P. 1
Cetolisis Cetogenesis

Cetolisis Cetogenesis

|Views: 4.511|Likes:
Publicado porTania Huarcaya

More info:

Published by: Tania Huarcaya on May 03, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/13/2015

pdf

text

original

En el hígado de muchos vertebrados, incluyendo el organismo del ser humano, existen enzimas que tienen la capacidad, aun en condicionesfisiológiw

normales, de condensar una parte del acetil-COAproveniente de la p oxidación delos ácidos grasos y convertirlos en 2 ácidos carboxiicos relativamente fuertes,de 4 carbonos: el ácido acetilacéticoy el ácido p hidroxibutírico.Estos 2 ácidos y la acetona que se forma por descarhoxilación del acetilacético, reciben en su conjunto el nombre de cuerpos cetónicos.

COOH

Ácido acetil acético

Ácido p - hidroxibutírico

Acetona

Estos compuestos pasan a la sangre y son utilizados por diversos tejidos extrahepáticos. Su concentración normal en sangre está por debajo de 0 2 mmo1.L-' (cetonemia normal), pero ésta puede aumentar considerablementeen determinadas condiciones metabólicas del organismo, debido al aumento exagerado de su síntesis. En esas situaciones pueden llegar a ser una fuente energética apreciable para algunos tejidos que normalmente sólo los utilizan en pequeñas cantidades. Tal es el faso del ayunoprolongado, donde constituyen un mecanismo de adaptación fisiológica que contribuyea la supervivencia del individuo. También en situacionespatológicas como ladiabetes mellitus se produce un gran aumentodesu concentración.El aumento exageradoen la formación de cuerpos cetónicos y la Limitada capacidad de los tejidos extrahepáticos para utilizarlos, conduce a un cuadro clínico humoral conocido como cetosis cuya gravedad puede llegar hasta la muerte del individuo.

La biosíntesisde los cuerpos cetónicos es un proceso que ocurre en el hígado. Las enzimas que intervienen en él se localizan en la matriz mitocondrial, donde también se

catalizada por la enzima B ceto-tiolasa.OH Il Acido acetil acético Ácido p hidroxibutínco . se condensan 2 moléculas de acetil-COAy forman una de aceto acetil-COAmediante la inversión del Último paso de la fi oxidación.'-COA o CH . en ácido B hidroxibntírico por la acción de una enzima de la membrana mitocondrialintenia. Esto puede ocurrir por desacilación directa del aceto acetil-COA. reacción reversible que utüiza como coenzima al NADH.v Il II Aceto acetil. por lo que ambas vías se encuentran relacionadas funcionalmente. C--SCoA 11 II CoASH CH. que dalugar a la formaciónde 3-hidroxi-3-meolglutaril COA(HMG COA). o C H j C-CH. la cual produce el ácido acetil acético libre y acetil-COAen una reacción prácticamenteirreversible.sin embargo. O 2CH) C-S-COA Acetil. C-CH.COA La próxima etapa es la formación del ácido acetil acético.COA CoASH CoASH O O C-S-COA 11 A CHiC-CH. CSCoA s-coA II o C H c C-CH2- 11 o C . se ha comprobado que el mecanismo principal por el cual esto sucede es más complejo y se inicia con la condensación de una molécula de aceto acetil-COAy una de acetil-COA.OH NADKH* NAD' II H C H . HMG COA Ácido acetil acético El acetü-COApuede ser utilizado y parte del ácido acetil acético es convertido.- 11 o C. HMG COA Aceto acetil -COA El producto de la reacción de la HMG COAsintetasa es el snstrato de la enzima 3-hidroxi-3-metil glutaril COAliasa.reacción cataJizada por IaenzimaShidroxi-3-meiü glutarü COAsintetasa (HMG COAsintetasa). en el propio tejido hepático. o CH.produce la P oxidación de los ácidos grasas. C-CHOH l I o C. o o Ho-tOH cH2-LcH2 l F- C H . En la primera reacción de la cetogénesis.OH Il CH.- 11 o C-.la ~hidmxibutúicodeshi~enasa.El carácter cetogé~copredominante tejido hepático está dado por la presencia de esta enzima del en altas concentraciones dentro de la mitocondria. La cetogénesis se inicia a partir del acetilCOAliberado de la P oxidación.

mientras que durante las primeras etapas del ayuno. por lo tanto.por un mecaniFmode adaptaciónante la carencia de glucosa. formándose aceto acetil-COAy ácido succínico. en alimentadores del ciclo de Krehs. en especial en el músculo esquelético.NADH. por lo cual elácido D hidroxibutírico que penetra en las células es convertido en ácido acetil acético. en los tejidos extrahepáticos. la utilización de los cuerpos cetónicos constituye una fuente energética importante en diferentes tejidos. el ácido betahidroxihutírico requiere inicialmente su transformación en ácido acetil acético y a partir de ahí siguen una vía común.es queson utilizados por el sistema nervioso central como sustrato fundamental. Ácido acetil acético Acetona El tejido hepático no contiene todas las enzimas que permiten utilizar los cuerpos cetónicos como sustratos.COA Acido succíoico CHi O C H 3C-CH. sólo en ayunos más prolongados -más d e 3 días-. Sin embargo. la reacción inversa a la descrita en la cetogénesis. la cual cataliza la transferencia de la coenzima A del succinil COAal acetilacético.- 11 o C. pero ausente en los hepatocitos. donde podrán utilizarse como sustratos para la respiración celular mediante su reconversión en acetil-COA. al encontrarse aumentada en ellos la relación NAD'INADH. el ácido acetil acético puede ser descarboxilado espontáneamente.OH u O C-CH. Succinil .SCo4 11 Acido acetil acitico Aceto acetil .OH II OH Ácido B hidroxibutínco 1 Ácido acetil acético El ácido aceol acético ese1sustratodelaenzimasucUnilCOAtransferasa (tioforasa). La B hidroxibutírico deshidrogenasa cataliza. también se produce en la mitocondria y mediante él los cuerpos cetónicos son convertidos en acetil-COAy. Este proceso enzimático. lo cual determina un flujo neto de cuerpos cetónicos desde el hígado hacia los tejidos extrahepáticos. Sin embargo. conocido como cetólisis.H* 11 o C.La proporción relativa de ácido B hidroxibutírico en el hígado es utilizada como índice del estado de reducción del NAD'en las mitocondrias: Finalmente.OH NAD' II o C H c C-CH. en condiciones normales. En el proceso de cetólisis. H C H . Por ejemplo. con lo cual se forma la acetona. esto sólo ocurre en los tejidos extrahepáticos y con diferente intensidad en cada uno.- II o II C.COA MetaboLismo intennediano y su ngulaci6n 869 . el músculo cardíaco y la corteza renal utilizan preferentemente los cuerpos cetónicos a la glucosa. La tioforasa está presente en muchos tejidos.- I o C. C-CH.

. 51. . Su destino depende de las condiciones metabólicas y de las características enzimáticas del tejido donde tiene luear el oroceso.seproducen 2 de aceiü-COA.1 .fosfato H.C-COOH Ácido acético + HCOOH Ácido fórmico OH l H. 11 Acido p i ~ v i c o Como es conocido. incorporarse al ciclo de Krebs y oxidarse totalmente. Se producen diversos compuestos que pueden ser utilizados en el organismo.el exceso se transformará en cuerpos cetónicos. su k Aceto acetil -COA CoASH Acetil . por la acción de la enzima tiolasa. H..C-C-CH3 II Acetona propanodiol .C-C-COOH. en los ácidos láctico y pirúvico.C-C-COOH.por ejemplo. Puede seguir diferentes vías metabólicas. . Reguiación del metabolismo de los cuerpos cetónicos Tanto las enzimas de la síntesiscomolas de la degradación de los cuerpos cetónicos se encuentran localizadas en las mitocondrias.A partir delamoléculade aceto aceiü-COAformada. lo que jusüf~ca aporte energético elevado. H. Para que el aceol-COA pueda incorporarse al ciclo de Krebs debe estar garantizado el suministrode oxalacético. Una parte importante deestecompuestose forma a partir del pirúvico proveniente de la glucólisis.1. 51. las pequeñas cantidadesde acetona producidas por la descarboxüanón del ácido acetil acético que no son eliminadas con la respiración. los amiuoácidos y los ácidos grasos. metabolito intermedio que se transforma en los ácidos acético y fórmico y.COA Por Último. pueden ser metabolizadas por vías que conducen a su conversión en 13-propanodiol-1-fosfato. todos los cuales pueden ser utilizados por las células (Fig. pero en diferentes tejidos según vimos. Destina rnefabólico de la acetona. las cuales pueden incorporarse al ciclo de Krebs. Cuando las concentraciones de acetil-COAsobrepasen las del oxalacético disponible. l Acido láctico Fig. el acetil-COAes un metabolito de encruciiada aue ouede " formarse en las mitocondrias a partir de los glúcidos. . en menor medida.1). o ser el precursor de la síntesisde ciertos Iípidos o formar cuerpos cetónicos.

ya que constituye el sitio de almacenamientode los ácidos grasos en forma de triacilgliceroles. Se muestra el transporte dc los cuerpos cetóniros desde el hígado. pues para la formación de los cuerpos cetónicos es necesaria la liberación. proceso con el que está íntimamente vinculada la cetogénesis. a la circulación.hasta disersus tejidos extrahepáticos. determina la disponibilidad de ácidos grasos para la p oxidación. en el tejido adiposo. b a n d o predomina la B oxidación sobre la esterificación se favorece la cetogénesis. 51. lo cual depende de diversas hormonas. en esencia. el acetil-COAformado principalmente en la oxidación de los ácidos grasas en el hígado. Esquema general de la relación cetogénesis-cetólisis en el arganism". la relación que se crea entre el hígado y los tejidos extrahepaticos por medio de los cuerpos cetónicos. Todos estas aspectos constitnyen las premisas para comprender la regulación de la síntesisde los cuerpos cetónicos. en los que son reconvertidos en aeetilCOA. El primero. 51. pero en gran medidade la proporción insulina/glucagón(capítulo50). donde puede ocurrir la P oxidación. El estado nutricional y las condiciones fisiológicasdel organismo. ambos procesos ocurren con gran intensidad en las mismas condiciones metabólicasdel organismo. durante la lipók intensa. por medio de su infiuencia sobre la secreción de diferentes hormonas. donde son sintetizados a partir del acetil-COA. la intensidad de la cetogénesis. Sangre Acil . El segundo paso lo constituye la propia regulación de la oxidación. Según estemecanismo. de ácidos grasos por acción de la lipasa hormonosensible presente en este tejido. pasan a la sangre y son captados por el hígado. así como la velocidad de esterificación de los ácidas grasos. que ya fue analizada en el capítulo precedente. De hecho.sintetizados en el primero. Es bueno recordar que el hígado tiene la capacidad de extraer el 30 % o más de los ácidos grasos no esterificadosque pasan a través de él. y con ello.y sus carbonos son anidados en la respiración celular.2. Por último. los propios cuerpos cetónicos tienen una función de regulación. CR+ co2 ATP 2 CO. constituye una forma de transporte de unidades de 2 carbonos (acetilo) desde el hígado hasta los tejidos donde son utilizados (Fig.2).los cuales.COA Pulmones 4 Tejidos extraheuáticos *Cuerpos' cetónicos / 8 ' C O x a Cicloa o l Riñón Krebs i Q Ciclo NADH FADH. ambos procesos se localizan en el mismo compartimiento celular. Este último como factor anticetonémico que depende. pues estimulan directamentela secreción de insulma por el páncreas. La actividad cetogénica del hígado está regulada mediante 3 pasos críticos. de la disponibilidad en el hígado de precursores que suministren glicerol-3-(P). Sin embargo. CR: cadena resoiratona Fig. la especialización celular de los diferentes tejidos evita que debido a estas característicasse establezca un ciclo fútil. .Además. Efectivamente. puede ser oxidado en el ciclo de Krebs o seguir la vía cetogénica. El tejido adiposo desempeña un papel importante en el metabolismodelos cuerpos cetónicos. y el producto de uno (acetil-COA)constituye el sustrato del otro. tanto si el animal está alimentadocomosi está en ayunas. al ser liberados por acción de la lipasa.

A continuación anaüzaremos. Teóricamente. Krehs h~ waerido uiir. por lo que aumentan los niveles de glucagón y disminuyen los de insulina. Una situación diferentese produce en el cerebro.Se elimina. C e W del ayuno Como señalamos anteriormente. como modelos metahólicos. El aumento de la síntesis de los cuerpos cetónicos está relacionado con la capacidad disminuida del ciclo de Krebs para asimilar todo el aceol-COAquese forma en determinadascondiciones metabólicas. 51.En estas condicionesde ayuno. disminuye la disponibilidad de glucosa. aumenta proporcionalmente su conversión en cuerpos ceiónicos en relación con los que son oxidados en el ciclo de Krebs.. En aa condicionesse produce unacetosis. las 2 úitimas. la degradación de los cuerposcetónicoscomo fuente de energía no constituye. en gran medida. De manera que en este tejido. la acetona por la respiración (alientocetónico). donde se estimula la B oxidación de los ácidos grasos. Desbalance entre la eetop6nesis y la cet6iisis El desbalance entre la cetogénesis y la cetólisis se produce cuando la síntesis hepática de cuerpos cetónicos es mayor que la capacidad de los tejidos extrahepáticos para utilizarlos. Aunque en el ayuno prolongado los niveles plasmáticos de cuerpos cetónicos son superiores a los de ácidos grasos. en condiciones en que esa vía se ve favoreciday el ácido pirúvico proveniente de la glncólisis está disminuido. aunque su utilización se incrementa. La utilización mayor de unos u otros depende. además. de tal forma que aumentan progresivamente las concentracionesde ácidos grasas en la sangre. lo cual permite explicar la cetoacidosis que tiene lugar en determinadas situaciones.3). la disminución relativa de la actividad del ciclo de Krebs en esas condiciones puede deberse a una caída en la concentración de ácido oxalacético drntn)dc I.un requerimiento esencial.para analizarla regulación y el balance de estos procesos se debevalorar cómase comportala relación entrela concentración deinsuüna y de glucagón. - . la . por un desequilibrioácido-básico (cetoacidosismetahólica). Los ácidos p o s y los cuerpos cetónicos pueden ser utilizados comocombustibles en el tejido muscular. la glncólisisdisminuye de forma crítica y no se forma el ácido p i ~ v i c o necesario que constituye la fuente principal de oxalacético para la anaplerosis del ciclo de Krebs. se produce una caída en la concentración del oxalacético en la mitocondria. estos últimos se encuentran en mayor concentración en el interior delas células musculares que en el plasma. aun en estas condiciones. Las 3 causas más k u e n t e s de este deshalanceson: una dieta ricaen grasa y deficienteen glúcidos.LS inilocoiidrias. Se estimula entonces lalipólisis (capítulo SO). una vez que se agotan las reservas de glncógeno hepático.Se ha observado que en la medida en que se eleva la concentración de ácidos grasas en el plasma. En la medida en que se va estableciendo la situación de ayuno en el organismo. de sus concentraciones relativas. sino que es portada por los cuerpos cetónicos hasta otrostejidos donde constituyen una fuente de energía a partir del proceso de cetólisis. cuya intensidad y gravedad pueden ser variables según la causa y otros factores que lo modifiquen. El acetil-COAen exceso se condensa y aumenta l a intensidad de síntesis de cuerpos cetónicos (Fig.It) c u ~puede ucurrir romo cons~viirncia un incrcniento l dc cn la relación N:\I>ll&AD'. Este estado patológico se caracteriza.quese caracteriza por un aumento delos ts cuerpos cetónicosen la sangre (hipercetonemia)y so excreciónpor la orina (cetonuria). uursio uue el oualacctico a encuentra también en la vía de la gluconeogénesis. el ayuno prolongado y la diabetes meliitus descompensada. además. sin aporte de glucosa.ya que éste no puede utilizar los ácidos grasos como combustibledirecto. de manera que una gran parte de la energía potencial contenida en un inicio en los ácidos grasos no llega a ser transformada en ATPen el hígado y utilizada en sus funciones metabólicas. pues si bien tiene las enzimas necesarias. con lo cual se incrementa de maneraconsiderablela concentraciónde acetilCOA. Estos entran al hígado.

por tanto. Sin embargo. En estas condiciones. De manera quela utilización de las cuerpos cetónicos por este tejido como fuente de energía permite disminuir las demandas de glucosa y con ello se hace más lento el catabolismo proteico. además. pues existe bipoglicemia (menor de 35 mM) e hipercetonemia (hasta 8 mM). debido al carácter ácido de 2 de los cuerpos cetónicos. las concentraciones plasmáticas de los cuerpos cetónicos llegan a ser superiores a los de glucosa. lo cual trae consigo una situación de gravedad menor que en la cetoacidosis del diabético. En estas células se produce una inducción delas enzimas cetolíticas. La diabetes mellitus suele acompañarse. la glucosa se forma en el hígado principalmente a expensas de los aminoácidos glucogénicos provenientes de la degradación de esas proteínas y su destino fundamentales el cerebro. el incremento gradual en la utilización de los cuerpos cetónicos por el cerebro en condiciones de ayuno prolongado limita el aumento de su concentración en la sangre. por lo quesu deficiencia . indican que una alta proporción de los cuerpos cetónicos formados en el hígado se utiliza como combustible por el sistema nervioso central. Fig. Los estudios realizados sobre el metabolismo encefálico durante la inanición. 0: procesos disminuidos. por el propio efecto regulatorio de los cuerpos cetónicos sobre los niveles sanguíneos de las hormonas pancreáticas durante el ayuno. Por otra parte.Glucosa Glucólisis j Ácidos grasos 0 w. La cetoacidosises una complicación aguda que se presenta principalmente en la s diabetes tipol. puesto que en esta siinación metabólica. Aliento cetónico O : procesos activados. Cetoaddosis diabética Unacaracterísticacomún en los pacientes con diabetes meüitus es labipergücemia. en primer lugar. Esto se explica. Aumento de la síntesis de los euerpos cetánicos durante el ayuna. el pH sanguíneo puede disminuir sensiblemente y producir una acidosis metabólica (cetoacidosis). no rebasan los 8 mmo1.'' 1 . Por otra parte. De modo que la cetosis del ayunoconstituye un mecanismo de adaptación metabólica del organismo que garantiza al cerebro una fuente energética abundante cuando las concentraciones de glucosa plasmática son insuficientesaun con la estimulación de la gluconeogénesis. esto es consecuencia de una disminución en la utilización de la glucosa por los tejidos Y un aumento en su producción. podríamos afirmar que es una vía que economiza proteínas hísticas. de la cetogénesis. Demanera que disminuye la intensidad de la lipólisis y. El tejido adiposo e muy sensibles esta hormona. Las manifestaciones de esta enfermedad endocrinometahólica están relacionadas con una disminución de la actividad insulínica sobre diversos tejidos.En segundo. Hipercetonemia 2 . Cetontuia 3 . OxalacéticoCiclo a'. limitación está en su entrada a esas células. durante el ayuno. lo Último es debido a la activación de la gluconeogénesis y la glucogenólisis en el hígado. las concentracionesmáximasde cuerpos cetónicos en lasangre. Recordemos que L elevación de éstos produce la a d libedónde llisulin~acUalinhibelasw:mión e u . de un aumento en la concentración de glucagón.L-'.acompañada de pérdida de Na' y aumento de la diuresis.3. Se señalan las 3 manifestaciones que caracterizan la eetosis producida en condiciones de ayuna. 51.

En el esquema se puede apreciar la disrninución de la glucólisis y el incremento de la lipólisis. se convierten en sus formas activas (acü COA). Además se produce una disminución de la tipogénesis debido a las moditicacioneshormonales que mencionamosy al propio aumento de la concentración de acil COAintracelular. cuyas concentraciones aumentan. que participa en la entrada de los ácidos grasos al interior dela mitocondria para su oxidación. por tanto. de manera que se mantienen plenamente activadas la lipólisis y la cetogénesis. Esto hace que aumente la llegada de ácidos grasos no esterificados al hígado en cantidades que pueden duplicar las que se encuentran en personas normales durante el ayuno. tales como el glucagón o la hormona del crecimiento. por lo que su disminución favorece la actividad de esta enzima. por lo que no es necesaria. es debido a 2 razones fundamentales: en primerlugar. El aeetil-COA formado por la P oxidación de los ácidas grasos se deriva hacia la formación de cuerpos eetónieos debida a la baja concentración del ácido oxalacétieo causada por la disminución de su principal fue". por las reacciones ya conocidas. lo que provoca un tipo de respiración sangre. el aumento de los cnerposcetó~cos el diabético no produce incremento en en la liberación de insulina. el ácido p hidroxibutíricoy la acetona (Fig. El acetil-COA formadoen la oxidación de los ácidos grasos se acumula debido a la poca actividad del ciclo de Krebs. 51. 51.4). además. mayor gravedad que duranteunasituación de ayuno prolongado. la adaptación metabólica que conduzca a la utilización de los cuerpos cetónicos. Por otra parte. Formación aumentada de cuerpos eetónicas en la diabetes mellitur descompensada.desencadena una serie de efectos metabólicos entre los que se encuentra la activación de la lipólisis en dicho tejido.4. teniendo en cuenta que el cerebro no requiere insulina para la entrada y el metabolismo de la glucosa. por lo tanto. Estos 3 cuerpos cetónicos llegan a alcanzar valores muy elevados en la sangre de individuosean diabetestipo 1dpseompensada @asta35mmo1. . en las condicionesde hiperglicemia del diabético descompensado. con lo que se produce una disminución del malonil COA. el ácido pirúviea. por lo cual no se inhibe la secreción de glucagón por ese mecanismo. a partir del ácidoc a ~ b ó ~ c o . a partir del cual se forman. metabolito de la glueólisis. ni se produce.Este metaholito es un inhibidor de la caniitinapalmitiltransferasa 1. te. lo cual favorece que se derive hacia la síntesis de ácido aceiil acético. Estos factores deprimen la actindad de la acetil-COAcarboxilasa. los cuales.L-'). el aumento de las hormonas lipolíticas. En ese incremento influye. Este mayor aumento de la cetonemia en la cetoacidosis del diabético y. P Glucosa iíJiu~ adiposo : . como ocurre en el ayuno y. una vez dentro de las células. producen un estímulo del centro respiratorio. hcido pirúvico t Fig. tiene lugar un aumento incontrolado de la concentración de los cuerpos cetónicos en la La disminución del pH sanguíneoy el aumentodel CO. este tejido continúa utilizando glucosa como fuente de energía.

El estado de c e W es m&s grave en la diabetes mellitus que en el estado de aYnno. por ende. En determinadas wndiaoues meiab6licas puede p r o d u h un aumento exagerado de la fonnaci6n de cuerpca cet6nieos que rebasa la capacidad de los tejidos exirahepdtieos para degradarlos. Explique la relación funcional de la cetogénesis. En el primer caso. En la diabetes meüitus. en segundo lugar. en primer lugar. Por otraparte. en& otras wsas. de la regulación de su transporte ba& el interior de la mitowndria y. E1 músenlo cardíaw los utiliza w n preferencia a la gluawa. De manera que la deshidratación y la acidosis metabólica producen en su conjunto un desequilibrio bidroelectrolítico que provoca graves trastornos del metabolismo y de la función cerebral. Dos modelos meiabólims diferentespueden servir para ejempliñcarlo: el ayuno prolongado y la diabetes mellitus descompensada. durante el ejercicio ñsim. De manera que la acumulación del acetil-COAproveniente de la 0 oxiaeión de los 4cidos gamfavorece su wndensaci6n dentro de la mitowndria y. 3. aumenta la cetogénesis. el cual puede tener dilerenti cailsasy niveles de gravedad.que en situaciones extremas pueden Llevar al coma y a la muerte. por lo tanto. el músculo esquelétiw. oxidación de los ácidos grasos con la . Las enzima8 que participan son la 0 cetotiolasa. mientras que el cerebro solamente los degrada en determinadascondiciones de adaptación metab6lica wmo el ayuno prolongado. Describa el proceso de la cetólisis. la causa es un déficit en la adividad iasulúilca. 2. 10 que no ocnrre en la diabetes mellitus.que es utilizado wmo fuente de energla en la respiración celular. la HMG COAsintetasa y la HMG COALiasa El primer cnerpo cet6niw formado es el dcido acetil acético. a que en este Último se produce la adaptación del cerebro a utilizar los cueceúínicoa: en la situación de bipogücemia que existe. lo que da lugar al estado de c e W .característicaenestos pacientes. según la disponibiüdad de oxaiacétiw. Describa el proceso de la cetogénesis. La regulación de la cetogénesis depende. la que provoca unadiuresisosmótica. se produce un déíicit en la formación del oxalaeétiw a partir del pirúnw. El tejido bepdtiw no wntiene todas la enzimas necesarias para poder degradar los cnerpos cet6nim. 1. Los cuerpos cet6nieos wmprenden 3tipos de wmpue&w el 4cido acetil &tiw. debido. lo cual también wnduce a una incapacidad de utilización de la glucm por el hepatoeito y a un incremento de la 0 oxidación en este tejido. los cuales se fo! en las mitowndriaF de los hepatofiios a partir del acetil-COAproveniente de la 0 oxidación de los se dddos grasos. Debido a esto tiene lugar una disminución de la adividad del ciclo de Krebs. del grado de movilizaeión de los dcidos g r m desde el tejido adiposo. Esto wnduce a una disminuciónde la gluc6W y. de la distribución del acetil-COA entre la vía cetogh¡ca y el ciclo de Krebs. el dcido 3 bidroxibuiíriw y la acetona. que wndiaona el aumento de la cetopénesis. en tercer lugar.la hiperglicemiaconducealaglucosuria cuando se rebasa el umbral renal. la ausencia de ingesoón de alimentos wnstituye el origen. incluso durante el reposo. a partir del cual se forman los dos restantes. de manera que &tos difunden a la sangre y alcanzan diferentesíejidos extrabep6tieos en los cuales se produce midegradación (cet6W) ha& acetil-COA. Et proceso es wnoddo wmo cetogénesis.

. Explique el riesgo que corren los pacientes obesos al intentar utilizar dietas ricas en grasa y exentas de glúcidospara disminuir de peso. 9. 10. 5. Explique por qué en la diabetes meüitus descompensada la hipercetonemia alcanzavalores mucho mayores que en el ayuno prolongado. 7. ¿Podrá sobrevivir a un ayuno prolongado un individuo con un déficit congénito de carnitina palmitil transferasa 1en el hígado? Fundamentesu respuesta. Explique en qué consiste la especializacióncelular en el metabolismo de los cuerpos cetónicos. 6. Analice cómo se encuentra la actividad cetogénica en un individuo normal después de una dieta balanceada. Explique por qué la cetogénesis y la cetólisis pueden ocurrir en las mismas condiciones metabólieas sin que esto constituya una falta de eficiencia del organismo. ¿Considera usted que lacetogénesis es un proceso beneficiosoo perjudicial para el organismo? 8.4.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->