Accede a apuntes, guías, libros y más de tu carrera

Metabolismo de los Lípidos

6 pag.

Descargado por Jennifer Nayely

(jennifervargas25327@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Cap. 69.

Cap. 69: metabolismo de lípidos.

Los lípidos son: grasas neutras (triglicéridos), fosfolípidos, y colesterol. El componente básico de los lípidos son los ac
grasos.
El organismo usa los triglicéridos para el suministro de energía a los dif procesos metabólicos, y otros lípidos se usan
para elaborar memb de las cel y ejecutar otras funciones cel.

Estructura química básica de los triglicéridos (grasa neutra).

Tiene 3 mol de ac grasos de cadena larga unidos a una mol del glicerol. Los 3 ac grasos más comunes son el ac esteárico,
ac oleico, y ac palmí琀椀co.

Transporte de los lípidos en los líquidos corporales.

Transporte de triglicéridos y otros lípidos del tubo digestivo por la linfa: los quilomicrones.
Casi todas las grasas se absorben desde el intes琀椀no a la linfa intes琀椀nal, y la mayoría de los triglicéridos se escinden en
monoglicéridos y ac grasos. Atraviesan las cel epiteliales y vuelven a formar los triglicéridos que entran en la linfa en
forma de quilomicrones (qm.), junto con el colesterol y los fosfolípidos (qm.: ppalmente triglicéridos, 9% fosfolípidos, 3%
colesterol, y 1% apoprot B). Después ascienden por el cond torácico y se vierten en la sangre venosa.

Extracción de los quilomicrones de la sangre.

1 hr después de una comida muy grasa, la cc de qm. puede elevarse a un 2% del total, pero como 琀椀enen una vida de
menos de 1 hr, el plasma se aclara de nuevo.

Los triglicéridos de los quilomicrones son hidrolizados por la lipoproteína lipasa, mientras que el tejido
adiposo y los hepatocitos almacenan la grasa.
La mayoría de los qm. desaparecen por los capilares de varios tej que sinte琀椀zan ez lipoproteinlipasa que hidroliza los
triglicéridos que entran en contacto con la pared endotelial, liberando ac grasos y glicerol. Los ac grasos difunden al int
de los adipocitos y cel musc donde pueden usarse como combus琀椀ble o se vuelve a sinte琀椀zar triglicéridos. Los residuos
de qm. enriquecidos con colesterol se aclaran rápidamente desde el plasma y se unen a receptores en las cel
endoteliales de los sinusoides hepá琀椀cos.
1

Descargado por Jennifer Nayely

(jennifervargas25327@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Cap. 69.

Los “ácidos grasos libres” son transportados en la sangre unidos a la albumina.

Cuando la grasa almacenada en el tej adiposo se debe usar en otro lado, debe transportarse en forma de ac grasos
libres. Al salir de las cel grasas, los ac grasos se ionizan y se combinan con la albumina. La cc plasmá琀椀ca de ac grasos es
de 15 mg/dl, su昀椀ciente para el transporte de ac grasos. Cada mol de albumina se combina con 3 ac grasos, pero se
pueden llegar a unir hasta 30.

Lipoproteínas: su función especial en el transporte del colesterol y de los fosfolípidos.

Después de extraer todos los qm., más del 95% de todos los lípidos del plasma toma la forma de lipoproteínas.

Tipos de lipoproteínas.
De muy baja densidad (VLDL), de densidad intermedia (IDL), de baja densidad (LDL), y de alta densidad (HDL).
Formación y función de las lipoproteínas.
Se forman en el hígado. Durante la absorción intes琀椀nal también se sinte琀椀zan peq cant de HDL. La función básica es
transportar los componentes lipídicos de la sangre. Las VLDL transportan triglicéridos, y las otras transportan fosfolípidos
y colesterol.

Depósitos de grasa.
Tejido adiposo.
El tej adiposo y el hígado almacenan mucha grasa. El tej adiposo almacena los triglicéridos hasta que sean reclamados
para suministrar energía en algún lugar.

Las células grasas (adipocitos) almacenan triglicéridos.

Los triglicéridos se encuentran en forma liq dentro de los adipocitos porque solo así puede hidrolizarse y transportarse
desde las cel. Los adipocitos sinte琀椀zan cant min de ac grasos y triglicéridos.

Las lipasas permiten el intercambio de grasa entre el tejido adiposo y la sangre.

El tej adiposo con琀椀ene mucha lipasa que cataliza el depósito de triglicéridos de qm. y lipoproteínas.

Lípidos hepáticos.
Las funciones ppales del hígado en el metabolismo lipídico son: descomponer los ac grasos en compuestos más peq,
sinte琀椀zar triglicéridos de HC y prot, y otros lípidos de ac grasos.
Almacena grandes cant de triglicéridos, estos se movilizan del tej adiposo en forma de ac grasos y se depositan como
triglicéridos en el hígado. La cel hepá琀椀ca con琀椀ene triglicéridos, colesterol y fosfolípidos y son capaces de desaturar los ac
grasos.

Uso energético de los triglicéridos: formación de trifosfato de adenosina.

La inges琀椀ón de grasas en la dieta varia, y el uso energé琀椀co de estas es tan importante como los HC.
Hidrolisis de los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol.
Los triglicéridos se hidrolizan en ac grasos y glicerol que son transportados a los tej adiposos, donde se oxidan para dar
energía. Casi todas las cel pueden usar los ac grasos con 昀椀nes enérgicos, y el glicerol se transforma en glicerol-3-fosfato
que sigue la vía glucolí琀椀ca para proveer energía.

Entrada de los ácidos grasos en las mitocondrias.

El 1° paso para usar los ac grasos es su transporte a las mitocondrias por la carni琀椀na. Una vez dentro, se separan y los ac
grasos se descomponen y oxidan.

Descomposición del acido graso en acetil coenzima A por la β-oxidación.

El ac graso se descompone al liberar sucesivamente fragmentos de 2 C en forma de ace琀椀lCoA. El 1° paso de la βoxidación
es la combinación de ac graso con CoA para dar acilCoA, y su βcarbono se une al O2. El fragmento de 2 C se escinde y

Descargado por Jennifer Nayely

(jennifervargas25327@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Cap. 69.

libera ace琀椀lCoA y se une otro CoA para formar de nuevo el acilCoA (2 C más corta). Esta libera otro ace琀椀lCoA (y se acorta
2 más). Al mismo 琀椀empo se escinden 4 H.
Oxidación de la acetil-CoA.
El ace琀椀lCoA formado por βoxidación entra en el ciclo de Krebs y el sist oxida琀椀vo quimiosmó琀椀co de las mitocondrias
oxida el H.
La oxidación de los ácidos grasos genera grandes cantidades de ATP.
Hay liberación de 4 H en forma de FADH2 reducido, NADH reducido y H+ cada vez que se escinde un ace琀椀lCoA de la
cadena del ac graso. Por cada mol de ac esteárico que se descompone en 9 mol de ace琀椀lCoA se liberan 104 H. las
昀氀avoproteínas aprovechan 34, y el NAD toma 70 como NADH e H. Estos 2 grupos entran en el sist oxida琀椀vo en puntos
diferentes. Se sinte琀椀za 1 ATP por cada H de las 昀氀avoproteínas (34 H: 34 ATP) y 1,5 ATP por cada H de NADH e H (70 H:
105 ATP). El ciclo de Krebs genera 9 ATP. Así, la oxidación completa de ac esteárico hay una ganancia neta de 146 mol de
ATP.

Formación de ácido acetoacético en el hígado y transporte en la sangre.

La descomposición inicial de los ac grasos es en el hígado, y consume una peq porción. Cuando las cadenas de ac grasos
se desdoblan en ace琀椀lCoA, se condensan 2 de estas en ac acetoacé琀椀co. Parte de este se convierte en ac β-
hidroxibu琀椀rico y acetona. El ac acetoacé琀椀co, βhidroxibu琀椀rico y acetona difunden por las memb cel hepá琀椀cas y son
transportadas a los tej periféricos. Aquí difunden de nuevo a las cel y se sinte琀椀za ace琀椀lCoA que entran en el ciclo de
Krebs y se oxida para producir energía. El ac acetoacé琀椀co y βhidroxibu琀椀rico ingresan a la sangre y son transportados
muy rápido y su cc combinada pocas veces aumenta más de 3 mg/dl.

Cetosis del ayuno, diabetes y otras enfermedades.

Cuando las cc de ac acetoacé琀椀co, βhidroxibu琀椀rico y acetona se elevan: cetosis, aparece en ayuno, diabetes mellitus, y
dietas grasosas, es cuando apenas se metaboliza ningún HC. Si no se usan los HC para producir energía, casi toda la
energía proviene de las grasas y se suministran grandes cant de ac grasos a las cel de tej periféricos para la prod de
energía, y las cel hepá琀椀cas donde los ac grasos se convierten en cuerpos cetónicos. Estos pasan al resto de las cel y solo
pueden oxidarse una cant limitada porque el oxalacetato debe unirse a ace琀椀lCoA para el ciclo de Krebs, y la carencia del
oxalacetato limita su entrada. Las cc sanguíneas de ac acetoacé琀椀co y βhidroxibu琀椀rico se elevan x20 de lo normal. La
acetona desaparece con el aire espirado de los pulmones.

Síntesis de triglicéridos a partir de los hidratos de carbono.

Cdo ingresa una cant de HC mayor a la consumible, se transforma en triglicéridos y se depositan en el tej adiposo. Casi
todas las síntesis de los triglicéridos ocurren en el hígado, pero también en el tej adiposo. Los formados en el hígado se
transportan en las VLDL hasta el tej adiposo y se almacenan.
Conversión del acetil-CoA en ácidos grasos.
El 1° paso es la conversión de los HC en ace琀椀lCoA. Se inicia el proceso en 2 pasos donde la malonilCoA y el NADPH
reducido actúan como intermediarios de la polimerización.

Combinación de los ácidos grasos con el α-glicerofosfato para formar triglicéridos.

Una vez que las cadenas de ac grasos sinte琀椀zados han creado hasta 14-18 C, se unen al glicerol para formar triglicéridos,
y la glicerina del triglicérido proviene de α-glicerofosfato.

Eficiencia de la conversión de los hidratos de carbono en grasa.

Solo un 15% de la energía original de la glucosa se pierde en forma de calor, el 85% restante se trans昀椀ere a los
triglicéridos almacenados.

Importancia de la síntesis y del almacenamiento de la grasa.

La capacidad de las dif cel para depositar los HC en forma de glucógeno es peq, pero se pueden depositar muchos kg de
grasa en tej adiposo. Cada gr de grasa con琀椀ene casi 2,5 veces más calorías que el glucógeno.

Descargado por Jennifer Nayely

(jennifervargas25327@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Cap. 69.

Si falta insulina, no se sintetizan grasas a partir de los hidratos de carbono.

Si no hay insulina la glucosa no entra en las cel adiposos y hepá琀椀cas y se extrae poca ace琀椀lCoA y NADPH para la síntesis
de grasa. La ausencia de glucosa en las cel adiposas reduce la disponibilidad de α-glicerofosfato, lo que di昀椀culta la
síntesis de triglicéridos.

Regulación de la liberación energética a partir de los triglicéridos.

Los hidratos de carbono se prefieren a las grasas, como sustrato energético, cuando se dispone de un
exceso.
La grasa de los adipocitos está en forma de triglicéridos y ac grasos libres. Antes un exceso de HC el α-glicerofosfato se
une a los ac grasos libres en forma de triglicéridos y los desequilibra. La disponibilidad de ac grasos para producir energía
es mínima. Con el exceso también se sinte琀椀zan más rápido de lo que se degradan los ac grasos, y el 1° paso es la
carboxilación del ace琀椀lCoA en malonilCoA. Cuando se consume un exceso de HC estos prod intermedios aumentan y se
incrementa la síntesis de ac grasos. Así, un exceso de HC ahorra grasa y aumenta la depositada.

La utilización energética de la grasa se acelera cuando faltan hidratos de carbono.

Los efectos ahorradores de grasa desaparecen cuando no hay HC y se moviliza la grasa de los adipocitos para obtener
energía.

Regulación hormonal de la utilización de la grasa.

Hay horm secretadas por las gland endocrinas que ejercen efectos sobre el uso de la grasa.
La adrenalina y noradrenalina ac琀椀van la lipasa de triglicéridos sensible a hormonas que provoca una rápida
descomposición de triglicéridos y mov de ac grasos, la cor琀椀cotropina hace que se segregue más glucocor琀椀coides, lo que
ac琀椀va la misma lipasa. Cuando se secretan cant excesivas, las grasas se mueven para producir cetosis. La horm del
crecimiento 琀椀ene el mismo efecto, pero menor.
La horm 琀椀roidea induce el mov rápido de grasa. La reducción del ace琀椀lCoA y otros prod del metabolismo de grasa e HC
cons琀椀tuye un es琀mulo para el mov de grasa.

Obesidad: un depósito excesivo de grasa.

La obesidad se da por la ingesta de cant mayores de alimentos que las que se pueden consumir. El exceso se deposita
como grasa para consumo energé琀椀co post.

Fosfolípidos y colesterol.
Fosfolípidos.
Los ppales son leci琀椀nas, cefalinas, y es昀椀ngomielina, con琀椀enen una o más mol de ac graso, un radical de ac fosfórico y
una base nitrogenada. Son liposolubles y se transportan en lipoproteínas. Formación. Se sinte琀椀zan en casi todas las cel
orgánicas, el 90% en el hígado. La velocidad de síntesis de los fosfolípidos está regida por los factores habituales que
controlan el metabolismo lipídico gral.

Formación.
Se sinte琀椀zan en casi todas las cel orgánicas, el 90% en el hígado. La velocidad de síntesis de los fosfolípidos está regida
por los factores habituales que controlan el metabolismo lipídico gral.

Uso especifico de los fosfolípidos.

1. Cons琀椀tuyentes imp de lipoproteínas en sangre.
2. inician la coagulación (tromboplas琀椀na).
3. el SNS 琀椀ene gran cant de es昀椀ngomielina que actúa como aislante eléctrico.
4. donan radicales fosfato para dif rx químicas.
5. par琀椀cipan en la síntesis de elementos estructurales cel.

Descargado por Jennifer Nayely

(jennifervargas25327@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Cap. 69.

Colesterol.
Es liposoluble con capacidad de formar esteres con los ac grasos.
Síntesis del colesterol.
Se absorbe cada día (exógeno) y se sinte琀椀za (endógeno), si aumenta el colesterol de la dieta, se reduce la producción del
endógeno.
Factores que modifican las concentraciones de colesterol plasmático: control por retroalimentación del
colesterol orgánico.
1. Incremento de la cant de colesterol ingerido.
2. una dieta con grasas muy saturadas aumenta la cc un 15-25% cuando se junta con ganancia de peso.
3. la inges琀椀ón de grasa con muchos ac grasos muy insaturados reduce la cc.
4. la fata de insulina u horm 琀椀roidea aumenta la cc (el exceso de 琀椀roidea lo reduce).
5. los trastornos gené琀椀cos del metabolismo del colesterol.

Usos específicos del colesterol en el organismo.

Síntesis hepá琀椀ca de ac cólico, genera sales biliares, forma horm cor琀椀cosuprarrenales, progesterona (P), E y T, y le da
resistencia a la piel.

Funciones estructurales celulares de los fosfolípidos y el colesterol, especialmente para las

membranas.
Las memb 琀椀enen grandes cant de ambos, y su relación resulta esencial para la 昀氀uidez de las memb. Para crear las memb
se necesitan sust no hidrosolubles, y la integridad 昀sica de las cel depende de los fosfolípidos, colesterol y prot
insolubles. Los fosfolípidos reducen la tensión supf, y junto con el colesterol, par琀椀cipa en el recambio de sust
estructurales en los tej no hepá琀椀cos.

Ateroesclerosis.
Enfermedad de las arterias en la que surgen depósitos de grasa (placas ateromatosas).
Los vasos sanguíneos que acaban con una ateroesclerosis 琀椀enen lesión del endotelio vascular que aumenta la expresión
de mol de adhesión en las cel endoteliales y reduce su capacidad para liberar ox nítrico y otras sust que ayudan a evitar
la adhesión de macromol, plaquetas y monocitos al endotelio. Así empiezan a acumularse monocitos y lípidos
circulantes, los macrófagos ingieren y oxidan las lipoproteínas acumuladas generando cel espumosas que se agregan a
las paredes vasculares y forman una estría grasa visible.
Esta va creciendo y los tej y musc proliferan hasta dar placas mayores. Los macrófagos liberan sust in昀氀amatorias que
inducen una mayor proliferación del musc y tej. Los depósitos lipídicos adquieren un tamaño que la placa sobresale de la
luz arterial y reduce el FS. Los 昀椀broblastos depositan tej conj y la esclerosis se intensi昀椀ca y las arterias se vuelven rígidas,
también se precipitan sales que producen calci昀椀caciones que convierten las arterias en tubos rígidos.

Importancia del colesterol y las lipoproteínas en la ateroesclerosis.

Aumento de las lipoproteínas de baja densidad.
Un imp factor que provoca la ateroesclerosis es el incremento de la cc plasmá琀椀ca de LDL.
Hipercolesterolemia familiar.
Es hereditaria y la persona hereda genes defectuosos para la formación de los receptores de LDL y el hígado no las
puede absorber (IDL tampoco) y se produce más colesterol y se deja de responder a la inhibición por retroalimentación
del exceso de colesterol.

Importancia de las lipoproteínas de alta densidad en la prevención de la ateroesclerosis.

Las HDL pueden absorber cristales de colesterol.

Descargado por Jennifer Nayely

(jennifervargas25327@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Cap. 69.

Otros factores de riesgo fundamentales para la ateroesclerosis.

Inac琀椀vidad 昀sica y obesidad, diabetes mellitus, hipertensión, hiperlipidemia, exceso de hierro en sangre y tabaquismo,
algunos provocan ateroesclerosis al aumentar la cc plasmá琀椀ca de LDL y otros por daño al endotelio vascular y
alteraciones de tej vasculares. Los varones son más propensos que las mujeres.

Prevención de la ateroesclerosis.
Mantener peso sano, realizar act 昀sica, tener alimentación con grasas insaturadas y bajo contenido de colesterol, evitar
la hipertensión o controlarla, y controlar la glucemia, y evitar el tabaquismo.

Descargado por Jennifer Nayely

(jennifervargas25327@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com