En el hígado de muchos vertebrados, incluyendo el organismo del ser humano, existen enzimas que tienen la capacidad, aun en condicionesfisiológiw

normales, de condensar una parte del acetil-COAproveniente de la p oxidación delos ácidos grasos y convertirlos en 2 ácidos carboxiicos relativamente fuertes,de 4 carbonos: el ácido acetilacéticoy el ácido p hidroxibutírico.Estos 2 ácidos y la acetona que se forma por descarhoxilación del acetilacético, reciben en su conjunto el nombre de cuerpos cetónicos.

COOH

Ácido acetil acético

Ácido p - hidroxibutírico

Acetona

Estos compuestos pasan a la sangre y son utilizados por diversos tejidos extrahepáticos. Su concentración normal en sangre está por debajo de 0 2 mmo1.L-' (cetonemia normal), pero ésta puede aumentar considerablementeen determinadas condiciones metabólicas del organismo, debido al aumento exagerado de su síntesis. En esas situaciones pueden llegar a ser una fuente energética apreciable para algunos tejidos que normalmente sólo los utilizan en pequeñas cantidades. Tal es el faso del ayunoprolongado, donde constituyen un mecanismo de adaptación fisiológica que contribuyea la supervivencia del individuo. También en situacionespatológicas como ladiabetes mellitus se produce un gran aumentodesu concentración.El aumento exageradoen la formación de cuerpos cetónicos y la Limitada capacidad de los tejidos extrahepáticos para utilizarlos, conduce a un cuadro clínico humoral conocido como cetosis cuya gravedad puede llegar hasta la muerte del individuo.

La biosíntesisde los cuerpos cetónicos es un proceso que ocurre en el hígado. Las enzimas que intervienen en él se localizan en la matriz mitocondrial, donde también se

- 11 o C-. O 2CH) C-S-COA Acetil.OH NADKH* NAD' II H C H . en ácido B hidroxibntírico por la acción de una enzima de la membrana mitocondrialintenia. la cual produce el ácido acetil acético libre y acetil-COAen una reacción prácticamenteirreversible. o CH.produce la P oxidación de los ácidos grasas.COA La próxima etapa es la formación del ácido acetil acético. se condensan 2 moléculas de acetil-COAy forman una de aceto acetil-COAmediante la inversión del Último paso de la fi oxidación.sin embargo.v Il II Aceto acetil. HMG COA Ácido acetil acético El acetü-COApuede ser utilizado y parte del ácido acetil acético es convertido. Esto puede ocurrir por desacilación directa del aceto acetil-COA.El carácter cetogé~copredominante tejido hepático está dado por la presencia de esta enzima del en altas concentraciones dentro de la mitocondria. C-CHOH l I o C. por lo que ambas vías se encuentran relacionadas funcionalmente.'-COA o CH . catalizada por la enzima B ceto-tiolasa. reacción reversible que utüiza como coenzima al NADH.la ~hidmxibutúicodeshi~enasa.OH Il Acido acetil acético Ácido p hidroxibutínco .COA CoASH CoASH O O C-S-COA 11 A CHiC-CH. en el propio tejido hepático. que dalugar a la formaciónde 3-hidroxi-3-meolglutaril COA(HMG COA). En la primera reacción de la cetogénesis. se ha comprobado que el mecanismo principal por el cual esto sucede es más complejo y se inicia con la condensación de una molécula de aceto acetil-COAy una de acetil-COA. o C H j C-CH. o o Ho-tOH cH2-LcH2 l F- C H . C--SCoA 11 II CoASH CH. La cetogénesis se inicia a partir del acetilCOAliberado de la P oxidación.reacción cataJizada por IaenzimaShidroxi-3-meiü glutarü COAsintetasa (HMG COAsintetasa).- 11 o C.OH Il CH. HMG COA Aceto acetil -COA El producto de la reacción de la HMG COAsintetasa es el snstrato de la enzima 3-hidroxi-3-metil glutaril COAliasa. CSCoA s-coA II o C H c C-CH2- 11 o C . C-CH.

Sin embargo. C-CH.SCo4 11 Acido acetil acitico Aceto acetil . conocido como cetólisis. la utilización de los cuerpos cetónicos constituye una fuente energética importante en diferentes tejidos. La tioforasa está presente en muchos tejidos. en los tejidos extrahepáticos.- 11 o C.es queson utilizados por el sistema nervioso central como sustrato fundamental.- II o II C.H* 11 o C. el ácido acetil acético puede ser descarboxilado espontáneamente.OH NAD' II o C H c C-CH. Ácido acetil acético Acetona El tejido hepático no contiene todas las enzimas que permiten utilizar los cuerpos cetónicos como sustratos. el músculo cardíaco y la corteza renal utilizan preferentemente los cuerpos cetónicos a la glucosa. en condiciones normales. mientras que durante las primeras etapas del ayuno. La B hidroxibutírico deshidrogenasa cataliza. la cual cataliza la transferencia de la coenzima A del succinil COAal acetilacético. Este proceso enzimático. En el proceso de cetólisis. el ácido betahidroxihutírico requiere inicialmente su transformación en ácido acetil acético y a partir de ahí siguen una vía común. lo cual determina un flujo neto de cuerpos cetónicos desde el hígado hacia los tejidos extrahepáticos. formándose aceto acetil-COAy ácido succínico. pero ausente en los hepatocitos.COA MetaboLismo intennediano y su ngulaci6n 869 . por lo tanto.COA Acido succíoico CHi O C H 3C-CH. también se produce en la mitocondria y mediante él los cuerpos cetónicos son convertidos en acetil-COAy.por un mecaniFmode adaptaciónante la carencia de glucosa.- I o C.La proporción relativa de ácido B hidroxibutírico en el hígado es utilizada como índice del estado de reducción del NAD'en las mitocondrias: Finalmente. esto sólo ocurre en los tejidos extrahepáticos y con diferente intensidad en cada uno. por lo cual elácido D hidroxibutírico que penetra en las células es convertido en ácido acetil acético. la reacción inversa a la descrita en la cetogénesis. con lo cual se forma la acetona. en alimentadores del ciclo de Krehs. sólo en ayunos más prolongados -más d e 3 días-. en especial en el músculo esquelético. H C H .OH II OH Ácido B hidroxibutínco 1 Ácido acetil acético El ácido aceol acético ese1sustratodelaenzimasucUnilCOAtransferasa (tioforasa). Sin embargo.OH u O C-CH. Por ejemplo.NADH. donde podrán utilizarse como sustratos para la respiración celular mediante su reconversión en acetil-COA. Succinil . al encontrarse aumentada en ellos la relación NAD'INADH.

H.el exceso se transformará en cuerpos cetónicos. pueden ser metabolizadas por vías que conducen a su conversión en 13-propanodiol-1-fosfato. o ser el precursor de la síntesisde ciertos Iípidos o formar cuerpos cetónicos. 51.C-C-COOH. Para que el aceol-COA pueda incorporarse al ciclo de Krebs debe estar garantizado el suministrode oxalacético. 11 Acido p i ~ v i c o Como es conocido. todos los cuales pueden ser utilizados por las células (Fig. en los ácidos láctico y pirúvico. . Reguiación del metabolismo de los cuerpos cetónicos Tanto las enzimas de la síntesiscomolas de la degradación de los cuerpos cetónicos se encuentran localizadas en las mitocondrias. incorporarse al ciclo de Krebs y oxidarse totalmente.fosfato H. lo que jusüf~ca aporte energético elevado.C-C-CH3 II Acetona propanodiol . metabolito intermedio que se transforma en los ácidos acético y fórmico y.por ejemplo. por la acción de la enzima tiolasa. en menor medida..seproducen 2 de aceiü-COA.1). su k Aceto acetil -COA CoASH Acetil . las cuales pueden incorporarse al ciclo de Krebs. H. Puede seguir diferentes vías metabólicas. las pequeñas cantidadesde acetona producidas por la descarboxüanón del ácido acetil acético que no son eliminadas con la respiración. 51. pero en diferentes tejidos según vimos. l Acido láctico Fig. Se producen diversos compuestos que pueden ser utilizados en el organismo.1. Su destino depende de las condiciones metabólicas y de las características enzimáticas del tejido donde tiene luear el oroceso. .A partir delamoléculade aceto aceiü-COAformada. . . el acetil-COAes un metabolito de encruciiada aue ouede " formarse en las mitocondrias a partir de los glúcidos.1 . Una parte importante deestecompuestose forma a partir del pirúvico proveniente de la glucólisis. Cuando las concentraciones de acetil-COAsobrepasen las del oxalacético disponible.C-COOH Ácido acético + HCOOH Ácido fórmico OH l H.C-C-COOH. los amiuoácidos y los ácidos grasos.COA Por Último. Destina rnefabólico de la acetona.

Todos estas aspectos constitnyen las premisas para comprender la regulación de la síntesisde los cuerpos cetónicos. El segundo paso lo constituye la propia regulación de la oxidación. Efectivamente. lo cual depende de diversas hormonas. Sin embargo. Según estemecanismo. proceso con el que está íntimamente vinculada la cetogénesis. El tejido adiposo desempeña un papel importante en el metabolismodelos cuerpos cetónicos. la relación que se crea entre el hígado y los tejidos extrahepaticos por medio de los cuerpos cetónicos.2. en el tejido adiposo. El estado nutricional y las condiciones fisiológicasdel organismo. los propios cuerpos cetónicos tienen una función de regulación. Por último. y con ello. Se muestra el transporte dc los cuerpos cetóniros desde el hígado. La actividad cetogénica del hígado está regulada mediante 3 pasos críticos. b a n d o predomina la B oxidación sobre la esterificación se favorece la cetogénesis. ambos procesos se localizan en el mismo compartimiento celular. constituye una forma de transporte de unidades de 2 carbonos (acetilo) desde el hígado hasta los tejidos donde son utilizados (Fig. Sangre Acil . determina la disponibilidad de ácidos grasos para la p oxidación. pero en gran medidade la proporción insulina/glucagón(capítulo50).Además. de ácidos grasos por acción de la lipasa hormonosensible presente en este tejido. tanto si el animal está alimentadocomosi está en ayunas. en esencia. y el producto de uno (acetil-COA)constituye el sustrato del otro. donde puede ocurrir la P oxidación.2). De hecho.y sus carbonos son anidados en la respiración celular. ambos procesos ocurren con gran intensidad en las mismas condiciones metabólicasdel organismo. 51. así como la velocidad de esterificación de los ácidas grasos. Esquema general de la relación cetogénesis-cetólisis en el arganism". a la circulación. de la disponibilidad en el hígado de precursores que suministren glicerol-3-(P). pues estimulan directamentela secreción de insulma por el páncreas. CR+ co2 ATP 2 CO. ya que constituye el sitio de almacenamientode los ácidos grasos en forma de triacilgliceroles. 51. donde son sintetizados a partir del acetil-COA.los cuales. el acetil-COAformado principalmente en la oxidación de los ácidos grasas en el hígado. .COA Pulmones 4 Tejidos extraheuáticos *Cuerpos' cetónicos / 8 ' C O x a Cicloa o l Riñón Krebs i Q Ciclo NADH FADH. CR: cadena resoiratona Fig. por medio de su infiuencia sobre la secreción de diferentes hormonas. pasan a la sangre y son captados por el hígado. pues para la formación de los cuerpos cetónicos es necesaria la liberación. El primero. en los que son reconvertidos en aeetilCOA. Este último como factor anticetonémico que depende. que ya fue analizada en el capítulo precedente.hasta disersus tejidos extrahepáticos. Es bueno recordar que el hígado tiene la capacidad de extraer el 30 % o más de los ácidos grasos no esterificadosque pasan a través de él. al ser liberados por acción de la lipasa.sintetizados en el primero. la especialización celular de los diferentes tejidos evita que debido a estas característicasse establezca un ciclo fútil. la intensidad de la cetogénesis. puede ser oxidado en el ciclo de Krebs o seguir la vía cetogénica. durante la lipók intensa.

. En la medida en que se va estableciendo la situación de ayuno en el organismo. una vez que se agotan las reservas de glncógeno hepático. sin aporte de glucosa.Se elimina. la glncólisisdisminuye de forma crítica y no se forma el ácido p i ~ v i c o necesario que constituye la fuente principal de oxalacético para la anaplerosis del ciclo de Krebs. aunque su utilización se incrementa.Se ha observado que en la medida en que se eleva la concentración de ácidos grasas en el plasma. de tal forma que aumentan progresivamente las concentracionesde ácidos grasas en la sangre. 51. donde se estimula la B oxidación de los ácidos grasos.quese caracteriza por un aumento delos ts cuerpos cetónicosen la sangre (hipercetonemia)y so excreciónpor la orina (cetonuria). lo cual permite explicar la cetoacidosis que tiene lugar en determinadas situaciones. Una situación diferentese produce en el cerebro. además. la . la degradación de los cuerposcetónicoscomo fuente de energía no constituye. por un desequilibrioácido-básico (cetoacidosismetahólica). Aunque en el ayuno prolongado los niveles plasmáticos de cuerpos cetónicos son superiores a los de ácidos grasos. aumenta proporcionalmente su conversión en cuerpos ceiónicos en relación con los que son oxidados en el ciclo de Krebs. En aa condicionesse produce unacetosis. El acetil-COAen exceso se condensa y aumenta l a intensidad de síntesis de cuerpos cetónicos (Fig. pues si bien tiene las enzimas necesarias.un requerimiento esencial. las 2 úitimas. en condiciones en que esa vía se ve favoreciday el ácido pirúvico proveniente de la glncólisis está disminuido. en gran medida. Este estado patológico se caracteriza. La utilización mayor de unos u otros depende.En estas condicionesde ayuno. A continuación anaüzaremos. Se estimula entonces lalipólisis (capítulo SO). el ayuno prolongado y la diabetes meliitus descompensada. de manera que una gran parte de la energía potencial contenida en un inicio en los ácidos grasos no llega a ser transformada en ATPen el hígado y utilizada en sus funciones metabólicas. se produce una caída en la concentración del oxalacético en la mitocondria. Desbalance entre la eetop6nesis y la cet6iisis El desbalance entre la cetogénesis y la cetólisis se produce cuando la síntesis hepática de cuerpos cetónicos es mayor que la capacidad de los tejidos extrahepáticos para utilizarlos. De manera que en este tejido. cuya intensidad y gravedad pueden ser variables según la causa y otros factores que lo modifiquen. Estos entran al hígado. la acetona por la respiración (alientocetónico). sino que es portada por los cuerpos cetónicos hasta otrostejidos donde constituyen una fuente de energía a partir del proceso de cetólisis.LS inilocoiidrias. Krehs h~ waerido uiir. Teóricamente. estos últimos se encuentran en mayor concentración en el interior delas células musculares que en el plasma. además. por lo que aumentan los niveles de glucagón y disminuyen los de insulina. la disminución relativa de la actividad del ciclo de Krebs en esas condiciones puede deberse a una caída en la concentración de ácido oxalacético drntn)dc I. como modelos metahólicos.ya que éste no puede utilizar los ácidos grasos como combustibledirecto.It) c u ~puede ucurrir romo cons~viirncia un incrcniento l dc cn la relación N:\I>ll&AD'. aun en estas condiciones. con lo cual se incrementa de maneraconsiderablela concentraciónde acetilCOA. disminuye la disponibilidad de glucosa.3).para analizarla regulación y el balance de estos procesos se debevalorar cómase comportala relación entrela concentración deinsuüna y de glucagón. El aumento de la síntesis de los cuerpos cetónicos está relacionado con la capacidad disminuida del ciclo de Krebs para asimilar todo el aceol-COAquese forma en determinadascondiciones metabólicas. C e W del ayuno Como señalamos anteriormente. Las 3 causas más k u e n t e s de este deshalanceson: una dieta ricaen grasa y deficienteen glúcidos. uursio uue el oualacctico a encuentra también en la vía de la gluconeogénesis. Los ácidos p o s y los cuerpos cetónicos pueden ser utilizados comocombustibles en el tejido muscular. - . de sus concentraciones relativas.

esto es consecuencia de una disminución en la utilización de la glucosa por los tejidos Y un aumento en su producción. 0: procesos disminuidos. Demanera que disminuye la intensidad de la lipólisis y. 51. El tejido adiposo e muy sensibles esta hormona. por tanto. Esto se explica. Por otra parte. OxalacéticoCiclo a'. por el propio efecto regulatorio de los cuerpos cetónicos sobre los niveles sanguíneos de las hormonas pancreáticas durante el ayuno.3. lo cual trae consigo una situación de gravedad menor que en la cetoacidosis del diabético. En estas condiciones. pues existe bipoglicemia (menor de 35 mM) e hipercetonemia (hasta 8 mM).Glucosa Glucólisis j Ácidos grasos 0 w. Recordemos que L elevación de éstos produce la a d libedónde llisulin~acUalinhibelasw:mión e u . Las manifestaciones de esta enfermedad endocrinometahólica están relacionadas con una disminución de la actividad insulínica sobre diversos tejidos.En segundo. la glucosa se forma en el hígado principalmente a expensas de los aminoácidos glucogénicos provenientes de la degradación de esas proteínas y su destino fundamentales el cerebro. La diabetes mellitus suele acompañarse. lo Último es debido a la activación de la gluconeogénesis y la glucogenólisis en el hígado. podríamos afirmar que es una vía que economiza proteínas hísticas.acompañada de pérdida de Na' y aumento de la diuresis. Fig. no rebasan los 8 mmo1. Cetoaddosis diabética Unacaracterísticacomún en los pacientes con diabetes meüitus es labipergücemia. de la cetogénesis. limitación está en su entrada a esas células. el incremento gradual en la utilización de los cuerpos cetónicos por el cerebro en condiciones de ayuno prolongado limita el aumento de su concentración en la sangre.L-'. las concentracionesmáximasde cuerpos cetónicos en lasangre. Aumento de la síntesis de los euerpos cetánicos durante el ayuna. Hipercetonemia 2 . las concentraciones plasmáticas de los cuerpos cetónicos llegan a ser superiores a los de glucosa. indican que una alta proporción de los cuerpos cetónicos formados en el hígado se utiliza como combustible por el sistema nervioso central. debido al carácter ácido de 2 de los cuerpos cetónicos. en primer lugar. De manera quela utilización de las cuerpos cetónicos por este tejido como fuente de energía permite disminuir las demandas de glucosa y con ello se hace más lento el catabolismo proteico. el pH sanguíneo puede disminuir sensiblemente y producir una acidosis metabólica (cetoacidosis). durante el ayuno. En estas células se produce una inducción delas enzimas cetolíticas. además. Por otra parte. La cetoacidosises una complicación aguda que se presenta principalmente en la s diabetes tipol. Se señalan las 3 manifestaciones que caracterizan la eetosis producida en condiciones de ayuna. Los estudios realizados sobre el metabolismo encefálico durante la inanición.'' 1 . De modo que la cetosis del ayunoconstituye un mecanismo de adaptación metabólica del organismo que garantiza al cerebro una fuente energética abundante cuando las concentraciones de glucosa plasmática son insuficientesaun con la estimulación de la gluconeogénesis. puesto que en esta siinación metabólica. Sin embargo. de un aumento en la concentración de glucagón. por lo quesu deficiencia . Aliento cetónico O : procesos activados. Cetontuia 3 .

. Además se produce una disminución de la tipogénesis debido a las moditicacioneshormonales que mencionamosy al propio aumento de la concentración de acil COAintracelular. con lo que se produce una disminución del malonil COA. el aumento de los cnerposcetó~cos el diabético no produce incremento en en la liberación de insulina. es debido a 2 razones fundamentales: en primerlugar.L-'). tales como el glucagón o la hormona del crecimiento. el ácido pirúviea.4. en las condicionesde hiperglicemia del diabético descompensado. producen un estímulo del centro respiratorio. el aumento de las hormonas lipolíticas.4).desencadena una serie de efectos metabólicos entre los que se encuentra la activación de la lipólisis en dicho tejido. por tanto. Formación aumentada de cuerpos eetónicas en la diabetes mellitur descompensada. 51. 51. que participa en la entrada de los ácidos grasos al interior dela mitocondria para su oxidación. metabolito de la glueólisis. este tejido continúa utilizando glucosa como fuente de energía. por las reacciones ya conocidas. Estos 3 cuerpos cetónicos llegan a alcanzar valores muy elevados en la sangre de individuosean diabetestipo 1dpseompensada @asta35mmo1. lo que provoca un tipo de respiración sangre. Estos factores deprimen la actindad de la acetil-COAcarboxilasa. tiene lugar un aumento incontrolado de la concentración de los cuerpos cetónicos en la La disminución del pH sanguíneoy el aumentodel CO. Por otra parte. ni se produce. los cuales. por lo tanto. además. P Glucosa iíJiu~ adiposo : . En ese incremento influye. por lo que no es necesaria.Este metaholito es un inhibidor de la caniitinapalmitiltransferasa 1. lo cual favorece que se derive hacia la síntesis de ácido aceiil acético. el ácido p hidroxibutíricoy la acetona (Fig. por lo que su disminución favorece la actividad de esta enzima. El aeetil-COA formado por la P oxidación de los ácidas grasos se deriva hacia la formación de cuerpos eetónieos debida a la baja concentración del ácido oxalacétieo causada por la disminución de su principal fue". Esto hace que aumente la llegada de ácidos grasos no esterificados al hígado en cantidades que pueden duplicar las que se encuentran en personas normales durante el ayuno. teniendo en cuenta que el cerebro no requiere insulina para la entrada y el metabolismo de la glucosa. a partir del cual se forman. hcido pirúvico t Fig. mayor gravedad que duranteunasituación de ayuno prolongado. de manera que se mantienen plenamente activadas la lipólisis y la cetogénesis. El acetil-COA formadoen la oxidación de los ácidos grasos se acumula debido a la poca actividad del ciclo de Krebs. una vez dentro de las células. Este mayor aumento de la cetonemia en la cetoacidosis del diabético y. la adaptación metabólica que conduzca a la utilización de los cuerpos cetónicos. se convierten en sus formas activas (acü COA). a partir del ácidoc a ~ b ó ~ c o . te. cuyas concentraciones aumentan. En el esquema se puede apreciar la disrninución de la glucólisis y el incremento de la lipólisis. como ocurre en el ayuno y. por lo cual no se inhibe la secreción de glucagón por ese mecanismo.

que es utilizado wmo fuente de energla en la respiración celular. según la disponibiüdad de oxaiacétiw. de manera que &tos difunden a la sangre y alcanzan diferentesíejidos extrabep6tieos en los cuales se produce midegradación (cet6W) ha& acetil-COA. el cual puede tener dilerenti cailsasy niveles de gravedad. debido. incluso durante el reposo. de la regulación de su transporte ba& el interior de la mitowndria y. a que en este Último se produce la adaptación del cerebro a utilizar los cueceúínicoa: en la situación de bipogücemia que existe. Et proceso es wnoddo wmo cetogénesis. aumenta la cetogénesis. los cuales se fo! en las mitowndriaF de los hepatofiios a partir del acetil-COAproveniente de la 0 oxidación de los se dddos grasos. 2.característicaenestos pacientes. el músculo esquelétiw. la HMG COAsintetasa y la HMG COALiasa El primer cnerpo cet6niw formado es el dcido acetil acético. En determinadas wndiaoues meiab6licas puede p r o d u h un aumento exagerado de la fonnaci6n de cuerpca cet6nieos que rebasa la capacidad de los tejidos exirahepdtieos para degradarlos. Debido a esto tiene lugar una disminución de la adividad del ciclo de Krebs. 10 que no ocnrre en la diabetes mellitus. la ausencia de ingesoón de alimentos wnstituye el origen. Las enzima8 que participan son la 0 cetotiolasa. la que provoca unadiuresisosmótica. en primer lugar. en& otras wsas. durante el ejercicio ñsim. lo que da lugar al estado de c e W . El tejido bepdtiw no wntiene todas la enzimas necesarias para poder degradar los cnerpos cet6nim. a partir del cual se forman los dos restantes. Describa el proceso de la cetogénesis. Explique la relación funcional de la cetogénesis. que wndiaona el aumento de la cetopénesis. E1 músenlo cardíaw los utiliza w n preferencia a la gluawa. La regulación de la cetogénesis depende.que en situaciones extremas pueden Llevar al coma y a la muerte.la hiperglicemiaconducealaglucosuria cuando se rebasa el umbral renal. se produce un déíicit en la formación del oxalaeétiw a partir del pirúnw. del grado de movilizaeión de los dcidos g r m desde el tejido adiposo. lo cual también wnduce a una incapacidad de utilización de la glucm por el hepatoeito y a un incremento de la 0 oxidación en este tejido. Describa el proceso de la cetólisis. Esto wnduce a una disminuciónde la gluc6W y. por ende. en tercer lugar. en segundo lugar. de la distribución del acetil-COA entre la vía cetogh¡ca y el ciclo de Krebs. De manera que la deshidratación y la acidosis metabólica producen en su conjunto un desequilibrio bidroelectrolítico que provoca graves trastornos del metabolismo y de la función cerebral. 3. Dos modelos meiabólims diferentespueden servir para ejempliñcarlo: el ayuno prolongado y la diabetes mellitus descompensada. Por otraparte. oxidación de los ácidos grasos con la . mientras que el cerebro solamente los degrada en determinadascondiciones de adaptación metab6lica wmo el ayuno prolongado. El estado de c e W es m&s grave en la diabetes mellitus que en el estado de aYnno. De manera que la acumulación del acetil-COAproveniente de la 0 oxiaeión de los 4cidos gamfavorece su wndensaci6n dentro de la mitowndria y. la causa es un déficit en la adividad iasulúilca. 1. Los cuerpos cet6nieos wmprenden 3tipos de wmpue&w el 4cido acetil &tiw. En la diabetes meüitus. En el primer caso. el dcido 3 bidroxibuiíriw y la acetona. por lo tanto.

9. 6. 10. Explique en qué consiste la especializacióncelular en el metabolismo de los cuerpos cetónicos. Explique el riesgo que corren los pacientes obesos al intentar utilizar dietas ricas en grasa y exentas de glúcidospara disminuir de peso. 5. 7. Explique por qué en la diabetes meüitus descompensada la hipercetonemia alcanzavalores mucho mayores que en el ayuno prolongado. ¿Considera usted que lacetogénesis es un proceso beneficiosoo perjudicial para el organismo? 8. ¿Podrá sobrevivir a un ayuno prolongado un individuo con un déficit congénito de carnitina palmitil transferasa 1en el hígado? Fundamentesu respuesta. Analice cómo se encuentra la actividad cetogénica en un individuo normal después de una dieta balanceada. Explique por qué la cetogénesis y la cetólisis pueden ocurrir en las mismas condiciones metabólieas sin que esto constituya una falta de eficiencia del organismo. .4.

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