Yasmin- Mardomy -Yarisel

Amenorrea

La amenorrea primaria se define como la ausencia de menstruación a la edad de 13 años cuando

no hay desarrollo visible de caracteres sexuales secundarios, o a los 15 años cuando estos
caracteres están presentes.

Los dos elementos más importantes para el diagnóstico de la amenorrea son la exploración física
de los caracteres sexuales secundarios y de las alteraciones anatómicas, la medición de la
gonadotropina coriónica humana (hCG) para descartar el embarazo y la medición de los niveles
de hormona foliculoestimulante (FSH) para diferenciar entre el hipogonadismo
hipogonadotrófico y el hipergonadotrófico.

Para que aparezca la menstruación normal, debe aparecer ordenadamente una compleja
interacción de hormonas. Si alguno de los componentes (hipotálamo, hipófisis, ovarios, vía de
salida y mecanismo de retroalimentación) no son funcionales, no ocurrirá este sangrado. La
amenorrea aparece en el 3 al 4% de las mujeres en edad reproductiva no embarazadas.

La amenorrea secundaria se define como la ausencia de menstruación durante tres ciclos

menstruales normales o durante 6 meses. Las pacientes pueden desarrollar leves alteraciones
del eje hipotálamo-hipófiso ovárico que no sean lo suficientemente graves para provocar
amenorrea, pero sí anovulación.

Para hallar la causa de la amenorrea será útil determinar si están presentes los caracteres
sexuales secundarios; la ausencia de éstos indicará que la mujer nunca ha estado expuesta a
estimulación estrogénica.

Amenorrea sin caracteres sexuales secundarios

Como el desarrollo mamario es el primer signo de exposición a estrógenos en la pubertad, las

pacientes sin caracteres sexuales secundarios tendrán amenorrea primaria y no secundaria. La
ausencia de útero sugiere alteraciones enzimáticas e indica la presencia de hormona
antidesarrollo del conducto de Müller (AMH) en un sujeto XY.

Causas de amenorrea primaria

 Hipogonadismo hipergonadotrófico
El fallo gonadal, al igual que la amenorrea primaria, se asocian más frecuentemente con
alteraciones genéticas:
 Disgenesias gonadales
 Disgenesia gonadal pura
 Deleción parcial del cromosoma X
 Mosaicismo de los cromosomas sexuales
 Tóxicos ováricos ambientales o iatrógenos
 Deficiencia de 17α-hidroxilasa en un sujeto XX
 Galactosemia

Trastornos genéticos
Disgenesias gonadales: El síndrome de Turner ( 45 ,X) es el trastorno cromosómico más
frecuente que provoca fallo gonadal (hipogonadismo) y amenorrea primaria. Tiene rasgos
asociados como estatura baja, pterigium colli, tórax en escudo, cúbito valgo, metacarpos cortos,
inserción baja de la línea de pelo, paladar ojival, múltiples nevos pigmentados y el cuarto
 Yasmin- Mardomy -Yarisel
metacarpiano corto. Parece que las pacientes con síndrome de Turner inicialmente tendrán un
desarrollo ovárico normal y que la amenorrea es el resultado de una atresia acelerada de los
folículos.
Los ovarios fibróticos se denominan cintillas ováricas.

Cromosoma X anormal: Los sujetos 46, XX con deleciones parciales del cromosoma X tienen
fenotipos variables dependiendo de la cantidad y la localización del material genético perdido.
Las pacientes con una deleción del brazo largo del cromosoma X tendrán infantilismo sexual,
ausencia de alteraciones somáticas y cintillas gonadales. Las pacientes con una deleción del
brazo corto del cromosoma X (Xp) suelen ser fenotípicamente similares a las que tienen
síndrome de Turner.

Mosaicismo: Varios mosaicismos asocian amenorrea primaria, siendo el más habitual el

45,X/46,XX.

Disgenesia gonadal pura: Los individuos que son fenotípicamente mujeres, con infantilismo
sexual, amenorrea primaria, estatura normal y ausencia de alteraciones cromosómicas (46,XX o
46,XY) tendrán una disgenesia gonadal pura. Las gónadas normalmente son cintillas, pero puede
haber algún grado de desarrollo de caracteres sexuales secundarios y algunos episodios de
sangrado uterino.
-El síndrome de Swyer aparece cuando las mutaciones del gen SRY localizado en Yp11 provoca
el desarrollo de mujeres XY con disgenesia gonadal. Provoca alteraciones en el dominio de unión
al ADN de la proteína.

Disgenesia gonadal mixta: La mayoría de las pacientes serán XY y tendrán genitales ambiguos
con una cintilla gonadal en un lado y un testículo malformado en el opuesto.

Deficiencias enzimáticas
Hiperplasia suprarrenal lipoidea congénita: Las pacientes con este trastorno autosómico
recesivo son incapaces de convertir el colesterol en pregnenolona, que es el primer paso de la
biosíntesis de hormonas esteroideas. Estas pacientes debutan en la infancia con hiponatremia,
hiperpotasemia y acidosis, y tanto los sujetos XX, como los XY, son fenotípicamente mujeres.
Con el aporte adecuado de mineralocorticoides y glucocorticoides estas pacientes pueden llegar
a la edad adulta. La mayoría serán XY y no tendrán útero, y sin la apropiada restitución hormonal,
seguirán siendo sexualmente infantiles. Las pacientes XX pueden desarrollar caracteres sexuales
secundarios durante la pubertad, pero tendrán quistes ováricos grandes y fallo ovárico precoz.

Deficiencia de 17α-hidroxilasa y de 17,20-desmolasa: Las mutaciones del gen CYP17 causan

alteraciones tanto de la función 17α-hidroxilasa, como 17,20-desmolasa, que actúa en las vías
esteroidogénicas suprarrenal y ovárica. Las pacientes con déficit de 17α-hidroxilasa tendrán
folículos primordiales, pero los niveles de gonadotropinas serán elevados puesto que la
deficiencia enzimática impide la síntesis de hormonas esteroideas.

Deficiencia de aromatasa: Esta rara alteración autosómica recesiva impide que los sujetos
afectados aromaticen los andrógenos a estrógenos. En el momento del nacimiento, el bebé
femenino tendrá clitoromegalia y fusión labioescrotal posterior, y durante la pubertad, no habrá
desarrollo mamario, tendrá amenorrea primaria, empeoramiento de la virilización, ausencia de
brote de crecimiento, retraso en la edad ósea y ovarios multiquísticos. El patrón de diagnóstico
hormonal consistirá en una elevación de los niveles de FSH, LH, testosterona y sulfato de
deshidroepiandrosterona (DHEAS), y niveles indetectables de estradiol.

Mutaciones de los receptores de gonadotropinas

 Yasmin- Mardomy -Yarisel
-Mutación del receptor de hormona luteinizante
-Mutaciones del receptor de hormona foliculoestimulante

Otras causas de fallo ovárico primario

La amenorrea con fallo ovárico precoz puede aparecer con la radiación de los ovarios ( 32 ), la
quimioterapia con fármacos alquilantes (p.ej., ciclofosfamida) ( 33 ) o la combinación de
radioterapia con otros fármacos citotóxicos. En las niñas, la galactosemia frecuentemente se
asocia a fallo ovárico precoz.

 Hipogonadismo hipogonadotrófico
La amenorrea primaria por hipogonadismo hipogonadotrófico aparece cuando el hipotálamo no
secreta las cantidades necesarias de GnRH o cuando hay un trastorno hipofisario que asocie una
producción o una liberación inadecuada de gonadotropinas.
 Retraso fisiológico
 Síndrome de Kallmann
 Tumores del sistema nervioso central
 Disfunción hipotalámica/hipofisaria

Retraso fisiológico: La forma más frecuente de hipogonadismo hipogonadotrófico es el retraso

fisiológico o constitucional de la pubertad, donde la amenorrea puede ser el resultado de una
falta de desarrollo físico provocando la reactivación retrasada del generador de pulsos GnRH.

Síndrome de Kallmann: La segunda causa más frecuente de amenorrea primaria de causa

hipotalámica asociada con el hipogonadismo hipogonadotrófico es la secreción pulsátil
insuficiente de GnRH (síndrome de Kallmann.

Tumores del sistema nervioso central: el más habitual es el craneofaringioma que son
tumoraciones extracelulares que interfieren con la síntesis y la secreción de GnRH o con la
estimulación de las gonadotropinas hipofisarias. Prácticamente todas estas pacientes tienen
trastornos en la producción de otras hormonas hipofisarias, junto con las alteraciones de la FSH
y de la LH. Los adenomas hipofisarios secretores de prolactina son raros en la infancia y más
frecuentes tras el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.

Trastornos genéticos
Deficiencia de 5α-reductasa: Las pacientes con este trastorno son genotípicamente XY,
habitualmente tienen virilización en la pubertad, poseen testículos (por la presencia del
cromosoma Y funcional) y no tienen estructuras müllerianas por la falta de AMH funcional.

Mutaciones del receptor de la hormona liberadora de gonadotropinas: La mayoría de los

pacientes afectados son heterocigotos compuestos, pero también se han identificado
mutaciones autosómicas recesivas en homocigosis. El receptor de la GnRH es un receptor
acoplado a proteínas G.

Deficiencia de la hormona foliculoestimulante: Las pacientes con deficiencia de FSH

normalmente consultan para tratar el retraso de la pubertad y la amenorrea primaria
provocados por el hipoestrogenismo. Se distinguen de otras pacientes hipoestrogénicas en que
tienen bajos los niveles de FSH, pero elevados los de LH.

Otras disfunciones hipotálamo/hipofisarias: Las deficiencias funcionales de gonadotropinas

aparecen con la desnutrición, la malabsorción, la pérdida de peso o la anorexia nerviosa, con el
ejercicio excesivo, en las enfermedades crónicas, las neoplasias y el consumo de marihuana.
Diagnostico:
 Yasmin- Mardomy -Yarisel
La historia clínica y la exploración física son necesarias para diagnosticar y tratar,
apropiadamente, la amenorrea primaria asociada con hipogonadismo.

El estudio diagnóstico se resume como sigue:

1. Los niveles de FSH diferencian el hipogonadismo hipogonadotrófico del
hipergonadotrófico. Si los niveles de FSH están elevados, se debe realizar un cariotipo.
Unos niveles de FSH elevados, junto con un cariotipo 45,X, confirman el diagnóstico del
síndrome de Turner. Las deleciones parciales del cromosoma X, los mosaicismos, las
disgenesias gonadales puras y las mixtas se diagnostican con el cariotipo.
2. Las pacientes con síndrome de Turner deben realizarse una ecocardiografía cada 3 a 5
años, y un estudio anual de la función tiroidea.
3. Si el cariotipo está alterado y contiene el cromosoma Y, como en la disgenesia gonadal,
se deben extirpar las gónadas para evitar la aparición de tumores.
4. Si el cariotipo es normal y los niveles de FSH están elevados, es importante considerar
el diagnóstico de deficiencia de 17α-hidroxilasa. Este diagnóstico debe considerarse
cuando las pruebas muestren unos niveles elevados de progesterona (> 3 ng/ml), bajos
de 17α-hidroxiprogesterona (0,2 ng/ml) y elevados de desoxicorticosterona (DOC).
5. Si el nivel de FSH es bajo, se establece el diagnóstico de hipogonadismo
hipogonadotrófico.
6. Se deben descartar lesiones del sistema nervioso central con técnicas de imagen como
la tomografía axial computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM).
7. El retraso fisiológico es un diagnóstico de exclusión que es difícil de diferenciar de la
secreción insuficiente de GnRH.
8. Las pacientes con retraso fisiológico tendrán una respuesta de LH normal, con la
estimulación con GnRH, correspondiente a su edad ósea, frente a aquéllas con
deficiencia de gonadotropinas, en las que la respuesta de la FSH y de la LH será baja.
 Tratamiento en hipogonadismo
o Estrógenos conjugados 0.625 mg/día de estrógenos conjugados o 1 mg de estradiol.
o Defic. 17α hidroxilasa: corticosteroides, estrogenos y progestagenos si la pte. tiene
útero.
o En pacientes de talla baja no se usan do altas, para intentar prevenir el cierre prematuro
de las epífisis.
o Remoción de gónadas disgenésicas.
 Eugonadotrópicas y con anomalías anatómicas
o Anomalías del sistema de Müller
 Himen imperforado
 Hx de dolores abdominales cíclicos e himen abombado.
 Puede haber hematocolpos x acumulación de tejido endometrial en la parte
superior del himen  hematometría (útero)  hemoperitoneo
(desbordamiento).
 Dx: membrana abombada que se distiende con la maniobra de valsalva.
 Tx: preferiblemente antes de la pubertad, entre los 5-8 años. Incisión en cruz
para abrir. No introducir agujas para evitar piocolpos.
 Tabique vaginal transversal
 Es una canalización incompleta de la vagina, que puede ser en varios niveles.
 Hay dolores cíclicos o episódicos.
 Tx: extirpación y dilatación (dilatadores de Frank). Evitar efecto del reloj de
arena.
 Agenesia mülleriana (Sd. Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser)
 Anomalía congénita uterina más común (1/4000).
 Yasmin- Mardomy -Yarisel
 Por exposición indeseada a la actividad de hormona antimülleriana, con fracaso
de la fusión de ductos müllerianos.
 Características: ausencia o hipoplasia de vagina, útero y trompas. Testosterona
normal. Metabolismo anormal de la galactosa.
 Puede estar asociada anomalías esqueléticas (12%) y del tracto urinario (33%).
 Dx: USG, MRI, PIV.
 Tx: reparación del cuello (usualmente no exitosa). Histerectomía, creación de
neovagina  injerto de espesor parcial de McIndoe. Se conservan los ovarios
(estrógeno, reprod. in vitro).
o Sd. de Asherman
 Retracción cicatrizal del endometrio o cuello uterino por:
 Antecedentes de operaciones uterinas y cervicales (curetaje, legrados, etc) 
sinequias en la cavidad uterina. Usualmente iatrogénico.
 Enfermedad inflamatoria grave.
 Infecciones relacionadas con DIU.
 TBC y esquistosomiasis.
 Hay dolores cíclicos y distensión.
 Estenosis cervical: extirpación cx de displasias (biopsia por conización,
electrorresección con asa).
 Dx: histerosalpingografía, SSN, USG o histeroscopia. Cultivos endometriales para TB
y esquistosomiasis.
 Tx: resección histeroscópica, ABterapia de amplio espectro, estrógeno a altas do por
2 meses para evitar la reaparición de las adherencias. Dilatación cervicouterina para
la estenosis cervical.
o Pseudohermafroditismo masculino (Insensibilidad a andrógenos)
 Recesivo ligado a X.
 Defecto en los receptores de andrógenos.
 Cariotipo 46,XY con gónadas masculinas intraabdominales o con hernias inguinales.
 Niveles masculinos de testosterona, pero no hay espermatogénesis (órganos no
funcionales). 2/3 menstruan. Los XY no!
 LH elevada.
 Fenotipo femenino: desarrollo mamario importante por conversión de
progesterona en estrógenos , con pezones inmaduros y areolas pálidas. Vello axilar
y púbico escaso o ausente. Saco vaginal ciego, sin útero ni trompas. Altas y con
tendencia eunucoide (brazos largos, pies grandes, etc.)
 Tx: resección de testículos luego del desarrollo puberal (52% de riesgo de neoplasia
gonadal).
o Hermafroditismo verdadero
 Cariotipo: XX, XY y mosaicos.
 Tejidos gonadales tanto masculinos como femeninos y genitales externos ambiguos.
 A menudo hay desarrollo mamario.

Amenorreas Secundarias
 Insuficiencia ovárica
o Normal en la menopausia (40 años) por la disminución de los estrógenos.
o Causas:
 Origen cromosómico: 45X (atresia acelerada de folículos); 45,X/46XX; 47,XXY.
 Yatrogénicas: radiaciones, quimiotx, alteración quirúrgica del riego sanguíneo
ovárico.
 Trastornos autoinmunitarios: ordenar pruebas de CA, P, TSH, T3, cortisol am, Ac
antinucleares, Ac antityr, glc en ayuno, FR, BHC, tasa de sedimentación.
 Yasmin- Mardomy -Yarisel
 Galactosemia: deficiencia autonómica recesiva de galactosa-1-fosfato
uridiltransferasa  toxicidad de los metabolitos de la galactosa sobre los folículos
  ovogonias.
 Tabaquismo: altera la gametogénesis con disminución de la reserva ovárica.
o Características clínicas: sequedad vaginal, bochornos, desordenes del sueño.
 Tumores hipotalámicos
o Craneofaringiomas: más frecuente, en la región supracelar, cefalea, visión borrosa,
alteración de campos visuales.
Tumores que se ocasionan
 Lesiones hipofisiarias
producción excesiva GH,
o Adenomas no funcionales. TSH, ACTH y PRL 
o Adenomas secretores de hormonas: Anomalías menstruales.
 Prolactinoma: más frecuente. Más común en 40 años. Hay galactorrea,
oligomenorrea o amenorrea, libido, infertilidad, densidad mineral ósea, cefalea,
alteraciones visuales.
Mecanismo: PRL1 inhibe la secreción pulsátil de GnRH.
 Microprolactinomas (<1 cm): más en mujeres, 3ª década.
 Macroprolactinomas (>1 cm): más en hombres.
 Enfermedad de Cushing: produce ACTH  GnRH (por retroalimentación).
 Otras: acromegalia, hipotiroidismo primario.
o Síndrome de Sheehan: necrosis avascular postparto de la hipófisis por hemorragia
grave en el parto o postparto inmediato. La pt ha sufrido un shock. Los stx aparecen
cuando ya hay ¾ de la glándula destruida.
 Signos y síntomas: incapacidad para amamantar, fatiga, hipotensión, amenorrea,
pérdida de vello púbico y axilar.
 Dx: prueba de campos visuales, MRI o TC, bajos niveles de estradiol, FSH, LH, T4 y
TSH libre.
o Vasculitis diabética y HbSS.

Secreción alterada de la hormona liberadora de gonadotrofina hipotalámica

La secreción anormal de GNRH es la responsable de un tercio de los pacientes con amenorrea.

Las enfermedades crónicas, la desnutrición, el estrés, los trastornos psiquiátricos y el ejercicio
inhiben los pulsos de GnRH, y por tanto, alteran el ciclo menstrual.

La secreción pulsátil de la GnRH esta modulada por las interacciones entre los
neurotransmisores y los esteroides gonadales periféricos. Los opioides endógenos, la hormona
liberadora de corticotropina, la melatonina y el GABA inhiben la liberación de GnRH, mientras
que las catecolaminas, la acetilcolina y el péptido intestinal vasoactivo estimulan los pulsos de
GnRH.

La disminución de los niveles de leptina se ha asociado con amenorrea hipotalámica

independientemente de si está provocada por el ejercicio, por trastornos de la alimentación o
por factores idiopáticos.

La leptina es una hormona secretada por los adipocitos que está implicada en la homeostasia de
la energia. Sus receptores se encuentran en el hipotálamo y en el hueso, por lo que es una

1
Valores normales: 5-25 ng/ml.
 Yasmin- Mardomy -Yarisel
candidata excelente como moduladora de la función menstrual y de la masa osea; sus niveles se
correlacionan con los cambios nutricionales y con el índice de masa corporal.

La administración de leptina a las mujeres con amenorrea hipotalámica aumentan los niveles de
LH, estradiol, factor de crec. similar a la insulina tipo 1 y hormona tiroidea, y además, aparece la
ovulación y el aumento de la masa ósea.

Pérdida de peso y dietas

La pérdida de peso puede provocar amenorrea incluso si el peso no disminuye por debajo de lo
normal. La pérdida de un 10% de la masa corporal en 1 año se ha relacionado con la amenorrea.

Anorexia nerviosa

Es un trastorno de la alimentación que afecta al 5-10% de las adolescentes.

Los criterios diagnósticos de la anorexia nerviosa son: la negativa para mantener un peso
corporal mayor del 15% del límite inferior normal, el temor intenso a volverse obesa, la
percepción alterada de la imagen corporal propia con amenorrea.

Intentan mantener su bajo peso mediante restricción alimentaria, induciéndose el vomito,

abusando de laxantes y con ejercicio intenso. Las pacientes pueden desarrollar intolerancia al
calor, al frio, lanugo, hipotensión, bradicardia y diabetes insípida y puede que tengan una
coloración amarillenta de la piel como resultado de una alteración del metabolismo de la vit A.

Ejercicio

En las pacientes con amenorrea inducida por el ejercicio hay una disminución de la frecuencia
de los pulsos de GnRH. Estas pacientes normalmente son hipoestrogenicas. La disminución de
la pulsatilidad de LH puede estar causada por alteraciones hormonales como: la elevación de los
opioides endógenos, la ACTH, la prolactina, los andrógenos suprarrenales, el cortisol y la
melatonina. Se requiere de un 17% de grasa corporal para que se inicien las menstruaciones y
un 22% para que se mantengan. El entrenamiento de alta intensidad, la mala alimentación, el
estrés de la competición y los trastornos de la alimentación asociados aumentan el riesgo de
disfunción menstrual en atletas.

La triada del atleta está formada por: amenorrea, osteoporosis, y trastornos de la alimentación.

Trastornos inducidos por el estrés

La amenorrea relacionada con el estrés puede estar provocada por alteraciones en la

neuromodulacion hipotalámica de la secreción de GnRH, de forma análoga a la que aparece en
el ejercicio y la anorexia nerviosa.

Obesidad

La mayoría de las pacientes obesas tienen ciclos menstruales normales, pero el porcentaje de
mujeres con trastornos menstruales aumenta desde el 2,6% en las pacientes con normopeso,
hasta más de 8,4% en aquellas con un peso superior al 75% del ideal.
 Yasmin- Mardomy -Yarisel
El trastorno menstrual mas frec es el sangrado uterino irregular con anovulación, más que la
amenorrea. Las mujeres obesas tienen un exceso en el número de células grasas, en las que
ocurre la aromatización de los andrógenos a estrógenos.

Diagnostico

1) TSH sérica

2) Prolactina sérica

3) Niveles de FSH

4) Estado de los estrógenos

5) Técnica de imagen de la hipófisis y estudio hipotalámico

Niveles de hormona estimulante del tiroides y de prolactina

Se deben considerar los trastornos tiroideos y la hiperprolactinemia en las mujeres con

amenorrea debido a la frecuencia de estas patologías.

1) Para estudiar el hipotiroidismo y el hipertiroidismo se deben utilizar ensayos sensibles

de TSH.
2) La hiperprolactinemia es una causa frec de anovulación, pero si se encuentran niveles
elevados de TSH y de prolactina, se debe tratar antes el hipotiroidismo que la
hiperprolactinemia; porque los niveles de prolactina frecuentemente se normalizan con
el tratamiento de hipotiroidismo, debido a que la hormona liberadora de la tirotropina
(TRH) esta elevada en el hipotiroidismo y estimula la secreción de prolactina.
3) Si los niveles de prolactina siguen elevados, se debe realizar una RM.

Niveles de la hormona folículo estimlante

El estudio de los niveles séricos de FSH es necesario para determinar si la paciente tiene una
amenorrea hipergonadrotrofica, hipogonadotrofica o normogonadotrofica,

Unos niveles circulantes de FSH mayores de 25-40mUI/ml, en al menos dos muestras de sangre,
son indicativos de amenorrea hipergonadotrofica, y esto significa que la causa de la amenorrea
esta en el ovario.

Valoración del estado estrogénico

 Acetato de medroxiprogesterona, 5 o 10 mg, durante 10 días, después de los cuales

aparecía un sangrado por pérdida a los 2-10 días tras la última dosis.

 La aparición de sequedad vaginal y sofocos aumenta la probabilidad de

hipoestrogenismo.

 Una densitometría DEXA para determinar la densidad mineral ósea debe realizarse en
toda mujer en la que se sospeche hipoestrogenismo.

Estudio de la hipófisis y del hipotálamo

 Yasmin- Mardomy -Yarisel
1. Una exploración neurológica completa; encefalograma

2. Se debe realizar una TC o una RM

Tratamiento

 Alteraciones tiroideas se debe tratar con hormona tiroidea, yodo radiactivo o

fármacos antitiroideos.

 Hiperprolactinemia suspensión de la medicación que la esté provocando; el

tratamiento con agonistas dopaminérgicos, como la bromocriptina o la carbegolina.
Rara vez la cirugía de los tumores hipofisarios grandes.

 Fallo ovárico debe considerarse el tratamiento hormonal sustitutivo para reducir los
síntomas menopáusicos y para prevenir la osteoporosis. Si hay presente una línea
celular Y será necesario realizar la gonadectomía.

 Tumores del sistema nervioso central distintos del prolactinoma cirugía, la

radioterapia o una combinación de ambas.

 Inducción de la ovulación el fármaco de primera elección habitualmente es el citrato

de clomifeno por su relativa seguridad, eficacia, vía de administración (oral) y relativo
bajo coste