El embarazo normalmente está diseñado para aportar al producto de la gestación los sustratos energéticos en forma continua; para lograr

lo anterior en el organismo materno suceden una serie de adaptaciones todas las cuales favorecen a la aparición de la diabetes gestacional. La presencia de la gestación determina varios cambios homeostáticos en la mujer, en ayunas la mujer en embarazo es hipoglicemica, hipoaminoacidemica, hipoinsulinemica, hiperlipidemica e hipercetonemica. Inicialmente durante el primer trimestre y las etapas iniciales del segundo se eleva la sensibilidad a la insulina, este fenómeno incrementa el depósito de energía, sobre todo en el tejido adiposo, con expansión del mismo; pero a partir de las semanas 24 a 28 de gestación aumenta paulatinamente la resistencia a la insulina, en consecuencia, aumentan la glucosa, los aminoácidos, los ácidos grasos, los triglicéridos y los oligoelementos. Las células del páncreas elevan la secreción de insulina en un intento de compensar la resistencia a la misma, en el embarazo los cambios metabólicos que ocurren son un intento para mantener el aporte de glucosa hacia el feto. (véase figura 1)

el lactogeno placentario una . A medica que continua la gestación los niveles de glucosa fetal son el 80% de los maternos. además de originar la proliferación de células α y β del páncreas (modificando la relación cuantitativa α-β a favor de estas ultimas). durante las primeras semanas del embarazo los niveles crecientes de estradiol y progesterona estimulan a las células beta del páncreas materno de manera que existe hipertrofia de las mismas y niveles elevados de insulina en la sangre materna. zona fetal y zona parecida al adulto o definitiva. el cortisol se considera diabetogénico ya que es considerado un antagonista de la insulina. En la zona definitiva el Cortisol puede ser formado por síntesis desde la progesterona de la madre. esta hipertrofia se debe a que los progestágenos y los estrógenos promueven la producción de zimogenos para la creación y liberación de insulina. el metabolismo de los lípidos incrementa y aumenta su movilización (lipolisis) la tolerancia glucidica materna empeora progresivamente a causa de la creciente producción de hormonas con efecto anti-insulinico. así de esta manera de produce hiperglucemia y lipolisis para surtir de energía y nutrientes al feto y a la madre. o de Novo desde LDL-Colesterol. contribuyendo a la hiperglucemia a través de la estimulación de la gluconeogénesis hepática y la inhibición de la utilización periférica de la glucosa con la disminución de la translocación de transportadores de glucosa a la membrana celular. la cual se produce y libera en las células β del páncreas como respuesta al incremento a la glucemia. el lactogeno placentario. especialmente el GLUT4. en la segunda mitad se caracteriza por un catabolismo facilitado y acelerado con la intervención de algunas hormonas que juegan un papel hiperglucemiante como lo son el cortisol. Desde el punto de vista hormonal la placenta produce sustancias que pueden afectar favorable o desfavorablemente la acción de la insulina materna. con forme la gestación avanza la madre aumenta su concentración de cortisol y el feto por su parte también contribuye a la secreción de esta hormona por medio de la glándula adrenal fetal compuesta de: médula. la concentración de aminoácidos disminuye por transferencia placentaria al feto y los niveles fetales son 2 a 3 veces mas alto que los maternos. la prolactina y la progesterona. este aumento de la secreción de la insulina surge además en respuesta del efecto hiperglucemiante de las hormonas de contra regulación secretadas durante el embarazo como el cortisol.Durante la gestación se puede hablar de dos hechos primordiales que nos pueden orientar sobre la etiología de la diabetes gestacional en la primera mitad podemos hablar que las necesidades metabólicas del feto son escasas y por lo cual se produce un metabolismo anabólico además empieza la intervención hormonal y es aquí donde los altos niveles de estrógenos facilitan la acción de la insulina. serie de eventos que se traduce a nivel clínico en un incremento en los requerimientos de insulina total. la insulina es una proteína pequeña que se compone de dos cadenas de aminoácidos.

hormona polipeptidica producida por la placenta que se eleva hasta 30 veces durante el embarazo interviene en el mantenimiento de los nutrientes hacia el feto. en comparación con un embarazo no diabético. como en el IRS-1 (Véase figura 2) . está asociado a una mayor producción de citocinas pro-inflamatorias. movilizando ácidos grasos libres para la producción de energía en la madre y así manteniendo la glucosa libre en sangre para que este disponible para el feto convirtiendo a esta hormona en protectora del feto con la consiguiente acidosis y cetoacidosis residual de la madre. Esto impide la señal de la insulina al aumentar la fosfrilacion de residuos serina treonina del IRS-1 (sustrato del receptor de insulina 1) e impedir la fosfrilacion de tirosina tanto en la subunidad β del receptor de insulina. La acción de la Leptina sobre la secreción de insulina se realiza de forma indirecta a través de la estimulación simpática contribuyendo al círculo vicioso. La lipogenesis contribuye en el aumento de la leptina otra de las moléculas implicadas en la diabetes gestacional El mayor aumento de la síntesis de Leptina en la mujer con diabetes gestacional. Por lo tanto se considera que es un círculo vicioso. provocando un ambiente inflamatorio crónico que aumenta la producción de Leptina. que aumenta la secreción de Leptina por los adipocitos. la Leptina aumenta la producción de TNFα e IL-6 por los monocitos y estimula la producción de ligandos a quimioquinas.

los bajos niveles de esta adipoquina pueden agravar aun más la resistencia a la insulina. promueve la absorción de glucosa en el musculo esquelético y reduce la producción hepática de glucosa a través de la protein kinasa activa por AMPc.Como se menciono anteriormente la diabetes gestacional se caracteriza por una amplificación de la inflamación ya presente en el embarazo normal y el aumento de las concentraciones circulantes de citoquinas inflamatorias como lo es el factor de necrosis tumoral y la interleukina 6 estos 2 factores se consideran reguladores negativos de la expresión de la adiponectina la cual en su concentración normal. Agregado a esto la insulina es capaz de suprimir las concentraciones plasmáticas de adiponectina. al estar regulada negativamente su expresión estará reprimido su nivel durante la diabetes gestacional. la hiperinsulinemia vista en la diabetes gestacional puede causar una disminución significativa en los niveles plasmáticos de esta adipoquina. como la adiponectina tiene un efecto sensibilizante a la insulina. .

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Arthur C. Tratado de fisiología médica. 1998. Ginecología y Obstetricia aplicadas: Diabetes y Embarazo. Madrid: El Sevier. 2003. Conceptos recientes en la etiopatogenia de la diabetes gestacional. Vol 1. pag 357-368. Segunda edición. 1975. 2002. 961-977. Johns. Fisiopatología. Willians Obstetricia: Fisiología Materna en el embarazo. Orlando.2009. WYNN. . 2012: 2-11. GUYTON & HALL. LERMAN. Mex 2005. Ginecología y Obstetricia: Alteraciones endocrinológicas en el embarazo. México. Pag 491-498. Leptin. Tercera edición. Lledin. John E. Roberto. Segunda edición. Marcelino. Glucagón y Diabetes Mellitus. 2006. Arturo. Pag 2 HERNANDEZ. Mexico: Manual Moderno. 1-13 MIEHLE. Pag 127-134. BARBANCHO. Atención integral del paciente diabético: Diabetes gestacional y pregestacional. Andrea. Pag 162-182. ZÁRATE. Revisiones de temas. Rodrigo. BAILON. Valero. Louis. Israel. Pag 348-372. Ginecología y Obstetricia. Norman. PRITCHARD. Konstanze. Decimo Primera. Pag. Javier. Madrid: Marbán. Carlos. Botella. adiponectin and other adipokinas in gestactional diabetes mellitusand pre-ecampsia: Clinical endocrinology. LXVII. Rene. Metabolismo de los carbohidratos durante el embrazo. 2003. Mathias. Bogotá.Referencias CIFUENTES. Primera edición. CARRETERO. Mc Graw Hill. Marzo 2001. Jack. Obstetricia y Neonatología: Sistema endocrino. 73:371-7. FERNANDEZ DEL CASTILLO. HOPKINS. México: Mc Graw Hill. Holger. Revision de conjunto: Lepina: implicaciones fisiológicas y clínicas. pag 209213. Tercera edición. FASSHAVER. Pag 204-238. Vol 76. Insulina. AHUED. Diabetes Mellitus Gestacional: Generalidades. Segunda edición. Ralph. 2005. Ginecología y Obstetricia basada en las nuevas evidencias: Diabetes Gestacional. STEPANT. Barcelona: Salvat. HELLMAN. BEISCHER. Medigraphic Artemiza en línea. CASTILLON.I (596) 109-113 2011 RESTREPO. La Diabetes: Diabetes y Embarazo. Primera edición. Revista medica de costa rica y Centroamérica. Coruña: Evergraficas. Diabetes y Embarazo: actualización. GONZALEZ. SALVADOR. Colombia: Distribuna.

ryan MD FRCPC Canadian journal of diabetes Canadian diabetes association 2008 clinical practice guidelines expert committee for the prevention and management of diabetes in canada ARTEAGA. sharon kozak BSN and edmond A. MD. bSc. Regional centre for endocrinology and diabetes.Juan. Bogotá. FRCP.MCCANC .endocrinology & metabolism 25 (2011) 945-958 www. beifast BT12 6BA. erin keely MD FRCPC.elsevier. sarah MD MSc FRCPC. UK. consultant physician/honorary professor of endocrinology. Best practice & research clinical.Universidad Nacional de Colombia. DCH. royal victoria hospital.com/locate/beem Diabetes and pregnancy THOMPSON. CAPES. FREIG. northern ireland. Obstetricia integral del siglo XXI Diabetes gestacional. tina kader MD FRCPC CDE.David r.David MD FRCPC. denice S. . MD MSc FRCPC.

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