PATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO

GASTRITIS-ENFERMEDAD ULCEROSA Y
TUMORES

DRA. STELLA TROCHE

GASTRITIS

AGUDAS
CRÓNICAS
 GASTRITIS: CLASIFICACIÓN DE
HOUSTON(1994)

• GASTRITIS AGUDA
• GASTRITIS CRÓNICA O CORIAL
• NO ATRÓFICA: HELICOBACTER
• ATRÓFICA:
• AUTOINMUNE
• HELICOBACTER

• FORMAS ESPECIALES
• QUÍMICA
• LINFOCÍTICA
• GRANULOMATOSA
• EOSINOFÍLICA
• INFECCIOSA

• FORMAS INDETERMINADAS
• MECANISMOS DE
DEFENSA DE LA
MUCOSA GÁSTRICA
GASTRITIS
AGUDA
• PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DE LA
MUCOSA GÁSTRICA QUE PUEDE • ETIOLOGÍA
ACOMPAÑARSE DE HEMORRAGIA Y EROSIÓN
DE LA MUCOSA • AINE: ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDEOS, QUE INHIBEN LA
SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS
• ALCOHOL
• RADIOTERAPIA
• TABAQUISMO
• QUIMIOTERAPIA: RENOVACIÓN
INSUFICIENTE DEL EPITELIO
• UREMIA: INHIBICIÓN DE
TRANSPORTADORES GÁSTRICOS DE
BICARBONATO POR PARTE DE IONES DE
AMONIO
• ESTRÉS
• ISQUEMIA Y SHOCK
• ÁCIDOS O ALCALIS
• CONGESTIÓN Y EDEMA DE LA MUCOSA
• HEMORRAGIAS PETEQUIALES
• HEMORRAGIA Y EROSIÓN
• INFILTRADO INFLAMATORIO POLIMORFONUCLEAR
• EDEMA Y CONGESTIÓN DE LA MUCOSA GÁSTRICA
• EROSIONES SUPERFICIALES
• HEMORRAGIA EN LA MUCOSA
 LESIONES DE LA MUCOSA ASOCIADAS A ESTRÉS

• ÚLCERAS DE STRÉS
• SHOCK, SEPSIS, TRAUMATISMO GRAVE

• ÚLCERAS DE CURLING DEL DUODENO PROXIMAL

• QUEMADURAS Y TRAUMATISMOS GRAVES

• ÚLCERAS DE CUSHING
• GÁSTRICAS, DUODENALES Y ESOFÁGICAS
• PERSONAS CON ENFERMEDAD INTRACRANEAL
• ALTA INCIDENCIA DE PERFORACIÓN

• PATOGENIA
• ISQUEMIA LOCAL
• HIPOTENSIÓN SISTÉMICA
• VASOCONSTRICCIÓN ESPLÁCNICA POR EL ESTRES
• AUMENTO DE LA NO SINTASA
• MAYOR LIBERACIÓN DE VASOCONSTRICTOR ENDOTELINA 1
• ESTIMULACIÓN DIRECTA DE LOS NÚCLEOS VAGOS QUE LLEVA A HIPERSECRECIÓN DE
ÁCIDO GÁSTRICO (LESIONES INTRACRANEALES)
• INTENSA CONGESTIÓN Y PETEQUIAS
• ÚLCERAS REDONDEADAS DE 1 a 25 mm
• MÚLTIPLES Y BIEN DELIMITADAS
• SUPERFICIALES O PROFUNDAS
• BASE DE LA ÚLCERA DE COLOR MARRÓN O NEGRO
• CUALQUIER PARTE DEL ESTÓMAGO, CON MAYOR FRECUENCIA EN CUERPO
ÚLCERAS Y SUFUSIÓN
HEMORRÁGICAEN LA SUBMUCOSA

NO HAY ENGROSAMIENTO DE VASOS

SANGUÍNEOS
GASTRITIS
CRÓNICA

• PRESENCIA DE CAMBIOS INFLAMATORIOS MUCOSOS CRÓNICOS

QUE PUEDEN ASOCIARSE A ATROFIA MUCOSA Y METAPLASIA
INTESTINAL, GENERALMENTE SIN EROSIONES
ETIOPATOGENIA

• HELICOBACTER PYLORI
• BACTERIA GRAM –
• 4-6 FLAGELOS
• 3 U LARGO
• MICROAERÓFILA

• AUTOINMUNIDAD
• ALCOHOL Y HUMO DE CIGARRILLOS
• CROHN
• AMILOIDOSIS
• POSTQUIRÚRGICAS
EL HELICOBACTER
PYLORI
• EL HELICOBACTER ESTÁ PRESENTE EN CASI TODOS LOS
PACIENTES CON ÚLCERAS DUODENALES Y EN LA MAYORÍA DE LOS
PACIENTES CON ÚLCERAS GÁSTRICAS O GASTRITIS CRÓNICA

• 90% DE LOS PACIENTES CON GASTRITIS CRÓNICA QUE AFECTA EL

ANTRO PRESENTAN HELICOBACTERES

• LA INFECCIÓN AGUDA POR HELICOBACTER NO PRODUCE SÍNTOMAS

SUFICIENTES PARA REQUERIR ASISTENCIA MÉDICA

• ES EN LA GASTRITIS CRÓNICA CUANDO EL PACIENTE REQUIERE

ASISTENCIA MÉDICA
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DEL
HELICOBACTER
• PERSONA A PERSONA
• EL HUMANO ES EL PORTADOR PRIMARIO
• FECAL ORAL
• ORAL ORAL
• LA INFECCIÓN SE ADQUIERE HABITUALMENTE EN LA INFANCIA

• ALTAS TASAS RELACIONADAS CON

• HACINAMIENTO
• CONDICIONES SOCIOECONÓMICAS BAJAS
• CONDICIONES HIGIÉNICOSANITARIAS MALAS

• NO SE CONOCE RESERVORIO ANIMAL

• SE ESTIMA QUE 2/3 DE LA POBLACIÓN MUNDIAL SE

ENCUENTRA INFECTADA POR LA BACTERIA, SOBRE
TODO EN EL TERCER MUNDO
• LA GASTRITIS POR HELICOBACTER SE MANIFIESTA CON MÁS FRECUENCIA POR GASTRITIS
PREDOMINANTEMENTE ANTRAL CON PRODUCCIÓN DE ÁCIDO NORMAL O AUMENTADA

• CUANDO LA INFLAMACIÓN SE LIMITA AL ANTRO LA MAYOR PROPORCIÓN DE ÁCIDO

AUMENTA EL RIESGO DE ÚLCERA DUODENAL

• EN OTROS PACIENTES LA GASTRITIS PUEDE AFECTAR EL CUERPO Y EL FONDO: GASTRITIS

ATRÓFICA MULTIFOCAL
• ATROFIA MUCOSA
• REDUCCIÓN DE MASA DE CÉLULAS PARIETALES Y SECRECIÓN ÁCIDA
• METAPLASIA INTESTINAL
• MAYOR RIESGO DE DESARROLLO DE ADENOCARCINOMA
PATOGENICIDAD DEL HELICOBACTER

• UREASA: DESDOBLA LA UREA PRESENTE EN EL

ESTÓMAGO EN AMONIO Y CO2

• AMONIO: NEUTRALIZA LA ACIDEZ GÁSTRICA Y

LESIONA EL EPITELIO SUPERFICIAL GÁSTRICO
PERMITIENDO LA ADHESIÓN DE LA BACTERIA

• FLAGELOS >>> MOVILIDAD >>> LE PERMITE

ATRAVEZAR LA CAPA MUCOIDE

• ADHESINAS >>>PROTEÍNA DE MEMBRANA BabA QUE

PRODUCE GLUCOSILACIÓN DE LA MUCOSA DEL
HOSPEDERO >>>NECESARIA PARA QUE EL
HELICOBACTER PUEDA ADAPTARSE PARA COLONIZAR
Y PERSISTIR EN EL EPITELIO GÁSTRICO

• LIPOPOLISACÁRIDOS >>>EVADIR RESPUESTA INMUNE

• LIPASAS-MUCINASAS-PROTEASAS >>> PROTEGEN A

LA BACTERIA DE METABOLITOS TÓXICOS
SECUNDARIOS A PROCESOS OXIDATIVOS DE DEFENSA
DE MACRÓFAGOS Y NEUTRÓFILOS
• TOXINAS

• ISLA DE PATOGENICIDAD CAG: SECUENCIA DE GENES QUE

SE CREE PARTICIPA EN LA CAPACIDAD INFECCIOSA DE LA
BACTERIA

• EL GEN CagA (GEN A ASOCIADO A CITOCINA) CODIFICA

UNA DE LAS PROTEÍNAS DE VIRULENCIA MAYORITARIA: LA
PROTEÍNA CagA

• RELACIONADA CON LOS EFECTOS DAÑINOS TISULARES Y LOS

EFECTOS PROINFLAMATORIOS
• PROVOCA DAÑO EPITELIAL INTENSO CON INFLAMACIÓN MÁS
INTENSA
• INTERRUMPE EL FUNCIONAMIENTO DEL CITOESQUELETO
CELULAR
• PENETRA EN LAS CÉLULAS DEL EPITELIO GÁSTRICO INICIANDO
CASCADAS DE SEÑALIZACIÓN QUE REMEDA UNA ESTIMULACIÓN
DESREGULADA DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO
• MAYOR PROABILIDAD DE ÚLCERA PÉPTICA Y RIESGO
AUMENTADO DE CANCER GÁSTRICO
• ACTIVACIÓN DEL RECEPTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO
• TIPO IV DE SECRECIÓN: A TRAVES DE CANALES PROTEICOS PARA
LA EXCRECIÓN DE TOXINAS
• ANTÍGENO DE LA TOXINA VACUOLANTE
(VacA)

• CAUSA LESIÓN CARACTERIZADA POR LA FORMACIÓN DE

VACUOLAS
• AUMENTA LA PERMEABILIDAD DEL EPITELIO A LA UREA

• FACTORES DEL ANFITRIÓN

• POLIMORFISMOS GENÉTICOS QUE DAN LUGAR A

• MAYOR EXPRESIÓN DE CITOCINAS
PROINFLAMATORIAS: TNF E IL-1B
• MENOR EXPRESIÓN DE CITOCINAS
ANTIINFLAMATORIAS: IL 10

• ESTOS CAMBIOS SE ASOCIAN AL DESARROLLO DE

PANGASTRITIS, ATROFIA Y CANCER GÁSTRICO

• PRODUCCIÓN DE

• GASTRITIS AGUDA
• GASTRITIS CRÓNICA
 GASTRITIS CRÓNICA O CORIAL

• FÚNDICA TIPO A, AUTOINMUNE

• AUTOANTICUERPOS CONTRA
COMPONENTES DE CÉLULAS PARIETALES
• FONDO Y CUERPO RESPETANDO ANTRO

• ANTRAL TIPO B O
PANGASTRITIS DIFUSA TIPO AB
• HELICOBACTER +

• QUE LA GASTRITIS SEA DE TIPO B O

AB DEPENDE
• FACTORES DEL HUESPED
• VARICIONES INDIVIDUALES DE LOS GENES
QUE REGULAN LA RESPUESTA
INFLAMATORIA DEL HUESPED
• FACTORES AMBIENTALES
• CARACTERÍSTICAS DEL HP
• VARIACIONES EN LA CARGA CITOTOXICA
DE LAS DISTINTAS CEPAS DE HP
• PREDOMINANTEMENTE ANTRAL
• PRODUCCIÓN DE ÁCIDO NORMAL O AUMENTADA
• RIESGO ELEVADO DE ÚLCERA DUODENAL

• PANGASTRITIS SEGUIDA DE ATROFIA MULTIFOCAL

• EFECTO INHIBITORIO SOBRE CÉLULAS PARIETALES
• MAYOR RIESGO DE DESARROLLO DE ADENOCARCINOMA
• PACIENTES CON MAYOR PRODUCCIÓN DE CITOCINA IL-1 BETA (INHIBIDOR DE LA ACIDEZ
GÁSTRICA)

GASTRITIS TIPO B
YAB PRODUCIDA
POR EL
HELICOBACTER
 MACROSCOPÍA MICROSCOPÍA

• MUCOSA GÁSTRICA ROJIZA MÁS
GRUESA QUE LO NORMAL
• INFILTRADO NEUTROFÍLICO
• INFILTRADO LINFOPLASMOCITARIO
• HELICOBACTERES
• FOLÍCULOS LINFOIDES
• METAPLASIA INTESTINAL
• DEPLESIÓN DE MUCINA
• PRIMERA RESPUESTA AL HELICOBACTER ES UNA GASTRITIS AGUDA SUPERFICIAL CON
INFILTRADO NEUTROFÍLICO
• 20 % PUEDE RESOLVERSE EXPONTÁNEAMENTE
• 80 % VA A UNA GASTRITIS CRÓNICA
• AFECTAR SOLO EL ANTRO SIN ATROFIA
• EXTENDERSE EN FOCOS HACIA CUERPO (MULTIFOCAL)
 METAPLASIA
INTESTINAL

• A. COMPLETA O TIPO I
• CÉLULAS CALICIFORMES CON SIALOMUCINAS
MEZCLADAS CON TÍPICAS CELULAS CILÍNDRICAS DE
ABSORCIÓN

• B. INCOMPLETA O TIPO II
• CÉLULAS CALICIFORMES CON SIALOMUCINAS
MEZCLADAS CON CÉLULAS CILÍNDRICAS DE TIPO
SUPERFICIAL GÁSTRICO CON MUCINA NEUTRA

• C. TIPO III O FORMA COLÓNICA

• CRIPTAS TORTUOSAS
• CÉLULAS COLUMNARES CON SULFOMUCINAS
• CÉLULAS CALICIFORMES CON SIALO O SULFOMUCINA

TINCIÓN DE FOSFATASA ALCALINA (ROJO)

INDICA ZONAS DE METAPLASIA
INTESTINAL
• A. COMPLETA O TIPO I

• CÉLULAS CALICIFORMES
• CÉLULAS ABSORTIVAS
• CÉLULAS DE PANETH
• CHAPA ESTRIADA
• B. INCOMPLETA O TIPO II
• NO CHAPA ESTRIADA
• NO PANETH
• NO CÉLULAS ABSORTIVAS

• C. TIPO III O FORMA COLÓNICA

GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA

PÉRDIDA GLANDULAR DE LA MUCOSA

 METAPLASIA METAPLASIA
INTESTINAL PSEUDOPILÓRICA

A Y D ATROFIA SIN
METAPLASIA
• LA METAPLASIA Y LA ATROFIA EN LA GASTRITIS CRÓNICA SON
LESIONES PERSISTENTES Y QUE PUEDEN LLEVAR AL
ADENOCARCINOMA

• LA ATROFIA PRODUCE
• AUMENTO DEL PH GÁSTRICO POR HIPOSECRECIÓN ÁCIDA
• CRECIMIENTO DE FLORA ANAERÓBICA Y FACILITACIÓN EN LA CONVERSION A
COMPUESTOS NITROSADOS INVOLUCRADOS DIRECTAMENTE EN EL MECANISMO DE LA
CARCINOGÉNESIS

• EL HALLAZGO DE METAPLASIA INTESTINAL

• CONSTITUYE UN MARCADOR DE GASTRITIS CRÓNICA DE LARGA DATA
• CONLLEVA UN CLARO AUMENTO DE RIESGO DE DESARROLLAR ADENOCARCINOMA
• LAS CITOCINAS EN LA
INFLAMACIÓN ANTRAL
>>ESTIMULACIÓN DE CÉLULAS
G >> + GASTRINA
>>PROLIFERACIÓN DE
CÉLULAS PARIETALES
>>HIPERSECRECIÓN ÁCIDA

• GASTRITIS ATRÓFICA CON

APOPTOSIS DE CÉLULAS
PARIETALES QUE LLEVA A LA
HIPOCLORHIDRIA
 GASTRITIS
AUTOINMUNITARIA

• PRESERVA EL ANTRO

• PÉRDIDA DE LAS CÉLULAS PARIETALES RESPONSABLES DE LA SECRECIÓN DE ÁCIDO GÁSTRICO Y

FACTOR INTRÍNSECO

• HIPERGASTRINEMIA POR HIPERPLASIA DE LAS CÉLULAS G ANTRALES PRODUCTORAS DE

GASTRINA

• LINFOCITOS TCD4 DIRIGIDOS CONTRA LAS CÉLULAS PARIETALES ES CONSIDERADA LA CAUSA

PRINCIPAL DE ESTA GASTRITIS

• LOS LINFOCITOS TCD4 SE DIRIGEN CONTRA LOS COMPONENTES DE LAS CÉLULAS

PARIETALES INCLUIDOS LA BOMBA DE PROTONES H, K Y ATPasa Y FACTOR INTRÍNSECO

• LA AUSENCIA DE FACTOR INTRÍNSECO IMPIDE LA ABSORCIÓN DE VITAMINA B12: ANEMIA

MEGALOBLÁSTICA

• LA PROGRESIÓN A ATROFIA GÁSTRICA LLEVA DÉCADAS Y LA ANEMIA SOLO SE OBSERVA EN ALGUNOS

PACIENTES

• ASOCIACIÓN CON TIROIDITIS DE HASHIMOTO, MIASTENIA GRAVIS, ENFERMEDAD DE GRAVES ECT

• MUCOSA OXÍNTICA DE CUERPO Y FONDO
MUY ADELGAZADA

• INFILTRADO DE LINFOCITOS,
MACRÓFAGOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS

• LA INFILTRACIÓN INFLAMATORIA ES
PROFUNDA Y CENTRADA EN LAS
GLÁNDULAS GÁSTRICAS

• PUEDE HABER ZONAS DE

METAPLASIA INTESTINAL

• NO HAY SEÑALES DE REACCIÓN

AUTOINMUNITARIA CONTRA LAS CÉLULAS
PRINCIPALES

• ESTAS PUEDEN PERDERSE DURANTE EN

LA DESTRUCCIÓN DE LAS GLÁNDULAS
GÁSTRICAS QUE SIGUE AL ATAQUE
AUTOINMUNITARIO A LAS CÉLULAS
PARIETALES
DESAPARICIÓN DE PLIEGUES
GASTRICOS
cromogranina
 GASTRITIS A LINFOCITOS
(VARIOLIFORME) J.
HAOT-1982
• IDIOPÁTICA
• 40 % ASOCIADA ASOCIADA A ENFERMEDAD
CELÍACA
• MUJERES
• SEXTA DECÁDA DE LA VIDA
• ENDOSCOPÍA: SUPERFICIE DE ASPECTO NODULAR,
VARIOLIFORME
• IMPORTANTE AUMENTO DE LINFOCITOS T
INTRAEPITELIALES EN LA MICROSCOPÍA: MÁS DE
25 LINFOCITOS POR CADA 100 CÉLULAS
EPITELIALES
 GASTRITIS QUÍMICA
• REFLUJO BILIAR

• HISTOLOGÍA
• HIPERPLASIA FOVEOLAR CON PÉRDIDA DE
MUCINA
• EDEMA DE LA MUCOSA
• DILATACIÓN DE CAPILARES MUCOSOS
ENFERMEDAD ULCEROSA
PÉPTICA
• ÚLCERA PÉPTICA
• BRECHA DE LA MUCOSA DEL TRACTO ALIMENTARIO
QUE SE EXTIENDE A TRAVÉS DE LA MUSCULAR DE LA
MUCOSA, LA SUBMUCOSA O MAYOR PROFUNDIDAD

• CASI TODAS ASOCIADAS A

• GASTRITIS CRÓNICA POR HELICOBACTER
• AINES
• CIGARRILLO

• FRECUENCIA POR ÓRDEN DESCENDENTE

• PRIMERA PORCIÓN DEL DUODENO
• ESTÓMAGO, ANTRO
• UNIÓN GASTROESÓFAGICA
• MÁRGENES DE GASTROYEYUNOSTOMÍA
• DUODENO Y ESTÓMAGO EN PACIENTES CON SX DE
ZOLLINGER-ELLISON
• DIVERTÍCULO DE MECKEL CON MUCOSA GÁSTRICA
ECTÓPICA
PATOGENIA
• DESEQUILIBRIO ENTRE MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA MUCOSA GASTRODUODENAL Y
LAS FUERZAS DAÑINAS EN PARTICULAR EL ÁCIDO GÁSTRICO Y LA PEPSINA
• EL HELICOBACTER ESTÁ PRESENTE EN
• LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON ÚLCERA DUODENAL
• EN EL 70 % DE LOS PACIENTES CON ÚLCERA GÁSTRICA
ÚLCERA PÉPTICA
• DEFECTO REDONDO U OVAL EN SACABOCADO

• BASE LIMPIA Y LISA, NO NODULAR

• PAREDES RELATIVAMENTE RECTAS

• LOS MÁRGENES SUELEN ESTAR A NIVEL DE LA MUCOSA

ADYACENTE O LIGERAMENTE SOBRELEVADOS

• LOS PLIEGUES LLEGAN HASTA LOS BORDES DE LA ÚLCERA

 1 2

3 4
 NAPOLEÓN
BONAPARTE

NEOPLASIAS
GÁSTRICAS
• ADENOCARCINOMA

• PROCESO MALIGNO MÁS FRECUENTE DEL ESTÓMAGO Y REPRESENTA MÁS DEL 90% DE
LOS CÁNCERES GÁSTRICOS

• BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO

• PERSONAS CON ATROFIA MUCOSA MULTIFOCAL Y METAPLASIA INTESTINAL

• LAS DISPLASIAS Y LOS ADENOMAS GÁSTRICOS SON LESIONES PRECURSORAS DEL

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

• LA ENFERMEDAD ULCEROSA PEPTICA NO CONFIERE UN MAYOR RIESGO DE CANCER

GÁSTRICO

• A MENUDO YA SE HALLAN METÁSTASIS CUANDO SE DIAGNOSTICAN ESTOS TUMORES

• GANGLIOS SUPRACLAVICULARES (VIRCHOW)
• PERIUMBILICALES (NÓDULO DE LA HERMANA MARÍA JOSÉ)
• GANGLIO LINFÁTICO AXILAR IZQUIERDO(GANGLIO IRLANDÉS)
• OVARIO (TUMOR DE KRUKENBERG)
• FONDO DE SACO DE DOUGLAS: SIGNO DE BLUMER

• LA TASA GLOBAL HA DISMINUIDO EN EL SIGLO XX

 PATOGENIA

• LA MAYORÍA DE LOS CANCERES GÁSTRICOS NO SON HEREDITARIOS

• CANCER GÁSTRICO FAMILIAR

• SE ASOCIA EN GRAN MEDIDA A LA PRESENCIA DE MUTACIONES EN LINEA GERMINAL CON PÉRDIDA DEL GEN
SUPRESOR DE TUMORES CDH1 QUE CODIFICA LA PROTEÍNA CADHERINA E
• TIPO HISTOLÓGICO DIFUSO DE ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
• MUTACIONES DEL BRCA2

• CANCER GÁSTRICO ESPORÁDICO

• TIPO DIFUSO
• PÉRDIDA DE CADHERINA E
• MUTACIONES DEL P53

• TIPO INTESTINAL
• MUTACIONES QUE CONDICIONAN UN AUMENTO DE SEÑALIZACIÓN A TRAVÉS DE LA VÍA WNT (PÉRDIDA DE
FUNCIÓN DEL GEN SUPRESOR DE TUMORES DE LA POLIPOSIS COLÓNICA ADENOMATOSA: APC)
• MUTACIONES DEL P53
• MUTACIONES DEL K ras
 VÍA SEÑALIZADORA WNT

TCF FACTOR DE TRANSCRIPCIÓN QUE ACTIVA GENES IMPLICADOS EN LA PROGRESIÓN DEL CICLO CELULAR

AUMENTO DE LA SEÑALIZACIÓN A TRAVÉS DE LA VÍA WNT

MUTACIONES CON PÉRDIDA DE FUNCIÓN DE APC
MUTACIONES CON GANANCIA DE FUNCIÓN DEL GEN QUE CODIFICA LA BETA CATENINA
CANCER GÁSTRICO
PRECOZ
• LESIÓN CONFINADA A MUCOSA Y SUBMUCOSA
• INDEPENDENCIA DE AUSENCIA O PRESENCIA DE METÁSTASIS A GANGLIOS
PERIGÁSTRICOS
• PUEDE SER DE CUALQUIER TIPO HISTOLÓGICO DE ADENOCARCINOMA
TIPOS MACROSCÓPICOS DEL
CARCINOMA GÁSTRICO
PRECÓZ
CANCER GÁSTRICO PRECOZ PROTRUIDO Y
ELEVADO

PE

PP

PE
 CANCER GÁSTRICO PRECOZ PLANO
CANCER GÁSTRICO PRECOZ
DEPRIMIDO

PD

PP
CANCER GÁSTRICO PRECOZ
EXCAVADO
CANCER GÁSTRICO
AVANZADO
 CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA DE LOS
CANCERES GÁSTRICOS INVASIVOS
(BORRMANN)

• TIPO I: POLIPOIDE
• TIPO II: ULCERO-NODULAR
• TIPO III: ULCERO-VEGETANTE
• TIPO IV: DIFUSAMENTE
INFILTRANTE (LINITIS PLÁSTICA)
POLIPOIDE
TIPO I
TIPO II :
ULCERO-NODULAR
TIPO III:
ULCEROVEGETANTE
TIPO IV: LINITIS
PLÁSTICA
CLASIFICACIÓN
HISTOLÓGICA

• TIPO INTESTINAL
• EVOLUCIONA A PARTIR DE
DISPLASIA EN LA GASTRITIS
CRÓNICA Y ADENOMAS

• TIPO DIFUSO
• CLARO COMPONENTE
GENÉTICO
INTESTINAL
DIFUSO

• CÉLULAS EN
ANILLO
DE SELLO
• LA PROFUNDIDAD DE LA INVASIÓN Y LA EXTENSIÓN DE LAS METÁSTASIS GANGLIONARES
Y A DISTANCIA SIGUEN SIENDO LOS INDICADORES PRONÓSTICOS MAS IMPORTANTES O
DE PESO PARA EL CARCINOMA GÁSTRICO

• LA INVASIÓN LOCAL AL DUODENO Y PANCREAS ES FRECUENTE

• METASTASIS GANGLIONAR

• SIEMBRA PERITONEAL CON AFECTACIÓN DE OVARIOS (KRUKENBERG)

• METÁSTASIS A DISTANCIA: HÍGADO, PULMONES, HUESO

• EN EL CANCER GÁSTRICO PRECOZ LA TASA DE SOBREVIDA POST QUIRÚRGICA A 5 AÑOS

ES MAYOR DEL 90%, AUN CON METÁSTASIS GANGLIONARES

• EN EL CANCER GÁSTRICO AVANZADO LA TASA DE SOBREVIDA A 5 AÑOS SIGUE SIENDO

MENOR AL 20 %
OTROS TUMORES
GÁSTRICOS
 LINFOMA
GÁSTRICO

• INDUCIDO POR INFLAMACIÓN CRÓNICA DE LA

GASTRITIS
• SON LINFOMAS DE TIPO B
• TRANSLOCACIONES CROMOSÓMICAS QUE
LLEVAN A LA ACTIVACIÓN CONSTITUTIVA DEL
FACTOR NF-kB, UN FACTOR DE
TRANSCRIPCIÓN QUE FAVORECE EL
CRECIMIENTO Y SUPERVIVENCIA DE LOS
LINFOCITOS B
• ANEUPLOIDÍAS: TRISOMIAS 3, 12 Y 18
• SUELEN SER DE ESCASA MALIGNIDAD
• PUEDEN TRANSFORMARSE EN TUMORES MÁS
AGRESIVOS HISTOLÓGICAMENTE
• INACTIVACIÓN DE P53 Y P16
• ESTÓMAGO: LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE DEL
LINFOMA GASTROINTESTINAL

• LINFOMAS DE TIPO B LA MAYORÍA

• HABITUALMENTE APARECEN EN MUCOSA Y SUBMUCOSA

SUPERFICIAL

• INFILTRADO DE LINFOCITOS ATÍPICOS QUE INFILTRAN

GLÁNDULAS GÁSTRICAS Y LAS DESTRUYEN (COMPLEJO
LINFOEPITELIAL)
TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL:
GIST
• TUMOR MESENQUIMÁTICO MÁS FRECUENTE DEL ABDOMEN
• SE ORIGINA EN LAS CÉLULAS INTERSTICIALES DE CAJAL O CÉLULAS MARCAPASO DE LA
MUSCULAR PROPIA DIGESTIVA
• 75-80 % DE LOS GIST TIENEN MUTACIONES ONCÓGENAS CON GANANCIA DE FUNCIÓN EN
EL RECEPTOR TIROSINA CINASA KIT
• ESTA MUTACIÓN ES UN PROCESO TEMPRANO Y SE DETECTA INCLUSO EN LESIONES DE
TAN SOLO 3 MM DE DIÁMETRO
• TAMBIÉN UN PORCENTAJE DE CASOS TIENE MUTACIONES DEL GEN DEL PDGFR
ALFA (RECEPTOR DEL FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS)
• BENIGNOS O MALIGNOS
• 80 % ÁREA FÚNDICA
• LOS GIST GÁSTRICOS SON MENOS AGRESIVOS QUE LOS INTESTINALES
• TAMAÑO VARIABLE HASTA 30 CM DE DIÁMETRO
• NO SUELE SER POSIBLE PREDECIR LA CONDUCTA TUMORAL CON SEGURIDAD
• 3 FACTORES PARA DETERMINAR POTENCIAL MALIGNO
• TAMAÑO
• CELULARIDAD
• ACTIVIDAD MITÓTICA
• GIST DE MENOS DE 5 CM DE DIÁMETRO RARAMENTE METASTATIZAN O RECIDIVARÁN
• GIST DE MAS DE 10 CM DE DIÁMETRO FRECUENTEMENTE RECIDIVAN Y DAN METÁSTASIS
• 50 % DE LOS TUMORES CON ACTIVIDAD MITÓTICA DE 4 POR 50 HPF METASTATIZARÁN
• 95 % DE LOS TUMORES CON ACTIVIDAD MITÓTICA DE MÁS DE 5 POR 50
HPF METASTIZARÁN
• PUEDEN METASTATIZAR CAVIDAD PERITONEAL E HÍGADO
• LOS GIST BENIGNOS TIENEN EXCEPCIONALES MITOSIS
C-kit
GRACIAS…