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Metabolismo de lípidos.
Los lípidos son: grasas neutras (triglicéridos), fosfolípidos, y colesterol. El componente básico de los lípidos son los ac grasos.
El organismo usa los triglicéridos para el suministro de energía a los dif procesos metabólicos, y otros lípidos se usan para
elaborar memb de las cel y ejecutar otras funciones cel.
Los triglicéridos de los quilomicrones son hidrolizados por la lipoproteína lipasa, mientras que el tejido
adiposo y los hepatocitos almacenan la grasa.
La mayoría de los qm. desaparecen por los capilares de varios tej que sintetizan ez lipoproteinlipasa que hidroliza los
triglicéridos que entran en contacto con la pared endotelial, liberando ac grasos y glicerol. Los ac grasos difunden al int de
los adipocitos y cel musc donde pueden usarse como combustible o se vuelve a sintetizar triglicéridos. Los residuos de qm.
enriquecidos con colesterol se aclaran rápidamente desde el plasma y se unen a receptores en las cel endoteliales de los
sinusoides hepático1
Los “ácidos grasos libres” son transportados en la sangre unidos a la albumina.
Cuando la grasa almacenada en el tej adiposo se debe usar en otro lado, debe transportarse en forma de ac grasos libres.
Al salir de las cel grasas, los ac grasos se ionizan y se combinan con la albumina. La cc plasmática de ac grasos es de 15
mg/dl, suficiente para el transporte de ac grasos. Cada mol de albumina se combina con 3 ac grasos, pero se pueden llegar
a unir hasta 30.
Tipos de lipoproteínas.
De muy baja densidad (VLDL), de densidad intermedia (IDL), de baja densidad (LDL), y de alta densidad (HDL).
Depósitos de grasa.
Tejido adiposo.
El tej adiposo y el hígado almacenan mucha grasa. El tej adiposo almacena los triglicéridos hasta que sean reclamados
para suministrar energía en algún lugar.
Lípidos hepáticos.
Las funciones ppales del hígado en el metabolismo lipídico son: descomponer los ac grasos en compuestos más peq,
sintetizar triglicéridos de HC y prot, y otros lípidos de ac grasos.
Almacena grandes cant de triglicéridos, estos se movilizan del tej adiposo en forma de ac grasos y se depositan como
triglicéridos en el hígado. La cel hepática contiene triglicéridos, colesterol y fosfolípidos y son capaces de desaturar los ac
grasos.
Oxidación de la acetil-CoA.
El acetilCoA formado por βoxidación entra en el ciclo de Krebs y el sist oxidativo quimiosmótico de las mitocondrias oxida el
H.
La adrenalina y noradrenalina activan la lipasa de triglicéridos sensible a hormonas que provoca una rápida descomposición
de triglicéridos y mov de ac grasos, la corticotropina hace que se segregue más glucocorticoides, lo que activa la misma
lipasa. Cuando se secretan cant excesivas, las grasas se mueven para producir cetosis. La horm del crecimiento tiene el
mismo efecto, pero menor.
La horm tiroidea induce el mov rápido de grasa. La reducción del acetilCoA y otros prod del metabolismo de grasa e HC
constituye un estimulo para el mov de grasa.
Fosfolípidos y.
colesterol.Fosfolípidos.
Los ppales son lecitinas, cefalinas, y esfingomielina, contienen una o más mol de ac graso, un radical de ac fosfórico y
una base nitrogenada. Son liposolubles y se transportan en lipoproteínas. Formación. Se sintetizan en casi todas las cel
orgánicas, el 90% en el hígado. La velocidad de síntesis de los fosfolípidos está regida por los factores habituales que
controlan el metabolismo lipídico gral.
Formación.
Se sintetizan en casi todas las cel orgánicas, el 90% en el hígado. La velocidad de síntesis de los fosfolípidos está regida por
los factores habituales que controlan el metabolismo lipídico gral.
Factores que modifican las concentraciones de colesterol plasmático: control por retroalimentación del
colesterol orgánico.
1. Incremento de la cant de colesterol ingerido.
2. una dieta con grasas muy saturadas aumenta la cc un 15-25% cuando se junta con ganancia de peso.
3. la ingestión de grasa con muchos ac grasos muy insaturados reduce la cc.
4. la fata de insulina u horm tiroidea aumenta la cc (el exceso de tiroidea lo reduce).
5. los trastornos genéticos del metabolismo del colesterol.
Ateroesclerosis.
Enfermedad de las arterias en la que surgen depósitos de grasa (placas ateromatosas).
Los vasos sanguíneos que acaban con una ateroesclerosis tienen lesión del endotelio vascular que aumenta la expresión de
mol de adhesión en las cel endoteliales y reduce su capacidad para liberar ox nítrico y otras sust que ayudan a evitar la
adhesión de macromol, plaquetas y monocitos al endotelio. Así empiezan a acumularse monocitos y lípidos circulantes, los
macrófagos ingieren y oxidan las lipoproteínas acumuladas generando cel espumosas que se agregan a las paredes
vasculares y forman una estría grasa visible.
Esta va creciendo y los tej y musc proliferan hasta dar placas mayores. Los macrófagos liberan sustancias inflamatorias
queinducen una mayor proliferación del musc y tej. Los depósitos lipídicos adquieren un tamaño que la placa sobresale de
laluz arterial y reduce el FS. Los fibroblastos depositan tej conj y la esclerosis se intensifica y las arterias se vuelven rígidas,
también se precipitan sales que producen calcificaciones que convierten las arterias en tubos rígidos.
Hipercolesterolemia familiar.
Es hereditaria y la persona hereda genes defectuosos para la formación de los receptores de LDL y el hígado no las puede
absorber (IDL tampoco) y se produce más colesterol y se deja de responder a la inhibición por retroalimentación del exceso
de colesterol.
Inactividad física y obesidad, diabetes mellitus, hipertensión, hiperlipidemia, exceso de hierro en sangre y tabaquismo,
algunos provocan ateroesclerosis al aumentar la cc plasmática de LDL y otros por daño al endotelio vascular y alteraciones
de tej vasculares. Los varones son más propensos que las mujeres.
Prevención de la ateroesclerosis.
Mantener peso sano, realizar act física, tener alimentación con grasas insaturadas y bajo contenido de colesterol, evitar la
hipertensión o controlarla, y controlar la glucemia, y evitar el tabaquis