“ciclo de vida del vih y targa”

RESUMEN

El ciclo del VIH es el proceso por el cual el virus de la inmunodeficiencia humana infecta y se replica en las
células del sistema inmunológico. Comienza con la unión del VIH a los receptores CD4 en la superficie de
los linfocitos CD4, macrófagos y células dendríticas. A través de un proceso de fusión y entrada, el virus
libera su material genético en la célula.

Una vez dentro, el VIH utiliza su enzima llamada transcriptasa inversa para convertir su ARN en ADN viral.
Este ADN viral se integra en el ADN de la célula huésped mediante la acción de la enzima integrasa. A
partir de ahí, la célula huésped comienza a producir nuevas copias del virus, que luego se ensamblan en
partículas virales completas.

El ciclo del VIH se repite continuamente, lo que conduce a la destrucción gradual de los linfocitos CD4 y al
debilitamiento progresivo del sistema inmunológico. Esta inmunosupresión deja al individuo vulnerable a
infecciones y enfermedades oportunistas.

El tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) es la base del manejo del VIH. La TARGA implica
combinar diferentes clases de medicamentos antirretrovirales para inhibir diversas etapas del ciclo viral.
Estos medicamentos incluyen inhibidores de la transcriptasa inversa, inhibidores de la integrasa e
inhibidores de la proteasa, que actúan impidiendo la replicación y propagación del virus.

La TARGA ha revolucionado el abordaje del VIH y ha mejorado significativamente la calidad de vida de las
personas que viven con el virus. Sin embargo, es esencial mantener una adherencia rigurosa al
tratamiento para evitar la aparición de resistencia viral y garantizar el control adecuado de la infección. El
seguimiento médico regular y las pruebas de carga viral ayudan a evaluar la eficacia del tratamiento y
realizar los ajustes cuando sea necesario. Aunque la TARGA no cura el VIH, puede suprimir la replicación
viral y restaurar el sistema inmunológico, teniendo que las personas infectadas lleven una vida más
saludable y prolongada.

CAPÍTULO 1: CICLO DEL VIH

INTRODUCCIÓN
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), aislado por primera vez en 1983y el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) que produce despuésde años de agotar las reservas de linfocitos T del
cuerpo afectado, son hoy uno de los principales problemas de salud pública en el mundo. A más de 20
años de que se describiera el primer caso del padecimiento que hoy conocemos como SIDA, el impacto de
la epidemia en la sociedad, la economía y en los sistemas de salud es uno de los más deletéreos en la
historia del mundo. Se calcula que al momento actual existen aproximadamente 43 millones de individuos
infectados alrededor del mundo y 15,000 nuevas infecciones diarias (1).
A través de estos 20 años desde que se descubrió el agente etiológico y especialmente en los últimos 10
años se ha evidenciado un cambio drástico en la sobrevida y especialmente en la calidad de vida de los
enfermos, como consecuencia de un mayor conocimiento de la patogénesis de esta infección tanto desde
el punto de vista viral como inmunológico y virológico (2), y del descubrimiento concomitante de agentes
antirretrovirales con mayor potencia para suprimir la replicación viral (3).

El aspecto básico de la patogénesis de la infección por el VIH es la destrucción de los linfocitos

cooperadores CD4+ con la subsecuente pérdida de la competencia del sistema inmune. En este fenómeno
participan también factores virales tanto de tropismo como de variación viral que es básicos para que el
efecto final de destrucción linfocitaria se produzca. Con objeto de entender el porqué de estos procesos,
repasaremos inicialmente el ciclo biológico del VIH y los medicamentos antirretrovirales (3).

CICLO DE VIDA DEL VIH

El VIH ataca y destruye los linfocitos CD4 del sistema inmunitario. Los linfocitos CD4 son un tipo de
glóbulos blancos que desempeñan una función importante en la protección del cuerpo contra la infección.
El VIH emplea el mecanismo de los linfocitos CD4 para reproducirse y propagarse por todo el cuerpo. Este
proceso, que se realiza en siete pasos o etapas, se llama el ciclo de vida del VIH. (4)

1. ENLACE
El primer paso en el ciclo de vida del VIH es el ENLACE.

El VIH pertenece a un grupo de virus llamados retrovirus. Es difícil desharse de estos virus porque se integran con el
ADN de la celula huésped como parte de su ciclo de vida. Durante la
primera etapa del ciclo de vida del VIH, el virus se une a los receptores en la
superficie de las células CD4. Las células CD4, también llamadas células T
auxiliares, son un tipo de glóbulo blanco que alerta a otras células
inmunitarias de que hay una infección en su cuerpo. (4)

Figura: Ciclo de vida del VIH

2. FUSIÓN
Una vez producido el anclaje o enlace del virus a la célula. Es importante mencionar el papel de la GP120
(glucoproteína de enlace), la unión de una porción o dominio de esta gp120 a un receptor presente en las
células CD4 del hospedador(CD4R, cd4 receptor), el virus también debe mediar con otros receptores
asociados al CD4R, conocidos como los “correceptores”:
- CCR5(presente principalmente en macrófagos, células dendríticas y monocitos)
- CXCR4(abundante en células T)],
Los cuales son necesarios para producir un cambio conformacional e interactuar con la membrana de la
célula huésped.
Entonces después de que el gp120 se una al CD4R y que a su vez se medie la interacción con sus
correceptores (CCR5 o CXCR4). Esta interacción provocará a su vez, un cambio conformacional que
exponga una porción previamente enterrada de la gp41(glicoproteína transmembrana), permitiendo que la
envoltura viral se fusione con la membrana de la célula hospedadora. (5)
Y así producir la fusión de la envoltura viral con la membrana citoplasmática de la célula hospedadora.
Después el núcleo proteico que contiene el genoma del virus ingresa al citoplasma de la célula
hospedadora. (5)
Por tanto la unión a CCR5 y la fusión mediada por la gp41 son pasos diana para fármacos antivirales,
como el maravicoc (inhibidor de la CCR5) y enfuvirtida (inhibidor de la fusión) respectivamente.
DATO: (Ocasionalmente el virus ingresa por endocitosis, después de lo cual la envoltura viral se fusiona
con la vesícula endocítica liberando el núcleo que contiene el genoma en el citoplasma). (5)

3. TRANSCRIPCIÓN INVERSA
La transcriptasa inversa del VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) es una enzima crucial en el ciclo
de replicación del virus. El VIH es un virus de ARN, lo que significa que su material genético es ARN en
lugar de ADN. Sin embargo, para replicarse dentro de las células humanas, el VIH debe convertir su ARN
viral en ADN viral. (5)

La transcriptasa inversa es la enzima responsable de esta conversión. Funciona mediante la síntesis de

una cadena complementaria de ADN a partir de la plantilla de ARN viral. Este proceso se conoce como
transcripción inversa, ya que implica la síntesis de ADN a partir de ARN, en lugar del proceso normal de
transcripción que ocurre en las células humanas, donde se sintetiza ARN a partir de ADN. (6)

El proceso de transcripción inversa del VIH se lleva a cabo en el citoplasma de la célula hospedadora
después de que el virus ha ingresado a ella. La transcriptasa inversa utiliza un ARN viral como plantilla y
comienza a sintetizar una cadena complementaria de ADN utilizando desoxirribonucleótidostri-fosfato
(dNTPs). A medida que se va sintetizando el ADN, la transcriptasa inversa degrada el ARN original,
generando así un ADN de cadena simple. (6)

A continuación, la transcriptasa inversa utiliza el ADN de cadena simple recién sintetizado como plantilla
para sintetizar una segunda cadena de ADN complementaria, lo que da como resultado la formación de
una molécula de ADN de doble cadena. Esta molécula de ADN de doble cadena se conoce como ADN
proviral y se integra en el genoma del huésped utilizando otra enzima viral llamada integrasa.La
transcripción inversa del VIH es un proceso propenso a errores, y esto contribuye a la alta tasa de
mutación del virus. Esta alta tasa de mutación es uno de los factores que dificultan el tratamiento y
desarrollo de una vacuna efectiva contra el VIH. (6)

4. INTEGRACION
A continuación, el ADN del VIH es llevado al núcleo de la célula (centro), donde ésta guarda su ADN.
Luego, otra enzima viral denominada integrasa oculta el ADN proviral dentro del ADN de la célula.
Entonces, cuando la célula trata de producir nuevas proteínas, puede producir accidentalmente nuevos
VIH. Los inhibidores de la integrasa, una nueva clase de medicamentos que se encuentra en las primeras
etapas de investigación pueden bloquear la integración. (6)
 5. TRANSCRIPCIÓN
El proceso comienza cuando la célula huésped recibe señales de activación, que pueden ser factores
externos, como la coinfección por otros agentes, la producción de citocinas inflamatorias y la activación
celular, favorecen la replicación viral. (7)

Utilizando enzimas celulares, como la ARN polimerasa II (que, construye una nueva cadena de ARN en la
dirección 5' a 3'), se inicia la transcripción del provirus. El ARNm viral y ARN genómico, procesados por la
maquinaria celular, son cortados y empalmados, se poliadenilan y son transportados al citoplasma para
que se produzca su traducción en proteínas virales. (8)

Además de los genes estructurales, el VIH posee genes accesorios como tat y rev, que son necesarios
para mantener niveles elevados de expresión viral.

La proteína Tat, es un transactivador de la transcripción de los genes víricos y celulares, inducen una
actividad potenciada del promotor viral, facilitando la elongación de los transcritos virales, aumentando la
producción de proteínas y ARN. (9)

Tat interfiere con la vía de señalización del receptor de IFN-γ a través de la inducción de la actividad de la
proteína supresora de la señalización de citocina-2, alterando la respuesta inmune del hospedero y
favoreciendo la supervivencia del virus.Tat se ha relacionado con el daño de la función neuronal observado
en la demencia asociada a la infección por VIH-1. Estos hallazgos sugieren que Tat puede ser uno de los
blancos del tratamiento en la neuropatogénesis de la infección por VIH-1.La proteína Tat tiene efectos
proinflamatorios, induciendo la producción de las citocinas y quimocinas (MCP-1, RANTES, TNF-α eIL-6) .
También, Tat puede hacer parte de los mecanismos responsables de la eliminación de linfocitos T por vías
apoptóticas. (9)

Rev (Regulador de la expresión viral). Es una proteína esencial para la replicación viral, debido a su
función transportadora de los transcritos virales entre el núcleo y el citoplasma. (9)

6. ENSAMBLAJE
El ensamblaje viral es un proceso complejo y altamente ordenado (Virus Assembly). En resumen, los
precursores Gag y Gag-Pol se multimerizan a través de interacciones entre las proteínas Gag. Además,
ambos precursores son miristoilados N-terminalmente en el dominio de la matriz y, por lo tanto,
concentrados en balsas lipídicas en la valva interna de la membrana plasmática. (10)

Las glicoproteínas virales Env se reclutan en estas plataformas de construcción a través de interacciones
con la proteína de la matriz. (10)

Finalmente, dos copias de ARN viral genómico son reclutadas a este complejo a través de interacciones de
sus bucles de tallo de empaquetamiento de señal con los dedos de zinc presentes en el dominio NC de
Gag. Además, la proteína viral Vif, que antagoniza el factor de restricción APOBEC3G, así como algunos
factores celulares, también se reclutan en los sitios de ensamblaje del virión y se incorporan a las
partículas virales. (10)

La acumulación de proteínas virales y ARN en la membrana plasmática induce primero su curvatura y

posteriormente la formación de una partícula esférica recubierta de membrana. (10)

7. GEMACIÓN
Durante la gemación, el VIH inmaduro (no infeccioso) brota del linfocito (célula) CD4 huésped. (El VIH no
infeccioso no puede infectar otro linfocito CD4). Una vez brota del linfocito CD4, el nuevo VIH libera
proteasa, una enzima del VIH. La proteasa descompone las largas cadenas de proteínas en el virus
inmaduro, creando el virus maduro (infeccioso). (11)
 CAPÍTULO II: MEDICAMENTOS EN FUNCIONAMIENTO

2.1. HISTORIA

2.1.1. MEDICAMENTOS CONTRA EL VIH: EL COMIENZO

Cuando se identificó el VIH por primera vez a principios de la década de 1980, se podía hacer poco para
ayudar a quienes recibían un diagnóstico de VIH. No fue sino hasta 1987 que el primer medicamento, AZT,
fue aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA). AZT fue útil para bloquear la
replicación hasta que las mutaciones virales causaron resistencia, lo que disminuyó la eficacia de AZT
como tratamiento de agente único. (11)

La monoterapia (uso de un medicamento) fue el tratamiento estándar hasta 1995, cuando la FDA aprobó la
terapia combinada (uso de dos o más medicamentos) con AZT y 3TC (Epivir). (11)

Tanto AZT como Epivir funcionaban para bloquear la replicación del VIH durante
el proceso de transcripción inversa, cuando el ARN del VIH se convierte en ADN del VIH. No fue sino hasta
el año siguiente, en 1996, que el primer inhibidor de proteasa fue aprobado para su uso en terapia
combinada, lo que permitió la interrupción de la replicación viral en dos pasos diferentes del ciclo de vida
del VIH.

Dado que el VIH puede desarrollar con facilidad la resistencia a los tratamientos conun solo medicamento,
el tratamiento combinado fue un punto de inflexión para muchas personas que viven con el VIH. La
esperanza de vida aumentó, pero fue a expensas de los regímenes de tratamiento que contenían
numerosas píldoras y múltiples dosis por día. (11)

El progreso fue lento durante el inicio de la epidemia; sin embargo, el nuevo mileniotrajo un aumento de
terapias más nuevas y más tolerables que han reducido de modo significativo la cantidad de píldoras. De
hecho, hoy existen múltiples regímenes de dosis única, una vez al día, que contienen al menos tres
medicamentos diferentes para combatir el VIH. Además, existen seis clases diferentes de medicamentos,
muchos con varias opciones de medicamentos, todos diseñados para bloquear la replicación del VIH en
diferentes pasos. Varios medicamentos más están en fase de desarrollo o en ensayos clínicos para
verificar su efectividad y obtener la aprobación de la FDA para su uso. (11)

Por último, los medicamentos antirretrovirales no son una cura contra el VIH; sin embargo, sus beneficios
son significativos para la salud pública, la esperanza y la calidad de vida. (11)

Los medicamentos para el tratamiento contra el VIH ayudan a reducir la cantidad deVIH en la sangre,
retrasan la progresión de la enfermedad, reducen la transmisión del VIH cuando no se pueden detectar y
permiten que las personas con VIH lleven vidas saludables y productivas. (11)
2.1.2. MEDICAMENTOS CONTRA EL VIH: LOS TRES NOMBRES

Es importante saber que cada medicamento contra el VIH tiene 3 nombres:

1. Marca comercial
2. Nombre genérico
3. Abreviatura

2.2. CLASES DE MEDICAMENTOS CONTRA EL VIH

Existen seis clases de medicamentos contra el VIH. Los medicamentos contra el VIH se agrupan en clases
de medicamentos según cómo luchan contra el VIH. (12)

1. ITIN = inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos

(abacavir, didanosina, emtricitabina, lamivudina, zidovudina y tenofovir)

2. ITINN = inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de los nucleósidos

(efavirenz, nevirapina, etravirina y rilpivirina)

3. IP = inhibidores de la proteasa

(atazanavir, darunavir, fosamprenavir, lopinavir, ritonavir, saquinavir)

4. II = inhibidores de la integrasa

(raltegravir, elvitegravir, dolutegravir)

5. Inhibidores de la entrada

(enfuvirtide o T-20),

6. Intensificadores = potenciadores farmacocinéticos

2.2.1. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ANÁLOGOS DE NUCLEÓSIDOS (INTR)

Esta clase farmacológica es la más antigua y su uso asociado constituye el backbone o esqueleto del
tratamiento antirretroviral, también denominado triterapia. El tratamiento antirretroviral inicial está
constituido por tres fármacos, dos de los cuales corresponden a los INTR, siendo de elección la 3a droga,
actualmente esta tercera droga son los inhibidores de integrasa. Se encuentren vigentes 6 fármacos:
abacavir (ABC), emtricitabina (FTC), lamivudina (3TC), tenofovir (alafenamida o disoproxilofumarato) y
zidovudina (ZDV) (12)

Mecanismo de acción
Los INTR son profármacos que poseen un mecanismo competitivo con los nucleósidos o nucleótidos
fisiológicos, de los que difieren únicamente en pequeños cambios en la molécula de ribosa. Los INTR se
incorporan a la cadena de DNA viral, interrumpiendo la elongación de la misma y como consecuencia,
inhiben la replicación viral. Estos fármacos requieren tres fosforilaciones en el interior de la célula para
activarse.

En cambio, tenofovir es un análogo de nucleótidos (análogo de adenina), por lo que requiere una
fosforilación menos para activarse. (12)

Efectos secundarios

los efectos adversos más característicos aparecen a largo plazo y se relacionan con su toxicidad
mitocondrial, las manifestaciones clínicas pueden ser muy variables: miopatía, neuropatía, esteatosis
hepática y acidosis láctica, pancreatitis y lipoatrofia periférica (posiblemente esto ocurra todos los
análogos, pero predominantemente con estavudina y zidovudina) (13)

Interacciones

Sin embargo, las interacciones de los análogos de nucleósidos se deben fundamentalmente a la

potenciación de su toxicidad, por ej. anemia con la asociación de AZT a ribavirina, cotrimoxazol, o
ganciclovir, entre otros.Se ha descrito aumento del riesgo de toxicidad renal al asociar tenofovir a algunos
inhibidores de la proteasa potenciados con ritonavir.La combinación de tenofovir con otros fármacos
nefrotóxicos debe evitarse en lo posible. (13)

Fuente: Rev médica Clín Las Condes [Internet]. 2016 [citado el 28 de junio de 2023];27(5):682–97

Abacavir (ABC)

Este fármaco presenta un mecanismo de fosforilación enzimática único, por lo que es poco probable que
compita con la fosforilación de otros análogos, debe transformarse en carbovir trifosfato, el cual es el
metabolito activo. Es un fármaco generalmente bien tolerado, los efectos adversos más frecuentes son
náuseas, dolor abdominal, malestar general y cefaleas, descritos en alrededor del 7% de los pacientes que
han participado en los estudios de desarrollo clínico. Su reacción adversa más característica es la reacción
de hipersensibilidad que ocurre en el 3-5% de los pacientes. (13)

Emtricitabina (FTC)

Es análogo fluorado de citosina, con actividad frente al virus de la hepatitis B. Su biodisponibilidad varía de
acuerdo a su forma farmacéutica, siendo un 93% para su presentación en cápsulas y de un 75% para la
solución oral. Puede administrarse con o sin alimentos.Es un fármaco muy bien tolerado y no suele
asociarse a efectos adversos serios. (13)

Lamivudina (3TC)

Es análogo de la citosina, con actividad frente al virus de la hepatitis B, siendo muy bien tolerado y
difícilmente puede atribuírsele efectos adversos graves. Sin embargo, existen reportes en la actualidad de
reacciones de hipersensibilidad asociadas. Presenta una biodisponibilidad oral del 86% y no se modifica
con los alimentos. (13)

Tenofovir Desoxi Fumarato (TDF)

Tenofovir es actualmente el INTR más ampliamente utilizado en la práctica clínica, Posee actividad frente a
VIH y VHB, siendo fármaco de elección en pacientes co-infectados con VHB.Se administra por vía oral
como profármaco en forma de “disoproxil fumarato (DF)” y con alimentos para mejorar su biodisponibilidad.
Es un fármaco generalmente muy bien tolerado, con un excelente perfil metabólico y sin potencial toxicidad
mitocondrial. (13)

Zidovudina (AZT)

Fue el primer antirretroviral disponible para el tratamiento del VIH19. Se sintetizó en 1964 y se utilizó con
poco éxito en el tratamiento de tumores. En 1987 fue aprobado por la FDA para el tratamiento de la
infección por VIH.Se puede administrar con o sin alimentos. Zidovudina es metabolizada principalmente
mediante glucuronidación hepática, aunque el 25% se elimina inalterada por orina y se requiere ajuste de
dosis en insuficiencia renal. Actualmente su uso, en países desarrollados o de altos ingresos ha sido
discontinuado frente a la disponibilidad de INTR menos tóxicos. (13)

2.2.2. LOS INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO ANÁLOGOS

Mecanismo de acción:
Los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de los nucleósidos (ITINAs) son una clase de
medicamentos antirretrovirales utilizados en el tratamiento del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
El VIH es un virus que utiliza su enzima transcriptasa inversa para convertir su ARN (ácido ribonucleico) en
ADN (ácido desoxirribonucleico), lo que le permite integrarse en el genoma de las células huésped y
replicarse. La replicación del virus es esencial para que el VIH se propague y cause daño en el sistema
inmunológico. (14)
El mecanismo de acción de los ITINAs es interferir con la actividad de la transcriptasa inversa del VIH. A
diferencia de los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos (ITINs), que se
incorporan directamente al ADN viral en formación y detienen la elongación de la cadena de ADN, los
ITINAs actúan de manera diferente.
Cuando el VIH infecta una célula huésped y se replica, la transcriptasa inversa es responsable de convertir
el ARN viral en una cadena de ADN de doble hebra. Los ITINAs se unen a la transcriptasa inversa y evitan
que esta enzima realice su función normal de manera eficiente. Al inhibir la transcriptasa inversa, los
ITINAs reducen la síntesis de ADN viral y, en consecuencia, la replicación del virus. (14)
El mecanismo de acción de los ITINAs es específico para la transcriptasa inversa del VIH y no afecta las
enzimas del hospedador humano, lo que disminuye el riesgo de efectos secundarios relacionados con la
inhibición de enzimas celulares esenciales. (14)
Es importante destacar que los ITINAs generalmente se usan en combinación con otros medicamentos
antirretrovirales en lo que se conoce como terapia antirretroviral altamente activa (TARAA). Esta estrategia
combina diferentes clases de antirretrovirales con diferentes mecanismos de acción para mejorar la
eficacia del tratamiento y reducir el riesgo de resistencia viral. (14)
La terapia antirretroviral ha demostrado ser muy eficaz en la supresión de la replicación del VIH y la
restauración del sistema inmunológico en personas con VIH, lo que les permite llevar vidas más saludables
y prolongadas. Sin embargo, es fundamental seguir las indicaciones del equipo médico, tomar los
medicamentos según las pautas y asistir a controles regulares para asegurar el éxito del tratamiento
antirretroviral.

La resistencia viral:
Es un fenómeno importante a considerar en el tratamiento a largo plazo con inhibidores de la transcriptasa
inversa no análogos de los nucleósidos (ITINAs) y otros medicamentos antirretrovirales. A medida que el
VIH se replica, pueden ocurrir mutaciones en su material genético, lo que puede llevar a cambios en las
proteínas virales, incluida la transcriptasa inversa. Estas mutaciones pueden resultar en la disminución de
la sensibilidad del virus a los ITINAs y otros medicamentos. (15)
Cuando un paciente está expuesto a un ITINA durante un período prolongado, existe el riesgo de que se
seleccione una población de virus resistentes que pueden replicarse y mantenerse incluso en presencia del
medicamento. La resistencia viral puede ocurrir debido a diversos factores, como la falta de adherencia al
tratamiento, la exposición insuficiente a los medicamentos o las mutaciones genéticas inherentes del virus.
(15)
Es importante destacar que la resistencia viral puede afectar tanto a los ITINAs como a otros
medicamentos antirretrovirales utilizados en la terapia antirretroviral. Por lo tanto, se recomienda
administrar ITINAs en combinación con otros fármacos antirretrovirales para reducir el riesgo de resistencia
y aumentar la eficacia del tratamiento. (15)
La detección de resistencia viral es crucial para ajustar el tratamiento y asegurar una supresión viral
efectiva. Los profesionales de la salud pueden realizar pruebas de resistencia genotípica y fenotípica para
evaluar la susceptibilidad del virus a los medicamentos antirretrovirales, incluidos los ITINAs. Estas
pruebas analizan las mutaciones en el material genético del VIH y su impacto en la eficacia de los
fármacos antirretrovirales. (15)

En función de los resultados de las pruebas de resistencia viral, el equipo médico puede modificar la
terapia antirretroviral, seleccionando medicamentos alternativos que sean efectivos contra las cepas
resistentes. La elección de la combinación de fármacos antirretrovirales debe basarse en la resistencia
viral, la tolerabilidad del paciente, las interacciones medicamentosas y otros factores individuales.
En resumen, la resistencia viral es un desafío importante en el tratamiento a largo plazo con ITINAs y otros
medicamentos antirretrovirales. Es fundamental seguir las pautas de tratamiento, tomar los medicamentos
según lo prescrito y mantener una buena adherencia al tratamiento para minimizar el riesgo de resistencia.
Además, el monitoreo regular de la carga viral y las pruebas de resistencia viral son fundamentales para
ajustar la terapia antirretroviral y lograr una supresión viral efectiva.

Efectos secundarios y consideraciones clínicas:

Los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de los nucleósidos (ITINAs) pueden estar
asociados con diversos efectos secundarios, aunque su aparición y gravedad pueden variar entre los
diferentes medicamentos de esta clase. Algunos de los efectos secundarios comunes que se han
reportado con los ITINAs incluyen:
 Trastornos gastrointestinales: Los ITINAs pueden causar molestias estomacales, náuseas, diarrea y
vómitos. Estos efectos secundarios suelen ser temporales y pueden disminuir con el tiempo. Sin
embargo, es importante informar a un profesional de la salud si los síntomas persisten o empeoran.
(16)
 Alteraciones en las pruebas de función hepática: Algunos ITINAs se han asociado con elevaciones
transitorias de las enzimas hepáticas. Estas elevaciones generalmente son leves y no están
relacionadas con daño hepático significativo. Sin embargo, se recomienda realizar pruebas de
función hepática regularmente para monitorear cualquier cambio significativo.
 Reacciones cutáneas: Se han informado casos de reacciones cutáneas como erupciones, picazón,
enrojecimiento y sensibilidad al sol en personas que toman ITINAs. Estas reacciones pueden variar
en gravedad y, en algunos casos, pueden requerir la suspensión del medicamento. Si se
experimenta una reacción cutánea, es importante buscar atención médica para evaluarla
adecuadamente. (16)
Además de los efectos secundarios, también existen consideraciones clínicas importantes asociadas con
el uso de ITINAs:
 Interacciones medicamentosas: Los ITINAs pueden interactuar con otros medicamentos que una
persona esté tomando. Es crucial informar a los profesionales de la salud sobre todos los
 medicamentos, incluidos los de venta libre y los suplementos, que se estén consumiendo para
evitar interacciones perjudiciales.
 Consideraciones especiales: Algunos ITINAs pueden tener recomendaciones y precauciones
especiales en ciertos grupos de pacientes. Por ejemplo, en el caso de mujeres embarazadas o que
están amamantando, se deben considerar los beneficios y los posibles riesgos antes de prescribir
ITINAs. También se pueden requerir ajustes de dosis en personas con enfermedad hepática o
renal. (16)

2.2.3. INHIBIDORES DE LAS PROTEASAS

Cuando el VIH entra en el cuerpo de una persona, hace copias de sí mismo insertando su ADN viral en células
específicas del sistema inmunitario, llamadas células CD4. Las células CD4 coordinan el sistema inmunitario,
haciéndolo apto para combatir las infecciones.Cuando el VIH se instala dentro de las células CD4, estas pierden su
capacidad de funcionar. Posteriormente, el VIH instruye a las células CD4 para que elaboren nuevas proteínas y
material genético del VIH, que utiliza para crear más virus que pueden dirigirse a más células CD4.Con el tiempo, esto
daña el sistema inmunitario al reducir el número de células CD4 activas en el cuerpo, haciendo a una persona más
susceptible a enfermedades e infecciones.Los inhibidores de la proteasa interfieren con la capacidad del VIH para
producir nuevos virus dentro de las células CD4. Específicamente, bloquean una enzima conocida como proteasa. La
proteasa descompone las proteínas del VIH, usando esas partículas más pequeñas para crear nuevos virus que
pueden madurar y propagarse.Cuando un inhibidor de la proteasa bloquea la proteasa, el VIH no puede descomponer
sus proteínas para crear nuevos virus. Como resultado, ya no puede multiplicarse, y deja de propagarse. (17)

Fármacos inhibidores de proteasas

Los inhibidores de la proteasa aprobados por la Dirección de Alimentos y Medicamentos de Estados

Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) incluyen:

 Atazanavir, nombre de marca Reyataz

 Darunavir, nombre de marca Prezista

 Fosamprenavir, nombre de marca Lexiva

 Saquinavir, nombre de marca Invirase

 Tipranavir, nombre de marca Aptivus

Otros medicamentos comúnmente usados:

 Evotaz: comprimido de atazanavir y cobicistat (reforzador farmacocinético, su acción consiste en

aumentar la cantidad de atazanavir o darunavir en el cuerpo, de manera que puedan tener un
mayor efecto)
 Prezcobix: Cada comprimido recubierto con película contiene 800 mg de darunavir y 150 mg de
cobicistat. (17)
  Ritonavir (Norvir): reforzador farmacocinético

Efectos secundarios de los inhibidores de las proteasas

 náusea  síndrome inflamatorio de reconstitución inmune

 vómitos (IRIS, en inglés)

 Efectos graves: poco comunes, pero requieren
 diarrea
atención medica:
 mareos - Daño hepático (pueden incluir ictericia)

 erupción leve enrojecida y con picazón - Problemas de vesícula biliar (incluyen dolor en el
lado derecho del abdomen o en la parte superior
 un aumento o disminución en la grasa corporal
del abdomen, fiebre, náusea, vómitos o ictericia.)
 nivel alto de azúcar en sangre (hiperglucemia)- y Problemas cardíacos.
diabetes - Problemas hepáticos.
 - Una erupción cutánea.
cálculos renales, que pueden causar sangre en
la orina, dolor al orinar y dolor en la espalda baja

Resistencia a medicamentos

En algunos casos, el VIH puede volverse resistente a los inhibidores de la proteasa. Aquí el virus deja de
responder al medicamento, puede ocurrir cuando el VIH cambia o muta en el cuerpo de una persona,
como mecanismo para tratar de sobrevivir. Cuando muta, puede volverse resistente a los medicamentos
que una persona toma; en algunos casos, una persona puede contraer una cepa del VIH resistente a los
medicamentos. La mejor manera de evitar la resistencia a los medicamentos contra el VIH es tomar los
medicamentos contra el VIH todos los días, precisamente tal y como los receta el proveedor de salud.

2.2.4. INHIBIDORES DE TRANSFERENCIA DE CADENA DE INTEGRASA

2.2.4.1. Descripción general

Mecanismo de acción (33):

 Se une a la enzima viral integrasa, responsable de la integración del ADN viral en el
ADN huésped de la célula infectada.
 Inhibe la unión del complejo de preintegración
Imagen 1: Mecanismo de acción de los inhibidores de transferencia de cadena integrasa
 Efectos secundarios:
 Generalmente bien tolerados
 Aumento de peso
 Síntomas gastrointestinales: mareo, fatiga
 Aumenta la creatinina quinasa (potencial miopatía o rabdomiólisis)
 Depresión (ideaciones suicidas)
Características importantes (33):
 Efectivos contra el VIH-1 y el VIH-2
 Considerados 3er agente preferido para pacientes sin tratamiento previo
 Efecto neutro sobre los lípidos; opción para pacientes con enfermedad arterial coronaria
 La resistencia a raltegravir o elvitegravir aumenta el riesgo de resistencia a la integrasa
 La rápida disminución del ARN del VIH en plasma asociado con los INSTI es una
característica única
 Todos los INSTI, excepto cabotegravir, están indicados para personas que no han
recibido tratamiento antirretroviral
 Con la excepción de raltegravir, todos los INSTI también están indicados para individuos
actualmente suprimidos en un régimen de TAR, que no tienen mutaciones de resistencia
relacionadas con INSTI, y desean cambiar el tratamiento
 Para pacientes pediátricos, los agentes tienen diferentes indicaciones de uso, con
raltegravir aprobado para su uso inmediatamente después del nacimiento, dolutegravir
para niños de al menos cuatro semanas de edad, y bictegravir y elvitegravir para
adolescentes que pesan al menos 25 kg (34).

2.2.4.2. Raltegravir
 Tiene el período de uso más largo y tiene interacciones medicamentosas mínimas que
no se pueden controlar mediante el ajuste de la dosis.
 Las desventajas relacionadas con raltegravir incluyen una mayor carga de píldoras en
comparación con otros regímenes basados en INSTI, y una barrera más baja a la
resistencia en comparación con los INSTI de segunda generación
 Puede combinarse con otros antirretrovirales para formar un régimen de TAR para
personas con virus resistentes a los medicamentos (34).
2.2.4.3. Elvitegravir
 Su coformulación con cobicistat da como resultado un riesgo significativamente mayor
de interacciones medicamentosas
 Un beneficio de elvitegravir es un menor riesgo de aumento de peso en comparación
con dolutegravir en evaluaciones retrospectivas
 Está coformulado con tenofovir DF o tenofovir AF más emtricitabina, lo que permite el
uso de las FDC de elvitegravir en pacientes con coinfección crónica por hepatitis B (34).
2.2.4.4. Cabotegravir
 Debe tomarse en combinación con rilpivirina oral (Edurant) durante un mes antes de
comenzar el tratamiento con Cabenuva para garantizar que los medicamentos sean bien
tolerados antes de cambiar a la formulación inyectable de liberación prolongada.
 La FDA Cabenuva (cabotegravir y rilpivirina, formulación inyectable) como un régimen
completo que se administra una vez al mes para el tratamiento de la infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) en adultos.
 La FDA aprobó Apretude (suspensión inyectable de liberación prolongada de
cabotegravir) para su uso en adultos y adolescentes en riesgo que pesen al menos 35
kilogramos (77 libras) para la profilaxis previa a la exposición (PrEP) para reducir el
riesgo de VIH adquirido sexualmente (34).
2.2.4.5. Dolutegravir y bictegravir
 Ambos se usan para los programas de inicio rápido de TAR después del diagnóstico del
VIH y antes de que las pruebas de resistencia estén disponibles
 El bictegravir FDC es más susceptible a las interacciones medicamentosas que no se
pueden superar con el ajuste de la dosis y no está indicado en combinación con ningún
otro antirretroviral
 Dolutegravir se puede administrar dos veces al día, para superar las interacciones
medicamentosas y como una opción de tratamiento para personas con resistencia a los
medicamentos (34).
Componente Componentes de formulación Marca Instrucciones de Uso pediátrico Uso durante el
INSTI administración embarazo
Bictegravir FDC comprimido contiene: Bictegravir 50 mg/ Tenofovir Biktarvy Puede tomarse con o ≥ 25 kg: Dosis estándar No recomendado
AF 25 mg/ Emtricitabina 200 mg sin alimentos
Cabotegravir Cabotegravir 30 mg comprimido Vocabria Puede tomarse con o No hay datos en individuos< No recomendado
sin alimentos 18 años

No hay datos en individuos<

Inyección de dosis de carga co-empaquetada: Administración IM 18 años
cabotegravir 600 mg Rilpirivirina 900 mg Cabenuva glúteo medio No recomendado

Elvitegravir FDC comprimido contiene: Elvitegravir 150 mg / Stribild® Tomar con alimentos ≥ 35 kg: Dosis estándar No recomendado
Cobicistat 150 mg / Emtricitabina 200 mg / Tenofovir DF
300 mg
Raltegravir Raltegravir 400 mg, comprimido de 100 mg ranurado, Isentress® Puede tomarse con o Dosificación basada en el peso Dosificación estándar
paquete de 100 mg para solución oral sin alimentos para pediatría ≥ 3 kg≥ 25 kg
: Dosis estándar

≥ 40 kg: Dosis estándar

Raltegravir HD 600 mg
Isentress Puede tomarse con o No recomendado
HD® sin alimentos
Dolutegravir Dolutegravir 50 mg, 25 mg, comprimidos de 10 mg, Tivicay® Puede tomarse con o Dosificación basada en el peso Dosificación estándar; Tomar
comprimidos dispersables de 5 mg para suspensión sin alimentos para pediatría ≥ 3 kg ≥ 20 kg con alimentos
oral
: Dosis estándar
2.2.5. INHIBIDORES DE ENTRADA
En los últimos años se ha observado una tendencia creciente en la aparición de cepas de VIH resistentes a los antirretrovirales de uso
corriente. Esto plantea la necesidad del desarrollo de nuevos agentes con mecanismos de acción innovadores que evidencien una actividad
antiviral más amplia. Los fármacos que bloquean los diferentes pasos previos al ingreso del virus a la célula se han denominado
conjuntamente “inhibidores de entrada”. Actualmente existe una gran variedad de moléculas que se encuentran en distintas fases de estudios
clínicos y han mostrado resultados prometedores en su eficacia. (20)

MECANISMOS DE LA ENTRADA DEL VIH A LA CÉLULA:

La proteína trimérica Env del VIH-1, que contiene la gp 120, se une con el CD4 presente en la membrana celular de la célula diana. Este paso
es bloqueado por los inhibidores de la unión gp 120-CD4 (4). Esta unión ocasiona un cambio conformacional en la región variable V3 de la gp
120, lo que favorece el enlace entre V3, el sitio de unión al correceptor y el correceptor CCR5 ó CXCR4. En este paso intervienen los
antagonistas de CCR5 y de CXCR4. Finalmente, y como resultado de la interacción con los correceptores, la gp 41 sufre un cambio en su
conformación, lo que termina en la fusión de las membranas viral y celular (5). Este evento es inhibido por enfuvirtide. VIH, Virus de
Inmunodeficiencia Humana; Gp: glicoproteína. (20)

En la actualidad sólo hay un fármaco inhibidor de la fusión, un fármaco de los antagonistas CCR5 y un fármaco de los inhibidores de la unión
gp 120-CD4 aprobado por la Food and Drug Administration, enfuvirtide. A la fecha, existen ocho inhibidores de la entrada en estudios clínicos
fase I, II y III (tabla 1) y, al menos, 21 moléculas en estudios preclínicos. (20)

Tabla 1: Inhibidores de la entrada con su mecanismo de acción y su estadío clínico actual

Compuesto Mecanismo de acción Estado actual

Inhibidores de la unión gp
120 – CD4
TNX-335 Anticuerpo monoclonal contra CD4 Fase II
PRO-542 Anticuerpo tetravalente recombinante IgG2 – Fase II
CD4
BMS-328806 Previene los cambios en la conformación de gp Preclínico
120
Fostemsavir Fostemsavir: un profármaco que se convierte en Aprobado por
temsavir la FDA
Temsavir se une a gp120, inhibiendo la fijación
del virión al linfocito T huésped.
Antagonistas CCR5
CCR5mAb004 Anticuerpo monoclonal contra CCR5 Fase I
PRO-140 Anticuerpo monoclonal contra CCR5 FaseI
completa
Maraviroc Se une al dominio transmembrana de CCR5 Aprobado por
la FDA
Vicriviroc Se une al dominio transmembrana de CCR5 Fase IIb
Antagonista CXCR4
AMD 11070 Se une a CXCR4 Fase I-II
KRH-3955 y KRH-3140 Se unen a CXCR4 Preclínicos
Inhibidores de la fusión
Enfuvirtide Imita la región HR2 de gp41, impide la formación Aprobado por
del haz de seis hélices la FDA
2.2.5.1. Antagonistas CCR5:

Estos antagonistas bloquean el correceptor CCR5 en la superficie de ciertos inmunocitos, como los linfocitos (las células) T CD4. Eso evita que
el VIH entre a la célula.

Maraviroc (MVC)

 Mecanismo de acción: bloquea el correceptor CCR5, interfiriendo con la entrada del VIH
 Efectos secundarios:
o Hepatotoxicidad
o Erupción o reacciones alérgicas sistémicas
o Tos, infecciones de las vías respiratorias superiores
o Dolores articulares
 Características importantes:
o Para virus con tropismo predominantemente CCR5 (VIH-1)
o Metabolismo: renal y hepático
o Es administrado por vía oral que posee buena absorción
o Posee buena penetración en fluido cervicovaginal
o En todos los regímenes donde maraviroc se combina con otros antirretrovirales, es necesario ajustar la dosis.
o Cuando se combina con inhibidores de CYP3A → la dosis de maraviroc es menor; con inductores de CYP3A → la dosis
de maraviroc es mayor
o La mayor cantidad del fármaco es excretado por vía fecal (>75%)
o Se desarrolla resistencia cuando ocurre el cambio de correceptor (cambio en el tropismo). (21)
2.2.5.2 Inhibidor de la fusión
Esta clase de medicamentos impide que el VIH penetre en los linfocitos (células) CD4 del sistema inmunitario.

Enfuvirtida

 Mecanismo de acción: se une a la gp41 del VIH, evitando la fusión con el linfocito T CD4 (8)
 Efectos secundarios (8):
o Complicaciones en el lugar de la inyección (dolor, eritema, induración y nódulos)
o Mayor incidencia de neumonía
 Características importantes (8):
o Para la infección por VIH-1
o Administrado como inyección subcutánea
o No inhibe el CYP ni afecta a los sustratos del CYP
o Tiene una vida media de eliminación aparente de 3,8 h, tras una dosis única de 90 mg
o Se une a las proteínas plasmáticas en un 92% dentro de unos límites de concentración de 2 a 10 mg/ml,
predominantemente a la albúmina y, en menor medida, a la glucoproteína ácida alfa-1.
o La Cmáx, Cmín y el AUC son dosis-dependientes y la vida media y aclaración, independientes
o Administración en niños de 6-16 años de edad con una dosis recomendada de 2 mg/kg 2 veces al día (21)

Diagrama esquemático de la entrada viral y pasos inhibidos por enfuvirtida y maraviroc

2.2.5.3. Inhibidores de la unión gp 120 – CD4 (Inhibidor de la fijación)

Los inhibidores de la fijación son una clase de medicamentos que se unen a la proteína gp120 en la superficie externa del VIH, lo cual impide
la unión y entrada del virus a los linfocitos (las células) T CD4. (21)

Fostemsavir
  Mecanismo de acción (9):
o Fostemsavir: un profármaco que se convierte en temsavir
o Temsavir se une a gp120, inhibiendo la fijación del virión al linfocito T huésped.
 Efectos secundarios (9):
o Náuseas
o Prolongación del QT
o Puede aumentar las enzimas hepáticas en pacientes con hepatitis B/C
 Características importantes (10):
o Para la infección por VIH-1
o Potente inductor de CYP3A que disminuye los niveles del medicamento
o Comprimido de liberación prolongada (600 mg) administrado por vía oral dos veces al día.
o La ingesta de alimentos no afecta significativamente la biodisponibilidad de fostemsavir.
o Temsavir se caracteriza por una alta unión proteica (88,4%), con un volumen de distribución de 29,5 L en estado
estacionario
o El uso combinado con carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, rifampicina y hierba de San Juan está contraindicado
debido a las principales interacciones y el riesgo de insuficiencia virológica
o Fostemsavir demostró un cociente inhibitorio mejorado y una barrera más alta para seleccionar resistencia sobre su
precursor BMS-488043.
2.2.5.4. Antagonista CXCR4

Estos antagonistas bloquean el correceptor CXCR4 en la superficie de ciertos inmunocitos, como los linfocitos (las células) T CD4. Eso evita
que el VIH entre a la célula. (22)
2.2.6. POTENCIADORES FARMACOCINÉTICOS
Clase de medicamentos empleada para reforzar la eficacia de otro. Cuando ambos se administran juntos, el potenciador farmacocinético
bloquea la descomposición del segundo en la sangre, con lo cual aumenta la cantidad de ese medicamento en la sangre. En el tratamiento del
VIH, los potenciadores más comúnmente utilizados son el ritonaviry el cobicistat. (23)

1. Ritonavir:
El ritonavir es un inhibidor de la proteasa del VIH y también se utiliza como potenciador farmacocinético. Su mecanismo de acción se
basa en la inhibición del citocromo P450 3A4 (CYP3A4), una enzima hepática responsable del metabolismo de muchos ARV. Al inhibir
el CYP3A4, el ritonavir aumenta las concentraciones plasmáticas de otros ARV que se metabolizan por esta vía, mejorando su eficacia.
Además, el ritonavir también inhibe el transporte intestinal de algunos ARV, lo que aumenta su absorción.
2. Cobicistat:
El cobicistat es otro potenciador farmacocinético utilizado en el tratamiento del VIH. Al igual que el ritonavir, el cobicistat inhibe el
CYP3A4, lo que resulta en un aumento de las concentraciones plasmáticas de los ARV metabolizados por esta enzima. A diferencia del
ritonavir, el cobicistat no tiene actividad antiviral propia y se utiliza únicamente como potenciador. (23)

Interacciones y consideraciones:

El uso de potenciadores farmacocinéticos puede aumentar el riesgo de interacciones medicamentosas. Al inhibir el CYP3A4, el ritonavir y el
cobicistat pueden alterar el metabolismo de otros fármacos, lo que puede dar lugar a concentraciones subterapéuticas o tóxicas. Por lo tanto,
es importante tener en cuenta las posibles interacciones al prescribir o ajustar dosis de medicamentos concomitantes. (23)

DE LA COINFECCIÓN CON VIRUS DE LA HEPATITIS C (VHC)

a. Todo paciente con infección por VIH debe contar con evaluaciones de descarte de hepatitis C crónica: Anticuerpos de la hepatitis C
(VHC). Si el resultado de la prueba fuese reactivo, se debe confirmar la infección activa del virus mediante detección molecular de la
carga viral por PCR. (24)
 b. La determinación de la carga viral para virus de la hepatitis C, se realizará en el INS, de acuerdo a los procesos y/o formatos
establecidos en la NTS para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la hepatitis C en el Perú vigente. (24)
c. En pacientes co-infectados con VIH – VHC, se recomienda evaluar el esquema de tratamiento para ambas infecciones y la posible
interacción de los mismos de acuerdo a las recomendaciones y normativas vigentes. (3)
d. No se recomienda la interrupción del TAR para VIH para iniciar tratamiento antiviral para hepatitis C. (24)

CAPÍTULO III: ESQUEMA MINSA 2020

3.1. TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL (TAR)

a. El inicio del TAR debe realizarse dentro del plazo más corto posible. De no haber completado la evaluación del equipo multidisciplinario,
estas se completarán posterior al inicio del TAR.

b. La evaluación médica para el inicio del TAR debe incluir una anamnesis adecuada y examen físico completo, priorizando la búsqueda de
signos de inmunosupresión y la presencia de enfermedades oportunistas.

c. La indicación de inicio de TAR, en toda persona con infección por VIH, es independiente del estadio clínico y/o su recuento de linfocitos T
CD4 y carga viral.

d. Todos los pacientes deben contar con los siguientes exámenes auxiliares básicos para el inicio de TAR:

 Pruebas de laboratorio básicas: Hemograma completo, transaminasa glutámico pirúvica (TGP), glucosa en ayunas, creatinina sérica.
En las mujeres en edad fértil además realizar test de embarazo.
 Radiografía de tórax
 Dos baciloscopias en esputo para descarte de TB pulmonar, en pacientes sintomáticos respiratorios.
 Detección de otras ITS: antígeno de superficie y anti core total para virus de la hepatitis B, anticuerpos para virus de la hepatitis C y
pruebas para el diagnóstico de sífilis.
  Recuento basal de linfocitos T CD4 y carga viral (CV) sin embargo, no se requieren los resultados para el inicio del TAR.

e. El ingreso al TAR es voluntario, y se realizará previa información al paciente sobre los beneficios y riesgos del tratamiento. El consentimiento
del paciente de iniciar tratamiento se documenta a través de la "Hoja de Consentimiento Informado para el Inicio del Tratamiento Antiretroviral
en el Adulto con VIH"

f. Los esquemas de tratamiento antirretroviral para pacientes nuevos están basados en la combinación de dos (25) medicamentos inhibidores
nucleósidos de la transcriptasa reversa (INTR), más un tercer medicamento, el cual debe elegirse de acuerdo a la evaluación individual de los
pacientes. (26)

g. El esquema de primera línea de elección para pacientes adultos con infección por VIH, sin antecedentes de uso de antirretrovirales será:

h. Si el uso del esquema de elección está contraindicado o si se presentan eventos adversos relacionados al uso de Dolutegravir, el esquema
alternativo será:
3.2. TERAPIA ANTIRRETROVIRAL EN PACIENTES EN PACIENTES QUE FALLAN A ESQUEMA DE PRIMERA LINEA
 Pacientes con fracaso al esquema de 1ra línea o en aquellos que se sospeche resistencia viral.
 Requerimiento de antirretrovirales de 2da línea según pruebas genotípica y casos especiales. (27)
 Los medicamentos disponibles como parte del esquema de 2da línea, de rescate o para casos especiales:
- Ritonavir(como potenciador),Lopinavir/ritonavir, Darunavir, Atazanavir, Etravirina, Doravirina, Rilpivirina, Raltegravir, Dolutegravir,
Zidovudina y Maraviroc (27)
 La elección del esquema de 2da línea dependerá de la evaluación individual de cada paciente (se valorará el uso previo de ART, presencia
de resistencia en los resultados de genotipificación y presencia de comorbilidades). (27)
 Tabla 1: Esquema de segunda línea

3.3. MONITOREO DEL PACIENTE CON VIH EN TAR

 Luego del inicio del TAR, el paciente debe ser evaluado mensualmente por los primeros 3 meses y luego cada 3 meses hasta el segundo año
del tratamiento. A partir del tercer año de tratamiento, cada 6 meses. La frecuencia de los controles puede variar según indicación clínica y
adherencia del paciente al TAR.
 En las visitas: se evaluará adherencia y tolerancia al TAR, presencia de infecciones oportunistas u otras co-morbilidades. Ademas, se se
realiza la correspondiente entrega de antirretrovirales, otros medicamentos requeridos según evaluación y la provisión de condones, los cuales
se controlan mediante la tarjeta de control de asistencia y administración de TAR y profilaxis.
 Recuento de linfocitos CD4: solicitar luego del diagnóstico de infección por VIH en el paciente, con la finalidad de determinar el estadio de la
infección y para el manejo clinico. Posteriormente, su control será cada seis meses el primer año y luego anualmente. En PVV en TAR y que
durante sus controles presenten un recuento de CD4 mayor a 500 cellul, y que cuenten con cargas virales suprimidas en dos determinaciones
consecutivas, el recuento de CD4 debe ser realizado opcionalmente y de acuerdo a indicación médica.
 Monitoreo de la carga viral es el marcador principal de la efectividad del tratamiento. Una vez iniciado el TAR, se realizará un control al 3er
mes y luego cada 6 meses durante el primer año, y luego anualmente.
 Se debe solicitar cargas virales en pacientes con sospecha de fracaso virológico, a las ocho (8) semanas de la primera carga viral
detectable, así mismo se debe solicitar una carga viral adicional a las ocho (8) semanas de haber realizado un cambio en el esquema de TAR,
sea cual fuese su causa.
 Fracaso virológico:
 No se logra suprimir los niveles plasmáticos de CV a menos de 1000 copias/ml a los 6 meses de iniciado el TAR (resistencia transmitida).
 Los niveles plasmáticos de CV, que han estado previamente indetectables. presenten valores mayores de 1000 copias/ml en dos
mediciones efectuadas con un intervalo de 6-8 semanas (resistencia adquirida).
 Ante fracaso virológico al tratamiento: en aquellos pacientes que presenten valores de CV 1000 copias/ml, se solicitará la prueba de
genotipificación para determinar la conducta terapéutica a seguir
 Las solicitudes de genotipificación del VIH se realizan llenando el formato electrónico para la prueba de genotipificación, disponible en la
página web del INS.
 En caso de pacientes con infección por VIH, que pese al TAR, presentan cargas virales detectables, pero de bajo nivel (viremias persistentes
de bajo nivel: Dos cargas virales entre 200-1000 copias/ml, separados por 6-8 semanas), la conducta clínica debe ser la siguiente:
 En pacientes con episodios aislados y transitorios de viremia de bajo grado (entre 50-1000 copias/ml), conocidos como blips, los cuales
significan sólo una variación de laboratorio o escapes de replicación viral, por lo que se debe fortalecer la adherencia del paciente al
tratamiento, y así evitar la necesidad del cambio de TAR. (28)
 Una vez obtenido el resultado de la prueba de genotipificación, el médico tratante enviará el expediente técnico al Comité de Expertos en
Atención Integral del Adulto con VIH/SIDA, o quien haga sus veces, para consultas y cambio de esquemas de tratamiento antirretroviral.
 El nuevo esquema de tratamiento definido según genotipificación y/o a sugerencia del Comité de Expertos en Atención Integral del Adulto con
VIH/SIDA, deberá tener por lo menos dos (2) drogas plenamente activas. (28)
 La periodicidad de las evaluaciones y exámenes auxiliares requeridos para el monitoreo de pacientes con VIH en TAR, se realizará según lo
descrito:
 4. MANEJO DE INFECCIONES OPORTUNISTAS
INFECCION
OPORTUNISTA/ AGENTE MANEJO FARMACOLÓGICO
CUADRO CLÍNICO
1- Mantener Hidratación
Giardia, Coccideos, 2- TTo empírico SMX/TMP
Diarrea Crónica sin
Clostridium 3- No Rpta 5°d: Metronidazol
agente etiológico
DifficilleEntaboema 4- No Rpta 5°d: Ciprofloxacino
identificado
Hystolítica 5- No rpta: completar 10d, adicionar tto sintomático
(Loperamida) y hacer estudios invasivos
Encephalitozoon,
Microsporidiosis Albendazol
Enterocytazoon
Cistoisosporiasis Cystoisospora Belli SMX/TMP
Criptosporidium Nitazoxadina
Criptosporidiasis
Parvum Optimizar TAR
Disfagia u Cándida Albicans, Fluconazol
Odinofagia VHS, CMV Terapia Alternativa: Anfoterecina B
Leve: SMX/TMP
Pneumocystis
Pneumocistosis Severo: SMX/TMP + corticoides
Jirovecci
Alérgicos a las Sulfas: Dapsona
Tuberculosis Mycobacterium
Según esquema
Pulmonar Tuberculosis
Streptococcus Tto Ambulatorio: Amoxicilina o Amoxi. /Ac. Cavulánico
Neumonía
pneumoniae + Claritromicina
Bacteriana
Haeophilus sp Tto Hospitalizado: Ceftriaxona + Claritromicina
Encefalitis por
Toxoplasma
Cefalea, trastorno 1. Pirimetamina + Clindamicina + Ac. Fólico
progresivo de la Toxoplasma Gondi 2. SMX/TMP
conciencia, 3. Corticoides: edema y efecto de masa significativo
focalización
neurológica.
Neurocriptococosis Criptococcus Tto de inducción: Anfoterecina B + Fluconazol
Cefalea intensa, neoformans Tto de Consolidación: Fluconazol 800mg/d
 Signos de
hipertensión Tto Mantenimiento: Fluconazol 400mg/d CD4>200
intracraneal, Tto PIC: PL, Derivación ventricular externa o
trastorno progresivo peritoneal
de conciencia
Streptococcus
Meningitis
pneumoniae Ceftriaxona
Bacteriana
Infecciones por
Virus del Herpes
VHS Aciclovir
Simple
Penicilina G Sódica / Penicilina Benzatínica
Neurosífilis Treponema Pallidum
Sensibilidad: Ceftriaxona
Enf. Por CMV Citomegalovirus Ganciclovir o Valganciclovir
Inf. por VIrus Valaciclovir
Virus Varicela - Zoster
Herpes Zoster Casos Complicados: Aciclovir
Virus Herpes Humano
Sarcoma de Kaposi Referir a Tto oncológico
Tipo 8

4.1. DE LA CO-INFECCIÓN CON TUBERCULOSIS (TB)

En relación al diagnóstico de la Tuberculosis en una persona con VIH:

A. Se debe descartar tuberculosis activa a toda persona con VIH antes de iniciar TAR, mediante evaluación médica y exámenes auxiliares, que
debe incluir por lomenos: dos baciloscopias y una radiografia de tórax. Si presentan síntomas compatibles con TB o sintomas respiratorios o se
detecta lesión en la radiografia de tórax se solicitará la prueba molecular de diagnóstico de TB (PCR en tiempo real automatizado) y/o cultivo.
(28)

B. Si se descarta tuberculosis activa, el paciente debe recibir terapia preventiva para tuberculosis, como se dispone en el numeral 6.3.6 de la
presente Norma Técnica de Salud. independiente del recuento de CD4, y el antecedente de haber padecido tuberculosis. (28)
C. A todo paciente con diagnóstico de TB pulmonar o extrapulmonar y co- infección con VIH. se le debe realizar una prueba de cultivo
convencional y pruebas de sensibilidad rápida a isoniacida y rifampicina, teniendo en consideración lo siguiente:

• Si el frotis de esputo inicial es positivo en una o más cruces, se deberealizar la prueba molecular de sondas de ADN. (28)

• Si el frotis de esputo inicial es negativo, se debe realizar la prueba molecular de diagnóstico de TB (PCR en tiempo real) y/o MODS. (28)

• Para los casos de TB extrapulmonar debe procederse a cultivo y, en los que resulten positivos, hacer la prueba molecular de sondas de ADN.
(28)

• Todo paciente con TB y VIH que tenga un resultado de prueba de sensibilidad rápida resistente a isoniacida y/o rifampicina debe contar con
una prueba convencional a todos los medicamentos de primera y segunda línea por el INS.

D. De persistir la sospecha de TB a pesar de pruebas microbiológicas negativas y, en especial frente a pacientes muy comprometidos, el
médico tratante (infectólogo, neumólogo o médico con experiencia en co-infección de TB/VIH). puede decidir el inicio del tratamiento anti TB.
(28)

E. En todos los casos nuevos y sin otros factores de riesgo de TB resistente, iniciarán tratamiento con el esquema para TB sensible: dos
meses con tomas diarias (de lunes a sábado) de isoniacida, rifampicina, etambutol y pirazinamida (primera fase). seguidos de 7 meses con
tomas diarias de isoniacida y rifampicina a la misma dosis que en la primera fase, haciendo un total de 9 meses de tratamiento, de acuerdo a
la NTS de manejo de la Confección TB-VIH vigente. (28)

F. El manejo de la TB extrapulmonar debe ser dirigido por el médico tratante de VIH.

G. En los casos de TB extrapulmonar que comprometa el sistema nervioso central o el sistema osteoarticular, la segunda fase deberá
ampliarse a 10 meses, haciendo un total de 12 meses de tratamiento. (28)
H. El manejo integral de los casos de confección TB/VIH se realizará enconjunto entre los equipos de las estrategias de Tuberculosis y de VIH-
SIDA, o los que hagan sus veces, del establecimiento de salud. (28)

I. Si el médico tratante de VIH solicita evaluación y modificación del esquema de tratamiento antituberculoso, presentará a través del servicio
de prevención y control de tuberculosis local el expediente al respectivo Comité Regional de Evaluación de Retratamientos (CRER), quienes
deberán resolver la consulta o en su defecto derivarlos al Comité Nacional de Evaluación de Retratamientos(CNER) de la DPCTB, según ol
dispuesto en la NTS de Atención Integral de Personas Afectadas con Tuberculosis vigente. (28)

J. Para los casos de confección TB resistente a medicamentos y VIH, se siguen los procesos de atención integral dispuestos en la Norma
Técnica de Salud para la Atención Integral de la Personas Afectadas por Tuberculosis vigente, iniciando el esquema correspondiente en el
plazo de una semana. (28)

K. Para el tratamiento del VIH en pacientes con confección TB y VIH, se deben tener en cuenta las siguientes consideraciones: Si el paciente
ya recibe TAR antes del diagnóstico de TB, debe continuar con el TAR. (28)

• La modificación del esquema TAR o del esquema anti-TB, por interacción de los medicamentos, deberá ser dispuesto por el médico tratante
del equipo multidisciplinario de VIH-SIDA, en coordinación con el médico tratante del equipo de tuberculosis. (28)

• En los pacientes con co-infección TB/VIH que iniciaron tratamiento antituberculoso y tienen un recuento de CD4 menor de 50 células/ul, el
TAR se debe iniciar a los quince días de iniciado el tratamiento antituberculoso. (28)

•. En los pacientes con co-infección TB/VIH que iniciaron tratamiento antituberculoso y tienen un recuento de CD4 mayor de 50 células/uL, el
TAR se debe iniciar entre la segunda y octava semana de iniciado el tratamiento antituberculoso. (28)

• En los pacientes con meningitis tuberculosa que compromete el sistema nervioso central, se debe postergar el inicio del TAR por el alto
riesgo de reconstitución inmune, reacciones adversas y muerte en estos pacientes. La indicación de inicio de TAR se realiza según criterio
médico. (28)
4.3. DE LA COINFECCIÓN CON VIRUS DE LA HEPATITIS C (VHC)
a. Todo paciente con infección por VIH debe contar con evaluaciones de descarte de hepatitis C crónica: Anticuerpos de la hepatitis C
(VHC). Si el resultado de la prueba fuese reactivo, se debe confirmar la infección activa del virus mediante detección molecular de la
carga viral por PCR. (29)
b. La determinación de la carga viral para virus de la hepatitis C, se realizará en el INS, de acuerdo a los procesos y/o formatos
establecidos en la NTS para la prevención, diagnóstico y tratamiento de la hepatitis C en el Perú vigente. (29)
c. En pacientes co-infectados con VIH – VHC, se recomienda evaluar el esquema de tratamiento para ambas infecciones y la posible
interacción de los mismos de acuerdo a las recomendaciones y normativas vigentes. (29)
d. No se recomienda la interrupción del TAR para VIH para iniciar tratamiento antiviral para hepatitis C. (29)

4.4. COINFECCIÓN VIH Y COVID-19

I. No hay evidencia de que las personas con VIH controladas tengan un mayor riesgo de contraer COVID-19 o que experimenten mayor
gravedad que una persona sana; así mismo no hay evidencia clara para aquellas personas sin tratamiento eficaz o instaurado
recientemente.
II. Si aparecen síntomas sugestivos a COVID-19 se debe seguir las mismas recomendaciones que cualquier persona. (30)
III. Ante la sospecha de infección por COVID-19 en personas mayores o con enfermedades crónicas asociadas acudir al establecimiento
más cercano.
IV. No hay evidencia que el tratamiento antirretroviral impida contraer COVID-19, ni tomar mayores dosis. Se debe continuar el tratamiento
con la misma dosis y frecuencia. (30)

4.5. PERSONAS CON EXPOSICIÓN NO OCUPACIONAL AL VIH

La exposición no ocupacional se refiere a la exposición a un agente infeccioso que ocurre fuera del lugar de trabajo como durante el sexo o
cuando personas comparten agujas para inyectarse con drogas. La finalidad de la profilaxis posexposición no ocupacional es reducir el riesgo
de infección.
a) La exposición no ocupacional incluye casosde violencia sexual yexposición sexual de alto riesgo (sexo sin condón, sexo con
trabajadores/as sexuales). (31)

b) Para iniciar la atención no es requisito que la víctima previamente haya recibidoatención médico legal o atención ginecológica o que el
caso esté judicializado. La atención debe ser inmediata. (31)

c) En todo caso de violencia sexual, se debe considerar al caso fuente como de alto riesgo de tener infección por VIH u otras ITS. (31)

d) En estoscasos se deben ofrecer pruebas diagnósticas para establecer condiciones pre-existentes en la persona con exposición no
ocupacional, como por ejemplo sifilis, hepatitis B, hepatitis C. VIH y embarazo. (31)

e) Se debe ofrecer anticoncepción de emergencia y tratamiento profiláctico contra las ITS, en mayores de 17 años administrar:
Ceftriaxona 250 mg MI dosis única + Azitromicina 500mg, 2 tabletas VO dosis única +Penicilina benzatínica 2.4 millones de UI MI en
dosis única. (31)
f) Se debe ofrecer la vacuna contra el virus de la hepatitis Bde manera profiláctica,via intramuscular, a toda persona que no haya sido
vacunada o que no conozca su estado de vacunación. Esta vacuna se ofrecerá al momento de la exposición, al mesy al tercer mes de
la primera dosis de vacuna. En casos de pacientes que refieran tener las tres dosis de la vacuna contra el virus de la hepatitis B no es
necesaria una dosis de refuerzo. (31)
g) Se debe ofrecer Profilaxis Post-Exposición (PPE) para VIH lo antes posible y dentro de las 72 horas post exposición, utilizando los
siguientes esquemas de antirretrovirales:
h) Para el seguimiento de las personas expuestas se deben realizar pruebas detamizaje para VIH y sífilis a las 6 semanas, a los 3 meses
y a los 6 meses post exposición y tamizaje para Hepatitis B (antígeno de superficie para virus de la hepatitis B) y anticuerpos contra
hepatitis C a los 3 y 6 meses post-exposición. (31)
TABLA DE PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN NO OCUPACIONAL AL VIH
Esquema Dosificación Observaciones

Tenofovir 300 mg 1 tableta de TDF/3TC/DTG cada 24 horas Se preferirán esquemas con

(TDF)/Lamivudina 300 por un periodo de 4 semanas. presentación de dosis fija
mg (3TC)/Dolutegravir 50 combinada
mg (DTG).

Tenofovir 300 mg 1 tableta de TDF/FTC cada 24 horas +

(TDF)/Emtricitabina 200
mg (FTC) +Darunavir 800 1tableta de DRV 800 mg cada 24 horas
mg (DRV) +ritonavir (rtv) +1 tableta de rtv cada 24 horas por un
100 mg. periodo de 4 semanas

Tenofovir 300 mg (TDF)/ 1 tableta de TDF/FTC cada 24 horas + 2

Emtricitabina 200 mg tabletas de LPV/rtv (DFC) cada 12 horas
(FTC)+ por un periodo de 4 semanas. (Se
Lopinavir/Ritonavir utilizara solo ante la no
200/50 mg (LPV/rtv)
disponibilidad de los esquemas
anteriores).
4.6. Exposición ocupacional al VIH
Los trabajadores de la salud son susceptibles a los patógenos transmitidos por la sangre, como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se estima que alrededor de 3 millones de trabajadores de la salud están expuestos a
patógenos transmitidos por la sangre cada año y la exposición ocupacional causa aproximadamente 170 000 infecciones por el VIH. (32)

El riesgo de infecciones por patógenos transmitidos por la sangre aumenta por una serie de circunstancias, incluida la ausencia de equipo de
protección personal fundamental, el cumplimiento deficiente de los procedimientos de seguridad, el uso excesivo de la terapia inyectable y las
lesiones punzantes o punzocortantes.
Se cree que el 56,2 % de los trabajadores sanitarios de todo el mundo sufrieron pinchazos con agujas y lesiones punzocortantes durante el
curso de sus carreras, lo que convierte a las lesiones por pinchazos con agujas en la forma más común de exposición al VIH en entornos
sanitarios. (32)

Sin embargo, hay menos del 1 % de posibilidades de contraer el VIH a través de una herida por pinchazo de aguja, y hay menos del 0,1 % de
posibilidades de exposición a través del contacto directo de la piel con el líquido. (32)

¿Cómo puedo prevenir la transmisión ocupacional del VIH?

Hay muchas maneras de prevenir la exposición ocupacional al VIH.

 Los trabajadores de la salud deben asumir que todos los fluidos corporales son infecciosos
 Tomar precauciones tales como el uso de cubiertas protectoras como guantes y gafas protectoras, lavarse las manos y otras áreas de
la piel inmediatamente después del contacto con la sangre y los fluidos corporales.
 Lávese las manos y otras superficies de la piel inmediatamente después del contacto con sangre o fluidos corporales.
 Utilizar dispositivos de seguridad para evitar lesiones por pinchazos de agujas.
 Manipular y desechar con cuidado las agujas y los instrumentos cortantes.

Mecanismos profilácticos posexposición (PPE)

El uso de la profilaxis posterior a la exposición es un cuidado médico importante para reducir el riesgo de contraer el VIH después de que
ocurrió la exposición ocupacional. La profilaxis posterior a la exposición proporciona una protección del 81 % cuando se inicia entre los 60 min
y las 72 h (los primeros 3 días), después de una posible exposición al VIH. Posteriormente se sigue de forma diaria durante 28 días.Cuanto
antes se inicie la PEP después de una posible exposición al VIH, mejor. (32)
La profilaxis posterior a la exposición al VIH es el uso de medicamentos antirretrovirales durante un breve período de tiempo para reducir el
riesgo de infección por el VIH después de una posible exposición ocupacional o sexual

La profilaxis posterior a la exposición al VIH debe administrarse como parte de un paquete integral de precauciones universales en el sector de
la salud

La exposición ocupacional al VIH y el no uso de la profilaxis posterior a la exposición causan agotamiento ocupacional entre los trabajadores
de la salud debido a la presión psicológica adversa severa, como el estrés y la ansiedad. Esto podría erosionar en gran medida la calidad de
los servicios de atención médica y, a su vez, aumentar el riesgo de lesiones para los trabajadores de la salud. (32)

Por lo tanto, el sistema de salud necesita identificar los factores predisponentes para un alto riesgo de exposición.

Medidas consideradas en la resolución ministerial N° 1024- 2020del MINSA

a) En caso de riesgo de riesgo de exposición ocupacional al VIH, el personal debe recibir entrenamiento sobre las medidas de
bioseguridad
b) Para prevenir la exposición al VIH y otros agentes infecciosos se debe considerar las siguientes medidas:
 Implementar precauciones universales y estándar de bioseguridad
 Proveer al personal de salud el equipo de protección personal y material de bioseguridad adecuado, que brinden medidas de
control y sean barreras o filtros en el trabajador con riesgo; además de un entrenamiento apropiado para el uso
 Vacunación mínimamente para tétano, difteria y hepatitis B
 Elaboración de procedimientos de trabajo seguro y específico para cada puesto de trabajo.
 Gestión y manejo de los residuos sólidos bio-contaminantes, con sujeción a los principios de minimización, prevención de riesgos
ambientales y protección de salud y bienestar de los trabajadores.
  Uso de los materiales punzocortantes con precaución: dispositivos para su desecho cercanos a los lugares de procedimiento, no
reencapsular las agujas, contenedores para residuos punzocortantes rígidos (32)
c) En caso de accidente ocupacional, con exposición a sangre o fluidos corporales en lesiones percutáneas o en piel intacta, el personal
expuesto deberá de lavarse con agua y jabón, permitiendo fluir la sangre libremente por 2 o 3 minutos, también irrigar agua limpia estéril
o salina sobre membrana mucosas.
d) En estos casos se deben ofrecer pruebas diagnósticas para sífilis, hepatitis B, hepatitis C, VIH
e) En casos de potencial exposición ocupacional a VIH, se debe identificar el caso fuente y verificar su estado serológico para iniciar
profilaxis post exposición. Posteriormente se debe realizar serologías a las 6 semanas, 3 mese y 6 mese post exposición.
f) Si el caso fuente no cuenta con serología para VIH, se debe realizar una prueba rápida de VIH; y si la serología del caso fuente es
desconocida ( no se encuentra al paciente, fallecimiento o el dispositivo del accidente tiene procedencia desconocida), se debe evaluar
la severidad del accidente para indicar profilaxis post exposición.
g) Se considera accidente ocupacional severo:

h) La PPE para VIH se debe, dentro de las 72 horas

i) El esquema antirretroviral para PPE, debe ser el triple en todos los casos con las siguientes opciones de tratamiento:
 CONCLUSIONES
Como se puede observar, el entendimiento del ciclo biológico del VIH es amplio y a la vez muy limitado. Es claro que sólo es la superficie de
todo lo que necesitamos conocer al respecto del mismo para poder elaborar estrategias exitosas de prevención y tratamiento.

La llegada de la terapia antiretroviral (ARV) y la combinación de diferentes pautas de estos, ha modificado la evolución natural de la infección,
convirtiéndola en una patología crónica y reduciendo su morbi-mortalidad.

El uso combinado de diferentes fármacos antirretrovirales (ARV) ha permitido controlar la replicación viral, disminuir la activación inmune y
preservar y/o restaurar el sistema inmune en gran parte de los pacientes, aproximando la esperanza de vida cada vez más a la de la población
general. No obstante, y debido a la imposibilidad actual de erradicar los reservorios del virus, es necesario mantener el tratamiento
antirretroviral de por vida. Por otro lado, la complejidad de algunos esquemas y sus efectos adversos dificultan la adherencia, aumentando el
riesgo de desarrollo de resistencias a fármacos en aquellos pacientes donde la adherencia es un problema.

ANEXO N°1
 FÁRMACOS INHIBIDORES DE LAS
PROTEASAS
ATAZANAVIR
(nombre de marca Reyataz)
DARUNAVIR
(nombre de marca Prezista)
FOSAMPRENAVIR
(nombre de marca Lexiva)
SAQUINAVIR
(nombre de marca Invirase)
TIPRANAVIR
(nombre de marca Aptivus)
INDICACIONES PRESENTACIÓN
. En adultos y niños que tienen al menos 3 meses de edad, y pesan como mínimo 22 lb (10 kg) . cápsulas (150 mg, 200 mg y 300
. Las cápsulas de atazanavir( uso en niños a partir de 6 años con peso de 15kg o 13lb) se toman con comida una vez al día, y mg)
pueden administrarse con un refuerzo farmacocinético . polvo oral (50 mg por sobre)
. El polvo oral de atazanavir está aprobado para su uso en niños a partir de los 3 meses de edad que pesan al menos 5 kg (11
lb) y debe usarse con el agente estimulante ritonavir.
. El polvo de atazanavir de administración oral debe mezclarse con comida (como puré de manzana o yogur) o con líquido
(como leche, leche en polvo para bebé o agua) o con líquido
. En adultos y niños mayores de 3 años de edad . Comprimidos (de 75 mg, 150 mg,
. Siempre en combinación con un potenciador farmacocinético ya sea ritonavir o cobicistat 600 mg y 800 mg)
. La combinación de darunavir con ritonavir se podría usar en adultos y niños mayores de 3 años que pesen al menos 22 lbs (10
kg). . Suspensión oral de 100 mg/ml
.Los adultos deben tomar la suspensión oral sin alimentos, pero los niños deben tomar la suspensión oral con . Tabletas de 700 mg (por vía
alimentos. oral solas o con alimentos)
. Si su niño vomita dentro de los 30 minutos siguientes al momento de tomar la dosis de fosamprenavir, hay que repetir esa
dosis. . Suspensión oral de 50 mg/ml
. Se utiliza en combinación con el Ritonavir (Norvir) y otros medicamentos para tratar la infección por el virus de . Administración oral (saquinavir
inmunodeficiencia humana (VIH) base): 600 mg VO tres veces al
. Tratamiento de adultos y adolescentes (mayores de 16 años) día
. En adultos y niños mayores de 2 años de edad que cumplen ciertos requisitos . Cápsulas de 250 mg
. Actualmente ya no es muy recomendado para tratamiento por VIH
. Eltipranavir se usa siempre con ritonavir un agente de refuerzo . Solución oral de 100 mg/ml
. Puede tomarlos solos o con alimentos.
. Si toma tipranavir con tabletas de ritonavir, debe tomarlos con las comidas.
*RITORNAVIR . En adultos y niños de más de un mes de edad . Tabletas de 100 mg
. Siempre se usa en combinación con otros medicamentos contra el VIH.
. En la actualidad se emplea (en dosis bajas) como potenciador farmacocinético para reforzar la actividad de otros . Polvo de administración oral en
medicamentos contra el VIH. paquetes de 100 mg.
. Tome el ritonavir con alimentos.
. Se mezcla con una cucharada o más de un alimento blando (como compota de manzana o pudín) o un líquido (como agua,
leche con chocolate o leche en polvo para bebés). El sabor amargo que deja este polvo puede disminuir si se toma con comida.
. No se debe administrar después de 2 horas de haber mezclado el producto con comida
. Puede causar efectos secundarios. Algunos efectos secundarios de este medicamento pueden ser graves, como se indicó
anteriormente

*EVOTAZ .No administre este medicamento a niños menores de 12 años de edad o que pesen menos de 35 kg . Comprimido: contiene 300 mg de
(comprimidos recubiertos con atazanavir (como sulfato) y
película 150 mg de cobicistat.
atazanavir/cobicistat)

*PREZCOBIX . Indicado en adultos de 18 o más años de edad. . Comprimido: contiene 800 mg de

(darunavir y cobicistat)
. Precaución en pacientes mayores de 65 años(mayor frecuencia de deterioro de la función hepática y de enfermedades darunavir y 150 mg de cobicistat.
concomitantes,
. Se consume dentro de los 30 minutos después de terminaruna comida