En el hígado de muchos vertebrados, incluyendo el organismo del ser humano, existen enzimas que tienen la capacidad, aun en condicionesfisiológiw

normales, de condensar una parte del acetil-COAproveniente de la p oxidación delos ácidos grasos y convertirlos en 2 ácidos carboxiicos relativamente fuertes,de 4 carbonos: el ácido acetilacéticoy el ácido p hidroxibutírico.Estos 2 ácidos y la acetona que se forma por descarhoxilación del acetilacético, reciben en su conjunto el nombre de cuerpos cetónicos.

COOH

Ácido acetil acético

Ácido p - hidroxibutírico

Acetona

Estos compuestos pasan a la sangre y son utilizados por diversos tejidos extrahepáticos. Su concentración normal en sangre está por debajo de 0 2 mmo1.L-' (cetonemia normal), pero ésta puede aumentar considerablementeen determinadas condiciones metabólicas del organismo, debido al aumento exagerado de su síntesis. En esas situaciones pueden llegar a ser una fuente energética apreciable para algunos tejidos que normalmente sólo los utilizan en pequeñas cantidades. Tal es el faso del ayunoprolongado, donde constituyen un mecanismo de adaptación fisiológica que contribuyea la supervivencia del individuo. También en situacionespatológicas como ladiabetes mellitus se produce un gran aumentodesu concentración.El aumento exageradoen la formación de cuerpos cetónicos y la Limitada capacidad de los tejidos extrahepáticos para utilizarlos, conduce a un cuadro clínico humoral conocido como cetosis cuya gravedad puede llegar hasta la muerte del individuo.

La biosíntesisde los cuerpos cetónicos es un proceso que ocurre en el hígado. Las enzimas que intervienen en él se localizan en la matriz mitocondrial, donde también se

- 11 o C. Esto puede ocurrir por desacilación directa del aceto acetil-COA.El carácter cetogé~copredominante tejido hepático está dado por la presencia de esta enzima del en altas concentraciones dentro de la mitocondria.OH Il Acido acetil acético Ácido p hidroxibutínco .produce la P oxidación de los ácidos grasas. C-CH.v Il II Aceto acetil. por lo que ambas vías se encuentran relacionadas funcionalmente.OH NADKH* NAD' II H C H .OH Il CH.sin embargo.- 11 o C-. HMG COA Ácido acetil acético El acetü-COApuede ser utilizado y parte del ácido acetil acético es convertido. C-CHOH l I o C. CSCoA s-coA II o C H c C-CH2- 11 o C . o CH. la cual produce el ácido acetil acético libre y acetil-COAen una reacción prácticamenteirreversible. C--SCoA 11 II CoASH CH. se ha comprobado que el mecanismo principal por el cual esto sucede es más complejo y se inicia con la condensación de una molécula de aceto acetil-COAy una de acetil-COA. o C H j C-CH.reacción cataJizada por IaenzimaShidroxi-3-meiü glutarü COAsintetasa (HMG COAsintetasa).COA CoASH CoASH O O C-S-COA 11 A CHiC-CH. HMG COA Aceto acetil -COA El producto de la reacción de la HMG COAsintetasa es el snstrato de la enzima 3-hidroxi-3-metil glutaril COAliasa. reacción reversible que utüiza como coenzima al NADH. catalizada por la enzima B ceto-tiolasa. en ácido B hidroxibntírico por la acción de una enzima de la membrana mitocondrialintenia. que dalugar a la formaciónde 3-hidroxi-3-meolglutaril COA(HMG COA). en el propio tejido hepático. o o Ho-tOH cH2-LcH2 l F- C H . O 2CH) C-S-COA Acetil.COA La próxima etapa es la formación del ácido acetil acético. En la primera reacción de la cetogénesis.la ~hidmxibutúicodeshi~enasa. La cetogénesis se inicia a partir del acetilCOAliberado de la P oxidación. se condensan 2 moléculas de acetil-COAy forman una de aceto acetil-COAmediante la inversión del Último paso de la fi oxidación.'-COA o CH .

Por ejemplo. En el proceso de cetólisis.OH u O C-CH. en alimentadores del ciclo de Krehs. esto sólo ocurre en los tejidos extrahepáticos y con diferente intensidad en cada uno. Sin embargo.COA MetaboLismo intennediano y su ngulaci6n 869 .es queson utilizados por el sistema nervioso central como sustrato fundamental. conocido como cetólisis. pero ausente en los hepatocitos. Ácido acetil acético Acetona El tejido hepático no contiene todas las enzimas que permiten utilizar los cuerpos cetónicos como sustratos. H C H . formándose aceto acetil-COAy ácido succínico. el músculo cardíaco y la corteza renal utilizan preferentemente los cuerpos cetónicos a la glucosa. C-CH. Sin embargo.- I o C.por un mecaniFmode adaptaciónante la carencia de glucosa. también se produce en la mitocondria y mediante él los cuerpos cetónicos son convertidos en acetil-COAy.SCo4 11 Acido acetil acitico Aceto acetil . Succinil . Este proceso enzimático. en los tejidos extrahepáticos. el ácido betahidroxihutírico requiere inicialmente su transformación en ácido acetil acético y a partir de ahí siguen una vía común.- 11 o C.La proporción relativa de ácido B hidroxibutírico en el hígado es utilizada como índice del estado de reducción del NAD'en las mitocondrias: Finalmente. donde podrán utilizarse como sustratos para la respiración celular mediante su reconversión en acetil-COA.- II o II C. en especial en el músculo esquelético.OH II OH Ácido B hidroxibutínco 1 Ácido acetil acético El ácido aceol acético ese1sustratodelaenzimasucUnilCOAtransferasa (tioforasa). La B hidroxibutírico deshidrogenasa cataliza. en condiciones normales. por lo cual elácido D hidroxibutírico que penetra en las células es convertido en ácido acetil acético. por lo tanto. el ácido acetil acético puede ser descarboxilado espontáneamente.NADH. al encontrarse aumentada en ellos la relación NAD'INADH. con lo cual se forma la acetona. la utilización de los cuerpos cetónicos constituye una fuente energética importante en diferentes tejidos. la cual cataliza la transferencia de la coenzima A del succinil COAal acetilacético.OH NAD' II o C H c C-CH.H* 11 o C.COA Acido succíoico CHi O C H 3C-CH. sólo en ayunos más prolongados -más d e 3 días-. La tioforasa está presente en muchos tejidos. lo cual determina un flujo neto de cuerpos cetónicos desde el hígado hacia los tejidos extrahepáticos. la reacción inversa a la descrita en la cetogénesis. mientras que durante las primeras etapas del ayuno.

el acetil-COAes un metabolito de encruciiada aue ouede " formarse en las mitocondrias a partir de los glúcidos. Se producen diversos compuestos que pueden ser utilizados en el organismo. Su destino depende de las condiciones metabólicas y de las características enzimáticas del tejido donde tiene luear el oroceso. H. por la acción de la enzima tiolasa. Reguiación del metabolismo de los cuerpos cetónicos Tanto las enzimas de la síntesiscomolas de la degradación de los cuerpos cetónicos se encuentran localizadas en las mitocondrias.C-COOH Ácido acético + HCOOH Ácido fórmico OH l H. su k Aceto acetil -COA CoASH Acetil .fosfato H. .1 .C-C-COOH. todos los cuales pueden ser utilizados por las células (Fig. H. las pequeñas cantidadesde acetona producidas por la descarboxüanón del ácido acetil acético que no son eliminadas con la respiración. las cuales pueden incorporarse al ciclo de Krebs. lo que jusüf~ca aporte energético elevado.por ejemplo.A partir delamoléculade aceto aceiü-COAformada. o ser el precursor de la síntesisde ciertos Iípidos o formar cuerpos cetónicos. metabolito intermedio que se transforma en los ácidos acético y fórmico y.C-C-COOH.1.1).el exceso se transformará en cuerpos cetónicos. Una parte importante deestecompuestose forma a partir del pirúvico proveniente de la glucólisis. . Destina rnefabólico de la acetona. pueden ser metabolizadas por vías que conducen a su conversión en 13-propanodiol-1-fosfato. 51. incorporarse al ciclo de Krebs y oxidarse totalmente. 11 Acido p i ~ v i c o Como es conocido.seproducen 2 de aceiü-COA. . Para que el aceol-COA pueda incorporarse al ciclo de Krebs debe estar garantizado el suministrode oxalacético. . en los ácidos láctico y pirúvico. en menor medida. los amiuoácidos y los ácidos grasos. pero en diferentes tejidos según vimos. Cuando las concentraciones de acetil-COAsobrepasen las del oxalacético disponible.. Puede seguir diferentes vías metabólicas. l Acido láctico Fig.C-C-CH3 II Acetona propanodiol . 51.COA Por Último.

y el producto de uno (acetil-COA)constituye el sustrato del otro. El primero. por medio de su infiuencia sobre la secreción de diferentes hormonas. Todos estas aspectos constitnyen las premisas para comprender la regulación de la síntesisde los cuerpos cetónicos. durante la lipók intensa. pero en gran medidade la proporción insulina/glucagón(capítulo50). pasan a la sangre y son captados por el hígado. proceso con el que está íntimamente vinculada la cetogénesis. y con ello. Por último. lo cual depende de diversas hormonas. ambos procesos ocurren con gran intensidad en las mismas condiciones metabólicasdel organismo. .COA Pulmones 4 Tejidos extraheuáticos *Cuerpos' cetónicos / 8 ' C O x a Cicloa o l Riñón Krebs i Q Ciclo NADH FADH.2). puede ser oxidado en el ciclo de Krebs o seguir la vía cetogénica. De hecho. El segundo paso lo constituye la propia regulación de la oxidación. CR+ co2 ATP 2 CO. Según estemecanismo. la intensidad de la cetogénesis. tanto si el animal está alimentadocomosi está en ayunas. el acetil-COAformado principalmente en la oxidación de los ácidos grasas en el hígado. La actividad cetogénica del hígado está regulada mediante 3 pasos críticos. donde son sintetizados a partir del acetil-COA. El tejido adiposo desempeña un papel importante en el metabolismodelos cuerpos cetónicos. 51. de ácidos grasos por acción de la lipasa hormonosensible presente en este tejido. Efectivamente. Se muestra el transporte dc los cuerpos cetóniros desde el hígado. de la disponibilidad en el hígado de precursores que suministren glicerol-3-(P). al ser liberados por acción de la lipasa. en los que son reconvertidos en aeetilCOA. pues para la formación de los cuerpos cetónicos es necesaria la liberación.sintetizados en el primero. en esencia. la relación que se crea entre el hígado y los tejidos extrahepaticos por medio de los cuerpos cetónicos. los propios cuerpos cetónicos tienen una función de regulación. determina la disponibilidad de ácidos grasos para la p oxidación. 51. constituye una forma de transporte de unidades de 2 carbonos (acetilo) desde el hígado hasta los tejidos donde son utilizados (Fig. CR: cadena resoiratona Fig. pues estimulan directamentela secreción de insulma por el páncreas. Sangre Acil . ambos procesos se localizan en el mismo compartimiento celular. en el tejido adiposo. que ya fue analizada en el capítulo precedente. El estado nutricional y las condiciones fisiológicasdel organismo. la especialización celular de los diferentes tejidos evita que debido a estas característicasse establezca un ciclo fútil. a la circulación. Sin embargo. ya que constituye el sitio de almacenamientode los ácidos grasos en forma de triacilgliceroles.2. b a n d o predomina la B oxidación sobre la esterificación se favorece la cetogénesis. Esquema general de la relación cetogénesis-cetólisis en el arganism".y sus carbonos son anidados en la respiración celular. donde puede ocurrir la P oxidación. así como la velocidad de esterificación de los ácidas grasos.Además. Este último como factor anticetonémico que depende.hasta disersus tejidos extrahepáticos.los cuales. Es bueno recordar que el hígado tiene la capacidad de extraer el 30 % o más de los ácidos grasos no esterificadosque pasan a través de él.

con lo cual se incrementa de maneraconsiderablela concentraciónde acetilCOA. Aunque en el ayuno prolongado los niveles plasmáticos de cuerpos cetónicos son superiores a los de ácidos grasos. de tal forma que aumentan progresivamente las concentracionesde ácidos grasas en la sangre. aun en estas condiciones. - . 51.En estas condicionesde ayuno. Desbalance entre la eetop6nesis y la cet6iisis El desbalance entre la cetogénesis y la cetólisis se produce cuando la síntesis hepática de cuerpos cetónicos es mayor que la capacidad de los tejidos extrahepáticos para utilizarlos.quese caracteriza por un aumento delos ts cuerpos cetónicosen la sangre (hipercetonemia)y so excreciónpor la orina (cetonuria). En la medida en que se va estableciendo la situación de ayuno en el organismo. lo cual permite explicar la cetoacidosis que tiene lugar en determinadas situaciones. De manera que en este tejido. aumenta proporcionalmente su conversión en cuerpos ceiónicos en relación con los que son oxidados en el ciclo de Krebs. A continuación anaüzaremos. En aa condicionesse produce unacetosis. aunque su utilización se incrementa. sin aporte de glucosa. cuya intensidad y gravedad pueden ser variables según la causa y otros factores que lo modifiquen. la degradación de los cuerposcetónicoscomo fuente de energía no constituye. una vez que se agotan las reservas de glncógeno hepático. Krehs h~ waerido uiir. por un desequilibrioácido-básico (cetoacidosismetahólica). como modelos metahólicos. C e W del ayuno Como señalamos anteriormente. El acetil-COAen exceso se condensa y aumenta l a intensidad de síntesis de cuerpos cetónicos (Fig.. donde se estimula la B oxidación de los ácidos grasos. sino que es portada por los cuerpos cetónicos hasta otrostejidos donde constituyen una fuente de energía a partir del proceso de cetólisis. disminuye la disponibilidad de glucosa. de manera que una gran parte de la energía potencial contenida en un inicio en los ácidos grasos no llega a ser transformada en ATPen el hígado y utilizada en sus funciones metabólicas. Estos entran al hígado. pues si bien tiene las enzimas necesarias. Se estimula entonces lalipólisis (capítulo SO).Se ha observado que en la medida en que se eleva la concentración de ácidos grasas en el plasma. en condiciones en que esa vía se ve favoreciday el ácido pirúvico proveniente de la glncólisis está disminuido. El aumento de la síntesis de los cuerpos cetónicos está relacionado con la capacidad disminuida del ciclo de Krebs para asimilar todo el aceol-COAquese forma en determinadascondiciones metabólicas. Este estado patológico se caracteriza. Los ácidos p o s y los cuerpos cetónicos pueden ser utilizados comocombustibles en el tejido muscular. uursio uue el oualacctico a encuentra también en la vía de la gluconeogénesis. la .It) c u ~puede ucurrir romo cons~viirncia un incrcniento l dc cn la relación N:\I>ll&AD'. además. el ayuno prolongado y la diabetes meliitus descompensada. por lo que aumentan los niveles de glucagón y disminuyen los de insulina. las 2 úitimas.3). la glncólisisdisminuye de forma crítica y no se forma el ácido p i ~ v i c o necesario que constituye la fuente principal de oxalacético para la anaplerosis del ciclo de Krebs.ya que éste no puede utilizar los ácidos grasos como combustibledirecto. la disminución relativa de la actividad del ciclo de Krebs en esas condiciones puede deberse a una caída en la concentración de ácido oxalacético drntn)dc I. Las 3 causas más k u e n t e s de este deshalanceson: una dieta ricaen grasa y deficienteen glúcidos. además. La utilización mayor de unos u otros depende. Una situación diferentese produce en el cerebro.Se elimina. Teóricamente.un requerimiento esencial.para analizarla regulación y el balance de estos procesos se debevalorar cómase comportala relación entrela concentración deinsuüna y de glucagón. se produce una caída en la concentración del oxalacético en la mitocondria. en gran medida. estos últimos se encuentran en mayor concentración en el interior delas células musculares que en el plasma. de sus concentraciones relativas.LS inilocoiidrias. la acetona por la respiración (alientocetónico).

Sin embargo. Demanera que disminuye la intensidad de la lipólisis y. no rebasan los 8 mmo1. De manera quela utilización de las cuerpos cetónicos por este tejido como fuente de energía permite disminuir las demandas de glucosa y con ello se hace más lento el catabolismo proteico. debido al carácter ácido de 2 de los cuerpos cetónicos. podríamos afirmar que es una vía que economiza proteínas hísticas. En estas condiciones. el incremento gradual en la utilización de los cuerpos cetónicos por el cerebro en condiciones de ayuno prolongado limita el aumento de su concentración en la sangre. lo cual trae consigo una situación de gravedad menor que en la cetoacidosis del diabético.acompañada de pérdida de Na' y aumento de la diuresis.Glucosa Glucólisis j Ácidos grasos 0 w. De modo que la cetosis del ayunoconstituye un mecanismo de adaptación metabólica del organismo que garantiza al cerebro una fuente energética abundante cuando las concentraciones de glucosa plasmática son insuficientesaun con la estimulación de la gluconeogénesis. la glucosa se forma en el hígado principalmente a expensas de los aminoácidos glucogénicos provenientes de la degradación de esas proteínas y su destino fundamentales el cerebro. por el propio efecto regulatorio de los cuerpos cetónicos sobre los niveles sanguíneos de las hormonas pancreáticas durante el ayuno. en primer lugar. La diabetes mellitus suele acompañarse. Hipercetonemia 2 .En segundo. indican que una alta proporción de los cuerpos cetónicos formados en el hígado se utiliza como combustible por el sistema nervioso central. de la cetogénesis. Las manifestaciones de esta enfermedad endocrinometahólica están relacionadas con una disminución de la actividad insulínica sobre diversos tejidos. Cetoaddosis diabética Unacaracterísticacomún en los pacientes con diabetes meüitus es labipergücemia. 0: procesos disminuidos. pues existe bipoglicemia (menor de 35 mM) e hipercetonemia (hasta 8 mM). La cetoacidosises una complicación aguda que se presenta principalmente en la s diabetes tipol. de un aumento en la concentración de glucagón. esto es consecuencia de una disminución en la utilización de la glucosa por los tejidos Y un aumento en su producción. Recordemos que L elevación de éstos produce la a d libedónde llisulin~acUalinhibelasw:mión e u . OxalacéticoCiclo a'. Por otra parte.3. Aliento cetónico O : procesos activados. Los estudios realizados sobre el metabolismo encefálico durante la inanición. por lo quesu deficiencia . Fig.'' 1 .L-'. 51. por tanto. El tejido adiposo e muy sensibles esta hormona. el pH sanguíneo puede disminuir sensiblemente y producir una acidosis metabólica (cetoacidosis). Aumento de la síntesis de los euerpos cetánicos durante el ayuna. las concentracionesmáximasde cuerpos cetónicos en lasangre. además. puesto que en esta siinación metabólica. Esto se explica. Por otra parte. lo Último es debido a la activación de la gluconeogénesis y la glucogenólisis en el hígado. durante el ayuno. En estas células se produce una inducción delas enzimas cetolíticas. Cetontuia 3 . Se señalan las 3 manifestaciones que caracterizan la eetosis producida en condiciones de ayuna. las concentraciones plasmáticas de los cuerpos cetónicos llegan a ser superiores a los de glucosa. limitación está en su entrada a esas células.

Estos 3 cuerpos cetónicos llegan a alcanzar valores muy elevados en la sangre de individuosean diabetestipo 1dpseompensada @asta35mmo1. de manera que se mantienen plenamente activadas la lipólisis y la cetogénesis. el aumento de los cnerposcetó~cos el diabético no produce incremento en en la liberación de insulina. este tejido continúa utilizando glucosa como fuente de energía. es debido a 2 razones fundamentales: en primerlugar.L-').Este metaholito es un inhibidor de la caniitinapalmitiltransferasa 1. 51. el ácido p hidroxibutíricoy la acetona (Fig. por las reacciones ya conocidas. metabolito de la glueólisis.4). lo que provoca un tipo de respiración sangre. el ácido pirúviea. te. además. por lo que no es necesaria. 51. En ese incremento influye. Estos factores deprimen la actindad de la acetil-COAcarboxilasa. con lo que se produce una disminución del malonil COA. El acetil-COA formadoen la oxidación de los ácidos grasos se acumula debido a la poca actividad del ciclo de Krebs. a partir del ácidoc a ~ b ó ~ c o . hcido pirúvico t Fig. Este mayor aumento de la cetonemia en la cetoacidosis del diabético y. . que participa en la entrada de los ácidos grasos al interior dela mitocondria para su oxidación. En el esquema se puede apreciar la disrninución de la glucólisis y el incremento de la lipólisis. Esto hace que aumente la llegada de ácidos grasos no esterificados al hígado en cantidades que pueden duplicar las que se encuentran en personas normales durante el ayuno. el aumento de las hormonas lipolíticas. la adaptación metabólica que conduzca a la utilización de los cuerpos cetónicos. por lo cual no se inhibe la secreción de glucagón por ese mecanismo. por lo que su disminución favorece la actividad de esta enzima. como ocurre en el ayuno y. cuyas concentraciones aumentan. ni se produce. Además se produce una disminución de la tipogénesis debido a las moditicacioneshormonales que mencionamosy al propio aumento de la concentración de acil COAintracelular.4. por lo tanto. El aeetil-COA formado por la P oxidación de los ácidas grasos se deriva hacia la formación de cuerpos eetónieos debida a la baja concentración del ácido oxalacétieo causada por la disminución de su principal fue". P Glucosa iíJiu~ adiposo : . tales como el glucagón o la hormona del crecimiento. tiene lugar un aumento incontrolado de la concentración de los cuerpos cetónicos en la La disminución del pH sanguíneoy el aumentodel CO. en las condicionesde hiperglicemia del diabético descompensado. producen un estímulo del centro respiratorio. se convierten en sus formas activas (acü COA). lo cual favorece que se derive hacia la síntesis de ácido aceiil acético. Formación aumentada de cuerpos eetónicas en la diabetes mellitur descompensada. por tanto. una vez dentro de las células. Por otra parte.desencadena una serie de efectos metabólicos entre los que se encuentra la activación de la lipólisis en dicho tejido. los cuales. a partir del cual se forman. mayor gravedad que duranteunasituación de ayuno prolongado. teniendo en cuenta que el cerebro no requiere insulina para la entrada y el metabolismo de la glucosa.

se produce un déíicit en la formación del oxalaeétiw a partir del pirúnw. de la regulación de su transporte ba& el interior de la mitowndria y. E1 músenlo cardíaw los utiliza w n preferencia a la gluawa. por ende. 2. La regulación de la cetogénesis depende.que es utilizado wmo fuente de energla en la respiración celular.la hiperglicemiaconducealaglucosuria cuando se rebasa el umbral renal. Dos modelos meiabólims diferentespueden servir para ejempliñcarlo: el ayuno prolongado y la diabetes mellitus descompensada. 10 que no ocnrre en la diabetes mellitus. Debido a esto tiene lugar una disminución de la adividad del ciclo de Krebs. Por otraparte. En la diabetes meüitus. El estado de c e W es m&s grave en la diabetes mellitus que en el estado de aYnno. a que en este Último se produce la adaptación del cerebro a utilizar los cueceúínicoa: en la situación de bipogücemia que existe. la ausencia de ingesoón de alimentos wnstituye el origen. Describa el proceso de la cetogénesis. De manera que la deshidratación y la acidosis metabólica producen en su conjunto un desequilibrio bidroelectrolítico que provoca graves trastornos del metabolismo y de la función cerebral. aumenta la cetogénesis. en primer lugar. incluso durante el reposo. lo cual también wnduce a una incapacidad de utilización de la glucm por el hepatoeito y a un incremento de la 0 oxidación en este tejido. la HMG COAsintetasa y la HMG COALiasa El primer cnerpo cet6niw formado es el dcido acetil acético. lo que da lugar al estado de c e W . En determinadas wndiaoues meiab6licas puede p r o d u h un aumento exagerado de la fonnaci6n de cuerpca cet6nieos que rebasa la capacidad de los tejidos exirahepdtieos para degradarlos. de manera que &tos difunden a la sangre y alcanzan diferentesíejidos extrabep6tieos en los cuales se produce midegradación (cet6W) ha& acetil-COA. a partir del cual se forman los dos restantes. debido. la que provoca unadiuresisosmótica.característicaenestos pacientes. Los cuerpos cet6nieos wmprenden 3tipos de wmpue&w el 4cido acetil &tiw. el cual puede tener dilerenti cailsasy niveles de gravedad. de la distribución del acetil-COA entre la vía cetogh¡ca y el ciclo de Krebs. según la disponibiüdad de oxaiacétiw. oxidación de los ácidos grasos con la . mientras que el cerebro solamente los degrada en determinadascondiciones de adaptación metab6lica wmo el ayuno prolongado. durante el ejercicio ñsim. En el primer caso. del grado de movilizaeión de los dcidos g r m desde el tejido adiposo. 3. en tercer lugar.que en situaciones extremas pueden Llevar al coma y a la muerte. Et proceso es wnoddo wmo cetogénesis. el músculo esquelétiw. en segundo lugar. que wndiaona el aumento de la cetopénesis. Las enzima8 que participan son la 0 cetotiolasa. en& otras wsas. por lo tanto. el dcido 3 bidroxibuiíriw y la acetona. los cuales se fo! en las mitowndriaF de los hepatofiios a partir del acetil-COAproveniente de la 0 oxidación de los se dddos grasos. 1. Describa el proceso de la cetólisis. Esto wnduce a una disminuciónde la gluc6W y. Explique la relación funcional de la cetogénesis. De manera que la acumulación del acetil-COAproveniente de la 0 oxiaeión de los 4cidos gamfavorece su wndensaci6n dentro de la mitowndria y. El tejido bepdtiw no wntiene todas la enzimas necesarias para poder degradar los cnerpos cet6nim. la causa es un déficit en la adividad iasulúilca.

9. . Explique por qué la cetogénesis y la cetólisis pueden ocurrir en las mismas condiciones metabólieas sin que esto constituya una falta de eficiencia del organismo. Explique el riesgo que corren los pacientes obesos al intentar utilizar dietas ricas en grasa y exentas de glúcidospara disminuir de peso. Explique por qué en la diabetes meüitus descompensada la hipercetonemia alcanzavalores mucho mayores que en el ayuno prolongado. 7. Analice cómo se encuentra la actividad cetogénica en un individuo normal después de una dieta balanceada. ¿Podrá sobrevivir a un ayuno prolongado un individuo con un déficit congénito de carnitina palmitil transferasa 1en el hígado? Fundamentesu respuesta. Explique en qué consiste la especializacióncelular en el metabolismo de los cuerpos cetónicos. 10. 5. 6. ¿Considera usted que lacetogénesis es un proceso beneficiosoo perjudicial para el organismo? 8.4.

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