TEMA 1 NEONATOLOGÍA:

RECIEN NACIDO SANO:

CLASIFICACIÓN:
EDAD GESTACIONAL:
NOM 007:
1. PRETÉRMINO/PREMATURO: <37 SDG
A. INMADURO: <28 SDG [21-28]
B. TARDIO: 34-36SDG
2. TÉRMINO: 37-41SDG
3. POSTERMINO/POSMADURO: ≥42 SDG

 TEST DE BALLARD: PARA <28SDG

VALORA: MADUREZ:
1) NEUROMUSCULAR
2) FÍSICA
RECUERDA:
CAPURRO A: 28-44SDG Niños NORMALES
CAPURRO B: 29-42SDG: Niños DEPRESIÓN FARMACOLÓGICA/ PATOLOGÍA NEUROLÓGICA

PESO:
1) BAJO: <2500g
2) MUY BAJO: <1500g
3) EXTREMADAMENTE BAJO: <1000g: 70% Corresponde a RCIU
4) ELEVADO: >3500g
5) MACROSÓMICO: >4000g

CLASIFICACIÓN DE PESO PARA LA EDAD GESTACIONAL:

1) BAJO P´ EDAD: < p. 10
2) ADECUADO P´ EDAD: p.10 – p. 90
3) ELEVADO P´ EDAD: >p.90

DEFINICIÓN DE RCIU:
 Feto que NO ALCANZA TAMAÑO que por GENÉTICA LE CORRESPONDE. X Factores patológicos:
1. Déficit de Nutrientes
2. Alteraciones en el Aporte de Oxígeno
SEC A:
 Patología materna placentaria
FISIOLOGÍA DEL RN:
1) TERMOREGULACIÓN:
 No capaz de regular temperatura.
2) PIEL:
 Recubierto de Sustancia grasa: Vémix Caseoso.
 Coloración sonrosada.
 Inicialmente Fisiológica la Acrocianosis.
 FENÓMENO VASOMOTOR:
1. CUTIS RETICULARIS/ FENOMENO ARLEQUIN:
 HEMICUERPO PÁLIDO/ OTRO ERITEMATOSO: “Demarcación en la línea media”
3) SISTEMA CIRCULATORIO:
1. Paso de Circulación Fetal a Postnatal:
CIERRE DE: Ductus:
1. Venoso
2. Arterioso
3. Foramen Oval
Caída de RVP.
2. FC Neonatal N: 130-140lpm.
3. Eje a la Der.
4) SITEMA RESPIRATORIO:
 Reabsorción de líquido pulmonar.
 Insuflación del pulmón
 Establecimiento de la CRF ( Capacidad residual Funcional)
 FR: 30-40lpm.
5) APARATO DIGESTIVO:
 Ausencia de dientes.
 Boca adaptada a lactancia: Callo de succión.
 Succión-Deglución.
6) APARATO GENITOURINARIO:
 DIURESIS: Establecida las primeras 24-48H
+ 2 DÍAS SIN ORINAR: SOSPECHAR DE MALFORMACIÓN GENITOURINARIA.
 FUNCIÓN RENAL INMADURA:
1. Dificultad para [ ] la orina
2. Retener bicarbonato.
3. Retener Na+
 TENDENCIA A LA HIPONATREMIA/ ÁCIDOSIS METABÓLICA TRANSITORIA.
 Fimosis Fisiológica.
 PASO DE ESTRÓGENOS MATERNOS:
 Ingurgitación mamaria
 STV.
7) SANGRE:
 HB Y HTO: 45-60%
 HEMOGLOBINA FETAL: Hb F: > Afinidad por oxígeno.
 SUTITUCIÓN PROGRESIVA LOS 1ROS 6 MESES DE VIDA.
 Leucocitosis fisiológica 1ras hrs.
 Alargamiento del TP
8) SNC:
Inmediatamente después del Nacimiento:
 Periodo de alerta de 1-2H.
 Siguientes 24H: Poco reactivo.
Postura de extremidades:
 Tendencia a Flexión
 Resistencia a la movilización pasiva: Tono M.
 Movimientos generales: Alternantes de las 4 Extremidades.
 ESTRABISMO E HIPERMETROPÍA FISIOLÓGICOS.
PARAMETROS A RECORDAR DE LO ANTERIOR:
FC: 130-140
FR: 30-40
DIURESIS SE ESTABLECE EN <24H: > Sospechar Malformación: +FREC: Válvulas Uretrales Posteriores
 Coordinación Succión-Respiración-Deglución: 34 SDG

ATENCIÓN DEL RN SANO:

DEBE SER EN LA 1RAS 24 H DE VEU.
PERIODO DE MAXIMA MORTALIDAD COMPRENDIDO ENTRE:
1) TRABAJO DE PARTO.
2) NACIMIENTO
3) PRIMERAS 24 H DE VEU.
PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE DEL RN X ORDEN DE FRECUENCIA:
1) INFECCIONES
2) ASFIXIA
3) PREMATURIDAD
4) MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
CUIDADO DEL CORDÓN UMBILICAL:
 PREVENCIÓN DE ONFALITIS:
 Agua y Jabón.
 Mantenerlo seco.
 Uso de antisépticos: Clorhexidina/ Sulfadiacina de plata.
NO RECOMENDADOS:
1. ALCOHOL: Retrasa la caída del cordón.
2. Tinturas de YODO: Efecto adverso sobre tiroides.

ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RN:

PREVENCIÓN: 1MG VIT K IM A TODOS LOS RN (Independientemente de Edad/Peso)
 Genera Prevención de la Enfermedad Hemorrágica: TEMPRANA Y TARDÍA
 Déficit de Factores VITAMINA K DEPENDIENTES:
 2,7,9,10. : Predisposición a hemorragia 1ras 24H.
CLASIFICACIÓN:
A. TEMPRANA: <24H
B. CLÁSICA: 2-7mo Día
C. TARDÍA: 1-2Sem/2 Sem

FACTORES DE RIESGO:
1. NO HABER RECIBIDO VIT K
2. Lactancia Materna de Inicio Tardío
3. Madre que toma:
 Anti-TB
 Anti-Coagulantes
  Anti-Convulsivamentes
 Recomendado: en Px con FR: Administración de VIT K 5mg VO EN EL 3ER TRIM

CUADRO: HEMORRAGIA a CUALQUIER NIVEL

DX: Recomendada PRUEBA TERAPÉUTICA con VIT K IV
LAB: TP y TTP: Prolongados
TX: Administración de VIT K IV
Si Grave/ Peligro de Vida: Está Indicado + PFC 10-15ml/Kg

PROFILAXIS DE LA INFECCIÓN VERTICAL POR VHB:

VHB: CRONIFICACIÓN DEPENDIENTE DE EDAD:
 + ALTA A MENOR EDAD DEL PX: >90% EN INFECCIÓN VERTICAL.
VALORACIÓN DEL ESTADO PORTADOR MATERNO:
 Antígeno de SUPERFICIE: HBsAg. SI POSITIVO (Independientemente de la enfermedad Materna)
ADMINISTRAR:
1) VACUNA DE LA HEP B: IM LAS PRIMERAS 12H
2) INMUNOGLOBULINA ESPECIFICA PARA HEP B.
RECORDAR QUE LA VACUNA DE LA HEP B:
NO SE ASOCIA A:
 Alergia.
 Alteraciones Neurológicas
 Fiebre
 Sepsis
VHB Excreción por leche Materna: Lactancia Parcialmente Contraindicada.
SE RECOMIENDA VACUNACIÓN FRENTE A:
1. POLIO: Contraindicada: Hijo de madre de VIH.
2. VHB.
PROFILAXIS DE LA CONJUNTIVITIS NEONATAL:
2 FORMAS DE CONJUNTIVITIS NEONATAL:
1) Gonocócica: N. Gonorrhoeae: Nitrato de plata.
2) No Gonocócia: Chlamydia:
 Macrólidos: Eritromicina.
 Tetraciclinas
 Cloranfenicol
CRIBADO CLINICO DEL RN
CLINICO:
 EF: Completa las 1ras 72H DE VIDA
 Barlow
 Ortolani

METABÓLICO:
 TAMIZ METABÓLICO:
 Detecta enfermedades congénitas que tienen un periodo inicial libre de síntomas.
1) DÉFICIT DE BIOTINIDASA
2) FENILCETONURIA.
3) GALACTOSEMIA
4) HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO.
5) HSC
 X Sangre CAPILAR de Talón: A las 48H de VEU, después de haber iniciado la Nutrición oral.

AUDITIVO:
 Hipoacusia Congénita: + Frec en Prematuros
FR DE HIPOACUSIA NEONATAL:
1. +IMP PREMATURIDAD
2. INFECCIONES:
 TOXO
 RUBEOLA
 CMV
3. OTOTOXICOS: Aminoglucósidos

RECOMENDACIÓN UNIVERSAL:
1. Diagnóstico: Antes del 3mes.
2. Tratamiento: Antes del 6tomes.
2 PRUEBAS:
1) OTOEMISIONES ACÚSTICAS: OEA: NO DETECTA SORDERA NEUROSENSORIAL: (YA QUE NO EXPLORA TODA LA VÍA
AUDITIVA , SOLO HASTA LA CÓCLEA): DETECTA SORDERA DE CONDUCCIÓN!
2) POTENCIALES EVOCADOS DEL TRONCO AUDITIVO (PEATC): DETECTA SORDERA NEUROSENSORIAL.
 LESIONES CUTÁNEAS:
1) ERITEMA TOXICO DEL RN: +FRECC.
EPIDEMIOLOGIA:
 Erupción Cutánea Neonatal + Frec.
 50% Término
 COMIENZO 2-3 DÍA DE VEU.
ETIOLOGÍA:
 Desconocida
 Reacción de Hipersensibilidad: T. Wright: Eosinófilos.
CUADRO CLINICO:
1. Pequeñas VESICULAS de 1-2mm sobre Máculas Eritematosas
2. Afección a TODO EL CUERPO
3. Excepción: PALMAS/PLANTAS.
2) MELANOSIS PUSTULOSA DEL RN:
ETIOLOGÍA:
 Desconocida
 Infiltrado: Leucocitario Neutrofílica.
CUADRO CLINICO:
1. LESONES PUSTULOSAS DESDE EL NACIMIENTO
2. AL DESAPARECER DEJAN LESIÓN HIPERPIGMENTADA.
3. Afección a TODO EL CUEROO
4. INCLUYENDO PALMAS Y PLANTAS:
3) QUISTES DE MILLUM (MILIARIA):
ETIOLOGÍA:
 Muy Frecc en las 1RAS HRS. DE VIDA.
 HISTOLOGICAMENTE: Quistes epiteliales queratinosos.
CUADRO CLINICO:
1. Pequeñas PÁPULAS COLOR BLANCO PERLADO
2. LOCALIZACIÓN: FACIAL PREDOMINANTE:
 Mejillas
 Barbilla
 Frente
DE ACUERDO A SU LOCALIZACIÓN:
4) PERLAS DE EBSTEIN: En Interior de Cavidad Oral/Paladar.
5) NÓDULOS DE BOHN: Encías.
6) MANCHA MONGÓLICA / MANCHA AZUL DE BALTZ/ MELANOCITOSIS DÉRMICA CONGÉNITA
ETIOLOGÍA:
 No asociada a Retraso Mental.
LOCALIZACIÓN: Preferente: LUMBO-SACRO.
CUADRO CLINICO:
1. PRESENTE desde NACIMIENTO.
2. LESIÓN VA REDUCIENDO DE TAMAÑO: Desaparición Total/Parcial a los 4 Años.
7) MANCHA SALMÓN/ NEVUS FLAMUS NEONATORUM/ BESO DE ANGEL / PICADURA DE CIGÜEÑA:
ETIOLOGÍA:
 Lesión vascular presente al Nacimiento.
LOCALIZACIÓN:
1. Nuca
2. Párpados superiores
3. Glabela.
CUADRO CLINICO:
1. Mancha COLOR SALMON
2. Suele ACLARARSE Y Resolver con el Tiempo.
8) HEMANGIOMA:
ETIOLOGÍA:
 NO está presente al Nacimiento
 APARICIÓN: 1 MES de Vida.
 Involución: 1 ½ de edad.
CUADRO CLINICO:
1. Lesión ROJO BRILLANTE, SOBREELEVADA.
2. No requiere Tx.
INDICACIONES DE TX:
1. Múltiples
2. Viscerales
3. Afección a función: Peri-orales-oculares.
 REANIMACIÓN NEONATAL:
 10% RNT: REQUIERE INTERVENCIÓN DE APOYO.
 TEST DE APGAR:

PATOLOGÍA UMBILICAL:
ANATOMIA:
1) 3 VASOS:
 2 A: Lleva Sangre: Desoxigenada: Feto- Madre.
 1 V: Sangra Oxigenada/Nutrientes: Madre--Feto.
2) RESTOS DE LA VÍA URINARIA Y DIGESTIVA:
1. Alantoides
2. Onfalomesentérico
3. Uraco
3) GELATINA DE WHARTON:
 Rica en células madre
4) TODO ENVUELTO EN BANDA DE ORIGEN AMNIÓTICO.
 Persisten Anatómicamente Abiertos: 2 SEM.
DERIVADOS DE LOS RESTOS EMBRIONARIOS:
1. V. Umbilical: L. Redondo
2. Conducto Venoso: L. Venoso
3. A. Umbilicales. L. Umbilicales Laterales.
PATOLOGÍAS ASOCIADAS:
 LONGITUD:
A. CORTO:
1. Oligoamnios
2. Enfermedades Neuromusculares
3. Bridas
B. LARGO:
 Prolapso
 Nudos verdaderos.
  CAIDA DE CORDÓN UMBILICAL:
NATURAL: ANTES DE LOS 7-14 DÍAS
CAUSAS DE RETRASO EN LA CAIDA DEL CORDÓN + 1 MES:
1) INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS:
 DEFECTO EN LA QUIMIOTAXIS DE NEUTROFILOS!
2) INFECCIÓN

MALFORMACIONES UMBILICALES:
1) ARTERIA UMBILICAL ÚNICA:
EPIDEMIOLOGÍA:
 0-5-1%
ETIOLOGIA:
1. SX. DE EDWARDS: TRISOMÍA DEL 18.
2. MALFORMACIONES:
 Nefro-Urológicas.
 Cardiovasculares.
2) ANOMALÍAS DEL URACO:
DEFINICIÓN: Conducto que comunica: CORDÓN-VEJIGA.
Se OBLITERA: Forma: LIGAMENTO UMBILICAL INTERNO: Unión de la Parte Superior de VEJIGA-PARED ABD.
4 PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON LA PERSISTENCIA DEL URACO:
A. Sinus
B. Quiste
C. Divertículo
D. Persistencia del Uraco.
CUADRO CLINICO:
1. Masa umbilical
2. Dolor
3. Eritema.
4. OMBLIGO HÚMEDO
5. LIQUIDO: ÁCIDO: EMITE ORINA. CON AUSENCIA DE RUIDOS INTESTINALES/HIDROAÉREOS
Quiste de Uraco: Infección X Estafilo.
DIAGNÓSTICO:
1. USG
2. FISTULOGRAFÍA
TX: QX.
3) PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ONFALOMESENTÉRICO:
DEFINICIÓN: Comunicación entre PARED ABD Y LUZ INTESTINAL: Se Oblitera y queda Cerrado.
1. DIVERTICULO DE MECKEL: PARTE + PROXIMAL CERCANA A LA LUZ ILEAL: QUEDA ABIERTA
2. BANDAS FIBROSAS REMANENTES: Genera:
 Vólvulos
 Invaginación Intestinal
 Quiste:- Infección.
3. PERMEABILIDAD DE TODA LA LUZ:
CUADRO CLINICO:
1. OMBLIGO HÚMEDO: ALCALINO! +RUIDOS HIDROAÉREOS.
2. Meconio/Heces
3. Bilioso/ Fecaloideo.
DIAGNÓSTICO:
 FISTULOGRAFÍA.
TX: QX.
4) GRANULOMA UMBILICAL:
DEFINICIÓN: Mala cicatrización de la herida del cordón.
CUADRO CLINICO:
1. PEQUELA MASA DE TEJIDO DE GRANULACIÓN
2. HÚMEDA
3. ROSA/ BLANDA.
TX: Cauterización con NITRATO DE PLATA.
5) POLIPO UMBILICAL:
ETIOLOGÍA: Resto del Conducto ONFALO-MESENTÉRICO o DEL URAO en sus EXTREMOS + DISTALES
CUADRO CLINICO:
1. MASA DURA
2. ROJA BRILLANTE
3. SERECIÓN MUCOSA
TX: QX.
6) HERNIA UMBILICAL:
DEFINICIÓN: Masa umbilical recubierta de piel.
ETIOLOGÍA: Anillo Umbilical Débil.
1. PRETÉRMINO
 2. Down
3. Ehlers-Danlos
4. Beckwithh-Wiedemann.
PRONÓSTICO:
 Incarceración: Muy rara.
 Cierre espontáneo: Depende de D.
TRATAMIENTO: Indicaciones QUIRURGICAS:
1. > 2 AÑOS SIN DESAPARECER
2. >1.5CM D EN < 2 AÑOS.

ONFALOCELE Y GASTROSQUISIS:

INFECCIÓN UMBILICAL:
ONFALITIS:
DEFINICIÓN:
Infección de la base del cordón y de los tejidos circundantes.
FACTORES DE RIESGO:
1. No seguir las prácticas de higiene del cordón.
2. Ausencia de lavado previo de manos.
ETIOLOGÍA:
 POLIMICROBIANA: S. AUREUS + COMÚN.
GRAM +:
 S. Epidermis
  Estrepto del grupo A.
GRAM –:
 E. Coli
ANAEROBIOS: (Antecedente de Corioamnionitis).
 B. Fragilis
 Clostridium
 Preptoestreptococos.
CUADRO CLINICO:
1. INFLAMACIÓN:
2. ERITMEA/ENDURECIMIENTO PERIUMBILICAL:
3. SECRECIÓN PURULENTA/SANGUINOLENTA
4. MAL OLOR.
COMPLICACIONES:
 RIESGO DE INFECCIÓN SISTEMICA: X Vasos Permeables.
1. Abscesos Hepáticos
2. Fascitis Necrotizante.
3. Hipertensión portal
4. Peritonitis
5. Trombosis de la V. Umbilical
TRATAMIENTO:
GPC:
<5mm ERITEMA:
A. SIN SRIS: TÓPICO: Mupirocina/ Neomicina
B. CON SRIS: IV
>5MM: IV De ENTRADA:
 Aminoglucósidos/ Clindamicina

PATOLOGÍA NEUROLÓGICA NEONATAL:

ENCEFALOPATÍA HIPOXICO-ISQUEMICA:
DEFINICIÓN: EHI:
Lesión cerebral secundaria a eventos de asfixia perinatal 90% Nacimiento.
CUADRO DE SOSPECHA:
1) PH ARTERIAL <7
2) APGAR <3 5 MIN.
3) ALTERACIONES NEUROLÓGICAS Y/O MULTIORGÁNICAS.
FACTORES DE RIESGO:
1. Alteración de Mov. Fetal
2. Biofísico Anómalo
3. Distocias de Parto
4. Enfermedad Hipertensiva del Embarazo.
5. FC Alterada
6. Líquido Meconial
7. Malformaciones Fetales.
8. Oligohidramnios
9. Oxitocina
10. Trabajo De Parto Prolongado.
CUADRO CLINICO:
 SIGNOS Y SINTOMAS DE ENCEFALOPATÍA AGUDA AL NACIMIENTO
1) D. EDO DE ALERTA Y DE LA CAPACIDAD DE DESPERTAR:
 Letargia
 Estupor
 Coma
2) ANOMALIAS DEL TONO MUSCULAR:
 Hipotonía Inicial--- Posterior: HIPERTONÍA.
3) ALTERACIONES DE LOS REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS:
1. Hiperreflexia en casos leves.
2. Abolición: Graves
3. REFLEJOS ARCAICOS D. O AUSENTES.
4) CONVULSIONES:
CLASIFICACIÓN/ ESCALA DE EVALUACIÓN DE GRAVEDAD:
1. SARNAT
2. GARCÍA-ÁLIX: Leve, Moderado, Grave.
EVALUA:
1. Edo de Alerta: Normal, Letargia, Estupor
2. Tono Muscular: Hipotonía Sup, Sup, Global
3. Respuesta Motora: N, Ligera D, Ausentes.
4. Reactividad: ROT A, D, AUSENTE.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN:
 USG:
 TAC
 RM
DETERMINAN GRAVEDAD- MOMENTO DE LA AGRESIÓN:
1) PERINATAL AGUDO GRAVE: LESIÓN DE:
 Ganglios basales
 Tálamo
 Hipocampo
 Tronco encefálico.
 Tracto Cortico-Espinal.
2) PERINATAL SUBAGUDO LEVE:
 Lesión Cortical
 Sustancia Blanca.
 RECOMENDABLE REALIZAR EEG PRIMERAS 6H: PRONÓSTICO Y TX.
COMPLICACIONES:
1. RENALES: IRA
2. HEPÁTICO: E. Trans Aminasas. Alt Coag.
3. DIGESTIVO: Enterocolitis Isquémica
4. CARDIACO:
 Daño miocárdico Isquémico
 E. Enzimas
 Disfunción Ventricular.
CRITERIOS DAGNÓSTICOS:
1. ANTECEDENTE PERINATAL DE RIESGO DE ASFIXIA +
2. S Y S NEUROLOGICO DESDE INICIO CON CURSO EVOLUTIVO Y CAMBIANTE
3. EVIDENCIA DE LESIÓN HIPOXICO-ISQUEMICA SISTEMICO.
TRATAMIENTO:
1) ESTRATEGIAS DE NEURO-PROTECCIÓN:
1. Evitar Hipo/HiperGlucemia
2. Mantener TA Rango Normal
3. Evitar Hipertermia
4. Evitar: Hiperoxia/Hipocarbia.
2) TRATAMIENTO DEL EDEMA:
 Evitar sobrecarga-Hídrica.
3) HIPOTERMIA INDUCIDA EN LOS SIGUIENTES CASOS:
 RN >36 SEM + >1800GR PESO:
1. APGAR < 5 10 Ventilación Mec + 10
2. Convulsiones
3. EEG Ampliado.
4. Necesidad de reanimación x 10 min.
5. PH < 7 / Déficit de base <16.
FARMACOS DE ELECCIÓN PARA CONVULSIONES NEONATALES:
1. FENOBARBITAL
2. DFH
3. Midazolam
PRONÓSTICO:
 Depende de: Gravedad
 +Favorable si: Daño Cortical/ Sustancia Blanca.
 Seguir Neuro-Desarrollo, Audición, Visión.
HEMORRAGÍA DE LA MATRIZ GERMINAL:
ANATOMÍA:
ZONA UBICADA:
 VENTRICULOS LATERALES: CERCA DE LA CABEZA DEL NÚCLEO CAUDADO (Debajo del Epéndimo): Epitelio que recubre el
sistema ventricular.
FUNCIÓN: Formación de NEURONAS Y CÉLULAS GLIALES.
 Zona con Proliferación Celular Elevada.
 Muy Vascularizada.
FISIOPATOLOGÍA:
IRRIGACIÓN X: A. Ramos Perforantes de la A. Recurrencial de HEUBNER. (Rama de la CEREBRAL ANTERIOR).
 VASOS CON PARED FRÁGIL:
1. Membrana Basal Débil
2. Ausencia de Zónula Ocludens (Tight-Juntions).
3. Sensible a cambios de flujo sanguíneo.
 CAPACIDAD LIMITADA DE LA AUTOREGULACIÓN DEL FLUJO CEREBRAL.
FACTORES DE RIESGO: “Que Alteran Presión/Flujo de Forma Brusca”
1. Hiper/HipoCarbia.
2. Hipertensión
 3. Hipotensión
4. Infusión Rápida de Fluidos
5. Ventilación Mecánica.
EPIDEMIOLOGIA:
 MATRIX COMPLETA A LAS 32 SEM.
 Riesgo de Sangrado Inversamente Proporcional a la Edad Gestacional.
 Ocurre 1ras 72H
 Máxima Extensión: 7 Días.
CUADRO CLINICO:
 LA > SIN SIGNOS, SIN SINTOMAS
INESPECÍFICOS:
1. Acidosis
2. Anemia
3. Apnea
4. Convulsiones.
5. Hipotonía
6. Inestabilidad Hemodinámica
7. SDR
DIAGNÓSTICO:
G-S: USG TRANSFONTANELAR:
 REALIZAR MINIMO 1 EN LOS 1ROS 7 DÍAS EN TODOS <32 SEM.
CLASIFICACIÓN:
USG TRANSFONTANELAR:
VOLPE:
Grado I: Subependimaria o IV <10%
Grado II: IV 10-50%
Grado III: IV>50%
INFARTO HEMORRÁGICO PERIVENTRICULAR: GRADO: IV.
TAC:
PAPILÉ:
I: Subependimaria
II: IV Sin dilatación Ventricular
III: IV Con Dilatación
IV: IV + Parenquimatosa.
COMPLICACIONES:
1) HIDROCEFALIA POSTHEMORRAGICA
2) INFARTO HEMORRÁGICO PERIVENTRICULAR.
HIDROCEFALIA POSTHEMORRÁGICA:
ETIOLOGÍA:
1) REDUCCIÓN DE LA REABSORCIÓN DE LCR X ARACNOIDITIS QUIMICA (SANGRE)
2) OBSTRUCCIÓN DEL SISTEMA VENTRICULAR: (COAGULOS).
EPIDEMIOLOGÍA:
 50% Sin Dilatación Ventricular
 25% Estable
 25% Progresiva
CUADRO CLINICO:
1) A. PERIMETRO CEFÁLICO
2) FONTANELA ABOMBADA
3) SUTURAS DEHISCENTRS
4) “OJOS EN SOL PONIENTE/NACIENTE”: MIRADA Conjugada HACIA ABAJO.
DIAGNÓSTICO: USG
TRATAMIENTO:
 Válvula de Derivación- Ventrículo-Peritoneal.
INFARTO HEMORRÁGICO PERIVENTRICULAR:
EPIDEMIOLOGÍA:
ETIOLOGÍA:
1. A. Presión Intra-Ventricular
2. Compresión del Territorio Periventricular.
3. Dificulta retorno Venoso: Hemorragia Parenquimatosa.
CUADRO CLINICO:
 HIDROCEFALIA EXVACUO.
COMPLICACIÓN: Degenera en ATROFIA-PARENQUIMATOSA: Sustitución Porencefálica.
PRONÓSTICO:
 1 PRINCIPALES CAUSAS DE SECUELA NEUROLÓGICA DE LOS PREMATUROS.
 Bueno en Grado: I-II.
 Malo: Grado III: 35-50% Secuelas
 Grado IV/Infarto Pericentricualr: 75%
 LEUCOMALCIA PERIVENTRICULAR:
DEFINICIÓN: Lesión Isquémica de la sustancia blanca Periventricular
PRINCIPAL CAUSA DE SECUELA NEUROLÓGICA A LARGO PLAZO:
1) MOTORA:
 Parálisis Cerebral
 Diplejía Espástica.
2) INTELECTUAL
3) VISUAL: x Afección a Cintillas Ópticas.
 Nistagmo
 Estrabismo
 Ceguera
EPIDEMIOLOGÍA:
HISTOPATOLOGÍA:
 NECROSIS FOCAL/GLIOSIS EN TERRITORIOS ARTERIALES SENSIBLES A ANOXIA.
 DAÑO EN OLIGODENDROCITOS: DÉFICIT DE MIELIIZACIÓN DE SUSTANCIA BLANCA.
FISIOPATOLOGÍA:
 Reducción de Flujo Cerebral
 Inflamación.
 Fenómenos de Isquemia/Reperfusión.
CUADRO CLINICO:
Fase Aguda:
A. Parálisis Cerebral Infantil
B. Alteraciones Cognitivas.
 ESPASTICIDAD DE MIEMBROS INFERIORES DATO + PRECOZ.
DIAGNÓSTICO:
  USG Cerebral
 RNM
PATOLOGÍA RESPIRATORIO NEONATAL:
1) APNEA DE LA PREMATURIDAD
2) TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO TTRN.
3) ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
4) SINDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL
5) DISPLASIA BRONCOPULMONAR

GENERALIDADES DE LA DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RN:

GRADO DE DIFICULTAD EVALUADO POR: SILVERMANN-ANDERSON:
5 PARÁMETROS:
1) Aleteo Nasal + FREC
2) Quejido Espiratorio +IMP
3) Retracción Subxifoidea.
4) Tiraje Intercostal.
5) Disociación Toraco-Abdominal.
FRECUENCIAS RESPIRATORIAS NORMALES:
 NEONATAL: 25-50
 LACTANTE: 20-30
 NIÑO >: 15-20
VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA CON:
1. Pulsioximetría
2. Gasometria.
3. Monitorización Transcutánea.
 APNEA DE LA PREMATURIDAD:

DEFINICIÓN:
APNEA: AUSENCIA DE FLUJO RESPIRATORIO CON DURACIÓN DE +20Seg.
CLASIFICACIÓN:
1. Central
2. Obstructiva (Vía aérea).
3. Mixto.
Acompañada o no:
 Hipoxemia/ Bradicardia.
ETIOLOGÍA:
1. INMADUREZ: + Frec a < Edad Gestacional.
2. <28 SEM 100%
CUADRO CLINICO:
 RN CON APARICIÓN/AUMENTO EPISODIOS DE APNEA.
Descartar que sean Secundarias a:
1. Alteraciones de la Temperatura.
2. Alteraciones Metabólicas.
3. Anemia
4. Dolor
5. Fármacos
6. Infección
7. RGE
TRATAMIENTO:
 METILXANTINAS:
 Cafeína
  Teofilina.
PRONÓSTICO:
 Monitorización: SAT O2 al MENOS hasta 7 días del ÚLTIMO EPISODIO.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO TTRN

SDR TIPO II
“PULMÓN HUMEDO”

DEFINICIÓN: CUADRO DE DIFICULTAD RESPIRATORIA:

1) LEVE
2) PRECOZ
3) AUTOLIMITADO.
EPIDEMIOLOGÍA:
 TÍPICO: RECIEN NACIDO A TÉRMINO
 PREMATURO TARDÍO: 35-36 SEM
FACTORES DE RIESGO:
1. CESÁREA
2. Parto Vaginal Rápido.
FISIOPATOLOGÍA:
 Epitelio Pulmonar: Secretor Activo durante Gestación.
 ABSORBE AL FINAL DEL EMBARAZO/POSTNACIMIENTO.
 RETRASO EN LA REABSORCIÓN DE LIQUIDO PULMONAR EN EL MOMENTO DEL PARTO DEPENDIENTE DE CANALES
EPITELIALES DE SODIO. [ENAC].
 Se activan Postnacimeinto: Respuesta a: CATECOLAMINAS/ Corticoides Circulantes.
CUADRO CLINICO:
1) SDR desde Nacimiento o 2H Posteriores.
2) Predominio de TAQUIPNEA 100-120rpm.
 3) Clínica se puede Agravar 6-8H
4) A partir de las 12-14 HRS RÁPIDA MEJORIA DE LOS SINTOMAS! [TRANSITORIA]
 Persistencia: + Ese tiempo: DUDA DX.!
DIAGNÓSTICO: CLINICO!
RX. DE TORAX:
1) AUMENTO LEVE, BILATERAL Y HOMOGÉNEO DENSIDAD PULMONAR “VELAMIENTO”
2) INGURGITACIÓN PERIHILIAR (Sistema Linfático con Retención de Líquido”
3) Presencia de LIQUIDO EN CISURAS: (Derrame Pleural).
TRATAMIENTO:
1. Observación en casos leves.
2. Oxigenoterapia x Cánulas Nasales: Moderados.
3. CPAP/ Ventilación Mecánica : Graves.
 SIEMPRE USO DE ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA Hasta Descartar Infección.
PRONÓSTICO:
 RESOLUCIÓN COMPLETA 24-72H
 SIN DEJAR SECUELA A LARGO PLAZO.

ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS

SDR TIPO 1:
DEFINICIÓN: Cuadro de Dificultad Respiratoria:
1) PRECOZ
2) GRAVE
3) PROGRESIVA
+ Insuficiencia Respiratoria:
 Hipoxemia
 Retención de CO2.
EPIDEMIOLOGÍA:
 TÍPICA DE RECIEN NACIDO PRETÉRMINO <34 SEMANAS.
FACTORES DIE REISGO:
1. Hijo de madre diabética
2. Cesárea sin trabajo de parto.
FISIOPATOLOGÍA:
 DÉFICIT CUANTITATIVO O CUALITATIVO DE SURFACTANTE.
FISIOLOGÍA:
1. Neumocitos tipos 2: Sintetiza a partir de las 34 Sem.
2. Fx: Tenso-Activo: (A. Tensión Superficial): Mantiene abierto alveolo al final de la espiración.
3. Mantiene la Capacidad Residual Funcional.
FISIOPATOLOGÍA:
1. COLAPSO ALVEOLAR PROGRESIVO: Atelectasias.
2. PERIDA DEL ESPACIO PULMONAR UTIL.
3. DESEQUILIBRIO ENTRE VENTILACIÓN7PERFUSIÓN V/Q: Hipoxemia+ Hipoventilación.
CUADRO CLINICO:
1) SDR Al Nacer o Que empeora: En las primeras horas.
2) Empeoramiento Progresivo.
3) Aleteo Nasal, Cianosis: Quejido Espiratorio! Característico.
DIAGNÓSTICO: CLINICO
Prenatal: índice L-E: <2.
RX. DE TORAX:
1) PATRON PARENQUIMAOSO: RETÍCULO-GRANULAR: CLÁSICA IMAGEN EN “VIDRIO ESMERILADO”
(Alveolos colapsados + Alveolos aun aireados.)
2) BRONCOGRAMA-AEREO: (Vía aérea superimpuesta sobre alveolos colapsados).
3) DISMINUCIÓN DE VOLUMEN PULMONAR: ATELECTASIA:
1. D. # ESPACIOS INTERCOSTALES ANATERIORES: <7.
GRADOS O ESCALA RADIOLÓGICA DE BENCE:
1) LIGERO:
 Imagen Reticulogranular muy fina.
 Bronco-grama NO SOBREPASA la silueta cardiaca.
 Transparencia pulmonar conservada.
2) MEDIANO:
 Imagen Reticulogranular EXTENDIDA en TODO el campo Pulmonar
 Bronco-grama que SOBREPASA la silueta cardiaca.
3) GRAVE:
 Nódulos Confluyentes
 AUN se distingue la SILUETA CARDIACA
4) MUY GRAVE:
 OPACIDAD Torácica Total.
TRATAMIENTO:
PRENATAL: Corticoide Antenatal: 24H O 7 Días Antes del Parto.
 Betametasona 12mg. C/24H 2 Dosis IM
 Dexametasona 6mg. C/12H X 4 Dosis IM.
POSTNATAL:
 ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE X TUBO ENDOTRAQUEAL.
 Profiláctico: Antes de que aparezcan los síntomas.
 Precoz: Cuando se establecen los síntomas.
 ´TECNICA INSURE: Intubación-Surfactante-Extubación.
Tipos:
Bovino: BERACTANT; SURVANTA.
Artificial: EXOSURF.
PRONÓSTICO:
BENEFICIOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE CORTICOIDES ANTE-NATALES:
Disminuye la Incidencia de las siguientes Enfermedades:
1. Enterocolitis Necrotizante
2. Hemorragia de la matriz germinal/ Intraventricular.
3. Membrana hialina.
4. Muerte Neonatal.
 SINDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL:

DEFINICIÓN: Consiste en la inhalación de líquido amniótico teñido de meconio intrautero o intraparto.

EPIDEMIOLOGÍA:
 TIPICA DEL RECIEN NACIDO TERMINO/POSTERMINO
 Eliminación Intrauterina de Meconio Ocurre 10-25% partos.
 5% Desarrollará Sx. Aspiración meconial.
FACTORES DE RIESGO:
 Listeriosis congénita.
 Presencia de episodio asfíctico previo.
 Hipoxia perinatal crónica.
FISIOPATOLOGÍA:
1. Meconio: DIFICULTA FLUJO DE AIRE DURANTE LA ESPIRACIÓN (EFÉCTO DE VÁLVULA):
2. Producción de CUADRO OBSTRUTIVO:
 Total: Atelectasia.
 Parcial: Hiperinsuflación pulmonar.
3. Neumonitis química: Producción de:
 Edema Pulmonar
 Disfunción del Surfactante.
COMPLICACIONES:
1. FUGA DE AIRE:
 Neumotórax.
 Neumo-mediastino.
2. DESEQUILIBRIO ENTRE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN:
  NEUMONITIS
 ATELECTASIA
 Obstrucción
3. HIPERTENSIÓN PULMONAR: Persistencia de la circulación fetal (1/3 Casos).
CUADRO CLINICO:
ANTECEDENTE DE:
 Neonato con hipoxia intraparto que precisó reanimación laboriosa.

1. SDR: INTENSO PRECOZ, PROGRESIVO + Taquipnea.

2. Retracciones, ESPIRACIÓN PROLONGADA.
3. OBSERVACIÓN DE MECONIO en Tráquea, Piel, Cordón umbilical.
RX. DE TORAX:
1) Condensaciones Alveolares ALGODONOSAS Y DIFUSAS Alternando con Zonas Hiperareadas: CLÁSICA “IMAGEN EN PANAL
DE ABEJA”
2) Zonas de Consolidación/ Atelectasia.
3) HIPERINSUFLACIÓN PULMONAR:
 + 7 Espacios Intercostales anteriores.
TRATAMIENTO:
DEPENDIENDO DEL ESTADO DEL NEONATO:
 ASPIRACIÓN INTRA-TRAQUEAL:
Indicaciones:
1. <100 lpm
2. Depresión Respiratoria
3. Apnea
 50% Necesitará Ventilación mecánica asistida.
 Hipertensión: Óxido Nítrico.
 Antibioticoterapia Profiláctica: Controvertido.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
DEFINICIÓN:
 NECESIDAD DE OXIGENO SUPLEMENTARIO DURANTE >28 DÍAS EN UN RECIÉN NACIDO PREMATURO
EPIDEMIOLOGÍA:
 TIPICO DEL PREMATURO CON VMA.
 <32 Sem. <200g.
FACTORES DE RIESGO:
1) VENTILACIÓN MECANICA ASISTIDA/INVASIVA
2) [ ] ALTAS DE OXIGENO.
3) Antecedente de Corioamnionitis: x Ureaplasma-Urealyticum.
4) Ductus arterioso Permeable.
5) Exceso de Aporte Hídrico.
6) Inflamación/Infección:
7) Malnutrición
FISIOPATOLOGÍA:
 VOLU-TRAUMA E HIPEROXIA SOBRE PULMON INMADURO.
1. VOLU/BARO Trauma: Lesión Pulmonar Secundaria a VPP. (Ante Una Distensibilidad Pulmonar Disminuida)
2. HIPEROXIA: (Toxicidad del O2): A. Radicales libres de oxigeno: Que altera equilibrio oxidativo: Daño en membrana celular.
3. Inflamación
CUADRO CLINICO:
VIEJA:
1. SDR SEVERO Que REQUIERE de SOPORTE VENTILATORIO AGRESIVO con Altas presiones de Oxígeno.
2. GENERAL:
 Taquipnea
 Taquicardia.
3. RESPIRATORIO: SDR
4. CARDIOVASCULAR:
 Cianosis
 Cor Pulmonale.
5. ABDOMINAL:
 Distensión ABD
 D. De la Peristálsis sec. Íleo x Hipoxia.
NUEVA DISPLASIA: “Desde la Introducción de Corticoides/Surfactante”: Cuadro más leve, Necesidades de O2 + Bajas”
 HISTOLOGÍA: Detención del Desarrollo Pulmonar, SIN CAMBIOS RADIOLOGICOS SEVEROS”
 Síntomas de SDR: Insuficiencia Pulmonar: Hipoxemia/Hipocarbia.
 PATRÓN: Mixto: Obstructivo: Restrictivo.
DIAGNÓSTICO: CRITERIOS POR TEST DE REDUCCIÓNDE OXÍGENO:
1) <32 SEM + NECESIDAD DE O2 A LAS 36 SEM
2) >32 SEM + DEPENDENCIA DE 02 + 28 DÍAS (AJUSTAR EL TIEMPO DE EVALUACIÓN A 56 DÍAS DE EDAD POSTNATAL ).
RX. DE TORÁX:
 G-S: CLÁSICO “PATRÓN EN ESPONJA”
1. Atelectasia.
2. Bullas
3. Edema
4. Enfisema Intersticial
5. Tractos fibrosos.
TRATAMIENTO:
1. Oxígeno Suplementario
2. Restricción Hídrica. (+/- Diuréticos): 120-130ml
3. Broncodilatadores: Aminofilina/Bromuro de Ipatropio.
4. Cortico terapia.
PRONÓSTICO:
 Mortalidad 10-20% 1er Año de vida.
 Regeneración del Tejido Dañado 2 AÑOS.
COMPLICACIONES:
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR: COR PULMONALE.
 RETRASO DEL CRECIMIENTO Y NEURODESARROLLO
 Hiperreactividad Bronquial + Infecciones.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN:
HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIÉN NACIDO:
FISIOLOGÍA:
 RVP Elevadas en Vida Fetal.
 CUANDO EL DESCENSO NO SE PRODUCE: Se habla de Hipertensión Pulmonar Persistente.
FISIOPATOLOGÍA: > Resistencia en el lado Pulmonar: CORTOCIRCUITO: DER- IZQUIERDA D-I: Ductus/Foramen Oval Permeable.
1. Hipoxemia
2. Cianosis.
EPIDEMIOLOGÍA:
 1/1500
PRIMARIA: No hay una causa etiológica
SECUNDARIA: Relacionadas con otras enfermedades.
CUADRO CLINICO:
1. SDR + CIANOSIS REFRACTARIA.
2. Hipoxemia refractaria desde las primeras horas de vida.
DIAGNÓSTICO:
USG BIDIMENSIONAL:
G-S: GRADIENTE DE OXIGENACIÓN PRE Y POSTDUCTAL CON DIFERENCIA DE SATO2 >10% = SHUNT D-I.
TRATAMIENTO:
 Oxígeno
 ÓXIDO NITRICO INALADO: “Vasodilatación de la vasculatura pulmonar sin dilatación de vasos sanguíneos sistémicos”

PATOLOGÁ CONGÉNITA:

1) HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA:

DEFINICIÓN: Defecto en el diafragma con comunicación entre la cavidad ABDOMINAL Y TORÁCICA.
CLASIFICACIÓN EN 3 TIPOS:
1) Hernia del HIATO (Esofágico)
2) Anterior o de Morgagni.
3) Diafragmática congénita o de Bochdalek.

1. HERNIA DE BOCHDALEK: + FRECC

FISIOPATOLOGIA:
 Cierre prematuro de los canales Pleuroperitoneales-Posterolaterales.
LOCALIZACIÓN + FRECC:
 POSTEROLATERAL IZQUIERDA! 85% BochDALECK: BACK-LEFT”
CUADRO CLINICO:
1. Cavidad abdominal excavada.
 2. Cianosis
3. Depresión respiratoria postnatal SDR
4. Hipertensión pulmonar
MALFORMACIONES ASOCIADAS:
1. MALROTACIÓN INTESTINAL: + FREC
2. Hipoplasia pulmonar: X Invasión del contenido abdominal al Hemitorax.
DIAGNÓSTICO:
 PRENATAL: ECOGRAFÍA
 POSNATAL: RADIOGRAFÍA DE TORAX:
 VISUALIZACIÓN DE ASAS INTESTINALES O
 IMÁGENES CIRCULARES EN AREAS DEL TÓRAX.
 Desplazamiento de la silueta cardiaca a lado derecho.
 Posición anómala y elevada de la SNG
TRATAMIENTO:
1. ESTABILIZACIÓN:
 Hipertensión Pulmonar con: Hiperventilación con Bicarbonato NO2.
 SNG de descompresión: Evita la distención del TD.
2. QUIRUGICO: Cierre a las 24-72H.
PRONÓSTICO: 30% Anomalías asociadas:
 Tubo Neural
 Cardiacas.
 Supervivencia de 60-70%:
 Secuelas de Función Pulmonar
 RGE
2. HERNIA DE MORGAGNI:
OTRAS DENOMINACIONES:
1. PARAESTERNAL DIAFRAGMÁTICA
2. ANTERIOR
3. RETROESTERNAL
CUADRO CLINICO:
 ASINTOMÁTICA.
DIAGNÓSTICO:
 Incidental en Rx. De Toráx.
TRATAMIENTO: Quirúrgico x Riesgo de estrangulación.

ATRESIA DE COANAS:
DEFINICIÓN:
 Obstrucción de 1 o ambas coanas.
ETIOLOGÍA:
1) Anomalías cromosómicas morfogénicas.
2) SIDNROME DE CHARGE:
C: Coloboma de Iris/Coroideo
H: Heart: Cardiopatía.
A: ATRESIA de Coanas.
R: Retraso del crecimiento.
G: Genitourinarias (Criptorquídea/Hidronefrosis).
E: Ear Oído.
EPIDEMIOLOGÍA:
 UNILATERAL + FRECC.
 ÓSEA 90%
 Membranosa.
FISIOLOGÍA:
 RN Respirador Nasal Obligado.
CUADRO CLINICO:
BILATERAL:
 CIANOSIS QUE DESAPARECE CON EL LLANTO.
 SDR
UNILATERAL: + TARDÍO.
1. Infección Respiratoria
2. Rinorrea
3. Congestión nasal persistente.
DIAGNÓSTICO:
1. Fibroscopía.
2. TC: Imagen de elección.
TRATAMIENTO:
 Vía aérea Oral.
 INTUBACIÓN DE URGENCIA.
 MALFORMACIÓN ADENOMATOIDEA QUISTICA:

DEFINICIÓN: Malformación pulmonar:

1. AUSENCIA DE ALVÉOLOS NORMALES
2. PROLIFERACIÓN Y DILATACIÓN DE LOS BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS TERMINALES.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Preferencia x LÓBULOS INFERIORES.
CLASIFICACIÓN:
3 TIPOS: SEGÚN LA PRESENCIA Y TAMAÑO DE LOS QUISTES.
TIPO 1: QUISTES >2CM. 50% + Frec/Buen Pronóstico.
TIPO 2: Quistes <2CM 40% Malformación Renal.
TIPO 3: Quiste <0.5CM Predomino SÓLIFO. Hidrops-Fetal: Mal Pronóstico.
DIAGNÓSTICO:
 PRENATAL: PRESENCIA DE HIDROPS-FETAL.
COMPLICACIONES:
 NEUMOTÓRAX: X Rotura de Quiste aérea.
 Sobreinfección
 Riesgo de Malignización: RESECCIÓN EN TODOS LOS CASOS.
PATOLOGÍA DIGESTIVA
ENTEROCOLITIS NECROTIZATE:
DEFINICIÓN: Proceso Inflamatorio agudo del Intestino Neonatal (De bajo peso al Nacer): CARATERIZADO X :
1) NECROSIS COAGULATIVA DE LA PARED INTESTINAL.
2) RIESGO DE:
 PERFORACIÓN
 PERITONITIS.
LOCALIZACIÓN: Puede Afectar A TODO EL INTESTINO PERO DE FORMA PARCHEADA:
ZONAS + AFECTADAS:
1) ÍLEON DISTAL
2) COLÓN PROXIMAL.
EPIDEMIOLOGÍA:
 PATOLOGÍA: CLÁSICA DEL PREMATURO <32SEM + BAJO PESO/MUY BAJO PESO (<1500g).
FACTORES DE RIESGO:
3 MAS IMPLICADOS:
1) PREMATURIDAD
2) NUTRICIÓN ENTERAL PRECOZ.
3) FÓRMULA ARTIFICIAL:
OTROS:
1. Genéticos: Pérdida del Gen HB-EGF: (Factor de crecimiento epidérmico)
2. RCIU: Doppler: En Flujo Reverso.
3. INMADUREZ INTESTINAL: + IMP:
 Barrera Mucosa Inmadura
 D. Motilidad y Vaciamiento Gástrico.
 Capa de mucina delgada.
 Receptor Tipo Toll-4: Pro inflamatorio.
4. ALIMENTACIÓN ENTERAL:
a) Alteración de la microbiota
b) Alteración del flujo intestinal
c) Estrés Hiperosmolar
d) Activación de la respuesta inflamatoria.
FACTORES PROTECTORES:
 Lactancia Materna
 Corticoides Prenatales.
FISIOPATOLOGÍA: “Enfermedad Inflamatoria Severa de: Íleon y Colon”
TEORIA: INTERACCIÓN DE:
1. Inmadurez Intestinal
2. Alteración de la Microbiota
3. Alimentación Enteral
4. Isquemia
 Sobre-Reacción de células epiteliales del intestino: Activación de Receptores:
 TLR2: Gram +
 TLR4: Gram –
 Disrupción y Apoptosis del Enterocitos: Translocación Bacteriana: Entrada de LPS: Producción de IL,6,8,10.
CUADRO CLINICO:
 “TÍPICO 2-3RA SEM DE VIDA”
 Edad de Inicio: A MENOR edad Gestacional, DESARROLLO + TARDÍO.
 95% Después del Inicio Enteral/Fórmula.
1) SIGNOS SISTÉMICOS:
 Apnea
  Bradicardia
 Inestabilidad Térmica
 Letargia.
2) SIGNOS INTESTINALES:
 Distensión Abdominal
 Dolor abdominal
 Sangre Oculta en heces
 Vómito
DIAGNÓSTICO: RADIOLÓGICO: RX. SIMPLE DE ABD SERIADA:
 “CLÁSICO PATRON EN MIGA DE PAN”
1) NEUMATOSIS INTESTINAL
2) GAS EN VENA PORTA (SISTEMA PORTAL).
3) ASA INTESTINAL FIJA.
 Presencia de Neumoperitoneo: Indica: Perforación Intestinal: Indicación de Qx.
PRUEBAS DE LABORATORIO:
 Leucocitosis
 Leucopenia
 TIPICA TORMBOPENIA
Labstix positivo a:
 Sangre
 Azucares reductores
 pH acido.
TRATAMIENTO: Médico: 3 PILARES:
1. DIETA ABSOLUTA: Cese de Alimentación enteral y Empleo de NTP
2. SNG DE DESCOMPRESIÓN
3. ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA DE AMPLIO ESPECTRO:
 Ampi-Genta
 Ampi-Cefota.
TRATAMIENTO QUIRURGICO: LAPE con Resección y Anastomosis Término-Terminal o Colo/Enerostomía
Indicaciones:
1. Mala Evolución con Tx. Conservador.
2. Perforación Intestinal.
PRONÓSTICO:
 Mortalidad: Varía 10-50%
COMPLICACIONES:
1. ESTENOSIS INTESTINAL: Oclusión/Pseudo-Oclusión. + Frec Descendente.
2. SX. INTESTINO CORTO + Malabsorción.
3. Retraso Pondo-Estatural.
CLASIFICACIÓN: DE BELL: “Aprenderse Tabla de CTO pag.17).
 OBSTRUCCIÓN MECONIAL:
DEFINICIÓN:
MECONIO: Primeras heces del RN (Estéril).
Composición:
 Bilis
 LA
 Lanugo
 Restos de células digestivas descamadas.
 Secreciones mucosas
FISIOLOGÍA:
 Es Expulsado después del Nacimiento. (HASTA 48H DESPUES).
 EXPULSIÓN Intrauterina: PATOLÓGICA: Asociada a: SFA.
CUADRO CLINICO:
1) SINDROME DE TAPÓN MECONIAL:
 Retraso en la Eliminación de meconio x +48H
ETIOLOGÍA:
1. Enfermedades Obstructivas.
2. Hipoplasia
3. Inmadurez funcional del colón
FACTORES DE RIESGO:
1. Consumo de Opiáceos
2. Hijo de madre diabética.
3. Hirsprung.
 4. Prematuridad
5. Sulfato de Magnesio
TRATAMIENTO:
 ESTIMULACIÓN RECTAL
 ENEMAS DE GLICERINA O SUERO HIPERTÓNICO
 ENEMA DE CONTRASTE HIPEROSMOLAR (Múltiples defectos).
2) ÍLEO MECONIAL:
DEFINICIÓN: Cuadro de Obstrucción intestinal congénito.
ETIOLOGÍA:
1) MECONIO PATOLÓGICAMENTE ESPESO ACUMULADO A NIVEL DEL ÍLEON.
2) FIBROSIS QUISTICA: 90%
CUADRO CLINICO:
1) TAPON MECONIAL
2) Distensión Abdominal
3) Vómitos: Gástricos, Biliosos, Meconiales.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
 Test de Tripsinógeno inmunoreactivo sérico: Cribado
RADIOGRAFÍA:
 IMAGÉN CLÁSICA “EN POMPA DE JABÓN” Dilatación de asas intestinales.
COMPLICACIONES:
 Microcolon x desuso.
 PERITONITIS MECONIAL: X Perforación Intestinal: Drenaje + Antibioticoterapia.
TRATAMIENTO: Enema Hiperosmolar.

SEPSIS NEONATAL:

DEFINICIÓN:
Síndrome clínico secundario a la presencia de agentes microbianos y sus productos biológicos en la sangre y distintos líquidos
corporales, los cuales dan lugar a una serie de alteraciones bioquímicas en diversos tejidos.
CLASIFICACIÓN:
1. EDAD DE PRESENTACIÓN:
1) TEMPRANA/PRECOZ:
 Primeras 72 HORAS de vida.
 0-7 DÍAS.
2) TARDÍA:
 > 72 HORAS de vida.
 >8-90 DÍAS. (Manual CTO)
2. MECANISMO DE TRANSMISIÓN:
1) VERTICAL:
Gérmenes tracto genital materno: Vía ASCENDENTE.
2) NOSOCOMIAL: Típica del PREMATURO DE (UCIN)
HORIZONTAL:
Colonizan al niño a través del personal sanitario:
 Manos contaminadas
 Material de diagnóstico
 Tratamiento contaminado: (Termómetros, fonendoscopios, sondas, catéteres, electrodos.)
EPIDEMIOLOGÍA:
 > Incidencia a menor edad gestacional.
 Masculino.
FACTORES DE RIESGO:
1) PRECOZ:
1. Colonización por SGB
2. Corioamnioitis:
 Dolor Uterino
 Fiebre Materna
 LA Purulento
 Leucocitosis
 Taquicardia detal
3. Fiebre Intraparto.
4. IVU
5. Prematuridad
6. RPM
7. RProlongadaM
2) TARDIA:
1. CVC
2. Gastrointestinal
3. Intubación endotraqueal/ Ventilación mecánica
4. Prematuridad
 5. Ranitidina
ETIOLOGÍA:
1) TEMPRANA: “Gérmenes de TGM: Ascendente/Transplacentario”
1. STREPTOCOOCCUS AGALACTIE [SGB] ( ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B DE LANCFIELD).
2. E. Coli
3. Haemophilus Influenzae
4. Listeria Monocytogenes
5. ENTEROCOCOS:
 S. Faecium
 S. Faecalis.
2) TARDÍA: “Variable de acuerdo al entorno”
1. GRAM +: STAF EPIDERMIDIS
 Aureus
 Agalactiae
2. GRAM -:
 E. Coli
 Enterobacter
 Klebsiella
 Pseudomonas.
 Serratia
CUADRO CLINICO: “Signos y Síntomas Variados”

1) SISTÉMICOS:
1. Fiebre.
2. Hipotermia
2) NEUROLÓGICOS:
1. Convulsiones
2. Fontanela Abombada
3. Hipotonía
4. Irritabilidad
5. Letargia
3) RESPIRATORIO:
1. Apnea
2. Hipercarbia
3. Hipoxemia
4. SDR
5. Taquipnea
4) CIRCULATORIO:
1. Bajo Gasto
2. Bradicardia
3. Hipertensión Pulmonar.
4. Hipotensión
5. Palidez/Color terroso/Cutis Reticular
6. Taquicardia
5) DIGESTIVOS:
1. Mala Tolerancia
2. Rechazo de tomas
6) METABÓLICOS:
1. A. Ácido Láctico
2. Acidosis metabólica
3. Hipo/Hiperglucemia
4. Ictericia.

DIAGNÓSTICO:
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS NEONATAL:
1) FC: <100 O >180 lpm
2) FR: >50
3) TEMP: <36 O >38
4) LEUCOS: >34,000 O <5000.
5) CAYADOS: >10%
PRUEBAS DE LABORATORIO:
G-S: CULTIVO +
 Valorar PL: Cultivo + Análisis de LCR: Puede Dx. Meningitis: > Duración de TX.
SANGRE:
 BHC: LEUCOPENÍA+ NEUTROPENIA + DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA.
 ÍNDICE INFECCIOSO: (Leucos Inmaduros/Neutros Inmaduros). >0.16 en 24H
BIOQUIMICOS:
 PCR
  VSG
 PROCALCITONINA ELEVADOS!
COMPLICACIONES:
 ALTERACIONES DEL NEURODESARROLLO:
 Sordera.
Precoz:
 Neumonía
 Bacteriemia
 Meningitis.
TRATAMIENTO:
 EMPIRICO: “Tan pronto como se tenga sospecha clínica y después de extraer muestras par cultivo”
SIEMPRE TERAPIA DUAL:
 AMPICILINA + AMIKACINA
 Meningitis: Cefalosporinas.
 Nosocomial x Gram +: S. Aureus/Epidermidis: Vancomicia/ Teicoplanina.
PRONÓSTICO:
 Mortalidad sin Tx: 50%
SEPSIS DE PEOR PRONÓSTICO:
1. RNBP
2. Sepsis x Gram –
3. Meningitis--- Ventriculitis-Hidrocefalia.
PREVENCIÓN DEL SGB (Streptococo Beta- Hemolítico del Grupo B de Lancefield)
Colonizador de TD Y TGU Materno.
 Recomienda: Cultivo Rectovaginal Sem: 35-37.
SI +: PROFILAXIS CON:
 B-LAC: PENICILINA/AMPICILINA.
SEPSIS POR HONGOS:
ETIOLOGÍA:
 CANDIDA spp.
FACTORES DE RIESGO:
1. Antibioticoterapia de amplio espectro.
2. Bajo Peso
3. Catéteres Centrales
4. Fármacos: Ranitidina/Corticoides.
5. Prematuridad
6. Retraso en la alimentación enteral
CUADRO CLINICO: “Signos Típicos de la Sepsis” +
1) FIEBRE
2) LETARGIA
3) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
LABORATORIO:
 Trombopenia
 Hiperglucemia.
DIAGNÓSTICO:
 Hemocultivo/ Detección Directa en Orina con KOH.
COMPLICACIONES: Cuadro GRAVE:
1. Abscesos cerebrales
2. Artritis
3. Endocarditis
4. Endoftalmitis.
5. Meningitis
6. Pielonefritis
TRATAMIENTO: “Retirar Catéteres”
 ANTIFUNGICOS SISTÉMICOS:
 ANFOTERICINA B
 Fluconazol.
ICTERICIA NEONATAL:
DEFINICIÓN:
Coloración amarillenta de piel y mucosas que aparece con una CIFRA DE BILIRRUBINA >5MG/DL.
FISIOLOGÍA DE LA BILIRRUBINA:
1. Producción en SER (Fenómeno de Hemocatéresis) [Destrucción de Glóbulos Rojos >120Días]
2. Hemoglobina-Oxigenasa: HEM: (CO2, Fe+2)
3. BILIVERDINA-- Biliverdina Reductasa NADPH:
4. BILIRRUBINA NO CONJUDADA/INDIRECTA (Liposoluble/Hidrófoba) [Tóxica] - Unión a Albúmina:
Hígado: Ligandina: CONJUGACIÓN (REL) (UGT-1ª1 (Uridil-DifosforoGlucuronilTrasnferrasa):
5. BILIRRUBINA DIRECTA (Hidrosoluble)- ID Bacterias: Urobilinógeno.
ETIOLOGÍA/ CAUSAS DE ICTERICIA NEONATAL:
1-24H:
 1. HEMOLISIS
2. INFECCIONES:
 Sepsis
 TORCH.
2-3 DÍA:
1. FISIOLÓGICA
2. INFECCIONES:
 Sepsis
 TORCH.
3. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
4-7DÍA:
1. LACTNACIA MATERNA
2. Sepsis
3. TORCH
4. Obstrucción Intestinal.
>1 MES:
1. Galactosemia
2. Hipotiroidismo
3. Metabolopatías
4. Ictericia Obstructiva.
5. SINDROMICA:
 GILBERT
 CRIGLER-NAJJAR.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 EVALUACIÓN DE UN RN ICTERICO: Evaluar:
AUMENTO DE LA:
A. DIRECTA: COLESTASIS
B. INDIRECTA: “Según el COOMBS”
1) NO HEMOLITICA
2) HEMOLITICA:
I. INMUNE:
1. Isoinmunización x Incompatibilidad de Grupo.
II. NO INMUNE:
1. Defectos Eritrocitarios:
 Déficit de G6GPD
 Eliptocitosis
 Esferocitosis
 Hemoglobinopatías.
2. Mecánica:
 CID.
 Microangiopática
PRUEBAS DE LABORATORIO:
1) COOMBS: DIRECTO: BEBÉ: ANTICUERPOS PEGADOS A MEMBRANA DE ERITROCITO
2) COOMBS INDIRECTO: MADRE: ANTICUERPOS CIRCULANTES.
OTRAS CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA:
1. REABSORCIÓN DE HEMATOMAS:
1) Visceral:
 Hepático
 Esplénico
 Suprarrenal
2) CEFALOHEMATOMA
3) Fracturas: Clavícula.
2. POLICITEMIA:
 X Destrucción de Hematíes Sobrantes.
3. INFECCIONES: TORCH
4. LACTANCIA MATERNA: SX. DE ARIAS.
5. D. DE LA CIRCULACIÓN ENTERO-HEPÁTICA:
 Obstrucción
 Íleo
 Deshidratación.
6. SINDROMES:
A. GILBERT: Déficit de la UDP-Glucoronil-Transferrasa. 20-30 Años de edad. TEST DEL AYUNO.
B. CRIGGLE-NAJJAR: AR Déficit de la UDP.
TRATAMIENTO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA:
 G-S: FOTOTERAPIA:
MEC ACC: Conversión a Isómero No Tóxico: LUMI-BILIRRUBINA (Hidrosoluble)
 Dosis: 6-9mw/M2
 Onda: 420-500Nm
  Reducción: 0.5mg/dl.
EFECTO ADVERSO: A. PERDIDAS INSENSIBLES.
INDICACIÓN DE ACUERDO A LOS NORMOGRAMAS DE (BHUTANI):
4 Parámetros:
1. EDAD: (Horas/Días).
2. CIFRAS DE BILIRRUBINA.
3. EDAD GESTACIONAL
4. PRESENCIA/AUSENCIA DE FAC RIESGO/ETIOLOGIA.
FARMACOLÓGICO:
 FENOBARBITAL:
MEC ACC: Inductor enzimático de la UDP Inicio de Acción de 3-4 Días.

TRATAMIENTO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA COLESTASIS:

 Facilitadores del Flujo Biliar:
1. FENOBARBITAL
2. ÁCIDO URSODESOXICÓLICO
+ VITAMINAS LIPOSOLUBLES: ADEK.

ICTERICIA FISIOLÓGICA:
DEFINICIÓN: Proceso transicional normal.
ETIOLOGÍA: A. PRODUCCIÓN DE BILI CON CAPACIDAD HEPÁTICA BAJA.
FACTORES DE RIESGO:
 > # Glóbulos Rojos.
 > [ ] Hto
 <1/2 90 Días
 Hígado: < Captación/Conjugación
FISIOPATO: Destrucción de Hematíes en exceso PICO 48H.
 NUNCA SE PRESENTA ANTES DE LAS 24H.
 NUNCA DURA + DE 15 DÍAS
CUADRO CLINICO:
RNT RNPT
INICIO 2-3 DIAS 3-4 DÍAS
DURACIÓN 5-7 DÍAS 6-8 DÍAS
[ ] MAX 12MG/DL 14MG/DL
NO REQUIERE TX.

ICTERICIA ISOINMUNE:

DEFINICIÓN: Diferencia de antígenos eritrocitarios entre madre e hijo.

FISIOPATOLOGÍA: Desencadena REACCIÓN ALOINMUNE: Producción de Anticuerpos:
 SENSIBILIZACIÓN: IgG Pasan Placenta y lisan hematíes fetales.
2 TIPOS DE ICTERICIA ISOINMUNE:
1) INCOMPATIBILIDAD DEL GRPO ABO: + FRECC
 MADRE ES O Genera Anti A y Anti B.
RN:
 A
 B
 AB
 CLASICA ICTERICIA: Que se VA AGRAVANDO con los EMBARAZOS SUCESIVOS.
2) INCOMPATIBILIDAD GRUPO RH: + GRAVE
Grupo RH: Formado por:
ANTIGENOS:
 C
 D
 E
 RH NEGATIVO: = Fenotipo dd: “Carencia del Antígeno D”
1) INCOMPATIBILIDAD anti-D: 90% De las Incompatibilidades.
 MADRE RH –
 RN: RH +
CUADRO CLINICO:
1. Enfermedad GRAVE
2. ANEMIA FETAL con o sin Hidrops.
 Estimación mediante: Velocidad de Flujo de la ACM: > Anemia > Velocidad.
 Transfusión si <34 Sem
 Si >34 Sem: Terminar Gestación.
3. Hiperbilirrubinemia Severa.
 NO AFECTA AL 1ER EMBARAZO ya que requiere contacto Previo con Sangre RH+
PROFILAXIS:
  Gammaglobulina Anti-D Entre Sem 28-32SEM.
INDICACIONES:
1. Toda Embarazada RH – No sensibilizada = COOMBS INDIRECTO (-).
2. Padre RH + o que no Conoce su Grupo Sanguíneo.
INDICACIONES DE DOSIS ADICIONAL: a las 48-72H Después:
Si Hijo RH+ +:
1. Parto
2. Aborto
3. Amniocentesis
 Madre RH – Con C-Indirecto (+): No administrar Gamaglob.

ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA:

SX. DE ARIAS:
EPIDEMIOLOGÍA:
 Típica: A TÉRMINO.
 INICIO: 4-7 DÍAS DE VEU
 A. En lugar de descender.
 Continúan Elevadas: 3-12 Sem.
ETIOLOGÍA:
 Desconocida
 Existencia de ácidos grasos y BETA-GLUCORONIDASA: Inhibe el metabolismo Normal de la bilirrubina.
DIAGNÓSTICO:
 Suspensión de lactancia Materna x 48H: Drástico y Rápido descenso de la Bilis.
TRATAMIENTO:
  NO SUSPENDER Lactancia. + A. # de TOMAS

ENCEFALOPATÍA POR BILIRRUBINA: KERNÍCTERUS:

DEFINICIÓN: Término ANATOMO-PATOLÓGICO: Depósito de Bilirrubina en los GANGLIOS BASALES: “Ictericia NUCLEAR”
EPIDEMIOLOGÍA:
 + Frec en Prematuros.
FISIOPATOLOGÍA:
 Niveles muy elevados de Bilirrubina >25mg/dl: Traspasan la BHE.
CUADRO CLINICO: ICTERICIA + SIGNOS NEUROLÓGICOS!
1. Atenuación de los reflejos primitivos.
2. Hipocinesia
3. Hipotonía
4. Irritabilidad
5. Letargia
6. Succión Pobre
 Generalmente TRASITORIOS: 1ros: 2-7 Días.
CLASIFICACIÓN: 3 FASES:
Temprana: 1-2 Días:
 Letargia
 Hipotonía
 Succión Débil.
Intermedia: ½ Sem:
 Hipertonía
Tardía: >1 Sem:
 No succión
 Llanto Débil
 PARÁLISIS CEREBRAL COREATETÓSICA/ATETOIDE!
COMPLICACIONES:
1. Sordera Neurosensorial
2. Parálisis Cerebral.
TRATAMIENTO:
INDICACIONES DE EXANGUÍNEOTRANSFUSIÓN:
 BT: >30mg/dl
 Luminoterapia D <0.5mg/dl/h.
COLESTASIS NEONATAL:
DEFINICIÓN Y CRITERIOS DE COLESTASIS:
1) BD > 2mg/dl si BT <5mg/dl
2) BD >20% de la TOTAL si BT >5mg/dl
CUADRO CLINICO:
TRIADA:
1. Ictericia Prolongada >15 Días
2. Hipo/Acolia: (Gris/Blanquecina)
3. Coluria (Oscuro/Marrón/ Coca-Cola).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1) LESIONES INTRAHEPÁTICAS:
1. NPT
2. Infecciones
3. Metabolopatías: Galactosemia.
4. Déficit de alfa-1-antitripsina.
2) SX. DE ALAGILLE: ATRESIA DE LA VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA:
ETIOLOGÍA: AR
CUADRO CLINICO:
1. FASCIE TÍPICA DE “CARA DE PAJARO”/ CARA TRIANGULAR:
 Frente abombada
 Mentón/Nariz Prominente
 Ojos Hundidos
2. DEFECTOS VERTEBRALES: “VERTEBRAS EN MARIPOSA”
3. MALFORMACIONES CARDIACAS: Estenosis Pulmonar.
3) HEMOCROMATOSIS NEONATAL:
ETIOLOGÍA: ALOINMUNE: Ac Maternos Reaccionan contra algún antígeno fetal.
DIAGNÓSTICO: DEPÓSITO DE HIERRO EN BIOPSIA: Glándulas Salivales
RNM: Hepática.
TRATAMIENTO:
 Gamaglobulina.
 Transplante hepático.
4) LESIÓN EXTRAHEPÁTICA:
1. Atresia de la vía biliar EXTRA-Hepática
2. Quiste de colédoco.
 ATRESIA DE LAS VÍAS BILIARES EXTRAHEPÁTICAS:
EPIDEMIOLOGÍA:
 CAUSA + COMÚN DE COLESTASIS QX. EN EL NEONATO!
 + FREC de TRANSPLANTE HEPÁTICO en la INFANCIA 40-60%
ETIOLOGÍA:
 OBLITERACIÓN/DISCONTINUIDAD de la Vía Biliar: AUSENCIA DE FLUJO BILIAR.
CLASIFICACIÓN:
1) ADQUIRIDA: 80-90%: >2 SEM
ETIOLOGÍA: Proceso INFLAMATORIO-- FIBROSIS-- Cierre progresivo de la Vía.
 VIRAL:
 Reovirus
 CMV
 Rotavirus.
2) EMBRIONARIA: 10-20% <2SEM
ASOCIACIÓN CON:
 Situs Inversus
 Asplenia/Poliesplena
 Malrotación
 Cardiopatías.
TIPOS: DE ACUERDO AL SITIO DE OBSTRUCCIÓN:
I: Colédoco
II: Hepático Común
III: TODA LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA 80% + FRECC
CUADRO CLINICO:
1) Coluria
2) Hipocolia/Acolia
3) HEPATO-ESPLENOMEGALIA.
4) NO RESPONDE A TX. MÉDICO.
DIAGNÓSTICO:
1. BIOQUMICO: “Patrón Colestásico”
 BD A.
 GGT
 FA
2. ECOGRÁFICO:
 CLÁSICO SIGNO DE LA CUERDA TRIANGULAR: (Estructura Hiperecogénica x Encima de la Bifurcación Portal.
 AUSENCIA O D- DEL TAMAÑO DE LA VB.
3. GAMAGRAFÍA HEPATOBILIAR CON TC 99 (HIDA): Hígado que capta el trazo p´no se observa flujo hacía intestino.
4. BIOSIA DE VÍAS BILIARES: PRUEBA + FIABLE:
HALLAZGOS:
1. Proliferación Ductal
2. Fibrosis Portal
3. Trombos biliares.
5. LAPAROTOMÍA EXPLORADORA: “Ultimo recurso”
Vía Biliar Ausente: NO Existe flujo en la Colangio Intraoperatoria.
TRATAMIENTO:
 DEFINITIVO: TRANSPLANTE HEPÁTICO! A LOS 2 AÑOS!
QUIRURGICO PALIATIVO:
 TÉCNICA DE KASAI: HEPATO-PORTO-ENTEROSTOMÍA. Restablecimiento de Flujo: 40-50%
COMPLICACIONES:
 Obstrucción
 Colangitis.
PRONÓSTICO:
 Transplante: Supervivencia del 90%
 Cirrosis/Hipertensión Portal: Mal pronóstico.
QUISTE DE COLÉDOCO:
DEFINICIÓN:
DILATACIÓN congénita de la VB EH.
EPIDEMIOLOGÍA:
 +FRECC HEPÁTICO COMUN!
CUADRO CLINICO: Distintas edades y varias formas.
 Ictericia
 Masa
 Dolor Abd
 Colangitis febril
 Litiasis.
DIAGNÓSTICO:
 USG: Vía Biliar Dilatada
COMPLICACIÓN: Cirrosis Biliar.
TX: QX. Resección del quiste.

PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA NEONATAL:

ANEMIA NEONATAL:
EPIDEMIOLOGÍA:

FISIOLOGÍA:
PRENATAL:
 Vida Intrauterina: SATO2: Baja
o Compensador Eritropoyesis
POSTNATAL:
o SATO2: Destrucción del Exceso de Eritrocitos: ANEMIA FISIOLÓGICA
 Cifra Mínima: 10-11g/dl a los 2-3 MESES.

FISIOPATOLOGÍA:
PREMATURO: Evol. Similar.
 PARTE DE HB INICIAL + BAJA
 Cifra Mínima de 7-9mg/dl + Precoz! ANEMIA DE LA PREMATURIDAD
 Deposito de Fe+ < que se agota antes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: X MECANISMOS PATOLÓGICOS:
1) PERDIDAS SANGUÍNEA:
1. PLACENTARIAS:
 Abruptio
 Previa
 Vasa Previa
2. TRANSFUSIONES:
 Feto-Fetal
 Feto-Placentaria
 Feto-Materna
3. HEMORRAGÍAS:
 Hepática
 Esplénica
 Intracraneal.
2) HEMOLISIS:
1. INMUNE:
 Incompatibilidad ABO, RH
2. HEREDITARIA:
 Defectos de Membrana
 Metabólicos
 Hemoglobinopatías
3. NO INMUNE/NO HEREDITARIA:
 Microangiopática
3) DISMINUCIÓN DE LA ERITROPOYESIS:
1. INFECCIONES CONGÉNITAS
2. LEUCEMIA CONGÉNITA:
3. ANEMIA FISIOLÓGICA/PREMATURIDAD:
NIVEL DE HEMOGLOBINA AL NIVEL MÍNIMO DE
NACIMIENTO HEMOGLOBINA
RN TÉRMINO 14-20g/dl 9-11 (8-12 Sem)
RN PRETÉRMINO 12-18g/dl 7-9 (6SEM).
POLICITEMIA NEONATAL:
DEFINICIÓN: HTO Venoso: >65%
FISIOPATOLOGÍA:
 Hipoxemia Fetal+ A. Compensatorio de la producción de Eritros.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Tiempo de Risk Max: 1Ras 24H
 6-12 H Cifra Max. De HTO.
ETIOLOGÍA:
1. Down
2. Hijo de Madre Diabética.
3. Insuficiencia Placentaria
4. Ligadura en un nivel inferior a la placenta.
5. Retraso en la ligadura de Cordón.
CUADRO CLINICO:
 > No hay o son Leves-Moderados:
DERIVADOS DE ALTERACIONES METABÓLICAS ASOCIADAS:
 HIPOGLUCEMIA
 HIPOCALCEMIA:
1. Temblor
2. Irritabilidad
3. Letargia
4. Apnea
SINTOMAS + GRAVES: Relacionados con: HIPERVISCOSIDAD SANGUÍNEA.
EF: CARÁCTERÍSTICA: PLÉTORA CUTÁNEA!
COMPLICACIONES:
 Hiperbilirrubinemia
 Trombopenia.
TRATAMIENTO:
 EXANGUÍNEO-TRANSFUSIÓN:
 Parcial
 Recambio con SUERO SALINO FISIOLÓGICO.
Objetivo: Reducir HTO a 50-55%
INDICACIONES:
1. >65% Sintomático
2. >70%
3. 65-70% Fluidoterapia: Dilución.
INFECCIONES CONGÉNITAS:

SINDROME DE TORCH:
DEFINICIÓN:
Infección por Microorganismos que son capaces de Traspasar la Placenta.
ETIOLOGÍA:
T: TOXOPLASMOSIS
O: OTROS:
 SÍFILIS
 B19
 Enterovirus
 TB
R: RUBEOLA
C: CITOMEGALOVIRUS.
H: HERPES
EPIDEMIOLOGÍA:
 S y S Inespecíficos
 Secuelas a largo plazo:
o Neurológicas
o Sordera
o Oculares.
 CAUSA FRECUENTE DE RCIU.
CITOMEGALOVIRUS:
EPIDEMIOLOGÍA:
 Causa +FRECC de las Infecciones!
ETIOLOGÍA:
 CMV ADN Herpes-Virus.
C: CORIORRETINITIS/Colecistitis Acalculosa
M: Microcefalia
V: CALCIFICACIONES PERIVENTRICULARES DISPERSAS!
VÍA DE TRANSMISIÓN:
1. Placenta
2. Canal del Part: Vertical: 1-2%
3. Leche Materna
4. Transfusiones.
PORCENTAJES DE TRANSMISIÓN:
 1 Trim: 25% + GRAVE.
 3 Trim: 75%
 40% Primoinfección se Contagiará
CUADRO CLINICO:
90% ASINTOMÁTICOS.
1. BPN
2. Corioretinitis.
3. Hepato-Espleno
4. Ictericia
5. Microcefalia
6. PETEQUIAS/PURPURA BLUE-BERRY-MUFFIN-BABY
DIAGNÓSTICO:
 TAC: CALCIFICACIONES PERIVENTRICULARES DISPERSAS!
Presencia de Virus en:
 Fluidos
 Orina
 PCR Sangre.
COMPLICACIONES:
1) SORDERA NEUROSENSORIAL
2) Retraso Mental
TRATAMIENTO:
 GANCICLOVIR/ VALACICLOVIR: Causan NEUTROPENIA.
EN LA MADRE:
30% Sintomáticas:
 No recomendado Cribado
 Tx. Gamaglobulina Inespecífica.
TOXOPLASMOSIS:
EPIDEMIOLOGÍA:
 30% Seroprevalencia
 +FREC SIDA
ETIOLOGÍA:
 TOXOPLASMA GONDII: PROTOZOO INTRACELULAR OBLIGADO
Huésped Definitivo: Gato
VÍA DE TRANSMISIÓN:
1. Contacto/Ingestión de OOQUISTES
2. Carne Poco Cocida
3. Agua/ Verduras Contaminadas.
PORCENTAJE DE TRANSMISIÓN:
1 TRIM: 10-20% + GRAVE.
2 TRIM: 25-30%
3TRIM: 60-80%
CUADRO CLINICO:
 80-90% ASINTOMÁTICOS:
CLÁSICA TÉTRADA DE SABIN: [C,C,C,H]
1) CORIORRETINITIS
2) CONVULSIONES
3) CALCIFICACIONES PERIFÉRICAS!
4) HIDROCEFALIA.
Otros:
 Fiebre
 Hepato-Espleno
 Adenopatías.
DAGNÓSTICO:
A. SEROLOGÍA:
MADRE: IgM +
RN:
 IgM + O
 IgG 4X´o Persistencia + 6Meses.
B. MOLECULAR:
 PCR LA
 PCR LCR
COMPLICACIONES:
1) CORIORETINITIS + FRECC TARDÍA 90%
 RETINITIS NECROTIZANTE FOCAL DE PREDOMINIO MACULAR + Perdida de Visión.
2) HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA
3) Retraso Mental
TRATAMIENTO:
 EN TODO RN INFECTADO X AL – 12 MESES.
MADRE EMBARAZADA:
 <18 Sem: ESPIRAMICINA
 >18 Sem: PRIMETAMINA+ SULFADIACINA + Ácido Folínico.
RN:
 PREDNISONA si SNC
 Válvula: Hidrocefalia.
RUBEOLA:
EPIDEMIOLOGÍA:
 Rara debido a Vacunación con 3PleVírica: SDR.
ETIOLOGÍA:
 RUBEOLA ARN: Exantemático Febril Leve.
VÍA DE TRANSMISIÓN: Placentaria.
EXCRECIÓN DE VIRUS EN RN (12 MESES)
 Heces
 Orina
 Secreciones
 Conuntiva.
PORCENTAJE DE TRANSMISIÓN:
1TRIM: 80% + GRAVE
2TRIM: >16 MALFORMACIÓN NULA
3TRIM: 100% SEM 36
CUADRO CLINICO: “Oido,Ojo,Corazón”
CLÁSICA TRIADA DE GREGG:
1) SORDERA NEUROSENSORIAL
2) A. OCULARES:
 CATARATA
 Microftalmia
  Retinitis
 Nistagmo
3) CARDIOPATIAS:
 Ductus
 Estenosis Pulmonar.
DAGNÓSTICO:
 IgM: + Al nacer
 IgG 4X´+ 8 Mes.
COMPLICACIONES:
1) GLAUCOMA + FREC
2) SORDERA.
TRATAMIENTO:
 No Antiviral.
SÍFILIS/ LUES:
ETIOLOGÍA: BACTERIANA: ESPIROQUETA TRPONEMA PALLIDUM (ETS)
VÍA DE TRANSMISIÓN:
1. TRASPLACENTARIA
2. CANAL DE PARTO: Vertical.
PORCENTAJE DE TRANSMISIÓN:
 PRIMARIA: 70-100%
 SEC: 67%
 LATENTE PRCOZ: 30-40%
 TARDÍA: <10%
CUADRO CLINICO:
 60% ASINTOMÁTICA Y 2/3 S Y S A LOS 3 MESES.
MANIFESTACIONES PRECOCES <2 AÑOS:
1. OSTEOCONDRITIS DE PARROT
2. PÉNFIGO SIFILÍTICO: Palpo-Plantar
3. ÚLCERAS ORALES
4. Condiloma Lata
TARDÍAS: >2 AÑOS:
1. NEUROSÍFILIS TABES DORSAL
2. ÓSEAS Y DENTALES:
1) NARIZ EN SILLA DE MONTAR
2) HIGOUMENAKIS: 1/3 INTERNO DE CLAVICULA ENSANCHADO
3) ARTICULACIONES DE CLUTTON: Hidrartosis Simétrica No Dolorosa.
4) Dientes de HUTCHINSON: Incisivos ASERRADOS/ Muesca en el Borde Libre.
5) Molares de MOON:
6) Molares de FOURNIER: Forma de MORA
DAGNÓSTICO:
2 TIPOS DE PRUEBAS:
A. NO TREPONÉMICAS: + SENSIBLE Da Resultado CUANTITATIVO.
 RPR
 VDRL
 Anticuerpos-Anticardiolipina- Lecitina-Colesterol.
B. TREPONÉMICAS: + ESPECIFICAS Da Resultado CUALITATIVO
 FTA-ABS
 TP-PA
 + De Por Vida.
DIAGNÓSTICO EN RN:
 EF: Completa.
 PRUEBAS SEROLÓGICAS NO EN CORDÓN!
o No Treponémicas: Serán + x paso de IgG Materna
o Realizarla C/2 Meses hasta Negativización.
o Secreciones: Anticuerpos Antitreponémicos: En examen microscópico en campo oscuro.
CONFIRMATORIO:
1. VDRL 4X´ el Materno. >1:32.
2. IgM FTA-ABS: +
3. Madre No tratada.
COMPLICACIONES:
TRATAMIENTO:
 PENICILINA G BENZATINICA.

HERPES
EPIDEMIOLOGÍA:
ETIOLOGÍA:
1) VHS-1: Infección ORO-LABIAL.
2) VHS-2: 75-80% GENITAL
VIA DE TRANSMISIÓN:
 MOMENTO DEL PARTO: Secreciones Vaginales Infectadas.
 Transplacentaria
 Ascendente.
CUADRO CLINICO:
2 FORMAS:
1) LOCAL: CUTÁNEO/MUCOSA: Ocular
2) DISEMINADA:
 SNC
 Sistémica.
DIAGNÓSTICO:
LOCAL:
 CLÁSICO EXANTEMA VESICULOSO EN LA ZONA DE PRESENTACIÓN: CEFÁLICO! No presente al Nacimiento.
 APARECE AL 7MO DÍA

DISEMINADA:
SNC: (Encefalitis HERPÉTICA: Lesión Cerebral Difusa):
 Letargia
 Hipotonía
 Convulsiones.
SISTÉMICA:
1. Afección del Edo. Gral. +
2. Afección Multiorganico:
 Pulmón
 Hígado
 Suprarrenales.
DIAGNÓSTICO:
 Serología
 Cultivo en:
o LCR
o Nasofaringe
o Conjuntiva.
COMLPICACIONES:
 PANADIZO HERPÉTICO: Lesiones en dedo.
TRATAMIENTO:
 ACICLOVIR.
VARICELA:
DEFINICIÓN:
ETIOLOGÍA:
 VARICELA-ZOOSTER
CUADRO CLINICO:
2 TIPOS:
1) CONGÉNITA:
Vía de Transmisión: Transplacentaria.
1. CICATRICES CÚTANEAS EN MI
2. ALTERACIONES:
 Crecimiento.
 Oculares
 SNC
2) NEONATAL:
1. EXANTEMA: Variceloso
2. Cerebral: A. Mortalidad.
DIAGNÓSTICO: Historia Clínica + Serología.
TRATAMIENTO:
 ACICLOVIR
 Gamaglobulina específica VVZ
CONSUMO DE TÓXICOS DURANTE LA GESTACIÓN:
COMPLICACIONES PERINATALES:
1. APP
2. RCIU
3. Síntomas Neurológicos: Alteraciones del Neurodesarrollo
4. Malformaciones.
DIAGNÓSTICO:
Alto índice de sospecha:
 CIR
 Sx. Abstinencia
 Neurológicos de causa Desconocida.
DETECCIÓN EN ORINA: +
  HEROÍNA 24-48H
 COCAINA: 72-96H

CACAINA:
COMPLICACIONES:
1. APP
2. DPPNI
3. RCIU
4. Asfixia Perinatal.
EVENTOS ISQUÉMICOS:
1. Infarto Cerebral
2. Enterocolitis.
MALFORMACIONES SEC:
1. Atresia Intestinal
2. Cardiacas
3. Genitourinarias.
CUADRO CLINICO:
 RARO SX. ABSTINENCIA AGUDO:
1) Irritabilidad
2) Taquicardia
3) Hiperactividad.
HEROÍNA:
COMPLICACIONES:
1. RCIU
2. Aborto
3. BPN
CUADRO CLINICO:
 SX. DE ABSTINENCIA NEONATAL: IRAS 48H:

SX. DE ABSTIENCIA A OPIACEOS:

ETIOLOGÍA:
1) Hijo de Madre Drogodependiente.
2) Iatrogénica x Sedación con Mórficos.
SINTOMAS:
1. Diarrea/Vómitos
2. Hiperreflexia/ Rigidez
3. Irritabilidad: Llanto difícil de controlar
4. Palidez/ Cianosis Reticular
5. Postura Hipertónica (Puños Cerrados)
6. Rinorrea/ Estornudos
ESCALAS PARA EVALUAR EL SX. DE ABSTINENCIA:
1) FINNIGAN
2) LIPSTIZ
3) NNNS
TRATAMIENTO:
No Farmacológico:
 Contención Física.
FARMACOLÓGICO:
1) FENOBARBITAL
2) SULFATO DE MORFINA
3) METADONA
 RESCATE: CLONIDINA!
NALOXONA: CONTRAINDICADA: Desencadena: Sx. De abstinencia + Convulsiones.
ALCOHOL:
 SX- ALCOHOLICO FETAL:
3 NIVELES:
1) RASGOS FACIALES TIPICOS:
1. Blefarofimosis
2. Epicanto
3. Filtrum Plano
4. Hipoplasia Maxilar
5. Micrognatia
2) RETRASO DEL CRECIMIENTO:
 Intrauterino y Postnatal.
3) SINTOMAS NEUROLÓGICOS:
 Retraso mental/ Hiperactividad.
SX. ABSTINENCIA RARO:
1. Acidosis
 2. Hipoglucemia
3. Irritabilidad
4. Letargia.
5. Temblores
TRATAMIENTO: No especifico.