En el hígado de muchos vertebrados, incluyendo el organismo del ser humano, existen enzimas que tienen la capacidad, aun en condicionesfisiológiw

normales, de condensar una parte del acetil-COAproveniente de la p oxidación delos ácidos grasos y convertirlos en 2 ácidos carboxiicos relativamente fuertes,de 4 carbonos: el ácido acetilacéticoy el ácido p hidroxibutírico.Estos 2 ácidos y la acetona que se forma por descarhoxilación del acetilacético, reciben en su conjunto el nombre de cuerpos cetónicos.

COOH

Ácido acetil acético

Ácido p - hidroxibutírico

Acetona

Estos compuestos pasan a la sangre y son utilizados por diversos tejidos extrahepáticos. Su concentración normal en sangre está por debajo de 0 2 mmo1.L-' (cetonemia normal), pero ésta puede aumentar considerablementeen determinadas condiciones metabólicas del organismo, debido al aumento exagerado de su síntesis. En esas situaciones pueden llegar a ser una fuente energética apreciable para algunos tejidos que normalmente sólo los utilizan en pequeñas cantidades. Tal es el faso del ayunoprolongado, donde constituyen un mecanismo de adaptación fisiológica que contribuyea la supervivencia del individuo. También en situacionespatológicas como ladiabetes mellitus se produce un gran aumentodesu concentración.El aumento exageradoen la formación de cuerpos cetónicos y la Limitada capacidad de los tejidos extrahepáticos para utilizarlos, conduce a un cuadro clínico humoral conocido como cetosis cuya gravedad puede llegar hasta la muerte del individuo.

La biosíntesisde los cuerpos cetónicos es un proceso que ocurre en el hígado. Las enzimas que intervienen en él se localizan en la matriz mitocondrial, donde también se

o C H j C-CH.produce la P oxidación de los ácidos grasas.OH Il Acido acetil acético Ácido p hidroxibutínco . por lo que ambas vías se encuentran relacionadas funcionalmente.la ~hidmxibutúicodeshi~enasa.v Il II Aceto acetil.COA CoASH CoASH O O C-S-COA 11 A CHiC-CH. o CH. C-CHOH l I o C. en ácido B hidroxibntírico por la acción de una enzima de la membrana mitocondrialintenia.sin embargo. CSCoA s-coA II o C H c C-CH2- 11 o C . C-CH. en el propio tejido hepático. O 2CH) C-S-COA Acetil.OH Il CH.El carácter cetogé~copredominante tejido hepático está dado por la presencia de esta enzima del en altas concentraciones dentro de la mitocondria. HMG COA Ácido acetil acético El acetü-COApuede ser utilizado y parte del ácido acetil acético es convertido.'-COA o CH .- 11 o C-. que dalugar a la formaciónde 3-hidroxi-3-meolglutaril COA(HMG COA). se condensan 2 moléculas de acetil-COAy forman una de aceto acetil-COAmediante la inversión del Último paso de la fi oxidación.COA La próxima etapa es la formación del ácido acetil acético. Esto puede ocurrir por desacilación directa del aceto acetil-COA.reacción cataJizada por IaenzimaShidroxi-3-meiü glutarü COAsintetasa (HMG COAsintetasa). C--SCoA 11 II CoASH CH. En la primera reacción de la cetogénesis.OH NADKH* NAD' II H C H . reacción reversible que utüiza como coenzima al NADH. HMG COA Aceto acetil -COA El producto de la reacción de la HMG COAsintetasa es el snstrato de la enzima 3-hidroxi-3-metil glutaril COAliasa.- 11 o C. o o Ho-tOH cH2-LcH2 l F- C H . La cetogénesis se inicia a partir del acetilCOAliberado de la P oxidación. catalizada por la enzima B ceto-tiolasa. se ha comprobado que el mecanismo principal por el cual esto sucede es más complejo y se inicia con la condensación de una molécula de aceto acetil-COAy una de acetil-COA. la cual produce el ácido acetil acético libre y acetil-COAen una reacción prácticamenteirreversible.

La proporción relativa de ácido B hidroxibutírico en el hígado es utilizada como índice del estado de reducción del NAD'en las mitocondrias: Finalmente. Succinil .por un mecaniFmode adaptaciónante la carencia de glucosa. la cual cataliza la transferencia de la coenzima A del succinil COAal acetilacético.COA Acido succíoico CHi O C H 3C-CH.- II o II C.- I o C. en condiciones normales. esto sólo ocurre en los tejidos extrahepáticos y con diferente intensidad en cada uno. con lo cual se forma la acetona. C-CH. Por ejemplo.NADH.H* 11 o C. conocido como cetólisis.COA MetaboLismo intennediano y su ngulaci6n 869 . pero ausente en los hepatocitos. lo cual determina un flujo neto de cuerpos cetónicos desde el hígado hacia los tejidos extrahepáticos. En el proceso de cetólisis.- 11 o C. Este proceso enzimático. por lo tanto.SCo4 11 Acido acetil acitico Aceto acetil . La tioforasa está presente en muchos tejidos. Ácido acetil acético Acetona El tejido hepático no contiene todas las enzimas que permiten utilizar los cuerpos cetónicos como sustratos. en los tejidos extrahepáticos. donde podrán utilizarse como sustratos para la respiración celular mediante su reconversión en acetil-COA. la utilización de los cuerpos cetónicos constituye una fuente energética importante en diferentes tejidos. el ácido betahidroxihutírico requiere inicialmente su transformación en ácido acetil acético y a partir de ahí siguen una vía común.es queson utilizados por el sistema nervioso central como sustrato fundamental. Sin embargo. Sin embargo. mientras que durante las primeras etapas del ayuno. el ácido acetil acético puede ser descarboxilado espontáneamente. en alimentadores del ciclo de Krehs. por lo cual elácido D hidroxibutírico que penetra en las células es convertido en ácido acetil acético. La B hidroxibutírico deshidrogenasa cataliza. H C H . al encontrarse aumentada en ellos la relación NAD'INADH.OH NAD' II o C H c C-CH. el músculo cardíaco y la corteza renal utilizan preferentemente los cuerpos cetónicos a la glucosa. sólo en ayunos más prolongados -más d e 3 días-. en especial en el músculo esquelético. formándose aceto acetil-COAy ácido succínico.OH II OH Ácido B hidroxibutínco 1 Ácido acetil acético El ácido aceol acético ese1sustratodelaenzimasucUnilCOAtransferasa (tioforasa). también se produce en la mitocondria y mediante él los cuerpos cetónicos son convertidos en acetil-COAy.OH u O C-CH. la reacción inversa a la descrita en la cetogénesis.

Puede seguir diferentes vías metabólicas. . H. Cuando las concentraciones de acetil-COAsobrepasen las del oxalacético disponible.seproducen 2 de aceiü-COA. pueden ser metabolizadas por vías que conducen a su conversión en 13-propanodiol-1-fosfato.1. en menor medida.C-C-COOH. incorporarse al ciclo de Krebs y oxidarse totalmente. .A partir delamoléculade aceto aceiü-COAformada. el acetil-COAes un metabolito de encruciiada aue ouede " formarse en las mitocondrias a partir de los glúcidos. Para que el aceol-COA pueda incorporarse al ciclo de Krebs debe estar garantizado el suministrode oxalacético. 51. Su destino depende de las condiciones metabólicas y de las características enzimáticas del tejido donde tiene luear el oroceso. l Acido láctico Fig.COA Por Último.1 . Se producen diversos compuestos que pueden ser utilizados en el organismo. . en los ácidos láctico y pirúvico.el exceso se transformará en cuerpos cetónicos. H. lo que jusüf~ca aporte energético elevado.C-C-CH3 II Acetona propanodiol . las cuales pueden incorporarse al ciclo de Krebs. . todos los cuales pueden ser utilizados por las células (Fig. las pequeñas cantidadesde acetona producidas por la descarboxüanón del ácido acetil acético que no son eliminadas con la respiración. metabolito intermedio que se transforma en los ácidos acético y fórmico y.1). o ser el precursor de la síntesisde ciertos Iípidos o formar cuerpos cetónicos. por la acción de la enzima tiolasa. 51. Una parte importante deestecompuestose forma a partir del pirúvico proveniente de la glucólisis. pero en diferentes tejidos según vimos. 11 Acido p i ~ v i c o Como es conocido.fosfato H.C-COOH Ácido acético + HCOOH Ácido fórmico OH l H. su k Aceto acetil -COA CoASH Acetil .. Destina rnefabólico de la acetona. los amiuoácidos y los ácidos grasos. Reguiación del metabolismo de los cuerpos cetónicos Tanto las enzimas de la síntesiscomolas de la degradación de los cuerpos cetónicos se encuentran localizadas en las mitocondrias.C-C-COOH.por ejemplo.

que ya fue analizada en el capítulo precedente. la relación que se crea entre el hígado y los tejidos extrahepaticos por medio de los cuerpos cetónicos. pasan a la sangre y son captados por el hígado. de la disponibilidad en el hígado de precursores que suministren glicerol-3-(P). De hecho. Sangre Acil . pues para la formación de los cuerpos cetónicos es necesaria la liberación. así como la velocidad de esterificación de los ácidas grasos. CR+ co2 ATP 2 CO. Sin embargo.2).sintetizados en el primero. constituye una forma de transporte de unidades de 2 carbonos (acetilo) desde el hígado hasta los tejidos donde son utilizados (Fig. por medio de su infiuencia sobre la secreción de diferentes hormonas. puede ser oxidado en el ciclo de Krebs o seguir la vía cetogénica. ambos procesos ocurren con gran intensidad en las mismas condiciones metabólicasdel organismo. proceso con el que está íntimamente vinculada la cetogénesis. en el tejido adiposo. El tejido adiposo desempeña un papel importante en el metabolismodelos cuerpos cetónicos. Este último como factor anticetonémico que depende. 51.los cuales. La actividad cetogénica del hígado está regulada mediante 3 pasos críticos.y sus carbonos son anidados en la respiración celular. Efectivamente. el acetil-COAformado principalmente en la oxidación de los ácidos grasas en el hígado. El primero. Se muestra el transporte dc los cuerpos cetóniros desde el hígado. al ser liberados por acción de la lipasa. la intensidad de la cetogénesis. pero en gran medidade la proporción insulina/glucagón(capítulo50). . durante la lipók intensa. en esencia.Además. lo cual depende de diversas hormonas. la especialización celular de los diferentes tejidos evita que debido a estas característicasse establezca un ciclo fútil.2. pues estimulan directamentela secreción de insulma por el páncreas. en los que son reconvertidos en aeetilCOA. los propios cuerpos cetónicos tienen una función de regulación. El segundo paso lo constituye la propia regulación de la oxidación. CR: cadena resoiratona Fig. ambos procesos se localizan en el mismo compartimiento celular. determina la disponibilidad de ácidos grasos para la p oxidación. ya que constituye el sitio de almacenamientode los ácidos grasos en forma de triacilgliceroles. Todos estas aspectos constitnyen las premisas para comprender la regulación de la síntesisde los cuerpos cetónicos. donde puede ocurrir la P oxidación.COA Pulmones 4 Tejidos extraheuáticos *Cuerpos' cetónicos / 8 ' C O x a Cicloa o l Riñón Krebs i Q Ciclo NADH FADH. Es bueno recordar que el hígado tiene la capacidad de extraer el 30 % o más de los ácidos grasos no esterificadosque pasan a través de él. Según estemecanismo. tanto si el animal está alimentadocomosi está en ayunas. 51. b a n d o predomina la B oxidación sobre la esterificación se favorece la cetogénesis. y el producto de uno (acetil-COA)constituye el sustrato del otro. y con ello. de ácidos grasos por acción de la lipasa hormonosensible presente en este tejido.hasta disersus tejidos extrahepáticos. El estado nutricional y las condiciones fisiológicasdel organismo. a la circulación. Esquema general de la relación cetogénesis-cetólisis en el arganism". donde son sintetizados a partir del acetil-COA. Por último.

además. además. aun en estas condiciones. aunque su utilización se incrementa.quese caracteriza por un aumento delos ts cuerpos cetónicosen la sangre (hipercetonemia)y so excreciónpor la orina (cetonuria). C e W del ayuno Como señalamos anteriormente. Los ácidos p o s y los cuerpos cetónicos pueden ser utilizados comocombustibles en el tejido muscular. Krehs h~ waerido uiir. la disminución relativa de la actividad del ciclo de Krebs en esas condiciones puede deberse a una caída en la concentración de ácido oxalacético drntn)dc I. se produce una caída en la concentración del oxalacético en la mitocondria.LS inilocoiidrias. La utilización mayor de unos u otros depende. el ayuno prolongado y la diabetes meliitus descompensada.. Se estimula entonces lalipólisis (capítulo SO). En aa condicionesse produce unacetosis. como modelos metahólicos. Teóricamente. donde se estimula la B oxidación de los ácidos grasos. la glncólisisdisminuye de forma crítica y no se forma el ácido p i ~ v i c o necesario que constituye la fuente principal de oxalacético para la anaplerosis del ciclo de Krebs. Estos entran al hígado.para analizarla regulación y el balance de estos procesos se debevalorar cómase comportala relación entrela concentración deinsuüna y de glucagón. Este estado patológico se caracteriza. De manera que en este tejido. pues si bien tiene las enzimas necesarias.Se ha observado que en la medida en que se eleva la concentración de ácidos grasas en el plasma. Una situación diferentese produce en el cerebro. una vez que se agotan las reservas de glncógeno hepático. aumenta proporcionalmente su conversión en cuerpos ceiónicos en relación con los que son oxidados en el ciclo de Krebs. uursio uue el oualacctico a encuentra también en la vía de la gluconeogénesis. Desbalance entre la eetop6nesis y la cet6iisis El desbalance entre la cetogénesis y la cetólisis se produce cuando la síntesis hepática de cuerpos cetónicos es mayor que la capacidad de los tejidos extrahepáticos para utilizarlos. Las 3 causas más k u e n t e s de este deshalanceson: una dieta ricaen grasa y deficienteen glúcidos. sino que es portada por los cuerpos cetónicos hasta otrostejidos donde constituyen una fuente de energía a partir del proceso de cetólisis. la . El acetil-COAen exceso se condensa y aumenta l a intensidad de síntesis de cuerpos cetónicos (Fig. Aunque en el ayuno prolongado los niveles plasmáticos de cuerpos cetónicos son superiores a los de ácidos grasos. sin aporte de glucosa. 51.Se elimina. las 2 úitimas. lo cual permite explicar la cetoacidosis que tiene lugar en determinadas situaciones.ya que éste no puede utilizar los ácidos grasos como combustibledirecto. cuya intensidad y gravedad pueden ser variables según la causa y otros factores que lo modifiquen.3). por lo que aumentan los niveles de glucagón y disminuyen los de insulina. - . estos últimos se encuentran en mayor concentración en el interior delas células musculares que en el plasma. la acetona por la respiración (alientocetónico). En la medida en que se va estableciendo la situación de ayuno en el organismo. la degradación de los cuerposcetónicoscomo fuente de energía no constituye. en condiciones en que esa vía se ve favoreciday el ácido pirúvico proveniente de la glncólisis está disminuido. por un desequilibrioácido-básico (cetoacidosismetahólica).un requerimiento esencial. en gran medida. de manera que una gran parte de la energía potencial contenida en un inicio en los ácidos grasos no llega a ser transformada en ATPen el hígado y utilizada en sus funciones metabólicas. A continuación anaüzaremos.En estas condicionesde ayuno. de sus concentraciones relativas. El aumento de la síntesis de los cuerpos cetónicos está relacionado con la capacidad disminuida del ciclo de Krebs para asimilar todo el aceol-COAquese forma en determinadascondiciones metabólicas. con lo cual se incrementa de maneraconsiderablela concentraciónde acetilCOA.It) c u ~puede ucurrir romo cons~viirncia un incrcniento l dc cn la relación N:\I>ll&AD'. de tal forma que aumentan progresivamente las concentracionesde ácidos grasas en la sangre. disminuye la disponibilidad de glucosa.

Por otra parte. debido al carácter ácido de 2 de los cuerpos cetónicos. las concentracionesmáximasde cuerpos cetónicos en lasangre. indican que una alta proporción de los cuerpos cetónicos formados en el hígado se utiliza como combustible por el sistema nervioso central. durante el ayuno. la glucosa se forma en el hígado principalmente a expensas de los aminoácidos glucogénicos provenientes de la degradación de esas proteínas y su destino fundamentales el cerebro. Demanera que disminuye la intensidad de la lipólisis y. además. Recordemos que L elevación de éstos produce la a d libedónde llisulin~acUalinhibelasw:mión e u . Aliento cetónico O : procesos activados. Esto se explica. OxalacéticoCiclo a'.3. pues existe bipoglicemia (menor de 35 mM) e hipercetonemia (hasta 8 mM). De manera quela utilización de las cuerpos cetónicos por este tejido como fuente de energía permite disminuir las demandas de glucosa y con ello se hace más lento el catabolismo proteico. Hipercetonemia 2 . Las manifestaciones de esta enfermedad endocrinometahólica están relacionadas con una disminución de la actividad insulínica sobre diversos tejidos. El tejido adiposo e muy sensibles esta hormona. en primer lugar. puesto que en esta siinación metabólica. no rebasan los 8 mmo1. el pH sanguíneo puede disminuir sensiblemente y producir una acidosis metabólica (cetoacidosis). de un aumento en la concentración de glucagón. de la cetogénesis. 51.acompañada de pérdida de Na' y aumento de la diuresis. Cetontuia 3 . Se señalan las 3 manifestaciones que caracterizan la eetosis producida en condiciones de ayuna. lo cual trae consigo una situación de gravedad menor que en la cetoacidosis del diabético. esto es consecuencia de una disminución en la utilización de la glucosa por los tejidos Y un aumento en su producción. podríamos afirmar que es una vía que economiza proteínas hísticas.Glucosa Glucólisis j Ácidos grasos 0 w. el incremento gradual en la utilización de los cuerpos cetónicos por el cerebro en condiciones de ayuno prolongado limita el aumento de su concentración en la sangre. por el propio efecto regulatorio de los cuerpos cetónicos sobre los niveles sanguíneos de las hormonas pancreáticas durante el ayuno. Aumento de la síntesis de los euerpos cetánicos durante el ayuna. por lo quesu deficiencia . Fig. Cetoaddosis diabética Unacaracterísticacomún en los pacientes con diabetes meüitus es labipergücemia. Sin embargo. 0: procesos disminuidos. En estas células se produce una inducción delas enzimas cetolíticas. Los estudios realizados sobre el metabolismo encefálico durante la inanición.L-'. De modo que la cetosis del ayunoconstituye un mecanismo de adaptación metabólica del organismo que garantiza al cerebro una fuente energética abundante cuando las concentraciones de glucosa plasmática son insuficientesaun con la estimulación de la gluconeogénesis. las concentraciones plasmáticas de los cuerpos cetónicos llegan a ser superiores a los de glucosa. En estas condiciones. por tanto.'' 1 . limitación está en su entrada a esas células. lo Último es debido a la activación de la gluconeogénesis y la glucogenólisis en el hígado. La diabetes mellitus suele acompañarse. La cetoacidosises una complicación aguda que se presenta principalmente en la s diabetes tipol.En segundo. Por otra parte.

4. por lo cual no se inhibe la secreción de glucagón por ese mecanismo. Estos factores deprimen la actindad de la acetil-COAcarboxilasa. los cuales. Esto hace que aumente la llegada de ácidos grasos no esterificados al hígado en cantidades que pueden duplicar las que se encuentran en personas normales durante el ayuno. como ocurre en el ayuno y. P Glucosa iíJiu~ adiposo : . el ácido p hidroxibutíricoy la acetona (Fig. de manera que se mantienen plenamente activadas la lipólisis y la cetogénesis. teniendo en cuenta que el cerebro no requiere insulina para la entrada y el metabolismo de la glucosa. producen un estímulo del centro respiratorio. En ese incremento influye. Estos 3 cuerpos cetónicos llegan a alcanzar valores muy elevados en la sangre de individuosean diabetestipo 1dpseompensada @asta35mmo1.4). Formación aumentada de cuerpos eetónicas en la diabetes mellitur descompensada. hcido pirúvico t Fig. lo que provoca un tipo de respiración sangre. Además se produce una disminución de la tipogénesis debido a las moditicacioneshormonales que mencionamosy al propio aumento de la concentración de acil COAintracelular. por lo que no es necesaria. una vez dentro de las células. tales como el glucagón o la hormona del crecimiento. tiene lugar un aumento incontrolado de la concentración de los cuerpos cetónicos en la La disminución del pH sanguíneoy el aumentodel CO. en las condicionesde hiperglicemia del diabético descompensado. es debido a 2 razones fundamentales: en primerlugar. a partir del ácidoc a ~ b ó ~ c o . por lo que su disminución favorece la actividad de esta enzima. que participa en la entrada de los ácidos grasos al interior dela mitocondria para su oxidación. ni se produce. 51. mayor gravedad que duranteunasituación de ayuno prolongado. cuyas concentraciones aumentan.L-'). por lo tanto. este tejido continúa utilizando glucosa como fuente de energía. se convierten en sus formas activas (acü COA). 51. Este mayor aumento de la cetonemia en la cetoacidosis del diabético y.desencadena una serie de efectos metabólicos entre los que se encuentra la activación de la lipólisis en dicho tejido. . el ácido pirúviea. por tanto. El acetil-COA formadoen la oxidación de los ácidos grasos se acumula debido a la poca actividad del ciclo de Krebs. te. Por otra parte.Este metaholito es un inhibidor de la caniitinapalmitiltransferasa 1. el aumento de las hormonas lipolíticas. El aeetil-COA formado por la P oxidación de los ácidas grasos se deriva hacia la formación de cuerpos eetónieos debida a la baja concentración del ácido oxalacétieo causada por la disminución de su principal fue". a partir del cual se forman. con lo que se produce una disminución del malonil COA. metabolito de la glueólisis. la adaptación metabólica que conduzca a la utilización de los cuerpos cetónicos. el aumento de los cnerposcetó~cos el diabético no produce incremento en en la liberación de insulina. En el esquema se puede apreciar la disrninución de la glucólisis y el incremento de la lipólisis. por las reacciones ya conocidas. lo cual favorece que se derive hacia la síntesis de ácido aceiil acético. además.

aumenta la cetogénesis. el cual puede tener dilerenti cailsasy niveles de gravedad. El tejido bepdtiw no wntiene todas la enzimas necesarias para poder degradar los cnerpos cet6nim. Explique la relación funcional de la cetogénesis. De manera que la acumulación del acetil-COAproveniente de la 0 oxiaeión de los 4cidos gamfavorece su wndensaci6n dentro de la mitowndria y. oxidación de los ácidos grasos con la . lo cual también wnduce a una incapacidad de utilización de la glucm por el hepatoeito y a un incremento de la 0 oxidación en este tejido. de manera que &tos difunden a la sangre y alcanzan diferentesíejidos extrabep6tieos en los cuales se produce midegradación (cet6W) ha& acetil-COA. debido. En el primer caso. Dos modelos meiabólims diferentespueden servir para ejempliñcarlo: el ayuno prolongado y la diabetes mellitus descompensada. el dcido 3 bidroxibuiíriw y la acetona. 10 que no ocnrre en la diabetes mellitus. En la diabetes meüitus. la HMG COAsintetasa y la HMG COALiasa El primer cnerpo cet6niw formado es el dcido acetil acético. Por otraparte. la que provoca unadiuresisosmótica. la causa es un déficit en la adividad iasulúilca. se produce un déíicit en la formación del oxalaeétiw a partir del pirúnw. del grado de movilizaeión de los dcidos g r m desde el tejido adiposo. a que en este Último se produce la adaptación del cerebro a utilizar los cueceúínicoa: en la situación de bipogücemia que existe.que en situaciones extremas pueden Llevar al coma y a la muerte. de la regulación de su transporte ba& el interior de la mitowndria y. durante el ejercicio ñsim. que wndiaona el aumento de la cetopénesis. 1. Las enzima8 que participan son la 0 cetotiolasa. Esto wnduce a una disminuciónde la gluc6W y. en& otras wsas. La regulación de la cetogénesis depende. 2.la hiperglicemiaconducealaglucosuria cuando se rebasa el umbral renal. Et proceso es wnoddo wmo cetogénesis. los cuales se fo! en las mitowndriaF de los hepatofiios a partir del acetil-COAproveniente de la 0 oxidación de los se dddos grasos. lo que da lugar al estado de c e W . en primer lugar. 3. Los cuerpos cet6nieos wmprenden 3tipos de wmpue&w el 4cido acetil &tiw. de la distribución del acetil-COA entre la vía cetogh¡ca y el ciclo de Krebs. En determinadas wndiaoues meiab6licas puede p r o d u h un aumento exagerado de la fonnaci6n de cuerpca cet6nieos que rebasa la capacidad de los tejidos exirahepdtieos para degradarlos. El estado de c e W es m&s grave en la diabetes mellitus que en el estado de aYnno. Describa el proceso de la cetogénesis. según la disponibiüdad de oxaiacétiw. en tercer lugar. E1 músenlo cardíaw los utiliza w n preferencia a la gluawa.que es utilizado wmo fuente de energla en la respiración celular. el músculo esquelétiw. incluso durante el reposo. por ende. en segundo lugar. por lo tanto. mientras que el cerebro solamente los degrada en determinadascondiciones de adaptación metab6lica wmo el ayuno prolongado.característicaenestos pacientes. Debido a esto tiene lugar una disminución de la adividad del ciclo de Krebs. Describa el proceso de la cetólisis. a partir del cual se forman los dos restantes. la ausencia de ingesoón de alimentos wnstituye el origen. De manera que la deshidratación y la acidosis metabólica producen en su conjunto un desequilibrio bidroelectrolítico que provoca graves trastornos del metabolismo y de la función cerebral.

5. 9. 7. Explique por qué en la diabetes meüitus descompensada la hipercetonemia alcanzavalores mucho mayores que en el ayuno prolongado. 10. Explique en qué consiste la especializacióncelular en el metabolismo de los cuerpos cetónicos. Explique por qué la cetogénesis y la cetólisis pueden ocurrir en las mismas condiciones metabólieas sin que esto constituya una falta de eficiencia del organismo. ¿Considera usted que lacetogénesis es un proceso beneficiosoo perjudicial para el organismo? 8. . Analice cómo se encuentra la actividad cetogénica en un individuo normal después de una dieta balanceada. 6. Explique el riesgo que corren los pacientes obesos al intentar utilizar dietas ricas en grasa y exentas de glúcidospara disminuir de peso. ¿Podrá sobrevivir a un ayuno prolongado un individuo con un déficit congénito de carnitina palmitil transferasa 1en el hígado? Fundamentesu respuesta.4.