Las lipasas son las encargadas de hidrolizar

las grasas y se encuentran en diferentes

partes del organismo.
Lipasa lingual tiene más actividad en los
infantes.
Lipasa gástrica acción limitada hidroliza
grasas de cadena corta
Lipasa pancreática Tiene mayor actividad
sobre las grasas
Fosfolipasa: Hidroliza los fosfolípidos
Sales biliares: Compuestos tensioactivos
cuyo rol importante es disminuir la tensión
superficial que hay entre la grasa y el
liquido en el tracto intestinal, es decir,
minimizar las gotas de grasa
(emulsificación por agitación peristáltica)
para formar partículas pequeñas llamadas
micelas (constituidas por ácidos grasos libres, monoglicéridos y diglicéridos).
Abre mayor campo de acción para la intervención de la lipasa pancreática que va a
hidrolizar a los diglicéridos con ayuda de la colipasa para potenciarla.
<page-break>1. Hidrólisis de los triacilgliceroles a ácidos grasos libres y
monogliceroles
2. Solubilización de los ácidos grasos libres y monoglicéridos por las sales
biliares
y transporte desde la luz
3. Captación de ácidos grasos libres y monogliceroles al interior de la célula y
resíntesis a triacilgliceroles.
4. Empaquetamiento de los triacilgliceroles recién sintetizados en lipoproteínas
especiales denominados quilomicrones
5. Exocitosis de los quilomicrones desde las células y liberación a la linfa

Emulsificación:
Es la dispersión de las gotas de grasa en partículas finas por acción peristáltica
gastrointestinal con intervención de las sales biliares.

Sales biliares
Las sales biliares son las sales de los ácidos biliares taurocólico y glicocólico
pueden
ser sales sódicas o potásico.
Se forman a partir de los ácidos biliares secundarios (ácidos biliares conjugados
con
aminoácidos) que son unidos a un ion de sodio o potasio para formar una sal. Las
sales

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<page-break>biliares son la forma en la que el cuerpo guarda los ácidos biliares en
la vesícula biliar y
son secretados al intestino.

Destino de los quilomicrones-triacilgliceroles

Los quilomicrones una vez que llegan a la sangre a través del sistema linfático, se
unen
a receptores de la “lipopeotein-lipasa” ubicadas en la membrana celular de los
adipocitos y miocitos, donde se degradan nuevamente a sus constituyentes: ácidos
grasos y monoacilglicerol. En esta forma consiguen atravesar la membrana celular,
para
re-sintetizarse otra vez los triacilgliceroles en el citosol.
Triacilgliceroles tiene dos destinos: Adipocitos y miocitos

Liberación de ácidos grasos a partir de triacilglicerol

Las hormonas adrenalina y glucagón son secretadas en respuesta a niveles bajos de
glucosa en la sangre, activan la adenil ciclasa de la membrana plasmática de los
adipocitos, produciendo un aumento de la concentración intracelular de cAMP que
activa a la lipasa sensible a hormona que hidrolizará al triacilglicerol.

Betaoxidación de ácidos grasos

1. Se realiza en la matriz mitocondrial
2. El Acil-Coa necesita activarse en el citoplasma, antes de ingresar a la
mitocondria
3. Debe atravesar la membrana interna de la mitocondria utilizando la carnitina
4. El objetivo final es liberar grupos acetilo, FADH, NADH e ingresar a la cadena
de
transporte de electrones para formar ATP.

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<page-break>Oxidación de ácidos grasos de cadena par:
Se realiza en tejidos como hígado, músculo esquelético, corazón, riñón, tejido
adiposo.
Consiste en la oxidación del carbono beta del ácido graso, ocurre en las
mitocondrias.
1. Activación de los ácidos grasos a Acil coenzima A en el citoplasma. El ácido
graso se
une a la coenzima A (CoASH), reacción que consume dos ATP
2. Transporte al interior de la mitocondria para ser oxidado, los ácidos grasos de
cadena corta son transportados directamente a la matriz mitocondrial, los ácidos
grasos de cadena larga requieren un transportador la carnitina para pasar a través
de
la membrana interna mitocondrial.

3. Una vez en la matriz mitocondrial, las moléculas de acil-CoA son degradadas

mediante una secuencia repetitiva de
cuatro reacciones.
1. Oxidación por FAD
2. Hidratación
3. Oxidación por NAD+
4. Tiólisis por CoA
Como resultado de estas reaccione, la
cadena de ácido graso se recorta en
dos carbonos y se genera FADH2,
NADH2 y Acetil-CoA

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<page-break>Rendimiento energético como ATP del ácido palmítico
El palmitato tiene 16C, son necesarios 7 ciclos de beta oxidación, formando: 8
moléculas de
acetil Co-A, 7 de NADH y 7 de FADH2.
Para calcular el balance energético debe tenerse en cuenta que en la activación del
acil-CoA
se consume 1ATP: si el donador de electrones es la coenzima FADH2 se forman 2ATP, y
si es
la NADH, 3 ATP.
Por consiguiente:
• 8 moléculas de acetil-CoA que entran en el ciclo de Krebs:
o 8 x 1 GTP (ATP) = 8ATP
o 8 x 3 NADH (CR9 à24 x 3 ATP= 72 ATP
o 8 x 1 FADH2 (CR) à8x2 ATP = 16 ATP
• 7 etapas de la beta oxidación:
o 7 NADH (CR) à7 x 3 ATP = 21 ATP
o 7 FADH2 (CR) à7 x 2 ATP = 14 ATP
Total 131 ATP - 1 ATP (activación) = 130 ATP

Oxidación de ácidos grasos de cadena impar

A pesar de que la mayoría de los lípidos naturales contienen ácidos grasos con
número
par de átomos de carbono, existen cantidades significativas de ácidos grasos de
número impar en muchas plantas y organismos marinos.
Se oxidan de la misma forma que los ácidos grasos de cadena par se diferencian en
que finalmente forman propionil CoA y acetil CoA. El acetil CoA se oxida a través
del
ciclo de Krebs, pero el propionil CoA sigue una ruta bastante inusual produciendo
finalmente Succinil CoA que entra al ciclo de Krebs.

Síntesis de cetonas:
•

Se realiza en hígado, cuando la utilización de carbohidratos, y el nivel de

oxoalocetato es bajo

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<page-break>•
•
•

Los cuerpos cetónicos del hígado serían utilizados como combustible por otros
tejidos
En los estadios tempranos del ayuno, el corazón y el músculo esquelético
consumirán cuerpos cetónicos para preservar la glucosa para uso del cerebro
Los cuerpos cetónicos son utilizados por los tejidos extrahepáticos por medio
de la conversión del b- hidroxibutarato a acetoacetato y de acetoacetato a
acetoacetil CoA.

Papel de los cuerpos cetónicos en ciertos tejidos y órganos

Cerebro
En casos de ayuno utiliza cuerpos cetónicos durante el periodo de
lactancia.
Músculo
El corazón es el músculo que más consume cuerpos cetónicos,
como sustrato metabólico, el músculo esquelético usa escasamente,
ya que utiliza ácidos grasos libres para sus necesidades
energéticas.
Riñón
Es uno de los órganos donde los cuerpos cetónicos proporcionan
una mayor cantidad de energía.
Tejido adiposo Puede metabolizar cuerpos cetónicos como sustrato energético y
como precursor lipogenético.

Importancia clínica de la cetogénesis

La alteración más significativa del nivel de
cetosis, llevando manifestaciones clínicas
profundas, ocurre en la diabetes mellitus
insulino-dependiente no tratada.
La Cetoacidósis diabética resulta de una
reducida disponibilidad de glucosa (debido a
una disminución significativa de la insulina en
la circulación) y de un aumento en la oxidación
de los ácidos grasos (debido a un aumento de
glucagón en la circulación).
Ante una alta producción de cuerpos cetónicos
provoca la disminución del pH en la sangre.
Esta acidificación de la sangre es peligrosa
principalmente porque deteriora la capacidad
de la hemoglobina de unirse al oxígeno.

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