En el hígado de muchos vertebrados, incluyendo el organismo del ser humano, existen enzimas que tienen la capacidad, aun en condicionesfisiológiw

normales, de condensar una parte del acetil-COAproveniente de la p oxidación delos ácidos grasos y convertirlos en 2 ácidos carboxiicos relativamente fuertes,de 4 carbonos: el ácido acetilacéticoy el ácido p hidroxibutírico.Estos 2 ácidos y la acetona que se forma por descarhoxilación del acetilacético, reciben en su conjunto el nombre de cuerpos cetónicos.

COOH

Ácido acetil acético

Ácido p - hidroxibutírico

Acetona

Estos compuestos pasan a la sangre y son utilizados por diversos tejidos extrahepáticos. Su concentración normal en sangre está por debajo de 0 2 mmo1.L-' (cetonemia normal), pero ésta puede aumentar considerablementeen determinadas condiciones metabólicas del organismo, debido al aumento exagerado de su síntesis. En esas situaciones pueden llegar a ser una fuente energética apreciable para algunos tejidos que normalmente sólo los utilizan en pequeñas cantidades. Tal es el faso del ayunoprolongado, donde constituyen un mecanismo de adaptación fisiológica que contribuyea la supervivencia del individuo. También en situacionespatológicas como ladiabetes mellitus se produce un gran aumentodesu concentración.El aumento exageradoen la formación de cuerpos cetónicos y la Limitada capacidad de los tejidos extrahepáticos para utilizarlos, conduce a un cuadro clínico humoral conocido como cetosis cuya gravedad puede llegar hasta la muerte del individuo.

La biosíntesisde los cuerpos cetónicos es un proceso que ocurre en el hígado. Las enzimas que intervienen en él se localizan en la matriz mitocondrial, donde también se

Esto puede ocurrir por desacilación directa del aceto acetil-COA. La cetogénesis se inicia a partir del acetilCOAliberado de la P oxidación.sin embargo. reacción reversible que utüiza como coenzima al NADH.v Il II Aceto acetil. C-CHOH l I o C. o C H j C-CH.- 11 o C-. en el propio tejido hepático.OH Il CH.COA La próxima etapa es la formación del ácido acetil acético.'-COA o CH .produce la P oxidación de los ácidos grasas. O 2CH) C-S-COA Acetil.COA CoASH CoASH O O C-S-COA 11 A CHiC-CH. o o Ho-tOH cH2-LcH2 l F- C H . C--SCoA 11 II CoASH CH.- 11 o C.OH Il Acido acetil acético Ácido p hidroxibutínco . HMG COA Ácido acetil acético El acetü-COApuede ser utilizado y parte del ácido acetil acético es convertido. en ácido B hidroxibntírico por la acción de una enzima de la membrana mitocondrialintenia. o CH. En la primera reacción de la cetogénesis. CSCoA s-coA II o C H c C-CH2- 11 o C . se condensan 2 moléculas de acetil-COAy forman una de aceto acetil-COAmediante la inversión del Último paso de la fi oxidación.OH NADKH* NAD' II H C H . que dalugar a la formaciónde 3-hidroxi-3-meolglutaril COA(HMG COA). C-CH. catalizada por la enzima B ceto-tiolasa. la cual produce el ácido acetil acético libre y acetil-COAen una reacción prácticamenteirreversible. se ha comprobado que el mecanismo principal por el cual esto sucede es más complejo y se inicia con la condensación de una molécula de aceto acetil-COAy una de acetil-COA. por lo que ambas vías se encuentran relacionadas funcionalmente.reacción cataJizada por IaenzimaShidroxi-3-meiü glutarü COAsintetasa (HMG COAsintetasa).la ~hidmxibutúicodeshi~enasa. HMG COA Aceto acetil -COA El producto de la reacción de la HMG COAsintetasa es el snstrato de la enzima 3-hidroxi-3-metil glutaril COAliasa.El carácter cetogé~copredominante tejido hepático está dado por la presencia de esta enzima del en altas concentraciones dentro de la mitocondria.

sólo en ayunos más prolongados -más d e 3 días-. la reacción inversa a la descrita en la cetogénesis. por lo tanto.SCo4 11 Acido acetil acitico Aceto acetil .es queson utilizados por el sistema nervioso central como sustrato fundamental. Este proceso enzimático. la cual cataliza la transferencia de la coenzima A del succinil COAal acetilacético.por un mecaniFmode adaptaciónante la carencia de glucosa. Ácido acetil acético Acetona El tejido hepático no contiene todas las enzimas que permiten utilizar los cuerpos cetónicos como sustratos. Por ejemplo. pero ausente en los hepatocitos. Succinil .- II o II C. en condiciones normales. el ácido betahidroxihutírico requiere inicialmente su transformación en ácido acetil acético y a partir de ahí siguen una vía común. formándose aceto acetil-COAy ácido succínico.La proporción relativa de ácido B hidroxibutírico en el hígado es utilizada como índice del estado de reducción del NAD'en las mitocondrias: Finalmente.COA Acido succíoico CHi O C H 3C-CH. lo cual determina un flujo neto de cuerpos cetónicos desde el hígado hacia los tejidos extrahepáticos. conocido como cetólisis. el ácido acetil acético puede ser descarboxilado espontáneamente. al encontrarse aumentada en ellos la relación NAD'INADH. el músculo cardíaco y la corteza renal utilizan preferentemente los cuerpos cetónicos a la glucosa.OH NAD' II o C H c C-CH. Sin embargo. Sin embargo. en alimentadores del ciclo de Krehs.OH II OH Ácido B hidroxibutínco 1 Ácido acetil acético El ácido aceol acético ese1sustratodelaenzimasucUnilCOAtransferasa (tioforasa). La tioforasa está presente en muchos tejidos. también se produce en la mitocondria y mediante él los cuerpos cetónicos son convertidos en acetil-COAy. con lo cual se forma la acetona. por lo cual elácido D hidroxibutírico que penetra en las células es convertido en ácido acetil acético. esto sólo ocurre en los tejidos extrahepáticos y con diferente intensidad en cada uno.- I o C. la utilización de los cuerpos cetónicos constituye una fuente energética importante en diferentes tejidos. donde podrán utilizarse como sustratos para la respiración celular mediante su reconversión en acetil-COA.H* 11 o C.- 11 o C. en especial en el músculo esquelético. En el proceso de cetólisis. mientras que durante las primeras etapas del ayuno.COA MetaboLismo intennediano y su ngulaci6n 869 . H C H .NADH. C-CH. en los tejidos extrahepáticos.OH u O C-CH. La B hidroxibutírico deshidrogenasa cataliza.

l Acido láctico Fig.C-C-CH3 II Acetona propanodiol . Cuando las concentraciones de acetil-COAsobrepasen las del oxalacético disponible. 51.seproducen 2 de aceiü-COA.COA Por Último. H. Una parte importante deestecompuestose forma a partir del pirúvico proveniente de la glucólisis.por ejemplo. en menor medida. por la acción de la enzima tiolasa. Para que el aceol-COA pueda incorporarse al ciclo de Krebs debe estar garantizado el suministrode oxalacético. pero en diferentes tejidos según vimos. su k Aceto acetil -COA CoASH Acetil . metabolito intermedio que se transforma en los ácidos acético y fórmico y. 11 Acido p i ~ v i c o Como es conocido. las cuales pueden incorporarse al ciclo de Krebs. Destina rnefabólico de la acetona. lo que jusüf~ca aporte energético elevado.1 . H. Se producen diversos compuestos que pueden ser utilizados en el organismo. .C-COOH Ácido acético + HCOOH Ácido fórmico OH l H. 51. pueden ser metabolizadas por vías que conducen a su conversión en 13-propanodiol-1-fosfato.. o ser el precursor de la síntesisde ciertos Iípidos o formar cuerpos cetónicos. Reguiación del metabolismo de los cuerpos cetónicos Tanto las enzimas de la síntesiscomolas de la degradación de los cuerpos cetónicos se encuentran localizadas en las mitocondrias. las pequeñas cantidadesde acetona producidas por la descarboxüanón del ácido acetil acético que no son eliminadas con la respiración.1. el acetil-COAes un metabolito de encruciiada aue ouede " formarse en las mitocondrias a partir de los glúcidos. . en los ácidos láctico y pirúvico. los amiuoácidos y los ácidos grasos. . Su destino depende de las condiciones metabólicas y de las características enzimáticas del tejido donde tiene luear el oroceso. Puede seguir diferentes vías metabólicas.C-C-COOH.el exceso se transformará en cuerpos cetónicos.A partir delamoléculade aceto aceiü-COAformada. todos los cuales pueden ser utilizados por las células (Fig.1).fosfato H. . incorporarse al ciclo de Krebs y oxidarse totalmente.C-C-COOH.

Es bueno recordar que el hígado tiene la capacidad de extraer el 30 % o más de los ácidos grasos no esterificadosque pasan a través de él.y sus carbonos son anidados en la respiración celular. donde puede ocurrir la P oxidación. de la disponibilidad en el hígado de precursores que suministren glicerol-3-(P). al ser liberados por acción de la lipasa. donde son sintetizados a partir del acetil-COA. pasan a la sangre y son captados por el hígado. a la circulación. lo cual depende de diversas hormonas. El primero. Efectivamente. en el tejido adiposo. en esencia. Sangre Acil . 51. Se muestra el transporte dc los cuerpos cetóniros desde el hígado. ambos procesos se localizan en el mismo compartimiento celular. de ácidos grasos por acción de la lipasa hormonosensible presente en este tejido.2). constituye una forma de transporte de unidades de 2 carbonos (acetilo) desde el hígado hasta los tejidos donde son utilizados (Fig. Sin embargo. 51.hasta disersus tejidos extrahepáticos. El tejido adiposo desempeña un papel importante en el metabolismodelos cuerpos cetónicos. tanto si el animal está alimentadocomosi está en ayunas. la relación que se crea entre el hígado y los tejidos extrahepaticos por medio de los cuerpos cetónicos.sintetizados en el primero. proceso con el que está íntimamente vinculada la cetogénesis. pues para la formación de los cuerpos cetónicos es necesaria la liberación. CR: cadena resoiratona Fig. El estado nutricional y las condiciones fisiológicasdel organismo. que ya fue analizada en el capítulo precedente. así como la velocidad de esterificación de los ácidas grasos. Según estemecanismo. Este último como factor anticetonémico que depende. la intensidad de la cetogénesis. ya que constituye el sitio de almacenamientode los ácidos grasos en forma de triacilgliceroles. . y con ello. durante la lipók intensa. De hecho. pues estimulan directamentela secreción de insulma por el páncreas. por medio de su infiuencia sobre la secreción de diferentes hormonas. Todos estas aspectos constitnyen las premisas para comprender la regulación de la síntesisde los cuerpos cetónicos.Además.2. la especialización celular de los diferentes tejidos evita que debido a estas característicasse establezca un ciclo fútil. puede ser oxidado en el ciclo de Krebs o seguir la vía cetogénica. y el producto de uno (acetil-COA)constituye el sustrato del otro.los cuales. el acetil-COAformado principalmente en la oxidación de los ácidos grasas en el hígado. determina la disponibilidad de ácidos grasos para la p oxidación. los propios cuerpos cetónicos tienen una función de regulación. CR+ co2 ATP 2 CO. Esquema general de la relación cetogénesis-cetólisis en el arganism". La actividad cetogénica del hígado está regulada mediante 3 pasos críticos. El segundo paso lo constituye la propia regulación de la oxidación. Por último. ambos procesos ocurren con gran intensidad en las mismas condiciones metabólicasdel organismo. pero en gran medidade la proporción insulina/glucagón(capítulo50). b a n d o predomina la B oxidación sobre la esterificación se favorece la cetogénesis. en los que son reconvertidos en aeetilCOA.COA Pulmones 4 Tejidos extraheuáticos *Cuerpos' cetónicos / 8 ' C O x a Cicloa o l Riñón Krebs i Q Ciclo NADH FADH.

para analizarla regulación y el balance de estos procesos se debevalorar cómase comportala relación entrela concentración deinsuüna y de glucagón. sino que es portada por los cuerpos cetónicos hasta otrostejidos donde constituyen una fuente de energía a partir del proceso de cetólisis.ya que éste no puede utilizar los ácidos grasos como combustibledirecto. El acetil-COAen exceso se condensa y aumenta l a intensidad de síntesis de cuerpos cetónicos (Fig.quese caracteriza por un aumento delos ts cuerpos cetónicosen la sangre (hipercetonemia)y so excreciónpor la orina (cetonuria). Se estimula entonces lalipólisis (capítulo SO). donde se estimula la B oxidación de los ácidos grasos.un requerimiento esencial. el ayuno prolongado y la diabetes meliitus descompensada. además. además. Krehs h~ waerido uiir.LS inilocoiidrias. Los ácidos p o s y los cuerpos cetónicos pueden ser utilizados comocombustibles en el tejido muscular. estos últimos se encuentran en mayor concentración en el interior delas células musculares que en el plasma. por lo que aumentan los niveles de glucagón y disminuyen los de insulina. aun en estas condiciones. De manera que en este tejido.Se elimina. - . de manera que una gran parte de la energía potencial contenida en un inicio en los ácidos grasos no llega a ser transformada en ATPen el hígado y utilizada en sus funciones metabólicas. pues si bien tiene las enzimas necesarias. En aa condicionesse produce unacetosis. las 2 úitimas.En estas condicionesde ayuno. disminuye la disponibilidad de glucosa. una vez que se agotan las reservas de glncógeno hepático. la disminución relativa de la actividad del ciclo de Krebs en esas condiciones puede deberse a una caída en la concentración de ácido oxalacético drntn)dc I. 51.Se ha observado que en la medida en que se eleva la concentración de ácidos grasas en el plasma. se produce una caída en la concentración del oxalacético en la mitocondria. por un desequilibrioácido-básico (cetoacidosismetahólica).3). La utilización mayor de unos u otros depende. Aunque en el ayuno prolongado los niveles plasmáticos de cuerpos cetónicos son superiores a los de ácidos grasos. Desbalance entre la eetop6nesis y la cet6iisis El desbalance entre la cetogénesis y la cetólisis se produce cuando la síntesis hepática de cuerpos cetónicos es mayor que la capacidad de los tejidos extrahepáticos para utilizarlos. El aumento de la síntesis de los cuerpos cetónicos está relacionado con la capacidad disminuida del ciclo de Krebs para asimilar todo el aceol-COAquese forma en determinadascondiciones metabólicas. sin aporte de glucosa. la .It) c u ~puede ucurrir romo cons~viirncia un incrcniento l dc cn la relación N:\I>ll&AD'. en gran medida. la degradación de los cuerposcetónicoscomo fuente de energía no constituye. aunque su utilización se incrementa. uursio uue el oualacctico a encuentra también en la vía de la gluconeogénesis. cuya intensidad y gravedad pueden ser variables según la causa y otros factores que lo modifiquen. aumenta proporcionalmente su conversión en cuerpos ceiónicos en relación con los que son oxidados en el ciclo de Krebs. de tal forma que aumentan progresivamente las concentracionesde ácidos grasas en la sangre. con lo cual se incrementa de maneraconsiderablela concentraciónde acetilCOA. Una situación diferentese produce en el cerebro. Este estado patológico se caracteriza. C e W del ayuno Como señalamos anteriormente.. A continuación anaüzaremos. en condiciones en que esa vía se ve favoreciday el ácido pirúvico proveniente de la glncólisis está disminuido. la acetona por la respiración (alientocetónico). como modelos metahólicos. lo cual permite explicar la cetoacidosis que tiene lugar en determinadas situaciones. de sus concentraciones relativas. Estos entran al hígado. la glncólisisdisminuye de forma crítica y no se forma el ácido p i ~ v i c o necesario que constituye la fuente principal de oxalacético para la anaplerosis del ciclo de Krebs. Las 3 causas más k u e n t e s de este deshalanceson: una dieta ricaen grasa y deficienteen glúcidos. En la medida en que se va estableciendo la situación de ayuno en el organismo. Teóricamente.

Por otra parte. Recordemos que L elevación de éstos produce la a d libedónde llisulin~acUalinhibelasw:mión e u . podríamos afirmar que es una vía que economiza proteínas hísticas. Aumento de la síntesis de los euerpos cetánicos durante el ayuna. puesto que en esta siinación metabólica. las concentraciones plasmáticas de los cuerpos cetónicos llegan a ser superiores a los de glucosa.3. durante el ayuno.'' 1 . De manera quela utilización de las cuerpos cetónicos por este tejido como fuente de energía permite disminuir las demandas de glucosa y con ello se hace más lento el catabolismo proteico. Se señalan las 3 manifestaciones que caracterizan la eetosis producida en condiciones de ayuna. Esto se explica. Las manifestaciones de esta enfermedad endocrinometahólica están relacionadas con una disminución de la actividad insulínica sobre diversos tejidos. Los estudios realizados sobre el metabolismo encefálico durante la inanición.En segundo. esto es consecuencia de una disminución en la utilización de la glucosa por los tejidos Y un aumento en su producción.acompañada de pérdida de Na' y aumento de la diuresis.L-'. limitación está en su entrada a esas células. de la cetogénesis. Por otra parte. La diabetes mellitus suele acompañarse. Demanera que disminuye la intensidad de la lipólisis y. En estas condiciones. no rebasan los 8 mmo1. 0: procesos disminuidos. el incremento gradual en la utilización de los cuerpos cetónicos por el cerebro en condiciones de ayuno prolongado limita el aumento de su concentración en la sangre. Sin embargo. Aliento cetónico O : procesos activados. De modo que la cetosis del ayunoconstituye un mecanismo de adaptación metabólica del organismo que garantiza al cerebro una fuente energética abundante cuando las concentraciones de glucosa plasmática son insuficientesaun con la estimulación de la gluconeogénesis. las concentracionesmáximasde cuerpos cetónicos en lasangre.Glucosa Glucólisis j Ácidos grasos 0 w. de un aumento en la concentración de glucagón. Cetoaddosis diabética Unacaracterísticacomún en los pacientes con diabetes meüitus es labipergücemia. La cetoacidosises una complicación aguda que se presenta principalmente en la s diabetes tipol. Hipercetonemia 2 . Cetontuia 3 . En estas células se produce una inducción delas enzimas cetolíticas. la glucosa se forma en el hígado principalmente a expensas de los aminoácidos glucogénicos provenientes de la degradación de esas proteínas y su destino fundamentales el cerebro. en primer lugar. lo cual trae consigo una situación de gravedad menor que en la cetoacidosis del diabético. 51. debido al carácter ácido de 2 de los cuerpos cetónicos. además. lo Último es debido a la activación de la gluconeogénesis y la glucogenólisis en el hígado. por lo quesu deficiencia . por tanto. Fig. pues existe bipoglicemia (menor de 35 mM) e hipercetonemia (hasta 8 mM). OxalacéticoCiclo a'. el pH sanguíneo puede disminuir sensiblemente y producir una acidosis metabólica (cetoacidosis). por el propio efecto regulatorio de los cuerpos cetónicos sobre los niveles sanguíneos de las hormonas pancreáticas durante el ayuno. indican que una alta proporción de los cuerpos cetónicos formados en el hígado se utiliza como combustible por el sistema nervioso central. El tejido adiposo e muy sensibles esta hormona.

una vez dentro de las células. Estos 3 cuerpos cetónicos llegan a alcanzar valores muy elevados en la sangre de individuosean diabetestipo 1dpseompensada @asta35mmo1. lo cual favorece que se derive hacia la síntesis de ácido aceiil acético. por las reacciones ya conocidas. Formación aumentada de cuerpos eetónicas en la diabetes mellitur descompensada. es debido a 2 razones fundamentales: en primerlugar. la adaptación metabólica que conduzca a la utilización de los cuerpos cetónicos. por tanto. Estos factores deprimen la actindad de la acetil-COAcarboxilasa. este tejido continúa utilizando glucosa como fuente de energía. metabolito de la glueólisis.4).Este metaholito es un inhibidor de la caniitinapalmitiltransferasa 1. en las condicionesde hiperglicemia del diabético descompensado. Además se produce una disminución de la tipogénesis debido a las moditicacioneshormonales que mencionamosy al propio aumento de la concentración de acil COAintracelular. tiene lugar un aumento incontrolado de la concentración de los cuerpos cetónicos en la La disminución del pH sanguíneoy el aumentodel CO. se convierten en sus formas activas (acü COA). el ácido pirúviea. te. teniendo en cuenta que el cerebro no requiere insulina para la entrada y el metabolismo de la glucosa. mayor gravedad que duranteunasituación de ayuno prolongado. el aumento de las hormonas lipolíticas. Por otra parte.4. Este mayor aumento de la cetonemia en la cetoacidosis del diabético y. los cuales. cuyas concentraciones aumentan. por lo que su disminución favorece la actividad de esta enzima. además. lo que provoca un tipo de respiración sangre. producen un estímulo del centro respiratorio. que participa en la entrada de los ácidos grasos al interior dela mitocondria para su oxidación. el aumento de los cnerposcetó~cos el diabético no produce incremento en en la liberación de insulina. a partir del cual se forman. 51. tales como el glucagón o la hormona del crecimiento. por lo que no es necesaria. hcido pirúvico t Fig. ni se produce. Esto hace que aumente la llegada de ácidos grasos no esterificados al hígado en cantidades que pueden duplicar las que se encuentran en personas normales durante el ayuno. El aeetil-COA formado por la P oxidación de los ácidas grasos se deriva hacia la formación de cuerpos eetónieos debida a la baja concentración del ácido oxalacétieo causada por la disminución de su principal fue". el ácido p hidroxibutíricoy la acetona (Fig. En ese incremento influye.desencadena una serie de efectos metabólicos entre los que se encuentra la activación de la lipólisis en dicho tejido. El acetil-COA formadoen la oxidación de los ácidos grasos se acumula debido a la poca actividad del ciclo de Krebs. por lo cual no se inhibe la secreción de glucagón por ese mecanismo. En el esquema se puede apreciar la disrninución de la glucólisis y el incremento de la lipólisis. a partir del ácidoc a ~ b ó ~ c o . de manera que se mantienen plenamente activadas la lipólisis y la cetogénesis.L-'). 51. por lo tanto. . con lo que se produce una disminución del malonil COA. como ocurre en el ayuno y. P Glucosa iíJiu~ adiposo : .

El estado de c e W es m&s grave en la diabetes mellitus que en el estado de aYnno. en& otras wsas. a que en este Último se produce la adaptación del cerebro a utilizar los cueceúínicoa: en la situación de bipogücemia que existe. la que provoca unadiuresisosmótica. en primer lugar. Describa el proceso de la cetólisis. por ende. oxidación de los ácidos grasos con la . aumenta la cetogénesis. Los cuerpos cet6nieos wmprenden 3tipos de wmpue&w el 4cido acetil &tiw. a partir del cual se forman los dos restantes. El tejido bepdtiw no wntiene todas la enzimas necesarias para poder degradar los cnerpos cet6nim. Et proceso es wnoddo wmo cetogénesis. lo cual también wnduce a una incapacidad de utilización de la glucm por el hepatoeito y a un incremento de la 0 oxidación en este tejido. Debido a esto tiene lugar una disminución de la adividad del ciclo de Krebs. el cual puede tener dilerenti cailsasy niveles de gravedad. de la regulación de su transporte ba& el interior de la mitowndria y. Esto wnduce a una disminuciónde la gluc6W y. el dcido 3 bidroxibuiíriw y la acetona. Por otraparte. la causa es un déficit en la adividad iasulúilca. de manera que &tos difunden a la sangre y alcanzan diferentesíejidos extrabep6tieos en los cuales se produce midegradación (cet6W) ha& acetil-COA. incluso durante el reposo. debido. 1. La regulación de la cetogénesis depende. en segundo lugar. En determinadas wndiaoues meiab6licas puede p r o d u h un aumento exagerado de la fonnaci6n de cuerpca cet6nieos que rebasa la capacidad de los tejidos exirahepdtieos para degradarlos. los cuales se fo! en las mitowndriaF de los hepatofiios a partir del acetil-COAproveniente de la 0 oxidación de los se dddos grasos.que es utilizado wmo fuente de energla en la respiración celular. que wndiaona el aumento de la cetopénesis. Las enzima8 que participan son la 0 cetotiolasa. según la disponibiüdad de oxaiacétiw. En la diabetes meüitus. De manera que la deshidratación y la acidosis metabólica producen en su conjunto un desequilibrio bidroelectrolítico que provoca graves trastornos del metabolismo y de la función cerebral. Describa el proceso de la cetogénesis. del grado de movilizaeión de los dcidos g r m desde el tejido adiposo. mientras que el cerebro solamente los degrada en determinadascondiciones de adaptación metab6lica wmo el ayuno prolongado.característicaenestos pacientes. 3. por lo tanto. el músculo esquelétiw. la ausencia de ingesoón de alimentos wnstituye el origen. Explique la relación funcional de la cetogénesis. En el primer caso. en tercer lugar. 10 que no ocnrre en la diabetes mellitus. la HMG COAsintetasa y la HMG COALiasa El primer cnerpo cet6niw formado es el dcido acetil acético. se produce un déíicit en la formación del oxalaeétiw a partir del pirúnw. de la distribución del acetil-COA entre la vía cetogh¡ca y el ciclo de Krebs. De manera que la acumulación del acetil-COAproveniente de la 0 oxiaeión de los 4cidos gamfavorece su wndensaci6n dentro de la mitowndria y. E1 músenlo cardíaw los utiliza w n preferencia a la gluawa.que en situaciones extremas pueden Llevar al coma y a la muerte. 2. durante el ejercicio ñsim. lo que da lugar al estado de c e W .la hiperglicemiaconducealaglucosuria cuando se rebasa el umbral renal. Dos modelos meiabólims diferentespueden servir para ejempliñcarlo: el ayuno prolongado y la diabetes mellitus descompensada.

5. Analice cómo se encuentra la actividad cetogénica en un individuo normal después de una dieta balanceada. ¿Podrá sobrevivir a un ayuno prolongado un individuo con un déficit congénito de carnitina palmitil transferasa 1en el hígado? Fundamentesu respuesta. 9. ¿Considera usted que lacetogénesis es un proceso beneficiosoo perjudicial para el organismo? 8. Explique en qué consiste la especializacióncelular en el metabolismo de los cuerpos cetónicos. 10. 6. 7. Explique por qué la cetogénesis y la cetólisis pueden ocurrir en las mismas condiciones metabólieas sin que esto constituya una falta de eficiencia del organismo. Explique el riesgo que corren los pacientes obesos al intentar utilizar dietas ricas en grasa y exentas de glúcidospara disminuir de peso.4. Explique por qué en la diabetes meüitus descompensada la hipercetonemia alcanzavalores mucho mayores que en el ayuno prolongado. .

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