GUIA BIOQUIMICA

• PROTEÍNAS Y AMINOACIDOS
• DIABETES E HIPOGLUCEMIA
• HEMOSTASIA
• FUNCIÓN HEPATICA
• NUCLEOTIDOS

PROTEINAS Y AMINOACIDOS

CADENAS DE AMINOACIDOS= PROTEINAS

FUENTES DIETETICAS: CARNE, VERDURA, LEGUMINOSAS

ENZIMAS DIGESTIVAS: PEPSINA GASTRICA

ACCION DE PEPSINA: ROMPER LAS BIOMOLECULAS PARA CONVERTIRLAS A AMINOACIDOS

LOS AMINOACIDOS QUE SE ROMPEN (LIBRES) ACTIVAN A = COLESISTOQUININA (CCK) PANCREAS

QUIEN ACTIVA A LAS EXO Y ENDO PEPTIDASAS: COLESISTOQUININA

PROTEASAS PANCREATICAS

ENDOPEPTIDASAS: TRIPSINA, QUIMIOTRIPSINA Y ELASTASA

EXOPEPTIDASAS: CARBOXIPEPTIDASAS 1 Y 2

DONDE SE LLEVA A CABO LA DIGESTION DE PROTEINAS: YEYUNO E ILION

FORMA MAS PEQUEÑA DE LAS PROTEINAS = AMINOACIDOS

TRANSPORTADORES DEL AMINOACIDO X EL ENTEROCITO: 7CL, NA, H+

OBJETIVO DE LOS TRANSPORTADORES: CRUZARE EL ENTEROCITO PARA LLEGAR A CIRCULACION

DISTRIBUCION DE AMINOACIDOS: +HIGADO, MUSCULO, INTESTINO, RIÑONES Y CEREBRO

TIPO DE TRANSPORTE DE DISTRIBUCION: DIFUSION FACILITADA

CLASIFICACION DE AMINOACIDOS: NO ESCENCIALES Y ESENCIALES

AMINOACIDOS NO ESENCIALES: LOS BIOSINTETIZAMOS EN CUERPO 11

AMINOACIDOS ESCENCIALES: SE OBTIENEN DE LA DIETA 9

GLUTAMINA Y ASPARAGINA VAN A = INTESTINO Y RIÑON

FUNCION DE LOS AMINOACIDOS: PRECURSORES DE NEUROTRASMISORES, SIST. INMUNE ETC

ACTIVACION DE ENZIMAS: AC CLORIDRICO

DESACTIVACION: PH ALCALINO
COLINA ACETIL-COLINA
FUNCION: MOVIMIENTO Y APRENDIZAJE

HISTIDINA HISTAMINA
FUNCION: PROCESOS INFLAMATORIOS O
REACCION ALERGICA

ARGININA CREATININA
FUNCION: ENERGIA PARA MUSCULOS

TRIPTOFANO SEROTONINA Y MELATONINA

FUNCION: SUEÑO

ARGININA OXIDO NITRICO / CREATININA

FUNCIÓN: CIRCULACIÓN

TIROSINA MELANINA
FUNCION: PIGMANTACIÓN
 KWASHIORKOR MARASMO ENFERMEDAD CELIACA
• HEPATOMEGALIA • PEGAMIENTO DE LA • INTOLERANCIA/ALERGIA
(PANCITA) PIEL A HUESOS AL GLUTEN

• DESNUTRICION • DESNUTRICION • GLUTEN EN: TRIGO,

AGUDA CRÓNICA CEBADA Y CENTENO

• INFLAMACION DE
• FALTA DE • FALTA DE VELLOSIDADES DEL
PROTEINAS CARBOHIDRATOS INTESTINO

• SE NECUENTRAN EN • HUNDIMIENTO • SINTOMAS:

NIÑOS ABDOMINAL DISTENSION, DIARREA E
IRRITABILIDAD
• - MASA MUSCULAR
(SARCOPENIA)

• SE NECUENTRAN EN
NIÑOS

DEFICIT DE PROTEINAS: MAL FUNCIONAMIENTO CEREBRAL, LETARGIA. HIGADO GRASO

DEGRADACION DE AMINOACIDOS: TRANSAMINACIÓN O DESAMINACIÓN OXIDATIVA

PRINCIPAL METABOLITO DE DESHECHO NITROGENADO: UREA

ARRANCA EL CICLO DE LA UREA: NH3 (AMONIACO) – AMONIO (NH4)

PRUEBAS DE CUANTIFICACION DE UREA: SANGRE, UREA Y BOM (NITROGENO UREICO EN SANGRE)

UREA ALTA EN SANGRE = DAÑO HEPATICO X PROCESO DEL AMONIACO

VALORES NORMALES DE AMONIACO: 11-32 MMOL/L

HIPERAMONEMIA: VALORES SUPERIORES A 32

TEJIDOS QUE DEPURAN AMONIACO NH3= HIGADO Y ASTROCITOS

TEJIDOS QUE DEPURAN AMONIO NH4 = RIÑONES

HIPERAMONEMIA VA DIRECTAMENTE A = CEREBRO (ENCEFALOPATIA)

SINTOMAS DE HIPERAMONEMIA: LETARGO, - TEMPERATURA, DAÑO CEREBRAL

+ PROBABILIDAD DE HIPERAMONEMIA= LACTANTES

POR QUE SE DETERMINA LA FUNCION DE ESTAS ENZIMAS = TAMIZ NEONATAL

SUSTANCIAS PARA – ESTADO DE HIPERAMONEMIA= BENZOATO SODICO Y FENILACETATO

COMA HEPATICO= ENCEFALOPATIA HEPATICA

REVISAR TRANSAMINASAS:

CETOGLUTARATO= DESAMINACION

AMINOACIDOS GLUCOGENICOS: ISOLEUCINA, TIROSINA, TRIPTOFANO FENIALANINA

AMINOACIDOS CETOGENICOS: LEUSINA Y LISINA

FORMACION DE AMINOACIDOS: 1 ATOMO DE CARBONO UNIDO A 4 GRUPOS AMINO, CARBOXILO

UN HIDROGENO Y A SU CADENA LATERAL

FORMAS ISOMERICAS DE LOS AMINOACIDOS: L Y D

UNION PEPTIDICA: ENLACE COVALENTE QUE UNE 2 AMINOACIDOS UN AMINO Y OTRO CARBOXILO

OLIGOPEPTIDOS: 2-9 AMINOACIDOS

POLIPEPTIDOS: 10+ AMINOACIDOS

PROTEINAS: +50 AMINOACIDOS

MACROMOLECULAS: SE GENERAN POR POLIMERIZACION

MACROMOLECULAS: PROTEINAS Y GLUCOGENO

DESNATURALIZACION DE PROTEINAS SE DEBE A : CAMBIOS EN PH , TEMPERATURA , MUTACIONES

ETC
 FENILCETONURIA FENILALANINA -FENILALANINAHIDROXILASA –
TIROSINA
• AUSENCIA DE FENILALANINAHIDROXILASA

• PIGMENTACIÓN + CLARA Y RETRASO

MENTAL
DX: GENETICA, URINARIA X FENILPIRUVATO
TX: ELIMINAR FENILALANINA Y SUPLEMENTO DE
TIROSINA

ALCAPTONURIA • FORMACIÓN DE AC. HOMOGENFISICO +O2=

COLOR OSCURO EN OJOS, ORINA Y PIEL

• MICCION COLOR COBRE

• SE PRESENTA DE 30-40 AÑOS DE EDAD

DX: ANALISIS DE ORINA

ENFERMEDAD DE JARABE DE ARCE • LEUSINA, ISOLEUSINA Y VALINA, NO SE

DEGRADAN

• SE COLOREA LA ORINA (MIEL)

TX: DISMINUCION DE AMINOACIDOS

RETRASO MENTAL
 ALBINISMO • AUSENCIA DE TISOSINASA
• NO PASA TIROSINA A MELANINA
• NO HAY PIGMENTACION EN PIEL, PELO ETC

DIABETES

HIPERGLUCEMIA

DM1
• INSULINODEPENDIENTE
• • POLIDIPSIA, POLIURIA Y POLIFAGIA
DX: CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
BASAL: +100-12
POSTPRANDIAL: +140-200
EDADES: 9-14 AÑOS
CARENCIA ABSOLUTA DE INSULINA
DESTRUCCION DE CEL. B DEL PANCREAS
HBA: +6.5
DM2
• INSULINORESISTENTE
DX: CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
BASAL: 100-12
POSTPRANDIAL:140-200
SE RELACIONA A OBESIDAD
RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS PERIFERICOS A
LA INSULINA
HBA: +6.5

TX: INSULINA CAMBIO DE HABITOS TX: HIPOAGLUCEMIANTES Y CAMBIO DE

HABITOS

MACROANGIOPATIAS MICROANGIOPATIAS
• PIE DIABETICO • RETINOPATIAS
• CARDIOPATIAS • NEUROPATIAS – NERVIOS, PICAZON,
• DISLIPIDEMIAS INSENSIBILIDAD
• NEFROPATIAS
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA. NO PRESENTA SINTOMAS, CURVA DE INTOLERANCIA -= A 120,
DIETA

RESISTENCIA A LA INSULINA: CANSANCIO, ACANTOSIS OMA IR TARTAR CAUSA RAIZ

COMA HIPEROSMOLAR CETOACIDOSIS DIABETICA

+ OSMOLARIDAD – INSULINA - INSULINA
SE DISPARA LA GLUCOSA +600 - HAY CUERPOS CETONICOS
NO HAY CUERPOS CETONICOS - GLUCOSA 300-400MG/DL
NO HAY ACIDOCIS

TX: INSULINA INTRAVENOSA O TX INSULINA INTRAVENOSA O INTRAMUSCULAR

INTRAMUSCULAR
SUEROTERAPIA DILUIR
+ FRECUENTE EN TIPO 2
DESHIDRATACION EXTREMA
DISMINUCION DE LA CONCIENCIA
SUEROTERAPIA RESTABLECER EL PH
GLUCOSURIA X HIPERGLUCEMIA
+ PRESENTE EN DM1 DEJAN DE PRODUCIR INSULINA
- HAY HIPERVENTILACIÓN X ACIDOCIS
PH – 7.1 HCO3 BICARBONATO X VIA INTRAVENOSA

INSULINA DESPIERTA LA LIPOLISIS +AC GRASOS LIBRES +

CUERPOS CETONICOS

PARA RECUPERAR EL EQUILIBRIO HIDRICO LA

REIDRATACION ES 1.5 L DE SOLUCION SALINA AL
9% CADA 2 H

0.5 AL 9% X HORA
HIPOGLUCEMIA

VALORES: -70MG/DL

CUERPOS CETONICOS VIENEN DE LA = GRASA

RESPUESTAS

NEUROGLUCOPENICA CEFALEA, MAREOS, ALUCINACIONES,

CONVULSIONES, PERDIDA DE CONCIENCIA

ADRENERGICA SUDORACION, TEMBLORES, FRIOS,

TAQUICARDIAS

MIOGLUCOPENICA DEBILIDAD, FLACIDEZ, FATIGA, DIFICULTAD

PARA COMER

TRIADA DE WHIPPLE.
TRATAMIENTO: VIA ORAL, VIA INTRAVENOSA O GLUCAGÓN

HEMOSTASIA

HEMOSTASIA: DETENER EL SANGRADO

COMPONENTES PARA DTENER EL SANGRADO: PLAQUETAS, FIBRINA, FACTORES DE COAGULACIÓN

1.FORMACIÓN DEL TAPON PRIMARIO (PLAQUETARIO)

3 A DE PLAQUETAS: ADHESION / ACTIVACION Y AGREGACION

2. FORMACION DE TAPON HEMOSTATICO SECUNDARIO

PLAQUETAS Y ERITROCITOS + FIBRINA = COAGULO

QUE LIBERA LA ACTIVACION DE PLAQUETAS: TROMBOXANO A 2

ACIDO ARAQUIDONICO EN PLAQUETAS/ COX FORMA= TROMBOXANO A 2 (VASOCONSTRICTOR)

ACIDO ARAQUIDONICO EN CELULAS VASCULARES = OXIDO NITRICO Y PROSTACICLINA

(VASODILATADORES)

QUIEN PUEDE INHIBIR LA SINTESIS DE TROMBOXANO A 2= ASPIRINA

CANTIDAD DE PLAQUETAS: 140-500X10 /9 /L

VIA INTRINCECA: FACTOR 11

VIA EXTRINCECA: FACTOR 3 (TISULAR) Y 7

VIA COMUN: FORMACION DE FIBRINA

PROTROMBINA 2-2ª TROMBINA ACTIVA A 1

FIBRINOGENO 1-1ª FIBRINA (COAGULO DE FIBRINA) =2DO COAGULO HEMOSTATICO

FACTORES K DEPENDIENTES: 2 +7=9 ,10

ANTICOAGULANTES CUMARINICOS = WARFARINAS

ANTICOAGULANTES NACO DIRECTOS = DABIGATRAN

SOBREDOSIS DE CUMARINICOS = ANTIDOTO VITAMINA K

MARCADORES BIOQUIMICOS
VIA INTRINSECA = TPT TIEMPO PARCIAL DE TROMBINA (25-35 SEG) + NO HAY COAGULACIÓN Y
SUFRE HEMORRAGEAS

VIA EXTRINCECA: TP TIEMPO DE PROTROMBINA (11-13 SEG) + NO HAY COAGULACIÓN Y SUFRE

HEMORRAGEAS

EVALUACIÓN DE FIBRINA = TT TIEMPO DE TROMBINA

HEMOFILIA. TX DE LA COAGULACIÓN, HEREDITARIO MADRES PORTADORAS, HOMBRES

SINTOMATICOS, FACTORES FASTIDIADOS A 8 VON BILEBRAN BON Y B9 CHRISTMAS

[] DE PLAQUETAS : 15000-400,00 XMM2

FIBRINOLISIS: PROCESO DE DEGRADACIÓN DE FIBRINA PARA QUE LA COAGULACIÓN NO SEA

EXCESIVA Y EL COAGULO SEA DISUELTO CATALIZADA POR PLASMINA

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: TROMBOS EN PIERNAS CON RIESGO DE TROMBOEMBOLIA

PULMONAR

TX DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: HEPARINAS Y ANTAGONISTAS DE VITAMINA K

AUSENCIA DE ANTITROMBINA 3: MANIFESTACIONES TROMBOTICAS A EDADES TEMPRANAS

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO: COAGULO EN ARTERIA CORONARIA

TX DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO: CATETERISMO

FUNCION HEPATICA

PRUEBAS:

DAÑO HEPATICO AST, ALT

COLESTASIS BILIRRUBINA, GGT, FA
CAPACIDAD SINTETICA DEL HIGADO ALBUMINA, BILIRRUBINA E INR
CANCER BILIRRUBINA

SINTOMA PRINCIPAL DE HEPATITIS: ICTERICIA

ICTERICIA PREHEPATICA: MOTIVOS PROPIOS ENFERMEDAD AUTOINMUNE O HEMOLISIS

ICTERICIA INTRAHEPATICA: DAÑO CELULAR X VIRUS DE HEPATITIS A, B, C CITAMEGALOVIRUS,

ALCOHOL, FARMACOS – PARACETAMOL, HIGADO GRASO, PARASITOS

ICTERICIA POSTHEPATICA: TAPONAMIENTO DEL ARBOL BILIAR COLESTASIS

HEPATITIS= INFLAMACION DE HEPATOCITOS

CIRROCIS: CICATRIZACIÓN / FIBROSIS

ICTERICIA: +BILIRRUBINA ENCIMA DE 50 MMMOL/L 3MG X DL

BILIRRUBINA VIENE DE: ERITROCITOS

BILIRRUBINA LIBRE/ INDIRECTA

BILIRRUBINA CONJUGADA
/DIRECTA

AC GLUCORONICO + BILIRRUBINA = UROBILINOGENO COLOR A ORINA = COLIURIA

UROBILINA: COLOR EN HECES = ACOLIA

INR: ESTANDARIZACION DE FACTORES DE COAGULACIÓN TPT, TP, TT

CAUSAS DE ELEVACION DE BILIRRUBINA: HEMOLISIS, MECANISMO HEPATICO U OBSTRUCCION DE

VIA BILIAR

BILIRRUBINA CONJUGADA: VA AL ARBOL BILIAR

BILIRRUBINA NO CONJUGADA SE UNE A : ALBUMINA

NUCLEOTIDOS

UNIDADES ESTRUCTURALES DE ADN Y ARN: NUCLEOTIDOS

NUCLEOTIDOS: PENTOSA + FOSFATO + BASE NITROGENADA

AC URICO VIENE DE LAS: PURINAS GUANINA / ADENINA

SE UTILIZA PARA BAJAR LOS NIVELES DE AC URICO: ALOPURINOL

RIBONUCLEOTIDO: RIBOSA +OH

DESOXIRRIBONUCLEOTIDO: PENTOSA + H+

NUCLEOSIDOS: BASE NITROGENADA + PENTOSA SIN FOSFATO

AC. RIBUNOCLEICO = TIENE UNA CADENA

AC. DESOXIRRIBUNOCLEICO: 2 CADENAS

RESULTADO DEL CATABOLISMO DE PURINAS: AC. URICO

VIAS DE RECUPERACIÓN DE PURINAS: FUENTES DE NOVO, RECUPERACIÓN Y DIETA

RESULTADO DE CATABOLISMO DE PURINAS: ACIDO URICO

URATO MONOSODICO EN ESPACIO EXTRACELULAR: SE LLENA DE SAL Y FORMA CRISTALES

ALCOHOL Y CRISTALES GENERAN: GOTA

CRISTALES E HIPERURICEMIA GENERAN: - PH Y ANEMIA

TRANSFORMA HIPOXANTINA EN AC. URICO: XANTINOXIDASA

RUTA PARA FABRICAR NUCLEOTIDOS: VIA PENTOSA FOSFATO

TX DE HIPERURICEMIA: ALOPURINOL