FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELAPROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

TEMA: INMUNOLOGÍA DE VIH Y SÍFILIS

DOCENTE:
GUTIERREZ GUTIERREZ DAVID

ASIGNATURA:
FISIOPATOLOGÍA

INTEGRANTE:
BENITES LOPÉZ JOHE
CARDENAS ESPEJO HAYDEÉ
CAMPOS ANTICONA BRENDA
GALVÉZ RODRIGUEZ FIORELLA
MENDOZA RÍOS, MARLENY
OTINIANO PASTOR, YASMIN
PEREZ YUMBO EVELYN
SOTO CHUQUILIN CAROLINA
VIGO FLORES, DIANA

TRUJILLO – 2018
 ÍNDICE

Carátula……………………………………………..…………………..i

Índice……………………………………………………………….…....ii

Introducción………………………………………………………,……03

Objetivos………………………………………………………….....….3.1

Objetivos generales………………………………………...3.1.1

Objetivos específicos…………………................................3.1.2

Marco teórico……………………………….…………………......……04

Conclusiones…………………………………………………..…..….....23

Anexos ………………………………………………………….…….....24

Referencias bibliográficas…………………...……………..………......30

INMUNOLOGÍA DE VIH Y SÍFILIS

I. INTRODUCCION:

La inmunidad es la resistencia que tiene o adquiere un organismo para enfrentar

enfermedades y quedar libre de ellas. Existe la inmunidad natural, que traemos al nacer
debido a los Anticuerpos presentes en la Sangre. Esto explica que, de un grupo de niños
recién nacidos en contacto con el Germen de una Enfermedad, sólo se enfermen algunos;
el resto tendría inmunidad natural para dicho germen.
Los componentes de la inmunidad actúan como barrera para detener la infección antes de
que puedan causar enfermedades como sida (VIH) y sífilis.
Lo que diferencia al VIH de otros virus es que el sistema inmunológico no puede
deshacerse del VIH ya que el virus ataca al propio sistema inmunológico (el que
normalmente estaría encargado de eliminar el virus).
Cuando las personas se infectan del VIH, lo normal es que sea sólo cuestión de tiempo, a
menos que se evite con fármacos, que su organismo desarrolle sida. Sin embargo, existe
un pequeño grupo de gente que, expuesta a este virus, desarrolla con mucha lentitud la
enfermedad e incluso, en algunos casos, no llegan ni siquiera a desarrollarla.
La sífilis es una infección curable, causada por una bacteria llamada Treponema Pallidum.
La bacteria ingresa al cuerpo a través de las membranas mucosas o piel erosionada (roto
o cortado). Una vez dentro del cuerpo, la sífilis entra en el torrente sanguíneo y se adhiere
a las células, órganos dañinos a lo largo del tiempo.
La sífilis no tratada puede producir síntomas a partir de 17 días hasta 30 años. Mientras
la sífilis es curable con antibióticos, las complicaciones que se pueden presentar en las
etapas posteriores no se pueden revertir con el tratamiento.

OBJETIVOS:

Objetivos generales
 Entender la definición de VIH y sífilis, al igual que su forma de transmisión.
 Identificar los signos y síntomas del VIH como la sífilis.
Objetivos específicos
 Esclarecer los mecanismos biológicos y moleculares de la transmisión del VIH
Y sífilis.
 Enseñar el diagnóstico, prevención y tratamiento del VIH y sífilis.
¿QUÉ ES EL VIH?
VIH que significa virus de la inmunodeficiencia humana que produce el SIDA.
Es una enfermedad producida por el retrovirus de la inmunodeficiencia humana y se
caracteriza por inmunosuoresion marcada que da lugar a infecciones oportunistas
neoplasias secundarias y manifestaciones neurológicas. Los virus que producen la
infección por VIH son retrovirus, los cuales son virus ARN que se replican mediante un
ADN intermediario, que depende del ADN polimerasa o retro transcriptasa, proveniente
del ARN y que se encuentra dentro del virión. Este conjunto enzimático permite copiar o
transcribir información genética de tipo ARN a ADN. Este proceso para sintetizar una
partícula a partir de una información genética en forma de ARN solo es atribuible a estos
virus. Asimismo, la familia de los retrovirus está dividida en varias subfamilias:
oncoviridae, espumaviridae y los lentiviridae, las cuales tienen, desde el punto de vista
de sus acciones biológicas, diferentes características. Estos últimos producen
inmunodeficiencia, pues causan la destrucción lenta y progresiva de las células que
infectan. Dentro de este subgrupo los que provocan la enfermedad en los seres humanos
son el VIH- 1 y 2, descubiertos 1983 y 1986, respectivamente. El virus VIH- 1 tiene varios
serotipos y se clasifican en 3 grandes grupos: M (main), O (outlier) y N (New, No M, No
O). El primero causa la mayoría de las infecciones que registradas a escala mundial y se
conocen los serotipos siguientes: A, B, C, D, E, F, G, H, J, K. Dentro de este grupo se
han identificado las cepas recombinantes, las cuales han incorporado genes de
combinaciones de algunas de las cepas. (1)
El virus del VIH infecta las células con receptor CD4, en especial a los linfocitos CD4 y
los monocitos-macrófagos, lo que trae como consecuencia una depleción lenta y
progresiva de dichos linfocitos a causa de la replicación viral dentro de ellos. Una vez
que esta se inicia se inmortaliza en el tiempo. El organismo trata de reponer la mayoría
de las células inmunológicas destruidas, pero nunca logra toda la cantidad que se
destruyó. Por otra parte, las manifestaciones clínicas aparecerán cuando el equilibrio se
incline a favor de la destrucción y no de la reposición celular, de manera que lleva al
agotamiento del sistema inmunológico. Lo anterior explica la razón por la cual el
comienzo de la terapia antirretroviral se debe de iniciar antes de que aparezcan los
primeros síntomas. El hecho de inmortalizar la infección desempeña un rol importante en
los reservorios del virus como lo son: el cerebro, los ganglios linfáticos y células del
sistema reticuloendotelial. (1)
¿QUÉ ES EL SIDA?
Es la enfermedad que se desarrolla como consecuencia de la destrucción progresiva del
sistema inmunitario (de las defensas del organismo), producida por un virus descubierto
en 1983 y denominado Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH). La definen alguna
de estas afecciones: ciertas infecciones, procesos tumorales, estados de desnutrición
severa o una afectación importante de la inmunidad. La palabra SIDA proviene de las
iniciales de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, que consiste en la incapacidad
del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones y otros procesos patológicos.
(2)
Los virus son parásitos obligados celulares, o sea que necesitan invadir a una célula para
poder reproducirse dentro de ella. Esto es exactamente SIDA. lo que hace el virus Al
invadir el cuerpo humano "elige" a los linfocitos T como células de "alojamiento”. Esto
se debe, probablemente, a la presencia de un receptor que se encuentra en la superficie de
los linfocitos T, llamado CD 4 y con el cual, el virus, tiene afinidad específica. (3)
Una vez producida el proceso puede seguir 2 caminos: Latencia y multiplicación
En la latencia, el virus puede permanecer dentro del linfocito T, en donde ambos ADN
(el del virus y el del linfocito) se encuentran fusionados durante mucho tiempo:1,2,3
meses o años o toda la vida
Ser portador del virus del SIDA no acarrea síntomas (en latencia) pero puede hacer que
otros sí la padezcan. (3)

CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH

El VIH-1 es capaz de infectar diferentes células del cuerpo humano. Sus blancos
principales son el linfocito T CD4+ y los macrófagos, aunque es capaz de infectar otros
linfocitos, células de sostén(glía) del sistema nervioso central y neuronas, células entero-
cromafines del intestino y células dendríticas incluyendo las células de Langerhans, 7 así
como precursores de médula ósea. La entrada a estas células depende de la identificación
de receptores específicos entre los que destaca la molécula CD4 y los más recientemente
descubiertos correceptores, como CCR5, y CXCR4, el primero correceptor en
macrófagos y el segundo correceptor en linfocitos T.
El ciclo biológico del VIH tiene una fase temprana, que culmina con la integración del
ADN pro-viral en el genoma de la célula, y una fase tardía, que implica la transcripción
del genoma viral y la generación de una progenie infecciosa. El ciclo replicativo del VIH
se divide en las siguientes etapas:

1. ENTRADA DEL VIRUS EN LA CÉLULA

El VIH se une a la molécula CD4 a través degp120, produciendo un cambio
conformacional que permite la interacción con un correceptor (perteneciente a la familia
de receptores de quimiocinas). Esta interacción provoca un cambio en la gp41 que induce
la fusión de la envuelta viral con la membrana celular. El proceso de unión del virus a la
membrana celular y entrada al citoplasma se conoce como “internalización”.

2. TRANSCRIPCIÓN INVERSA E INTEGRACIÓN

Tras la penetración del virus, se produce la libera, del genoma viral y se inicia la
transcripción. La transcriptasa inversa cataliza la formación de la primera cadena de
ADN, a partir del ARN viral. En la síntesis de la segunda cadena interviene la
ribonucleasa H, generando un ADN de doble cadena. Una vez sintetizado el ADN pro-
viral, se acopla a distintos factores celulares y virales formando el “complejo de pre-
integración”. Este complejo se desplaza al núcleo para integrarse en el genoma de la
célula, con la ayuda de la integrasa. El genoma del VIH está formado por
aproximadamente 10.000 nucleótidos, por lo que la transcriptasa inversa debe completar
20.000 reacciones de incorporación de nucleótido para generar ADN a partir de una
molécula de ARN. La inhibición de cualquiera de estos 20.000 pasos conduce a una
infección abortiva. Por ello, la transcripción inversa es una de las dianas terapéuticas más
importante.

3. PERIODO DE LATENCIA
Tras la integración, el VIH puede permanecer latente, replicarse de forma controlada o
sufrir una replicación masiva que resulta en un efecto citopático para la célula infectada.
En la mayoría de los linfocitos el virus está en forma latente. El paso de la fase de latencia
a la de reactivación depende de factores celulares, como la proteína NF-kB (factor
presente de forma natural en el organismo), que sólo es inducido en procesos de
activación inmunológica. Tras dicha activación, el fenómeno de reactivación del estado
de latencia es rápido y agresivo.

4. SÍNTESIS Y PROCESO DEL ARN

En la siguiente etapa el pro-virus mimetiza un gen. Al tratarse de un retrovirus complejo,
en su regulación se implican tanto proteínas celulares, como proteínas reguladoras
codificadas por el virus. Existe una expresión genética temprana (transcripción de los
genes reguladores tat, rev y nef) y una tardía (transcripción de los genes estructurales y
enzimáticos codificados por gag, pol y env; así como los accesorios vif, vpr y vpu). Dos
proteínas virales son esenciales en la síntesis y el procesamiento del ARN viral: Tat,
activador potente de la transcripción, que permite la síntesis de la totalidad del ARN viral
y Rev, regulador de la expresión del virión, que codifica una proteína que facilita el
transporte de los ARNm del núcleo al retículo endoplasmático, donde son traducidos en
proteínas por los ribosomas celulares. El ARNm del VIH se sintetiza como un único
transcrito, que se transporta al citoplasma, donde es procesado en ARN de distintos
tamaños.

5. TRADUCCIÓN Y MADURACIÓN
Una vez sintetizadas las proteínas virales, deben ser procesadas de forma postraduccional
antes de ensamblarse en partículas virales maduras. En este proceso participan las
proteínas virales Vif; Vpu; una proteasa celular en el procesamiento de la gp160 en gp41
y gp120; y la proteasa viral, que procesa la poliproteína precursora gag-pol (que produce
proteínas del virus, como la proteína de la matriz, de la cápside, etc.). El procesamiento
por la proteasa viral es esencial en la maduración del VIH, por lo que supone una diana
importante en el desarrollo de fármacos. Finalmente, una vez han madurado los viriones
y se han ensamblado correctamente las proteínas virales, el nucleoide se desplaza a la
membrana celular donde se recubre de la membrana lipídica y de glucoproteínas de
superficie adheridas a ella y es liberado por gemación.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Entre las células susceptibles de ser infectadas por el VIH se encuentran los linfocitos T
CD4+, T CD8+, monocitos, macrófagos, microglía y células de Langerhans. El principal
receptor celular del VIH es la proteína CD4.
Transmisión parenteral:
- Drogadicción por vía parenteral
- Transfusión de sangre, hemoderivados
- Trasplante de órganos y tejidos
Transmisión sexual:
- Relaciones homosexuales
- Relaciones heterosexuales

Transmisión transversal:
- Intrauterina, parto, lactancia

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

PERIODO PREPATOGENICO

AGENTE:
Virus de la inmune deficiencia humana (VIH) que pertenece a la familia de los retrovirus

HUESPED:

 Hijos de madres infectadas

 Susceptibilidad individual
 Usuarios de drogas intravenosas
 Homosexuales / bisexuales
 Transfusión de sangre
AMBIENTE:

 Población
 Factores culturales
 Profesionales sanitarios
PERIODO PATOGENICO

FASES DE LA ENFERMEDAD
 Asintomática o inflamación general de los nódulos linfáticos
 Pérdida de peso e infecciones recurrentes de las vías respiratorias altas
 Diarrea crónica sin causa aparente, fiebre, candidiasis, infecciones bacterianas
graves
 Incluye 22 infecciones oportunistas o canceres relacionados con el VIH

SIGNOS Y SINTOMAS

 Fatiga
 Pérdida de peso
 Diarrea
 Pérdida de apetito
 Fiebre recurrente
 Sudores nocturnos
 Manchas blancas en la boca

COMPLICACIONES

 contagio al feto
 infecciones oportunistas graves
 muerte

PRIMER NIVEL DE PREVENCION

 Fomentar la educación sexual en comunidades, escuelas, programas de salud en

hospitales, entre otros.

 La realización de estudios médicos constantes.

 Uso de métodos de protección contra enfermedades de transmisión sexual.

SECUNDO NIVEL DE PREVENCION

 Realizar los exámenes ELISA e inmunotransferencia para VIH, el cual detectar si

se tiene VIH.

 Combinación de medicamentos antivirales

  Realizar conteo sanguíneo complete (CSC) y formulas leucocitarias.

TERCER NIVEL DE PREVENCION

Tiene como objetivo mejorar la calidad de vida de las personas enfermas, a través de
rehabilitación y reinserción social, tratando las enfermedades oportunistas y la adaptación
del paciente y su familia a la enfermedad, para mejor su calidad de vida.

SIGNOS Y SINTOMAS DEL VIH

Los síntomas de VIH son bastante difíciles de identificar y, por lo tanto, la mejor forma
de confirmar el contagio con el virus es hacerse la prueba de VIH en el hospital o en un
centro de consejería del VIH, especialmente si ha ocurrido algún comportamiento de
riesgo como por ejemplo haber tenido relaciones sexuales sin condón o haber compartido
jeringas.
Sin embargo, en algunas personas el virus puede causar síntomas similares a los de la
gripe, que surgen alrededor de 2 semanas después del contacto con el virus. Estos
síntomas pueden incluir:

1. SINTOMAS

 Dolor de cabeza

 Cansancio excesivo

 Dolor en las articulaciones

2. SIGNOS

 Fiebre baja

 Ganglios inflamados

 Garganta inflamada

 Aftas en la boca

 Sudores nocturnos

 Diarrea
Generalmente, estos síntomas mejoran en un máximo de 2 meses y, por esto, acaban
siendo confundidos con una gripe. Sin embargo, aunque los síntomas hayan desaparecido,
esto no significa que el virus se ha sido eliminado, sino que está "dormido" en el
organismo. Vea cómo se contagia el VIH.
Esta fase sin síntomas puede durar hasta 10 años y, durante ese período, el virus continúa
desarrollándose silenciosamente en el cuerpo, afectando el funcionamiento del sistema
inmune y acabando por desarrollar el SIDA. (4)
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SIDA

Al cabo de unos 10 años sin haber presentado ningún tipo de síntoma, el VIH puede
desarrollar un síndrome conocido como SIDA, que se caracteriza por un gran
debilitamiento del sistema inmune. Cuando esto ocurre los primeros síntomas del SIDA
son:

1. SINTOMAS

 Dolor de cabeza
 Dolor en todo el cuerpo
 Cansancio fácil;

2. SIGNOS

 Fiebre alta persistente

 Tos seca prolongada
 Sudores nocturnos frecuentes
 Edema de los ganglios linfáticos por más de 3 meses
 Pérdida de peso rápida
 Manchas blancas en la lengua y boca la cual está asociada a candidiasis oral frecuente
 Diarrea desde hace más de 1 mes
 Manchas rojizas o pequeñas erupciones en la piel, llamadas científicamente Sarcoma
de Kaposi.

En esta fase, también es frecuente que la persona sufra con infecciones frecuentes como
amigdalitis, candidiasis e incluso neumonía y, por lo tanto, el médico puede pensar en el
diagnóstico de VIH cuando surgen muchas infecciones seguidas.
Cuando ya se ha desarrollado el SIDA es mucho más difícil tratar de controlar el avance
de la enfermedad con los medicamentos y, por esto, muchos pacientes con el síndrome
acaban por permanecer hospitalizados para evitar y tratar las infecciones que van
surgiendo. (4)
¿Cómo se diagnostica la infección por VIH?
Las pruebas diagnósticas de la infección por VIH se pueden distribuir en tres grandes
grupos: pruebas rápidas, de detección y de confirmación.

 Las pruebas rápidas: consisten en la toma de una muestra de saliva o de

sangre (en este último caso tras un pequeño pinchazo en el dedo). Esta muestra se
introduce en un soporte sólido que contiene reactivos que proporcionan el
resultado de la prueba en unos 20 minutos. Estas pruebas son capaces de detectar
infecciones por VIH unos 3 meses después de haber entrado en contacto con el
virus (intervalo de tiempo conocido como “período ventana”). En el caso de
realizarse antes de cumplirse dicho período, su capacidad para detectar la
infección por VIH disminuye. Aparte de la rapidez en la obtención de resultados,
otra ventaja que ofrecen estas pruebas es que pueden realizarse sin la necesidad
de instrumentación de laboratorio, por lo que son las que se utilizan en entornos
no sanitarios tales como organizaciones de apoyo y prevención.

 Las pruebas de detección: se basan en el test denominado ELISA (de las

siglas en inglés, Ensayo por Inmunoadsorción Ligado a Enzimas). Las
pruebas ELISA han ido evolucionando (existen cuatro generaciones) y
refinándose. Así, mientras que los ensayos de primera generación solo permitían
detectar determinados anticuerpos, los de cuarta generación detectan múltiples
anticuerpos e incluso proteínas del propio virus tales como el antígeno p24 –que
tiene una concentración elevada en sangre durante la fase primaria de la infección-
. De este modo, las pruebas ELISA de cuarta generación permiten detectar
infecciones por VIH a las dos semanas de producirse, a diferencia de las de
primera generación, que únicamente podían detectar el virus transcurridos 3
meses desde su entrada al organismo.
En el entorno sanitario público español se suelen utilizar test ELISA con
capacidad de detección entre 2 y 8 semanas después de la infección.
En personas que han recibido algún tipo de profilaxis poste posición (PPE), esto
es, medicamentos anti-VIH tras un contacto de riesgo para prevenir la infección,
las pruebas ELISA de cuarta generación solo podrán detectar la infección tres
meses después del contacto de riesgo.

 Si las pruebas rápidas o de detección ofrecen resultados negativos se considerará

que la persona no está infectada. En el caso de que arrojen un resultado positivo
es preciso llevar a cabo una prueba de confirmación, denominada Western
Blot, que permitirá determinar si diagnóstico es correcto, ya que detecta los
 anticuerpos de forma más precisa. El motivo de que se utilice únicamente como
prueba de confirmación es su elevado coste. (5)

TRATAMIENTO DE VIH

¿Qué es el TARGA?

El Tratamiento Antirretroviral de Gran Actividad “TARGA”, es la combinación de tres

tipos de medicamentos antiretroivirales que controla la cantidad de virus en la sangre y
mejora el sistema de defensas del organismo.

¿Qué son los medicamentos antiretrovirales?

Son medicamentos que controlan y reducen la concentración del VIH. El desarrollo de

drogas antirretrovirales está íntimamente ligado al conocimiento del ciclo biológico del
virus, actuando las drogas en diferentes momentos del mismo (Tabla 1)
1) Inhibidores de la fusión.
2) Inhibidores de la transcriptasa reversa.
3) Inhibidores de la proteasa.
4) Inhibidores de la integrasa.

TABLA 1
DROGAS ANTIRRETROVIRALES APROBADAS

ITR ITR Inhibidores Inhibidores

Nucleósido Nucleótido ITRNN de Proteasa de Fusión

Zidovudina Tenofovir Efavirenz Indinavir

Lamivudina Nevirapine Saquinavir
Estavudina Delaverdine Nelfinavir
Didanosina Ritonavir
Zalcitabina Lopinavir/ritonavir
Emtricitabina Amprenavir
Abacavir Fos-amprenavir
Atazanavir
 Tipranavir
ITR: Inhibidores de la transcriptasa reversa
ITRNN: Inhibidores de la transcriptasa reversa no
nucleosidos.

Se ha comprobado que la erradicación del virus del VIH no es posible a corto ni mediano
plazo y que por tanto debe manejarse como una infección crónica; así mismo se ha
demostrado que la TARGA puede restaurar el sistema inmunológico al menos
parcialmente, incluso en fases avanzadas de la infección.
Por otra parte, se ha observado que a mediano y largo plazo existe una toxicidad crónica
de los medicamentos (por ejemplo, lipodistrofia) y que es difícil mantener la adherencia
al tratamiento. Por todo ello se ha pasado de una actitud terapéutica precoz a otra más
conservadora y simplificada del tratamiento.
En los últimos tres años se ha realizado notables avances en el conocimiento de la
resistencia a fármacos antirretrovirales y su aplicación en la práctica clínica. Así mismo
la disponibilidad de pruebas de resistencia permiten orientar mejor la terapéutica. Estas
pruebas son de dos tipos: Genotipo, es la de más fácil realización y menor costo, identifica
las mutaciones asociadas a resistencia para cada fármaco, nos dice “qué no podemos darle
a un paciente” pero no indica “qué le podemos dar”; el Fenotipo es mucho más costoso y
difícil de realizar, la ventaja es que nos orienta sobre los fármacos que podríamos usar en
el paciente con resistencia y por otro lado es capaz de informarnos del índice de
replicación viral, que es la velocidad que tiene el virus para reproducirse .
La introducción constante de nuevos medicamentos hace que las estrategias terapéuticas
están sujetas a revisión constante y las guías internacionales establecen pautas que se
revisan y se modifican cada año. Es necesario familiarizarse con las dosis de estos
medicamentos que resultan nuevos para la práctica clínica (Tabla 2).

TABLA 2
DROGAS ANTIRRETROVIRALES MAS USADAS Y DOSIS

Droga ARV Tipo Presentación Posología

Usual
Zidovudina ITRN Cápsula 100mg 200 ó 300mg
(AZT, ZDV) c/12 horas
Didanosina ITRN Tabletas 100mg 200 mg c/12 h
 (DDI) Tabletas 400 mg (>60 Kg)
125 mg c/12 h
(<60 Kg)
400 mg c/24 h
Estavudina ITRN Cápsulas 40 mg 40 mg c/12 h (>60
(D4T) Cápsulas 30 mg Kg)
30 mg c/12 h (<60
Kg)
Lamivudina ITRN Cápsulas 150 mg 150 mg c/12 h
(3TC)
Efavirenz ITRNN Tabletas 200 mg 600 mg c/noche
(EFVZ) Tabletas 600 mg
Nevirapine ITRNN Tabletas 200 mg 200 mg c/12 h
(NVP)
Indanavir IP Cápsulas 400 mg 800 mg c/8 h (500
(IDV) cc de agua por cada
toma)
Nelfinavir IP Tabletas 250 mg 750 mg c/8 h
(NFV) 1250 c/12 h
Saquinavir IP Cápsulas 200 mg 1000 mg c/12 h
(SQV) + Cápsulas 100 mg +100 mg c/12 h
Ritonavir
Lopinavir / IP Tabletas coformuladas 400 mg de
Ritonavir de Lopinavir 133.3 + Lopinavir +100 mg
ritonavir 33.3 mg de ritonavir c/12 h
Atazanavir IP Tabletas 200 mg 400 mg c/24 h
Tabletas 150 mg 300 mg c/24 h +
100 mg Rito
Tipranavir IP Cápsulas 250 mg 500 mg c/12 h
+100 mg Rito

ITRN: Inhibidores de la transcriptasa reversa nucleosidos

ITRNN: Inhibidores de la transcriptasa reversa no
nucleosidos.
IP: Inhibidores de la Proteasa.

Actualmente se acepta que el tratamiento de la infección crónica por VIH debe ser al
menos con tres fármacos activos, lo que constituyen la TARGA.
Los parámetros usados para tomar decisiones respecto al inicio y cambio en la TARGA,
así como para monitorizar la eficacia de la misma son:
1) La valoración clínica que califica la condición clínica del paciente;
2) la valoración inmunológica que se refiere al recuento de CD4 (9); y
3) la valoración virológica la que se refiere a la medición de carga viral (CV) por PCR.
Las guías internacionales (2,3,10,11) recomiendan iniciar TARGA en:
1) pacientes sintomáticos independiente de su CD4 y CV;
2) pacientes con CD4 < 200 cels/µL, independiente de su carga viral, aun siendo
asintomáticos.
Si el paciente posee un CD4 >350 cels/µL, se recomienda diferir el tratamiento y
mantenerlo en vigilancia. En los pacientes asintomáticos que tienen CD4 entre 200 y 350
cels/µL, algunos expertos sugieren iniciar tratamiento cuando la CV es > 100,000
copias/ml, y si es menor se diferiría el tratamiento. Luego de analizar estas indicaciones
para el inicio de TARGA podemos notar que el parámetro más importante para la decisión
de inicio resulta siendo el valor de CD4. Esta consideración deriva de la evidencia de
múltiples cohortes en las que se demuestra que la cifra de linfocitos CD4 es el predictor
más importante de progresión clínica, mortalidad y beneficio de TARGA que la Carga
Viral (12). Por lo tanto “Cuando veamos por primera vez a un paciente con Diagnóstico
de VIH debemos preocuparnos de una historia clínica detallada, averiguar sobre
infecciones oportunistas que ha presentado, si ha recibido alguna droga antirretroviral y
luego solicitarle un recuento de Cd4”.
Cuando la terapia es exitosa el aumento de la cifra de CD4 es lento, pero constante en el
tiempo. En general se admite, basándose en los estudios de cinética celular, que durante
el primer año de TARGA debería haber un aumento de 50 - 100 linfocitos CD4.
En la práctica clínica se recomienda que el recuento de CD4 deba realizarse cada 3 - 4
meses, Las guías nacionales de Es Salud y el MINSA establecen controles semestrales,
en razón a la disponibilidad del examen.
Respecto a la Carga Viral debemos decir que es el principal parámetro para evaluar la
eficacia de TARGA, para definir el fracaso del mismo y por tanto para tomar decisiones
de cambio de tratamiento. La cuantificación estándar de la CV por la Reacción en Cadena
de Polimerasa (PCR) detecta cargas virales desde 400 hasta 750.000 copias/ml; dicha
cuantificación tiene gran variabilidad, por lo tanto, se recomienda que cuando un valor de
CV sea determinante para cambio de terapia, éste debe repetirse.
La recomendación es que como control debe realizarse cada 3-4 meses, pero en el inicio
de TARGA debe realizarse a las 4 semanas. Los protocolos nacionales establecen
controles semestrales y MINSA un control, adicional al tercer mes.
Cuando iniciamos TARGA en un paciente virgen (sin tratamiento previo), habitualmente
ocurre lo siguiente:
• La mitad de los virus se remueven en 48 horas.
• Al quinto día se han removido el 95% de los virus.
• Esta progresión se mantiene hasta remover el 99% de los virus: El 1% restante es lo más
difícil.
• El que no responde desde el inicio tiene mal pronóstico.
Los factores que correlacionan con una pobre respuesta al tratamiento son:
• Pobre adherencia al tratamiento.
• Altos niveles de carga viral antes del tratamiento.
• Bajos recuentos de CD4.
• Exposición previa a drogas antirretrovirales.

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN

En el momento actual la TARGA que combina al menos tres fármacos que incluyan dos
Inhibidores de Transcriptasa Reversa Nucleósidos (ITRN) con un Inhibidor de
Transcriptasa Reversa No Nucleósido (ITRNN) ó dos ITRN con un (ó 2) Inhibidores de
Proteasa (IP), constituyen el tratamiento de elección de la infección por VIH (Tabla 3).

TABLA 3
ESQUEMAS DE INICIO DE TARGA

Con ITRNN
Régimen TEfavirenz + lamivudina ó Emtricitabina +
Preferido (AZT ó Tenofovir)
Régimen Efavirenz + 3TC + (DDI ó Abacavir ó d4T)
Alternativo Nevirapine + 3TC + (AZT ó Tenofovir ó d4T, ó
Abacavir)
Con IPs
Régimen Lopinavir/ritonavir + (3TC ó Emtricitabine) +
Preferido AZT
Régimen Atazanavir ó fosamprenaviró fosamprenavir/rito
Alternativo ó Indinavir/rito ó Saquinavir/rito o Nelfinavir +
(AZT ó d4T ó Tenofovir ó Abacavir ó DDI) +
(3TC ó Emtricitabine)

La evidencia establece que las alternativas de tratamiento para primera línea tienen dos
posibilidades claramente diferenciadas:
INICIO CON ITRNN: En este esquema el llamado “Gold Standar” es el EFAVIRENZ,
en combinación con dos ITRN (Zidovudina o Tenofovir) + (Lamivudina o Emtricitabina).
Es importante comentar que la alternativa de Nevirapina en lugar de Efavirenz es bastante
adecuada y el estudio 2 NN (13) ha demostrado que desde el punto de vista de eficacia
ésta es la misma, aunque desde el punto de vista de efectos colaterales Nevirapina tiene
mayor posibilidad de hepatotoxicidad y de rash cutáneo; sin embargo, Efavirenz tiene
mayores efectos colaterales sobre el sistema nervioso central y es teratogénico cosa que
no sucede con Nevirapina. La guía española considera en primera línea el uso de
Nevirapina, al igual que la Norma Técnica Nacional pero las guías norteamericanas
establecen de primera elección al Efavirenz igual que EsSalud
.
INICIO CON INHIBIDORES DE PROTEASA (IP): Cuando se decide
iniciar con estos principios la droga de elección es Lopinavir/ritonavir y se administra con
2 ITRN (Lamivudina o Emtricitabina) + Zidovudina. Los estudios han demostrado que
Lopinavir/ritonavir es probablemente uno de los IP más potentes y de mejor perfil de
resistencia.
La discusión de este punto debe enfocarse cuando iniciar con ITRNN y cuando con IP,
algunas guías han establecido que deberían usar IP aquellos pacientes con enfermedad
muy avanzada, por ejemplo aquellos con CD4 menores de 100 cels/µL o cargas virales
mayores de 100,000 copias/ml, sin embargo la mejor decisión podría tomarse realizando
una prueba de resistencia, debemos recordar que la resistencia a ITRNN es de clase y que
una sola mutación confiere resistencia a todas las drogas de esta clase (K 103 N). En los
países como el nuestro las pruebas de resistencia no están disponibles y son de alto costo,
por otro lado, la resistencia primaria a determinados fármacos se supone no es tan
frecuente.
La Guía Nacional de Terapia Antirretroviral del MINSA (27) establece que el esquema
de inicio será con Zidovudina, Lamivudina y Nevirapina, que como se ha comentado es
una alternativa perfectamente válida con amplia evidencia de eficacia y que muchas guías
internacionales también consideran de primera línea (17,18,19), la Guía de EsSalud
establece el uso de Efavirenz en primer lugar, pero coloca como primera alternativa el
uso de Nevirapina.
Otro punto importante es, si la combinación de tres ITRN (Abacavir + Lamivudina +
Zidovudina) representa una alternativa, al respecto debemos decir, que sólo sería una
alternativa de tercera línea en circunstancia muy especiales en la que un paciente no puede
usar o no estén disponibles los ITRNN o los IP. La eficacia de este esquema es mucho
menor que la descrita para los anteriores y la duración de la supresión de la carga viral es
mucho menos duradera (20), quizás la única ventaja que pudiera tener es que los tres
medicamentos se encuentran disponibles en una tableta y el paciente sólo debe tomar una
tableta BID.
Finalmente debemos señalar algunos regímenes actualmente no recomendados:
• Monoterapia (excepto en prevención de transmisión perinatal).
• Terapia doble con ITRN.
• 3 ITRN con Abacavir + Tenofovir + Lamivudina.
• 3 ITRN con Didanosine + Tenofovir + Lamivudina.
Respecto a la combinación de fármacos también debemos establecer algunas no
recomendables:
• Didanosina + Estavudina.
• Estavudina + Zidovudina.
• Emtricitabina + Lamivudina.
• Zalcitabiba + Estavudina; Zalcitabina + Lamivudina; Zalcitabina + Didanosina.
• El Efavirenz está contraindicado durante la gestación y no recomendado en mujeres
con potencial de embarazo.

EFECTOS ADVERSOS

Los efectos adversos de las drogas antiretrovirales son diversos (Tabla 4), sin embargo
los cambios de agentes antirretrovirales debido a efectos colaterales, pueden incluir:
• Diarrea severa, que persiste por varias semanas incluso después del uso de
Loperamida (usualmente Nelfinavir, Saquinavir o Ritonavir).
• Náuseas severas que no mejoran con metoclopramida y que incluso originan pérdida
de peso (usualmente AZT y DDI).
• Anemia severa (AZT).
• Pancreatitis (DDI, posiblemente Lopinavir/ritonavir).
• Acidosis láctica (más común con la asociación de Estavudina con DDI).
• Alergias severas (abacavir, nevirapine, amprenavir).
• Insuficiencia renal, nefrolitiasis (Indinavir).
• Hepatotoxicidad con transaminasas > 100 U/l (Nevirapine, Ritonavir).
Las toxicidades a largo plazo usualmente son problemas de lipodistrofias y se han
relacionado sobre todo al uso de Inhibidores de Proteasa y Estavudina; en los últimos
años se ha planteado sustituir los IP de un régimen exitoso por los ITRNN (siempre que
el paciente no los haya recibido antes) y existen una serie de trabajos randomizados que
muestran seguridad y buenos resultados.
 TABLA 4

EFECTOS ADVERSOS DE DROGAS ANTIRETROVIRALES MAS USADAS

Con ITRNN

Régimen Depresión de la médula ósea: Anemia, neutropenia.

Preferido Manifestaciones subjetivas: Intolerancia gastro-intestinal, cefalea, insomnio,
astenia.
Rara vez acidosis láctica con esteatosis hepática (potencialmente mortal)

Didanosina Pancreatitis, neuropatía periférica, náuseas, diarrea.

(DDI) Rara vez acidosis láctica con esteatosis hepática (potencialmente mortal)

Estavudina Pancreatitis, neuropatía periférica, náuseas, diarrea.

(D47) Rara vez acidosis láctica con esteatosis hepática (potencialmente mortal)

Lamivudina Toxicidad mínima.

(3TC) Rara vez acidosis láctica con esteatosis hepática (potencialmente mortal)

Abacavir Hipersensibilidad (puede ser fatal) fiebre,exantema cutáneo, nauseas, vómitos,

(ABC) malestar, fatiga, perdida de apetito, dolor de garganta, tos y disnea.

ITRNN

Nevirapine Exantema, elevación de transaminasas, hepatitis.

Exantema, alteraciones del SNC, elevación de transaminasas, teratogénico en

monos. De prueba falso posotiva para cannabinoides.

IP

Indinavir Nefrolitiasis, intolerancia gastrointestinal, náuseas.

(IDV) Hiperbilirrubinemia indirecta, hiperglicemia, anormalidad de los lípidos.
Sindrome dde redistribución de las grasas.
Otros: Cefalea, astenia, visión borrosa, mareos, exantema, sabor metálico,
trombocitopenia, alopecia, incremento de sangrado en hemofílicos, uña
encarnada.

Saquinavir Intolerancia gastrointestinal náuseas, diarrea, dolor abdominal, dispepsia.

(SQV) Cefalea, elevación de transsminasas.
Hiperglicemia, anormalidad de los lípidos, síndrome de redistribución de las
frasas. Incremento de sangrado en hemofílicos.

Ritonavir Intolerancia gastrointestinal náuseas, vómitos, diarrea.

(RTV) Parestesias alrededor de los labios y/o de extremidades.
Hepatitis, pancreatitis, astenia, perversión del gusto.
Hiperglicemia, hipertrigliceridemia, elevación de transaminasas, CPK y A.
úrico.
Síndrome de redistribución de las grasas, anormalidad de los lípidos.
Incremento de sangrado en hemofilicos.

Nelfinavir Diarrea,hiperglicemia, redistribución de las grasas, anormalidad de los lípidos.

(NFV) Incremento de sangrado en hemofílicos.

Lopinavir- Intolerancia gastrointestinal, náuseas, vómitos, diarrea.

ritonavir Astenia.
Elevación de transaminasas, hiperglicemia, redistribución de las grasas,
anormalidad de los lípidos.
Incremento de sangrado en hemofílicos.

Atazanavir Hiperbilirrubinemia indirecta, prolonga PR, hiperglicemia, alteración en la

distribución de las grasas. Incremento de sangrado en hemofílicos.

Tripanavir Diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, cansancio y dolores de cabeza

puede causar aumento en los niveles de colesterol y triglicéridos.

ITRN: Inhibidores de la transcriptasa reversa nucleosidos.

ITRNN: Inhibidores de la transcriptasa reversa no nucleosidos.
IP: Inhibidores der la Proteasa.
ESTRUCTURA DEL VIRUS

El VIH pertenece a la familia de los retrovirus, los cuales son RNA virus, llamados así
por poseer una enzima denominada transcriptasa reversa que es básica para completar el
ciclo vital de todos los miembros de esta familia al crear DNA del RNA viral, el cual se
integra al genoma de la célula huésped desde donde, como se verá más adelante, se realiza
la regulación del genoma viral para la producción de nuevos viriones. En esta familia
existen dos subfamilias que contienen patógenos para el humano, los oncovirus y los
lentivirus. Dentro de los oncovirus se encuentran HTLV-I y HTLV-II, el primero
asociado a neoplasias malignas de células T y alteraciones neurológicas y el segundo
sigue en duda aún de ser patógeno y asociado a leucemia de células peludas. Es
importante considerar la cercanía desde el punto de vista genético de estos dos virus con
el VIH, lo que nos debe hacer tener en cuenta la posible oncogenicidad de los retrovirus
en el desarrollo de nuevos candidatos de vacunas para VIH.
La familia de los lentivirus incluye a dos VIH: el tipo 1 y el tipo 2, los cuales tienen de
40 a 60% de homología de secuencia de aminoácidos, pero que se distinguen claramente
desde el punto de vista epidemiológico. El tipo 1 está diseminado en todo el mundo y es
el responsable de la mayor parte de los casos de infección por VIH y el tipo 2 se encuentra
restringido a África Oeste y países con lazos históricos y comerciales en esa región, aun
cuando se han encontrado casos aislados en los EUA, principalmente en individuos con
viajes a zonas de alta prevalencia. El VIH-2 es también causante de SIDA, sin embargo,
en estudios sero epidemiológicos se ha documentado que tiene un periodo de incubación
(entre la adquisición del virus y el desarrollo de SIDA) más largo que el de VIH-1 y que
oscila entre 15 y 20 años. A pesar de que VIH-2 es raro fuera de África es importante
considerar su interacción con VIH-1. Se ha visto en prostitutas de Senegal que han estado
infectadas por VIH-2, que a pesar de estar expuestas a VIH-1 se infectan mucho menos
frecuentemente que aquellas que no están infectadas. Esta protección cruzada,
seguramente relacionada a la similitud antigénica entre ambos virus, es una posible
herramienta para la creación de nuevos candidatos a vacunas.

CONFORMACIÓN ESTRUCTURAL DEL VIH-1

La microscopia electrónica de alta resolución ha revelado que el virión del VIH-1 es una
estructura icosahédrica que contiene 72 protrusiones (glicoproteínas) y que es
característicamente cubierta por una capa lipídica. Cada partícula viral del VIH-1 está
compuesta de dos copias idénticas de RNA de una sola cadena, el cual se encuentra
empacado en una cubierta proteica o cápside (denominada en inglés "core"). Esta cápside
forma parte de un complejo proteico en el interior o centro de la partícula viral, el cual
está conformado por tres proteínas estructurales mayores. Dentro de la cápside
encontramos todos los productos de otro gene estructural denominado pol, los cuales son
básicos para los pasos tempranos del ciclo vital del virus, así como para la conformación
final de las partículas virales antes de salir de la célula huésped. La cápside está rodeada
de una cubierta lipídica que es derivada de la membrana celular de la célula huésped
infectada, cubierta en la que están embebidas las glicoproteínas de membrana gp120 y
gp41, que derivan del tercer gene estructural o en y que se encuentran abundantemente
glicosiladas, un factor que es de gran importancia para el reconocimiento de los receptores
de las células blanco. Como consecuencia lógica de la adquisición de la cubierta lipídica
en ella protruyen varias moléculas de origen celular, incluyendo antígenos de
histocompatibilidad clase I y clase II.

SÍFILIS

1. MICROBIOLOGÍA

1.1 AGENTE CAUSAL:

TREPONEMA PALLIDUM
 TREPONEMA PALLIDUM

Reino:

Bacteria Filo: spirochaete

Clase: spirochaete
Orden: spirochaetales
Género: treponema, borrelia y leptospira.

Morfología:

Espiroqueta
Bacterias Gram
negativas
Agente etiológico de la sífilis venérea.

 Se observan a microscopio de campo oscuro al no tener una afinidad

tintorial.
 Contiene tres flagelos periplásmicos.
 Las proteínas de la membrana externa facilitan la adherencia a las células
del anfitrión: Hialuronidasa. Posee una capa de fibronectina: anti-
fagocitosis.
 Es exclusiva del ser humano.
 No se propaga por contacto de objetos al ser muy lábil e incapaz de
sobrevivir a la desecación o la acción de desinfectantes.
 La vía más frecuente de propagación es el contacto sexual.
 La sífilis no es muy contagiosa pero sí depende mucho del estadio de la
enfermedad en la que se encuentre la persona infectada
 Por transfusión sanguínea contaminada.
 También esta bacteria es capaz de pasar por la placenta y adquirirse de
forma congénita.
 La enfermedad puede permanecer activa por 8 años.
FORMA DE INFECCION DE LA SIFILIS

La sífilis se contagia por el contacto de piel a piel cuando se tienen relaciones sexuales
con alguien que la tiene. Te contagias cuando la vulva, la vagina, el pene, el ano o la boca
toca las llagas de alguien con sífilis, usualmente durante el sexo. La sífilis puede
contagiarse aun cuando no haya eyaculación.

Las vías principales de contagio de la sífilis son el sexo vaginal y anal. Es menos frecuente
que se contagie a través del sexo oral, pero puede ocurrir. La madre también puede pasar la
sífilis al bebé durante el embarazo y el parto, lo que puede ser peligroso.

La sífilis es muy contagiosa al principio, cuando aparecen las llagas, pero muchas
personas ni siquiera saben que la tienen porque no notan las llagas. De manera que usar
condones cada vez que tienes sexo es la mejor manera de ayudar a prevenir la sífilis,
incluso si tú y tu pareja parecen estar perfectamente sanos.

La sífilis no se contagia por un contacto casual, de modo que NO PUEDES contraerla por
compartir alimentos o bebidas ni por dar un abrazo, tomarse de la mano, toser, estornudar,
compartir una toalla o sentarte en un inodoro.

REPLICACIÓN DE LA SÍFILIS

La inmunoevasión llevada a cabo por t. pallidum se debe fundamentalmente a su

exclusiva arquitectura molecular ya su capacidad para recubrirse con proteínas u otras
sustancias propias del hospedero, tales como la fibronectina, las inmunoglobulinas IgG,
la glucosa y la transferrina, además posee una gran capsula la tromp 1 es una porina
clásica pero su estructura se asemeja a una adhesina, lo que sugiere que le proporciona
adherencia.

CLASES

SÍFILIS PRIMARIA

El período de incubación, es decir, el intervalo de tiempo entre la infección y los primeros

síntomas es en promedio de 2 a 3 semanas. Sin embargo, hay casos donde este intervalo
puede ser tan corto como tres días o tan largo como tres meses.

La lesión de la sífilis primaria es una pápula (una pequeña elevación en la piel) en los
órganos genitales que en pocas horas se transforma en una úlcera no dolorosa. En las
mujeres esta lesión puede pasar desapercibida, una vez que es pequeña (en media 1 cm
de diámetro), sin dolor y suele esconderse entre los vellos pubianos o dentro de la vagina.
No hay otros síntomas asociados a la lesión de la sífilis primaria; el paciente presenta,
como máximo, un aumento de los ganglios linfáticos de la ingle (adenitis).
En algunos casos la úlcera puede presentarse en la boca o la faringe si la transmisión fue
a través del sexo oral.

La úlcera de la sífilis recibe el nombre de chancro duro y después de 3 a 6 semanas

desaparece inclusive sin tratamiento, llevando a una falsa impresión de cura espontánea.
Por lo tanto, inicialmente la sífilis es una enfermedad indolora, que suele frecuentemente
pasar desapercibida y que parece desaparecer espontáneamente después de algún tiempo.

El problema es que la desaparición del chancro duro no significa cura; por el contrario, la
bacteria ahora está multiplicándose y esparciéndose por el organismo silenciosamente.

SÍFILIS SECUNDARIA

Las lesiones secundarias de sífilis generalmente ocurren entre 3 a 6 semanas después de

la aparición de la úlcera primaria, aunque aproximadamente un tercio de los pacientes
con signos de sífilis secundaria aún presentan la lesión primaria al momento del
diagnóstico. La erupción de la sífilis secundaria no es específica en términos de apariencia
(Ej. macular, papular, o en combinación) presentando usualmente lesiones no
pruriginosas esparcidas en el tronco y las extremidades incluyendo las palmas de las
manos y las plantas de los pies (lesiones ovales discretas con peladuras) en más de la
mitad de los casos.

SÍFILIS TERCIARIA

La cual ocurre a veces después de décadas de una infección crónica, persistente y

asintomática. Los pacientes con sífilis terciaria pueden desarrollar lesiones
granulomatosas (gomas) en la piel ó vísceras, enfermedad cardiovascular (incluyendo
aneurisma de la aorta, insuficiencia de la válvula aórtica, estenosis coronaria y
miocarditis) ó enfermedades neurológicas (meningitis aguda, enfermedad
meningovascular, paresia general, tabes dorsal, y enfermedad gomatosa del cerebro ó
espina dorsal).

NEUROSÍFILIS

En términos generales, la neurosífilis es una superposición de alteraciones meningo-

vasculares parenquimatosas. El diagnóstico de la neurosífilis asintomática se realiza en
pacientes que no tienen manifestaciones clínicas, pero sí anormalidades del líquido
cefalorraquídeo, como aumento de las proteínas, disminución de la glucosa o una
respuesta positiva en la prueba VDRL, con lo cual se hace necesaria la punción lumbar
para poder establecerlo. La neurosífilis meningovascular se debe al desarrollo de una
endoarteritis obliterante que afecta los vasos sanguíneos de las meninges, el cerebro, los
cordones espinales, etc., y que provoca múltiples infartos.
Las manifestaciones clínicas consisten en paresia (Parálisis parcial o debilitamiento de la
contractilidad de la musculatura), afasia, alteraciones psiquiátricas, etc.; se destacan la
tabes dorsal y el signo de la pupila de Argyll- Robertson. En la tabes dorsal, el daño se
produce principalmente por una desmielinización de la columna posterior, los ganglios y
las raíces dorsales, que provoca la aparición de un cuadro clínico de ataxia, parestesias,
incontinencia fecal, impotencia, etc. Las alteraciones oculares son frecuentes; se destaca el
signo antes mencionado, que consiste en una pupila pequeña e irregular que se acomoda
para la visión de cerca, pero no ante estímulos luminosos. El oído y lo ojo pueden verse
afectados en cualquier estadio de la enfermedad, incluso en la sífilis congénita.

La neurosífilis es una enfermedad que requiere hacer un diagnóstico diferencial con otras,
como la tuberculosis con afectación del sistema nervioso central, infecciones micóticas,
tumores, hematomas subdurales, alcoholismo crónico, etc.

Dada la presentación variable de la neurosífilis, el diagnóstico puede ser difícil, aunque

la demostración de anticuerpos treponémicos específicos en el líquido cefalorraquídeo
ayuda al diagnóstico.

SÍFILIS CARDIOVASCULAR.

La lesión patológica subyacente es la endoarteritis obliterante que afecta a la aorta y que

provoca una necrosis de la capa media con destrucción del tejido elástico y la consiguiente
aortitis con aneurisma sacular y, con menor frecuencia, fusiforme. Hay una predilección
por la aorta ascendente que lleva consigo la debilidad del anillo valvular aórtico. La
aortitis sintomática se presenta en 10% de los pacientes no tratados, pero se ha demostrado
su presencia en 85% de las autopsias de dichos pacientes.
Gracias al tratamiento, la sífilis cardiovascular es, en la actualidad, una curiosidad.

DIAGNÓSTICO

Pruebas no treponémicas: detectan anticuerpos no específicos Ig G e ig M desarrollados

frente a los lípidos que se liberan de las células dañadas durante la fase precoz de la
enfermedad y están presentes en la superficie de las treponemas.
En los informes de laboratorio aparecen como VDRL o RPR. Son pruebas fáciles, baratas
y fiables. Se informan con un número que permite monitorizar la respuesta al tratamiento.
Estas pruebas son positivas a los 4-7 días de la aparición del chancro, y son siempre
positivas en la sífilis secundaria. En el período de latencia son negativas, y se hacen de
nuevo positivas en el 70% de los casos de sífilis terciaria.

 V.D.R.L. (Venereal Research Disease Laboratory) Es un análisis para detectar

sífilis. Mide sustancias (proteínas), llamadas anticuerpos, que su cuerpo puede
producir si usted entra en contacto con la bacteria que causa la sífilis.
 Únicamente puede emplearse con suero; es un antígeno no particulado. La
reacción que se obtiene con la muestra positiva es de floculación. Lectura
microscópica.

 R.P.R. (Rapid Plasma Reagin). Puede emplearse con suero y plasma. Es un

antígeno con partículas de carbón. TRUST. (Toluidine Red Unheated Serum
Test). Puede realizarse con suero o plasma. Es el mismo antígeno del VDRL con
partículas coloreadas con rojo de toluidina.

 E.L.I.S.A. Se emplea con suero. Utiliza en la fase sólida antígenos del tipo
VDRL. Existen falsos positivos en algunas situaciones como:

 Infección por VIH

 Embarazo
 Enfermedades autoinmunes (como el lupus eritematoso).
 Tuberculosis
 Herpes simple

Por eso, un resultado positivo siempre requiere ser confirmado por una
segunda prueba específica. Pruebas treponémicas: detectan anticuerpos
específicos contra la bacteria que produce la sífilis: TPHA o FTA-abs.

TRATAMIENTO

El más utilizado es la dosis única de bencilpenicilina 2400 UI.

La eficacia de la penicilina ha sido bien establecida luego de 50 años de experiencia
clínica. Bencilpenicilina (penicilina G) parenteralmente en cualquier estadío de la sífilis y
en el embarazo. La dosis y el tiempo de tratamiento dependen del estadío y de las
manifestaciones clínicas de la enfermedad. La respuesta al tratamiento debe ser
monitorizada mediante exámenes clínicos y serológicos a los 6 y 12 meses después del
tratamiento. Los títulos disminuyen más rápidamente cuando dio tratamiento en estadios
tempranos de la enfermedad, cuando los títulos son bajos y en quienes no han tenido
historia previa de sífilis. Un fallo en el descenso de los títulos de anticuerpos en cuatro
veces a los 6 meses es indicativo de probable fallo en el tratamiento en sífilis primaria o
secundaria. Mientras que un aumento de cuatro veces de los títulos (por ejemplo, de 1:4 a
1:16) a los 6 meses puede significar fallo del tratamiento o reinfección, por lo que los
pacientes deben ser retratados de acuerdo a su estadio de sífilis y evaluado por infección
por HIV. Los contactos sexuales dentro de los últimos tres meses deben ser estudiados
por sífilis y tratados presuntivamente aún sin son seronegativos.
CONCLUSIONES

 Se entendió que el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) y la Sífilis se

puede transmitir mediante el contacto con la sangre, el semen o los fluidos
vaginales infectados.

 El VIH, pueden aparecer síntomas como fiebre, dolor de garganta y fatiga. Luego,
la enfermedad suele ser asintomática hasta que se convierte en SIDA. En cambio,
en la sífilis se presenta en etapas y los síntomas varían según la etapa. No obstante,
las etapas pueden coincidir y los síntomas no siempre suceden en el mismo orden.

 Se Esclareció los mecanismos biológicos y moleculares de la transmisión del VIH

Y sífilis.

 Se enseñó cómo realizar un diagnóstico del VIH y sífilis. El VIH no tiene cura solo
se puede controlar con fármacos.

 Las ITS que causan chancros, úlceras o rupturas de la piel o de las mucosas, tales
como la sífilis, rompen las barreras que protegen contra las infecciones. En el caso
de la sífilis se hace más fácil trasmitir y contraer la infección por VIH por vía
sexual. Se calcula que el riesgo de contraer la infección por VIH es de 2 a 5 veces
más alto cuando está presente la sífilis
 ANEXOS

VIH/ SIDA

CICLO DE LA REPLICACIÓN DEL VIH

FORMAS DE TRANSMISIÓN DEL VIH

HISTORIA CLÍNICA
SÍNTOMAS Y PRUEBA PARA EL VIH
TRATAMIENTO DE VIH
ESTRUCTURA DEL VIRUS
 SÍFILIS
FORMAS DE INFECCIÓN DE LA SÍFILIS

REPLICACION DE LA SIFILIS
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