En el hígado de muchos vertebrados, incluyendo el organismo del ser humano, existen enzimas que tienen la capacidad, aun en condicionesfisiológiw

normales, de condensar una parte del acetil-COAproveniente de la p oxidación delos ácidos grasos y convertirlos en 2 ácidos carboxiicos relativamente fuertes,de 4 carbonos: el ácido acetilacéticoy el ácido p hidroxibutírico.Estos 2 ácidos y la acetona que se forma por descarhoxilación del acetilacético, reciben en su conjunto el nombre de cuerpos cetónicos.

COOH

Ácido acetil acético

Ácido p - hidroxibutírico

Acetona

Estos compuestos pasan a la sangre y son utilizados por diversos tejidos extrahepáticos. Su concentración normal en sangre está por debajo de 0 2 mmo1.L-' (cetonemia normal), pero ésta puede aumentar considerablementeen determinadas condiciones metabólicas del organismo, debido al aumento exagerado de su síntesis. En esas situaciones pueden llegar a ser una fuente energética apreciable para algunos tejidos que normalmente sólo los utilizan en pequeñas cantidades. Tal es el faso del ayunoprolongado, donde constituyen un mecanismo de adaptación fisiológica que contribuyea la supervivencia del individuo. También en situacionespatológicas como ladiabetes mellitus se produce un gran aumentodesu concentración.El aumento exageradoen la formación de cuerpos cetónicos y la Limitada capacidad de los tejidos extrahepáticos para utilizarlos, conduce a un cuadro clínico humoral conocido como cetosis cuya gravedad puede llegar hasta la muerte del individuo.

La biosíntesisde los cuerpos cetónicos es un proceso que ocurre en el hígado. Las enzimas que intervienen en él se localizan en la matriz mitocondrial, donde también se

- 11 o C-. Esto puede ocurrir por desacilación directa del aceto acetil-COA.OH Il Acido acetil acético Ácido p hidroxibutínco . En la primera reacción de la cetogénesis.OH Il CH. por lo que ambas vías se encuentran relacionadas funcionalmente. O 2CH) C-S-COA Acetil. La cetogénesis se inicia a partir del acetilCOAliberado de la P oxidación. CSCoA s-coA II o C H c C-CH2- 11 o C .v Il II Aceto acetil.OH NADKH* NAD' II H C H . la cual produce el ácido acetil acético libre y acetil-COAen una reacción prácticamenteirreversible. o C H j C-CH.la ~hidmxibutúicodeshi~enasa.El carácter cetogé~copredominante tejido hepático está dado por la presencia de esta enzima del en altas concentraciones dentro de la mitocondria. se condensan 2 moléculas de acetil-COAy forman una de aceto acetil-COAmediante la inversión del Último paso de la fi oxidación. C-CH.COA La próxima etapa es la formación del ácido acetil acético. HMG COA Ácido acetil acético El acetü-COApuede ser utilizado y parte del ácido acetil acético es convertido. o CH. que dalugar a la formaciónde 3-hidroxi-3-meolglutaril COA(HMG COA). se ha comprobado que el mecanismo principal por el cual esto sucede es más complejo y se inicia con la condensación de una molécula de aceto acetil-COAy una de acetil-COA. catalizada por la enzima B ceto-tiolasa. reacción reversible que utüiza como coenzima al NADH.sin embargo. en ácido B hidroxibntírico por la acción de una enzima de la membrana mitocondrialintenia.produce la P oxidación de los ácidos grasas. HMG COA Aceto acetil -COA El producto de la reacción de la HMG COAsintetasa es el snstrato de la enzima 3-hidroxi-3-metil glutaril COAliasa. C--SCoA 11 II CoASH CH. C-CHOH l I o C.- 11 o C. en el propio tejido hepático.COA CoASH CoASH O O C-S-COA 11 A CHiC-CH. o o Ho-tOH cH2-LcH2 l F- C H .'-COA o CH .reacción cataJizada por IaenzimaShidroxi-3-meiü glutarü COAsintetasa (HMG COAsintetasa).

La tioforasa está presente en muchos tejidos. el ácido betahidroxihutírico requiere inicialmente su transformación en ácido acetil acético y a partir de ahí siguen una vía común. formándose aceto acetil-COAy ácido succínico. lo cual determina un flujo neto de cuerpos cetónicos desde el hígado hacia los tejidos extrahepáticos. pero ausente en los hepatocitos. donde podrán utilizarse como sustratos para la respiración celular mediante su reconversión en acetil-COA.La proporción relativa de ácido B hidroxibutírico en el hígado es utilizada como índice del estado de reducción del NAD'en las mitocondrias: Finalmente. también se produce en la mitocondria y mediante él los cuerpos cetónicos son convertidos en acetil-COAy. con lo cual se forma la acetona.por un mecaniFmode adaptaciónante la carencia de glucosa. H C H .es queson utilizados por el sistema nervioso central como sustrato fundamental.- II o II C. al encontrarse aumentada en ellos la relación NAD'INADH.COA Acido succíoico CHi O C H 3C-CH. la cual cataliza la transferencia de la coenzima A del succinil COAal acetilacético. mientras que durante las primeras etapas del ayuno. conocido como cetólisis. el ácido acetil acético puede ser descarboxilado espontáneamente. Ácido acetil acético Acetona El tejido hepático no contiene todas las enzimas que permiten utilizar los cuerpos cetónicos como sustratos. Sin embargo. en alimentadores del ciclo de Krehs.NADH. la reacción inversa a la descrita en la cetogénesis. Este proceso enzimático. Por ejemplo. Sin embargo.SCo4 11 Acido acetil acitico Aceto acetil .OH NAD' II o C H c C-CH. en condiciones normales. La B hidroxibutírico deshidrogenasa cataliza. el músculo cardíaco y la corteza renal utilizan preferentemente los cuerpos cetónicos a la glucosa. C-CH. sólo en ayunos más prolongados -más d e 3 días-. esto sólo ocurre en los tejidos extrahepáticos y con diferente intensidad en cada uno.OH u O C-CH. por lo cual elácido D hidroxibutírico que penetra en las células es convertido en ácido acetil acético. en especial en el músculo esquelético.OH II OH Ácido B hidroxibutínco 1 Ácido acetil acético El ácido aceol acético ese1sustratodelaenzimasucUnilCOAtransferasa (tioforasa).COA MetaboLismo intennediano y su ngulaci6n 869 . Succinil . por lo tanto.- 11 o C. En el proceso de cetólisis. en los tejidos extrahepáticos.- I o C.H* 11 o C. la utilización de los cuerpos cetónicos constituye una fuente energética importante en diferentes tejidos.

el acetil-COAes un metabolito de encruciiada aue ouede " formarse en las mitocondrias a partir de los glúcidos. Cuando las concentraciones de acetil-COAsobrepasen las del oxalacético disponible. las pequeñas cantidadesde acetona producidas por la descarboxüanón del ácido acetil acético que no son eliminadas con la respiración. H. lo que jusüf~ca aporte energético elevado. todos los cuales pueden ser utilizados por las células (Fig. Una parte importante deestecompuestose forma a partir del pirúvico proveniente de la glucólisis. las cuales pueden incorporarse al ciclo de Krebs.1 . .por ejemplo.A partir delamoléculade aceto aceiü-COAformada. pueden ser metabolizadas por vías que conducen a su conversión en 13-propanodiol-1-fosfato. su k Aceto acetil -COA CoASH Acetil . .seproducen 2 de aceiü-COA. Destina rnefabólico de la acetona. Puede seguir diferentes vías metabólicas.C-COOH Ácido acético + HCOOH Ácido fórmico OH l H. en los ácidos láctico y pirúvico. los amiuoácidos y los ácidos grasos. pero en diferentes tejidos según vimos.el exceso se transformará en cuerpos cetónicos.fosfato H.. 11 Acido p i ~ v i c o Como es conocido. Se producen diversos compuestos que pueden ser utilizados en el organismo. l Acido láctico Fig.1. . Para que el aceol-COA pueda incorporarse al ciclo de Krebs debe estar garantizado el suministrode oxalacético. . o ser el precursor de la síntesisde ciertos Iípidos o formar cuerpos cetónicos.C-C-COOH. Reguiación del metabolismo de los cuerpos cetónicos Tanto las enzimas de la síntesiscomolas de la degradación de los cuerpos cetónicos se encuentran localizadas en las mitocondrias.C-C-COOH. H.COA Por Último. 51.C-C-CH3 II Acetona propanodiol . incorporarse al ciclo de Krebs y oxidarse totalmente. metabolito intermedio que se transforma en los ácidos acético y fórmico y. 51. por la acción de la enzima tiolasa.1). en menor medida. Su destino depende de las condiciones metabólicas y de las características enzimáticas del tejido donde tiene luear el oroceso.

de la disponibilidad en el hígado de precursores que suministren glicerol-3-(P). la relación que se crea entre el hígado y los tejidos extrahepaticos por medio de los cuerpos cetónicos. Efectivamente. lo cual depende de diversas hormonas. al ser liberados por acción de la lipasa. donde son sintetizados a partir del acetil-COA. y con ello. Por último. El estado nutricional y las condiciones fisiológicasdel organismo. De hecho. Se muestra el transporte dc los cuerpos cetóniros desde el hígado. 51.y sus carbonos son anidados en la respiración celular. la intensidad de la cetogénesis. pasan a la sangre y son captados por el hígado.COA Pulmones 4 Tejidos extraheuáticos *Cuerpos' cetónicos / 8 ' C O x a Cicloa o l Riñón Krebs i Q Ciclo NADH FADH. CR: cadena resoiratona Fig.hasta disersus tejidos extrahepáticos. así como la velocidad de esterificación de los ácidas grasos. ya que constituye el sitio de almacenamientode los ácidos grasos en forma de triacilgliceroles. pues estimulan directamentela secreción de insulma por el páncreas.sintetizados en el primero. ambos procesos ocurren con gran intensidad en las mismas condiciones metabólicasdel organismo.Además. La actividad cetogénica del hígado está regulada mediante 3 pasos críticos. puede ser oxidado en el ciclo de Krebs o seguir la vía cetogénica. El tejido adiposo desempeña un papel importante en el metabolismodelos cuerpos cetónicos. donde puede ocurrir la P oxidación. el acetil-COAformado principalmente en la oxidación de los ácidos grasas en el hígado. ambos procesos se localizan en el mismo compartimiento celular. El primero. Es bueno recordar que el hígado tiene la capacidad de extraer el 30 % o más de los ácidos grasos no esterificadosque pasan a través de él. por medio de su infiuencia sobre la secreción de diferentes hormonas.los cuales. El segundo paso lo constituye la propia regulación de la oxidación. determina la disponibilidad de ácidos grasos para la p oxidación. Sangre Acil . la especialización celular de los diferentes tejidos evita que debido a estas característicasse establezca un ciclo fútil. los propios cuerpos cetónicos tienen una función de regulación. Según estemecanismo. durante la lipók intensa. constituye una forma de transporte de unidades de 2 carbonos (acetilo) desde el hígado hasta los tejidos donde son utilizados (Fig.2. en el tejido adiposo. y el producto de uno (acetil-COA)constituye el sustrato del otro. en esencia. 51. Este último como factor anticetonémico que depende. Todos estas aspectos constitnyen las premisas para comprender la regulación de la síntesisde los cuerpos cetónicos. .2). Sin embargo. pues para la formación de los cuerpos cetónicos es necesaria la liberación. proceso con el que está íntimamente vinculada la cetogénesis. tanto si el animal está alimentadocomosi está en ayunas. b a n d o predomina la B oxidación sobre la esterificación se favorece la cetogénesis. pero en gran medidade la proporción insulina/glucagón(capítulo50). Esquema general de la relación cetogénesis-cetólisis en el arganism". CR+ co2 ATP 2 CO. a la circulación. que ya fue analizada en el capítulo precedente. de ácidos grasos por acción de la lipasa hormonosensible presente en este tejido. en los que son reconvertidos en aeetilCOA.

para analizarla regulación y el balance de estos procesos se debevalorar cómase comportala relación entrela concentración deinsuüna y de glucagón. además.It) c u ~puede ucurrir romo cons~viirncia un incrcniento l dc cn la relación N:\I>ll&AD'. - . sin aporte de glucosa. C e W del ayuno Como señalamos anteriormente.LS inilocoiidrias. de manera que una gran parte de la energía potencial contenida en un inicio en los ácidos grasos no llega a ser transformada en ATPen el hígado y utilizada en sus funciones metabólicas. pues si bien tiene las enzimas necesarias. de sus concentraciones relativas. en condiciones en que esa vía se ve favoreciday el ácido pirúvico proveniente de la glncólisis está disminuido. Teóricamente.En estas condicionesde ayuno. Desbalance entre la eetop6nesis y la cet6iisis El desbalance entre la cetogénesis y la cetólisis se produce cuando la síntesis hepática de cuerpos cetónicos es mayor que la capacidad de los tejidos extrahepáticos para utilizarlos.3).ya que éste no puede utilizar los ácidos grasos como combustibledirecto. donde se estimula la B oxidación de los ácidos grasos. la . en gran medida. La utilización mayor de unos u otros depende. como modelos metahólicos. estos últimos se encuentran en mayor concentración en el interior delas células musculares que en el plasma. además. uursio uue el oualacctico a encuentra también en la vía de la gluconeogénesis. aun en estas condiciones. con lo cual se incrementa de maneraconsiderablela concentraciónde acetilCOA. sino que es portada por los cuerpos cetónicos hasta otrostejidos donde constituyen una fuente de energía a partir del proceso de cetólisis.quese caracteriza por un aumento delos ts cuerpos cetónicosen la sangre (hipercetonemia)y so excreciónpor la orina (cetonuria). En aa condicionesse produce unacetosis. la degradación de los cuerposcetónicoscomo fuente de energía no constituye. A continuación anaüzaremos. disminuye la disponibilidad de glucosa.Se elimina. se produce una caída en la concentración del oxalacético en la mitocondria.Se ha observado que en la medida en que se eleva la concentración de ácidos grasas en el plasma. Una situación diferentese produce en el cerebro. El acetil-COAen exceso se condensa y aumenta l a intensidad de síntesis de cuerpos cetónicos (Fig. Los ácidos p o s y los cuerpos cetónicos pueden ser utilizados comocombustibles en el tejido muscular. Krehs h~ waerido uiir. Este estado patológico se caracteriza. por un desequilibrioácido-básico (cetoacidosismetahólica). En la medida en que se va estableciendo la situación de ayuno en el organismo. De manera que en este tejido. aunque su utilización se incrementa. aumenta proporcionalmente su conversión en cuerpos ceiónicos en relación con los que son oxidados en el ciclo de Krebs.. de tal forma que aumentan progresivamente las concentracionesde ácidos grasas en la sangre. Estos entran al hígado. 51. por lo que aumentan los niveles de glucagón y disminuyen los de insulina. una vez que se agotan las reservas de glncógeno hepático. Las 3 causas más k u e n t e s de este deshalanceson: una dieta ricaen grasa y deficienteen glúcidos. cuya intensidad y gravedad pueden ser variables según la causa y otros factores que lo modifiquen. lo cual permite explicar la cetoacidosis que tiene lugar en determinadas situaciones. la acetona por la respiración (alientocetónico).un requerimiento esencial. la glncólisisdisminuye de forma crítica y no se forma el ácido p i ~ v i c o necesario que constituye la fuente principal de oxalacético para la anaplerosis del ciclo de Krebs. el ayuno prolongado y la diabetes meliitus descompensada. Se estimula entonces lalipólisis (capítulo SO). Aunque en el ayuno prolongado los niveles plasmáticos de cuerpos cetónicos son superiores a los de ácidos grasos. la disminución relativa de la actividad del ciclo de Krebs en esas condiciones puede deberse a una caída en la concentración de ácido oxalacético drntn)dc I. las 2 úitimas. El aumento de la síntesis de los cuerpos cetónicos está relacionado con la capacidad disminuida del ciclo de Krebs para asimilar todo el aceol-COAquese forma en determinadascondiciones metabólicas.

lo cual trae consigo una situación de gravedad menor que en la cetoacidosis del diabético. durante el ayuno. OxalacéticoCiclo a'. la glucosa se forma en el hígado principalmente a expensas de los aminoácidos glucogénicos provenientes de la degradación de esas proteínas y su destino fundamentales el cerebro. no rebasan los 8 mmo1. Fig. en primer lugar. De manera quela utilización de las cuerpos cetónicos por este tejido como fuente de energía permite disminuir las demandas de glucosa y con ello se hace más lento el catabolismo proteico. Cetontuia 3 . debido al carácter ácido de 2 de los cuerpos cetónicos. Aumento de la síntesis de los euerpos cetánicos durante el ayuna. pues existe bipoglicemia (menor de 35 mM) e hipercetonemia (hasta 8 mM). además. el pH sanguíneo puede disminuir sensiblemente y producir una acidosis metabólica (cetoacidosis). de la cetogénesis.'' 1 . limitación está en su entrada a esas células. El tejido adiposo e muy sensibles esta hormona. Los estudios realizados sobre el metabolismo encefálico durante la inanición. Recordemos que L elevación de éstos produce la a d libedónde llisulin~acUalinhibelasw:mión e u . indican que una alta proporción de los cuerpos cetónicos formados en el hígado se utiliza como combustible por el sistema nervioso central. por el propio efecto regulatorio de los cuerpos cetónicos sobre los niveles sanguíneos de las hormonas pancreáticas durante el ayuno. Esto se explica. La cetoacidosises una complicación aguda que se presenta principalmente en la s diabetes tipol. Por otra parte. Las manifestaciones de esta enfermedad endocrinometahólica están relacionadas con una disminución de la actividad insulínica sobre diversos tejidos. Sin embargo. Cetoaddosis diabética Unacaracterísticacomún en los pacientes con diabetes meüitus es labipergücemia. Aliento cetónico O : procesos activados.L-'. por tanto. En estas células se produce una inducción delas enzimas cetolíticas. 0: procesos disminuidos. podríamos afirmar que es una vía que economiza proteínas hísticas. Demanera que disminuye la intensidad de la lipólisis y. 51. Por otra parte. las concentracionesmáximasde cuerpos cetónicos en lasangre. lo Último es debido a la activación de la gluconeogénesis y la glucogenólisis en el hígado. Hipercetonemia 2 . puesto que en esta siinación metabólica.Glucosa Glucólisis j Ácidos grasos 0 w. por lo quesu deficiencia . De modo que la cetosis del ayunoconstituye un mecanismo de adaptación metabólica del organismo que garantiza al cerebro una fuente energética abundante cuando las concentraciones de glucosa plasmática son insuficientesaun con la estimulación de la gluconeogénesis. En estas condiciones. La diabetes mellitus suele acompañarse. las concentraciones plasmáticas de los cuerpos cetónicos llegan a ser superiores a los de glucosa.acompañada de pérdida de Na' y aumento de la diuresis. Se señalan las 3 manifestaciones que caracterizan la eetosis producida en condiciones de ayuna.En segundo. esto es consecuencia de una disminución en la utilización de la glucosa por los tejidos Y un aumento en su producción.3. de un aumento en la concentración de glucagón. el incremento gradual en la utilización de los cuerpos cetónicos por el cerebro en condiciones de ayuno prolongado limita el aumento de su concentración en la sangre.

el aumento de los cnerposcetó~cos el diabético no produce incremento en en la liberación de insulina. lo que provoca un tipo de respiración sangre. Estos factores deprimen la actindad de la acetil-COAcarboxilasa. a partir del ácidoc a ~ b ó ~ c o . Por otra parte. una vez dentro de las células. 51. se convierten en sus formas activas (acü COA). el ácido pirúviea. Además se produce una disminución de la tipogénesis debido a las moditicacioneshormonales que mencionamosy al propio aumento de la concentración de acil COAintracelular. Formación aumentada de cuerpos eetónicas en la diabetes mellitur descompensada. por lo que su disminución favorece la actividad de esta enzima.desencadena una serie de efectos metabólicos entre los que se encuentra la activación de la lipólisis en dicho tejido. hcido pirúvico t Fig. Esto hace que aumente la llegada de ácidos grasos no esterificados al hígado en cantidades que pueden duplicar las que se encuentran en personas normales durante el ayuno.4. En ese incremento influye. El acetil-COA formadoen la oxidación de los ácidos grasos se acumula debido a la poca actividad del ciclo de Krebs. es debido a 2 razones fundamentales: en primerlugar. por lo cual no se inhibe la secreción de glucagón por ese mecanismo. además. la adaptación metabólica que conduzca a la utilización de los cuerpos cetónicos. con lo que se produce una disminución del malonil COA. tales como el glucagón o la hormona del crecimiento. ni se produce. P Glucosa iíJiu~ adiposo : . como ocurre en el ayuno y. este tejido continúa utilizando glucosa como fuente de energía. por tanto.4). lo cual favorece que se derive hacia la síntesis de ácido aceiil acético. por las reacciones ya conocidas. de manera que se mantienen plenamente activadas la lipólisis y la cetogénesis. . Este mayor aumento de la cetonemia en la cetoacidosis del diabético y. por lo que no es necesaria. metabolito de la glueólisis. cuyas concentraciones aumentan. te. los cuales. que participa en la entrada de los ácidos grasos al interior dela mitocondria para su oxidación. En el esquema se puede apreciar la disrninución de la glucólisis y el incremento de la lipólisis. en las condicionesde hiperglicemia del diabético descompensado. Estos 3 cuerpos cetónicos llegan a alcanzar valores muy elevados en la sangre de individuosean diabetestipo 1dpseompensada @asta35mmo1. por lo tanto. producen un estímulo del centro respiratorio. a partir del cual se forman.L-'). el ácido p hidroxibutíricoy la acetona (Fig.Este metaholito es un inhibidor de la caniitinapalmitiltransferasa 1. El aeetil-COA formado por la P oxidación de los ácidas grasos se deriva hacia la formación de cuerpos eetónieos debida a la baja concentración del ácido oxalacétieo causada por la disminución de su principal fue". el aumento de las hormonas lipolíticas. tiene lugar un aumento incontrolado de la concentración de los cuerpos cetónicos en la La disminución del pH sanguíneoy el aumentodel CO. mayor gravedad que duranteunasituación de ayuno prolongado. 51. teniendo en cuenta que el cerebro no requiere insulina para la entrada y el metabolismo de la glucosa.

durante el ejercicio ñsim. aumenta la cetogénesis. 2.la hiperglicemiaconducealaglucosuria cuando se rebasa el umbral renal. en segundo lugar. según la disponibiüdad de oxaiacétiw. Las enzima8 que participan son la 0 cetotiolasa. de la distribución del acetil-COA entre la vía cetogh¡ca y el ciclo de Krebs. el cual puede tener dilerenti cailsasy niveles de gravedad. el músculo esquelétiw. debido. 1.que es utilizado wmo fuente de energla en la respiración celular. lo cual también wnduce a una incapacidad de utilización de la glucm por el hepatoeito y a un incremento de la 0 oxidación en este tejido. Et proceso es wnoddo wmo cetogénesis. Esto wnduce a una disminuciónde la gluc6W y. por lo tanto. en& otras wsas. incluso durante el reposo. 3. a partir del cual se forman los dos restantes. el dcido 3 bidroxibuiíriw y la acetona. Describa el proceso de la cetólisis. En el primer caso. 10 que no ocnrre en la diabetes mellitus. Describa el proceso de la cetogénesis. en primer lugar.que en situaciones extremas pueden Llevar al coma y a la muerte. en tercer lugar. a que en este Último se produce la adaptación del cerebro a utilizar los cueceúínicoa: en la situación de bipogücemia que existe. Los cuerpos cet6nieos wmprenden 3tipos de wmpue&w el 4cido acetil &tiw. Explique la relación funcional de la cetogénesis. la causa es un déficit en la adividad iasulúilca. lo que da lugar al estado de c e W . los cuales se fo! en las mitowndriaF de los hepatofiios a partir del acetil-COAproveniente de la 0 oxidación de los se dddos grasos. la que provoca unadiuresisosmótica. E1 músenlo cardíaw los utiliza w n preferencia a la gluawa. De manera que la acumulación del acetil-COAproveniente de la 0 oxiaeión de los 4cidos gamfavorece su wndensaci6n dentro de la mitowndria y. del grado de movilizaeión de los dcidos g r m desde el tejido adiposo. La regulación de la cetogénesis depende. El tejido bepdtiw no wntiene todas la enzimas necesarias para poder degradar los cnerpos cet6nim. por ende. En determinadas wndiaoues meiab6licas puede p r o d u h un aumento exagerado de la fonnaci6n de cuerpca cet6nieos que rebasa la capacidad de los tejidos exirahepdtieos para degradarlos. En la diabetes meüitus. De manera que la deshidratación y la acidosis metabólica producen en su conjunto un desequilibrio bidroelectrolítico que provoca graves trastornos del metabolismo y de la función cerebral. Debido a esto tiene lugar una disminución de la adividad del ciclo de Krebs. se produce un déíicit en la formación del oxalaeétiw a partir del pirúnw. mientras que el cerebro solamente los degrada en determinadascondiciones de adaptación metab6lica wmo el ayuno prolongado. la ausencia de ingesoón de alimentos wnstituye el origen. El estado de c e W es m&s grave en la diabetes mellitus que en el estado de aYnno. que wndiaona el aumento de la cetopénesis. oxidación de los ácidos grasos con la . Por otraparte. de la regulación de su transporte ba& el interior de la mitowndria y.característicaenestos pacientes. Dos modelos meiabólims diferentespueden servir para ejempliñcarlo: el ayuno prolongado y la diabetes mellitus descompensada. de manera que &tos difunden a la sangre y alcanzan diferentesíejidos extrabep6tieos en los cuales se produce midegradación (cet6W) ha& acetil-COA. la HMG COAsintetasa y la HMG COALiasa El primer cnerpo cet6niw formado es el dcido acetil acético.

¿Considera usted que lacetogénesis es un proceso beneficiosoo perjudicial para el organismo? 8. 10. 6. Explique en qué consiste la especializacióncelular en el metabolismo de los cuerpos cetónicos. Explique el riesgo que corren los pacientes obesos al intentar utilizar dietas ricas en grasa y exentas de glúcidospara disminuir de peso. . Explique por qué la cetogénesis y la cetólisis pueden ocurrir en las mismas condiciones metabólieas sin que esto constituya una falta de eficiencia del organismo.4. 7. 5. ¿Podrá sobrevivir a un ayuno prolongado un individuo con un déficit congénito de carnitina palmitil transferasa 1en el hígado? Fundamentesu respuesta. Explique por qué en la diabetes meüitus descompensada la hipercetonemia alcanzavalores mucho mayores que en el ayuno prolongado. 9. Analice cómo se encuentra la actividad cetogénica en un individuo normal después de una dieta balanceada.

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