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PARÁSITO EPIDEMIOLOGÍA CICLO BIOLÓGICO (morfología, PATOGENICIDAD DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

vía de transmisión)

P Entamoeba -500 millones de personas 1.Quistes tetranucleados (metaquiste) -Forma aguda: tenesmos, pujo, -Antiamebianos
R histolytica infectadas por vía oral eliminación de sangre o pus, -Infección intestinal
-50% infecciones en México 2.Desenquistamiento en el ID, mucosidad por el recto, asintomática
O citoplasma y núcleo, se divide compromiso del estado en paromicina (8 días) o
T originando trofozoito general, fiebre de 37.5-39°, yodoquinol (20 días)
O 5 y 6. Trofozoito maduros evacuaciones sanguinolentas, -Amebicidas tisulares
Z 7. Prequiste uninucleados dolor de ambas fosas iliacas. -furoato de dilaxonida
8. Quistes con 2 núcleos y paromicina,
O 9. Quistes con 4 núcleos Entamoeba histolytica dispar: netradidazol.
A 10 y 11. Trofozoitos pueden crecer hacia -Infección asintomática -Para las
R forma magna, ir a circulación e invadir -NO genera afecciones enfermedades
I otros órganos donde forman abscesos invasoras: amebicida
O tisular seguida de
-Diminuta: no hay daño amebicida luminal.
S -Magna: hay daño
-Penetración: en el intestino,
microvellosidades, epitelio, membrana
célula epitelial y es expulsada, preparan
vacuolas y parásito desplaza núcleo de
macrófago y se mete para evitar
fagocitosis.

Giardia -Giardiasis es una infección -Transmisión vía oral-fecal -Trofozoitos tienen la capacidad -CPS (6), 50-60% llegan hasta -Metronidazol
intestinalis cosmopolita. -Reproducción por fisión binaria de adherirse causando daño a muestra 6 -Albendazol
-16 millones (15%) de -En el hospedero esta la forma adulta enterocitos y microvellosidades, -Observación de trofozoitos y -Furazoldina
infectados en América Latina -Quistes permanecen en medios causando hiperplasia de criptas quistes -Nitazoxadina
-Prevalencia en niños acuáticos hasta 2 meses (4°C) -Trofozoitos afectan la absorción -Pruebas de -Paromicina
menores de 12 años. -Resistencia métodos de infección por de nutrientes, reducción de la inmunodiagnóstico -Quinacrina
consumo de agua actividad de enzimas (lactosa y -Estudio de jugo duodenal -Trinidazol y suero
-Desecación solo a >50°C disacáridos) daño en superficie -Biopsia e improntas (enfocado en niños)
de mucosas. -ELISA, IFI
-Genera síndrome de
malabsorción, causando
diarreas.

Trichomonas -ITS principal -Transmisión por fomites contaminados -Leucorrea crónica -50% casos asintomáticos
vaginalis -Incidencia anual de 170 (trajes de baño, pantaletas) o contacto -Trichomoniasis -Los signos y síntomas no son
millones en el mundo sexual. suficientes
-Prevalencia de 5-20% -NO existe la fase de quiste -Observación en fresco,
-Parásito urogenital (uretra, vagina, sensibilidad 40-60%
próstata) -Estándar de orocultivo de
-Trofozoitos piriformes, Diamond
-Miden 10-30 micras longitud x 7 micras -Examen microscópico del
-Membrana ondulante exudado vaginal o uretral
-Citoplasma ondulante -Examen en fresco o tinciones
-Anaerobios de papanicolau o Giemsa
-pH 5.5-7 (óptimo) DX.DIFERENCIAL DE
-5 flagelos TRICOMONIASIS
-Se reproducen por fisión binaria -Secreción excesiva, mal olor
-Produce poliaminas (confundiéndose (pescado), comezón, amarillo
con bacteria gandarela) verdoso, adherente y
homogéneo, comezón y
eritema, dispareunia
(molestias después del sexo),
<4.5-7, trichomonas móviles y
>10 leucocitos por campo,
cérvix de fresa

Neo balantidium -Vulnerables los que crían -Vía de transmisión es por ingerir agua -Gastrointestinales -Desparasitantes
coli cerdos o alimentos contaminados -Diarreas, sangre en la muestra -Metronidazol
-En zonas tropicales y -Los trofozoitos pueden alcanzar 30-200 -La inmunidad del hospedero es -Tetraciclina
subtropicales micras x 40-70 micras importante (desnutrición, -Sulfato de
-presentan movilidad en espiral alcoholismo, enf.crónicas) paramomicina
-Gran tamaño y cilios -Muestra verdosa de excremento -Profilaxis:lavado de
-Fácilmente observables en microscopio -Parásito produce hialuronidasa manos, ingesta de
-Se reproduce por conjugación favoreciendo la lisis celular tisular, agua, no hacer del
facilita la penetración de la baño al aire libre,
mucosa control de crianza de
-Lesiones previas al intestino y cerdos
presencia de otras infecciones
parasitarias

Existen 2 formas clínicas:


-Cuadro agudo con diarrea:
mucosidad, sangre, pujo,
tenesmo, fiebre, molestia en
general, vómito
-Diarrea balantidiana crónica y
dolor abdominal

Cyclospora Presente en el Caribe -Mecanismo de transmisión es por -Ciclosporiasis -Tinción modificada de Ziehl -Trimetoprim
cayetanensis alimento y agua -Asociado al síndrome diarreico Neelsen es la más empleada -Ciprofloxacina
-Parásito intracelular obligado -Sx del viajero -Métodos microscópicos y -Nitazoxanida
-Su ciclo biológico se lleva a cabo en el -Pacientes inmunocomprometidos moleculares, examen directo, -Restablecimiento del
epitelio -Diarreas líquidas exámenes epidemiológicos equilibrio
-Quistes eliminados por materia fecal -Anorexia, pérdida de peso, dolor -Microscopía de hidroeléctrico
-Pared doble, esféricos, no esporulados, y distensiones abdominales, inmunofluorescencia,
miden 80-10 miras cefalea, náuseas, vómitos, ooquistes verdes y azules
-Ooquiste es la forma infectante -Presentes en pacientes de VIH, -Exámenes
diabetes y pueden ser transitorios coproparasitoscópicos por
técnica de Faust
-Búsqueda intencionada de
cyclospora (px. graves)

Toxoplasma se han reportado que este parásito posee una gran variedad La mayoría de las infecciones por -Detección de anticuerpos en -Trimetoprom-
Gondii aproximadamente una tercera de estadios morfológicos debido a la toxoplasma en adultos y niños suero Sulfametoxazol
parte de la población mundial complejidad. ocurre de manera asintomática. -Prueba clásica de Sabin- -Sulfadiacina
se encuentra infectada, la 1. se lleva a cabo la reproducción Se han encontrado diferentes Feldman (en la que se mide -Pirimetamina
incidencia varía entre 10 y la reproducción sexual en el tipos de toxoplasmosis; los anticuerpos diferidos
90% según el país. intestino delgado del gato y se -TOXOPLASMOSIS contra los antígenos de la
se ha estimado que la elimina en sus heces una de GANGLIONAR: se manifiesta una membrana del parásito)
incidencia de la toxoplasmosis sus formas inactiva los linfadenopatía especialmente -inmunofluorescencia indirecta
congénita es de 0.25 a 10 ooquistes (miden de 9 a 11um cervical. Además se acompaña -ELISA
casos por cada 1.000 de ancho y 11 a 14um de de fiebre, faringoamigdalitis,
nacimientos según el país. longitud) cefalea, náuseas, mialgias.
2. Los oístes maduran dando dos -TOXOPLASMOSIS OCULAR:
esporoblastos, cada principalmente se manifiesta una
esporoblasto encierra 4 uveítis.
esporozoitos. -TOXOPLASMOSIS
3. cuando el quiste maduro GENERALIZADA O
penetra por vía oral al DICEMINADA: se presenta
hospedero humano se liberan cuando el paciente está
los esporozoitos los cuales inmunocomprometido e
penetran en los ganglios inmunodeprimido y por lo cual se
linfaticos mesentericos en debe a una reacción del parásito
forma de trofozoíto de permanencia latente en el
(taquizoito=forma de hospedero humano.
reproducción rápida). -TOXOPLASMOSIS DE LA
4. posteriormente el parásito es EMBARAZADA: afección materna
transportado por macrófagos a durante el embarazo rara vez es
todo el sistema sintomática se presenta
reticuloendotelial, SNC, linfadenopatía y fiebre, astenia y
pulmones y puede atravesar la dolores musculares
placenta.
5. El parásito puede quedar en
una forma de latencia
(bradizoito=forma de
reproducción lenta), y dar
origen a otro estadío parasitario
llamado pseudoquiste.

Blastocystis Incidencia 0.7% Presenta 6 estadios morfológicos: -Se instala en el íleon y Colon -Metodo de Faust (flotación) -En casos de infección
hominis Presenta una distribución -Fase ameboide: mide 2.6 a 7.8 um, se causando un proceso inflamatorio -Escala de heces de Bristol (1- leve se resuelve por sí
cosmopolita, pero es más conoce como un pseudópodo. a nivel de lámina. 7) sola.
frecuente en zonas tropicales -Fase avascular: presenta formación de Sus mecanismos patógenos son; -Prueba ELISA -Metronidazol
y de mayor pobreza. vacuolas que se observa en heces. 1. Sustancias tóxialergicas -Frotis directo ayudándose -Trimetroprim con
Afecta más a personas -Fase vacuolar: su cuerpo tiene forma 2. Producción de IgA asa con tinción de hematoxilina sulfamet
inmunodeficientes. de vacuola. 3. Cambios en la permeabilidad férrica.
-Fase multivascular: es una fase epitelial causando apoptosis en -Técnica de pcr para observar
transicional las células del huésped formas ameboides y
-Fase granular: se presentan impidiendo ser una barrera. vacuoladas.
innumerables gránulos dentro de la -Entre los síntomas más
vacuola. frecuentes se encuentran;
Fase de quiste: es la fase más pequeña, -Diarrea líquida (casos agudos) -
presenta multicapas y es resistente al Náuseas
PH. -Dolor abdominal
-Flatulencias y fiebres
CICLO DE PATOGENICIDAD SE HA ASOCIADO A LA
1.Blastocisto se excreta al ambiente con BLASTOCISTOSIS CON EL
las heces en forma de quiste SÍNDROME DE COLON
2. Es ingerido mediante ruta oral IRRITABLE Y ENFERMEDAD DE
3.llega al estómago y se transforma a CRONHS..
fase avacuolar y después comienza una
fase a vacuola
4.Sigue creciendo se divide y forma
pequeñas vacuolas entrando a la fase
multivacuolar
5. se transforma en fase granular
termina enquistandose en el ambiente y
es eliminado junto con las heces en
forma de quiste.

F. Leishmania Se estima que más de La enfermedad se transmite por la La enfermedad comienza cuando -Observación microscópica El tratamiento para
K 12000000 de personas están picadura de la hembra hematofaga de Leishmania es inoculada dentro del parásito mediante esta enfermedad no
infectadas en todo el mundo. moscas de arena. de la piel por la picadura del improntas tomadas de ha sido muy efectivo y
I Es una enfermedad endémica 1. la hembra necesita sangre para mosquito transmisor. lesiones ulceradas. en todos los casos la
N de regiones tropicales y el desarrollo de sus huevos y Las células del sistema fagocitico -Pruebas serológicas la mayoría presenta
E subtropicales. adquiere el parásito al ingerir mononuclear phagocyte en el prueba ELISA. efectos tóxicos
T En México se conoce como sangre con células infectadas parásito activando el sistema de -Pruebas moleculares: secundarios.
"úlcera de los chicleros" ya del huésped vertebrado. complemento. detección del parásito en -antimoniato de
O que afectaba principalmente a 2. una vez que la mosca a Leishmania puede producir una tejidos mediante PCR. meglumina
P los hombres que laboraban en ingerido el parásito en el infección cutánea,mucocutánea o -Biopsias del tejido ulcerado -estibogluconato de
L regiones selváticas en intestino del parásito inició un visceral. antimonio y sodio.
A cosechas de chicle. Se da proceso de maduración y -Leishmaniasis cutánea
S principalmente en Quintana diferenciación que dura de localizada (LCL) y leishmaniasis
Roo. entre 4 y 25 días. cutánea difusa (LCD)
T 3. posteriormente los amastigotes -LCL: se distingue por presencia
I se transforman en de úlceras únicas o múltiples
D promastigotes y mediante un redondeadas qué aparecen 15 a
A proceso de meta ciclogénesis 20 días después de la picadura
estos se van a duplicar y sufren del vector infectado.
cambios en la composiciónlo -LCD: se caracteriza por falta de
que permite que el parásito se respuesta inmune celular hacia
desprenda del epitelio intestinal antígenos de leishmania, permite
de la mosca y me crea la la diseminación del parásito por
faringe y a la cavidad bucal. líquido tisular, linfa o vía
4. Después en la mosca vuelve a sanguínea.
picar de nueva cuenta inocula -Leishmaniasis mucocutánea
al promastigote inefectivo del (LM): invade y destruye la
huésped vertebrado se adhiere mucosa faringea.
a los macrófagos en diferentes -Leishmaniasis visceral (LV):
partes del cuerpo. causas fiebre intermitente,
5. Los promastigotes se pérdida de peso, anemia.
diferencian de nuevo en en la India se conoce como kala-
amastigotes proliferan azar o enfermedad negra.
intensamente por fisión binaria La leishmaniasis visceral es letal
y llegan al rompimiento de la al 100% si no se recibe un
cápsula una vez liberados van tratamiento.
por Terrence sanguíneo
infectando las células vecinas
(buscando monocitos) y el ciclo
se cierra cuando un nuevo
mosquito pica al huésped
vertebrado infectado.
Tripanosoma cruzi La enfermedad de chagas es 1.La enfermedad comienza cuando la ENFERMEDAD DE CHAGAS -ELISA -Benznidazole
propia del continente chinche ingiere sangre y defeca TRYPANOSOMA AMERICANO: -algoritmo Ac. Sérico -Nifuitimox
Americano. tripanomastigotes metacíclicos que una vez que el parásito penetra a -Western blot
Se ha estimado un 16% en penetran por el sitio de mordida. la célula puede alcanzar diversas
los estados del suroeste 2. Los tripomastigotes metacíclicos células del huésped sobretodo
mexicano. penetran diferentes tipos celulares y se células del bazo hígado y
Y un 90% en el estado de transforman en amastigotes. músculo cardíaco.
Morelos. 3. Los amastigotes se multiplican por Esta enfermedad puede dividirse
división binaria en células. en tres fases:
4. Los amastigotes intracelulares y 1 .FASE AGUDA: es la fase más
transforman en tripomastigote virulenta puede causar la muerte
sanguineoque al ser destruidos la célula debido a alteraciones en él SNC.
ingresan a la corriente sanguínea. Tiene un período de incubación
5. la chinche ingiere sangre y que dura de 3 a 10 días.
tripomastigotes del sujeto infectado. En este lapso los parásitos
6. El epimastigote crece en el intestino sereplica de forma profusa en
de las chinches se multiplica y genera células epiteliales macrófagos y
tripomastigotes metacíclicos en el fibroblastos se conoce como
intestino de la chinche. puerta de entrada.
2. FASE INDETERMINADA: es
una fase silenciosa que puede
extenderse hasta 20 años, se
presentan manifestaciones
cardíacas como arritmias y
taquicardias, puede ocurrir
muerte súbita sin causa aparente.
3. FASE CRÓNICA: aparece
después de 15 a 20 años, en este
periodo existen alteraciones en el
corazón y músculo liso sobre todo
en el esófago y Colón.

H Shistosoma Se encuentra en África, 1. Los huevos embrionados se ESQUISTOSOMIASIS: -BHC -Oxomniquina


E mansoni república dominicana, Haití, eliminan con las heces en el enfermedad producida por la -Técnica de laboratorio -Pazicuantel
Puerto Rico, Venezuela, agua. presencia en los vasos viscerales directas (Kato-Katz)
L Brasil. 2. Una vez en agua emergen los Porta hepático del trematodo, los -ELISA Prevención;
M -70 millones de personas miracidios e invaden el caracol huevos son depositados en el -DNA del parásito en heces -Interrumpir el ciclo
I infectadas en África y qué es el intermediario. intestino y parénquima hepático detectando la mínima cantidad evolutivo.
N América. 3. se produce un desarrollo en el provocando una inflamación de Ac. -Saneamiento
-Los grupos vulnerables de caracol generando cercarias granulomatosa. -Biopsia rectal y hepática -Evitar excretas al aire
T entre 16 a 20 años. que son liberadas en el agua. libre
O 4. Las cercarias se mueven
S libremente en el agua e
invaden la piel de los seres
humanos.
5. las cercarias pierden la cola
durante la penetración y se
transforman en
esquistosomulas.
6. Estas migran a través de los
pulmones y el hígado.
7. alcanzan la madurez en el
sistema Porta del hígado y se
convierten en adultos, se
aparean las parejas y las
hembras comienza la
producción de huevos, que son
depositados en las venas
mesentéricas del intestino
grueso.

Fasciola hepática La fascioliasis se encuentra 1. Huevos no embrionados se En la fase aguda o invasiva se Serología: El fármaco de elección
en todos los continentes pasan en las heces. presenta: - hemaglutinación es el triclabendazol.
excepto en la Antártida, en 2. Los huevos se fecundan en el - Dolor en cuadrante indirecta.
(fasciolasis) más de 70 países, agua dulce. superior derecho - ELISA
especialmente donde hay 3. miracidios liberados penetran - Hepatomegalia - BH
ovejas o ganado. Las en los caracoles - Brotes febriles - Pruebas hepáticas.
personas generalmente se 4. En caracol pasa de: irregulares De gabinete:
infectan al comer caracoles y esporoquiste a Redia y de - Náuseas - Tomografía
berros crudos u otras plantas Redia a Cercaria. - Vómitos computarizada.
acuáticas contaminadas con 5. La cercaria nada y se enquista - Diarrea - Ultrasonido en
larvas de parásitos en plantas acuáticas. - Hiporexia cuadrante sup.
inmaduros. 6. Los seres humanos y otros - Mialgias derecho.
mamíferos se infectan al ingerir - Artralgias - PCR.
la vegetación infectada por - Urticaria fugaz
metacercarias.
7. Las metacercarias se extraen
en duodeno
8. Migran hacia el parénquima
hepático, en donde se vuelven
maduros y producen huevos.

C Taenia solium Distribución cosmopólita, 1. Huevos o proglótidos grávidos Taneasis. (se describe en T. - Serología LCR o - Albendazol
E frecuencia mayor en países en heces eliminados en medio saginata). suero. - Praziquantel
en vías de desarrollo. ambiente Cisticercosis. - CPS - Niclosamida
S (taeniasis y/o Prevalencia de infección es 2. Ingesta de los mismos por La cisticercosis es una infección - Proglótidos
T cisticercosis) de 0.2% - 3.4%. cerdos. parasitaria de los tejidos causada tamizados 24h
O En especial en Europa 3. LAs oncosferas se liberan, por los quistes larvarios de la
D oriental, Rusia, África oriental atraviesan la pared intestinal y tenia porcina. Estos quistes
y América Latina. viajan a músculo por torrente infectan el cerebro, los músculos
O sanguíneo. y otros tejidos y son una de las
S 4. Los humanos ingieren la carne causas principales de epilepsia
cruda o mal cocida con en los adultos de la mayoría de
cisticercos. los países de bajos ingresos. Una
5. El escólex del parásito se persona puede contraer
adhiere al intestino cisticercosis al ingerir los huevos
6. Puede crecer hasta 10m. en excretados por alguien que tiene
intestino. tenia intestinal.
7. Los cisticercos también pueden
viajar a cualquier órgano,
siendo más comunes en tejido
subcutáneo, SNC u ojos.
Taenia saginata Distribución cosmopólita, Taneasis. - Serología LCR o - Albendazol
frecuencia mayor en países 1. El ganado y cerdos se infectan La teniasis humana es una suero. - Praziquantel
en vías de desarrollo. al ingerir huevos o proglótidos infección parasitaria causada por - CPS - Niclosamida
( taeniasis) Prevalencia de infección es de los vegetales del medio tres especies de tenias, T. - Proglótidos
de 0.2% - 3.4%. ambiente contaminado. saginata (conocida como tenia de tamizados 24h
En especial en Europa 2. En el intestino animal, las res), T. solium (tenia de cerdo) y
oriental, Rusia, África oriental oncosferas eclosionan. T. asiatica (tenia asiática).
y América Latina. 3. Se invade la pared abdominal y Las tenias pueden causar
migra al músculo estriado para problemas digestivos, como dolor
convertirse en cisticercos. abdominal, pérdida de apetito,
4. Los seres humanos se infectan pérdida de peso y malestar
al consumir la carne infectada estomacal. El síntoma más visible
cruda o poco hecha. de la teniasis es el paso activo de
5. El cisticerco se desarrolla por 2 proglótidos (segmentos de la
años en el intestino delgado de tenia) a través del ano y en las
los humanos. heces. En casos raros, los
6. Los humanos defecan los segmentos de tenia se alojan en
huevos en el medio ambiente. el apéndice, o en los conductos
biliares y pancreáticos.

Diphyllobothrium La difilobotriosis se presenta 1. Huevos no embrionados son La difilobotriosis es habitualmente Se lleva a cabo mediante la - Prazicuantel
latum habitualmente en ecosistemas eliminados en heces una infección asintomática, identificación de huevos,
de agua dulce, donde 2. Producen oncosferas que se aunque un porcentaje de eliminados en grandes
coinciden la contaminación convierten en coracidios pacientes refiere: dolor cantidades (examen
(difilobotriosis ) con heces fecales, los 3. Crustáceos ingieren coracidios abdominal, diarrea, vómito y microscópico) y/o el hallazgo
parásitos y la ingesta de y estos se convierten en pérdida de peso. Entre las de proglótidos: estos tienen
carne de pescado crudo o mal procercoides. complicaciones se encuentran: las características de ser más
cocido.generalmente del 4. Las larvas se liberan del deficiencia de vitamina B12, la anchos que largos, con poro
hemisferio norte (Europa, crustáceo y migran hacia los consiguiente anemia genital central y útero en
estados recientemente tejidos del nuevo hospedero megaloblástica y hasta forma de roseta.
independientes de la antigua donde se convierten en una alteraciones neurológicas
Unión Soviética, América del larva plerocercoide. severas, obstrucción intestinal y
Norte, Asia) 5. Un pez depredador ingiere el colecistitis o colangitis (por
pez que se comió al crustáceo. migración de proglótidos).
6. El humano ingiere carne cruda
o mal cocida con larvas.
7. el plerocercoide se convierte en
tenias adultas en el intestino
delgado.
8. Dipilobotriides adultos se
adhieren a la mucosa intestinal
por medio de dos arboledas
bilaterales (bothria) de su
escolex.
9. Los adultos pueden alcanzar
más de 10 m de longitud, con
más de 3,000 proglótidos.

Dipylidium La tenia más común de los 1. Las proglótidas grávidas se La infección es asintomática en se diagnostica cuando se ven praziquantel, ya sea
caninum perros y gatos en los Estados pasan intactas en las heces o la mayor parte de los casos. Los los segmentos móviles que se por vía oral o por
Unidos se llama Dipylidium emergen de la región perianal signos y síntomas suelen ser arrastran alrededor del ano o inyección (solo para
caninum . La infección es del huésped inespecíficos: en una evacuación intestinal. mascotas).
común y se encuentra en todo 2. Posteriormente se lanzan los - Anorexia Los huevos de tenia de
el mundo. típicos paquetes de huevos - Dolor epigástrico Dipylidium rara vez se liberan
3. La oncosfera penetra en la - Distensión abdominal en las heces
pared intestinal, invade el - Diarrea
hemocoel del insecto (cavidad - Meteorismo
corporal) y se convierte en una - Irritabilidad.
larva de cisticercoide También se han reportado prurito
4. La larva se convierte en un y dolor anal. En ocasiones se
adulto, y la pulga adulta presenta urticaria.
alberga el cisticercoide
infeccioso.
5. El huésped vertebrado se
infecta al ingerir la pulga adulta
que contiene el cisticercoide
6. Los humanos se infectan al
ingerir la pulga contaminada
con cisticercoides
7. En el intestino delgado del
hospedador vertebrado, el
cisticercoide se convierte en la
tenia adulta que alcanza la
madurez aproximadamente 1
mes después de la infección

Echinococcus Es una zoonosis cosmopolita, 1. El adulto Echinococcus Las personas con equinococosis La presencia de una masa la cirugía sigue siendo
granulosus reportada con mayor granulosus (3 a 6 mm de largo) quística a menudo permanecen similar a un quiste en una el tratamiento más
frecuencia en Europa, Asia, reside en el intestino delgado asintomáticas hasta que los persona con antecedentes de efectivo para extirpar
África, América, Canadá, de los huéspedes definitivos. quistes hidatídicos que contienen exposición a perros pastores el quiste y puede
Australia y Nueva Zelanda. 2. Las proglótidas grávidas liberan los parásitos larvales crecen lo en un área donde E. llevar a una cura
Los agentes etiológicos son huevos que pasan a las heces. suficiente como para causar granulosus es endémica completa.
las formas larvarias de 3. Después de ser ingerido por un molestias, dolor, náuseas y sugiere un diagnóstico de
especies del cestodo huesped intermediario el huevo vómitos. Los quistes se equinococosis quística. Las
Echinococcus. En México, la eclosiona en intestino delgado encuentran principalmente en el técnicas de imagen, como la
información sobre la y libera una oncosfera. que hígado y los pulmones, pero tomografía computarizada, la
hidatidosis es muy limitada. penetra en la pared intestinal y también pueden aparecer en el ecografía y la resonancia
migra a través del sistema bazo, los riñones, el corazón, los magnética, se utilizan para
circulatorio hacia diversos huesos y el sistema nervioso detectar quistes. Después de
órganos. , especialmente el central, incluidos el cerebro y los que se haya detectado un
hígado y los pulmones. ojos. La rotura del quiste es quiste, se pueden usar
4. la oncosfera se convierte en un causada con mayor frecuencia pruebas serológicas para
quiste produciendo por traumatismos y puede causar confirmar el diagnóstico.
protoscolices y quistes hijos reacciones anafilácticas leves a
5. Después de la ingestión, los graves, incluso la muerte, como
protoscolices se evaginan resultado de la liberación de
6. Se adhieren a la mucosa líquido quístico.
intestinal
7. Se desarrollan en estadios
adultos en 32 a 80 días.

Hymenolepsis Se encuentra en áreas AMBIENTE EXTERNO: -Molestias abdominales -Coproparasitoscópico en -Prazicuantel


geográficas cálidas, Huevo → larva 1 → larva 2 → larva 3 -Diarrea fresco, de concentración y
templadas y secas de países (inf) -Síndrome de mala absorción cuantitativos para evaluar la
en vías de desarrollo, EN EL HOSPEDERO (ciclo de vida en - Himenolepiasis carga parasitarias con la
principalmente en niños nematodos): identificación de huevos
Larva 4 → Juvenil → Adulto → característicos
Fecundación

N Angiostrongylus Principal causa de Los parásitos adultos, viven, -Periodo de incubación de 1 a 3-6 -Coproparasitoscopico La mayoría de las
E cantonensi meningoencefalitis habitualmente, en las arterias semanas -Pruebas serológicas infecciones se
eosinofílica en humanos, que pulmonares de las ratas y otros -Enfermedad 2-8 semanas resuelven
M descrito por Chen en 1935, roedores (hospederos definitivos -Meningitis esporádicamente con
Á que lo descubrió en las habituales). Las hembras ponen huevos, -Náuseas el tiempo sin
T arterias pulmonares de Rattus los que eclosionan y producen larvas de -Vómito tratamiento específico
O rattus en China primer estadio (L1) en las ramas -Rigidez debido a que el
Se encuentra en el Golfo de terminales de las arterias pulmonares. -Cefalea parásito no sobrevive
D México y el caribe Estas larvas, de primer estadio, migran -MENINGOENCEFALITIS por mucho tiempo en
O hacía la faringe, para ser deglutidas y EOSINOFÍLICA el cuerpo humano
S eliminadas en las heces. En el medio -5% de los pacientes tienen
exterior las larvas L1 invaden, un parálisis bucal
hospedero intermediario, (caracoles o -A veces afectan los ojos
babosas), en el que sufren dos mudas -Disfunción neurológica o la
larvarias, por un período aproximado de muerte en casos más graves
dos semanas, hasta llegar a convertirse
en larvas de tercer estadio (L3), las que
resultan infectivas para los hospederos
definitivos (mamíferos). Cuando el
molusco o sus secreciones infectantes
son ingeridos por los hospederos
definitivos, las larvas del tercer estadio,
migran al cerebro, donde van a sufrir
dos mudas larvarias más, hasta
convertirse en larvas de quinto estadio
(L5) o adultos jóvenes, lo que ocurre,
aproximadamente en 4 semanas.
Estos adultos jóvenes regresan al
sistema venoso para llegar a las arterias
pulmonares donde al paso de otras dos
semanas alcanzan la madurez sexual y
pueden empezar a depositar huevos

Ascaris PARÁSITO DE MAYOR 1.- Está el parásito adulto dentro del - ASCARIASIS -Rx -Albendazol: 100 mg
lumbricoides INCIDENCIA CLÍNICA hospedero en el intestino delgado -Neumonía -Cps cada 12 horas por 3
2.- Sale a partir de heces un huevo -Problemas nutricionales en -BH días (impiden la
fertilizado y un huevo no fertilizado (no relación con la infección del absorción de glucosa
biológico) intestino delgado por microtúbulos de
3.- El huevo fertilizado se vuelve -Obstrucción intestinal o de vías las mitocondrias y
inefectivo (Larva2) biliares (por acumulo de gusanos) altera la respuesta
4-. Se introduce en el hospedero -Torsión de un asa por el eje del celular)
5.- Migra hasta el intestino delgado gusano -Otros fármacos
6.- Las larvas migran a tracto -Deslizamiento de un trayecto del actúan sobre el
respiratorio, reptan hasta faringe y son tubo intestinal blando dentro de sistema nervioso,
deglutidas. En intestino delgado otro resultado del movimiento provocando parálisis
alcanzan la fase adulta intestinal aumentado
7.- Se repite el ciclo -Perforación
-Pancreatitis
-Apendicitis
-Obstrucción laríngea
-Ictericia obstructiva
-Presencia de lombrices en las
heces
-Vómito con lombrices
-Expulsión de las lombrices por la
boca o nariz
-Tos
-Esputo sanguinolento
-Sibilancia
-Dificultad para respirar
-Erupción de piel
-Dolor de estómago
-Muerte asociada a migración
aberrante del nematodo al
hígado, corazón y páncreas
-La gravedad depende del
número de A. Lumbricoides

Necator -Ponen de 10, 000 a 20, 000 -Huevos eliminados con las heces -Dolor abdominal -Exámenes -Mebendazol
americanus huevos al día -Suelos húmedos, sombreados y -Diarrea coproparasitoscópicos: -Albendazol
eclosionan (larvas T se convierten en L2 -Cólicos métodos directos y de -Nitazoxanida
rabdtoidea y finalmente en larvas -Pérdida de peso concentración- Huevos de -Pamoato de pirantel
filariformes L3 infectantes) -Anemia microcítica hipocrómica uncinarias -Sulfato ferroso
-Piel del hospedero, penetración - Técnicas cuantitativas para -Dieta proteica
posterior y mucosas (Puede mantener determinar intensidad de -Es necesario tratar
formas larvarias en mucosas carga parasitaria y evaluación patologías agregadas:
duodenales durante meses) de eficaci del fármaco Anemia,
-A través de tejidos y por vía sanguínea empleado hipoproteinemia,
o linfática llegan a los sacos alveolares, -Sondeo duodenal: Para desnutrición
y hasta la glotis, son deglutidas (se casos en los que el resultado -En algunas zonas
adhieren a mucosas de intestino de los anteriores es negativo y endémicas de
delgado y maduran hasta la forma se tiene evidencia clínica enfermedades
adulta) -Harada- Mon transmitidas por el
- Intestino delgado, principalmente -BH: Eosinofilia, anemia suelo → se han
duodeno (Maduran en la mucosa de las hipocrómica microcítica, implementado
vellosidades y rompen capilares hipoalbuminemia programas para
alimentándose principalmente de sangre tratamiento
y fragmentos de tejido) antihelmíntico masivo
→ con poco éxito

Trichuris trichuria -800 millones de personas en 1.- Huevos no embrionados se excretan -Diarrea CPS (Forma adulta y huevos -Mebendazol: 500 mg
el mundo están parasitadas en las heces -Anemia ferropénica en las heces) cada 12 horas por 7
por el T. Trichuria 2.- Estadio de 2 células -Incontinencia fecal días
-Prevalencia más alta en la 3.- Segmentación avanzadas -Prolapso rectal -Albendazol: 400 mg
etapa escolar de 10 años 4.- Los huevos embrionados son durante 3 días
-La mayoría de los niños ingeridos
presentan infección 5.- La larva eclosiona en el intestino
asintomática delgado
-En infecciones masivas se 6.- Adultos en el ciego
manifiesta por diarrea crónica,
mucosa y prolapso rectal
-Afecta su estado nutricio, hay
anemia y suelen tener un
pobre rendimiento escolar

Enterobius -Distribución mundial más 1.- Huevos en los pliegues perianales. -prurito perineal, vulvar, nasal -Método de Graham -Albendazol
vermicularis común en regiones templadas Las larvas dentro de los huevos irritabilidad, bruxismo y trastornos -Mebendazol
-En todo el mundo se maduran en 4 a 6 horas del sueño -Nermectina
declaran alrededor de 500 2.- Huevo embrionado ingerido por los -Excoriaciones en periné y vulva
millones de casos de humanos ocasionada por el rascado
infecciones por oxiuros 3.- Las larvas eclosionan en el intestino
-Es la infección por helmintos delgado
más frecuente en 4.- Adultos en el lumen del ciego
norteamérica 5.- Hembra grávida migra por la noche a
la región perianal a poner sus huevos

Strongyloides -Gusanos más encontrados -Único parásito facultativo -Alteraciones cutáneas -BHC -Alheridazol
stercolaris -geohelminto de intestino delgado -Larva filariforme causa una -Mebendazol
-Cuando no hay machos, entre hembras reacción inflamatoria, puede
se estimulan evolucionar a pústula, mancha
-Cuerpo filiforme de 2 mm de longitud discrómica, sabañón, lesiones de
-6 a 8 huevos por parásito la mucosa intestinal, inflamación
-Vida libre 18 huevos crónica
-LARVA 2: RABDITOIDES
(DIAGNÓSTICO)
-LARVA 3: FILARIFORME (FORMA
INFECTANTE)
-Penetra por la piel y se va al intestino

Trichinella spiralis Es un parásito cosmopolita 1.la enfermedad comienza con el -Cuadro gastrointestinal -Biometría -Albendazol
pero es más prevalente en consumo de larvas encapsuladas por -Dolores musculares -Incremento de enzimas -Desparasitantes
Europa y América del Norte. medio de carne mal cocida de animales. -Fiebre musculares -Mebendazol
2.estás larvas enquistadas pasan al -Biopsia en corte
intestino y alcanzan la madurez histopatológico.
aproximadamente en una semana. -Proteínas y albúminas
3. La hembra adulta deposita sus larvas disminuidas
en el epitelio de la mucosa, estás larvas
crecen y penetran el torrente sanguíneo
dirigiéndose hacia el tejido muscular de
todo el cuerpo.
4. Las larvas siguen creciendo y se
vuelven infectantes al término de un
mes, este parásito puede infectar a
todos los mamíferos.

M Wuchereria -Son vivíparos -Causa elefantiasis


I Bancrafti -Tiene afinidad por las extremidades -SIGNOS: fiebre, escalofríos,
bajas crisis febriles recurrentes, los
C -VECTORES: algunos son Aeros ganglios de hipertrofian muestras
R aegypti y anopheles con sangre.
O
F Onchocerca -1 caso en México -Se encuentran en torrente sanguíneo -Afecta piel y ojos -Se diagnostica cuando -1 dosis de
volvulus -VECTOR: mosca negra (se encuentra -Genera ceguera existen lesiones oculares tuermectina
I
en el medio de 6:00 a 9:00 am)
L
A
R
I
A
S