Fisiopatologia del VIH

El Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus caracterizado

por ser un padecimiento crnico, y formar parte del grupo de las enfermedades
de transmisin sexuales. Este virus acta de manera progresiva, en el cual sin
las medidas de precaucin necesaria causara el sndrome de inmunodeficiencia
adquirida(SIDA).
Entre las formas de transmisin del VIH se encuentran:

Va de transmisin sexual: Esta es la causa ms comn de su

transmisin en todo el mundo, esto abarca tanto penetracin anal y
vaginal como sexo oral.
Exposicin de sangre contaminada: esto puede ocurrir por transfusiones
de sangre contaminada y uso de drogas administradas por la via
intravenosa.
Transmisin materno-fetal (Vertical): este puede darse en el ltimo
trimestre del embarazo, en el trabajo de parto y en la lactancia materna.

El VIH una vez entra al organismo acta infectando las clulas con receptor
CD4 principalmente linfocitos CD4, +, junto con los monocitos o
macrfagos, clulas dendrticas, clulas de Langerhans y microglia. La
fusin a la membrana de la clula hospedera se da por la unin del virus al
receptor que se encuentra en la superficie, activando protenas de la
membrana de la celula como el correceptor CCR5 o el CXCR4 que ayuda a la
fusin, luego de esto el VIH libera el material gentico (ARN) en el interior
de la clula diana. El VIH es un retrovirus, por lo que es caracterizado por su
capacidad de realizar una transcripcin inversa gracias a la actividad de la
enzima viral (transcriptasa inversa) la cual convierte la cadena simple de
ARN monocatenario genmico en una cadena doble de ADN el cual recibir
el nombre de proviral o provirus. Luego se da la integracin en el que el
ADN del VIH entra al ncleo del husped, aqu la enzima llamada integrasa
incorpora el ADN vrico dentro del ADN de la clula, luego de esto se
producir nuevo VIH cuando la clula produce nuevas protenas. Puede
mantenerse inactivo desde el punto de vista transcripcional y permanecer
as durante mucho tiempo sin producir nuevas copias del VIH. Una vez que
se salga del estado latente, se estimular la transcripcin aqu el provirus
utiliza la enzima polimerasa para crear nuevas copias del material gentico
del VIH y ARN mensajero encargado de la formacin de cadenas largas de
protenas del VIH. La enzima proteasa la divide las cadenas largas de
protenas del VIH en pequeas protenas individuales que se unen a las
copias de material gentico del virus y se da el ensamblaje de las nuevas
partculas vricas en la membrana plasmtica de la clula. El virus
ensamblado brota de la clula se desprende acapara parte de la envoltura
exterior de sta. La envoltura acta como recubrimiento le germinan

combinaciones de protena y le germinan combinaciones de protena y

azcar, conocidas como glucoprotenas del VIH, necesarias para que el VIH
se ligue al CD4 y a los correceptores*. Finalmente salen los virones maduros
al torrente sanguneo, donde infectan otras clulas y comienza el proceso
nuevamente.
Fisiopatologia del VIH. Sociedad cientfica de estudiantes de medicia de
Ica.ppt 13-15. Disponible en:
http://www.scribd.com/doc/14032496/Fisiopatologia-Del-Vih [acceso 12-0113]

6 genes pueden ser la clave para el desarrollo del sida.2011. E-ciencia.

Disponible en: http://e-ciencia.com/blog/noticias/6-genes-pueden-ser-la-clavepara-el-desarrollo-del-sida/[aceso 12-02-13]
Las tres fases de la Historia natural VIH:
1.

Fase aguda o Precoz:

En esta fase se dan los primeros sntomas de linfoadenopatias debido a la

inflamacin ganglionar que ocurre en respuesta a la rpida diseminacin de los
nuevos virus producidos en los linfocitos activados de los ndulos linfticos.
Los linfocitos CD8+ citotxicos realizan el primer ataque contra la infeccin
antes de que aparezcan en pantalla los anticuerpos neutralizantes, Los antes

mencionados realizan la funcin de lisar aquellas clulas que fueron infectadas

y las cuales presentan el antgeno viral en su superficie.
La infeccin aguda puede ser asintomtica ya que el organismo contraataca
agresivamente al virus por este motivo muchas personas no van al mdico y
no reciben medicamentos o sintomticos (50-70%) entre los sntomas del
primo-infeccin que encontramos entre las una y cuatro semanas tras la
infeccin tenemos: fiebre, rash, fatiga, dolor de cabeza, crecimiento de ndulos
linfticos, entre otros. Este cuadro febril agudo que se presenta es muy similar
a un sndrome mononuclesido con o sin meningitis asptica.

Natural History of VIH infection. Amod,F. Disponible en:

http://www.kznhealth.gov.za/arv/arv13.pdf [acceso en 12-02-13]
Durante esta fase, las pruebas tradicionales resultarn negativas aunque la
proporcin de linfocitos infectados aumenta progresivamente, adems
podemos observar trombocitopenia e hipertransaminemia. A las 2-6 semanas
del contagio se detecta antgeno del VIH (antgeno p24), el cultivo viral se
positiva y existen muchos linfocitos CD4 infectados; progresivamente van
apareciendo los anticuerpos circulantes (4-12 semanas) y la inmunidad celular
y el antgeno p24 desaparece y descienden las clulas infectadas*. Aunque en
las primeras semanas de la infeccion puede dar un resultado falso-negativo por
lo que se debe repetir 45 das despus de la prctica para confirmar que sea
falso.
*Historia natural de la infeccin VIH/SIDA.VIH/SIDA.2000. Disponible en:
http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vihisn.htm [acceso 12-02-13]
2.

Fase crnica:

Esta es la fase ms larga de la enfermedad. Es donde se encuentra el portador

asintomtico. En este pas, tiene una duracin de 11.5 aos, aunque los
tratamientos farmacolgicos han ayudado a prolongarlo. Puede ser un perodo
asintomtico o presentarse un sndrome adnico con ms de tres meses de
evolucin, ganglios firmes pero no leosos, mviles e indoloros, sin cambios en
la piel que los recubre y ubicados en 2 ms regiones contiguas.
Durante esta etapa hay elevada actividad replicativa viral que produce la
activacin inmune crnica, incrementando el nmero de clulas CD4+ para el
virus. Se Incrementa la produccin de clulas para reponer las prdidas y hay
reduccin del pool de clulas de memoria y clulas T naive. Finalmente esta
reaccin lleva al desgaste del sistema inmunolgico y falla en controlarla
infeccin. Hay un incremento en la carga viral y una disminucin de las clulas
CD4+. Aparece el VIH con afinidad por el correceptor CXCR4 el cual ocasiona
una veloz disminucin de las clulas CD4 y un mayor incremento de la carga
viral y sin tratamiento farmacolgico, la mayora de los portadores desarrollan
SIDA (sndrome de inmunodeficiencia adquirida) en un plazo de entre 5-10
aos. Al trmino de la fase crnica, los pacientes desarrollan otras
manifestaciones de la infeccin como dermatitis seborreica, lceras bucales y
foliculitis.
3.

SIDA

En la fase sintomatica o Sida es en la cual el sistema inmune decae siento este

incapaz de producir nuevos linfocitos CD4+, se encontraran con unos niveles
de 200/ul o inferiores y tambien se caracteriza por un aumento de la
replicacion viral. con el cual se genera una mayor generacin de cepas
mutantes, aumentando la posibilidad de evasin viral y hay un descenso
importante en la actividad citotoxica anti-VIH y destruccin de la arquitectura
linftica, as como una disminucin de la respuesta humoral y un deterioro en
la actividad ADCC y NK*. Se observa la degeneracin del tejido linfoide este
puede ser debido a la replicacin directa del virus como ser consecuencia
indirecta de la estimulacin inmune crnica.
El sistema inmune se ve sumamente afectado e incapaz de enfrentar
enfermedades e infecciones triviales. Por esto, se deteriora el estado general,
aparecen enfermedades oportunistas, ciertas neoplasias y trastornos
neurolgicos caractersticos. Algunas de estas son la neumona por P. jiroveci,
el sarcoma de Kaposi, la tuberculosis, la candidiasis y la infeccin por
Citomegalovirus. Tambin tiene efectos directos del virus en rganos como los
ndulos linfticos (atrofia), el Timo (prdida de funcin) y el Sistema Nervioso
Central (Demencia asociada al VIH)*. Los enfermos de SIDA no suelen
sobrevivir ms de tres aos sin recibir tratamiento antirretroviral. Este
tratamiento, de gran actividad, puede controlar incluso la fase crtica del SIDA
y el VIH.

*historia natural de la infeccion por VIH y TB. Zimbabwe TB/HIV training

materials , ITECH 2009 disponible en:
http://www.dssa.gov.co/__media__/dssa/dssa.gov.co/documentos/2-historianatural-del-VIH-y-la-TB.pdf [acceso 12-01-13]

Guia practica del SIDA.Clinica, diagotico y tratamiento.2010.Gatell,

JM.Disponible en:
http://www.escofetzamora.com/html/cast/catalogo/doc/Guia_practica_del_sida_
2010.pdf[acceso 12-04-13]