tensión, taponamiento cardíaco, toxinas,
trombosis pulmonar, trombosis coronaria.
-Reanimación cardiopulmonar
-Insuficiencia cardíaca aguda
-Insuficiencia cardíaca crónica
-Taquicardia supraventricular
-Angina estable
-Angina intestable
-Infarto agudo de miocardio sin elevación del
ST
-Infarto agudo de miocardio con elevación ST
-Complicaciones eléctricas de IAM
-Complicaciones mecánicas de IAM
-Rehabilitación cardíaca.
-Fiebre reumática
-Tromboembolia pulmonar
-Trombosis venosa profunda
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
-Etiología de paro cardíaco: hipovolemia,
hipoxia, hidrogeniones (acidosis), hipo o
hipercalemia, hipotermia. Neumotórax a
-Tercer paso a seguir ante paciente que no
responde: pedir ayuda en voz alta y activar el
sistema de respuesta a emergencias y solicitar
-Ritmos desfibrilables: fibrilación ventricular y
desfibrilador.
taquicardia ventricular sin pulso.
-Cuarto paso a seguir ante paciente con paro
-Soporte vital básico: RCP precoz y
cardíaco: confirmar si respira viendo los
desfibrilación.
movimientos torácicos y si tiene pulso
-Característica de la RCP de alta calidad: iniciar carotídeo x 10 segundos.
compresiones a los 10 segundos de detección
-Quinto paso a seguir en el RCP: si no hay pulso
del paro, comprimir a ritmo de 100
se inician compresiones cardíacas y si sí hay, se
compresiones por minuto, compresión con
ventila cada 5 segundos y se revisa pulso cada
profundidad de 5 cm en adultos o 1/3 de
2 minutos. 30 compresiones y 2 ventilaciones.
profundidad del tórax en pediátricos, permitir
reexpansión torácica después de cada -Sexto paso a seguir en la RCP: identificar el
compresión. ritmo cardíaco y desfibrilar si es un ritmo
desfibrilable. Posteriormente se vuelve con las
-Duración de la maniobra de RCP: 2 minutos y
comptrsiones y cada 2 minutos se ve el ritmo.
se checa cada 2 minutos el pulso y el ritmo.
-Utilidad de la desfibrilación: termina
-Objetivo del RCP: restitución de la circulación
brevemente con la actividad eléctrica del
espontánea.
corazón y si el nodo sinusal es viable reanudara
-Primer paso a seguir ante paciente con paro su actividad eléctrica.
cardiaco: revisar la seguridad de la escena.
-Dosis de la desfibrilación: 120-200 J.
-Segundo paso a seguir ante paciente con paro
-Fármacos útiles en RCP: adrenalina.
cardíaco: evaluación rápida de la persona. #1
comprobar si responde hablándole y -Forma de administración de adrenalina: 1 mg
golpeando ligeramente. IV cada 5 minutos.
-Utilidad de la adrenalina en RCP:
vasoconstricción con aumento del flujo
coronario o cerebral.
-Otros fármacos utilizados en RCP:
amiodarona, lidocaína, atropina, adenosina.
soporte + presión de enclavamiento pulmonar -Diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda: 2
>18 mmHg). criterios mayores o 1 mayor y 2 menores.
Harrison. -Estudios de laboratorio a solicitar ante
sospecha de insuficiencia cardíaca aguda: pro
BNP.

-Cuidados postparo cardíaco: optimizar -Estudios de imagen a solicitar ante sospecha

ventilación y oxigenación, tratar a hipotensión, INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA de insuficiencia cardíaca aguda: radiografía de
tórax y ecocardiograma.
-Pronóstico de paciente con paro -Etiología de la insuficiencia cardíaca aguda:
cardiorespiratorio: 10% sobrevive. crisis hipertensiva, IAM, arritmia, valvulopatía, -Clasificación de la insuficiencia cardíaca aguda:
endocarditis infecciosa, TEP. seco-frío (sólo hipoperfusión), húmedo caliente
Reanimación cardiopulmonar en adultos.
(sólo congestión), húmedo-frío (congestión +
GRR.2017- -Cuadro clínico de la insuficiencia cardíaca hipotensión).
aguda: inicio rápido de disnea, edema,
ACLS.2016.
ingurgitación yugular, hipotensión. -Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
CHOQUE CARDIOGÉNICO aguda: posición semifowler + oxigeno +
-Diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda: furosemida (si congestión pulmonar o edema1
-Patogenia del choque cardiogénico: criterios de Framingham. mg/kg) + inotrópicos (dobutamina, milrinona,
disminución del gasto cardíaco por disfunción dopamina).
-Criterios mayores de Framingham: edema
ventricular.
pulmonar, S3, estertores crepitantes, Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia
-Principal causa de choque cardiogénico: cardiomegalia en radiografía de tórax, cardíaca aguda. GRR.2018.
infarto agudo de miocardio (pérdida de 70% de ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular,
la masa del ventrículo izquierdo). disnea paroxística nocturna. CTO. Cardiología.

-Diagnóstico de choque cardiogénico: clínico
(PAS < 90 mmHg x 30 minutos + PAM < 30
mmHg de la basal + índice cardíaco < 1.8
L/min/m2 sin soporte o < 2.2 L/min/m2 con
-Criterios menores de Framingham: disnea de Plataforma ENARM.
esfuerzo, derrame pleural, taquicardia, edema
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
de miembros pélvicos, tos nocturna,
hepatomegalia.
-Insuficiencia cardíaca: imposibilidad del -Hallazgos en la radiografía de tórax en la
corazón para bombear la sangre suficiente para insuficiencia cardíaca crónica: cardiomegalia,
cumplir las demandas de oxígeno. línea de Kerley A y B.

-Cuadro de insuficiencia cardíaca derecha:

edema de miembros inferiores,
hepatomegalia, distensión yugular.

-Cuadro clínico de la insuficiencia cardíaca

izquierda: edema de pulmón, hipotensión,
síncope, disnea, ortopnea, disnea paroxística
nocturna.
-Utilidad del ecocardiograma en la ICC: permite
-Tercer ruido cardíaco: disminución de la ver s hay alteración estructural y medir la FEVI.
distensibilidad del ventrículo. Se ausculta en el
llenado ventricular rápido. -Clasificación de la ICC de acuerdo a FEVI: con
FEVI conservada (> 50%) o FEVI deprimida (>
-Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca 40%).
crónica: criterios de Framingham.
-Utilidad de la prueba de caminata en la ICC:
-Hallazgo con mayor especificidad y clasificar la clase funcional.
sensibilidad para ICC: ingurgitación yugular.
-Clasificación funcional de la NYHA de la ICC:
-Estudios a solicitar en todo paciente con clase I (sin limitación). Clase II (limitación a las
insuficiencia cardíaca crónica: radiografía de tareas habituales). Clase III (limitación marcada
tórax PA y lateral, laboratorios ( BH, QS, ES; con síntomas ante actividades menores a la
EGO, PFH, pro-BNP), ECG en reposo, ordinaria). Clase IV (síntomas en reposo).
ecocardiograma, prueba de caminata de 6
minutos. -Clasificación evolutiva de la ICC ACC/AHA: A
(alto riesgo de ICC por presencia de factores de
riesgo como DM, HTA, miocardiopatías). B
(daño estructural pero sin síntomas como
valvulopatías, disfunción sistólica de VI). C
(daño estructural y síntomas). D (ICC resistente
a tratamiento).
-Tratamiento farmacológico de la ICC: IECA, B-
bloqueador, digoxina, ivabradina.
-Tratamiento farmacológico de primera línea
de la ICC: IECA y B-bloqueadores.
-Tratamiento ante falta de respuesta del
tratamiento de primera línea: digoxina y si no
ibravadina.
-Mecanismo de acción de los IECA: al inhibir la
conversión de angiotensina ocasiona
vasodilatación mixta (disminuyendo precarga y
poscarga), ecitan progresión.
-Contraindicación de uso de IECA: estenosis
bilateral de la arteria renal o creatinina > 3 o K
> 5.
-Utilidad de los B-bloqueadores en la ICC:
mejoran el llenado ventricular al disminuir FC.
-Contraindicación absoluta de B-bloqueadores:
asma, bloqueo AV 2º y 3º grado, FC > 55.
-Mecanismo de acción de la digoxina: aumenta
la actividad colinérgica del corazón
disminuyendo la conducción, hiperpolarización
del nodo SA y AV.
-Mecanismo de acción de la ivabradina: Prevención, diagnóstico y tratamiento de la ICC
disminuye la FC al actuar sobre nodo sinusal. en el adulto en los tres niveles de atención.
GRR2015.
-Fármacos que disminuyen la poscarga:
diuréticos, IRECA, nitratos. CTO. Cardiología
-Fármacos que disminuyen la precarga: Plataforma ENARM
diuréticos y nitratos.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
-Fármacos que disminuyen la FC: B-
-Taquicardia supraventricular: se originan en
bloqueador, digoxina, ivabradina.
las aurículas, NAV.
-Fármacos que aumentan la contractilidad:
-Clasificación de la taquicardia
dopamina, dobutamina, levosimendán.
supraventricular: sinusal, auricular, del nodo
-Indicación de desfibrilador cardíaco AV, por foco ectópico
automático implantable: cuando FEVI < 35%.
-Taquicardia de origen sinusal: taquicardia
-Utilidad del desfibrilador automático sinusal fisiológica, taquicardia sinusal
implantable: previene la muerte súbita por inapropiada, síndrome de taquicardia postural
fibrilación ventricular. ortostática, taquicardia por reentrada del nodo
sinusal.
-Indicación de terapia de resincronización
cardíaca: cuando FEVI < 35% y QRS > 120 -Taquicardia de origen auricular: taquicardia
segundos. auricular, fibrilación auricular, flúter auricular.
-Tratamiento definitivo de la ICC: trasplante -Taquicardia de origen AV: taquicardia por
cardíaco. reentrada en el nodo AV.
-Indicación de trasplante cardíaco: IC terminal TAQUICARDIA SINUSAL
que no responde a tratamiento.
-Etiología de la taquicardia sinusal: estrés físico
o emocional, fiebre, anemia, hipovolemia,
ejercicio, embolia pulmonar, cafeína, cocaína,
nicotina, atropina.
-Hallazgos en el ECG en la taquicardia sinusal:
onda P presente, FC ventricular > 100, complejo
QRS normal.
-Tratamiento de la taquicardia sinusal: el de la
causa desencadenante. En la asociada a estrés
o tirotoxicosis usar B-bloqueadores
(propanolol).
CTO, Cardiología.
TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA
-Epidemiología de la taquicardia sinusal
inapropiada: mujeres jóvenes.
-Cuadro clínico de la taquicardia sinusal
inapropiada: FC > 100 lpm sin una causa
desencadenante.
-Hallazgos en ECG en taquicardia sinusal
inapropiada: ondas P presentes, frecuencia
ventricular > 100, no hay alteración en las
ondas.
-Tratamiento de la taquicardia sinusal
inapropiada: #1B-bloqueadores #2
calcioantagonistas #3 ablación-modulación del
nodo sinusal.
SÍNDROME DE TAQUICARDIA POSTURAL
ORTOSTÁTICA
-Cuadro clínico de la taquicardia postural
ortostática: FC > 120 lpm o más de 30 lpm de la
basal en los primeros 10 minutos posterior a la
bipedestación.
-Pilar del tratamiento de la taquicardia postural
ortostática: consumir 2 litros de agua, dormir
con la cabecera elevada, medias de
compresión, ejercicio isotónico.
-Tratamiento farmacológico de la taquicardia
postural ortostática: #1 B-bloqueadores +
mineralocorticoides #2 midrodina.
CTO. Cardiología.
TAQUICARDIA POR REENTRADA EN EL NODO
SINUSAL
-Cuadro clínico de la taquicardia por reentrada
en el nodo sinusal: FC > 100 lpm que inicia y
finaliza de forma brusca.
-Hallazgos en el ECG en la taquicardia sinusal
por reentrada: ondas P presente, frecuencia
ventricular > 100 lpm.
-Tratamiento de la taquicardia por reentrada
en el nodo sinusal: maniobra vagal, adenosina,
B-bloqueadores, calcioantagonistas.
TAQUICRADIA POR REENTRADA EN EL NODO
ATRIOVENTRICULAR
-Patogenia de la taquicardia por reentrada del
nodo AV: doble vía de conducción en la unión
entre aurícula y nodo AV. El impulso del nodo
sinusal viaja por la vía rápida (tiene periodo
refractario largo). Cuando hay alguna
extrasístole auricular el impulso no puede
viajar por la vía rápida porque está en periodo
refractario por lo que viaja por la vía lenta
(periodo refractario corto) y luego pasa a los
ventrículos pero también hacia las aurículas por
la vía lenta que ya termino periodo refractario
generando estimulación auricular y ventricular.

-Cuadro clínico de la taquicardia por reentrada
del nodo AV: inicio abrupto de palpitaciones +
FC > 160 lpm + disnea, mareo, síncope. Se
relaciona al esfuerzo físico.
-Hallazgo en el ECG en la taquicardia por
reentrada del nodo AV: normal fuera de la
crisis. Durante la crisis: FC >180, onda P está
incluida dentro del complejo QRS generando
pseudo R en V1 o pseudo S en cara inferior.
-Tratamiento de la taquicardia supraventricular
por reentrada nodal: depende de si hay
compromiso hemodinámico o no.
-Tratamiento de la taquicardia supraventricular
por reentrada nodal con compromiso
hemodinámico: cardioversión eléctrica.
-Tratamiento de la taquicardia ventricular
supraventricular por reentrada nodal sin
compromiso hemodinámico: #1mniobras
vagales (masaje de seno carotideo, maniobra
de Valsalva, agua fría en cara) #2 cardioversión
farmacológica (#1 adenosina #2verapamilo)
-Complicación del uso de adenosina en la
taquicardia supraventricular por reentrada
nodal: puede producir fibrilación auricular
(10%) o menos frecuente, fibrilación
ventricular.
-Profilaxis de nuevos eventos de taquicardia
supraventricular por reentrada nodal: B-
bloqueadores, verapamilo o diltiazem o
ablación de la vía lenta.
CTO. Cardiología.
TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL
-Patogenia de la taquicardia auricular focal: el
impulso se origina de un foco en la aurícula y no
en el nodo sinusal.
-Cuadro clínico de la taquicardia auricular focal:
asintomática.
-Hallazgos en el ECG de la taquicardia auricular
focal:onda P con frecuencia de 100-240 lpm,
onda P con diferente morfología y eje eléctrico
que la P sinusal, intervalo PR alargado, QRS
estrecho.
-Tratamiento de la taquicardia auricular
monofocal: B-bloqueadores o
calcioantagonistas y si no responde ablación
del foco ectópico.
CTO. Cardiología.
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
-Patogenia de la taquicardia auricular
multifocal: ondas P originadas de diversos
focos en las aurículas.
-Enfermedades asociadas a taquicardia
auricular multifocal: EPOC.
-Hallazgos en el ECG en la taquicardia auricular
multifocal: R-R irregular, FC > 100, onda P de
forma y tamaño diferente latido tras latido,
intervalo PR de duración variable, QRS normal,
onda T distorsionada.
-Dosis de energía en la cardioversión eléctrica
en la FA: 200 J.
-Duración de la anticoagulación en la FA: 4
semanas si CHADS 1 y 2 o de forma indefinida
si CHADS >2.
-Tratamiento de la FA sin inestabilidad
hemodinámica: cardioversión farmacológica
(#1 amiodarona si cardiopatía estructural o #1
propafenona si no cardiopatía).
accesoria, despolarizando las aurículas
precozmente). Antidrómico (la vía accesoria
despolariza los ventrículos y por el nodo AV
regresa el impulso a las aurículas).
-Tipo de taquicardia supraventricular más
frecuente en el SWPW: ortodrómica (QRS
estrecho).
-Cardiopatía asociada al síndrome de Wolff
Parkinson White: anormalidad de Ebstein.

-Tratamiento de anticoagulación de elección en -Cuadro clínico del síndrome de Wolff-

-Complicación de la taquicardia ventricular
multifocal: degeneración a fibrilación auricular.
-Tratamiento de la taquicardia auricular
multifocal: retirar los B 2 agonistas y teofilina.
CTO. Cardiología.
FIBRILACIÓN AURICULAR
-Tratamiento del episodio agudo de fibrilación
auricular: depende de si hay estabilidad
hemodinámica o no.
-Tratamiento de la fibrilación auricular con
inestabilidad hemodinámica: cardioversión
eléctrica + bolo de heparina.
fibrilación auricular: antagonistas de vitamina K Parkinson-White: inicio súbito de palpitaciones
(Warfarina). + dolor torácico + disnea + sincope o lipotimia.
-Tratamiento alternativo a la anticoagulación -Hallazgos en el ECG en el síndrome de Wolff
en fibrilación auricular: AAS 75mg/día + Parkinson White: onda P normal + intervalo PR
clopidogrel 74 mg/día o dabigatrán. acortado + QRS ensanchado + onda delta (por
la despolarización temprana del ventrículo por
SÍNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE
la vía accesoria). En ritmo sinusal estos son los
-Patogenia del síndrome de Wolff Parkinson hallazgos.
White: vía accesoria que conecta a las aurículas
con el ventrículo los ventrículos se excitan
antes por la vía accesoria (intervalo PR
acortado).
-Tipos de conducción en el síndrome de Wolff
Parkinson White durante la taquicardia:
ortodrómica (la vía normal despolariza los
ventrículos y el estimulo regresa por la vía

-Hallazgos en el ECG durante la taquicardia
supraventricular ortodrómica en el síndrome
de Wolff Parkinson White: onda P presente +
PR estrecho + QRS estrecho.
-Tratamiento de la taquicardia supraventricular
ortodrómica (QRS estrecho): depende de la
estabilidad hemodinámica. Estable (masaje
carotídeo o adenosina o verapamilo). Inestable
(cardioversión eléctrica).
-Utilidad del verapamilo y adenosina en la
taquicardia supraventricular: frenan al nodo
AV.
-Tratamiento #1 de síndrome de Wolff
Parkinson White: ablación a través de catéter.
CTO. Cardiología
ANGINA ESTABLE
-Patogenia de la angina estable: oclusión de <
10% de la coronaria por placa ateroesclerótica.
-Cuadro clínico de la angina estable: dolor
precordial que se desencadena con el ejercicio,
dura < 10 minutos y se alivia con el reposo.
-Estudios a realizar ante sospecha de angina
estable: prueba de esfuerzo y biomarcadores
cardíacos.
-Hallazgos en el ECG en reposo en la angina
estable: sin alteraciones.
-Hallazgos en el ECG en prueba de esfuerzo en
la angina estable: depresión del segmento ST
o.1 mV > 0.08 segundos. Si sale positiva se hace
ecocardiograma de estrés.
-Hallazgos en el ecocardiograma de estrés en la
angina estable: alteración de la contracción
cardíaca.
-Estándar de oro para diagnóstico de angina
estable: angiografía percutánea.
-Indicación de angiografía percutánea: sin
respuesta a tratamiento médico.
-Tratamiento agudo de la angina estable:
nitroglicerina sublingual (hace efecto en 1
minuto).
-Manejo crónico de la angina estable: AAS o
clopiddogrel (75 mg/día), beta-bloqueador,
IECA, estatinas sin importar niveles de
colesterol o triglicéridos.
-Tratamiento definitivo de la angina estable:
revascularización.
-Indicación de revascularización cardíaca en
angina estable: no mejora con tratamiento
médico.
-Tipos de revascularización cardíaca:
angioplastia coronaria percutánea o cirugía de
revascularización cardíaca con colocación de
Bypass.
-Indicación de cirugía de revascularización en
angina estable: si enfermedad trivascular o
alteración del tronco de la coronaria izquierda.
-Forma de realización de la angioplastia
percutánea: colocación de stent con liberador
de fármaco o sin éste.
-Complicaciones de la angioplastia percutánea
con stent liberador de fármacos: trombosis del
stent.
-Medidas para prevenir la trombosis del stent:
clopidogrel + AAS x 12 meses si es liberador de
fármaco o por 1 mes si no libera fármaco.
Posteriormente solo se continua con AAS de
por vida.
CTO. Cardiología.
Plataforma ENARM
ANGINA INESTABLE
-Patogenia de la angina inestable: rotura de
placa con oclusión < 30% de las coronarias.
-Cuadro clínico de la angina inestable: dolor
precordial o equivalente anginosos (disnea,
síncope, dolor pleurítico) > 10 minutos que se
desencadena en reposo.
-Estudios a realizar ante sospecha de angina
inestable: ECG y biomarcadores cardíacos.
-Hallazgos en el ECG en la angina inestable:
infradesnivel de ST o inversión de onda T.
-Biomarcadores en la angina inestable:
normales. Esto lo diferencia del infarto de
miocardio sin elevación del ST.
-Tratamiento inicial de la angina inestable:
oxigeno si saturación O2 < 95%, nitroglicerina
sublingual, B-bloqueador AAS o clopidogrel.
-Paso a seguir posterior a tratamiento inicial en
la angina inestable: estimar riesgo para decidir
tratamiento.
-Tratamiento de la angina inestable de bajo
riesgo: prueba de isquemia antes del alta. Si
sale positiva se hace angiografía. Si sale normal
se da de alta.
-Tratamiento de la angina inestable de alto
riesgo: angiografía percutánea en < 72 horas. Si
sale positiva se decide tratamiento con
angioplastia o con cirugía. Si sale negativo se da
de alta.
-Tratamiento de angina inestable con
inestabilidad hemodinámica: hacer angiografía
de urgencia.
-Fármaco que se debe agregar si se hace
angiografía: heparina no fraccionada la cual se
suspende 48 horas posterior al procedimiento.
-Tratamiento crónico de la angina inestable:
BB, IECA, estatinas, AAS y clopidrogles por 12
meses.
CTO. Cardiología.
Plataforma ENARM
ANGINA DE PRINZMETAL
-Epidemiología de la angina de Prinzmetal:
adultos jóvenes con signo de Raynaud o
migraña.
-Patogenia de la angina de prinzmetal:
vasoespasmo coronario que se puede
exacerbar por cocaína o tabaco.
-Cuadro clínico de la angina de Prinzmetal:
angina que se desencadena por las noches.
-Diagnóstico de confirmación de la angina de
prinzmetal: prueba de provocación.
-Tratamiento de elección de la angina de
prinzmetal: calcioantagonistas.
CTO. Cardiología.
Plataforma ENARM
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO -Clasificación clínica de Killip Kimball en el IAM:
I-sin insuficiencia cardíaca. II-Insuficiencia
-Epidemiología del IAM: primera causa de
cardíaca (estertores basales, tercer ruido). III
muerte y segunda causa de pérdida de salud.
(edema agudo de pulmón). IV (choque
-Patogenia del IAM: ateroesclerosis ruptura cardiogénico).
de la placa  trombosis (ocluye > 90% es
-Estudio inicial ante sospecha de IAM:
angina con elevación del ST).
eletrocardiograma (realizar en primeros 10
-Factores de riesgo para ateroesclerosis: mujer minutos).
>55 años y hombre > 45 años, menopausia
-Hallazgos en el ECG en el IAM CEST: onda T
prematura, hombre, AHF de enfermedad
negativa (isquemia hiperaguda), supradesnivel
coronaria, tabaquismo, HAS, LDL alto, HDL< 40,
o infradesnivel del segmento ST (lesión), onda
DM, obesidad.
Q (necrosis). Bloqueo de rama izquierda.
-Clasificación del IAM: tipo 1 (por ruptura de
-Características que debe cumplir el IAM CEST:
placa ateroesclerótica), tipo 2 (arritmias,
afectar 2 derivaciones contiguas + 0.2mV en
anemia, hipertensión, hipotensión,
hombres o 0.15 mV en mujeres en V2 y V3 o 0.1
vasoespasmo), tipo 3(muerte cardíaca súbita),
mV en cualquier otra derivación.
tipo 4ª (asociado a intervención coronaria
percutánea), tipo 4b (asociado a trombosis del
stent), tipo 5 (asociado a cirugía de
revascularización).

-Cuadro clínico del IAM: dolor precordial > 20

-Morfología del segmento ST en el IAM: es
minutos de duración que irradia a mandíbula,
convexo. En la pericarditis es cóncavo y
brazo izquierdo y epigastrio.
afectación difusa.
-Equivalentes anginosos: dolor epigástrico o
-Interpretación de los cambios en el segmento
indigestión, dolor pleurítico, disnea en
ST: ST elevado y onda T invertido es infarto
ausencia de dolor precordial, síncope.
subepicárdico o transmural. ST descendido y
onda T picuda es infarto subendocárdico.
-Paso a seguir ante sospecha alta de IAM y ECG
normal: repetir cada 15 minutos.
-Localización del infarto de acuerdo al ST:
septal (V1 y V2 por afectación de descendente
anterior).Anteroseptal (V1-V3 por afectación
de descendente anterior de coronaria
izquierda). Anterior (V3 y V4 por afectación de
descendente anterior). Lateral bajo (V5 y V6
por alteración de circunfleja derecha). Lateral
alto (DI y aVL por afectación de la circunfleja).
Anterolateral (V1 a V6 y D1 y aVL). Inferior (DII,
DIII y aVF por afectación de la coronaria
derecha)
-Segundo examen a realizar ante sospecha de
IAM: marcadores de necrosis. Al ingreso y a las
6 horas.
-Primer marcador de necrosis en aparecer en
un IAM: mioglobina (se eleva a la hora y
persiste 1 día).
-Marcador más sensible del IAM: troponina T
(se eleva a las 2 horas y persiste 10 días).
-Si no se cuenta con troponina se mide: CK-MB
(aparece a las 3 horas y persiste 4 días).
-Otros marcadores de necrosis miocárdica: DH
(aparece en 24 horas y persiste 14 días).
-Diagnóstico de IAM en intervención coronaria
percutánea: elevación de marcadores 3 veces
su valor normal.
-Diagnóstico de IAM en cirugía de
revascularización: elevación de marcadores 5
veces su valor normal.
-Tratamiento del IAM: depende de si se trata de
un IAM CEST o IAM SEST
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN
ELEVACIÓN DE ST
-Si ECG normal y troponinas normales: se trata
de una angina inestable. Realizar estudios no
invasivos de inductores de isquemia dentro de
las 72 horas.
-Estudios no invasivos inductores de isquemia:
prueba de esfuerzo, ecocardiograma de estrés,
RMN cardíaca.
-Paso a seguir si pruebas no invasivas positivas
para isquemia: angiografía percutánea.
-Si ECG con infradesnivel del ST o
biomarcadores elevados. ES UN IAM SEST.
Estratificar riesgo con escala TIMI y GRACE.
-Escala TIMI es IAM SEST: 3 o más factores de
riesgo cardiovascular + 2 o más anginas graves
en 24 horas + uso de AAS 7 días previos +
antecedente de enfermedad coronaria con
estenosis > 50% + elevación de biomarcadores
+ cambio del ST >0.5mm + 65 años o más.
-Escala GRACE para IAM SEST: Killip-Kimball
+TAS + FC +edad+ creatinina + cambio del ST >
0.5mm + biomarcadores elevados.
-Tratamiento inicial antiisquémico del IAM sin
elevación de ST sin importar riesgo: oxígeno
(saturación O2 < 90%) + nitratos oral o IV y si
después de 3 dosis no responde se da
morfina+B-bloqueador+ AAS (300 mg)+
clopidogrel +atorvastatina.
-Contraindicaciones del uso de nitroglicerina:
PAS < 90 mmHg, FC > 100 o FC < 50, uso de
inhibidores de fosfodiesterasa en las últimas 48
horas.
-Contraindicaciones del uso de Beta
bloqueadores: bloqueo AV de 2º o 3º grado,
insuficiencia cardíaca aguda, PAS < 120 mmHg,
FC > 110 o < 60.
-Otros fármacos utilizados además de las
medidas antiisquémicas en el IAM sin elevación
de ST: enoxaparina 1mg/kg 2/día o una vez al
día si TFG < 30 ml o heparina no fraccionada.
NO FIBRINÓlISIS
-Paso a seguir si riesgo bajo en IAM SEST:
Monitorización 6 y 12 horas con ECG y
biomarcadores. Si no hay cambios se se hace
prueba inductora de isquemia. Si tiene
isquemia se hace angiografía percutánea y si no
se trata comorbilidades. Si hay cambios en el
ECG de hace cateterismo cardíaco.
-Paso a seguir si riesgo intermedio en IAM SEST:
angiografía percutánea (cateterismo cardíaco)
< 72 horas.
-Paso a seguir si riesgo alto (TIMI 5-7 o GRACE
> 140) en IAM SEST: angiografía percutánea
precoz < 24 horas o cirugía de
reevascularización cardíaca.
-Paso a seguir si riesgo muy alto en IAM SEST:
angiografía coronaria percutánea < 2 horas.
-Indicación de angiografía percutánea urgente
(menos de 2 horas): inestabilidad
hemodinámica, insuficiencia cardíaca aguda,
arritmias ventriculares, angina refractaria a
tratamiento.
-Utilidad de la angiografía percutánea en el IAM
SEST: permite definir si el paciente requerirá de
una angioplastia o cirugía de revascularización
cardíaca.
-Tipo de acceso preferido para realización de la
angiografía percutánea: radia sobre el femoral.
-Anticoagulante de elección si de realizará
angioplastia percutánea: heparina no
fraccionada + inhibidor de GpIIb IIIa
(abciximab) + otra dosis de clopidogrel.
-Anticoagulación de elección si no se realizará
angioplastia percutánea: enoxaparina.
-Duración de la anticoagulación en IAM SEST:
heparina x 48 horas y enoxaparina x 8 días.
-Suspensión de anticoagulación si cirugía de
revascularización: enoxaparina 24 horas antes,
clopidogrel 5 días antes.
-Pasos a seguir ante persistencia de la angina
en el IAM sin elevación de ST: angiografía
coronaria sin importar niveles de troponinas ni
ECG.
-Prevención secundaria del IAM sin elevación
de ST: AAS (75-100 mg/día)+ clopidogrel 75
mg/día x 12 meses+ IECA + B-B.
-Mecanismo de acción de clopidogrel:
inactivación irreversible de receptores P2Y12
para el ADP.
-Utilidad de los IECA en el IAM sin elevación de
ST: disminuye riesgo de muerte, IAM
recurrente y hospitalización por falla cardíaca.
-Escalas pronósticas en el IAM si elevación de
ST: GRACE y TIMI (probabilidad de eventos
adversos).
-Mortalidad de acuerdo a clasificación Killip-
Kimball: I (5%), II (10)%, III (40%), IV (90%).
Diagnóstico y tratamiento de síndrome
coronario agudo sin elevación del segmento
ST.GRR.2018.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON
ELEVACIÓN DE ST
-Tratamiento inicial del IAM: MONA.
Nitroglicerina sublingual x 3 dosis y si persiste
dolor dar Morfina. Aspirina 325 mg dosis inicial
y 75 mg de por vida. Clopidogrel. Oxígeno si
satO2 < 95%.
-Paso a seguir posterior a tratamiento médico
inicial: tratamiento de reperfusión +
anticoagulación.
-Tratamiento de reperfusión de elección del
IAM con elevación de ST: angioplastia
percutánea.
-Indicaciones absolutas de realización de
angioplastia percutánea: choque cardiogénico,
no disponibilidad de fibrinólisis a pesar de no
estar a tiempo.
-Tiempo puerta balón de la angioplastia
percutánea: máximo 120 minutos y lo ideal 90
minutos.
-Tratamiento de reperfusión en caso de no
poder realizar angioplastia percutánea a
tiempo: fibrinólisis + enoxaparina.
-Fármacos de elección para la fibrinólisis en el -Tratamiento de prevención secundaria
IAM: alteplasa en < 75 años y estreptocinasa en posterior a IAM: AAS, estatinas (aunque niveles
> 75 años. de colesterol se encuentren normales), IECA de
por vida. Clopidogrel sólo 12 meses.
-Mecanismo de acción de los fibrinolíticos:
activador del plasminógeno. -Angina Post-infarto: dentro del mes posterior
a IAM.
-Momento ideal para realizar fibrinólisis:
primera hora y máximo 12 horas. Diagnóstico y tratamiento del IAM con
elevación del ST en el adulto mayor. GRR.2013.
-Contraindicaciones de fibrinólisis: hemorragia
activa, cirugía en últimas 3 semanas, neoplasia
intracraneal, EVC en 3 meses previos,
COMPLICACIONES ELÉCTRICAS DEL IAM
alteración en el SNC
-Alteraciones eléctricas en el episodio agudo de
-Actitud a seguir ante fibrinólisis exitosa:
IAM: fibrilación ventricular, extrasístoles
realizar angiografía percutánea en las próximas
ventriculares, ritmo idioventricular y
24 horas y si hay trombo se hace angioplastia.
bradicardia sinusal.
-Actitud a seguir ante fibrinólisis fallida:
-Alteraciones eléctricas crónicas en el IAM:
angiografía de rescate inmediata con intento
taquicardia ventricular.
de intervención coronaria.
-Fibrilación ventricular: causa más frecuente de
-Medidas que reducen la mortalidad en el IAM
muerte extrahospitalaria.
CEST: reperfusión y anticoagulación.
-Etiología de la fibrilación ventricular: #1
-Complicaciones de la intervención coronaria
isquemia cardíaca.
percutánea: infarto en arteria no relacionada,
EVC, perforación coronaria con desarrollo de -Otras causas de fibrilación ventricular:
taponamiento cardíaco, arritmias, nefropatía síndrome de QT largo, hipoxemia, accidentes
por contraste, anafilaxia. eléctricos.
-Cuadro clínico de la fibrilación ventricular: -Bradicardia sinusal: en el IAM inferior.
pérdida abrupta de la consciencia.
-Hallazgos en el ECG en la fibrilación
ventricular: QRS ancho de diferente
morfología.
-Tratamiento de la bradicardia sinusal: atropina
-Mecanismo de acción de la atropina:
antagonista de receptores colinérgico.
-Ritmo idioventricular acelerado: por
reperfusión cardíaca y es asintomático.
-ECG del ritmo idioventricular: onda P ausente
+ QRS ancho de aspecto extraño pero
monomorfo.
-Tratamiento del ritmo idioventricular: no
requiere tratamiento.
-Taquicardia ventricular: el latido surge de los
ventrículos.
-Etiología de la taquicardia ventricular: #1 IAM.
-Tratamiento de la fibrilación ventricular:
desfibrilación.
-Otras causas de taquicardia ventricular :
idiopáticas (taquicardia ventricular del tracto
de salida de VD y la taquicardia ventricular
fascicular).
-Epidemiología de la taquicardia ventricular en
el IAM: muerte súbita en la fase crónica del
IAM.
-Patogenia de la TV en el IAM crónico:
reentrada por tejido viable en el seno de una
cicatriz.
-Clasificación por duración de la TV: sostenida
(> 30 segundos o provoca colapso circulatorio)
y no sostenida (< 30 segundos).
-Cuadro clínico de la taquicardia ventricular no
sostenida: no causa síntomas.
-Cuadro clínico de la taquicardia ventricular
sostenida: síncope, isquemia cardíaca.
-Hallazgos en el ECG en la taquicardia
ventricular monomorfa: QRS ancho (>0.12
segundos) .
-Clasificación por morfología de la taquicardia
ventricular: monomorfa (misma morfología del
QRS entre cada latido) y polimorfa (en cada
latido cambia la morfología).

-Tratamiento de la taquicardia ventricular del
tracto de entrada del VD: adenosina y B-
bloqueadores.
-Mecanismo de acción de la adenosina:
repolarización de la células del nodo sinusal y
AV con lo que disminuye frecuencia cardíaca y
frena la conducción.
-Primer paso a seguir ante una taquicardia con
complejos QRS anchos: diferencia entre
taquicardia ventricular monomorfa y ablasión del foco de reentrada.
taquicardia supraventricular con bloqueo AV.
-Maniobras para diferenciar entre TV y TSP:
masaje carotídeo o adenosina.
-Interpretación de la maniobra de masaje
carotídeo o adenosina: frena la TSP o permite
ver la taquicardia de base. La TV no tiene
cambios.
-Tratamiento de la taquicardia ventricular
sostenida con alteración hemodinámica:
cardioversión eléctrica.
-Tratamiento de la taquicardia ventricular
sostenida sin alteración hemodinámica:
cardioversión eléctrica o farmacológica.
-Antiarrítmicos utilizados en la taquicardia
ventricular: amiodarona y procainamida.
-Únicos antiarrítmicos que pueden ser
utilizados de forma crónica si cardiopatía
estructural: amiodarona, B-bloqueadores
-Tratamiento farmacológico de prevención de
la taquicardia ventricular: B-bloqueadores.
-Tratamiento no farmacológico en la
prevención de TV: desfibrilador automático o
-Indicación de ablasión del foco de reentrada
en la TV: si buena tolerancia hemodinámica en
la TV o FEVI > 40%.
-Indicación de colocación de desfibrilador
automático: FEVI < 40% o mala tolerancia
hemodinámica.
-Utilidad del desfibrilador automático
implantable: mejora la supervivencia.
-Prevención de la taquicardia ventricular en
IAM: si FEVI < 40% colocar desfibrilador
automático.
-Complicación de la taquicardia ventricular
sostenida: degeneración a fibrilación
ventricular.
CTO. Cardiología.
COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL IAM
-Complicaciones mecánicas del IAM: ruptura
cardíaca, ruptura del tabique IV, insuficiencia
mitral, aneurisma ventricular.
-Localización más frecuente de la ruptura
cardíaca en IAM: pared anterolateral de
ventrículo izquierdo.
-Cuadro clínico de la ruptura cardíaca en IAM:
pérdida de consciencia + taponamiento
cardíaco.
-Tratamiento de la ruptura cardíaca:
pericardiocentesis de urgencia + líquidos IV +
cirugía.
-Cuadro clínico de la ruptura de tabique IV: IC
abrupta.
-Diagnóstico de la ruptura de tabique IV:
ecocardiograma.
-Tratamiento de la ruptura de tabique IV:
cirugía.
-Patogenia de la insuficiencia cardíaca en el
IAM: necrosis de los músculos papilares o en la
fase crónica por dilatación del anillo.
-Cuadro clínico de la insuficiencia mitral en el
IAM: edema agudo de pulmón.
-Tratamiento de la insuficiencia mitral en el
IAM: cirugía si es por ruptura del músculo
papilar o reperfusión si sólo es por disfunción.
-Cuadro clínico del aneurisma ventricular:
insuficiencia cardíaca o arritmias.
-Diagnóstico de aneurisma ventricular:
persistencia de elevación del segmento ST +
ecocardiograma.
-Tratamiento del aneurisma ventricular: cirugía
si persiste la IC o las arritmias.
CTO. Cardiología.
SÍNDROMES GERIATRICOS ASOCIADOS A IAM
-Factores de riesgo para síndrome de caídas:
uso de fármacos vasodilatadores,
inmovilización, inadecuado ambiente.
-Prevención de la caídas: terapia física, horarios
para ir al baño, minimizar los medicamentos.
-Factores de riesgo para delirium:
inmovilización, uso de sondas vesicales, uso de
sujetadores, fármacos, deshidratación, ayuno.
-Tratamiento de elección del delirium en IAM:
olanzapina.
-Papel de la depresión en paciente con IAM:
incrementa a mortalidad por mala adherencia
al tratamiento.
-Tratamiento de elección de la depresión en
IAM: inhibidores selectivos de la recaptura de
serotonina.
Diagnóstico y tratamiento del IAM con
elevación del ST en el adulto mayor. GRR.2013.
REHABILITACIÓN CARDÍACA
-Rehabilitación cardíaca: conjunto de
intervenciones mutidisciplinarias para
optimizar la salud física y psíquica del
cardiópata.
-Indicación de rehabilitación cardíaca:
posterior a IAM, angina estable, posterior a
revascularización cardíaca, previo a cirugía
valvular.
-Fases de la rehabilitación cardíaca: etapa I
(hospitalaria con tratamiento del evento
agudo). Etapa II (etapa externa temprana x 3 a
12 meses se realiza prueba de esfuerzo y
entrenamiento para e ejercicio). Etapa III
(etapa externa tardía con modificación de los
factores de riesgo).
-Estratificación del riesgo cardiovascular para
realizar ejercicio de acuerdo a AHA: clase A
(solo factores de riesgo pero sin enfermedad
cardíaca. Sin riesgo). Clase B (enfermedad
cardíaca pero asintomáticos. Riesgo leve).
Clase C (infartos, clase funcional III y IV,
isquemia significativa en prueba de esfuerzo.
Riesgo moderado a alto). Clase D (enfermedad
inestable. No hacer ejercicio).
-Medidas que se realizan en la rehabilitación
cardíaca: ejercicio, actividad sexual, manejo de
depresión, tabaquismo, control de diabetes,
manejo de dislipidemia.
-Ejercicio en la rehabilitación cardíaca: 5 veces
a la semana (caminar, remo, bicicleta).
-Actividad sexual posterior a IAM: se reanudara
hasta que prueba de esfuerzo sea negativa.
-Metas de manejo de diabetes posterior a IAM:
glucosa en ayuno 90-130 mg/dl, glucosa
posprandial < 180 mg/dl, hemoglobina
glucosilada < 7%.
-Consumo de alcohol en IAM: 30ml máximo en
hombres y 15 ml o dos copas al día en mujeres.
Prevención secundaria y rehabilitación
car´diaca posinfarto del miocardio en el primer
nivel de atención.GRR.2008.
Abordaje de rehabilitación cardíaca en
cardiopatía isquémica, valvulopatías y grupos
especiales. GRR.2010.
Plataforma ENARM
FIEBRE REUMÁTICA
-Etiología de la fiebre reumática: infección
faríngea por S. pyogenes o estreptococo del
grupo A. No por infección de piel como en el
caso de la glomerulonefritis.
-Patogenia de la fiebre reumática: por una
respuesta inmune exagerada contra
estreptococo. “mimetismo molecular” entre la
proteína M del estreptococo y los
miocardiocitos.
-Criterios utilizados para el diagnóstico de
fiebre reumática: criterios de Jones.
-Parámetros mayores evaluados en los criterios
de Jones: 1. Poliartritis migratoria asimétrica
de grandes articulaciones 2. Corea:
movimientos involuntarios 3. Carditis: soplo
holosistólico por afectación de la válvula mitral
o de Carey Coombs por afectación de la aórtica
y es en la diástole. ICC. 4. Nódulos subcutáneos:
indoloros, en superficies de tendones. 5.
Eritema migratorio.
-Clasificación de la carditis en la fiebre
reumática: 1. Leve si no hay datos de
insuficiencia cardíaca 2. Moderada si soplo por
daño mitral y aórtico 3. Severa si datos de
insuficiencia cardíaca.
-Parámetros menores evaluados en los
criterios de Jones: fiebre >38, PR prolongado,
PCR elevado (>30) o VSG elevado (>30).
-Criterios clínicos altamente específicos de
fiebre reumática: eritema marginado y nódulos
subcutáneos. Sólo lo presenta el 2%.
-Diagnóstico de fiebre reumática: 2 criterios
mayores o 1 mayor+ 2 menores + evidencia de
infección por estreptococo.
-Estándar de oro para diagnóstico de infección
por estreptococo: cultivo en agar sangre de
cordero.
-Estudio de utilidad para diagnosticar infección
previa por estreptococo: medición de
antiestreptolisina.
-Tratamiento de la fiebre reumática:
antibiótico + manejo sintomático.
-Tratamiento antibiótico de primera elección
en la fiebre reumática: penicilina V oral (o
penicilina J 1,200,000 U DU) y si alergia,
eritromicina x 10 días.
-Tratamiento de las artralgias en la fiebre
reumática: ácido acetil salicílico y como
alternativa naproxeno.
-Tratamiento de la corea en la fiebre reumática: -Otras causas de tromboembolia pulmonar: -Diagnóstico probable de tromboembolia
si es leve diazepam, si moderado o grave émbolos en miembros superiores, cavidades pulmonar: escala de Wells/Ginebra.
carbamazepina y si refractario derechas.
-Escala de Wells: signos de trombosis venosa
inmunoglobulina.
-Factores de riesgo para tromboembolia profunda (3 pts), FC >100 (1.5 pts) , cirugía o
-Tratamiento de la carditis en fiebre reumática: pulmonar: inmovilización prolongada, cáncer inmovilización en el mes previo (1.5 pts) ,
esteroides si ICC o pericarditis. En la carditis en los últimos 3 meses, anticonceptivos, episodio previo de TEP (1.5 pts) , cáncer (1 pt)
leve se usa prednisona y en la grave, cirugía, obesidad, hiperhomocisteinemia, y hemoptisis (1 pt).
metilprednisolona. policitemia, EPOC, resistencia de la proteína C
-Interpretación de la escala de Wells: > o igual
activada (factor V de Leiden).
-Complicación de la fiebre reumática: a 7 puntos es probabilidad alta de TEP.
cardiopatía reumática. -Patogenia de la tromboembolia pulmonar:
-Algoritmo diagnóstico de TEP: si la
aumento de espacio muerto fisiológico (áreas
-Profilaxis secundaria en la fiebre reumática: probabilidad es baja a moderada se hace
bien ventiladas pero mal perfundidas) +
penicilina G benzatínica, penicilina V oral o dímero D y si es alta se pasa directo al estudio
desequilibrio V/Q (áreas bien perfundidas con
sulfadiazina. de imagen.
mala ventilación) + aumento de la resistencia
-Duración de la profilaxis: 1. si hay daño vascular pulmonar que lleva a disfunción del -Estudio de laboratorio inicial ante sospecha de
valvular por 10 años o hasta los 40 años 2. Sin ventrículo derecho. tromboembolia pulmonar: dímero D
daño valvular x 10 años o hasta los 21 años 3.
-Tríada de Virchow: lesión endotelial + -Interpretación del dímero D: ante sospecha
Sin carditis x 5 años.
hipercoagulabilidad + estasis venosa. intermedia a baja de TEP si es negativo (< 500)
Prevención y diagnóstico oportuno de la fiebre descarta el diagnóstico (alto valor predictivo
-Cuadro clínico de la tromboembolia pulmonar:
reumática. GRR.2008. negativo).
disnea + dolor torácico tipo pleurítico y menos
TROMBOEMBOLIA PULMONAR frecuente hemoptisis. -Sensibilidad del dímero D: escasa especificidad
porque se eleva en otras situaciones
-Epidemiología de la TEP: tercer causa de -Cuadro clínico del TEP masivo: síncope o datos
(embarazo, cáncer, trauma, cirugía reciente).
muerte cardiovascular. de falla cardíaca derecha.
Ante positividad se requiere otro estudio de
-Etiología de la tromboembolia pulmonar: -Síntoma más frecuente de TEP: disnea. confirmación.
trombosis venosa profunda de miembro
inferior (95%).
-Estudio de imagen de primera elección ante llenado) se debe hacer gammagrama de
sospecha de tromboembolia pulmonar: TAC ventilación el cual debe ser normal para ser
con contraste. considerado gammagrama de alta
probabilidad.
-Contraindicación de TAC con contraste:
insuficiencia renal, alergia al contraste y
embarazadas.

-Estándar de oro en el diagnóstico de

tromboembolia pulmonar: angiografía
pulmonar.

-Paso a seguir ante sospecha de TEP y estudios

de imagen negativos: USG de miembros
inferiores antes de angiografía pulmonar.

-Hallazgos en la radiografía de tórax en la TEP: -Hallazgos en el ECG en la TEP: > taquicardia

suele ser normal o con oligohemia focal (signo sinusal. Patrón Si QIII T III, desviación del eje a
-Estudio de imagen a realizar después de la
de westermark) y joroba de Hampton la derecha, bloqueo de rama derecha.
TAC: gammagrafía de perfusión- ventilación.
(condensación con base en la pleura),
-Interpretación del gammagrama de perfusión: diafragma elevado.
si sale alterada la perfusión (defecto de

-Utilidad del ecocardiograma en TEP: no es útil
para hacer diagnóstico porque > es normal.
-Tratamiento de elección de la tromboembolia
pulmonar hemodinámicamente estable:
anticoagulación con heparina y anticoagulante
oral (se inicia la heparina y al segundo día se
agrega el anticoagulante oral y se mantienen
los dos por 5 días). Por 6 meses si factor de
riesgo modificable o indefinida si no.
-Mecanismo de acción de la heparina no
fraccionada: activa a la antitrombina III con lo
que se inhiben los factores de coagulación IX, X
y XI.
-Forma de monitorizar la actividad de la
heparina no fraccionada: TTPa (1.5-2.5 veces el
control).
-Forma de administración de la heparina no
fraccionada: IV en perfusión.
-Tratamiento de la hemorragia por heparina no
fraccionada: sulfato de protamina.
-Dosis de anticoagulación de enoxaparina: 1
mg/kg SC cada 12 horas o 1.5 mg/kg cada 24
horas.
-Mecanismo de acción de los anticoagulantes
orales: inhibe la carboxilación y activación de
los factores de coagulación dependientes de
vitamina K.
-Forma de monitorear la anticoagulación oral:
INR.
-Efecto adverso de la anticoagulación oral:
efecto procoagulante primeros días por
inhibición de la proteína C y S, teratógenos.
-Tratamiento de la hemorragia mayor por
antagonistas de vitamina K: plasma fresco
congelado + vitamina K IV.
-Tratamiento de segunda elección en
tromboembolia pulmonar
hemodinámicamente estable: filtro de vena
cava.
-Tratamiento de elección de la tromboembolia
pulmonar hemodinámicamente inestable:
fibrinólisis.
-Mecanismo de los fibrinolíticos: activan al
plasminógeno para que se convierta en
plasmina que se encarga de degradar la fibrina.
-Tratamiento alternativo de la tormboembolia
pulmonar hemodinámicamente inestable:
embolectomía.
-Duración de la anticoagulación en la TEP: 6
semanas si el desencadenante fue transitorio
(15% riesgo de recurrencia a 5 años). 6 meses si
riesgo de recurrencia a 5 años de 30%. De
forma indefinida si se asocia a cáncer.
Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad
tromboembólica venosa. GRR.2018.
CTO. Neumología
Plataforma ENARM
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
-Cuadro clínico de la TVP: dolor + edema +
aumento de calor local.
-Signos de TVP:Homans, Lisker, Moses.
-Signo de Homans en TVP: dolor en pantorrilla
con dorsiflexión forzada.
-Signo de Lisker: dolor a la percusión en la
región medial de la tibia.
-Signo de Bancroft en TVP: dolor a la palpación
en región posterior de la tibia.
-Flegmasia ceruleans dolens: miembro inferior
caliente, brillante y tenso.
-Flegmasia alba dolens: miembro inferior
pálido.
-Diagnóstico inicial de TVP: escala de Wells. en una semana o hacer dímero D y si éste es
negativo se descarta.
-Escala de Wells: cáncer activo, parálisis de
miembro inferior reciente, postración > 3 días, -Paso a seguir si probabilidad alta de TVP: USG.
cirugía mayor en las últimas 4 semanas (la de Si positivo es TVP. Si sólo se hace de venas
cadera 50% desarrollan TVP), sensibilidad en el proximales tomar dímero D y si es negativo no
trayecto del sistema venoso. Edema de es TVP. Si es negativo y se estudió toda la
miembro inferior, aumento de volumen de la pierna se descarta.
pantorrilla con diferencia de 3 cm (se toma a 10
-Tratamiento de la TVP: anticoagulación.
cm de la tuberosidad de la tibia), venas
superficiales colaterales no varicosas. -Duración del tratamiento anticoagulante en
TVP: 3 meses si factor de riesgo transitorio o
-Interpretación de la escala de Wells para TVP:
riesgo alto de hemorragia y de forma indefinida
> o igual a 3 puntos probabilidad alta y de 1-2
si no se localiza el factor desencadenante.
probabilidad intermedia.
-Indicación de trombólisis en TVP: afectación
-Estudio de laboratorio de primera elección
iliofemoral con falla en la terapia de
ante sospecha de TVP: dímero D.
anticoagulación.
-Estudio de imagen de primera elección ante
-Indicación de filtro de vena cava inferior: no se
sospecha de TVP: ultrasonido.
puede anticoagular al paciente.
-Estudio estándar de oro para diagnóstico de
-Complicación de la TVP: síndrome
TVP: venografía contrastada.
postrombótico.
-Pasos a seguir si probabilidad baja de TVP:
-Tratamiento del síndrome postrombótico:
dímero D. Si es negativo se descartar TVP y si es
medias de compresión, ejercicio y pentoxifilina.
positivo se debe hacer ultrasonido dúplex.
Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad
-Paso a seguir si probabilidad intermedia de
tromboembólica venosa. GRR.2018.
TVP: hacer USG dúplex. Si es positivo es TVP. Si
es negativo y se estudia toda la pierna repetir CTO. Cirugía cardiovascular.
CIRUGIA Obstrucción intestinal baja Colecistitis aguda

Acalasia Vólvulo de ciego Ileo biliar

Espasmo esofágico difuso Vólvulo de sigma Coledocolitiasis

Enfermedad por reflujo gastroesofágico Isquemia mesentérica aguda Colangitis

Esófago de Barret Isquemia mesentérica crónica Carcinoma de vesícula

Anillos y membranas Colitis isquémica Colangiocarcinoma

Hernias del hiato Apendicitis aguda Quiste pilonidal

Anillos esofágicos Diverticulosis Hernia umbilical

Varices esofágicas Angiodisplasia Hernias ventrales

Gastritis erosiva Cáncer de colón Hernia inguinal

Enfermedad ácido-péptica Hemorroides Hernia femoral

Dispepsia funcional Absceso anal Pancreatitis aguda

Cáncer gástrico Fistula perianal Pancreatitis crónica

Linfoma gástrico Fisura anal Quemaduras térmicas

Tumor de GIST Tumor del canal anal Quemaduras eléctricas

Constipación Incontinencia fecal Quemaduras químicas

Diarrea crónica Sangrado de tubo digestivo bajo Hipotermia

Obstrucción intestinal alta Hepatopatía alcohólica Quemaduras por congelación

Pseudoobstrucción intestinal Colelitiasis

 -Etiología de la acalasia: > idiopática. Chagas,
auntoinmune, adenocarcinoma gástrico,
ACALASIA CRICOFARINGEA
radiación.
-Epidemiología de la acalasia cricofaríngea: > 60
-Patogenia de la acalasia: falta de relajación del
años.
EEI + pérdida de peristalsis por pérdida de
-Etiología de la acalasia cricofaringe: idiopática. neuronas inhibidoras en el plexo mientérico.
No se asocia a problemas neuromusculares.
-Cuadro clínico de la acalasia: disfagia a sólidos
-Cuadro clínico de la acalasia cricofaríngea: que progresa a líquidos + regurgitación +
incapacidad para deglutir broncoaspiración pérdida de peso.
(tos).
-Estudio inicial en el diagnóstico de acalasia:
-Estudios solicitados ante sospecha de acalasia esofagograma con bario + endoscopia.
cricofaríngea: endoscopia + estudio de bario
-Hallazgos en el esofagograma en la acalasia:
(indentación de la pared posterior del esófago).
dilatación esofágica con terminación en pico de
Manometría NO hace diagnóstico.
pájaro.
-Tratamiento #1 acalasia cricofaríngea:
dilatación endoscópica.

-Tratamiento #2 acalasia cricofaríngea:

miotomía.

-Complicación de la acalasia cricofaríngea:

neumonía por broncoaspiración.

ACALASIA

-Hallazgos en la endoscopia en acalasia:
resistencia al paso del endoscopio al estómago
+ retención de alimento.
-Estudio de confirmación de acalasia:
manometría esofágica (> 45 mmHg).
-Hallazgos en la manometría en la acalasia:
ausencia de peristlasis + falta de relajación del
EEI.
-Clasificación de la acalasia de acuerdo a
manometría: tipo I o clásica (ausencia de
peristalsis), tipo II o vigorosa y tipo III o
espástica (conservación del peristaltismo
distal).
-Opciones de tratamiento en acalasia:
aplicación endoscópica de tóxina botulínica,
dilatación neumática, miotomía o
farmacológico.
-Tratamiento de elección en pacientes con
acalasia: miotomía de Heller+ funduplicatura
parcial.
-Complicaciones más frecuentes de la
miotomía de Heller: temprana (neumonía) y
tardía (RGE).
-Tratamiento en pacientes con alto riesgo
quirúrgico: toxina o fármacos.
-Fármacos utilizados en acalasia: nifedipino.
-Tratamiento en paciente con presencia de
megaesófago o esófago sigmoideo: miotomía y
si no responde esofaguectomía con ascenso
gástrico.
-Seguimiento del paciente posterior a cirugía
de acalasia: esofagograma baritado anual.
Diagnóstico y tratamiento de acalasia en
adultos. GRR.2015.
CTO. Cirugía genersl
Plataforma ENARM.
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO
-Etiología del espasmo esofágico difuso:
idiopática.
-Patogenia del espasmo esofágico difuso:
contracciones no peristálticas.
-Cuadro clínico del espasmo esofágico difuso:
disfagia intermitente + dolor torácico.
-Diagnóstico estándar de oro espasmo
esofágico difuso: manometría (> 20% de
contracciones simultáneas en 10 degluciones).
-Otros estudios ante sospecha de espasmo
esofágico difuso: esofagograma (normal o es
sacacorchos).

-Tratamiento #1 espasmo esofágico difuso:
farmacológico (calcioantagonistas, isosorbide).
-Tratamiento #2 espasmo esofágico difuso:
dilatación con balón.
-Tratamiento #3 espasmo esofágico difuso:
miotomía longitudinal.
-Pronóstico del espasmo esofágico difuso:
puede evolucionar a acalasia espástica.
CTO. Digestivo.
ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
-Etiología de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico: relajación transitoria del EEI.
-Factores que evitan el reflujo gastroesofágico:
presión basal del EEI 10-25 mmHg, compresión
del EEI por el diafragma, ángulo de His de 90º .
-Factores que facilitan el reflujo
gastroesofágico: aumento de la presión
intragástrica, alimentos (chocolate, grasas,
alcohol, tabaco, nitratos), aumento del
volumen gástrico (posprandial), hernia hiatal.
Masculinos mayor riesgo de esofagitis erosiva.
-Cuadro clínico de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico: pirosis, regurgitación, tos
crónica, disfonía, faringitis, otitis, asma.
-Diagnóstico inicial de la enfermedad por
reflujo gastroesofágico: clínica + ensayo
terapéutico con IBP x 1 mes.
-Estudios complementarios en la enfermedad
por reflujo gastroesofágico: endoscopia,
phmetría, estudio isotópico.
-Indicación de endoscopia en la enfermedad
por reflujo gastroesofágico: sospecha de
complicaciones (disfagia, hemorragia, pérdida
de peso), falla en el tratamiento médico,
síntomas atípicos. La ausencia de esofagitis no
descartar ERGE (70% no tienen).
-Indicación de phmetría en ERGE: falta de
respuesta a tratamiento, síntomas atípicos,
prequirúrgico (esencial).
-Tratamiento de la ERGE: cambios en el estilo
de vida + IBP.
-Cambios en el estilo de vida en ERGE: elevar la
cabecera al dormir, evitar comidas copiosas,
evitar alimentos grasos, chocolate, cafeína,
alcohol, tabaco, bajar de peso.
-Tratamiento farmacológico de ERGE: IBP x 4
semanas y revalorar y si hay respuesta ir
disminuyendo la dosis. Si no hay respuesta
duplicar la dosis x 4 semanas y si sigue sin
respuesta hacer endoscopía.
-Tratamiento del reflujo alcalino: sucralfato.
-Mecanismo de acción del sucralfato: forma
complejos con proteínas protegiendo la
mucosa.
-Indicación de cirugía en ERGE: refractariedad a
tratamiento médico, esofagitis grado II,
estenosis que no responden a dilatación,
hemorragia, complicaciones respiratorias.
-Técnica de elección en el tratamiento de ERGE:
funduplicatura de Nissen (360 grados).
Diagnóstico y tratamiento de enfermedad por
reflujo gastroesofágicoen el adulto. GRR. 2018.
Plataforma ENARM.
CTO. Gastroenterología.
ESOFAGITIS
-Cuadro clínico de la esofagitis: los mismos
síntomas que la ERGE,
-Diagnóstico de esofagitis: endoscopia.
-Clasificación de esofagitis: de los Angeles y
Savary Miller
-Clasificación de los Angeles: A(lesiones < 5 mm
que no se extienden entre pliegues). B (> 5 mm
que no se extienden entre pliegues). C (< 75%
de la circunferencia), D (> 75% circunderencia).
-Clasificación de Savary Miller: I (eritema o
erosiones), II (erosiones confluentes no
circunferenciales), III (erosiones
circunferenciales), IV (ulceras, metaplasia,
estenosis).
-Tratamiento de la esofagitis: IBP.
-Complicaciones de la esofagitis: 20% de las
ulceras tienen Barret.
CTO. Digestivo.
ESÓFAGO DE BARRET
-Factores de riesgo de esófago de Barret:
enfermedad por reflujo gastroesofágico
-Tratamiento del esófago de Barret: IBP de por
crónico.
vida o cirugía antirreflujo.
-Porcentaje de paciente con ERGE que
presentan esófago de Barret: 10% -Papel de los IBP en el esófago de Barret: no
curan pero impiden la progresión a cáncer.
-Patogenia del esófago de Barret: metaplasia
del epitelio escamoso poliestratificado del 1/3 -Seguimiento de pacientes con esófago de
inferior del esófago a epitelio intestinal Barret: cada 2-3 años endoscopia. Riesgo de
0.5% anual de progresar a displasia.
cilíndrico con células caliciformes.
-Clasificación del esófago de Barret: de -Complicación de esófago de Barret: displasia
con progresión a adenocarcinoma.
segmento corto (3 cm) o segmento largo (> 3
cm). -Tratamiento de la displasia de bajo grado:
-Cuadro clínico del esófago de Barret: por si ablasión endoscópica+ iBP y vigilancia c/6
solo no da síntomas. Se asocia a pirosis. meses o IBP a altas dosis por 2 meses y si
persiste displasia hacer funduplicatura y
-Diagnóstico de esófago de Barret: endoscopia revisión c/ 6 meses.
+ biopsia. Se ve epitelio rosa salmón.
-Utilidad de la funduplicatura en el esófago de
Barret: regresión de la displasia.
-Tratamiento de la displasia de alto grado:
esofaguectomía + linfadenectomía regional o
vigilancia endoscópica c/3 meses.
-Prevención del esófago de Barret: endoscopia
única en > 50 años con ERGE de larga evolución.
Diagnóstico y tratamiento quirúrgico. Gerard.
Plataforma ENARM.
ESOFAGITIS POR VHS
-Mecanismo de infección en esofagitis por VHS:
reactivación.
-Cuadro clínico de la esofagitis por VHS: dolor
retroesternal + disfagia.
-Diagnóstico de esofagitis por VHS: endoscopia
(ulceras con bordes elevados tipo volcán.
-Tratamiento de la esofagitis por VHS: aciclovir
oral por 10 días y si resistencia foscarnet.
CTO. Digestivo.
ESOFAGITIS POR CITOMEGALOVIRUS
-Cuadro clínico de la esofagitis por CMV: menos -Primer estudio solicitar ante ingesta de
frecuente el dolor y más frecuente la pérdida cáusticos: radiografía de tórax (descartar
de peso. presencia de perforación).
-Diagnóstico de la esofagitis por CMV: ulceras -Gold estándar ante ingesta de cáusticos:
gigantes en endoscopia + biopsia con presencia endoscopia.
del virus.
-Clasificación endoscópica de esofagitis por
-Tratamiento de la esofagitis por CMV: cáusticos: Zegar (6-24 horas posterior a la
ganciclovir. ingesta).
ESOFAGITIS POR VARICELA ZOSTER -Clasificación de Zegar: I (mucosa eritematosa).
IIa (ulceras superficiales). IIb (ulceras profunda
-Cuadro clínico de esofagitis por varicela zoster:
no circunferenciales). II a (ulceras profundas
disfagia + dolor torácico + lesiones
circunferenciales). IIIb (necrosis extensa).
concomitantes en piel.
-Tratamiento de la esofagitis por cáusticos:
-Diagnóstico de esofagitis por varicela zoster:
lesiones II y IIa (ambulatorio con dieta blanda).
endoscopia con ulceras y vesículas. Diferenciar
IIb hasta IIIb (hospitalizar + ayuno +
entre VHS por inmunohistoquímica.
¿esteroides?).
-Tratamiento de la esofagitis por varicela
ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA
zoster: aciclovir y si resistencia foscarnet.
-Factores de riesgo para esofagitis eosinofílica:
ESOFAGITIS POR CAUSTICOS
atopia.
-Patogenia de la esofagitis por caustico: ácidos
-Cuadro clínico de la esofagitis eosinofílica:
(lesión coagulativa extensa pero no profunda).
disfagia + pirosis + pérdida de peso que no se
Álcalis (lesiones por licuefacción profundas).
resuelve con antiácidos.
-Cuadro clínico de la intoxicación por cáusticos:
odinofagia + disfagia + sialorrea + dolor
torácico+ estridor + disfonía,
-Diagnóstico de la esofagitis eosinofílica:
endoscopia con toma de biopsia (esófago
traquealizado).
-Tratamiento de la esofagitis eosinofílica:
esteroides en aerosol y tragar.
-Complicaciones de la esofagitis eosinofílica:
estenosis.
CTO. Digestivo.
PERFORACIÓN ESOFÁGICA
-Principal causa de perforación esofágica:
iatrogénica (endoscopia).
-Otras causas de perforación esofágica:
cuerpos extraños, síndrome de Boerhave,
traumas.
-Cuadro clínico de la perforación esofágica:
cervical (enfisema subcutáneo y disfagia).
Torácico (dolor torácico + derrame plaural).
Abdominal (peritonitis).
-Estudios inicial ante sospecha de perforación
esofágica: radiografía de tórax.
-Estudio de elección ante presencia de
perforación esofágica: TAC con contraste
hidrosoluble.
-Alternativa ante perforación esofágica:
tránsito con material hidrosoluble.
-Tratamiento de la perforación esofágica
torácica: < 24 horas (cierre con parche o
prótesis endoscópica si < 6 cm o reposo
digestivo y antibiótico). > 24 horas o datos de
sepsis (exclusión esofágica con grapas +
gastrostomía + esofagostomia + drenaje). Si es
por neoplasias o estenosis se hace
esofaguectomía. Abordaje es por toracotomía
izquierda.
-Tratamiento de la perforación cervical: sin
sepsis (conservador) y con sepsis (cirugía con
cierre y drenaje).
IMPACTACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO
-Cuadro clínico de la impactación de cuerpo
extraño: afagia + dolor torácico + sialorrea.
-Diagnóstico y tratamiento de la impactación
de cuerpo extraño: endoscopia + extracción.
CTO. Cirugía.
HEMATOMA INTRAMURAL
-Etiología de hematoma intramural: cuerpos
extraños, trauma o tras endoscopia.
-Cuadro clínico del hematoma intramural:
disfagia + dolor torácico.
-Estudio a realizar ante sospecha de hematoma
intramural: esofagograma. NO endoscopia.
-Tratamiento del hematoma intramural: ayuno
+ analgesia.
CTO. Digestivo.
SÍNDROME DE MALLORY WEISS
-Etiología del síndrome de Mallory-Weiss:
vómito intenso.
-Patogenia del síndrome de Mallory-Weiss:
desgarro de la mucosa sangrado del tubo
digestivo alto. La erosión es a nivel de la unión
gastroesofágica.
-Cuadro clínico del síndrome de Mallory Weiss:
sangrado de tubo digestivo alto que cesa
espontáneamente.
-Diagnóstico del síndrome de Mallory-Weiss:
endoscopia.
-Tratamiento del síndrome de Mallory-Weiss:
no requiere tratamiento.
CTO. Digestivo.
ANILLOS Y MEMBRANAS
-Anillo de Schatzki: ubicado en el 1/3 inferior
del esófago. Sólo contiene mucosa.
-Alteraciones asociadas a anillo de schatski:
hernia hiatal.
-Cuadro clínico del anillo de Schatzki: >
asintomáticos y minoría disfagia con la ingesta
de alimentos sólidos.
-Diagnóstico del anillo de Schatski: serie
esofagogastroduodenal.
-Hallazgos en la SEGD en el anillo de Schatski:
defecto de llenado circunferencial en el tercio
distal del esófago.
-Características de la hernia hiatal tipo 2: saco
herniario con el fondo de estómago en tórax +
unión gastroesofágica en abdomen.
-Característica de la hernia hiatal tipo 4: caso
herniario con otro órgano distinto al estómago.
-Cuadro clínico de la hernia hiatal: pirosis,
regurgitación, disfagia, dolor torácico, anemia.
-Diagnóstico de elección de hernia hiatal:
esofagograma baritado.
-Otros estudios necesario en la evaluación de la
hernia hiatal: manometría y endoscopia.
-Tratamiento del anillo de Schatski:
-Complicaciones de la hernia hiatal:
dilataciones endoscópicas.
hemorragia, estrangulamiento, perforación,
CTO. Cirugía general. vólvulus.
HERNIAS HIATALES -Indicación de cirugía en la hernia hiatal: sólo si
tienen síntomas moderados a severos.
-Clasificación de las hernia hiatales: deslizantes
o tipo I, paraesofágicas o tipo II, mixtas o tipo -Técnica de elección en la reparación de hernias
III, complejas o tipo IV. del hiato: plastia con escisión del saco herniario
+/- colocación de malla + cirugía antirreflujo.
-Tipo de hernia hiatal más frecuente: deslizante
o tipo 1. -Seguimiento de paciente posoperado de
hernia hiatal: esofagograma anual.
-Características de la hernia hiatal tipo 1: la
unión gastroesofágica en tórax. Diagnóstico y tratamiento quirúrgico de la
hernia paraeosfágica. GRR.2011.
VARICES ESOFÁGICAS
-Epidemiología de las varices esofágicas: 40%
de los cirróticos compensados la tienen.
-Patogenia de las varices esofágicas: circulación
retrógrada desde la vena porta a la vena
gástrica izquierda y de ahí a plexo venoso
submucoso secundario a hipertensión portal.
-Factores de riesgo para hemorragia de várices
esofágicas: ascitis, vasos grandes, consumo de
alcohol, puntos rojos en endoscopia, estadio
Child avanzado.
-Principales factores de riesgo: estadio Child y
puntos rojos.
-Cuadro clínico de las várices esofágicas:
hemorragia de tubo digestivo alto
(hematemesis, melena).
-Tratamiento de las várices esofágicas
sangrantes: 1. Estabilización hemodinámica
(mantener presión sistólica en 90 mmHg) +
antibiótico (ceftriaxona) 2. Tratamiento médico
+ tratamiento endoscópico 3. Tratamiento con
balón .
-Tratamiento médico de la hemorragia variceal:
terlipresina y somatostatina IV.
-Mecanismo de acción de la terlipresina y
somatostatina: vasocontricción esplácnica.
-Tratamiento endoscópico de la hemorragia
por varices esofágicas: ligadura con bandas y
escleroterapia.
-Tratamiento endoscópico de elección en el
tratamiento de la hemorragia variceal: ligadura
con bandas (no se realiza si no se visualiza la
várice sangrante).
-Complicaciones de la escleroterapia: necrosis
de la pared esofágica con perforación.
-Tratamiento ante falla de respuesta a
medicamento y tratamiento endoscópico:
sonda con balón (sonda de Sengstaken-
Blakemore o sonda de liton) únicamente por 48
horas si hay inestabilidad hemodinámica o
repetir endoscopia si estabilidad.
-Tratamiento de la hemorragia variceal que no
responde a balón: derivación portosistémica
intrayugular de emergencia.
-Tratamiento de la hemorragia variceal que no
cede con la derivación portosistémica
transyugular: cirugía.
-Técnicas quirúrgicas ante sangrado activo
variceal: anastomosis portocava termino
lateral o anastomosis portocava latero lateral
con prótesis autoexpandible.
-Complicación de la anastomosis portocava
terminolateral: encefalopatía hepática al quitar
el drenaje venoso del hígado.
-Prevención secundaria de sangrado variceal: B
bloqueadores + nitritos + ligadura con banda c/
2 semanas hasta desaparición.
-Tratamiento definitivo de la hemorragia
variceal recidivante: derivación portosistémica
intrahepática transyugular.
-Método de la derivación portosistémica
transyugular: vía VYI se coloca prótesis
autoexpandible que comunica la vena porta
con venas suprahepáticas que drenan en la VCI.
-Complicación tardía de la derivación
portosistémica: encefalopatía hepática.
-Indicación de cirugía en el sangrado variceal:
reesangrado a pesar de derivación
portosistémica transyugular.
-Técnicas utilizadas en el tratamiento de
reesangrado: anastomosis esplenorrenal de
Warren es la de elección.
-Ventajas de la anastomosis esplenorrenal de -Calcio: duodeno. -Prevención de la gastritis erosiva: evitar
Warren: bajo riesgo de encefalopatía hepática. ayunos prolongados, no consumir AINE y si son
-Ácido fólico: duodeno y yeyuno.
indispensables utilizar un IBP, no bebidas
-Complicaciones de la hemorragia variceal:
-Vitamina C: yeyuno. alcohólicas.
peritonitis bacteriana espontánea,
encefalopatía hepática. -Vitamina B 12: estómago se une a factor -Gastritis crónica tipo A: autoinmunidad contra
intrínseco y se absorbe en el íleon. las células parietales (anticuerpos anti factor
-Prevención primaria de la hemorragia variceal:
intrínseco más específicos y anti células
a todo cirrótico realizar endoscopia + CTO. Digestivo. parietales). Afecta cuerpo y fondo. Ocasiona
propanolol (disminución de la FC un 25% de la
GASTRITIS EROSIVA anemia megaloblástica. Riesgo a
basal).
adenocarcinoma. Único tratamiento es
-Indicación de prevención primaria de -Gastritis: inflamación de la mucosa gástrica reponer la vitamina B 12.
hemorragia variceal: varices grandes (> 5mm) o vista en un corte histológico.
-Gastritis crónica tipo B: por H. pylori.
varices pequeñas con Child Pugh B y C. -Gastritis aguda: inflamación por Tratamiento de erradicación.
Vigilancia anual. polimorfonucleares.
Profilaxis, diagnóstico y tratamiento de
-Riesgo de recurrencia de hemorragia variceal: -Gastritis crónica: inflamación por gastritis erosiva en adulto en los tres niveles de
70%. mononucleares. atención. GRR.2011.
Diagnóstico y tratamiento de varices -Factores de riesgo para gastritis erosiva: edad,
esofágicas. GRR.2017 consumo de AINE, alcoholismo.
ULCERA PEPTICA
CTO. Gastroenterología. -Cuadro clínico de la gastritis erosiva: sangrado
de tubo digestivo alto. -Ulcera péptica: lesión de la mucosa que afecta
CTO. Cirugía general.
más allá de la muscular de la mucosa.
-Estudio estándar de oro en caso de sangrado
de tubo digestivo alto: endoscopia. -Epidemiología de la ulcera péptica: principal
ABSORCIÓN DE NUTRIENTES EN APARATO causa de sangrado de tubo digestivo superior.
DIGESTIVO -Tratamiento inicial del sangrado de tubo
digestivo por gastritis erosiva: IBP IV en bolo 80 -Etiología de las úlceras pépticas: AINE,
-Hierro: duodeno. mg y luego en perfusión continua. infección por H.pylori.
-Principal causa de ulcera péptica: infección por
H. pylori.
-Porcentaje de ulceras duodenales asociadas a
infección por H.pylori: 95%.
-Porcentaje de ulceras gástricas asociadas a
infección por H.pylori: 30-60%.
-Patogenia de la úlcera péptica: infección por
helicobacter (aumento de la producción de
citocinas), AINE (disminuyen la producción de
moco por inhibición de síntesis de
prostaglandinas).
-Clasificación de la úlcera gástrica: tipo I (unión
antro-cuerpo en curvatura menor- no produce
ácido), tipo II (úlcera gástrica + úlcera
duodenal—hay hipersecreción ácida), tipo III
(prepilórica—hipersecreción ácida), tipo IV
(unión gastroesofágica--- sin hipersecreción
ácida), tipo V (AINE).
-Localización más frecuente de la úlcera
gástrica: curvatura menor a nivel de la unión
entre antro y cuerpo.
-Cuadro clínico de la úlcera duodenal: dolor
desaparece con la ingesta de alimentos,
antiácidos y reaparece 1 a 4 horas posterior a
la ingesta o despierta al paciente por la noche.
-Cuadro clínico de la ulcera gástrica: dolor
aparece con la ingesta de alimentos 5 a 10
minutos después.
-Diagnóstico de la ulcera péptica: depende si
existen datos de alarma.
-Datos de alarma en ulcera péptica: edad > 50
años, disfagia, pérdida de peso, anemia,
antecedente de cáncer gástrico.
-Diagnóstico de ulcera péptica en paciente sin
factores de riesgo: clínica + detección de
H.pylori.
-Prueba no invasiva de elección en el
diagnóstico de infección por helicobacter
pylori: prueba de aliento.
-Diagnóstico de ulcera péptica en paciente con
factores de riesgo: clínica + endoscopia.
-Estudio estándar de oro para abordaje de una
ulcera péptica: endoscopia con toma de
biopsia.
-Otros estudios complementarios en el
diagnóstico de ulcera péptica: serie
esofagogastroduodenal.
-Tratamiento de la úlcera péptica asociado a
infección por H.pylori: tratamiento de
erradicación.
-Tratamiento de primera elección para
erradicación de H.pylori: IBP dosis doble +
amoxicilina 1 g/ 12 hrs + claritromicina 500 mg/
12 hrs. Si alergia a B lactámicos dar
metronidazol 200 mg/ 12 hrs. Todo por 14 días.
-Tratamiento de segunda elección para
erradicación de H.pylori: IBP + metronidazol
500/ 12 hrs + tetraciclina 500 mg/ 6 hrs +
subsalicilato de bismuto 120 mg / 6hrs. Todo
por 14 días.
-Tratamiento de la úlcera péptica asociada a
AINE: suspender el medicamento + IBP.
-Dosis de IBP en el tratamiento de la úlcera
péptica: omeprazol (40 mg/ día), pantoprazol
(40 mg/día), lansoprazol (30 mg/día),
rabeprazol (20 mg/día).
-Dosis de los bloqueadores H2: ranitidina (150
mg/24 horas), cimetidina (300 mg/ 24 horas),
famotidina (24 mg/ 24 horas).
-Posterior al tratamiento de erradicación,
tiempo en que se continua con el IBP: en las
duodenales no es necesario continuar. En las
gástricas se continua por 8 a 12 semanas.
-Indicación de endoscopia para valorar
cicatrización de la ulcera péptica: sólo en las
ulceras gástricas.
-Ulcera refractaria: ulcera gástrica que no
cicatriza en 12 semanas o duodenal que no
cicatriza en 8 semanas.
-Tratamiento de la ulcera duodenal refractaria:
cirugía (#1 vagotomía supraselectiva y si no
responde vagotomia troncular + piloroplastia).
-Motivo de realización de vagotomia en la
ulcera duodenal refractaria: siempre se asocia
a hipersecreción de ácido.
-Tratamiento de la ulcera gástrica refractaria:
tipo I (gastrectomía distal + reconstrucción
Billroth), tipo II (antrectomía + reconstrucción
Billroth + vagotomía troncular), tipo III
(antrectomía + reconstrucción Billroth +
vagotomía troncular), tipo IV ( gastrectomía
subtotal + Y de Roux).
Manejo de la úlcera péptica en primero y
segundo nivel de atención. GRR.2008.
CTO. Cirugía.
Plataforma ENARM.
ULCERA PEPTICA COMPLICADA
-Complicación de úlcera péptica: hemorragia,
perforación, penetración, obstrucción.
-Complicación más frecuente de la úlcera
péptica: sangrado.
-Tipo de ulcera que sangran más: las gástricas.
-Factores de riesgo para el sangrado de una
úlcera péptica: edad avanzada (> 60 años),
AINE, H pylori y consumo de alcohol y tabaco.
-Principal factor de riesgo para sangrado de
tubo digestivo: AINE.
-Característica de la ulcera que incrementa
riesgo de sangrado: > 2 cm, en canal pilórico,
refractaria, crónica.
-Cuadro clínico de sangrado de ulcera péptica:
vómitos en pozo de café, melena.
-Diagnóstico de hemorragia de ulcera péptica:
clínica + endoscopia.
-Utilidad de la endoscopia en el sangrado de
tubo digestivo: permite un tratamiento
oportuno con lo que disminuye días de estancia
hospitalaria, la necesidad de transfusiones y la
mortalidad.
-Contraindicación de endoscopia en la ulcera
sangrante: inestabilidad hemodinámica ( si
existe se pasa directo a cirugía).
-Clasificación endoscópica de las ulceras
sangrantes: Forrest.
-Clasificación de Forrest: Ia (hemorragia en
chorro), Ib (hemorragia en capa), IIa (vaso
visible), IIB (coagulo adherido), II c (hondo de
hematina), III (base de fibrina).
-Porcentaje de riesgo de recidiva en la ulcera
sangrante: 55, 50, 45 25 % en Forrest Ia, Ib, IIa
y IIb. 7 y 2 % en Forrest IIc y III.
-Tratamiento inicial de ulcera sangrante:
estabilización hemodinámica + uso de IBP.
-Tratamiento de las ulceras Forrest Ia, Ib, IIa y
IIb : IBP IV + manejo endoscópico temprano.
-Tratamiento de las ulceras Forrest IIc y III: IBP
vía oral.
-Tipos de tratamiento endoscópico: clip,
adrenalina, inyección de sustancias
esclerosantes.
-Tratamiento endoscópico de elección: se usa
dos métodos para mejorar la respuesta.
-Tratamiento de la ulcera sangrante
recidivante: volver a realizar tratamiento
endoscópico antes de pensar en cirugía.
-Indicación de cirugía en el sangrado de ulcera
péptica: requerimiento de > 3 paquetes al día,
persistencia de sangrado a pesar de
tratamiento endoscópico.
-Tipo de tratamiento quirúrgico en la úlcera
sangrante: resección de la úlcera (curvatura
mayor, antro o cuerpo), gastrectomía parcial
con reconstrucción de Bilroth (curvatura menor
o incisura angular), duodenotomía con ligadura
del vaso sangrante + ligadura de arteria
gastroduodenal (duodenales). La vagotomía no
está indicada.
-Escalas pronósticas en las ulceras sangrantes:
Blatchford y Rockall.
-Parámetro que valora escala Blatchford: urea,
hemoglobina, TA, insuficiencia cardiaca o
hepática, síncope o melena.
-Pronóstico del sangrado de úlcera péptica: la
mayoría resuelve de forma espontánea.
-Factores de mal pronóstico que incrementan
la morbimortalidad en la ulcera péptica
sangrante: edad avanzada, alteración del
estado hemodinámico, comorbilidades,
retardo en el tratamiento
-Prevención de recurrencia de sangrado de
ulcera: erradicación de H.pylori, evitar
consumo de AINE, tabaquismo y consumo de
alcohol.
-Clasificación de la hemorragia: grado I (perdida
< 750 ml o < 15%), grado II (perdida de 750-
1500 ml o 15 a 30%), grado III (perdida de 1500-
2000 ml o 30-40%), grado IV (perdida > 2000 ml
o > 40%).
-Características de la hemorragia grado II: FC >
100 pero TA normal, llenado capilar lento.
-Característica de la hemorragia grado III: FC >
120, hipotensión y confusión.
-Características de la hemorragia grado IV: FC >
140, hipotensión, ausencia de gasto urinario.
-Tratamiento del choque grado I y II: reposición
hídrica con cristaloides.
-Tratamiento del choque grado III y IV:
reposición hídrica + transfusión.
-Factores de riesgo para perforación de una
ulcera péptica: AINE, tabaquismo, esteroides,
ayuno prolongado, bypass gástrico, cocaína.
-principal factor de riesgo para perforación de
ulcera: AINE.
-Úlceras que con más frecuencia de perforan:
prepilóricas y duodenales.
-Fases de la perforación de úlcera péptica: fase
1 (1º dos horas con dolor abdominal súbito en
epigastrio y luego generalizado). Fase II (2-12
horas pérdida de matidez hepática +
disminución del dolor). Fase III (> 12 hrs
distensión abdominal + hipovolemia).
-Cuadro clínico de la perforación de úlcera
péptica: dolor abdominal de inicio súbito
ubicado en epigastrio acompañado de datos de
irritación peritoneal.
-Diagnóstico de perforación de ulcera: clínica +
estudio de imagen.
-Estudio inicial ante sospecha de perforación de
ulcera péptica: radiografía de abdomen + tórax.
-Hallazgos en la radiografía de abdomen en a
perforación de ulcera: aire subdiafragmático.
-Estudio estándar de oro en el diagnóstico de
perforación de úlcera péptica: TAC con
contraste oral.
-Tratamiento inicial de la perforación de ulcera:
IBP IV + colocación de SNG + antibioticoterapia.
-Tratamiento definitivo de la perforación de
ulcera péptica: cirugía.
-Tratamiento quirúrgico de la úlcera péptica
perforada: depende de la localización de la
úlcera. Cierre primario con parche o
gastrectomía.
-Indicación de cierre primario con parche: si se
localiza en curvatura mayor, antro o cuerpo.
-Indicación de gastrectomía parcial distal: si se
localiza en curvatura menor o cisura angularis.
-Indicación de gastrectomía parcial proximal:
úlcera en unión gastroesofágica.
-Tipo de cirugía a realizar: abierta si bordes
friables, > 6 mm.
-Cuadro clínico de obstrucción por ulcera:
pérdida de peso, plenitud posprandial.
-Diagnóstico de obstrucción por ulcera péptica:
endoscopia con toma de biopsia.
-Tratamiento inicial de la obstrucción por
úlcera péptica: SNG + ayuno + NPT +
tratamiento de erradicación de H. pylori.
-Tratamiento ante falta de respuesta al
tratamiento inicial en obstrucción por ulcera
péptica: antrectomía o piloroplastia
dependiendo de la distorsión de la anatomía o
si alto riesgo quirúrgico dilatación endoscópica.
Diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica
aguda complicada en el adulto. GRR. 2015.
-Cuadro clínico de la dispepsia funcional:
plenitud gástrica, distensión abdominal,
saciedad temprana, náusea, epigastralgia.
-Estudio a realizar en todos los paciente con
dispepsia: detección de H. pylori.
-Indicación de endoscopia ante dispepsia:
pérdida de peso, vómito, disfagia, sangrado.
-Tratamiento de la dispepsia funcional:
tratamiento empírico con metoclopramida,
IBP por 4 semanas y si hay H pylori tratamiento
de erradicación.
-Patogenia de la ectasia vascular antral:
dilatación de los capilares gástricos.
-Cuadro clínico de la ectasia vascular antral:
hemorragia crónica o hemorragia aguda
recidivante.
-Diagnóstico de la ectasia vascular antral:
endoscopia.
-Hallazgos en la endoscopia en la ectasia
vascular antral: bandas rojas brillantes con
atrofia de mucosa “estómago de sandía”.

Tratamiento de la perforación de ulcera péptica -Tratamiento de la dispepsia funcional ante

en el segundo nivel de atención. GRR. 2012. falla del tratamiento inicial: ofrecer nuevo
esquema de erradicación de H.pylori.
CTO. Gastroenterología y Cirugía.
Diagnóstico y tratamiento de dispepsia
Plataforma ENARM.
funcional. GRR. 2009.
DISPEPSIA FUNCIONAL
CTO. Gastroenterología.
-Tipos de dispepsia: orgánica (ulcera) o
Plataforma ENARM.
funcional (retraso en el vaciamiento gástrico).
ECTASIA VASCULAR ANTRAL
-Factor de riesgo para dispepsia funcional:
tabaquismo, alcohol, h.pylori, café, dieta rica
-Tratamiento de la ectasia vascular antral:
en grasa, estrés, ansiedad, depresión.
-Epidemiología de la ectasia vascular antral: antrectomía o terapia láser.
mujeres > 60 años.
Proedumed.
CÁNCER GÁSTRICO
-Principal factor de riesgo para cáncer gástrico:
H.pylori.
-Otros factores de riesgo para cáncer gástrico:,
sexo masculino, edad > 50 años, ingesta de
alimentos ahumados, tabaquismo.
-Lesiones precursoras de adenocarcinoma
gástrico: gastritis atrófica, anemia perniciosa,
gastrectomía distal, enfermedad de Menetrier.
-Principal variedad histológica de cáncer
gástrico: adenocarcinoma.
-Clasificación del adenocarcinoma gástrico:
criterios de Lauren (intestinal y difuso).
-Adenocarcinoma gástrico tipo intestinal: se
origina de metaplasia intestinal. Se ulceras y
son más frecuentes en la porción distal.
-Adenocarcinoma gástrico tipo difuso: infiltra y
engrosa la pared gástrica “linitis plástica”.
Células en anillo de sello. Es hereditario.
-Criterios de Amsterdam para cáncer
hereditario: 3 familiares con cáncer y 1 de ellos
es de primer grado, 2 generaciones sucesivas
con cáncer, diagnóstico antes de 50 años.
-Cuadro clínico del cáncer gástrico: saciedad
temprana, náuseas, vómito, pérdida de peso,
sangrado de tubo digestivo.
-Diagnóstico definitivo de cáncer gástrico:
endoscopia con toma de biopsia.
-Estudios de extensión en el cáncer gástrico:
ultrasonido endoscópico, TAC
toracoabdominopélvica con contraste oral e IV.
-Tipos de metástasis en el cáncer gástrico:
ganglio de Virchow en región supraclavicular
(invasión linfática), ganglio de la hermana de
Mario José (metástasis periumbilicales), tumor
de kukenberg (metástasis a ovarios), tumor de
blumer (metástasis a recto), queratitis
seborreica.
-Tipos de cáncer gástrico de acuerdo a
ecoendoscopia: In situ (no sobrepasa la
membrana basal), carcinoma gástrico precoz
(hasta submucosa), carcinoma gástrico
avanzado (más allá de la submucosa), cáncer
metástasico.
-Tratamiento del cáncer gástrico in situ:
resección endoscópica de la mucosa.
-Tratamiento del cáncer gástrico precoz:
gastrectomía.
-Tratamiento del cáncer gástrico avanzado: sin
afección a linfáticos (gastrectomía +
linfadenectomía D1)) y con afección de
linfáticos (QT neoadyuvante y si respuesta
gastrectomía + linfadenectomía).
-Tratamiento del cáncer gástrico metastásico:
paliativo
-Cáncer gástrico irresecable: metástasis,
carcinomatosis peritoneal, afección de cabeza
de páncreas.
-Pronóstico del cáncer gástrico: sin tratamiento
sobrevida de 4 meses y con quimioterapia de
12 meses.
Diagnóstico y tratamiento de adenocarcinoma
gástrico en pacientes adultos. GRR. 2010.
Plataforma ENARM.
CTO. Cirugía general.
LINFOMA NO HODGKIN GÁSTRICO
-Epidemiología del linfoma no Hodgkin
gástrico: principal cáncer gástrico tipo MALT.
-Principal factor de riesgo de linfoma gástrico:
H. pylori.
-Cuadro clínico del linfoma no Hodgkin
gástrico: dolor abdominal, náusea, vómito,
pérdida de peso.
-Diagnóstico de confirmación de linfoma
gástrico: endoscopia con toma de biopsia.
-Tratamiento del linfoma gástrico:
quimioterapia.
TUMOR ESTROMAL GÁSTRICO (GIST)
-Patogenia de los tumores de GIST: se originan
de las células de Cajal del plexo mientérico.
-Cuadro clínico de los tumores de GIST:
hemorragia.
-Diagnóstico del tumor de GIST gástrico:
endoscopia con toma de biopsia.
-Tratamiento del tumor de GIST: imitanib
(inhibe receptor de tirosina-cinasa) y
posteriormente cirugía.
CTO. Cirugía general.
CONSTIPACIÓN
-Enfermedades asociadas al síndrome de
intestino irritable: depresión, ansiedad,
somatomorfos.
-Clasificación del síndrome de intestino
irritable: con diarrea (25% de las heces
disminuidas de consistencia), con constipación
(25% de las heces son duras) o mixta.
-Cuadro clínico del síndrome de intestino
irritable: dolor abdominal + cambios en el
hábito intestinal. Flatulencias, dispepsia, RGE,
eructos.
-Diagnóstico de la constipación: criterios de
Roma.
-Criterios de Roma: 3 días al mes x 3 meses con
1. Esfuerzo en el 25% de las defecaciones. 2.
Evacuaciones duras en el 25% de las
defecaciones 3. Sensación de no haber
evacuado completamente 4. Sensación de
obstrucción anorrectal en el 25% 5. Maniobras
manuales para sacar las heces y menos de 3
evacuaciones a la semana. 2 criterios + =
diagnóstico.
-Tratamiento del síndrome de intestino
irritable: cambio de hábitos dietéticos + terapia
cognitivo-conductual + fármacos.
-Tratamiento dietético del síndrome de
intestino irritable: fibra + restricción de grasas,
café, alcohol, condimentos, grasas +
probióticos.
-Tratamiento del dolor abdominal en el
síndrome de intestino irritable: butilhioscina o
pinaverio con dimeticona.
-Tratamiento de la constipación en el síndrome
de intestino irritable: psyllium plantago.
-Tratamiento de la diarrea en el síndrome de
intestino irritable: loperamida.
-Indicación de antidepresivos en el síndrome de
intestino irritable: si los síntomas no mejoran
con los fármacos de primera línea.
-Indicación de antibióticos intraluminales en el
síndrome de intestino irritable: sin respuesta a
antiespasmódicos y antidepresivos.
-Antibióticos usados en el síndrome de
intestino irritable: rifaximina o neomicina x 10
días.
Diagnóstico y tratamiento del síndrome de
intestino irritable en el adulto. GRR.2015
Plataforma ENARM
DIARREA CRÓNICA
-Diarrea crónica: > 4 semanas de duración
continua o intermitente
-Clasificación por patogenia de la diarrea
crónica: osmótica, secretora, inflamatoria,
funcional, esteatorreica, facticia.
-Etiología de la diarrea osmótica: déficit de
lactasa, ingesta de laxantes o lactulosa.
-Etiología de la diarrea esteatorreica:
insuficiencia pancreática, sobrecrecimiento
bacteriano, celaquia.
-Etiología de la diarrea secretora: zollinger
Ellison, adenoma velloso, síndrome carcinoide,
consumo crónico de alcohol.
-Etiología de la diarrea por alteración funcional:
síndrome de intestino irritable, neuropatía
diabética, hipertiroidismo.
-Cuadro clínico de la diarrea osmótica: cesan
con el ayuno.
-Cuadro clínico de la diarrea secretora: persiste
con el ayuno.
-Cuadro clínico de la diarrea esteatorreica:
presencia de grasa en heces que hacen que
floten.
CTO. Digestivo.
MALABSORCIÓN INTESTINAL
-Etiología de la malabsorción intestinal: esprúe
no tropical (enfermedad celiaca), enteritis por
radiación o eosinofílica, amiloidosis, esprúe
tropical, síndrome de intestino corto.
-Cuadro clínico de malabsorción: esteatorrea +
déficit de vitaminas B.
-Prueba más sensible para diagnóstico de
malabsorción intestinal: grasa fecal (cualitativa
con Sudán negro o cuantitativa).
-Prueba a realizar si presencia de grasa en
heces: prueba de D xilosa (oral se da xilosa y se
mide en orina y sérico).
-Paso a seguir si prueba de D xilosa anormal:
medición de carbono 14 o H2 en aliento (si es
positiva es probable sobrecrecimiento
bacteriano y si es negativa es por malaborción).
-Prueba de confirmación de sobrecrecimiento
bacteriano: liquido yeyunal aspirado con >
100,000 bacterias.
-Paso a seguir si prueba de D xilosa normal:
prueba con estimulación con secretina para
valorar insuficiencia pancreática.
CTO. Digestivo.
ENFERMEDAD DE WIPPLE
-Etiología de la enfermedad de Wipple:
Tripherima wipple.
-Cuadro clínico de la enfermedad de Wipple:
síndrome de malabsorción con pérdida de peso
y artralgias.
-Diagnóstico de la enfermedad de Wipple:
biopsia.
-Tratamiento de la enfermedad de Wipple:
TMP-SX por 1 año.
SÍNDROME DE INTESTINO CORTO
-Etiología del síndrome de intestino corto:
resección de intestino.
-Cuadro clínico del síndrome de intestino corto:
esteatorrea si se pierden > 100 cm.
-Diagnóstico del síndrome de intestino corto:
clínica + antecedente quirúrgico.
-Tratamiento del síndrome de intestino corto:
NPT si quedan < 100 cm de yeyuno.
CTO. Digestivo.
COLITIS ULCERATIVA
-Factores de riesgo para CUCI: p-ANCA.
-Factor protector de CUCI: tabaquismo.
-Porción del intestino delgado afectado por
CUCI: 50% recto + colón descendente.
-Cuadro clínico del CUCI: rectorragia con
tenesmo y moco + fiebre + dolor abdominal.
-Estudio inicial en CUCI: endoscopia
(hemorragias + ulceras + pólipos inflamatorios).
-Diagnóstico definitivo de CUCI: biopsia con
microabscesos.
-Hallazgos en el estudio de bario en CUCI: tubo
de plomero.
-Clasificación del brote de CUCI: leve (< 5
deposiciones sin anemia y afebril). Moderado
(5-10 deposiciones y fiebre + anemia). Grave (>
10 deposiciones con fiebre y hemoglobina < 8).
-Tratamiento del brote de CUCI: sulfasalazina
tópica (supositorios o espumas o enemas) u
oral. Esteroides orales o IV (depende de
severidad).
-Indicación de inmunosupresores en CUCI: sin
mejoría con esteroides.
-Indicación de terapia biológica: sin respuesta a
esteroides.
-Indicaciones de tratamiento quirúrgico de -Estudio inicial ante sospecha de Crohn:
urgencia: megacolon tóxico que no responde a endoscopia (patrón en empedrado).
cirugía o perfiración.
-Histología en la enfermedad de Crohn:
-Cirugía de urgencia en CUCI: colectomía total granulomas no caesificantes.
+ ileostomía + bolsa de Hartman. En un
segundo tiempo se completa la anastomosis
ileoanal.
-Complicación de la cirugía de CUCI: pouchitis.
-Cuadro clínico de Pouchitis: dolor abdominal OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ALTA
con fiebre y sangrado.
-Obstrucción intestinal: interrupción del
-Tratamiento Pouchitis aguda: metronidazol o transito intestinal.
ciprofloxacino.
-Clasificación de la obstrucción intestinal: baja
-Tratamiento de la Pouchitis crónica: (distal a la válvula ileocecal) y alta (proximal a
esteroides o inmunosupresores y si no la válvula ileocecal).
responde reconstrucción de reservorio.
-Principal causa de obstrucción intestinal en
CTO. Digestivo. pacientes con antecedente de cirugía
abdominal: adherencias.
-Factores de riesgo para enfermedad de Crohn:
ASCA y tabaco. -Principal causa de obstrucción intestinal en
paciente sin antecedente de cirugía abdominal:
-Porción del intestino afectado por Crohn:
hernia inguinal, femoral o umbilical.
cualquier parte. > ileón terminal.
-Otras causas de obstrucción intestinal:
-Cuadro clínico de la enfermedad de Crohn:
tumores intraluminales, bezoares, parásitos,
diarrea sanguinolenta con fiebre, obstrucción
cuerpo extraño, íleo biliar.
intestinal, fistulas.
-Patogenia de la obstrucción intestinal:
acumulación de gas proximal a la obstrucción y
de líquido con distensión de las asas. Pérdida
de electrolitos por el vómito (NA, K, H).
Translocación bacteriana.
-Cuadro clínico de la obstrucción intestinal:
dolor abdominal de inicio gradual, tipo cólico,
mal localizado + distensión abdominal +
vómito.
-Hallazgo en la exploración física en la
obstrucción intestinal: abdomen timpánico,
distendido, dolor difuso a la palpación, ruidos
intestinales de lucha.
-Cuadro clínico de obstrucción intestinal con
estrangulamiento o perforación: hipotensión,
fiebre, taquicardia, deshidratación y datos de
irritación peritoneal.
-Diagnóstico inicial de obstrucción intestinal:
clínica.
-Estudios de laboratorio útiles ante sospecha
de obstrucción intestinal: lactato y DHL (indican
estrangulamiento si elevados).
-Diagnóstico de confirmación de obstrucción
intestinal: clínica + radiografía de abdomen.
-Hallazgos en la radiografía de abdomen en la
obstrucción intestinal: niveles hidroaéreos,
ausencia de gas en colón, amula rectal vacía.
-Estándar de oro para diagnóstico de
obstrucción intestinal: TAC.
-Tratamiento de la obstrucción intestinal por
adherencias: conservador de forma inicial
(SNG, líquidos IV, ayuno).
-Indicación de intervención quirúrgica en la
obstrucción intestinal por adherencias: falta de
respuesta al tratamiento a las 48 horas (drenaje
por SNG > 500 ml), CPK > 130, cirugía hace 6
semanas.
-Tratamiento de la obstrucción intestinal por
hernia encarcerada: reducción del defecto (no
en las femorales).
-Indicación de cirugía en la obstrucción
intestinal: tumores, cuerpo extraño, enteritis
por radiación, peritonitis.
Harrison. Medicina Interna.
Tratamiento quirúrgico de la obstrucción
intestinal por adherencias en el adulto en el
segundo nivel de atención. GRR. 2012.
CTO. Cirugía general.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL BAJA
-Principal cauda de obstrucción intestinal baja:
cáncer colorrectal.
-Otras causas de obstrucción intestinal baja:
vólvulos, EII, divertículos.
-Cuadro clínico de la obstrucción intestinal
baja: dolor abdominal tipo cólico, náusea,
vómito de forma tardía tipo fecaloide,
incapacidad para evacuar y canalizar gases.
-Diagnóstico inicial de obstrucción intestinal
baja: clínica + radiografía de abdomen.
-Hallazgos en la radiografía de abdomen en la
obstrucción intestinal baja: ausencia de aire en
colón.
-Tratamiento de la obstrucción intestinal baja:
quirúrgico (resección de la zona afectada con
colostomía).
CTO. Cirugía general.
PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTTINAL
-Factores de riesgo para pseudoobstrucción
intestinal; ancianos encamados con
enfermedad crónica (síndrome de Ogilvie),
esclerodermia, LES, amiloidosis.
-Porción del intestino afectada en el síndrome
de Ogilvie: colón derecho y transverso.

-Cuadro clínico de la pseudoobstrucción

intestinal: episodios intermitentes de dolor
abdominal y distensión abdominal.

-Diagnóstico de la pseudoobstrucción
intestinal: clínica + radiografía de abdomen.

-Hallazgos en la radiografía de abdomen en la -Tratamiento del vólvulo de ciego: siempre es

pseudoobstrucción intestinal: no hay niveles quirúrgico.
hidroaéreos. -Cuadro clínico del vólvulo de ciego: dolor tipo
cólico difuso, distensión abdominal, vómito. -Técnica quirúrgica en el tratamiento del
-Tratamiento de la pseudoobstrucción vólvulo de ciego sin gangrena: desvolvulación +
intestinal: neostigmina -Diagnóstico del vólvulo de ciego: clínica + cecopexia + cecostomía si paciente con alto
(parasimpaticomimético). radiografía. riesgo quirúrgico o resección con anastomosis
-Hallazgos en la radiografía de abdomen en el si paciente tiene bajo riesgo quirúrgico.
vólvulo de ciego: dilatación del ciego que se -Tratamiento del vólvulo de ciego con
VOLVULO DEL CIEGO
localiza a nivel de epigastrio o hipocondrio gangrena: resección de la porción afectada +
-Etiología de vólvulo de ciego: presencia de derecho. ileostomía proximal + fistula mucosa.
meso que lo hace móvil permitiendo la rotación
sobre su propio eje. CTO. Cirugía general.

VOLVULO DE SIGMA

-Epidemiología del vólvulo de sigma: es el

vólvulo de intestino grueso más frecuente.
-Factores de riesgo para vólvulo de sigma: -Tratamiento del vólvulo de sigma con datos de
estreñimiento, uso de laxantes. irritación peritoneal: resección de sigma con
cierre del muñón rectal y colostomía proximal
-Patogenia del vólvulo de sigma: rotación sobre
(procedimiento de Hartmann).
su propio eje que lleva a obstrucción en asa
cerrada con disminución de la irrigación y CTO. Cirugía.
posterior necrosis
-Cuadro clínico del vólvulo de sigma: dolor
abdominal tipo cólico, vómito, distensión
abdominal, imposibilidad para canalizar heces. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
-Cuadro clínico de vólvulo de sigmoides -Clasificación etiológica de la isquemia
necrosado: datos de irritación peritoneal. mesentérica aguda: arterial (trombótica,
embólica, hipovolémica y aterógena) y venosa.
-Diagnóstico del vólvulo de sigma: clínica +
radiografía de abdomen. -Principal causa de isquemia mesentérica
aguda: arterial por émbolos.
-Hallazgos en la radiografía de abdomen del
-Tratamiento del vólvulo de sigma: depende del
vólvulo de sigma: imagen en grano de café u -Factores de riesgo para isquemia mesentérica
estado del paciente.
omega. embólica: fibrilación auricular, enfermedad
-Tratamiento del vólvulo de sigma en paciente valvular.
estable: colonoscopia descompresiva y
resección de sigma de forma electiva. -Factor de riesgo para isquemia mesentérica
trombótica: diabetes, EVC, enfermedad arterial
-Porcentaje de recurrencia si sólo se hace periférica.
descompresión por colonoscopia: 50%
-Factores de riesgo para isquemia mesentérica
-Tratamiento del vólvulo de sigma en paciente venosa: hipercoagulabilidad, hipertensión
inestable sin datos de irritación peritoneal: portal.
resección del sigma + anastomosis.
-Cuadro clínico de la isquemia mesentérica
aguda: dolor abdominal súbito muy intenso +
evacuaciones en grosella + exploración de
abdomen normal.
-Abordaje de paciente con sospecha de
isquemia mesentérica aguda: si tiene
peritonitis se hace LAPE y si no se hacen
estudios.
-Estudios a realizar ante sospecha de isquemia
mesentérica aguda: laboratorios + radiografía
de abdomen + angio TAC.
-Estudio estándar de oro para diagnóstico de
isquemia mesentérica aguda: arteriografía.
-Hallazgos en los laboratorios en la isquemia
mesentérica aguda: elevación de lactato. LDH,
amilasa.
-Interpretación del fostafo elevado: isquemia
irreversible.
-Hallazgos en la radiografía de abdomen en la
isquemia mesentérica aguda: dilatación de asas
+ neumatosis intestinal.
-Hallazgos en la angio-TAC en la isquemia
intestinal aguda: neumatosis + gas en porta.
-Tratamiento de la isquemia intestinal aguda:
depende de si existe peritonitis o no y de la
causa.
-Tratamiento de la isquemia mesentérica
aguda con peritonitis: LAPE + resección de
segmento afectado + embolectomía (si es por
émbolo) o stent (si es por trombo) o
antocoagulación (si es venoso).
-Tratamiento de la isquemia mesentérica sin
peritonitis; por émbolo (trombólisis x
arteriografía). Por trombo (stent
endovascular). Venoso (anticoagulación de por
vida). No oclusivo (papaverina intraarterial).
Tratamiento quirúrgico del infarto e isquemia
intestinal. GRR.
CTO. Cirugía general.
ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA
-Etiología de la isquemia mesentérica crónica:
arterioesclerosis.
-Factores de riesgo para isquemia mesentérica
crónica: hipertensión, diabetes, EVC,
tabaquismo.
-Cuadro clínico de la isquemia mesentérica
aguda: dolor abdominal 15 minutos después de
ingerir alimentos + miedo a comer por el dolor.
-Diagnóstico de elección ante sospecha de
isquemia mesentérica crónica: arteriografía.
-Tratamiento de la isquemia mesentérica
crónica: cirugía.
-Procedimientos utilizados en el tratamiento de
isquemia mesentérica crónica: bypass con vena
safena o injerto o endarterectomía. NO
endovascular porque alta recidiva.
-Complicación de la isquemia mesentérica
crónica: isquemia mesentérica aguda (50%).
CTO. Cirugía general.
COLITIS ISQUÉMICA
-Etiología de la colitis isquémica: trombo,
émbolo o hipercoagulabilidad.
-Factores de riesgo para colitis isquémica:
hipertensión, diabetes, enfermedad arterial,
consumo de cocaína, cirugía de reconstrucción
aórtica.
-Localización más frecuente de la colitis
isquémica: ángulo esplénico o punto de
Griffith.
-Cuadro clínico de la colitis isquémica: dolor
abdominal tipo cólico + diarrea sanguinolenta.
-Diagnóstico de colitis isquémica:
colonoscopia.
-Hallazgos en la colitis isquémica en la
colonoscopia: puntos hemorrágicos.
-Utilidad de la arteriografía en la colitis
isquémica: NO porque es una enfermedad
microvascular.
-Tratamiento de la colitis isquémica: depende
de si hay datos de irritación peritoneal o no.
-Tratamiento de la colitis isquémica sin datos
de irritación peritoneal: reposo intestinal +
hidratación + antibiótico.
-Tratamiento de la colitis isquémica con datos
de irritación peritoneal: cirugía.
CTO. Cirugía general.
APENDICITIS AGUDA
-Localización más frecuente del apéndice:
retrocecal.
-Edad de presentación habitual de la
apendicitis aguda: edad escolar (6-10 años)
-Edad donde es más frecuente la perforación
del apéndice: lactantes y ancianos.
-Principal causa de apendicitis en adulto:
fecalito
-Principal causa de apendicitis en niños:
hiperplasia linfoide.
-Principal causa en general de apendicitis
aguda: hiperplasia linfoide
-Patogenia de la obstrucción de la luz
apendicular: apendicolito (el principal),
parásitos, infección por bacterias o tumores.
-Etapas de la apendicitis aguda: 1. Edematosa,
congestiva o catarral (hiperemia y moco) 2.
Supurativao flemonosa (natas de fibrina) 3.
Gangrenosa 4. Perforación.
-Clínica de la apendicitis aguda: dolor tipo
cólico en región periumbilical que antes de 24
horas migra a fosa ilíaca derecha y que se
incrementa al caminar o toser acompañado de
náusea, vómito, fiebre, diarrea.
-Signos de irritación peritoneal: Rovsing, Psoas,
obturador, Summer, Von Blumberg,
talopercusión, Dunphy.
-Signo de Rovsing: al presionar en la fosa ilíaca
izquierda se desencadena dolor en la fosa
ilíaca derecha.
-Signo de psoas: aumento de dolor en fosa
ilíaca derecha al flexionar la cadera.
-Signo de Summer: defensa muscular al palpar
la fosa ilíaca derecha.
-Signo del obturador: dolor en hipogastrio al
flexionar la cadera y realizar rotación interna de
esta.
-Signo de Von Blumberg: Dolor a la
descompresión de fosa ilíaca derecha.
-Signo de Dunphy: incremento del dolor en fosa -Hallazgos de apendicitis en radiografía de
ilíaca derecha al toser. abdomen: fecalito, borramiento del psoas, asa
centinela, posición antiálgica.
-Manifestaciones clínicas con mayor
sensibilidad para el diagnóstico: localización de -Manejo de apendicitis aguda: apendicectomía
dolor en cuadrante inferior derecho, datos de
-Técnica de apendicectomía de elección:
irritación peritoneal y leucocitosis.
laparoscópica.
-Datos de laboratorio compatibles con
-Contraindicación de apendicectomía
apendicitis aguda: leucocitosis > 15,000 con
laparoscópica: < 5 años y ancianos y
neutrofilia (75%).
embarazadas < 28 SDG.
-Diagnóstico probable: con la escala de
-Ventajas de la apendicectomía laparoscópica:
Alvarado.
reducción de complicaciones infecciosas e ileo
-Escala de Alvarado: migración del dolor (1), paralítico.
Anorexia (1), náusea o vómito (1), dolor en fosa
-Utilidad de los antibióticos en apendicitis
ilíaca derecha (2), rebote (1), fiebre (1),
aguda: reducir las complicaciones infecciosas
leucocitosis (2), desviación a la izquierda (1).
posoperatorias.
-Interpretación de la escala de Alvarado:
-Antibiótico de elección: cefoxitina IV en el
apendicitis muy probable (8 y 9), apendicitis
momento de la inducción anestésica.
probable (6 y 7), compatible (5 y 6).
-Antibiótico de segunda elección : cefazolina
-Diagnóstico de confirmación de apendicitis:
más metronidazol.
estudio de imagen. En niños y embarazadas es
de elección el USG. En los adultos es la TAC. -Antibiótico de elección en caso de alergia a B
lactámicos: amikacina
-Mejor prueba de imagen para apendicitis
aguda: TAC (sólo se pide si ultrasonido dudoso). -Principal complicación de la apendicectomía:
Es el de elección en adultos. infección de herida quirúrgica.
-Tiempo de aparición de perforación
apendicular: 24-48 horas.
-Antibiótico de elección ante perforación
apendicular: cefalosporina más metronidazol o
ampicilina con sulbactam.

-Porcentaje de apendicectomías blancas: 20%.

Diagnóstico de apendicitis aguda. GRR. 2009. DIVERTICULOSIS

Tratamiento de apendicitis aguda. GRR. 2009. -Diverticulosis: presencia de divertículos.

-Epidemiología de la diverticulosis: > 60 años.

-Factores de riesgo para diverticulosis:

estreñimiento, dieta baja en fibra.

-Patogenia de la diverticulosis: por aumento de

la presión intraluminal del colón con herniación
de la mucosa y submucosa en sitio de entrada
de vasos sanguíneos (tenia mesentérica).
 -Estudio inicial ante diverticulitis: radiografía de
abdomen.
-Estudio estándar de oro en el diagnóstico de
diverticulitis: TAC.

-Estudio de imagen contraindicado ante

sospecha de diverticulitis: colonoscopia y colón
por enema por riesgo de perforación.

-Clasificación de la diverticulitis de acuerdo a

hallazgos en la TAC: clasificación de Hinchey.

-Diverticulitis Hinchey Ia: inflamación

pericolónica.
-Tratamiento de la diverticulosis: cambios en la
dieta (aumento de consumo de fibra y agua) + -Diverticulitis Hinchey Ib: absceso pericolónico.
-Localización más frecuente de los divertículos: ablandadores fecales. -Diverticulitis Hinchey II: absceso
colón sigmoides (95%).
-Complicaciones de la diverticulosis: intraabdominal, absceso pélvico o retrocólico.
-Cuadro clínico de la diverticulosis:> sin diverticulitis, perforación, formación de -Diverticulitis Hinchey III: peritonitis
síntomas o solamente con cambios en el patrón fistulas, hemorragia. generalizada purulenta.
de evacuación, dolor crónico en fosa ilíaca
izquierda. DIVERTICULITIS -Diverticulitis Hinchey IV: peritonitis fecal.
-Diagnóstico de la diverticulosis: hallazgo -Patogenia de la diverticulitis: obstrucción de -Tratamiento inicial de la diverticulitis: dieta
incidental. un divertículo por fecalito. líquida + antibiótico.
-Estándar de oro para diagnóstico de -Cuadro clínico de la diverticulitis: dolor -Antibiótico de elección en diverticulitis:
diverticulosis: colonoscopia. abdominal en fosa iliaca izquierda, fiebre, metronidazol + ceftriaxona o metronidazol +
nausea, vomito. imipenem.
-Indicación de cirugía de urgencia en la
diveticulitis: perforación o fistulas o abscesos
que no responden a antibiótico.
-indicación de cirugía electiva en la
diverticulitis: después de 2 episodios.
-Tratamiento de diverticulitis Hinchey I:
antibiótico IV hasta mejoría clínica y
bioquímica.
-Tratamiento de diverticulitis Hinchey II: si
absceso < 5 cm sólo antibiótico IV y si > 5 cm
drenaje percutáneo guiado por TAC.
-Tratamiento de Hinchey III y IV: antibiótico +
cirugía (resección de la región afectada +
colostomía).
-Preparación colónica en la enfermedad
diverticular: no está indicada.
-Medicamentos para preparación colónica:
neomicina + eritromicina o metronidazol.
-Complicaciones de la diverticulitis:
perforación, fistula, estenosis.
HEMORRAGIA DIVERTICULAR
-Epidemiología del sangrado diverticular:
principal causa de hemorragia de tubo
digestivo baja.
-Patogenia de la hemorragia diverticular:
erosión de vasos sanguíneos.
-Cuadro clínico de la hemorragia diverticular:
rectorragia, dolor abdominal.
-Diagnóstico de hemorragia diverticular: clínica
+ estudio de imagen.
-Estudio de imagen de elección ante
hemorragia diverticular: colonoscopia si
estable o angiografía si inestable.
-Tratamiento de la hemorragia diverticular en
paciente estable: colonoscopia + inyección de
adrenalina en el sitio de hemorragia.
-Tratamiento de la hemorragia diverticular en
paciente inestable: arteriografía con
embolización.
-Indicación de cirugía de urgencia en
hemorragia diverticular: sin respuesta al
tratamiento de colonoscopia o de
embolización.
-Indicación de cirugía electiva en hemorragia
diverticular: después de 2 episodios.
-Pronóstico del hemorragia diverticular: la
mayoría ceden de forma espontánea.
-Recurrencia de hemorragia diverticular: 20%.
Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad
diverticular del colón. GRR.2014
Plataforma ENARM.
CTO. Cirugía y gastroenterología.
ANGIODISPLASIA
-Epidemiología de la angiodisplasia: causa más
frecuente de sangrado digestivo bajo
intermitente y crónico.
-Localización más frecuente de la
angiodisplasia: colón derecho.
-Patogenia de la angiodisplasia: dilatación de
capilares y vénulas.
-Factor de riesgo más importante: edad
avanzada.
-Patología con la que se asocia la
angiodisplasia: estenosis de la válvula aórtica.
-Cuadro clínico de la angiodisplasia: sangrado
indoloro intermitente crónico.
-Estudio de elección ante sospecha de POLIPOS COLÓNICOS
angiodisplasia: colonoscopia.
-Pólipo colónico: protuberancia de la mucosa
colónica hacia la luz.
-Tipos de pólipos no neoplásicos: hiperplásicos,
hamartomosos, inflamatorios.
-Tipos de pólipos neoplásicos: tubulares (los
más frecuentes), vellosos y tubulovellosos.
-Principal factor de riesgo de cáncer de colón:
antecedentes familiares de cáncer de colón y
edad > 50 años.
-Factores de riesgo para cáncer colorrectal:
dieta rica en grasas saturadas, obesidad,
tabaquismo, antecedente de síndrome de
poliposis adenomatosa o carcinoma
hereditario de colón no polipósico.

-Factores que incrementan la posibilidad de -Clasificación de riesgo de cáncer colorrectal:

-Estudio estándar de oro en el diagnóstico de
angiodisplasia: angiografía.
-Tratamiento de la angiodisplasia: esclerosis de
la lesión mediante colonoscopia.
-Indicación de cirugía en angiodisplasia:
colectomía.
-Otros tratamientos útiles en el tratamiento de
la angiodisplasia: estrógenos y progestágenos.
cáncer de colón: > 2 cm, histología vellosa riesgo bajo (edad > 50 años), riesgo intermedio
(riesgo 40%), sésiles. (pólipos adenomatosos o EII > 10 años), alto
riesgo (AHF de cáncer de colón).
-Cuadro clínico de los pólipos colónicos:
asintomáticos. -Detección de cáncer colorrectal : Bajo riesgo
(prueba de sangre oculta en heces con guayaco
Plataforma ENARM. en > 50 años anual y si positiva colonoscopia).
Riesgo intermedio y alto (sigmoidoscopia
CÁNCER DE COLÓN
flexible c/5 años, enema opaco c/5 años,
-Etiología del cáncer de colón: pólipos colonoscopia c/10 años).
adenomatosos.
-Falsos positivos de la prueba de sangre oculta
-Tipo de cáncer colorrectal más frecuente: en heces: carne roja, tacto rectal, AINE.
esporádico (90%).
-Cuadro clínico del cáncer colorrectal: dolor
-Localización más frecuente del cáncer de abdominal, cambios en el hábito intestinal,
colón: sigmoides pérdida de peso, sangrado rectal, anemia.
-Localización más frecuente del cáncer -Cuadro clínico del cáncer de colón derecho:
colorrectal: recto. hemorragia oculta.
-Cuadro clínico del cáncer de colón izquierdo:
estreñimiento y rectorragia
-Estudio estándar de oro en el diagnóstico de
cáncer de colón: colonoscopia.
-Estudios complementarios en el diagnóstico
de cáncer de colón: colón por enema.
-Hallazgos en el colón por enema en cáncer de
colón: imagen de manzana mordida.
-Marcador tumoral del cáncer colorrectal:
antígeno carcinoembrionario.
-Sitio más frecuente de metástasis del cáncer
de colón: hígado.
-Estudios complementarios para la
estadificación del cáncer de colón: TAC
toracoabdominal. En caso de cáncer de recto se
hace RMN pélvica y ecografía endorrectal.
-Estadios del cáncer colorrectal: I (de mucosa a
submucosa), IIa (subserosa), IIb (peritoneo
visceral y otros órganos), III (afectación
ganglionar sin importar T), IV (metástasis a
distancia).
-Tratamiento del cáncer de colón por estadios:
carcinoma in situ (polipectomía), cáncer de
colón estadio I a II (resección + anastomosis),
cáncer estadio III (quimioterapia), cáncer
estadio IV (resección paliativa + QT + RT).
-Tipo de cirugía en el cáncer de colón: depende
de localización. Hemicolectomía derecha
(colón ascendente y ángulo hepático).
Hemicolectomía derecha ampliada (colón
transverso y ángulo esplénico).
Hemicolectomía izquierda y sigmoidectomía
(colón descendente y sigma). Se hace resección
de ganglios linfáticos.
-Indicación de quimioterapia en el cáncer de
colón: T4 (infiltración de serosa y órganos
vecinos), ganglios linfáticos positivos (estadio
III), márgenes positivos, debut con perforación
u obstrucción, antígeno carcinoembrionario >
5.
-Tratamiento del cáncer de recto por estadios:
T0 (resección local vía anal convencional o
endoscópica transanal). T1 y T2 (resección del
recto con todo y mesorrecto y anastomosis
colorrectal). T3 y T4 o N + (radioterapia
neoadyuvante y posterior cirugía).
-Vía de abordaje en el cáncer de recto: recto
superior y medio (resección anterior baja con
anastomosis colorrectal). Recto inferior con
afectación esfinteriana (resección abdomino
perineal con colostomía terminal).
-Complicaciones del cáncer de colón: sangrado,
obstrucción (la más frecuente) y perforación.
-Tratamiento de la obstrucción por cáncer de
colón: si es derecha se hace resección y
anastomosis y si es izquierda se coloca
endoprótesis y posteriormente cirugía
programada.
-Tratamiento de la perforación por cáncer de
colón: operación de Hartmann.
CTO. Cirugía general
Plataforma ENARM
POLIPOSIS COLÓNICA FAMILIAR
-Epidemiologia de la poliposis colónica familiar:
es la forma más frecuente de poliposis
adenomatosa.
-Forma de transmisión de la poliposis
adenomatosa familiar: autosómica dominante.
-Riesgo de desarrollar cáncer de colón en la
poliposis adenomatosa familiar: 100%
-Hallazgos en la colonoscopia en la poliposis
colónica familiar: cientos a miles de pólipos.
-Estudio confirmatorio de la poliposis
adenomatosa familiar: estudio genético.
-Manifestaciones extracolónicas en la poliposis
adenomatosa familiar: tumores duodenales,
pancráticos, tiroides.
-Cribado de cáncer de colón en pacientes con
poliposis adenomatosa familiar: inicio a los 12
años con sigmoisdoscopia anual y si se detectan
pólipos se pasa a colonoscopia anual.
-Fármacos útiles en la poliposis adenomatosa
familiar: sulindaco y celecoxib (disminuyen el
numero de pólipos).
-Síndrome de Gardner: poliposis adenomatosa
familiar + alteraciones óseas + fibromas de piel
+ tumores desmoides.
-Síndrome de Turcot: poliposis adenomatosa
familiar + tumores del SNC.
CTO. Cirugía general.
CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO
ASOCIADO A POLIPOSIS O SÍNDROME DE
LYNCH
-Epidemiología del síndrome de Lynch: causa
más frecuente de cáncer hereditario de colón.
-Tipo de transmisión del síndrome de Lynch:
autosómico dominante.
-Riesgo de desarrollar cáncer de colón en el
síndrome de Lynch: depende de la mutación.
-Tumores relacionados con el síndrome de
Lynch: endometrio y uroteliales.
-Indicación de estudio genético en sospecha de
síndrome de Lynch: criterios de Amsterdam y
Bethesda.
-Tratamiento del síndrome de Lynch: no está
indicada la colectomía profiláctica sólo el
seguimiento.
-Seguimiento en el síndrome de Lynch:
colonoscopia anual a partir de los 20 años.
-Tratamiento del cáncer colorrectal secundario
a síndrome de Lynch: colectomía si paciente
joven por riesgo de cáncer metacrónico y si es
anciano resección del segmento.
CTO. Cirugía general
ENFERMEDAD HEMORROIDAL
-Hemorroides: cojinetes de tejido vascular a
nivel submucoso.

-Tratamiento de la poliposis adenomatosa -Diagnóstico definitivo de síndrome de Lynch:

familiar: proctocolectomía con anastomosis estudio genético.
ileoanal y construcción de reservorio J. Se hace
seguimiento anual del reservorio.

-Función de las hemorroides: continencia fecal
junto con el esfínter anal interno.
-Patogenia de la enfermedad hemorroidal:
pérdida de los mecanismos de sujeción de las
hemorroides.
-Cuadro clínico de la enfermedad hemorroidal
interna: hemorragia transanal con la
defecación, manchado del papel, prurito.
-Cuadro clínico de la enfermedad hemorroidal
externa: dolor intenso anal cuando se
trombosa + piel púrpura.
y requiere reducción manual), IV (prolapso
crónico y reducción poco efectiva).
-Manejo inicial de paciente con enfermedad
hemorroidal: dieta rica en fibra + consumo de
líquidos.
-Tratamiento de las hemorroides internas
grado I a III: ante falla de tratamiento médico
se hace tratamiento quirúrgico (ligadura con
banda elástica, escleroterapia).
-Tratamiento más efectivo en la hemorroides
internas grado I a III: ligadura con banda.
-Diagnóstico inicial de la enfermedad
hemorroidal: clínica + exploración anal.
-Diagnóstico confirmatorio de enfermedad
hemorroidal: anoscopia.
-Tratamiento de elección de las hemorroides
grado IV: hemorroidectomía.
-Clasificación de las hemorroides internas: I (sin
prolapso), II (prolapso al esfuerzo pero
reducción espontánea), III (prolapso al esfuerzo
 -Bacteria principal de la infección
criptoglandular: E.coli.
-Clasificación del absceso perianal de acuerdo
ubicación: perianal, interesfinteriano.
Isquiorectal, supraelevador o pelvirrectal.

Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad

hemorroidal en la adultez. GRR. 2015.

CTO. Cirugía general.

-Tipo de absceso anal más frecuente: perianal
seguido de isquiorectal.

-Cuadro clínico del absceso perianal: dolor en la

región anal, aumento de volumen con eritema
de la piel subyacente + fiebre. En el
supraelevador sólo hay dolor anal y no cambios
en la piel perianal.

ABSCESO ANAL

-Principal etiología del absceso anal: infección

criptoglandular.

-Diagnóstico del absceso perianal: clínica.
-Estudio de imagen útil en el absceso perianal:
TAC (sobre todo para los supraelevadores).
-Tratamiento del absceso perianal: drenaje
quirúrgico + antibiótico
-Técnica utilizada para el drenaje quirúrgico del
absceso perianal: perianal e isquiorectal
(incisión en piel), interesfinteriano (incisión
anal y esfinterotomía interna), supraelevador
(vía transanal).
-Complicación de absceso anal; fistula anal
(30%).
Diagnóstico y tratamiento de absceso anal en
paciente pediátrico y adulto. 2013
CTO. Cirugía general.
FISTULA PERIANAL
-Fistula anal: conducto de paredes fibrosas que
comunica una cripta anal con la piel prineal.
-Etiología de la fistula perianal: absceso
perianal (50%), enfermedad de Crohn,
tuberculosis, carcinoma anal.
-Principal agente etiológico de absceso anal:
infección de una cripta anal.
-Anatomía de la fistula perianal: orificio
primario (dentro del conducto anal), trayecto
fistuloso y orificio secundario (el que se
encuentra en la piel).
-Clasificación de las fistulas anales: Parks.
-Clasificación de Parks: interesfintérica,
transesfintérica, supraesfintérica,
extraesfintérica.
-Fistula perianal simple: sin riesgo de
incontinencia (interesfinteriana y
transesfinteriana baja).
-Fistula perianal compleja: riesgo de
incontinencia fecal (supraesfinteriana y
transesfinteranas altas) o múltiples trayectos
fistulosos.
-Cuadro clínico de las fistulas perianales: salida
de material purulento a través de un orificio
asociado a dolor.
-Hallazgos en la anoscopia en una fistula
perianal: se inyecta peróxido de hidrógeno en
el orificio externo de la fistula y se verán
burbujas en el orificio interno (localizado a nivel
del ano).
-Estudio de imagen inicial en el diagnóstico de
fistula perianal: ultrasonido endoanal.
-Estándar de oro de imagen en el diagnóstico
de fistulas perianales: RMN.
-Tratamiento de la fistula anal simple:
fistolotomia.
-Fistolotomía: se pasa estilete por orificio
externo hasta orificio interno y se incide toda
la piel sobre el trayecto fistuloso y se hacer
marsupialización de los bordes.
-Tratamiento de las fistulas anales complejas: si
hay incontinencia (cierre del orificio primario
con sello de fibrina y colgajo de mucosa rectal),
no hay incontinencia (setón cortante +
fistolutomía en intervalos).
-Tratamiento de la fistula perianal asociada a
Crohn: sin proctitis (fistulotomía si simples o
setón si complejas), con proctitis (setón).
Diagnóstico y tratamiento quirúrgico de la
fístula anal en el adulto. GRR. 2013.
CTO. Cirugía general.
FISURA ANAL
-Etiología de la fisura anal: estreñimiento
crónico (localización posterior) , trauma
obstétrico (localización anterior), Crohn, SIDA,
tuberculosis o carcinoma anal (localización
lateral).
-Patogenia de la fisura anal: desgarro de la piel
del anodermo por debajo de la línea dentada.
-Clasificación de la fisura anal por
temporalidad: aguda (< 6 semanas) y crónica (>
6 semanas).
-Cuadro clínico de la fisura anal: dolo anal
intenso con la defecación + sangrado transanal.
-Hallazgos a la exploración en la fisura anal:
crónica (hipertonía del esfínter anal +
observación de sus fibras + pólipo)
-Triada de Brodie de la fisura anal crónica:
papila anal hipertrófica en el extremo proximal
+ colgajo centinela en extremo distal +
exposición de las fibras del esfínter anal
interno.
 -Tratamiento quirúrgico de elección en la fisura -Epidemiología del quiste pilonidal: adultos
anal: esfinterotomía lateral interna. jóvenes.
-Complicación de la esfinterotomía anal -Etiología de la enfermedad pilonidal: infección
interna: incontinencia, absceso anal. por anaerobios.

Diagnóstico y tratamiento de la fisura anal en -Cuadro clínico de la enfermedad pilodinal:

el adulto. GRR. 2015 dolor, edema, eritema en el surco cerca de
nalgas, salida de material purulento.
CTO Cirugía General.

QUISTE PILONIDAL

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-Diagnóstico de la fisura anal: clínico.

-Tratamiento de la fisura anal aguda: baños de

asiento + laxante + analgésico tópico como gJ4XR3DSk4vVeKGQSE9Z
lidocaína con hidrocortisona tópica. -Enfermedad pilonidal: inflamación crónica de
-Tratamiento de primera elección en la fisura los folículos pilosos en la región sacrococcígea.
anal crónica: diltiazem tópico al 2% por 8
semanas o trinitrato de glicerol tópico.
-Efecto adverso del diltiazem tópico: prurito
anal.

-Tratamiento de segunda elección en la fisura

anal crónica: inyección de toxina botulínica.

-Indicación de tratamiento quirúrgico en la

fisura anal: falta de mejoría con el tratamiento
médico.

-Diagnóstico del quiste pilonidal: clínico.
-Tratamiento del quiste pilonidal: drenaje del
absceso con cierre primario de la piel.
Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad
pilonidal en el adulto en los tres niveles de
atención.. GRR. 2013.
TUMORES DEL CANAL ANAL
-Tipo histológico más frecuente de tumor de
canal anal: carcinoma de células escamosas.
-Factor de riesgo para carcinoma de células
escamosas: infección por VPH 16 y 18.
-Cuadro clínico de las tumores anales: dolor
anal + sangrado transanal. Ulceración.
-Tratamiento de los tumores anales: T1 y T2
con escisión local con margen. T3 y T4 con QT y
RT y luego resección amplia.
CTO. Cirugía general.
TUMORES DE MARGEN ANAL
-Tipo histológico más frecuente de tumor de
margen anal: carcinoma de células escamosas.
-Cuadro clínico de los tumores de margen anal:
ulceración.
-Tratamiento del carcinoma de células
escamosas: escisión local amplia +
linfadenectomía inguinal.
CTO. Cirugía general
ENFERMEDAD DE BOWEN
-Enfermedad de Bowen: carcinoma
epidermoide in situ.
-Factores de riesgo para enfermedad de
Bowen: infección por VPH.
-Diagnóstico de enfermedad de Bowen:
papanicolaou y anoscopía.
-Tratamiento de la enfermedad de Bowen:
escisión local amplia.
CTO. Cirugía general.
SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO BAJO
-Sangrado de tubo digestivo bajo: todo aquel
sangrado originado distal al ángulo de Treitz.
-Etiología del sangrado digestivo bajo:
divertículos, cáncer colorrectal, angiodisplasia,
enfermedad perianal, divertículo de Meckel,
colitis.
-Estudio estándar de oro en el abordaje
diagnóstico de sangrado de tubo digestivo
bajo: colonoscopia.
-Otros estudios a realizar ante presencia de
hemorragia de tubo digestivo bajo: glóbulos
rojos marcados con Tc99, angiografía, video-
cápsula.
-Utilidad de los glóbulos rojos marcados con
Tc99: permiten localizar el sitio de sangrado
más no la causa.
-Utilidad de la angiografía en el sangrado de
tubo digestivo bajo: permite localizar el sitio de
sangrado. Estándar de oro en el diagnóstico de
angiodisplasias.
-Tratamiento del sangrado de tubo digestivo
bajo: depende de la causa.
Atención integral en paciente con sangrado de
tubo digestivo bajo en los tres niveles de
atención. GRR. 2010.
SÍNDROME DE GILBERT
-Epidemiología del síndrome de Gilbert:
principal causa de ictericia metabólica
hereditaria.
-Patogenia del síndrome de Gilbert: defecto de
la glucoronil tranferasa que impide la
conjugación de la bilirrubina.
-Cuadro clínico del síndrome de Gilbert:
ictericia intermitente desencadenada por
(ayuno, ejercicio, infecciones).
-Estudios de laboratorio en el síndrome de
Gilbert: hiperbilirrubinemia indirecta y resto
normal.
-Diagnóstico del síndrome de Gilbert: prueba
de ayuno con 300 cal x 2 días (aumenta la
hiperbilirrubinemia) o prueba de inyección de
ácido nicotínico.
-Tratamiento del síndrome de Gilbert: ninguno.
-Pronóstico del síndrome de Gilbert: bueno no
cronifica.
CTO. Digestivo.
SÍNDROME DE CRIGLER NAJAR TIPO 1
-Etiología del síndrome de Crigler Najar tipo 1:
autosómico recesivo.
-Patogenia del síndrome de Crigler Najar tipo 1:
ausencia completa de la actividad de la
glucoronil transferasa.
-Cuadro clínico del síndrome de Crigler Najar
tipo I: mueren en el primer año de vida por
kernicterus.
-Pruebas de función hepática en Crigler Najar
tipo I: sólo elevación de bilirrubina indirecta >
20 mg/dl.
CTO. Digestivo.
SÍNDROME DE CRIGLER NAJAR TIPO II
-Etiología del síndrome de Crigler Najar tipo II:
autosómico dominante.
-Patogenia de síndrome de Crigler Najar tipo II:
deficiencia parcial de la glucoronil transferasa.
-Cuadro clínico del síndrome de Crigler Najar:
ictericia en la adolescencia.
-PFH en el síndrome de Crigler Najar tipo II:
bilirrubina indirecta entre 6-20 mg/dl.
-Tratamiento del síndrome de Crigler Najar tipo
II: fenobarbital.
-Pronóstico del síndrome de Crigler Najar tipo
II: benigno.
CTO. Digestivo.
SÍNDROME DE DUBÍN JOHNSON
-Etiología del síndrome de Dubín-Johnson:
autosómica recesiva.
-Patogenia del síndrome de Dubin-Johnson:
defecto en la excreción de bilirrubina
conjugada.
-Cuadro clínico del síndrome de Dubin Johnson:
ictericia fluctuante desencadenado por estrés,
infecciones, embarazo, anticonceptivos.
-PFH en el síndrome de Dubin-Johnson:
aumento de bilirrubina de predominio directa.
-Diagnóstico del síndrome de Dubin-Johnson:
excreción de coproporfirinas I en orina.
Oscurecimiento de los hepatocitos.
-Tratamiento del síndrome de Dubin-Johnson:
no requiere.
-Pronóstico del síndrome de Dubin-Johnson: no
requiere tratamiento.
CTO. Digestivo.
SÍNDROME DE ROTOR
-Etiología del síndrome de Rotor: autosómico
recesivo.
-Patogenia del síndrome de Rotor: alteración
en el almacenamiento.
-Cuadro clínico del síndrome de Rotor: ictericia
fluctuante.
-PFH en el síndrome de Rotor: aumento de
bilirrubina de predominio directo.
-Diagnóstico de síndrome de Rotor: eliminación -Pronóstico de la hepatitis autoinmune: puede
de coproporfirinas normal (se excreta más la II), evolucionar a cirrosis. La tipo 2 es la que más
colangiografía se observa la vesícula. fracasa a rearamiento y recidiva.
-Tratamiento del síndrome de Rotor: no CTO. Digestivo.
requiere.
-Pronóstico del síndrome de Rotor: bueno.
HEPATOPATIA ALCOHÓLICA
CTO. Digestivo.
-Factores de riesgo para hepatopatía
HEPATITIS AUTOINMUNE alcohólica: 80 g etanol/día (hígado graso) y 160
g/día x 10 años (hepatitis o cirrosis), sexo
-Etiología de la hepatitis autoinmune:
femenino (con 20 g/día es suficiente),
desconocida.
coinfección por VHC.
-Factores de riesgo para hepatitis autoinmune:
-Porcentaje de pacientes que presentan
otras enfermedades autoinmunitaras y ser
hepatitis alcohólica: 10%.
mujer.
-Patogenia de la hepatopatía por alcohol:
-Cuadro clínico de la hepatitis autoinmune:
peroxidación de lípidos, desencadena
asintomáticos o fatiga o hepatitis autoinmune.
respuesta inflamatoria.
-Estudios a realizar ante sospecha de hepatitis
-Cambios histológicos del hígado con el
autoinmune: anticuerpos.
consumo de alcohol: hígado graso (distorsión
-Anticuerpos en la hepatitis autoinmune: tipo I de los hepatocitos con grasa macrovesicular) 
(ANA o AML), tipo II (anti-LHM-1 o pANCA o anti hepatitis alcohólica (degeneración en balón de
citosol), III (anti-Ag soluble hepático). los hepatocitos + infiltrado con PMN)  cirrosis
(fibrosis).
-Tratamiento de la hepatitis autoinmune:
esteroides con azatioprina otros -Cuadro clínico del hígado graso: molestia en
inmunosupresores. cuadrante superior derecho, hepatomegalia.
-Cuadro clínico de la esteatohepatitis
alcohólica: ictericia, dolor abdominal, arañas
vasculares.
-Hallazgos en las PFH en la hígado graso
alcohólico: elevación de AST y ALT +
hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia.
-Hallazgos en el laboratorio de la hepatitis
alcohólica: elevación pronunciada de AST y ALT,
relación AST/ ALT > 1, hiperbilirrubinemia.
-Estudio de gabinete a solicitar ante
hepatopatía alcohólica: USG.
-Tratamiento de la hepatopatía alcohólica:
abstinencia completa de alcohol y si la
afectación es grave pentoxifilina.
-Utilidad de la pentoxifilina en la hepatitis
alcohólica: inhibe al TNF.
Principios de medicina interna. Harrison
ASCITIS
-Epidemiología de la ascitis: complicación más
frecuente de la cirrosis hepática (85% de
pacientes tienen cirrosis).
-Porcentaje de cirrosis que genera ascitis: 50%.
-Otras causas de cirrosis: maligna -Hallazgos en las ascitis de origen portal:
(carcinomatosis), IC, IR, tuberculosis, gradiente albúmina sérica/ albúmina ascitis > 1.
pancreática.
-Tratamiento de la ascitis no complicada:
-Patogenia de la ascitis: hipertensión portal restricción de sodio (2g/día) + espironolactona
síntesis de sustancias vasodilatadoras  con furosemide.
vasodilatación esplácnica  disminución del
-Meta del tratamiento médico: perder ½ kilo
volumen arterial efectivo + activación del
por día.
sistema renina angiotensina  reabsorción de
sodio y agua  se sigue perdiendo esa agua al -Tratamiento ante falta de respuesta al
tercer espacio por la vasodilatación  ascitis. tratamiento médico: paracentesis evacuadora
o una prótesis transyugular.
-Cuadro clínico de la ascitis: aumento del
volumen abdominal. -Tratamiento de la ascitis a tensión:
paracentesis evacuadora y si se obtienen > 5
-Hallazgos en la exploración física en la ascitis:
litros agregar albùmina.
oleada ascítica (10 litros) y matidez cambiante
(1.5 litros). -Profilaxis antibiótica en la ascitis: cuando la
cantidad total de proteínas es < 1 g/dl.
-Clasificación de la ascitis: grado I (sólo
valorable por USG). Grado II (moderada que -Pronóstico de la ascitis: 15% muere al año.
ocasiona malestar abdominal e interfiere con
las actividades físicas). Grado III (ascitis tensa). -Clasificación de Child-Pugh para insuficiencia
hepática: albúmina, bilirrubina, estado de
-Diagnóstico de ascitis: clínica + USG. consciencia, TP, INR y ascitis.
-Diagnóstico confirmatorio de ascitis: -Interpretación del Child-Pugh: 5-6 pts (A), 7-9
paracentesis. (B) y 10-15 (C).
-Indicación de paracentesis: ascitis de aparición Manejo de pacientes adultos con ascitis debida
reciente, datos de infección o si está a cirrosis hepática. GRR. 2013.
hospitalizado.
CTO. Gastroenterología.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
-Peritonitis Bacteriana espontánea: infección
del líquido ascítico sin una infección
intraabdominal.
-Etiología más frecuente de la peritonitis
bacteriana espontánea: E. coli.
-Patogenia de la peritonitis bacteriana
espontánea: edema de la pared intestinal 
translocación bacteriana (paso de bacterias
intraluminales a los linfáticos de la pared
abdominal)  bacteriemia  contaminación
del líquido ascítico.
-Factores de riesgo para peritonitis bacteriana
espontánea: hemorragia digestiva alta,
disminución de proteínas en ascitis.
-Cuadro clínico de la peritonitis bacteriana
espontánea: dolor abdominal + fiebre +
encefalopatía hepática.
-Diagnóstico de la peritonitis bacteriana
espontánea: paracentesis diagnóstica
-Hallazgos en la peritonitis bacteriana
espontánea: leucocitos > 500 con PMN > 250,
glucosa normal y cultivo con una sola bacteria.
-Hallazgos en la peritonitis bacteriana
secundaria: leucocitos muy elevados (> 10,00),
glucosa baja, proteínas altas, cultivo con
anaerobios. Se debe hacer TAC para localizar
proceso infeccioso intraabdominal.
-Hallazgos en la ascitis neutrofílica: neutrófilos
> 250 pero cultivo negativo. Es igual que una
PBE.
-Hallazgos en la bacerioascitis no neutrofílica:
neutrófilos < 250 pero cultivo +. 40%
desarrollan PBE por lo que se debe observar.
-Tratamiento de la PBE: cefalosporinas por 7
días.
-Profilaxis de la PBE: cuando hemorragia
gastrointestinal o proteínas < 1 g o antecedente
de PBE.
-Antibiótico de elección para profilaxis de PBE:
norfloxacino o TMP-SX a largo plazo.
CTO. Gastroenterología
SÍNDROME HEPATORRENAL
-Patogenia del síndrome hepatorrenal:
vasodilatación esplácnica disminución del
volumen arterial efectivo  disminución del
flujo sanguíneo renal.
-Clasificación del síndrome hepatorrenal: I
(desencadenado por PBE o con insuficiencia
hepática grave). II (sólo ascitis refractaria pero
función hepática conservada).
-Cuadro clínico del síndrome hepatorrenal:
oliguria.
-Diagnóstico del síndrome hepatorrenal:
aumento de la creatinina + FENA < 1% +
sedimento renal + falta de tratamiento con la
terapia de hidratación.
-Tratamiento del síndrome hepatorrenal: no
usar diuréticos + terlipresina (vasoconstricción
esplácnica + albúmina.
-Tratamiento ante la falta de respuesta al
tratamiento médico: colocación de una
prótesis autoexpandible (TIPS).
-Tratamiento definitivo del síndrome
hepatorrenal: trasplante hepático.
-Utilidad de la hemodiálisis en el síndrome
hepatorrenal: NO porque causa mayor riesgo
de hemorragia.
CTO. Gastroenetrología.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
-Patogenia de la encefalopatía hepática:
amonio producido por las bacterias intestinales
 paso a la circulación sistémica por las
derivaciones portosistémicas 
neurotoxicidad + disminución de la producción
de neurotransmisores.
-Factor de riesgo para encefalopatía hepática:
infecciones, hemorragia intestinal, IRA.
-Cuadro clínico de la encefalopatía hepática:
alteración del ciclo de sueño-vigilia, euforia,
depresión.
-Diagnóstico de la encefalopatía hepática:
clínico + EEG.
-Clasificación de la encefalopatía hepática: I
(euforia, sin asterixis) II (letargia con asterixis),
III (confusión con asterixis) IV (coma).
-Tratamiento de la encefalopatía hepática:
tratar la causa desencadenante + disminuir las
proteínas de la dieta + lactulosa + rifaximina o
neomicina.
-Dieta en el paciente con insuficiencia hepática:
35 Kcal X kg peso, carbohidratos 50%, proteínas
30% (1 g/kg/día), grasas 20%, sodio < 2 g.
-Utilidad de la lactulosa en la encefalopatía
hepática: disminuye el ph intestinal con lo que
disminuye la flora productora de amonio.
-Utilidad de la neomicina y rifaximina en la
encefalopatía hepática: disminuye flora
productora de amonio.
Diagnóstico y tratamiento de la encefalopatía
hepática en el adulto. GRR. 2013.
CTO. Gastroenterología.
COLELITIASIS
-Epidemiología de la colelitiasis: 20% la
padecen pero sólo 1/3 presenta
complicaciones.
-Tipos de cálculos en vesícula biliar: colesterol y
pigmentarios.
-Composición de los cálculos de colesterol: 50%
colesterol + sales cálcicas + pigmentos biliares+
ácidos grasos.
-Componente de los cálculos pigmentarios
negros: > bilirrubinato cálcico + escaso
colesterol.
-Componente de los cálculos pigmentarios
pardos: sales de calcio + escaso colesterol.
-Factores de riesgo para colelitiasis por litos de
colesterol: mujer, > 40 años, obesidad,
embarazo, enfermedades del íleon,
dislipidemias, fármacos (ceftriaxona, hormonas
sexuales, fibratos).
-Factores de riesgo para colelitiasis por litos
pigmentarios negros: hemólisis crónica,
cirrosis, fibrosis quística, extirpación de íleo.
-Factores de riesgo para colelitiasis por litos
Pigmentarios pardos: infecciones del árbol
biliar.
-Patogenia de la colelitiasis: un exceso de
colesterol ocasiona precipitación y nucleación
del colesterol en cristales. El exceso de
colesterol es por aumento de la síntesis
hepática (obesos, clofibrato, dieta rica en
colesterol) + hipomotilidad de la vesícula biliar.
-Estudio de primera elección ante sospecha de
colelitiasis: USG abdominal
-Hallazgos en la colelitiasis en el USG: litos que
ocasionan sombra acústica posterior, ecos
intramurales.
-Tratamiento de la colelitiasis asintomática:
ninguno.
-Indicación de colecistectomía laparoscópica
electiva en colelitiasis asintomática: diabéticos,
vesícula en porcelana, pólipos > 1 cm.
-Alternativa de tratamiento de la colelitiasis:
litotripsia.
-Indicación de litotripsia: litiasis única de 30
mm.
-Contraindicaciones de litotripsia: aneurismas,
alteraciones de la coagulación y pancreatitis
aguda.
-Complicaciones de la colelitiasis: cólico biliar,
colecistitis aguda, coledocolitiasis, íleo biliar,
pancreatitis aguda.
-Complicación más frecuente de la colelitiasis:
cólico biliar.
-Cuadro clínico del cólico biliar: dolor en
hipocondrio derecho que dura < 5 horas.
-Tratamiento del cólico biliar: diclofenaco IM
(evita progresión a colecistitis aguda).
-Tratamiento de elección en paciente con alto
riesgo quirúrgico o que no quieren
colecistectomía: ácido ursodexosicólico x 2
años.
Diagnóstico de colecistitis y colelitiasis. GRR.
2009.
COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA
-Epidemiología de la colecistitis aguda: >
mujeres > 40 años.
-Principal factor de riesgo para desarrollar
colecistitis aguda: colelitiasis.
-Patogenia de la colecistitis aguda: obstrucción
del cístico por lito.
-Cuadro clínico de la colecistitis aguda: dolor en
cuadrante superior derecho tipo cólico que se
irradia hacia la región escapular derecha
acompañado de náusea, vómito.
-Hallazgos a la exploración física en la
colecistitis aguda: signo de Murphy positivo,
resistencia muscular en cuadrante superior
derecho y fiebre.
-Manifestaciones que indican una colecistitis
aguda complicada: vesícula palpable, fiebre >
39 e inestabilidad hemodinámica.
-Diagnóstico de colecistitis aguda: síntoma
local + signo sistémico + estudio de imagen.
-Pruebas de laboratorio necesarias en la
colecistitis aguda: BH (leucocitosis), bilirrubinas
(ligeramente elevadas), BUN, creatinina,
tiempos de coagulación.
-Prueba de imagen de primera elección ante
sospecha de colecistitis aguda: USG abdominal.
-Hallazgos en el USG sugestivos de colecistitis
aguda: pared vesicular > 5mm, vesícula > 8X 4
cm, líquido perivesicular, signo de Murphy
ultrasonográfico positivo, lito encarcerado,
imagen de doble riel.
-Estudio más especifico para la detección de
colecistitis aguda: gammagrama de vías biliares
con Tc-HIDA.
-Hallazgos en la gammagrafía biliar en
colecistitis aguda: exclusión vesicular y signo de
RIM (aumento de radioactividad alrededor de
fosa vesicular).
-Clasificación de la colecistitis aguda: leve o
grado I, moderada o grado II y severa o grado
III.
-Colecistitis aguda leve: no hay disfunción
orgánica y sólo inflamación leve de la vesícula.
-Colecistitis aguda moderada o grado II: > 72
hrs de evolución, leucocitos > 18,000, masa
palpable en cuadrante superior derecho,
absceso perivesicular, absceso hepático,
colecistitis enfisematosa.
-Colecistitis aguda grave o grado III: disfunción
cardiovascular (TAS < 90 mmHg que requiere
de inotrópicos), disfunción neurológica
(disminución del nivel de consciencia),
disfunción renal (creatinina > 2 mg/dl u
oliguria), disfunción respiratoria, disfunción
hepática (INR > 1.5), disfunción hematológica
(plaquetas < 100,000).
-Tratamiento inicial en la colecistitis aguda:
analgésico + ayuno + SNG + antibiótico.
-Analgésico de elección en el tratamiento del
dolor en la colecistitis aguda: meperidina.
-Antibióticos de elección ante colecistitis
aguda: ceftriaxona, cefepime o pipe-tazo.
-Tratamiento de elección en colecistitis aguda:
colecistectomía laparoscópica.
-Ventajas de la colecistectomía laparoscópica
respecto a la abierta: menor estancia
hospitalaria, menor tasa de complicaciones,
menor mortalidad e incorporación rápida al
trabajo.
-Complicaciones de la colecistectomía CTO. Cirugía.
laparoscópica: lesión de vía biliar, perforación
Plataforma ENARM.
de duodeno, lesión hepática.
-Complicación más frecuente de la
colecistectomía laparoscópica: lesión de vía COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA
biliar.
-Etiología de la colecistitis alitiásica:
-Tipos de colecistectomía laparoscópica de desconocida.
acuerdo a temporalidad: temprana (primeros 7
-Factores de riesgo para colecistitis alitiásica:
días de la colecistitis aguda) y tardía (después
traumatismos, quemaduras, NPT prolongada.
de 3 meses).
-Tratamiento de la colecistitis aguda grado I: -Cuadro clínico de la colecistitis alitiásica: el
mismo que en la litiásica.
colecistectomía temprana.
-Tratamiento de la colecistitis aguda grado II: -Estudio de primera elección ante sospecha de
colecistitis alitiásica: USG.
colecistectomía laparoscópica.
-Tratamiento de a colecistitis aguda grado III: -Hallazgos en la colecistitis alitiásica en el USG:
aumento de tamaño vesicular sin presencia de
manejo de la falla orgánica + drenaje
ecos en su interior.
percutáneo de la vesícula.
-Tratamiento de la colecistitis alitiásica:
-Días de incapacidad en colecistectomía
colecistectomía de urgencia.
laparoscópica: 14 días.
-Etiología de la colecistitis enfisematosa_
-Días de incapacidad en la colecistectomía
infección por clostridium perfringes.
abierta: 21 días.
-Tratamiento de la colecistitis enfisematosa:
colecistectomía.
Diagnóstico de colecistitis y colelitiasis. GRR.
2009.
Diagnóstico de colecistitis y colelitiasis. GRR.
2009.
CTO. Cirugía
ILEO BILIAR
-Patogenia del íleo biliar: obstrucción a nivel de
la válvula íleocecal por un lito que pasa a través
de una fístula colecistoentérica.
-Cuadro clínico del íleo biliar: dolor abdominal
tipo cólico + distensión abdominal + ruidos de
lucha + vómito.
-Diagnóstico de íleo biliar: clínica + radiografía
de abdomen.
-Hallazgos en la radiografía de abdomen en el
íleo biliar: aerobilia, niveles hidroaéreos, < 20%
se visualiza cálculo.
-Hallazgos en la radiografía que hace el
diagnóstico de íleo biliar: aerobilia (gas en la vía
biliar).
-Tratamiento del íleo biliar: enterolitotomía
con extracción de lito + colecistectomía
laparoscópica.
CTO. Cirugía general.
COLEDOCOLITIASIS
-Epidemiología de la coledocolitiasis: 15% de
las colelitiasis cursan con coledocolitiasis.
-Clasificación de la coledocolitiasis por
patogenia: primarios (se forman de novo en el
colédoco por infección u obstrucción),
secundarios (migración de la vesícula biliar),
residual (detectado en los primeros 3 años de
la colecistectomía), recurrente (más allá de los
3 años de la colecistectomía).
-Principal causa de coledocolitiasis: migración
de un cálculo de la vesícula biliar.
-cuadro clínico de la coledocolitiasis: dolor + -Tratamiento de la coledocolitiasis: CPRE con
ictericia. posterior colecistectomía.
-Diagnóstico de coledocolitiasis: clínica + USG
(dilatación > 8 mm colédoco).

-Hallazgos en los estudios de laboratorio en la

coledocolitiasis: elevación de GGT. Fosfatasa
alcalina y bilirrubina directa o conjugada.

-Estudio de imagen estándar de oro para

diagnóstico de coledocolitiasis: CPRE.

-Estudios útiles en coledocolitiasis: colangio

resonancia magnética.
-Tratamiento ante fracaso de CPRE:
-Clasificación de la coledocolitiasis de acuerdo colecistectomía + colangiografía
a riesgo: bajo riesgo (no hay alteraciones en intraoperatoria + extracción de lito (trincistico,
USG ni sintomatología), riesgo moderado coledocotomía + tubo de Kehr o
(dilatación de la vía biliar pero sin presencia de coledocoduodenostomía).
ictericia), alto riesgo (se ve el lito en la vía biliar
o presencia de síntomas ictericia). -Complicación de la coledocolitiasis: colangitis
aguda.
-Indicación de colangioresonancia magnética:
cuando se detecta por USG dilatación de CO. Cirugía general.
colédoco > 8 mm o elevación de FA y GGT pero
no hay ictericia. COLANGITIS

-Paso a seguir si coledocolitiasis alto riesgo: -Colangitis: infección de la vía biliar.

CPRE. -Causa más frecuente de colangitis:
coledocolitiasis.
-Otras causas de colangitis aguda: estenosis de
vía biliar, tumores de vía biliar.
-Bacteria asociada a colangitis: bacteroides
fragilis.
-Cuadro clínico de la colangitis: triada de
Charcot (ictericia + fiebre + dolor abdominal).
Pentada de Reynolds (Charcot + alteración de
la consciencia y choque séptico).
-Diagnóstico de colangitis aguda: inflamación
sistémica (fiebre, leucocitosis) + colestasis
(aumento FA y GGT) + imagen compatible con
coledocolitiasis, estenosis o tumor.
-Estudio de imagen inicial ante sospecha de
colangitis aguda: USG.
-Estudio de imagen a solicitar tras USG: TAC.
-Estudio de confirmación de colangitis aguda:
salida de pus.
-Clasificación de la colangitis aguda: leve o
grado I, moderada o grado II y severa o grado
III.
-Colangitis grado II o moderada: leucocitosis >
12,000 o leucopenia < 4,000, fiebre > 39, > 75
años, bilirrubina > 5 mg/ dl, hipoalbuminemia.
-Colangitis grado III o severa: disfunción
orgánica (neurológico, respiratorio, renal con
crantinina > 2 mg/dl, hepática con INR > 1.5,
hematológica con INR > 1.5.
-Tratamiento de la colangitis leve: antibiótico +
tratamiento de la causa.
-Tratamiento de la colangitis moderada y grave
: drenaje endoscópico de urgencia o
percutáneo.
CTO. Cirugía general.
SÌNDROME DE MIRIZZI
-Patogenia del síndrome de Mirizzi:
impactación de lito en el cuello vesicular o
cístico con inflamación y erosión de la pared
con posterior formación de fístula.
-Cuadro clínico del síndrome de Mirizzi:
ictericia.
-Diagnóstico de síndrome de Mirizzi: clínica +
USG abdominal + CPRE.
-Hallazgos en el USG en el síndrome de Mirizzi:
conducto hepático común dilatado + colédoco
normal.
-Utilidad de la CPRE en el síndrome de Mirizzi:
permite saber el tipo.
-Clasificación del síndrome de Mirizzi: I
(compresión de la vía biliar extrínseca), II
(fistula colecistobiliar que involucre 1/3 de la
circunferencia del árbol biliar), III (fistula
colecistobiliar que involucra 2/3 de la
circunferencia del árbol biliar), IV (fistula
colecistobiliar que involucra toda la
circunferencia del árbol biliar), V (fistula
colecistoentérica).
-Tratamiento del síndrome de Mirizzi: tipo I
(colecistectomía), II (colecistectomía + tubo
Kehr), III (coledocoduodenotomía), IV
(hepaticoyeyunostomia + colecistectomía).
-Diagnóstico del síndrome poscolecistectomía:
exclusión de causas extrabiliares + CPRE .
-Tratamiento del síndrome poscolecistectomía:
tratar la causa extrabiliar si es la causa. CPRE si
es por coledocolitiasis residual. Dilatación
endoscópica si es por estenosis biliar o por
disfunción del esfínter de Oddi.
CTO. Cirugía general.
ADENOMA HEPATOCELULAR
-Factor de riesgo para hiperplasia nodular
focal: mujer edad fértil.
-Patogenia de la hiperplasia nodular focal:
regeneración.
-Cuadro clínico de la hiperplasia nodular focal:
> hallazgo incidental.
-Estudio a solicitar ante sospecha de
hiperplasia nodular focal: RM gadolinio o TAC,
arteriografía (aspecto estrellado).

-Factores de riesgo para adenoma -Tratamiento de la hiperplasia nodular focal:

CTO. Cirugía general.
SINDROME POSCOLECISTECTOMÍA
-Etiología del síndrome poscolecistectomía:
extrabiliar (esofagitis, úlcera péptica, síndrome
de colón irritable), biliar (coledocolitiasis
residual, estenosis de la vía biliar, muñón
cístico largo, estenosis del esfínter de Oddi).
-Etiología más frecuente del síndrome
poscolecistectomía: extrabiliar.
-Cuadro clínico del síndrome
poscolecistectomía: cólico biliar.
hepatocelular: mujeres en edad reproductiva + ninguno o si síntomas o si crece.
consumo prolongado de ACO.
CTO. Digestivo.
-Cuadro clínico del adenoma hepatocelular:
HEMANGIOMAS
variable (dolor, masa palpable).
-Epidemiología de los hemangiomas: tumor
-Estudios diagnósticos de adenoma
sólido benigno más frecuente de hígado,
hepatocelular: USG, TAC, arterografía (tumor
muy vascularizado). -Factor de riesgo para hemangiomas hepáticos:
sexo femenino.
-Tratamiento del adenoma hepatocelular:
suspensión de ACO y si no responde cirugía. -Cuadro clínico de los hemangiomas hepáticos:
> hallazgo incidental.
-Pronóstico del adenoma hepatocelular: puede
malignizar (> 6 cm). -Estudio de imagen de elección: RM.
CTO. Digestivo. -Tratamiento de hemangioma: ninguno a
menos que cause síntomas.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
CTO. Digestivo.

CARCINOMA VESICULAR

-Epidemiología del carcinoma vesicular: tumor

más frecuente del sistema biliar.

-Tipo histológico más frecuente del carcinoma

vesicular: adenocarcinoma.

-Tipo de diseminación del carcinoma vesicular:

linfática y por contigüidad.

-Cuadro clínico del carcinoma vesicular: dolor

abdominal en hipocondrio derecho + náuseas -Tratamiento del quiste de colédoco: resección
vómito + ictericia + masa palpable. del quiste + hepaticoyeyunostomía.

-Diagnóstico del carcinoma vesicular: > tras -Pronóstico del quiste de colédoco: riesgo de
colecistectomía. -Cuadro clínico del quiste de colédoco: colangiocarcinoma (20%).
colangitis. CTO. Cirugía general.
-Tratamiento de carcinoma vesicular:
colecistectomía + linfadenectomía + -Diagnóstico definitivo del quiste de colédoco: ENFERMEDAD DE CAROLI
hepatectomía del lecho vesicular. colangiografía.
-Enfermedad de Caroli: dilatación de los
-Pronóstico del carcinoma vesicular: sólo 10% conductos biliares intrahepáticos.
se detectan en colecistectomía.
-Cuadro clínico de la enfermedad de Caroli:
QUISTE DE COLÉDOCO colangitis.
-etiología del quiste de colédoco: desconocida. -Complicaciones de la enfermedad de Caroli:
-Tipo más frecuente de quiste de colédoco: 1 colangiocarcinoma, cirrosis.
(dilatación fusiforme del colédoco hasta el -Diagnóstico de la enfermedad de Caroli:
hepático común). colangiografía.
-Tratamiento de la enfermedad de Caroli:
resección de la zona más afectada del hígado.
-Tratamiento definitivo de la enfermedad de
Caroli: trasplante hepático.
CTO. Digestivo.
conducto hepático derecho), IIIb (confluencia +
conducto hepático izquierdo), IV (multifocal o
ambos conductos hepáticos).
-Hallazgos en el USG abdominal en el
colangiocarcinoma: dilatación de la vía biliar
intrahepática + colapso de vesícula y vía biliar
extrahepática (en los hiliares). Dilatación de vía
biliar intra y extrahepática (en los distales o
periampulares).

-Hallazgos en las PFH en el colangiocarcinoma:

elevación de bilirrubinas, FA y GGT.
COLANGIOCARCINOMA
-Estudios de extensión en el
-Colangiocarcinoma: tumor originado de las colangiocarcinoma: USG endoscópico + toma
células epiteliales de los conductos biliares de biopsia por aspiración + TAC abdominal.
intra o extrahepáticos.
-El mejor estudio para diagnóstico de
-Tipo histológico más frecuente de colangiocarcinoma: colagioresonancia
colangiocarcinoma: adenocarcinoma. -Factores de riesgo para colangiocarcinoma:
magnética.
edad, masculino, colangitis esclerosante
-Localización más frecuente del primaria, quiste de colédoco, colitis ulcerosa -Criterios de irresecabilidad en el
colangiocarcinoma: vías biliares (tumor de klastkin), cirrosis hepática, infección colangiocarcinoma: cirrosis, metástasis.
extrahepáticas. por VHC, infección por helmintos.
-Tratamiento del colangiocarcinoma
-Localización más frecuente de -Cuadro clínico del colangiocarcinoma extrahepático resecable: tercio proximal
colangiocarcinoma extrahepático: hiliar o de extrahepático: ictericia + prurito + coluria + (resección hiliar + colecistectomía +
Klastskin. acolia + pérdida de peso en los extrahepáticos. linfadenectomía + resección hepática en
-Clasificación del colangiocarcinoma Ictericia + pérdida de peso en los bloque). Tercio medio (resección del ducto +
extrahepático: de Bismuth Corlett. intrahepáticos. linfadenectomía). Tercio distal
(duodenopancreatectomía + linfadenectomía).
-Clasificación de Bismuth Corlett: I (en el -Estudios a solicitar ante sospecha de
Trasplante hepático en los intrahepáticos.
hepático común), II (en la confluencia del colangiocarcinoma: PFH +ecografía abdominal
hepático común), III a (en la confluencia + + marcador tumoral (Ca 19.9 y CA 125). -Utilidad de la hepatectomía en el
colangiocarcinoma: disminuye la recurrencia.
-Tratamiento del colangiocarcinoma -Cuadro clínico de la pancreatitis aguda: dolor
intrahepático resecable: resección hepática. abdominal localizado en epigastrio, carácter
NO trasplante hepático porque recurren. transfictivo, irradiado en cinturón a la región
dorsal, acompañado de náusea y vómito.
-Tratamiento del colangiocarcinoma
Puede ir acompañado de datos de falla
irresecable: ictericia (stent), quimioterapia.
orgánica (hipotensión, alteración de la
Diagnóstico y tratamiento del cáncer de vías consciencia, oliguria).
biliares. GRR. 2010.
-Hallazgos en la exploración que indican
gravedad: signo de Grey Turner, signo de Cullen
y signo de Fox.
PANCREATITIS AGUDA
-Signo de Grey Turner: equimosis en flancos. -Signo de Fox: cambios de coloración inferior al
-Principal etiología de la pancreatitis aguda:
biliar. ligamento inguinal.

-Segunda causa más frecuente de pancreatitis

aguda: alcohol.

-Otras causas de pancreatitis aguda:

hiperlipidemia (triglicéridos > 1000),
hipercalcemia, trauma abdominal, disfunción
del esfínter de Oddi, CPRE, cáncer de páncreas,
infecciones, autoinmune.

-Patogenia de la pancreatitis aguda: activación

intrapancreática de enzimas digestivas -Signo de Cullen: equimosis periumbilical.
(tripsinógeno) con daño de las células acinares
-Diagnóstico de pancreatitis aguda: clínica +
y posteriormente respuesta inflamatoria y
alteraciones en laboratorio + alteración en
activación de elastasas y fosfolipasas que
estudio de imagen. Se requieren sólo dos
ocasiona necrosis, daño vascular.
criterios.
-Estudios de laboratorio necesarios ante
sospecha de pancreatitis aguda: amilasa,
lipasa, BUN, creatinina, PFH, DHL, BH, pruebas
de coagulación y electrolitos séricos.
-Mejor parámetro bioquímico para el
diagnóstico de pancreatitis aguda: lipasa
(elevación 3 veces si valor normal).
-Utilidad de la amilasa en el diagnóstico de
pancreatitis aguda: no tan específico ya que se
eleva en perforación intestinal, problema de
glándulas salivales, insuficiencia renal.
- Relación amilasa lipasa: mayor aumento de
amilasa indica etiología biliar y mayor aumento
de lipasa etiología alcohólica.
-Principal parámetros bioquímico y estándar de
oro que evalúa el pronóstico en la pancreatitis
aguda: PCR (> 150 a las 48 hrs).
-Estudio de imagen necesarios realizar ante
sospecha de pancreatitis aguda: ultrasonido de
hígado y vías biliares (ver si es por colelitiasis).
-Estudio estándar de oro en el diagnóstico de
pancreatitis aguda: TAC con contraste IV.
-Indicación de TAC en el abordaje diagnóstico
de pancreatitis aguda: sólo si no hay mejoría
clínica a las 72 horas o si las enzimas
pancreáticas son normales.
-Clasificación de Balthazar por TAC en
pancreatitis aguda: A-0 punto (páncreas
normal), B-1 punto (aumento de tamaño), C-2
puntos (afectación de grasa peripancreática),
D-3 puntos (colección líquida mal definida), E –
4 puntos (2 o más colecciones líquidas o
presencia de gas) + grado de necrosis ( 0%= 0
puntos, < 30% = 2 punto, 30-50%= 4 puntos, >
50% = 6 puntos).
-Clasificación del índice de severidad
tomográfico: 7-10 (mortalidad 90%), 4-6
(mortalidad de 35%). 0-3 (mortalidad 8%).
-Indicación de punción pancreática guiada por
TAC: sólo si no mejoría de la sintomatología y
presencia de necrosis pancrática > 30%.
-Utilidad de la punción pancreática percutánea
guiada por TAC: permite diagnosticar infección
de necrosis pancreática.
-Clasificación de severidad de la pancreatitis
aguda: criterios de Atlanta.
-Pancreatitis aguda leve por Atlanta: sin falla
orgánica ni complicaciones pancreáticas
-Pancreatitis aguda moderadamente severa
por Atlanta: falla orgánica múltiple que dura <
48 hrs o necrosis pancreática > 30%.
-Pancreatitis aguda severa por Atlanta: falla
orgánica múltiple > 48 hrs de duración.
-Falla orgánica múltiple en la pancreatitis
aguda: choque (TA 90 mmHg), insuficiencia
respiratoria (PaO2 < 60), falla renal (creatinina
> 2 mg/dl), hematológica (plaquetas <
100,000), neurológica (alteración del estado de
consciencia).
-Criterios de ingreso a UCIN en la pancreatitis
aguda: Ranson > 3, APACHE > 8.
-Tratamiento de la pancreatitis aguda
independientemente de la etiología: analgesia,
hidratación IV, ayuno, SNG.
-Alimentación en la pancreatitis aguda:
reiniciar vía oral en pancreatitis leves cuando ya
no haya dolor y lipasa disminuya. En
pancreatitis grave iniciar alimentación por SNG
lo antes posible y si no se tolera o no se
alcanzan los requerimientos se utiliza NPT.
-Analgésico opiáceo de elección en la
pancreatitis aguda: meperidina.
-Utilidad de los antibióticos en la pancreatitis
aguda: no se deben administrar en pancreatitis
leve. En grave sí.
-Tratamiento de la pancreatitis aguda de origen
biliar: CPRE en las primeras 72 hrs si
pancreatitis severa o datos de colangitis y
posteriormente colecistectomía.
-Indicación de cirugía en la pancreatitis aguda:
necrosis pancreática estéril sin mejoría clínica,
necrosis pancrática infectada, hemorragia.
-Factores de riesgo de severidad en la
pancreatitis aguda: edad > 55 años, IMC > 30,
falla orgánica al ingreso, derrame pleural,
APACHE > 8, Ranson >3.
-Criterios de Ranson al ingreso en pancreatitis
aguda: edad >55 años, leucocitos > 16,000,
glucosa > 200, DHL > 350, AST > 250.
-Criterios de Ranson a las 48 horas: disminución
de hto > 10%, incremento BUN > 5, calcio < 8,
déficit de base > 4, PaO2 < 60, secuestro de
líquidos > 6000 ml.
-Pronóstico de la pancreatitis aguda: 90% son
pancreatitis leves que remiten a los 7 días.
-Complicaciones de la pancreatitis aguda:
necrosis infectada, absceso pancreático (a las 4
semanas), pseudoquiste pancreático (a las 4
semanas).
-Complicación más frecuente de la pancreatitis
aguda: pseudoquiste pancreático.
-Necrosis pancreática: parénquima no viable.
-Cuadro clínico de la necrosis pancreática: sin
respuesta después de 48 horas de tratamiento.
-Diagnóstico de necrosis pancreática: TAC con
contraste IV (se ven áreas que no captan el
contraste).
-Indicación de punción percutánea de la
necrosis pancreática: si no hay respuesta a
tratamiento para descartar infección.
-Tratamiento de la necrosis pancreática estéril:
sólo dar tratamiento antibiótico x 3 semanas.
-Tratamiento de la necrosis pancreática
infectada: cirugía (necrosectomía
laparoscópica o por laparotomía) + antibiótico.
-Antibióticos con alta penetración a tejido
pancreático: imipenem, ciprofloxacino.
-Pseudoquiste pancreático: colección líquida
que se encapsula por los tejidos adyacentes.
-Patogenia del pseudoquiste pancreático:
ruptura del conducto de Wirsung.
-Localización más frecuente del pseudoquiste
pancreático: cola y cuerpo.
-Cuadro clínico del pseudoquiste pancreático:
dolor abdominal en epigastrio, obstrucción
intestinal.
-Diagnóstico del pseudoquiste pancreático:
clínica + TAC con contraste oral e IV.
-Indicación de tratamiento de pseudoquiste
pancreático: sólo si da síntomas.
-Opciones de tratamiento del pseudoquiste
pancreático: punción percutánea guiada por
imagen, drenaje por endoscopia, drenaje por
laparotomía.
-Patogenia de la hemorragia en pancreatitis
aguda: ruptura de pseudoaneurisma.
-Clínica de la hemorragia por pancreatitis
aguda: sangrado de tubo digestivo alto
(hematemesis, melena).
-Diagnóstico de la hemorragia en la pancreatitis
aguda: TAC con contraste IV.
-Tratamiento de la hemorragia pancreática:
cirugía.
Diagnóstico y referencia oportuna de la
pancreatitis aguda en el primer nivel de
atención. GRR. 2012.
Diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis
aguda. GRR. 2009.
Plataforma ENARM.
CTO. Digestivo.
PANCREATITIS CRÓNICA
-Etiología más frecuente de la pancreatitis
crónica: alcohólica.
-Otras etiologías de pancreatitis crónica:
hereditaria, autoinmune, obstructiva
-Patogenia de la pancreatitis crónica: pérdida
de la función exocrina que lleva a malabsorción
intestinal y de la función endócrina que lleva a
alteración en el metabolismo de los hidratos de
carbono. Existe formación de depósitos
cálcicos que ocasionan dilatación de los
conductos.
-Cuadro clínico de la pancreatitis crónica: dolor
abdominal en epigastrio + pérdida de peso +
esteatorrea + diabetes mellitus.
-Tríada clásica de la pancreatitis crónica: DM +
dolor abdominal + esteatorrea.
-Diagnóstico de pancreatitis crónica: clínica +
estudio de imagen + alteración de la función
exocrina.
-Prueba de imagen estándar de oro para
diagnóstico de pancreatitis crónica: CPRE.
-Hallazgos en la ecoendoscopia en la
pancreatitis crónica: atrofia + calcificaciones +
dilatación del conducto pancreático.
-Utilidad de la radiografía simple de abdomen
en el diagnóstico de pancreatitis crónica: 30%
se ven calcificaciones.
-Amilasa y lipasa en la pancreatitis crónica:
normal.
-Estudios para evaluar la función exocrina del
páncreas: secreción pancreática tras
estimulación con secretina , enzimas
pancreáticas fecales, cuantificación de grasa
fecal, prueba de pancretolauril
-Prueba más sensible para medición de función
pancreática exocrina: estimulación con
secretina.
-Forma de realización de la prueba de
estimulación con secretina: se coloca sonda en
duodeno y posteriormente se inyecta IV
secretina. Se mide la cantidad de enzimas
secretadas.
-Patrón de oro para diagnóstico de
maldigestión grasa: cuantificación de grasa
fecal.
-Tratamiento de la pancreatitis crónica:
analgésico + enzimas pancreáticas orales +
insulina.
-Tratamiento del dolor incontrolable en
pancreatitis crónica: neurolisis de plexo celíaco.
-Indicación de cirugía en pancreatitis crónica:
ictericia obstructiva o dolor incontrolable.
-Técnica quirúrgica utilizada ante pancreatitis
crónica difusa con conducto dilatado:
pancreato yeyunostomía latero-lateral -Hallazgos en la TAC en la pancreatitis
(procedimiento de Puestow). autoinmune: pseudotumores.
-Diagnóstico de pancreatitis autoinmune:
histología o imagen + IgG4 o respuesta a
esteroides. Criterios de Mayo.

-Tratamiento de la pancreatitis crónica

autoinmune: esteroides.

CTO. Digestivo.

CÁNCER DE PÁNCREAS
-Técnica quirúrgica en la pancreatitis crónica -Complicación de la pancreatitis crónica: -Epidemiología del cáncer de páncreas: tumor
difusa sin dilatación de Wirsung: pseudoquiste pancreático. periampular más frecuente.
pancreatectomía subtotal.
Schwartz. -Tipo histológico más frecuente de cáncer de
-Técnica quirúrgica en la pancreatitis crónica de
cabeza sin dilatación ductal: procedimiento de CTO. Cirugía general. páncreas: adenocarcinoma (75%).
Whipple (duodenopancreatectomía con -Localización más frecuente del cáncer de
Plataforma ENARM.
anastomosis del yeyuno al remanente de páncreas: cabeza.
páncreas, a conducto hepático común y al PANCREATITIS AUTOINMUNE
estómago). -Lugar de metástasis más frecuentes del cáncer
-Patogenia de la pancreatitis autoinmune: de páncreas: hígado.
infiltrado por linfocitos.
-Factores de riesgo para cáncer de páncreas:
-Cuadro clínico de la pancreatitis autoinmune: tabaquismo, pancreatitis crónica, mutación del
episodios de pancreatitis aguda de repetición o gen KRAS, hereditaria.
ictericia recurrente.
-Factor de riesgo más importante para cáncer
-Estudios a solicitar ante sospecha de de páncreas: tabaquismo.
pancreatitis autoinmune: IgG4 + TAC + biopsia.
-Tríada clásica del cáncer de páncreas: dolor +
ictericia + pérdida de peso (a nivel de
epigastrio, sordo, constante). La ictericia sólo
en los ubicados en cabeza.
-Signo presente en el cáncer de páncreas en
cabeza: signo de Courvoisier-Terries (vesícula
palpables no dolorosa).
-Estudios a realizar ante sospecha de cáncer de
páncreas: USG+ TAC + PFH.
-Diagnóstico de cáncer de páncreas: TAC
abdominal.
-Marcador tumoral relacionado con cáncer de
páncreas: Ca-19-9.
-Tumor de páncreas irresecable: metástasis
hepáticas, carcinomatosis peritoneal, invasión
a arteria mesentérica superior y tronco celíaco,
contacto > 50% con vena porta, enfermedad
extrahepática.
-Tratamiento del cáncer de páncreas sin
metástasis: cirugía de Whipple (si es de
cabeza), pancreatectomía distal (si es de
cuerpo o cola), pancreatectomía total (si tumor
multicéntrico) + posterior quimioterapia con 5-
FU o gemcitabina.
-Procedimiento de Whipple:
pancreatoduodenectomía + anastomosis entre
resto de páncreas y yeyuno + anastomosis
entre conducto hepático común y yeyuno +
anastomosis entre duodeno y yeyuno.
-Tratamiento del cáncer de páncreas
irresecable: quimioterapia + radioterapia +
paliación de la obstrucción biliar (stent) o de la
obstrucción duodenal
(gastroyeyunoanastomosis).
-Pronóstico del cáncer de páncreas: sobrevida
a 5 años de 5%.
CTO. Cirugía general
Plataforma ENARM
NEOPLASIA INTRADUCTAL MUCINOSA
-Localización de la neoplasia intraductal
mucinosa: cabeza.
-Cuadro clínico de la neoplasia intraductal
mucinosa: dolor abdominal.
-Pronóstico de la neoplasia intraductal
mucinosa: 30% desarrolla adenocarcinoma.
-Diagnóstico definitivo de neoplasia intraductal
mucinoso: PAFF.
-Tratamiento de la neoplasia intraductal
mucinosa: resección quirúrgica.
CISTOADENOMA MUCINOSO
-Epidemiología del cistoadenoma mucinoso: >
mujeres.
-Localización más frecuente del cistoadenoma
mucinoso: cola y cuerpo.
-Cuadro clínico del cistoadenoma mucinoso:
dolor abdominal.
-Estudio de imagen de elección ante sospecha
de cistoadenoma mucinoso: TAC de abdomen.
-Hallazgos en la TAC en el cistoadenoma
mucinoso: lesiones multiloculadas.
 -Pronóstico del cistoadenoma seroso: no -Estudio complementario a solicitar ante duda
potencial maligno. diagnóstica: USG de pared abdominal.

CTO. Cirugía general. -Tratamiento de la hernia umbilical: reparación

-Diagnóstico definitivo de cistoadenoma
mucinoso: PAFF guiada por ecoendoscopia.
-Tratamiento del cistoadenoma mucinoso:
resección quirúrgica.
-Pronóstico del cistoadecoma mucinoso: 80%
evoluciona a cistoadenocarcinoma.
CTO. Cirugía general
HERNIA UMBILICAL
-Factores de riesgo para hernia umbilical:
obesidad, embarazo, tos crónica, EPOC,
estreñimiento, prostatismo.
-Cuadro clínico de la hernia umbilical: aumento
de volumen a nivel de la cicatriz umbilical, de
consistencia blanda, reductible.
quirúrgica.
-Indicación de hernioplastia en la hernia
umbilical en niños: > 1.5 cm o que persiste
después de los 2 años.
-Indicación de reparación quirúrgica de hernia
umbilical en adulto: a todos.
-Técnica utilizada de reparación de hernia:
depende de tamaño. Hernias < 3 cm
herniorrafía con sutura absorbible con técnica
Mayo.> 3 cm malla absorbible de polipropileno.
Diagnóstico y reparación de hernia umbilical.
GRR. 2009.
CTO. Cirugía general.

CISTOADENOMA SEROSO

-Cuadro clínico del cistoadenoma seroso: dolor

abdominal. HERNIA VENTRAL

-Diagnóstico definitivo de cistoadenoma -Hernia ventral: protrusión del contenido

seroso: PAFF.
-Tratamiento del cistoadenoma
resección quirúrgica.
abdominal a través de un defecto de la pared
anterolateral del abdomen.
seroso:
-Diagnóstico de la hernia umbilical: clínico.
-Factores de riesgo para hernia ventral: cirugías
abdominales, EPOC, tos crónica, estreñimiento,
esteroides.
-Cuadro clínico de la hernia ventral: aumento
de volumen en la pared anterolateral del
abdomen.
-Diagnóstico de la hernia ventral: clínico.
-Cuadro clínico de hernia encarcerada: dolor en
el sitio de la hernia + obstrucción intestinal.
-Estrangulamiento de hernia: isquemia del
segmento del intestino herniado.
-Cuadro clínico de la hernia estrangulada; dolor
intenso en el sitio de la hernia asociado a
cambios de coloración.

-Clasificación de la hernia ventral por tamaño: -Hernia de Littre: divertículo de Meckel en el

pequeña (< 4 cm), mediana 4-10 cm, grande >
10 cm.
-Estudio de imagen de elección ante presencia
de hernia ventral: USG.
saco herniario. -Hernia de Amyand: saco herniario con
apéndice inflamada.
-Hernia de Richter: borde antimesentérico de
ID en el saco herniario. -Hernia de Spiegel: entre la línea arqueada y el
borde lateral del recto anterior.

-Tratamiento de la hernia ventral: reparación

del defecto de preferencia vía laparoscópica
con o sin colocación de malla (polipropileno).

-Ventajas de la reparación laparoscópica de la

hernia ventral: menor dolor posquirúrgico.

-Contraindicación de uso de malla: hernia

complicada.

-Complicaciones de las hernias ventrales:

encarceración, estrangulamiento.

-Encarceración de hernia: incapacidad para

reducir el defecto herniario.
Diagnóstico y tratamiento de hernia ventral en -Ubicación de las hernias femorales: por debajo
adulto GRR.2014. del ligamento inguinal.

CTO. Cirugía general. -Epidemiologia de las hernias: inguinal >

hombre y la femoral > mujeres.
HERNIA INGUINAL (INGUINAL HERNIA)
-Factores de riesgo para hernia inguinal:
-Ubicación de las hernias inguinales: en el
alimentación pobre en proteínas, tabaquismo,
orificio ileopectíneo delimitado por el recto del
problemas pulmonares crónicos.
abdomen, el arco transverso, músculo ilipsoas.
-Clasificación de las hernias inguinales: directas
e indirectas.

-Hernia inguinal directa: protrusión a través del

triángulo de Hasselbach.

-Hernia inguinal indirecta: protruye a través del

anillo inguinal interno lateral a la arteria
epigástrica inferior y sale a través del anillo
inguinal externo hacia escroto.

-Patogenia de la hernia inguinal indirecta:
congénita por una falta de cierre de conducto
peritoneovaginal.
-Patogenia de la hernia inguinal directa:
defectos congénitos estructurales de la pared
abdominal que la hacen débil.
-Cuadro clínico de la hernia femoral: aumento
de volumen en la región inguinal o femoral con
aumento a la maniobra de Valsalva.
-Cuadro clínico de hernia inguinal o femoral
encarcerada: masa no reductible.
-Cuadro clínico de la hernia inguinal o femoral
estrangulada: masa con cambios en la
coloración de la piel, presencia de fiebre y
datos de respuesta inflamatoria sistémica.
-Diagnóstico de la hernia inguinal y femoral:
clínica.
-Indicación de estudio de imagen ante
sospecha de hernia inguinal: en caso de dudas
diagnósticas.
-Estudio de imagen de elección para
diagnóstico de hernia inguinal: ultrasonido.
-Indicación de TAC contrastada en el
diagnóstico de hernia: si a pesar de ultrasonido
hay dudas diagnósticas.
-Clasificación de las hernias inguinal y femoral:
Nyhus
-Clasificación de Nyhus: I (indirecta con anillo
normal y pared normal), II (indirecta con anillo
dilatado y piso normal), IIIa (hernia directa), IIIb
(indirecta con piso afectado), IIIc (femorales),
IV (recurrentes).
-Tratamiento de la hernia inguinal: quirúrgico.
-Vía de abordaje de elección en el tratamiento
de hernia inguinal: abierta.
-Técnicas de reparación de hernias: con malla
(Lichtenstein, cono, sistema preformado). Sin
malla (Shouldice).
-Contraindicación de uso de prótesis en la
reparación de hernia inguinal: presencia de
sepsis.
-Indicación de laparoscopia en hernia inguinal:
hernias bilaterales.
-Tratamiento en la hernia inguinal
estrangulada: resección del intestino afectado
+ plasta sin malla.
-Complicación de la hernioplastia: hematoma
(más frecuente), infección, retención urinaria,
pérdida de sensibilidad en la zona, neuralgia.
-Porcentaje de recidiva de la hernia inguinal:
2% > en directas.
Diagnóstico y tratamiento de hernias
inguinales y femorales. GRR. 2012.
CTO. Cirugía general
Plataforma ENARM.
TUMOR DESMOIDE
-Tumor desmoide: fibroma originado en el
tejido músculo-aponeurótico.
-Factor de riesgo para tumor desmoide:
gestación reciente, poliposis colónica familiar.
-Cuadro clínico del tumor desmoide: aumento
de volumen en la pared anterior del abdomen
asintomático.
-Estudio diagnóstico ante sospecha de tumor
desmoide: TAC
-Tratamiento del tumor desmoide: siempre
resección.
-Pronóstico del tumor desmoide: recidiva e
invade.
QUEMADURAS TÉRMICAS
-Quemadura: deshidratación súbita de un
tejido.
-Tipos de quemaduras: térmicas, eléctricas
químicas.
-Principal causa de quemaduras térmicas:
líquidos calientes.
-Sitio donde ocurre en mayor porcentaje las
quemaduras: baño y cocina.
-Edad más afectada en quemaduras: -Quemaduras de segundo grado superficial
preescolar. (dermis superficial o papilar): piel roja y
humeda, ampollas delgadas, blanquea a la
-Tipo de quemaduras que causan mayor daño:
presión. Muy dolorosas. Pude dejar cicatriz.
por inmersión en líquidos calientes y por fuego.
Curan en 14 días.
-Patogenia de las quemaduras: la pérdida de
piel ocasiona invasión por bacterias saprofitas.
Afecta la inmunidad humoral y celular
(disminución de linfocitos T ).
-Clasificación de las quemaduras de acuerdo a
profundidad: Primer grado o epidérmica
superficial. Segundo grado superficial o
espesor parcial superficial. Segundo grado
profundo o espesor parcial profundo. Tercer -Quemadura de segundo grado profunda
grado o espesor total. (dermis profunda o reticular): rosa pálido, sin
ampollas, no palidecen. Dolorosas. Dejan
-Quemaduras de primer grado o superficiales cicatriz hipertrófica. Curan > 21 días.
(epidermis): piel enrojecida que blanquea a la
presión sin ampollas. No deja cicatriz. Cura en -Quemadura de tercer grado: blanca o negra.
7 días. No hay dolor. No cura espontáneamente. Deja
cicatriz.

-Manejo de las quemaduras de primer grado:
hidratar la piel y evaluar en tres días. Si no ha
mejorado se aplica antibiótico tópico y se
cubre.
-Tratamiento de las quemaduras de segundo
grado: si afecta < 10%se coloca sulfadiacina de
plata y se cubre. Revisión diaria.
-Tratamiento de las quemaduras de tercer
grado que afectan < 5%: colocar sulfadiacina
tópica y cubrir.
-Indicación de hospitalización en quemaduras:
quemaduras de 2 y 3 grado > 20% de superficie
corporal o > 10% en < 10 años o > 50 años,
quemaduras graves en genitales, cara, manos,
pie, articulaciones grandes, lesión pulmonar
por inhalación, quemaduras eléctricas,
-Tratamiento en quemaduras: hidratación IV +
analgesia + alimentación en las primeras 24
horas + aplicación de antisépticos locales
(apósitos con plata o sulfadiazina de plata).
-Analgésico de elección en el tratamiento del
dolor por quemaduras: paracetamol y opioides.
Evitar AINES.
-Fórmula utilizada para cálculo de superficie
corporal afectada: regla de los 9 de Wallace en
adultos y figura de Lund Bowder en niños < 15
años.
-Forma de administrar líquidos en las
quemaduras: Regla de Parkland 2 ml/kg por
SCT quemada en niños y 3 ml/kg x superficie
corporal en adulto. En las primeras 8 horas se
administra la mitad y la otra mitad x las
siguientes 16 horas.
-Solución de elección para la pre-reanimación
de líquidos en las quemaduras: Ringer lactato.
En < 20Kg se administra junto con solución
glucosada.
-Meta de la reanimación con líquidos en las
quemaduras: diuresis de 2 ml/kg/h (<2 años), 1
ml/kg/h (> 2 años con peso < 40 kg), o.5
ml/kg/h (> 2 años con peso > 40 kg) , 50 ml/h
(adultos).
-Manejo de la lesión cutánea: usar antibiótico
tópico, vendaje.
-Utilidad de los antibióticos orales en el manejo
de las quemaduras: no están indicado a menos
que haya datos de infección.
-Profilaxis gastrointestinal: administrar
ranitidina u omeprazol para prevención de la
úlcera por estrés.
-Manejo del dolor en las quemaduras: se
prefiere morfina o fentanilo.
-Tratamiento de las quemaduras
circunferenciales en extremidades: si causan
alteración de la vascularización se hace
escariotomía a lo largo de la cara medial o
lateral de la extremidad.

-Tratamiento de las quemaduras
circunferenciales en tronco: si existe
insuficiencia respiratoria realizar escarotomía a
nivel de la línea axilar media.
-Complicación de las quemaduras térmicas:
infección (S. aureus y P. aeruginosa).
QUEMADURAS ELÉCTRICAS
-Tipo de corriente màs lesiva: corriente alterna
(en las casas) por riesgo de fibrilación
ventricular.
-Tipos de quemadura eléctrica: con paso de
corriente (quemaduras distales, arritmias,
destrucción tisular), rayo (parada respiratoria y
muerte inmediata), flash eléctrico (no hay paso
de corriente sólo ocasiona lesiones
superficiales en la piel).
-Cuadro clínico de las quemaduras eléctricas:
afectación renal (por la liberación de
mioglobina), afectación cardiaca
(hipercalemia), trombosis, neuropatía
periférica, fracturas, perforación abdominal,
necrosis pancrática.
-Manejo del paciente con quemadura eléctrica:
monitorización por ECG, vigilar niveles de CPK y
si > 1000 administrar manitol y bicarbonato
para evitar daño renal. Antibióticos de amplio
espectro IV (amoxicilina + aminoglucosido).
-Complicaciones de las quemaduras eléctricas:
insuficiencia renal por mioglobinuria.
-QUEMADURAS QUÍMICAS
-Patogenia de las quemaduras por ácidos:
necrosis coagulativa.
-Patogenia de las quemaduras por álcalis:
necrosis licuefactiva con saponificación de las
grasas y deshidratación celular (son más
profundas).
-Manejo de las quemaduras químicas: lavado
abundante con agua x 30 minutos. No usar
agentes neutralizantes.
-Manejo de la quemadura química por ácido
fluorhídrico: quelación intralesional con
gluconato de calcio.
QUEMADURAS POR INHALACIÓN.
-Sospecha de quemaduras por inhalación si
existe: quemaduras faciales, quemadura de
cejas y vibrisas, esputo carbonáceo,
carboxihemoglobina > 10%.
-Estudios a realizar si se sospecha de lesión de
vía aérea: radiografía de tórax, laringoscopia,
niveles de carboxihemoglobina.
-Complicación por quemaduras por inhalación:
intoxicación por monóxido de carbono.
-Patogenia de la intoxicación por monóxido de
carbono: el monóxido tiene mayor afinidad por
la hemoglobina desplazando la curva a la
izquierda.
-Cuadro clínico de la intoxicación por monóxido
de carbono: cefalea y náuseas (20-30%),
confusión (30-40%), coma (40-60%) y muerte (>
60%).
-Tratamiento de la intoxicación por monóxido
de carbono: oxigeno a alto flujo.
-Diagnóstico de intoxicación por monóxido de
carbono: clínica + medición de niveles de
carboxihemoglobina.
-Factores pronósticos en un paciente
quemado: edad, superficie corporal afectada,
lesión pulmonar por inhalación.
-Gran quemado: > 20% de superficie corporal
con lesiones grado 2 y 3, quemaduras
eléctricas, quemaduras asociadas a TA y FR, arritmias ventriculares (fibrilación
politraumatismos.
Evaluación y manejo inicial del niño gran
quemado. GRR.2010.
Diagnóstico y tratamiento inicial de
quemaduras en pediatría en el primer nivel de
atención.GRR.2012.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de
quemaduras en niños y adolescentes. GRR.
2018.
Plataforma ENARM.
CTO. Cirugía general.
LESIONES POR EXPOSICIÓN AL FRÍO
-Hipotermia: temperatura central < 35 grados.
-Clasificación de la hipotermia: leve (32-35),
moderada (30-32) e intensa (<30).
-Grupo de edad más afectado por hipotermia:
ancianos, niños (menos masa muscular y
menor área de superficie corporal),
traumatizados.
-Cuadro clínico de la hipotermia: disminución
del estado de consciencia, disminución de FC,
ventricular). Piel cianótica.
-Tratamiento de la hipotermia leve a
moderada: colocar en cuarto caliente, cubrir
con mantas y ropa caliente, calentar los
líquidos IV.
-Tratamiento de la hipotermia grave:
recalentamiento activo (lavado peritoneal,
lavado toracopleural, hemodiálisis.
Tratamiento de la arritmia.
-Utilidad de los antiarritmicos en hipotermia;
sólo efectivas cuando temperatura > 28. El
único efectivo en hipotermia es tonsilato de
bretilio.
LESIONES POR CONGELACIÓN sumergiendo la zona afectada en agua caliente
a 40 grados. X 20 minutos
-Patogenia de la lesión por congelación:
formación de cristales de hielo intracelular,
oclusión vascular.

-Clasificación de las lesiones por congelación:

1º grado (hiperemia y edema), 2º grado
(vesículas y necrosis cutánea), 3º grado
(hemorragia, vesículas y necrosis de espesor
completo), 4º grado (afectación de músculo y
hueso).

-Tratamiento de las quemaduras por

congelación: recalentamiento rápido
REANIMACIÓN NEONATAL
-Porcentaje de RN que requiere reanimación
neonatal: 10%.
-Parámetros a valorar en el RN
inmediatamente después de nacer: tono
muscular, llora o respira.
-Dato más importante para dirigir la
reanimación neonatal: FC.
-Actitud ante RN a término con llanto y buen
tono: cuidados de rutina
-Cuidados de rutina en RN: calor, contacto piel-
piel con la madre e iniciar lactancia materna en
las primeras horas.
-Actitud ante RN sin tono o que no llora:
optimización de la vía aérea por 30 segundos y
evaluar posteriormente FC.
-Medidas de optimización de la vía aérea:
posicionamiento de la cabeza en posición
neutra o en ligera extensión, estimulación táctil
y aspiración de secreciones oronasofaríngeas.
-Actitud a seguir ante RN que boquea, con
apnea o FC < 100 a pesar de optimización de la
vía aérea: ventilación a presión positiva
intermitente x 30 segundos, si persiste FC < 60
se ve si se está haciendo una adecuada
ventilación y si después de corregir persiste FC
< 60 considerar intubación e iniciar
compresiones torácicas x 30 segundos, si
persiste FC < 60 iniciar adrenalina por la vena
umbilical y si no se puede por vía intratraqueal.
-Mejor técnica de masaje cardiaco en el recién
nacido: la mejor es la técnica de los 2 pulgares.
-Otra técnica de masaje cardiaco en el RN: con
el dedo índice y medio.
-Relación entre las compresiones torácicas y la
ventilación: 3 compresiones, 1 ventilación.
-Actitud a seguir en RN que presenta tinción
con meconio: valorar tono y llanto.
-RN teñido de meconio con buen tono y llanto:
sólo aspirar secreciones orofaríngeas.
-RN teñido de meconio con apnea o hipotonía:
aspiración intratraqueal antes de iniciar
ventilación con presión positiva.
-Crecimiento: aumento de peso y talla.
Incremento de la masa muscular por
hiperplasia (aumento celular) o hipertrofia
(aumento del volumen celular).
CRECIMIENTO Y DESARROLLO EN GENERAL
-Desarrollo: perfeccionamiento de las
funciones.
-Escala para medir el desarrollo: escala de
Gesell y Denver.
-Parámetros que valora la escala de Gesell:
motor grueso, motor fino, social-adaptativo,
lenguaje.
-Edades vitales: embrión (fertilización a 8 SDG),
feto (9 SDG a nacimiento), recién nacido
(nacimiento a 28 días), lactante menor 29 días
a 12 meses), lactante mayor (12 meses a 24
meses), preescolar (2 años a 5 años), escolar (5
años a 10 años), preadolescente (10 años a 12
años), adolescente (12 años a 18 años).
-Hormonas que intervienen en el crecimiento y
desarrollo: insulina (embrión y feto), hormona
tiroidea (desde el nacimiento a finales de la
edad preescolar), hormona de crecimiento
(escolar y adolescente).
-Hormona que regula la secreción de hormona
del crecimiento: somatostatina.
-Aumento promedio de peso: primera semana
se pierde 10% de peso. Primeros 4 meses (750
g/mes), 5 a 8 mes (500 g/mes), 9 a 12 mes
(250g/mes), > 1 año (2.25 kg/año). 4º mes
duplica peso, 12º mes triplica peso, 24º meses
cuadriplica peso.
-Aumento promedio de talla: 1º a 3º mes (3
cm/mes), 4º a 12º mes (2 cm/mes), 1º a 2º año
(1 cm/mes), > 2 años (3 cm/año).
-Aumento de perímetro cefálico: 1º a 3º mes( 2
cm/mes), 4º a 6º mes (1 cm/mes), 7º a 12º mes
(0.5 cm/mes), > 1 año (0.25 cm/mes).
-Periodo hebdomadario: primera semana
posparto en la que el RN pierde el 10% de su
peso que se recupera en 10 días.
-Formulas para calcular peso y talla en > 2 años:
peso (edad x 2)+8 . Talla (edad x 5)+80.
-Desarrollo RN 1º mes: levanta cabeza cuando
está boca abajo, manos empuñadas, ruidos con
la garganta, contacto visual con padres.
-Desarrollo lactante 2º mes: levanta torso
cuando está boca abajo, manos extendidas,
gorjea, sonrisa social
-Desarrollo lactante 4º mes: sostiene cabeza,
sigue las voces y sonido, ríe.
-Desarrollo lactante 6º mes: se sienta solo, se
pasa objetos de una mano a otra, balbuce
(“dada”), reconoce extraños.
-Desarrollo lactante 9º mes: gatea (reptación),
pinza pulgar e índice, mamá y papá de forma
indistinta, dice “adiós” con la mano y ansiedad
con extraños.
-Desarrollo lactante 12º mes: camina solo,
junta cubos, mamá y papá específicamente, 1 a
2 palabras, imita y sigue órdenes.
-Desarrollo lactante 15º mes: camina hacia
atrás, garabatos, 3 a 6 palabras, usa cuchara y
vaso.
-Desarrollo lactante 18º meses: corre y sube
escaleras, hace torres de 2 a 4 cubos, 7 a 12
palabras, se desviste.
-Desarrollo lactante 2 años: salta en 2 pies y
patea la pelota, torre de 6 cubos, > 50 palabras,
se lava las manos.
-Desarrollo preescolar de 3 años: pedalea el
triciclo y camina en un pie, dibuja un círculo,
oraciones de 3 palabras, sabe nombre, edad,
control de esfínteres, lava sus dientes, juega en
grupo.
-Desarrollo preescolar de 4 años: salta en un
pie, dibuja una cruz, memoriza canciones,
cuenta historias.
-Desarrollo preescolar de 5 años: baja
escaleras, escribe su nombre y se amarra las
agujetas y dibuja triángulo, cuenta hasta 10 y
lee 25 palabras), control de esfínter vesical.
-Desarrollo escolar 6 años: marcha en tándem,
escribe pequeñas oraciones, suma y resta,
mejor amigo.
--Desarrollo escolar 7 años: bicicleta, escribe
sobre renglón y separa bien las palabras, lee
bien y deletrea, ayuda a más pequeños.
-Desarrollo motor grueso: 1º mes (levanta
cabeza) 2º mes (levanta tronco), 4º mes
(sostiene cabeza), 6º mes (sedestación), 9º mes
(reptación), 12º mes (caminar sólo), 15º mes
(caminar hacia atrás), 18º mes (correr y subir
escaleras), 2 años (brincar en dos pies y patear
la pelota), 3 años (andar en triciclo y pararse de
un pie), 4 años (saltar en un pie).
-Desarrollo motor fino: 1º mes( manos
empuñadas), 2º mes (manos extendidas), 4º
mes (sigue objetos), 6º mes (pasa objetos de
una mano a otra), 9º mes (opone pulgar al
índice), 12º mes (junta cubos y raya papel) 15º
mes (garabatos ), 18º mes (arma torre de 2 a 4
cubos), 2 años (hace torres de 6 cubos y dibuja
línea recta), 3 años (dibuja circulo), 4 años
(dibuja cruz y cuadrado), 5 años escribe su
nombre y se amarra las agujetas, dibuja
triángulo), 6 años (escribe pequeñas
oraciones), 7 años (escribe bien sobre renglón
separando las palabras).
-Desarrollo del lenguaje: 1º mes (contacto
visual), 2º mes (sonrisa social), 4º mes (ríe), 6º
mes (reconoce extraños), 9º mes (dice adiós
con la mano y ansiedad ante extraños), 12º mes
(imita), 15º mes (cuchara y vaso), 18º mes
(desviste), 2 años (lavado de manos y sigue
órdenes de 2 comandos), 3 años (se sabe
nombre, edad, género, juega en gripo, de lava
los dientes y control de esfínter anal), 4 años
(cuenta historias), 5 años (control esfínter
vesical), 6 año ( mejor amigo), 7 años ( evita
lastimar y ayuda a niños más pequeños).
CTO. Pediatría.
Plataforma Enarm.
RECIÉN NACIDO A TÉRMINO SANO.
-Prueba que se le practica a todos los RN: test
de Apgar (se hace al minuto y a los 5 minutos).
-Utilidad del test de Apgar: permite saber si la
reanimación neonatal está siendo exitosa. No
nos permite saber si se debe iniciar o no
reanimación. Permite saber pronóstico (Apgar
bajo se asocia a riesgo de parálisis cerebral).
-Parámetros que se evalúan en la prueba de
Apgar: Actividad (tono muscular), Pulso (FC),
Gesticulación (respuesta a estímulos),
Apariencia (color cutáneo), Respiración
(cualitativo).
-Puntaje en la prueba de Apgar en el tono
muscular: 0 puntos (no se mueve), 1 punto
(flexión de extremidades), 2 puntos
(movimiento activo).
-Puntaje en la prueba de Apgar en la FC: 0
puntos (ausente), 1 punto (FC <100), 2 puntos
(FC > 100).
-Puntaje en la prueba de Apgar en la respuesta
a estímulo (con sonda nasogástrica o estímulo
táctil): 0 puntos (sin respuesta), 1 punto (leve
mueca o flexión), 2 puntos (estornudo o retira).
-Puntaje en a prueba de Apgar en la coloración:
0 puntos (palidez o cianosis central), 1 punto
(acrocianosis), 2 puntos (sonrosado).
-Puntaje en la prueba de Apgar en la
respiración: 0 puntos (ausente), 1 punto
(irregular y lenta) 2 puntos (llanto).
-Interpretación de la prueba de Apgar: < 3
(depresión neonatal grave), 4-6 puntos
(depresión neonatal moderada), > 7 (buen
estado).
-Parámetros normales en la antropometría del
RN: peso (3000 g +/- 500 g), talla (50 cm +/- 2
cm), perímetro cefálico ( 35 cm +/- 2 cm).
-Clasificación del RN de acuerdo a peso sin
importar edad gestacional: RN bajo peso (<
2,500 g), RN peso muy bajo (< 1,500 g), RN con
peso extremadamente bajo (< 1000 g).
-Clasificación del RN de acuerdo a peso en
relación a edad gestacional: RN peso adecuado
(entre percentil 10 y 90), RN bajo peso ( debajo
de percentil 10 para edad), RN peso alto ( por
arriba de percentil 90 para edad gestacional).
-Prueba para estimar la edad gestacional en el
RN: prueba de Ballard y Capurro.
-Parámetros que valora la prueba de Ballard y
Capurro: madurez neuromuscular (signo de la
bufanda, ángulo poplíteo, signo de la cabeza en
gota, postura) y madurez física (forma del
pezón, textura de la piel, forma de la oreja,
pliegues plantares, tamaño del tejido
mamario).
-Acciones a realizar en el RN: colocar 1 g de
vitamina K IM (previene la enfermedad
hemorrágica del RN), aplicar pomada de
eritromicina o nitrato de plata en los ojos
(evitar la conjuntivitis por clamydia o
gonococo), aplicar vacuna contra VHB en las
primeras 12 horas, aplicar BCG al nacimiento
excepto si peso < 2000 g.
-Forma de administración de la vacuna contra
hepatitis B: 0,2,6 meses pero si peso < 2000 g
se administra 0,2,4 y 6.
-Consultas a realizar en el niño sano: RN (7º día
y 28º día), lactante menor (mensual), 1 a 3 años
(4 al año), 3 a 5 años (2 al año).
EXPLORACIÓN FÍSICA DEL RECIÉN NACIDO.

-Hallazgos normales en la piel de RN: eritema

tóxico, milia, miliaria, melanosis pustulosa,
mancha mongólica o de Beltz, coloración en
Alrlequín, perlas de Ebstein.

-Eritema tóxico: pápulas eritematosas que no

afectan palmas ni plantas. Ceden
espontáneamente.

-Miliaria: pápulas eritematosas o vesículas -Épulis: hamartoma de la encía.

amarillas en los pliegues por obstrucción de las
glándulas sudoríparas. Desaparecen
espontáneamente.

-Milia: pápulas amarillentas en cara por

acumulo de queratina. No requiere
tratamiento.

-Melanosis pustulosa: máculas y pústulas en

-Perlas de Epstein: quistes amarillos en paladar
todo el cuerpo. No requiere tratamiento. Cede
y encía. No requiere tratamiento. Tarda meses
espontáneamente.
en desaparecer.
-Mancha mongólica o nevo de Beltz: nevo en la
región lumbosacra.

-Alteraciones que se observan en cabeza de RN:

-Cierre de las fontanelas: fontanela anterior es
caput succedaneum, cefalohematoma,
romboidal y cierra a los 18 meses. Fontanela
hematoma subgaleal, apéndice o fosita en
posterior es triangular y cierra a los 2 meses.
oreja.
-Patología a sospechar su cierre retardado o >
-Coloración en Arlequín: hemicuerpo pálido y -Patogenia del Caput Succedadeum: colección
1 cm: hipotiroidismo y raquitismo. serohemática entre la piel y la aponeurosis
otro rosado. No requiere tratamiento.
epicraneal en RN con parto vaginal en
presentación cefálica.

-Clínica del caput succedaneum: aumento de
volumen que no respeta suturas y bordes mal
definidos.
-Tratamiento del caput succedaneum: no
requiere tratamiento, resuelve en 5 días.
-Patogenia del cefalohematoma: hemorragia
por debajo del periostio que no rebasa suturas.
-Clínica del cefalohematoma: aumento de
volumen de bordes bien definidos que respeta
suturas.
-Tratamiento del cefalohematoma: no
requiere. Resuelve en 2 meses.
-Complicaciones del cefalohematoma: ictericia
neonatal (por reabsorción de la sangre) que
puede requerir fototerapia.
-Patogenia del hematoma subgaleal:
hemorragia entre la aponeurosis epicranenana
(galea) y el periostio.
-Tratamiento del hematoma subgaleal:
observación y si complicaciones hay que
drenarlo.
-Complicaciones de la hemorragia subgaleal:
choque hipovolémico.
-Ante presencia de fositas o apéndices en el
pabellón auricular sospechar: malformaciones
renales.
-Hallazgos en el cuello de RN: hidroma quístico,
quiste tirogloso, hematoma del ECM, fractura
de clavícula.
-Patogenia del higroma quístico: espacios
linfáticos llenos de líquido. Se asocia a
síndrome de Turner.
-Cuadro clínico del higroma quístico: aumento
de volumen a nivel del cuello, consistencia
blanda, no doloroso, mal delimitado, que
transilumina.
-Diagnóstico del higroma quístico: USG
(cavidad llena de líquido).
-Tratamiento del higroma quístico: resección
quirúrgica.
-Patogenia del quiste tirogloso: persistencia de
una porción del conducto tirogloso.
-Clínica del quiste tirogloso: masa en la línea
media del cuello indolora.
-Tratamiento del quiste tirogloso: resección
quirúrgica.
-Complicaciones del quiste tirogloso: infección.
-Fractura de clavícula: el hueso que más
frecuentemente se afecta en el parto.
-Clínica de la fractura de clavícula:
pseudoparálisis con deformidad a nivel de la
clavícula.
-Tratamiento de la fractura de clavícula: sólo
inmovilización.
-Hallazgos anormales en abdomen:
gastrosquisis, onfalocele, hernia umbilical,
masas.
-Etiología del onfalocele: se asocia a trisomías.
-Patogenia del onfalocele: defecto del anillo
umbilical a través del cual se hernian las
vísceras abdominales ocasionado por un
accidente vascular durante la embriogénesis.
-Anomalías asociadas al onfalocele: cardíacas,
genitourinarias y gastrointestinales.
-Cuadro clínico del onfalocele: presencia de
vísceras herniadas (puede ser hígado) a través
del anillo umbilical recubiertos por peritoneo.
-Diagnóstico del onfalocele: prenatal (a través
del USG). Posnatal (por la clínica).
-Tratamiento del onfalocele: cesárea + cierre
quirúrgico.
-Etiología de la gastrosquisis: desconocido. No
se asocia a otras malformaciones ni síndromes.
-Factores de riesgo para la gastrosquisis: edad
materna < 20 años, consumo de alcohol,
consumo de ibuprofeno, aspirina.
-Patogenia de la gastrosquisis: defecto en la
pared abdominal paraumbilical con cordón
umbilical intacto.
-Anomalía asociada a la gastrosquisis: atresia -Hallazgos normales en genitales del RN:
intestinal. masculino (testículos descendidos, escroto
pigmentado, prepucio adherido a glande, la
-Lugar más frecuente de afectación en la
fimosis es fisiológica). Femenino (secreción
gastrosquisis: lado derecho.
blanquecina en genitales por estimulación de
-Cuadro clínico de la gastrosquisis: presencia de las hormonas maternas).
un defecto en la pared abdominal por donde se
hernian intestinos (no hay herniación de
vísceras sólidas) no recubiertos por peritoneo.
-Tratamiento de la gastrosquisis: cesárea +
protección de las vísceras con envolturas
estériles + SNG + corrección quirúrgica.
 -Prueba de Barlow : se flexiona la cadera a 90
grados. Se coloca dedo índice y medio sobre el
trocánter mayor. Con los muslos juntos se
presiona la rodilla hacia abajo. Esto ocasiona
luxación.
-Reflejos arcaicos en el RN: reflejo cervical tono
asimétrico, marcha, prensión palmar, succión,
búsqueda, moro, prensión plantar.
-Reflejo cervical tónico asimétrico: al rotar la
cabeza hacia un lado extiende la mano y pierna
del mismo lado y flexiona el brazo
contralateral. Desaparece a los 3 meses.

- Ortolani: desde la posición final de la

maniobra de Barlow se abduce la cadera y se
empuja el trocánter hacia arriba. Este -Reflejo de marcha: al apoyar los pies del bebé
movimiento reduce la luxación. este se impulsa. Desaparece a los 3 meses.

-Búsqueda de displasia congénita del desarrollo

de la cadera: maniobra de Barlow y ortolani.

-Momento oportuno de realizar la maniobra de

Barlow-Ortolani: 5 días después del
nacimiento.

-Reflejo de prensión palmar: al estimular la
palma cierra la mano. Desaparece a los 4
meses.
-Reflejo de succión: al estímulo táctil cerca de
la boca el bebé succiona. Desaparece a los 4
meses.
-Reflejo de búsqueda: el estímulo táctil cerca
de la boca hace que el bebé desplace la cabeza
hacia el lado del estímulo. Desaparece 4-6
meses.
-Reflejo de Moro: al escuchar un sonido fuerte
o al cambio de posición brusco el bebé extiende
los brazos Desaparece a los 4-6 meses.
-Reflejo de prensión plantar: cierre de los
dedos del pie al estimular la planta del pie.
Desaparece a los 6-8 meses.
CTO. Pediatría.
Plataforma ENARM.
TRASTORNO DEL DESARROLLO PSICOMOTOR
-Trastorno específico del desarrollo
psicomotor: retraso en el desarrollo de
coordinación motora NO debida a problemas
neurológicos o a alteración intelectual.
-Cuadro clínico del trastorno de desarrollo
psicomotor específico: torpeza motora (le
cuesta trabajo correr, caminar, saltar, subir
escaleras, tropieza, choca con obstáculos),
mala letra.
-Banderas rojas en el 1 mes de vida: no fija la
mirada, no succiona, no reacciona a ruidos.
-Banderas rojas en el 2º mes de vida: sin sonrisa
social, mano empuñada, irritable.
-Banderas rojas en el 3º mes de edad: no sostén
cefálico, no sigue con la mirada, asimetría de la
actividad de las manos.
-banderas rojas al 6º mes de vida: no se sienta
sin apoyo, persistencia de reacción de Moro,
hipertonía de MI.
-banderas rojas al 9º mes de vida: hipotonía de
tronco, no se desplaza por si solo.
-Banderas rojas en el 12º mes de vida: no
camina, no dice 2 palabras, no entiende
órdenes.
-Diagnóstico del trastorno específico del
desarrollo psicomotor: clínico.
-Pruebas para evaluar el desarrollo psicomotor:
Denver, Knobloch, Haizea Llevant.
-Tratamiento del retraso específico del
desarrollo psicomotor: referir a pediatra o
neuropsicólogo.
TAMIZ NEONATAL
-Momento ideal para realizar el tamiz neonatal:
3 a 5 días de vida.
-Enfermedades que detecta el tamiz neonatal:
hipotiroidismo congénito, galactosemia,
fibrosis quística.
-Forma de realizar el tamiz neonatal: se hace
punción en el talón del RN.
-Ante un tamiz neonatal normal: se repite a las
2 semanas.
-Momento ideal para realizar tamiz auditivo:
antes de los 28 días de vida. Comenzar
tratamiento antes de los 6 meses de vida.
FISIOLOGÌA DEL RECIÉN NACIDO
-Cambios a nivel del sistema circulatorio: se
cierra el conducto arterioso de forma
fisiológica a las 12 horas y el foramen oval. Cae
la resistencia pulmonar. FC normal de 140, el
eje cardíaco está desplazado a la derecha.
-Cambios a nivel del sistema respiratorio:
absorción de líquido pulmonar. FR normal 30-
40.
-Cambios en el aparato gastrointestinal:
succión-deglución presente desde el
nacimiento la función motora aún no está bien
desarrollada (por eso hay reflujo) Meconio se
elimina en las primeras 24-48 horas.
-Cambios a nivel del aparato genitourinario:
micciones frecuentes por capacidad de la vejiga
limitada. Diuresis en las primeras 24-48 horas.
Dificultad para concentrar la orina, retener
bicarbonato y sodio.
-Cambios a nivel de la sangre: hemoglobina y
hematocrito elevado. La hemoglobina
predominante es la fetal. Leucocitosis
fisiológica. Alargamiento del tiempo de
protrombina (por deficiencia de vitamina K).
RECIÉN NACIDO PREMATURO SANO.
-Recién nacido prematuro: aquel que nace
antes de las 37 SDG.
-Clasificación de los prematuros: extremos (<
28 SDG), muy prematuro (28-32 SDG) y
prematuro moderado o tardío (> 32 SDG).
-La pérdida de calor en los prematuros: es
mayor y se da por pérdidas insensibles a través
de la piel o por contacto con superficies frías. A
los RNP < 1,500 kg se les debe mantener en
incubadora humidificada con doble pared. No
remover el vérnix ayuda a mantener la
temperatura y es antiinfeccioso. El primer baño
se hace a las 24 horas de nacido.
-Signos vitales normales en el prematuro: FC-
100-160, FR 40-60, T 36.5-37.5, sat O2 >90%.
Los signos vitales se deben de vigilar cada 30
minutos en las primeras 2 horas y después cada
2 horas.
-Porcentaje de prematuros que presentan
ictericia: 80%.
-Porcentaje de pérdida de peso en el
prematuro: 10% al terminar la primera semana
de vida.
-Requerimientos hídricos en el RNP: 80 ml/kg el
primer día y posteriormente agregar 10 ml por
días.
-Requerimientos calóricos del RNP: 80
Kcal/kg/día. En la segunda semana 140
Kcal/kg/día.
-Requerimiento de proteínas en el RNP: 3.6
g/kg/día.
-Requerimiento nutricional necesario en el
RNP: hierro. Alto riesgo de desarrollar anemia
ferropénica. Hierro 2 mg/kg/día.
-Tiempo adecuado para iniciar la alimentación
enteral en el RNP sano: dentro de las primeras
2 horas de vida de preferencia calostro.
-Técnica de alimentación en el RNP sano: si hay
mecanismo de succión se da amamantamiento
y si no se coloca sonda y se da en bolos cada 3
horas.
-Indicación de fortificador de leche humana:
RNP con eso < 2000 g.
-Curva utilizada para evaluar el crecimiento del
RNP: curva de Fenton y Kim (peso, longitud y
perímetro cefálico).
-Evaluación del crecimiento en el RNP sano:
semanalmente se medirá el perímetro cefálico,
la longitud y la velocidad de crecimiento. La
meta es velocidad de crecimiento de 15
g/kg/día.
-Medidas preventivas en el RNP al nacer: 1.
Aplicación de eritromicina o tetraciclina
pomada en ojos o cloranfenicol gotas 2.
Aplicación IM 0.5 mg en < 34 SDG o 1 mg en >
34 SDG. 3. Mantener cordón umbilical seco y
sólo aplicar clorhexidina.
-Prevención de la anemia en el RNP: evitar el
pinzamiento temprano del cordón umbilical,
disminuir las tomas de muestra de sangre,
iniciar hierro (se inicia a las 6 semanas o cuando
duplica su peso).
-Indicaciones de transfusión en el RNP:
episodios de apnea (10 en 24 horas o 2 que
requieran utilización de máscara o
metilxantina), ganancia de peso < 10 mg/kg/día
si recibe 100 cal/kg/día o hto < 20%
-Indicación de tamiz visual: a los RNP < 34 SDG
o < 1750 g.
-Indicación de tamiz auditivo: a la 34 SDG y a los
3 meses.
-Inmunización en el RNP sano: sin importar
peso se debe de aplicar la vacuna contra VHB .
La BCG se aplicará cuando peso > 2000 g.
-Esquema de la vacuna contra VHB en RNP: si
pesa < 2000 se aplica a los0 ,2 , 4 y 6 meses.
Cuidados del recién nacido prematuro
sano.GRR.2018
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO Y
DESARROLLO.
-Principal parámetros para valorar el
crecimiento del feto: peso.
-Definición de restricción de crecimiento
intrauterino: cuando el peso fetal para edad
gestacional se encuentra por debajo del
percentil 10.
-Etiología de la restricción del crecimiento
intrauterino: alteraciones placentarias, tabaco,
drogas, cromosomopatías, síndromes
genéticos.
-Clasificación de la restricción del crecimiento
intrauterino de acuerdo a hallazgos de doppler:
I. peso < percentil 3 pulsatilidad de la arteria
uterina > percentil 95. II. Peso < percentil 10 y
sin flujo diastólico en la arteria umbilical. III
Peso < percentil 10 y flujo reverso de la arteria
umbilical IV peso < percentil 10 y registro
cardiotocográfico anormal (desaceleraciones,
escasa variabilidad).
-Diagnóstico de la restricción del crecimiento
intrauterino: ultrasonido.
-Parámetros evaluados en el ultrasonido para
diagnóstico de restricción de crecimiento
intrauterino: Primer trimestre (longitud
cráneo-cuadal).
-Tratamiento de la restricción del crecimiento
intrauterino: ASA disminuye la incidencia.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL LACTANTE
Y PREESCOLAR
-Indicaciones respecto a la nutrición: lactancia
materna exclusiva en los primeros 6 meses. > 6
meses introducir papillas de verduras, frutas y
cereales sin gluten. Destete a los 2 años.
-Crecimiento y desarrollo: valoración visual al
mes y a los 6 meses, de los 6 meses a los 2 años
prueba de oclusión para descartar estrabismo,
> 2 años usar optotipos para agudeza visual.
Valoración de la audición antes de los 3 meses.
Salud bucal a los 12 meses, 2, 4 y 5 años.
Prohibir el uso de andadera.
-Vigilancia a través de consultas cada: 1 mes a
1 año (citas mensuales), 1 a 3 años (cada 3
meses), 3 a 5 años (cada 6 meses).
-Vigilancia en caso de detectarse alteraciones
en el IMC: cada mes.
INMUNIZACIONES
-Composición de la vacuna BCG: bacilo de la
cepa Calmatte-Guerin de mycobacterium
Bovis.
-Utilidad de la vacuna BCG: prevención de la
tuberculosis miliar y meníngea.
-Indicación de la vacuna BCG: todo recién
nacido > 2000 g de peso.
-Contraindicaciones de la aplicación de vacuna
BCG: peso < 2000 g, fiebre > 38.5,
inmunosupresión excepto infección por VH
asintomática, PPD +.
-Modo de aplicación de la vacuna BCG: 0.1 ml
subdérmica deltoides derecho.
-Esquema de vacunación de la BCG: única dosis
en deltoides derecho al nacimiento o hasta los
14 años.
-Contenido de la vacuna contra VHB:
recombinante de antígeno de superficie
purificado.
-Indicación de la vacuna contra hepatitis B:
todo recién nacido, trabajadores sanitarios,
hemodializados.
-Contraindicaciones de la vacuna contra
hepatitis B: fiebre > 38.5 y alergia a timerosal.
-Modo de aplicación de la vacuna contra
hepatitis B: IM < 18 meses en muslo izquierdo
y > 18 meses brazo derecho.
-Esquema de vacunación de la vacuna contra
hepatitis B: peso > 2,000 g (< 7 días, 2m y 6m).
Peso < 2,000 g (0,2m,4m,6m). Si no recibieron
la primera vacuna al nacimiento ( 2m,4m,6m).
En pacientes en riesgo de exposición (vacuna
20 ug  2 dosis con 1 mes de intervalo; vacuna
10 ug (0, 1m y 6 m).
-Contenido de la vacuna pentavalente
acelular: toxoide diftérico, toxoide tetánico,
pertussi acelular, H. influenza polisacárido,
poliovirus inactivo.
-Indicación de la pentavalente acelular: < 5
años.
-Contraindicación de la vacuna pentavalente
acelular: fiebre > 38.5 , SIDA, alteraciones
neurológicas, alergia a neomicina, polimixina y
estreptomicina.
-Vía de administración de la pentavalente
acelular: IM < 18 meses muslo derecho y > 18
meses deltoides derecho.
-Esquema de vacunación de la pentavalente
acelular: 2,4,6, 18 meses
-Efectos temporales asociados a la
pentavalente acelular: llanto y fiebre
incontrolable + somnolencia. < crisis
convulsivas.
-Composición de la vacuna DPT: toxoide
tetánico, toxoide diftérico y pertussis
inactivada.
-Indicación de la vacuna DPT: < 7 años como
refuerzo.
-Contraindicación de la vacuna DPT: > 7 años,
enfermedad neurológica, convulsiones.
-Vía de administración de la vacuna DPT: IM
deltoides derecho.
-Esquema de la vacuna DPT: 1 dosis de los 4 a 7
años.
-Composición de la vacuna DT: toxoide
diftérico y tetánico.
-Indicación de la vacuna DT: en sustitución a la
pentavalente en < 5 años.
-Contraindicación de la vacuna DT:
inmunosupresión, administración de
inmunoglobulina en los últimos 3 meses.
-Esquema de vacunación de la vacuna DT:
2m,4m,6m
-Composición de la vacuna Td: toxoide tetánico
y diftérico.
-Indicación de la vacuna Td: 1. En sustitución de
la pentavalente en > 5 años 2. Refuerzo cada 10
años.
-Contraindicación de la vacuna Td: < 5 años,
inmunosupresión.
-Vía de administración de la vacuna Td: IM
deltoides derecho.
-Esquema de vacunación de la vacuna Td: 1. 3
dosis 0,1m , 12m en vez de la pentavalente
acelular. 2. Refuerzo cada 10 años.
-Composición de la vacuna Tdpa: toxoide
tetánico, pertussis acelular.
-Indicación de la vacuna Tdpa: en el embarazo
en sustitución a la vacuna Td a partir de las 20
SDG.
-Contraindicación de la vacuna Tdpa:
enfermedad neurológica, crisis convulsiva.
-Esquema de vacunación de la vacuna Tdpa: 1
dosis a partir de las 20 SDG.
-Modo de aplicación de la vacuna Tdpa: IM en
deltoides derecho.
-Composición de la vacuna contra la polio
(Sabin): virus vivos atenuados.
-Indicación de la vacuna contra la polio: >6
meses y < 5 años con 2 dosis previas de
pentavalente.
-Contraindicación de la vacuna contra la polio:
inmunodepresión.
-Vía de administración de la vacuna contra la
polio: oral 0.1 ml
-Esquema de la vacuna contra la polio (Sabin):
de acuerdo a programas nacionales de salud.
-Contenido de la vacuna contra rotavirus: virus
vivos atenuados.
-Utilidad de la vacuna contra rotavirus:
previene gastroenteritis aguda.
-Indicación de la vacuna contra rotavirus: todos
los lactantes menores.
-Contraindicación de la contra rotavirus;
enfermedad gastrointestinal crónica, fiebre >
38.5, >8 meses, diarrea o vómito.
-Vía de administración de la vacuna contra
rotavirus: 2 ml vía oral.
-Esquema de vacunación de la vacuna contra
rotavirus: 2,4 6 meses.
-Contenido de la vacuna contra neumococo:
polisacáridos de la cápsula de neumococo.
-Indicación de la vacuna contra neumococo:
todos los lactantes menores.
Inmunodeprimidos. > 65 años.
-Contraindicación de la vacuna
antineumocócica: fiebre > 38.5
-Vía de administración de la vacuna contra
neumococo: IM < 18 meses muslo derecho y >
18 meses deltoides derecho.
-Esquema de vacunación de la vacuna
antineumocócica: 1. 2, 4 y 12 meses. 2. Cada 5
años en caso de inmunosupresión.
-Composición de la vacuna contra influenza:
virus fraccionados.
-Indicación de vacuna contra influenza: > 6
meses.
-Contraindicaciones de la vacuna contra
influenza: alergia a huevo, < 6 meses, fiebre >
38.5, antecedente de Guillain-Barré.
-Vía de administración de la vacuna contra
influenza: IM deltoides izquierdo.
-Esquema de la vacuna contra la influenza: a
partir de los 6 meses de forma anual en el mes
de octubre.
-Efecto adverso de la vacuna contra influenza:
fiebre y eritema en el sitio de punción. <
alopecia areata.
-Composición de la vacuna triple viral: virus
vivos atenuados de sarampión, rubéola y
parotiditis.
-Indicación de la vacuna triple viral: a todos los
lactantes y escolares.
--Contraindicación de la vacuna triple viral:
alergia al huevo y neomicina,
inmunodeficiencia, enfermedades
neurológicas, tumores o convulsiones,
tuberculosis sin tratamiento.
-Modo de administración de la vacuna triple y
doble viral: subcutánea 0.5 ml deltoides
izquierdo.
-Esquema de vacuna triple viral: 1-4 año y 6-10
años lo ideal. Si no tiene el esquema y es < 10
años aplicar dos dosis con intervalo de 4 meses.
-Composición de la vacuna SR: virus vivos
atenuados de sarampión y rubéola.
-Indicación de la vacuna SR: 1. No completaron
vacunación con triple viral 2. No tienen ninguna
vacuna triple viral 3. En pandemias.
-Contraindicación de la vacuna doble viral:
alergia a la neomicina, estreptomicina,
polimixina, fiebre > 38.5, embarazo.
-Vía de administración de la vacuna doble viral:
subcutánea 0.5 ml deltoides izquierdo.
-Esquema de vacunación de la vacuna SR: 1. Sin
triple viral (2 dosis con intervalo de 1 mes) 2.
Esquema incompleto (1 dosis) 3. En pandemias
(1 dosis sin importar vacunación con triple
viral).
-Composición de la vacuna contra VPH:
bivalente (contra serotipo 16 y 18) y
tetravalente (contra serotipos 6,11,16,18).
-Indicación de la vacuna contra VPH: niñas > 11
años.
-Contraindicación de la vacuna contra VPH: < 9
años, embarazo, fiebre > 38.5.
-Vía de administración de vacuna contra VPH:
IM deltoides derecho.
-Esquema de vacunación de la VPH: niñas de 11
años o en 5 de primaria. 0,2 y 6 meses.
-Composición de la vacuna contra varicela:
virus atenuados.
-Indicación de la vacuna contra varicela: 1 a 18
años.
-Contraindicación de la vacuna contra varicela:
embarazo, inmunodeficiencia
-Vía de administración: subcutánea deltoides
izquierdo 0.5 ml.
-Esquema de vacunación de la vacuna contra
varicela zoster: 1. 1 y 6 años (lo ideal) 2. 2 dosis
con intervalo de 3 meses.
-Composición de la vacuna contra VHA: virus
inactivado de VHA.
-Indicación de la vacuna contra VHA: > 1 año
con factores de riesgo (guarderías).
-Contraindicación de la vacuna contra hepatitis
A: fiebre > 38.5
-Vía de administración de la vacuna contra
hepatitis A: IM 0.5 ml
-Esquema de vacuna contra hepatitis A: > 12
meses que asisten a guarderías
-Efecto adverso temporalmente relacionado
con la vacunación: cualquier manifestación
clínica los posteriores 30 días a la vacunación
(en BCG hasta 6 meses y Sabin 75 días),
-Primera semana nacional de salud: 21-27 de
febrero se aplica la vacuna contra el polio.
-Segunda semana nacional de salud: 23-29
mayo se aplica la vacuna contra polio y se da
vitamina A y albendazol.
-Tercera semana nacional de salud: 5-9 octubre
se aplica 2º dosis de SRP, vitamina A y
albendazol.
ALTERACIONES VISUALES EN EL PREESCOLAR
-Miopía: dificultad para ver los objetos de lejos.
-Hipermetropía: dificultad para ver los objetos
cercanos.
-Astigmatismo: visión distorsionada.
-Principales causas de baja de visión en México:
retinopatía del prematuro (34.7%), glaucoma
congénito (15%) y distrofia retiniana (5%).
-Periodo de la vida crítico para el desarrollo de
la visión: primeras semanas de vida.
-Visión en el RN: rechaza la luz brillante y cierra
los ojos y los abre cuando se quita el estímulo.
4º semana fija objetos con la mirada.
-Desarrollo visual en el lactante: a los 2 meses
ya sigue objetos.
-Estrabismo convergente en el lactante: es
normal hasta los 6 meses.
-Edad en la que está presente el reflejo pupilar:
desde el nacimiento.
-Agudeza visual esperada en el preescolar:
20/50 de 3 meses a 3 años y 20/40 de 3 años a
6 años (evaluar de forma anual en el lactante y
preescolar).
-Prueba utilizada para medir la agudeza visual
en > 2 años: cartilla o símbolo de LEA. Normal
si identifica 3 de las 4 cartillas de una línea. No
usar la cartilla de Snellen.
Detección oportuna de alteraciones visuales en
el preescolar en el primer nivel de atención.
GRR.2016.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL ESCOLAR.
-Escolar: de los 6 a los 12 años.
-Incremento de peso: 2 kilos/año
-Incremento de talla en el escolar: 5 cm/año
-Edad de inicio del cambio de la dentición a
permanente: 7 años.
-Edad en la que se desarrolla por completo la
agudeza visual y la visión periférica: 6 años.
-Cambios en el aparato digestivo en el escolar:
alcanza su máximo desarrollo. Capacidad
gástrica 500 cc.
-Cambios en el sistema inmunológico en el
escolar: a partir de los 7 años aumento de la
capacidad inmunitaria. Se pueden palpar
ganglios.
-Desarrollo sexual en el escolar: inicia la
producción de hormonas sexuales. En las
mujeres a los 8 años inicia la telarquia y en los
hombres el aumento testicular a los 9 años.
-Desarrollo cognitivo en el escolar: se
desarrolla el pensamiento lógico, percepción
de la realidad de forma objetiva, facilidad de
aprendizaje, comprensión de sentido de
conservación, reversibilidad y clasificación.
-Desarrollo afectivo en el escolar: inician la
independencia, perdida del egocentrismo (ya
es capaz de pertenecer a grupos de diferentes
características), aparición de la bondad,
solidaridad, lealtad, religiosidad
-Desarrollo psicosocial del escolar: establecen
normas de convivencia, desarrollan roles.
-El desarrollo del escolar se evalúa mediante:
escala de Gesell.
-Desarrollo a los 5 años: trepa, corre, baja
escaleras, se pone algunas prendas. Social
(egocéntrico). Lenguaje (repite, responde
preguntas, no puede pronunciar R).
-Desarrollo a los 6 años: motor ( se para en un
pie, ata zapatos, dibujos precisos), social (le
afecta la situación de padres), lenguaje (suma y
resta).
-Desarrollo a los 7 años: motor (dibujos más
proporcionados), social (juega violentamente,
comparte cosas), lenguaje (describe bien una
experiencia).
-Desarrollo a los 8 años: motor (movimientos
finos fluidos, dibujos más proporcionados),
social (pelea con sexo opuesto, tiene un amigo
especial), lenguaje (lenguaje descriptivo).
Nelson. Pediatria.
ADOLESCENCIA
-Escala utilizada para la medición de la
maduración sexual: escala de Tanner.
-Parámetros que evalúa la escala de Tanner en
la mujer: vello pubiano y las mamas.
-Estadio I Tanner en mujeres: Preadolescente.
Sin vello y sin mamas. (< 8 años)
-Estadio II Tanner en mujeres: Pubarca. Escaso
vello lacio en labios mayores. Telarca. Botón
mamario. 11.5 años.
-Escala III Tanner en mujeres: Vello más oscuro,
en mayor cantidad y rizado parcialmente. Ya
cubre pubis. Mama y areola crecen pero no hay
separación de estas dos estructuras. 12.5 años.
-Escala IV Tanner en mujeres: Areola y pezón
se elevan sobre la mama. Vello púbico de
adulto (rizado y pigmentado) sobre pubis pero
no llega a cara interna de muslos. 14.5
-Escala V Tanner en mujeres: Mamas de adulto.
Vello adulto sobre cara interna de muslos.
-Inicio de la adolescencia en mujeres: 8 a 16
años. Marcado por el Tanner II.
-Aceleración del crecimiento en mujeres: a los
12 años (a esta edad en Tanner II).
-La aparición de la menarca se relaciona a la
etapa de Tanner: III o IV. (12.5 años)

-Definición de pubertad tardía en mujeres:
ausencia de botón mamario (Tanner II) a los
13.3 años.
-Definición de pubertad precoz en mujeres:
presencia de caracteres sexuales secundarios
antes de los 8 años.
-Estadio I Tanner en hombres: Preadolescente.
No hay vello púbico.
-Estadio II Tanner en hombres: Pubarca. Vello
escasamente pigmentado, lacio en base de
pene. Testículos aumentan de tamaño y el
escroto se empieza a arrugar.
-Estadio III Tanner en hombres: vello más
oscuro y rizado sobre pubis. Se empieza a largar
el pene. Oscurecimiento del escroto.
-Estadio IV Tanner en hombres: vello ya
pigmentado, rizado pero no abarca cara interna
de muslos. Escroto muy pigmentado. Pene más
largo.
-Estadio V tanner en hombres: Vello púbico de
adulto en cara interna de muslos. Genitales de
apariencia adulta.
-Inicio de la pubertad en hombres: 9 a 17 años.
-Primer hito de la pubertad en hombres:
aumento testicular (Tanner II). A los 11 años en
promedio.
-Primer eyaculación coincide con Tanner: III o
IV (12 años).
-Pubertad tardía en hombres; a los 13.5 años
no hay aumento de volumen testicular (Tanner
II).
-Pubertad precoz en hombres: desarrollo de
caracteres sexuales secundario antes de los 9
años.
Guía de recomendaciones para la acción
integral de adolescentes en espacios de salud
amigable y de calidad. UNICEF.1995Robert M.
Tratado de pediatría
PUBERTAD TARDÍA
-Pubertad tardía: cuando los caracteres
sexuales secundarios no aparecen a los 13 años
en mujeres y 14 años en hombres.
-Etiología de la pubertad tardía: alteraciones
cromosómicas, enfermedades crónicas,
trastornos genéticos, tumores hipofisiarios,
retraso constitucional de la pubertad.
-Principal causa de pubertad tardía: retraso
constitucional en el crecimiento y pubertad
(90%)
-Retraso constitucional en el crecimiento y la
pubertad: antecedente en la familia de
pubertad tardía, velocidad de crecimiento
normal, edad ósea retrasada.
-Tipos de hipogonadismo: hipogonadotrópico o
secundario (alteración a nivel de hipotálamo o
hipófisis) e hipergonadotrópico o primario
(alteración a nivel testicular u ovario).
-Hipogonadismo más frecuente:
hipergondotrópico o primario (falla a nivel de
testículo u ovario).
-Etiología del hipogonadismo -Tratamiento del hipogonadismo hipófisis-gónada (TCE, tumores del SNC,
hipogonadotrópico: panhipopituitarismo hipergonadotrópico en hombres: testosterona infecciones).
congénito, Kallman, tumores del SNC, en parches o IM.
-Tumor más frecuente productor de pubertad
enfermedades crónicas (enfermedad renal,
-Tratamiento del hipogonadismo precoz: hamartoma del tuber cinerium.
anorexia).
hipergonadotropo en mujeres: estrógenos.
-Etiología de la pubertad precoz periférica:
-Etiología del hipogonadismo
Tratado de pediatría. Nelson. exceso de producción de esteroides sexuales
hipergonadotrópico: Klinefelter, anorquia,
por las gónadas, glándula suprarrenal o
Turner, disgenesia gonadal, orquitis, torsión CTO. Pediatría.
tumores (tumores ováricos como los de la
testicular, radiación, ooforitis.
PUBERTAD PRECOZ granulosa, de células de Leydig o testiculares
-Clínica de la pubertad tardía en las niñas: como el de células de Leydig, tumores
ausencia de desarrollo de los senos a los 13 -Pubertad precoz: aparición de los caracteres adrenales, esteroides exógenos, hiperplasia
años, periodo superior entre Telarca y menarca sexuales secundarios antes de los 8 años en adrenal congénita).
> 5 años, ausencia de menstruación a los 16 niñas y ante de los 9 en niños.
-Principal causa de pubertad precoz periférica
años. -Etiología de la pubertad precoz en niñas: > son en mujeres: quistes foliculares.
-Clínica de la pubertad tardía en el hombre: idiopáticas (75%).
-Pubertad precoz incompleta: telarquia precoz
ausencia de crecimiento testicular a los 14 -Etiología de la pubertad precoz en niños: > son y adrenarquia precoz.
años, ausencia de vello púbico a los 15 años. de causa orgánica (60% por tumores).
-Clínica de la telarquia precoz: aumento
-Retraso constitucional del crecimiento y la -Clasificación de la pubertad precoz: central o mamario antes de los 8 años sin presencia de
pubertad: sin alteraciones únicamente un verdadera (por aumento de la liberación de otros signos de pubertad y sin alteración de la
retraso de la edad ósea. gonadotropinas) o periféricas o edad ósea ni del crecimiento. > tienen
-Tratamiento del hipogonadismo pseudopubertad precoz (por producción en regresión.
hipogonadotrópico en hombres: gónadas o extra gonadal). Y pubertad precoz
incompleta (telarquia precoz y adrenarquia -Clínica de la adrenarquia precoz: aumento del
gonadotropina coriónica humana.
precoz). volumen testicular antes de lo 9 años pero sin
-Tratamiento del hipogonadismo otros signos puberales. La edad ósea y la
hipogonadotrópico en mujeres: estrógenos. -Etiología de la pubertad precoz central o velocidad de crecimiento de acuerdo a edad.
verdadera: activación del eje hipotálamo-
-Cuadro clínico de la pubertad precoz central:
aumento del volumen testicular antes de los 9
años o telarca antes de los 8 años + edad ósea
avanzada + crecimiento acelerado.
-Clínica de la pseudopubertad precoz: vello
púbico antes de los 8 (mujer) o 9 (hombre) +
elongación del pene o hipertrofia del clítoris +
edad ósea avanzada + crecimiento acelerado.
-Estudios a solicitar ante sospecha de pubertad
precoz: niveles de FSH, LH, radiografía de
muñeca y mano no dominante (medición de la
maduración ósea).
-Mejor estudio para evaluar la maduración
ósea: radiografía de mano y muñeca no
dominante.
-Diagnóstico de la telarquia o pubarca precoz:
clínica + FSH y LH normal + edad ósea normal.
-Diagnóstico inicial de la pubertad precoz:
clínica + medición de esteroides gonadales
(aumento de la LH y FSH) + edad ósea
acelerada.
-Estudio de elección para diferenciar entre
pubertad precoz central y pseudopubertad
precoz (periférica): prueba con estimulación de
GnRH.
-Interpretación de la prueba con estimulación -Acción de la hormona liberadora de
con GnRH: 1. Se eleva la LH (es central) 2. No gonadotropina: bloqueo los receptores a nivel
hay aumento de la LH (es periférica). de la hipófisis impidiendo la estimulación
pulsátil por el hipotálamo (necesaria para la
-Estudio necesario realizar al hacer el
liberación de FSH y LH).
diagnóstico de pubertad precoz central: RMN
-Tratamiento de la pubertad precoz periférica:
-Utilidad de la RMN en el diagnóstico de
resección del tumor. En el caso de testoxicosis
pubertad precoz central: permite descartar
(ketokonazol).
causas secundarias (tumores).
Tratado de pediatria. Nelson.
-Estudios necesarios realizar para el
diagnóstico etiológico de la pubertad CTO. Pediatría.
periférica: niveles de testosterona, DHEA,
GINECOMASTIA
cortisol.
-Patogenia: desarrollo excesivo de tejido
-Prueba de imagen necesaria realizar para el
fibroso y adiposo con aumento de tamaño en la
diagnóstico etiológico de pubertad periférica:
región mamaria secundario a cambios
USG abdomino-pélvica o testicular.
hormonales durante la adolescencia o vejez. Es
-Tratamiento de la telarquia precoz o un cuadro benigno.
adrenarquia precoz; vigilancia periódica. No
-Patogenia de la ginecomastia neonatal: efecto
requiere tratamiento porque la mayoría sufre
de los estrógenos maternos placentarios.
regresión espontánea, aunque una minoría
Desaparece en meses.
puede evolucionar a una pubertad precoz
(20%). -Patogenia de la ginecomastia puberal:
Desaparece en los últimos años de la
-Tratamiento de la pubertad precoz central:
adolescencia.
tratar la causa y si es idiopática, agonistas de la
hormona liberadora de gonadotropinas
(GnRH).
-Patogenia de la ginecomastia senil: -Tratamiento farmacológico de la
disminución de la testosterona y aumento de ginecomastia: danazol (no hay unanimidad en
los estrógenos. su eficacia).

-Causas patológicas de ginecomastia: Nelson. Tratado de pediatría.

hipogonadismo (afectación testicular o por
TALLA BAJA
alteración de la hipófisis), tumores productores
de hormonas, resistencia a los andrógenos. -Definición de talla baja: talla por debajo de 2
desviaciones estándar para edad y sexo o
-Ginecomastia grado I: aumento leve. Botón
debajo del percentil 3.
alrededor de la areola. No hay exceso de piel.
-Principal hormona encargada del crecimiento
en la edad escolar y adolescente: hormona del
crecimiento.
-Ginecomastia grado III: Gran aumento de la
mama. Piel en exceso. -Regulación de la hormona del crecimiento: la
somatostatina inhibe la producción de
-Estudios a realizar ante sospecha de
hormona de crecimiento en la hipófisis, así
ginecomastia: niveles de testosterona,
como el cortisol (estimula la liberación de
estradiol, LH, ultrasonido.
somatostatina).
-Tratamiento de la ginecomastia grado I: >
-Velocidad de crecimiento normal: 1. Primeros
resuelve de forma espontánea. Si persiste > 2
4 meses (3 cm/mes) 2. 5-8 meses (2 cm/mes) 3.
años se reseca.
9 a 12 meses 1 cm/mes 4. Segundo año de vida
-Tratamiento de la ginecomastia grado II: (1 cm/mes).
lipoaspiración si no hay piel redundante o
-Clasificación de la talla baja: variante de la
resección quirúrgica si la hay.
normalidad y patológica.
-Tratamiento de la ginecomastia grado III:
-Ginecomastia grado II: Aumento moderado. -Tipos de talla baja variante de la normalidad:
resección quirúrgica.
Aumento difuso con bordes no definidos. retraso constitucional del crecimiento y
pubertad, talla baja familiar e hipo crecimiento percentil 25 es patológico y orienta a causas -Obesidad: IMC > percentil 95 o peso para talla
étnico o racial. patológicas. +2 y + 3 DE.
-Causa más frecuente de talla baja: talla baja -Utilidad de las radiografías en la evaluación de -Sobrepeso: IMC entre percentil 85 y 95 o peso
familiar (es una variante de la normalidad). talla baja: permite ver la edad ósea. para talla +1 y +1.99

-Segunda causa más frecuente de talla baja: -Radiografía solicitada en < 2 años para valorar -El mejor parámetro para valorar el peso en los
retraso constitucional del crecimiento (es una velocidad de crecimiento: pie y tobillo niños > 2 años: IMC.
variante de la normalidad). izquierdo
-Evaluación del peso en < 2 años: peso para la
-Talla baja patológica: armónica o -Radiografía solicitada en > 2 años para valorar talla y peso para la edad.
proporcionada y no armónica (no velocidad de crecimiento: mano y muñeca no
-Etiología de la obesidad: exógena y endógena.
proporcionada). dominante.
-Principal causa de obesidad: exógena.
-Causas de talla baja armónica: síndromes, -Diagnóstico de talla baja familiar: talla baja al
desnutrición, enfermedades crónicas, nacimiento + edad ósea normal + velocidad de -Patogenia de la obesidad exógena: desbalance
enfermedades endocrinológicas crecimiento normal + antecedente familiar de entre la ingesta calórica y la pérdida.
(hipotiroidismo, deficiencia de hormona de talla baja. Talla baja al final.
crecimiento). -Causas de obesidad endógena:
-Diagnóstico de retraso constitucional del endocrinológicas (hipotiroidismo, síndrome de
-Causas de talla baja no armónica: genéticas, crecimiento: talla normal al nacimiento, Cushing, ovario poliquístico), genéticas
displasias óseas. velocidad de crecimiento anormal + edad ósea (síndrome de Prader Willi).
anormal + retraso en el inicio puberal +
-Estudios que se solicitan ante la presencia de -Diagnóstico de obesidad: clínica.
antecedente familiar de retraso puberal. Al
talla baja: talla blanca familiar, radiografías,
final alcanza talla normal. -Diagnóstico de síndrome metabólico:
-Cálculo de talla blanca familiar: ((talla padre perímetro de cintura > percentil 90, TA >
-Diagnóstico de talla baja patológica: la
+talla madre) /2) +/- 6.5 percentil 90, triglicéridos > 110, colesterol HDL
velocidad de crecimiento está alterada al igual
que la edad ósea. < 40, diabetes mellitus tipo 2 o alteración de
-Cálculo de la talla de 2 a 7 años: (edad x 5) +80
glucosa en ayuno. Con 2 parámetros presentes.
-Importancia de valoración de la curva de OBESIDAD
crecimiento: si el crecimiento es inferior al
-Primer tratamiento a ofrecer ante presencia
de obesidad: cambios en la alimentación.
-Dieta preferida en paciente pediátrico con
obesidad: dieta con ahorro de proteína de 600-
900 Kcal.
-Otras medidas en el tratamiento de la
obesidad: ejercicio 30 minutos 5 veces a la
semana.
-Fármacos útiles en el tratamiento de la
obesidad: orlistat y metformina. Sólo son útiles
en > 10 años.
-Indicación de cirugía bariátrica en el
tratamiento de la obesidad en pediatría:
cuando las medidas dietéticas y de ejercicio x 6
meses no causen disminución de peso + IMC
40 0 > percentil 120. .
-Tratamiento quirúrgico de elección en el
tratamiento de la obesidad: bypass gástrico.
DESNUTRICIÓN
-Desnutrición: Estado patológico inespecífico
sistémico y reversible secundario a deficiencia
de nutrimentos.
-Clasificación de la desnutrición de acuerdo a la
severidad: se utiliza la clasificación de Federico
Gómez.
-Parámetro que se evalúa en la clasificación de
Federico Gómez: peso para la edad.
-Cirugía que baja en mayor porcentaje el peso: -Federico Gómez clasifica la desnutrición en:
manga gástrica. leve (déficit de peso 10-25% o -1y-1.99 DE),
moderado (déficit de peso 26-40% o -2 y -2.99
-Complicaciones de la obesidad: resistencia a la DE) y severo (déficit de peso > 40% o < -3 DE).
insulina, síndrome metabólico.
Cardiovasculares (HTA, ateroesclerosis). -Clasificación de la desnutrición de acuerdo a
Respiratorio (SAOS, disnea). GI temporalidad: clasificación de Waterlow.
(esteatohepatitis, colelitiasis, pancreatitis).
-Parámetro que utiliza Waterlow: peso para la
Dolor articular. Problemas psicosociales.
talla y talla para la edad.
-Clasificación de Waterlow: agudo (peso para la
Prevención y diagnóstico de sobrepeso y talla anormal pero talla para la edad normal),
obesidad en niños y adolescentes. GRR.2018. crónico (peso para la talla normal pero talla
para la edad bajo), crónico agudizado (peso
CTO.Pediatría.
para la talla y talla para la edad anormales).
Plataforma ENARM. -Clasificación clínica de la desnutrición:
marasmo o desnutrición calórico-proteica no
edematosa (es una desnutrición por falta de
calorías) y Kwashiorkor o desnutrición calórico
proteica edematosa (es una desnutrición por
deficiencia de proteínas).
-Principal causa de desnutrición: desmedro o
desnutrición crónica.
-Cuadro clínico del desmedro: alteraciones por
deficiencia de vitaminas. Talla baja para la
edad.
-Cuadro clínico de la denutrición marasmática:
pérdida de grasa subcutánea (piel pegada al
hueso) , piel seca, pelo quebradizo.
-Signo clínico característico del marasmo: piel
pegada al hueso.
-Cuadro clínico de la desnutrición tipo
Kwashiorkor: edema periférico, distensión
abdominal, ascitis, piel seca, cabello
quebradizo.
-Diagnóstico de la desnutrición: A
(antropometría con peso, talla), B (bioquímico)
y C (clínica).
-Hallazgos bioquímicos de desnutrición:
diminución de ferritina, fibrinógeno, albúmina
(vida media de 20 días), transretinina (vida
media de 2 días), transferrina.
-Signos universales de la desnutrición: dilución,
disfunción y atrofia.
-Signos de dilución: hipoalbuminemia,
hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia.
-Signos de disfunción: malabsorción intestinal,
insuficiencia pancreática (hipoglicemia).
-Signos circunstanciales de desnutrición:
edema, caída de cabello, petequias,
hipotermia, IC, hepatomegalia.
-Tratamiento de la desnutrición: depende del
déficit de peso.
-Indicación de tratamiento hospitalario; déficit
de peso > 20%.
-Fases del tratamiento hospitalario de la
desnutrición: fase de estabilización y fase de
rehabilitación.
-La fase de estabilización en el tratamiento de
la desnutrición consiste en: corrección de
trastornos hidroelectrolíticos, tratar
infecciones si las hay, iniciar micronutrientes
(no dar hierro).
-Calorías administradas en la fase de
estabilización: 100 Kcal/kg/día con 1 g
proteína/kg/día.
-La fase de rehabilitación en el tratamiento de
la desnutrición consiste en: se inicia el hierro,
se aumenta el aporte calórico y reposición de
las vitaminas.
-Meta de la ganancia ponderal: 10 g/kg/día o
100 g/semana.
Diagnóstico y tratamiento de la desnutrición en
niños < 5 años.
CTO. Pediatría.
Plataforma ENARM
Manual Prieto
DEFICIENCIA DE VITAMINA B
--Vitamina B1 o tiamina: beri beri
-Vitamina B2 es: riboflavina
-Vitamina B3 o niacina: pelagra.
-Vitamina B5: ácido pantoténico -Cuadro clínico de la encefalopatía de
Wernicke: nistagmo, oftalmoplejía y ataxia.
-Vitamina B6: piridoxina (requiere de factor
intrínseco para su absorción). -Cuadro clínico de la psicosis de Korsakoff:
alucinaciones, alteración de la memoria.
-Vitamina B7: biotina
-Diagnóstico del Beri-Beri: transcetolasa
-Vitamina B12 o cianocobalamina: anemia
eritrocitaria y concentración de tiamina.
megaloblástica.
-Tratamiento del Beri-beri: tiamina.
-Factores de riesgo para deficiencia de vitamina
B: vegetarianos, alcohólicos, gastrectomía, ARRIBOFLAVINOSIS
enfermedad inflamatoria intestinal.
-Etiología de la arriboflavinosis: deficiencia de
la vitamina B2 (riboflavina)
BERI-BERI -Cuadro clínico de la arriboflavinosis: queilosis
(palidez de la comisura con posterior
-Etiología del Beri-Beri: deficiencia de vitamina
maceración) , glositis, queratitis, conjuntivitis,
B1 (tiamina)
fotofobia, lagrimeo, dermatitis seborreica.
-Función de la tiamina: producción de
-Diagnóstico de la arriflavinosis: coeficiente de
acetilcolina y metabolismo de los
actividad de la glutatión reductasa.
carbohidratos.
-Cuadro clínico del beri beri seco: irritabilidad,
apatía, incapacidad de concentrarse y
posteriormente parestesias, hiporreflexia,
calambres, dolor muscular.
-Cuadro clínico del beri beri húmedo: datos de
insuficiencia cardiaca.

PELAGRA (PELLAGRA)
-Etiología de la pelagra: deficiencia de la
vitamina B 3 o niacina.
-Metabolito utilizado para síntesis endógena de
vitamina B 3: triptófano.
-Función de la vitamina B 3 o niacina: oxidación
tisular.
-Factores de riesgo para deficiencia de vitamina
B3: malaabsorción intestinal, alcoholismo,
consumo de isoniazida de forma crónica.
-Triada clínica de la pelagra: diarrea, dermatitis
y demencia.
-Cuadro clínico de la pelagra: debilidad,
parestesias, insomnio, ansiedad, depresión.
Diarrea. Lesiones eritematosas en piel que se
vuelven hiperqueratosicas e hiperpigmentadas infecciones de repetición, pérdida del sentido
con descamación posterior. del gusto.
-Diagnóstico de la pelagra: clínico. -Alteraciones oculares por deficiencia de
vitamina A: ceguera nocturna, xeroftalmia,
-Utilidad de la medición de niveles de niacina:
manchas de Bitot (células descamadas de color
no es de utilidad porque tarda mucho tiempo.
grisáceo), ulceración corneal.
-Tratamiento de la pelagra: nicotinamida 300
mg en 3 dosis diarias por 1 mes.
-Prevención de la pelagra: dosis diarias de 12 a
20 mg de niacina.
Diagnóstico y tratamiento de pelagra en edad
pediátrica. GRR.0217
DEFICIENCIA DE VITAMINA A
-Función de la vitamina A: proliferación, -Diagnóstico de la deficiencia de vitamina A:
crecimiento y diferenciación celular, clínica + medición de nieles de retinol.
hematopoyesis.
-Niveles de retinol normal: > 30 mg/dl.
-Población con mayor riesgo de deficiencia de
vitamina A: preescolares. -Prevención de la deficiencia de vitamina A:
suplementación oral con 50,000 UI en los
-Micromolécula necesaria para el adecuado primeros días de vida. En > 1 año vitamina A
funcionamiento de la vitamina A: zinc (moviliza cada 6 meses 200,000 UI
el retinol del hígado a su lugar de acción).
-Alimentos con alto contenido de vitamina A:
-Cuadro clínico por deficiencia de vitamina hígado, pescado, leche, huevo, hojas verdes,
A:síndrome de dificultad respiratoria, anemia, frutos anaranjados.
alteraciones oculares, piel escamosa,
-Cuadro clínico de intoxicación aguda por
vitamina A: náuseas, vómito, visión borrosa,
ataxia.
-Intoxicación crónica por vitamina A: pérdida
de cabello, labios agrietados, dolor óseo.
Diagnóstico y tratamiento de la deficiencia de
vitamina A en niños. GRR.2014.
DEFICIENCIA DE VITAMINA C
(ESCORBUTO/SCURVY).
-La vitamina C es una vitamina: hidrosoluble.
-Epidemiología del escorbuto: afecta a los niños
entre 6 y 12 meses.
-Función del ácido ascórbico: formación de
colágeno normal y transformación del ácido
fólico.
-Patogenia del escorbuto: Alteración den la
incorporación de hidroxipolina y prolina al
colágeno lo que lleva a fragilidad de los
capilares que lleva a hemorragias, cicatrización
pobre de las heridas, disminución de la
absorción de hierro.
-Cuadro clínico del escorbuto: cansancio,
debilidad, dolor en las extremidades, los niños
duermen en posición “de patas de rana”,
encías inflamadas y sangrantes, hemorragias
en piel, palidez (anemia), imagen en rosario en
el tórax.
-Diagnóstico del escorbuto: clínica + niveles de
ácido ascórbico en sangre.
-Otras pruebas a realizar ante sospecha de
escorbuto: prueba de fragilidad capilar.
-Técnica de la prueba de fragilidad capilar: se
coloca esfigmomanómetro y se insufle hasta la
media entre PAS y PAD y se deja por 4 minutos.
Positivo si aparecen petequias.
-Tratamiento del escorbuto: administración
oral de ácido ascórbico (250 mg/ 6 hrs) + dieta
rica en frutas y verduras.
Nelson. Tratado de pediatría.
RAQUITISMO CARENCIAL.
-Principal fuente de vitamina D: piel (produce
colecalciferol o vitamina D3).
-Otras fuentes de vitamina D3: carnes y leche
(colecalciferol) y verduras (ergocalciferol o
vitamina D2). Son insuficientes.
-Metabolismo de la vitamina D3: se agrega
grupo OH a nivel del hígado. En el riñón se
agrega otro grupo OH formando su forma más
activa (calcitriol). Se absorbe en yeyuno.
-Acciones hormonales de la vitamina D:
aumenta absorción de calcio y fósforo + facilita
resorción ósea.
-Patogenia del raquitismos y osteomalacia:
alteración en la mineralización ósea por
deficiencia de cristales de apatita (formados
por calcio y fósforo).
-Clasificación del raquitismo de acuerdo a su
etiología: carencial, primario y secundario.
-Raquitismo primario: defecto congénito de las
enzimas que metabolizan la vitamina D.
Dependiente de vitamina D 1 (por alteración de
la alfa hidroxilasa) y dependiente de vitamina
D2 (por resistencia a la 1-25 vitamina D).
-Raquitismo secundario: insuficiencia renal
crónica, hipofosfatemia familiar, acidosis
tubular renal.
-Etiología del raquitismo carencial: deficiencia
de vitamina D o por alteración de la absorción
de calcio.
-Factores de riesgo para raquitismo:
malaabsorción, tratamiento prolongado con
anticonvulsivantes, no exposición adecuada al
sol, consumo de comida fuera de casa.
-Tipos de vitamina D: ergocalciferol (sintetizado -Estándar de oro para diagnosticar deficiencia
por plantas) y colecalciferol (sintetizado por de vitamina D: niveles de 25 Hidroxivitamina D.
mamíferos).
-Hallazgos en los laboratorios en raquitismo:
-Principal fuente de vitamina D en el humano: disminución de los niveles de vitamina D (< 30
vitamina D 3 sintetizada por la piel. mmol/l), hipocalcemia, hipofosfatemia,
aumento de fosfatasa alcalina.
-Consecuencia de la concentración baja de
vitamina D: hipofosfatemia e hipocalcemia que -Tratamiento del raquitismo carencial:
llevan a hiperparatiroidismo. vitamina D vía oral (2000 UI/día) por 3 meses,
calcio oral 500 mg/día,
-Consecuencias del hiperparatiroidismo:
aumento de la resorción ósea para normalizar -Profilaxis del raquitismo carencial: adecuadas
niveles de calcio y fosfato. dosis de vitamina D. Embarazadas (600 UI/d), <
6 meses (400 UI/d), > 6 meses (600 UI/d), > 11
-Clínica del raquitismo carencial:
años (800-2000 UI/d), si obesidad dar el doble
ensanchamiento de muñecas y tobillos,
de la dosis recomendada. Adecuadas dosis de
erupción dental tardía, deformidad de las
calcio: < 6 meses (200 mg/d), > 6 meses (260
piernas (genum varu, genum valgu), rosario
mg/d), > 12 meses (>300 mg/d). Exposición al
raquítico, prominencia frontal, craneotabes,
sol: lactantes (30 minutos/semana con pañal),
dolor óseo, convulsiones por la hipocalcemia,
niños y adolescentes (15 minutos/d).
tetania, retraso en el crecimiento, pobre
retraso motor grueso.
-Cuadro clínico de la osteomalacia: dolor óseo Prevención, diagnóstico y tratamiento del
que aumenta con la palpación + debilidad raquitismo carencial. GRR. 2019.
muscular + fracturas patológicas o líneas de
CTO.Pediatría.
Looser Milkman.
-Pruebas complementarias para el diagnóstico
de raquitismo: laboratorios, radiografías.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
-Función de la hormona tiroidea: crecimiento
en el lactante y preescolar así como
mielinización del SNC:
-Principal causa de hipotiroidismo congénito:
disgenesia tiroidea.
-Tipos de disgenesia tiroidea: ectopia,
agenesia, hipoplasia.
-Tipo de disgenesia más frecuente en México:
ectopia tiroidea (60%).
-Otras causas de hipotiroidismo congénito:
dishormonogénesis, déficit de yodo,
alteraciones del eje hipotálamo-hipofisiario.
-Clasificación fisiopatológica del hipotiroidismo
congénito: primario (afectación en la glándula
tiroidea), secundario (afectación en la hipófisis
con diminución de la producción de TSH),
terciario (afectación del hipotálamo con
disminución de la síntesis de TRH) y periférico
(por resistencia a las hormonas tiroideas).
-Gen implicado en la ectopia tiroidea: Pax-8
-Cuadro clínico del hipotiroidismo congénito:
llanto ronco + hernia umbilical + fontanelas
amplias asociado a hipotonía, letargia, ictericia,
piel seca y fría.
-Facies características del hipotiroidismo
congénito: macroglosia, edema palpebral,
hipertelorismo.

-Porcentaje de RN que muestran clínica al
nacimiento en el hipotiroidismo congénito: 5%.
-Diagnóstico de hipotiroidismo congénito:
tamiz neonatal + confirmación con pruebas de
función tiroidea.
-Momento oportuno para realizar tamiz
neonatal: 3º a 5º día de nacimiento.
-Alteración encontrada en el tamiz neonatal en
el hipotiroidismo congénito: aumento de TSH.
-Conducta a seguir ante un tamiz neonatal
alterado: si es RN a término se realizan PFT y si
es preematuro se repite prueba a las 2
semanas.
-Alteraciones en las pruebas tiroides en el
hipotiroidismo congénito: TSH elevada con T4
libre disminuida.
-Estudio de imagen a realizar una vez
confirmado el hipotiroidismo congénito: USG
de cuello y gammagrama tiroideo (para valorar
la causa).
-Tratamiento del hipotiroidismo congénito:
levotiroxina de por vida.
-Complicaciones de hipotiroidismo congénito
no tratado: cretinismo (alteración de la
mielinización con desarrollo de grave retraso
mental).
Plataforma ENARM
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
-Patrón de herencia de la hiperplasia
suprarrenal congénita: autosómico recesivo.
-Etiología de la hiperplasia suprarrenal
congénita: déficit de enzimas que actúan en la
síntesis de colesterol.
-Enzima más frecuentemente afectada en la
hiperplasia suprarrenal congénita: 21-
hidroxilasa (95%).
-Patogenia de la hiperplasia suprarrenal
congénita: el déficit de 21 hidroxilasa lleva a
falta de síntesis de cortisol y aldosterona a
partir de la 17 hidroxiprogesterona. Debido a
la deficiencia de cortisol hay aumento
compensatorio de ACTH que hiperestimula la
glándula suprarrenal llevando a
hiperandrogenismo.
-Formas clínicas de la hiperplasia suprarrenal
congénita: clásica (perdedora de sal y
virilizante), no clásica.
-Forma clínica más frecuente de la hiperplasia
suprarrenal congénita: la perdedora de sal.
-Cuadro clínico clásico de la hiperplasia
suprarrenal congénita perdedora de sal: crisis
adrenal a los 7 días de vida (hipoglucemia +
hipercalemia + hiponatremia + vómitos,
disminución del estado de consciencia,
deshidratación.
-Cuadro clínico de la hiperplasia suprarrenal
congénita variedad virilizante: en mujeres
causa pseudohermafroditismo con genitales
externos ambiguos. En hombres hay
crecimiento de pene e hiperpigmentación de
genitales.
-Estudio estándar de oro para hiperplasia
suprarrenal congénita: medición de la 17-
hidroxiprogesterona.
-Aspectos a tener en cuenta en la medición de
hidroxiprogesterona: en los lactantes de 2 a 6
meses existe un aumento de esta (mini
pubertad fisiológica).
-Estudio de confirmación de hiperplasia
suprarrenal congénita: genético.
-Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal
congénita: hidrocortisona.
-Prevención de complicaciones en la
hiperplasia suprarrenal congénita: tamiz
neonatal.
-Pronóstico de la hiperplasia suprarrenal
congénita: infertilidad en mujeres, talla baja.
Tamizaje, diagnóstico y tratamiento del
paciente con hiperplasia suprarrenal congénita
por deficiencia de 21 hidroxilasa. GRR.2014.
Palataforma ENARM.
HIPOGLUCEMIA NEONATAL
-Factores de riesgo para hipoglucemia
neonatal: estrés perinatal (hipoxia,
preeclampsia…), madre diabética, parto
prematuro o postérmino, ingesta de B-
bloqueadores o hipoglucemiantes por la
madre.
-Patogenia de la hipoglucemia neonatal:
durante el corte del cordón umbilical el cerebro
utiliza ácidos grasos libres como fuente de
energía cerebral gracias a la liberación de
catecolaminas.
-Porcentaje de neonatos que presenta
hipoglicemia: si madre con diabetes
pregestacional 50% y si diabetes gestacional
25%.
-La glucosa en las 2 primaras horas de vida
puede disminuir: hasta 20 mg/dl llegando a
cifras de 50 mg/dl de glucosa.
-Cuadro clínico de la hipoglicemia neonatal:
estupor, convulsiones, debilidad muscular,
llanto débil, hipotermia, rechazo a la vía oral.
-Estudio a realizar ante sospecha de
hipoglucemia: toma de glucosa
-Desventajas de la glucometría: valores
alterados si hemoglobina baja, acidosis,
hiperbilirrubinemia, edema.
-Ante neonatos con factores de riesgo para
hipoglucemia: medir glucosa cada 4 horas a
partir de las 2 horas de vida.
-Tratamiento de la hipoglucemia sintomática:
bolo de solución glucosada al 10% 2ml x kg y
posteriormente infusión y verificar glucosas
cada 2 a 4 horas.
-Meta de tratamiento: glucosa sérica > 50 Diagnóstico y tratamiento de la hipoglicemia
mg/dl. neonatal . GRR. 2018
-Tratamiento de la hipoglucemia asintomática:
sólo si < 45mg/dl dar seno materno y repetir
niveles de glucosa a los 60 minutos y si no
responde iniciar solución glucosada al 10%.
-Actitud a seguir si hipoglucemia no resuelve en
las primeras 48 horas: buscar patologías.

-Medidas para prevenir la hipoglucemia

neonatal: contacto piel con piel al nacer, iniciar
alimentación en los primeros 30 minutos de
vida, alimentación a libre demanda (10 a 12
veces al día).

-Consecuencia de la hipoglucemia neonatal:

alteraciones en el aprendizaje.

-Diagnóstico diferencial de la hipoglucemia

neonatal: hipocalcemia (madre diabética, hijo
con convulsiones).

-Complicaciones de neonato de madre

-
diabética: hipoglucemia (principal alteración),
hipocalcemia, ictericia, dificultad respiratoria.

-Tratamiento de la hipocalcemia: si calcio < 6.5

mg/dl perfusión continua de gluconato de
calcio (5ml/kg/día).
-Herpes zóster -Liquen plano -Von-Hippel-Lindau

-Impétigo -Pitiriasis rosada -Sturge-Weber.

-Erisipela -Dermatitis atópica -Queratosis seborreica

-Celulitis -Dermatitis de contacto -Xeroderma pigmentoso

-Eritrasma -Urticaria -Nevus sebáceo

-Erisipeloide -Prurigo por insecto -Queratosis actínica

-Foliculitis -Necrólisis epidérmica tóxica o síndrome de -Carcinoma basocelular

Steven Johnson.
-Furunculosis -Carcinoma epidermoide
-Alopecia
-Ántrax estafilocócico -Melanoma maligno
-Vitiligo
-Hidrosadenitis supurativa DERMATOSIS DE VIH
-Pénfigo
-Lepra -Exantema más frecuente en el VIH: candidiasis
-Penfigoide ampolloso oral.
-Tiña
-Penfigoide gestacional -Etiología de la leucoplasia vellosa oral: virus de
-Cándida
Epstein Barr.
-Dermatitis herpetiforme
-Pitiriasis versicolor
-Cuadro clínico de la leucoplasia oral vellosa:
-Eritema nudoso
-Escabiosis placas blanquecinas en los bordes laterales de
-Vasculitis nodular la lengua, encías y carrillos que no se
-Pediculosis desprenden al raspado. Ausencia de síntomas.
-Pioderma gangrenoso
-Leishmaniasis cutánea
-Neurofibromatosis
-Dermatitis seborreica
-Esclerosis tuberosa
-Psoriasis
 -Diagnóstico de la angiomatosis bacilar: PCR,
cultivo de una biopsia de piel.
-Tratamiento de la angiomatosis bacilar:
eritromicina por 3 meses.

-Etiología del sarcoma de Kaposi: herpes virus

8.
-Diagnóstico de la leucoplasia oral vellosa:
clínico. -Patogenia del sarcoma de Kaposi:
proliferación maligna del endotelio de los vasos
-Diagnóstico definitivo de la leucoplasia oral
sanguíneos.
vellosa: histológico.
-Principal factor de riesgo de sarcoma de
-Tratamiento de la leucoplasia oral vellosa:
Kaposi: homosexualidad.
terapia antirretroviral, aciclovir, podofilina
tópica. -Cuadro clínico del sarcoma de Kaposi: máculas
eritematosas o rojo vinoso aisladas + nódulos
-Etiología de la angiomatosis bacilar: bartonella
indurados con aspecto de mora + afectación
henselae.
del tracto respiratorio (disnea, tos, hemoptisis)
-Forma de transmisión de la bartonella: piojos + afectación del tracto gastrointestinal (náusea,
y pulgas. vómito, sangrado gastrointestinal).
-Cuadro clínico de la angiomatosis bacilar:
pápulas rojizas diseminadas.

Kaposi sarcoma is a vascular tumor caused
by human herpesvirus type 8 infection.
Classic Kaposi sarcoma occurs most often in
older men, is indolent, and is usually
confined to a small number of lesions on the
skin of the lower extremities. Cutaneous
lesions are asymptomatic purple, pink, or
red macules that may coalesce into blue-
violet to black plaques and nodules. Manual
MSD.
-Estudios complementarios ante paciente con
sarcoma de Kaposi: radiografía de tórax, sangre
oculta en heces.
-Tratamiento del sarcoma de Kaposi: terapia
antirretroviral + radioterapia local o
antraciclina liposolamal.
Sarcoma de Kaposi en paciente con VIH. GRR.
HERPES ZÓSTER
-Etiología del herpes zóster: virus de varicela
zóster.
-Patogenia del herpes zóster: reactivación de
la infección.
-Cuadro clínico del herpes zóster: parestesias
ardorosas + pápulas y vesículas que se rompen
y forman costras + alodinia.
-Diagnóstico inicial del sarcoma de Kaposi:
clínico.
-Diagnóstico confirmatorio de sarcoma de
Kaposi: biopsia de las lesiones (proliferación
vascular).
-Síndrome de Ramsay-Hunt: vesículas en pregabalina, nortriptilina, esteroides orales,
pabellón auricular y conducto auditivo interno parche de lidocaína.
+ parálisis facial homolateral + vértigo +
hipoacusia.

-Signo de Hutchinson en el herpes zóster:

lesiones herpéticas en la punta de la nariz. Se
debe hacer exploración oftalmológica.

-Diagnóstico del herpes zóster: clínico.

-Tratamiento del herpes zóster: antiviral +

analgésico.
-Indicación de antiviral en herpes zóster: todos
los inmunodeprimidos o inmunocompententes
(> 50 años, afectación de cara y extremidades,
dolor moderado a grave, exantema grave,
síndrome de Ramsay Hunt).

-Antivirales útiles en el tratamiento del herpes

zóster: aciclovir (800 mg c/5 horas) por 10 días.
Famciclovir (250 mg/8 horas por 7 días).

-Antiviral de elección en caso de resistencia a

los antivirales de primera elección: foscarnet.

-Complicación del herpes zóster: neuralgia

posherpética.

-Tratamiento de la neuralgia posherpética:

paracetamol, tramadol, gabapentina,
 Herpes zoster is caused by
reactivation of the varicella-zoster
virus (the cause of chickenpox)
from its latent phase.
 A painful rash, usually crops of
vesicles on an erythematous base,
develops on one or more adjacent
dermatomes.
 Fewer than 4% of patients have
another outbreak of zoster, but
many, particularly the elderly, have
persistent or recurrent pain for
months or years (postherpetic
neuralgia).
 Antivirals (acyclovir,
famciclovir, valacyclovir) are
beneficial, especially for
immunocompromised patients.
 Analgesics are often necessary.
 Immunocompetent adults ≥ 50
yr should be given recombinant
zoster vaccine whether they have
had herpes zoster or not.
Prevención, diagnóstico y tratamiento del
herpes zóster en adulto. GRR.
CTO. Dermatología.
IMPÉTIGO
-Impétigo: infección superficial de la piel.
-Etiología del impétigo: #1 estreptococo
pyogenes excepto impétigo ampolloso que es
por S.aureus.
-Factores de riesgo para impétigo: lesiones de
la piel + mala higiene.
-Patogenia del impétigo ampolloso: toxina
epidermolítica.
-Clasificación clínica del impétigo: no
ampolloso (70%) y ampolloso (30%).
-Cuadro clínico del impétigo no ampolloso:
vesículas  pústulas  costras melicéricas. No
hay datos sistémicos.
This photo shows clusters of vesicles and
pustules with developing honey-colored
crust on the nose. Manual MSD.
-Cuadro clínico del impétigo ampolloso:
ampollas fláccidas placas con collarete
escamoso.

Bullous impetigo is a superficial skin infection
that manifests as clusters of vesicles or
pustules that enlarge rapidly to form bullae.
The bullae burst and expose larger bases,
which become covered with honey-colored
varnish or crust. Manual MSD.
-Diagnóstico inicial del impétigo: clínica.
-Diagnóstico confirmatorio de impétigo: cultivo
de la secreción de las ampollas.
-Tratamiento de primera elección en el
impétigo: mupirocina tópica.
-Tratamiento de segunda línea del impétigo:
dicloxacilina oral, amoxicilina con clavulanato
oral.
-Complicaciones del impétigo: celulitis, Erysipelas is characterized by shiny, raised,
erisipela, glomerulonefritis estreptocócia, indurated, and tender plaque-like lesions
escarlatina. with distinct margins. Manual MSD.
CTO. Dermatología.
Plataforma ENARM.
ERISIPELA
-Erisipela: infección superficial de la piel.
-Etiología #1 de erisipela: estreptococo del
grupo A.
-Factores de riesgo para erisipela: estasis
venosa, traumatismos, úlceras en piel,
inmunodepresión.
-Cuadro clínico de la erisipela: placa de bordes
bien definidos, eritematosa, dolorosa + -Diagnóstico de la erisipela: clínico.
fiebre.#1 cara y #2 piernas.
-Tratamiento de primera línea de la erisipela en
miembros inferiores: penicilina y si alergia
eritromicina o cefalosporina.
-Tratamiento de primera línea de la erisipela en
cara: dicloxacilina o vancomicina.
  MRSA is more common in facial
erysipelas than in lower-extremity
erysipelas.
 Consider erysipelas with shiny, raised,
indurated, and tender plaques that have
distinct margins, particularly if there are
systemic signs (eg, fever, chills, malaise).
 Consider penicillin for lower-extremity
erysipelas and initially vancomycin if
MRSA is suspected or facial erysipelas.
CTO. Dermatología
Plataforma ENARM
CELULITIS
-Celulitis: infección de la piel profunda que
afecta a dermis profunda y tejido celular
subcutáneo.
-Etiología de la celulitis: estreptococo del grupo
A.
-Cuadro clínico de la celulitis: placa de bordes
mal definidos, eritematosa, dolorosa.
 The most common pathogens causing
cellulitis overall are S. pyogenes and S.
aureus.
 MRSA should be considered in the
presence of certain risk factors (eg,
purulent cellulitis, penetrating trauma,
wound infection, nasal colonization),
particularly if there is a known outbreak or
local prevalence is high.
-Diagnóstico de la celulitis: clínico.  Differentiate leg cellulitis from deep vein
thrombosis by the presence of skin warmth,
-Tratamiento de la celulitis: penicilina oral, redness, peau d'orange quality, and
dicloxacilina o cefalexina. lymphadenopathy.
-Tratamiento de la celulitis si alergia a
penicilina: macrólidos o clindamicina.  Do not culture skin or wounds; however,
with severe or complicated infection,
culture blood and possibly tissue.
 Direct antibiotic therapy against the most
likely pathogens.
CTO. Dermatología.
ERITRASMA
-Etiología del eritrasma: corynebacterium
minutissimum.
-Cuadro clínico del eritrasma: placas ERISIPELOIDE -Complicación del erisipeloide: endocarditis
eritematosas en pliegues. infecciosa.
-Etiología del erisipiloide: Erysipelothrix
rhusiopathiae. CTO. Dermatología.

-Patogenia del erisipeloide: espina de pescado. FOLICULITIS

-Cuadro clínico del erisipeloide: placa -Foliculitis: infección del folículo piloso
eritemarosa en mano que se detiene al llegar a
-Etiología de la foliculitis: S.aureus.
la muñeca.
-Factores de riesgo para foliculitis: depilación,
humedad, irritación química.
-Cuadro clínico de la foliculitis: pústulas con
halo eritematoso + prurito.
Erythrasma is an intertriginous
Corynebacterium minutissimum infection
that affects people with diabetes and those
living in the tropics. It most commonly
develops in the web spaces of the foot and in
the groin. Manual MSD.
In a person who works with animals or animal
-Diagnóstico del eritrasma: luz de Wood con products, penetrating trauma can cause
color rojo coral. inoculation with Erysipelothrix rhusiopathiae
and a characteristic purplish, indurated rash
-Diferencia con la candidiasis intertriginosa: no known as erysipeloid. Manual MSD.
hay lesiones satélites.

-Tratamiento del eritrasma: macrólidos. -Tratamiento del erisipeloide: penicilina.

CTO. Dermatología.
 -Factores de riesgo para forúnculo y carbunco:
uso de ropa apretada, sudoración,
inmunodeprimidos.

-Cuadro clínico de la furunculosis: N

ódulo eritematoso doloroso que al romperse

drena pus y sangre.

-Diagnóstico de la foliculitis: clínico.

-Diagnóstico de la furunculosis y carbunco:
-Diagnóstico definitivo de la foliculitis: cultivo clínico.
de la secreción.
-Diagnóstico definitivo de furunculosis y
-Tratamiento de la foliculitis leve: mupirocina carbunco: cultivo de la secreción.
tópica.
-Tratamiento de la furunculosis y carbunco:
-Tratamiento de la foliculitis grave: drenaje del absceso y antibiótico sistémico.
dicloxacilina.
-Antibiótico de elección de la furunculosis y
CTO. Dermatología. Furuncles (boils) are tender nodules or
carbunco: dicloxacilina.
pustules that involve a hair follicle and are
FORÚNCULO Y ANTRAX caused by staphylococcal infection. CTO. Dermatología
-Forúnculo: infección profunda de un folículo Carbuncles are clusters of furuncles that are
subcutaneously connected. Manual MSD. Plataforma ENARM.
piloso.
HIDROSADENITIS SUPURATIVA O
-Ántrax o carbunco: infección profunda de dos -Cuadro clínico del carbunco o ántrax: nódulo
GOLONDRINAS
o más folículos pilosos. con varios puntos de supuración + fiebre.
-Hidrosadenitis supurativa: inflamación de las
-Etiología del forúnculo y carbunco: S.aureus. glándulas sudoríparas.
-Etiología de la hidrosadenitis supurativa: S. abscesos grandes (incisión y drenaje). Se asocia
aureus. antibiótico oral.
-Factores de riesgo de hidrosadenitis -Tratamiento antibiótico de elección:
supurativa: obesidad, mujeres, antecedentes tetraciclina.
familiares.
CTO. Dermatología.
-Cuadro clínico de la hidrosadenitis supurativa:
Plataforma ENARM.
nódulos dolorosos eritematosos que fistuliza.
Causa cicatrización. > axila, ingle. LEPRA

-Etiología de la lepra: mycobacterium leprae

(bacilo de Hansen).

-Formas clínicas de la lepra: tuberculoide y

lepromatosa.

-Forma de adquisición de la lepra: gotitas de

aerosol?.

-Patogenia de la lepra: si buena inmunidad

-Diagnóstico inicial de la
supurativa: clínica.
-Diagnóstico definitivo de
cultivo de la secreción.
celular aparece la lepra tuberculoide y si mala
la lepra lepromatosa.
This photo shows skin lesions consisting of
hidrosadenitis -Cuadro clínico de la lepra tuberculoide: placas
hypopigmented macules with overlying
hipocrómicas de bordes bien definidos con
bordes elevados y arrosariados + pérdida de la numbness due to nerve damage. Manual
hidrosadenitis: MSD.
sensibilidad en las placas.

-Tratamiento de la hidrosadenitis supurativa:

abscesos pequeños (inyección de esteroides) y
 -Diagnóstico definitivo de la lepra lerpomatosa:
baciloscopia de una muestra de tejido. NO se
cultiva.

-Tratamiento de la lepra lepromatosa

(multibacilar): clofazimina + dapsona (diarios
por 12 meses) + rifampicina con dapsona con
clofazimina (mensual por 12 meses).

-Tratamiento de la lepra tuberculoide

paucibaclar: rifampicina + dapsona (mensual
por 6 meses) + dapsona diaria por 6 meses.
-Histología de la lepra tuberculosa: granulomas -Complicaciones de la lepra: reacciones
perineurales. lepromatosas.
-Cuadro clínico de la lepra lepromatosa: -Reacción tipo I o de reversa: por incremento
lepromas (placa mal definida en cara, manos y de la inmunidad celular. Fiebre + inflamación
pies) + madarosis (pérdida de la cola de la ceja) de la piel previamente dañada + inflamación
+ facies leoninas. neural. Se trata con clofazimina + prednisona
hasta mejoría de los síntomas.
-Reacción tipo II o eritema nudoso
lepromatoso: por activación de linfocitos T que
lleva a vasculitis y paniculitis. Eritema nudoso +
-Diagnóstico para diferencias entre lepra fiebre + artritis + glomerulonefritis. Se trata con
lepromatosa y tuberculoide: reacción de talidomida.
mitsuda (intradermorreacción con lepromina).
Se hace lectura a los 21 días. Positiva en la NOM. Lepra.
tuberculoide y negativa en la lepromatosa. CTO. Dermatología.
TIÑA

-Agente etiológico más frecuente de tiña:

trichophyton.

-Otros agentes causales de tiña: microsporum

y epidermophyton.

-Etiología de la tiña de la cabeza: T. tonsurans.

-Etiología de la tiña de cuerpo, pie, mano, uñas

,inguinal y de folículos pilosos: T.rubrum.

-Etiología de la tiña de la barba: T.

mentagrophytes.
-Cuadro clínico de la tiña inguinal: lesiones
-Etiología del querión: M.canis. eritematosas con zonas de descamación en el
-Localización más frecuente de tiña en los pliegue SIN afectar escroto.
niños: cabeza.

-Localización más frecuente de tiña en el -Cuadro clínico de la tiña del cuerpo: placas
adulto: pie. eritematosas con bordes bien definidos y
descamativos y pruriginosas.
-Factores de riesgo para tiña: humedad, atopia.

-Cuadro clínico de la tiña de la cabeza:

psudoalopecia con pelos cortos y descamación.

-Cuadro clínico de la tiña de las uñas:

paquioniquia (aumento del espesor) +
onicólisis de la porción distal de la uña + -Diagnóstico de confirmación de tiña:
ausencia de inflamación periungueal. microscopia directa con KOH (ver las levaduras)
o cultivo en medio de Saboraud. Luz de Wood
-Cuadro clínico de la tiña de la barba: pústulas.
negativa.

-Tratamiento de primera elección de la tiña

cuerpo, pies, manos e ingle: terbinafina tópica,
-Tratamiento de segunda elección de la tiña
cuerpo, manos, pies e ingle: ketoknazol o
miconazol tópico.

-Tratamiento de primera elección de la tiña de

cabeza, favus, querión, uñas, barba: terbinafina
-Cuadro clínico del favus: pústulas en forma de
oral.
cazuela con costras amarillas.
-Tratamiento de segunda elección de la tiña de
cabeza, favus, querión, uñas, barba:
-Cuadro clínico del querión: pústulas + pus + itrakonazol oral.
alopecia.
Diagnóstico y tratamiento de la tiña y
onicomicosis en el primer nivel de atención.
GRR.2009.

CTO.Dermatología.

INFECCIÓN POR CÁNDIDA

-Cuadro clínico del intertrigo por cándida:

-Cuadro clínico del granuloma tricofítico:
placas eritematosas rojas brillantes con
foliculitis posterior a depilación.
lesiones papulares satélite.
-Diagnóstico inicial de tiña: clínico.
 PITIRIASIS VERSICOLOR

-Etiología de la pitiriasis versicolor: hongo

malassezia furfur.

-Factores de riesgo para pitiriasis versicolor:

humedad, inmunosupresión.
-Patogenia de la pitiriasis versicolor:
producción de ácido dicarboxílico por el hongo.

-Cuadro clínico de la pitiriasis versicolor:

máculas hipo e hiperpigmentadas de bordes
-Cuadro clínico de la candidiasis bucofaríngea: mal definidos con escama fina. No prurito. MÄS
placa blanquecina en lengua, faringe, paladar frecuente es la hipocromía.
que se desprenden.

-Cuadro clínico de la onicomicosis por cándida:

inflamación periungueal (perionixis) + onicólisis
de la porción proximal de la uña.

-Tratamiento de la candidiasis mucocutánea:

nistatina.

CTO. Dermatología.
 Plataforma ENARM. -Cuadro clínico de la escabiosis nodular:
pápulas eritematosas y pruriginosas + urticaria
ESCABIOSIS (SCABIES).
generalizada.
-Etiología de la escabiosis: ácaro Sarcoptes
-Cuadro clínico de la escabiosis costrosa o de
Scabiei.
Noruega: parches eritematosos + descamación
-Forma de transmisión de la escabiosis: + costras malolientes (contienen ácaros).
contacto directo.

-Cuadro clínico de la escabiosis clásica: pápulas

eritematosas (dedos, axila, codos) + línea finas
-Signo de Besnier en pitiriasis versicolor: descamadas + prurito que empeora por las
descamación de las lesiones al rascado. noches.

-Diagnóstico inicial de la pitiriasis versicolor:

clínico.

-Diagnóstico de confirmación de pitiriasis

versicolor: microscopia con KOH (levaduras en
espagueti y albóndigas).

-Tratamiento de primera línea de la pitiriasis

versicolor: ketokonazol tópico.

-Tratamiento de segunda línea de la pitiriasis

versicolor: itraconazol oral.

Prevención, diagnóstico y tratamiento de la

-Diagnóstico de la escabiosis: raspado de los
pitiriasis en el primer nivel de atención. GRR.
túneles o pápulas (para adultos), prueba de
2012.
cinta adhesiva (en niños).
CTO. Dermatología.
-Tratamiento de elección de la escabiosis:
permetrina tópica y si resistencia ivermectina
oral (una dosis de 200 mcg/kg).

-Tratamiento de segunda elección de la

escabiosis: benzoato de bencilo (no en
embarazadas o < 5 años).
-Mecanismo de acción de la permetrina:
bloquea canales de sodio causando parálisis.
-Cuadro clínico de la pediculosis púbica:
-Mecanismo de acción de la ivermectina: se manchas color café sobre vello púbico o ropa
une a canales de cloro hiperpolarizando la interior.
membrana y causan parálisis.

Diagnóstico y tratamiento de la escabiosis.

GRR.2012.

CTO. Dermatología.

PEDICULOSIS O PIOJOS (LICE).

-Etiología de la pediculosis: pediculos (insectos
chupadores de sangre).
-Forma de transmisión de la pediculosis:
contacto directo.
Lice nits are ovoid, grayish white eggs fixed to
the base of hair shafts (top); they have a
distinctive appearance on low-power
microscopy (bottom). Manual MSD

-Cuadro clínico de la pediculosis de la cabeza: --Cuadro clínico de la pediculosis del cuerpo:

prurito intenso + liendres (huevos adheridos a puntos rojos + prurito.
la piel).
 -Mecanismo de acción de la permetrina:
bloquea canales de sodio causando parálisis.
-Tratamiento de segunda elección de la
pediculosis: benzoato de bencilo y lindano.
-Efecto adversos del benzoato de bencilo:
irritante.
-Patogenia de la leishmaniasis cutánea:
mosquito inyecta los promastigotes que en el
humano se convierten a amastigotes.
-Cuadro clínico de la Leishmaniasis cutánea:
pápula en el lugar de inoculación  semanas
después úlcera.

-Mecanismo de acción del lindano: parálisis del

piojo con incapacidad para alimentarse.

-Efectos adversos del lindano: toxicidad del

SNC.

-Mecanismo de acción de la ivermectina:

-Diagnóstico de la pediculosis: demostración
del piojo o liendre.
-Tratamiento de la pediculosis: cabeza (jabón
de permetrina), cuerpo (no se da fármaco
porque el piojo se encuentra en la ropa, sólo
lavar la ropa a gran temperatura), púbico
(champú con permetrina). Ivermectina oral si
no respuesta.
bloquea los canales de sodio con
hiperpolarización y parálisis.
Diagnóstico y tratamiento de la pediculosis
capitis. GRR. 2013
CTO. Dermatología.
LEISHMANIASIS CUTÁNEA
-Etiología de la leishmaniasis cutánea: parásito -Tratamiento de la leishmaniasis cutánea:
leishmania mexicana y braziliensis. antimonial intraleisonal (antimoniato de
meglumina y estibogluconato sódico).
-Forma de transmisión de la leishmaniasis:
picadura del mosquito Lutzomya o papalotilla. CTO. Dermatología.
DERMATITIS SEBORREICA (SEBORRHEIC
DERMATITIS)
-Etiología de la dermatitis seborreica:
Malassezia spp (hongo).

-Enfermedad asociada a dermatitis seborreica:

blefaritis.

-Factores de riesgo para dermatitis seborreica:

inmunodepresión, demencia, Parkinson, piel
grasosa, aplicación de jabones inadecuadas,
climas cálidos, anticonceptivos orales.
-Cuadro clínico de la dermatitis seborreica: -Diagnóstico de la dermatitis seborreica:
caspa (descamación seca) en la piel cabelluda o clínico.
línea de implantación del cabello. Lesiones
-Pruebas adicionales en la dermatitis
eritematosas y descamativas en la línea media
seborreica: prueba de cinta adhesiva + KOH
del tronco, la nariz y mejillas, conducto auditivo
(prueba de scotch), cultivo.
externo. Costra láctea en el lactante (lesiones
costrosas amarillas). -Tratamiento de la dermatitis seborreica en
cuerpo: ciclopiroxolamina crema, terbinafina
solución, metronidazol gel u oral con
prednisona o itraconazol.

-Tratamiento de la dermatitis seborreica en piel

cabelluda: ketokonazol gel, champú de
pitirionato de zinc.

-Tratamiento de la dermatitis seborreica

generalizada: prednisona oral, fototerapia,
isotretinoína.
-Pronóstico de la dermatitis seborreica: es
crónica con exacerbaciones a pesar de
tratamiento.
Diagnóstico y tratamiento de la dermatitis
seborreica en el adulto. GRR. 2009.
CTO. Dermatología.
-Dato patognomónico en la psoriasis: signo de
Auspitz.
-Forma más frecuente de psoriasis: vulgar o en
placas.
-Cuadro clínico de la psoriasis vulgar: placas
descamativas en zonas extensoras.

PSORIASIS

-Etiología de la psoriasis: genética .

-Factores de riesgo para psoriasis: síndrome

metabólico, infecciones por estreptococo (en
gota), fármacos (litio, B bloqueadores y AINE),
trauma (fenómeno de Köebner), estrés. Calor y
luz mejoran los síntomas.
-Enfermedad relacionada con psoriasis:
síndrome metabólico.
-Patogenia de la psoriasis: proliferación de -Cuadro clínico de la psoriasis en gota: pápulas
queratinocitos con engrosamiento de la piel. eritematosas con centro de descamación. La de
-Cuadro clínico de la eritrodermia psoriásica: mejor pronóstico.
-Cuadro clínico de la psoriasis: placa
eritematosa con descamación bien delimitada. >90% de la superficie corporal con eritema y
descamación.
-Exploración física en la psoriasis: al raspar la
lesión #1 se desprenden escamas finas (signo
de la bujía) #2 se despega membrana fina
(membrana de Duncan-Buckley #3 punteado
hemorrágico (fenómeno de Auspitz).
 -Cuadro clínico de la psoriasis ungueal:
puntilleo en la lámina ungueal “signo del
dedal”, mancha en aceite (coloración amarilla
desde distal a proximal del lecho ungueal),
artropatía (10%).

-Cuadro clínico de la psoriasis invertida: placas

eritematoescamosas sin lesiones satélite en
pliegues y áreas flexoras. En la candidiasis si
hay lesiones satélite.

-Cuadro clínico de la psoriasis pustulosa

generalizada (von Zumbusch): fiebre + pústulas
diseminadas sobre base eritematosa.
 -Cuadro clínico de la acrodermatitis continua -Diagnóstico inicial de la psoriasis: clínica
de Hallopeau: pústulas sobre base eritematosa
-Diagnóstico confirmatorio de psoriasis: biopsia
en dedos + destrucción de la uña y reabsorción
de las lesiones.
de la falange distal.
-Hallazgos en la biopsia en psoriasis:
hiperqueratosis + paraqueratosis (quetatocitos
con núcleo) + infiltración por PMN y linfocitos
de la dermis + hipogranulosis (ausencia de
gránulos de queratina).

-Estudios complementarios con psoriasis:

glucosa y lípidos.
-Clasificación clínica de la psoriasis: leve (< 10%
de superficie corporal afectada), moderada (>
10% de superficie corporal) y severa
-Apariencia de las lesiones posterior a (diseminada o psoriasis pustular).
-Cuadro clínico de la psoriasis pustulosa
tratamiento: anillo con piel pálida alrededor de
palmoplantar: pústulas sobre base eritematosa -Tratamiento de la psoriasis leve: #1 esteroides
las lesiones “anillo de Woronoff”.
en palmas y plantas. tópico o análogos de vitamina D o retinoide
tópico #2 inhibidores de calcineurina #3
alquitrán de hulla (inhibe la mitosis) y
queratolíticos (ácido salicílico) y urea

-Tratamiento de la psoriasis moderada: #1

rayos UV tipo B o A + psoralenos # 2
metrotexate. NO corticoides sistémicos.

-Tratamiento de la psoriasis severa: #1

metrotexate # 2 hideoxiurea #3 terapia
biológica. NO esteroides sistémicos.
-Indicación de los fármacos biológicos en
psoriasis: cuando los inmunosupresores han
fallado.

-Efecto adverso de los esteroides sistémicos en

psoriasis: eritrodermia.

-Efecto adverso del alquitrán: manchan la piel y

la ropa y producen acné.

Tratamiento farmacológico para pacientes

adultos con psoriasis en placa. GRR.

CTO. Dermatología. -Diagnóstico confirmatorio del liquen plano:

LIQUEN PLANO
-Etiología del liquen plano: desconocido.
-Fármacos relacionados con liquen plano:
captopril, cinarizina, sales de oro, antipalúdicos
y tiazidas.
hiperqueratosis + hipergranulosis (a diferencia
de psoriasis donde hay hipogranulosis) +
cuerpos apoptóticos +infiltrado en banda de
linfocitos.
-Tratamiento del liquen plano: esteroides
tópicos + antihistamínicos.

-Patogenia del liquen plano: formación de
cuerpo coloides subepiteliales.
-Cuadro clínico del liquen plano: pápulas rojo-
violáceas con estrías blanquecinas (estrías de
Wickham) en regiones flexoras + prurito +
lesiones en mucosa reticulares blanquecinas.
-Tratamiento del liquen plano severo:
esteroides orales, inmunosuoresores y rayos
UV.
-Complicación del liquen plano: carcinoma
epidermoide.
CTO. Dermatología.

PITIRIASIS ROSADA DE GILBERT

-Etiología de la pitiriasis rosada: virus del aumento de la permeabilidad cutánea (por
herpes. alteración de filagrina).
-Cuadro clínico de la pitiriasis rosada: placa -Desencadenantes de brotes de dermatitis:
única asalmonada con centro descamativo no ácaros de polvo, infecciones bacteriana por S.
pruriginosa  a los 15 días lesiones papulares aureus, alimentos (huevo, nueces), estrés
rosadas en tronco y en extremidades siguiendo psicológico.
las líneas de tensión “aspecto en árbol de
-Cuadro clínico de la dermatitis atópica: xerosis
navidad” desaparecen sin dejar cicatriz a las
+ prurito + eccema.
4 semanas.
-Cuadro clínico de la dermatitis atópica del
-Diagnóstico de la pitiriasis rosada: clínico. No lactante: eritema y pápulas en cara que respeta
histología porque no hay datos surco nasogeniano (eccema agudo).
patognomónicos.

-Tratamiento de la pitiriasis rosada: emolientes

y a veces esteroides tópicos.

-Pronóstico de la pitiriasis rosada de Gilbert:

autolimitada. En embarazadas puede causar
aborto o parto prematuro (dar aciclovir).

CTO. Dermatología.

DERMATITIS ATÓPICA

-Edad de inicio de la dermatitis atópica:

-Criterios mayores de dermatitis atópica del
primeros 5 años y 70% persiste hasta la edad
lactante: prurito + topografía habitual (cara) +
adulta.
morfología típica + recurrencia + antecedentes
-Patogenia de la dermatitis atópica: respuesta familiares o personales de atopia.
inflamatoria exacerbada ante estímulos por
-Criterios menores de dermatitis atópica:
queratocono, línea de Dennie Morgan,
conjuntivitis, rinitis, xerosis, hiperlinearidad
palmoplantar.
-Cuadro clínico de la dermatitis atópica infantil:
lesiones secas e hiperqueratósicas en fosa
poplítea y antecubital (eccema crónico).
-Cuadro clínico de la dermatitis atópica del
adulto: lesiones descamativas (eccema
subagudo) o liquenificadas con grietas y fisuras
(eccema crónico) en cara, cuello, dorso de las
manos, flexuras.
-Dermatitis atópica leve: piel seca con escaso
prurito.
-Dermatitis atópica moderada: piel seca con
prurito intenso con enrojecimiento de la piel.
-Dermatitis atópica grave: prurito intenso + piel
engrosada con sangrado, fisuras, eccema.
-Diagnóstico de dermatitis atópica: clínico.
-Tratamiento de la dermatitis atópica: medidas
generales de cuidado de la piel +
antiinflamatorios.
-Tratamiento inicial de la dermatitis atópica: 1º
evitar desencadenantes y 2º cuidados de piel.
-Desencadenante de dermatitis atópica:
detergentes, ropa ajustada, contacto con
polvos, estrés emocional, infecciones.
-Medidas generales para cuidado de la piel: lo
más importantes hidratación de la piel con
emolientes + baños con avena coloidal. Evitar
lociones, jabones ácidos.
-Utilidad de la hidratación de la piel en la
dermatitis atópica: disminuye la necesidad de
grandes dosis de esteroides.
-Indicación de esteroides tópicos en la
dermatitis aguda: tratamiento de
mantenimiento junto con los emolientes.
-Antiinflamatorio de elección en la dermatitis
atópica: esteroides tópicos.
-Indicación de uso de esteroides orales: en las
exacerbaciones por corto periodo de tiempo (5
días en cara y 14 días en cuerpo).
-Otros fármacos útiles en dermatitis atópica:
tacrolimuns tópico (en dermatitis moderada a
severa que no responde a esteroides pero tiene
que ser > 2 años, ciclosporina, antihistamínicos
(alivian el prurito).
-Indicación de antibióticos orales en la
dermatitis atópica: si infección de las lesiones o
en dermatitis generalizada.
-Tratamiento de la dermatitis atópica leve:
emolientes + esteroides tópicos.
-Tratamiento de la dermatitis atópica
moderada: emolientes + esteroides tópicos de
potencia moderada.
-Tratamiento de la dermatitis atópica grave:
emolientes + esteroides tópicos de acción
potentes.
-Complicación de la dermatitis atópica:
infección por estafilococo.
-Tratamiento empleado en la sobreinfección
por estafilococo: penicilina oral, dicloxacilina
oral o macrólidos.
Diagnóstico y tratamiento de la dermatitis
atópica desde el nacimiento hasta los 16 años.
GRR.2009.
Tratamiento de la dermatitis atópica. 2014.
DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICO
-Patogenia de la dermatitis de contacto:
hipersensibilidad tipo IV ante agentes extraños.
-Alérgenos más frecuentes en el eccema
atópico: níquel (bisutería), cromo (cemento,
calzado de cuero, bisutería), tintes de cabello,
tatuajes de Henna, fragancias.
-Cuadro clínico de la dermatitis por contacto
alèrgic: lesiones exudativas con pápulas +
eritema de la piel + prurito o liquenificación de
la piel.
-Diagnóstico inicial del eccema de contacto
alèrgico: clínico
-Diagnóstico confirmatorio de eccema de
contacto alèrgico: pruebas epicutáneas con
alérgeno (colocar parche con el alergeno). La
prueba se lee a las 48, 96 y 7 días.
-Tratamiento de la dermatitis de contacto
alérgico: esteroides tópicos.
-Tratamiento de segunda línea de la dermatitis
por contacto: azatioprina.
-Dermatitis de contacto fotoalérgica: respuesta
inmunológica mediada por linfocitos T.
Alérgeno es activado por la luz solar. Las
lesiones está en áreas de exposición solar.
CTO. Dermatología.
DERMATITIS DE CONTACTO IRRITATIVO
-Patogenia de la dermatitis de contacto
irritativo: agente externo causa ruptura de la
barrera lipídica con sequedad y posteriormente
activación del TNF alfa.
-Desencadenante de la dermatitis de contacto
irritativa: jabones, detergentes, frío, calor,
trauma.
-Factor exógeno más implicado en la dermatitis
por contacto irritativa: trabajo húmedo.
-Cuadro clínico de la dermatitis de contacto
irritativa: vesículas o ampollas o liquenificación
con fisuras sólo en las zonas de contacto con el
agente.
-Diagnóstico de la dermatitis de contacto
irritativa: clínica + pruebas cutáneas negativas.
-Tratamiento de la dermatitis de contacto
irritativo: esteroides tópicos. Aplicar secantes si
el eccema es agudo. Aplicar emolientes si el
eccema es crónico.
-Prevención de la dermatitis por contacto
irritativa: uso de cremas con dimeticona,
humectantes como glicerina y urea, guantes.
Diagnóstico y tratamiento de la dermatitis por
contacto en adulto. GRR. 2017.
CTO. Dermatología.
RADIODERMATITIS
-Etiología de la radiodermatitis: exposición a
radiaciones ionizantes > 7Gy.
-Clasificación de la radiodermatitis: aguda
(hasta 6 meses de la exposición) y crónica > 6
meses.
-Diagnóstico de la radiodermatitis: clínico.
-Tratamiento de la radiodermatitis: fomentos -Roncha que persiste más de 24 horas en la
secantes con baño coloide. misma localización: vasculitis urticariforme y
hacer biopsia de piel.
-Prevención de la radiodermatitis: lavado de la
piel con agua y jabón neutro, esteroides -Clínica de la urticaria colinérgica: ronchas
tópicos, emolientes, urea. cuando hay fiebre, después de duchas o
ejercicio.
Prevención y tratamiento de la radiodermatitis
aguda. GRR.2013 -Diagnóstico de urticaria: clínico
URTICARIA
-Etiología de la urticaria: > idiopáticas y en la
crónica #2 es la autoinmunidad.
-Patogenia de la urticaria: liberación de
histamina  aumento de la permeabilidad
vascular  edema de la dermis (roncha o
habón).
-Urticaria mediada por IgE: alimentos,
medicamentos, insectos, látex.
-Urticaria física: dermografismo, colinérgica,
solar, acuagénicas.
-Clasificación de la urticaria: aguda (< 6
semanas) y crónica (> 6 semanas).
-Cuadro clínico de la urticaria: ronchas que
desaparecen en < 24 horas + prurito +/-
náusea, vómito, taquicardia, disnea, sensación
de mareo.
-Abordaje diagnóstico de la urticaria crónica:
BH, coproparasitoscópico, EGO, perfil de
hepatitis para descartar infecciones.
Anticuerpos antitiroideos y prueba de suero
autólogo para descartar autoinmunidad.
-Tratamiento de la urticaria de primera
elección: antihistamínicos orales de segunda
generación (menor sedación) y si no hay
mejoría en 2 semanas de cuadriplica dosis y si
no se cambia a otro antihistamínico o se agrega
inhibidor de leucotrienos.
-Indicación de inhibidor de leucotrienos:
cuando después de 4 semanas no hay mejoría
de las lesiones.
-Indicación de esteroides en la urticaria:
cuadros graves y refractarios a -Desencadenantes del angioedema: trama,
antihistamínicos.
-Indicación de adrenalina en urticaria:
anafilaxia. Se da cada 20 minutos.
-Antihistamínico en el dermografismo:
hidroxizina.
-Antihistamínico en la urticaria colinérgica:
hidroxizina.
-La urticaria crónica: se asocia a presencia de
anticuerpos antitiroideos.
Diagnóstico y tratamiento de la urticaria
crónica en adultos en los tres niveles de
atención. GRR. 2013
CTO. Dermatología
Plataforma ENARM
EDEMA ANGIONEURÓTICO FAMILIAR DE
QUINCKE HEREDITARIO
-Etiología den edema angioneurótico:
idiopático o secundario a enfermedades
autoinmunes.
-Patogenia del edema angioneurótico: falta del
inhibidor del complemento C1  edema de
tejido subcutáneo. Autosómico dominante.
enfermedades virales, alimentos, estrés.
-Cuadro clínico: edema de cara (labios,
párpados), manos y pies. NO urticaria.
-Diagnóstico de edema angioneurótico: clínico
+ medición de niveles de complemento.
-Tratamiento de la crisis de edema
angioneurótico: plasma fresco congelado o
inhibidor de C1. NO útil esteroides ni
antihistamínicos.
-Tratamiento de profilaxis del edema
angioneurótico: danazol (incrementa síntesis
del inhibidor de C1).
CTO. Dermatología.
PRURIGO POR INSECTO
-Etiología del prurigo por insectos: chinches,
mosquitos, pulga (pulex irritans).
-Etiología del eritema multiforme y su espectro:
infecciones por herpes, fármacos (sulfamidas,
penicilinas, tiazidas, fenitoína).
-Patogenia del eritema multiforme: necrosis de
la epidermis con formación de ampollas
subepidérmicas.
-Cuadro clínico del eritema multiforme menor:
posterior a infección por VHS aparecen eritema
y ampollas simétrica SIN afectación sistémica
ni de mucosas.

-Patogenia del prurigo por insectos:

hipersnensibilidad tipo I mediada por IgE.

-Cuadro clínico del prurigo por insectos:

ronchas y pápulas en el sitio de la picadura.
Chinche pica en pares.

-Diagnóstico del prurigo por insectos: clínico.

-Tratamiento del prurigo por insecto:

antihistáminicos (prurito).

ERITEMA MULTIFORME- NECRÓLISIS -Cuadro clínico del síndrome de Steven

EPIDÉRMICA TÓXICA - SÍNDROME DE STEVEN
JOHNSON
- Síndrome de Steven Johnson: toxicodermia
(reacción cutánea a fármacos).
Johnson o eritema multiforme mayor: lesiones
eritematoedematosas extensas que forman
ampollas y erosiones + afectación de la mucosa
oral + afección sistémica.

-Cuadro clínico de la necrólisis epidérmica
tóxica: posterior a fármaco aparece erupción
morbiliforme que afecta casi toda el área
corporal + afectación de varias mucosas + signo
de Nikolsky + (al tocar las ampollas se
desprende la piel).
-Diferencia entre síndrome de Steven Johnson
y necrólisis epidérmica: superficie corporal
afectada. < 10% es Steven Johnson y si > 30% es CTO. Dermatología.
necrólisis epidérmica.
OTRAS TOXICODERMIAS
-Diferencia entre el síndrome de piel escaldada
-Eritema morbiliforme: > penicilina, AINE o
por estafilococo y la necrólisis epidérmica: en la
sulfamidas. Erupción morbiliforme + prurito +
necrólisis se desprende toda a epidermis
fiebre.
mientras que en la piel escaldada sólo hasta
estrato granuloso y además no esta no afecta
mucosas.
-Diagnóstico del eritema multiforme: clínico.
-Tratamiento del eritema multiforme menor:
esteroides orales + antihistamínicos.
-Urticaria y angioedema: > penicilina o AINE.
-Tratamiento del síndrome de Steven Johnson:
Aparición de habones +/- compromiso de vía
retirar el fármaco + esteroides.
aérea o hipotensión.
-Tratamiento de la necrólisis epidérmica tóxica:
unidad de quemados con hidratación IV +
analgesia + profilaxis antibiótica + manejo de la
piel.
-Complicaciones del síndrome de Steven
Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica:
pérdida masiva de fluidos, sepsis, CID.
-Carbamazepina: no usar si HLA B1502.
Diagnóstico y tratamiento del síndrome de
Steven Johsnon/necrólisis epidérmica tóxica en
el adulto. GRR. 2009.
-Exantema fijo medicamentoso: > AINE, -Factores de riesgo para acné: uso de productos -Cuadro clínico del acné no inflamatorio:
sulfamidas, AAS. Placas eritematovioláceas en oleosos, medicamentos antiepilépticos, comedones.
cara y genitales con cada consumo en la misma esteroides, complejo B, síndrome de ovario
-Cuadro clínico del acné inflamatorio: pápulas y
localización que dejan hiperpigmentación poliquístico, hipercortisolismo, resistencia a la
pústulas.
residual. insulina.

-Patogenia del acné: dihidrostestosterona

aumentadahiperproducción sebácea
obstrucción del folículo sebáceo 
proliferación bacteriana  ruptura del folículo
con extravasación de su contenido  pápulas y
pústulas.

-Lesión fundamental del acné: comedones

abiertos (puntos negros) y comedones
cerrados (puntos blancos).

-Tratamiento de las toxicodermias: suspender -Cuadro clínico del acné conglobata: nódulos,
el fármaco + esteroides. quistes y abscesos con cicatrización
hipertrófica.
CTO. Dermatología.

ACNÉ VULGAR

-Acné: inflamación del folículo pilosebáceo por

alteración de la queratinización.

-Epidemiología del acné: > hombres

adolescentes.

-Etiología del acné: propionibacterium acnés.


-Cuadro clínico del acné fulminans: acné
conglobata + fiebre + artralgias.
-Diagnóstico del acné vulgar: clínica.
-Tratamiento #1 del acné leve (comedónico):
retinoide tópico por las noches (#1 tretinoína;
adapaleno y tazaroteno) + antibiótico tópico
(#1 peróxido de benzolio; clindamicina o
eritromicina tópica).
-Tratamiento del acné moderado
(papulopustuloso o nódulo-quístico): #1
tetraciclina oral #2 Peróxido de benzolio tópico -Epidemiología de la rosácea: > mujeres > 20
o clindamicina # 3 Retinoide tópico #4 años de piel clara.
antiinflamatorio oral.
-Factores exacerbantes de rosácea: exposición
-Tratamiento del acné severo (conglobata y a temperaturas extremas, rayos UV, alimentos
fulminans): isotretinoína oral y prednisona al calientes, alcohol, vitamina B.
inicio en el fulminans.
-Etiología de la rosácea: demodex foliculorum
-Mecanismo de acción del peróxido de (ectoparásito).
benzolio: queratolítico y bacteriostático.
-Localización de la rosácea: nariz y mejillas.
-Mecanismo de acción de los retinoides
-Cuadro clínico de la rosácea: eritema +
tópicos: queratolítico.
telangiectasias+ pápulas+ rinofimia.
-Complicación de los retinoides tópicos y
-Clasificación de la rosácea: grado I (eritema
orales, tetraciclinas: fotosensibilidad.
centrofacial). Grado II (eritema con pápulas y
-Complicación más frecuente de los retinoides pústulas). Grado III (rinofimia con
orales: xerosis mucocutánea. engrosamiento de la piel nasal. Grado IV
(rosácea ocular con blefaritis).
-Complicaciones del acné: cicatrización.
-Referencia al dermatólogo: acné conglobata y
fulminans.
Diagnóstico y tratamiento del acné. GRR. 2009.
CTO. Dermatología.
ROSÁCEA
-Rosácea: inflamación de la unidad pilosebácea
y de los vasos sanguíneos.
-Diagnostico de la rosácea: clínica.

-Tratamiento de la rosácea: leve (#1

metronidazol tópico #2 peróxido de benzolio) y
severo (tetraciclina oral y láser vascular).

Plataforma ENARM

ALOPECIA ANDROGENÉTICA

-Epidemiología de la alopecia androgénica: es

la más frecuente.

-Etiología de la alopecia androgenética:

herencia.

-Patogenia de la alopecia androgenética:

dihidrotestosterona acorta la fase de
-Clasificación de la alopecia androgenética:
crecimiento del folículo piloso.
escala Hamilton-Norwood o Ludwing.
-Cuadro clínico de la alopecia androgénica:
pérdida de cabello en regiones laterales,
frontales y coronilla. La pérdida es lenta e
intermitente. Hay prurito antes de la pérdida.
Piel cabelluda es normal.

-Diagnóstico de alopecia androgenética:
clínico. Prueba de pseudotracción o de
Sabouraud negativa. Dermatoscopia.
-Prueba de Pseudotracción: se tracciona pelo y
positiva si 10% se desprende.
-Hallazgos en la dermatoscopia en la alopecia
androgenética: halo periférico marrón
alrededor del folículo piloso y puntos amarillo
en patrón en enjambre.
-Diagnóstico definitivo de la alopecia
androgenética: biopsia por Punch.
-Tratamiento de alopecia androgenética
masculina: finasterida, minoxidil. Implante de
pelo.
-Mecanismo de acción del minoxidil: cambio de
fase del folículo piloso de telógeno a anágeno.
-Duración del efecto del minoxidil: 2 meses sin
tratamiento lleva a pérdida de pelo.
-Mecanismo de acción de finasterida: inhibe la
5 alfa reductasa impidiendo la transformación
de la testosterona a DHT.
-Tiempo necesario para ver crecimiento de
pelo con finasterida: 12 meses.
-Tratamiento de la alopecia androgenética en
mujeres: acetato de ciproterona. Modificación
de hábitos.
-Factores que agravan la alopecia
androgenética: tabaquismo, alcohol, dermatitis
seborreica.
Diagnóstico y tratamiento de alopecia
androgenética masculina. GRR.
Plataforma ENARM.
EFLUVIO TELÓGENO
-Etiología del efluvio telógeno: enfermedades
sistémicas, fiebre, estrés emocional, pérdida de
peso, deficiencia de hierro, deficiencia de
vitamina D, fármacos.
-Fármacos asociado a efluvio telógeno:
anticoagulantes, antineoplásicos,
antirretrovirales, anticonceptivos orales,
antiestrógenos, inmunosupresores,
psicotrópicos.
-Patogenia del efluvio telógeno: el folículo
piloso se queda en la fase telógena (no crece
más el folículo piloso).
-Duración normal de la fase telógena: 3 meses.
-Cuadro clínico del efluvio telógeno: pérdida
brusca y masiva de pelo.
-Diagnóstico del efluvio telógeno: clínica más
búsqueda del desencadenante.
-Tratamiento del efluvio telógeno: quitar el
desencadenante.
-Pronóstico del efluvio telógeno: después de 6
a 12 meses de quitar la causa empieza a crecer
cabello.
Plataforma ENARM. -Tratamiento de la alopecia areata resistente a
tratamiento tópico: corticoides sistémicos,
ALOPECIA AREATA
metrotexate.
-Etiología de la alopecia areata: autoinmune.
Tratamiento de la alopecia areata en adulto.
-Cuadro clínico de la alopecia areata: placas de GRR.
alopecia redondas de inicio brusco. Pelos
Plataforma ENARM.
pedálicos “signo de exclamación”.
-Tipo de alopecia que ocasiona la
quimioterapia: efluvio anágeno.
-Alopecia cicatrizal: nevo sebáceo,
quemaduras, radiación, tiñas inflamatorias,
herpes zoster, liquen plano, lupus discoide.
Plataforma ENARM.
-Tratamiento de primera elección de la VITILIGO
alopecia areata: corticoides intralesionales,
-Epidemiología del vitíligo: 50% a los 20 años la
corticoides tópicos, inmunomoduladores
desarrollan.
tópicos.
-Etiología del vitíligo: desconocida.
-Mecanismo de la inmunoterapia tópica:
¿Autoinmune?
favorece dermatitis de contacto reacción
inflamatoria  crecimiento de cabello. -Patogenia del vitíligo: pérdida progresiva de
malenocitos.
-Tratamiento de segunda elección de la
alopecia areata: minoxidil, antralina, -Cuadro clínico del vitíligo: manchas acrómicas
fotoquimioterapia. y fenómeno de Koebner (cualquier lesión en la
piel ocasiona las máculas acrómicas).
 -Tratamiento #2 vitíligo localizado: tacrolimus.
-Tratamiento del vitíligo diseminado: 20-50%
usar PUVA (fototerapia con psoralenos).
-Tratamiento del vitíligo generalizado: > 80% se
usa hidroxiquinona.
-Función de los psoralenos: activas la
melatogénesis.
-Función de la hidroquinona: despigmenta la
piel.
-Tratamiento del vitíligo que no responde a
fármacos ni PUVA: quirúrgico.
-Enfermedades asociadas a vitíligo: diabetes
mellitus tipo I, alopecia areata, enfermedad de
Graves, enfermedad de Addison.
-Clasificación del vitíligo de acuerdo a su
extensión: localizado (sólo un segmento
corporal), diseminado (< 75% de la superficie
corporal), generalizado (> 75% superficie
corporal).
-Diagnóstico del vitíligo: clínico.
-Tratamiento #1 del vitíligo localizado:
corticoides tópicos.
Vitiligo is a loss of skin melanocytes that
causes areas of skin depigmentation of
varying sizes. Cause is unknown, but
genetic and autoimmune factors are
likely. Diagnosis is usually clear based on
skin examination. Common treatments
include topical corticosteroids (often
combined with calcipotriene), calcineurin
inhibitors (tacrolimus and pimecrolimus),
and narrowband ultraviolet (UV) B or
psoralen plus UVA. Widespread disease
may be responsive to narrowband UVB
treatments. For severe widespread
pigment loss, residual patches of normal
skin may be permanently depigmented
(bleached) with monobenzyl ether of
hydroquinone. Surgical skin-grafting may
also be considered. Manual MSD.
  Some cases of vitiligo may
involve genetic mutations or
autoimmune disorders.
 Vitiligo can be focal, segmental,
or, rarely, generalized.
-Etiología del pénfigo vulgar: antígeno contra
desmogleína (proteína del desmosoma).
-Cuadro clínico del pénfigo vulgar: úlcera orales
y ampollas no pruriginosas. Nikolski positivo. >
tronco y cabeza.

 Diagnose by skin examination

and consider testing with CBC,
fasting blood glucose, and thyroid
function tests.

 Consider treatments such as

topical calcipotriene plus
betamethasone dipropionate,
corticosteroid topical
monotherapy, narrowband UVB,
or a calcineurin inhibitor
(tacrolimus and pimecrolimus)

Tratamiento de vitíligo en adulto. GRR. -Cuadro clínico del pénfigo fioláceo: zonas
CTO. Dermatología. eritematosas que erosionan y llevan a costra.
No hay afectación de mucosas.
Plataforma ENARM.
-Signo de Nikolski: al presionar la piel aparecen
PÉNFIGO ampollas.
-Pénfigo: enfermedad ampollosa. -Diagnóstico definitivo del pénfigo vulgar:
pénfigo vulgar (acántolisis a nivel suprabasal).
-Epidemiología del pénfigo vulgar: edad media.
Pénfigo fioláceo (acántolisis a nivel de estrato
granuloso). Inmunofluorescencia en los 2 tipos -Tratamiento #1 en pénfigo vulgar: esteroides Abordaje dermatológico ambulatorio del
hay IgG. orales. pénfigo vulgar. GRR.
-Acantólisis: pérdida de conexión entre los -Tratamiento # 2 de pénfigo vulgar: CTO. Dermatología
queratinocitos. inmunosupresores.
Plataforma ENARM
-Tratamiento de las lesiones orales del pénfigo
PENFIGOIDE AMPOLLOSO
vulgar: enjuagues con mometasona.
-Epidemiología del penfigoide ampolloso: > 60
-Pronóstico del pénfigo vulgar: es el pénfigo
años.
más agresivo.
-Patogenia del penfigoide ampolloso:
 About half of patients with pemphigus anticuerpos contra hemidesmosoma que lleva
vulgaris have only oral lesions. a separación dermoepidérmica.

 Use Nikolsky and Asboe-Hansen signs -Cuadro clínico del penfigoide ampolloso:
to help clinically differentiate pemphigus ampollas tensas con prurito SIN afectación de
vulgaris from other bullous disorders. mucosas. Nikolski negativo. > abdomen y áreas
flexoras.
 Confirm the diagnosis by
immunofluorescence testing of skin
samples.

 Treat with systemic corticosteroids,

with or without other immunosuppressive
therapies (drugs, IV immune globulin, or
plasma exchange)
 This photo shows tense bullae, erosions, and
crusts on the arm of a patient with bullous
pemphigoid. Manual MSD.
-Diagnóstico del penfigoide ampolloso:
histológico toma de muestra perilesional
(ampollas subepidérmicas + infiltrado de
eosinófilos). IgG en membrana basal.
-Tratamiento del penfigoide ampolloso:
esteroides orales #2 inmunosupresores.
-Pronóstico del penfigoide ampolloso: curso
autolimitado.
 Bullous pemphigoid usually affects PENFIGOIDE GESTACIONAL O HERPES
patients > age 60 and is autoimmune and GESTATIONI
idiopathic. -Etiología de el penfigoide gestacional:
anticuerpos contra membrana basal.
 Pruritus may precede development of a Autoinmunitaria.
rash by years, and mucous membrane
involvement is rare. -Epidemiología del penfigoide gestacional:
embarazadas en 3º trimestre.
 Biopsy the skin for histology and
-Cuadro clínico del penfigoide gestacional:
immunofluorescence testing and measure
ampollas pruriginosas inician en área
circulating autoantibodies.
periumbilical y se diseminan.
 Treat patients with high-potency topical -Diagnóstico del penfigoide gestacional:
corticosteroids when possible to avoid or histológico (ampollas subepdérmicas +
minimize use of systemic corticosteroids. infiltrado dérmico de eosinófilos). IgG y C3 en
membrana basal.
 Anti-inflammatory,
immunosuppressant, and biologic therapy -Tratamiento del penfigoide gestacional:
may be used to decrease corticosteroid esteroides orales.
dose.
-Pronóstico del penfigoide gestacional:
autolimitado. Puede recurrir en ulteriores
 Symptoms usually lessen within
months, but treatment is sometimes embarazos.
needed for several years. CTO. Dermatología.
CTO. Dermatología. DERMATITIS HERPETIFORME (DUHRING-
BROCQ)
Plataforma ENARM.
-Epidemiología de la dermatitis herpetiforme:
jóvenes con enfermedad celíaca (90% la
tienen y es asintomática).
-Patogenia de la dermatitis herpetiforme:
anticuerpos contra transglutaminasa 3.
-Cuadro clínico de la dermatitis herpetiforme:
ampollas tensas pruriginosas. Nikolsky
negativo. > codos y rodillas de forma simétrica.
Dermatitis herpetiformis is an intensely
pruritic, chronic, autoimmune,
papulovesicular cutaneous eruption
strongly associated with celiac disease.
Typical findings are clusters of intensely
pruritic, erythematous, urticarial lesions,
as well as vesicles, papules, and bullae,
usually distributed symmetrically on
extensor surfaces. Diagnosis is by skin
biopsy with direct immunofluorescence
testing. Treatment is usually with
dapsone or sulfapyridine and a gluten-
free diet. Manual MSD
 Almost all patients who have dermatitis
herpetiformis, even if they have no
gastrointestinal symptoms, have histologic
evidence of celiac disease and are at risk
of small-bowel lymphoma.
 Because itching is intense and skin is
fragile, vesicles may all be broken and
thus not evident on examination.
 Confirm the diagnosis with skin biopsy,
direct immunofluorescence testing of a
lesion and adjacent normal-appearing
skin, and serologic tests.
 Use dapsone or an alternative drug (eg,
sulfapyridine) to control skin
manifestations initially.

 Have patients try to maintain long-term

control with only a strict gluten-free diet
so that drug therapy can be stopped.

Plataforma ENARM.

ERITEMA NODOSO
-Diagnóstico de la dermatitis herpetiforme: -Eritema nodoso: paniculitis (inflamación del
histológico (infiltrado de neutrófilos) IgA y C3 tejido celular subcutáneo).
en papilas dérmicas.
-Epidemiología del eritema nudoso: paniculitis
-Tratamiento de la dermatitis herpetiforme: más frecuente. > mujeres.
dieta sin gluten + dapsona.
-Etiología del eritema nudoso: autoinmune.
-Enfermedades asociadas a eritema nudoso: Erythema nodosum is a form of panniculitis
infección por estreptoco, sarcoidosis, EII characterized by palpable, tender, red or
(Crohn), linfomas, leucemias. Anticonceptivos violet subcutaneous nodules most typically
orales, sulfamidas, bromuros. appearing on the shins. It most often
-Cuadro clínico del eritema nudoso: nódulos accompanies systemic diseases, including
eritematosos o violáceos y dolorosos. > cara streptococcal infection, sarcoidosis, and
anterior de las piernas. Puede haber fiebre y inflammatory bowel disease. Manual MSD
artralgias.
-Diagnóstico inicial del eritema nudoso: clínica.
-Diagnóstico de confirmación del eritema
nudoso: histológico (infiltrado inflamatorio
“paniculitis septal).
-Tratamiento del eritema nudoso: reposo +
vedas compresivas + AINE.
-Tratamiento del eritema nudoso grave:
esteroides orales.
-Pronóstico del eritema nudoso: las lesiones
desaparecen en un mes.
Erythema nodosum (EN) is a specific form of
panniculitis characterized by tender, red or
violet, palpable, subcutaneous nodules on
the shins and occasionally other locations. It
often occurs with an underlying systemic
disease, notably streptococcal infections,
sarcoidosis, and inflammatory bowel
disease. Diagnosis is by clinical evaluation
and sometimes biopsy. Treatment depends
on the cause. Treat EN supportively and use
NSAIDs or K iodide as needed until the
disorder resolves spontaneously. Manual
MSD
CTO. Dermatología.
VASCULITIS NODULAR
-Vasculitis nodular: paniculitis. > mujeres.
-Nombre que se le da si se asocia a
tuberculosis: eritema indurado de Bazin.
-Etiología del la vasculitis nodular:
desconocida. Se forma inmunocomplejos que
dañan los vasos.
-Cuadro clínico de la vasculitis nodular: nódulos
eritematosos indoloros en la cara posterior de
la pierna. Ulceran y dejan cicatriz atrófica.
-Diagnóstico definitivo de la vasculitis nodular: PIODERMA GANGRENOSO -Tratamiento del pioderma gangrenoso:
histológico (infiltrado del tejido subcutáneo + esteroides orales.
-Pioderma gangrenoso: dermatosis
vasculitis).
neutrofílica. CTO. Dermatología.
-Tratamiento de la vasculitis nodular: AINE o
-Etiología del pioderma gangrenoso: 50% PSEUDOXANTOMA ELÁSTICO
yoduro potásico + reposo
idiopático. Relacionado a colitis ulcerosa,
artritis reumatoide, trastornos
mieloproliferativos. -Etiología del psudoxantoma elástico: mutación
del gen ABCC6.
-Porcentaje de pioderma gangrenoso asociado
a EII: 30%. -Patogenia del pseudoxantoma elástico:
calcificación de las fibras elásticas del tejido
-Cuadro clínico del pioderma gangrenoso:
cutáneo, ocular y cardiovascular.
pústulas que coleasen úlceras bordes
sobreelevados con fondo necrótico + fiebre. -Cuadro clínico ocular del pseudoxantoma
elástico: estrías angioides en el fondo de ojo y
alteraciones del pigmento retiniano.
Disminución de la visión de forma gradual.

-Diagnóstico del pioderma gangrenoso: clínico.


-Cuadro clínico cutáneo del pseudoxantoma
elástico: pápulas amarillas en pliegues en “piel
de pollo”.
This photo shows yellowish papules along the
side of the neck in a patient with
pseudoxanthoma elasticum, giving a
"plucked chicken" appearance. Manual MSD.
-Manifestaciones clínicas cardiovasculares del
pseudoxantoma elástico: ateroesclerosis
prematura con hipertensión, IAM, claudicación
intermitente.
-Diagnóstico del psudoxantoma elástico:
clínico.
-Tratamiento del pseudoxantoma elástico:
evitar fármacos que puedan causar
hemorragia. Para las lesiones retiniana se usan
bloqueadores de angiogénesis.
CTO. Dermatología
Manual MSD.
SÍNDROME DE MARFÁN -Manifestaciones oculares del síndrome de
Marfan: luxación de cristalino con diplopía
-Tipo de herencia de la enfermedad de Marfan: monocular.
autosómica dominante.
-Manifestaciones cardiovasculares del
-Cuadro clínico cutáneo del síndrome de síndrome de Marfan: aneurismas aórticos y
Marfán: estrías de distensión y elastosis prolapso de válvula mitral. Soplo sistólico y
perforante serpiginosa. diastólico.
-Manifestaciones esqueléticas del síndrome de Typical body habitus in an adolescent with
Marfan: aracnodactilia, deformidad torácica, Marfan syndrome, including kyphoscoliosis,
cifoescoliosis, genu recurvatum. pectus excavatum, and genu recurvatum.
Manual MSD.

-Diagnóstico del síndrome de Marfan: clínico.

-Tratamiento del síndrome de Marfan: B-

bloqueador profiláctico a todos.

-Principal causa de muerte en síndrome de

Marfan: cardiovascular.

CTO. Dermatología.

Manual MSD.
SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS
-Forma de herencia del síndrome de Ehlers-
danlos: autosómica dominante.
-Cuadro clínico del síndrome de Ehlers-danlos:
piel arrugada y aterciopelada.
-Manifestaciones clínicas articulares del
síndrome de Ehlers Danlos: hiperextensibilidad
articular y ligamentosa.
-Diagnóstico del síndrome de Ehlers-Danlos:
clínico.
-Tratamiento del síndrome de Ehlers-Danlos:
no tiene tratamiento.

CTO. Dermatología.

Manual MSD:
NEUROFIBROMATOSIS TIPO I (VON
RECLKLINGHAUSEN)
-Etiología de la neurofibromatosis tipo I:
autosómica dominante.

-Patogenia de la neurofibromatosis tipo I:

mutación en proteína supresora tumoral en
cromosoma 17.

-Cuadro clínico de la neurofibromatosis tipo I:

cutáneo (manchas café con leche, efélides
axilares, neurofibromas, neurofibromas
plexiformes), oculares (nódulos de Lisch o
hamartoma del iris), endocrinas (pubertad
precoz, feocromocitomas), neoplasias
(retinoblastoma, melanoma maligno, tumor de
Wilms, glioma óptico).

-Neurofibromas plexiformes: crecimiento

importante con distorsión estructural.
-Dato patognomónico de la neurofibromatosis
tipo I: efélides axilares.
This photo shows multiple neurofibromas
(raised brownish nodules) and café au lait
spots (flat brownish spots) on the back of a
patient with neurofibromatosis.
 CTO. Dermatología. Ash-leaf spots are depigmented areas present
ESCLEROSIS TUBEROSA in > 90% of patients with tuberous sclerosis
complex. The areas are 1 to 3 cm in length and
-Etiología de la esclerosis tuberosa: mutaciones may be more easily seen under ultraviolet
en genes supresores tumorales (tubarina o light (Wood light).
hamartina).
-Manifestaciones cutáneas de la esclerosis
tuberosa: máculas hipopigmentadas,
angiofibromas faciales, pápulas de color
marrón perinasales, fibromas subungueales
(tumor de Koenen).

Lisch nodules of the iris are hyperpigmented

melanotic hamartomas.

-Diagnóstico de la neurofibromatosis tipo I:

clínico + antecedente familiar.

-Tratamiento de la neurofibromatosis tipo I:

resecar los neurofibromas sintomáticos.

-Neurofibromatosis tipo II: se asocia a

neurinomas bilaterales y meningiomas. No
tiene clínica cutánea.
 -Manifestaciones neurológicas de la esclerosis
tuberosa: crisis convulsivas, retraso mental.
Hamartomas cerebrales, hamartomas gliales.

-Hallazgos patognomónico en la esclerosis

tuberosa: pápulas color marrón perinasales,
fibromas subungueales, hamartomas
cerebrales, astrocitomas gigantocelulares.

-Diagnóstico de la esclerosis tuberosa: clínico.

-Diagnóstico confirmatorio de esclerosis

tuberosa: genético.

CTO. Dermatología.

ANGIOMATOSIS CEREBELO-RETINIANA O
ENFERMEDAD DE VON HIPPEL LINDAU
-Etiología de la angiomatosis cerebelo-
retiniana: autosómica dominante. Mutación en
cromosoma 3.

-Cuadro clínico de angiomatosis cerebelo-

retiniana: hemangiomas cutáneos,
hemangiomas retinianos (primer -Diagnóstico de la la angiomatosis cerebelo-
Koenen tumors are periungual and
manifestación) que llevan a desprendimiento retiniana: clínica (oftalmoscopia + RMN).
subungual fibromas (reddish to flesh-colored
de retina, hemangioblastoma cerebeloso que
papules emerging from nail folds) in patients -Diagnóstico definitivo de la angiomatosis
secreta eritropoyetina, feocromocitoma,
with tuberous sclerosis complex. cerebelo-retiniana: genética.
quistes (hepáticos, renales, pancreáticos).
CTO. Dermatología.
ANGIOMATOSIS ENCÉFALO TRIGEMINAL O
STURGE-WEBER
-Etiología del síndrome encéfalo-trigeminal:
mutación somática.
-Cuadro clínico del síndrome de Sturge Weber:
mancha en vino de Oporto en la primera o
segunda rama trigeminal + angioma
leptomeningio cerebeloso + crisis convulsivas.
CTO. Dermatología.
QUERATOSIS SEBORREICA
-Epidemiología de la queratosis seborreica:
tumo benigno de la piel más frecuente.
-Cuadro clínico de la queratosis seborreica:
pápulas hiperqueratósicas que presenta
tapones, fisuras, coloración negruzca, al tacto
aterciopeladas.
-Tratamiento de la queratosis seborreica: no
requiere tratamiento.
-Pronóstico de la queratosis seborreica: no
degenera.
-Patologías asociadas a la queratosis
seborreica: adenocarcinoma de estómago,
micosis fungoide, leucemias.
CTO. Dermatología.
TUMORES VASCULARES BENIGNOS
-Malformaciones capilares: angiomas planos o
mancha de vino de Oporto, mancha salmón.
-Cuadro clínico del angioma plano o mancha de
vino de Oporto: mácula eritematosa de origen
congénito.
-Tumores vasculares: hemangiomas y angioma
tuberoso.
-Cuadro clínico del angioma tuberoso:
sobreelevación de color rojo. Desaparecen sin
dejar secuelas.
XERODERMA PIGMENTOSO
-Etiología del xeroderma pigmentoso:
hereditaria autosómica recesiva.
-Patogenia del xeroderma pigmentoso: déficit
en la reparación de lesiones inducidas en el
DNA por exposición solar.
-Cuadro clínico del xeroderma pigmentario:
niños con envejecimiento cutáneo precoz +
efélides + carcinoma basocelular + melanomas
+ carcinomas epidermoides + degeneración
neurológica progresiva.
CTO. Dermatología.
NEVUS SEBÁCEO ORGANOIDE DE JADASSOHN
-Nevus sebáceo: hamartoma de glándulas
sebáceas.
-Patogenia del nevus sebáceo: crecen ante
estímulo hormonal.
-Cuadro clínico del nevus sebáceo organoide:
placa amarillenta alopécica aterciopelada en
primeros meses de vida.

-Diagnóstico del nevus sebáceo: clínico.
-Tratamiento del nevus sebáceo: resección
quirúrgico antes de la pubertad.
-Pronóstico del nevus sebáceo: degeneración a
carcinoma basocelular.
QUERATOSIS ACTÍNICA
-Queratosis actínica: lesión precancerosa de
displasia de queratinocitos.
-Factores de riesgo para queratosis actínica:
exposición solar.
-Cuadro clínico de la queratosis actínica: placas
bien delimitadas eritemato-descamativas,
hiperqueratósicas, raposas. Cuerno cutáneo
-Diagnóstico definitivo de queratosis actínica:
biopsia (núcleos atípicos, dermis con infiltrado
inflamatoriolinfoide).
-Tratamiento de elección en queratosis actínica
única: 5 fluorouracilo.
-Tratamiento de elección su queratosis actínica
múltiple: crioterapia, imiquimod, terapia
fotodinámica.
-Otros tratamientos de la queratosis actínica:
retinoides tópicos u orales, peelings, láser.
-Pronóstico de la queratosis actínica:
evolucionan a carcinoma espinocelular. 20%.
-Seguimiento de persona con queratosis
actínica: anual de por vida.
Diagnóstico y tratamiento de la queratosis
actínica. GRR.
CARCINOMA BASOCELULAR
-Epidemiología del carcinoma basocelular:
tumo #1 de la piel. > mujeres y > 50 años.
-Nombre que se le da a la queratosis actínica
-Carcinoma basocelular: tumor maligno de las
del labio inferior: queilitis actínica.
células basales de la epidermis.
-Diagnóstico de la queratosis actínica: clínico.
-Característica del carcinoma basocelular:
crecimiento lento.
-Factores de riesgo para carcinoma
basocelular: exposición solar crónica, piel clara,
pecas, síndrome de Gorlin (múltiples
carcinomas espinocelulares a edades
precoces).
-Variedades clínicas del carcinoma basocelular:
nodular, esclerodermiforme, superficial, ulcus
rodens, pigmentado.
-Variedad clínica más frecuente: nodular.
-Cuadro clínico del carcinoma basocelular
nodular: pápula perlada brillante con
ulceración central y telangiectasias.
Basal cell carcinoma manifests typically as a
superficial, slowly growing papule or nodule
that may ulcerate. Basal cell carcinomas
only rarely metastasize but are significant
because they may become locally invasive,
sometimes affecting vital structures such as
eyes, ears, mouth, bone, or dura mater.
Manual MSD
This lesion usually appears as a firm, pearly,
dome-shaped nodule often displaying
multiple telangiectatic vessels coursing over
its borders. Manual MSD
-Cuadro clínico del carcinoma basocelular
esclerodermiforme: placa amarillenta mal
delimitada que no ulcera.
 Se presenta habitualmente bajo el aspecto
de una placa rosácea, muy circunscrita por
contornos redondeados. Sus bordes suelen
Toda la parte central de la lesión es blanca,
estar marcados por un fino ribete filiforme, -Cuadro clínico del carcinoma basocelular
atrófica, esclerosa y morfeiforme aunque a
perlado, que lo distingue de la enfermedad pigmentado: nódulo negro marrón. > cara.
diferencia de la morfea, está sembrada de
de Bowen.Su crecimiento es muy lento y se
telangiectasias.
localiza preferentemente sobre el tronco
-Cuadro clínico del carcinoma basocelular
-Cuadro clínico del carcinoma basocelular ulcus
superficial pagetoide: placa
rodens (tenebrante): ulcerado de crecimiento
eritematodescamativa. > tronco.
muy profundo. > cara.
 Pigmented basal cell carcinoma is rare.
These lesions are sometimes misdiagnosed
as pigmented nevi or malignant
melanomas. Manual MSD
-Localización más frecuente del carcinoma
basocelular: cara. #1 nariz.
-Diagnóstico inicial del carcinoma basocelular:
dermatoscopia.
-Diagnóstico estándar de oro de carcinoma
basocelular: biopsia en sacabocado y bisturí.
-Estudios complementarios en el carcinoma
basocelular: TAC o RMN.
-Tratamiento de primera elección en el
carcinoma basocelular: resección quirúrgica,
curetaje o radioterapia.
-Tratamiento de elección del carcinoma
basocelular de alto riesgo recurrente : cirugía
MOHS (se estudio el tejido retirado para
eliminar el tumor sin sobrepasarse).
-Tratamiento de elección del carcinoma
basocelular de bajo riesgo: curetaje más
electrocauterización.
-Tratamiento del carcinoma basocelular que no
se puede resecar porque compromete la
estética o función: radioterapia.
-Tratamiento del carcinoma basocelular
pequeño y superficial: imiquimod o 5
flurouracilo, crioterapia.
-Tratamiento del carcinoma basocelular si no
se puede realizar cirugía: terapia fotodinámica
#2 imiquimod.
-Tratamiento de la recurrencia del carcinoma
basocelular: resección del tumor con bordes
amplios.
-Tratamiento del carcinoma basocelular
localmente avanzado o metastásico:
vismodegib.
-Progresión del carcinoma basocelular:
localmente invasivo, raro que haya metástasis.
-Metástasis más frecuentes del carcinoma
basocelular: pulmón, linfáticos y hueso.
-Porcentaje de recurrencia del carcinoma
basocelular: 50%.
-Seguimiento de los pacientes con carcinoma
basocelular: por 6 años. Primeros tres años
cada 6 meses. Últimos 3 años anual.
Basal cell carcinoma is a superficial, slowly
growing papule or nodule that derives from
certain epidermal cells. Basal cell carcinomas
arise from keratinocytes near the basal layer,
which are sometimes called basaloid
keratinocytes. Metastasis is rare, but local
growth can be highly destructive. Diagnosis is
by biopsy. Treatment depends on the tumor’s
characteristics and may involve curettage and
electrodesiccation, surgical excision,
cryosurgery, topical chemotherapy, or,
occasionally, radiation therapy or drug
therapy. Manual MSD
Diagnóstico y tratamiento del caricnoma
basocelular. GRR.2019
Plataforma ENARM.
CARCINOMA EPIDERMOIDE o Squamous cell carcinoma has a highly
ESPINOCELULAR.
-Carcinoma epidermoide: tumor maligno de los
queratinocitos.
-Epidemiología del carcinoma epidermoide: #2
de los tumores de piel.
-Lesión precursora del carcinoma epidermoide:
queratosis actínica.
-Factores de riesgo del carcinoma epidermoide:
exposición a rayos UV, edad avanzada, piel
clara, ojos claros, pelirrojos, cicatrices por
quemadura (ulcera de Marjolin).
-Cuadro clínico del carcinoma epidermoide:
pápula hiperqueratósica con descamación.
variable appearance; any nonhealing lesion
on a sun-exposed area should be suspect. It
may cause extensive local destruction and
may metastasize in advanced stages.
-Nombre que se le da al carcinoma
epidermoide que afecta pene: eritroplasia de
Queyrat.
-Nombre que se le da al carcinoma
espinocelular que no sobrepasa la membrana
basal de la epidermis: enfermedad de Bowen.
-Localización más frecuente del carcinoma
epidermoide: cara.
-Diagnóstico inicial del carcinoma
espinocelular: clínico.
-Diagnóstico de confirmación del carcinoma
epidermoide: biopsia excisional.
-Tratamiento del carcinoma espinocelular:
curetaje y electrocauterización (bajo riesgo) o
cirugía MOHS (alto riesgo).
-Tratamiento del carcinoma espinocelular con
metástasis: quimioterapia.
-Carcinoma basocelular de alto riesgo: labio
inferior, pabellón auricular, > 2 mm de grosor.
-Curso del carcinoma epidermoide: infiltración
local y metástasis a distancia.
 Squamous cell carcinoma is a -Tipos clínicos de melanoma: extensión -Cuadro clínico del melanoma nodular: nódulo
malignant tumor of epidermal superficial, nodular, lentiginoso acral, lentigo negro-azulado que se ulcera y sangra.
keratinocytes that invades the dermis; maligno.
this cancer usually occurs in sun- -Cuadro clínico del melanoma de extensión
exposed areas. Local destruction may superficial: placa con elevaciones irregulares.
be extensive, and metastases occur in
advanced stages. Diagnosis is by
biopsy. Treatment depends on the
tumor’s characteristics and may
involve curettage and
electrodesiccation, surgical excision,
cryosurgery, or, occasionally, radiation
therapy. Manual MSD.

Plataforma ENARM.

MELANOMA MALIGNO -Cuadro clínico del melanoma lentiginoso acral:

-Melanoma maligno: tumor de los melanocitos
de epidermis, dermis o mucosas.
-Epidemiología del melanoma maligno: #3 de
los tumores de piel. > mujeres.
-Factores de riesgo del melanoma maligno:
exposición solar, piel blanca, nevos gigantes o
múltiples, 2 o más familiares con melanoma, >
100 lunares comunes, tratamiento con
psoralenos.
macula pigmentada de bordes irregulares.
Palmas, plantas y lecho ungueal. > piel oscura.
Superficial spreading melanoma accounts
for 70% of all melanomas. It usually
manifests as a plaque with irregular, raised,
indurated, and tan or brown areas, which
often show red, white, black, and blue spots
or small, sometimes protuberant blue-black
nodules.

This image shows longitudinal pigmentation
of the nail (melanonychia striata) and
hyperpigmentation extending across the
lunula to the proximal nail fold (Hutchinson
sign) of the middle finger with rounded
pigmented lesion of the thumbnail. Acral-
lentiginous melanoma, the most common
type of melanoma among people with darkly
pigmented skin, occurs on palmar, plantar,
or subungual skin. Manual MSD.
-Cuadro clínico del lentigo maligno: máculas de
color marrón o negro de forma irregular.
-Tipo clínico más frecuente de melanoma: de
extensión superficial (mundial) y nodular (en
México).
-Diagnóstico inicial del melanoma: clínico con el
ABCD
-ABCD de las lesiones: Asimetría, Bordes
irregualres, Coloración diferente en la misma
lesión, Diámetro > 6mm, Evolución con amento
del tamaño, presencia de sangrado o prurito.
-Diagnóstico estándar de oro de melanoma
maligno: biopsia excisional.
-Clasificación del melanoma por su extensión: I
(epidermis), II (parte de la dermis papilar), III
(toda la dermis), IV (dermis reticular), V (grasa
subcutánea).
The lesion in this photo is a lentigo maligna
melanoma. Characteristic features seen in
this lesion are an irregularly shaped flat
lesion (macule or patch) and brown or
black spots (some darker) that are
scattered irregularly. Manual MSD.

-Tratamiento del melanoma maligno: excisión
quirúrgica.
-Tratamiento complementario del melanoma
maligno: IFN-alfa.
-Sitio de metástasis más frecuente del
melanoma maligno: pulmón. #1 linfática.
-Tratamiento del melanoma maligno
metastásico: quimioterapia, inmunoterapia.
-Pronóstico del melanoma maligno: el más
agresivo es el melanoma nodular. >90%
supervivencia si localizado y < 10% si
metástasis.
-Factor pronóstico más importante
melanoma maligno: invasión a linfáticos.
-Marcador que se relaciona con pronóstico Abordaje diagnóstico del melanoma maligno.
adverso en el melanoma: niveles de DHL. GRR.
Melanoma accounts for < 5% of total skin Plataforma ENARM.
cancers diagnosed in the United States but
causes most skin cancer deaths.
Melanoma can develop in the skin, mucosa,
conjunctiva, choroid layer of the eye,
leptomeninges, and nail beds.
Although melanoma can develop from a
typical or atypical mole, most do not.
Physicians (and patients) should monitor
moles for changes in size, shape, borders,
color, or surface characteristics and for
bleeding, ulceration, itching, and tenderness.
Biopsy even slightly suspect lesions.
Excise melanomas whenever feasible,
particularly when melanomas have not
metastasized.
Consider immunotherapy (eg,
pembrolizumab, nivolumab), targeted
therapies (eg, ipilimumab, vemurafenib),
Prevención primaria y detección oportuna de
radiation therapy, and excision if melanoma is
melanoma cutáneo en población general en el
del unresectable or metastatic.
primer nivel de atención. GRR.2016.
-Hiperprolactinemia
-Acromegalia y gigantismo
-Hiperpituitarismo
-Hipopituitarismo
-Síndrome de silla turca vacía.
-Diabetes ínsipida
-Secreción inadecuada de hormona
antidiurética
-Síndrome de Cuching
-Enfermedad de Addison
-Hiperaldosteronismo
-Hipoaldosteronismo
-Incidentaloma suprarrenal
-Hiperplasia suprarrenal congénita
-Hiperandrogenismo
-Feocromocitoma
-Diabetes mellitus tipo 1
-Diabetes mellitus tipo 2
-Cetoacidosis diabética
-Obesidad clorpromazina y haloperidol, antiandrógenos),
tumores que comprimen el tallo).
-Dislipidemias
-Principal factor regulador de la prolactina:
-Bocio simple
dopamina se une a D2 para inhibir la secreción
-Hipotiroidismo de prolactina por la hipófisis. Estrógenos, TRH
estimulan su producción.
-Hipertiroidismo
-Cuadro clínico de la hiperprolactinemia en
-Tiroiditis mujeres: amenorrea, infertilidad, galactorrea.
-Nódulo tiroideo -Cuadro clínico de la hiperprolactinemia en los
hombres: ginecomastia, impotencia,
-Carcinoma papilar de tiroides
disminución de la libido.
-Carcinoma folicular de tiroides
-Estudio a realizar ante sospecha de
-Carcinoma anaplásico hiperprolactinemia: niveles de prolactina en
ayuno. Prolactina > 25 ng/ml. > 250 es
-Carcinoma medular de tiroides
macroadenoma.
-Linfoma tiroideo
-Estudio de imagen de elección para descartar
-Hipoglicemia la presencia de microadenoma hipofisario:
RMN selar con gadolinio.
-Tratamiento de primera elección del
HIPERPROLACTINEMIA
microadenoma productor de prolactina:
-Principal causa de hiperprolactinemia: agonistas dopaminérgicos (cabergolina y
microprolactinoma. bromocriptina).
-Otras causas de hiperprolactinemia: fármacos -Momento de suspensión de tratamiento
(cimetidina, antagonistas dopamina como farmacológico: disminución del tamaño del
tumor > 50%. 20% resistentes.
-Tratamiento # 2 del adenoma de prolactina:
resección quirúrgica.
-Indicación de resección quirúrgica: sin
respuesta a tratamiento a los 3 meses, efecto
masa que lleva a cambios de visión.

-Tratamiento #3 de microadenoma productor

de prolactina: radioterapia.

CTO. Endocrinología

Plataforma ENARM.

ACROMEGALIA Y GIGANTISMO

-Etiología de la acromegalia y gigantismo:

macroadenoma hipofisario.
-Cuadro clínico del gigantismo: brazos y piernas
muy largos, talla alta.

-Cuadro clínico de la acromegalia: manos y pies

grandes, cara tosca con nariz ancha y
prognatismo, voz ronca. Amenorrea,
hipertensión, neuropatías.

-Estudio a solicitar ante sospecha de
acromegalia o gigantismo: niveles de IGF1.
-Estudio estándar de oro para diagnóstico de
acromegalia o gigantismo: prueba de supresión
con glucosa.
-Interpretación de la prueba con supresión con
glucosa: hormona de crecimiento > 1 mcg/l a
las dos horas.
-Estudio de imagen de elección para búsqueda
del macroadenoma: RMN con gadolinio.
-Tratamiento de elección del macroadenoma
productor de GH: resección transesfenoidal.
-Tratamiento #2 del macroadenoma productor
de GH: análogos de somatostatina (octeotride
SC o IM) o agonistas dopaminérgicos
(bromocriptina o cabergolina).
-Tratamiento #3 de macroadenoma productor
de GH: antagonistas de receptor de GH
(pegvisomant).
-Efecto adverso del pegvisomant: aumento del
macroadenoma.
-Criterios de curación de macroadenoma
productor de GH: IGF 1 normal y prueba de
supresión con glucosa normal.
-Complicaciones de la acromegalia y
gigantismo: hipertensión, intolerancia a la
glucosa, cáncer de colón, aneurismas
intracraneales, cardiomegalia.
-Principal causa de mortalidad en acromegalia
y gigantismo: cardiovascular.
CTO. Endocrinología.
Plataforma ENARM
HIPERPITUITARISMO
-Principal causa de hiperpituitarismo: adenoma
hipofisario.
-Principal adenoma hipofisario: prolactinoma.
-Adenoma hipofisario #2: productor de
hormona de crecimiento.
-Porcentaje de adenomas no funcionantes:
50%.
-Del más al menor frecuente de los adenomas:
prolactinoma GH no funcionante 
ACTH FSH TSH.
-Clasificación de los adenomas: microadenoma
(> 10 mm) y macroadenoma (> 10 mm).
-Cuadro clínico del adenoma hipofisario:
síntomas dependientes de la hormona
sintetizada + datos de compresión
(hemianopsia bitemporal + cefalea).
-Diagnóstico de adenoma hipofisario: RMN con
gadolinio.
-Tratamiento del adenoma hipofisario:
quirúrgico (resección trasnesfenoidal).
-Único adenoma que se trata primero con
fármacos: prolactinoma.
-Complicación del adenoma hipofisario:
apoplejía hipofisaria (cefalea, disminución del
estado de consciencia). Se trata con cirugía de
urgencia.
CTO. Endocrinología.
Plataforma ENARM
SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA
ANTIDIURÉTICA
-Etiología de la secreción inapropiada de
hormona antidiurética: neoplasias (pulmón),
alteraciones SNC (infecciones, neoplasias),
enfermedades pulmonares (neumonía, EPOC,
asma), fármacos.
-Patogenia de la secreción inapropiada de
hormona antidiurética: aumento de
reabsorción de agua y sodio disminución de
osmolaridad plasmática aumento de
secreción de ADH + vasopresina  aumento de
osmolaridad urinaria.
-Cuadro clínico de la secreción inapropiada de
hormona antidiurética: hiponatremia (náusea,
vómito, anorexia alteración del estado de
consciencia + convulsiones)
-Estudios a realizar ante sospecha de secreción
inapropiada de hormona antidiurética: EGO
(osmolaridad urinaria) + QS (sodio).
-Diagnóstico de secreción inapropiada de
hormona antidiurética: hiponatremia +
osmolaridad urinaria aumentada + de las hormonas afectadas.
hipoosmolaridad plasmática + ausencia de
edema.
-Tratamiento de la secreción inapropiada de
hormona antidiurética: de la hiponatremia y
causal.
-Tratamiento de la hiponatremia grave:
solución salina hipertónica.
-Tratamiento de sostén de la secreción
inapropiada de hormona antidiurética:
tolvaptán (antagonista de receptor de
vasopresina).
-Complicación del tratamiento de la
hiponatremia: mielinosis pontina.
CTO. Endocrinología.
HIPOPITUITARISMO
-Principal causa de hipopituitarismo: adenoma
(pérdida del 70% de la masa hipofisaria).
-Otras causas de hipopituitarismo:
radioterapia, síndrome de Sheehan, anorexia,
estrés.
-Orden de frecuencia con el que se pierde la
función: GH FSH y LH TSHACTH.
-Cuadro clínico del hipopituitarismo: depende
-Diagnóstico del hipopituitarismo: medición de
las hormonas.
-Tratamiento del hipopituitarismo: sustitución
hormonal. Siempre sustituir los
glucocorticoides antes de las hormonas
tiroideas para no desencadenar crisis
suprarrenal.
CTO. Endocrinología
SÍNDROME DE SILLA TURCA VACIA
-Clasificación de la silla turca vacía: primaria y
secundaria.
-Silla turca primaria: mujeres obesas, multípara
e hipertensas SIN tumor hipofisario.
-Silla turca vacía secundaria: por adenoma
hipofisario posterior a cirugía o un infarto.
-Patogenia de la silla turca vacía primaria:
aumento de la presión de LCR.
-Cuadro clínico del síndrome de silla turca vacía
primaria: asintomática en la mayoría de los
casos. Hiperprolactinemia, deficiencia de GH y
gonadotropina.
-Cuadro clínico de la silla turca vacía
secundaria: déficit hormonal.
-Tratamiento del síndrome de silla turca vacía
primaria: ninguna. Si hay déficit hormonal se
repone y tratamiento de la hiperprolactinemia
con fármacos.
-Tratamiento del síndrome de la silla turca
vacía secundaria: reposición hormonal.
CTO. Endocrinología.
DIABETES INSIPIDA
-Patogenia de la diabetes insípida: déficit de
ADH o falta de respuesta a ADH.
-Clasificación de la diabetes insípida: central y
nefrogénica.
-Etiología de la diabetes insípida central:
tumor, traumatismo, enfermedades
infiltrativas. 30% idiopáticas. > idiopáticas.
-Etiología de la diabetes insípida nefrogénica:
litio, hipocalemia, hipercalcemia.
-Patogenia de la diabetes insípida: central
(disminución de la síntesis o liberación de
hormona antidiurética). Nefrogénica hay
alteración de lo canales de acuaporina. Pérdida
de agua libre osmolaridad urinaria < 300.
-Cuadro clínico de la diabetes insípida: poliuria
(> 50 ml/kg/día o > 3.5 litros al día) y polidipsia.
-Diagnóstico inicial de la diabetes insípida:
medición de osmolaridad urinaria (< 300
mOsm). ES (hipernatremia con aumento de la
osmolaridad plasmática).
-Forma de calcular la osmolaridad urinaria:
últimos 2 dígitos de la densidad urinaria x 30.
-Diagnóstico confirmatorio de diabetes
insípida: prueba de estimulación con
vasopresina.
-Interpretación de la prueba con vasopresina:
central (disminuye la diuresis). Nefrogénica (no
disminuye la diuresis).
-Estudio a realizar si se confirma diabetes
insípida central: RMN.
-Tratamiento de la diabetes insípida central:
acetato de desmopresina + evitar consumo
excesivo de agua.
-Tratamiento de la diabetes insípida
nefrogénica: tiazida (diuresis pero acompañada
de sodio) + AINE.
-Polidipsia primaria: ingesta excesiva de agua.
CTO. Endocrinología.
SÍNDROME DE CUSHING
-Etiología más frecuente del síndrome de
Cushing: administración exógena de
glucocorticoides.
-Etiología más frecuente endógena de
síndrome de Cushing: enfermedad de Cushing
o secundaria.
-Clasificación del síndrome de Cushing por
etiología: primario, secundario y terciario.
-Etiología del síndrome de Cushing primario:
hiperplasia suprarrenal, adenoma suprarrenal,
carcinoma suprarrenal. El adenoma es el más
frecuente de estos, pero en niños es el
carcinoma.
-Etiología del síndrome de Cushing secundario:
tumor productor de ACTH (enfermedad de
Cushing).
-Etiología del síndrome de Cushing terciario:
enfermedad hipotalámica.
-Etiología del síndrome de Cushing ectópico:
carcinoma de células pequeñas pulmonar.
-Cuadro clínico del síndrome de Cushing:
obesidad central (lo más frecuente), plétora
facial, irregularidades menstruales, hirsutismo, sérico a media noche, cortisol en saliva
hipertensión, hematomas. nocturno en 2 ocasiones, cortisol urinario en 24
horas (3 muestras necesarias) o prueba de
-Signos con mayor especificidad en el síndrome
supresión con dosis baja de dexametasona
de Cushing: plétora facial, estrías, miopatía,
(inyectar 1 mg de dexametasona a las 23:00 y
fragilidad capilar.
medición de cortisol a las 8 am). En todas el
cortisol está elevado.
-Interpretación de las pruebas de escrutinio
ante síndrome de Cushing: si son negativas se
descarta síndrome de Cushing y si son positivas
se hacen pruebas de diagnóstico etiológico.

-Prueba para distinguir entre síndrome de

ESTRIAS Y JOROBA
Cushing primario del secundario y terciario:
niveles de ACTH.

-Interpretación de la prueba de medición de

ACTH: si aumentado > 20 pg/ml (síndrome de
Cushing ACTH dependiente que puede ser
secundario, terciario o ectópico). Si bajo (< 5
pg/ml) es síndrome de Cushing primario.

-Pruebas para diferenciar entre síndrome de

ESTRIAS VIOLÁCEAS
CARA DE LUNA LLENA
-Pruebas de escrutinio ante sospecha de
síndrome de Cushing: medición de cortisol
Cushing secundario de ectópico: prueba de
supresión con dosis altas de dexametasona (16
mg en total), prueba de estimulación con CRH,
cateterismo de senos petrosos.
-Interpretación de la prueba de supresión con
dosis altas de dexametasona: si disminuye más
del 50% de cortisol es un tumor hipofisario y si
disminuye menos 50% es ectópico.
-Interpretación de la prueba con estimulación
con CRH; aumenta cortisol es tumor hipofisario
y si no es ectópico.
-Interpretación del cateterismo de senos
petrosos: comparación entre ACT plasmático y
ACTH en senos petrosos. Si ACTH mayor en
senos petrosos entonces es tumor hipofisario.
Sólo se hace si no hay nada en la RMN.
-Estudio de imagen de elección ante sospecha
de síndrome de Cushing primario: TAC de
abdomen.
-Estudio de imagen ante sospecha de síndrome
de Cushing secundario: RMN.
-Estudio de imagen ante sospecha de síndrome
de Cushing ectópico: octreo-scan.
-Utilidad de la RMN en la enfermedad de
Cushing: 60% tienen tumor visibles (la mayoría
son microadenomas). No realizar de primera
instancia ante sospecha de síndrome de
Cushing porque hay incidentalomas en el 10%.
-Alteraciones en los estudios de laboratorio en
síndrome de Cushing: hiperglucemia,
leucocitosis, hiponatremia, hipocalemia (a
dosis altas el cortisol tiene efecto
mineralocorticoide).
-Tratamiento del síndrome de Cushing:
depende de etiología.
-Tratamiento de la enfermedad de Cushing:
resección transesfenoidal del tumor y si
persiste el hipercortisolismo dar radioterapia.
-Tratamiento del síndrome de Cushing por
adenoma suprarrenal: adrenalectomía.
-Tratamiento del síndrome de Cushing por
carcinoma suprarrenal: adrenalectomía +
mitótano (no actúa sobre metástasis).
-Tratamiento del síndrome de Cushing por
ectópico: resecar el tumor primario y si no es
posible de hace adrenalectomía bilateral.
CTO. Endocrinología.
STWP3. UMSLE
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
-Etiología de la insuficiencia suprarrenal:
primaria y secundaria.
-Principal causa de insuficiencia suprarrenal:
ingesta de corticoesteroides.
-Etiología de la insuficiencia suprarrenal
primaria: alteraciones genéticas, alteraciones
en la esteroidogénesis, autoinmunitaria
(enfermedad de Addison o asociada a síndrome
poliglandular), infecciones (meningococo, TB) o
hemorragias.
-Etiología de la insuficiencia suprarrenal
secundaria: tumores de hipófisis, corticoides,
sheehan.
-Patogenia de la insuficiencia suprarrenal:
disminución de síntesis de glucocortioides
(hipocortisolismo) +/- deficiencia de
mineralocorticoides.
-Cuadro clínico de la insuficiencia suprarrenal:
fatiga (síntoma principal), pérdida de peso,
dolor abdominal, náusea, vómito, hipotensión,
pérdida de vello.
-Diferencia entre insuficiencia suprarrenal
primaria y secundaria: hiperpigmentación de la
piel en la primaria (por aumento de producción
de ACTH que ocasiona aumento de producción
de propiomelanocortina).

-Diagnóstico de confirmación primario en
insuficiencia suprarrenal: medición de cortisol
a las 8 am (sólo se utiliza cortisol plasmático
matutino NO salival ni en orina) + medición de
ACTH (para diferenciar si es primaria o
secundaria).
-Paso a seguir ante cortisol sérico < 10 pero > 3:
pruebas de estimulación.
-Pruebas de estimulación para diagnóstico de
insuficiencia suprarrenal: prueba de
estimulación con ACTH (cortisol menor de 18
microgramos /dl es diagnóstico) y prueba de
hipoglucemia insulínica.
-Prueba de estimulación estándar de oro para
diagnóstico de insuficiencia suprarrenal:
hipoglucemia insulínica.
-Forma de realización de la prueba de ACTH: se
inyecta ACTH y se mide niveles de cortisol a la
hora. Si no hay aumento es una insuficiencia
suprarrenal primaria.
-Estudio de imagen a realizar ante sospecha de
insuficiencia suprarrenal primaria: TAC de
abdomen.
-Estudio de imagen a realizar ante sospecha de
insuficiencia suprarrenal secundaria: RMN.
-Alteraciones en los estudios de laboratorio en
la insuficiencia suprarrenal: hiponatremia (por
la hipocortisolemia), hipercalemia (sólo en la
insuficiencia suprarrenal primaria).
-Tratamiento de la insuficiencia suprarrenal:
glucocorticoide (el de elección es
hidrocortisona y se adiciona fludrocortisona si
datos de hipoaldosteronismo).
-Tratamiento de la crisis adrenal: sólo
hidratación IV e hidrocortisona a altas dosis (a
altas dosis tiene efecto mineralocorticoide).
CTO. Endocrinología.
STEP 3. UMSLE.
HIPERALDOSTERONISMO
-Clasificación del hiperaldosteronismo:
primario y secundario.
-Etiología del hiperaldosteronismo primario:
hiperplasia suprarrenal idiopática, adenoma
productor de aldosterona (síndrome de Conn),
carcinoma productor de aldosterona,
hiperaldosteronismo familiar.
-Etiología del hiperaldosteronismo secundario:
hiponatremia, hipovolemia, tumores
productores de renina. Por activación del
sistema renina angiotensina aldosterona.
-Cuadro clínico del hiperaldosteronismo:
hipertensión arterial sistémica, hipocalemia
(debilidad muscular, calambres, polidipsia,
poliuria). NO hay edema.
-Prueba de escrutinio ante sospecha de CTO. Endocrinología.
hiperaldosteronismo: relación aldosterona
Step 3. UMSLE.
plasmática /actividad de renina plasmática.
HIPOALDOSTERONISMO
-Interpretación de la prueba de
aldosterona/renina: si > 20 es -Etiología más frecuente de
hiperaldosteronismo primario y requiere hipoaldosteronismo: déficit de renina por
confirmación. nefropatía (#1 nefropatía diabética).
-Pruebas de confirmación de -Cuadro clínico del hipoaldosteronismo:
hiperaldosteronismo primario: infusión salina, hipotensión ortostática + hipercalemia
sobrecarga oral de sodio, supresión con (debilidad muscular, arritmias cardíacas).
fludrocortisona, supresión con captopril. La -Estudio estándar de oro para
aldosterona no suprime en el hiperaldosteronismo primario: cateterismo de -Diagnóstico de hipoaldosteronismo: prueba
hiperaldosteronismo primario. venas suprarrenales. Detecta enfermedad de deambulación + furosemida. No hay
unilateral o bilateral. aumento de aldosterona ni de renina.
-Estudio de imagen de elección ante presencia
de hiperaldosteronismo primario: TAC de -Ante TAC negativa y cateterismo negativo: -Tratamiento del hipoaldosteronismo:
abdomen. gammagrafía con yodocolesterol. fludrocortisona.

-Alteraciones en los estudios de laboratorio: CTO. Endocrinología.

hipocalemia (por aumento de la excreción) y
leve hipernatremia.
INCIDENTALOMA SUPRARRENAL
-Tratamiento del adenoma productor de
aldosterona (síndrome de Conn): resección del -Porcentaje de incidentalomas en TAC: 5%.
tumor vía laparoscópica.
-Estudios a realizar ante presencia de
-Tratamiento de la hiperplasia suprarrneal incidentaloma: prueba de supresión con
idiopática: farmacológico (ketokonazol o dexametasona (descartar secreción de
metopirona) y si no funciona adrenalectomía cortisol), metanefrinas en plasma o urinarias
bilateral.
(para descartar feocromocitoma), aldosterona/ -Prueba de escrutinio de elección ante
renina (descartar hiperaldosteronismo). sospecha de feocromocitoma: metanefrinas y
catecolaminas en orina.
-Porcentaje de incidentalomas funcionales:
10%. -Estudio de mayor sensibilidad para
diagnóstico de feocromocitoma: metanefrinas
-Estudios a realizar ante incidentaloma no
plasmáticas seguido de metanefrinas en orina.
funcionante: valorar malignidad por punción.
-Pruebas inicial de diagnóstico etiológico ante
-Tratamiento de los adenomas no
presencia de feocromocitoma: TAC abdominal
funcionantes: > 4 cm resecar y su < 4 cm
(localización #1 extrasuprarrenal es la cadena
observar.
paraaórtica abdominal)
CTO. Endocrinología.
-Prueba ante TAC negativa y sospecha de
FEOCROMOCITOMA feocromocitoma: gammagrafía con
metayodobencilguanidina (100%
-Patogenia del feocromocitoma: producción de
especificidad).
catecolaminas. Suprarrenal (feocromocitoma)
o ganglios simpáticos (paraganglioma). -Tratamiento del feocromocitoma: resección
laparoscópica.
-Características del feocromocitoma: 10%
malignos, 10% bilaterales, 10% -Preparación antes de la cirugía: bloqueo alfa
paragangliomas, 10% niños, 10% recidiva, 10% 15 días antes (para que al manipular el tumor y
incidentalomas. haya liberación de noradrenalina no pueda
ejercer efectos) + B-bloqueador si FC > 120 +
-Triada clásica del feocromocitoma: cefalea + expansión del volumen (hay hipotensión por la
palpitaciones + diaforesis. supresión de los receptores alfa).
-Cuadro clínico del feocromocitoma: 50% -Fármaco de elección para el bloqueo alfa 1 en
hipertensión mantenida, 30% crisis feocromocitoma: fenoxibenzamina.
hipertensivas, 20% presión normal.
-Otros fármacos útiles en el bloqueo alfa 1 en
feocromocitoma: prasozin.
-Tratamiento farmacológico de las crisis
hipertensivas en feocromocitoma:
fentolamina.
-Tratamiento del feocromocitoma maligno:
resección + metirosina (inhibe la tirosina
hidroxilasa con lo que no se sintetiza
noradrenalina).
-Tratamiento del feocromocitoma en
embarazo: resección laparoscópica en 1º y 2º
trimestre. Cesárea si es el 3º trimestre.
-Pronóstico del feocromocitoma: 25%
hipertensión residual después de resección.
CTO. Endocrinología.
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
-Patrón de herencia de la hiperplasia
suprarrenal congénita: autosómico recesivo.
-Etiología de la hiperplasia suprarrenal
congénita: déficit de enzimas que actúan en la
síntesis de colesterol.
-Enzima más frecuentemente afectada en la
hiperplasia suprarrenal congénita: 21-
hidroxilasa (95%).
-Patogenia de la hiperplasia suprarrenal
congénita: el déficit de 21 hidroxilasa lleva a
falta de síntesis de cortisol y aldosterona a
partir del colesterol. Debido a la deficiencia de
cortisol hay aumento compensatorio de ACTH
que hiperestimula la glándula suprarrenal
llevando a hiperandrogenismo.
-Forma clínica más frecuente de la hiperplasia
suprarrenal congénita: la perdedora de sal.
-Cuadro clínico clásico de la hiperplasia
suprarrenal congénita perdedora de sal: crisis
adrenal a los 7 días de vida (hipoglucemia +
hipercalemia + hiponatremia + vómitos,
disminución del estado de consciencia+
deshidratación).
-Cuadro clínico de la hiperplasia suprarrenal
congénita variedad virilizante: en mujeres
causa pseudohermafroditismo con genitales
externos ambiguos. En hombres hay
crecimiento de pene e hiperpigmentación de
genitales.
-Estudio estándar de oro para hiperplasia
suprarrenal congénita: medición de la 17-
hidroxiprogesterona.
-Aspectos a tener en cuenta en la medición de
hidroxiprogesterona: en los lactantes de 2 a 6
meses existe un aumento de esta (mini
pubertad fisiológica).
-Estudio de confirmación de hiperplasia
suprarrenal congénita: genético.
-Tratamiento de la hiperplasia suprarrenal
congénita: hidrocortisona.
-Prevención de complicaciones en la
hiperplasia suprarrenal congénita: tamiz
neonatal.
-Pronóstico de la hiperplasia suprarrenal
congénita: infertilidad en mujeres, talla baja.
Tamizaje, diagnóstico y tratamiento del
paciente con hiperplasia suprarrenal congénita
por deficiencia de 21 hidroxilasa. GRR.2014.
Palataforma ENARM.
HIPERANDROGENISMO
-Etiología del hiperandrogenismo: ovárico
(síndrome de ovario poliquístico o tumor
productor de andrógenos), suprarrenal
(hiperplasia suprarrenal congénita o carcinoma
productor de andrógenos), fármacos
(esteroides, fenitoína).
-Cuadro clínico del hiperandrogenismo en
mujeres: hirsutismo (aparición de pelo en
zonas dependientes de andrógenos) + oligo o
amenorrea + infertilidad + acné +
clitoromegalia + alopecia.
-Escala para valorar el hirsutismo: Ferriman-
Gallwey. > 7 es hirsutismo.
-Estudios a realizar ante presencia de
virilización e hirsutismo: medición de niveles de
trstosterona, DHEA, niveles de 17
hidroxiprogesterona.
-Alteraciones en los carcinomas suprarrenales -Patogenia de la diabetes mellitus tipo 1: hay datos de resistencia a la insulina (acantosis,
productores de andrógenos y la HSC: elevación destrucción de las células B pancreáticas (80% ovario poliquístico).
de DHEA + elevación de 17 de pérdida es necesario) por autoanticuerpos.
-Tratamiento no farmacológico de diabetes
hidroxiprogesterona. Se diferencia porque la
-Autoanticuerpos en la diabetes mellitus tipo 1: tipo 1: dieta (carbohidratos 50%, grasas 35%,
HSC si suprime con dexametasona.
de los islotes pancreáticos (ICA), contra la proteínas 15%), ejercicio.
-Alteraciones en los tumores ováricos insulina, anti-GAD.
-Tratamiento farmacológico de la diabetes
productores de andrógenos: testosterona
-Cuadro clínico de la diabetes mellitus tipo 1: mellitus tipo 1: insulina subcutánea.
elevada con niveles normales de DHEA.
polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso,
-Clasificación de la insulina: acción ultrarrápida
-Tratamiento de los tumores adrenales enuresis.
(lispro y aspart), de acción regular o rápida
productores de andrógenos: resección
-Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 1: 1. (recombinante humana), de acción intermedia
quirúrgica.
Curva de tolerancia oral a la glucosa a las 2 (NPH), de acción prolongada (glargina, detemir,
-Tratamiento de la HSC de inicio tardío: horas > 200 mg/dl 2. 2. Hemoglobina degludec, u 300).
dexametasona o prednisona para suprimir glucosilada > 6.5% 3. Glucosa en ayuno > 126
-Insulinas de acción ultrarrápida: inicio acción
ACTH. mg/dl 4. 4. Síntomas de hiperglucemia y
10 minutos. Dura 5 horas, Administrar antes de
glucosa al azar > 200.
CTO, Endocrinología. 15 minutos de los alimentos.
-Abordaje de paciente con sospecha de
-Insulina de acción rápida: Inicio de acción 30
diabetes mellitus tipo 1: si tiene síntomas se
minutos. Dura 8 horas. Pico a las 3 horas.
DIABETES MELLITUS TIPO 1 prefiere realizar glucosa al azar y si no se hace
glucosa en ayuno. SI alguno de los dos sale con -Insulina de acción intermedia: inicio acción 2
-Etiología de la diabetes mellitus tipo 1: valores para considerar resistencia a la insulina horas. Dura 12 horas. Pico 6 horas.
autoinmune por predisposición genética (HLA (glucosa en ayuno 100-126 mg/dl o glucosa al
DR 3 y HLA DR4). azar < 200) se debe hacer curva de tolerancia a -Insulina acción prolongada: Inicio acción 2
la glucosa. horas. Duración 24 horas (glargina y detemir) 0
-Clasificación de la DM tipo 1: 1A por
48 horas (degludec). No tiene pico.
anticuerpos y 1B idiopática. -Indicación de solicitar marcadores de
autoinmunidad en diabetes mellitus tipo 1: si -Regímenes de insulina: tradicional, intensivo y
bomba.
-Régimen tradicional de insulina: insulina
intermedia + insulina rápida. 60% en la mañana
y 40% en la noche. Del total de UI el 30% es de
insulina ultrarrápida.
-Régimen intensivo de insulina: insulina
intermedia o ultralenta +insulina ultrarrápida o
rápida. 60% insulina ultralenta por las noches y
40% de insulina rápida en las comidas.
-Papel de los antidiabéticos en la diabetes tipo
1: no se utilizan.
-Metas de tratamiento en la diabetes mellitus
tipo 1: glucosa en ayuno 72-144 mg/dl, glucosa
posprandial < 180, hemoglobina glicosilada <
7.5%.
-Seguimiento del paciente con DM1: anual
(retinopatía, nefropatía, neuropatía,
enfermedad tiroidea).
-Complicaciones de la DM1: 50% neuropatía
diabética, 25% retinopatía (a los 6 años del
diagnóstico), 20% nefropatía.
Diagnóstico y tratamiento de la diabetes
mellitus tipo 1en el niño y adolescente en los 3
niveles de atención. GRR. 2017.
CTO. Endocrinología.
DIIABETES MELLITUS TIPO 2
-Etiología de la DM2: poligenética + ambiental.
-Factores de riesgo para DM 2: familiar 1º grado
con DM, historia de productos macrosómicos o
de diabetes gestacional, sobrepeso,
circunferencia abdominal > 80 cm en mujeres y
90 cm en hombres, intolerancia a la glucosa,
acantosis nigricans, > 45 años.
-Cuadro clínico de la DM2: polidipsia, poliuria,
polifagia. Infecciones urinarias o vaginales de
repetición.
-Indicación de tamizaje de DM2: presencia de
sobrepeso más otro factor de riesgo en > 45
años.
-Estudio de elección para tamizaje de DM2:
glucosa en ayuno.
-Paso a seguir si glucosa en ayuno < 100 mg/dl:
revalorar cada 3 años.
-Paso a seguir si glucosa 100-125 mg/dl: hacer
curva de tolerancia a la glucosa. Si < 140 mg/dl
se reevalúa anual. Si 140-199 mg/dl se reevalúa
anual. Si > 200 mg/dl es diabetes.
-Paso a seguir si glucosa > 126 mg/dl: se debe
de hacer segunda prueba de confirmación.
-Seguimiento de paciente con factores de
riesgo para DM2: si prueba negativa se hace
cada 3 años y si alteración de glucosa en ayuno
cada año.
-Criterios diagnósticos de DM2: glucosa en
ayuno de 126 o más, hemoglobina glucosilada
de 6.5% o más, glucosa al azar > 200 mg/dl
acompañado de síntomas de hiperglucemia o
crisis hiperglucémica y curva de tolerancia oral
a la glucosa con glucosa a las 2 horas de 200
mg/dl.
-Metas de tratamiento en DM2: glucosa en
ayuno 70-130 mg/dl, hemoglobina glucosilada
< 7%, glucosa posprandial < 180 mg/dl,
colesterol < 200 mg/dl, LDL < 100 mg/dl, HDL >
50 mg/dl en mujeres y > 40 mg/dl en hombres,
triglicéridos < 150 mg/dl, TA < 130/80 (la ADA <
140/90) y si hay albuminuria < 120/75.
-Fármaco de elección en el tratamiento de DM2
que no requiere insulina: metformina.
-Seguimiento del paciente en tratamiento con
hipoglucemiantes orales: cada 3 meses.
-Estudio de elección para seguimiento del
paciente en tratamiento con DM: hemoglobina
glucosilada.
-Segundo hipoglucemiante oral de elección si
no se controla diabetes con metformina:
inhibidor de DPP4.
-Mecanismo de acción de la metformina:
disminuye la gluconeogénesis y disminuye
peso.
-Efecto adverso de la metformina: acidosis
láctica.
-Contraindicación de metformina: insuficiencia
renal, cetoacidosis, IC.
-Mecanismo de acción de los inhibidores de
DPP4: DPP4 degrada GLP1 el GLP1
favorece la secreción de insulina. Aumenta la
biodisponibilidad de GLP1.
-Ejemplos de inhibidores de DPP4: sitagliptina,
linagliptina.
-Ejemplo de agonistas de GLP 1: exenetide,
liraglutide.
-Contraindicación de uso de inhibidores de
DPP4: embarazo, IR.
-Ejemplo de agonistas de GLP1: exenetide y
liraglutida
-Contraindicación de los agonistas de GLP 1: IR,
embarazo y pancreatitis.
-Ejemplo de inhibidores de SGLT2
(cotransportador de sodio-glucos renal):
dapaglifozina y canaglifozina.
-Contraindicación de los inhibidores de SGLT2:
infección urogenital, deshidratación y
embarazadas.
-Mecanismo de acción de las sulfonilureas: se
unen a canales de potasio –> inhibe la salida de
K de la célula B pancrática despolarización
de activación de canales de calcio entrada
de calcio fusión de las vesículas con
insulina liberación de insulina.
-Efecto adverso de las sulfonilureas:
hipoglucemia severa y aumento de peso.
-Ejemplos de sulfonilureas: glibenclamida.
-Mecanismo de acción de las tiazolidinedionas:
unión a PPAR gama en el núcleo de la célula B-
pancreática activa la síntesis de ADN
aumento de sensibilidad a la insulina +
disminución de la leptina (hambre) aumento
de adiponectina.
-Efecto adverso de las tiazolidinedionas:
osteoporosis.
-Mecanismo de acción de los inhibidores de
alfa-glucosidasa: inhiben la digestión de
carbohidratos.
-Ejemplos de inhibidores de alfa-glucosidasa:
ascarbosa y miglitol.
-Mecanismo de acción de meglitinidas: igual
que las sulfonilureas pero con efecto a corto
plazo.
-Ejemplo de meglitinidas: repaglinida.
-Antidiabéticos que causan hipoglucemia:
sulfonilureas y meglitinidas.
-Indicación de insulina desde el momento de
diagnóstico de DM2: glucosa en ayuno > 300
mg/dl o hemoglobina glucosilada > 9% o
nefropatía.
-Insulina y dosis de inicio en DM2: NPH o de
acción prolongada. 0.2 UI/kg.
-Ajuste de insulina en DM: semanalmente. 100-
120 2 UI, 120-140 4 UI, 140-180 6 UI, > 180 4 UI.
-Seguimiento de paciente en tratamiento con
insulina: cada 3 meses con hemoglobina
glucosilada.
-Paso a seguir si no se logra hemoglobina
glucosilada < 7%: medición de glucosa antes de
almuerzo, cena y antes de acostarse.
-Glucosa en almuerzo elevada: añadir insulina
de acción rápida en ayuno.
-Glucosa alterada antes de la cena: añadir
insulina de acción rápida en el almuerzo.
-Glucosa alterada antes de dormir: añadir
insulina de acción rápida en la cena.
-Efectos adversos de la insulina: retención de
líquidos, hipoglucemia, lipodistrofia, presbicia.
-Fenómeno de Somogyi: glucosa elevada en la
mañana. Se debe a hipoglucemia nocturna.
-Paso a seguir ante fenómeno de Sogmoyi:
disminuir la dosis de insulina NPH.
-Fenómeno de Alba: hiperglucemia en la
mañana por efecto hormona de crecimiento
nocturno. Aumentar dosis.
-Forma de diferenciar entre fenómeno de
Sogmoyi y de Alba: medición de glucosa en la
madrugada. Disminuida en el efecto somogyi.
-El control glucémico evita: las complicaciones
microvasculares NO las macrovasculares.
-Complicaciones microvasculares de la
diabetes mellitus: retinopatía, nefropatía y
neuropatía.
-Complicación microvascular más frecuente en
DM2: neuropatía (40% la presentan al
momento del diagnóstico).
CTO. Endocrinología.
Plataforma ENARM.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
-Principal causa de cetoacidosis diabética:
infecciones.
-Otras causas de cetoacidosis diabética:
suspensión de tratamiento, deshudratación,
estrés.
-Patogenia de la cetoacidosis diabética:
deficiencia de insulina  incapacidad de
utilizar glucosa por las células aumento de
cortisol y glucagón aumento de la
gluconeogénesis (utilización de ácidos grasos
por el hígado) formación de cuerpos
cetónicos.
-Cuadro clínico de la cetoacidosis diabética:
náusea, vómito, dolor abdominal, alteración
del estado mental.
-Hallazgos en la exploración física en la
cetoacidosis diabética: dolor abdominal en
epigastrio, aliento a manzanas, respiración de
Kussmaul, taquicardia, hipotensión.
-Hallazgos en los exámenes de laboratorio en la
cetoacidosis diabética: glucosa > 250 mg/dl,
leucocitosis, acidosis metabólica.
-Diagnóstico de cetoacidosis diabética:
gasometría (ph < 7.30, HCO3 < 18, cetonas en
orina, glucosa > 250).
-Clasificación de la cetoacidosis diabética en
adultos: leve (ph 7.25-7.30, HCO3 15-18,
estado mental alerta, cetonas positivas).
Moderado (ph 7.20-7.25, HCO3 10-15, estado
mental somnoliento, cetonas positivas). Grave
(ph < 7.20, HCO < 10, estado estuporoso o
coma, cetonas positivas).
-Clasificación de la cetoacidosis diabética en
niños: leve (ph < 7.3 y HCO3 < 15), moderado (<
7.2, HCO3 <10), severa (ph < 7.1, HCO3 < 5).
-Cetona más importante para diagnóstico de
cetoacidosis diabética: B-hidroxibutirato
sérico.
-Alternativa en la medición de cetonas: cetonas
en orina,
-Calculo de la osmolaridad sérica efectiva: 2
(Na) +glucosa / 18.
-Hidratación en la cetoacidosis diabética en el
adulto: 15-20 ml/kg o 1000 ml en una hora.
Posteriores 6 horas 250-500 ml por hora. Al
alcanzar sodio normal o bajo cambiar a NaCl
0.45%. Agregar solución glucosada 0.5%
cuando glucosa esté en 200 (mantener entre
150 y 200).
-Reposición de potasio en cetoacidosis
diabética: iniciar si K < 5.3 mEq (20mEq por litro
de solución infundida).
-Bicarbonato en la cetoacidosis diabética: sólo
si ph < 6.9
-Tratamiento con insulina en la cetoacidosis
diabética: 0.1 U/kg/h en infusión. Al alcanzar
criterios de resolución se da insulina
subcutánea.
-Criterios de resolución de cetoacidosis
diabética: glucosa < 250, bicarbonato > 15, ph
venoso > 7.3 y anion < 12.
-Principal causa de muerte de cetoacidosis
diabética en niños: edema cerebral.
-Tratamiento #1 del edema cerebral: manitol
1g/kg IV en 15 minutos y repetir en 30 minutos
si no hay respuesta.
-Tratamiento #2 del edema cerebral: 5 ml/kg
pasar en 15 minutos.
Diagnostico y tratamiento de la cetoacidosis
diabética en niños y adultos. GRR. 2016.
ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
-Principal desencadenante del estado
hiperglucémico hiperosmolar: infecciones.
-Cuadro clínico del estado hiperglucémico
hiperosmolar: alteración del estado de
consciencia + deshidratación.
-Estudios a solicitar ante paciente con sospecha
de estado hiperglucémico hiperosmolar:
glucosa, electrolitos séricos, QS, Ego,
gasometría.
-Criterios diagnósticos de estado
hiperglucémico hiperosmolar: osmolaridad
sérica > 300 + glucosa > 600.
-Tratamiento en el estado hiperglucémico
hiperosmolar: hidratación + insulina rápida.
-Meta de tratamiento del estado
hiperglucémico hiperosmolar: glucosa 200-300
-Criterios de resolución del estado
hiperglucémico hiperosmolar: recuperación de
estado mental + osmolaridad sérica normal.
CTO. Endocrinología
Plataforma ENARM
PIE DIABÉTICO
-Etiología del pie diabético: 75% neuropatía,
15% isquemia, 15% mixto.
-Factores de riesgo para pie diabético:
hemoglobina glucosilada > 7%, diabetes > 5
años, neuropatía periférica, enfermedad
vascular, tabaquismo, sedentarismo,
deformidad del pie, zapatos inapropiados,
callosidades, movilidad articular escasa.
-Tamizaje de pie diabético en los pacientes con
DM2: anual.
-Valoración de los pies en paciente con DM2:
ver presencia de callos o deformaciones + ver si
hay datos de insuficiencia arterial periférica +
ver si hay datos de neuropatía (prueba de
monofilamento de 5-10 g).
-Sitios explorados con el monofilamento: 1º, 3º
y 5º dedo + base de 1º, 2º y 5º dedo + medio
pie (2 puntos) + talón + pliegue entre 1º y 2º
dedo.
-Interpretación de la prueba de
monofilamento: si 4 de 10 sitios hay ausencia
de sensibilidad es positiva.
-Estudios a solicitar en caso de sospecha de
infección: radiografías en proyección lateral y
anterior.
-Estudio a solicitar en caso de sospecha de
osteomielitis: RMN.
-Estudio estándar de oro para diagnóstico de
osteomielitis: biopsia.
-Clasificación de Wagner para pie diabético:
grado 0 (sin lesiones pero con datos de
neuropatía). Grado 1 (úlcera que abarca piel).
Grado 2 (úlcera que llega a músculo y
tendones). Grado 3 (absceso u osteomielitis).
Grado 4 (gangrena de antepié). Grado 5
(gangrena de todo el pie).
-Clasificación de la infección de pie diabético:
clasificación PEDIS.
-Clasificación PEDIS: I (no hay infección), II (sólo
infección de la piel), III (celulitis > 2 cm o
absceso o gangrena), IV (manifestaciones
sistémicas).
-Prevención primaria de pie diabético:
adecuado control glucémico, suspender
tabaquismo, ejercicio, uso de zapato adecuado.
-Tratamiento de la ulcera infectada: PEDIS II
(cefalosporina o amoxicilina con clavulanato o
macrólido o TMP-SX o dicloxacilina o
clindamicina). Hacer desbridamiento de la
herida.
-Tratamiento de la ulcera infectada PEDIS IV:
cirpofloxacino +clindamicina o imipenem o
vancomicina o ceftazidima.
-Tratamiento de la osteomielitis; antibiótico +
legrado óseo.
-Indicación de cirugía en pie diabético
infectado: fascitis, absceso o presencia de gas.
-Tipo de cirugía en el manejo de pie diabético:
desbridamiento, revascularización,
amputación.
Prevención, diagnóstico y tratamiento
oportuno de pie diabético en el primer nivel de
atención. GRR.
OBESIDAD
-Etiología de la obesidad: genética +
alimentación.
-Etiología de la obesidad secundaria: fármacos
(glucocorticoides, antispicóticos,
antidepresivos, hormonas), genética,
endocrinopatía (hipotiroidismo, Cushing,
ovario poliquístico).
-Patogenia de la obesidad: desequilibrio
energético + factores genéticos  hiperplasia
e hipertrofia de adipocitos con inflamación
crónica.
-Diagnóstico de obesidad: clínico por el IMC.
-Clasificación de la obesidad de acuerdo al IMC:
normal (18.5-24.9), sobrepeso (25-29.9),
obesidad grado I (30-34.9), obesidad grado II
(35-39.9), obesidad grado III (> 40).
-Otros parámetros antropométricos útiles en la
evaluación de la obesidad: índice cadera
cintura y la circunferencia abdominal.
-Índice cadera cintura normal: 0.71-0.85
mujeres y 0.78-0.94 hombres.
-Tratamiento inicial del sobrepeso y obesidad:
dieta+ ejercicio + tratamiento conductual.
-Tipos de dietas en el tratamiento de la
obesidad: balanceada baja en calorías (> 800
cal), dieta baja en grasas (33 g por cada 1000
cal), dieta baja en carbohidratos (60-130 g),
dieta muy baja en calorías (200-800 kcal).
-Dieta más efectiva para bajar de peso en corto
plazo: dieta baja en carbohidratos.
-Meta del tratamiento con las modificaciones
del estilo de vida: pérdida 5% de peso en 3
meses.
-Tratamiento farmacológico de la obesidad:
orlistat, liraglutide, lorcaserina, fentermina.
-Tratamiento farmacológico de primera
elección en el tratamiento de la obesidad:
orlistat.
-Indicación de tratamiento farmacológico en la
obesidad: IMC > 30 sin comorbilidades o > 27
con comorbilidades que no han logrado perder
peso con adecuado cambio del estilo de vida.
-Mecanismo de acción del orlistat: inhibe la
lipasa intestinal.
-Mecanismo de acción de liraglutide: análogo
del péptido similar al glucagón.
-Mecanismo de acción de la lorcaserina:
análogo serotoninérgico.
-Mecanismo de acción de la fentermina:
agonista de dopamina.
-Mecanismo de acción de la sibutramina:
inhibe el centro del hambre.
-Meta de tratamiento farmacológico en la
obesidad: pérdida de peso 10% en 6 meses con
una pérdida de 2 kg en el 1º mes.
-Indicación de cirugía en la obesidad: IMC > 40
sin comorbilidades o IMC > 35 con
comorbilidades.
-Técnicas quirúrgicas en la cirugía de la
obesidad: restrictivas (banda gástrica y
gastrectomía tubular), malaabsortivas
(derivación biliopancreática) y mixtas (bypass
gástrico).
-Comorbilidades asociadas a obesidad: apena
del sueño, dolor crónico, depresión,
enfermedades mentales, cáncer (mama, colón,
leucemia, páncreas, próstata, ovario, esófago,
endometrio, renal).
Diagnóstico y tratamiento del sobrepeso y
obesidad exógena. GRR. 2018.
CTO. Endocrinología.
OBESIDAD
-Obesidad: IMC > percentil 95
-Sobrepeso: IMC entre percentil 85 y 95.
-El mejor parámetro para valorar el peso en los
niños > 2 años: IMC.
-Evaluación del peso en < 2 años: peso para la
talla y peso para la edad.
-Etiología de la obesidad: exógena y endógena.
-Principal causa de obesidad: exógena.
-Patogenia de la obesidad exógena: desbalance
entre la ingesta calórica y la pérdida.
-Causas de obesidad endógena:
endocrinológicas (hipotiroidismo, síndrome de
Cushing, ovario poliquístico), genéticas
(síndrome de Prader Willi).
-Diagnóstico de obesidad: clínica.
-Diagnóstico de síndrome metabólico:
perímetro de cintura > percentil 90, TA >
percentil 90, triglicéridos > 110, colesterol HDL
< 40, diabetes mellitus tipo 2 o alteración de
glucosa en ayuno. Con 2 parámetros presentes.
-Primer tratamiento a ofrecer ante presencia
de obesidad: cambios en la alimentación y
ejercicio.
-Dieta preferida en paciente pediátrico con
obesidad: dieta con ahorro de proteína de 600-
900 Kcal.
-Otras medidas en el tratamiento de la
obesidad: ejercicio 30 minutos 5 veces a la
semana.
-Fármacos útiles en el tratamiento de la
obesidad: orlistat y metformina. Sólo son útiles
en > 10 años.
-Indicación de cirugía bariátrica en el
tratamiento de la obesidad en pediatría:
cuando las medidas dietéticas y de ejercicio x 6
meses no causen disminución de peso + IMC 40
0 > percentil 120.
-Tratamiento quirúrgico de elección en el
tratamiento de la obesidad: bypass gástrico.
102 en hombre + TG > 150 mg/dl + HDL < 50 en
mujeres y < 4o en hombres + TA130/85 +
glucosa en ayuno > 110. Se requieren 3 criterios
positivos.
Prevención y diagnóstico de sobrepeso y
obesidad en niños y adolescentes. GRR.2018.
CTO.Pediatría.
Plataforma ENARM.
DISLIPIDEMIAS PRIMARIAS
-Cirugía que baja en mayor porcentaje el peso:
-Dislipidemia primaria más frecuente:
manga gástrica.
hipercolesterolemia familiar seguida de
-Complicaciones de la obesidad: resistencia a la dislipidemia combinada familiar.
insulina, síndrome metabólico.
-Patogenia de la hipercolesterolemia familiar
Cardiovasculares (HTA, ateroesclerosis).
monogénica: alteración del receptor de LDL
Respiratorio (SAOS, disnea). GI
que disminuye el aclaramiento hepático.
(esteatohepatitis, colelitiasis, pancreatitis).
Dolor articular. Problemas psicosociales. -Cuadro clínico de la hipercolesterolemia
familiar: xatomas tendinosos + xantomas
-Criterios diagnósticos de síndrome metabólico
tuberosos (en superficies extensoras indoloros)
de la IDF: circunferencia abdominal > 94 cm en
+ xantelasmas.
hombres o > 80 cm en mujeres + 2 de
triglicéridos > 150 mg/dl o HDL < 40 en
hombres o < 50 en mujeres o TA > 130/85 o
glucosa en ayuno > 100.
-Criterios de síndrome metabólico de la ATP III:
circunferencia abdominal > 88 en mujeres o
 -Patogenia de la hipercolesterolemia familiar
poligénica: alteración del metabolismo de LDL.
-Cuadro clínico de la hipercolesterolemia
familiar poligénica: no hay xantomas.

-Tratamiento de la hipercolesterolemia familiar

poligénica: estatinas.

-Patogenia de la hipertrigliceridemia familiar:

alteración de la LPL.

-Cuadro clínico de la hipertrigliceridemia

familiar: no síntomas.

-Diagnóstico de hipertrigliceridemia familiar:

TG 200-500 mg/dl.

-Tratamiento de la hipertrigliceridemia
familiar: fibratos.

-Patogenia de la quilomicronemia familiar:

deficiencia de LPL.

-Cuadro clínico de la quilomicronemia familiar:

XANTOMA TUBEROSO xantomas eruptivos (pápulas indoloras).

-Diagnóstico de la hipercolesterolemia familiar -Diagnóstico de la quilomicronemia familiar: TG

monogénica: clínica + elevación de colesterol > 750 mg/dl.
LDL > 190 y antecedente familiar. -Tratamiento de la quilomicronemia familiar:
-Tratamiento de la hipercolesterolemia familiar dieta estricta sin grasas y aféresis.
monogénica: estatinas y aféresis de LDL.
-Patogenia de la hiperlipidemia familiar
combinada: alteraciones diversas.
-Cuadro clínico de la hiperlipidemia familiar
combinada: síndrome metabólico
-Diagnóstico de la hiperlipidemia familiar
combinada: aumento de TG y LDL
-Tratamiento de la hiperlipidemia familiar
combinada: estatinas y fibratos.
CTO. Endrocrinologìa.
DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS
-Etiología de las dislipidemias secundarias:
embarazo, anticonceptivos, cushing,
hipotiroidismo, obesidad.
-Tipo de dislipidemia más frecuente en México:
hipertrigliceridemia y bajos niveles de HDL.
-Factores de riesgo cardiovascular
modificables: obesidad, hipertensión, diabetes,
tabaquismo y dislipidemia.
-Factores de riesgo no modificables de riesgo
cardiovascular: edad (> 45 y mujeres > 55),
raza, genero y AHF de cardiopatía prematura.
-Evaluación del riesgo cardiovascular global:
Globorisk.
-Paciente con bajo riesgo cardiovascular: < 1%
de riesgo a 10 años.
-Paciente con riesgo moderado cardiovascular:
globorisk 1-5% a 10 años. Obesidad abdominal
(88 mujeres y 94 hombres), sedentarismo y
enfermedad crónica inflamatorias.
-Paciente con alto riesgo cardiovascular:
globorisk 5-10% a 10 años. Hipertensión en
descontrol > 180 mmHg, colesterol > 310 mg/dl
o dislipidemia primaria.
-Paciente con muy alto riesgo cardiovascular:
globorisk > 10%. Antecedente de IAM,
revascularización coronaria, EVC isquémico,
DM con daño a órgano blanco, TFG < 60.
-Mecanismo de acción de estatinas: inhiben de
forma competitiva la hidroxi-metilglutaril-
coenzima A reductasa disminuyendo la síntesis
de colesterol.
-Mecanismo de acción de la ezetimiba: inhibe
la absorción intestinal de colesterol.
-Mecanismo de acción de colestiramina:
secuestro de ácidos biliares.
-Indicación de ezetimiba o colestiramina: en
combinación con estatinas si no se alcanzan las
metas terapéuticas.
-Mecanismo de acción de los fibratos: se unen
al receptor PPRA inhibiendo producción de
VLDL.
-Estatina con mayor riesgo de producir
miopatía si se asocia a estatinas: gemfibrozilo.
-Fármaco que incrementa con mayor eficacia el
HDL: niacina.
-Indicación de tratamiento con estatinas:
enfermedad cardiovascular establecida o LDL >
190 sin importar riesgo, diabético.
-Indicación de fibratos: TG > 200 mg/dl o HDL <
35
-Forma más eficaz de valorar la respuesta a
tratamiento hipolipemiante: LDL.
-Meta de LDL en la dislipidemia: muy alto riesgo
cardiovascular < 70 mg/dl, alto riesgo
cardiovascular < 100 mg/dl.
-Tamizaje de dislipidemia: > 20 años sin
importar riesgo c/5 años.
Diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias.
GRR.2016
BOCIO SIMPLE
-Bocio: incremento de tamaño de la glándula -Causas de hipotiroidismo primario:
tiroides. tiroidectomía, radioyodo, amiodarona,
disgenesia tiroidea por tiroides ectópico.
-Bocio simple: bocio + función tiroidea normal.
-Causas de hipotiroidismo secundario:
-Etiología del bocio simple: déficit de yodo,
enfermedades de la hipófisis con disminución
bocígenos (mandioca, col, repollo,
de la producción de TSH.
amiodarona, litio), alteraciones en la síntesis de
hormonas tiroideas. -Patogenia de la tiroiditis de Hashimoto:
infiltración de la tiroides por linfocitos T +
-Cuadro clínico del bocio simple: disfagia,
anticuerpos antiperoxidasa o antitiroglobulina.
disfonía, disnea.
-Cuadro clínico del hipotiroidismo: intolerancia
-Síndrome de Pemberton: congestión facial al -Tratamiento del bocio simple: si hay datos de al frío, debilidad, estreñimiento, bradicardia,
elevar los brazos. compresión tiroidectomía subtotal. bradilalia, caída de cabello, amenorrea,
-Diagnóstico de bocio simple: clínica + pruebas Asintomáticos vigilancia o yodo radioactivo galactorrea.
tiroideas normales. (riesgo de hipotiroidismo) o levotiroxina a dosis
altas. -Cuadro clínico del mixedema: engrosamiento
-Estudios complementarios ante bocio simple: de los rasgos faciales.
ultrasonido, anticuerpo antitiroideos, -Complicación del bocio simple: puede
radiografía de tórax. evolucionar a hipotiroidismo.

-Síndrome de Pendred: déficit de yodo +

sordera + eutiroidismo o hipotiroidismo. AR por
defecto de la pendrina.

HIPOTIROIDISMO

-Epidemiología del hipotiroidismo: 2º patología

endocrinológica más prevalente. 1%.

-Principal causa de hipotiroidismo: tiroiditis

linfocitaria crónica o tiroiditis de Hashimoto.

-Diagnóstico del hipotiroidismo; pruebas de
función tiroidea.
-Interpretación de las pruebas de función
tiroidea en el hipotiroidismo: primario (TSH
elevada y T4L baja). Hipotiroidismo secundario
(TSH baja y T4L baja). TSH alta y T4L normal
(hipotiroidismo subclínico).
-Niveles de TSH en hipotiroidismo: subclínico >
4.5 y clínico > 10.
-Diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto: PFH
alterada + anticuerpos antitiroideos
(antiperoxidasa).
-Tratamiento del hipotiroidismo: levotiroxina.
-Dosis de levotiroxina: jóvenes 25 mcg/día .
Ancianos 12.5 mcg/día. Embarazo 1.2
mcg/kg/día.
-Complicación de la tiroiditis de Hashimoto:
linfoma tiroideo, coma mixedematoso.
-Complicación del hipotiroidismo subclínico: en
embarazadas ocasiona preeclampsia y
aumenta la mortalidad perinatal.
-Desencadenante de coma mixedematoso:
exposición a frío o cirugía.
-Cuadro clínico del coma mixedematoso:
hipotermia + hipotensión + alteración del
estado de consciencia.
-Tratamiento del coma mixedematoso:
levotiroxina IV + prednisona (para evitar crisis
suprarrenal).
Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo
primario y subclínico en el adulto. GRR.2016.
CTO. Endocrinología.
Plataforma ENARM.
HIPERTIROIDISMO
-Principal etiología del hipertiroidismo:
enfermedad de Graves en mediana edad y en
ancianos el bocio multinodular tóxico.
-Causas de tirotoxicosis: tiroiditis (por
destrucción de los folículos tiroideos),
amiodarona, METS, tirotoxicosis del embarazo.
-Clasificación del hipertiroidismo: primario
(afectación de la glándula tiroides). Secundario
-Etiología del hipertiroidismo primario:
enfermedad de Graves, adenoma tiroideo,
metástasis de cáncer tiroideo, estruma ovárico
(tejido tiroideo en ovario), fenómeno de Jod-
Basedow.
-Etiología del hipertiroidismo secundario:
adenoma productor de TSH, tumores que
sintetizan hormona gonadotrópica humana
(coriocarcinoma y mola hidatiforme),
resistencia periférica a TSH.
-Patogenia de la enfermedad de Graves:
predisposición genética  producción de
anticuerpo estimulante de la tiroides (se liga al
receptor de TSH) + estimulación de linfocitos 
aumento de la síntesis de hormonas tiroideas +
infiltración de la grasa periorbitaria y de los -Prueba más sensible para diagnóstico de
músculos extraoculares (oftalmopatía de hipertiroidismo: TSH.
Graves).
-Indicación de medición de anticuerpos ante
-Factor de riesgo para oftalmopatía de Graves: hipertiroidismo: no se requieren. 80% lo
tabaquismo. tienen.

-Cuadro clínico del hipertiroidismo: -Diagnóstico de enfermedad de Graves: clínica

intolerancia al calor, hiperhidrosis, pérdida de + pruebas de función tiroidea anormal.
peso, poliuria, polifagia, caída de cabello.,
-Indicación de gammagrama tiroideo en
taquicardia, astenia, hipercinesia, taquilalia,
hipertiroidismo: si no hay datos clínicos de
alteraciones menstruales.
enfermedad de Graves.
-Cuadro clínico de la enfermedad de Graves:
-Interpretación del gammagrama tiroideo:
hipertiroidismo + bocio difuso + oftalmopatía
nódulo captante (adenoma tiroideo), múltiples
(50%) + mixedema pretibial (15%)
nódulos captantes (bocio multinodular tóxico),
captación difusa (enfermedad de graves).
-Tratamiento de la enfermedad de Graves:
fármacos antitiroideos (propiltiouracilo,
-Paso inicial ante sospecha de hipertiroidismo: metimazol), tratamiento sintomático, terapia
pruebas de función tiroidea. con yodo y tiroidectomía.

-Interpretación de las pruebas de función -Fármaco antitiroideo de primera elección:

tiroidea: TSH elevada y T4 elevada indica metimazol (contraindicado en el 1º trimestre
hipertiroidismo secundario. TSH suprimida y T4 de embarazo).
elevada (hipertiroidismo primario).
-Mecanismo de acción del metimazol y
-Hipertiroidismo subclínico: asintomático pero propiltiouracilo: bloque la peroxidasa
TSH disminuida con T4 normal. tiroidea inhibe la unión del yodo a la tirosina
+ inhibe la unió de las yodotironinas.
-Diferencia entre propiltiouracilo y metimazol:
el metimazol no inhibe a la enzima desyodasa
por lo que no inhibe la conversión periférica de
la T4 a T3.
-Efectos adversos de los antitiroideos:
hepatotóxicos (> porpitiouracilo),
agranulocitosis. Pedir BH y PFH c/ 3meses.
-Medida más eficaz para llevar al eutiroidismo
en la enfermedad de Graves: yodo radioactivo.
-Complicación del yodo radioactivo:
hipotiroidismo y tiroiditis. Puede agravar la
oftalmopatía (dar corticoides).
-Contraindicación del yodo radioactivo:
embarazo, lactancia, < 18 años, oftalmopatía.
-Indicación de tiroidectomía: si falla al
tratamiento farmacológico, compresión de
estructuras vecinas, oftalmopatía severa.
-Tratamiento de la oftalmopatía de Graves:
glucocorticoides.
-Tratamiento de la dermatopatia por Graves:
glucocorticoides tópico.
-Tratamiento del adenoma tóxico: radioyodo.
-Tratamiento del bocio multinodular tóxico:
radioyodo.
-Complicaciones del hipertiroidismo: crisis
tirotoxicósica.
-Efecto Jod-Basedow: administración de yodo
en adenoma produce hipertiroidismo.
-Efecto Wolff-Chaikoff: administración de yodo
ocasiona disminución de síntesis de hormonas
tiroideas.
-Función tiroidea durante el embarazo: hay
hipertiroidismo subclínico. Aumenta el tamaño
de la glándula tiroides. Disminución de TSH y
aumento de T4.
-Importancia de la presencia de los anticuerpos
estimulantes de la tiroides: atraviesan la
barrera placentaria.
-Tratamiento del hipertiroidismo subclínico en
el embarazo: el hipertiroidismo subclínico no
amerita tratamiento.
Diagnóstico y tratamiento de enfermedad de
Graves en > 18 años. GRR.
CTO. Endocrinología.
TIROIDITIS
-Clasificación de las tiroiditis: aguda bacteriana,
subaguda (Quervain, viral o granulomatosa),
crónica (Hashimoto o de Riedel).
-Factor de riesgo para tiroiditis aguda
bacteriana: inmunocompromiso.
-Cuadro clínico de la tiroiditis bacteriana: dolor
en región cervical anterior + aumento de
volumen de la glándula la cual es dolorosa +
eritema de la piel suprayacente + fiebre.
-Diagnóstico de la tiroiditis bacteriana aguda:
punción con aguja + cultivo + pruebas tiroideas
normales.
-Tratamiento de la tiroiditis aguda bacteriana:
antibiótico y si no responde se hace drenaje de
absceso.
-Etiología de la tiroiditis subaguda de Quervain
o tiroiditis granulomatosa: infección viral.
-Cuadro clínico de la tiroiditis subaguda de
Quervain: tiroides aumentada de tamaño y
dolorosa.
-Diagnóstico de la tiroiditis subaguda de
Quervain: clínica + PFT alteradas con aumento
de T3 y T 4.
-Tratamiento de la tiroiditis subaguda de
Quervain : sintomático con paracetamol y si es
grave la tiroiditis dar esteroides y propanolol.
-Pronóstico de la tiroiditis subaguda de
Quervain: 95% recuperan la función tiroidea
normal y 5% desarrollan hipotiroidismo.
-Factor de riesgo para tiroiditis subaguda
silenciosa: autoinmunidad.
-Cuadro clínico de la tiroiditis silenciosa: bocio
indoloro.
-Diagnóstico de tiroiditis silente: anticuerpos
antitiroideos en títulos bajos + PFT con
hipertiroidismo o hipotiroidismo.
-Tratamiento de la tiroiditis silente:
levotiroxina si hipotiroidismo o propanolol si
hipertiroidismo.
-Factor de riesgo para tiroiditis crónica de
Riedel: sexo femenino.
-Cuadro clínico de la tiroiditis de Riedel: bocio
indoloro + síntomas de compresión.
-Diagnóstico de la tiroiditis crónica de Riedel:
biopsia (fibrosis) + hipotiroidismo.
-Tratamiento de la tiroiditis crónica de Riedel:
resección quirúrgica si datos de compresión +
levotiroxina.
Harrison. Medicina Interna.
CTO. Endocrinología.
Plataforma ENARM.
NÓDULO TIROIDEO
-Porcentaje de nódulos tiroideos malignos:
10%.
-Porcentaje de nódulos fríos del total de
nódulos tiroideos: 90%
-Forma de presentación más frecuente de un
tumor maligno de tiroides: 90% nódulo
tiroideo.
-Actitud ante presencia de nódulo tiroideo:
tomar TSH y USG tiroideo.
-Datos que sugieren malignidad en nódulo
tiroideo: fijo a planos profundos, crecimiento
rápido, acompañado de adenopatías o disfonía,
hipocaptante, antecedente de radiación en
cuello, > 4 cm, bordes irregulares,
microcalcificaciones.
-Interpretación de los niveles de TSH:
disminuida indica nódulo funcionante.
-Actitud ante nódulo funcionante y sin datos de
malignidad: hacer gammagrama tiroideo.
-Interpretación del gammagrama tiroideo: sólo
un nódulo capta contraste (adenoma tiroideo),
captación difusa (bocio multinodular tóxico).
No capta contraste (nódulo frío).
-Actitud ante presencia de nódulo no
funcionante o con datos de malignidad: hacer
punción por aspiración con aguja fina.
-Porcentaje de nódulo calientes malignos: 1%-
-Porcentaje de nódulos fríos malignos: 20%.
CTO. Endocrinología.
CARCINOMA PAPILAR DE TIROIDES
-Epidemiología del cáncer de tiroides: 20% de
las neoplasias endocrinológicas.
-Epidemiología del cáncer papilar de tiroides: el
más frecuente (75%).
-Factor de riesgo para cáncer papilar de
tiroides: radiación de cuello.
-Cuadro clínico del carcinoma papilar de
tiroides: nódulo tiroideo.
-Diagnóstico de cáncer papilar de tiroides:
punción por aspiración con aguja fina.
-Hallazgos característicos en la citología del
cáncer papilar de tiroides: cuerpos de
psamoma + microcalcificaciones.
-Forma de diseminación del cáncer papilar de
tiroides: linfática y contigüidad.
-Tratamiento del cáncer papilar de tiroides:
tiroidectomía + linfadenectomía. No se hace
linfadenectomía si es < 1 cm y está sin
diseminación y no antecedente de radiación.
-Pronóstico del cáncer papilar de tiroides: el de
mejor pronóstico. Supervivencia a 10 años de
95%.
CTO. Endocrinología.
CARCINOMA FOLICULAR DE TIROIDES
-Epidemiología del carcinoma folicular de
tiroides: 2º más frecuente.
-Factores de riesgo para carcinoma folicular de
tiroides: edad avanzada y déficit de yodo.
-Cuadro clínico del carcinoma folicular de
tiroides: nódulo tiroideo.
-Diagnóstico del carcinoma folicular de tiroides:
punción por aspiración con aguja fina +
hemitiroidectomía.
-Hallazgos en la citología del carcinoma
folicular de tiroides: células foliculares (no
permite hacer diagnóstico porque la tiroides
normal también tiene células foliculares). 20%
de malignidad.
-Diagnóstico de confirmación de carcinoma
folicular de tiroides: histología posterior a
hemitiroidectomía.
-Hallazgos histológicos en el carcinoma folicular
de tiroides: invasión de la cápsula o de los vasos
sanguíneo por las células foliculares.
-Forma de diseminación del carcinoma folicular
de tiroides: hematógena.
-Tratamiento del carcinoma folicular de
tiroides: completar tiroidectomía SIN
linfadenectomía profiláctica.
-Pronóstico del carcinoma folicular de tiroides:
supervivencia a 10 años > 90%.
-Seguimiento del carcinoma folicular y papilar
de tiroides: posterior a tratamiento quirúrgico
se da levotiroxina y se miden niveles de
tiroglobulina.
-Utilidad de la levotiroxina en el carcinoma
diferenciado de tiroides: evitar crecimiento de
las células tumorales residuales.
-Interpretación de los niveles de tiroglobulina
en el cáncer de tiroides diferenciado: si se
elevan indica recidiva tumoral.
-Paso a seguir ante tiroglobulina elevada: hacer
rastreo corporal total y si zonas hipercaptantes
se indica ablación con yodo.
-Indicación de tratamiento ablativo con yodo
tras tiroidectomía: si invasión ganglionar o
vascular, metástasis, > 45 años, resección
incompleta, tiroglobulina aumentada.
Diagnóstico y tratamiento del tumor maligno
de tiroides. GRR.2009.
CTO. Endocrinología
CARCINOMA ANAPLÁSICO DE TIROIDES
-Factores de riesgo del carcinoma anaplásico
de tiroides: edad avanzada.
-Cuadro clínico del carcinoma anaplásico de
tiroides: nódulo tiroideo + ulceración de la piel.
-Diagnóstico del carcinoma anaplásico de
tiroides: punción por aspiración con aguja fina.
-Hallazgos en la citología del carcinoma
anaplásico de tiroides: células gigantes.
-Tratamiento del carcinoma anaplásico de
tiroides: tiroidectomía.
CTO. Endocrinología.
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
-Carcinoma medular de tiroides: tumor
indiferenciado originado de las células
parafoliculares.
-Factores de riesgo para cáncer medular de
tiroides: 80% esporádicos y 20% asociado a
MEN 2A y 2B.
-Cuadro clínico del cáncer medular de tiroides:
adenopatías cervicales.
-Diagnóstico del cáncer medular de tiroides:
biopsia por aspiración.
-Hallazgos en la citología del cáncer medular de
tiroides: amiloide.
-Estudio a realizar ante presencia de carcinoma
medular de tiroides: metanefrinas en orina
para descartar feocromocitoma.
-Tratamiento del cáncer medular de tiroides:
tiroidectomía + linfadenectomía. Se debe tratar
primero feocromocitomas.
-Seguimiento del cáncer medular de tiroides:
calcitonina y antígeno carcinoembrionario.
-Tratamiento de la enfermedad residual en el
cáncer medular de tiroides: radioterapia y
quimioterapia.
CTO. Endocrinología.
LINFOMA TIROIDEO
-Factores de riesgo para linfoma tiroideo:
tiroiditis de Hashimoto.
-Tipo de linfoma más frecuente en la tiroides:
linfoma de células B.
-Diagnóstico del linfoma tiroideo: biopsia a
cielo abierto.
-Tratamiento del linfoma tiroideo: radioterapia
y quimioterapia.
CTO. Endocrinología.
HIPOGLICEMIA EN PACIENTE DIABÉTICO
-Hipoglicemia en paciente diabético: glucosa
sérica > 70 mg/dl. En no diabético es una
glucosa < 55 mg/dl.
-Etiología de la hipoglucemia en el diabético:
omisión de una comida, exceso de insulina,
exceso de hipoglucemiantes orales, ejercicio
intenso.
-Factor de riesgo para hipoglucemia en el
paciente diabético: esquema intensivo.
-Principal hormona liberada para contrarrestar
la hipoglucemia: glucagón.
-Manifestaciones neurogénicas de la
hipoglucemia: palpitaciones, palidez, temblor,
ansiedad, sudoración, sensación de hambre.
-Síntomas neuroglucopénicos de hipoglucemia:
cefalea, disminución de la capacidad de
concentración, visión borrosa, pérdida de
conocimiento, convulsiones.
-Clasificación clínica de la hipoglucemia: leve
(sin afectación del estado neurológico).
Moderada (estado neurológico alterado pero
es capaz de tratar su hipoglucemia). Severa (no
es capaz de resolver su hipoglucemia por si
mismo).
-Diagnóstico de hipoglucemia: triada de
Wipple.
-Tratamiento de la hipoglucemia: consciente
(glucosa vía oral 20 g). Inconsciente (glucagón
subcutáneo + solución glucosada IV).
CTO. Endocrinología
Plataforma ENARM
INSULINOMA
-Insulinoma: tumor de las células B CTO. Endocrinología.
pancreáticas.
-Enfermedad asociada a insulinoma: MEN 1.
-Cuadro clínico del insulinoma: hipoglucemia
en ayuno + aumento de peso.
-Estudios a realizar ante sospecha de
insulinoma: glucosa en ayuno baja + niveles de
insulina elevados + niveles de péptido C
elevados + niveles de proinsulina elevados +
niveles de hipoglucemiantes orales
(sulfonilureas y meglitinidas).
-Prueba de ayuno en insulinoma: hipoglucemia
en las primeras 24 horas.
-Estudio de imagen indicado ante presencia de
insulinoma: TAC de abdomen.
-Otros estudios de imagen disponibles para
diagnóstico de insulinoma: RMN, gammagrafía
con pentetreótido.
-Tratamiento del insulinoma: resección
quirúrgica.
-Tratamiento del insulinoma irresecable:
diazóxido (inhibe la secreción de insulina).
-Diagnóstico diferencial del insulinoma: con el
uso de hipoglucemiantes orales cuya única
diferencia es que hay presencia de
hipoglucemiantes en sangre.
-Pronóstico del insulinoma: sólo el 10% son
malignos.
-Diagnóstico de hipoglucemia por insulina
exógena: aumento de los niveles de insulina +
péptido c y proinsulina bajos.
-Diagnóstico de la hipoglucemia
autoinmunitaria: aumento de insulina,
proinsulina, péptido C + presencia de
anticuerpos antirreceptor de insulina.
HIPERCALCEMIA
-Etiología #1 hipercalcemia: ambulatorio
(hiperparatiroidismo por adenoma) y en
hospitalizado (cáncer).
-Patogenia de la hipercalcemia por cáncer:
tumores productores de vitamina D como
linfomas, por osteólisis (mieloma múltiple) o
por PTHrP.
-Otras causas de hipercalcemia: enfermedades
granulomatosas (sintetizan vitamina D),
insuficiencia renal cónica (por
hiperparatiroidismo secundario o terciario),
hipertiroidismo o inmovilización (por aumento
del recambio óseo), litio (aumenta la secreción
de PTH).
-Cuadro clínico de la hipercalcemia: náusea,
vómito, ulcera péptica, arritmias.
-Estudio inicial ante presencia
hipercalcemia: medición de PTH.
-Enfermedades que elevan la PTH:
hiperparatiroidismo primario,
hiperparatiroidismo secundario,
hiperparatiroidismo terciario.
-Enfermedades con hipercalcemia con PTH
disminuida: enfermedad granulomatosa,
linfomas, tumores secretores de PTHrP,
metástasis óseas, hipertiroidismo.
-Tratamiento sintomático de la hipercalcemia:
hidratación + furosemide (aumentar la
excreción de calcio) + calcitonina.
CTO. Endocrinología.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
-Etiología #1 hiperparatiroidismo: adenoma.
-Otras causas de hiperparatiroidismo primario:
carcinoma e hiperplasia.
-Enfermedades asociadas
hiperparatiroidismo: MEN 1 y MEN 2a.
-Cuadro clínico del hiperparatiroidismo: úlcera
péptica, estreñimiento, debilidad muscular,
tumores pardos, nefrolitiasis.
de -Estudios a solicitar ante sospecha de
hiperparatiroidismo primario: niveles de calcio
y PTH. Los 2 se encuentran elevados.
-Estudio de imagen ante presencia de
hiperparatiroidismo: TAC de abdomen.
-Tratamiento del hiperparatiroidismo:
resección del adenoma o resección de 3 ½ en la
hiperplasia.
-Indicación de cirugía en el
hiperparatiroidismo: sintomáticos o si
asintomático pero con calcio > 1 mg/dl del
limite normal o TFG < 60 o < 50 años o
presencia de osteoporosis.
CTO. Endocrinología
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
-Etiología del hiperparatiroidismo secundario:
IRC
-Patogenia del hiperparatiroidismo secundario:
aumento de fosfato por disminución de la
a
excreción renal + disminución de la síntesis de
vitamina D  hipocalcemia hiperplasia de
las glándulas paratiroides autonomía de las
paratiroides hiperparatiroidismo terciario.
-Cuadro clínico del hiperparatiroidismo
secundario: por la hipercalcemia +
osteodistrofia.
-Tratamiento del hiperparatiroidismo
secundario: disminución de la ingesta de
fosfato + vitamina D.
-Tratamiento ante refractariedad a medidas
generales: resección de paratiroides.
CTO. Endocrinología.
HIPOCALCEMIA
-Etiología de la hipocalcemia: pancreatitis
aguda, fármacos (heparina, anticomiciales),
hipoparatiroidismo (cirugía, enfermedades
infiltrativas), pseudohipoparatiroidismo (por
resistencia a la PTH), hipomagnesemia,
hiperfosfatemia.
-Cuadro clínico de la hipocalcemia: espasmo
carpopedial, parestesias, dolor abdominal
tetania, catarata.
-Signo de Chvosteck: espasmo facial al percutir
el nervio facial a nivel de la parótida.
-Signo de Trosseau: espasmo del carpo al
aumentar la presión con esfingomanómetro.
-Estudios a realizar ante sospecha de
hipocalcemia: niveles de fosfato y PTH.
-Causas que cursan con aumento de fosfato y
disminución de PTH: hipoparatiroidismo.
-Causas de aumento de fosfato y aumento de
PTH: pseudohipoparatiroidismo.
-Causas de disminución de fosfato: raquitismo,
hipomagnasemia, fármacos.
-Tratamiento de hipocalcemia: vitamina D +
calcio.
CTO. Endocrinología.
GASTRINOMA
-Etiología del gastrinoma: esporádico o producen glucagón  aumento de la
asociado a MEN 1 (25%).
-Localización del gastrinoma: duodeno (70%) y
cabeza de páncreas.
-Patogenia del gastrinoma: estimulación de las
células parietales del estómago  producción
excesiva de ácido clorhídrico.
-Cuadro clínico del gastrinoma: dolor
abdominal + úlceras resistentes a tratamiento
+ RGE.
-Diagnóstico de gastrinoma: niveles elevados -Tratamiento definitivo del vipoma: resección.
de gastrina.
-Tratamiento del vipoma con metástasis:
-Tratamiento del gastrinoma: resección embolización de la arteria hepática + QT.
duodenal + pancreatectomía + tratamiento
-Tratamiento sintomático del vipoma:
farmacológico con IBP.
prednisona, análogos de somatostatina.
-Pronóstico del gastrinoma: metástasis
-Pronóstico del vipoma: 70% metástasis al
hepáticas en el 90% al momento del
diagnóstico.
diagnóstico. Mejor pronóstico los asociados a
MEN. CTO. Endocrinología.
CTO. Endocrinología GLUCAGONOMA
VIPOMA -Etiología del glucagonoma: esporádico. < MEN
1.
-Etiología del vipoma: esporádico.
-Patogenia del glucagonoma: células a
-Patogenia del vipoma: aumento de secreción
de VIP por las células D pancreáticas
gluconeogénesis.
inhibición de la secreción de enzimas gástricas.
-Cuadro clínico del glucagonoma: diabetes +
-Otras células de origen del vipoma: mucosa
depresión + dermatitis (eritema necrolítico
intestinal y cadena simpática.
migratorio) + Deep vein trombosis.
-Cuadro clínico del vipoma: diarrea secretora
que persiste en ayuno + datos de hipocalemia y
deshidratación + rubefacción facial.
-Diagnóstico de vipoma: aumento de
concentración de VIP en plasmas + diarrea > 1l
al día.

-Diagnóstico del glucagonoma: aumento de
glucagón > 1000 ng/l que no suprime con
administración de glucosa.
-Tratamiento del glucagonoma: resección
quirúrgica + análogos de somatostatina.
-Pronóstico del glucagonoma: la resección no
es curativa y metástasis al momento del
diagnóstico 80%.
CTO. Endocrinología.
SOMATOSTINOMA
-Etiología del somatostatinoma: esporádico.
-Patogenia del somatstinoma: células D
pancreáticas o intestino delgado secreción
de somatostatinadisminución de absorción
intestinal + inhibición de secreción de insulina
y glucagón + disminución de la motilidad del
tracto GI y vesícula.
-Cuadro clínico del somatostinoma: diarrea +
esteatorrea + diabetes + colelitiasis.
-Tratamiento del somatostinoma: resección
quirúrgica.
-pronóstico del somatostinoma: metástasis al
momento del diagnóstico.
CTO. Endocrinología.
TUMORES CARCINOIDES
-Tumores carcinoides: tumores de células
enterocromafines.
-Epidemiología de los tumores carcinoides:
tumor endocrino más frecuente del aparato
digestivo.
-Sitio más frecuente de los tumores
carcinoides: intestino delgado seguido de
apéndice.
-Sustancia mayormente producida por los
tumores carcinoides: serotonina.
-Otras sustancias producidas por los tumores
carcinoides: ACT (síndrome de Cushing
ectópico), ADH (síndrome de secreción
inapropiada de antidiurética), catecolaminas,
histamina.
-Patogenia del tumor carcinoide: producción
de serotonina aumento de la secreción
intestinal y diminución de absorción + fibrosis
(fibrosis retroperitoneal , enfermedad de
Peyronie o fibrosis del pene, fibrosis
intraabdominal).
-Clínica del tumor carcinoide: obstrucción
intestinal o hemorragia + síntomas por
producción de hormonas.
-Clínica del síndrome carcinoide: rubefacción
facial + diarrea + cardiopatía derecha con
insuficiencia tricúspidea por fibrosis. Los
síntomas aparecen en forma de episodios
desencadenados por estrés o ingestión de
alcohol.
-Condición para que exista un síndrome
carcinoide: metástasis hepáticas si son de
origen en tracto GI.
-Diagnóstico del tumor carcinoide: medición de
cromogranina A + medición de niveles urinarios
de 5-hidroxiindolacético si hay datos de
síndrome carcinoide.
-Estudio de imagen para localizar e tumor
carcinoide: TAC, RMN, octreoscan (los tumores
carcinoides presentan receptores para
somatostatina).
-Tratamiento sintomático del tumor
carcinoide: análogos de somatostatina
(además controlan la progresión de la
enfermedad) + interferón alfa (disminuye los
niveles de sertononina)
-Pronóstico de los tumores carcinoides: los de
apéndice y colorrectales son benignos. Los de
ID son malignos y metástasis tempranas si >
2cm.
CTO. Endocrinología.
NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLE TIPO 1 O
SÍNDROME DE WERMER
-Etiología de MEN 1: AD cromosoma 11
-Patogenia de MEN 1: inactivación de un gen
supresor tumoral.
-Manifestación más frecuente del MEN 1:
hiperparatiroidismo y es por hiperplasia. 100%
lo presentan.
-Segunda manifestación más frecuente del
MEN 1: tumores neuroendocrinos (70%). >
gastrinoma.
-Tercera manifestación del MEN 1: tumores
hipofisarios (40%).
-Diagnóstico del MEN 1: genético.
-Tratamiento del MEN 1: tratar los tumores.
CTO. Endocrinología.
NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLE TIPO 2
-Etiología de MEN 2: mutación del
protooncogén RET.
-Clínica del MEN 2ª: carcinoma medular de
tiroides + hiperparatiroidismo +
feocromocitoma. Asociado a aganglionosis
colónica, amiloidosis.
-Clínica del MEN 2B: carcinoma medular de
tiroides + feocromocitoma + neuromas
mucosos + rasgos marfanoides.
CTO. Endocrinología.
SÍNDROMES POLIGLANDULARES
-
-El cordón umbilical está formado por: 2
arterias umbilicales y una vena + uraco + restos
del conducto onfalomesentérico + restos de
uraco y gelatina de Wharton.
-Función de las arterias umbilicales en la vida
fetal: llevan sangres desoxigenada del feto a la
placenta.
-Función de la vena umbilical en la vida fetal:
llevan sangre oxigenada de la placenta al feto.
-El cierre funcional de los vasos umbilicales
ocurre: inmediatamente después de nacer.
-El cierre anatómico de los vasos umbilicales
ocurre; a las 2 semanas de vida.
-Remanente de la vena umbilical: ligamento
redondo.
-Remanente de las arterias umbilicales:
ligamentos umbilicales laterales.
-La caída del cordón umbilical ocurre: hasta los
14 días de vida.
-Ante falta de caída después de un mes del
cordón umbilical hay que pensar en: infección
o inmunodeficiencia.
-Al encontrarse una arteria umbilical única hay
que descartar: malformaciones renales o
cardiovasculares.
PERSISTENCIA DE URACO
-Función del uraco en el feto: comunica el
cordón umbilical con la vejiga urinaria. En la
vida extrauterina se oblitera.
-Patogenia de la persistencia del uraco: el uraco
se mantiene permeable permitiendo el paso de
orina hacia la cicatriz umbilical.
-Cuadro clínico de la persistencia del uraco:
salida de orina a través de la cicatriz umbilical.
-Cuadro clínico del quiste de uraco: masa
infraumbilical.
-Diagnóstico definitivo de la persistencia del
uraco: clínica + USG o fistulografía.
-Tratamiento de la persistencia de uraco:
resección quirúrgica.
CTO. Pediatría.
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO
ONFALOMESENTÉRICO.
-Función del conducto onfalomesentérico en la
vida intrauterina: comunica el intestino con la
pared abdominal.
-Cuadro clínico de la persistencia del conducto
onfalomesentérico: divertículo de Meckel o
salida de heces a través del ombligo.
-Diagnóstico de la persistencia del conducto
onfalomesentérico con salida de heces:
fistulografía.
-Tratamiento de la persistencia del conducto
onfalomesentérico: resección quirúrgica.
GRANULOMA UMBILICAL.
-Etiología del granuloma inguinal: mala
cicatrización al desprenderse el cordón
umbilical.
-Cuadro clínico del granuloma inguinal: masa
rosa y húmeda a nivel de la cicatriz umbilical.
-Diagnóstico del granuloma umbilical: clínico

-Tratamiento del granuloma umbilical: aplicar -Diagnóstico de la hernia umbilical: clínico.

nitrato de plata.
-Tratamiento de la hernia umbilical: sólo se
-Tratamiento del pólipo umbilical: resección
-En caso de no responder al tratamiento hay hace reparación quirúrgica si > 1.5 cm o si son
quirúrgica.
que pensar en: pólipo umbilical. mayores de 2 años y persiste.
CTO. Pediatría.
CTO. Pediatría. CTO. Pediatría.
HERNIA UMBILICAL
PÓLIPO UMBILICAL ONFALOCELE
-Etiología de la hernia umbilical: alteración en
-Etiología del pólipo umbilical: persistencia del -Etiología del onfalocele: se asocia a trisomías.
las capas de la pared abdominal a nivel de la
conducto onfalomesentérico.
cicatriz umbilical. -Patogenia del onfalocele: defecto del anillo
-Cuadro clínico del pólipo umbilical: masa roja umbilical a través del cual se hernian las
-Enfermedad que se asocia a presencia de
secretora de moco. vísceras abdominales ocasionado por un
hernia umbilical: hipotiroidismo congénito.
accidente vascular durante la embriogénesis.
-Cuadro clínico de la hernia umbilical: masa
umbilical cubierta de piel.
-Anomalías asociadas al onfalocele: cardíacas,
genitourinarias y gastrointestinales.
-Cuadro clínico del onfalocele: presencia de
vísceras herniadas (puede ser hígado) a través
del anillo umbilical recubiertos por peritoneo.
-Diagnóstico del onfalocele: prenatal (a través
del USG). Posnatal (por la clínica).
-Tratamiento del onfalocele: cesárea + cierre
quirúrgico.
CTO. Pediatría
GASTROSQUISIS
-Etiología de la gastrosquisis: desconocido. No
se asocia a otras malformaciones ni síndromes.
-Factores de riesgo para la gastrosquisis: edad
materna < 20 años, consumo de alcohol,
consumo de ibuprofeno, aspirina.
-Patogenia de la gastrosquisis: defecto en la
pared abdominal paraumbilical con cordón
umbilical intacto.
-Anomalía asociada a la gastrosquisis: atresia
intestinal.
-Lugar más frecuente de afectación en la
gastrosquisis: lado derecho.
-Cuadro clínico de la gastrosquisis: presencia de
un defecto en la pared abdominal por donde se
hernian intestinos (no hay herniación de
vísceras sólidas) no recubiertos por peritoneo. -Tratamiento de la gastrosquisis: cesárea +
protección de las vísceras con envolturas
estériles + SNG + corrección quirúrgica.
CTO. Pediatría
ONFALITIS
-Principal factor de riesgo para onfalitis:
prácticas no higiénicas del cordón umbilical.
-Principal agente etiológico de la onfalitis: S.
aureus.
-Cuadro clínico de la onfalitis: eritema a nivel de -Tratamiento de acuerdo a eritema: < 5mm sin -Clasificación de la malformación anorrectal en
la cicatriz umbilical acompañado o no de datos sistémicos (antibiótico tópico), > 5 mm niñas: sin fistula, fistula rectoperineal, fistula
secreción fétida asociado a fiebre. sin importar si hay datos sistémicos o < 5 mm rectovaginal, tipo cloaca.
con datos sistémicos (antibiótico IV).

-Tratamiento tópico de elección en la onfalitis;

mupirocina o neomicina.
-Tratamiento antibiótico IV de elección en la
onfalitis: aminoglucósidos, clindamicina o
metronidazol.

-Complicaciones de la onfalitis; fascitis

necrosante (cloración azulada de la piel),
sepsis.

-Prevención de la onfalitis; lavado de mano

antes de manipular la cicatriz umbilical,
contacto piel-piel con la madre.

Onfalitis. GRR

CTO. Pediatría.

MALFORMACIÓN ANORRECTAL.

-Etiología de la malformación anorrectal:

-Diagnóstico de la onfalitis: clínico desconocida.
-Tratamiento de la onfalitis: depende del -La malformación anorrectal se asocia con más
tamaño del eritema y la presencia de datos frecuencia a: malformaciones urogenitales
sistémicos de infección. (agenesia renal).
-Clasificación de la malformación anorrectal en perineo). Fistula rectourinaria (meconio a
el hombre: sin fistula, fistula recto perineal, través de pene).
fistula rectorurinaria.

-Cuadro clínico de malformación anorrectal en

hombres: 99% ano imperforado y 1% atresia
rectal. Membrana anal. Perineo plano. Fistula -Clínica de la malformación anorrectal en
rectoperineal (meconio por orificio en mujeres: ano imperforado, membrana anal,
perineo plano. Con fistula rectovaginal (salida
de meconio entre labios mayores).
-Diagnóstico del ano imperforado: clínico.
-Estudios complementarios en el diagnóstico
de malformación anorrectal: USG perineal,
invertograma, USG abdominal (para descartar
malformaciones renales).
-Mejor estudio de imagen para la evaluación de
malformación anorrectal: USG perineal
(permite medir la distancia entre el saco ciego
rectal y la foseta anal).
-El invertograma consisten en: una placa lateral
en decúbito ventral. Evalúa la distancia entre el
gas del recto y la foseta anal. Poca sensibilidad.
-Tratamiento de la malformación anorrectal:
colostomía (sin fistula, perineo plano o fistula
rectouretral). Anoplastia (si membrana anal).
ATRESIA INTESTINAL
-Definición de atresia intestinal: falta de
formación de una porción del intestino.
-Localización más frecuente de la atresia
intestinal: íleon.
-Etiología de la atresia intestinal: desconocida.
-Patogenia de la atresia intestinal: 2 teorías
(falta de canalización o alteraciones
vasculares).
-La atresia intestinal se asocia a : alteraciones
genéticas (trisomía 21 a atresia duodenal en el
30%), malformaciones cardíacas, renales,
defectos de la pared abdominal,
mucoviscidosis (íleo meconial).
-Cuadro clínico de la atresia intestinal en el
feto: polihidramnios.
-Cuadro clínico de la atresia intestinal en el
neonato: en el primer día de vida aparece
distención abdominal progresiva acompañada
de vómito biliar. Si es alta si hay eliminación de
meconio pero si es baja, no.
-Diagnóstico de conformación de la atresia
intestinal: radiografía de abdomen.
-Hallazgos radiográfico de la atresia duodenal:
signo de la doble burbuja (estómago y duodeno
proximal dilatados).
-Tratamiento de la atresia intestinal: cirugía
después de estabilización hidroelectrolítica.
-Procedimiento quirúrgico a realizar: resección
de la zona atrésica con anastomosis termino
terminal.
-Tratamiento del íleo meconial asociado a
atresia intestinal: enterostomía para extraer
manualmente el meconio + aplicación de
gastrografín (diatrizoato) o aceltilcisteína por
enemas.
OBSTRUCCIÓN DUODENAL NEONATAL.
-Etiología de la obstrucción duodenal: atresia,
estenosis, páncreas anular, membrana,
páncreas anular, malrotación intestinal.
musculatura normal de la pared) Tipo II (dos
cabos ciegos de duodeno conectado por
cordón fibroso y sin defecto en el mesenterio)
Tipo III (2 cabos ciegos de duodeno sin
conexión y con defecto del mesenterio en V).

-Pronóstico de la atresia intestinal: entre más

baja peor pronóstico porque se diagnóstica
tardíamente. -Clasificación morfológica de la atresia
duodenal: Tipo I (una membrana mucosa con
-Tipo de atresia duodenal más común: tipo I. -Tratamiento inicial de la obstrucción
duodenal: sonda nasogástrica, reposición
-Cuadro clínico de la obstrucción duodenal: hidroelectrolítica.
vómito desde el primer día de vida, distensión
abdominal mínima, meconio sí se expulsa. -Tratamiento definitivo de la obstrucción
intestinal: cirugía (membrana= resección de la
-Manifestación clínica de la obstrucción membrana y cierre de la enterotomía; atresia=
duodenal en el feto: polihidramnios. resección de porción atrésica y duodeno-
-Confirmación de la obstrucción duodenal: duedeno anastomosis).
radiografía simple de abdomen. TAPÓN MECONIAL
-Hallazgos en la radiografía de abdomen en la -Meconio: primeras heces del recién nacido
obstrucción duodenal: doble burbuja.
formado por células del epitelio
gastrointestinal descamadas, secreción
mucosa, bilis líquido amniótico.

-Tiempo máximo de expulsión de meconio: 48

horas.

-Etiología del tapón meconial: inmadurez

funcional del colón.

-Factores de riesgo asociados a tapón

meconial: prematuridad, consumo materno de
opiáceos, madre diabética, sulfato de magnesio
y enfermedad de Hirschprung.
-Clínica del tapón meconial: incapacidad para la
eliminación de meconio acompañado de
distensión abdominal.
-Estudio a solicitar ante sospecha de tapón
meconial: colón por enema.
-Hallazgos en el colón por enema en el tapón
meconial: presencia de meconio en el colón.
-Diagnóstico del tapón meconial: clínica +
enema
-Tratamiento del tapón meconial: estimulación
rectal + enemas de glicerina o suero
hipertónico.
-Pronóstico del síndrome de tapón meconial: la
mayoría resuelve con los enemas.
-Diagnóstico diferencial del síndrome de tapón
meconial: íleo meconial (hay presencia de
microcolón) y la enfermedad de Hirshprung.
ILEO MECONIAL
-Íleo meconial: obstrucción a nivel de íleon por
meconio espeso.
-Etiología del íleo meconial: 90% fibrosis
quística.
-Clínica del íleo meconial: incapacidad para
evacuar meconio + vómito bilioso o meconial +
distensión abdominal.
-Estudios a realizar ante sospecha de íleo
meconial: radiografía de abdomen, prueba de
tripsinógeno inmunorreactivo, prueba de cloro.
-Hallazgos en la radiografía de abdomen en la
obstrucción meconial: asas intestinales
distendidas con aspecto en burbujas de jabón
+ microcolón.
-Tratamiento del íleo meconial: enemas con
gastrografín y si falla cirugía.
ENFERMEDAD DE HIRSHPRUNG O
MEGACOLÓN AGANGLIÓNICO
-Epidemiología de la enfermedad de
Hirshprung: principal causa de obstrucción
intestinal baja en RN.
-Etiología de la enfermedad de Hirshprung:
idiopática. 20% es de causa hereditaria.
Mutación RET.
-Patogenia de la enfermedad de Hirshprung:
ausencia de células ganglionares en plexo
mientérico y submucoso por interrupción de la
migración de neuroblastos.
-Segmento del intestino más afectado: colón
sigmoides y recto (75%).
-Cuadro clínico de la enfermedad de
Hirshprung: 90% da síntomas en el neonato con
retraso en la eliminación de meconio, vómito,
distención abdominal.
-Hallazgos a la exploración física en la
enfermedad de Hirshprung: masa a nivel de
fosa iliaca izquierda, ámpula rectal vacía,
esfínter anal hipertónico. Al estimular el ano y
recto hay evacuación explosiva.
-Diagnóstico de presunción de la enfermedad
de Hirshprung: clínica + estudio de imagen
-Estudio inicial de imagen a solicitar ante
presencia de obstrucción intestinal: radiografía
simple de abdomen.
-Estudio de imagen complementario en el
abordaje diagnóstico de enfermedad de
Hirshprung: enema opaco de bario.
-Hallazgos en el enema opaco de bario en a
enfermedad de Hirshprung: recto y sigmoides
con diminución de su diámetro y las porciones
proximales dilatadas. Sin embargo los cambios
no son llamativos en el neonato.
-Ante un enema de opaco negativo y alta
sospecha de enfermedad de Hirshprung:
radiografía a las 24 horas de el enema y si no se
ha eliminado contaste hace el diagnóstico.
-Estudio de confirmación y estándar de oro de
la enfermedad de Hirshprung: biopsia de la
zona afectada (ausencia de células
ganglionares).
-Tratamiento de la enfermedad de Hirshprung:
resección del segmento agangliónico y
anastomosis colo-anal.
-Complicaciones de la enfermedad de
Hirshprung: megacolon tóxico.
-Patogenia del megacolon tóxico:
adelgazamiento de la pared del colón con
translocación bacteriana.
-Cuadro clínico del megacolon tóxico: dolor
abdominal + fiebre + evacuaciones
sanguinolentas + datos de irritación peritoneal.
-Estudio a realizar ante sospecha de megacolon
tóxico: radiografía de abdomen.
-Tratamiento del megacolon tóxico: 1. Ayuno +
antibiótico + sonda rectal para descomprimir y
nasogástrica . 2. Cirugía si no responde a
tratamiento.
-Diagnóstico diferencial de la enfermedad de
Hirshprung: síndrome de colón izquierdo
pequeño.
CTO. Pediatría
Plataforma ENARM.
SINDROME DEL COLÓN IZQUIERDO PEQUEÑO
-Patogenia del síndrome de colon izquierdo
pequeño: aparece en hijos de madre diabética.
-Clínica del síndrome de colón izquierdo
pequeño: sí hay eliminación de meconio +
distensión abdominal, dolor abdominal, vómito
bilioso.
-Diagnóstico definitivo del síndrome de colón
izquierdo pequeño: enema opaco con colón
izquierdo de pequeño calibre sin
indentaciones.
-Tratamiento del síndrome de colón izquierdo
pequeño: SNG para descomprimir y enemas
con volúmenes progresivamente mayores.
ENTEROCOLITIS NECROSANTE
-Patogenia de la enterocolitis necrosante:
necrosis isquémica de la mucosa intestinal.
-Factores de riesgo para enterocolitis
necrosante: bajo peso al nacer y prematurez,
sepsis, uso de surfactante, uso de
indometacina, transfusiones. ¿ranitidina y
omeprazol? No se sabe bien.
-Zona del intestino más afectada en la
enterocolitis necrosante: ileón distal y colón
proximal.
-Clínica de la enterocolitis necrosante:
intolerancia a la vía oral, distención abdominal,
incremento de residuo gástrico, heces
sanguinolentas.
-Clasificación utilizada en la enterocolitis
necrosante: clasificación de Bell.
-Enterocolitis necrosante estadio I: vómitos,
residuo gástrico, sangre en recto pero
radiografía normal.
-Enterocolitis necrosante estadio II: ausencia
de persitalsis, masa en cuadrante inferior
derecho. Radiografía con neumatosis intestinal
y gas en sistema porta.
-Enterocolitis necrosante grado III: peritonitis.
Radiografía con perforación intestinal.
-Proteína relacionada con el riesgo de
desarrollar enterocolitis necrosante: proteína
de unión a ácidos grasos.
-Hallazgos en la radiografía en enterocolitis
necrosante: neumatosis intestinal, gas en
sistema portal, distensión de asas.
-Tratamiento médico de la enterocolitis
necrosante: sonda nasogástrica para
descompresión, ayuno y antibióticos.
-Tratamiento de la enterocolitis necrosante
estadio I: monitorización de los signos vitales y
control radiográfico. Ayuno y antibiótico x 3
días.
-Tratamiento de la enterocolitis necrosante
estadio II: antibiótico empírico x 14 días, ayuno.
-Tratamiento de la enterocolitis necrosante
estadio III: antibiótico + laparotomía.
-Medidas preventivas para evitar el desarrollo
de enterocolitis necrosante: inicio de la
alimentación enteral lo antes posible, uso de
probióticos, lactancia materna. Uso de
esteroides prenatales.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
enterocolitis necrosante del recién nacido en el
segundo y tercer nivel de atención. GRR.2018.
CTO. Pediatría. 4 edición.
DIVERTICULO DE MECKEL.
-Epidemiología del divertículo de Meckel:
anomalía congénita del tracto digestivo más
frecuente.
-Etiología del divertículo de Meckel:
persistencia del conducto onfalomesentérico.
-Localización del divertículo de Meckel: 75 cm
de la válvula ileocecal en el borde
antimesentérico.
-Patogenia del divertículo de Meckel: puede
contener tejido ectópico gástrico o pancrático
(25%).
-Malformación congénita con la que se
relaciona el divertículo de Meckel: onfalocele
seguida de atresia esofágica.
-Regla de los 2 en el divertículo de Meckel: 2%
de la población, a 2 pies de la válvula ileocecal,
2 tipo de mucosa, < 2 años, 2 pulgadas de largo.
-Cuadro clínico del divertículo de Meckel: >
asintomáticos.
-Si da clínica, la manifestación más frecuente
es: hemorragia rectal indolora intermitente,
-Complicaciones del divertículo de Meckel:
invaginación intestinal, perforación, cáncer
(carcinoide).
-Estudio más sensible para el diagnóstico de
divertículo de Meckel: gammagrama con
pertecnetato (lo capta la mucosa gástrica
ectópica del divertículo).
-Otras pruebas diagnósticas auxiliares en
divertículo de Meckel: endoscopia con cápsula.
-Tratamiento del divertículo de Meckel: cirugía
si es sintomático.
Ashcraft. Cirugía pediátrica.
CTO. Pediatría
INVAGINACIÓN INTESTINAL.
-Epidemiología de la invaginación intestinal: >
en lactantes. Causa principal de obstrucción
intestinal en este grupo de edad.
-Etiología de la invaginación intestinal: > 2 años
idiopáticos. > 2 años es por: Divertículo de
Meckel, pólipos, púrpura de Henoch, cuerpo
extraño.
-Vacuna relacionada con invaginación
intestinal: rotavirus.
-Patogenia de la invaginación intestinal: un
segmento de intestino se introduce en otro
segmento distal a éste. Compresión de los
vasos dentro del mesenterio llevando a
isquemia.

-Porción del intestino más afectada: ileo-cólica
y después ileo-ileal.
-Clínica de la invaginación intestinal: episodios
intermitentes cada 10 minutos de dolor tipo
cólico acompañados de vómito con periodos
intercríticos asintomáticos. Posteriormente el
dolor se hace continuo y aparecen heces en
jalea de grosella . A la palpación: masa en fosa
ilíaca derecha en forma de salchicha o morcilla.
-Estudio inicial ante sospecha de invaginación
intestinal: radiografía de abdomen.
-Estudio de imagen de elección y estándar de
oro para la valoración de invaginación
intestinal: ultrasonido abdominal
-Hallazgos en el ultrasonido abdominal en la
invaginación intestinal: imagen en dona o
diana.
-Otros estudios de imagen complementarios en
la invaginación intestinal: enema opaco.
-Indicación de enema opaco en invaginación
intestinal: si hay dudas con el ultrasonido
-Hallazgos en el enema opaco en la
invaginación intestinal: signo de cabeza de
cobra o copa de champaña.
-Paso inicial en el tratamiento de la
invaginación intestinal: SNG para
descomprimir, antibiótico.
-Tratamientos en la invaginación intestinal:
reducción hidrostática o neumática por
colonoscopia o reducción quirúrgica.
-Indicación de reducción hidrostática o
neumática: pacientes sin datos de irritación
peritoneal.
-De las dos reducciones cuál es la mejor en la vómitos progresivos después de las tomas de -Estudios de imagen complementarios en la
invaginación intestinal: la reducción contenido alimentario no bilioso. estenosis hipertrófica del píloro; radiografía
neumática. con bario.
-Hallazgos en la exploración física en la
-Indicación de cirugía con reducción manual en hipertrofia del píloro; masa “oliva pilórica” en -Hallazgos en la radiografía con bario en la
epigastrio (patognomónico). estenosis hipertrófica del píloro: signo de la
la invaginación intestinal: si > 48 horas de
cuerda (piloto estenosado) o signo del
evolución, neumatosis o datos de irritación -Diagnóstico confirmatorio en la estenosis
paraguas (píloro estenosado con bulbo
peritoneal. hipertrófica del píloro: clínica + estudio de
duodenal normal).
imagen
-Porcentaje de recurrencia de la invaginación:
3% después de cirugía y 10” después de -Estudio de imagen de elección y estándar de
reducción neumática. oro en el diagnóstico de hipertrofia congénita
de píloro; USG abdominal
Ashkraft. Cirugía pediátrica.
-Hallazgos en el USG en la estenosis
CTO. Pediatría. hipertrófica del píloro: Píloro > 3 mm de grosor
y 15 mm de longitud. Imagen en doble riel.
Plataforma ENARM.

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO

-Etiología de la estenosis hipertrófica del píloro:

desconocida
-Tratamiento inicial de la estenosis hipertrófica
-Factores de riesgo asociados a estenosis del píloro: reposición hidroelectrolítica, SNG.
hipertrófica del píloro: eritromicina en los
primeros 15 días de vida o por la madre, -Alteración hidroelectrolítica más frecuente en
primogénito, grupo sanguíneo B y O. la estenosis hipertrófica del píloro: alcalosis
hipoclorémica.
-Cuadro clínico de la hipertrofia congénita del
píloro: lactante de 2 meses que presenta
-Tratamiento definitivo de la estenosis -Manifestaciones extraesofágicas del ERGE: tos -Medicamento de segunda elección en el
hipertrófica del píloro: piloromiotomía crónica de predominio nocturno, disfonía, tratamiento de ERGE: ranitidina.
laparoscópica. asma de difícil control.
-Papel de los procinéticos en el tratamiento del
Diagnóstico y tratamiento de estenosis -Diagnóstico inicial de ERGE: clínica + ensayo ERGE: no tiene eficacia.
hipertrófica del píloro. GRR.2017. terapéutico con IBP x 2 semanas.
-Indicación de cirugía en el ERGE: falla en el
CTO. Pediatría. -Estudio a solicitar en ERGE en caso de no tratamiento médico, presencia de
respuesta al tratamiento empírico: endoscopia. complicaciones.
Plataforma ENARM
-Estudios complementarios en el diagnóstico -Técnica quirúrgica de elección en el ERGE:
de ERGE: ph metría. funduplicatura tipo Nissen laparoscópica.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
-Estándar de oro en el diagnóstico de ERGE: ph- Reflejo gastroesofágico. GRR. 2017
-Reflujo fisiológico del lactantes: sólo asociado metría.
.
a comidas, dura < 3 minutos y no hay
-Indicación de realización de ph-metría en
complicaciones.
ERGE: signos extradigestivos o mala respuesta
-Etiología del reflujo gastroesofágico: a tratamiento.
relajación transitoria del EEI.
-Tratamiento del ERGE: fármacos + cambios en
-Otros factores asociados a reflujo el estilo de vida.
gastroesofágico: aumento de la presión
-Cambios en el estilo de vida en ERGE: disminuir
intraabdominal, comidas copiosas, hernia del
la ingesta de chocolate, grasas, cítricos, bebidas
hiato.
carbonatadas.
-Cuadro clínico del reflujo gastroesofágico:
-Papel del espesamiento de la fórmula en el
pirosis, regurgitación, rechazo a las tomas, Reflejo gastroesofágico. GRR. 2017
tratamiento del ERGE: disminuye el reflujo,
irritabilidad, escasa ganancia ponderal.
pero aumenta el riesgo de esofagitis. CTO. Pediatría
Síndrome de Sandler (opostotonos por reflujo)
-Medicamento de primera elección en el Plataforma ENARM
tratamiento del ERGE: rabeprazol x 3 meses.
CONSTIPACION FUNCIONAL O MEGACOLÓN
FUNCIONAL
-Etiología de la constipación intestinal: intentos
repetidos de retención de heces.
-Cuadro clínico de la constipación funcional:
estreñimiento que se acompaña de
incontinencia fecal (encopresis) con machado
de la ropa más dolor abdominal.
-Hallazgos a la exploración física en la
constipación funcional: heces en ámpula rectal,
esfínter anal relajado.
-Diagnóstico de la constipación funcional:
clínico por los criterios de Roma III.
-Criterios de Roma para constipación funcional:
2 evacuaciones a la semana, 1 episodio de
incontinencia fecal, retención voluntaria de
heces, dolor cólico y recto lleno de heces.
-Estudios complementarios en el diagnóstico
de constipación funcional: radiografía de
abdomen.
-Hallazgos en la radiografía de abdomen en la
constipación funcional: heces en ámpula rectal.
-Tratamiento de la constipación funcional en el
episodio agudo: desimpactar con enema
evacuante o con polietilenglicol oral o de forma
manual.
-Tratamiento de mantenimiento de la
constipación funcional: cambios en la dieta y
utilización de laxantes (lactulosa, leche de
magnesia, senósidos) + terapia emocional.
ENFERMEDAD CELIACA O ESPRUE NO
TROPICAL.
-Enfermedad celíaca: intolerancia al gluten
asociado a autoanticuerpos IgA.
-Patogenia de la enfermedad celíaca: al unirse
el gluten a la enzima transglutaminasa activa el
sistema inmune con formación de anticuerpos
que destruyen las vellosidades intestinales.
-Factor de riesgo de enfermedad celiaca:
introducción de gluten antes de los 4 meses de
edad.
-Cuadro clínico de la enfermedad celíaca: dolor
abdominal, flatulencias, evacuaciones
esteatorreicas acompañado de deficiencias
nutricionales.
-Diagnóstico de certeza de la enfermedad
celíaca: biopsia de unión duodenoyeyunal 1
años después de iniciar la restricción del gluten.
-Estudios complementarios en el diagnóstico
de la enfermedad celíaca: anticuerpos
(antitrasglutaminasa, antigliadina,
antiendomisio), estudio genético.
-Anticuerpo de elección para el diagnóstico de
enfermedad celiaca: antitransglutaminasa.
-Anticuerpo más específico de enfermedad
celíaca; atiendomisio,
-Diagnóstico de la enfermedad celíaca: mejoría
clínica al retirar el gluten de la dieta +
anticuerpos positivos.
-Tratamiento de la enfermedad celíaca: dieta
libre de gluten (evitar trigo, centeno, cebada y
avena).
-Ante falta de respuesta de la enfermedad
celíaca sospechar: 1. No se cumplió la dieta 2.
Linfoma intestinal.
CTO.PEDIATRÍA.
Plataforma ENARM.
DIARREA CRÓNICA INESPECÍFICA.
-Epidemiología de la diarrea crónica
inespecífica: es la principal causa de diarrea
crónica en la infancia. < 3 años.
-Etiología de la diarrea crónica inespecífica:
desconocida.
-Patogenia de la diarrea crónica inespecífica:
aumento del peristaltismo.
-Cuadro clínico de la diarrea crónica
inespecífica: episodios intermitente de diarrea
diurna acuosa con moco sin sangre. No hay
pérdida de peso ni deshidratación.
-Diagnóstico de la diarrea crónica inespecífica:
clínica + exclusión de otras causas.
-Tratamiento de la diarrea crónica inespecífica:
dieta normal sólo restringir el consumo de
bebidas carbonatadas.
-Pronóstico de la diarrea crónica inespecífica:
desaparece a los 5 años.
CTO. Pediatría.
DIARREA CRÓNICA POR GASTROENTERITIS
(INTOLERANCIA A LA LACTOSA
TRANSITORIA).
-Etiología de la gastroenteritis crónica por
gastroenteritis: destrucción de los enterocitos
que tienen la lactasa.
-Patogenia de la diarrea crónica por
gastroenteritis: al no absorberse la lactosa se
queda en el lumen intestinal generando diarrea
osmótica.
-Cuadro clínico de la diarrea crónica por
gastroenteritis: diarrea acuosa explosiva con
eritema perianal tras la ingesta de leche.
-Diagnóstico de la diarrea crónica por
gastroenteritis: clínica.
-Estudios complementarios en el diagnóstico
de la diarrea crónica por gastroenteritis: ph
fecal (acido), biopsia.
-Tratamiento de la diarrea crónica por
gastroenteritis: retirar la leche hasta remisión
del cuadro e introducir de forma paulatina.
CTO. Pediatría.
ALERGIA ALIMENTARIA.
-Principal alimento que genera alergia
alimentaria: proteínas de la leche de vaca.
-Patogenia de la alergia alimentaria: la más
frecuente es la mediada por células (no IgG) y
la otra es la mediada por IgG.
-Clínica de la alergia alimentaria mediada por
células: diarrea sanguinolenta, dolor
abdominal, vómito, dolor
retroesternal(esofagitis). Los síntomas se
producen días después de la ingesta.
-Clínica de la alergia alimentaria mediada por
IgG: urticaria, angioedema (edema palpebral,
tumefacción de cara, lengua y labios), disnea,
diarrea, dolor abdominal.
-Diagnóstico de la alergia alimentaria no
mediada por IgG: eliminación de la dieta de
leche de vaca mejorará la sintomatología.
-Diagnóstico de la alergia alimentaria mediada
por IgG: prueba cutánea (se punciona la piel y
se coloca un extracto de proteína) .Positiva si
hay aumento de volumen en la región.
-Tratamiento de la alergia a alimentaria:
eliminar de la dieta la lecha de vaca. Utilizar
formulas hidrolizadas.
CTO. Pediatría.
DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE
-Etiología del dolor abdominal recurrente: 90%
sin causa orgánica.
-Cuadro clínico del dolor abdominal recurrente:
3 o más episodios de dolor abdominal que
limita las actividades y se asocia con estrés.
-Tratamiento del dolor abdominal recurrente:
apoyo psicológico.
APENDICITIS AGUDA
-Localización más frecuente del apéndice:
retrocecal.
-Edad de presentación habitual de la
apendicitis aguda: edad escolar (6-10 años)
-Edad donde es más frecuente la perforación
del apéndice: lactantes y ancianos.
-Principal causa de apendicitis en adulto:
fecalito
-Principal causa de apendicitis en niños:
hiperplasia linfoide.
-Principal causa en general de apendicitis
aguda: hiperplasia linfoide
-Patogenia de la obstrucción de la luz
apendicular: apendicolito (el principal),
parásitos, infección por bacterias o tumores.
-Etapas de la apendicitis aguda: 1. Edematosa,
congestiva o catarral (hiperemia y moco) 2.
Supurativao flemonosa (natas de fibrina) 3.
Gangrenosa 4. Perforación.
-Clínica de la apendicitis aguda: dolor tipo
cólico en región periumbilical que antes de 24
horas migra a fosa ilíaca derecha y que se
incrementa al caminar o toser acompañado de
náusea, vómito, fiebre, diarrea.
-Signos de irritación peritoneal: Rovsing, Psoas,
obturador, Summer, Von Blumberg,
talopercusión, Dunphy.
-Signo de Rovsing: al presionar en la fosa ilíaca
izquierda se desencadena dolor en la fosa
ilíaca derecha.
-Signo de psoas: aumento de dolor en fosa
ilíaca derecha al flexionar la cadera.
-Signo de Summer: defensa muscular al palpar
la fosa ilíaca derecha.
-Signo del obturador: dolor en hipogastrio al
flexionar la cadera y realizar rotación interna de
esta.
-Signo de Von Blumberg: Dolor a la
descompresión de fosa ilíaca derecha.
-Signo de Dunphy: incremento del dolor en fosa
ilíaca derecha al toser.
-Manifestaciones clínicas con mayor
sensibilidad para el diagnóstico: localización de
dolor en cuadrante inferior derecho, datos de
irritación peritoneal y leucocitosis.
-Datos de laboratorio compatibles con
apendicitis aguda: leucocitosis > 15,000 con
neutrofilia (75%).
-Diagnóstico probable: con la escala de
Alvarado.
-Escala de Alvarado: migración del dolor (1),
Anorexia (1), náusea o vómito (1), dolor en fosa
ilíaca derecha (2), rebote (1), fiebre (1),
leucocitosis (2), desviación a la izquierda (1).
-Interpretación de la escala de Alvarado:
apendicitis muy probable (8 y 9), apendicitis
probable (6 y 7), compatible (5 y 6).
-Diagnóstico de confirmación de apendicitis:
estudio de imagen. En niños y embarazadas es
de elección el USG. En los adultos es la TAC.
-Mejor prueba de imagen para apendicitis
aguda: TAC (sólo se pide si ultrasónido dudoso).
Es el de elección en adultos.
-Hallazgos de apendicitis en radiografía de
abdomen: fecalito, borramiento del psoas, asa
centinela, posición antiálgica.
-Manejo de apendicitis aguda: apendicectomía
-Técnica de apendicectomía de elección:
laparoscópica.
-Contraindicación de apendicectomía
laparoscópica: < 5 años y ancianos.
-Ventajas de la apendicectomía laparoscópica:
reducción de complicaciones infecciosas e ileo
paralítico.
-Utilidad de los antibióticos en apendicitis
aguda: reducir las complicaciones infecciosas
posoperatorias.
-Antibiótico de elección: cefoxitina IV en el
momento de la inducción anestésica.
-Antibiótico de segunda elección : cefazolina
más metronidazol.
-Antibiótico de elección en caso de alergia a B
lactámicos: amikacina
-Principal complicación de la apendicectomía:
infección de herida quirúrgica.
-Tiempo de aparición de perforación
apendicular: 24-48 horas.
-Antibiótico de elección ante perforación
apendicular: cefalosporina más metronidazol o
ampicilina con sulbactam.
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
-La ictericia se presenta en el RN cuando la
bilirrubina total es: mayor de 5 mg/dl.
-Antibiótico que compite con la bilirrubina en el
sitio de unión a la albúmina: sulfonamidas.
-Frecuencia de ictericia en el RN: 60%
-Fisiopatología de la hiperbilirrubinemia
fisiológica en el RN: aumento de producción de
bilirrubina, inmadurez del sistema de glucoronil
transferasa (disminución de la conjugación de
la bilirrubina), aumento de la circulación
enterohepática.
-Causas de aumento de la producción de
bilirrubina en el RN: vida media de los
eritrocitos menor (90 días).
-Causa de aumento de la circulación
enterohepática en RN: ausencia de bacterias en
colón, altos niveles de B glucoronidasa
(transforma bilirrubina conjugada en no
conjugada en el intestino).
-
- Causas patológicas de hiperbilirrubinemia
indirecta en el RN: no hemolítica
(cefalohematoma, policitemia, infecciones,
lactancia materna o síndrome de Arias),
hemolítica no inmune (esferocitosis, déficit de
G6GPD), hemolítica inmune (isoinmunización
por incompatibilidad de grupo).
-Cuadro clínico de la hiperbilirrubinemia
fisiológica: aparece en el 2º día de nacido y
nunca dura más de 2 semanas.
-Cuadro clínico de la hiperbilirrubnemia por
lactancia materna: aparece entre 3º y 5 o día y
persiste más allá de una semana y nunca
sobrepasa > 5 mg/dl de bilirrubina.
-Cuadro clínico de la ictericia patológica:
aparece en las primeras horas de vida y llega a
cifras elevadas de bilirrubina.
-Estudios a solicitar ante la presencia de
ictericia: valores de bilirrubina.
-Nivel de bilirrubina conjugada considerada
anormal: > 20% de bilirrubina sérica total.
-Cifra de bilirrubina asociada a mayor riesgo de
desarrollar complicaciones: >percentil 95 de
acuerdo a edad.
-Hiperbilirrubinemia severa: 20-24 mg/dl
-Hiperbilirrubinemia crítica: >25 mg/dl
-Tratamiento de la hiperbilirrubinemia
indirecta independientemente de su causa:
fototerapia o exanguinotransfusión.
-Tipo de fototerapia más efectiva: con luz azul
(penetra más la piel).
-Indicación de fototerapia: hiperbilirrubnemia
severa de acuerdo a nomograma de Buthani.
-Indicación de exanguinotransfusión:
incremento progresivo de la bilirrubina, sin
descenso de bilirrubinas a pesar de fototerapia
intensiva. De urgencia se hace si encefalopatía
o si hidrops fetal.
-Meta de fototerapia: diminución en un 6% de
la bilirrubina basal en 24 horas. Suspender
cuando bilirrubina < 13 mg/dl.
-Tratamiento de hiperbilirrubinemia < percentil
95: seguimiento.
-Tratamiento de la ictericia fisiológica: casi
nunca precisa tratamiento ya que no se
alcanzas cifras de bilirrubina altas.
-Tratamiento de la ictericia por lactancia
materna: no precisa ya que nunca se alcanza
más de 5 mg/dl de bilirrubina.
Detección oportuna, diagnóstico y tratamiento
de la hiperbilirrubinemia en niños mayores de
35 SDG. GPC.2009
CTO. Pediatria.
Plataforma ENARM.
INCOMPATIBLIDAD AL GRUPO RH
-Causas de incompatibilidad de Rh: madre con
Rh negativo e hijo con Rh positivo.
-Fisiopatología de la incompatiblidad al Rh:
producción de IgG contra los eritrocitos fetales.
-Momento del embarazo donde
frecuentemente se presenta la
isoinmunización: durante el parto.
-Factores de riesgo para isoinmunización:
aborto, amniocentesis, aspiración de
vellosidades coriales, hemorragia gestacional.
-Antígeno que con más frecuencia se asocia a
isoinmunizaxión al Rh: D.
-Clínica antenatal de la isoinmunización a Rh:
hidrops fetal.
-Clínica de isoinmunización al Rh en la etapa
neonatal: hepatoesplenomegalia, IC, anasarca,
ictericia de inicio en las primeras horas de vida.
-Característica de la ictericia por hemólisis: se
presenta en las primeras horas de vida.
-Estudios a realizar ante sospecha de
isoinmunización: grupo ABO y Rh, coombs
directo, biometría hemática y bilirrubinas.
-Tratamiento de la isoinmunización:
fototerapia, inmunoglobulina o
exanguinotransfusión.
-Efecto de la fototerapia: convierte la
bilirrubina no conjugada insoluble en
lumirubina (compuesto soluble).
-Modalidad de fototerapia en la
isoinmunización por Rh; múltiple.
-La medición de la bilirrubina durante la
fototerapia se realiza cada: 4 a 6 horas.
-Indicación de inmunoglobulina intravenosa:
siempre se da junto con la fototerapia.
-Indicación de exanguinotransfusión:
encefalopatía.
-Profilaxis de isoinmunización: administración
de inmunoglobulina anti D toda madre Rh- que
no esté sensibilizada (coombs indirecto
negativo)
-Indicación de profilaxis: madre RH negativa
con hijo RH positivo.
-Momento de administrar la inmunoglobulina;
primeras 72 horas después del nacimiento si no
ha sido inmunizada o durante el primer
trimestre.
-Patogenia del kernicterus: acumulación de
bilirrubina no conjugada en los ganglios
basales.
-Clínica del kernicterus: tono muscular
fluctuante desde hipotonía hasta hipertonía,
posición de opistótonos, ojos en sol poniente,
convulsiones.
-Tratamiento del kernicterus:
exanguinotransfusión de urgencia para
eliminar la bilirrubina indirecta.
INCOMPATIBILIDAD ABO
-Incompatibilidad de grupo ABO: cuando la
madre es O y el hijo A, B o AB.
-Epidemiología de la incompatibilidad al grupo
ABO: es la principal causa de ictericia por
incompatibilidad de grupo.
-Patogenia de la incompatibilidad ABO: ocurre
desde el primer embarazo, no requiere
sensibilización porque los anticuerpos
presentes en la madre son naturales.
-Cuadro clínico de la incompatiblidad ABO: se
presenta desde el primer embarazo pero es una
ictericia leve que se agrava en posteriores
embarazos.
-Tratamiento de la ictericia por
incompatibilidad de gripo ABO: seguimiento o
fototerapia dependiendo de los niveles de
bilirrubina.
Detección oportuna, diagnóstico y tratamiento
de la hiperbilirrubinemia en niños mayores de
35 SDG. GPC.2009
Diagnóstico y tratamiento de enfermedad
hemolítica por isoinmunización a Rh en el recién
nacido. GPC. 2018
ATRESIA DE VÍAS BILIARES
-Etiología de la atresia de vías biliares:
desconocida.
-Patogenia de la atresia de vías biliares:
inflamación progresiva de la vía biliar que lleva
a obliteración con posterior colestasis. Se
asocia a otras malformaciones.
-Clasificación de la atresia de vías biliares:
adquirida (90%) y embrionaria (20%).
-Cuadro clínico de la atresia de vías biliares:
ictericia que persiste más allá de 15 días
acompañado de coluria y acolia.
-Pruebas diagnósticas a realizar ante sospecha
de atresia de vías biliares: PFH y estudio de
imagen.
-Hallazgos encontrado en las PFH en atresia de
vías biliares: aumento de la bilirrubina directa,
aumento de la fosfatasa alcalina y de la GGT.
-Estudio de imagen de elección para evaluar
atresia de vías biliares: ultrasonido.
-Hallazgos encontrados en el ultrasonido en la
atresia de vías biliares: presencia o ausencia de
vesícula biliar, dilatación de la vía biliar
intrahepática, signo del cordón fibroso.
-Clasificación de la atresia de vía biliar: de
acuerdo a la porción de la vía biliar afectada.
-Atresia de vías biliares tipo 1: atresia de
colédoco.
-Atresia de vías biliares tipo 2: atresia de
colédoco + ausencia de vesícula biliar + atresia
de conducto hepático común ó afectación de
conducto hepático común + conducto hepático
derecho e izquierdo.
-Atresia de vías biliares tipo 3: afectación de
toda la vía biliar extrahepática.
-Tipo de atresia de vías biliares más común: tipo
3.
-Diagnóstico definitivo de la atresia de vías
biliares: biopsia.
-Tratamiento de la atresia de vía biliar:
quirúrgico (antes de los 60 días de vida).
-Tratamiento quirúrgico definitivo en la atresia
de vías biliares: trasplante hepático.
-Tratamiento paliativo en la atresia de vías
biliares: procedimiento de Kasai
-Procedimiento de Kasai: anastomosis de una
asa de yeyuno al hilio hepático.
-Pronóstico de la atresia de vías biliares:
mortalidad 100% a los 3 años si no se opera.
Diagnóstico temprano y referencia oportuna de
la atresia de vías biliares en lactante menores
de 3 meses de edad. GRR.2012
CTO. Pediatría.
QUISTE DE COLÉDOCO
-Patogenia del quiste de colédoco: dilatación
congénita de la vía biliar extrahepática.
-Porción de la vía biliar más afectada: conducto
hepático común.
-Cuadro clínico de quiste de colédoco: genera
sintomatología en niños mayores y adultos.
Ictericia masa abdominal, dolor abdominal,
colangitis.
-Diagnóstico del quiste de colédoco: USG, RMN
-Tratamiento del quiste de colédoco: resección
del quiste.
CTO. Pediatría.
SINDROME DE REYE

-Factor de riesgo para síndrome de Reye:

consumo de ácido acetil salicílico.

-Cuadro clínico del síndrome de Reye:

pródromo de infección viral (vías respiratorias,
varicela, gastroenteriritis). Posteriormente
vómitos incoercibles + disminución del estado
de consciencia acompañado de convulsiones y
coma.

-Estadios clínicos del síndrome de Reye: Estadio

0: sólo vómitos sin afectación del estado de
consciencia. Estadio I: letargia y dificultad para
mantenerse despierto. Estadio II: delirio y
estupor. Estadio III a V: convulsiones y coma.

-Diagnóstico del síndrome de Reye: elevación 3

veces mayor de la TGO, TGP y amonio. LCR con
pleocitosis.
-Tratamiento del síndrome de Reye:
sintomático.
-Síndrome de caída -Tipo de lesión más frecuente en las caídas: polifarmacia, tiempo prolongado en suelo,
equimosis (97%), contusión y fractura no deterioro cognitivo.
-‘Ulceras por presión.
expuesta.
-Mortalidad ante fractura de cadera: 25%
-Maltrato
-Parte del cuerpo más lesionada: cadera. mueren a los 6 meses o son dependientes
-Demencia funcionalmente.
-Parte #2 lesionada tras caída: cara
-Enfermedad de Alzhaimer Prevención de caídas en el adulto mayor en le
-Parte #3 lesionada tras caída: mano
primer nivel de atención. GRR. 2008
-Demencia vascular
-Parte #4 lesionada tras caída: hombro
ULCERAS POR PRESIÓN
SÍNDOMRE DE CAÍDA
-Parte #4 lesionada tras caída: tobillo.
-Epidemiología de las úlceras por presión: 40%
-Epidemiología del síndrome de caída: principal del adulto mayor hospitalizado.
-Porcentaje de ancianos que presentan
causa de morbimortalidad en adultos mayores.
síndrome postcaída: 50%.
-Localizaciones más frecuentes de úlceras por
-Prevalencia de caídas en el adulto mayor: 50%. presión: sacro#1 , cóccix #2, trocánteres #3,
-Cuadro clínico del síndrome post-caída: miedo
-Porcentaje de caídas que provocan fractura: a presentar una nueva caída que lleva a talones #4
25%. disminución de la capacidad funcional.
-Factor de riesgo más importante para
-Lugar más frecuente donde ocurren las caídas: -Intervenciones a realizar ante adulto mayor aparición de úlceras por presión: inmovilidad.
casa (> recámara). con caídas: entrenamientos para mejorar
-Otros factores de riesgo para úlceras por
fuerza, quitar los riesgos en casa, tratar déficit
-Mecanismo de caída más frecuente: resbalón. presión: enfermedades crónicas, disminución
visual, administración de vitamina D.
del tejido adiposo y la elasticidad de la piel. Piel
-Causa más frecuente de caídas: discapacidad -Utilidad de a vitamina D en el síndrome de reseca, humedad.
visual seguido de discapacidad para caídas: disminuye su incidencia.
deambular. -Factores extrínsecos que llevan a úlcera por
-Terapia alternativa que disminuye el riesgo de presión: presión mantenida, fricción,
-Patología que eleva al doble el riesgo de sufrir caída: Tai-Chi-Chuan. cizallamiento.
caídas: demencia.
-Factores de mal pronóstico en adulto que -Patogenia de la úlcera por presión: presión o
sufre caída: edad avanzada, mujer, fricción entre salientes óseas y superficie
externa disminución de flujo sanguíneo
(presión > 32 mmHg o > 70 mmHg por 2
horas) isquemia y necrosis.
-Primero datos clínicos en aparecer el úlcera
por presión: eritema, edema, dolor a nivel de la
piel. Revisar 2 veces al día la presencia de
éstos.
-Escalas utilizadas para valorar úlceras por
presión: Norton, Braden y Waterlow.
-Clasificación de las ulceras por presión: I
(ulcera superficial). II (flictena). III (ulcera afecta
el tejido celular subcutáneo y la fascia
muscular). IV (afecta músculo y hueso).
-Complicaciones de las úlceras por presión:
infección, fistulas, amiloidosis sistémica,
carcinoma de células escamosas.
-Indicación de cultivo de la ulcera: sin respuesta
a tratamiento antibiótico después de 2
semanas.
-Tratamiento de las ulceras por presión grado I:
sólo disminuir la presión en la zona afectada y
adecuada nutrición. Colchones de presión
alterna y cambio de posición cada 2 horas (en
el día) y cada 4 horas (en la noche) en decúbito
supino—decúbito lateral derecho y decúbito
lateral izquierdo. Aplicar vaselina en piel sana -Tipo de maltrato más frecuente en el adulto
sometida a presión. NO masaje. mayor: psicológico seguido de financiero.
-Tratamiento de las ulceras por presión grado -Tipo de maltrato menos frecuente: sexual.
II, III, IV: limpieza de la ulcera, desbridamiento
-Factores de riesgo para la presencia de
del lecho ulceroso (disminuye riesgo de
maltrato en el adulto mayor: anciano
infección y estimula la curación), proteger la
(dependiente funcional, alteraciones
piel afectada (son mejores los apósitos
cognoscitivas, sexo femenino, aislamiento
húmedos. ANTIBACTERIANOS sólo si sospecha
social). Cuidador (abuso de sustancias,
de infección.
desempleo). Familiar (familia disfuncional).
-Tratamiento de las ulceras por presión
-Signos de alarma de maltrato del adulto
infectadas: antimicrobianos tópicos si infección
mayor: fracturas, malnutrición, lesiones ,
superficial o IV si sepsis, osteomielitis o
úlceras por presión, maltrato financiero.
celulitis. NO clorhexidina, yodo, ácido acético.
-Signos de presencia de viejismo: sujeción
-Posición de la cama para evitar ulceras por
física, encarnizamiento terapéutico, negación
presión: 0 grados acostado y menos de 30
de asistencia. Uso excesivo de psicofármacos,
grados si decúbito lateral.
retraso de la atención.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de las
-Escala para valorar el riesgo de maltrato:
ulceras por presión en el adulto. GRR.2015
Walek-Sengstock.
MALTRATO DEL ADULTO MAYOR
-Escala para medir la sospecha de maltrato:
-Viejismo: actitudes peyorativas que excluyen Bass
al adulto mayor por parte del personal de
-Escala para medir la vulnerabilidad de
salud.
maltrato: Nagpaul.
-Tipos de maltrato en el adulto mayor: físico,
-Escala para medir la sobrecargar de cuidador:
psicológico, emocional, financiero, sexual,
Zaritt.
negligencia y abandono.
-Manejo interdisciplinario del maltrato del
adulto mayor: Reconocer el maltrato,
Responder al maltrato y reportar.
Detección y manejo del maltrato en el adulto
mayor. GRR. 2013
SÍNDROME DE FRAGILIDAD
-Síndrome de fragilidad: disminución de la
reserva fisiológica y menor resistencia al estrés
por déficit de los sistemas fisiológicos.
-Epidemiología del síndrome de fragilidad: 40%
de prevalencia.
-Factores de riesgo para síndrome de fragilidad:
edad avanzada, sexo femenino, baja
escolaridad, ingresos familiares bajos.
-Factores de riesgo funcionales para síndrome
de caída: hospitalización, > 2 caídas en 12
meses, fractura de cadera en > 55 años,
deterioro cognoscitivo, IMC < 18.5 o > 25.
-Diagnóstico de fenotipo de fragilidad: criterios
de Ensrud (pérdida de peso > 5% en último 3
años + incapacidad para levantarse 5 veces de
la silla sin apoyarse de las manos + no sentirse
lleno de energía. 2 criterio ya es fragilidad. +
Resistencia (no puede subir escaleras +
Aeróbica (no camina una cuadra)
-Diagnóstico de síndrome de fragilidad: Fatiga, DEPRESIÓN EN EL ADULTO MAYOR
Resistencia (no sube escaleras), Aeróbica (no
-Prevalencia de depresión en el adulto mayor:
camina una cuadra), Illness (5 o más
10% de los que viven en la comunidad, 20% de
enfermedades), los of weight (> kilos). 3
los hospitalizados, 30% de los
características positivas= fragilidad.
institucionalizados, 40% con múltiples
-Forma de evaluar la sarcopenia en el anciano: enfermedades.
fuerza de prensión, batería breve de
-Principal factor de riesgo en la depresión del
rendimiento físico, velocidad de la marcha,
adulto mayor: insomnio, IAM, EVC.
prueba de levantarse y andar. Densitometría
muscular, RMN, análisis de bioimpedancia. -Cuadro clínico de la depresión en el adulto
mayor: falta de interés, animo depresivo,
-Técnica de imagen estándar de oro para
sentimiento de culpa, ideación suicida, cambio
evaluar sarcopenia: RMN.
en el apetito, cansancio.
-Tratamiento no farmacológico del síndrome
-Principal herramienta para la detección de
de fragilidad: ejercicios de fuera resistencia y
depresión en el adulto mayor: escala de
coordinación (30 minutos 3 veces a la semana).
depresión geriátrica.
Adecuada alimentación.
-Tratamiento de la depresión en el adulto
-Tratamiento farmacológico del síndrome de
mayor: psicoterapia + farmacoterapia.
fragilidad: vitaminas.
-Psicoterapia de la depresión mayor en el
-Factores de mal pronóstico en el síndrome de
adulto mayor: terapia cognitivo-conductual,
fragilidad: edad >80 años, comorbilidades,
terapia interpersonal, resolución de
polifarmacia, depresión, incapacidad de
problemas, reminiscencia, musicoterapia,
realizar actividades básicas e instrumentadas
masoterapia.
de la vida diaria.
-Medicamento de primera elección en el
Diagnóstico y tratamiento del síndrome de
tratamiento de la depresión mayor: inhibidores
fragilidad en el adulto mayor. GRR.2014.
de la recaptura de serotonina (70%
responden).
-Duración del tratamiento antidepresivo: un
año y hasta 3 años si es el tercer episodio de
depresión.
-Terapias complementarias en la depresión del
adulto mayor: tai-chi, acupuntura.
Diagnóstico y tratamiento de la depresión en el
adulto mayor en el primer nivel de
atención.GRR.2011.
Prevención, diagnóstico y tratamiento del
episodio depresivo leve y moderado en el adulto
mayor en el primer nivel de atención. GRR.2016
DEMENCIA
-Deterioro cognoscitivo: alteración de las
funciones mentales superiores sin alteración
importante en la funcionalidad.
-Demencia: alteración de las funciones
mentales superiores que causa alteración de la
funcionalidad.
-Funciones mentales superiores: memoria,
juicio, cálculo, orientación, compresión,
lenguaje, praxias, gnosias, personalidad y
conducta.
-Cambios en el SNC con el envejecimiento:
pérdida de neuronas. Atrofia cerebral,
disminución de la conectividad neuronal,
disminución de neurotransmisores,
arterioesclerosis.
-Causas de demencia reversibles: deficiencia de
vitamina B12, hipotiroidismo, depresión
(aumenta 2 veces el riesgo de Alzhaimer),
fármacos, trastornos del sueño.
-Factores de riesgo para deterioro cognoscitivo
y demencia: edad, AHF de demencia, TCE,
enfermedades por arterioesclerosis, diabetes
mellitus, depresión, infecciones del SNC, abuso
de alcohol, Parkinson, depresión, síndrome de
abatimiento funcional pérdida de las
actividades instrumentadas de la vida diaria
con la escala de Lawton y Brody), delirio,
polifarmacia (> 5 fármacos), IMC bajo con
adiposidad central.
-Diagnóstico de deterioro cognoscitivo leve:
criterios de Petersen o de Mayo.
-Criterios de Petersen para deterioro
cognoscitivo leve: disminución cognoscitiva +
sin alteración en la actividad cotidiana +
evaluación positiva con pruebas + sin criterios
de demencia.
-Pruebas para evaluar deterioro cognoscitivo:
Examen mínimo del Estado Mental y prueba del
dibujo de Reloj.
-Interpretación del Examen mínimo de Estado
Mental: > 22 puntos es normal, 18-22 deterioro
cognoscitivo leve y 0-17 deterioro cognoscitivo
moderado.
-Actitud ante presencia de deterioro
cognoscitivo: enviar a segundo nivel de
atención.
-Tratamiento no farmacológico de la demencia:
reminiscencia, adaptación del entorno
domiciliario, actividad física, actividades
ocupacionales, control de hipertensión arterial.
-Tratamiento farmacológico de demencia:
inhibidores de colinesterasa (rivastigmina o
donepezilo) sólo en demencia leve a moderada.
Inhibidores de recaptura de serotonina si
depresión junto con demencia.
-Tratamientos no útiles en el tratamiento de
demencia: vitamina B, ácido fólico, ácidos
grasos omega 3, pentoxifilina, estrógenos,
prednisona.
-Seguimiento del paciente con demencia: cada
6 meses con minimental.
-Tamizaje de la demencia; a todo adulto mayor
> 60 años una vez al año.
-Complicaciones del deterioro cognoscitivo y
demencia: síndrome de caída, síndrome de
fragilidad.
Diagnóstico y tratamiento del deterioro
cognoscitivo en el adulto mayor en el primer
nivel de atención. GRR.2012.
ENFERMEDAD DE ALZHAIMER
-Epidemiología de la enfermedad de Alzheimer:
causa más frecuente de demencia. > 65 años.
-Patogenia de la enfermedad de Alzheimer:
alteración del hipocampo (pérdida de
memoria), alteración del núcleo colinérgico de
Meynert, locus ceruleus y núcleos del rafe.
Presencia de placas de amiloide y ovillos
fibrilares de ubiquitina.
-Principal factor de riesgo para enfermedad de
Alzheimer: edad.
-Factores protectores para enfermedad de
Alzheimer; nivel educativo alto, estrógenos y
AINE.
-Cuadro clínico de la enfermedad de Alzheimer;
inicio progresivo de alteraciones de la memoria
con posterior alteración de la personalidad
-Diagnóstico de enfermedad de Alzheimer:
déficit cognoscitivo (evaluado por el
mimimental) + deterioro social o laboral + inicio
gradual + descartar causas secundarias.
-Tratamiento no farmacológico de la
enfermedad de alzheimer: actividades
recreativas, ejercicio, recordar las cosas.
-Tratamiento farmacológico de la enfermedad
de Alzheimer: inhibidores de
acetilcolinesterasa (rivastigmina, donzepilo),
antagonistas del NMDA (memantina).
CTO. Neurología.
DEMENCIA VASCULAR
-Epidemiología de la demencia vascular:
segunda causa de deterioro cognoscitivo.
-Etiología de la demencia vascular:
antecedente de EVC (1 de cada 10 desarrolla
demencia) , anoxia.
-Cuadro clínico de la demencia vascular:
alteración cognoscitiva fluctuante con signos
neurológicos focales.
-Diagnóstico de demencia vascular: escala
isquémica de Hachiski.
-Escala isquémica de Hachiski: historia de EVC,
arterioesclerosis o signo focales + inicio súbito
de la alteración cognoscitiva + fluctuación +
confusión nocturna + personalidad no alterada.
-Estudios a realizar ante sospecha de demencia
vascular: TAC
-Hallazgos en la TAC en la demencia vascular:
área hipodensa periventricular (leucoaraiosis).
-Tratamiento de la demencia vascular:
ejercicio, actividades recreativas, control de los
factores de riesgo cardiovascular.
-Seguimiento del paciente con demencia
vascular: cada 3 meses.
Demencia vascular. GRR.
CTO. Neurología.
INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO
-Prevalencia de la incontinencia urinaria en el
anciano: 50% de los institucionalizados.
-Factores de riesgo generales para
incontinencia urinaria: síndrome metabólico +
estreñimiento + demencia + cirugía de columna
+ parkinson + menopausia + edad + trabajos
físicos.
-Factores de riesgo específico para
incontinencia urinaria: histerectomías + cirugía
por incontinencia + antecedentes
ginecoobstétricos + alteraciones de la estática
fetal (cistocele, rectocele) + bebidas (café,
refresco, té) + uretritis atrófica + IVU.
-Fármacos que pueden empeorar la
incontinencia urinaria: anticolinérgicos,
antihistamínicos (tienen efecto
anticolinérgico), antidepresivos y antipsicóticos
(efecto anticolinérgico y sedación),
bloqueadores alfa (IU de esfuerzo).
-Etiología de la incontinencia urinaria de
esfuerzo: hipermovilidad de la uretra.
-Cuadro clínico de la incontinencia urinaria de
esfuerzo: pérdida involuntaria de orina al
aumentar la presión intraabdominal.
-Exploración a realizar ante sospecha de
incontinencia de esfuerzo: Valsalva y buscar
salida de orina en posición ginecológica y si no
se observa, de pie.
-Estudios iniciales ante incontinencia de
esfuerzo: EGO, cultivo y medición de volumen
residual postmiccional.
-Tratamiento no farmacológico de la -Fármacos no aprobados para tratamiento de
incontinencia urinaria: evitar consumo de incontinencia urinaria de esfuerzo: agonistas
tabaco, café, disminuir peso. alfa adrenérgicos, estrógenos locales,
antidepresivos.
-Tratamiento de primera elección y más
efectivo para incontinencia urinaria de Diagnóstico y tratamiento del prolapso de la
urgencia: entrenamiento vesical x mínimo 6 pared vaginal anterior cistocele e incontinencia
semanas. urinaria de esfuerzo. GRR.2010.
-Fármaco para incontinencia de urgencia:
antimuscarínicos (oxibutinina, tolteridona,
propiverina).
-Tratamiento de primera línea de la
incontinencia urinaria de esfuerzo: ejercicios
de Kegel.
-Importancia de los ejercicios de Kegel:
mejoran el 80% de la fuerza muscular.
-Otros tratamientos de estimulación del suelo
pélvico: biofeedback y estimulación eléctrica.
-Único fármaco aprobado para el tratamiento
de la incontinencia urinaria de esfuerzo:
duloxetina.
-Tratamiento quirúrgico de elección en la
incontinencia urinaria de esfuerzo: colocación
de malla suburetral.
-Ciclo menstrual
-Dismenorrea
-Alteraciones menstruales
-Amenorrea
-Síndrome de ovarios poliquísticos
-Sangrado uterino anormal no anatómico
-Anticoncepción
-Anticoncepción de emergencia
-Oclusión tubárica bilateral
-Infertilidad y esterilidad
-Endometriosis
-Vulvovaginitis por gardenella
-Candidiasis vulvovaginal
-Tricomoniasis
-Cervicitis por gonorrea
-Infección por clamidia
-Infección por VPH
-Sifilis
-Chancroide
-Linfogranuloma venéreo -Cáncer de vulva
-Granuloma inguinal -Matopatía fibroquística
-Herpes -Fibroadenoma
-EPI -Papiloma ductal solitario
-Detección de cáncer cérvico-uterino -Cáncer de mama
-Ectopia cervical -Tumor filoides de mama
-Pólipo cervical -Enfermedad de Paget mamaria
-Prolapso genital -Cáncer inflamatorio de mama
-Incontinencia urinaria -Menopausia y climaterio
-Miomatosis uterina -Osteoporosis
-Adenomiosis CICLO GENITAL FEMENINO
-Pólipo endometrial -Duración promedio del ciclo menstrual: 28
días.
-Hiperplasia endometrial
-Día 1 del ciclo genital femenino: día 1 de
-Cáncer de endometrio
menstruación.
-Cáncer de ovario
-Etapas del ciclo genital femenino: 1. Fase
-Torsión ovárica folicular 2. Fase ovulatoria 3. Fase lútea 4. Fase
menstrual.
-Enfermedad de las glándulas de Bartholini
-GnRH: hormona que se secreta en pulsos por
-Liquen esclerosos vulvar parte del hipotálamo (propiedad intrínseca de
-Enfermedad de Paget vulvar las neuronas del hipotálamo). Pulsos rápidos
estimulan secreción de LH y los pulsos lentos de
FSH.
-Efectos de liberación continua de GnRH:
internalización de los receptores de GnRh en la
hipófisis suprimiendo liberación de FSH y LH.
-Regulación de la GnRH: supresión por la
dopamina.
-Fase folicular: FSH ocasiona la maduración de
los folículos. Producción de andrógenos por la
teca que son transformados por la aromatasa
(inducida por la FSH) en estradiol en las células
de la granulosa. Al aumentar de forma
considerable los niveles de estradiol se suprime
la FSH. El folículo dominante sigue sintetizando
estradiol porque tiene más receptores de FSH y
los otros sufren atresia. El estradiol tiene un
pico 72 horas antes de ovulación que llevan a
pico de LH.
-Fase ovulatoria: el pico de LH conduce a
síntesis de enzimas que digieren la pared
folicular con posterior salida del ovocito del
folículo (ovulación). El ovocito ovulado
completa la meiosis 1 convirtiéndose en
ovocito secundario.
-Fase lútea: la LH induce secreción de
progesterona por las células de la granulosa
formando el cuerpo lúteo. El aumento de
secreción de la progesterona disminuye niveles
de LH y FSH. Tiene duración fija de 15 días.
-Fase menstrual: si no hay fecundación el
cuerpo lúteo disminuye la síntesis de estradiol
y progesterona que induce a la pérdida del
endometrio (menstruación).
-Etapas del ciclo endometrial: 1. Fase
premenstrual 2. Fase menstrual 3.Fase
proliferativa 4. Fase secretora
-Fase premenstrual: endometrio se infiltra por
leucocitos.
-Fase menstrual: isquemia del endometrio con
posterior vasodilatación de las arterias
espirales con formación de hematomas que
lleva a desprendimiento del endometrio.
-Fase proliferativa (estrogénica): proliferación
de las células del estroma y epitelio. 4-7 días de
reepitelización. Espesor endometrial de 3-5
mm.
-Fase secretora o progestágena: edema del
estroma, secreción de las glándulas
endometriales.
-Forma de acción del estradiol, progesterona y
testosterona: efecto directo sobre el núcleo
celular.
-Forma de acción de la FSH y LH: se unen a
receptores acoplados a proteína G y activan
segundos mensajeros como AMPc.
CTO. Ginecología.
Plataforma ENARM
DISMENORREA
-Porcentaje de dismenorreas de causa
desconocida: 30%.
-Factores de riesgo para dismenorrea: IMC <
20, tabaquismo, ansiedad, menarca precoz,
EPI, OTB, infertilidad, abuso sexual.
-Clasificación de la dismenorrea: primaria y
secundaria.
-Dismenorrea primaria: sin causa conocida.
-Dismenorrea secundaria: patología asociada.
-Causas de dismenorrea secundaria_
endometriosis, infección pélvica, adenomiosis,
dolor pélvico crónico, miomatosis, quiste
ováricos, pólipos endometriales, DIU.
-Patogenia de la dismenorrea:
sobreproducción de prostaglandinas +
vasopresina  contracción miometral 
isquemia.
-Cuadro clínico de la dismenorrea: dolor tipo
cólico en la región inferior abdominal de
duración variable que se irradia a región
lumbosacra o muslos y se acompaña de
náuseas, vómito o diarrea. la primaria los
síntomas inician en los primeros 6 meses
después de la menarca.
-Diagnóstico de la dismenorrea: clínica +
exploración bimanual.
-Estudio de imagen de elección ante
dismenorrea: USG.
-Estándar de oro en el diagnóstico de
dismenorrea: laparoscopia.
-Tratamiento farmacológico de la dismenorrea:
AINES, anticonceptivos orales combinados,
progesterona, danazol, butilhioscina.
-Primer tratamiento en la dismenorrea:
paracetamol si leve o AINE si intenso.
-Segundo paso en el tratamiento de la
dismenorrea: anticonceptivos orales + AINE.
-Forma de administración de los AINES: 3 días
antes de la menstruación y 3 días después.
-Función de los anticonceptivos orales en la
dismenorrea: suprimen la ovulación con lo que
se restringe el crecimiento endometrial.
-Indicación de cirugía en la dismenorrea: sin
respuesta a tratamiento médico con AINE y
ACOS.
-Tipos de cirugía en la dismenorrea:
neurectomía presacra, ablación de útero-
sacros, histerectomía.
-Seguimiento de paciente con dismenorrea:
seguimiento cada 3 meses. Si no respuesta a
tratamiento por 6 meses referir a segundo
nivel.
Diagnóstico y tratamiento de la dismenorrea en
el primer, segundo y tercer nivel. GRR.2009.
TRASTORNOS MENSTRUALES
-Trastornos de duración: < 3 días
(hipomenorrea) o > 8 días (hipermenorrea o
menorragia).
-Trastornos de la cantidad: < 5 ml
(hipomenorrea) o > 80 ml (hipermenorrea).
-Trastorno de la frecuencia: < 24 días
(polimenorrea o proiomenorrea) o > 38
(oligomenorrea u opsomenorrea).
-Amenorrea primaria: nunca se ha tenido la
menarca.
-Amenorrea secundaria: ausencia de
menstruación por 90 días o 3 ciclos
consecutivos.
-Amenorrea fisiológica: embarazo, lactancia,
menopausia.
-Metrorragia: periodos irregulares de sangrado
uterino.
-Hemorragia intermenstrual: sangrado entre
ciclos normales.
-Menopausia precoz: < 40 años cese de
menstruación.
-Menopausia tardía: > 55 años y sin cese de
menstruación.
-Sangrado uterino anormal: sangrado excesivo
que tiene origen anatómico o sistémico.
-Sangrado uterino disfuncional: sangrado
uterino anormal sin alteraciones anatómicas o
enfermedades sistémicas.
Plataforma ENARM
AMENORREA
-Amenorrea primaria: ausencia de
menstruación a los 13 años si no hay desarrollo
puberal o a los 15 años si ya hay desarrollo
puberal.
-Causa #1 de amenorrea primaria: disgenesias
gonadales (síndrome de Turner, disgenesia
gonadal pura, disgenesia gonadal mixta).
-Disgenesia gonadal pura 46 XX: por
alteraciones genéticas en el desarrollo ovárico.
Mujer con características de genitales internos
y externos normales.
-Disgenesia gonadal pura XY: por alteraciones
genéticas en el desarrollo testicular. Genitales
externos e internos femeninos pero retraso
puberal.
-Causas anatómicas de amenorrea primaria:
himen imperforado, agenesia 2/3 superiores de
la vagina con un útero rudimentario (síndrome
de rokytansky por alteración de la
permeabilización de os conductos de Müller),
agenesia de cérvix.
-Otras causas de amenorrea primaria:
pseudohemarfroditismo masculino o síndrome
de Morris o insensibilidad a andrógenos -Cuadro clínico del síndrome de Turner: talla
(fenotipo femenino con genitales femeninos baja, infantilismo sexual, pterigium colli,
pero testículos) y pseudohemarfroditismo cubitus valgas, coartación de aorta,
femenino (46 XX, con fenotipo femenino con alteraciones renales.
genitales externos masculinizados). Amenorrea
por ejercicio extremo, anorexia nerviosa.
-Amenorrea secundaria: ausencia de
menstruación x 3 ciclos o durante 6 meses
consecutivos.
-Causas hipotalámicas de amenorrea: tumores,
TCE, pérdida excesiva de peso, anorexia
nerviosa, stress, ejercicio físico intenso.
-Causas endocrinológicas de amenorrea:
Cushing, hipotiroidismo, hipertiroidismo, -Cuadro clínico de la disgenesia gonadal pura;
tumores, cariotipo 46XX con fenotipo normal, caracteres
sexuales infantiles, insuficiencia renal,
-Causas anatómicas de amenorrea: síndrome
deficiencia mental. Las gónadas son cintillas
de Asherman (sinequias endometriales
fibrosas.
posteriores a legrado).
-Cuadro clínico del himen imperforado: dolor
-Otras causas de amenorrea: falla ovárica
abdominal cada mes.
prematura (menopausia antes de los 40 años),
hipoplasia ovárica, ovarios resistentes -Diagnóstico de la amenorrea primaria: clínica
(síndrome de Savage). + USG (descartar causas anatómicas o
psudohemarfroditismos).
-Amenorrea fisiológica: embarazo, lactancia,
menopausia. -Diagnóstico de la amenorrea secundaria: #
descartar causas endocrinas o hipotalámicas #2
-Principal causa de amenorrea: embarazo.
Prueba con gestágenos (si hay menstruación es
anovulación) #3 Estrógenos y gestágenos (si
regla es problema de hipotálamo o hipófisis).
-Tratamiento de la amenorrea hipotalámica:
citrato de clomifeno (150 mg/día x 5 días).
Inyección de gonadotropinas exógenas si
desean embarazo o si no lo desean
anticonceptivos orales combinados.
-Tratamiento de la amenorrea por
hiperprolactinemia: agonistas de dopamina
(cabergolina y bromocriptina) y si hay
resistencia se reseca tumor.
-Tratamiento de la amenorrea endocrinológica:
tratar la causa.
-Tratamiento de la amenorrea orgánica:
corregir la alteración mediante cirugía.
-Complicaciones de la amenorrea: infertilidad,
osteoporosis.
Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétrico.
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
(SÍNDROME DE STEIN-LEVENTHAN)
-Patogenia del síndrome de ovarios
poliquísticos: aumento de la frecuencia de
pulsos de LH hiperplasia de la teca
aumento de producción de andrógenos
(androstenediona)  aumento de estrógenos -Hallazgos en el perfil hormonal en el SOP:
por conversión por las células de la granulosa testosterona total > 80 ng/dl, androstenediona
inhibición de la FSH y del pico de LH  atresia > 3.5 ng/ml, progesterona < 4 ng/dl.
de los folículos ováricos y falta de ovulación 
-Hallazgos en el USG en el SOP: volumen
no hay progestágenos por ausencia de cuerpo
ovárico > 10 cc + > 12 folículos > 2mm.
lúteo.
“Apariencia en collar de perlas¨.
-Efecto del aumento de la testosterona en el
-Utilidad de la medición de FSH y LH: no es útil
SOP: resistencia a la insulina + disminución de
porque también se eleva en la falla ovárica.
la globulina de unión a hormonas sexuales.
-Efecto de la elevación excesiva de estrógenos
en el SOP: hiperplasia endometrial.
-Efecto de la insulina en el SOP: estimula a los
ovarios para la producción de andrógenos así
como a la hipófisis para que libere LH.
-Cuadro clínico del SOP: hirsutismo +
irregularidad menstrual + infertilidad.
-Características de las menstruaciones en el
SOP: opsomenorrea (periodos menstruales con -Diagnóstico de SOP: datos de
más de 38 días entre ellos), amenorrea hiperandrogenismo (clínica + aumento de
(ausencia de menstruación mínimo 90 días), testosterona total o de androstenediona) +
hipermenorrea (menstruaciones abundantes > datos de oligoovulación o anovulación
80 ml o muy largas > 8 días). (menstruaciones > 38 días o < 24 días o
amenorrea o < 9 menstruaciones al año o
-Estudios a solicitar ante sospecha de SOP:
progesterona baja) + USG con hallazgos
niveles de testosterona total, andrógenos
compatibles. 2 de los 3 hacen diagnóstico.
libres y androstenediona, niveles de
progesterona + USG.
-Tratamiento del SOP: aumentar la sensibilidad
de la insulina + reestablecer la función
hormonal.
-Medida mas eficaz en el tratamiento del SOP:
ejercicio.
-Utilidad del ejercicio en el SOP: disminuye la
resistencia a la insulina, disminuye el
hiperandrogenismo.
-Fármaco de elección para manejo de la
resistencia a la insulina en SOP: metformina.
-Medicamentos para reestablecer la función
hormonal: depende de si hay paridad
satisfecha o no.
-Tratamiento del SOP en mujer con paridad
satisfecha: anticonceptivos orales combinados
o bloqueadores androgénicos o progestágenos.
-Utilidad de los anticonceptivos orales
combinados: disminuyen la producción de
andrógenos. Disminuyen el hirsutismo.
-Bloqueadores andrógenos: espirinolactona,
flutamida, finasteride, acetato de cirpoterona.
-Utilidad de los bloqueadores androgénicos:
tratamiento de hirsutismo.
-Utilidad de los progestágenos en el SOP:
induce hemorragia por deprivación. Usar cada
3 meses.
-Tratamiento de SOP en mujer con paridad
insatisfecha: inductores de la ovulación.
-Fármaco de primera línea para inducir la
ovulación en el SOP: citrato de clomifeno.
-Fármaco de segunda línea para inducir la
ovulación: gonadotrofinas exógenas.
-Mecanismo de acción del citrato de clomifeno:
estimula la liberación de FSH y LH.
-Tratamiento de última elección en el
tratamiento de a infertilidad en el SOP: incisión
laparoscópica del ovario.
-Complicaciones del SOP: diabetes, síndrome
metabólico, hiperplasia endometrial.
Diagnóstico y tratamiento del síndrome de
ovario poliquístico.GRR.2010.
SANGRADO UTERINO ANORMAL
ANATÓMICO
-Sangrado uterino anormal: cambios en la
regularidad, duración y frecuencia de la
menstruación.
-Epidemiología del sangrado uterino anormal:
segunda causa de consulta ginecológica
después de las cervicovaginitis.
-Principal causa de hemorragia uterina no
anatómica: anovulación.
-Cálculo de ml de sangre perdidos durante la
menstruación: 1 toalla regular empapada =5
ml, 1 tolla nocturna empapada= 15 ml, 1
tampón empapado regular= 4 ml, 1 tapón
super= 8 ml y 1 tapón super plus= 12 ml. 1
toalla regular manchada= 1 ml, 1 toalla
nocturna manchada= 1ml, 1 tapón plus y super
plus manchado= 1 ml, 1 tapón regular
manchado= 0.5 ml.
-Diagnóstico de la hemorragia uterina por
anovulación: de exclusión. Excluir causas
anatómicas (pólipos endometriales,
adenomiosis, miomas, cáncer) o sistémicas
(hipotiroidismo, coagulopatías).
NO
-Estudios a solicitar ante hemorragia uterina
anormal: BH, tiempos de coagulación, pruebas
de función tiroidea (si síntomas sugestivos),
prueba de embarazo, perfil androgénico (si
datos clínicos de hiperandrogenismo).
-Estudios a solicitar si sospecha de anovulación:
niveles de FSH, LH y prolactina.
-Estudio de imagen de elección a solicita a toda
paciente con hemorragia uterina anormal: USG
pélvico.
-Indicación de histeroscopía: si el USG no
permite descartar patología orgánica.
-Indicación de biopsia endometrial ante
sangrado uterino anormal: sospecha de
malignidad.
-Tratamiento de primera línea ante sangrado
uterino anormal no orgánico: farmacológico.
-Tratamiento #1 en sangrado uterino anormal
no abundante y regular: DIU levonogestrel
(continua de progesterona).
-Efectividad del DIU con levonogestrel en el
SUA: reduce sangrado en 95%.
-Forma de uso de los AINE en el sangrado
uterino anormal: 3 a 5 días antes y terminar 5
días posterior a menstruación. Ver respuesta
en 3 ciclos y si no, pasar a fármacos de segunda
elección.
-Tratamiento #2 SUA: progesterona.
-Forma de uso de tabletas de progestágenos: a
partir del día 14 del ciclo x 10 días.
-Forma de uso de la medroxiprogesterona
depósito: 150 mg cada 2 meses x 3 ciclos y
evaluar la respuesta.
-Otros fármacos útiles en el tratamiento de
hemorragia uterina anormal no orgánica: ácido
tranexámico, danazol
-Mecanismo de acción del ácido tranexámico:
antifribrinolítico.
-Forma de uso de tabletas de progestágenos: a
partir del día 14 del ciclo x 10 días.
-Forma de uso de la medroxiprogesterona
depósito: 150 mg cada 2 meses x 3 ciclos y
evaluar la respuesta.
-Indicación de la GnRH en hemorragia uterina
anormal: si otros tratamientos no son útiles ni
tampoco la cirugía es factible.
-Indicación de tratamiento quirúrgico en la
hemorragia uterina anormal: falta de respuesta
a tratamiento farmacológico o alteraciones
hemodinámicas por anemia.
-Tipos de cirugías en la hemorragia uterina
anormal: histerectomía o ablación de
endometrio.
-Indicación de ablación endometrial: alto riesgo
quirúrgico para histerectomía.
Diagnóstico y tratamiento del sangrado uterino
anormal de origen no anatómico. GRR.2015
ANTICONCEPCIÓN
-Mecanismo de acción de los anticonceptivos
hormonales: inhiben la liberación de GnRH lo
que ocasiona falta de liberación de LH
necesaria para la ovulación.
-Mecanismo de acción de los progestágenos:
inhiben la ovulación por supresión de los picos
de LH, espesa el moco cervical impidiendo
ascenso de espermatozoides, reduce la
motilidad tubárica y la acción ciliar.
-Forma de administración de los
anticonceptivos hormonales: oral, IM, anillos
vaginal, implante subdérmico, parche.
-Efectividad de los anticonceptivos combinados
orales: 92 a 99%.
-Efectividad de los anticonceptivos hormonales
con sólo progesterona: 90 a 97%.
-Efectividad de los anticonceptivos hormonales
inyectables combinados: >99%.
-Efectividad de los anticonceptivos hormonales
inyectables con progestina: > 99%.
-Efectividad de los hormonales subdérmicos: >
99%.
-Efectividad del anillo vaginal: 95 a 99%.
-Efectividad del parche anticonceptivo: > 99%.
-Efectividad de la pastilla de anticoncepción de
emergencia: 98%.
-Contraindicación absoluta de los hormonales
combinados: trombosis venosa profunda, EVC,
arteriopatía coronaria, hipertensión severa,
múltiples factores de riesgo cardiovascular,
hepatopatía pasada o presente, carcinoma de
mama, hiperplasia endometrial, sangrado
uterino no diagnosticado. Primeros 6 meses de
lactancia.
-Contraindicación relativa de los hormonales
combinados: epilepsia, migraña, DM,
tabaquismo, HTA.
-Efecto de los anticonvulsivantes en los
hormonales orales: reducen su eficacia por
inducción microsomal.
-Efectos adversos de los estrógenos:
sensibilidad mamaria, cefalea, retención
hídrica, náusea, sangrado irregular.
-Efectos benéficos de los hormonales
combinados: disminuye riesgo de cáncer de
endometrio y ovario.
-Anticoncepción hormonal de elección si
antecedente de tromboembolia, EVC, IAM:
progestágenos solos o estrógenos
transdérmicos.
-Anticoncepción hormonal de elección si
cáncer de mama, endometrio, tumores
hepáticos: No usar hormonales.
-Forma de administración de los hormonales
orales combinados: ideal día 1 en los primeros
5 días del ciclo menstrual. Si es en cualquier día
del ciclo menstrual se debe usar protección por
7 días. Se toma continuamente x 21 días y se
descansa 7 días. Se puede iniciar en el
posaborto inmediato. Se da hasta el 6º mes de
lactancia. Se da la 3º semana de posparto o
poscesárea si no lactancia.
-Paso a seguir si se olvida la toma de la píldora
por un día: al día siguiente tomar dos pastillas
juntas.
-Paso a seguir si se olvidan dos tabletas por 2
días: tomar de forma continua 2 tabletas y usar
condón por 7 días.
-Paso a seguir si se olvidan 3 pastillas seguidas:
discontinuar la administración y usar condón
hasta el siguiente ciclo.
-Forma de administración de la progesterona
oral: Ideal iniciar el 1º día de menstruación. Si
se administra del 2 a 5º día se usa condón por
7 días. Se debe tomar a la misma hora siempre.
En el posaborto inmediato. A la 3º semana de
posparto y poscesárea si no lactancia. A la 6º
semana de lactancia.
-Paso a seguir si se olvida tomar una píldora: ya
no sirve. Utilizar otro método.
-Forma de administración de los hormonales
inyectables combinados: ideal del día 1 a 5 del
ciclo. Si se hace después se usa condón por 7
días. La inyección se coloca cada 30 días +/- 3
días. A las 3 semanas del posparto o
poscesárea. Posaborto inmediato.
-Paso a seguir si pasan más de 33 días de la
última inyección: suspender. Usar otro método
hasta el siguiente ciclo.
-Forma de administración de la progestina
inyectable (medroxiprogesterona de depósito
o enantato de noretisterona: Ideal primeros 7
días del ciclo. Después de 6º semana de
lactancia, en el posparto o posaborto
inmediato. Medroxiprogesterona cada 3 meses
y enantato cada 2 meses. Se puede colocar
hasta 2 semanas después el enantato y 4
semanas la medroxiprogesterona.
-Forma de administración del parche
anticonceptivo (hormonal combinado):en las
primeras 24 horas de iniciada la menstruación.
Se cambia cada semana el mismo día. En la
semana 4 no se aplica para que se de la
menstruación.
-Paso a seguir si se despega parche: cambiar.
-Forma de aplicación del implante hormonal
subdérmico (sólo progesterona): cualquier día
del ciclo. A las 6º semana de lactancia. Se
cambia cada 3 años.
-Forma de aplicación del anillo vaginal
(combinado): en la primer semana después de
menstruación. Se retira cada 21 días y se
descansa una semana.
-Forma de uso de la píldora de emergencia
(levonogestrel): única dosis 72 horas
posteriores al acto sexual.
-Retorno de la fertilidad con los
anticonceptivos hormonales: inmediata
excepto acetato de medroxiprogesterona de
depósito y enantato de noretisterona.
-Retorno de la fertilidad con el acetato de
medroxiprogesterona de depósito: 10 meses.
-Retorno de la fertilidad con el enantato de
noretisterona: 6 meses.
-Efectividad del DIU: 98-99%.
-Contraindicación del uso de DIU: útero < 6 cm,
útero deforme, cáncer de endometrio o CaCu,
EPI activa.
-Forma de aplicación del DIU: en cualquier día.
Posaborto, cesárea o parto, no importa si
lactancia. El de levonorgestrel se usa a las 6
semanas tras parto. T de cobre cada 6 años,
multiload 375 c/5 años, multiload 250 c/3 años,
levonogestrel c/5 años.
-Efectos adversos del DIU: dolor pélvico,
aumenta riesgo de EPI, aumento del sangrado
los primeros 3 meses de colocado.
-Efectividad del condón: 88 a 97%.
-Contraindicación de uso de condón: alergia a
látex.
-Efectividad del diafragma: 95%.
-Modo de colocación del diafragma: colocar
junto con epermicida. No retirar hasta 6 horas
después de la relación. Se reserva el
espermicida cada hora.
-Efectividad del espermicida: 75 a 90%.
-Forma de uso de espermicida: colocar dentro
de vagina 20 minutos antes de la relación.
Efecto dura 1 hora.
-Métodos naturales de anticoncepción: ritmo o
de Ogino, características del moco,
temperatura.
-Eficacia anticonceptiva de los métodos
naturales: 70-80%.
-Contraindicación del método natural de
anticoncepción: ciclos menstruales irregulares.
-Eficacia anticonceptiva de los métodos
definitivos de anticoncepción: 99%.
-Riesgo de embarazo si relación sin protección
a mitad del ciclo: 20 a 40%.
-Riesgo de embarazo si relación sin protección
en cualquier otro momento del ciclo: 5%.
CTO. Ginecología.
Plataforma ENARM.
ANTIVONCEPCIÓN DE EMERGENCIA
-2 métodos de anticoncepción de emergencia:
píldoras de emergencia y DIU de cobre.
-Mejor método de anticoncepción de
emergencia: DIU de cobre.
-Tipos de píldoras de emergencia: sólo
levonogestrel o estrógeno con progestágeno
(método Yuzpe).
-Forma de administración de la píldora de
emergencia: 1 dosis de 1.50 mg o dos dosis de
0.75 mg (intervalo de 12 horas).
-Contraindicación absoluta para uso de DIU:
infección de transmisión sexual.
-Relación de riesgo en las primeras 72 horas: #1
DIU y #2 píldora de emergencia.
-Más de 72 horas de la relación de riesgo: sólo
se puede utilizar DIU.
-Más de 7 días de la relación de riesgo: ya no
sirve.
-Tiempo que protege la píldora anticonceptiva
de emergencia: 12 horas.
Consulta y asesoría médica para el uso de la
anticoncepción de emergencia.GRR.
OCLUSIÓN TUBARIA BILATERAL
-Técnica más utilizada para OTB: Pomeroy
-Técnica de Pomeroy; se forma asa en la parte
ampollar de la tuba y se liga su base con sutura
absorbible y posteriormente se corta.
-Riesgo de fracaso de la OTB: 1/200 se
embaraza.
-Complicación de la OTB: embarazo ectópico.
-Parámetros que se deben cumplir para
recanalización tubaria pos OTB: edad < 37 años,
máximo 10 años de la OTB, deseo de más de un
embarazo, no cirugía tubaria previa, no más de
2 cesárea previas, longitud del cabo de la
salpinge > 4mm.
-Forma de abordaje de elección en la
recanalización tubárica: laparotomía.
Consulta y asesoría médica para el uso de
oclusión tubárica bilateral.GRR.2009
Recanalización tubaria pos-salpingoclasia.
GRR.2012.
INFERTILIDAD
-Esterilidad primaria: incapacidad de conseguir
gestación por al menos un año de coito
frecuente.
-Esterilidad secundaria: incapacidad de
conseguir una gestación posterior a
gestaciones logradas.
-Infertilidad: incapacidad para lograr un recién
nacido viable tras haber logrado 2 embarazos
viables.
-Causas femeninas de esterilidad: tubaria,
ovárica, alteraciones anatómicas.
-Principal causa de esterilidad en la mujer:
tubaria.
-Causas de esterilidad tubárica: EPI, aborto,
hidrosálpinx.
-Causas ováricas de esterilidad: endometriosis,
anovulación, insuficiencia de cuerpo lúteo.
-Causas anatómicas de esterilidad: adherencias
uterinas, pólipos, miomas.
-Causas masculinas de esterilidad: varicocele,
criptorquidia, azoospermia, alteraciones
hipotalámicas.
-Principal causa de esterilidad en la pareja:
factor masculino.
-Estudios a realizar en toda las parejas estériles:
perfil hormonal (FSH, LH, estradiol, prolactina,
TSH) + ecografía transvaginal
+histerosalpingografía+ seminograma + FSH en
varón en caso de alteraciones en seminograma.
-Estudio de elección para valorar la
permeabilidad tubárica: histerosalpingografía.
-Estudio estándar de oro para valorar la
anatomía uterina: histeroscopia (no se realiza
de rutina).
-Seminograma: numero + morfología + prueba
de capacitación espermática.
-Alteraciones del volumen de esperma: normal
> 2 ml, hipospermia (< 2 ml), aspermia (nada).
-Ph normal del esperma: >7.2.
-Alteraciones de la concentración del esperma:
normal (>20 millones de espermatozoides por
ml), oligozoospermia leve (5-10 millones /ml),
oligozoospermia moderada (1-5 millones/ml),
oligozoospermia grave (< 1 millón/ml),
azoospermia (nada).
-Alteraciones de la movilidad espermática:
normal (> 50% con movilidad tipo a+b o > 25%
con movilidad tipo a), astenozoospermia
(movilidad < 50%).
-Alteración de la morfología de los
espermatozoides: teratozoospermia (< 15%
con morfología normal).
-Fármaco empleado para inducir la ovulación:
#1citrato de clomifeno #2gonadotropinas, hCG
-Mecanismo de acción del citrato de clomifeno:
se une a los receptores hipotalámicos e
hipofisarios de estrógenos secreción de FSH.
-Técnicas de reproducción asistida:
inseminación artificial conyugal , inseminación
artificial con semen de donante, fecundación in
vitro, microinyección espermática.
-Indicación de inseminación artificial conyugal:
oligoastenoteratoospermia, alteraciones de la
ovulación, factores cervicales.
-Criterios necesarios para la realización de
inseminación artificial: adecuada
permeabilidad tubárica + cavidad uterina
adecuada.
-Técnica de la fertilización in vitro: inducir la
ovulación + introducir espermatozoides en
útero.
-Indicación de inseminación artificial de
donante: azoospermia.
-Indicación de fertilización in vitro: patología
tubárica o fracaso de inseminación artificia.
-Técnica de realización de fertilización in vitro:
inducción de la ovulaciónpunción folicular
para obtención de ovocitos  se ponen en
contacto ovocitos con espermatozoides para
fecundación in vitro  transferencia de los
embriones al útero.
Diagnóstico de la pareja infértil y tratamiento
con técnicas de baja complejidad-.GRR.2012.
CTO. Ginecología.
SÍNDROME DE HIPERESTIMULACIÓN OVÁRICA
-Etiología del síndrome de hiperestimulación -Patogenia de la endometriosis: 3 teorías. 1. -Hallazgos en la laparoscopia en la
ovárica: utilización de hGC. 10%. Desarrollo in situ 2. Transporte e implante 3. endometriosis: manchas de polvo.
Inducción.
-Patogenia del síndrome de hiperestimulación
ovárica: aumento de la permeabilidad vascular -Teoría del transporte e implante
a través del factor de crecimiento endotelial. (diseminación retrógrada): durante la
menstruación la sangre se dirige hacia las tubas
-Cuadro clínico del síndrome de
y se implanta.
hiperestimulación ovárica: ascitis + náusea +
vómito + dolor abdominal. -Patogenia de la infertilidad en la
endometriosis: por formación de adherencias.
-Diagnóstico del síndrome de
hiperestimulación ovárica: clínico. -Localización más frecuente de la
endometriosis: ovario “quistes de chocolate”.
-Tratamiento del síndrome de
hiperestimulación ovárica: sintomático -Otras localizaciones de la endometriosis:
(analgesia, antiemético) + evitar la gestación. fondo de saco, ligamento útero-sacro, tabique
rectovaginal.
-Pronóstico del síndrome de hiperestimulación
ovárica: si no hay gestación desparecen los -Cuadro clínico de la endometriosis:
síntomas. dismenorrea, dispareunia, dolor a la
-Tratamiento de primera línea para la
defecación, hipermenorrea, infertilidad.
CTO. Ginecología. dismenorrea por endometriosis: AINES.
-Estudio inicial ante sospecha de
ENDOMETRIOSIS -Tratamiento #2 en endometriosis:
endometriosis: USG transvaginal.
anticonceptivos orales.
-Endometriosis: proliferación de tejido
-Hallazgos en el USG vaginal en la
endometrial fuera de la cavidad uterina. -Tratamiento # 3 en endometriosis: danazol.
endometriosis: endometriomas.
-Factores de riesgo para endometriosis: -Mecanismo de acción del danazol: inhibe los
-Estudio de confirmación de endometriosis:
hipermenorrea, proiomenorrea, menarquía pulsos de GnRH con lo cual inhibe la liberación
laparoscopia con biopsia (macrófagos cargados
precoz. de FSH y LH y por lo tanto no hay estimulación
de hemosiderina).
del tejido endometrial ectópico.
-Efectos adversos del danazol: hirsutismo,
acné, cambios en el tono de voz, piel grasienta,
aumento de peso, aumento del apetito,
sofocos.
-Tratamiento si no hay mejoría con el
tratamiento farmacológico de la dismenorrea
por endometriosis: laparoscopia terapéutica
(resección de las lesiones endometriósicas).
-Tratamiento de elección en el manejo de la
infertilidad por endometriosis: laparoscopia
terapéutica + análogos de GnRH.
1. Endometriosis is a common
cause of cyclic and chronic
pelvic pain, dysmenorrhea,
dyspareunia, and infertility.
2. The stage of endometriosis does
not correlate with severity of
symptoms.
3. Confirm the diagnosis usually
by laparoscopy; a biopsy is not
mandatory but may aid in the
diagnosis.
4. Treat pain (eg, with NSAIDs)
and, depending on patient
fertility goals, usually use drugs
that suppress ovarian function to
inhibit the growth and activity of
endometriotic implants.
5. For moderate to severe
endometriosis, consider ablating
or excising as many implants as
possible while restoring normal
pelvic anatomy.
6. Reserve hysterectomy for
women who have completed
childbearing or who prefer a
definitive procedure.
Diagnóstico y tratamiento de
endometriosis.GRR.2013
CTO. Ginecología.
VAGINOSIS BACTERIANA
-Epidemiología de la infección por gardnerella:
50% de las vulvovaginitis.
-Factores de riesgo para infección por
gardnerella: duchas vaginales, DIU, compañero
sexual nuevo.
-Patogenia de infección por gardnerella
vaginalis: sustitución de la flora vaginal normal
por anaerobios y disminución de los
lactobacilos.
-Cuadro clínico de la vulvovaginitis por
gardnerella: flujo blanco-grisáceo con olor a
pescado. No hay inflamación vulvar ni da
prurito.
-Diagnóstico inicial de la infección por
gardnerella: criterios de Amsel.
-Criterios de Amsel: ph >4.5 + tinción de gram
con 20% células clave (cocobacilos adheridos a
las células epiteliales) + secreción lechosa +
prueba de aminas con hidróxido de potasio
(olor a pescado). Se requieren 3 criterios.
la
-Ph vaginal normal: 3.5-4.5. En la menopausia
por falta de estrógenos el ph asciende.
-Mantenimiento de ph acido en la vagina
depende de: bacilo de Do-Dorlein
-Criterios de Hay Ison para vaginosis por
gardnerella: predominio de gardnerella en
frotis.
-Diagnóstico confirmatorio de infección por
gardnerella: cultivo.
-Indicación de cultivo en vaginosis bacteriana:
sin respuesta a tratamiento o datos de afección
del aparato reproductor superior.
-Tratamiento de elección de la infección por
gardnerella: metronidazol 500 mg/12 horas por
7 días y como alternativa metronidazol vaginal
x 5 días
-Tratamiento de segunda elección en la
infección por gardnerella: #1 tinidazol 1 g/día x
5 días #2 clindamicina 300 mg/7 días #3
clindamicina vaginal x 3 días.
-Tratamiento de vaginosis bacteriana en
embarazadas: óvulos vaginales de
metronidazol cada 24 horas por 7 días. En el
segundo trimestre ya se puede usar
metronidazol vía oral 500 mg/12 horas por 7
días.
-Complicación de la infección por gardnerella:
parto prematuro, aborto.
CTO. Ginecología.
VULVOVAGINITIS POR CANDIDA
-Epidemiología de la vulvovaginitis por cándida:
15% de las vulvovaginitis. #1 de vaginitis
sintomática.
-Etiología de la vaginitis por cándida: cándida
albicans.
-Factores de riesgo para vulvovaginitis por
cándida: inmunodepresión, aumento de
niveles de estrógeno (embarazo).
-Cuadro clínico de vulvovaginitis por cándida:
prurito y escozor vulvar + flujo lechoso y
grumoso adherido a las paredes vaginales +
ausencia de olor + disuria y dispareunia.
-Clasificación de la vulvovaginitis por cándida:
no complicada (sana, < 4 episodios al año).
Complicada (eritema vulvar extenso,
escoriaciones, fisuras). Recurrente (> 4
episodios al año).
-Diagnóstico inicial de vulvovaginitis por
cándida: ph vaginal normal + clínica + frotis con
micelos.
-Diagnóstico de confirmación de la
vulvovaginitis por cándida: cultivo en medio de
Sabouraud.
-Indicación de cultivo ante vulvovaginitis por
cándida: complicada o recurrencia.
-Tratamiento #1 de vulvovaginitis por cándida:
fluconazol VO (150 mg DU) o vaginal.
-Tratamiento #1 de vulvovaginitis por cándida
en embarazada: nistatina óvulos (1 óvulo por
14 días). NO azoles. No necesario tratar a la
pareja ni la abstinencia sexual.
-Tratamiento #2 de vulvovaginitis por cándida:
miconazol, itraconazol.
-Tratamiento de la vulvovaginitis por cándida
complicada: fluconazol tabletas DU y repetir a
las 72 horas.
-Tratamiento de la vulvovaginitis por cándida
recurrente: inducir con fluconazol c/3 días x 3
dosis o nistatina óvulo x 14 días.
Mantenimiento con fluconazol una dosis por
semana por 6 meses.
-Efecto adverso de los azoles vaginales: daña
condones de látex.
CTO. Ginecología.
Plataforma ENARM.
TRICOMONIASIS
-Epidemiología de la tricomoniasis: 20% de las
vulvovaginitis.
-Etiología de la tricomoniasis: protozoario
tricomona vaginalis.
-Factores de riesgo para tricomoniasis:
múltiples parejas sexuales.
-Cuadro clínico de la tricomoniasis: prurito
vulvar intenso + edema vulvar + flujo espumoso
verde-amarillento fétido + punteado rojo en
cérvix.
-Diagnóstico inicial de la tricomoniasis: ph -Epidemiología de la infección por clamidia -Tratamiento de la infección por clamidia
vaginal > 4.5 + frotis con protozoarios. tracomatis: primera causa bacteriana de durante embarazo: eritromicina 500 g/12 hrs x
infección de transmisión sexual. 14 días o azitromicina 1g DU o amoxicilina 500
-Diagnóstico definitivo de tricomoniasis:
g/8 hrs x 7 días.
cultivo. -Forma de transmisión de clamydia tracomatis:
sexual. -Tiempo para realización de prueba de cura de
-Tratamiento #1 de tricomoniasis:
infección por clamidia: 3 semanas después del
metronidazol oral. Dar tratamiento simultáneo -Cuadro clínico de la infección por clamidia
inicio de tratamiento.
a la pareja. tracomatis en mujeres: incremento de
descarga vaginal, sangrado poscoital, dolor -Complicación de la infección por clamidia sin
-Tratamiento #2 de tricomoniasis: #1tinidazol
abdominal. > asintomáticas. tratar: enfermedad pélvica inflamatoria,
#2 secnidazol.
infertilidad, abscesos, tracoma y conjuntivitis
-Cuadro clínico de la infección por clamidia
-Tratamiento de tricomoniasis en embarazada: de inclusión.
tracomatis en hombres: secreción uretral,
primer trimestre (metronidazol óvulos c/12
disuria, orquiepididimitis. Prevención y diagnóstico oportuno de la
horas por 7 días). Segundo y tercer trimestre
infección del tracto genitourinario inferior por
(metronidazol tabletas c/12 horas por 7 días). -Diagnóstico de confirmación de infección por
clamidia tracomatis en el primer nivel de
clamidia: PCR de secreción del endocérvix y en
Prevención, diagnóstico y tratamiento de atención. GRR.2013
hombre de primer chorro de orina o hisopo 2 c
vaginitis infecciosa en mujeres en edad
de la uretra. Cultivo. Microscopio directo de GONORREA
reproductiva en el primer nivel de atención.
muestra de raspado tisular.
GRR.2014 -Epidemiología de la gonorrea: causa #1 de
-Tratamiento de elección para infección por cervicitis.
CTO. Ginecología
clamidia: azitromicina 1 g DU. Abstinencia
-Etiología de la gonorrea: Neisseria
Plataforma ENARM sexual hasta 7 días posterior a la monodosis.
gonorrhoeae diplococo gramnegativo.
Tratamiento a las parejas de los dos últimos
INFECCIÓN POR CLAMYDIA TRACHOMATIS meses. -Forma de transmisión de gonorrea: contacto
sexual. En hombre la causa más frecuente es
-Tratamiento #2 para infección por clamydia:
por sexo anal.
doxiciclina 100/2 veces al día x 7 días o
eritromicina 500 mg/12 hrs x 14 días u
ofloxacino 200/12 hrs x 7 días.
-Riesgo de infección por gonorrea en hombre:
20% en un contacto sexual y hasta 80% después
de 4 exposiciones.

-Riesgo de infección por gonorrea de hombre a

mujer: 70%.

-Porcentaje de coexistencia de infección por

clamidia: 40%.

-Periodo de latencia de la infección por

gonorrea: 7 días.

-Cuadro clínico de la cervicitis por gonococo en

mujeres: > asintomáticas (50%). Si causa -Cuadro clínico de la infección por gonococo
síntomas da sangrado poscoital, dispareunia. diseminada: fiebre + poliartralgias + pápulas
sobre articulaciones  artritis séptica
-Cuadro de la infección por gonococo en el monoarticular, endocarditis, meningitis.
hombre: uretritis (secreción uretral
blanquecina o disuria), proctitis (descarga anal
con dolor), faringitis (> asintomática).

-Prueba inicial para diagnóstico de infección

por gonococo: tinción de gram (diplococos
dentro de PMN). Los diplococos libres no son
diagnóstico.

-Prueba de elección para diagnóstico de

infección por gonococo: amplificación de
ácidos nucleicos (PCR).
-Estándar diagnóstico para diagnóstico de
infección por gonococo: cultivo.
-Tratamiento de elección de la uretritis por
gonococo: dosis única de ceftriaxona 1g IM + 7
días doxiciclina o una dosis de azitromicina. Se
trata a las parejas sexuales de los dos últimos
meses.
-Tratamiento de la infección gonocócica
diseminada: ceftriaxona IV por 7 horas.
-Tratamiento de la cervicitis por gonococo:
ceftriaxona DU + doxiciclina + metronidazol por
14 días.
-Tratamiento de la conjuntivitis por gonococo:
ceftriaxona IM por 3 días.
-Tratamiento de la faringitis por gonococo:
ceftriaxona DU + azitromicina DU.
Prevención, diagnóstico, tratamiento y
referencia de la gonorrea en el primer y
segundo nivel de atención. GRR. 2014.
CTO. Enfermedades infecciosas.
INFECCIÓN POR VPH
-Forma de transmisión del VPH: coito, fómites
o canal del parto.
-Periodo de incubación de la infección por VPH:
6 meses.
-Clasificación del VPH: bajo riesgo
(6,11,42,43,44) y alto riesgo (16 y 18).
-Historia natural de la infección por VPH: 90%
remisión y 10% infección persistente (cambios
de las células epiteliales  displasia leve 
integración del ADN viral al ADN del huésped
generando displasia de alto grado que
evoluciona a carcinoma).
-Genes del VPH: genes tempranos (E1-E8) que
se encargan de la expresión de la enfermedad
y genes tardíos (L2) que se encargan de infectar TUMO DE BUSCHKE
las células.
-Cuadro clínico de la infección por VPH de bajo
grado: verrugas-warts- o condilomas genitales,
perianales (75% tienen lesiones en el conducto
anal. Afecta los primeros 5 cm de piel alrededor
del ano), anales (más comunes que en pene en
el hombre) o en otras partes del cuerpo
(verrugas rosadas, pruriginosas en ano y vulva).
En las anales puede haber sangrado.
-Tumor de Buschke-löwenstein: lesiones
gigantes que ocasionan erosión de las
estructuras adyacentes.
-Cuadro clínico de la infección por VPH de alto
riesgo: lesiones acetoblancas y en colposcopia.
-Diagnóstico de las verrugas por VPH: clínica +
estudio de biopsia. Es necesario hacer citología
vaginal.

-Hallazgos en la biopsia en la infección por VPH

cutánea: acantosis (hiperplasia) y
papilomatosis de la epidermis.
-Diagnóstico de infección por VPH de alto
riesgo: citología + colposcopia + toma de
biopsia.

-Hallazgos en la citología en la infección por -Tratamiento estándar de oro para condilomas:

VPH: coilocitos (células epiteliales con núcleo
hipercromático y halo perinuclear).
-Paso a seguir si presencia de cambios por VPH
en citología: colposcopia.
-Hallazgos en la colposcopia en la infección por
VPH de alto riesgo: lesiones acetoblancas.
-Paso a seguir si lesiones acetoblancas en
colposcopia: toma de biopsia.
escisión quirúrgica o electrofulguración.
-Indicaciòn de escisión quirúrgica en los
condilomas: > 10 mm.
-Otros tratamientos de la verrugas: podofilina,
ácido tricloro acético, imiquimod, interferón.
-Agente más utilizado en el tratamiento de
cóndilomas < 10 mm: podofilina.

-Indicación del uso de ácido tricloroacético: el

de elección en embarazadas si se opta por
tratamiento médico. Se puede utilizar en
genitales externos y cérvix.

-Porcentaje de cura con el ácido tricloroacético:

30% remiten.
-Mecanismo de acción del ácido
tricloroacético: coagulación química.
-Tasa de curación de las verrugas con el uso de
podofilina: 70% remiten pero 60% recurren.
-Mecanismo de acción de la podofilina:
antimitótico.
-Contraindicaciones de uso de podofilina:
presencia de lesiones de la piel circundante a la
lesión verrucosa, lesiones en cérvix, meato
urinario, vagina y ano. Embarazo.
-Porcentaje de curación con imiquimod:
remisión 70% y bajo riesgo de recurrencia.
-Mecanismo de acción del imiquimod:
inmunomodulador (aumenta actividad de
linfocito CD 4).
-Contraindicaciones de uso de imiquimod:
embarazo, lesiones cervicales.
-Complicaciones de la infección por VPH:
neoplasia intraepitelial cervical y anal,
carcinoma de células escamosas (30% de los
tumores de Buschke).
-Riesgo de recurrencia del condiloma: 65% si
inmunocompromiso y 30% si
inmunocompetente.
-Profilaxis de la infección por VPH: vacunación. afectar piel, ectocérvix, vagina, pene, ano +
El condón no previene la trasmisión de adenopatías duras no dolorosas ni supurativas.
condiloma acuminado. Dura 6 semanas.
-Indicación de la vacuna contra VPH: niñas de
10 a 25 años.
-Forma de aplicación de la vacuna contra VPH:
0,2 y 6 meses.
-Vía de parto ante condilomas en canal de
parto: vaginal a menos que sean grandes y
causen obstrucción mecánica
Tratamiento de condiloma acuminado en
mujeres en edad reproductiva en los tres niveles
de atención. GRR.2013.
Diagnóstico y tratamiento de la condilomatosis
anal en pacientes pediátricos y adultos en los
tres niveles de atención. GRR.2013.
CTO. Ginecología.
SÍFILIS
-Agente etiológico de la sífilis: treponema
-Cuadro clínico de la sífilis secundaria: A los 2
pallidum.
meses del chancro. Síndrome pseudogripal +
-Periodo de incubación de la sífilis: 21 días. condiloma plano (lesiones muy infectivas, no
-Cuadro clínico de la sífilis primaria: úlcera exudativas en pliegues) + exantema macular,
indolora, indurada con fondo limpio. Puede papular o postular simétrico no pruriginoso +
lesiones hipocrómicas en collarete de venus+
alteración de diversos órganos (meningitis,
artritis, hepatitis, neuritis, nefropatía). Dura 3-
6 meses.
-Periodo de latencia entre sífilis secundaria y
terciaria: < 1 año es la fase precoz y > 1 año de
la infección es tardía. No hay síntomas.
-Cuadro clínico de la sífilis terciaria: 1 a 10 años
después de la infección. Gomas (lesiones
gomosas destructivas, dolorosas, en hueso, piel
y otros tejidos). Sífilis cardiovascular (> aortitis
de la aorta ascendente acompañada de
insuficiencia valvular). Meningitis crónica.
Tabes dorsal. Parálisis general progresiva. 33%
de pacientes no tratados la presentan.
-Tabes dorsal en la sífilis terciaria:
desmielinización de los cordones posteriores
de la médula espinal con ataxia sensitiva.
-Parálisis general progresiva de la sífilis
terciaria: alteraciones de la personalidad +
alteraciones motoras (hiperreflexia) +
alteraciones vegetativas + pupilas de Agyll-
Robertson (reaccionan a la acomodación pero
no a la luz).
-Diagnóstico inicial de sífilis: pruebas no
treponémicas (VDRL y RPR). Muy sensibles pero
poco específicas. Disminuyen con el
tratamiento.
-Causas de positividad de las pruebas
reagínicas: embarazadas, infección por
micoplasma, borrelia, clamidia; enfermedades
autoinmunes y lepra.
-Diagnóstico de confirmación de sífilis: pruebas
treponémicas (FTA-ABS o MHA-TP). Muy
específicas. Permanecen positivas toda la vida.
Treponema no es cultivable.
-Diagnóstico de elección de la neurosífilis: VDRL
de LCR.
-Otras pruebas para detección de sífilis:
microscopia de campo oscuro de muestra
obtenida de chancro duro o condiloma plano.
-Tratamiento de primera línea de sífilis:
penicilina G benzatínica.
-Tratamiento de segunda línea de sífilis:
penicilina G procaínica, doxiciclina,
eritromicina.
-Tratamiento de primera línea de sífilis en
embarazadas: penicilina G benzatínica.
-Tratamiento de sífilis en embarazadas
alérgicas a penicilina: desensibilización.
-Tratamiento de neurosífilis: penicilina G
benzatínica + probenecid (aumenta la
penetración al SNC de la penicilina).
-Complicación del tratamiento de la sífilis:
reacción de Jarisch-Herxheimer (cefalea,
fiebre, mialgias, cuadro vegetativos
autolimitados que se tratan con analgésicos).
CTO. Enfermedades infecciosas.
CHANCRO BLANDO O CHANCROIDE
-Agente etiológico del chancroide:
haemophilus ducrey.
-Tiempo de incubación de la infección por
ducrey: 3 días.
-Cuadro clínico del chancroide: lesión blanda,
no sobreelevada, dolorosa, con lecho
purulento, múltiples por autoinoculación +
adenopatías regionales dolorosas que pueden
fistulizar a piel. -Diagnóstico de chancroide: clínico + frotis.
-Tratamiento de primera elección del
chancroide: azitromicina (1g DU)
-Tratamiento #2 de chancroide: ceftriaxona
(250 mg IM DU)
CTO. Enfermedades infecciosas.
LINFOGRANULOMA VENÉREO
-Etiología del linfogranuloma venéreo: clamidia
tracomatis serotipo L1-L3.
-Periodo de incubación del linfogranuloma
venéreo: 7-30 días.
-Cuadro clínico del linfogranuloma venéreo:
úlcera fugaz inadvertida + adenopatías
unilaterales dolorosas que fistulizan a piel.
-Diagnóstico del linfogranuloma venéreo:
clínica + serología.
-Complicación del linfogranuloma venéreo:
elefantiasis y cicatrización retráctil.
-Tratamiento de primera elección del
linfogranuloma venéreo: tetraciclina.
-Tratamiento alternativo del linfogranuloma
venéreo: macrólidos.
CTO. Enfermedades infecciosas.
GRANULOMA INGUINAL
-Agente etiológico del granuloma inguinal:
klebsiella garanulomatis
(calymmatobacterium).
-Periodo de incubación del granuloma inguinal:
1-12 semanas.
-Cuadro clínico del granuloma inguinal:
granulomas confluentes que se ulceran
indoloros con fondo eritematoso + ausencia de
adenopatías.
-Diagnóstico de granuloma inguinal: biopsia -Forma de nacimiento ante herpes genital:
con cuerpos de Donovani. cesárea.
-Tratamiento de elección del granuloma CTO. Enfermedades infecciosas.
inguinal: azitromicina DU.
MOLUSCO CONTAGIOSO
-Tratamiento alternativo de granuloma
-Etiología del molusco contagioso: poxvirus.
inguinal: doxiciclina o cirpofloxacino.
-Forma de transmisión del molusco
Enfermedades infecciosas.
contagiosos: sexual o por fómites.
HERPES GENITAL
-Periodo de incubación del molusco
-Epidemiología del herpes genital: causa más contagioso: 14 días a 6 meses.
frecuente de ulceras genitales.
-Cuadro clínico del molusco contagioso:
-Etiología del herpes genital: herpes virus II pápulas perladas con umbilicación central +
(80%). escaso prurito.
-Cuadro clínico del herpes genital: vesículas
que se ulceran agrupadas en racimos sobre
base eritematosa.
-Diagnóstico probable de infección por herpes:
clínica + tinción de Tzank.

-Diagnóstico confirmatorio de infección por

herpes: cultivo, PCR.

-Tratamiento de primera elección del herpes:

aciclovir. También en embarazadas. -Diagnóstico inicial del molusco contagioso:
clínico.
-Tratamiento de segunda elección del herpes:
Famciclovir o valganciclovir.
-Diagnóstico de confirmación del molusco
contagioso: biopsia (cuerpo de Hnderson-
Paterson.
-Tratamiento del molusco contagioso: curetaje
o crioterapia. Pueden desaparecer a los 9
meses.
Plataforma ENARM
ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
-Agente etiológico #1 de EPI: gonococo.
-Agente etiológico #2 de EPI: clamidia
tracomatis.
-Agente etiológico relacionado con EPI en
usuarias de DIU: actinomices israelí.
-Factores de riesgo para EPI: jóvenes
sexualmente activos. Uso de DIU, tabaquismo.
-Factor protector de EPI: anticonceptivos orales
(espesan el moco cervical).
-Patogenia de la EPI: ascenso de las bacterias a
través de canal vaginal hacia endometrio
(endometritis), tuba uterina (salpingitis), ovario
(ooforitis), cavidad pélvica (peritonitis,
abscesos, perihepatitis).
-Cuadro clínico de la EPI: dolor abdominal en
hipogastrio + leucorrea + disuria + dispareunia
+ fiebre.
-Exploración física en la EPI: dolor a la palpación
en hipogastrio y dolor a la movilización de
cérvix.
-Clasificación clínica de la EPI: Leve (sin masa
anexial ni abdomen agudo). Moderada (masa
anexial, absceso +/- irritación peritoneal).
Severa (absceso roto, sepsis).
-Diagnóstico de la EPI: clínico + cultivo.
-Criterios mayores de EPI: dolor abdominal en
hipogastrio + dolor anexial + dolor a la
movilización cervical + ecografía que descarte
otras causas ginecológicas de dolor.
-Criterios menores de EPI: temperatura > 38
grados, leucocitos > 10,000, VSG aumentada,
tinción de gram con diplococos, cultivo
positivo.
-Estudios de confirmación de EPI: biopsia de
endometrio con endometritis, USG
transvaginal, laparoscopia.
-Indicación de tratamiento hospitalario en la
EPI: embarazadas, absceso pélvico, sin
respuesta a tratamiento a las 72 horas.
-Tratamiento de elección de la EPI en paciente
ambulatorio: ofloxacino 400 mg/12 hrs +
metronidazol x 14 días o levofloxaxino +
metronidazol x 14 días. Se puede utilizar
clindamicina en vez de metronidazol.
-Tratamiento hospitalario de la EPI en paciente
hospitalizado: ceftriaxona + doxiciclina x 14
días
-Tratamiento hospitalario alternativo de EPI:
clindamicina + gentamicina.
-Indicación de tratamiento quirúrgico en EPI:
absceso roto con peritonitis, falta de respuesta
a tratamiento antibiótico.
-Secuela más frecuente de la EPI: dolor pélvico
crónico.
-Secuela #2 de la EPI: infertilidad.
Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad
pélvica inflamatoria en mujeres mayores de 14
años con vida sexual activa. GRR.2009
CTO. Ginecología.
Plataforma ENARM.
CÁNCER CERVICOUTERINO
-Epidemiología del cáncer cervicouterino:
segunda causa de muerte por cáncer.
-Causa necesaria para desarrollo de CaCu:
infección por VPH con alto riesgo oncogénico
(16,18).
-Factores de riesgo para CaCu: inicio de vida
sexual activa desde temprana edad,
multiparidad, múltiples compañeros sexuales,
infección de transmisión sexual, tabaquismo,
inmunosupresión, uso prolongado de
anticonceptivos orales.
-Localización del CaCu: zona de transformación
en la unión del endocérvix del ectocérvix.
-Tipo histológico más frecuente de CaCu:
epidermoide (70%). Adenocarcinoma (30%).
-Cuadro clínico del CaCu: sangrado poscoital,
sangrado intermenstrual, descarga vaginal en
agua de lavar carne, dolor pélvico.
-Prueba estándar para el tamizaje de cáncer
cervicouterino: papanicolaou o citología
cervical.
-Momento idóneo para realizar citología
cervical: 3 años después de la relación sexual o
a los 21 años de edad. Lo que ocurra primero.
GPC 2018 a partir de los 25 años y hasta los 69
años.
-Suspensión de la citología cervical: si 3
citologías negativas en mayores de 70 años.
-Utilidad de la detección de VPH-AR: indicada
en > 35 años a los 69 años si se dispone con el
recurso.
-Reporte de los hallazgos de la citología vaginal:
método Bethesda (lesión intraepitelial de bajo
grado o LEIBG, lesión intraepitelial de alto
grado o LEIAG, células escamosas atípicas de
significado incierto o ACUS).
-Reporte de los hallazgos de la biopsia tomada
por colposcopia: escala de Richard. Neoplasia
intraepitelial I (NIC I que afecta al 1/3 basal del
epitelio), neoplasia intraepitelial grado II (NIC II
que afecta a 2/3 del espesor del epitelio) y
neoplasia intraepitelial grado III (NIC III que
afecta el espesor completo del epitelio).
-Correlación entre la clasificación de Bethesda
y Richard: LEIBG= CIN I. LEIAG= NIC II y NIC III.
-Acción a seguir si citología vaginal negativa:
repetir citología.
-Intervalo de tiempo entre cada citología
vaginal: anual hasta tener 2 pruebas negativas
de forma consecutiva y posteriormente cada 3
años.
-Indicación de realizar citología anual:
inmunodeprimidas, tratamiento previo de
NIC2, NIC 3 o cáncer.
-Acción a seguir si citología inadecuada: repetir
la prueba en un plazo no mayor de 21 días.
-Acción a seguir ante citología cervical con
células escamosas atípicas de importancia
indeterminada en mujeres 25-34 años: repetir
citología en un año y si vuelve a salir positiva se
hace colposcopia. Si sale negativa se repite
citología en un año.
-Acción a seguir si citología positiva para células
escamosas de significado indeterminado en
mujeres 35-69 años: hacer VPH-AR. Si sale
positiva se hace colposcopia. Si sale negativa se
hace citología en un año y si sale positiva se
hace colposcopia.
-Acción a seguir si citología con LEIBG en
mujeres 25-34 años: repetir citología en un
año. Si sale positiva se hace colonoscopia. Si
sale negativa se repite en un año.
-Acción a seguir si citología con LEIBG en
mujeres de 35-69 años: colposcopia con toma
de biopsia. Si sale NIC 1 se repite citología en un
año. Si sale NIC 2 se hace tratamiento.
-Acción a seguir ante citología con LEIAG en
mujeres de 25-69 años: colposcopia. Si sale NIC
2 se da tratamiento. Si sale NIC 1 se repite
citología en un año.
-Acción a seguir ante VPH-AR positivo: se debe
realizar citología y si es positiva a colposcopia y
si es negativa se solicita nuevo VPH-AR al año.
-Acción ante VPH-AR negativa: siguiente
prueba a los 5 años.
-Hallazgos en la colposcopia de los NIC: prueba
de shiller positiva (al aplicar solución de yodo a
las lesiones y si no se pintan indica malignidad
porque no contienen glucógeno).
-Paso a seguir ante colposcopia con neoplasia
intraepitelial de alto grado (NIC II y NIC III):
escisión de la lesión por conización.
-Paso a seguir si adenocarcinoma in situ: cono
con bisturí.
-Momento de suspender tamizaje: > 69 años
con 3 pruebas negativas consecutivas en los
últimos 10 años, NIC extirpada continuar hasta
los 65 años o 10 años después de la cirugía,
histerectomía total por proceso benigno.
-Estadificación del CaCu: TAC abdomino-
pélvica, radiografía de tórax, citoscopia,
rectosigmoidoscopia.
-Sitio más frecuente de metástasis: ganglios
paraorticos seguido de pulmón.
-Estadificación del CaCu de acuerdo a la FIGO: I
confinado a cérvix (Ia microscópico y Ib
macroscópico). II sobrepasa cuello uterino (IIa
no invade parametrios, IIb invade
parametrios). III invade pared pélvica o 1/ 3
inferior de vagina. IV (IVa invasión a recto o
vejiga) (IVb metástasis a distancia).
-Estadio del CaCu inoperable: tumor
macroscópico > 4 cm (estado IB2 y IIA2).
-Tratamiento del Cacu estadio IA1 (< 3 mm de
invasión a estroma): conización terapéutica
(margen negativo 3 mm + profundidad de cono
10 mm sin invasión linfovascular) o
histerectomía total abdominal extrafascial (se
quita el útero + cérvix sin interrupción de los
parametrios).
-Tratamiento de CaCu estadio IA2 (> 3 mm de
invasión a estroma): histerectomía radical
(escisión de los parametrios y la porción
superior de la vagina) + linfadenectomía).
-Tratamiento del CaCu estadio IB1 (< 4 cm):
histerectomía radical + linfadenectomía+RT
-Tratamiento del CaCu IB2 (> 4 cm): RT + QT
-Tratamiento del CaCu estadio IIA1 (más allá
del cuello pero no invade parametrios y mide <
4 cm): histerectomía radical + linfadenectomía.
-Tratamiento del CaCu estadio IIA2 (más allá de
cuello pero sin invasión de parametrio y mide >
4 cm): RT + QT (cisplatino).
-Tratamiento del CaCu estadio IIB (invasión de
parametrios): RT+QT.
-Tratamiento del CaCu estadio III (vagina 1/3
inferior y pared pélvica) y IV (recto o vejiga y
metástasis): RT+QT.
-Tratamiento de CaCu en embarazadas: estadio
Ia (conización). En resto de estadios (< 20 SG y
enfermedad temprana se hace histerectomía
con feto in situ/> 20 SDG remoción fetal/> 22
SDG diferir tratamiento).
-Seguimiento de la paciente tratada de CaCu:
citología + colposcopia c/3 meses primeros 3
años, posteriores 3 años c/6 meses, más allá de
5 años c/12 meses hasta cumplir 10 años de la
cirugía.
-Pronóstico del CaCu: estadio I 90%, estadio II
60%, estadio III 15%, estadio IV 10%.
-Prevención de CaCu: vacunación contra VPH.
El condón no protege completamente contra
VPH.
-Esquema de vacunación contra VPH: 9 a 13
años esquema de 0 y 6 meses. > 15 años
esquema 0,2,6 meses.
-Contraindicación de aplicación de vacuna
contra VPH: embarazo.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de
lesiones precursoras del cáncer de cuello
uterino en primer y segundo nivel de atención.
GRR.2018.
Tratamiento de cáncer cervicouterino en
segundo y tercer nivel de atención. GRR. 2017.
CTO. Ginecología
Plataforma ENARM
ECTOPIA O ERITROPLASIA
-Ectopia cervical: presencia de epitelio
cilíndrico por debajo del orificio cervical
externo.
-Factores de riesgo para ectopia cervical:
anticonceptivos, embarazo, parto.
-Cuadro clínico de la ectopia cervical: leucorrea
mucosa que aumenta a mitad del ciclo +
sangrado poscoital.
-Diagnóstico de ectopia: colposcopia.
-Hallazgos en la colposcopia en la ectopia
cervical: enrojecimiento periorificial húmedo.
-Hallazgo microscópico de la ectopia cervical
por colposcopia: al aplicar ácido acético
“imagen de racimo de uvas”.
-Tratamiento de la ectopia cervical: ablación
del epitelio por crioterapia.
-Diferencial de la ectopia cervical: cervicitis
crónica.
-Clínica de la cervicitis crónica: leucorrea
recidivante.
-Hallazgos a la colposcopia de la cervicitis
crónica: erosión periorificial.
-Tratamiento inicial de la cervicitis crónica:
antibióticos.
-Tratamiento posterior a antibioticoterapia de
la cervicitis crónica: destrucción del tejido
afectado (electrocoagulación, cauterización,
conización, crioterapia).
CTO. Ginecología.
PÓLIPO CERVICAL
-Pólipo cervical: tumoración benigna.
-Factores de riesgo para pólipo cervical:
multíparas y > 50 años.
-Patogenia del pólipo cervical: prolongación del
epitelio endocervical.
-Cuadro clínico del pólipo cervical: hemorragia.
-Diagnóstico del pólipo cervical: clínica
-Tratamiento del pólipo cervical: extirpación +
anatomía patológica.
-Pronóstico de los pólipos cervicales: 1%
contiene carcinoma.
-Quistes de Naboth: por obstrucción de las
glándulas cervicales.
CTO. Ginecología.
PROLAPSO GENITAL
-Prolapso genital: descenso de los órganos
pélvicos a través de la vagina.
-Estructuras que le dan soporte a los órganos
pélvicos: fascia endopélvica (ligamentos
uterosacros, ligamentos cardinales y realiza en bipedestación.
ligamentos pubovesicovaginales), diafragma
pélvico muscular.
-Factores relacionados con el prolapso genital:
patología del tejido conectivo, embarazo,
partos múltiples, hipoestrogenismo, obesidad,
estreñimiento crónico.
-Principal factor relacionado con el prolapso
genital: parto vaginal.
-Tipos de prolapso genital: prolapso uterino,
cistocele, rectocele, prolapso de cúpula
vaginal.
-Cuadro clínico del prolapso uterino: sensación
de cuerpo extraño.
-Hallazgos a la exploración en el prolapso
uterino: descenso del cuello uterino a través de
la vagina.
-Diagnóstico del prolapso uterino: clínico con
evidencia del cuello uterino más allá de introito
vaginal.
-Cuadro clínico del cistocele: sensación de
cuerpo extraño en vagina o masa en vulva.
-Maniobras a realizar ante sospecha de
cistocele: maniobra bimanual con la paciente
en posición ginecológica y si no se visualiza se
-Hallazgos en la exploración bimanual en el
cistocele: protrusión de la pared vaginal
anterior.
-Clasificación del cistocele: grado I (descenso
de la pared vaginal no llega al introito), grado II
(descenso de la pared vaginal llega al introito),
grado III (la pared vaginal rebasa el introito).
-Tratamiento del cistocele: colporrafia anterior
vía vaginal +/- colocación de malla asociado a
ejercicios de Kegel.
-Tratamiento del cistocele ante imposibilidad
quirúrgica: uso de pesario.
-Tratamiento del prolapso uterino:
histerectomía vaginal.
-Tratamiento del prolapso de cúpula vaginal: s
vida sexual activa (colposacropexia) y si no
deseo de vida sexual (colpectomía).
-Tratamiento del rectocele: colpoperineorrafia.
Diagnóstico y tratamiento del prolapso de la
pared vaginal anterior cistocele e incontinencia
urinaria de esfuerzo. GRR.2010.
CTO. Ginecología
INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO
-Etiología de la incontinencia urinaria de
esfuerzo: hipermovilidad de la uretra.
-Cuadro clínico de la incontinencia urinaria de
esfuerzo: pérdida involuntaria de orina al
aumentar la presión intraabdominal.
-Exploración a realizar ante sospecha de
incontinencia de esfuerzo: Valsalva y buscar
salida de orina.
-Estudios iniciales ante incontinencia de
esfuerzo: EGO, cultivo y medición de volumen
residual postmiccional.
-Tratamiento quirúrgico de elección en la
incontinencia urinaria de esfuerzo: colocación
de malla suburetral.
-Tratamiento no invasivo de la incontinencia
urinaria de esfuerzo: ejercicios de Kegel.
Diagnóstico y tratamiento del prolapso de la
pared vaginal anterior cistocele e incontinencia
urinaria de esfuerzo. GRR.2010.
CTO. Ginecología
MIOMATOSIS UTERINA
-Mioma: tumor benigno de músculo liso.
-Epidemiología de la miomatosis uterina: > 35-
45 años.
-Factores de riesgo para miomatosis uterina:
hiperestrogenismo (menarca temprana,
nuliparidad, menopausia tardía,
anticonceptivos hormonales por largo tiempo),
antecedente de 1º grado.
-Patogenia de los miomas uterinos: tienen
receptores estrogénicos y para
progetagenos crecimiento
-Clasificación de los miomas uterino:
submucosos, intramurales y subserosos.
-Tipo de mioma más común: intramural (50%).
#2 subseroso.
-Cuadro clínico de la miomatosis uterina:
alteraciones menstruales + dolor pélvico o
sensación de pesantes.
-Complicaciones de la miomatosis uterina:
pérdidas gestacionales, infertilidad.
-Causa de la infertilidad en la miomatosis
uterina: distorsión de la anatomía.
-Diagnóstico inicial de la miomatosis uterina:
USG transvaginal.
-Clasificación ultrasonográfica de la
miomatosis: pequeños elementos (< 2 cm),
medianos elementos (2-6 cm), grandes
elementos (6-20 cm), gigante (> 20 cm).
-Estudios complementarios en la miomatosis
uterina: histeroscopia y RMN.
-Tratamiento de la miomatosis sintomática:
medroxiprogesterona, AINE, DIU con
levonogestrel, miomectomía, histerectomía.
-Tratamiento de la miomatosis en mujer con
deseos de embarazo: miomectomía
(submucosos por hiteroscopía; subserosos o
intramurales  por laparotomía).
-Complicaciones de la miomatosis uterina:
pérdidas gestacionales, abortos, parto
pretérmino, placenta previa, anomalías de la
posición fetal.
-Mecanismo del aborto e infertilidad en la
miomatosis: dificulta la implantación, al
degenerar liberan citocinas que causan
estimulación uterina y dificultad del
crecimiento fetal.
-Causa de la infertilidad en la miomatosis
uterina: distorsión de la anatomía.
-Pronóstico de la miomatosis: degeneración
(hialina, quística, calcificación, roja,
carcinomatosa).
-Degeneración hialina del mioma: se convierte
en tejido fibroso. #1 de las degeneraciones.
-Degeneración roja: en el embarazo. Provoca
dolor e irritación peritoneal.
-Riesgo de degeneración sarcomatosa: 1%.
Diagnóstico y tratamiento de miomatosis
uterina. GRR.
Plataforma ENARM.
ADENOMIOSIS
-Adenomiosis: penetración del tejido
endometrial al miometrio.
-Epidemiología de la adenomiosis: > 50 años.
-Factores de riesgo para adenomiosis: cesárea,
aborto, legrado, embarazo múltiple.
-Patogenia de la adenomiosis: el tejido
endometrial dentro del miometrio sangra
durante las menstruaciones formación de
tumores (adenomiomas).
-Cuadro clínico de la adenomiosis: menorragia,
dismenorrea y dispareunia.
-Diagnóstico inicial de adenomiosis: USG
transvaginal.
-Hallazgos en el USG en la adenomiosis: ecos
hipoecoicos en el interior del miometrio.
-Diagnóstico de confirmación de adenomiosis:
biopsia.
-Otros estudios útiles en la adenomiosis: RMN.
-Tratamiento de la adenomiosis: depende de si
hay paridad satisfecha o no.
-Tratamiento de la adenomiosis si paridad no
satisfecha: AINE o anticonceptivos orales
combinados o progesterona oral o DIU con
levonogestrel.
-Tratamiento de la adenomiosis si paridad
satisfecha: #1 DIU con levonogestrel y si no
responde histerectomía.
CTO. Ginecología
Plataforma ENARM.
PÓLIPOS ENDOMETRIALES
-Pólipo endometrial: tumor benigno de
endometrio.
-Etiología del pólipo endometrial: infecciones
crónicas, hormonas.
-Cuadro clínico del pólipo endometrial: >
asintomáticos. Sintomáticos: sangrado uterino
anormal sobre todo posmenopáusico.
-Diagnóstico inicial del pólipo endometrial: USG
transvaginal.
-Tratamiento del pólipo endometrial: resección
si síntomas por histeroscopía.
-Pronóstico de pólipo endometrial: 20%asocia
cáncer de endometrio.
CTO. Ginecología.
Plataforma ENARM.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
-Etiología de la hiperplasia endometrial:
estimulo continuo por estrógenos sin oposición
de progestágenos.
-Factores de riesgo para hiperplasia
endometrial: post-menopáusicas, peso > 90 kg
, edad > 45 años, nuliparidad, infertilidad, uso
de estrógenos, tamoxifeno.
-Clasificación de la hiperplasia endometrial:
simple y compleja.
-Hiperplasia endometrial simple: >. Similar al
endometrio normal. Riesgo de malignización de
2%.
-Hiperplasia compleja: glándulas tortuosas,
numerosas mitosis. Riesgo de malignización
8%.
-Hiperplasia endometrial atípica: células con
atipia, pérdida de la polaridad celular. Riesgo
de malignizar de 30%.
-Estudio inicial en el diagnóstico de hiperplasia
endometrial: USG transvaginal.
-Hallazgos en el USG en la hiperplasia
endometrial: línea endometrial > 12 mm en
premenopáusicas o > 5 mm en post-
menopáusicas.
-Diagnóstico de hiperplasia endometrial:
biopsia.
-Tratamiento de la hiperplasia endometrial
típica en premenopáusicas: #1 ablación
endometrial con hormonas
(medroxiprogesterona 20 mg por 12 a 14 días
al mes, anticoncepción hormonal combinado o
DIU de progesterona). Si responde se debe
tomar hasta la menopausia.
-Tratamiento de la hiperplasia endometrial
típica en post-menopáusicas: #1 control anual
#2 medroxiprogesterona 2.5 mg todos los días.
-Tratamiento de la hiperplasia endometrial
atípica: histerectomía sin importar la edad. Si
quieren conservar su fertilidad se hace ablación
endometrial hormonal o quirúrgica.
Diagnóstico y tratamiento de la hiperplasia
endometrial en mujeres post-menopáusicas en
el segundo nivel de atención. GRR.2012.
CÁNCER DE ENDOMETRIO
-Epidemiología del cáncer de endometrio:
tercer lugar de los cánceres ginecológicos. > 58
años.
-Factores de riesgo para cáncer de endometrio:
nuliparidad, menarquía temprana, menopausia
tardía, anovulación, obesidad, diabetes,
tamoxifeno, CCR no polipósico, antecedente
familiar de cáncer de ovario y mama.
-Factor protector del cáncer de endometrio:
tabaquismo.
-Tipo histológico más frecuente de cáncer de
endometrio: endometroide (75%).
-Segundo tipo histológico de cáncer de
endometrio: células claras o seroso (no
relacionado los estrógenos y evoluciona
rápidamente).
-Cuadro clínico del cáncer de endometrio:
metrorragia y leucorrea en agua de lavar carne.
-Estudio inicial ante sospecha de cáncer de
endometrio: USG transvaginal.
-Indicación de USG transvaginal en la sospecha
de cáncer de endometrio: edad > 45 años´´´´’
pero <90, antecedente de hiperplasia
endometrial.
-Hallazgo sugestivo de cáncer de endometrio:
endometrio > 5 mm en posmenopáusica.
-Estudio de elección o confirmatorio del cáncer
de endometrio: biopsia de endometrio (#1
cánula de Pipelle detecta 90%, legrado uterino
fraccionado, histeroscopia).
-Utilidad de la citología vaginal en el
diagnóstico de cáncer de endometrio: 50% será
normal.
-Estudio de elección para valorar extensión del
cáncer de endometrio: TAC.
-Estadificación del cáncer de endometrio: I
confinado a útero (IA < 50% invasión a
miometrio, IB >50% invasión a miometrio). II
Invasión a cérvix. III extensión local (IIIA a
anexos o serosa, IIIB vagina y parametrio, IIIC
ganglios pélvicos o paraórticos). IV (vejiga,
recto o a distancia).
-Tratamiento del cáncer de endometrio en
todos los casos: histerectomía + salpingo-
ooferectomía bilateral+ linfadenectomía
pélvica y para-aórtica. Si es de células claras o
serosos se agrega omentectomía y toma de
biopsias peritoneales y de cúpula
diafragmática. La cirugía es estadificadora.
-Tratamiento del cáncer de endometrio estadio
I (confinado a útero): si son de alto riesgo se
agrega RT+QT.
-Tratamiento del cáncer de endometrio estadio
II: histerectomía radical (resección de útero +
cérvix + porción superior de vagina) + lavado
peritoneal + salpingooferectomía bilateral +
linfadenectomía bilateral paraórtica y pélvica
+RT.
-Tratamiento del cáncer de endometrio estadio
III: lavado peritoneal + histerectomía radical +
salpingooferectomía + linfadenectomía + RT.
-Tratamiento del cáncer de endometrio estadio
IV: histerectomía total abdominal +
salpingooferectomía + QT + RT+ terapia
hormonal.
-Marcador tumoral útil para seguimiento del
cáncer de endometrio: Ca-125.
-Seguimiento de paciente tratadas por cáncer
de endometrio: cada 3 meses en los primeros
dos años, en los posteriores 3 años cada 6
meses y posteriormente anual. Citología
vaginal, radiografía de tórax anual.
-Pronóstico del cáncer de endometrio: estadio
I sobrevive 91%, estadio II sobrevive 79%,
estadio III sobrevive 30-60%, estadio IV
sobrevive 15%
Diagnóstico y tratamiento del cáncer de
endometrio.GRR.2010.
CTO. Ginecología.
CÁNCER DE OVARIO
-Epidemiologia del cáncer de ovario: tercer
cáncer ginecológico. #1 Mama y #2 CaCu.
-Factores de riesgo para cáncer de ovario:
nuliparidad, edad, mutación de BRCA,
antecedente familiar, cáncer colorrectal no
polipósico.
-Factores protectores de cáncer de ovario:
maternidad antes de 25 año, multiparidad,
lactancia, anticonceptivos.
-Clasificación de los tumores de ovario:
epiteliales (#1-85%), germinales, estromales o
cordones sexuales (#2), metastásicos.
-Tumor ovárico más frecuente en
premenárquicas: células germinales.
-Tumor ovárico más frecuente en
posmenopausia: epiteliales.
-Tumores epiteliales de ovario: #1 seroso,
mucinoso, endometroides, de células claras, de
Brenner. Más frecuentes en >65 años. Su
marcador tumoral es CA-125 para serosos y CA
19.9 para mucinoso.
-Tumor seroso de ovario: quistes llenos de
líquido seroso, > bilaterales, malignizan más.
Cuerpos de psamoma.
-Tumor mucinoso de ovario: 2º en frecuencia.
Quistes multiloculados con mucina. > crecen. >
benignos. Pseudomixoma peritoneal
(adherencias + implante peritoneales).
-Tumor endometroide de ovario: > malignos. Se
asocia a adenocarcinoma de endometrio
(20%).20% se asocia a endometriosis ovárica.
-Tumor de células claras de ovario: > maligno.
Se socia a endometriosis de ovario.
-Tumor de Benner de ovario: > benignos.
Urotelio. 10% coexiste con tumor mucinoso.
-Tumores germinales del ovario: #1 teratoma.
Disgerminoma, del seno endodérmico,
coriocarcinoma y carcinoma embrionario.
-Teratoma de ovario: > benignos. Contiene
tejido bien diferenciado de las 3 capas
embrionarias.
-Teratoma inmaduro de ovario: maligno. -Tumor de la teca de ovario: > benignos.
Tejidos embrionarios inmaduros. Producen andrógenos. Virilización. Se asocia a
síndrome de Meigs (ascitis + hidrotórax).
-Teratoma especializado: struma ovarii.
Produce hormona tiroidea. -Androblastoma de ovario (de células de
Leyding-Sertoli): Benignos. virilización.
-Disgerminoma de ovario: #1 de los malignos.
Se asocia a disgenesia gonadal. Producen DHL. -Tumores metastásicos de ovario: 5%. Tumor
de Krukenberg (metástasis de cáncer gástrico
-Tumor del seno endodérmico de ovario:
con células en anillo).
maligno. Produce alfa-fetoproteína.
-Cuadro clínico del cáncer de ovario: aumento
-Coriocarcinoma de ovario: produce
del perímetro abdominal, dolor abdominal,
gonadotropina coriónica humana.
ascitis.
-Carcinoma embrionario de ovario: produce
-Estudio de imagen inicial ante sospecha de
alfa-fetoproteina y gonadotropina coriónica
cáncer de ovario: USG transvaginal.
humana.
-Hallazgos que sugieren malignidad en el USG
-Tumor mixto de células germinales: >
de abdomen: septos gruesos, componente
disgerminoma + tumor de seno endodérmico.
sólido, aumento de vascularidad.
Positivo para AFP o HCG o DHL o Ca125.
-Paso a seguir si tumor ovárico en
-Tumores estromales de ovario (reproducen
premenárquica: primero solicitar cariotipo
estructuras del folículo o testículo): de la
antes de la laparoscopía.
granulosa, de la teca, androblastoma.
-Paso a seguir si tumor ovárico con marcadores
-Tumor de la granulosa ovárico: > malignos.
positivos en posmenárquica: laparotomía
Pubertad precoz porque sintetizan estrógenos.
estadificadora.
Presentan los cuerpos de Call-Exner. Se asocia
a carcinoma endometrial. -Estudio para estadificación del cáncer de
ovario: TAC + laparoscopia de estadificación.
-Cirugía de estadificación en el cáncer de
ovario: lavado peritoneal + histerectomía total
+ salpingo-ooferectomía bilateral + da QT neoadyuvante y luego citorreducción.
omentectomía +biopsia de peritoneo vesical,
fondo de saco + apendicectomía (si es
mucinoso).
-Estadificación del cáncer de ovario: I limitado
a ovario (IA sólo un ovario o tuba si afectación
de la cápsula, IB los 2 ovarios o tubas, IC1
ruptura de cápsula en cirugía, IC2 Ruptura de
cápsula previo a cirugía, IC3 ascitis tumoral). II
(IIA implante en útero, IIB implante en otro
órgano pélvico). III afectación extrapélvica (IIIA
ganglios retroperitoneales, IIIB implantes
peritoneales < 2 cm, IIIC implantes peritoneales
> 2 cm). IV metástasis a distancia.
-Forma de diseminación del cáncer de ovario:
por implantes peritoneales, linfática o
hematógena.
-Tratamiento del cáncer de ovario estadio I
(limitado a ovario): citoreducción + QT
adyuvante.
-Tratamiento del cáncer de ovario estadio II
(involucro de órganos pélvicos): citorreducción
+ QT adyuvante.
-Tratamiento del cáncer de ovario estadio III: si al momento de diagnóstico. Supervivencia de
no se puede hacer citorreducción de entrada se 90% en estadio I.
CTO. Ginecología.
-Tratamiento de cáncer de ovario estadio IV:
Plataforma ENARM.
QT neoadyuvante y luego citorreducción.
QUISTES OVÁRICOS
-Tratamiento del cáncer de ovario germinal: >
unilaterales. Ooferectomía unilateral + QT. -Patogenia del quiste folicular: folículo atrésico
crece y acumula líquido en su interior.
-Tratamiento del cáncer de ovario estromas o
de cordones sexuales: histerectomía total + -Cuadro clínico del quiste ovárico:
ooferectomía bilateral (no responden a QT). >asintomáticos.
-Marcadores tumorales en cáncer de ovario: -Diagnóstico de quiste de ovario: hallazgo
Ca-125 (tumor epitelial seroso), Ca 19-9 (tumor incidental tras USG abdominal.
mucinoso de ovario), hormonas tiroideas
(estruma ovárico), gonadotropina coriónica -Tratamiento de los quiste de ovario: observar
comportamiento por 1 mes.
humana (carcinoma embrionario y
coriocarcinoma), alfa-fetoproteína (seno -Patogenia del quiste teca-luteínico: por
endodérmico y carcinoma embrionario), estimulación ovárica.
estrógenos (de la granulosa y teca).
-Etiología de los quistes tecaluteínicos:
-Tumor ovárico que causa elevación de alfa- estimulación con clomifeno o tumores
fetoproteína y gonadotropina coriónica productores de HCG.
humana: carcinoma embrionario.
-Cuadro clínico de los quistes tecaluteínicos: >
-Pronóstico del tumor de ovario epitelial: 75% asintomáticos.
extensión de la neoplasia más allá del ovario.
-Tratamiento de los quiste teca-luteínicos: no
-Pronóstico de los tumores germinales de precisan.
ovario: > etapas tempranas (70% en estadio I)
CTO. Ginecología.
TORSIÓN OVÁRICA
-Etiología de la torsión de ovario en la
posmenopausia: tumor.
-Factores que predisponen a la torsión ovárica:
alteración de los ligamentos suspensorios del
ovario, aumento de peso del ovario
(estimulación ovárica por inducción de la
ovulación, tumores, quistes), alteración del
mesosálpinx, ligadura de tuba uterina,
ejercicio.
-Ovario más afectado: derecho. El izquierdo se
mantiene fijo por el sigmoides.
-Patogenia de la torsión ovárica: disminución -Cuadro clínico de la bartholinitis: dolor que
del flujo venoso y arterial isquemia. aumenta al caminar + aumento de la
temperatura local + dispareunia.
-Cuadro clínico de la torsión ovárica: dolor
abrupto localizado en fosa iliaca asociado a
náusea y vómito. Se palpa tumor anexial.
-Estudios a realizar ante sospecha de torsión
ovárica: USG.
-Hallazgos en el USG en torsión ovárica: ovario
aumentado de tamaño + líquido libre +
disminución del flujo arterial.
-Tratamiento de la torsión ovárica: quirúrgico.
-Tipo de cirugía realizada en la torsión ovárica:
si ovario viable se hace destorsiona y se pexia. -Cuadro clínico del quiste de Bratholini:
Si ovario no viable se reseca. asintomático.
Williams. Ginecología.2009. -Diagnóstico de la bartholinitis: clínico.
ENFERMEDAD DE LAS GLÁNDULAS DE -Tratamiento de la bartholinitis: AINE +
BARTOLINI. antibiótico.
-Bartholinitis: infección de las glándulas de -Tratamiento de la bartholinitis que no
Bartholini. responde a antibióticos: drenaje con bisturí.
-Quiste de glándula de Bartholini: crecimiento -Tratamiento de la Bartholinitis recurrente:
de la glándula por retención de secreción. marsupialización.
-Tratamiento de la Bartholinitis recurrente a
pesar de marsupialización: bartholectomía.
-Otros tratamientos del quiste de glándula de
Bartholini: inyección de alcohol, fistulización
con catéter balón, nitrato de plata.
-Antibióticos útiles en el tratamiento de la
bartholinitis: amoxicilina-clavulanato,
dicloxacilina, clindamicina.
-Mujeres > 40 años con quiste de glándula de
Bartholin: hacer biopsia para descartar cáncer.
-Quiste de glándula de Skene: aumento de
volumen adyacente a uretra.
-Cuadro clínico de los quistes de Skene: cuerpo
extraño, dificultad para orinar, dispereunia.
-Tratamiento del quiste de Skene: escisión.
 For most Bartholin gland cysts, the
cause of ductal obstruction is unknown;
rarely, cysts result from a sexually
transmitted disease.
 Cysts may become infected, often with
MRSA, and form an abscess.
 In women > 40, biopsy newly developed
cysts to exclude vulvar cancer or remove
them.
 If cysts cause bothersome symptoms,
treat surgically (eg, with catheter insertion,
marsupialization, and/or excision).
Diagnóstico y tratamiento de quistes y abscesos
de la glándula de Bartholin en los 3 niveles de
atención. GRR.2010.
LIQUEN ESCLEROSOS VULVAR
-Etiología del liquen escleroso: probablemente
autoinmune.
-Patogenia del liquen escleroso vulvar:
infiltración de la dermis por linfocitos +
adelgazamiento de la epidermis.
-Cuadro clínico del liquen esclerosos vulvar:
pápulas blanquecinas confluentes + prurito +
descamación + pérdida de anejos.
-Pronóstico del liquen escleroso: no es lesión
premaligna pero sí predispone a cáncer
epidermoide vulvar.
-Tratamiento de primera elección del liquen
escleroso vulvar: esteroides tópicos.
-Tratamiento # 2 liquen escleroso vulvar:
testosterona pomada.
Lichen sclerosus is an inflammatory dermatosis
of unknown cause, possibly autoimmune, that
usually affects the anogenital area.
 Lichen sclerosus can cause anogenital
bruising, itching, or blistering early, and
atrophy and scarring later.
 Risk of subsequent squamous cell
carcinoma is increased.
 Consider the diagnosis with any
persistent anogenital dermatosis and in
children with anogenital dermatosis.
 Treat with long-term, high-potency
topical corticosteroids, close monitoring,
and sexual and psychologic support.
CTO. Ginecología.
ENFERMEDAD DE PAGET DE VULVA -Cáncer de vulva #2: melanoma maligno. >
labios menores y clítoris.
--Epidemiología de la enfermedad de Paget
vulvar: > 60 años. -Cuadro clínico del cáncer de células escamosas
de vulva: lesión grande en forma de coliflor o
-Cuadro clínico de la enfermedad de Paget
lesión blanquecina hipertrófica que
vulvar: maculas eritematosas o blancas de
posteriormente se ulcera. Provoca dolor,
bordes bien definidos en labios mayores y
prurito o sangrado. #1 es el prurito.
región perianal.
-Tratamiento de la enfermedad de Paget:
resección quirúrgica.
-Pronóstico de la enfermedad de Paget: alta
recurrencia y se asocia a adenocarcinomas de
aparato genital.
CTO. Ginecología.
CÁNCER DE VULVA
-Epidemiología del cáncer de vulva: > 65 años.
-Factores de riesgo para cáncer de vulva:
tabaquismo, VPH, cáncer de cérvix.
-Tipos de cáncer de vulva: de células
escamosas, de las glándulas de Bartholin, de
células basales y melanoma.
-Cáncer de vulva más frecuente: células
escamosas. > labios mayores y menores.

-Cuadro clínico del melanoma maligno de
vulva: lesión elevada de pigmentación oscura.
-Forma de diseminación del cáncer de vulva:
diseminación directa y por linfáticos.
-Estudios a realizar ante sospecha de cáncer de
vulva: citología y colposcopia para detectar
otras neoplasias. TAC de abdomen y pelvis en
caso de sospecha de metástasis.
-Predictor pronóstico más importante en
cáncer de vulva: afectación linfática.
-Tratamiento del cáncer de vulva en estadio
inicial: vulvectomía + lifadenectomía
inguinofemoral excepto estadio IA.
-Características de la vulvectomía: márgenes
libres > 1 cm y profundidad hasta el diafragma
urogenital.
-Indicación de radioterapia en cáncer de vulva:
si márgenes no amplios o afectación linfática.
 Most vulvar cancers are skin cancers
(eg, squamous cell carcinoma, melanoma).
 Consider vulvar cancers if vulvar
lesions, including pruritic lesions and
ulcers, do not respond to treatment for
STDs or occur in women at low risk of
STDs.
 Diagnose vulvar cancer by biopsy, and
stage it surgically.
 For cancers without distant metastases,
use wide local excision, and unless stromal
invasion is < 1 mm, do lymph node
dissection or sentinel lymph node biopsy.
 For cancers with lymph node or distant
metastases, treat with a combination of
surgery, radiation therapy, and/or
chemotherapy.
CTO. Ginecología.
MASTOPATIA FIBROQUÍSTICA
-Mastopatía fibroquística: proliferación del
tejido glandular y estromal dependiente de
estrógeno.
-Cuadro clínico de la mastopatía fibroquística:
mastodinia (dolor que inicia días antes de la
menstruación y mejora con ésta) + nódulos
palpables.
-Estudio inicial ante sospecha de mastopatía
fibroquística: USG mamario (catalogado como
BIRADS 2).
-Diagnóstico definitivo de la mastopatía
fibroquística: aspiración del contenido del
quiste con estudio histológico.
-Indicación de biopsia en la mastopatía
fibroquística: sólo si datos de sospecha de
malignidad.
-Tratamiento de la mastopatía fibroquística:
progesterona local o progesterona oral en la
segunda fase del ciclo, AINE, linaza.
-Pronóstico de la mastopatía fibroquística: sin
riesgo de malignidad.
CTO. Ginecología.
FIBROADENOMA
-Epidemiología del fibroadenoma: tumor
mamario benigno más frecuente. 15-35 años.
-Patogenia del fibroadenoma: proliferación
glandular por estimulo estrogénico.
-Cuadro clínico del fibroadenoma: nódulo
sólido de bordes definidos, móvil, no fijo a
planos profundos, dolorosa a la palpación.
-Diagnóstico de fibroadenoma: USG mamario.
-Tratamiento del fibroadenoma mamario:
resección (si > 2 cm, crecimiento rápido).
-Pronóstico del fibroadenoma: bajo riesgo para
transformación maligna.
Diagnóstico y tratamiento de la patología
mamaria benigna en primer y segundo nivel de
atención.GRR.2009.
CTO. Ginecología.
PAPILOMA DUCTAL SOLITARIO
-Epidemiología del papiloma ductal solitario:
35-45 años.
-Patogenia del papiloma ductal solitario:
proliferación del epitelio de los conductos
galactóforos.
-Cuadro clínico del papiloma ductal solitario:
telorrea serosanguinolenta.
-Diagnóstico inicial del papiloma ductal
solitario: USG mamario.
-Hallazgos en el USG mamario en el papiloma
ductal solitario: ectasia ductal + tumor
intraductal.
-Diagnóstico definitivo de papiloma ductal
solitario: biopsia.
-Tratamiento del papiloma ductal solitario:
resección.
-Pronóstico del papiloma ductal solitario: sin
riesgo de cáncer.
CÁNCER DE MAMA
-Epidemiología del cáncer de mama: tumor
más frecuente en la mujer y primera causa de
muerte por cáncer.
-Principal factor de riesgo de cáncer de mama:
antecedente familiar.
-Factores con riesgo relativo > 4 de cáncer de
mama: femenino, > 65 años, BRCA 1 y 2,
antecedente de carcinoma lobulillar in situ,
exposición torácica a radiación antes de los 30
años, AHF dos familiares o más de primer grado
con cáncer de mama.
-Factores con riesgo relativo2-4 para cáncer de
mama: antecedente familiar de 1º grado de
cáncer de mama, embarazo después de los 35
años, antecedente personal de enfermedad
mamaria proliferativa.
-Factores con riesgo relativo< 2 para cáncer de
mama: menarca temprana (< 12 años),
menopausia tardía (> 55 años), nuliparidad,
terapia de reemplazo hormonal > 5 años,
alcoholismo, tabaquismo, obesidad y
sedentarismo.
-Importancia del gen BRCA1 y 2: su mutación
ocasiona pérdida de función de los supresores
tumorales. El que confiere más riesgo es el gen
BRCA1. También relacionado con cáncer de
ovario.
-Factores protectores para cáncer de mama:
lactancia materna, ejercicio (disminuye riesgo
40%), menopausia antes de los 35 años.
-Localización más frecuente del cáncer de
mama: cuadrante superior externo.
-Cuadro clínico del cáncer de mama: masa
palpable (indurada, de bordes mal definidos,
fija a planos profundos, no dolorosa)
acompañada de retracción de pezón o
secreción a través del pezón.
-Inicio de cribado de cáncer de mama: con
antecedente de cáncer de mama en familiares
de 1º grado (a los 30 años o 10 años antes del
diagnóstico del familiar afectado). Sin
antecedente de cáncer de mama (a los 40
años/anual; 50-70 años/2 años).
-Momento de suspensión del tamizaje de
cáncer de mama: 74 años.
-Estudio de elección para cribado de cáncer de
mama: mastografía si > 40 años o ultrasonido si
< 40 años o embarazo, lactancia, tejido
mamario denso.
-Indicación de RMN en el escrutinio de cáncer
de mama: antecedente de radiación de tórax,
síndrome de Li Fraumeno, Cowden o Bannayan
Ruvalcaba, a los 8 años de la radioterapia por
linfoma de Hodgkin.
-Importancia de la mastografía en cáncer de
mama: disminuye la mortalidad al detectar
estadios precoces. Reducción de 30-40%.
ññññ-Hallazgos sugerentes de malignidad en
mastografía: bordes espiculados,
microcalcificaciones lineales.
-Clasificación de los hallazgos de la mastografía:
BIRADS I (mastografía negativa para
malignidad). BIRADS II (mastografía con
hallazgos benignos como quistes,
fibroadenomas, galactoceles). BIRADS III
(mastografía con probables hallazgos benignos
como microcalcificaciones puntiformes, ,
nódulos sólidos circunscritos). BIRADS IV
(mastografía con probables hallazgos de
malignidad como calcificaciones agrupadas,
nódulos de bordes irregulares). BIRADS V
(mastografía con hallazgos con alta sospecha
de malignidad como nódulos espiculados,
calcificaciones lineales finas). BIRADS VI (
malignidad comprobada por biopsia).
-Actitud a seguir ante BIRADS I: continuar
cribado normal.
-Actitud antes BIRADS II: continuar con cribado
normal.
-Actitud ante BIRADS III: mastografía a los 6
meses y a los 12 meses.
-Actitud ante BIRADS IV y V: biopsia con aguja
gruesa (Tru-cut).
-Tipos histológicos de cáncer de mama: no
invasor (carcinoma ductal in situ y carcinoma
lobulillar in situ). Invasivo (carcinoma ductal
infiltrante y carcinoma lobulillar infiltrante).
-Variedad histológica más frecuente de cáncer
de mama: carcinoma ductal infiltrante (80%).
-Características del carcinoma lobulillar in situ:
multicéntrico 90%, bilateral 60%.
-Características del carcinoma ductal in situ:
unilateral y no multicéntrico.
-Principal vía de diseminación del cáncer de
mama: linfático.
-Primeros ganglio en afectarse en el cáncer de
mama: axilares (tumor en cuadrante
superoexterno) o mamarios internos (tumor en
cuadrantes internos). Posteriormente se
disemina a ganglios supraclaviculares.
-Sitio de metástasis más frecuente del cáncer
de mama: pulmón. Principal causa de
metástasis encefálicas, óseas o al ojo.
-Estudios para estadificar cáncer de mama:
radiografía de tórax y búsqueda de afectación
ganglionar (sin clínica de afectación se hace
biopsia del ganglio centinela y si hay clínica se
hace linfadenectomía).
-Estadificación del cáncer de mama: T1 (< 2cm), -Tratamiento hormonal #1 en
T2 (> 2 cm), T3 (> 5 cm), T4 (invasión a pared premenopáusicas: tamoxifeno.
torácica, ulceración de la piel, inflamatorio).
-Efecto adverso del tamoxifeno: cáncer de
-Tratamiento del carcinoma ductal in situ: endometrio y eventos tromboembólicos.
cirugía conservadora sin linfadenectomía.
-Tratamiento hormonal #1 en
-Tratamiento del carcinoma lobulillar in situ: postmenopáusicas: inhibidores de la
mastectomía uni o bilateral sin aromatasa.
linfadenectomía.
-Tratamiento adyuvante si
-Tratamiento del cáncer de mama estadio I sobreexpresión de
(T1NOMO): cirugía conservadora + RT o Her2/neu:trastuzumab.
mastectomía sin RT.
-Efectos adversos de los inhibidores de la
-Tratamiento del cáncer de mama estadio II (T aromatasa: osteoporosis.
1 y 2 y < 3 ganglios axilares o T3 sin ganglios):
-Autoexploración mamaria para prevención del
mastectomía. Se da RT si T > 5 cm.
cáncer de mama: se hace de forma mensual de
-Tratamiento del cáncer de mama estadio III 5º a 7º día de la menstruación. Se inicia a los 19
(Sin importar T + >10 axilares o T3 con 0-9 años. Detecta masas de 0.5-1 cm.
axilares o tumor adherido a pared torácica sin
-Exploración clínica por médico en la
importar N): quimioterapia neoadyuvante y si
prevención de cáncer de mama: cada año a
responde mastectomía y si no continuar con QT
partir de los 25 años.
y RT.
-Factores pronósticos en el cáncer de mama:
-Utilidad de la hormonoterapia en cáncer de
receptores de estrógeno (crecimiento más
mama: disminuye la recurrencia.
rápido), presencia del facto de crecimiento
-Fármacos hormonales útiles en el cáncer de epidérmico humano tipo 2 o HER2/neu (tumor
mama: tamoxifeno, inhibidores de aromatasa. más agresivo y resistente a tratamiento),
mutación del gen P53.
-Principal factor pronóstico en el cáncer de
mama: afectación ganglionar.
-Pronóstico del cáncer de mama: 70% se
diagnóstica en etapas tardías.
-Seguimiento de la paciente en tratamiento por
cáncer de mama: mastografía a los 6 meses y
luego anual, tele de tórax anual y densitometría
semestral.
Prevención, tamizaje y referencia oportuna de
casos sospechosos de cáncer de mama en el
primer nivel de atención. GRR.2017.
CTO. Ginecología.
Plataforma ENAM.
TUMOR FILOIDES DE MAMA
-Epidemiología del tumor filoides: 1% de los
tumores de mama.
-Tumor filoides de mama: tumor del estroma.
-Sitio más frecuente de metástasis del tumor
filoides: pulmón. RARO linfáticos.
-Diagnóstico del tumor filoides: biopsia.
-Tratamiento del tumor filoides de mama:
resección de tumor y si no es posible bordes
libres, mastectomía.
CTO. Ginecología.
ENFERMEDAD DE PAGET
-Epidemiologia del tumor de Paget de mama:
1% de los tumores de mama. Entre 50 y 60
años.
-Etiología de la enfermedad de Paget mamaria:
extensión a piel de un carcinoma ductal.
-Cuadro clínico del tumor de Paget de mama:
placa eritematosa con escamas em pezòn y
areola + secreción del pezón y retracción de
éste.
-Estudios iniciales ante sospecha de
enfermedad de Paget: citología, radiografía
mamaria (microcalcificaciones).
-Diagnóstico definitivos de enfermedad de
Paget mamario: biopsia.
-Tratamiento de la enfermedad de Paget
mamario: sin masa palpable (escisión areola-
pezón o radiación sin resección). Con masa
palpable (mastectomía total + RT).
-Pronóstico de la enfermedad de Paget
mamaria: se acompaña de carcinoma ductal in
situ o invasivo (30%).
CARCINOMA INFLAMATORIO DE MAMA
-Cuadro clínico del carcinoma inflamatorio de
mama: edema, eritema de la piel de la mama.
-Diagnóstico de carcinoma inflamatorio de
mama: biopsia de la piel.
-Hallazgos en la biopsia del carcinoma
inflamatorio de mama: invasión de los
linfáticos de la piel.
-Tratamiento del carcinoma inflamatorio de
mama: QT neoadyuvante y si desaparecen los
signos de inflamación de hace mastectomía.
-Pronóstico del carcinoma inflamatorio de
mama: malo porque alta recidiva.
CTO. Ginecología.
MENOPAUSIA Y CLIMATERIO
-Climaterio: proceso de envejecimiento con
paso de la etapa reproductiva a la no
reproductiva. Tiene 3 etapas (climaterio en
transición, perimenopausia y posmenopausia).
-Climaterio en transición: etapa que coincide
con las irregularidades menstruales.
-Síndrome climatérico: síntomas ocasionados
por esa transición de la etapa reproductiva a la
no reproductiva. 85% lo presentan.
-Post-menopausia temprana: 10 primeros años
después de la menopausia.
-Post-menopausia tardía: > 10 años posterior a
la menopausia.
-Factor que más influye en la edad de aparición problemas psicológicos (ansiedad, depresión,
de menopausia: antecedente alteraciones del sueño).
heredofamiliares.
-Diagnóstico de la menopausia y climaterio:
-Factores relacionados a síntomas vasomotores clínico.
en el climaterio: obesidad, tabaquismo,
-Diagnóstico de la menopausia temprana:
sedentarismo, escolaridad, ansiedad.
medición de niveles de FSH. Se encuentran
-Patogenia de la menopausia: pérdida de la elevados los niveles.
actividad folicular con diminución de la
-Estudios a solicitar en paciente post-
producción de estrógenos y aumento de FSH
menopáusica: mastografía, QS, EGO, perfil de
(por disminución de la inhibina). FSH > 40
lípidos, perfil hepático, USG pélvico.
Mu/ml y estradiol < 20 pg/ml.
-Tratamiento del síndrome climatérico:terapia
-Estrógeno más importante durante la
hormonal, estrógeno local, moduladores
posmenopausia: estrona (producida por el
selectivos de los receptores estrogénicos.
tejido adiposo).
-Tratamiento #1 en el síndrome climatérico:
-Clínica de la menopausia: cese de la
terapia hormonal.
menstruación por un periodo de 12 meses.
Edad promedio es de 49 años. -Tratamiento #2 de los síntomas vasomotores
del climaterio: tibolona (incrementa riesgo de
-Clasificación de la menopausia: natural (entre
ictus pero no riesgo de cáncer de mama ni de
40 y 55 años), prematura (menor de 40 años),
endometrio).
tardía (> 55 años), inducida (por extirpación de
ambos ovarios o por QT o RT con daño al -Indicación de terapia de reemplazo hormonal:
ovario). síntomas vasomotores moderados a severos y
atrofia urogenital. No se indica en > 60 años.
-Cuadro clínico del climaterio: síntomas
vasomotores (bochornos y/o sudoración), -Porcentaje de disminución de los síntomas
atrofia vaginal (dispareunia, prurito, IVU de vasomotores con la terapia hormonal: 90%.
repetición), piel seca, disminución de la libido,
-Tipos de terapia hormonal: cíclica, ciclico-
combinado y continuo cíclico (secuencial).
-Terapia hormonal cíclica: estrógenos x 25 días
+ progesterona se inician entre los días 10 y 14
+ se usa estrógeno y progesterona lo que resta
de los 25 días + últimos 5 días no se toma
ninguna hormona.
-Terapia cíclica continua (secuencial):
estrógeno todos los días y se agrega
progesterona x 10 a 14 días por mes.
-Terapia hormonal combinada continua:
estrógenos y progesterona juntos diario.
-Esquema de elección en la etapa
perimenopáusica: combinado secuencial.
-Esquema de elección en la etapa
posmenopáusica: útero intacto (terapia
continua combinada). Sin útero (estrógenos
continuos o tibolona).
-Indicación de los estrógenos continuos sin
interrupción: mujeres sin útero sin importar si
están en perimenopausia o post-menopausia.
-Ventajas de la utilización de estrógenos
continuos sin interrupción: evita la
sintomatología vasomotora.
-Desventajas del uso de estrógenos continuos: -Contraindicación de terapia hormonal: cáncer
dislipidemia e hiperplasia endometrial. de mama o endometrial, sangrado uterino
anormal no diagnosticado, insuficiencia venosa
-Forma de administración de los progestágenos
complicada, insuficiencia hepática, EVC,
de segunda fase: se dan x 10 a 14 días iniciando
dislipidemias.
el día 15 del ciclo.
-Fármacos útiles para controlar son síntomas
-Indicación de uso de progestágenos de
vasomotores si hay contraindicación de terapia
segunda fase en el climaterio: mujeres con
hormonal: inhibidores de la recaptura de
útero. Mujeres con alteraciones menstruales o
serotonina y norepinefrina, clonidina y
hiperplasia simple de endometrio.
gabapentina.
-Desventaja de los progestágenos de segunda
-Indicación de estrógenos locales en el
fase en el climaterio: no eliminan los síntomas
climaterio: mujeres con sintomatología
vasomotores.
genitourinaria o atrofia (resequedad vaginal).
-Indicación de terapia hormonal transdérmica El estriol en crema tiene menos efectos
en el síndrome climatérico: pacientes con sistémicos.
riesgo de trombosis venosa,
-Utilidad de los estrógenos sistémicos en
hipertrigliceridemia, diabetes mellitus.
síntomas de atrofia vaginal e incontinencia
-Efectos secundarios de la terapia hormonal: urinaria: no funcionan.
sangrado uterino, sensibilidad mamaria,
-Desventajas del uso de estrógenos locales en
náuseas, retención de líquidos, cefalea,
el climaterio: sólo acción a nivel genital.
cambios en el estado de ánimo.
-Indicación de moduladores selectivos de los
-Efectos adversos de la terapia con estrógenos:
receptores de estrógeno en el climaterio:
aumenta riesgo de cáncer de mama (más allá
osteoporosis.
de 5 años de uso), cáncer de endometrio (si se
usan sólo los estrógenos), riesgo de cardiopatía -Ventajas de los moduladores selectivos de los
isquémica, tromboembolismo venoso, EVC. receptores de estrógeno en el climaterio: no
causan estimulación de endometrio ni de
mama y disminuyen colesterol.
-Desventajas de los moduladores selectivos de
receptores de estrógenos: incrementa riesgo
de trombosis e incrementan la sintomatología
vasomotora.
-Medidas no farmacológicas en el síndrome
climatérico: ejercicio, evitar ingesta de café y
alcohol, ingesta de bebidas frías, ventilar
habitaciones.
-Meta del uso de TRH en el síndrome
climatérico: reducir riesgo de osteoporosis y de
enfermedad cardiovascular.
-Seguimiento de la paciente en tratamiento con
terapia hormonal: anual con mastografía y USG
pélvico.
Diagnóstico y tratamiento de la
perimenopausia y post-menopausia. GRR.2013.
Atención de los padecimientos ginecológicos
más frecuentes en la post-menopausia.
OSTEOPOROSIS
-Clasificación de la osteoporosis: primaria que
se divide en tipo I o posmenopáusica (50 y 75
años) y tipo II o senil (> 70 años). Secundaria.
-Etiología endocrinológica de osteoporosis: -Estudio de imagen de elección para valorar
acromegalia, hiperparatiroidismo, síndrome de presencia de fractura lumbar: radiografía
Cushing, hipertiroidismo, hipogonadismo, lateral de columna.
hiperfosfatasia, hipercalciuria, menopausia
-Indicación de realizar radiografía lateral de
temprana, embarazo.
columna: pérdida de estatura > 4 cm, cifosis, >
-Factores de riesgo de la osteoporosis: 70 años, dolor lumbar o T score con
menopausia, menopausia temprana (antes de osteoporosis.
los 40 años), antecedente familiar de fractura
-Diagnóstico estándar de oro para
de cadera antes de los 75 años, esteroides
osteoporosis: densitometría ósea por
sistémicos > 3 meses, IMC > 19,
absorciometría de rayos X de energía dual de
hiperparatiroidismo, hipogonadismo,
cadera y columna.
malabsorción intestinal.
-Indicación de densitometría ósea: > 65 años o
-Factores de riesgo para fractura relacionada
< 65 años con factores de riesgo.
con osteoporosis: antecedente de fractura,
IMC bajo, tabaquismo, edad, sexo femenino, -Interpretación de la densitometría ósea: 0 a -1
antecedente de fractura. es normal. -1 a -2.5 es osteopenia. Mayor a <
2.5 es osteoporosis. <2.5 más fractura severa
-Patogenia de la ostoporosis: incremento de la
es osteoporosis grave.
resorción ósea  disminución de la cortical y
de las trabéculas. -Indicación de inicio de tratamiento de acuerdo
a DEXA: osteopenia con antecedente de
-Cuadro clínico de la osteoporosis: ninguno. Se
fractura de bajo impacto de cadera o vertebral
complica con fractura.
y osteoporosis.
-Principal sitio de fractura en la osteoporosis:
-Tratamiento no farmacológico de la
columna lumbar superior y torácica inferior
osteoporosis: ejercicio, evitar alcohol, tabaco y
(asintomática con presencia de cifosis
café.
progresiva), de cadera y de Colles.
-Tratamiento framacológico de la osteoporosis: -Mecanismo de acción del raloxifeno:
bifosfonatos, raloxifeno, calcitonina, hormona modulador de los receptores de estrógeno.
paratiroidea. Efecto estrogénico en hueso, lípidos y
antiestrógeno en útero y mama.
-Tratamiento #1 osteopenia y osteoporosis:
bifosfonatos. -Utilidad del raloxifeno en la osteoporosis:
disminuye riesgo de fractura vertebral.
-Bifosfonato de elección en caso de
intolerancia a la vía oral: ácido zoledrónico. -Efecto adversos del raloxifeno: incrementa
riesgo de tromboembolismo y de los síntomas
-Mecanismo de acción de los bifosfonatos: se
climatéricos.
une a los sitios de unión de la hidroxiapatita en
el hueso el osteoclasto no puede formar su -Utilidad de las vitaminas en osteoporosis:
borde en cepillo inhibiendo la resorción ósea+ calcio 1000 mg/día y vitamina D (800 UI/día)
inhibe la formación de osteoclastos + en conjunto con el tratamiento farmacológico.
promueve la apoptosis de osteoclastos.
-Tratamiento de la fractura vertebral en
-Utilidad de los bifosfonatos en la osteoporosis: osteoporosis: analgesia.
previene a fractura de cadera y de cuello de
-Tratamiento de la fractura de cadera en la
fémur.
osteoporosis: reemplazo de cadera.
-Efectos adversos de los bifosfonatos: gastritis,
Diagnóstico y tratamiento de osteoporosis en
esofagitis y en vía IV síndrome pseudogripal.
adulto. GRR. 2010.
-Tratamiento #2 en la osteoporosis: ralenato de
Diagnóstico y tratamiento de osteoporosis en
estroncio, raloxifeno.
mujeres posmenopáusicas. GRR. 2018.
-Mecanismo del relanato de estroncio:
aumenta la actividad osteoblástica y disminuye
la diferenciación osteoclástica.
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN
NACIDO
-Patogenia de la enfermedad hemorrágica del
recién nacido: deficiencia de vitamina K que
causa disminución de la actividad de los
factores II,VII,IX, X.
-Función de la vitamina K: carboxilación de los
factores de coagulación II,VII.IV y X para que se
activen.
-Patogenia de la deficiencia de vitamina K en el
neonato: por deficiencia de B oral intestinal y
lactancia materna exclusiva.
-Tipos de presentación de la enfermedad
hemorrágica del recién nacido: 1. Temprana
(primeras 24 horas) 2. Clásica (2-7 días) 3.
Tardía (8 días a 6 meses).
-Factores de riesgo para enfermedad
hemorrágica del recién nacido: prematurez,
hijo de madre bajo tratamiento con
fenobarbital, fenitoína y carbamazepina,
isoniazida.
-Principal factor de riesgo para enfermedad
hemorrágica del recién nacido: falta de
profilaxis con vitamina K y lactancia materna
exclusiva.
-Clínica de la enfermedad hemorrágica del -Tratamiento de la enfermedad hemorrágica
recién nacido: sangrado de tubo digestivo, del del recién nacido: dosis única de vitamina K IM
muñón umbilical, hematuria, sangrado del SNC, o IV. +/- plasma fresco congelado.
sangrado a nivel de sitios de punción.
Tratado de Pediatría. Nelson
-Prevención de la enfermedad hemorrágica del
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
recién nacido: aplicación en las primeras 6
enfermedad hemorrágica del recién
horas de vida de vitamina K IM.
nacido.GRR.2016
-Dosis de vitamina K: 0.5 mg si peso < 1,500 y 1
mg si dosis > 1,500.
-Diagnóstico de la enfermedad hemorrágica del
recién nacido: clínica + alteración de los
tiempos de coagulación.
-Alteración en los tiempos de coagulación en la
enfermedad hemorrágica del recién nacido: TP
y TTP alargados.
-El tiempo de protrombina evalúa: la vía
extrínseca de la coagulación (activación del
factor X por el factor VII).
-El tiempo de tromboplastina parcial activado
(TTPa) evalúa: la vía intrínseca de la
coagulación (activación del factor X por los
factores VIII,IX y XI).
-Utilidad de la medición de vitamina K en
plasma: es un procedimiento difícil por lo que
no se realiza.
POLICITEMIA NEONATAL

-Hemoglobina predominante en el recién

nacido: hemoglobina fetal.

-La hemoglobina fetal se cambia a hemoglobina

del adulto a partir de: el sexto mes de vida.
-Factores de riesgo para policitemia neonatal:
madre diabética, hipertensión arterial,
cardiopatía y nefropatía.

-Porcentaje de neonatas que presentan

síntomas de policitemia: 10%.

-Cuadro clínico de policitemia neonatal: plétora

facial, letargia, llenado capilar lento, rechazo al
alimento.
-Diagnóstico de policitemia neonatal: clínica +
hallazgos en BH.
-Hallazgos en la biometría hemática en la
policitemia neonatal: hto >65% y Hb > 22
-Tratamiento de la policitemia neonatal:
exanguinotransfusión.

Reto ENARM.
PÚRPURA DE HENOCH SCHONLEIN
-Epidemiología de la púrpura de Henoch: es la
vasculitis sistémica más frecuente en la edad
pediátrica.
-Patogenia de la púrpura de Henoch: depósito
de IgA en la pared de los vasos sanguíneos del
aparato gastrointestinal, piel y riñón
secundario a una infección viral.
-Cuadro clínico característico de la púrpura de
Henoch: artritis migratoria+ púrpura palpable
en miembros inferiores y nalgas + sangrado
gastrointestinal y dolor abdominal + hematuria
o proteinuria.
-Diagnóstico de purpura de Henoch: es clínico.
-Gold estándar del diagnóstico de purpura de
Henoch: biopsia de piel (vasculitis con depósito
de IgA).
-Indicación de biopsia de piel: cuando haya
dudas diagnósticas.
-Tratamiento de la purpura de Henoch:
puramente sintomático: AINE para las
artralgias, esteroides si dolor abdominal severo
o sangrado o afectación renal grave.
-Factor pronóstico más importante en la
púrpura de Henoch: la afectación renal (en la
mayoría no hay afectación severa).
-Pronóstico de la purpura de Henoch: el 30%
tiene recurrencias en los primeros 3 meses.
-La purpura de Henoch está relacionada con:
invaginación intestinal. Orquiepididimitis.
Nelson. Tratado de Pediatría.
CTO.Pediatria.
HEMOFILIA
-Etiología de la hemofilia: alteración en el brazo
largo del cromosoma X.
-Patogenia de la hemofilia: deficiencia
cuantitativa y funcional de factor VIII (hemofilia
A) o factor IX (hemofilia B).
-Diagnóstico de hemofilia en el RN: medición
de niveles de F VIII y IX. Se deben repetir los
valores a los 12 meses de edad porque los
niveles de FIX son 50% menores sin indicar
patología.
-Cuadro clínico de hemofilia en el RN:
cefalohematoma, hemorragia intracraneal,
hemorragia tras venopunción, hematoma tras
aplicar vitamina K IM.
-Cuadro clínico de la hemofilia en niños:
hematomas, equimosis, gingivorragias,
hemartrosis (dolor articular y aumento de
volumen).
-Manifestación clínica patognomónica de
hemofilia: hemartrosis.
-Cuadro clínico de hematoma muscular: dolor a
la contracción del músculo afectado,
sensibilidad a la palpación, aumento de la
temperatura local.
-Estudios a realizar en el abordaje diagnóstico
de hemofilia: BH, tiempos de coagulación.
-Alteraciones encontradas en la biometría
hemática en la hemofilia: no hay alteraciones
de plaquetas.
-Alteraciones encontradas en los tiempos de
coagulación en la hemofilia: prolongación del
TTPa.
-Estudio confirmatorio de hemofilia: medición
de actividad del factor VIII y IX.
-Diagnóstico de hemartrosis: clínica.
Diagnóstico del hematoma muscular: clínica +
estudio de imagen (USG, TAC).
-Clasificación de la gravedad de la hemofilia de
acuerdo a nivel de actividad del factor VIII o IX:
leve> 5%, moderada 1-5% y grave < 1%.
-Medidas generales en el tratamiento de la
hemofilia: evitar deportes de contacto,
modificar la vía de administración de las
vacunas a subcutánea y si no se puede aplicar
factor antes de la punción asociado a hielo local
x 5 minutos y posteriormente compresión por
5 minutos, hospitalizar a todo paciente con
hemofilia con traumatismo sin importar si está
asintomático.
-Tratamiento de primera línea en la hemofilia:
reemplazo con concentrado de factores de
coagulación.
-Tratamientos no útiles en la hemofilia:
crioprecipitado o plasma fresco congelado.
-Tratamiento coadyuvante en la hemofilia:
desmopresina y antifibrinolíticos (ácido
tranexámico y ácido épsilon amino caproíco).
-Utilidad de la desmopresina en el tratamiento
de la hemofilia: eleva los niveles plasmáticos de
F VIII y FvW 3 a 5 veces sobre el nivel basal. Por
lo tanto no es útil en hemofilia B.
-Utilidad de los antifibrinolíticos en la
hemofilia: en hemorragias de mucosas.
-Profilaxis primaria en hemofilia: en caso de
hemofilia grave después de la primer
hemorragia articular o hematoma muscular,
posterior a hemorragia de SNC o < 3 años.
-Profilaxis secundaria en hemofilia: cuando hay
2 o más hemorragias articulares sin presencia
de daño articular.
-Profilaxis terciaria en hemofilia: tratamiento
iniciado posterior a instaurado daño articular.
-Indicación de concentrado de factores:
hemorragia articular, traumatismo de cabeza,
cuello, tórax sin importar si clínica de
hemorragia; cefalea aguda, procedimientos
invasivos, fracturas, luxaciones, esguinces.
-Tratamiento de la hemartrosis: concentrado
de factor + medidas RICE (reposo, ice 10
minutos cada 6 horas, compresión con vendaje
elástico, rice o elevación del mimbro afectado).
-Indicación de artrocentesis en la hemofilia: sin
mejoría del dolor después de 24 horas de
tratamiento o sospecha de artritis séptica.
-Tratamiento de primera elección ate
hemartrosis recurrente: profilaxis con
concentrado de factor.
-Tratamiento de segunda elección de la
hemartrosis recurrente: siovectomía con
radionúclidos sólo si no responde a
concentrado de factor o si artropatía.
-Tratamiento del hematoma muscular en
hemofilia: elevar la extremidad afectada,
aplicar hielo, administrar concentrado de
factor.
-Tratamiento de la hemorragia del SNC:
concentrado de factor + profilaxis posterior.
-Preparación ante cirugía en hemofilia: dar
profilaxis con concentrado de factor hasta que
factor sea 100% de actividad en hemofilia A o
80% en hemofilia B.
Diagnóstico y tratamiento hemofilia
hereditaria en menores de 16 años. GRR.2018.
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
-Etiología de la enfermedad de Von Willebrand:
alteración del cromosoma 12.
-Función del factor de Von Willebrand: une el
colágeno subendotelial al recetor GP1b de las
plaquetas.
-Patogenia de la enfermedad de Von
Willebrand: alteración de la adhesión
plaquetaria.
-Clasificación de la enfermedad de Von
Willebrand: tipo I disminución de FvW y F VIII,
tipo II alteración cualitativa de FvW Tipo III
ausencia de FvW.
-Cuadro clínico de la enfermedad de von
Willebrand: sangrado mucocutáneo. En la tipo
III puede haber hemartrosis.
-Diagnóstico de enfermedad de von
Willebrand: tiempo de hemorragia alargado,
actividad de FvW disminuida.
-Tratamiento de la enfermedad de Von
Willebrand: desmopresina, antifibrinolíticos,
crioprecipitado.
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE
PRIMRIA O IDIOPÁTICA
-Etiología de la PTI: desconocido, pero se cree
que es secundario a enfermedades virales
-Patogenia de la PTI: autoanticuerpo IgG contra
el recetor GpIIb-IIIa de la plaqueta con
destrucción plaquetaria en el bazo.
-Clasificación de la PTI: aguda (< 6 meses) y
crónica (> 6 meses).
-Forma de presentación de la PTI más
frecuente en niños: aguda (70%). En los adultos
se cronifica 70%.
-Cuadro clínico de la PTI: posterior a infección
de vías respiratorias se presenta equimosis,
petequias, gingivorragia, epistaxis. No hay
hepatoesplenomegalia.
-Cuadro clínico si plaquetas > 50,000:
asintomáticos.
-Cuadro clínico si plaquetas entre 30,000 y -Hallazgos en la BH en la PTI: trombocitopenia -Utilidad del danazol en la PTI: inhibe la
50,000: ante trauma mínimo hay equimosis, confirmada en 2 ocasiones + frotis de sangre sin expresión de receptor de fracción constante
petequias, gingivorragia. alteraciones. del macrófago.

-Cuadro clínico si plaquetas < 30,000:
hemorragia mucocutánea espontáne.
-Pseudotrombocitopenia: cuando se utiliza
tubo con EDTA (causa aglutinación de las
plaquetas). Cambiar a tubo de citrato o
heparina.
-Indicaciones de realización de aspirado de
médula ósea en la PTI: cuando no hay respuesta
de esteroides ni esplenectomía.
-Prevención de hemorragia en paciente con PTI
que será sometido a cirugía: mantener
plaquetas >80,000 si cirugía mayor, anestesia
epidural, parto, cesárea. Para extracción dental
> 30,000.
-Pronóstico de la PTI: 70% con mejoría sin
secuelas a los 6 meses.

-Utilidad de la búsqueda de anticuerpos Diagnóstico y tratamiento de púrpura

antiplaquetarios: no son útiles ya que su trombocitopénica inmunológica. GRR. 2009.
usencia no excluye el diagnóstico.

-Tratamiento de la PTI: plaquetas > 30,000 no

-Cuadro clínico si plaquetas < 10,000:
hemorragia en SNC, gastrointestinal.
-Bacteria relacionada con la PTI: helicobacter
pylori.
-Diagnóstico de la PTI: es un diagnóstico de
exclusión.
-Estudios necesarios en el abordaje diagnóstico
de PTI: BH, frotis de sangre, serología para VHC,
VHB, VIH, anticuerpos antinucleares, prueba de
coombs. Todos estos para descartar causas
secundarias de trombocitopenia.
tratar. Presencia de hemorragia o plaquetas <
30,009 sí tratar.
-Tratamiento de primera elección en la PTI:
esteroides o inmunoglobulina.
-Indicación de inmunoglobulina en la PTI:
cuando hay hemorragia grave.
-Tratamiento de segunda línea en la PTI:
esplenectomía.
-Tratamiento ante PTI refractaria (no responde
a esplenectomía): rituximab, danazol.
-Anemia aplásica -Linfoma Hodgkin -Cuadro clínico de la anemia aplásica: síndrome
anémico + síndrome neutropénico + síndrome
-Anemia ferropénica -Mieloma múltiple
purpúrico.
-Anemia por enfermedad crónica -Hemostasia
-Hallazgos en la BH en la anemia aplásica:
-Anemia sideroblástica -Púrpura trombocitopénica idiopática trombocitopenia, hemoglobina baja,
neutropenia.
-Anemia megaloblástica -Púrpura trombocitopénica trombótica
-Estudio a solicitar ante presencia de
-Anemia inmunohemolítica -Enfermedad de Von Willebrand pancitopenia: aspirado de médula ósea.
-Hemoglobinuria paroxística nocturna -Hemofilia -Diagnóstico de anemia aplásica: aspirado con
-Talasemia (anemia hemolítica congénita) -CID celularidad < 30%.

-Anemia de células falciformes -Trastornos protrombóticos -Anemia aplásica grave: celularidad de médula
ósea < 20% + BH con neutrófilos < 500 +
-Metahemoglobinemia ANEMIA APLÁSICA trombocitopenia < 20,000 + reticulocitos < 1%.
-Síndrome mielodisplásico -Principal causa de anemia aplásica: idiopática. -Anemia aplásica muy grave: igual que grave
-Policitemia vera -Causas adquiridas de anemia aplásica: pero neutrófilos < 200.
fármacos, tóxicos (insecticidas, benceno, DDT), -Tratamiento curativo y de elección de anemia
-Mielofibrosis
virus (VHC, VHB, parvovirus B19), timoma. aplásica: trasplante de células
-Trombocitosis esencial hematopoyéticas.
-Causas congénitas de anemia aplásica: anemia
-Leucemia mieloide crónica de Fanconi, disqueratosis congénita, síndrome -Tratamiento de segunda elección de la anemia
de Diamond Blackfan. aplásica: globulina antitimocítica + cilcosporina
-Leucemia linfática crónica
-Patogenia de la anemia aplásica: disminución + esteroides.
-Tricoleucemia de tejido hematopoyético. -Trastornos que llevan a pancitopenia:
-Leucemia aguda leucemias, síndromes mielodisplásicos, anemia
megaloblástica, anemia aplásica.
-Linfoma no Hodgkin
CTO. Hematología. cefalea, palidez) + ferropenia (queilitis, glositis, -Diagnóstico de anemia ferropénica: biometría
pica, coiloniquia, síndrome de piernas hemática + frotis sanguíneo + perfil de hierro.
ANEMIA FERROPÉNICA (IRON DEFICIENCY
inquietas, hipertensión endocraneal).
ANEMIA OR CHLOROSIS) -Hallazgos en la BH en la anemia ferropénica:
hemoglobina baja + hematocrito bajo +
-Anemia: hemoglobina < 13 mg/dl en hombres,
volumen corpuscular bajo (VCM < 80ft) +
< 12 mg/dl en mujeres y < 11 mg/dl en
hemoglobina corpuscular baja (HCM < 30) +
embarazadas.
trombocitosis.
-Etiología de la anemia ferropénica: pérdidas
-Hallazgos en el frotis sanguíneo en la anemia
sanguínea de forma crónica, malabsorción
ferropénica: microcitosis, anisocitosis (células
intestinal, aumento de la demanda
de diferente tamaño), poiquilocitosis
(embarazadas, lactancia, niños en
(eritrocitos de diferente forma).
crecimiento).

-Principales causas de anemia ferropénica:

hombre sangrado GI y mujer perdidas
menstruales.
-Tipos de hierro: hemínico (en alimentos de
origen animal, se absorbe mejor) y no hemínico COILONIQUIA
(en vegetales, se absorbe poco).

-Metabolismo del hierro: 1 mg (10%) de hierro

de la dieta se absorbe en duodeno por la
ferroportina  transportado por transferrina
 almacén en hígado en forma de ferritina o
para formar grupo hemo de la hemoglobina 
1 mg se pierde al día por descamación epitelial.
-Cuadro clínico de la anemia ferropénica:
síndrome anémico (fatiga, palpitaciones,
-Hallazgos en el perfil de hierro en la anemia
ferropénica: hierro total disminuido + %
saturación transferrina bajo + capacidad de
QUEILITIS fijación de hierro elevado + ferritina sérica baja
(< 12 en mujeres y < 30 en hombres).
-Primer parámetro en alterarse en la anemia
ferropénica: niveles de ferritina.
-Diagnóstico estándar de oro de anemia
ferropénica: biopsia de médula ósea con
disminución de depósitos de hierro.
-Estudios complementarios en el diagnóstico
de anemia ferropénica: buscar la causa
(colonoscopia…).
-Diagnóstico diferencial de la anemia
ferropénica: anemia de los trastornos crónicos
(VCM bajo + hierro bajo + ferritina alta),
talasemia (VCM bajo + hierro normal + ferritina
normal).
-Tratamiento de la anemia ferropénica: sulfato
ferroso oral (30 minutos antes de los alimentos
con alguna bebida ácida o dos horas después).
-Duración del tratamiento con hierro: el mismo
tiempo que se tardó en normalizar los niveles
de hemoglobina y hematocrito (6 meses).
-Seguimiento de pacientes en tratamiento de
anemia ferropénica: mensual con BH.
-Indicación de hierro parenteral en la anemia
ferropénica: intolerancia a la vía oral o
alteración intestinal que impida su absorción.
-Parámetros en normalizarse tras tratamiento
con hierro: 1º ferritina sérica. El último la
hemoglobina y el hematocrito.
-Indicación de tamizaje de anemia ferropénica:
niños al año de edad y luego a los 2 años y 5
años. Dar hierro a los pretérmino a partir del
mes de edad.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
anemia por deficiencia de hierro en menores de
5 años de edad. GRR. 2016.
Plataforma ENARM.
ANEMIA DE ENFERMEDAD CRÓNICA
-Epidemiología de la anemia de enfermedad
crónica: segunda causa de anemia.
-Patogenia de la anemia por enfermedad
crónica: hepcidina disminución de la
liberación de hierro por el macrófago y
disminución de la absorción de hierro. 2.
Disminución de la eritropoyetina y disminución
de la repuesta a ésta.
-Cuadro clínico de la anemia de enfermedad
crónica: síndrome anémico.
-Estudios a solicitar ante sospecha de anemia
de enfermedad crónica: BH, frotis sanguíneo,
perfil de hierro.
-Hallazgos en la BH en anemia de enfermedad
crónica: hemoglobina baja + HCM normal o
baja + VCM normal o baja. > normocítica
normocrómica.
-Hallazgos en el perfil de hierro en la anemia de
enfermedad crónica: hierro (bajo) + ferritina
(alta a diferencia de ferropénica donde está
baja) + saturación de transferrina (normal o
baja) + capacidad de saturación de transferrina
(normal o baja a diferencia de la anemia
ferropénica donde está aumentada).
-Estudio estándar de oro para diagnóstico de
anemia de enfermedad crónica: biopsia de
médula ósea.
-Tratamiento de la anemia de enfermedad
crónica: transfusiones (si descompensación
hemodinámica o hemoglobina < 6).
CTO. Hematología.
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
-Causa más frecuente de anemia
sideroblástica: síndrome mielodisplásico con
anemia refractaria con exceso de sideroblastos.
-Otras causas de anemia sideroblástica: -Tratamiento ante falta de respuesta a
químicos (plomo), fármacos (isoniazida, piridoxina: eritropoyetina.
pirazinamida, cloranfenicol), quimioterapia,
-Tratamiento ante anemia grave: transfusión
radiación. Hereditaria ligada a cromosoma X.
acompañado de quelante de hierro.
-Patogenia de la anemia sideroblástica:
Plataforma ENARM.
alteración en síntesis de hemoglobina
depósito excesivo de hierro en los eritrocitos ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
sideroblastos en anillo destrucción de los
precursores eritrocitarios dentro de la MO -Etiología del déficit de vitamina B12:
(eritropoyesis ineficaz). vegetarianos, anemia perniciosa, gastrectomía,
-Hallazgos en la médula ósea en la anemia resección ileal.
-Cuadro clínico de la anemia sideroblástica:
sideroblástica: cuerpos de Papenhemers con -Causa #1 de mal absorción de vitamina B12:
hepatoesplenomegalia + síndrome anémico +
azul de Prusia. anemia perniciosa.
hemosiderosis de otros órganos.
-Hallazgos en la biometría hemática en la -Etiología de la anemia megaloblástica: ingesta
anemia sideroblástica: microcítica inadecuada, mal absorción, fármacos (TMP-SX,
(hereditaria), nomocitica (adquirida), metrotexato, pirimetamina).
macrocítica (mielodisplásico). -Metabolismo de la vitamina B12: unión a
-Perfil de hierro en la anemia sideroblástica: factor extrínseco (sintetizado por células
hierro aumentado, ferritina aumentada, parietales) absorción a nivel de
saturación de transferrina aumentada. íleondepósito en hígado.

-Hallazgos en el frotis sanguíneo en anemia -Tiempo en agotarse las reservas de vitamina B

sideroblástica: sideroblastos en anillos. 12: 4 años.

-Metabolismo del ácido fólico: absorción en

-Tratamiento de la anemia sideroblástica: yeyuno.
piridoxina (vitamina B6).
-Duración de los depósitos de ácido fólico: 4
meses.
-Patogenia de la anemia megaloblástica:
disminución de la síntesis de ADN (bases
púricas adenina, guanina y pirimidina). La
vitamina B12 también participa en síntesis de
lípidos neuronales. Destrucción de los
precursores eritroides inmaduros en la médula
ósea (eritropoyesis ineficaz).
-Patogenia de la anemia perniciosa:
destrucción autoinmunitaria de las células
parietales. > 60 años.
-Cuadro clínico de la anemia megaloblástica
por deficiencia de ácido fólico: síndrome
anémico + glositis.
-Cuadro clínico de la deficiencia de la anemia
megaloblástica por deficiencia de vitamina
B12: síndrome anémico + glositis + parestesias
+ degeneración combinada subaguda
(alteración de cordones posteriores + cordones
laterales), demencia, hiperreflexia, Babinski.
-Estudios a realizar ante sospecha de anemia
megaloblástica: BH, frotis sanguíneo.
-Hallazgos en la BH en la anemia
megaloblástica: hemoglobina baja + VCM > 100
ft + HCM normal. A diferencia de la anemia
ferropénica hay trombocitopenia y leucopenia.
-Hallazgos en el frotis de sangre en anemia
megaloblástica: ovalocitos + neutrófilos
hipersegmentados + cuerpos de Howell-Jolly
(eritrocitos con inclusiones por núcleo
remanente).
-Estudios para determinar si la anemia es por
deficiencia de ácido fólico o por deficiencia de
vitamina B12: medición de niveles de folato y
vitamina B12.
-Niveles diagnósticos de deficiencia de
cobalamina: < 200 pg/ml.
-Niveles diagnósticos de deficiencia de folato: <
2 ng/ml.
-Indicación de medición de metabolitos:
cobalamina entre 200-300 pg/ml o deficiencia
tanto de ácido fólico como de cobalamina.
-Interpretación de los niveles de ácido
metilmalónico y homocisteína: si ambos
elevados hay deficiencia de B12. Si sólo elevado
homocisteína hay deficiencia de ácido fólico.
-Paso a seguir si se corrobora déficit de
vitamina B12: descartar anemia perniciosa.
-Estudios a realizar para descartar anemia
perniciosa: medición de anticuerpos.
-Anticuerpos más específicos de anemia
perniciosa: anti factor intrínseco (60%).
-Anticuerpo más prevalente en anemia
perniciosa: anti célula parietal (90%).
-Prueba confirmatoria de anemia perniciosa:
test de Schilling.
-Forma de realización de la prueba de Schilling:
inyección IM de vitamina B12 para llenar
depósitos + B 12 oral radiomarcada. Medición
urinaria en 24 horas.
- Interpretación de la prueba de Schilling:
eliminación urinaria <5% es por mal absorción.
Se agrega vitamina B12 + FI . Eliminación
urinaria > 7% es indicativo de anemia
perniciosa. Si eliminación urinaria < 5% es
malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano
o insuficiencia pancrática o alteración ileal.
-Tratamiento de la deficiencia de cobalamina:
cobalamina IM 150 mg al día + ácido fólico 5
mg/día. Primero se da la cobalamina para evitar
empeorar la sintomatología neurológica.
-Tratamiento de la deficiencia de ácido fólico: -Abordaje inicial diagnóstico de la anemia
ácido fólico 1 mg/día. Si es por medicamentos inmunohemolítica: BH, QS, PFH, EGO, frotis de
que inhiben la THF reductasa se da ácido sangre.
folínico.
-Hallazgos en la BH en la anemia
-Seguimiento de pacientes con anemia inmunohemolítica: anemia, aumento de
perniciosa: endoscopia anual por riesgo reticulocitos.
elevado de cáncer de estómago.
-Hallazgos en el frotis de sangre en la anemia
-Otras causas de anemia macrocítica: síndrome inmunohemolítica: esferocitos (extravascular)
mielodisplásico o hipotiroidismo o aplasia. o esquistocitos (intravascular).
CTO. Hematología.
ANEMIA HEMOLÍTICA INMUNE
-Clasificación de la anemia hemolítica:
extravascular (mediada por IgG) e intravascular
(mediada por complemento).
-Clasificación de la anemia hemolítica
extravascular: por anticuerpos fríos y
anticuerpos calientes.
-Principal causa de anemia hemolítica inmune:
por anticuerpos calientes.
-Cuadro clínico de la anemia
inmunohemolítica: síndrome anémico +
ictericia.

-Hallazgos en las PFH en la anemia
inmunohemolítica: elevación de bilirrubinas y
LDH.
-Hallazgos en el EGO en la anemia
inmunohemolítica: hemoglobinuria
(intravascular).
-Diagnóstico de confirmación de anemia
inmunohemolítica: prueba de coombs.
-Prueba de Coombs directa: detecta el
anticuerpo sobre el eritrocito.
-Prueba de Coombs indirecta: detecta el
anticuerpo en el plasma.
-Tratamiento de primera elección en la anemia
hemolítica inmune por anticuerpos calientes:
esteroides.
-Mecanismo de acción de los esteroides en la
anemia inmunohemolítica: interfiere en la
capacidad de fagocitar los eritrocitos cubiertos
de anticuerpos.
-Tratamiento de segunda elección en el
tratamiento de la anemia hemolítica inmune
por anticuerpos calientes: esplenectomía
(después de los 7 años).
-Acciones a realizar antes de realizar
esplenectomía: vacuna contra neumococo e
influenza.
-Tratamiento de tercera elección en el
tratamiento de anemia hemolítica por
anticuerpos calientes: inmunosupresores.
-Indicación de transfusión en la anemia
hemolítica autoinmune: hemoglobina < 8.
-Enfermedad de la aglutininas frías: IgM activa
complemento al estar en temperaturas frías. Se
trata evitando el frío y con esteroides.
-Hemoglobinuria paroxística a frigore: IgG
activa complemento. Tratamiento: evitar frío.
Diagnóstico y tratamiento de la anemia
hemolítica inmune. GRR. 2010.
CTO. Hematología.
HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA
-Etiología de la HPN: mutación del gen PIG-a en
cromosoma X.
-Patogenia de la hemoglobinuria paroxística
nocturna: falta de glicofosfatidilinositol en la
membrana de eritrocitos que fija CD 55 y CD
59 ataque del complemento.
-Cuadro clínico de la HPN: síndrome anémico +
ictericia + coluria.
-Diagnóstico de la HPN: citometría de flujo con
medición de CD.
-Tratamiento de la HPN: trasplante de células
hematopoyéticas.
CTO. Hematología.
TALASEMIA
-Talasemia: hemoglobinopatía (alteración de la
estructura de la hemoglobina).
-Tipos de hemoglobina: HbA (alfa 2, B2) 97%
hemoglobina del adulto. HbA2 (alfa 2, B2) 2%
hemoglobina del adulto. Hb F (alfa 2, gamma 2)
1%.
-Cromosomas implicados en la síntesis de
hemoglobina: cadenas alfa (cromosoma 16) y B
(cromosoma 11).
-Etiología de la talasemia: alteración en los
cromosomas que origina disminución de la
síntesis de las cadenas de globina. Autosómica
recesiva.
-Tipos de talasemia: alfa talasemia (ausencia de
cadenas alfa) y B talasemia (ausencia de
cadenas beta).
-Patogenia de la talasemia alfa: precipitación
de cadenas B (hemoglobina H) o formación de
tetrámeros de cadena gamma (hemoglobina
Bart)  hemólisis.
-Patogenia de la talasemia beta: aumento de
hemoglobina A2 y hemoglobina fetal  mayor
afinidad por oxígeno  hipoxia tisular crónica
aumento de eritropoyetina  hiperplasia de
médula ósea + hematopoyesis extramedular
 malformaciones óseas con
hepatoesplenomegalia.
-Cuadro clínico de la alfa talasemia: desde
intrautero anemia severa con hidrops fetal y
muerte.
-Cuadro clínico de la B talasemia: síndrome
anémico + malformaciones óseas
(pseudoquistes óseos que predisponen a
fracturas, cráneo en sal y pimienta) +
hepatoesplenomegalia.
-Estudios a realizar ante sospecha de B
talasemia: BH, PFH. Frotis.
-Alteraciones encontradas en la BH en la B
talasemia: anemia microcítica hipocrómica (la
ferritina es normal).
-Alteraciones en las PFH en la talasemia:
aumento de bilirrubina y DHL.
-Diagnóstico confirmatorio de talasemia:
electroforesis con presencia de hemoglobina
fetal y A 2 en caso de B talasemia o HbH o de
Bart en alfa talasemia.
-Tratamiento de la talasemia: transfusión si
anemia grave y esplenectomía.
-Fármacos útiles en el tratamiento de la B
talasemia: hidroxiurea.
-Mecanismo de acción de la hidroxiurea:
aumenta síntesis de cadenas gama.
-Tratamiento definitivo de la talasemia:
trasplante de células hematopoyéticas.
CTO. Hematología.
ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES O
DREPANOCITOSIS (SICKLE CELL DISEASE)
-Etiología de la anemia de células falciformes:
cambio de glutamato por valina en la cadena de
globina B.
-Patogenia de la anemia de células falciformes:
la hemoglobina al entregar oxígeno adquiere
forma de S  a su paso por capilares pequeños
hay hemólisis u ocluye el vaso sanguíneo.
-Cuadro clínico de la anemia de células
falciformes: síndrome anémico + ictericia
acompañado de necrosis cutánea y alteración
de órganos.
-Estudios a solicitar ante sospecha de anemia
de células falciformes: Bh, PFH, frotis
sanguíneo.
-Alteraciones encontradas en la BH en la
anemia de células falciformes: anemia.
-Alteraciones encontradas en la PFH en la
anemia de células falciformes: aumento de
bilirrubinas y DHL.
-Hallazgos en el frotis sanguíneo en la anemia
de células falciformes: drepanocitos.

-Diagnóstico de confirmación de la anemia de
células falciformes: electroforesis con
presencia de la hemoglobina S.
-Tratamiento de la crisis vasooclusiva en la
anemia de células falciformes: hidratación +
analgesia.
adquirida (anestésicos, benceno, dapsona,
cloroquina, remolacha).
-Patogenia de la metahemoglobinemia: el
hierro del grupo hemo se encuentra en forma
oxidada  inadecuado transporte de oxígeno.
-Cuadro clínico de la metahemoglobjna:
cianosis sin disnea que no mejora con la
oxigenación.
-Diagnóstico de metahemoglobinemia:
mediciones de sus niveles.
-Tratamiento de la metahemoglobinemia: azul
de metileno (reduce la metahemoglobina a
hemoglobina) y si no responde cámara
hiperbárica.
-Cuadro clínico del síndrome mielodisplásico:
síndrome anémico que no responde a
tratamiento y posteriormente síndrome
purpúrico y neutropénico.
-Estudios a realizar ante sospecha de SMD: BH,
frotis de sangre, aspirado de médula ósea.
-Hallazgos en la BH en el SMD: anemia
normocítcia o macrocítica + trombocitopenia +
leucopenia.
-Hallazgos en el frotis en el SMD: leucocitos
pseudopelger (hipolobulados).
-Hallazgos en el aspirado de médula ósea:
hipercelularidad con displasia de las células (>
10% de una línea celular alterada).

-Tratamiento de mantenimiento de la anemia Harrison.

de células falciformes: hidroxiurea. SÍNDROME MIELODISPLÁSICO
-Tratamiento curativo de la anemia de células -Etiología del síndrome mielodisplásico: 90%
falciformes: trasplante de células desconocido.
hematopoyéticas o minitrasplante
(mieloablasión). -Factores de riesgo para SMD: radiación,
benceno, antraciclinas.
CTO. Hematología.
-Patogenia del SMD: alteración de la célula
METAHEMOGLOBINEMIA madre hematopoyética citopenias y
displasia. -Anemia refractaria con sideroblastos en anillo:
-Etiología de la metahemoglobinemia:
> 15% sideroblastos en anillo en MO.
hereditaria (alteración de enzima reductasa) y
-Anemia refractaria con exceso de blastos; 5-
20% de blastos.
-Anemia refractaria con exceso de blastos en
transformación: 20-30% de blastos.
-Tratamiento definitivo del SMD: trasplante de
células hematopoyéticas.
-Tratamiento del síndrome mielodisplásico:
depende de la línea afectada y el índice
pronóstico.
-Tratamiento #1 del SMD con índice de
pronóstico de enfermedad intermedio o alto:
trasplante de células hematopoyéticas.
-Tratamiento #2 del SMD con índice de
pronóstico de enfermedad intermedio o alto:
quimioterapia (citarabina + antraciclico)
-Tratamiento #1 del SMD con índice pronóstico
de enfermedad bajo: sintomático (factor
estimulante de colonias si neutrófilos < 500 e
infección/ trombocitopenia < 30,000 agonista
de receptores de trombopoyetina/
hemoglobina < 10 y 5q positivo agentes
estimulantes de eritropoyesis y si 5q negativo y
EPO normal se da globulina antitimocito).
-Factores de buen pronóstico en el SMD: 5q y
cariotipo normal.
-Factores de mal pronóstico: cariotipo -Hallazgos en el aspirado de medula ósea:
complejo, LMMC y anemia refractaria con hipercelularidad.
exceso de blastos.
-Piedra angular del tratamiento de la
Diagnóstico y tratamiento del síndrome policitemia vera: flebotomía + AAS
mielodisplásico. GRR.
-Meta de tratamiento con flebotomía:
CTO. Hematología. hematócrito < 45%.
-Otros tratamientos en policitemia vera:
mielosupresión ( IF alfa 2b, ruxolitinib,
POLICITEMIA VERA
hidroxiurea).
-Etiología de la policitemia vera: mutación de
-Pronóstico de la policitemia vera: 10%
Jack 2 (95%).
desarrolla mielofibrosis.
-Patogenia de la policitemia vera: proliferación
CTO. Hemstología
de los precursores eritroides, leucocitos y
megacariocitos. Manual MSD
-Cuadro clínico de la policitemia vera: MIELOFIBROSIS PRIMARIA
rubicundez facial + hiperviscosidad (cefalea +
-Etiología de la mielofibrosis: #1 primaria #1
acúfenos + parestesias + hemorragia) +
mutación de Jack 2.
trombosis + esplenomegalia.
-Patogenia de la mielofibrosis primaria:
-Estudios a solicitar ante sospecha de
aumento de la proliferación de megacariocitos
policitemia vera: BH (hemoglobina > 16.5 en
 muerte en la MO liberación de factores
hombres y > 16 en mujeres + hematocrito
que estimulan fibroblastos depósito de
normal+ eritrocitos elevados + trombocitosis +
colágeno en MO (mielofibrosis)- migración
neutrofilia.
de las células inmaduras a bazo e hígado.
-Diagnostico definitivo de policitemia vera:
mutación Jack 2 + eritropoyetina normal o baja.
-Cuadro clínico de la mielofibrosis primaria: célula madre  oclusión de los vasos -Historia natural de la LMC: fase crónica con
síndrome anémico + hepatoesplenomegalia. sanguíneos + hemorragia. aumento de leucocitos  fase acelerada con
infiltración de los leucocitos a órganos 
-Estudios a solicitar ante sospecha de -Cuadro clínico de la trombocitosis esencial:
blástica con transformación de LMA 85% y LLA
mielofibrosis primaria: BH (anemia, eritromelalgia (dolor urente en manos y pies +
25%.
trombocitopenia). Frotis de sangre (reacción eritema) + trombosis + hemorragia + migraña.
leucoeritroblástica). -Cuadro clínico de la LMC: síndrome
-Estudios a solicitar ante sospecha de
constitucional + hepatoesplenomegalia + al
-Diagnóstico de mielofibrosis: aspiración de trombocitosis esencial: BH (plaquetas >
final síndrome anémico y purpúrico.
médula ósea seca + biopsia de médula ósea con 450,000, lo demás está normal), frotis
aumento de colágeno + mutación de Jack 2. sanguíneo (plaquetas gigantes). -Estudios a realizar ante LMC: BH (leucocitosis),
frotis de sangre periférica (granulocitos
-Tratamiento de la mielofibrosis primaria: -Diagnóstico de confirmación de la
inmaduros).
ruxolitinib (inhibidor de Jack2) + talidomida con trombocitosis esencial: presencia de mutación
prednisona (controlan la anemia, de Jack2. -Diagnóstico definitivo de la LMC: detección del
trombocitopenia). cromosoma Philadelphia en muestra de MO
-Tratamiento de la trombocitosis esencial: AAS
(95%).
-Tratamiento curativo de la mielofibrosis e hidroxiurea (disminuye la producción de
primaria: trasplante de células plaquetas). -Tratamiento de la LMC: imitinib (anti-tirosina
hematopoyéticas. cinasa).
CTO. Hematología.
CTO. Hematología -Principal factor pronóstico de la LMC:
Manual MSD
respuesta adecuada a imitinib.
Manual MSD.
LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA
TROMBOCITOSIS ESENCIAL
LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA
-Etiología de la LLC: desconocido.
-Etiología de la trombocitosis esencial: 50%
-Etiología de la LMC: translocación 9,22
mutación en JACK 2. -Tipo más común de leucemia linfocítica
unión de gen ABL con gen BCRactividad
crónica: tipo B.
-Patogenia de la trombocitosis esencial: tirosina cinasa proliferación no regulada de
aumento de producción de plaquetas por la la línea mieloide. -Cuadro clínico de la leucemia linfática crónica:
síndrome anémico + síndrome purpúrico +
síndrome neutropénico + infiltración (> -Tratamiento de elección de la LLC:
adenomegalias > supraclaviculares). cloranbucilo en ancianos.
-Estudios a realizar ante sospecha de LLC: BH -Pronóstico de la LLC: 10% se transforma a
(linfocitosis > 50,000), frotis de sangre linfoma difuso de células B grandes (síndrome
periférica (linfocitos de morfología normal con de Richter).
manchas de Gumprecht que son linfocitos
CTO. Hematología.
lisados).
TRICOLEUCEMIA O LEUCEMIA DE CÉLULAS
PELUDAS

-Tricoleucemia: leucemia de células B. -Diagnóstico definitivo de trocoleucemia:

biopsia de médula ósea (células peludas).
-Cuadro clínico de la tricoleucemia:
Aspirado es seco.
esplenomegalia masiva sin presencia de
adenomegalias + panarteritis nodosa. -Tratamiento de la tricoleucemia:
esplenectomía + cladribina.
-Estudios a realizar ante sospecha de
tricoleucemia: BH (pancitopenia—en todas las -Pronóstico de la tricoleucemia: 95% remisión
leucemias hay aumento de lecucocitos). Frotis completa.
periférico (células con proyecciones
citoplasmáticas). CTO. Hematología.
-Diagnóstico definitivo de la LLC: aspirado de
médula ósea con > 30% linfocitos normales. NO LEUCEMIA AGUDA
se requiere hacer. -Definición de leucemia: transformación
-Indicación de tratamiento en la LLC: sólo si maligna de las células hematopoyéticas
sintomática (síndrome anémico, síndrome pluripotenciales de la médula ósea que lleva a
purpúrico, infecciones, síntomas proliferación incontrolada de células
constitucionales, infiltración). inmaduras.
-Tipos de leucemia aguda: leucemia
mieloblástica y leucemia linfoblástica.
-Epidemiología de la leucemia aguda: es el
tumor más frecuente en los niños.
-Leucemia aguda más frecuente en la edad
infantil: leucemia linfoblástica aguda.
-Leucemia aguda más frecuente en la edad
adulta: leucemia mieloide. > hombres.
-Etiología de la leucemia aguda: 90% es
desconocida.
-Factores de riesgo para leucemia linfoblástica
aguda: edad materna >35 años y paterna > 40
años, exposición a radiación ionizante,
alcoholismo y tabaquismo en madre gestante,
hermano gemelo con leucemia.
-Factores de riesgo para leucemia mieloide
aguda: > 60 años, radiación, mielodisplásicos,
trisomía 21.
-Sustancia en la que ya se demostró relación
con la leucemia: benceno.
-Clínica de la leucemia aguda: síndrome
anémico, síndrome neutropénico, síndrome
purpúrico, síndrome infiltrativo.
-Clínica del síndrome anémico: palidez de
tegumentos, irritabilidad, somnolencia
-Clínica del síndrome neutropénico: infecciones
de repetición, fiebre.
-Clínica del síndrome purpúrico: petequias,
equimosis, gingivorragia, epistaxis.
-Clínica del síndrome infiltrativo: dolor óseo,
hepatoesplenomegalia, adenomegalias, masa
testicular, masa mediastinal.
-Cuadro clínico de la leucemia promielocítica
aguda: CID.
-Estudios a realizar en paciente con sospecha
de leucemia aguda: biometría, química
sanguínea, electrolitos séricos, tiempos de
coagulación, PFH.
-Hallazgos en la biometría hemática en la
leucemia aguda: leucocitosis >10,000,
hemoglobina baja, trombocitopenia.
-Hallazgos en los electrolitos séricos en la
leucemia aguda: hipercalemia, hiperfosfatemia
(por lisis tumoral).
-Diagnóstico definitivo de leucemia aguda:
aspirado de médula ósea.
-Hallazgo compatible con diagnóstico de
leucemia aguda en el aspirado de médula ósea:
>20% de blastos. Linfoblastos en la leucemia
linfoblástica aguda o mieloblastos en la
leucemia mieloide aguda.
-Utilidad del inmunofenotipo en la leucemia
aguda: permite diferencias entre linfoblástica y
mieloblástica.
-Inmunofenotipo de la leucemia linfoblástica
de células T: CD2 y CD7 +.
-Inmunofenotipo de la leucemia linfoblástica
aguda de células B madura: CD 10, CD 20 y CD
22 +.
Inmunofenotipo de la leucemia linfoblástica
aguda pre-B: TdT y CD 34.
-Inmunofenotipo de la leucemia mieloide
aguda: mieloperoxidasa, CD 33 y CD 13.
-Inmunofenotipo de la leucemia eritroide:
glicoforina A.
-Utilidad del estudio citogenético en las
leucemias agudas: permite valorar la presencia
de alteraciones cromosómicas como
translocaciones o poliploidía que son de
carácter pronóstico.
-Estudios complementarios ante presencia de
leucemia: TAC para buscar infiltración a
órganos.
-Sitios de infiltración en leucemia aguda:
linfoblástica T (mediastino), linfoblástica B
(testículo).
-Tratamiento de la leucemia linfoblástica
aguda: se hace en todos profilaxis del SNC con
quimioterapia intratecal + quimioterapia
sistémica.
-La leucemia linfoblástica aguda está en
remisión cuando: blastos en médula ósea 0% y
en sangre periférica < 5 %.
-Tratamiento de la leucemia mieloblástica
aguda: quimioterapia (citarabona +
antraciclina) y si hay respuesta trasplante de
células hematopoyéticas.
-Tratamiento de la leucemia promielocítica
aguda: ácido transretinoico y si recae se da
arsénico o gentuzumab (anti CD33).
-Factores de buen pronóstico de la leucemia
linfoblástica aguda: leucocitos < 50,000,
hiperdiploidía, de precursores de células B.
-Factores de mal pronóstico en la leucemia -Factores de riesgo para linfoma no Hodgkin:
linfoblástica aguda: < 1 año o > 10 años, inmunodeficiencia, infección por VEB (Burkitt),
leucocitos > 50,000, translocaciones. infección por VHC (linfoma marginal o velloso),
infllección por virus linfotrópico, H.pylori.
-Factores de mal pronóstico de la leucemia
mieloide aguda: > 60 años, alteraciones -Patogenia del linfoma no Hodgkin:
citogenéticas, leucocitos > 100,000. proliferación de linfocitos a nivel de los ganglios
linfáticos  linfocitos en sangre periférica e
-Sobrevida de la leucemia aguda: linfoblástica
infiltración a médula ósea (20-50%).
en niños 90%, linfoblástica en adulto
40%. -Cuadro clínico del linfoma no Hodgkin:
adenomegalias difusas sin organización. Menos
Diagnóstico temprano y oportuno de leucemia
frecuente la presencia de síntomas B.
aguda en infancia y
adolescencia.GRR.2017
Diagnóstico y tratamiento de la leucemia
mieloide aguda.GRR.2010.
CTO. Hematología.
LINFOMA NO HODGKIN
-Linfoma: neoplasia derivada de los linfocitos T
o B.
-Epidemiología del linfoma no Hodgkin: linfoma
más frecuente. Neoplasia #2 en el VIH.
-Tipo de linfoma no Hodgkin más frecuente: de
linfocitos B excepto en infancia donde es el T.

-Linfoma del manto: afectación GI con
poliposis.
-Linfoma B de células grande difuso: SNC y
mediastino.
-Linfoma-leucemia T del adulto: lesiones óseas
con hipercalcemia.
-Estudios a solicitar ante sospecha de linfoma
de Hodgkin: BH, frotis de sangre.
-Hallazgos en la BH en el linfoma no Hodgkin:
trombocitopenia, anemia normocítica
normocrómica, leucocitosis.
-Hallazgos en el frotis sanguíneo en el linfoma
no Hodgkin: células plasmáticas (no en todos
los casos e indica una alteración importante)
-Diagnóstico de confirmación de linfoma no
Hodgkin: biopsia exscisional de ganglio
linfático.
-Estudio para diferenciar los distintos tipos de
-Hallazgos en la biopsia excisional en el LNH: linfoma no Hodgkin: inmunofenotipo.
invasión de la cápsula del nódulo por células
-Alteraciones citogenéticas en el LNH: c-Myc
neoplásicas.
para linfoma de Burkitt, bcl-2 en el linfoma
folicular.
-Paraclínicos útiles para estadificación del
linfoma: TAC toracoabdominopélvica.
-Estadificación del linfoma no Hodgkin: escala
de Ann Abor.
-Escala de Ann Arbor: I (una sola región
ganglionar), II (2 o más regiones ganglionares
en el mismo lado del diafragma), III (regiones
ganglionares a ambos lados del diafragma), IV
(involucro de uno o más órganos extranodales).
-Tratamientos disponibles del linfoma de
Hodgkin: radioterapia, quimioterapia y
rituximab.
-Linfoma no Hodgkin agresivo: linfoma de
Bukitt, linfoma del manto, linfoma de células B
grandes, linfoma linfoblástico.
-Linfoma no Hodgkin indolente: linfoma de
células T, tricoleucemia, linfoma folicular,
leucemia linfática crónica,
-Tratamiento del linfoma no Hodgkin agresivo:
quimioterapia con R-CHOP (rituximab +
ciclofosfamida + hidroxidanorubicina +
prednisona) + radioterapia.
-Tratamiento del linfoma no Hodgkin
indoletente: radioterapia I y II o quimioterapia
III y IV y luego mantenimiento con rituximab.
-Pronóstico del linfoma no Hodgkin: índice
pronóstico internacional (edad> 60 años,
afectación extranodal, DHL elevada, ECOG > 2).
Difícil conseguir remisión porque son de
crecimiento lento.
Linfoma no Hodgkin en el adulto. GRR. 2009.
CTO. Hematología.
LINFOMA DE HODGKIN
-Linfoma Hodgkin: neoplasia derivada de los
linfocitos B. -Clasificación histológica del linfoma de
-Factores de riesgo para linfoma de Hodgkin: Hodgkin: Predominio linfocítico nodular y
VEB, VIH, AHF, postrasplantado de médula linfoma de Hodgkin clásico (esclerosis nodular,
celularidad mixta, rico en linfocitos, depleción
ósea.
linfocitaria).
-Cuadro clínico del linfoma de Hodgkin:
adenopatías no dolorosas que duelen con la -Tipo de linfoma de Hodgkin más frecuente:
esclerosis nodular.
ingesta de alcohol + síntomas B.
-Diagnóstico del linfoma de Hodgkin: biopsia -Característica del LH linfocítico nodular:
excisional. células L-H o en palomita de maíz.
-Hallazgos histopatológicos en el linfoma de -Características del linfoma Hodgkin esclerosis
Hodgkin: células de Reed-Stenberg (linfocitos B nodular: > mujeres jóvenes y afecta
activados con núcleo multilobulado), células mediastino. Células lacunares.
lacunares (esclerosis nodular). -Característica de linfoma Hodgkin celularidad
mixta: > VIH. #2. Misma cantidad de células
neoplásicas de Reed-Stenberg y células
reactivas inflamatorias.
-Característica de linfoma de Hodgkin rico en
linfocitos: > hombres y es localizado. Pocas
células neoplásicas de Reed-Stenberg y muchas
células inflamatorias.
-Característica de linfoma Hodgkin depleción
linfocitaria: > VIH.
-Estadificación del linfoma Hodgkin: TAC
toracoabdominopélvica contrastada.
-Tratamiento del linfoma de Hodgkin:
quimioterapia ABVD + RT
-Pronóstico del LH: 75% responde
tratamiento.
Diagnóstico y tratamiento del linfoma Hodgkin
en población de 16 años o más. GRR. 2016.
CTO. Hematología.
MIEOMA MÚLTIPLE
-Factor de riesgo para mieloma múltiple: edad
> 60 años y sexo masculino.
-Patogenia del mieloma múltiple: proliferación
de células plasmáticas  infiltración de medula
ósea y producción de inmunoglobulina.
-Patogenia de la enfermedad renal en mieloma
múltiple: obstrucción tubular por las proteínas
de Bence-Jones + síndrome de Fanconi por
lesión por las proteínas de Bence Jones del TCP
+ lesión glomerular por depósito de cadenas
ligeras + invasión de riñón por células
plasmáticas (2%) + hiperviscosidad.
-Cuadro clínico del mieloma múltiple: dolor
óseo (más frecuente) + hipercalcemia (dolor
abdominal, debilidad muscular) + insuficiencia
renal + hiperviscosidad (cefalea, alteraciones
neurológicas).
-Estudios a realizar ante sospecha de mieloma
múltiple: medición de proteína monoclonal
a sérica (inmunofijación) o urinaria + aspirado de
médula ósea.
-Interpretación de la medición de la proteína
monoclonal: > 30 g IgG, > 25g IgA o > 1g
cadenas ligeras en orina.
-Hallazgos en el aspirado de médula ósea en el
MM: >10% células plasmáticas.
-Diagnóstico de MM sintomático: proteína
monoclonal + células plasmáticas en aspirado
de médula ósea + sintomatología.
-Gammapatia monoclonal de significado
incierto: componente monoclonal < 30% +
células plasmáticas MO < 10% + sin evidencia
de lesiones óseas + sin dalo a órgano blanco.
-Factores pronósticos en MM: b2-
microglobulina + albúmina.
-Clasificación de mieloma múltiple: estadio I
(microglobulina <3.5 y albúmina > 3,5). Estadio
III (microglobulina > 5.5)
-Tratamiento para paciente candidatos a
trasplante de médula ósea: dexametasona +
lenalidomida + bortezomib
-Tratamiento del MM en no candidatos a
trasplante (>70 años): prednisona + melfalan +
talidomida.
-Mecanismo de acción de melfalan: agente
alquilante que causa inmunosupresión.
-Mecanismo de acción de talidomida: inhibe la
producción de TNF y disminuye los linfocitos
cooperadores.
-Efecto adverso de la talidomida: trombosis.
-Mecanismo de acción de bortezomib: inhibe el
proteosoma con lo que se acumulan proteínas
no necesarias llevando a citotoxicidad.
-Efecto adverso de bortezomib: neuropatía y
penias.
HEMOSTASIA
-Pasos de la hemostasia primaria:
contracción adhesión plaquetaria 
agregación plaquetaria.
-Mecanismo de la contracción: es un
mecanismo reflejo ante la lesión endotelial.
-Mecanismo de la adhesión plaquetaria:
endotelio dañado expresa colágeno  FvW se
une al colágeno y a la plaqueta a través del
receptor GpIb cambio confromacional.
-Mecanismo de la activación plaquetaria:
cambio conformacional  activación
plaquetaria con liberación de ADP, calcio y
síntesis de TxA2 ADP se une a P2Y12
generando cambio conformacional de la
GpIIb/IIIa.
-Mecanismo de agregación plaquetaria:
GpIIb/IIIa se une al fibrinógeno formación de
puentes de fibrinógeno entre las plaquetas.
-Hemostasia secundaria: factores de
coagulación.
-Factores de coagulación dependientes de
vitamina K: intrínseca (IX), extrínseca (VII), vía
común (X y II), anticoagulación (proteína C y S).
-Vía intrínseca de la coagulación: exposición de
colágeno  F XII se activa  activación F XI
activación F IX activación F VIII complejo F
IX a + F VII a activación F X.
-Forma de valorar la actividad de la vía
intrínseca: TTPa.
-Vía extrínseca de la coagulación: liberación de
factor tisular por endotelio  activación F VII
 F VIIa + FIII (tisular) activación F X.
-Vía común de la coagulación: Xa  activación
de F V FXa + FVa + calcio + fosfolípidos
(complejo protrombinasa) activar la
protrombina o F II en trombina activación de
fibrinógeno en fibrina.
-Forma de valorar la vía extrínseca de la
coagulación: TP.
-Anticoagulación natural: antitrombina (inhibe
a trombina), proteína C y S (inhiben a F VIII y F
V), inhibidor del factor tisular de plasminógeno.
FÁRMACOS ANTIAGREGANTES Y plaquetaria), necrosis cutánea, osteoporosis.
ANTICOAGULANTES
-Mecanismo de acción de clopidogrel y
ticlopidina: unión irreversible a receptor P2Y12
(sitio de unión de ADP) impide la expresión
de GpIIb/IIIa  inhibe la agregación
plaquetaria.
-Mecanismo de acción de dipiridamol: inhibe la
fosfodiesterasa formación de ADP a partir de
AMPc inhibe la expresión de GpIIb/IIIa 
inhibe la agregación plaquetaria.
-Mecanismo de acción de abciximab: se une a
GpIIb/IIIa impide unión de fibrinógeno
alteración en la agregación plaquetaria.
-Forma de administración de heparina no
fraccionada: intravenoso.
-Mecanismo de acción de heparina no
fraccionada: potencia actividad de
antitrombina III  la trombina no puede
convertir fibrinógeno en fibrina.
-Forma de monitorizar la actividad de la
heparina no fraccionada: TTPa.
-Efectos adversos de heparina:
trombocitopenia (porque induce la agregación
-Tratamiento de la hemorragia inducida por
HNF: protamina (se une a la heparina).
-Forma de administración de la HBPM:
subcutánea.
-Mecanismo de acción de la heparina de bajo
peso molecular (enoxaparina): inhibe al FXa
no se forma complejo protrombinasa no hay
activación de la protrombina en trombina).
-Forma de monitorizar la actividad de la HBPM:
no requiere.
-Forma de administración de fondaparinux:
subcutáneo.
-Mecanismo del fondaparinux: unión a
antitrombina III  unión a FX inactivación de
FX.
-Efecto adverso del fondaparinux: hemorragia.
-Tratamiento de la hemorragia inducida por
fondaparinux: factor VII recombinante.
-Forma de administración de la Warfarina y
acenocumarol: oral.
-Mecanismo de acción de Warfarina: inhibe la
síntesis hepática de factores II, VII, IX.
-Forma de medir actividad de los
anticoagulantes orales: TP o INR.
-Efectos adversos de los anticoagulantes
orales: necrosis cutánea, sangrado,
embriopatía.
-Tratamiento de la hemorragia inducida por -Forma de presentación de la PTI más
anticoagulantes orales: vitamina K + plasma. frecuente en niños: aguda (70%). En los adultos
se cronifica 70%.
-Mecanismo de acción de apixaban: inhibidor
directo de Xa. -Cuadro clínico de la PTI: posterior a infección
de vías respiratorias se presenta equimosis,
-Mecanismo de acción de rivaroxabán:
petequias, gingivorragia, epistaxis. No hay
inhibidor directo de Xa.
hepatoesplenomegalia.
-Mecanismo de acción de dabigatrá: inhibición
-Cuadro clínico si plaquetas > 50,000:
de trombina.
asintomáticos.
CTO. Hematología.
-Cuadro clínico si plaquetas entre 30,000 y
50,000: ante trauma mínimo hay equimosis,
petequias, gingivorragia.
PÚRPURA TROMBOCITOÉNICA IDIOPÁTICA O
TROMBOCITOPENIA INMUNE PRIMARIA -Cuadro clínico si plaquetas < 30,000:
hemorragia mucocutánea espontánea.
- Etiología de la PTI: desconocido, pero se cree
que es secundario a enfermedades virales o
vacunación contra virus.
-Patogenia de la PTI: autoanticuerpo IgG contra
el recetor GpIIb-IIIa de la plaqueta con
destrucción plaquetaria en el bazo.
-Clasificación de la PTI: aguda (< 3 meses),
persistente (3-12 meses) y crónica (> 12
meses).
-Cuadro clínico si plaquetas < 10,000:
hemorragia en SNC, gastrointestinal.
-Bacteria relacionada con la PTI: helicobacter
pylori.
-Diagnóstico de la PTI: es un diagnóstico de
exclusión.
-Estudios necesarios en el abordaje diagnóstico
de PTI: BH, frotis de sangre, serología para VHC,
VHB, VIH, anticuerpos antinucleares, prueba de
coombs. Todos estos para descartar causas
secundarias de trombocitopenia.
-Causas secundarias de trombocitopenia:
fármacos por destrucción o disminución de
síntesis (heparina, DFH, sales de oro/tiazidas,
estrógenos, QT). Por consumo plaquetario
(CID, PTT, SHU). LES, linfomas VIH.
-Hallazgos en la BH en la PTI: trombocitopenia
(< 100,000) confirmada en 2 ocasiones + frotis
de sangre sin alteraciones.
-Pseudotrombocitopenia: cuando se utiliza
tubo con EDTA (causa aglutinación de las
plaquetas). Cambiar a tubo de citrato o
heparina.
-Indicaciones de realización de aspirado de
médula ósea en la PTI: cuando no hay respuesta
de esteroides ni esplenectomía.
-Utilidad de la búsqueda de anticuerpos
antiplaquetarios: no son útiles ya que su
ausencia no excluye el diagnóstico. Los
presentan el 60%.
-Tratamiento de la PTI: presencia de
hemorragia o plaquetas < 30,000 sí tratar. En <
16 años sólo se trata si hemorragia.
-Tratamiento de primera elección en la PTI:
esteroides o inmunoglobulina.
-Indicación de inmunoglobulina en la PTI:
cuando hay hemorragia grave.
-Tratamiento de segunda línea en la PTI:
esplenectomía.
-Tratamiento ante PTI refractaria (no responde
a esplenectomía): rituximab, danazol.
-Respuesta completa en PTI: plaquetas >
100,000.
-Respuesta parcial en PTI: plaquetas > 30,000
pero < 100,000.
-Utilidad del danazol en la PTI: inhibe la
expresión de receptor de fracción constante
del macrófago.
-Mecanismo de acción de la azatioprina: se
convierte en 6 mercaptopurina y bloquea la
síntesis de DNA.
-Prevención de hemorragia en paciente con PTI
que será sometido a cirugía: mantener
plaquetas >80,000 si cirugía mayor, anestesia
epidural, parto, cesárea. Para extracción dental
> 30,000.
-Pronóstico de la PTI: 70% con mejoría sin
secuelas a los 6 meses.
-Factores pronóstico que aumentan riesgo de
cronificación: femenino, edad > 8 años al inicio,
ausencia de un desencadenante, cuenta baja
de leucocitos, ANA positivos.
Diagnóstico y tratamiento de púrpura
trombocitopénica inmunológica. GRR. 2009.
PÚRPURA TROMBOCITOPENICA
TROMBÓTICA
-Etiología de la PTI: > adquirida idiopática
(anticuerpos contra ADAMTS 13) < congénita.
Causas adquiridas asociadas a uso de
desmopresina y embarazo.
-Patogenia de la PTT: alteración en ADAMTS 13
 multímeros de FvW de alto peso molecular
 aglomeración de las plaquetas 
disminución de la luz del vaso destrucción
mecánica de eritrocitos (anemia
microangiopática) + consumo de plaquetas +
obstrucción de la microcirculación  falla
orgánica.
-Función del ADAMTS 13: escisión de los
multímeros de FvW.
-Cuadro clínico de la púrpura trombocitopénica
trombótica: síndrome anémico + púrpura
(petequias, hemorragia de mucosas) +
alteración del estado mental + insuficiencia
renal.
-Diagnóstico de la PTT: clínico + hallazgos en
laboratorio (aumento de bilirrubina + aumento
de LDH + esquistocitos).
-Tiempos de coagulación en la PTT: normal.
-Diagnóstico definitivo de la PTT: biopsia
cutánea (trombos) o medición de ADMATS 13
junto con anticuerpos conta este.
-Tratamiento de la PTT: plasmaféresis +
esteroides.
CTO. Hematología.
ENFERMEDAD DE BERNARD SOULIER
-Etiología de la enfermedad Bernard Soulier: -Patogenia de la enfermedad de Glanzmann:
hereditaria autosómica recesiva. ausencia de GpIIIa/IIb incapacidad de
agregación plaquetaria por que no hay puentes
-Patogenia de la enfermedad de Bernard
de fibrinógeno entre las plaquetas.
soulier: ausencia de GpIb falta de adhesión
plaquetaria. -Cuadro clínico de la enfermedad de
Glanzmann: sangrado mucocutáneo.
-Cuadro clínico de la enfermedad de Bernard
Soulier: sangrado mucocutáneo. -Estudios a solicitar ante sospecha de
enfermedad de Glanzmann: BH (normal), frotis
-Estudios a solicitar ante sospecha de
sanguíneo (normal), tiempo de sangrado
enfermedad de Bernard Soulier: BH (normal),
(alargado), agregometría con ristocetina (sí
frotis de sangre (plaquetas grandes), tiempo de
agrega), agregometría con ADP o epinefrina (no
sangrado (alargado), agregometria con
hay).
ristocetina (no hay agregación), agregometría
con ADP o epinefrina (sí hay agregación). -Diagnóstico definitivo de la enfermedad de
Glanzmann: citometría de flujo (ausencia de
-Diagnóstico definitivo de enfermedad de
GpIIb/IIIAa o CD 41.
Bernard Soulier: citometría de flujo (ausencia
de GpIb o CD42). -Tratamiento de la enfermedad de Glanzmann:
transfusión plaquetaria ante sangrado.
-Tratamiento de la enfermedad de Bernard
Soulier: transfusión plaquetaria cuando haya CTO. Hematología
hemorragia.
Manual MSD.
CTO. Hematología
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
Manual MSD.
-Epidemiología de la enfermedad de Von
ENFERMEDAD DE GLANZMANN Willebrand: padecimiento hereditario
hemorrágico más frecuente.
-Etiología de la enfermedad de Glanzmann:
autosómica recesiva.
-Etiología de la enfermedad de Von Willebrand:
alteración del cromosoma 12 en su brazo corto.
-Función del factor de Von Willebrand: une el
colágeno subendotelial al recetor GP1b de las
plaquetas. Une el factor VIII.
-Síntesis del FvW: endoletelio (cuerpos de
Weibel-Palade) y plaquetas (gránulos alfa).
-Fisiología del FvW: una vez sintetizado tiene
tendencia a formar multímeros de alto peso
molecular (con gran capacidad de adhesión
plaquetaria) ADAMTS 13  fragmenta los
multímeros de alto peso molecular en
multímeros de bajo peso molecular (menor
capacidad de adhesión plaquetaria).
-Patogenia de la enfermedad de Von
Willebrand: alteración de la adhesión
plaquetaria.
-Clasificación de la enfermedad de Von
Willebrand: tipo I disminución de FvW y F VIII,
tipo II (A,B,M y N) alteración cualitativa de FvW
Tipo III ausencia de FvW.
-Tipo de enfermedad de Von Willebrand más
frecuente a nivel mundial y en México: tipo I
(85%).
-Cuadro clínico de la enfermedad de von
Willebrand: sangrado mucocutáneo (epistaxis,
gingivorragia, menorragia, hematuria). En la
tipo III puede haber hemartrosis y hematomas.
-Estudios a solicitar ante sospecha de
enfermedad de Von Willebrand: BH, tiempos
de coagulación, factor de von Willebrand
antigénico (FvW:Ag), factor de von Willebrand
cofactor de ristocetina (FvW: CoR), factor VIII
coagulante (FVIII:C).
-Factor de ristocetina: ocasiona que el FvW se
una a la plaqueta a través de la GpIb.
-Diagnóstico de enfermedad de Von Willebrand
tipo I: FvW:Ag bajo + FvW:CoR bajo + FVIII:C
bajo + relación FvW:Ag/ FvW:CoR casi =1 .
-Diagnóstico de enfermedad de Von Willebrand
tipo II: FvW:Ag bajo + FvW:CoR muy bajo +
FVIII:C bajo o normal + relación FvW:Ag/
FvW:CoR < 0.6.
-Diagnóstico de la enfermedad de Von
Willebrand tipo III: FvW:Ag ausente + FvW:CoR
ausente + F VIII: C muy bajo.
-Tratamiento de la enfermedad de Von
Willebrand: desmopresina, antifibrinolíticos,
crioprecipitado.
-Tratamiento de la hemorragia o profilaxis ante
procedimientos en EvW tipo I y II:
desmopresina + antifibrinolíticos. Si no hay
respuesta se administra FvW recombinante.
-Tratamiento de la hemorragia o profilaxis ante
procedimientos en EvW tipo III: FvW +
antifibrinolíticos.
-Utilidad de la desmopresina en el EvW: en la
tipo 1 y tipo 2 (excepto 2B):
-Utilidad de los antifibrinolíticos en la EvW: si
deficiencia leve de FvW y serán sometidos a
procedimientos dentales o en caso de
gingivorragia, menorragia, epistaxis.
-Profilaxis en caso de cirugía mayor en EvW:
nivel de actividad 80-100 UI/dl. Se utilizan
concentrados de FVIII/vW.
-Profilaxis en caso de cirugía menor en EvW:
nivel de actividad > 30 UI/dl.
CTO. Hematología.
HEMOFILIA
-Epidemiología de la hemofilia: > hemofilia A
(85%).
-Etiología de la hemofilia: alteración en el brazo
largo del cromosoma X.
-Patogenia de la hemofilia: deficiencia
cuantitativa y funcional de factor VIII (hemofilia
A) o factor IX (hemofilia B).
-Cuadro clínico de hemofilia en el RN:
cefalohematoma, hemorragia intracraneal,
hemorragia tras venopunción, hematoma tras
aplicar vitamina K IM.
-Cuadro clínico de la hemofilia en niños:
hematomas, equimosis, gingivorragias,
hemartrosis (dolor articular y aumento de
volumen).
-Sitio de hemorragia más frecuente:
articulación. > rodilla, tobillo y codo.
-Manifestación clínica patognomónica de
hemofilia: hemartrosis.
-Cuadro clínico de hematoma muscular: dolor a
la contracción del músculo afectado,
sensibilidad a la palpación, aumento de la
temperatura local.
-Diagnóstico de hemofilia en el RN: medición
de niveles de F VIII y IX. Se deben repetir los
valores a los 12 meses de edad porque los
niveles de FIX son 50% menores sin indicar factor antes de la punción asociado a hielo local
patología. x 5 minutos y posteriormente compresión por
5 minutos, hospitalizar a todo paciente con
-Estudios a realizar en el abordaje diagnóstico
hemofilia con traumatismo sin importar si está
de hemofilia: BH, tiempos de coagulación.
asintomático.
-Alteraciones encontradas en la biometría
-Tratamiento de primera línea en la hemofilia:
hemática en la hemofilia: no hay alteraciones
reemplazo con concentrado de factores de
de plaquetas.
coagulación.
-Alteraciones encontradas en los tiempos de
-Tratamientos no útiles en la hemofilia:
coagulación en la hemofilia: prolongación del
crioprecipitado o plasma fresco congelado.
TTPa.
-Tratamiento coadyuvante en la hemofilia:
-Estudio confirmatorio de hemofilia: medición
desmopresina y antifibrinolíticos (ácido
de actividad del factor VIII y IX.
tranexámico y ácido épsilon amino caproíco).
-Diagnóstico de hemartrosis: clínica.
-Utilidad de la desmopresina en el tratamiento
Diagnóstico del hematoma muscular: clínica + de la hemofilia: eleva los niveles plasmáticos de
estudio de imagen (USG, TAC). F VIII y FvW 3 a 5 veces sobre el nivel basal. Por
lo tanto no es útil en hemofilia B.
-Clasificación de la gravedad de la hemofilia de
acuerdo a nivel de actividad del factor VIII o IX: -Utilidad de los antifibrinolíticos en la
leve> 5% (hemorragia tras traumatismo), hemofilia: en hemorragias de mucosas.
moderada 1-5% y grave < 1% (hemorragia
-Profilaxis primaria en hemofilia: en caso de
espontánea).
hemofilia grave después de la primer
-Medidas generales en el tratamiento de la hemorragia articular o hematoma muscular,
hemofilia: evitar deportes de contacto, posterior a hemorragia de SNC o < 3 años.
modificar la vía de administración de las
vacunas a subcutánea y si no se puede aplicar
-Profilaxis secundaria en hemofilia: cuando hay
2 o más hemorragias articulares sin presencia
de daño articular.
-Profilaxis terciaria en hemofilia: tratamiento
iniciado posterior a instaurado daño articular.
-Indicación de concentrado de factores:
hemorragia articular, traumatismo de cabeza,
cuello, tórax sin importar si clínica de
hemorragia; cefalea aguda, procedimientos
invasivos, fracturas, luxaciones, esguinces.
-Tratamiento de la hemartrosis: concentrado
de factor + medidas RICE (reposo, ice 10
minutos cada 6 horas, compresión con vendaje
elástico, rice o elevación del mimbro afectado).
-Indicación de artrocentesis en la hemofilia: sin
mejoría del dolor después de 24 horas de
tratamiento o sospecha de artritis séptica.
-Tratamiento de primera elección ante
hemartrosis recurrente: profilaxis con
concentrado de factor.
-Tratamiento de segunda elección de la
hemartrosis recurrente: sinovectomía con
radionúclidos sólo si no responde a
concentrado de factor o si artropatía.
-Tratamiento del hematoma muscular en
hemofilia: elevar la extremidad afectada,
aplicar hielo, administrar concentrado de
factor.
-Tratamiento de la hemorragia del SNC:
concentrado de factor + profilaxis posterior.
-Complicación del tratamiento de hemofilia con
factor de coagulación: formación de
anticuerpos contra el factor de coagulación.
-Porcentaje de inhibidores en la hemofilia: 30%
en hemofilia A y 3% en hemofilia B.
-Prevención de la formación de inhibidores: no
administrar factor de coagulación si infección o
proceso inflamatorio + iniciar la profilaxis en los
primeros meses de vida.
-Manifestación de la presencia de inhibidores:
ausencia de respuesta clínica a pesar de dosis
adecuada de factor de coagulación.
-Indicación de medición de inhibidores:
durante la terapia de reemplazo. La frecuencia
depende de la gravedad de la hemofilia y el
tiempo de tratamiento.
-Tratamiento de hemorragia en caso de
presencia de inhibidores: factor VII
recombinante o complejo protrombótico
activado.
-Preparación ante cirugía en hemofilia: dar
profilaxis con concentrado de factor hasta que
factor sea 100% de actividad en hemofilia A o
80% en hemofilia B.
Diagnóstico y tratamiento hemofilia
hereditaria en menores de 16 años. GRR.2018.
Diagnóstico y tratamiento de hemofilia A y B en
población > 16 años del segundo y tercer nivel
de atención. GRR. 2017.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
-Factores de riesgo para CID: sepsis, neoplasias,
picadura de serpiente, fármacos.
-Patogenia de la CDI: activación de la
coagulación de forma extensa  formación de
coágulos intravasculares trombocitopenia y
disminución de los factores de coagulación por
consumo + anemia por hemólisis.
-Cuadro clínico de la CID: hemorragia en sitios
diferentes sitios + hemorragia de mucosas +
cianosis acral + daño orgánico por isquemia.
-Estudios a solicitar en la CID: BH, frotis de
sangre, QS, PFH, tempos de coagulación,
tiempo de sangrado.
-Hallazgos en la BH en la CID: trombocitopenia
+ anemia.
-Hallazgos en el frotis en la CID: esquistocitos.
-Hallazgos en la PFH en la CID: aumento de DHL.
-Hallazgos en los tiempos de coagulación: TTPa
y TTP alargados + disminución de fibrinógeno +
aumento de dímero D.
-Diagnóstico de CID: clínica + hallazgos de
laboratorio.
-Tratamiento de la CID: tratar la causa
subyacente + reposición de plaquetas y
fibrinógeno.
-Tratamiento de la trombocitopenia en CID: si
hay hemorragia y plaqueta < 50,000 dar
concentrado plaquetario.
-Tratamiento de la alteración de los factores de
coagulación: crioprecipitado (contiene
fibrinógeno) 1 UI x 10 kg peso si fibrinógeno <
50 mg/dl + hemorragia.
CTO. Hematología.
TRASTORNOS PROTROMBÓTICOS CTO. Hematología.
-Forma de transmisión de los trastornos
protrombóticos: autosómico dominante.
-Etiología de los trastornos protrombóticos:
deficiencia de proteína C y S, ausencia de
antitrombina III, factor V de Leiden,
hiperhomocisteinemia, protrombina 20210.
-Función de la proteína C y S: proteína S activa
a proteína C inhibición de factor Va y VIII a.
-Factor V de Leiden: factor V resistente a la
acción de la proteína C.
-Trastorno con mayor riesgo de trombosis:
ausencia de antitrombina III.
-Cuadro clínico de los trastornos
protrombóticos hereditarios: trombosis de
repetición.
-Cuadro clínico de la deficiencia de
antitrombina III: trombosis que no mejora con
el tratamiento a base de heparina.
-Cuadro clínico de la deficiencia de proteína C y
S: necrosis cutánea tras la administración de
proteína C y S.
-Tratamiento de los estados protrombóticos:
heparina.
-Tétanos -Neumonia -Hepatitis C

-Meningitis aguda -Laringotraqueitis -Hepatitis A

-Meningitis tuberculosa -Epiglotitis aguda -Hepatitis B

-Encefalitis viral -Tosferina -Mononucleosis infecciosa

-Absceso epidural -Bronquiolitis -Sarampión

-Rinosinusitis aguda -Difteria -Rubéola

-Rinosinusitis crónica -Infección por VIH -Eritema infeccioso

-Rinofaringitis aguda -CMV congénito -Exantema súbito o roséola

-Adenoiditis -Rubéola congénito -Varicela

-Faringoamigdalitis -Toxoplasmosis congénito -Parotiditis

-Absceso periamigdalino -Herpes congénito -Fiebre reumática

-Absceso parafaríngeo -Sífilis congénita -Tuberculosis

-Absceso retrofaríngeo -Gastroenteritis aguda -IVU

-Herpangina -Gastroenteritis por virus -Artritis séptica

-Gingivoestomatitis herpética -Deshidratación -Osteomielitis

-Agina de Vincent -Fiebre tifoidea

-Fiebre adenofaringoconjuntival -Giardiasis

-Otitis externa -Amebiasis

-OMA y crónica -Ascariasis


TETANOS
-Etiología de tétanos: Clostridium tetani.
-Clostridium tetani es una bacteria: anaerobia
productora de toxinas (neurotoxinas).
-Toxinas producidas por las esporas de
clostridium tetani: tetanosespasmina
tétanolisina.
-Patogenia del tétanos: 1.Entrada de la bacteria
en heridas contaminadas y producción de
esporas que producen la toxina 2.
Diseminación de la tóxina vía humoral o neural
3. Fijación de la tóxina en núcleos de los nervios
craneales y en la segunda motoneurona así
como sistema nervioso simpático.
-Factor de riesgo para adquirir tétanos: heridas
contaminadas.
-Periodo de incubación del tétanos: 8 días.
-Formas clínicas de tétanos por distribución:
local, generalizada, cefálica, neonatal.
-Forma clínica más frecuente: generalizada.
-Clasificación del tétanos por clínica: paralítico
y no paralítico.
-Formas clínicas de la variedad paralítica:
parálisis facial, oftalmopléjica (parálisis del
oculomotor), hipoglosa.
-Clínica del periodo de invasión: dificultad para
la marcha, dolor muscular, rigidez de nuca,
trismos, parestesias alrededor de la herida,
hiperreflexia, retención urinaria y fecal,
disfunción autonómica.
-Signo que nos da diagnóstico de seguridad de
-Clínica del periodo de estado: generalización
tétanos: trismos (contractura de los músculos
de contracturas con epistótonos, risa
de la masticación).
sardónica,
-Clínica de tétanos local: espasmos musculares
-Clínica del tétanos generalizado: espasmos
en el área circundante a la herida.
musculares generalizados dolorosos, trismos,
risa sardónica acompañado de disfunción -Clínica de tétanos cefálico: disfunción de
autonómica. nervios craneales.
-Clínica del tétanos neonatal: recién nacido
(primeras 2 semanas de vida) con dificultad
para la succión por el trismus, llanto débil por
espasmo de faringe y laringe, facie de “en
actitud de besar” por la contracción del
orbicular de la boca, posición en
emprostótonos (posición fetal con brazos y
piernas flexionadas sobre el tronco)
-Clasificación del tétanos por clínica: 1. Grado 1
o sub agudo: tiempo de incubación de dos
semanas, contracciones limitadas. 2. Grado 2 o
agudo: periodo de incubación de 1 semana con
paroxismos repetitivos de contracciones
musculares 3. Grado 3 o hiperagudo: periodo
de incubación menor de una semana con
posición de opistótonos con alteraciones
autonómicas.
-Diagnóstico de tétanos es: clínico.
-Utilidad del cultivo de la herida en el
diagnóstico de tétanos: no tiene utilidad. 60%
es negativo.
-Tratamiento del tétanos: inmunoglobulina
tetánica humana intramuscular y Infectología pediátrica. Napoleón.
metronidazol.
-Opciones ante falta de inmunoglobulina
tetánica: inmunoglobulina intravenosa o
antitóxina equina.
-Antibiótico de primera elección para erradicar
clostridium tetani: metronidazol vía oral
-Antibiótico de segunda elección para erradicar
clostridium tetani: penicilina G.
-Profilaxis en persona expuesta: vacuna
antitetánica.
-Vacunas disponibles contra el tétanos: DTaP,
Tdap (refuerzo) y Td (vacuna para adultos).
-Profilaxis de persona con herida limpia sin -Vacuna preferible para profilaxis en mayores
antecedente de vacunación o menos de 3 dosis de 6 años: TDaP
de antitoxoide: sólo vacunación.
-Esquema de vacunación con DTaP: 2, 4, 6, 12,
-Profilaxis de pacientes con herida 18 meses y una última a los 4 a 6 años.
contaminada y sin antecedente de vacunación
-Esquema de vacunación en niños con
vacunación más administración de
contraindicación para vacuna contra pertusisis:
inmunoglobulina humana.
DT a los 2,4,6,12 y a los 4 años de edad.
-Profilaxis de persona con herida limpia con 3
-Pronóstico del tétanos: la mayoría se
vacunas antitetánicas: si > de 10 años de última
recuperan.
vacuna, vacunar. Si < 10 años de última vacuna,
no vacunar. En ninguna de los dos casos se da -Datos clínicos de mal pronóstico: hipertermia.
inmunoglobulina.
-Profilaxis de persona con herida contaminada
con antecedente de vacunación: Si > 5 años de
última vacuna, vacunar. Si < 5 años de última
vacuna, no vacunar. En ninguno de los dos
casos se da inmunoglobulina.
-La inmunoglobulina tetánica humana se utiliza
sólo cuando: no hay antecedente de
vacunación y la herida es contaminada.
-Profilaxis del recién nacido con cordón
umbilical cortado de forma no estéril: si madre
no tiene esquema de vacunación se administra
inmunoglobulina tetánica.
-Vacuna preferible para profilaxis en menores
de 6 años: DTaP. MENINGITIS AGUDA
-Etiología de la meningitis en el neonato: E. coli, -Cuadro clínico de la meningitis aguda en niños -Característica de la meningitis por
listeria monocytogenes, S. grupo B (agalactie). y adultos: fiebre, rigidez de nuca, signos meningococo: petequias en miembros
meníngeos. inferiores.
-Etiología de la meningitis aguda en lactantes y
preescolares (< 5 años): Neumococo -Signo de Kernig: dolor dorsal al extender la -Característica de la meningitis tuberculosa:
rodilla con la cadera flexionada a 90 grados. curso crónico con cefalea, datos de alteración
-Etiología de la meningitis aguda en > 5 años:
de nervios oculomotores.
meningococo y neumococo.

-Etiología de la meningitis aguda en paciente

sometidos a neurocirugía: S. aureus y
pseudomona.

-Etiología de la meningitis en fistula de LCR y

fractura de base de cráneo: neumococo.

-Formas de adquisición de la meningitis aguda:

hematógena, neuronal retrógrada a través de
nervios olfatorios o invasión directa.
-Forma de adquisición de la meningitis en el
neonato: por bacterias de la madre.
-Forma de adquisición de la meningitis aguda
fuera del periodo neonatal: diseminación a
través de la nasofaringe.
-Signo de Brudzinsky: al flexionar la cabeza se
flexionan las rodillas.
-Diagnóstico inicial de la meningitis aguda:
clínica.
-Estándar de oro para diagnóstico de meningitis
aguda: punción lumbar.

-Cuadro clínico de la meningitis aguda en -Contraindicaciones de punción lumbar:

lactantes: llanto, irritable, abombamiento de inestabilidad hemodinámica, trombocitopenia
fontanelas, vómito. < 50,000, alteraciones de la coagulación, datos
de hipertensión intracraneal.
-Características del LCR en la meningitis
bacteriana aguda: proteínas > 100, glucosa < 40
mg/dl, leucocitos > 1000 cel/ mm3, neutrófilos
> 75%.
-Características de LCR de la meningitis viral:
proteínas < 100 mg/dl, glucosa normal,
leucocitos < 1000 cel/mm3, linfocitosis.
-Características de la meningitis tuberculosa:
leucocitos < 1000 cel/mm3, linfocitosis, glucosa
< 40 mg/dl, proteínas muy aumentadas
-Porcentaje de tinción de gram positivo en
meningitis aguda: 80%
-Utilidad de la aglutinación con látex en el
diagnóstico de meningitis aguda: permite
diagnóstico etiológico de forma rápida de
neumococo, meningococo, H influenza.
-Diagnóstico de la meningitis por criptococo:
tinción con tinta china, búsqueda de antígeno
de la cápsula viral o cultivo
-Diagnóstico de la meningitis por tuberculosis:
cultivo y tinción de Ziehl Neelsen.
-Tratamiento empírico de la meningitis aguda
en los neonatos: ampicilina+ amikacina
por 21 días
-Tratamiento empírico de la meningitis aguda
en lactantes y preescolar (< 5 años):
ceftriaxona. Según GPC se agrega vancomicina
sólo en caso de que se conozca resistencia
contra los B lactámicos. #2 cloranfenicol.
-Tratamiento empírico de la meningitis aguda
en > 5 años: ceftriaxona + vancomicina. #2
cloranfenicol con vancomicina.
-Tratamiento de la meningitis por neumococo:
penicilina.
-Tratamiento de la meningitis por
meningococo: penicilina y si alergia,
cloranfenicol.
-Tratamiento de la meningitis por H.influenza:
ampicilina + cloranfenicol.
-Tratamiento de la meningitis por S aureus:
vancomicina.
-Tratamiento de la meningitis por listeria:
ampicilina.
-Duración del tratamiento de la meningitis por
neumococo: por 14 días.
-Duración del tratamiento de la meningitis por
H. influenza y meningococo: por 7 días
-Primer parámetro en modificarse tras el inicio
de la terapia antibiótica en meningitis aguda:
negativización del frotis en las primeras 24
horas.
-Segundo parámetro en normalizarse tras el
inicio del tratamiento de la meningitis aguda:
aumento de los niveles de glucosa.
-Tratamiento de la meningitis por criptococo:
anfotericina B más mantenimiento con
fluconazol.
-Tratamiento de la meningitis por tuberculosis:
isoniazida+pirazinamida+rifampicina+etambut
ol x 12 meses.
-Tratamiento de elección en la meningitis viral:
aciclovir (herpes), ganciclovir + foscarnet
(CMV), sarampión (ribavirina).
-Indicación de esteroides en meningitis aguda:
meningitis por H influenza y neumococo.
-Esteroide de elección en meningitis:
dexametasona.
-Forma de administración de los esteroides en
la meningitis aguda: junto con la primera dosis
de antibiótico. Si ya se inició antibiótico ya no
sirve.
-Indicación de profilaxis en la meningitis aguda:
en meningitis por neumococo o por
H.influenza.
-Antibiótico de elección para la profilaxis de la
meningitis aguda: rifampicina.
-Principal secuela de la meningitis aguda.
Sordera neurosensorial (mayor porcentaje en
neumococo)
-Prevención de la meningitis aguda: vacuna
contra H.influenza, neumococo
-Vacuna pentavalente acelular DPaT+Hib:
toxoide diftérico + toxoide tetánico+ toxoide
pertussi s+ poliovirus inactivo + polisacárido H.
influenza.
-Forma de administración de la pentavalente
acelular: intramuscular. < 18 meses muslo
derecho y > 18 meses deltoides derecho.
-Esquema de la vacuna pentavalente acelular:
2,4,6,18 meses
-Contraindicación de la vacuna pentavalente
acelular: alergia a neomicina, polimixina y
estreptomicina, fiebre > 38.5
-Vacuna antineumococo conjugada:
polisacáridos capsulares de neumococo.
-Forma de administración de la vacuna contra
neumococo 13 valente: intramuscular < 18
meses muslo derecho y > 18 meses deltoides
derecho.
-Esquema de vacunación de la vacuna contra
neumococo: 2,4,12 meses
-Contraindicación de la vacuna contra
neumococo: fiebre >38.5
-Secuela más importante posterior a
meningitis: sordera neurosensorial.
Diagnóstico, tratamiento y prevención de la
meningitis aguda bacteriana adquirida en la
comunidad en pacientes inmunocompetentes.
GRR.2010
CTO. Enfermedades infecciosas.
Plataforma ENARM.
MENINGITIS TUBERCULOSA.
-Patogenia de la tuberculosis meníngea:
diseminación de la bacteria vía hematógena
desde un foco primario pulmonar.
-Cuadro clínico de la meningitis tuberculosa:
convulsiones, parálisis de pares craneales,
cefalea, datos meníngeos.
-Diagnóstico probable de meningitis
tuberculosa: clínica + LCR con hallazgos típicos
+ TAC con hallazgos típicos.
-Hallazgos típicos en el LCR en la meningitis por
tuberculosis: pleocitosis > 20 células, linfocitos
>60%, proteínas > 100 y glucosa < 60% del valor
sérico.
-Hallazgos típico en TAC en tuberculosis
meníngea: infartos cerebrales, realce basal o
tuberculomas.
-Diagnóstico definitivo de la tuberculosis
meníngea: cultivo de LCR.
-Prevención de la meningitis tuberculosa:
vacuna BCG.
-Componente de la vacuna BCG; bacilos vivos
atenuados de M.bovis.
-Quimioprofilaxis de tuberculosis en RN ante
contacto con persona baciilífera: isoniazida x 6
meses y vacunar si PPD negativo.
-Quimioprofilaxis de tuberculosis en < 5 años
ante contacto con persona bacilífera: isonizida
x 6 meses sin importar PPD o si vacunación. Si
no han sido vacunados aplicar BCG antes de la
isoniazida.
-Quimioprofilaxis en niños de 5 a 15 años de
edad: reactores a PPD o no reactores sin
vacunación.
-Quimioprofilaxis primaria en tuberculosis (PPD
-): RN, niños no vacunados.
ENCEFALITIS VIRAL
-Etiología más frecuente de la encefalitis viral:
virus (enterovirus).
-Principales virus relacionados con la encefalitis
viral: adenovirus, enterovirus, varicela zoster,
VHS, CMV, rubéola, sarampión, rabia.
-Principal mecanismo de la encefalitis viral:
hematógena después de una viremia
secundaria (el virus primero se disemina a
linfáticos y bazo y después de ahí al SNC).
-Clínica de la encefalitis viral: fiebre, alteración
del estado de consciencia, convulsiones,
focalización.
-Diagnóstico presuntivo de encefalitis viral: LCR
-Hallazgos en el LCR de la encefalitis viral:
aumento de células, linfocitos >60%, proteínas
elevadas, glucosa normal o ligeramente baja.
-Diagnóstico definitivo de encefalitis viral:
cultivo de LCR o PCR.
-Porcentaje de encefalitis virales donde no es
aislado el agente etiológico: 30%.
-Tratamiento de la encefalitis viral: >
sintomático (antipirético, anticonvulsivantes).
-Tratamiento de la encefalitis viral por VHS:
aciclovir x 14 días.
-Tratamiento de la encefalitis por CMV:
ganciclovir x 14 a 21 días.
-Pronóstico de la encefalitis viral: >
recuperación total excepto en VHS donde un
gran porcentaje queda con secuelas.
Nelson.Pediatría.2008
RINOSINUSITIS AGUDA INFECCIOSA
-Rinosinusitis aguda: proceso inflamatorio de
mucosa nasal y de los senos paranasales > 10
días y < 3 meses.
-Seno más frecuentemente afectado en la
rinosinusitis aguda: seno etmoidal seguido del
maxilar. En los adultos se afecta más el maxilar.
-Embriología de los senos paranasales:
etmoidal (presente desde el nacimiento),
maxilar (0-2 años), esfenoidal (2 años), frontal
(4 años).
-Etiología de la rinosinusitis aguda:
complicación de una infección de las vías
respiratorias altas por virus.
-Principal microorganismo asociado a
rinosinusitis aguda: #1 viral y posteriormente
sobreinfección por neumococo.
-Otras microorganismo asociados a
rinosinusitis aguda: H.influenza y M.catharralis.
-Factores de riesgo que predisponen al
desarrollo de rinosinusitis aguda bacteriana:
humo de tabaco, exposición a alérgenos,
infecciones virales de vías respiratorias
superiores, inmunodeficiencias, ERGE, pólipos
nasales, rinitis alérgica.
-Patogenia de la rinosinusitis aguda:
obstrucción del ostium del seno que dificulta el
drenaje de éste y favorece el sobrecrecimiento
bacteriano.
-Clasificación de la rinosinusitis por
temporalidad : aguda (< 30 días), subaguda (30-
90 días), recurrente aguda (3 episodios con
intervalo de > 10 días en 6 meses o 4 en 1 año,
crónica (> 90 días).
-Cuadro clínico de la rinosinusitis aguda:
persistencia de a sintomatología de una
rinofaringitis más allá de 10 días asociado a
descarga retronasal mucopurulenta, dolor
facial,cefalea, tos que empeora por la noche,
fiebre > 39.
-Diagnóstico de rinosinusitis aguda: clínico (2
criterios mayores o 1 mayor y 2 menores).
-Criterio clínicos mayores para rinosinusitis
aguda: rinorrea o descarga nasal purulenta,
obstrucción nasal, hiposmia, dolor facial,
fiebre.
-Criterios menores para diagnóstico de
rinosinusitis aguda: cefalea, halitosis, tos , dolor
dental, otalgia, fatiga.
-Pruebas complementarias en el diagnóstico de
rinosinusitis aguda bacteriana: endoscopia
nasal, radiografía simple (escaso valor
diagnóstico), TAC de senos paranasales.
-Proyecciones radiográficas en la rinosinusitis
aguda: Cadwell u occipitofrontal (seno frontal y
etmoidal), Waters u occipitomentoniana
(frontal y maxilar), Hirtz o axial (esfenoidal y
etmoidal). Edema de mucosa y niveles
hidroaéreos.
-Indicación de realización de TAC en la
rinosinusitis aguda: sin mejoría a pesar de
tratamiento y ante sospecha de
complicaciones.
-Estándar de oro en el diagnóstico de -Indicación de tratamiento quirúrgico en la
rinosinusitis aguda: cultivo de aspirado de rinosinusitis aguda: complicaciones orbitarias o
senos paranasales (10,000 UFC/ml) endocraneales, fracaso en el tratamiento de
segunda línea.
-Indicación de cultivo de aspirado de senos
paranasales en la rinosinusitis aguda: sospecha -Complicaciones de la rinosinusitis aguda:
de complicación y si no hay respuesta al celulitis periorbitaria, celulitis orbitaria,
tratamiento antibiótico. trombosis del seno cavernoso, meningitis,
absceso epidural, empiema epidural.
-Tratamiento de la rinosinusitis aguda:
antibiótico, esteroides tópicos, lavados nasales. -Datos clínicos de la celulitis periorbitaria:
fiebre, edema palpebral, disminución de la
-Antibiótico de primera elección en el
movilidad ocular.
tratamiento de la rinosinusitis aguda:
amoxicilina con ácido clavulánico 90 mg/kg/día
en dos dosis x 14 días.
-Tratamiento de primera elección en caso de
alergia a penicilina en la rinosinusitis aguda:
TMP-SX 160/800 cada 12 horas por 10 a 14
días.
-Tratamiento de segunda línea en la
rinosinusitis aguda: cefalosporina, clindamicina
o macrólidos. -Tratamiento de la celulitis perioirbitaria:
antibiótico IV.
-Fármacos contraindicados en el tratamiento
de la rinosinusitis aguda: vasoconstrictores -Cuadro clínico de la celulitis orbitaria:
nasales a menos que no se tenga disponible proptosis, dolor a la movilización ocular, edema
corticoides nasales. Tampoco antihistamínicos conjuntival, diplopía.
ni antitusivos.

-Tratamiento de la celulitis orbitaria:
antibiótico IV + TAC de orbita
-Cuadro clínico de la trombosis de seno
cavernoso: hipoestesia en la región inervada
por el V1 + alteración del estado mental.
-Diagnóstico de la trombosis de seno
cavernoso: TAC craneal y RMN.
-Tratamiento de la trombosis de seno
cavernoso: antibiótico IV
CTO. Pediatría.
Diagnóstico y tratamiento de la sinusitis
aguda.GRR.2009
Plataforma ENARM
RINOSINUSITIS CRÓNICA
-Rinosinusitis crónica: manifestaciones que
duran > 90 días.
-Principal causa de rinosinusitis crónica:
anaerobios.
-Factores de riesgo asociados a rinosinusitis
crónica: alergias, anomalías estructurales
(pólipos), humo de tabaco, adenoides grandes.
-Cuadro clínico de la rinosinusitis crónica:
rinorrea purulenta acompañada de
insuficiencia respiratoria nasal, dolor facial,
hiposmia, halitosis, tos productiva de
predominio nocturno.
-Diagnóstico de la sinusitis crónica: clínica > 90
días + TAC de senos paranasales y cultivo.
-Tratamiento de la rinosinusitis crónica
agudizada: en las agudizaciones de una
rinosinusitis aguda se utilizan los mismo
antibióticos que en la rinosinusitis aguda pero
por 4 a 6 semanas.
-Tratamiento de la rinosinusitis crónica: cirugía
nasosinusal.
CTO. Pediatría.
RINOFARINGITIS AGUDA.
-Principal causa de rinofaringitis aguda: virus
(80%).
-Principal virus causante de rinofaringitis aguda
(resfriado común): rinovirus (50%).
-Otros virus causantes de rinofaringitis:
coronavirus y virus respiratorio sincitial.
-Otras patologías asociadas a rinovirus: otitis
media aguda viral, exacerbación del asma.
-Mecanismo de transmisión de la rinofaringitis
aguda: por aerosoles al momento de
estornudar o toser.
-Cuadro clínico de la rinofaringitis aguda:
congestión nasal, fiebre, rinorrea hialina o
mucopurulenta, tos, hiperemia conjuntival,
faringe con aftas o vesículas.
-Diagnóstico de la rinofaringitis aguda: clínico.
-Tratamiento de la rinofaringitis aguda:
sintomático a base de paracetamol.
-Fármacos contraindicados en el tratamiento
de rinofaringitis aguda: antibióticos,
antitusígenos, descongestionantes, vitamina C.
-Medida de prevención más eficaz para evitar
la infección: lavado de manos.
Diagnóstico y manejo de la infección de vías
aéreas superiores en pacientes mayores de 3
meses hasta 18 años de edad.GRR.2016.
ADENOIDITIS O HIPERTROFIA ADENOIDEA. nocturno, apnea obstructiva del sueño,
sonambulismo, enuresis, otitis medias agudas
Adenoiditis: inflamación de la adenoides.
recurrentes, problemas de maloclusión dental,
alteraciones del crecimiento.

-Tratamiento de la hipertrofia adenoidea:

adenoidectomía.
-Diagnóstico de confirmación de hipertrofia de -Indicaciones de adenoidectomía: otitis medias
adenoides: visualización directa con agudas de repetición, rinosinusitis crónica que
endoscopia. no responde a tratamiento, alteraciones en el
desarrollo craneofacial, alteraciones de
-Diagnóstico probable de hipertrofia
-Flora normal de las adenoides: H.influenza, oclusión dental.
adenoidea: radiografía lateral de cráneo.
estreptococos, peptoestreptococos, -Indicaciones de amigdalectomía: faringitis
prevotella, fusobacterium. agudas de repetición (7 en un año, 5 en los
-Cuadro clínico de la hipertrofia de adenoides: últimos 2 años o 3 en los últimos 3 años). Puede
facies adenoideas, respiración oral crónica, hacerse junto con la adenoidectomía.
rinolalia cerrada, hiposmia, ronquido Nelson. Tratado de Pediatría.
FARINGOAMIGDALITIS
-Etiología de la faringoamigdalitis aguda: 75%
es por virus (principalmente rinovirus) . 15%
por estreptococo B-hemolítico del grupo A.
-Cuadro clínico de la faringoamigdalitis
esptreptocócica: fiebre, ausencia de tos y
rinorrea , amígdalas con exudado purulento,
adenomegalias dolorosas cervicales.
-Cuadro clínico de la faringoamigdalitis viral:
rinorrea, tos, conjuntivitis, úlceras en boca.
-Criterios de Mcisaac para diagnóstico de
faringoamigdalitis por estreptococo: exudado
faríngeo (1 pt), nódulos cervicales anteriores
dolorosos (1pt), fiebre > 38 (1 pt), ausencia de
tos (1 pt), edad entre 3-14 años (1 pt), edad >
44 años (1pt).
-Interpretación de los criterios de Centor: 2
puntos o menos no dar antibiótico. 3 a 5
puntos, dar antibiótico. No es necesario hacer
cultivo.
-Estándar de oro para diagnóstico de faringitis
aguda por estreptococo: cultivo.
-Indicación de cultivo para estreptococo: si
fiebre reumática, glomerulonefritis post
estreptocócica, confirmación de erradicación
de estreptococo.
-Tratamiento de la faringoamigdalitis aguda
viral: sintomático.
-Tratamiento de primera elección de la
faringoamigdalitis aguda por estreptococo: 1.
Penicilina G benzatínica 1,200,000 DU 2.
Penicilina procaínica 800,000 c/24 x 3 días +
penicilina G benzatínica 1,200,00 al 4 día. 3.
Amoxicilina con ácido clavulánico x 10 días.
-Tratamiento de primera elección de la
faringoamigdalitis aguda en caso de alergia a
penicilina: eritromicina o TMP/SX x 10 días.
-Tratamiento de segunda elección del
tratamiento de faringoamigdalitis aguda
estreptocócica: cefalosporina
-Tratamiento de elección ante
faringoamigdalitis recurrente: clindamicina.
-Tratamiento de erradicación del estreptococo:
penicilina benzatínica 1,200,000 UI cada 21 días
x 3 meses.
-Complicaciones supurativas de la
faringoamigdalitis por estreptococo: otitis
media aguda, sinusitis, absceso periamigdalino
y retrofaríngeo.
-Complicaciones no supurativas de la
faringoamigdalitis por estreptococo:
glomerulonefritis y fiebre reumática.
-Indicaciones absolutas de amigdalectomía:
obstrucción de la vía aérea superior por
hipertrofia amigdalina, amigdalitis recurrente.
-Criterios de Paradise para seleccionar
pacientes candidatos a amigdalectomía: > 7
episodios en un año, 5 episodios en cada uno
de los 2 últimos años, 3 episodios en cada uno
de los últimos 3 años + tratamiento adecuado
en cada episodio + clínica compatible con
faringoamigdalitis aguda.
-Indicaciones relativas de amigdalectomía:
absceso periamigdalino, crisis convulsivas
febriles, amigdalitis hemorrágica, infección
crónica por difteria.
-Clasificación de la hipertrofia amigdalina: 1 +
< 25% , 2+ < 50% , 3+ < 75% , 4+ > 75%.
-Técnicas de amigdalectomía: fría (sangrado
mayor) y caliente.
-Complicaciones de la amigdalectomía:
hemorragia, insuficiencia velofaringe.
Diagnóstico y tratamiento de
faringoamigdalitis aguda.GRR.2009.
CTO. Pediatría.

Plataforma ENARM.

ABSCESO PERIAMIGDALINO

-Epidemiología del absceso periamigdalino:

complicación más frecuente de la
faringoamigdalitis aguda estreptocócica.

-Localización más frecuente del absceso

periamigdalino: supratonsilar.
-Cuadro clínico del absceso periamigdalino:
falta de mejoría de la faringoamigdalitis y se
agrega odinofagia unilateral y otalgia
ipsilateral, trismus, sialorrea.
-Hallazgos a la exploración de faringe en el
absceso periamigdalino: absceso supratonsilar
que abomba el pilar amigdalino anterior y
desvía la úvula hacia el lado sano.
-Tratamiento del absceso periamigdalino:
penicilina IV + esteroides + drenaje por incisión
-Cuadro clínico del absceso parafaríngeo:
del pilar amigdalino anterior.
odinofagia y difagia severa + fiebre + dolor en
-Tratamiento de los abscesos periamigdalinos la región lateral del cuello + torticolis
recurrentes: amigdalectomía. contralateral al absceso.
CTO. Otorrinolaringología
ABSCESO PARAFARÍNGEO
-Absceso parafaríngeo: extensión de una
infección amigdalina hacia el espacio
parafaríngeo (espacio situado externamente a
los músculos constrictores de la faringe).
-Hallazgos a la exploración física del absceso
parafaríngeo: abombamiento de la pared
lateral de la faringe por detrás de la amígdala.
-Estudio a realizar ante sospecha de absceso
parafaríngeo: TAC.
-Tratamiento del absceso parafaringeo:
corticoides + antibiótico IV.
-Indicación de cirugía en el absceso
parafaríngeo: colección muy aumentada de
tamaño.
-Tipo de cirugía a realizar en el absceso
parafaríngeo: drenaje por cervicotomía.
-Riesgo del drenaje por cervicotomía del
absceso parafaríngeo: daño al paquete
neurovascular del cuello, tromblofebitis de la
VYI (síndrome de Lemierre) que puede
embolizar a pulmón.
-Tratamiento de la tromboflebitis séptica de la
VYI : ligadura de la vena.
CTO. Otorrinolaringología
ABSCESO RETROFARÍNGEO
-Etiología del absceso retrofríngeo: < 7 años por
faringoamigdalitis > 7 años enclavamiento de
cuerpo extraño en la pared posterior de la
faringe.
-Patogenia del absceso retrofaríngeo: posterior
a una faringoamigdalitis existe inflamación de
los ganglios retrofaríngeos de Gillette.
-Cuadro clínico del absceso retrofaríngeo:
odinofagia + disfagia + fiebre.
-Hallazgos en la exploración física del absceso
retrofaríngeo: protrusión anterior de la pared
posterior de la faringe.
-Estudios a realizar ante sospecha de absceso
retrofaríngeo: radiografía cervical lateral y TAC.
 eritematoso en pilares amigdalinos, paladar -Cuadro clínico de la gingivoestomatitis
blando y lengua. herpética: odinofagia, dolor bucal y fiebre.
Vesículas en toda la cavidad oral y amígdalas.

-Diagnóstico de la herpangina: clínico. -Tratamiento de la gingivoestomatitis

-Tratamiento del absceso retrofaríngeo: herpética: sintomático (anestésico tópicos).
-Estudio definitivo de herpangina: PCR de la
antibiótico IV + drenaje urgente (cervicotomía -Tratamiento de la gingivoestomatitis herpética
secreción de las vesículas (no se realiza).
o transoral). recurrente: aciclovir oral x 1 año de forma
-Tratamiento de la herpangina: sintomático. ininterrumpida.
-Complicación del absceso retrofaringeo:
mediastinitis. -Pronóstico de la herpangina: cura de forma -Utilidad del aciclovir en un episodio de
espontánea. gingivoestomatitis herpética: ni el tópico ni el
CTO. Otorrinolaringología
oral han demostrado eficacia.
CTO. Otorrinolaringología
HERPANGINA
CTO. Otorrinolaringología
GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA
-Etiología de la herpangina: virus coxackie A.
-Etiología de la gingivoestomatitis herpética:
-Cuadro clínico de la herpangina: fiebre y
virus herpes simple tipo 1.
odinofagia. Vesículas grisáceas con halo
ANGINA ULCEROMEMBRANOSA O DE PLAUT -Etiología de la fiebre adenofaringoconjuntival: auricular o con la masticación. Signo de trago
VINCENT adenovirus 3 y 7. positivo. Otoscopía con CAE eritematoso.
-Etiología de la angina ulceromembranosa: -Cuadro de la fiebre adenofaringoconjuntival:
anaerobios + espiroquetas fiebre+ odinofagia+ adenopatía submaxilar y
preauricular + hiperemia de conjuntiva con
-Cuadro clínico de la angina
secreción serosa.
ulceromembranosa: odinofagia unilateral sin
otra sintomatología. Úlcera en polo superior de -Tratamiento de la fiebre
la amígdala y encías con pseudomembranas. adenofaringoconjuntival: sintomático
(antipirético + analgésico) acompañado de
antibiótico oftálmico .

-Pronóstico de la fiebre faringoconjuntival:

dura entre 1 a 2 semanas.

CTO. Oftalmología. -Signo de trago positivo en otitis externa: al

CTO. Otorrinolaringología
FIEBRE ADENOFARINGOCONJUNTIVAL
OTITIS EXTERNA
-Definición de otitis externa: inflamación del
conducto auditivo externo.
-Etiología de la otitis externa: Pseudomoma
auroginosa (el más frecuente) y S. aureus.
-Factores de riesgo de otitis externa: baño en
piscinas, limpieza del CAE con cotonetes.
-Clínica de la otitis externa: otalgia severa con
irradiación temporomandibular que se
exacerba con la manipulación del pabellón
presionar el trago se desencadena dolor.
-Diagnóstico de la otitis externa: clínico.
-Tratamiento de la otitis externa: antibiótico
tópico más analgésico oral (no se recomienda
tópico). Preparados con ácido acético.
-Antibiótico tópico de elección en la otitis
externa: polimixina b+neomicina+ B
fluocinolona cada 8 horas por 7 días.
-Forma de aplicación del ácido acético en al
otitis externa: 5 gotas de vinagre blanco cada 8
horas en el CEE x 7 días. Se debe usar
concomitante al antibiótico tópico.
-Indicación de antibiótico oral en otitis externa:
presencia de celulitis de pabellón auricular.
-Medidas generales en al otitis externa: ocluir
oído durante el baño con algodón con vaselina
y evitar realización de deportes acuáticos.
-Profilaxis de la otitis externa en nadadores:
colocar 5 gotas de vinagre blanco (ácido
acético) en el CAE antes de nadar y 5 después.
Utilizar tapones auditivos.
Nelson. Tratado de pediatría.
CTO.Pediatría
OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA
-Población más frecuente con otitis media
aguda: < 3 años
-Etiología más frecuente de otitis media aguda:
S. Penumoniae, M. Catharralis y H. influenzae
-Etiología más frecuente de otitis media crónica
supurativa: pseudomona auroginosa, S. aureus.
-Porcentaje de OMA de origen viral: 40%.
-Principal agente viral de la OMA: Virus sincitial
respiratorio.
-Patogenia de la otitis media aguda: paso de
bacterias de la nasofaringe al oído medio a
través de la tuba faringotimpánica (tuba de -Diferencia entre otitis media con derrame y
Eustaquio). otitis media crónica con derrame: > 3 meses si
es bilateral ya es crónica o > 6 meses si es
-Patogenia de la otitis media con derrame:
unilateral.
obstrucción tubárica crónica por hipertrofia
adenoidea y por tuba disfuncional al ser más -Clínica de la otitis media crónica supurativa:
corta, horizontal y carecer de porción ósea. episodios recurrentes de otorrea secundarios a
la entrada de aguda o por infección
-Patogenia de la otitis media crónica
rinofaríngea. Membrana timpánica perforada
supurativa: perforación timpánica ya sea por
con lesión del yunque.
trauma o por una OMA.
-Otitis media recurrente: >3 episodios en 6
-Factores de riesgo para otitis media aguda:
meses o 4 en 12 meses.
asistencia a guardería, exposición al humo de
cigarro, anormalidades craneofaciales, reflujo -Diagnóstico clínico de otitis media aguda: 1.
gastroesofágico. Inicio agudo de la sintomatología 2. Presencia
de líquido en oído (movilidad disminuida de la
-Clínica de otitis media aguda: otalgia más
membrana timpánica, niveles hidroaéreos u
fiebre. Tímpano enrojecido y abombado u
otorrea) 3. Signos de inflamación del oído
otorrea (perforación timpánica).
medio (otalgia, membrana timpánica
-Clínica de otitis media exudativa, con derrame eritematosa, fiebre).
o seromucosa: líquido en oído medio con bullas
-Indicación de antibioticoterapia en otitis
sin datos de infección ni dolor. Único síntoma
media aguda: menores de 2 años sin importar
es la hipoacusia de transmisión y sensación de
la clínica, mayores de 2 años si datos de
plenitud ótica. Otosocopía: membrana
infección severa (fiebre >39 y otalgia severa) e
timpánica retraída con niveles hidroaéreos.
inmunocomprometidos.
- Clínica de otitis media con derrame crónica:
-Manejo expectante en niños > 2 años: si no hay
diminución de la audición sin datos sistémicos
enfermedad severa y están
de infección. No hay otalgia. Membrana
inmunocompetentes.
timpánica azulada.
-Tratamiento de primera línea de la otitis media
aguda: amoxicilina.
-Dosis de amoxicilina: 80 mg/kg/día dividido en
3 tomas por 5 días.
-Tratamiento de segunda línea en otitis media
aguda: amoxicilina con ácido clavulánico
-Indicación de tratamiento de segunda línea:
fracaso terapéutico con amoxicilina.
-Definición de fracaso terapéutico en otitis
media aguda: persistencia de fiebre o dolor tras
48 horas de tratamiento con amoxicilina
-Dosis de amoxicilina con ácido clavulánico: 45
mg/kg/día dividido en 3 dosis por 5 días.
-Tratamiento de elección ante alergia a
penicilinas: eritromicina o azitromicina,
clindamicina y si falla terapéutica con estos dar
ceftriaxona.
-Tratamiento de la otitis media con derrame o
secretora: se da manejo expectante ya que la
mayoría resuelven. Si > de 6 semanas sin
resolver pensar en hacer timpanoplastia.
-Tratamiento de la otitis media crónica con
derrame: mitingotomía, miringotomía con
colocación de tubo de ventilación.
-Mejor tratamiento de la otitis media crónica
con derrame: miringotomía con colocación de
tubo de ventilación.
-Desventaja de la miringotomía en el
tratamiento de la otitis media crónica con
derrame: cicatriza antes de que se haya
normalizado la función del oído medio por lo
que recurre.
-Ventaja de la colocación de tubo de ventilación
en la otitis media crónica con derrame: permite
que se normalice la función del oído medio ya
que algunos tubos duran hasta 18 meses.
-Tratamiento de la otitis media crónica
supurativa : durante el episodio de supuración
limpiar conducto auditivo externo más
cirprofloxacino en gotas óticas. Después de 6
meses sin otorrea se hace la timpanoplastia.
-Dosis de las gotas óticas de cirpofloxacino: 2
gotas 2 veces al día.
-Tratamiento de la otitis media recurrente:
colocación de tubo de ventilación.
-Complicaciones de la otitis media aguda: otitis
media con derrame o exudativa, otitis media
crónica supurativa, mastoiditis, laberintitis,
parálisis facial, petrositis, absceso cerebral y
meningitis.
-Patogenia de la mastoiditis aguda: reabsorción
de las celdillas mastoideas.
-Clínica de la mastoiditis aguda: otalgia, fiebre,
abombamiento de la pared posterior del
conducto auditivo externo y edema
retroauricular .
-Estudio de elección ante sospecha de
mastoiditis: TAC (destrucción de las trabéculas
óseas).
-Clínica de la mastoiditis exteriorizada o
absceso subperióstico: absceso retroauricular.
Desplazamiento del pabellón auricular hacia
adelante (signo de Jacques). Fístula hacia la piel
o hacia el CAE (fístula de Gellé).
-Clínica del absceso de Bezold tortícolis por
absceso entre ECM y digástrico.
-Tratamiento de mastoiditis aguda: antibiótico
(ceftriaxona IM x 10 días más ciprofloxacino IV
14 días). Si no hay respuesta, mastoidectomía.
-Clínica de laberintitis: vértigo,nistagmo,
hipoacusia neurosensorial.
-Diagnóstico de la laberintitis: clínico.
-Tratamiento de la laberintitis: antibiótico,
sintomático de náuseas y vértigo con
benzodiacepinas y antiemético. Si no responde
miringotomía.
-Clínica de petrositis: parálisis del nervio
abducens + neuralgia de la primera rama del
trigémino + OMA es el síndrome de Granedigo.
-Estudio de elección ante sospecha de
petrositis: TAC
-Estudio más sensible para petrositits: RMN.
-Tratamiento de petrositis: antibiótico IV y si no
responde mastoidectomia.
-Tratamiento de la parálisis facial: antibiótico IV
más timpanocentesis o miringotomía +/-
esteroides. Si no responde, mastoidectomía.
Diagnóstico y manejo de la infección aguda de
vías aéreas superiores en pacientes mayores de
3 meses hasta 18 años de edad. GRR. 2016
Prevención, diagnóstico y tratamiento de otitis
media aguda en edad pediátrica. GRR. 2011
CTO. Pediatría.
NEUMONÍA
-Agente etiológico más frecuente de las
neumonías: S.penumoniae.
-Agente etiológico de la neumonía atípica:
micoplasma pneumoniae, clamydophila
pneumoniae.
-Agentes etiológicos en recién nacidos:
streptococo del grupo B (agalactie), E.coli y
listeria monocytogenes.
-Agente etiológico en preescolares (< 5 años):
virus y micoplasma.
-Agente etiológico en > 5 años: atípicos y
neumococo.
-Forma de adquisición de neumonía en el
reciñen nacido: canal del parto.
-Clínica de la neumonía típica: fiebre, tos, datos
de dificultad respiratoria (aleteo nasal, tiraje
intercostal, uso de músculos accesorios),
estertores, hipoxemia. Fiebre+tos+crepitantes
alto valor predictivo positivo.
-Clínica de la neumonía atípica (viral): inicio
insidioso de febrícula, conjuntivitis, rinorrea,
datos de dificultad respiratoria, sibilancias.
-Asociación con el mayor valor predictivo
positivo para diagnóstico de neumonía: tos +
fiebre + crepitantes.
-Clínica de neumonía por clamydia
trachomatis: < 3 meses con datos de dificultad
respiratoria, conjuntivitis, afebril.
-Clínica de neumonía por micoplasma: además
de datos de neumonía atípica hay miringitis
bullosa.
-Indicación de hemocultivo en neumonía:
graves, no respuesta a tratamiento antibiótico.
-Porcentaje de cultivos positivos en
hemocultivo en neumonía: 20%.
-Indicación de radiografía de tórax en
neumonía: pacientes graves.
-Hallazgos radiográficos en neumonía típica:
condensación +/- derrame pleural.
-Hallazgos radiográficos en neumonía atípica:
infiltrado intersticial, horizontalización de las
costillas, abatimiento de diafragma.
-Antibiótico de primera elección en neumonía
típica no grave: amoxicilina 90 mg/kg/día
dividida en 3 dosis x 10 días y si alergia
macrólidos.
-Antibiótico de elección de neumonía atípica no
grave: azitromicina x 5 días. Alternativas :
claritromicina o eritromicina x 10 días.
-Antibiótico de elección ante una neumonía
típica con ingreso hospitalario: 1. Vacunación
completa: penicilina G sódica cristalina IV o
ampicilina IV x 10 días y si alergia cefalosporina
x 10 días 2. Vacunación incompleta y alta
resistencia a estreptococo: cefalosporinas x 10
días o como alternativa levofloxacino.
-Antibiótico de elección ante neumonía atípica
con ingreso hospitalario: 1. Con vacunación
completa: azitromicina + penicilina 2. Sin
vacunación: levofloxacino sólo en mayores de 7
años.
-Tratamiento de elección ante sospecha de
neumonía por micoplasma pneumoniae o
clamydophila pneumoniae: macrólidos.
-Datos clínicos que indican la necesidad de
tratamiento intrahospitalario: < 6 meses, falla a
tratamiento ambulatorio, rechazo a la vía oral,
dificultad respiratoria (tiraje intercoltal, aleteo
nasal, retracción xifoidea), saturación < 92%.
-Datos que indican la necesidad de ingresar a
unidad de cuidados intensivos: choque séptico,
dificultad respiratoria grave, saturación de O2
< 92 a pesar de FIO2 >60%, complicaciones
locales de la neumonía.
-Vacunas que disminuyen la incidencia de
neumonía: pentavalente, neumococo 13 tipos,
influenza.
-Contenido de la vacuna pentavalente: toxoide
tetánico, toxoide diftérico, antígeno purificado
de pertussis, poliovirus inactivo, polisacárido
de H. influenza tipo b.
-Esquema de vacunación de la vacuna
pentavalente: 2,4,6 meses y refuerzo a los 18
meses.
-Esquema de vacunación de la vacuna
neumococo 13 valente: 2,4,6,12 meses.
-Esquema de vacunación de vacuna contra
influenza: anualmente desde los 6 meses de
edad.
Diagnóstico y tratamiento de la neumonia
adquirida en la comunidad en paciente de 3
meses a 18 años en el pprimer y segundo nivel
de atención.GRR.2015
CTO. PEDIATRIA
LARINGOTRAQUEÍTIS
-Epidemiología de la laringotraqueitis: afecta a
los lactantes mayores (entre 1 y 3 años la
mayor prevalencia).
-Agente etiológico más frecuente de
laringotraqueítis: virus de parainfluenza 1 y 2.
-Patogenia de la laringotraqueitis: edema de la
mucosa de la laringe y tráquea. Mayor
prevalencia en lactantes por tener vía aérea
con diámetro inferior.
-Tríada clínica de la laringotraqueítis: tos
traqueal “perruna”, estridor laríngeo y disfonía.
-Escala que clasifica la laringotraqueítis por
clínica: westley
-Diagnóstico de laringotraqueítis: clínico.
-Estudio complementario en laringotraqueítis:
radiografía cervical.
-Hallazgos en la radiografía de cuello: signo de
la aguja o torre.
-Piedra angular en el tratamiento de la
laringotraqueítis: esteroides orales o
intramusculares.
-Dosis de esteroides en laringotraqueítis: dosis
única de 0.6 mg/kg vía oral dosis única.
-Alternativas de tratamiento ante imposibilidad
de la vía oral: dexametasona intramuscular o
budesónida nebulizada (no hay diferencias
entre la vía oral, IM o nebulizada).
-Tratamiento de laringotraqueítis leve a
moderada: dexametasona
-Tratamiento de laringotraqueítis grave:
epinefrina racémica nebulizada.
-Mecanismo de acción de la epinefrina
nebulizada: disminuye el edema de la mucosa
traqueal al estimular los receptores alfa
adrenérgicos (disminución de la presión
hidrostática). Efecto a los 10 minutos.
-Tratamiento antibiótico en laringotraqueítis:
no está indicado.
-Complicación de la laringotraqueítis: traqueítis
bacteriana
-Bacterias más frecuentes de la traqueítis
bacteriana: S. aureus y S. pyogenes.
-Clínica de la sobreinfección bacteriana en
laringotraqueítis: fiebre con empeoramiento
de la dificultad respiratorias.
-Tratamiento de la sobreinfección bacteriana:
vancomicina+cefriaxona.
-Diagnóstico diferencial de laringotraqueítis:
laringomalacia (mismos síntomas, pero en < 6
meses) y laringitis espasmódica.
-Clínica de la laringitis espasmódica: paciente
atópico o con reflujo gastroesofágico que tiene
episodios recurrentes durante la noche de tos,
estridor y disnea que mejoran durante la
mañana. No se acompaña de fiebre.
-Tratamiento de la laringitis espasmódica:
mismo que la laringotraqueítis.
Diagnóstico y manejo de laringotraqueítis
aguda en mayores de 3 años gasta 15
años.GRR.2009.
CTO. Pediatría.
Plataforma ENARM
EPIGLOTITIS AGUDA
-Epiglotitis aguda: inflamación de la vía aérea
supraglótica.
-Etiología más frecuente de la epiglotitis:
H.influenza tipo b.
-Pincipal factor de riesgo para epiglotitis aguda:
no inmunización.
-Clínica de la epiglotitis aguda: inicio abrupto
de odinofagía, sialorrea, voz apagada, disnea,
disfagia, disfonía, dificultad respiratoria, tos,
fiebre, posición en trípode.
-Diagnóstico de epiglotitis aguda: clínico.
-Estudios complementarios: nasofibroscopia si
no hay inestabilidad respiratoria, radiografía de
cuellos.
-Hallazgos en la nasofibroscopia: epiglotis
edematosa y roja.
-Hallazgos en radiografía lateral de cuello en
epiglotitis aguda: signo del pulgar
-Piedra angular del tratamiento de la epiglotitis
aguda: asegurar vía aérea y antibiótico.
-Tratamiento inicial de la epiglotitis aguda:
asegurar la vía aérea y mantener tranquilo al
niño.
-Indicaciones de intubación en epiglotitis
aguda: PO2 < 60 a pesar de oxigeno, PCO2 >50,
fatiga muscular, depresión neurológica.
--Indicaciones de traquestomía en epiglotitis
aguda: falla en la intubación endotraqueal.
-Tratamiento antibiótico de primera elección
en la epiglotitis aguda: cefalosporinas de 2 o 3
generación por 10 días.
-Tratamiento antibiótico alternativo en la
epiglotitis aguda: TMP-SX
-Medicamentos contraindicados en la
epiglotitis aguda: esteroides y epinefrina.
-Quimioprofilaxis en los contactos directos del
caso índice con: rifampicina.
-Prevención de la epiglotitis aguda: vacunación
con vacuna pentavalente a los 2,4,6 y 18 meses
-Si no recibieron vacunación con la
pentavalente: >12 meses dar sólo 2 dosis y si >
15 meses sólo 1 dosis.
CTO. Pediatría.
Diagnóstico, tratamiento y prevención de la
epiglotitis aguda en al edad preescolar y
escolar. GRR 2009.
Plataforma ENARM
TOSFERINA
-Etiología de la tosferina: Bordetella Pertussis
bacilo gram negativo.
-Vía de transmisión: por gotitas de saliva o
contacto directo con secreciones
nasofaríngeas.
-Probabilidad de transmisión a contactos
intimos: 80%.
-Principal factor de riesgo de tosferina: no
vacunación.
-Patogenia de la tosferina: producción de
toxinas que dañan cilios y provocan inflamación
de la mucosa.
-Fases de la tosferina: catarral, paroxística y
convalecencia.
-Fase más contagiosa en tosferina: catarral.
-Clínica de fase catarral: rinofaringitis.
-Clínica de fase paroxística: paroxismos de tos
acompañado de vómito, cianosis y estridor
inspiratorio.
-Duración de la tosferina: 6 semanas.
-GOLD STANDARD en el diagnóstico de
tosferina: cultivo de nasofaringe en medio
Bordet Gengou.
-Fase donde los cultivos es más probable que
de positivo: catarral.
-Prueba rápida para diagnosticar tosferina:
PCR.
-Tratamiento de elección de tosferina:
eritromicina por 14 días.
-Tratamiento de la tosferina ante intolerancia a
eritromicina: claritomicina o azitromicina.
-Tratamiento de elección ante alergia a
macrólidos: TMP-SX
-Objetivo del tratamiento de la tosferina:
acortar el periodo de transmisibilidad (sólo los
primeros 5 días de iniciado el tratamiento).
-Efecto adverso de la eritromicina en lactantes:
hipertrofia del píloro.
-Tiempo de aislamiento en paciente con
tosferina: hasta 5 días posterior a inicio del
tratamiento y si no tratamiento, por 3 semanas.
-Tratamiento de los contactos: antibiótico
(eritromicina y en segunda opción azitromicina
x 14 días), vacuna (si no han recibido todas las
vacunas antipertussi o sí pero ya tiene más de
3 años de la aplicación en menores de 7 años) y
cuarentena (a los menores de 7 años).
-Vacuna contra Bordetella pertussi:
pentavalente acelular.
-Composición de la pentavalente acelular:
toxoide diftérico + toxoide tetánico + pertussi
acelular + polio inactivo + polisacáridos de H.
influenza.
-Esquema de vacunación de la pentavalente
acelular: 2,4,6 y 18 meses.
-Vía de administración de pentavalente
acelular: IM < 18 meses en muslo derecho y >
18 meses deltoides derecho.
-Contraindicación de la pentavalente acelular:
alergia a neomicina, polimixina B,
estreptomicina y fiebre > 38.5.
-Componente de vacuna DPT: toxoide diftérico
+ toxoide tetánico + bordetella inactivada.
-Indicación de vacuna DPT: para refuerzo a los
4 años y máximo a los 6.
-Contraindicación de la vacuna DPT: > 7 años,
encefalopatía sin causa identificada, crisis
convulsivas.
-Vía de administración: deltoides derecho 0.5
ml.
-Complicación más frecuente de la tosferina:
neumonía por sobreinfección bacteriana.
Infectología clínica pediátrica. Saldaña.2003.
BRONQUIOLITIS
-Principal agente causal de la bronquiolitis;
virus sincitial respiratorio.
-Otros agentes causales son: metaneumovirus
humano.
-Epidemiología de la bronquilitis: afecta a
menores de 2 años, principalmente a los de 6
meses.
-Cuadro clínico de la bronquiolitis: cuadro de
catarro y posteriormente presenta datos de
dificultad respiratoria, taquipnea, febricula.
Estertores finos o sibilancias espiratorias.
También puede asociar otitis media aguda. El
metaneumovirus se asocia a mayor toxicidad
sistémica.
-Escala clínica para evaluar la gravedad de la
bronquiolitis: escala de Wood-Downes
-Diagnóstico de la bronquiolitis: clínico.
-Estudios complementarios en la bronquiolitis:
PCR en secreciones.
-Hallazgos en la radiografía de la bronquiolitis:
hiperinsuflación pulmonar con
horizontalización de las costillas y abatimiento
de los diafragmas.
-Primer paso en el tratamiento de la
bronquiolitis: nebulización con solución salina
hipertónica. Si saturación < 92% oxigeno
suplementario + adrenalina o salbutamol.
-Fármacos no útiles en el tratamiento de la
bronquiolitis: corticoides, antihistamínicos,
descongestionantes.
-Indicación de rivabirina en la bronquiolitis: las
GPC no lo aprueban.
-Tratamiento utilizado para la profilaxis de
bronquiolitis: palavizumab.
Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis
aguda en niños en el primer nivel de atención.
GRR.2015
CTO.
Pediatría.
DIFTERIA
-Etiología de la difteria: bacteria
Corynebacterium Diphteriae que produce
toxinas.
-Principal factor de riesgo para difteria: falta de
vacunación con el toxoide diftérico.
-Patogenia de la difteria: producción de toxinas
que pasan a la sangre y producen alteraciones
sistémicas.
-Forma de transmisión de la difteria: contacto
directo con la mucosa de las vías respiratorias
de una persona infectada.
-Periodo de incubación de la difteria: 5 días.
-Cuadro clínico de la difteria amigdalina y
faríngea: membrana blanco-grisácea en
faringe, úvula y palada blando que al intentar
desprenderla sangra + adenopatías cervicales
dolorosas + febrícula.
-Cuadro clínico de la difteria laríngea:
acompaña o no a la forma faríngea. Ronquera,
estridor y tos perruna.
-Diagnóstico presuntivo de difteria: clínica.
-Estudio de confirmación de difteria: cultivo de
muestra tomada con hisopo faríngeo de la
membrana. Medio de Loeffler.
-Tratamiento de la difteria: antitóxina diftérica
IM o IV inmediatamente después de la toma de
la muestra para cultivo + antibiótico +
inmunización activa contra difteria.
-Antibiótico de elección en el tratamiento de la
difteria: penicilina procaínica IM y si alergia,
eritromicina. Una vez que el paciente pueda
deglutir se cambia a vía oral. Tratamiento dura
14 días.
-Profilaxis de los contactos: penicilina
procaínica 1 dosis o macrólidos por 10 días +
refuerzo de toxoide diftérico.
-Principal causa de mortalidad por difteria:
miocarditis.
Nelson. Tratado de pediatría.
INFECCIÓN POR VIH
-Vías de transmisión de la infección por VIH:
durante el parto, transplacentaria (riesgo de
30%), leche materna (riesgo 20%).
-Vías de transmisión más frecuente: canal del
parto (riesgo de 65%).
-Factor de riesgo más importante para la
transmisión del VIH de madre a feto: carga viral
materna.
-Clasificación de la infección por VIH de
acuerdo a CDC: P0 o indeterminada, P-1 o
infección asintomática y P2 o infección
sintomática.
-Clasificación clínica de la infección por VIH: N
o asintomático, A o síntomas leves, B o
síntomas moderados y C o síntomas severos.
-Síntomas leves (clasificación
linfadenopatías, hepatoesplenomegalia.
-Síntomas graves (clasificación C): candidiasis
traqueal o esofágica, neumonía por jirovecci,
linfoma cerebral, toxoplasma cerebral,
leucoencefalopatía multifocal, sarcoma de
kaposi, linfoma de Burkitt, histoplasmosis
diseminada, coccidoidomicosis diseminada,
isospora diseminada.
-Pruebas diagnósticas para infección por VIH:
wetern blot, ELISA, PCR viral, cultivo.
-Prueba positiva de Western Blot en < 18
meses: indican paso de anticuerpos de la
madre al feto y no una infección.
-Pruebas diagnósticas de elección en menores
de 18 años con sospecha de infección por VIH:
PCR viral o antígeno P24.
-Momento oportuno para realizar pruebas
serológicas en recién nacido expuesto a madre
con VIH: a los 14 días, al mes, y de los 3 a 6
meses. Porque el PCR es más sensibles (hasta
90%) en la semana 2 de nacimiento.
-Diagnóstico de infección por VIH en < 18
meses: dos pruebas virológicas positivas.
-Descarte de infección por VIH en niños
A):
menores de 18 meses: prueba de anticuerpos
negativa a los 18 meses.
-Prueba diagnóstica de elección en mayores de
18 años: ELISA y confirmación por Western
Blot.
-Meta de tratamiento de la infección por VIH:
supresión virológica (carga viral menor de 50
copias/ml).
-Número de fármacos necesarios para lograr la
supresión virológica: 3 antirretrovirales.
-Fármacos antirretrovirales: dos inhibidores de
transcriptasa inversa nucleósidos + un inhibidor
de transcriptasa inversa no nucleósido o un
inhibidor de proteasa (de elección).
-Fármacos inhibidores de la transcriptasa
inversa nucleósidos: zidovudina, abacavir,
lamivudina, emtricitabina, tenofivir
-Fármacos inhibidores de transcriptasa inversa
no nucleósidos: efavirenz, nevirapina.
-Fármacos inhibidores de proteasa de elección:
liponavir con ritonavir.
-Respuesta de los fármacos antirretrovirales en
menores de 13 años: ,menor respuesta que en
adultos.
-Indicación de tratamiento antirretroviral en
infección por VIH: 1. < 12 meses sin importar
sintomatología con estado inmunológico 2 o 3.
2. > 12 años con clínica B o C, CD4 < 350 o <
25%, carga viral > 100,000 copias
-Prevención de la transmisión perinatal de VIH:
tratamiento con triple esquema de la
embarazada sin importar la carga viral y sin
importar semana de gestación. Si ya en trabajo
de parto se agrega nevirapina.
-Fármacos de elección en infección materna
por VIH: zidovudina + lamivudina (3 TC) +
lopinavir/ritonavir.
-Profilaxis en madre con VIH en el parto: a
todas sin importar carga viral o si recibieron
tratamiento antirretroviral dar zidovudina 2 a 3
horas antes de la cirugía y hasta el corte del
cordón.
-Profilaxis en neonato con madre con
tratamiento menor de 4 semanas con
atirretrovirales o sin tratamiento: triple
esquema por 4 semanas y cesárea.
-Profilaxis en neonato con madre que recibió
triple terapia pero sin supresión viral:
zidovudina por 6 semanas y cesárea.
-Profilaxis de neonato con madre que sólo
recibió triple terapia en el parto: zidovudina
más 3 dosis de nevirapina (primera en las 48
horas de vida).
-Profilaxis en neonato con madre con
tratamiento antirretroviral y carga viral < 50
copias: zidovudina por 4 semanas y parto
vaginal.
-Neonato se indica triple esquema si: madre
que no haya recibido tratamiento o sí pero
menos de 4 semanas de tratamiento.
-Tratamiento antirretroviral en la madre
reduce el riesgo de transmisión perinatal a : 2%.
-Importancia de la cesárea en madre infectada
con VIH: reduce riesgo de transmisión al 50%
-Vía de nacimiento de acuerdo a carga viral:
indetectable: parto y si > 1000 copias, cesárea.
-Lactancia materna si mujer infectada con VIH:
no se debe realizar.
-Vacunas contraindicadas en niños con
síntomas de VIH: BCG, triple viral, polio oral.
-Vacunas que debe recibir niño con VIH:
neumococo e influenza.
CTO. Pediatria.
Tratamiento antirretroviral del paciente
pediátrico con infección por VIH. GRR. 2011.
Prevención, diagnóstico y tratamiento del
binomio madre-hijo con infección por el
VIH.GRR.2016
Plataforma ENARM
INFECCIÓN POR CMV CONGÉNITA
-Epidemiología de la infección por CMV
congénita: es la más frecuente del grupo
TORCH y la causa más frecuente de hipoacusia
neurosensorial.
-Formas de transmisión de la infección por
CMV: transplacentaria, canal del parto,
lactancia materna o transfusiones.
-Fase del embarazo con mayor probabilidad de
infección al feto: tercer trimestre.
-Probabilidad de transmisión vertical en una
primoinfección: mayor (75% en el tercer
trimestre). En una reactivación el riesgo de
transmisión es de 2%.
-Clínica de la infección congénita por CMV: 90%
son asintomáticos al nacer.
-Clínica al nacimiento de la infección congénita
por CMV: bajo peso para la edad gestacional,
ictericia, petequias, hepatoesplenomegalia,
microcefalia, coriorretinitis.

-Diagnóstico definitivo de infección congénita
por CMV: virus en fluidos corporales como
orina o PCR.
-Estudios complementarios ante la sospecha de
infección congénita por CMV: TAC o RMN
-Hallazgos en la TAC o RMN calcificaciones
periventriculares, agrandamiento ventricular y
microcefalia= tríada clásica.
-Diferencia entre las calcificaciones de la conducto arterioso o estenosis de la arteria
infección por toxoplasma de las causadas por pulmonar.
CMV: las del toxoplasma son dispersas.
COCO= cabeza (microcefalia), corazón (PCA),
-Tratamiento de la infección congénita por Ojo (catarata o retinitis)
CMV: ganciclovir o valganciclovir (profármaco).
-Principales secuelas a largo plazo de la
infección congénita por CMV: sordera
neurosensorial y retraso mental.
-Objetivo del tratamiento de la infección
congénita por CMV: disminuir la gravedad de
las secuelas o evitarlas.
-Principal efecto adverso del ganciclovir:
neutropenia.
CTO. Pediatría.
Manual Prieto
RUBÉOLA CONGÉNITA. -Otras manifestaciones de rubéola congénita:
petequias, erupciones en pastel de arándanos,
-Periodo del embarazo con mayor probabilidad
trombocitopenia, leucopenia, linfadenopatía,
de transmisión vertical: primer trimestre y al
leucopenia.
final del embarazo. 80% y 100%
respectivamente. > 16 SDG ya no hay riesgo de -Hallazgos en la TAC de la rubeóla congénita:
síndrome de rubéola congénita. calcificaciones de ganglios basales y lóbulo
frontal y temporal.
-Tríada clínica (de Gregg) en la rubéola
congénita: sordera neurosensorial + catarata,
microftalmia y retinitis + persistencia del
-Diagnóstico de la rubéola congénita; PCR en
líquidos corporales (orina, sangre), IGM
positiva o cultivo.
-Tratamiento de la rubéola congénita: no hay
tratamiento
-Prevención de la rubéola congénita: evitar el
contacto de las embarazadas con niños con
rubéola.
CTO. Pediatría.
Manual Prieto
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA.
-Huésped definitivo del toxoplasma: gato
(heces).
-Etapa del embarazo donde la transmisión de
toxoplasma es más probable: tercer trimestre.
(80% de riesgo).
-Clínica de la toxoplasmosis congénita: tétrada
de Sabin: coriorretinitis, hidrocefalia,
calcificaciones intracerebrales y convulsiones.
> asintomáticos al nacimiento.
-Órgano más afectado: ojo. Coriorretinitis.
-Diagnóstico de la toxoplasmosis congénita:
IgM + o PCR de LCR.
-Hallazgos de la toxoplasmosis cerebral:
calcificaciones en la unión corticomedular.
-Tratamiento de la toxoplasosis congénita:
piremetamina+sulfadiazina+ácido folínico por
12 meses + prednisona si afectación del SNC o
coriorretinitis.
-Tratamiento de la embarazada con
toxoplasmosis; pirimetamina+sulfadiazina si >
18 SDG o espiramicina si < 18 SDG.
CTO. Pediatría.
Manual Prieto
HERPES CONGÉNITO
-Principal agente etiológico del herpes
congénito: VHS tipo 2
-Momento de la gestación donde se produce la
mayoría de las infecciones por VHS neonatal:
durante el parto.
-Factor de riesgo para la adquisición de VHS:
ruptura > 4 horas de membranas.
-Clínica del herpes neonatal: local o diseminada
-Característica clínica de la infección local:
erupción vesiculosa en la zona de presentación
a los 7 días de nacido. Catarata y coriorretinitis.
-Característica clínica de la infección
diseminada: encefalitis (letargia, hipotonía,
convulsiones). Afectación a pulmón, hígado.
-Diagnóstico del hérpes congénito: serología o
cultivo de secreciones (nasofaringe, lesiones
vesiculares, LCR).
-Prevención del herpes neonatal: en caso de
evidencia de lesiones vesiculares en genitales,
programar cesárea.
-Tratamiento del herpes neonatal: aciclovir
parenteral 60 mg/kg/día en 3 dosis x 14 días si
mucocutánea o x 21 días si diseminada.
-Secuela del herpes neonatal: retraso mental
CTO. Pediatría
Manual Prieto
SIFILIS CONGÉNITA
-Factores de riesgo para sífilis congénita: madre
con sífilis no tratada, tratamiento iniciado a
menos de un mes del parto o VDRL >1:32
-Fase de la sífilis congénita con mayor riesgo de
transmisión vertical: fase primaria (100% de
riesgo) y secundaria (70% de riesgo).
-Forma de transmisión de la sífilis congénita:
transplacentaria o por el canal del parto.
-Clínica precoz de la sífilis congénita (< 2 años):
hepatoesplenomegalia, pseudoparálisis de
Parrot (incapacidad de movimiento por
separación de la epífisis de la diáfisis de huesos
largos), ulceras orales, lesiones ampollosas en
piel, adenopatías, glomerulonefritis, anemia,
neumonía alba.
-Clínica tardía de la sífilis congénita:
alteraciones neurológicas, malformaciones
óseas (prominencia frontal, nariz en silla de
montar, clavícula ensanchada , dientes de
Hutchinson con escotadura semilunar en su
borde, molares de Moon, maxilar corto,
protuberancia en mandíbula, articulaciones de
clutton o tumefactas sin dolor), queratitis,
sordera neurosensorial, ragadías (fisuras
radiales a nivel de ano y boca).
-Pruebas para el diagnóstico de sífilis
congénita: no treponémicas y treponémicas.
-Pruebas no treponémicas: VDRL y PRP. Se
utilizan para el cribado y evolución de la
respuesta al tratamiento.
-Pruebas treponémicas: FTA-ABS y TP-PA. Se
utilizan para la confirmación y son positivas por
toda la vida.
-Indicación de realización de pruebas para sífilis
en recién nacido: cuando tenga factores de
riesgo para sífilis.
-Forma de valoración de un recién nacido con
factor de riesgo para sífilis congénita; estudios
seriados de pruebas no treponémicas para
valorar si ascienden o descienden (la IgG
materna atraviesa la placenta y no indica
necesariamente infección). Si van en aumento
es infección. Las pruebas treponémicas dan el
diagnóstico de certeza.
-Diagnóstico de certeza de sífilis congénita: T.
pallidum se identificó en lesiones cutáneas,
placenta, cordón umbilical o en la autopsia o
pruebas treponémicas positivas.
-Diagnóstico probable de sífilis congénita:
neonato de madre sin tratamiento o
tratamiento inadecuado o tratamiento antes
de 30 días de parto. Neonato con clínica y
anticuerpos no treponémicos 4 veces mayores.
-Tratamiento de la sífilis congénita: penicilina G
sódica o procaínica por 14 días o benzatínica
dosis única.
CTO. Pediatría.
Manual Prieto
GASTROENTERITIS AGUDA
-Definición de diarrea aguda: diminución de la
consistencia de las evacuaciones con aumento
de su número de duración menor de 14 días.
-Porcentaje de gastroenteritis aguda causadas
por virus: 70-80%
-Agente viral más frecuente de diarrea aguda:
rotavirus
-Origen bacteriano más frecuente de diarrea: E.
coli
-Modo de transmisión de la infección causante
de diarrea: consumo de alimentos
contaminados o agua.
-Datos de deshidratación: irritabilidad o
letargia, disminución de la uresis, extremidades
calientes, mucosas secas, ojos hundidos,
taquicardia, taquipnea, pulsos periféricos
normales, llenado capilar normal, turgencia de
la piel disminuida, presión arterial normal.
-Datos de choque hipovolémico: disminución
del nivel de consciencia, anuria, extremidades
frías, piel pálida, pulsos periféricos ausentes o
filiformes, llenado capilar > 3 segundos,
hipotensión.
-Mejor signo clínico que indica deshidratación:
llenado capilar alargado.
-Clasificación de la deshidratación según peso
pérdido: grado 1 o normal, grado 2 o pérdida <
5% y grado 3 o pérdida > 5%
-Indicación de la realización de pruebas
microbiológicas en diarrea aguda:
inmunocompromiso, sepsis, moco y sangre o
diarrea prolongada.
-Indicación de antibioticoterapia en diarrea
aguda: sangre y moco en heces,
inmunocomprometidos o duración > 7 días.
-Tratamiento de la deshidratación de acuerdo a
clínica (método Dhaka) : sin deshidratación se
usa plan A, con deshidratación se utiliza plan B
y con choque se utiliza plan C.
-Contenido del vida suero oral: sodio(
75mmol/l), potasio (20 mmol/l), cloro (65
mmol/l), glucosa (75 mmol/l), citrato (10
mmol/l). Osmolaridad 245.
-Plan A de deshidratación: no suspender
alimentación, 75 ml (media taza) de vida suero
oral después de cada evacuación o vómito si <
1 año o 150 ml (1 taza) en > 1 año.
-Plan B de rehidratación: 50-100 ml/kg VSO por
4 horas fraccionando en 8 dosis lo total y dar
cada 30 minutos.
-Plan C de rehidratación: ABC, solución salina o
Ringer IV 60 ml/kg en la primera hora dividido
en 3 cargas de 20 ml. 2. Segunda hora 25 ml/kg.
3. Tercer hora 25 ml/kg
-Tratamiento específico de acuerdo a agente
causal: Shigella (ceftriaxona o azitromicina),
salmonella no typhy (ceftriaxona o
ciprofloxacino y TMP/SX), campylobacter
(azitromicina), E.coli (azitromicina), colera
(azitromicina), clostridium (metronidazol o
vancomicina).
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
diarrea aguda en niños de 2 meses a 5 años el
primero y segundo nivel de atención. GRR. 2018
CTO. Pediatría.
GASTROENTERITIS POR VIRUS
-Virus más frecuentemente asociado a
gastroenteritis aguda: rotavirus.
-Epidemiología de la gastroenteritis por
rotavirus: es la principal causa de diarrea en
niños.
-Modo de transmisión de la infección por
rotavirus: fecal-oral.
-Patogenia de la gastroenteritis por virus:
ocasionan destrucción de las células de las
vellosidades intestinales que lleva a
disminución de la absorción de agua.
-Clínica de la gastroenteritis por rotavirus:
diarrea acuosa, dolor abdominal y vómito. La
diarrea dura de 3 a 7 días.
-Diagnóstico de la gastroenteritis por rotavirus:
clínica + búsqueda de antígeno de rotavirus en
heces.
-Tratamiento de la gastroenteritis por
rotavirus; hidratación.
-Prevención de la gastroenteritis por rotavirus: -Etiología de la deshidratación hipotónica: hipertonía, rigidez de nuca, convulsiones,
vacunación. diarrea aguda. alteración del estado de consciencia, sed.
-La vacuna de rotavirus contiene: virus vivos -Etiología de la deshidratación hipertónica: -Parámetros clínicos más importantes en la
reordenados. diarrea aguda. evaluación de la deshidratación: llenado
capilar, turgencia de la piel, patrón respiratorio.
-Esquema de vacunación de la vacuna contra -Cuadro clínico de la deshidratación: sed, signo
rotavirus: 2,4 y 6 meses. de pliegue positivo, ojos hundidos, piel fría, -Grados de deshidratación de acuerdo a la
depresión de fontanela anterior en lactante, clínica: leve, moderado, severo.
Tratado de pediatría. Nelson.
hipotensión, taquicardia, pulso débil, oliguria.
-Indicación de realización de estudios de
DESHIDRATACIÓN
-Cuadro clínico de la deshidratación laboratorio en la deshidratación:
-Primera causa de deshidratación: diarrea hiponatrémica: edema cerebral (cefalea, deshidratación moderada a severa.
aguda. somnolencia, letargo, convulsiones, midriasis
-Cuadro clínico de la deshidratación leve: la
por herniación uncal). Debilidad muscular y
-Clasificación de la deshidratación: exploración física es normal. Pérdida de peso
calambres.
isonatrémica (Na 130-145 mEq/l), 5% en lactantes o 3% en niños mayores.
hiponatrémica (Na < 130 mEq/l) e
-Cuadro clínico de la deshidratación moderada:
hipernatrémica (Na > 145mEq/l).
taquicardia, pulso incrementado, fontanela
-Tipo de deshidratación más frecuente: anterior ligeramente deprimida, ojos
isonatrémica (80%). ligeramente hundidos, mucosa oral con saliva
filante, lagrimas disminuidas, sed moderada,
-Clasificación de la deshidratación de acuerdo a llenado capilar normal, turgencia de piel
la osmolaridad urinaria: isotónica (pérdidas disminuida. Pérdida de peso de 10% en
similares de sodio y agua), hipotónica (más lactantes y 6% en niños.
pérdida de solutos que de agua) e hipertónica
(más pérdida de agua que de solutos). -Cuadro clínico de la deshidratación severa:
-Cuadro clínico de la deshidratación pulsos débiles, llenado capilar retardado,
-Etiología de la deshidratación isotónica: hipotensión, lagrimas ausentes, mucosa seca,
diarrea aguda hipertónica (hipernatremia): hiperreflexia,
letargia, anuria. Pérdida de peso 15% en
lactantes y 9% en niños mayores.
-Tratamiento de la deshidratación leve: Plan A
de hidratación.
-Características del plan A de hidratación:
continuar alimentación, bebidas a libre
demanda y después de cada evacuación dar
media taza de VSO si < 1 año o 1 taza de VSO si
> 1 año.
-Tratamiento de la deshidratación moderada:
plan B de hidratación.
-Características del plan B de hidratación: 100
ml/kg de VSO en dosis fraccionadas cada 30
minutos por 4 horas. Si vómito utilizar SNG. Si
no hay mejoría repetir plan por 4 horas y si
persiste pasar a Plan C. Si hay mejoría de pasa
a plan A.
-Tratamiento de la deshidratación severa; plan
C de hidratación.
-Características del plan C de hidratación:
50ml/kg de solución salina o Hartmann IV por
una hora. Posteriormente 25ml/kg/hora de la
misma solución en la segunda y tercer horas.
CTO. Pediatria.
FIEBRE TIFOIDEA
-Etiología de la fiebre tifoidea: salmonella typhi
bacilo gran negativo
-Estructura de salmonella typhi: antígeno H y
antígeno O
-Forma de adquisición de la salmonelosis:
consumo de alimentos contaminados y agua
contaminada. .
-Patogenia de la samonelosis: salmonela se une
a la mucosa intestinal y produce endotóxina
posteriormente penetra la mucosa y ocasiona
bacteremia (en la 1 semana) y se deposita en
médula ósea (mielocultivo positivo en la
segunda semana) y en la vesícula biliar
(coprocultivo positivo).
-Cuadro clínico de la salmonelosis: 1 semana
(fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómito,
diarrea en chicharos, cefalea) , 2 semana
(exantema rosado que blanquea a la
digitopresión y hepatoesplenomegalia), 3
semana (hemorragia gastrointestinal o
perforación), 4 semana (resolución).
-Porcentaje de personas portadoras crónicas
de salmonella: 5%.
-Diagnóstico de salmonelosis: depende del
tiempo de evolución de la salmonelosis.
-Diagnóstico en la primera semana del cuadro:
hemocultivo.
-Diagnóstico en la segunda semana del cuadro:
mielocultivo, prueba de Widal reacciones
febriles (antígeno O y H > 160) .
-Diagnóstico en la tercera semana del cuadro:
coprocultivo.
-Estudio estándar de oro para diagnóstico de
salmonelosis: mielocultivo.
-Tratamiento de primera línea de la
salmonelosis: ciprofloxacino x 7 día o
cloranfenicol x 14 días.
-Tratamiento de segunda línea en la
salmonelosis: cefalosporina (si no responde a
ciprofloxacino o cloranfenicol).
-Tratamiento en caso de brote epidémico o
resistencia: azitromicina.
-Profilaxis de la salmonelosis: vacuna contra
salmonella.
-Tipos de vacuna contra salmonella: Ty21a o
ViCPS
-Vía de administración de la vacuna contra
salmonella: Ty21a es vía oral y ViCPS es IM.
-Esquema de vacunación de la vacuna contra
salmonella: cada 3 años se aplica, la Ty21 a a >
6 años y la ViCPS > 2 años.
-Indicación de vacuna contra salmonella: viaje
hacia zonas endémicas.
CTO. Enfermedades infecciosas.
Plataforma ENARM
Diagnóstico y tratamiento de la fiebre tifoidea.
GRR.2016.
GIARDIASIS
-Etiología de la giardiasis: protozoo giardia
lamblia o duodenalis.
-Transmisión de la infección por Giardia
lamblia: ingesta de alimentos o aguda
contaminado con quistes.
-Patogenia de la giardiasis: en el duodeno son
liberados los trofozoítos que se alimentan de
los nutrientes del hospedero y se ahieren a la
mucosa alterando al absorción.
-Cuadro clínico de la giardiasis: 90% son
portadores asintomáticos. Si da síntomas se
caracteriza por diarrea esteatorreica explosiva
maloliente, flatulencias, pérdida de peso. Datos
de deficiencia de vitaminas.
-Diagnóstico de la giardiasis:
coproparasitoscópico (detecta los trofozoítos o
quistes) y enzimoinmunoensayo de heces.
-Tratamiento de la giardiasis: metronidazol.
-Alternativas en el tratamiento de la giardiasis:
nitaxozanida.
AMEBIASIS
-Etiología de la amebiasis: entamoeba
histolytica (protozoario).
-Mecanismo de transmisión de la infección por
entamoeba: ingesta de quistes en agua
contaminada o alimentos.
-Patogenia de la amebiasis: los quistes liberan
los trofozoítos en el intestino delgado y se
dirigen a colón donde se unen a la mucosa
colónica dañándola.
-Cuadro clínico agudo de la amebiasis:
síndrome disentérico (diarrea con moco y
sangre , pujo y tenesmo). La mayoría son
asintomáticos.
-Cuadro clínico crónico de la amebiasis:
alteración intermitente de la consistencia de
las heces.
-Diagnóstico de la amebiasis: búsqueda de
antígenos fecales, coproparasitoscópico,
rectoscopia.
-Prueba diagnóstica más sensible para el
diagnóstico de amebiasis: búsqueda de
antígeno en heces.
-Tratamiento de primera elección de la
amebiasis: metronidazol +paramomicina.
-Fármacos de segunda elección en el
tratamiento de la amebiasis: tinidazol,
yodoquinol.
-Complicaciones de la amebiasis: absceso
hepático.
CTO. Enfermedades infecciosas.
ASCARIASIS
-Etiología de la ascariosis: nematodo (gusano)
Ascaris lumbricoides.
-Transmisión de la ascariosis: fecal-oral (ingesta
de huevos).
-Patogenia de la ascariosis: los huevos
ingeridos llegan a duodeno donde eclosionan
(se abren) y liberan larvas. Larvas penetran la
pared intestinal y llegan al hígado. Maduración
de las larvas. Migración por VCI al corazón y de
ahí al pulmón. En alveolos terminan de
madurar. Se degluten. Llegan al intestino
donde cupulan y forman huevos. Los huevos se
eliminan en la materia fecal.
-Cuadro clínico de la ascariosis: dolor
abdominal, náusea, vómito, distensión
abdominal, diarrea (poco frecuente),
constipación, eliminación de gusanos por las
heces.
-Diagnóstico de la ascariosis:
corpoparasitoscópico (detecta huevos).
-Tratamiento de primera elección de la
ascariosis: albendazol.
-Medicamentos alternativos en el tratamiento
de la ascariosis: pirantel y mebendazol.
-Mecanismo de acción de pirantel: activa
canales nicotínicos ocasionando parálisis
espástica del nemátodo. Poca absorción oral.
--Mecanismos de acción de albendazol : se une
a la B tubulina causando polimerización con
pérdida de vesículas secretorias. Inhibe la -Prueba de escrutinio para diagnóstico de
captación de glucosa. infección por VHC: anticuerpos antivirus de
hepatitis C (alta sensibilidad y especificidad).
-Complicaciones de la ascariosis: obstrucción
Hasta 3 meses en dar positivo.
intestinal, obstrucción biliar, pancreatitis.
-Inconveniente de la prueba de anticuerpo
-Tratamiento de la obstrucción intestinal por
contra hepatitis C: no permite distinguir entra
áscaris lumbricoides: administrar por sonda
infección aguda o crónica. Persiste positiva a
nasogástrica citrato de piperazina y si no,
pesar de tratamiento antiviral exitoso.
aspiración nasogástrica.
-Paso a seguir ante una prueba de anticuerpo
HEPATITIS C
anti VHC positiva: solicitar PCR viral.
-Etiología de la hepatitis C: virus de RNA de la
-Anticuerpos contra VHC + y PCR viral +:
familia flaviviridae.
infección aguda o crónica.
-Genotipo más frecuente del virus de hepatitis
-Anticuerpos contra VHC – y PCR viral +:
C: tipo 1 (menor respuesta a tratamiento).
infección aguda precoz.
-Factores de riesgo para la adquisición de
-Anticuerpos contra VHC + y PCR viral -:
infección por VHC: transfusiones, drogas IV,
resolución de la infección.
hemodiálisis, sexual.
-Distinción entre hepatitis aguda y crónica por
-Principal forma de transmisión del VHC:
VHC: por la clínica. > 6 meses desde la
parenteral.
exposición = crónica.
-Cuadro clínico de la infección aguda por VHC:
-Utilidad de la biopsia hepática en infección por
> asintomática.
VHC: medir el grado de fibrosis. Se solicita
-Evolución clínica de la hepatitis C: 50-80% sobre todo en infección por VHC genotipo 1.
cronifican. 20% de estos desarrollan cirrosis.
-Factores que influyen en la respuesta al
Riesgo anual de 2% de desarrollar
tratamiento antiviral: edad (>40 menor
hepatocarcinoma.
respuesta), sexo masculino (menor respuesta),
genotipo 1 (menor respuesta), peso >75 kg
(menor respuesta).
-Indicación de tratamiento farmacológico en
infección crónica por VHC: elevación
importante de las transaminasas y una biopsia
hepática con alteraciones de moderada a
severas.
-Tratamiento estándar de la infección crónica
por VHC: rivabirina (oral diario) + IFN pegilado
(subcutáneo semanal)
-Duración del tratamiento de la infección
crónica por VHC: depende de genotipo.
Genotipo 1 y 4 por 48 semanas. Genotipo 2 y 3
por 24 semanas.
-Respuesta virológica completa temprana: RNA
de VHC indetectable a las 12 semanas.
-Conducta a seguir en caso de que no haya
respuesta virológica a las 24 semanas:
suspender tratamiento.
-Curación de infección crónica por VHC: 6
meses de concluido el tratamiento con PCR
viral negativo y transaminasas normales.
-Seguimiento de los paciente con infección
crónica por VHC: de forma anual si no tienen
cirrosis y si sí, cada 6 meses.
-Estudios a realizar en el seguimiento de la
infección por VHC: RNA VHC, ultrasonido y PFH.
-Complicaciones de la infección por el VHC:
cirrosis y carcinoma hepatocelular (principal
causa de este).
-Conducta a seguir ante una punción accidental
con material contaminado con secreciones de
paciente con diagnóstico de infección por VHC:
realización de PCR viral.
-PCR viral positivo en paciente con punción
accidental: pedir anticuerpos anti VHC y si + es
hepatitis crónica y si – es infección aguda.
-PCR viral negativo en paciente con punción
accidental: repetir a las 4 semanas y si + es
infección aguda y si – repetir a los 4 meses y si
+ es infección aguda y si – repetir a los 6 meses
y si – no hay infección y si + es infección crónica.
-Riesgo de infección tras punción accidental:
1%.
-Tratamiento de persona expuesta a
secreciones con VHC e infección aguda: esperar
12 semanas desde la exposición y valorar nueva
PCR y si persiste positivo iniciar tratamiento
con ribavirina e IFN pegilado. No antes porque
puede haber aclaramiento del virus sin
necesidad de tratamiento.
-Complicaciones del IFN pegilado: exacerba
enfermedades autoinmunes, síndrome
pseudogripal.
-Efectos aversos de la ribavirina: rash, urticaria
y teratógeno.
Diagnóstico y tratamiento de hepatitis C. GRR.
2009.
CTO. Pediatría.
Plataforma ENARM
HEPATITIS A.
-El virus de hepatitis A es un virus: RNA de la
familia picornaviridae.
-Vía de transmisión de la hepatitis A es: fecal-
oral. Muy raro por transfusión.
-Periodo de incubación del VHA: 28 días.
-Fase de contagio del VHA: 2 semanas antes de
los síntomas hasta 2 semanas después de la
resolución del cuadro.
-Clínica de la hepatitis A en niños: >
asintomáticos.
-Clínica de la hepatitis A en adultos: >
sintomáticos.
-Clínica de la infección por VHA: fase
prodrómica con malestar general, náusea.
Vómito, dolor en cuadrante superior derecho y
7 días después hay ictericia, coluria y acolia.
-Diagnóstico inicial de la hepatitis A: clínica +
elevación de aminotransferasas.
-Diagnóstico confirmatorio de hepatitis A: IgM
contra VHA +.(positivos 15 días antes de
iniciada la clínica).
-Tratamiento de la hepatitis A: sintomático.
Evitar el uso de paracetamol.
-Indicación de profilaxis contra VHA: sólo si
contacto con persona diagnosticada con
hepatitis A y menos de 2 semanas desde la
aparición de los síntomas del caso índice.
-La profilaxis contra hepatitis A se hace
mediante: inmunoglobulina o con la vacuna
contra VHA.
-Profilaxis de hepatitis A con inmuno globulina:
si inmunocomprometido o enfermedad
hepática crónica.
-Profilaxis de hepatitis A con vacuna anti VHA:
paciente sin inmunocompromiso o
enfermedad hepática crónica.
-Composición de la vacuna contra hepatitis A:
virus inactivados.
-Pronóstico de la infección por VHA:
recuperación completa en el 100% a los 6
meses.
-Complicación de la hepatitis A: hepatitis
fulminante
--Clínica de la hepatitis fulminante: ictericia +
encefalopatía + sangrado por alargamiento de
los tiempos de coagulación.
CTO. Pediatría.
HEPATITIS B
-Virus de la hepatitis B es un virus: de ADN de
la familia hepadnaviridae. (único virus de
hepatitis que es de ADN)
--Genotipo más frecuente del VHB en México:
H.
-Forma de transmisión de la infección por VHB:
perinatal, percutánea o sexual.
-Periodo de incubación del VHB: 1 a 6 meses.
-Riesgo de desarrollar infección crónica en la
infección por VHB: 5%.
-Riesgo de transmisión vertical del VHB: 90% si
el virus se está replicando (Age VHB +) 10% si
no hay replicación.
-Periodo donde más frecuentemente de
adquiere de la infección: canal del parto.
-Riesgo de desarrollar infección crónica si la
infección se da de forma vertical: 90%.
-Clínica de la infección por el VHB: > son
asintomáticos en la fase aguda y en la crónica
sólo cuando hay cirrosis.
-Clínica de la insuficiencia hepática crónica:
eritema palmar, hipertrofia parotídea, atrofia
testicular, ginecomastia.
-Pruebas serológicas a realizar ante sospecha
de infección crómica por VHB: HBeAg, anti-
HBeAg, DNA viral, anti-HBc IgM.
-Antígeno de superficie del VHB HBsAg: es el
primero en elevarse tras infección por VHB.
Antes del inicio de la clínica. Persistencia > 6
meses indica infección crónica.
-Anticuerpos contra HBsAg= son los que indican
curación de la infección. Dan inmunidad contra
reinfección.
-Segundo marcador serológico en aparecer
después de la infección por VHB: anticuerpos
contra core (anti-HBcAg). Sin importar si hay
curación o si se cronifica. IgM indica infección
aguda e IgG infección crónica.
-Antígeno e del VHB: su presencia indica
replicación viral.
-Diagnóstico confirmatorio de hepatitis crónica
por VHB: (Ags-VHB +) más de 6 meses + (ADN
VHB > 104 copias) + transaminasas elevadas +
biopsia hepática con necroinflamación.
-Diagnóstico de portador inactivo: HBsAg +
con HBeAg – con anti-HBeAg + con DNA
viral <2000 copias con aminotrasnferasas
normales con biopsia hepática sin alteraciones.
-Diagnóstico de hepatitis B resuelta: HBsAg -
con anti-HBsAg + con anti-HBeAg con DNA
viral < 2000 con transaminasas normales.
-Infección por VHB mutante precore: a pesar de
infección activa presenta HBeAg negativo.
Responden mal a antivirales.
--Infección por mutante de escape: escapan de
la acción del anti-HBsAg.
-Indicación de tratamiento antiviral en
infección aguda por VHB: no indicada a menos
que presente hepatitis fulminante.
-Indicación de tratamiento de la infección por
VHB: DNA viral > 2000 + ALT y AST elevadas (>2
veces el valor normal + biopsia hepática con
necroinflamación moderada a severa. En
cirróticos con DNA > 2000 independientemente
de la ALT y AST o en cirrosis descompensada.
-No está indicado el tratamiento con antiviral
en la hepatitis en: pacientes con ALT y AST
ligeramente elevadas (< 2 veces el valor
superior normal) y lesiones histológicas leves.
Se hace seguimiento con ALT y AST c/6 meses.
-Meta del tratamiento de la infección crónica
por VHB: seroconversión del HBeAg y
negativización de HBsAg
-Fármacos útiles en el tratamiento de la
infección por VHB: interferón y análogos
nucleósidos (lamivudina, emtricitabina,
tenofivir, abacavir).
-Mejor fármaco en el tratamiento de la
infección crónica por VHB: interferón pegilado
(no crea resistencia)
-Contraindicación de usar IFN pegilado en
hepatitis crónica por VHB: cirrosis
descompensada por riesgo de sepsis y
enfermedades psiquiátricas.
-Duración del tratamiento con INF pegilado en
la hepatitis B: 1 año.
-Indicación de análogos de nucleósidos en
hepatitis B: enfermedades autoinmunes,
cirrosis descompensada o los que no
respondieron a IFN.
-Fármaco análogo no nucleósido que no se
utiliza en monoterapia por alto riesgo de
resistencia: lamivudina.
-Efecto adverso más frecuente del IFN:
síndrome psudogripal seguido de depresión.
-Tratamiento de personacon infección por VHB
coinfectado con VHD: el de elección es el IFN.
Los análogos nucleósidos no son útiles.
-Tratamiento de neonato con madre con
infección de VHB: inmunoglobulina intravenosa
+ vacuna contra VHB inmediatamente después
del nacimiento.
-Reducción de la infección en neonatos
tratados con IG y vacuna VHB: 90% de
reducción.
-Después de la aplicación de la vacuna se debe
de: medir anticuerpos contra antígeno de
superficie del VHB a los 15 meses en neonatos
de madres portadoras.
-Esquema de vacunación de la vacuna contra
VHB: 0,2 y 6 meses.
-Estado serológico de persona vacunada contra
VHB: sólo presenta anti-HBsAg.
-Vacunas necesarias en la infección crónica por
VHB: vacuna contra VHA (dosis separadas por
12 meses).
-Profilaxis post exposición con VHB: si no está
vacunado se aplica inmunoglobulina en las
primeras 72 horas + vacuna. Si vacunada pero
anti-HBsAg – dar IG y vacunar . Vacunada con
anti-HBsAg + nada.
-Manifestaciones extrahepática de VHB:
poliarteritis nodosa o vasculitis o liquen plano o
glomerulonefritis membranosa por IgA,
acrodermatitis papular.
Diagnóstico y tratamiento de la infección
crónica por virus de hepatitis B. GRR.2011.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
-Principal agente etiológico de
mononucleosis infecciosa: virus de Epstein Barr
-Otros agentes que pueden dar un síndrome
mononucleósico son: CMV, toxoplasma. VIH,
rubéola, adenovirus.
-Mecanismo de transmisión de la
mononucleosis infecciosa: por contacto con
saliva, transfusiones, sexual.
-Clínica de la mononucleosis infecciosa:
faringitis + poliadenopatías no dolorosas +
esplenomegalia. Exantema maculopapular que
se desencadena con la administración de
ampicilina o amoxicilina. En niños es
asintomática.
-Ante sospecha de mononucleosis infecciosa
estudios que se solicitan: biometría hemática,
anticuerpos heterófilos y anticuerpos
específicos.
-Hallazgos en la biometría hemática en la
mononucleosis infecciosa: leucocitosis con
predominio de linfocitos o células de Downey
(> 20% atípicos del total).
-Primeros anticuerpos a solicitar en la sospecha
de mononucleosis infecciosa: anticuerpos
heterófilos. Estos no se desarrollan en
adolescentes.
la
-Indicación de búsqueda de anticuerpos
específicos: cuando los anticuerpos heterófilos
son negativos y alta sospecha diagnóstica.
-Tipos de anticuerpos específicos: anticuerpos
contra cápside viral, antígeno nuclear. Positivos
en el 90% al momento de la enfermedad.
-Diagnóstico de sospecha de mononucleosis
infecciosa: clínica más hallazgos en biometría
hemática.
-Diagnóstico confirmatorio de mononucleosis
infecciosa: anticuerpo heterófilos positivos.
-Tratamiento de la mononucleosis infecciosa:
sintomático.
-Pronóstico de la mononucleosis infecciosa:
bueno, en la mayoría se autolimita.
-Complicaciones de la mononucleosis
infecciosa: rotura esplénica. Obstrucción de la
vía respiratoria superior, Guillain Barre,
miocarditis.
-Tratamiento ante la presencia de
complicaciones: aciclovir + esteroides. En la
rotura esplénica tratamiento quirúrgico de -Manchas de Koplik en sarampión: puntos
emergencia. blancos rodeado de anillo eritematosa
localizadas en la cara interna de la mejilla. Son
Napoleón. Infectología clínica.
patognomónicas.
Diagnóstico y tratamiento de mononucleosis
infecciosa. GRR. 2010.

CTO. Pediatría

Plataforma ENARM

SARAMPIÓN (MEASLES)
-Etiología del sarampión: virus del sarampión
perteneciente a la familia Paramixovirus.

-Mecanismo de trasmisión del sarampión por

gotitas de saliva.
-Periodo de incubación de sarampión; 7-14
días.
-Periodo de contagio del sarampión: desde el
pródromo hasta 5 días después de la aparición
del exantema.
-Cuadro clínico del sarampión: fase catarral o
preeruptiva y fase eruptiva.
-Clínica de la fase catarral: fiebre, conjuntivitis
con fotofobia, tos, manchas de Koplik, manchas
de Herman.
-Líneas de Stimson en sarampión: zonas
hemorrágicas en párpado inferior.
-Manchas de Herman: puntos blancos en las
amígdalas.
-Cuadro clínico de la fase exantemática del
sarampión: exantema que inicia en la línea de
implantación del cuello y se disemina
cefalocaudalmente y afecta manos y plantas. Es
rojo brillante.
-Diagnóstico del sarampión: clínico
-Caso sospechoso de sarampión: presencia de
exantema en < 15 años.
-Caso probable de sarampión: caso sospechoso
+ fiebre, coriza, tos, conjuntivitis + asociación
con un caso confirmado.
-Caso confirmado de sarampión: caso probable
+ confirmación serológico o diagnosticado por
un médico o asociación con un caso confirmado
-Estudios complementarios en el diagnóstico
de sarampión: IGM contra sarampión en
sangre. Se solicita a todos.
-Tratamiento del sarampión: sintomático.
-Fármaco que disminuye la mortalidad en
sarampión: vitamina A.
-Principal complicación del sarampión: otisis
media aguda.
-Otras complicaciones del sarampión:
neumonía de células gigantes, encefalomielitis
(fiebre, vómitos y convulsiones), panencefalitis
esclerosante.
-Vacuna doble viral virus vivo atenuados de
sarampión y rubéola.
-Prevención del sarampión: vacuna triple viral
-Esquema de vacunación de la triple viral: 2
dosis, a los 12 meses y a los 6 años.
-Situación en la que se administra la triple viral
en < 1 año: brote epidémico de sarampión.
-Contraindicación de la vacuna triple viral:
enfermedad febril, alergia a la neomicina.
.En caso de reacción adversa a la vacuna triple
viral, en qué tiempo se espera: 7 a 10 días
-Reacción adversa a la vacuna triple viral:
exantema más fiebre que desaparece en 3 días.
Prevención, diagnóstico y tratamiento del
paciente pediátrico con sarampión.GRR.2009
CTO. Pediatría.
RUBÉOLA (RUBELLA O GERMAN MEASLE).
-Etiología de la rubéola: virus de la familia
togaviridae.
-Periodo de incubación de la rubéola: 14 a 21
días.
-Periodo de máxima transmisibilidad de la
rubéola: antes del inicio del exantema hasta
después de que desaparezca.
-Fases de la rubéola: catarral o prodrómica y
exantemática.
-Cuadro clínico de la fase exantemática:
conjuntivitis con fotofobia, manchas de
Forchheimer (petequias en paladar blando),
adenomegalias dolorosas suboccipitales y
retroauriculares. Sólo el 20 a 50% presentan
síntomas.
-Cuadro clínico de la fase exantemática de la
rubéola: maculo-papular rosado, no
pruriginoso, no afecta a palmas ni plantas que
resuelve con descamación.
-Diagnóstico de la rubéola: clínico
-Tratamiento de la rubéola: sintomático
-Prevención de rubéola: vacuna triple viral o
inmunoglobulina.
-Indicación de inmunoglobulina: embarazadas
no vacunadas.
-Principal complicación de la rubéola: artritis -Epidemiología de la secta enfermedad:
distal migratoria. menores de 2 años
-Otras complicaciones de la rubéola: purpura -Clínica de la sexta enfermedad: 1. Fase febril
trombocitopénica y encefalitis. sin otra sintomatología por 3 días 2.
Desaparición súbita de la fiebre asociado a
ERITEMA INFECCIOSO, MEGALOERITEMA O
aparición de exantema maculopapular en
QUINTA ENFERMEDAD.
tronco y extremidades. Que dura 2 días.
-Agente etiológico del eritema infecciosos:
-Manchas de Nagayama: pápulas eritematosas
parvovirus B19.
en paladar blando y úvula.
-Epidemiología del eritema infecciosos: 5-15
-Signo de berliner: edema palpebral.
años
-Diagnóstico de la sexta enfermedad: clínico
-Clínica del eritema infecciosos: 1. Eritema en
bofetada acompañada de palidez perioral 2. -Tratamiento de la sexta enfermedad: control
Exantema maculopapular en tronco y porción de la fiebre
proximal de extremidades 3. Aclaramiento
-Complicación de la sexta enfermedad: crisis
central de las lesiones con apariencia “
febriles.
reticular”.
VARICELA
-Diagnóstico del eritema infecciosos: clínico
-Etiología de la varicela: virus de varicela zoster.
-Tratamiento del eritema infeccioso:
-Período de incubación de la varicela: 14-21
sintomático
días.
-Complicaciones del eritema infecciosos:
EXANTEMA SÚBITO O SEXTA ENFERMEDAD. -Periodo de máximo contagio de la varicela: 2
artralgias, anemia aplásica.
ROSÉOLA. antes de la aparición del exantema hasta que
todas las lesiones estén cicatrizadas.
-Etiología de la sexta enfermedad: Herpes virus
tipo 6.
-Principal mecanismo de contagio de la
varicela: inhalación de secreciones con el virus.
-Otras mecanismos de transmisión de varicela:
vertical (la infección que ocurre antes de la
semana 20 es la que origina embriopatía) o si la
infección ocurre antes de 2 días del parto
(genera varicela).
-Patogenia de la varicela: después de la
infección se da una viremia primaria (se
disemina hacia ganglios sensoriales, hígado y
bazo).
-Clínica de la varicela congénita: bajo peso al
nacer, prematurez, atrofia o hipoplasia de
extremidades, cicatrices en piel, encefalitis,
coriorretinitis).
-Clínica de la varicela: 1. Fase prodrómica con
catarro 2-. Fase exantemática con presencia de
vesículas, pústulas “en cielo estrellado”
pruriginosas.
-Diagnóstico de la varicela: clínico
-Caso probable de varicela: clínica compatible
sin historia de contacto con persona con
varicela o sin prueba serológica positiva.
-Caso confirmado de varicela: clínica
compatible + antecedente de contacto con
persona con varicela +pruebas positivas
-Pruebas diagnósticas en la varicela: PCR, tzank,
cultivo.
-Tratamiento de la varicela: sintomático
-Indicación de aciclovir IV en varicela:
inmunodeprimidos, lactantes, complicaciones.
-Fármaco contraindicado en la varicela: acido
acetil salicílico porque ocasiona síndrome de
Reye.
-Complicaciones de la varicela: la principal es la
sobreinfección bacteriana de las lesiones de la
piel (impétigo) que puede llevar a fascitis
necrosante o choque tóxico.
Meningoencefalitis.
-Cuadro clínico de la meningoencefalitis por
virus de la varicela: convulsiones, alteración del
estado de consciencia, datos meníngeos.
-Tratamiento de la meningoencefalitis por virus
de la varicela: aciclovir.
-Prevención de la varicela: aplicar vacuna a
todos los que estuvieron en contacto con
persona con varicela si son > 12 meses. Si no
aceptan la vacuna entonces se aíslan por 21
días. La vacuna se debe aplicar en los primeros
3 días posterior a la exposición.
-Composición de la vacuna antivaricela: virus
vivo atenuados. Puede combinarse con virus
vivos atenuados de sarampión, rubéola y
parotiditis formando la vacuna tetravalente.
-Esquema de vacunación de la vacuna contra
varicela: a los 12 meses y luego a los 6 años.
-Vía de administración de la vacuna contra
varicela: subcutánea deltoides izquierdo.
-Indicación de vacuna antivaricela: niños a
partir de los 12 meses que ingresarán a
guarderías, exposición con una persona con
varicela.
-Contraindicación de la vacuna contra varicela:
alergia a neomicina, ovoproteína, embarazo,
inmunodeficiencia. La tetravalente no se aplica
en > 13 años.
-Indicación de gamaglobulina en varicela:
inmunodeprimidos o neonatos. A las 72 horas
del contacto.
-Eventos atribuibles a la vacunación: 7 a 14 días
posterior a la vacunación aparece exantema x
48 horas.
-Pronóstico de la varicela: la inmunidad
posterior a la infección es de por vida.
CTO. Pediatría
PAROTIDITIS
-Etiología de la parotiditis: virus paramixovirus.
-Periodo de contagio en la parotiditis: 24 horas
antes de la inflamación hasta 3 días después de
que haya desaparecido.
-Periodo de incubación: 14 a 28 días.
-Cuadro clínico de la parotiditis: dolor a nivel de
la rama de la mandíbula + aumento de volumen
en dicha región (a afectación es bilateral con
mayor frecuencia) + piel suprayacente normal
+ fiebre.
-Diagnóstico de la parotiditis: clínica
-Tratamiento de la parotiditis: sintomático
-Complicaciones de la parotiditis: infertilidad y
meningitis (urliana)
-Complicación más frecuente de la parotiditis:
meningitis.
CTO. Pediatría
Plataforma ENARM
FIEBRE REUMÁTICA
-Etiología de la fiebre reumática: infección
faríngea por S. pyogenes o estreptococo del
grupo A. No por infección de piel como en el
caso de la glomerulonefritis.
-Patogenia de la fiebre reumática: por una
respuesta inmune exagerada contra
estreptococo. “mimetismo molecular” entre la
proteína M del estreptococo y los
miocardiocitos.
-Criterios utilizados para el diagnóstico de
fiebre reumática: criterios de Jones.
-Parámetros mayores evaluados en los criterios
de Jones: 1. Poliartritis migratoria asimétrica
de grandes articulaciones 2. Corea:
movimientos involuntarios 3. Carditis: soplo
holosistólico por afectación de la válvula mitral
o de Carey Coombs por afectación de la aórtica
y es en la diástole. ICC. 4. Nódulos subcutáneos:
indoloros, en superficies de tendones. 5.
Eritema migratorio.
-Clasificación de la carditis en la fiebre
reumática: 1. Leve si no hay datos de
insuficiencia cardíaca 2. Moderada si soplo por
daño mitral y aórtico 3. Severa si datos de
insuficiencia cardíaca.
-Parámetros menores evaluados en los criterios
de Jones: fiebre >38, PR prolongado, PCR
elevado (>30) o VSG elevado (>30).
-Criterios clínicos altamente específicos de
fiebre reumática: eritema marginado y nódulos
subcutáneos. Sólo lo presenta el 2%.
-Diagnóstico de fiebre reumática: 2 criterios
mayores o 1 mayor+ 2 menores + evidencia de
infección por estreptococo.
-Estándar de oro para diagnóstico de infección
por estreptococo: cultivo en agar sangre de
cordero.
-Estudio de utilidad para diagnosticar infección
previa por estreptococo: medición de
antiestreptolisina.
-Tratamiento de la fiebre reumática:
antibiótico + manejo sintomático.
-Tratamiento antibiótico de primera elección
en la fiebre reumática: penicilina V oral (o
penicilina J 1,200,000 U DU) y si alergia,
eritromicina x 10 días.
-Tratamiento de las artralgias en la fiebre
reumática: ácido acetil salicílico y como
alternativa naproxeno.
-Tratamiento de la corea en la fiebre reumática:
si es leve diazepam, si moderado o grave
carbamazepina y si refractario
inmunoglobulina.
-Tratamiento de la carditis en fiebre reumática:
esteroides si ICC o pericarditis. En la carditis
leve se usa prednisona y en la grave,
metilprednisolona.
-Complicación de la fiebre reumática:
cardiopatía reumática.
-Profilaxis secundaria en la fiebre reumática:
penicilina G benzatínica, penicilina V oral o
sulfadiazina.
-Duración de la profilaxis: 1. si hay daño
valvular por 10 años o hasta los 40 años 2. Sin
daño valvular x 10 años o hasta los 21 años 3.
Sin carditis x 5 años.
Prevención y diagnóstico oportuno de la fiebre
reumática. GRR.2008.
TUBERCULOSIS
-Principal agente causal de tuberculosis:
Mycobacterium tuberculosis.
-Tipo de bacteria: bacilo ácido alcohol
resistente (BAAR)
-Forma de transmisión más frecuente de la
tuberculosis: por gotas de líquido contaminado
con bacilos.
-Patogenia de la primoinfección: los bacilos
desde los alvéolos donde se replican son
transportados a través de los linfáticos a los
ganglios regionales.
-Región del pulmón más afectada en la
primoinfección por tuberculosis: lóbulo inferior
y medio.
-Clínica de la primoinfección por tuberculosis: >
asintomáticos. Si da síntomas hay fiebre, tos y
puede haber derrame pleural.
-Complejo primario de Ghon en tuberculosis:
expresión de la primoinfección. Diseminación
de los bacilos por los ganglios linfáticos.
Neumonitis+adenitis+linfangitis.
-Forma de diseminación de los bacilos posterior
a la primoinfección: por vía linfática y
hematógena hacia distintos tejidos del cuerpo.
-Expresión de la diseminación del bacilo
posterior a la primoinfección: desarrollo de
hipersensibilidad
-Porcentaje de personas que mantienen
controlada la infección (latencia): 95%.
-Expresión histológica del control de la
enfermedad por activación de la
hipersensibilidad mediada por linfocitos T:
granuloma.
-Utilidad de la formación de granulomas en la
primoinfección por tuberculosis: contener la
infección y evitar mayor desaminación. El
bacilo dentro del granuloma no se multiplica.
-Porcentaje de pacientes que desarrolla
enfermedad tuberculosa posterior a la
primoinfección: 10%
-Factores de riesgo para desarrollo de
enfermedad tuberculosa: inmunodepresión,
niños pequeños.
-Diagnóstico de primoinfección por
tuberculosis: prueba de tuberculina.
-Qué mide la prueba de tuberculina: la
hipersensibilidad retardada (tipo IV) mediada
por linfocitos T. Aparece a las 3 semanas de la
primoinfección.
-Forma de realizar la prueba de tuberculina: 0.1
ml de derivado péptido purificado en la zona
anterior del antebrazo y se mide el aumento de
tamaño de 48 a 72 hrs.
-La prueba de tuberculina de considera positiva
cuando : induración > 10 mm excepto en
inmunodeprimidos o con clínica sugestiva o
contacto con persona bacilifera donde > 5 cm
es positiva.
-Definición de enfermedad tuberculosa:
reactivación de los bacilos de una infección
latente o en inmunodeprimidos posterior a una
primoinfección sin pasar por la fase de latencia.
-Forma de presentación clínica más frecuente
de enfermedad tuberculosa: enfermedad
pulmonar :febrícula, sudoración nocturna.
Pérdida de peso, tos persistente con
hemoptisis en algunos casos.
-Estudio a realizar ante sospecha de
enfermedad por tuberculosis: radiografía de
tórax y baciloscopía de esputo.
-El mejor estudio de tamizaje ante sospecha de
tuberculosis pulmonar; estudio microscópico
de esputo (baciloscopia) por ser muy específico
(si es negativo es muy seguro que tiene TB).
-Hallazgos en la radiografía de enfermedad
tuberculosa pulmonar: cavitaciones que
afectan los apices pulmonares.
-Tinciones utilizados para el diagnóstico de
enfermedad pulmonar por tuberculosis: Ziehl
Neelse.
-Muestras biológicas que se utilizan para la
baciloscopía: < 10 años lavado gástrico y > 10
años esputo.
-Interpretación de la baciloscopía: se hace 3
tomas en 3 días consecutivos y si salen
negativos se repiten otras 3 tomas y si persisten
negativos se utiliza el cultivo.
-Prueba más sensible para el diagnóstico de
enfermedad tuberculosa: PCR viral (es positiva
aunque el cultivo no lo sea).
-Diagnóstico definitivo de enfermedad
pulmonar por tuberculosis: cultivo en medio de
Lowestein – Jenses o Middelbrook.
-Indicación de realización de cultivo para
diagnóstico de enfermedad tuberculosa
pulmonar: si baciloscopía negativa o ante
fracaso terapéutico.
-Primer sitio extrapulmonar más afectado en la
enfermedad tuberculosa: ganglios linfáticos.
-Derrame pleural en la enfermedad
tuberculosa: es unilateral.
-Estudios a realizar ante sospecha de derrame
pleural por enfermedad tuberculosa:
toracocentesis con estudio bioquímico del
líquido.
-Hallazgos en el líquido pleural de derrame
pleural tuberculoso: glucosa diminuida,
leucocitos aumentado a expensas de linfocitos,
proteínas aumentadas. Aumento de ADA. No se
observan bacilos en la gran mayoría.
-Diagnóstico de confirmación de derrame
pleural tuberculoso: biopsia de pleura con
granulomas caseificantes.
--Clínica de la meningitis por tuberculosis:
signos meníngeos + afectación de nervios
craneales ( III, VI y IV).
-Diagnóstico de meningitis por tuberculosis:
punción lumbar con LCR con aumento de
linfocitos, glucosa baja, aumento de proteínas.
Se observan bacilos con la tinción de Ziehl
Neelsen
- Diagnóstico definitivo de meningitis
tuberculosa: cultivo de LCR.
--Clínica de la tuberculosis genitourinaria:
síndrome miccional + hematuria. Esterilidad.
-Diagnóstico inicial de tuberculosis
genitourinaria: tinción de Ziehl Neelsen en
orina.
-Diagnóstico definitivo de tuberculosis
genitoruinaria: cultivo de orina.
--Clínica de osteomelitis tuberculosa: dolor
ósea, malformación de columna dorsal por
destrucción de los cuerpos vertebrales (mal de
Pott. Abscesos fríos paravertebrales.
-Diagnóstico definitivo de osteomielitis
tuberculosa: biopsia de hueso.
-Actitud terapéutica ante una prueba de
tuberculina positiva: se debe dar tratamiento
con isoniacida + piridoxina por 9 meses una vez
descartada enfermedad tuberculosa.
-Profilaxis de tuberculosis indicada en:
personas en contacto directo con personas
bacíliferas.
- A qué personas se les indica profilaxis contra
tuberculosis: < de 5 años sin importar
si están vacunados o no, 5-14 años sin
antecedente de vacunación BCG y > 14
años si inmunocomprometidos.
-Medicamento utilizado en la profilaxis de
tuberculosis: isoniazida + piridoxina.
Por 6 meses < 14 años y por 12 meses
en > 14 años.
-Tratamiento de la enfermedad pulmonar por
tuberculosis: esquema primario
(tratamiento acortado estrictamente
supervisado), retratamiento primario
acortado, retratamiento
estandarizado.
-Características del tratamiento primario
acortado estrictamente supervisado:
fase intensiva x 2 meses x 60 dosis
(isoniazida+rifampicina+pirazinamida+
etambutol) y fase de sostén x 4
mesesx45 dosis/3 veces a la semana
(isoniazida y rifampicina).
-Características del retratamiento primario
acortado: 8 meses x 150 dosis. 2 meses
con isoniazida, rifampicina,
pirazinamida, etambutol y
estreptomicina. 1 mes con isoniazida,
rifampicina, pirazinamida y etambutol
y 5 meses con isoniazida, rifampicina y
etambutol
-Característica del retratamiento
estandarizado: 3 meses con ofloxacino,
pirazinamida, capreomicina y 15 meses
con ofloxacino, pirazinamida y
protionamida.
-Indicación del retratamiento primario
acortado: en caso de abandono del
tratamiento primario, recaída o
fracaso.
-Definición de recaída en la enfermedad
tuberculosa: paciente ya curado que
posteriormente presenta clínica y
baciloscopía positiva.
-Definición de fracaso terapéutico en
tuberculosis: al término del
tratamiento los cultivos son positivos.
-Curación de la enfermedad tuberculosa:
cultivo – al termino del tratamiento y
baciloscopía negativa a los 2 meses de
culminado este.
-Tratamiento de la tuberculosis en
embarazadas y lactantes: isoniazida+
rifampicina x 9 meses y si no hay
respuesta hasta los 18 meses.
-Tratamiento de la tuberculosis
extrapulmonar: isoniazida,
rifampicina, etambutol, pirazinamida x
12 meses excepto osteomielitis que es
x 9 meses.
-Efecto adverso de la isoniazida:
polineuropatía. Se evita con la
coadministración de piridoxina.
-Efecto adverso de la rifampicina: tiñe de
naranja la orina y hepatitis colestásica.
-Efecto adverso de la piracinamida:
hiperuricemia
-Efecto adverso del etambutol: neuritis óptica.
INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS
-Epidemiología de la infección de vías urinarias:
> en hombres en neonato posteriormente > en
mujeres.
-Etiología más frecuente de infección de vías
urinarias: E. coli.
-Bacteria relacionada con infección de vías
urinarias asociada a fimosis: proteus mirabilis.
-Principal mecanismo de adquisición de
infección de vías urinarias: ascendente excepto
en neonatos que es hematógena.
-Factores de riesgo para IVU: reflujo
vesicoureteral, malformaciones de la vía
urinaria (valvas uretrales posteriores, vejiga
neurógena, ureteroceles),
-Cuadro clínico de la infección de vías urinarias
en lactantes: anorexia, fiebre, llanto,
irritabilidad, orina fétida, evacuaciones
diarreicas.
-Cuadro clínico de cistitis en escolares y
adolescentes: disuria, poliaquiuria, urgencia,
tenesmo vesical, dolor suprapúbico.
-Cuadro clínico de pielonefritis aguda: fiebre,
dolor abdominal, vómito acompañado de
síntomas de cistitis.
-Diagnóstico de infección de vías urinarias:
siempre se envía muestra para cultivo. EGO.
-Alteraciones en el examen general de orina en
infección de vías urinarias: nitritos positivos,
leucocitos > 5 cel/mm3, bacterias, estereasa
leucocitaria positiva.
-El urocultivo se considera positivo de infección
de vías urinarias si: muestra obtenida por
micción media o bolsa colectora (> 100,000
UFC/ml de gram negativos o 10,000 si gram
positivos), por sondaje (>10,000 UFC/ml),
punción suprapúbica (> 1000 UFC/ml si gram
negativos o 1 UFC si gram positivos).
-Indicación de estudios de imagen ante
infección de vías urinarias: si es el primer
evento de infección en niños < 3 años.
-Estudio de imagen de elección en < 3 años con
IVU: ultrasonido renal y vesical.
-Estudio a realizar ante alteraciones en USG:
cistouretrografía.
-Estudio a solicitar en caso de IVU recurrente:
cistouretrografía.
-Tratamiento de elección en la cistitis aguda:
amoxicilina con ácido clavulánico x 7 días.
-Tratamiento alternativo en la cistitis aguda:
TMP-SX o nitrofurantoína.
-Tratamiento de la pielonefritis aguda sin
sepsis: amoxicilina con ácido clavulánico o
cefuroxima o cefaclor por 14 días.
-Tratamiento de la pielonefritis aguda con
sepsis o recurrente: gentamicina + ceftriaxona.
-Indicación de tratamiento de bacteriuria
asintomática: < 5 años.
-Indicación de profilaxis de infección de vías
urinarias: <1 año, IVU recurrente, reflujo
vesicoureteral.
-Complicación de la infección de vías urinarias
en < 7 años: cicatriz renal.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
infección de IVU no complicada en menores de
18 años. GPC 2008.
CTO .Pediatría.
ARTRITIS SÈPTICA
-Mecanismo de adquisición de la infección más
frecuente: hematógena.
-Articulaciones más frecuentemente afectadas:
cadera y rodilla.
-Agente causal más frecuente de artritis
séptica: S. aureus en todas las edades.
-Cuadro clínico de la artritis séptica: dolor,
aumento de volumen y temperatura,
limitación de la movilidad en articulaciones
grandes + datos sitémicos de infección.
-Auxiliares diagnósticos ante sospecha de
artritis séptica: BH (leucocitosis), PCR (> 20) y
VSG (>20)
-Diagnóstico definitivo y estándar de oro:
cultivo de aspirado articular.
-Tratamiento de la artritis séptica: aspiración
del líquido + antibiótico.
-Tratamiento de la artritis séptica en < 3 meses:
amikacina + cefalotina.
-Tratamiento ante sospecha de artritis séptica
por S.aureus meticilino resistente (sepsis o
antibioticoterapia reciente): vancomicina +
ceftriaxona o rifampicina IV por 5 días y
posteriormente clindamicina o TMP-SX VO.
-Tratamiento de la artritis séptica por S. aureus
meticilino sensible > 3 años: dicloxacilina +
amikacina.
-Tratamiento de la artritis séptica por S. aureus
meticilino sensible en < 2 años: cefuroxima o
dicloxacilina + cefotaxima.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
artritis séptica en niños y adultos. 2011
CTO. Traumatología y ortopedia.
Plataforma ENARM
OSTEOMIELITIS
-Principal agente etiológico de la osteomielitis:
S. aureus.
-Principal vía de adquisición de la osteomielitis:
hematógena. Paso de las bacterias de la
metáfisis (zona muy vascularizada) a la epífisis.
-Cuadro clínico de la osteomielitis: fiebre
+dolor en la zona afectada + aumento de
volumen.
-Diagnóstico de sospecha de la osteomielitis: -efectos adversos de las tetraciclinas: -Mecanismo de acción de ivermectina: parálisis
clínica + hallazgos de imagen manchado de dientes, hepatotoxicidad, por activación de canales de cloro.
pancratitis.
-Estudio de imagen más sensible para el
diagnóstico de osteomielitis: gammagrafía -Mecanismo de acción del cloranfenicol: inhibe
la subunidad 50S y con ello la síntesis de
-Estudio de confirmación de la osteomielitis:
proteínas.
biopsia de hueso con cultivo.
-Efectos adversos del cloranfenicol: supresión
-Utilidad de la radiografía simple en la
medular, síndrome gris del recién nacido,
osteomielitis: no es de ayuda porque los
cambios se ven 15 días después. -Mecanismo de acción de macrólidos: inhibe
síntesis de proteínas al inhibir a la subunidad
-Tratamiento de elección de la osteomielitis en
50S del ribosoma.
> 5 años: cefalotina y si no hay, dicloxacilina
-Efectos adversos de los macrólidos:
-Tratamiento de la osteomielitis en < 5 años:
gastrointestinales (nausea, dolor abdominal).
cefuroxima o penicilina G sódica.
-Mecanismo de acción de metronidazol:
Prevención, diagnóstico oportuno y
profármaco que se activa dentro de la célula
tratamiento de la osteomielitis hematógena
diana a la nitrorreducción y que
aguda en población general para el primer y
posteriormente interactúa con el ADN
segundo nivel de atención. GRR. 2014.
rompiéndolo.
CTO. Traumatología y ortopedia
-Efectos adversos del metronidazol: sabor
Plataforma ENARM metálico, gastrointestinales.

ANTIBIÓTICOS --Mecanismos de acción de mebendazol: se

une a la B tubulina causando polimerización
-Mecanismo de acción de las tetraciclina: con pérdida de vesículas secretorias. Inhibe la
inhibe la síntesis de proteínas al inhibir a la captación de glucosa.
subunidad 30 S de los ribosomas.
-Fiebre de origen desconocido -Absceso pulmonar -Osteomielitis

-Choque séptico -Tuberculosis -Artritis séptica

-VIH -Gastroenteritis aguda -Artritis séptica

-Rabia -Cólera -Paludismo

-Dengue -Intoxicación alimentaria -Leishmaniasis

-Zika -Fiebre tifoidea -Teniasis

-Chicunguya -Fascitis necrotizante -Cisticercosis

-Influenza -Gangrena caseosa -Giardiasis

-Meningitis -Mordedura de perro y arañazo de gato -Amebiasis

-Encefalitis -Borreliosis -Absceso hepático amebiano

-Absceso cerebral -Leptosperosis -Criptospora

-Tétanos -Carbunco -Amebas de vida libre

-Hepatitis A -Brucelosis -Ascariasis

-Hepatitis B -Fiebre Q -Estrongiloidiasis

-Hepatitis C --Bartonella -Triquionosis

-Endocarditis infecciosa -Ricketsias -Trichuriasis

-Neumonía adquirida en la comunidad -Gonorrea -Anquilostomiasis

-Neumonía asociada a la ventilación -Chlamydia -Chagas

-Neumonía nosocomial -Infección de vías urinarias -Fasciolosis

-Histoplasmosis
-Coccidiodomicosis
-Criptococo
-Pneumocistitis jirovecci
-Candidiasis.
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
-Febricula: 37-37.5 grados.
-Fiebre por medición axilar, bucal o timpánico:
> o igual 37.6.
-Fiebre por medición rectal: >38.3.
-Fiebre de origen desconocido: fiebre > 38.3 +
> 3 semanas sin llegar al diagnóstico + > 3 días
de hospitalización o > 3 visitas al médico.
-Fiebre de origen desconocido nosocomial:
fiebre > 38.3 + 24 horas de hospitalizado + > 3
días de estudio + 2 días de incubación de
cultivos.
-Fiebre de origen desconocido neutropénico:
fiebre >38.3 + neutrófilos absolutos de < 500 +
3 días de estudio + 2 días de incubación de
cultivos.
-Fiebre de origen desconocido asociado a VIH:
fiebre > 38.3 + VIH + 3 días de hospitalización
o 4 semanas de paciente ambulatorio.
-Fiebre de origen desconocido en pediatria; >
14 días sin diagnóstico a pesar de estudios p >
1 semana hospitalizado.
-Patogenia de la fiebre: liberación de citocina
(IL-1,IL-6, TNF)liberación de prostaglandinas
por hipotálamo activación de centro de la
termorregulación (área preóptica)
vasoconstricción periférica + contracción
muscular fiebre.
-Principal causa de FOD: enfermedades
infecciosas #1 Tuberculosis #2 VIH #3 CMV.
-Segunda causa de FOD: enfermedades
autoinmunes. #1 LES #2 Poliarteritis nodosa.
-Tercera causa de FOD: neoplasias. #1 LNH #2
leucemias.
-Otras causas de FOD: fármacos, aneurisma
aórtico.
-Fiebre intermitente: se eleva y luego baja a
valores normales.
-Fiebre remitente: se eleva y luego baja pero
sin llegar a valor normal.
-Fiebre continua: variaciones de la
temperatura < 1 grado.
-Fiebre recurrente: periodos de fiebre
alternados con periodos afebriles.
-Fiebre ondulante: brucelosis.
-Fiebre de Pel Ebstein: periodos de fiebre +
periodos de temperatura normal por 3 a 10
días. Linfomas.
-Fiebre de 3 días: plasmodium vivax
-Fiebre de 4 días: plasmodium malarie.
-Estudios a solicitar ante FOD: laboratorios
generales + serología en busca de infecciones
(CMV, VIH, VEB) + hemocultivos + urocultivos
+ PPD + radiografía de tórax + PPD +
ultrasonido de abdomen y pelvis.
-Tratamiento del paciente con FOD estable:
sólo antipirético (#1 paracetamol).
-Tratamiento de la FOD en paciente inestable:
antibiótico (cefalosporina + aminoglucósido) +
esteroide.
Plataforma ENARM.
SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO
-Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica: temperatura > 38 o < 36, FC > 90, FR
> 20, leucocitosis > 12,000 o < 4,000,
bandemia 10%.
-Sepsis: síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica con sospecha de infección o
infección documentada.
-Sepsis grave: sepsis + disfunción orgánica +
hipotensión que responde a la administración
de líquidos.
-Choque séptico: sepsis grave + hipotensión
que no responde a la reanimación con
líquidos.
-Diagnóstico de sepsis grave y choque séptico:
clínico + laboratorios.
-Hallazgos en los laboratorios en la sepsis
grave: leucocitosis > 12,000 o <4,000,
hiperglucemia, elevación de procalcitonina
(elevado a partir de las 6 horas), PCR > 50
mg/dl, hiperlactatemia > 1mmol/l, incremento
de INR > 1.5 o TTPa > 60.
-Metas de reanimación en sepsis grave y
choque séptico: PVC 8-12 mmHg, PAM 65
mmHg, uresis 0.5 ml/kg/h, sat O2 70%. Metas
alcanzadas en 6 horas.
-Medida inicial ante sepsis grave y choque
séptico: hidratación IV + antibiótico.
-Medida a seguir ante falta de respuesta a los
líquidos IV: vasopresores.
-Vasopresor de primera elección ante choque
séptico: norepinefrina o dopamina y si no
funciona agregar vasopresina y si no
hidrocortisona o fludrocortisona.
Diagnóstico y tratamiento de sepsis grave y
choque séptico en el adulto. GRR. 2009.
CTO. Enfermedades infecciosas.
INFECCIÓN POR VIH
-Etiología del SIDA: virus de inmunodeficiencia
humana de la familia retroviridae y subfamilia
lentivirus.
-Estructura del VIH: cápside con glucoproteína
gp 41 y gp 120. Un núcleo con el antígeno p24.
-Grupo más frecuente de VIH en México: M
subgrupo B. El A en el mundo.
-Forma de transmisión de la infección por VIH:
sexual (> en sexo anal receptivo), parenteral
(riesgo 0.3%) y vertical o perinatal (30% sin
profilaxis y 1% con profilaxis).
-Fisiopatología de la infección por VIH:
linfocitos se unen a GP 120 a través de CXCR 4
y CCR5 cambio conformacional en el
linfocito con entrada del virus  replicación
viral a través de la transcriptasa inversa
formación de viriones.
-Historia natural de la infección por VIH:
infección  síndrome retroviral agudo (50%) o
asintomático  periodo de latencia
(promedio 10 años) con replicación silenciosa
del virus - deterioro inmunológico con
presencia de enfermedades oportunistas.
-Periodo de ventana del VIH: 1 a 3 meses.
-Cuadro clínico de la infección primaria por
VIH: “síndrome retroviral agudo”. Mialgias,
artralgias, linfadenopatias, faringitis.
-Porcentaje de pacientes que presentan
síndrome retroviral agudo: 50%.
-Tiempo en el que se debe de dar las
manifestaciones del síndrome
mononucleosido para ser considerado
retroviral: 2 a 4 semanas después de la
exposición.
-Cuadro clínico del SIDA: candidiasis esofágica,
TB pulmonar o extrapulmonar, neumonía por
jirovecci, isosporidosis intestinal,
encefalopatía por VIH, criptococosis,
toxoplasma cerebral, CMV, histoplasmosis
diseminada, sarcoma de Kaposi, linfoma de
Burkitt, cáncer cervicouterino invasor.
-Pruebas diagnósticas de infección por VIH:
PCR, ELISA, Western-Blot y cultivo.
-Indicación de PCR en sospecha de infección
por VIH: ante exposición laboral (pinchazo),
relaciones de riesgo recientes, neonatos hijo
de madre con VIH. Permite diagnóstico en
periodo de ventana.
-Indicación de ELISA ante sospecha de VIH:
prueba de elección para tamizaje.
-Medida a seguir si ELISA negativo y alta
sospecha: PCR o repetir prueba a los 3 meses.
-Indicación de Western Blot: para
confirmación de infección de VIH después de
ELISA positivo.
-Interpretación de Western-Blot: positivo si
detecta 2 de los 3 antígenos (gp120, gp 41
p24). Indeterminado si sólo 1 antígeno.
Negativo si no detecta nada.
-Medida a seguir si Western Blot negativo:
repetir en 4 semanas o PCR.
-Estudios a solicitar posterior al diagnóstico de
infección por VIH: carga viral y recuento de
CD4 (cada 4 meses). BH, QS y EGO c/6 meses.
Citología cervicovaginal anual.
-Clasificación de la infección por VIH de
acuerdo a carga viral y CD4: estadio 1 (CD4 >
500 o 28%), estadio 2 (CD4 200-499 o 14-
28%), estadio 3 (CD4 < 200 o < 14%).
-Diagnóstico de SIDA: enfermedades
definitorias de SIDA o sin importar síntomas
pero con CD4 < 200.
-Indicación de terapia antirretroviral: 1.
Embarazada aunque esté asintomática 2.
Enfermedades definitorias de SIDA o CD4 <
250 3. Carga viral detectable sin importar CD4
en infectados por VHC y VHB o > 55 años o
nefropatía por VIH.
-Medicamentos utilizados en el tratamiento de
VIH: inhibidores de la transcriptasa
nucleósidos y no nucleósidos, inhibidores de
proteasa, inhibidores de correceptor CCR5 e
inhibidores de transferencia de cadena de
integrasa.
-Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa
inversa: tenofivir, adenofivir, lamivudina,
zidovudina, abacavir, emtricitabina.
-Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa
inversa: efavirenz y nevirapina.
-Inhibidores de proteasa: ritonavir, lopinavir,
atazanavir.
-Inhibidor de la transferencia de cadena de
integrasa: dolutegravir, elvitegravir,
raltegravir.
-Antagonistas del correceptor CCR5: maraviroc
-Efecto adverso de los análogos nucleósidos
de transcriptasa inversa: lipodistrofia y
ácidosis láctica.
-Abacavir: no dar si existe HLA B5701
-Efavirenz: embriotóxico.
-Efectos adversos de los inhibidores de
proteasa: alteración de glucosa y lípidos.
Atazanavir tiene interacción con omeprazol.
-Efectos adversos de los inhibidores de
transferencia de integrasa y antagonistas de
correceptor CCR5: escasos efectos. Bien
tolerados.
-Esquema inicial de elección en el tratamiento
de la infección por VIH: atripla (tenofivir +
emtricitabina + efavirenz).
-Tratamiento de elección en el embarazo:
zidovudina + lamivudina + nevirapina.
-Tratamiento postexposición: tenofivir +
emtricitabina (truvada) +raltegravir por 1 mes.
Máximo hasta 24 horas o ideal antes de 4
horas.
-Meta de tratamiento antirretroviral: carga
viral < 50 copias.
-Riesgo post-exposición: pinchazo (0.3%,
embarazo (30%), parto (60%), lactancia (20%).
-Causa más frecuente de convulsiones en VIH:
toxoplasma.
-Causa más frecuente de meningitis en VIH:
criptococo.
-Profilaxis en infecciones oportunistas:
criptococo y pneumocistis si CD4 < 200,
toxoplasma y CMV si CD4 < 100 y complejo
avium si < 50.
-Antibiótico en profilaxis y tratamiento de
Criptococo: fluconazol y anfotericina B.
-Antibiótico en profilaxis y tratamiento de
pneumocistis: TMP-SX y si no pentamida.
-Antibiótico para profilaxis y tratamiento de
complejo avium: claritromicna p azitromicina y
tx con claritromicina + etambutol +rifabutina.
-Antiviral de elección en infección por CMV:
ganciclovir.
-Prevención de infección por VIH: condón,
circuncisión.
Prevención, diagnóstico y referencia oportuna
del paciente con infección por VIH en el primer
nivel de atención. GRR.2017.
CTO. Enfermedades infecciosas.
Plataforma ENARM
RABIA (RABIES)
-Etiología de la rabia: virus de la familia de los
lissavirus.
-Mecanismo de transmisión de la rabia:
mordedura de perro, gato o murciélago.
-Factores que incrementan la posibilidad de
infección: mordeduras de cara.
-Periodo de incubación de la rabia: hasta 90
días.
-Patogenia de la rabia: replicación viral en
músculo  ascenso al SNC a través de los
nervios  replicación viral en neuronas del
tallo cerebral y ganglios basales  invasión de
diferentes órganos por los nervios autónomos.
-Cuadro clínico de rabia: pródromo (fiebre,
dolor en el sitio de la mordedura, parestesia),
2º fase (agitación, confusión y alucinaciones).
3º fase (salivación, fotofobia, hidrofobia,
aerofobia).
-Clasificación de riesgo de rabia: sin riesgo
(lamedura en piel intacta). Riesgo leve
(lamedura en piel con herida reciente o
mordida superficial hasta tejido subcutáneo
en tronco, abdomen y miembros inferiores.
Grave (mordedura profunda en cualquier
parte del cuerpo, mordedura superficial en
cara, cuello, miembros superiores, contacto
directo de saliva con mucosas, cualquier
herida en inmunosuprimido).
-Caso sospechoso de rabia: clínica compatible
+ contacto con animal con sospecha de rabia.
-Caso probable de rabia: clínica compatible +
contacto con animal confirmado que tiene
rabia.
-Caso confirmado de rabia: persona que
fallece + síntomas compatibles + antecedente
de contacto con animal con rabia.
-Estudios complementarios ante sospecha de
rabia: inmunofluorescencia o cultivo de
muestra de impronta de córnea, cultivo de
saliva diariamente desde el inicio de síntomas
neurológicos. biopsia de piel cabelluda y LCR
únicamente al inicio de los síntomas
neurológicos. Si uno positivo es rabia pero si
negativo no descarta.
-Estudio de confirmación de rabia: autopsia
con “cuerpos de Negri” en encéfalo que son
inclusiones intraneurales compuestas por
virus. Su ausencia no excluye el diagnóstico.
-Tratamiento de la mordedura de perro: 1º
irrigar la zona afectada con solución y lavar
con solución antiséptica. 2º Desinfectar herida
con yodo, agua oxigenada o cloruro de
benzalconio. 3º Debridar los bordes necróticos
6º Infiltrar la herida con inmunoglobulina
antirrábica si está indicada 5º Cierre de la
herida 6º Toxoide tetánico.
-Indicación de profilaxis antibiótica: heridas en
mano y cara, heridas que incluyan tendones,
articulaciones, heridas muy contaminadas.
-Antibiótico de elección en profilaxis y
tratamiento de heridas: amoxicilina con ácido
clavulánico 500 mg c/ 8 horas.
-Tratamiento sin riesgo de rabia: sólo manejo
de la herida.
-Tratamiento ante riesgo leve de rabia: vacuna
antirrábica 0,3,7,14,28 días postexposición. En
deltoides. No contraindicada ni en embarazo
ni en lactancia.
-Tratamiento si riesgo grave de rabia:
inmunoglobulina antirrábica + vacuna
antirrábica.
-Forma de aplicación de la inmunoglobulina
antirrábica: junto a la primera vacuna o hasta
8 días del incidente. 20 UI por Kg de peso. ½
de dosis infiltrar en herida y la otra ½ IM en
glúteo. NO contraindicada en embarazo ni
lactancia.
-Tratamiento en personas que llevan más de
15 días: sólo vacuna antirrábica 0 (2 dosis), 7 y
21 días. NO sirve la inmunoglobulina.
-Tratamiento de la mordedura por roedores:
no requiere profilaxis.
-Tratamiento ante agresión por murciélago:
inmunoglobulina y vacuna.
-Tratamiento de la rabia: únicamente de
soporte.
-Prevención de la rabia: vacunación anual de
perros y gatos.
Guía de la atención médica y antirrábica de la
persona expuesta al virus de rabia. 2010.
CTO. Enfermedades infecciosas.
DENGUE (BREAKBONE FEVER; DANDY FEVER)
-Etiología del dengue: flavivirus.
-Forma de transmisión del dengue: mosquito
hembra Aedes Aegypti.
-Fases clínicas del dengue: incubación (3-10
días). Febril (2-7 días). Fuga plasmática (3-7
días de la fiebre) y recuperación.
-Cuadro clínica de la fase febril del dengue:
fiebre, cefalea retroocular, mialgias, artralgias,
dolor abdominal y exantema. Raro puede
haber hemorragias.
-Características del exantema en el dengue:
islas blancas en medio de un mar rojo.
-Prueba clínica útil para diagnóstico de
dengue: prueba del torniquete (se infla el
manguito del esfingomanómetro y se deja por
5 minutos y positiva si aparecen petequias).
-Cuadro clínico de la fase de fuga plasmática
del dengue: disminución de la fiebre con
aparición de choque, edema.
-Clasificación del dengue de acuerdo a OMS:
no grave grupo A (sin datos de alarma). No
grave grupo B (con signos de alarma). Grave o
grupo C (gestantes, extremos de la vida,
inmunosupresión).
-Datos de alarma en el dengue: dolor
abdominal persistente, dificultad respiratoria,
hemorragia, hipotensión, hepatomegalia > 2
cm.
-Dengue grave: hipotensión, hemorragia grave
de mucosas, afección hepática, afección renal.
-Diagnóstico del dengue: primeros 5 días
(antígeno NS1 por inmunocromatografía), 6-
35 días (IgM y si sale negativo IgG). PCR sólo
para estudios epidemiológicos.
-Tratamiento del dengue sin datos de alarma
(dengue tipo A): hidratación + paracetamol.
-Tratamiento del dengue con signos de
alarma: hidratación + paracetamol pero en
hospital.
-Tratamiento del dengue grave (dengue C):
UCI + medidas de apoyo + plaquetas si <
50,000.
Clasificación, diagnóstico y tratamiento
integral del dengue. GRR. 2016.
CTO. Enfermedades infecciosas.
Plataforma ENARM
ZIKA
-Etiología del Zika: virus de la familia de
flavivirus.
-Forma de trasmisión del Zika: zancudo Aedes
Aegypti.
-Periodo de incubación del Zika: 2-14 días.
-Cuadro clínico del Zika: > asintomáticos
(75%). Erupción cutánea palmo plantar
pruriginosa + conjuntivitis + fiebre + edema de
extremidades.
-Diagnóstico del Zika: PCR o serología IgM. NO
hay alteraciones en la BH.
-Tratamiento del Zika: paracetamol.
-Complicaciones del Zika: Guillain Barré. Si
infección durante embarazo riesgo de
microcefalia.
Plataforma ENARM
CHIKUNGUYA
-Etiología del chicunguya: alfavirus de RNA.
-Forma de transmisión del chicunguya:
zancudo Aedes Aegypti.
-Periodo de incubación del chicunguya: 3-7
días.
-Cuadro clínico del chicunguya: fiebre súbita +
artralgia asociada a inflamación articular +
exantema.
-Diagnóstico del chicunguya: PCR (primeros 6
días), IgM o IgG.
-Tratamiento del chicunguya: sintomático. -Indicación de realización de PCR ante
sospecha de influenza: a todos con síntomas <
CTO. Enfermedades infecciosas.
72 horas de evolución o si > 72 horas a todos
Plataforma ENARM los graves o sólo al 10% de la población no
grave afectada.
INFLUENZA
-Caso sospechoso de influenza: síntomas
-Etiología de la influenza: virus de influenza compatibles.
A,B y C.
-Caso probable de influenza: clínica
-Virus de la gripe que ocasiona los brotes compatible + contacto con caso confirmado.
graves y extensos de influenza: tipo A.
-Caso confirmado de influenza: PCR positiva.
-Mecanismo de transmisión de la ifluenza: por
gotas y contacto directo. -Actitud a seguir ante prueba negativa pero
síntomas sugestivos: dar tratamiento.
-Patogenia de la infección por influenza:
hemaglutinina se fija a receptores celulares e -Tratamiento de elección de influenza:
infecta la célula y la neuroaminidasa libera el oseltamivir.
virus de la célula infectada.
-Tratamiento alternativo de influenza:
-Factores de riesgo para influenza: edad > 60 zanamivir (inhalación).
años, personal de salud, embarazadas,
-Complicación de la influenza: neumonía por
persona con enfermedad crónica.
influenza o bacteriana.
-Cuadro clínico de la influenza: fiebre
-Indicación de quimioprofilaxis: personal de
repentina > 38.5, cefalea intensa, tos, mialgias,
salud en contacto con un caso probable o
artralgias, odinofagia, rinorrea, cansancio
confirmado. Pacientes con comorbilidades en
extremo, nausea, vomito, diarrea.
contacto con persona con influenza.
-Diagnóstico de influenza: PCR.
-Tratamiento de elección para
quimioprofilaxis: oseltamivir o zanamivir.
-Mecanismo de acción de oseltamivir:
inhibidor de neuroaminidasa.
-Otros fármacos contra influenza: inhibidores
de canal M2 de la membrana del virus
(amantadina y rimantadina). Sólo útiles para
influenza tipo A.
-Medida de prevención más importante contra
influenza: vacunación anual.
-Complicación más frecuente de influenza:
neumonía (por el virus o por bacterias como
neumococo, influenza y S. aureus).
Diagnóstico y tratamiento de la influenza
estacional. GRR.2015.
CTO. Enfermedades infecciosas.
Plataforma ENARM.
MENINGITIS AGUDA
-Etiología de la meningitis en el neonato: E.
coli, listeria monocytogenes, S. grupo B
(agalactie).
-Etiología de la meningitis aguda en lactantes y
preescolares (< 5 años): Neumococo
-Etiología de la meningitis aguda en > 5 años:
meningococo y neumococo.
-Etiología de la meningitis >55 años: -Signo de Kernig: dolor dorsal al extender la
neumococo, gram negativos y listeria. rodilla con la cadera flexionada a 90 grados.
-Etiología de la meningitis aguda en paciente
sometidos a neurocirugía: S. aureus y
pseudomona.
-Etiología de meningitis en embarazadas o
puerperio: listeria.
-Etiología de la meningitis en fistula de LCR y
fractura de base de cráneo: neumococo.
-Formas de adquisición de la meningitis aguda:
hematógena, neuronal retrógrada a través de -Signo de Brudzinsky: al flexionar la cabeza se
nervios olfatorios o invasión directa. flexionan las rodillas.
-Forma de adquisición de la meningitis en el
neonato: por bacterias de la madre.
-Forma de adquisición de la meningitis aguda
fuera del periodo neonatal: diseminación a
través de la nasofaringe.
-Cuadro clínico de la meningitis aguda en
lactantes: llanto, irritable, abombamiento de
fontanelas, vómito. -Característica de la meningitis por
meningococo: petequias en miembros
-Cuadro clínico de la meningitis aguda en
inferiores.
niños y adultos: fiebre, rigidez de nuca, signos
meníngeos.
-Característica de la meningitis tuberculosa:
curso crónico con cefalea, datos de alteración
de
nervio
s contra los B lactámicos. #2 cloranfenicol.
oculo
motor
es.
-Diagnóstico inicial de la meningitis aguda:
clínica.
-Estándar de oro para diagnóstico de
meningitis aguda: punción lumbar.
-Contraindicaciones de punción lumbar:
inestabilidad hemodinámica, trombocitopenia
< 50,000, alteraciones de la coagulación, datos
de hipertensión intracraneal.
-Características del LCR en la meningitis
bacteriana aguda: proteínas > 100, glucosa <
40 mg/dl, leucocitos > 1000 cel/ mm3,
neutrófilos > 75%.
-Características de LCR de la meningitis viral:
proteínas < 100 mg/dl, glucosa normal,
leucocitos < 1000 cel/mm3, linfocitosis.
-Características de la meningitis tuberculosa:
leucocitos < 1000 cel/mm3, linfocitosis,
glucosa < 40 mg/dl, proteínas muy
aumentadas
-Porcentaje de tinción de gram positivo en
meningitis aguda: 80%
-Utilidad de la aglutinación con látex en el
diagnóstico de meningitis aguda: permite
diagnóstico etiológico de forma rápida de
neumococo, meningococo, H influenza.
-Diagnóstico de la meningitis por criptococo:
tinción con tinta china, búsqueda de antígeno
de la cápsula viral o cultivo
-Diagnóstico de la meningitis por tuberculosis:
cultivo y tinción de Ziehl Neelsen.
-Tratamiento empírico de la meningitis aguda
en los neonatos: ampicilina+
amikacina por 21 días
-Tratamiento empírico de la meningitis aguda
en lactantes y preescolar (< 5 años):
ceftriaxona. Según GPC se agrega vancomicina
sólo en caso de que se conozca resistencia
-Tratamiento empírico de la meningitis aguda
en > 5 años: ceftriaxona + vancomicina. #2
cloranfenicol con vancomicina.
-Tratamiento de la meningitis por neumococo:
penicilina.
-Tratamiento de la meningitis por
meningococo: penicilina y si alergia,
cloranfenicol.
-Tratamiento de la meningitis por H.influenza:
ampicilina + cloranfenicol.
-Tratamiento de la meningitis por S aureus:
vancomicina.
-Tratamiento de la meningitis por listeria:
ampicilina.
-Duración del tratamiento de la meningitis por
neumococo: por 14 días.
-Duración del tratamiento de la meningitis por
H. influenza y meningococo: por 7 días
-Primer parámetro en modificarse tras el inicio
de la terapia antibiótica en meningitis aguda:
negativización del frotis en las primeras 24
horas.
-Segundo parámetro en normalizarse tras el
inicio del tratamiento de la meningitis aguda:
aumento de los niveles de glucosa.
-Tratamiento de la meningitis por criptococo:
anfotericina B más mantenimiento con
fluconazol.
-Tratamiento de la meningitis por tuberculosis:
isoniazida+pirazinamida+rifampicina+etambut
ol x 12 meses.
-Tratamiento de elección en la meningitis viral:
aciclovir (herpes), ganciclovir + foscarnet
(CMV), sarampión (ribavirina).
-Indicación de esteroides en meningitis aguda:
meningitis por H influenza y neumococo.
-Esteroide de elección en meningitis:
dexametasona.
-Forma de administración de los esteroides en
la meningitis aguda: junto con la primera dosis
de antibiótico. Si ya se inició antibiótico ya no
sirve.
-Indicación de profilaxis en la meningitis
aguda: en meningitis por neumococo o por
H.influenza.
-Antibiótico de elección para la profilaxis de la
meningitis aguda: rifampicina.
-Principal secuela de la meningitis aguda.
Sordera neurosensorial (mayor porcentaje en
neumococo)
-Prevención de la meningitis aguda: vacuna
contra H.influenza, neumococo
-Vacuna pentavalente acelular DPaT+Hib:
toxoide diftérico + toxoide tetánico+ toxoide
pertussi s+ poliovirus inactivo + polisacárido H.
influenza.
-Forma de administración de la pentavalente
acelular: intramuscular. < 18 meses muslo
derecho y > 18 meses deltoides derecho.
-Esquema de la vacuna pentavalente acelular:
2,4,6,18 meses
-Contraindicación de la vacuna pentavalente
acelular: alergia a neomicina, polimixina y
estreptomicina, fiebre > 38.5
-Vacuna antineumococo conjugada:
polisacáridos capsulares de neumococo.
-Forma de administración de la vacuna contra
neumococo 13 valente: intramuscular < 18
meses muslo derecho y > 18 meses deltoides
derecho.
-Esquema de vacunación de la vacuna contra
neumococo: 2,4,12 meses
-Contraindicación de la vacuna contra
neumococo: fiebre >38.5
-Secuela más importante posterior a
meningitis: sordera neurosensorial.
Diagnóstico, tratamiento y prevención de la
meningitis aguda bacteriana adquirida en la
comunidad en pacientes inmunocompetentes.
GRR.2010
CTO. Enfermedades infecciosas.
Plataforma ENARM.
ENCEFALITIS VIRAL
-Etiología más frecuente de la encefalitis viral:
virus (enterovirus).
-Etiología más frecuente de encefalitis viral en
adultos inmunocompetentes: VHS-1.
-Principales virus relacionados con la
encefalitis viral: adenovirus, enterovirus,
varicela zoster, VHS, CMV, rubéola, sarampión,
rabia.
-Principal mecanismo de la encefalitis viral en
niños: hematógena después de una viremia
secundaria (el virus primero se disemina a
linfáticos y bazo y después de ahí al SNC).
-Principal causa de encefalitis viral en adultos:
neurógena.
-Clínica de la encefalitis viral: fiebre, alteración
del estado de consciencia, convulsiones,
focalización.
-Diagnóstico presuntivo de encefalitis viral:
LCR
-Hallazgos en el LCR de la encefalitis viral:
aumento de células, linfocitos >60%, proteínas
elevadas, glucosa normal o ligeramente baja.
-Característica del LCR en encefalitis por VHS:
eritrocitos.
-Diagnóstico definitivo de encefalitis viral:
cultivo de LCR o PCR.
-Porcentaje de encefalitis virales donde no es
aislado el agente etiológico: 30%.
-Tratamiento de la encefalitis viral: >
sintomático (antipirético, anticonvulsivantes).
-Tratamiento de la encefalitis viral por VHS: -Estudio a realizar ante sospecha de absceso
aciclovir x 14 días. cerebral: TAC con contraste (lesión con
captación en anillo).
-Tratamiento de la encefalitis por CMV:
ganciclovir x 14 a 21 días.
-Pronóstico de la encefalitis viral: >
recuperación total excepto en VHS donde un
gran porcentaje queda con secuelas.
Nelson.Pediatría.2008
CTO. Enfermedades infecciosas.
ABSCESO CEREBRAL
-Etiología del absceso cerebral: secundario a
otitis (estreptococo, pseudomona), secundario
a endocarditis (S.aureus), inoculación directa
-Estudio contraindicado ante sospecha de
(S. aureus y pseudomona).
absceso cerebral: punción lumbar.
-Patogenia del absceso cerebral: contigüidad
-Tratamiento del absceso cerebral: antibiótico
(otitis, sinusitis, foco dentario) o embolo
+ drenaje quirúrgico.
séptico (endocarditis) o inoculación directa.
-Antibiótico de elección en caso de absceso
-Cuadro clínico del absceso cerebral: cefalea +
secundario a proceso infeccioso en vías
náusea y vómito + fiebre + focalidad
respiratorias u oído: cefalosporina +
neurológica.
metronidazol.
-Antibiótico de elección en caso de absceso
secundario a TCE o cirugía: cefepime +
vancomicina.
Enfermedades infecciosas.
TETANOS
-Etiología de tétanos: Clostridium tetani.
-Clostridium tetani es una bacteria: anaerobia
productora de toxinas (neurotoxinas).
-Toxinas producidas por las esporas de
clostridium tetani: tetanosespasmina
tétanolisina.
-Patogenia del tétanos: 1.Entrada de la
bacteria en heridas contaminadas y
producción de esporas que producen la toxina
2. Diseminación de la toxina vía humoral o
neural 3. Fijación de la toxina en núcleos de
los nervios craneales y en la segunda
motoneurona así como sistema nervioso
simpático.
-Factor de riesgo para adquirir tétanos:
heridas contaminadas.
-Periodo de incubación del tétanos: 8 días.
-Formas clínicas de tétanos por distribución:
local, generalizada, cefálica, neonatal.
-Forma clínica más frecuente: generalizada.
-Clasificación del tétanos por clínica: paralítico
y no paralítico.
-Formas clínicas de la variedad paralítica:
parálisis facial, oftalmopléjica (parálisis del
oculomotor), hipoglosa.
-Clínica del periodo de invasión: dificultad para
-Signo que nos da diagnóstico de seguridad de
la marcha, dolor muscular, rigidez de nuca,
tétanos: trismos (contractura de los músculos
trismos, parestesias alrededor de la herida,
hiperreflexia, retención urinaria y fecal, de la masticación).
disfunción autonómica. -Clínica de tétanos local: espasmos musculares
en el área circundante a la herida.
-Clínica del periodo de estado: generalización
de contracturas con epistótonos, risa
-Clínica de tétanos cefálico: disfunción de
sardónica, nervios craneales.
-Clínica del tétanos generalizado: espasmos
-Clínica del tétanos neonatal: recién nacido
musculares generalizados dolorosos, trismos, (primeras 2 semanas de vida) con dificultad
risa sardónica acompañado de disfunción
para la succión por el trismus, llanto débil por
autonómica. espasmo de faringe y laringe, facie de “en
actitud de besar” por la contracción del
orbicular de la boca, posición en
emprostótonos (posición fetal con brazos y
piernas flexionadas sobre el tronco)
-Clasificación del tétanos por clínica: 1. Grado
1 o sub agudo: tiempo de incubación de dos
semanas, contracciones limitadas. 2. Grado 2
o agudo: periodo de incubación de 1 semana
con paroxismos repetitivos de contracciones
musculares 3. Grado 3 o hiperagudo: periodo
de incubación menor de una semana con
posición de opistótonos con alteraciones
autonómicas.
-Diagnóstico de tétanos es: clínico.
-Utilidad del cultivo de la herida en el
diagnóstico de tétanos: no tiene utilidad. 60%
es negativo.
-Tratamiento del tétanos: inmunoglobulina
tetánica humana intramuscular y
metronidazol.
-Opciones ante falta de inmunoglobulina
tetánica: inmunoglobulina intravenosa o
antitóxina equina.
-Antibiótico de primera elección para erradicar
clostridium tetani: metronidazol vía oral
-Antibiótico de segunda elección para
erradicar clostridium tetani: penicilina G.
-Profilaxis en persona expuesta: vacuna
antitetánica.
-Vacunas disponibles contra el tétanos: DTaP,
Tdap (refuerzo) y Td (vacuna para adultos).
-Profilaxis de persona con herida limpia sin
antecedente de vacunación o menos de 3
dosis de antitoxoide: sólo vacunación.
-Profilaxis de persona con herida limpia con 3
vacunas antitetánicas: si > de 10 años de
última vacuna, vacunar. Si < 10 años de última
vacuna, no vacunar. En ninguna de los dos
casos se da inmunoglobulina.
-Profilaxis de pacientes con herida
contaminada y sin antecedente de vacunación
vacunación más administración de
inmunoglobulina humana.
-Profilaxis de persona con herida contaminada
con antecedente de vacunación: Si > 5 años de
última vacuna, vacunar. Si < 5 años de última
vacuna, no vacunar. En ninguno de los dos
casos se da inmunoglobulina.
-La inmunoglobulina tetánica humana se
utiliza sólo cuando: no hay antecedente de
vacunación y la herida es contaminada.
-Profilaxis del recién nacido con cordón
umbilical cortado de forma no estéril: si madre
no tiene esquema de vacunación se administra
inmunoglobulina tetánica.
-Vacuna preferible para profilaxis en menores
de 6 años: DTaP.
-Vacuna preferible para profilaxis en mayores
de 6 años: Tdap.
-Esquema de vacunación con DTaP: 2, 4, 6, 12,
18 meses y una última a los 4 a 6 años.
-Esquema de vacunación en niños con
contraindicación para vacuna contra
pertusisis: DT a los 2,4,6,12 y a los 4 años de
edad.
-Pronóstico del tétanos: la mayoría se
recuperan.
-Datos clínicos de mal pronóstico: hipertermia.
Infectología pediátrica. Napoleón.
HEPATITIS A.
-El virus de hepatitis A es un virus: RNA de la
familia picornaviridae.
-Vía de transmisión de la hepatitis A es: fecal-
oral. Muy raro por transfusión.
-Periodo de incubación del VHA: 28 días.
-Fase de contagio del VHA: 2 semanas antes
de los síntomas hasta 2 semanas después de la
resolución del cuadro.
-Clínica de la hepatitis A en niños: >
asintomáticos.
-Clínica de la hepatitis A en adultos: >
sintomáticos.
-Clínica de la infección por VHA: fase
prodrómica con malestar general, náusea.
Vómito, dolor en cuadrante superior derecho
y 7 días después hay ictericia, coluria y acolia.
-Diagnóstico inicial de la hepatitis A: clínica +
elevación de aminotransferasas.
-Diagnóstico confirmatorio de hepatitis A: IgM
contra VHA +.(positivos 15 días antes de
iniciada la clínica).
-Tratamiento de la hepatitis A: sintomático.
Evitar el uso de paracetamol.
-Indicación de profilaxis contra VHA: sólo si
contacto con persona diagnosticada con
hepatitis A y menos de 2 semanas desde la
aparición de los síntomas del caso índice.
-La profilaxis contra hepatitis A se hace
mediante: inmunoglobulina o con la vacuna
contra VHA.
-Profilaxis de hepatitis A con inmuno
globulina: si inmunocomprometido o
enfermedad hepática crónica.
-Profilaxis de hepatitis A con vacuna anti VHA:
paciente sin inmunocompromiso o infección por VHB: 5%.
enfermedad hepática crónica.
-Composición de la vacuna contra hepatitis A:
virus inactivados.
-Pronóstico de la infección por VHA:
recuperación completa en el 100% a los 6
meses.
-Complicación de la hepatitis A: hepatitis
fulminante
--Clínica de la hepatitis fulminante: ictericia +
encefalopatía + sangrado por alargamiento de
los tiempos de coagulación.
HEPATITIS B
-Virus de la hepatitis B es un virus: de ADN de
la familia hepadnaviridae. (único virus de
hepatitis que es de ADN)
--Genotipo más frecuente del VHB en México:
H.
-Forma de transmisión de la infección por
VHB: perinatal, percutánea o sexual.
-Periodo de incubación del VHB: 1 a 6 meses.
-Riesgo de desarrollar infección crónica en la
-Riesgo de transmisión vertical del VHB: 90% si
el virus se está replicando (Age VHB +) 10% si
no hay replicación.
-Periodo donde más frecuentemente de
adquiere de la infección: canal del parto.
-Riesgo de desarrollar infección crónica si la
infección se da de forma vertical: 90%.
-Clínica de la infección por el VHB: > son
asintomáticos en la fase aguda y en la crónica
sólo cuando hay cirrosis.
-Clínica de la insuficiencia hepática crónica:
eritema palmar, hipertrofia parotídea, atrofia
testicular, ginecomastia.
-Pruebas serológicas a realizar ante sospecha
de infección crómica por VHB: HBeAg, anti-
HBeAg, DNA viral, anti-HBc IgM.
-Antígeno de superficie del VHB HBsAg: es el
primero en elevarse tras infección por VHB.
Antes del inicio de la clínica. Persistencia > 6
meses indica infección crónica.
-Anticuerpos contra HBsAg= son los que
indican curación de la infección. Dan
inmunidad contra reinfección.
-Segundo marcador serológico en aparecer
después de la infección por VHB: anticuerpos
contra core (anti-HBcAg). Sin importar si hay
curación o si se cronifica. IgM indica infección
aguda e IgG infección crónica.
-Antígeno e del VHB: su presencia indica
replicación viral.
-Diagnóstico confirmatorio de hepatitis
crónica por VHB: (Ags-VHB +) más de 6 meses
+ (ADN VHB > 104 copias) + transaminasas
elevadas + biopsia hepática con
necroinflamación.
-Diagnóstico de portador inactivo: HBsAg +
con HBeAg – con anti-HBeAg + con DNA
viral <2000 copias con aminotrasnferasas
normales con biopsia hepática sin
alteraciones.
-Diagnóstico de hepatitis B resuelta: HBsAg -
con anti-HBsAg + con anti-HBeAg con
DNA viral < 2000 con transaminasas
normales.
-Infección por VHB mutante precore: a pesar
de infección activa presenta HBeAg negativo.
Responden mal a antivirales.
--Infección por mutante de escape: escapan de
la acción del anti-HBsAg.
-Indicación de tratamiento antiviral en
infección aguda por VHB: no indicada a menos
que presente hepatitis fulminante.
-Indicación de tratamiento de la infección por
VHB: DNA viral > 2000 + ALT y AST elevadas
(>2 veces el valor normal + biopsia hepática
con necroinflamación moderada a severa. En
cirróticos con DNA > 2000
independientemente de la ALT y AST o en
cirrosis descompensada.
-No está indicado el tratamiento con antiviral
en la hepatitis en: pacientes con ALT y AST
ligeramente elevadas (< 2 veces el valor
superior normal) y lesiones histológicas leves.
Se hace seguimiento con ALT y AST c/6 meses.
-Meta del tratamiento de la infección crónica
por VHB: seroconversión del HBeAg y -Tratamiento de persona con infección por
negativización de HBsAg
-Fármacos útiles en el tratamiento de la
infección por VHB: interferón y análogos
nucleósidos (lamivudina, emtricitabina,
tenofivir, abacavir).
-Mejor fármaco en el tratamiento de la
infección crónica por VHB: interferón pegilado
(no crea resistencia)
-Contraindicación de usar IFN pegilado en
hepatitis crónica por VHB: cirrosis
descompensada por riesgo de sepsis y
enfermedades psiquiátricas.
-Duración del tratamiento con INF pegilado en
la hepatitis B: 1 año.
-Indicación de análogos de nucleósidos en
hepatitis B: enfermedades autoinmunes,
cirrosis descompensada o los que no
respondieron a IFN.
-Fármaco análogo no nucleósido que no se
utiliza en monoterapia por alto riesgo de
resistencia: lamivudina.
-Efecto adverso más frecuente del IFN:
síndrome psudogripal seguido de depresión.
VHB coinfectado con VHD: el de elección es el
IFN. Los análogos nucleósidos no son útiles.
-Tratamiento de neonato con madre con
infección de VHB: inmunoglobulina
intravenosa + vacuna contra VHB
inmediatamente después del nacimiento.
-Reducción de la infección en neonatos
tratados con IG y vacuna VHB: 90% de
reducción.
-Después de la aplicación de la vacuna se debe
de: medir anticuerpos contra antígeno de
superficie del VHB a los 15 meses en neonatos
de madres portadoras.
-Esquema de vacunación de la vacuna contra
VHB: 0,2 y 6 meses.
-Estado serológico de persona vacunada
contra VHB: sólo presenta anti-HBsAg.
-Vacunas necesarias en la infección crónica
por VHB: vacuna contra VHA (dosis separadas
por 12 meses).
-Profilaxis post exposición con VHB: si no está
vacunado se aplica inmunoglobulina en las
primeras 72 horas + vacuna. Si vacunada pero
anti-HBsAg – dar IG y vacunar . Vacunada con
anti-HBsAg + nada.
Diagnóstico y tratamiento de la infección
crónica por virus de hepatitis B. GRR.2011.
HEPATITIS C
-Etiología de la hepatitis C: virus de RNA de la
familia flaviviridae.
-Genotipo más frecuente del virus de hepatitis
C: tipo 1 (menor respuesta a tratamiento).
-Factores de riesgo para la adquisición de
infección por VHC: transfusiones, drogas IV,
hemodiálisis, sexual.
-Principal forma de transmisión del VHC:
parenteral.
-Cuadro clínico de la infección aguda por VHC:
> asintomática.
-Evolución clínica de la hepatitis C: 50-80%
cronifican. 20% de estos desarrollan cirrosis.
Riesgo anual de 2% de desarrollar
hepatocarcinoma.
-Prueba de escrutinio para diagnóstico de
infección por VHC: anticuerpos antivirus de
hepatitis C (alta sensibilidad y especificidad).
Hasta 3 meses en dar positivo.
-Inconveniente de la prueba de anticuerpo
contra hepatitis C: no permite distinguir entra
infección aguda o crónica. Persiste positiva a
pesar de tratamiento antiviral exitoso.
-Paso a seguir ante una prueba de anticuerpo
anti VHC positiva: solicitar PCR viral.
-Anticuerpos contra VHC + y PCR viral +:
infección aguda o crónica.
-Anticuerpos contra VHC – y PCR viral +:
infección aguda precoz.
-Anticuerpos contra VHC + y PCR viral -:
resolución de la infección.
-Distinción entre hepatitis aguda y crónica por
VHC: por la clínica. > 6 meses desde la
exposición = crónica.
-Utilidad de la biopsia hepática en infección
por VHC: medir el grado de fibrosis. Se solicita
sobre todo en infección por VHC genotipo 1.
-Factores que influyen en la respuesta al
tratamiento antiviral: edad (>40 menor
respuesta), sexo masculino (menor respuesta),
genotipo 1 (menor respuesta), peso >75 kg
(menor respuesta).
-Indicación de tratamiento farmacológico en
infección crónica por VHC: elevación
importante de las transaminasas y una biopsia
hepática con alteraciones de moderada a
severas.
-Tratamiento estándar de la infección crónica
por VHC: rivabirina (oral diario) + IFN pegilado
(subcutáneo semanal)
-Duración del tratamiento de la infección
crónica por VHC: depende de genotipo.
Genotipo 1 y 4 por 48 semanas. Genotipo 2 y 3
por 24 semanas.
-Respuesta virológica completa temprana:
RNA de VHC indetectable a las 12 semanas.
-Conducta a seguir en caso de que no haya
respuesta virológica a las 24 semanas:
suspender tratamiento.
-Curación de infección crónica por VHC: 6
meses de concluido el tratamiento con PCR
viral negativo y transaminasas normales.
-Seguimiento de los paciente con infección
crónica por VHC: de forma anual si no tienen
cirrosis y si sí, cada 6 meses.
-Estudios a realizar en el seguimiento de la
infección por VHC: RNA VHC, ultrasonido y
PFH.
-Complicaciones de la infección por el VHC:
cirrosis y carcinoma hepatocelular (principal
causa de este).
-Conducta a seguir ante una punción
accidental con material contaminado con
secreciones de paciente con diagnóstico de
infección por VHC: realización de PCR viral.
-PCR viral positivo en paciente con punción
accidental: pedir anticuerpos anti VHC y si + es
hepatitis crónica y si – es infección aguda.
-PCR viral negativo en paciente con punción
accidental: repetir a las 4 semanas y si + es
infección aguda y si – repetir a los 4 meses y si
+ es infección aguda y si – repetir a los 6
meses y si – no hay infección y si + es infección
crónica.
-Riesgo de infección tras punción accidental:
1%.
-Tratamiento de persona expuesta a
secreciones con VHC e infección aguda:
esperar 12 semanas desde la exposición y
valorar nueva PCR y si persiste positivo iniciar
tratamiento con ribavirina e IFN pegilado. No
antes porque puede haber aclaramiento del
virus sin necesidad de tratamiento.
-Complicaciones del IFN pegilado: exacerba
enfermedades autoinmunes, síndrome
pseudogripal.
-Efectos aversos de la ribavirina: rash, urticaria
y teratógeno.
Diagnóstico y tratamiento de hepatitis C.
GRR.2009
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
-Patogenia de la endocarditis infecciosa:
implante infeccioso de una válvula, prótesis o
defecto septal  infamación  formación de
vegetaciones émbolos sépticos.
-Factores de riesgo para endocarditis
infecciosa: prótesis valvulares, antecedente de
endocarditis previa, enfermedad cardíaca
congénita, postrasplantado con valvulopatía,
estenosis o insuficiencia valvular, prolapso
mitral con insuficiencia, cardiomiopatía
hipertrófica obstructiva.
-Situaciones no consideradas de riesgo en la
endocarditis infecciosa: CIA tipo ostium
secundum, stents coronarios, prolapso mitral
sin insuficiencia y soplos fisiológicos.
-Localización más frecuente de la endocarditis
infecciosa: válvula mitral.
-Clasificación de la endocarditis: aguda (< 2
semanas) y subaguda (2 semanas -1 año),
crónica (> 1 año).
-Etiología de la endocarditis aguda de válvula
nativa: S.aureus.
-Etiología de endocarditis válvula protésica
precoz (< 2 semanas): S.epidermidis y #2
S.aureus.
-Etiología de la endocarditis subaguda de
válvula nativa: S. viridans (>), S.bovis (asociado
a carcinoma colorrectal), S. epidermidis.
-Etiología de la endocarditis protésica
temprana (2 semanas a 12 meses): S. aureus.
-Etiología #1 endocarditis de válvula nativa
crónica: coxiella burnetti.
-Forma de adquisición de la endocarditis
infecciosa: hematógena.
-Cuadro clínico de la endocarditis infecciosa:
fiebre + soplo previamente inexistente +
fenómenos embólicos + fenómenos
inmunológicos.
-Fenómenos embólicos en endocarditis
infecciosa: SNC (más frecuentes), embolismo
pulmonar (en usuarios de drogas IV), manchas
de Janeway (máculas en palmas y plantas).

-Agente etiológico más frecuente de

endocarditis protésica tardía (> 12 meses):
estreptococo viridans.

-Agente etiológico más frecuente de

-Fenómenos inmunológicos en la endocarditis
endocarditis tras manipulaciones
infecciosa: manchas de Roth (hemorragia
gastrointestinales o urinarias: enterococo.
retiniana), hemorragia subungueal en astilla,
-Etiología de la endocarditis con cultivos nódulos de Osler en pulpejos, hemorragia
negativos: HACEK (haemophilus parainfluenza, subconjuntival, glomerulonefritis y
haemophilus aphrophilus, aggregatibacter esplenomegalia.
actinomycemcomitans, cardiobacterium
hominis, eikenellacorrodens, kingella kingae.
Coxiella, bartonella quintana, tropheryma
whipeli.

NÓDULOS DE OSLER
-Diagnóstico de endocarditis infecciosa:
criterios de Duke.
-Criterios mayores de Duke: hemocultivos
positivos (2 positivos con diferencia de 2
horas) y evidencia de afección endocárdica
(ecocardiograma con vegetaciones, absceso,
dehiscencia de prótesis valvular, nueva
regurgitación valvular).
-Criterios menores de Duke: fiebre > 38,
fenómenos vasculares (infartos pulmonares,
aneurisma micótico, hemorragia intracraneal,
hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway).
Fenómenos inmunológicos (nódulos de Osler,
glomerulonefritis, puntos de Roth y factor
reumatoide).
-Interpretación de los criterios de Duke: 2
criterios mayores positivos o 1 mayor y 3
menores o 5 menores hacen el diagnóstico.
-Porcentaje de endocarditis con cultivo
negativo: 10%.
-Tratamiento empírico primario para
endocarditis infecciosa en válvula nativa:
ampicilina + aminoglucósido x 4 a 6 semanas
sin importar tiempo de evolución.
-Tratamiento empírico primario para
endocarditis infecciosa en válvula protésica
temprana: vancomicina + rifampicina +
aminoglucósido por 2 semanas.
-Tratamiento empírico primario para
endocarditis infecciosa en válvula protésica
tardía: ampicilina + aminoglucósido.
-Tratamiento de primera elección de la
endocarditis infecciosa por estreptococo
hemolítico o viridans, neumococo
estafilococo: penicilina G por 4 semanas
gentamicina por 2 semanas.
-Tratamiento de la endocarditis infecciosa en
alérgico a penicilina: cefalosporina +
aminoglucósido por 4 semanas o vancomicina
por 4 semanas + aminoglucósido por 2
semanas.
-Tratamiento de la endocarditis por
enterococo: ampicilina 6 semanas +
aminoglucósido 4 semanas o vancomicina +
aminoglucósido.
-Indicaciones de cirugía en la endocarditis
infecciosa: falla cardíaca, endocarditis por
hongos, bloqueo cardíaco, absceso anular,
embolismo recurrente, dehiscencia de
prótesis.
-Nivel de salud donde se atiende la
endocarditis infecciosa: tercer nivel.
-Antibióticos de elección para profilaxis de
endocarditis infecciosa: amoxicilina,
ampicilina, cefalosporinas o clindamicina.
-Forma de administración de la profilaxis
contra endocarditis infecciosa: 30 minutos
antes del procedimiento.
B -Procedimientos donde se hace profilaxis de
o endocarditis infecciosa: gastrointestinales,
+ urinarios.
-Principal causa de muerte de la endocarditis
infecciosa: insuficiencia cardíaca.
Diagnóstico y tratamiento de endocarditis
infecciosa. GRR.
CTO. Enfermedades infecciosas.
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
-Neumonía adquirida en la comunidad: < 48
horas de ingreso hospitalario o > 72 horas de
egreso.
-Vía de adquisición de NAC: microaspiración
de microorganismos que colonizan la
orofaringe o inhalación de aerosoles o
hematógena o contigüidad.
-Vía mas frecuente de adquisición de NAC:
microaspiración (durante sueño, alteración del
nivel de consciencia o disfunción neurológica).
-Etiología de la neumonía: depende de la
edad.
-Principal agente etiológico de la NAC típica:
neumococo.
-Principal agente etiológico de la neumonía
atípica: micoplasma.
-Etiología de la neumonía en < 3 meses:
estreptococo agalactie, E.coli y listeria.
-Etiología de la neumonía en el preescolar (< 5
años): VSR y micoplasma.
-Etiología de la neumonía 5-40 años: -Hallazgos en la radiografía en neumonía
neumococo y micoplasma. típica: consolidación lobar.
-Etiología de la neumonía > 40 años:
neumococo y H.influenza.
-Patogenia de la NAC: edema (primeras 24
horas), hepatización roja (2-4 días),
hepatización gris (4-8 días) y resolución (10
días).
-Cuadro clínico de la neumonía típica:
súbitamente tos, dolor torácico, fiebre.
Crepitantes.
-Cuadro clínico de la neumonía atípica: inicio
insidioso de febrícula, tos seca, mialgias, -Hallazgos en la radiografía en neumonía
artralgias, dolor abdominal. atípica: infiltrado intersticial bilateral.
-Diagnóstico inicial de neumonía: clínica.
-Estudios complementarios a solicitar ante
neumonía con criterios de gravedad:
radiografía de tórax, hemocultivo, cultivo de
expectoración, TAC, antígeno urinario de
neumococo y legionela.
-Indicación de radiografía de tórax en NAC: si
hay criterios de gravedad o si no responde a
tratamiento.

-Hallazgo en la neumonía por klebsiella:
neumonía lobar con compromiso de lóbulos
superiores y abombamiento de cisura.
-Tiempo que tarda en normalizarse la
radiografía de tórax: 3 meses.
-Porcentaje de hemocultivos positivos en la
neumonía: 30%.
-Criterios de ingreso en neumonía adquirida
en la comunidad: CURB 65 (Consciencia
alterada, Urea >30 mg/dl, R espiración > 30,
Blood preasure < 140/90, > 65 años).40% lo
ameritan. NAC severa CRUB 3 o más.
-Interpretación del CURB 65: 1 punto sólo
hospitalizar si tiene cormobilidades. 2-3
puntos hospitalizar. 4-5 puntos UCI.
-Criterios de ingreso hospitalario en niños:
saturación < 90%, dificultad respiratoria,
deshidratación o incapacidad para mantener
la vía oral.
-Tratamiento de la neumonía adquirida en la
comunidad típica con manejo
extrahospitalario: amoxicilina o penicilina G y
si alergia macrólidos.
-Tratamiento de la neumonía adquirida en la
comunidad atípica con manejo
extrahospitalario: macrólidos o tetraciclina.
-Tratamiento de la neumonía adquirida en la
comunidad con ingreso hospitalario típica o
atípica: quinolona respiratoria (moxifloxacino
o levofloxacino) si CURB 1. CURB 2
cefalosporina + macrólido o amoxi-clav con
macrólido.
-Neumonía por H.influenza: EPOC. Tx con
amoxicilina-clavulanato.
-Neumonía por micoplasma: miringitis bullosa
e infiltrados cambiantes. Tx con macrólidos o
tetraciclina.
-Neumonía por estafilococo: usuarios de
drogas IV, bullas o influenza. Tx con
dicloxacilina y si resistencia vancomicina.
-Neumonía por legionella: aire acondicionado.
Tx quinolonas.
-Neumonía por Coxiella: animales de granja.
Tx con tetraciclina.
-Neumonía por histoplasma: cavernas. Tx con
anfotericina.
-Neumonía por francicella: contacto con
conejos. Tx con estreptomicina.
-Neumonía por pseudomona: bronquiectasias.
Tx con carbapenémicos.
-Neumonía por klebsiella: neumonía
necrotizante. Tx cefalosporina.
-Prevención de la enfermedad invasiva por
neumococo: vacunación.
-Indicación de vacuna contra neumococo: >65
años con enfermedades crónicas pulmonares
o inmunodeprimidos.
-Contraindicaciones de la vacuna contra
neumococo: fiebre > 38.5, primer trimestre de
embarazo, menores de 2 años.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
neumonía adquirida en la comunidad. GRR.
2017.
CTO. Enfermedades infecciosas.
Plataforma ENARM
NEUMONIA ASOCIADA A LA VENTILACIÓN
-Neumonía asociada a ventilación: 48 a 72
horas después de la intubación endotraqueal.
-Epidemiología de la neumonía asociada a
ventilación: complicación infecciosa más
frecuente en la UCI (60% mortalidad por
infección intrahospitalaria). Principal causa de
neumonía nosocomial.
-Clasificación de la neumonía asociada a
ventilación: temprana (primeros 5 días) y
tardía (> 5 días).
-Agentes etiológicos en la neumonía asociada
a ventilador temprana: S aureus, neumococo y
H.influenza.
-Agente etiológico en la neumonía asociada a
ventilador tardía: s. aureus meticilino
resistente, pseudomona, acinetobacter
baumannii, stenotrophomonas.
-Agente #1 de los dos tipos de neumonía
asociada a ventilador: S. aureus.
-Factores asociados a mayor probabilidad
infección por pseudomona: bronquiectasias,
fibrosis quística, inmunosupresión.
-Factores de riesgo para NAVM: IMC > 27,
tabaquismo, placa dentobacteriana,
desnutrición, enfermedad pulmonar,
enfermedad neuromuscular, alimentación
parenteral, SNG, intubación nasotraqueal,
sinusitis, líquido en el circuito del ventilador, >
7 días de ventilación, transfusiones,
aspiraciones gástricas, posición en supino, uso
de bloqueadores H2 o antagonistas de H2,
miorelajantes.
-Factores de riesgo para neumonía por
bacterias resistentes: antibióticos últimos 90
días, hospitalización anterior en los últimos 90
días, > 5 días de estancia hospitalaria, > 7 días
de ventilación, inmunosupresión.
-Patogenia de la ventilación asociada a
ventilación: #1 aspiración se secreciones de la
orofaringe. Tubo endotraqueal es reservorio
de microorganismos.
-Clasificación de la NAVM: temprana < 5 días o
tardía > 5 días.
-Cuadro clínico de la NAVM: fiebre + secreción
traquebronquial mucopurulenta + necesidad
de aumentar parámetros de ventilador.
-Estudios a solicitar ante sospecha de
neumonía por ventilación: biometría hemática
(valorar leucocitosis o leucopenia) +
radiografía de tórax (valorar nuevos infiltrados
o derrame pleural) + cultivo de lavado
broncoalveolar.
-Interpretación del cultivo se secreción
bronquial: cepillado (10º 3UFC/ml), lavado
broncoalveolar (10º 4 UFC/ml), aspirado (10º5
UFC/ml).
-Diagnóstico de neumonía asociada a
ventilación: > 48 horas de intubación
+infiltrados nuevos o consolidación o derrame
pleural + esputo o fiebre o leucocitosis o
leucopenia o cultivo positivo o hemocultivo
positivo o incremento en las necesidades de -Medidas no recomendadas para prevención -Diagnóstico definitivo de neumonía
oxígeno. de NAVM: impregnación del tubo nosocomial: aspirado traqueobronquial o
endotraqueal con antibiótico. lavado broncoalveolar.
-Tratamiento de la neumonía asociada a
ventilación: sin factores de riesgo para Prevención, diagnóstico y tratamiento de la -Estudios complementarios en neumonía
multidrogorresistencia usar cefalosporina. Con neumonía asociada a ventilación mecánica. nosocomial: radiografía de tórax.
factores de riesgo para resistencia utilizar GRR.2013
-Indicación de biopsia pulmonar: en caso de
ceftazidima, cefepime, piperacilina-
NEUMONIA NOSOCOMIAL no llegar al diagnóstico etiológico.
tazobactam, ciprofloxacino o levofloxacino,
aminoglucósido. Mejoría hasta 3º día de -Etiología más frecuente de la neumonía -Tratamiento de neumonía nosocomial en
tratamiento. nosocomial: bacilos gram negativos caso de aspiración: amoxicilina-clavulanato a
(enterobacterias). dosis altas.
-Duración de la terapia antimicrobiana:
mínimo 7 días. -Agente etiológico en caso de CTO. Enfermedades infecciosas.
broncoaspiración: anaerobios.
-Prevención de NAVM: enjuague de gluconato ABSCESO PULMONAR
de clorhexidina cada 12 horas, acostado con -Forma de adquisición de la neumonía
cabeza a 30º , nutrición enteral, aspiración de -Etiología del absceso pulmonar: flora mixta +
nosocomial: aspiración.
secreciones subglóticas cada 4 horas y al anaerobios.
cambio de posición de la cabeza, lavado de -Cuadro clínico de la neumonía nosocomial:
-Factores de riesgo para absceso pulmonar:
manos al manipular, limpieza y desinfección fiebre + secreciones traqueobronquiales
alteración del estado de consciencia
del tubo, no cambiar el circuito, evitar purulentas.
(broncoaspiración), mala higiene
sobredistensión gástrica, se prefiere la sonda -Criterios de gravedad de la neumonía bucal.
orogástrica. nosocomial: necesidad de ventilación
-Principal factor de riesgo para absceso
-Medida más eficaz y simple para prevenir mecánica. FiO2 > 35%, sepsis, cavitaciones,
pulmonar: aspiración.
infecciones nosocomiales: lavado de manos moltilobular.
(reduce al 50%). -Clasificación de los abscesos pulmonares:
-Diagnóstico inicial de neumonía nosocomial:
primarios (no hay enfermedad
clínico + leucocitosis.
pulmonar o sistémica asociada) o
secundarios.
-Patogenia del absceso pulmonar: necrosis del
parénquima pulmonar con sobreinfección
secundaria por microorganismos adquiridos
por broncoaspiración.
-Cuadro clínico del absceso pulmonar: tos,
expectoración, fiebre, diaforesis nocturna,
pérdida de peso.
-Hallazgo en la exploración física de absceso
pulmonar: soplo anfórico o cavernoso.
-Diagnóstico de absceso pulmonar: clínica +
radiografía de tórax.
-Hallazgos en la radiografía de tórax en el
absceso pulmonar: cavidad con nivel
hidroaéreo.
-Indicación de cultivos de esputo y sangre en
absceso pulmonar: fala del tratamiento
empírico o sea un absceso secundario.
-Tratamiento del absceso pulmonar:
antibióticos (ceftriaxona con metronidazol o
amoxicilina-ácido clavulánico con
metronidazol).
-Indicación de resección quirúrgica del absceso
pulmonar: no hay respuesta a tratamiento
antimicrobiano.
Harrison. Principios de Medicina Interna.
CTO. Enfermedades infecciosas.
TUBERCULOSIS
-Etiología de la TB: mycobacterium
tuberculosis ácido alcohol resistente aerobio.
-Estructura de M.tuberculosis que la hace
resistente al alcohol: ácidos micólicos.
-Forma de transmisión de la TB: contacto con
persona bacilifera. Forma intestinal por
ingestión de productos lácteos.
-Historia natural de la TB: exposición 
infección TB latente  enfermedad.
-Exposición a TB: bacterias llegan a alvéolos.
50% eliminación de bacilos por macrófagos
alveolares. 50% no contienen los bacilos.
-Infección por TB: los macrófagos no
contienen los bacilos y son transportados
hacia los linfáticos regionales del pulmón
“complejo primario de Ghon” y de ahí pasan a
sangre.
-TB latente: linfocitos T liberan IFN-gama y
crean respuesta inflamatoria con creación de
granulomas (bacilos que no se multiplican por
O2 bajo rodeados de células infamatorias) en
distintos órganos. 90% se quedan en esta fase
para toda la vida.
-Enfermedad por TB: al disminuir inmunidad
se reactivan los bacilos. 10% de las personas.
-Cuadro clínico de osteomielitis por TB; mal de
Pott (cifosis dorsal por destrucción de los
cuerpos vertebrales), dolor por abscesos fríos
paravertebrales.

-Sitio extrapulmonar más frecuente afectado

por TB: aparato genitourinario (5%) después
de las adenitis.

-Cuadro clínico de la primoinfección por TB: >

asintomáticos. Niños derrame pleural.

-Cuadro clínico de la reactivación de TB a nivel

de pulmón: fiebre + tos > 2 semanas +
sudoración + pérdida de peso. < hemoptisis.

-Cuadro clínico de la TB pleural: > derrame

pleural asintomático.

-Cuadro clínico de la TB miliar: fiebre + pérdida

de peso + afectación de varios órganos.

-Cuadro clínico de la meningitis TB: subaguda

-Cuadro clínico de la TB cutánea: > lupus
con signos meníngeos + afectación de pares -Cuadro clínico de la adenitis tuberculosa: vulgar (placas en jalea de manzana en cara).
craneales oculomotores. escrófula (aumento de los ganglios no Eritema indurado de Bazin (nódulos profundos
-Cuadro de TB genitourinaria: dolor sordo en dolorosa que fistuliza a piel). dolorosos que fistulizan).
flanco + hematuria o hidronefrosis (por
estenosis ureteral o calicial) o pielonefritis de
repetición (por la papilitis necrosante) o IVU.
 Complejo de Ghon (linfangitis, neumonitis y -Diagnóstico de sospecha de TB pulmonar:
adenitis). Complejo de Ranke (foco de Ghon radiografía de tórax con cavernas en lóbulos
+calcificación de linfáticos hiliares y superiores.
paratraqueales).

-Diagnóstico de confirmación de TB pulmonar:

baciloscopia seriada por 3 días con tinción de
Ziehl-Neelse si sale negativa  repetir otras 3
baciloscopias si sale negativa  cultivo
-Diagnóstico de primoinfección por TB: (estándar de oro) o PCR.
radiografía de tórax. Foco de Ghon -Baciloscopia: la muestra se toma en < 10 años
(calcificación mesopulmonarI. Foco de Simon de jugo gástrico y > 10 años de esputo.
(calcificación apical en niño con reinfección
por TB). Foco de Aschoff-Phul (calcificación -Cultivo de TB: en medio Loweistein o
apical en adulto con reinfección por TB). Middelbrook. Tarda 4 semanas.
-Indicaciones de cultivo en TB: baciloscopia cavidades, urografía con estenosis con uretes
negativa en dos ocasiones, TB resistente a arrosariados).
fármacos, baciloscopia + después de 2 meses
-Diagnóstico de osteomielitis por TB: sospecha
de tratamiento.
(estudio de imagen). Confirmatorio (biopsia
-PCR de TB: es más rentable por ser rápida ósea).
pero no disponible.
-Diagnóstico de TB pleural: sospecha (líquido
pleural con linfocitos +disminución de glucosa
+ aumento de ADA + NO se ven los bacilos).
Confirmación (biopsia pleural).

-Diagnóstico de TB miliar: sospecha

(radiografía con patrón de mijo o tubérculos
en coroides). Confirmatorio (cultivo de esputo,
jugo gástrico, orina, médula ósea y si no
biopsia hepática).

-Esquema primario acortado en TB pulmonar:

-Diagnóstico de meningitis por TB: sospecha
(LCR con linfocitosis + glucosa baja + elevación
de proteínas + tinción Nielsen +). Confirmación
(cultivo de LCR).
-Diagnóstico de TB genitourinaria: sospecha
(piuria con cultivo -, tinción de Ziehl + que
puede salir positivo por presencia de
mycobacterium smegmatis). Confirmatorio
(cultivo o PCR de orina). Auxiliares (USG con
6 meses. Fase intensiva (2 meses con
isoniazida + pirazinamida + estreptomicina +
etambutol diario excepto los domingos). Fase
de mantenimiento (4 meses con isoniacida +
rifampicina 3 veces a la semana). 105 dosis.
Efectivo 97.5%.
-Retratamiento primario acortado en TB
pulmonar: 8 meses. 2 meses (isoniazida +
rifampicina +pirazinamida + etambutol +
estreptomicina). 1 mes (isoniazida +
rifampicina + pirazinamida + etambutol). 5
meses (isoniazida + rifampicina + etambutol).
150 dosis
-Retratamiento estandarizado en TB
pulmonar: 18 meses. 3 meses (ofloxacino
+capreomicina + pirazinamida). 15 meses
(ofloxacino + pirazinamida +protionamida).
450 dosis.
-Indicación de esquema primario acortado:
tratamiento inicial de todo paciente con TB sin
tratamiento previo.
-Indicación de retratamiento primario
acortado: fracaso, recaída o abandono al
tratamiento primario acortado.
-Indicación del retratamiento estandarizado:
recaída, fracaso o abandono de retratamiento
primario acortado.
-Tratamiento de la TB en embarazadas y
lactantes: isoniazida + rifampicina x 9 meses y
si no responde x 18 meses.
-Seguimiento del paciente con tratamiento
para TB: baciloscopias c/ 2 semanas si es su
primer tratamiento o cultivo si es
retratamiento hasta el término del
tratamiento.
-TB curada: cultivo – al finalizar tratamiento o
baciloscopia – a los 2 meses.
-TB con fracaso de tratamiento: cultivo + al
terminar el tratamiento.
-TB con recaída: curado que vuelve a
presentar síntomas o baciloscopia +.
-TB con abandono de tratamiento: > 30 días
sin tratamiento.
-TB multirresistente: resistente a isoniazida y
rifampicina.
-TB farmacorresistente: no responde a uno o
más antituberculosos.
-Tratamiento de la TB extrapulmonar:
isoniazida + rifampicina + pirazinamida +
etambutol x 12 meses. En la meníngea se
agregan esteroides.
-Tratamiento de la TB ósea: isoniazida +
rifampicina + pirazinamida + etambutol x 9
meses.
-Principal determinante de éxito al
tratamiento: adherencia al tratamiento.
-Mecanismo de acción de la isoniacida:
antagoniza la síntesis de ácidos micólicos
(bactericida).
-Efectos adversos de la isoniacida: neuropatía
periférica y pseudolupus.
-Mecanismo de acción de la rifampicina:
inhibe síntesis de ADN al unirse a ARN
polimerasa (bactericida).
-Efecto adverso de la rifampicina: hepatitis y
tiñe de naranja la orina.
-Mecanismo de acción de pirazinamida: inhibe
síntesis de ácidos micólicos (bactericida).
-Efecto adverso de la pirazinamida:
hiperuricemia y fotosensibilidad.
-Mecanismo de acción del etambutol: inhibe
transferencia de ácido micólico a la pared
celular (bacteriostático).
-Efecto adversos del etambutol: neuritis óptica
y labio hendido.
-Mecanismo de acción de estreptomicina:
inhibe la subunidad 30S de ribosoma con lo
que inhibe la síntesis de proteínas.
-Efecto adverso de la estreptomicina:
toxicidad vestibular y malformaciones renales
en feto.
-Mejor indicador de respuesta a tratamiento:
cultivo. Radiografías tardan en normalizar
hasta 5 meses.
-Fármaco de elección para profilaxis contra TB:
isoniazida + piridoxina (vitamina B6).
-Indicación de profilaxis contra TB: contacto
con persona bacilifera + Mantoux negativo . <
5 años sin importar vacunación o > 5 años si
no tiene vacunación o > 15 años si está
inmunodeprimido.
-Tiempo de duración de profilaxis contra TB: 6
meses < 15 años y 12 meses en > 15 años.
-Prevención de TB miliar y meníngea: vacuna
BCG al nacimiento.
-Contraindicaciones de aplicación de BCG:
peso < 2000 g, fiebre > 38.5,
inmunocompromiso.
TUBERCULOSIS LATENTE
-Tuberculosis latente: infección por TB que no
se encuentra activa.
-Diagnóstico de tuberculosis latente: prueba
de Mantoux o tuberculina.
-Forma de realización de prueba de Mantoux:
inyección intradérmica de péptido purificad de
tuberculina (M.bovis) en tercio distal de
antebrazo en cara anterior. Se interpreta a las
48 horas.
-Interpretación de la prueba de Mantoux: > 10
mm es positivo en la población en general. > 5
mm es positiva en inmunodeprimidos,
contacto con persona con TB pulmonar activa
o clínica sospechosa.
-Fármaco de elección para TB latente:
isoniazida + piridoxina (vitamina B6).
-Tiempo de duración del tratamiento en TB
latente: 9 meses.
-Indicación de tratamiento de TB latente: VIH,
lesiones fibróticas en radiografía o
inmunosupresores.
Diagnóstico y tratamiento de casos nuevos de
tuberculosis pulmonar. GRR. 2009.
CTO. Enfermedades infecciosas.
GASTROENTERITIS AGUDA
-Definición de diarrea aguda: diminución de la
consistencia de las evacuaciones con aumento
de su numero de duración menor de 14 días.
-Porcentaje de gastroenteritis aguda causadas
por virus: 70-80%
-Agente viral más frecuente de diarrea aguda:
rotavirus
-Origen bacteriano más frecuente de diarrea:
E. coli (produce enterotoxina). Principal causa
de diarrea de viajero.
-Modo de transmisión de la infección causante
de diarrea: consumo de alimentos
contaminados o agua.
-Datos de deshidratación: irritabilidad o
letargia, disminución de la uresis,
extremidades calientes, mucosas secas, ojos
hundidos, taquicardia, taquipnea, pulsos
periféricos normales, llenado capilar normal,
turgencia de la piel disminuida, presión
arterial normal.
-Datos de choque hipovolémico: disminución
del nivel de consciencia, , anuria,
extremidades frías, piel pálida, pulsos
periféricos ausentes o filiformes, llenado
capilar > 3 segundos, hipotensión.
-Mejor signo clínico que indica deshidratación:
llenado capilar alargado.
-Clasificación de la deshidratación según peso
perdido: grado 1 o normal, grado 2 o pérdida <
5% y grado 3 o pérdida > 5%
-Indicación de la realización de pruebas
microbiológicas en diarrea aguda:
inmunocompromiso, sepsis, moco y sangre o
diarrea prolongada.
-Indicación de antibioticoterapia en diarrea
aguda: sangre y moco en heces,
inmunocomprometidos o duración > 7 días.
-Tratamiento de la deshidratación de acuerdo
a clínica (método Dhaka) : sin deshidratación
se usa plan A, con deshidratación se utiliza
plan B y con choque se utiliza plan C.
-Contenido del vida suero oral: sodio(
75mmol/l), potasio (20 mmol/l), cloro (65
mmol/l), glucosa (75 mmol/l), citrato (10
mmol/l)
-Plan A de deshidratación: no suspender
alimentación, 75 ml (media taza) de vida suero
oral después de cada evacuación o vómito si <
1 año o 150 ml (1 taza) en > 1 año.
-Plan B de rehidratación: 50-100 ml/kg VSO
por 4 horas fraccionando en 8 dosis lo total y
dar cada 30 minutos.
-Plan C de rehidratación: ABC, solución salina
o Ringer IV 60 ml/kg en la primera hora
dividido en 3 cargas de 20 ml. 2. Segunda hora
25 ml/kg. 3. Tercer hora 25 ml/kg
-Tratamiento específico de acuerdo a agente
causal: Shigella (ceftriaxona o azitromicina),
salmonella no typhy (ceftriaxona o
ciprofloxacino y TMP/SX), campylobacter
(azitromicina), E.coli (azitromicina), colera
(azitromicina), clostridium (metronidazol o
vancomicina).
GASTROENTERITIS POR VIRUS
-Virus más frecuentemente asociado a
gastroenteritis aguda: rotavirus.
-Epidemiología de la gastroenteritis por
rotavirus: es la principal causa de diarrea en
niños.
-Modo de transmisión de la infección por
rotavirus: fecal-oral.
-Patogenia de la gastroenteritis por virus:
ocasionan destrucción de las células de las
vellosidades intestinales que lleva a
disminución de la absorción de agua.
-Clínica de la gastroenteritis por rotavirus:
diarrea acuosa, dolor abdominal y vómito. La
diarrea dura de 3 a 7 días.
-Diagnóstico de la gastroenteritis por
rotavirus: clínica + búsqueda de antígeno de
rotavirus en heces.
-Tratamiento de la gastroenteritis por
rotavirus; hidratación.
-Prevención de la gastroenteritis por rotavirus:
vacunación.
-La vacuna de rotavirus contiene: virus vivos
reordenados.
-Esquema de vacunación de la vacuna contra
rotavirus: 2,4 y 6 meses.
Tratado de pediatría. Nelson.
CÓLERA
-Agente etiológico del cólera: Vibrio colera
bacilo gram-negativo móvil anaerobio
facultativo.
-Principal serotipo causante de cólera: O con 2
biotipos (clásico y Tor) con 2 serotipos (Inaba y
Ogawa).
-Alimentos que pueden ocasionar colera:
mariscos.
-Patogenia del colera: consumo de mariscos
contaminados producción de enterotóxina
in vivo subunidad B de anclaje y subunidad
A que produce la diarrea por alteración del
intercambio iónico.
-Cuadro clínico del cólera: diarrea acuosa en
agua de arroz (ligeramente opaca) profusa y
con olor a pescado que lleva a deshidratación
+ ausencia de fiebre y dolor abdominal.
-Diagnóstico de cólera: clínico y coprocultivo.
-Tratamiento de elección de cólera: > 5 años
doxiciclina y < 5 años eritromicina.
-Tratamiento alternativo de colera: tetraciclina
y TMP-SX.
CTO. Enfermedades infecciosas.
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
-Etiología de la intoxicación alimentaria: S.
aureus y B.cereus.
-Patogenia de la intoxicación alimentaria:
neurotoxinas. Se ingiere alimentos con la
toxina preformada.
-Alimentos asociados a intoxicación
alimentaria por S.aureus: mayonesa, cremas
pasteleras, huevos, pollo, jamón.
-Alimentos asociados a intoxicación
alimentaria por Bcereus: arroz frito.
-Cuadro clínico de la intoxicación alimentaria:
horas después de la ingesta se inicia con
vómito + dolor abdominal + fiebre + diarrea
acuosa sin moco ni sangre.
-Diagnóstico de la intoxicación alimentaria:
clínico.
-Indicación de realizar estudios para investigar
agente causal: sangre, fiebre > 38.5, > 48
horas con la diarrea, inmunocompromiso.
-Estudio inicial útil para el diagnóstico
diferencial de diarreas: análisis en fresco de
heces (búsqueda de leucocitos).
-Utilidad del coprocultivo en la intoxicación
alimentaria: NO útil porque es por toxinas.
-Tratamiento de la intoxicación alimentaria:
sólo hidratación.
Harrison.
CTO. Enfermedades infecciosas.
FIEBRE TIFOIDEA
-Etiología de la fiebre tifoidea: salmonella
typhi bacilo gran negativo
-Estructura de salmonella typhi: antígeno H y
antígeno O
-Forma de adquisición de la salmonelosis:
consumo de alimentos contaminados y agua
contaminada.
-Patogenia de la samonelosis: salmonela se
une a la mucosa intestinal y produce
endotóxina posteriormente penetra la mucosa
y ocasiona bacteriemia (en la 1 semana) y se
deposita en médula ósea (mielocultivo
positivo en la segunda semana) y en la vesícula
biliar (coprocultivo positivo).
-Cuadro clínico de la salmonelosis: 1 semana
(fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómito,
diarrea en chicharos, cefalea) , 2 semana
(exantema rosado que blanquea a la
digitopresión y hepatoesplenomegalia), 3
semana (hemorragia gastrointestinal o
perforación), 4 semana (resolución).
-Porcentaje de personas portadoras crónicas
de salmonella: 5%.
-Diagnóstico de salmonelosis: depende del
tiempo de evolución de la salmonelosis.
-Diagnóstico en la primera semana del cuadro:
hemocultivo.
-Diagnóstico en la segunda semana del
cuadro: mielocultivo, prueba de Widal
reacciones febriles (antígeno O y H > 160) .
-Diagnóstico en la tercera semana del cuadro:
coprocultivo.
-Estudio estándar de oro para diagnóstico de
salmonelosis: mielocultivo.
-Tratamiento de primera línea de la
salmonelosis: ciprofloxacino x 7 día o salmonella: cada 3 años se aplica, la Ty21 a a >
cloranfenicol x 14 días.
-Tratamiento de segunda línea en la
salmonelosis: cefalosporina (si no responde a
ciprofloxacino o cloranfenicol).
-Tratamiento en caso de brote epidémico o
resistencia: azitromicina.
-Meta de tratamiento de la fiebre tifoidea:
coprocultivo negativo al termino del
tratamiento.
-Tratamiento del portador crónico de
salmonella: ciprofloxacino o amoxicilina por 6
semanas.
-Nuevo coprocultivo una vez iniciado el
tratamiento erradicador: 1 las 2 semanas de
iniciado el tratamiento.
-Profilaxis de la salmonelosis: vacuna contra
salmonella.
-Tipos de vacuna contra salmonella: Ty21a o
ViCPS
-Vía de administración de la vacuna contra
salmonella: Ty21a es vía oral y ViCPS es IM.
-Esquema de vacunación de la vacuna contra
6 años y la ViCPS > 2 años.
-Indicación de vacuna contra salmonella: viaje
hacia zonas endémicas. -Estudios a realizar ante sospecha de fascitis
necrotizante: hemocultivos + toma de muestra
CTO. Enfermedades infecciosas.
de la lesión.
Plataforma ENARM
-Tratamiento de la fascitis necrotizante:
Diagnóstico y tratamiento de la fiebre tifoidea. desbridamiento quirúrgico (lo más
GRR.2016. importante) + antibiótico (ampi-sullbactam o
pipe-tazo o imipenem o ertapenem).
FASCITIS NECROTIZANTE
-Fascitis necrotizante a nivel de escroto y
-Fascitis necrotizante: infección de piel, tejido perineal: gangrena de Fournier.
celular subcutáneo, fascias.
-Prcipal agente etiológico de fascitis
necrotizante: estreptococo (aunque suele ser
polimicrobiana).
-Cuadro clínico de la fascitis necrotizante:
dolor intenso eritema purpura o violáceo +
ampolla + vesículas + crepitación  sepsis.

CTO. Enfermedades infecciosas.
GANGRENA GASEOSA
-Etiología de la gangrena gaseosa: clostridium
perfringes (anaerobio gram positivo productor
de esporas tóxinas).
-Cuadro clínico de la gangrena gaseosa: dolor
con herida aparentemente normal +
crepitación. Menos frecuente que haya
afectación de la piel.
-Complicación de la gangrena gaseosa: crisis
hemolíticas.
-Tratamiento de la gangrena gaseosa:
desbridamiento quirúrgico + antibiótico
(amoxicilina con clindamicina).
CTO. Enfermedades infecciosas. -Etiología de la borreliosis: Borrelia
Burgdorferi.
MORDEDURA DE ANIMALES
-Forma de transmisión de la borreliosis:
-Bacterias implicadas en la mordedura por
picadura de chinche dura Ixodes. NO persona
perro: pasteurella multocida.
a persona.
-Cuadro clínico de la mordedura por animales:
-Factores de riesgo para borrelia: acampar,
celulitis.
irse de caza.
-Manejo de la herida por mordida de perro:
-Cuadro clínico de la borreliosis: inicial
irrigación de la herida + desbridamiento.
cutánea, inicial diseminada y crónica.
-Indicación de tratamiento antibiótico en
-Cuadro clínico de la borreliosis cutánea:
herida por mordida de perro: > 12 horas o
mácula eritematosa con centro pálido en la
heridas en cara y manos.
zona de inoculación. No dolorosa ni
-Tratamiento de elección en mordedura de pruriginosa. Resolución espontánea.
perro: amoxicilina con clavulanato.
-Etiología de la enfermedad por arañazo de
gato: Bartonella Henselae.
-Cuadro clínico de la enfermedad por arañazo
de gato: lesión papulocostrosa en la zona del
arañazo + linfadenopatia local que dura un
mes.
-Tratamiento de la enfermedad por arañazo
de gato: no requiere tratamiento.
CTO. Enfermedades infecciosas.
BORRELIOSIS

-Cuadro clínico de la borreliosis generalizada:
alteraciones neurológicas por
meningoencefalitis y parálisis facial + bloqueo
AV o IC.
-Cuadro clínico de la borreliosis crónica:
artritis monoarticular + polineuropatía.
-Diagnóstico de la borreliosis: serológico por
Western Blot.
-Diagnóstico de neuroborreliosis: búsqueda de
anticuerpos en LCR.
-Cultivo para Borrelia: Barbour-Stoenner-Kelly.
-Tratamiento de la borreliosis: tetraciclina. En
embarazadas y niños se de amoxicilina.
-Tratamiento de la neuroborreliosis:
ceftriaxona.
Lyme disease is a tick-transmitted infection
caused by the spirochete Borrelia spp.
Early symptoms include an erythema
migrans rash, which may be followed
weeks to months later by neurologic,
cardiac, or joint abnormalities.
Diagnosis is primarily clinical in early-stage
disease, but serologic testing can help
diagnose cardiac, neurologic, and
rheumatologic complications that occur
CTO. Enfermedades infecciosas.
later in the disease.
LEPTOSPIROSIS
Treatment is with antibiotics such as
Etiología
doxycyclinede or la leptospirosis: leptospira
ceftriaxone.
interrogans espiroqueta aerobia.
-Forma de transmisión de la leptospirosis:
contacto de la piel o membranas con agua,
vegetación o tierra contaminada con orina de
animal infectado.
-Periodo de incubación de la leptospira: 10
días.
-Patogenia de la leptospirosis: ingresa a la
sangre y se replica y después de 5 días se
forman anticuerpos que eliminan la bacteria.
-Cuadro clínico de la leptospirosis: 1º fase
leptospirémica (fiebre, cefalea, mialgias,
sangrado conjuntival). Desaparición de los
síntomas en 5 días. 2º fase de inmunidad
(vuelve la fiebre + ictericia + hemorragias +
insuficiencia renal + miocarditis +meningitis +
hemorragia pulmonar).
-Dato característico de la leptospirosis en la
primera fase: hemorragia conjuntival.
-Síndrome de Weil: ictericia + insuficiencia
renal +síndrome hemorrágico difuso + tos,
dolor torácico + miocarditis o pericarditis.
-Diagnóstico de la leptospirosis: 1º fase
(hemocultivos en medios especiales o en LCR)
2º fase (cultivo de orina o serología).
-Diagnóstico de leptospirosis por serología:
requiere 2 muestran con una diferencia > 2
semanas > 1:80.
-Hallazgos en el LCR en la leptospirosis: -Forma de transmisión de la tularemia:
aumento de linfocitos y aumento de proteínas. contacto directo con conejos y liebre.
-Tratamiento de elección de la leptospirosis: -Factores de riesgo para tularemia: caza y
amoxicilina o penicilina, eritromicina o veterinarios.
tetraciclina.
-Cuadro clínico de la tularemia
CTO. Enfermedades infecciosas. ulceroganglionar: pápulaulcera con fondo
limpio que exuda + fiebre, náuseas, mialgias.
CARBUNCO
-Cuadro clínico del ántrax intestinal: diarrea
-Diagnóstico de la tularemia: serológico
-Etiología del carbunco: bacillus anthracis sanguinolenta  necrosis intestinal y
(comparación de los títulos en la fase aguda y
gram positivo anaerobio facultativo. perforación.
de convalecencia).
-Forma de transmisión del carbunco: cutánea -Cuadro clínico del ántrax pulmonar: distrés
-Tratamiento de la tularemia: estreptomicina.
>. Inhalación y gastrointestinal. respiratorio + derrame pleural hemorrágico.
CTO. Enfermedades infecciosas.
-Factores de riesgo para carbunco o ántrax: -Diagnóstico del ántrax cutáneo: tinción de
contacto con animales infectados o sus Gram y cultivo de la lesión.
productos (pelos, lana, piel).
-Tratamiento del carbunco cutáneo:
-Patogenia del carbunco: toxinas que amoxicilina x 10 días.
producen edema y liberación masiva de
-Tratamiento del carbunco inhalado:
citocinas.
cirpofloxacino o levofloxacino.
-Cuadro clínico del carbunco: pápula que
CTO. Enfermedades infecciosas.
posteriormente se culera y adquiere un fondo
necrótico. No es dolorosa ni pruriginosa. TULAREMIA

-Etiología de la tularemia: Francisella

Tularensis cocobacilo gramnegativo.
 -Cuadro clínico de erisipeloide: exantema -Cuadro clínico de la peste bubónica: fiebre +
maculopapular indurado en el sitio de bubones dolorosos que fistulizan + afectación
inoculación. del estado de consciencia e hipotensión.

-Clínica de la peste septicémica: isquemia de

-Diagnóstico de erisipeloide: cultivo de biopsia extremidades + falla multiorgánica por CID.
tomada de piel.

-Tratamiento de eirispeloide: penicilina.

-Complicación de erisipeloide: endocarditis.

ERISIPELOIDE
PESTE
-Etiología de erisipeloide: Erysipelothrix
rhusiopathie. -Etiología de la peste: yersinia pestis.

-Forma de transmisión de erisipeloide: -Mecanismo de transmisión de la peste:

pinchazo tras manipulación de pescado. picadura de pulga de rata. -Diagnóstico de la peste bubónica: cultivo de
muestra de punción de bubones.
-Diagnóstico de la peste septicémica:
serología.
-Tratamiento de la peste: estreptomicina.
CTO. Enfermedades infecciosas.
BRUCELOSIS
-Principal etiología de brucelosis: brucella
mellitensis cocobacilo gram negativo.
-Mecanismo de transmisión de brucelosis:
contacto con secreciones de animales
infectados (cabras y ovejas) o ingesta de leche
de cabra no pasteurizada.
-Patogenia de la brucelosis; invaden el sistema
fagocítico mononuclear y se reproducen
dentro de los macrófagos.
-Cuadro clínico de brucelosis: fiebre +
artralgias + hepatoesplenomegalia forma
crónica (osteomielitis, orquiepididimitis,
meningoencefalitis, endocarditis).
-Diagnóstico de presunción de brucelosis:
pruebas febriles con rosa de bengala > 1:160.
-Diagnóstico confirmatorio de brucelosis:
seroaglutinación con 2-mercaptoetanol.
-Estándar de oro para diagnóstico
brucelosis: mielocultivo.
-Caso probable de brucelosis: clínica + prueba
con rosa de Bengala positiva.
-Caso confirmado de brucelosis: clínica +
prueba de 2-mercaptoetanol positiva.
-Tiempo que tarda en positivizar el
hemocultivo en medio Ruiz-Castañeda: hasta
35 días y mínimo 7.
-Tratamiento de la brucelosis: tetraciclina
(OMS doxiciclina y NOM tetraciclina) +
estreptomicina.
-Tratamiento de la brucelosis en embarazadas
y niños: rifampicina + TMP-SX.
NOM.Brucelosis.
CTO. Infectología.
FIEBRE Q
-Etiología de la fiebre Q: coxiella burnetti.
-Forma de transmisión de la fiebre Q: contacto
con fluidos con ovejas, cabras o vacas o
inhalación de las bacterias.
-Cuadro clínico de la fiebre Q: fiebre +
neumonía + hepatitis.
de -Complicación de la fiebre Q: endocarditis
infecciosa de válvula aórtica.
-Diagnóstico de fiebre Q: serología.
-Tratamiento de la fiebre Q: doxiciclina.
CTO. Enfermedades infecciosas.
BARTONELLA
-Forma de transmisión de Bartonella
Quintana: piojos.
-Cuadro clínico de Bartonella Quintana: fiebre
de las trincheras recurrente cada 5 días +
mialgias y artralgias severas.
-Diagnóstico de la fiebre de las trincheras:
hemocultivo o serología.
-Tratamiento de bartonella: doxiciclina o
eritromicina.
-Complicación de bartonella Quintana:
endocarditis.
-Forma de transmisión de Bartonella: arañazo
de gato.
-Cuadro clínico de la enfermedad por arañazo
de gato: pápula eritematosa y costrosa +
linfadenopatía dolorosa regional que fistuliza.
 -Etiología del tifo murino o endémico: R.typhi -Forma de transmisión de gonorrea: contacto
sexual. En hombre la causa más frecuente es
-Etiología de la fiebre de las montañas
por sexo anal.
rocosas: R.ricketsi.
-Riesgo de infección por gonorrea en hombre:
-Forma de transmisión de rickettsia: typhi
20% en un contacto sexual y hasta 80%
(pulga de rata). R.prowazekii (piojo humano).
después de 4 exposiciones.
R.ricketsii (garrapata). R.cnorii (garrapata de
perro). -Riesgo de infección por gonorrea de hombre
a mujer: 70%.
-Cuadro clínico de los tifos y fiebre de las
montañas rocosas: fiebre +lesiones -Porcentaje de coexistencia de infección por
eritematosas en palmas y plantas + alteración clamidia: 40%.
endotelial (hemorragia, edema, IRA).
-Cuadro clínico de la cervicitis por gonococo
-Cuadro clínico de la fiebre botonosa en mujeres: > asintomáticas.
meditarránea: fiebre + mancha negra en el
-Cuadro de la infección por gonococo en el
sitio de inoculación.
hombre: uretritis (secreción uretral
-Diagnóstico de las ricketsiosis: serología. blanquecina o disuria), proctitis (descarga anal
con dolor), faringitis (> asintomática).
-Diagnóstico de enfermedad por arañazo de -Reacción utilizada para diagnóstico de
gato: serología. ricketsiosis: Weil-Felix.
-Tratamiento de la enfermedad por arañazo -Tratamiento de las ricketsiosis: doxiciclina,
de gato: sólo analgesia. En
CTO. Enfermedades infecciosas.
inmunocomprometidos se da eritromicina.

CTO. Enfermedades infecciosas. GONORREA

-Etiología de la gonorrea: Neisseria

TIFUS Y FIEBRE MANCHADA
gonorrhoeae diplococo gramnegativo.
-Etiología del tifo epidémico: R.prowasaki

-Cuadro clínico de la infección por gonococo
diseminada: fiebre + poliartralgias + pápulas
sobre articulaciones  artritis séptica
monoarticular, endocarditis, meningitis.
-Prueba inicial para diagnóstico de infección
por gonococo: tinción de gram (diplococos
dentro de PMN). Los diplococos libres no son
diagnóstico.
-Prueba de elección para diagnóstico de
infección por gonococo: amplificación de
ácidos nucleicos.
-Estándar diagnóstico para diagnóstico de
infección por gonococo: cultivo.
-Tratamiento de elección de la uretritis por
gonococo: dosis única de ceftriaxona 1g IM + 7
días doxiciclina o una dosis de azitromicina.
-Tratamiento de la infección gonocócica
diseminada: ceftriaxona IV por 7 horas.
-Tratamiento de la cervicitis por gonococo:
ceftriaxona DU + doxiciclina + metronidazol
por 14 días.
-Tratamiento de la conjuntivitis por gonococo:
ceftriaxona IM por 3 días.
-Tratamiento de la faringitis por gonococo:
ceftriaxona DU + azitromicina DU.
Prevención, diagnóstico, tratamiento y
referencia de la gonorrea en el primer y
segundo nivel de atención. GRR. 2014.
CTO. Enfermedades infecciosas.
CHLAMYDIA
-Epidemiología de la infección por clamydia:
principal causa de cervicitis y uretritis.
-Forma de transmisión de clamydia: vía sexual.
-Cuadro clínico de infección por clamydia en
mujeres: descarga vaginal, sangrado
postcoital.
-Cuadro clínico de la infección por clamydia en
hombres: flujo uretral mucopurulento,
orquitis.
-Diagnóstico de infección por clamydia:
mujeres (muestra de endócervix) y hombres
(orina). Cultivo de la secreción.
-Tratamiento de la infección por clamyda:
doxiciclina por 7 días o azitromicina dosis
única. Se da tratamiento a la pareja.
-Tratamiento de infección por clamydia en
embarazadas: NO tetraciclinas.
Prevención y diagnóstico oportuno de la
infección del tracto genitourinario inferior por
infección por clamydia en el primer nivel de
atención. GRR.2013
INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS
-Epidemiología de la infección de vías
urinarias: > mujeres. En adultos mayores y
pediátricos > hombres.
-Principal vía de adquisición de IVU:
ascendente.
-Otras vías de diseminación de la IVU:
hematógena (neonatos) y linfática.
-Principal etiología de la IVU: E. coli (90%).
-Factores de riesgo para IVU por cándida:
diabéticos, catéter urinario, antibioticoterapia
prolongada.
-Clasificación de la IVU: baja (cistitis) y alta
(pielonefritis).
-IVU complicada: sonda urinaria, hombres,
reflujo vesicoureteral, insuficiencia renal.
-IVU recurrente: 3 episodios al año o 2 en 6
meses.
-Cuadro clínico de la cistitis aguda: disuria,
polaquiuria, dolor suprapúbico, urgencia
miccional.
-Cuadro clínico de la pielonefritis aguda:
fiebre, dolor en flancos, náusea, vómito.
-Diagnóstico inicial de la IVU: clínica + EGO. La
presencia de clínica es suficiente para el
diagnóstico.
-Prueba más económica y con mejor
sensibilidad para detectar IVU: tira reactiva.
-Estudio de confirmación de IVU: cultivo.
-Indicación de cultivo en IVU: falta de mejoría
de los síntomas.
-Interpretación del urocultivo: mujeres (>
100,000 UFC/ml o > 100 asociado a 5
leucocitos por campo y síntomas). Hombres
(>1000). Niños (>100,000 si sonda urinaria o
>100,000 si chorro medio con gram negativos
o 10,000 si hongos p gram positivos).
-Tratamiento de cistitis en niño: #1 TMP-SX #2
amoxicilina o nitrofurantoína.
-Tratamiento de cistitis en adulto: #1 TMP-SX y
si alta resistencia fosfomicina 3 g DU #2
amoxicilina o nitrofurantoína. En mujeres x 3
días si TMP o 7 días si nitrofurantoína.
-Tratamiento de cistitis en embarazada: #1
nitrofurantoína #2 Amoxicilina
-Tratamiento de pielonefritis en niños: # 1
amoxicilina-clavulanato #2 cefalosporina
-Tratamiento de pielonefritis en adultos: #1
ciprofloxacino #2 amoxicilina-clavulanato.
Duración 7 días.
-Tratamiento de pielonefritis en embarazo:
cefalosporina.
-Tratamiento de IVU complicada (sepsis):
agregar aminoglucósido.
-Tratamiento de IVU por candida: #1
fluconazol # 2 anfotericina.
-Tratamiento de bacteriuria asintomática:
nitrofurantoína o amoxicilina.
-Indicación de tratamiento de bacteriuria
asintomática: embarazadas, trasplante renal, <
5 años, infección por proteus.
-Tratamiento profiláctico de IVU: IVU
recurrente. Por 6 meses con TMP-SX,
nitrofurantoína o ciprofloxacino.
-Indicaciones con el uso de nitrofurantoína:
acompañar con jugo de arándano.
-Prevención de la IVU asociada a sonda vesical:
cambiar cada 2 semanas. NO profilaxis
antibiótica.
Diagnóstico y tratamiento de la infección
aguda, no complicada del tracto urinario en la
mujer. GRR.2009.
Plataforma ENARM.
OSTEOMIELITIS
-Principal agente etiológico de la osteomielitis:
S. aureus.
-Principal vía de adquisición de la
osteomielitis: hematógena. Paso de las
bacterias de la metáfisis (zona muy
vascularizada) a la epífisis.
-Cuadro clínico de la osteomielitis: fiebre
+dolor en la zona afectada + aumento de
volumen.
-Diagnóstico de sospecha de la osteomielitis:
clínica + hallazgos de imagen
-Estudio de imagen más sensible para el
diagnóstico de osteomielitis: gammagrafía
-Estudio de confirmación de la osteomielitis:
biopsia de hueso con cultivo.
-Utilidad de la radiografía simple en la
osteomielitis: no es de ayuda porque los
cambios se ven 15 días después.
-Tratamiento de elección de la osteomielitis en
> 5 años: cefalotina y si no hay, dicloxacilina
-Tratamiento de la osteomielitis en < 5 años:
cefuroxima o penicilina G sódica.
Prevención, diagnóstico oportuno y
tratamiento de la osteomielitis hematógena
aguda en población general para el primer y
segundo nivel de atención. GRR. 2014.
CTO. Traumatología y ortopedia
Plataforma ENARM
ARTRITIS SÉPTICA
-Mecanismo de adquisición de la infección
más frecuente: hematógena.
-Articulaciones más frecuentemente
afectadas: cadera y rodilla.
-Agente causal más frecuente de artritis
séptica: S. aureus en todas las edades.
-Cuadro clínico de la artritis séptica: dolor,
aumento de volumen y temperatura,
limitación de la movilidad en articulaciones
grandes + datos sistémicos de infección.
-Auxiliares diagnósticos ante sospecha de
artritis séptica: BH (leucocitosis), PCR (> 20) y
VSG (>20)
-Diagnóstico definitivo y estándar de oro:
cultivo de aspirado articular.
-Tratamiento de la artritis séptica: aspiración
del líquido + antibiótico.
-Tratamiento de la artritis séptica en < 3
meses: amikacina + cefalotina.
-Tratamiento ante sospecha de artritis séptica
por S.aureus meticilino resistente (sepsis o
antibioticoterapia reciente): vancomicina +
ceftriaxona o rifampicina IV por 5 días y
posteriormente clindamicina o TMP-SX VO.
-Tratamiento de la artritis séptica por S.
aureus meticilino sensible > 3 años:
dicloxacilina + amikacina.
-Tratamiento de la artritis séptica por S.
aureus meticilino sensible en < 2 años:
cefuroxima o dicloxacilina + cefotaxima.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
artritis séptica en niños y adultos. 2011
CTO. Traumatología y ortopedia.
Plataforma ENARM
PALUDISMO
-Etiología del paludismo: plasmodium (vivax,
ovale, malarieae, falciparum).
-Especie de plasmodium endémico en México:
vivax.
-Especie de paludismo que lleva a enfermedad
grave: falciparum.
-Forma de transmisión del paludismo:
picadura de mosquito hembra Anopheles.
-Patogenia del paludismo: mosquito pica
introducción de esporozoítos  invasión de
los hepatocitos formación de merozoitos
liberación de los merozoitos a la sangre
invasión de eritrocitos formación de
trofozoítos hemolisis con liberación de los
trofozoítos a las 48 horas excepto en
faciparum que es a las 72 horas los
trofozoítos invaden otros eritrocitos o se
convierten en gametocitos picadura de
mosco ingestión de los gametocitos.
-Patogenia del paludismo por plasmodium:
adhesión de los eritrocitos al endotelio 
isquemia orgánica.
-Cuadro clínico del paludismo: fiebre +
mialgias + cefalea “accesos palúdicos”
(fiebre y escalofríos a intervalos regulares).
-Complicación del paludismo por falciparum:
paludismo cerebral, insuficiencia renal
(necrosis tubular), hipoglicemia (consumo de
glucosa por el parásito).
-Cuadro clínico del paludismo cerebral:
alteración del nivel de consciencia, focalidad
neurológica, convulsiones.
-Fármaco que puede generar crisis de
hipoglicemia en el paludismo: quinidina
(estimula la secreción de insulina).
-Diagnóstico del paludismo: estudio de gota
gruesa (trofozoítos).
-Tratamiento del paludismo: cloroquina +
primaquina (elimina los hipnozoitos de vivax y
ovale).
-Tratamiento de paludismo por falciparum:
arteméter lumefantrina o artesunate con
mefloquina.
-Prevención de paludismo: profilaxis al viajar a
zonas endémicas.
-Fármaco de elección para profilaxis contra
paludismo: atovacuona + proguanil (3 días
antes y una semana después de regresar).
-Fármacos de segunda elección en profilaxis
de paludismo: mefloquina o doxiciclina.
CTO. Enfermedades infecciosas.
LEISHMANIASIS
-Etiología de la leishmaniasis: leishmania
donovani complex (#1 en México leishmania
chagasi).
-Forma de transmisión de la leishmaniasis
vísceral: picadura por lutzomia.
-Cuadro clínico de la leishmaniasis visceral:
fiebre nocturna + adenopatías + mal cocida.
hepatoesplenomegalia + pancitopenia +
hiperpigmentación distal de las extremidades.
-Diagnóstico de la leishmaniasis visceral:
biopsia de médula ósea (amastigotes en el
interior de los macrófagos). Serología. Cultivo
en medio NNN.
-Tratamiento de elección de la leishmaniasis
visceral: anfotericina B.
TENIASIS -Mecanismo de acción de niclosamida: afecta
la fosforilación oxidativa.
-Etiología de la teniasis: cisticerco de tenia
solium (carme de puerco) y tenia saginata CTO. Enfermedades infecciosas.
(carne de vaca).
CISTICERCOSIS
-Forma de adquisición de la infección de la
-Forma de adquisición de la cisticercosis:
teniasis: ingesta de cistcerco (larva) en carne
ingesta de huevos o proglótides de la tenia.
-Patogenia de la cisticercosis: huevos en el
-Patogenia de la teniasis: posterior a la ingesta
intestino delgado liberación de
de los quistes estos eclosionan y surgen las
oncosferas penetran la pared intestinal 
larvas las cuales se adhieren a la mucosa a
diseminación a SNC, músculo estriado,
través de las ventosas en su escólex (cabeza).
hígado desarrollo de cisticerco.
En las proglótides (segmentos que forman el
cuerpo) se desarrollaran más huevos. -Cuadro clínico de la cisticercosis: años
después de la infección presentan datos de
-Cuadro clínico de la teniasis: dolor abdominal,
hipertensión intracreaneana + convulsiones.
pérdida de peso, anorexia.
-Estudios a solicitar ante sospecha de
-Diagnóstico de teniasis: detección de los
cisticercosis: TC o RMN.
huevos en la heces por examen microscópico
(huevos de tenia solium son un embrión -Hallazgos en la RMN en la cisticercosis:
hexacanto). Las proglótides de saginata tiene > nódulos sólidos, quistes calcificados, lesiones
12 ramas uterinas. con realce periférico.
-Tratamiento de la teniasis: #1 prazicuantel y
#2 Niclosamida.
-Mecanismo de acción del praziquantel;
alteraciones de los iones de calcio paralizando
al parásito.

-Utilidad de la búsqueda de huevos en heces:
50% positivo.
-Tratamiento #1 cisticercosis: albendazol +
estrooides.
-Tratamiento #2 cisticercosis: praziquantel.
GIARDIASIS
-Etiología de la giardiasis: protozoo giardia
lamblia o duodenalis.
-Transmisión de la infección por Giardia
lamblia: ingesta de alimentos o aguda
contaminado con quistes.
-Patogenia de la giardiasis: en el duodeno son
liberados los trofozoítos que se alimentan de
los nutrientes del hospedero y se adhieren a la
mucosa alterando al absorción.
-Cuadro clínico de la giardiasis: 90% son
portadores asintomáticos. Si da síntomas se
caracteriza por diarrea esteatorreica explosiva
maloliente, flatulencias, pérdida de peso.
Datos de deficiencia de vitaminas.
-Diagnóstico de elección de giardiasis:
coproparasitoscópico (detecta los trofozoítos
o quistes)
-Estudio #2 para giardiasis: y
enzimoinmunoensayo de heces.
-Diagnóstico de giardiasis ante coprocultivo o
estudio de antígeno negativo: aspirado
duodenal.
-Tratamiento de la giardiasis: metronidazol.
-Tratamiento de segunda línea en giardiasis:
albendazol o nitazoxamida o paromicina.
-Tratamiento de giardiasis resistente:
metronidazol + quinacrina.
CTO. Enfermedades infecciosas.
Plataforma ENARM
AMEBIASIS
-Epidemiología de la amebiasis: segunda causa
de muerte por parásitos en el mundo.
-Etiología de la amebiasis: entamoeba
histolytica (protozoario).
-Mecanismo de transmisión de la infección por
entamoeba: ingesta de quistes en agua
contaminada o alimentos.
-Patogenia de la amebiasis: los quistes liberan
los trofozoítos en el intestino delgado y se
dirigen a colón donde se unen a la mucosa
colónica dañándola.
-Cuadro clínico agudo de la amebiasis:
síndrome disentérico (diarrea con moco y
sangre , pujo y tenesmo). La mayoría son
asintomáticos.
-Cuadro clínico crónico de la amebiasis:
alteración intermitente de la consistencia de
las heces.
-Primer estudio a realizar ante presencia de
disenteria: análisis en fresco de heces.
-Diferencia entre la disentería bacteriana y la
amebiana: en la amebiana no hay leucocitos
en el análisis en fresco de las heces porque los
parásitos los destruyen. En la bacteriana sí.
-Diagnóstico de elección para amebiasis
intestinal: búsqueda de trofozoítos en heces.
-Prueba diagnóstica más sensible para el
diagnóstico de amebiasis: búsqueda de
antígeno en heces. El coprocultivo NO porque
la entamoeba dispar comensal del colón tiene
quistes con las mismas características.
-Tratamiento de primera elección de la
amebiasis: metronidazol +paramomicina.
-Fármacos de segunda elección en el
tratamiento de la amebiasis: tinidazol,
yodoquinol.
-Complicaciones de la amebiasis: absceso
hepático.
CTO. Enfermedades infecciosas.
Plataforma ENARM.
ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO
-Factor de riesgo para absceso hepático: sexo
masculino, inmunosupresión, HLA DR3.
-Patogenia del absceso hepático: trofozoíto
penetra pared intestinal hígado necrosis
enzimática.
-Localización más frecuente del absceso
hepático: 75% lóbulo derecho y único en el
70%.
-Cuadro clínico del absceso hepático
amebiano: dolor en hipocondrio derecho +
fiebre. > ictericia y peritonitis.
-Porcentaje de existencia de colitis amebiana y
absceso hepático: 30%.
-Tiempo de latencia entre la infección y la
aparición de absceso hepático: 4 meses.
-Estudios a solicitar ante sospecha de absceso
hepático amebiano: BH, PFH.
-Alteración más frecuentemente encontrada
en los estudios de laboratorio: elevación de
FA.
-Utilidad de la microscopia de heces en el
absceso hepático amebiano: no útil. Sólo
positivo en 20%.
-Estudio de imagen de elección ante sospecha
de absceso hepático amebiano: ultrasonido.
-Diagnóstico confirmatorio de absceso
amebiano: imagen sugestiva + serología
positiva.
-Tratamiento de primera elección del absceso
hepático amebiano: metronidazol x 10 días VO
o IV da igual.
-Tratamiento en caso de intolerancia a
metronidazol: tinidazol.
-Tasa de curación del absceso amebiano: 95%.
-Indicación de drenaje laparoscópico: ruptura
inminente, falta de respuesta a las 72 horas de
tratamiento, absceso en lóbulo hepático
izquierdo, embarazadas, derrame pleural.
-Indicación de laparotomía en absceso
hepático amebiano: ruptura de absceso.
-Factores de mal pronóstico del absceso
hepático amebiano: elevación de bilirrubinas,
derrame pleural, anemia, volumen > 500 ml,
múltiples.
Diagnóstico y tratamiento del absceso
hepático amebiano no complicado. GRR.2014.
CRIPTOSPORIDIASIS
-Epidemiología de la criptosporidiasis: diarrea
en VIH.
-Mecanismo de transmisión de
criptosporidiasis: ingestión de quistes.
-Patogenia de la criptosporidiasis: igestión de
quiste eclosión en intestino delgado
liberación de esporozoítos invasión del
epitelio GI formación de trofozoítos
formación de quistes liberación de quistes a
través de las heces.
-Cuadro clínico de la criptosporidiasis: diarrea
acuosa profusa + dolor abdominal. En VIH
puede persistir.
-Diagnóstico de criptosporidiasis: examen
microscópico de heces con tinción Ziehl-
Nelseen o Kinyoun.
-Estudio más sensible para diagnóstico de
critosporidiasis: antígeno fecal.
-Estándar de oro en diagnóstico de
criptosporidiasis: biopsia intestinal.
-Tratamiento de la criptosporidiasis: Si VIH dar
terapia antirretroviral + alta dosis de
nitazoxanida. Si no VIH dar nitazoxanida.
-Otros parásitos que ocasionan diarrea en VIH:
isospora belli, microsporidios, cyclospora.
-Ciclospora: misma forma de infección, clínica
y diagnóstico que criptopora. Tratamiento con
TMP-SX.
-Microspora: estudio microscópico con
tinciones especiales. Tratamiento con terapia
antirretroviral + albendazol.
CTO. Enfermedades infecciosas.
AMEBAS DE VIDA LIBRE
-Amebas de vida libre: Naegleria Fowleri,
Acanthamoeba y Balamutia mandillaris.
-Factores de riesgo para infección por amebas
de vida libre: contacto reciente con agua dulce
y acantamoeba también por uso de lentes de
contacto. Inmunocomprometidos
(acantamoeba).
-Patogenia de la naegleriasis: penetran a
través de las fosas nasales viaja a través de
los nervios olfatorios.
-Patogenia de la infección por acanthamoeba y
balamutia: por inhalación o piel se
diseminan vía hematógena al SNC.
-Cuadro clínico de la naegleriasis:
memningoencefalitis piógena fulminante
(cefalea intensa, alucinaciones olfatorias,
vómito, fiebre elevada, rigidez de nuca).
-Cuadro clínico de la infección por
achantamoeba y balamutia: encefalitis
granulomatosa insidiosa.
-Diagnóstico de la meningoencefalitis por
amebas de vida libre: examen microscópico en
fresco del LCR (amebas móviles) o PCR de
muestra de tejido cerebral.
-Tratamiento de la meningoencefalitis por
amebas de vida libre: anfotericina B +
rifampicina + fluconazol todo IV.
-Pronóstico de la meningoencefalitis por
amebas de vida libre: pocos pacientes se
reestablecen.
CTO. Enfermedades infecciosas.
ASCARIASIS
-Etiología de la ascariosis: nematodo (gusano)
Ascaris lumbricoides.
-Transmisión de la ascariosis: fecal-oral
(ingesta de huevos).
-Patogenia de la ascariosis: los huevos
ingeridos llegan a duodeno donde eclosionan
(se abren) y liberan larvas. Larvas penetran la
pared intestinal y llegan al hígado. Maduración
de las larvas. Migración por VCI al corazón y de
ahí al pulmón. En alveolos terminan de
madurar. Se degluten. Llegan al intestino
donde cupulan y forman huevos. Los huevos
se eliminan en la materia fecal. Los parásitos
no se fijan a la pared intestinal.
-Cuadro clínico de la ascariosis: dolor
abdominal, náusea, vómito, distensión
abdominal, diarrea (poco frecuente),
constipación, eliminación de gusanos por las
heces.
-Diagnóstico de la ascariosis:
corpoparasitoscópico (detecta huevos) o
detección del nematodo saliendo por ano.
-Tratamiento de primera elección de la
ascariosis: albendazol.
-Medicamentos alternativos en el tratamiento
de la ascariosis: mebendazol o pamoato de
pirantel.
-Mecanismo de acción de pirantel: activa
canales nicotínicos ocasionando parálisis
espástica del nemátodo. Poca absorción oral.
--Mecanismos de acción de albendazol : se -Cuadro clínico de la estrongiloidiasis: tos +
une a la B tubulina causando polimerización disnea + sibilancias y luego dolor abdominal
con pérdida de vesículas secretorias. Inhibe la con diarrea + lesión lineal que migra.
captación de glucosa.
-Complicaciones de la ascariosis: obstrucción
intestinal, obstrucción biliar, pancreatitis.
-Tratamiento de la obstrucción intestinal por
áscaris lumbricoides: administrar por sonda
nasogástrica citrato de piperazina y si no,
aspiración nasogástrica.
CTO. Enfermedades infecciosas.
Plataforma ENARM.
ESTRONGILOIDIASIS
-Agente etiológico de estrongiloidiasis:
estrongiloides stercolaris.
-Mecanismo de infección de estrongiloides: -Cuadro clínico del síndrome de
contacto de piel con tierra contaminada con hiperinfestación por estrongiloides: síndrome
larvas. de distrés respiratorio + lesiones cutáneas
purpúricas + dolor abdominal con desarrollo
-Patogenia de la estrongiloidosis: lavar de abdomen agudo.
penetran por la piel en pulmones atraviesan
los capilares ingresa al tracto respiratorio -Diagnóstico de estrongiloidiasis: examen
son deglutidasingresan a intestino donde microscópico de heces.
maduran y forman huevos autoinfección -Tratamiento de la estrongiloidiasis:
por la larva a nivel de periné. ivermectina o albendazol.
CTO. Enfermedades infecciosas.
TRIQUINOSIS
-Agente etiológico de triquinosis: trichinella
spiralis.
-Mecanismo de infección en triquinosis:
ingestión de carne de cerdo infestada con
larvas.
-Patogenia de la triquinosis: las larvas migran
del intestino al músculo estriado.
-Cuadro clínico de la triquinosis: dolor
abdominal + diarrea  fiebre + mialgias+
edema periorbitario + petequiss conjuntivales.
-Estudios a realizar ante sospecha de
triquinosis: CPK (elevada) y aldosa elevada.
-Diagnóstico de triquinosis: serología.
-Estudio estándar de oro de triquinosis:
biopsia muscular.
-Tratamiento de triquinosis: albendazol +
prednisona.
CTO. Enfermedades infecciosas.
TRICUROSIS
-Agente etiológico de tricurosis: trichuris-
trichiuria.
-Mecanismo de infección de trichuriasis:
ingesta de huevos por agua o comida
contaminada
-Patogenia de la trichuriasis: huevo en
duodeno se rompe y libera larvas ingresan
en el epitelio duodenal donde
maduranmigración a colón y ciego
adherencia a epitelio apariamiento y
liberación de huevos.
-Cuadro clínico de la trichuriasis: dolor
abdominal + pérdida de peso + diarrea.
-Diagnóstico de trichuriasis: examen
microscópico de heces (huevos en forma de
limón).
-Tratamiento de la trichuriasis: albendazol o
mebendazol.
CTO. Enfermedades infecciosas.
ANQUILOSTOMIASIS
-Etiología de anquilostomiasis: ancylostoma
duodenalis y necátor americanus.
-Mecanismo de infección de anquilostomiasis:
penetración de la larva a través de la piel.
-Patogenia de la anquilostomiasis: larvas
llegan a pulmón por la sangre y atraviesan los
capilares son deglutidos larva madura en
intestinose adhieren a pres y se alimentan
de la sangre del huésped.
-Cuadro clínico de anquilostomiasis: dolor
abdominal + anemia ferropénica.
-Diagnóstico de la anquilostomiasis: examen
microscópico de heces.
-Tratamiento de anquilostomiasis: albendazol.
CTO. Enfermedades infecciosas.
CHAGAS
-Etiología del chagas: tripanosoma Cruzi.
-Forma de transmisión del chagas: chinche
besucona Triatoma con inoculación cutánea
(por una alteración de la piel) o por la
conjuntiva.
-Cuadro clínico del Chagas: fiebre + chancro
cutáneo (inoculación por piel) o fiebre +
eritema violáceo unilateral indoloro
periorbitario (signo de Romaña).

-Cuadro clínico de la infección crónica por
Chagas: cardiomegalia y megaesófago.
-Diagnóstico inicial de la infección aguda por
Chagas: frotis de gota gruesa
(tripomastigotes).
-Diagnóstico de confirmación de Chagas: PCR.
-Diagnóstico de la infección crónica por
chagas: serología (búsqueda de anticuerpos).
-Tratamiento de primera elección de la fase
aguda de Chagas: nifurtimox.
-Tratamiento de segunda elección de Chagas:
benznidazol.
-Mecanismo de acción del nifurtimox:
actividad oxidante en el parásito.
Plataforma ENARM -Epidemiología de la toxoplasmosis: principal
causa de convulsiones en VIH posterior a
FASCIOLOSIS
linfoma SNC.
-Mecanismo de transmisión de la fasciolosis:
-Mecanismo de transmisión de toxoplasmosis:
berros o agua contaminada.
contacto con gatos o consumo de carne mal
-Cuadro clínico de la fasciolosis hepática: dolor cocinada. < 100 linfocitos T.
en hipocondrio derecho + hepatomegalia +
-Cuadro clínico de la toxoplasmosis:
colangitis + fiebre.
convulsiones y focalidad.
-Estudios a realizar ante sospecha de
-Hallazgos en la TC en la toxoplasmosis
fasciolosis: BH (eosinofilia) + PFH (elevación de
cerebral: edema perilesional + lesiones que
bilirrubinas).
captan periféricamente.
-Hallazgos en ultrasonido en fasciolosis
-Diagnóstico de toxoplasmosis cerebral:
hepática: microabscesos + movimientos del
serología + imagen.
parásito dentro de vía biliar.
-Diagnóstico de fasciolosis hepática: serología
o visión directa de parásito en heces.
-Tratamiento de la fasciolosis hepática: HISTOPLASMOSIS
triclabendazol.
-Forma de transmisión de la histoplasmosis:
-Tratamiento #2 fasciolosis: bitionol o inhalación de conidios presentes en tierra o
prazicuantel. polvo contaminado con excremento de
murciélagos.
CTO. Enfermedades infecciosas.
-Factores de riesgo para adquirir la infección:
TOXOPLASMOSIS
ir de excursión a cuevas o trabajos de
construcción en sitios con murciélagos.
-Factores de riesgo para infección diseminada
por histoplasmosis: inmunocompromiso.
-Cuadro clínico de la histoplasmosis: >
asintomáticos.
-Cuadro clínico de la histoplasmosis pulmonar
aguda: fiebre, mialgias, tos, dolor torácico.
-Cuadro clínico de la histoplasmosis pulmonar
crónica: tos y disnea.
-Cuadro clínico de la histoplasmosis
diseminada: hepatomegalia, esplenomegalia +
fiebre, mialgias, artralgias + ulceras orales +
meningitis.
-Hallazgos en la radiografía de tórax en
histoplasmosis aguda: normal o patrón
nodular.
-Hallazgos en la histoplasmosis pulmonar
crónica: cavitaciones.
-Hallazgos en la radiografía de tórax en la
histoplasmosis diseminada: adenopatías
hiliares + infiltrados nodulares.
-Diagnóstico inicial de histoplasmosis: tinción
de PAS o metamina argéntica en biopsia o
lavado broncoalveolar.
-Diagnóstico definitivo de histoplasmosis:
cultivo (orina, sangre, LCR).
-Tratamiento de la histoplasmosis pulmonar
aguda o cavitaria leve: itraconazol.
-Tratamiento de la histoplasmosis diseminada:
anfotericina B liposomal IV.
-Profilaxis de histoplasmosis diseminada en
VIH: intraconazol cuando CD4 < 150.
CTO. Enfermedades infecciosas
Manual MSD.
COCCIDIODOMICOSIS
-Etiología de la coccidioidomicosis:
coccidioides imitis o posadasi.
-Forma de transmisión de la coccidiodimicosis:
inhalación de artroconidios.
-Factores de riesgo para coccidioidomicosis:
arquéologos, campesinos, soldados.
-Zonas de México con mayor afección por
coccidioidomicosis: Sonora.
-Cuadro clínico de la coccidioidomicosis
primaria: fiebre + tos + dolor torácico + esputo
+ estertores + hipersensibilidad (artritis,
conjuntivitis, eritema nudoso, eritema
multiforme).
-Diagnóstico de coccidioidomicosis: -Hallazgos en la TAC en la meningitis por
microscopia con esférulas (esputo, LCR, liquido criptococo: lesiones focales.
pleural, secreción de las lesiones cutáneas).
Serología. Búsqueda de antígeno en orina.
-Tratamiento de la coccidioidomicosis:
enfermedad leve (itraconazol o fuconazol).
Enfermedad severa (anfotericina B).

-Cuadro clínico de la coccidioidomicosis CTO. Enfermedades infecciosas.

diseminada: meses después de la infección
hay eritema nudoso (#1 manifestación),
eritema multiforme + progresiva disnea con
expectoración mocopurulenta.
CRIPTOCOCOSIS
-Epidemiología de la criptococosis: causa más
frecuente de meningitis en SIDA.

-Forma de transmisión de la criptococosis:

inhalación de levaduras. Se encuentra en
deyecciones de palomas.
-Factor de riesgo para infección por
criptococo: inmunocompromiso. En VIH TCD4
< 100.
-Cuadro clínico de la criptococosis pulmonar: >
asintomático. En VIH disnea aguda progresiva.
-Cuadro clínico de la criptococosis del SNC:
meningitis con cefalea y alteración progresiva
del estado mental.
-Cuadro clínico de la criptococosis diseminada:
lesiones en piel pustulares.
-Hallazgos en el estudio de LCR en la
meningitis por criptococo: pleocitosis con
predominio de linfocitos, hipoglucorraquia,
hiperproteinorraquia.
-Diagnóstico inicial de la meningoencefalitis
por criptococo: # 1 antígeno capsular en LCR
#2 Tinta china de LCR.
-Diagnóstico definitivo de meningoencefalitis
por criptococo: cultivo.
-Tratamiento de la meningoencefalitis por
criptococo: anfotericina B + flucitosia y
posteriormente fluconazol.
CTO. Enfermedades infecciosas.
NEUMONIA POR NEUMOCISTITIS JIROVECII
-Forma de transmisión de la infección por
pneumocystis: aerosol (el hongo se encuentra
de forma ubicua).
-Factores de riesgo para neumonía por
pneumocystis: infección por VIH (CD4 < 200).
-Prevención de neumonía por pneumoystis en -Cuadro clínico de la esofagitis candidiásica:
VIH: si CD4 < 200 dar TMP con SX y si ya odinofagia + dolor subesternal.
presentó episodio dar TMP SX hasta CD4 >
200.
CTO. Enfermedades infecciosas
Manual MSD.
CANDIDIASIS

-Cuadro clínico de la neumonía por -Principal agente etiológico de candidiasis:

penumocystis: disnea + tos no productiva de candida albicans.
evolución subaguda.
-Factores de riesgo para candidiasis:
-Hallazgos en la radiografía de tórax en la inmunosupresión.
neumonía por pneumocystis: infiltrados
-Cuadro clínico de a candidiasis bucofaríngea:
bilaterales difusos pero > normal. -Cuadro clínico de la candidiasis cutánea:
placas blancas adherentes que al
lesiones eritematosas bien delimitadas en
-Diagnóstico definitivo de la neumonía por desprenderse sangran.
pliegues + lesiones satélites + prurito.
pneumocystis: tinción de matamina de plata
en lavado broncoalveolar o esputo. NO es
cultivable.

-Tratamiento de elección de la neumonía por

pneumocystis: TMP-SX x 21 días.

-Tratamiento de segunda elección de la

neumonía por pneumocystis: #1pentamidina
#2 primaquina + clindamicina o dapsona +
pirimetamina.
-Cuadro clínico de la candidiasis ungueal: CTO. Enfermedades infecciosas.
paquioniquia + afección proximal de la uña.
Plataforma ENARM.

-Cuadro clínico de candidiasis invasiva: fiebre +

abscesos en sacabocado en múltiples órganos.

-Diagnóstico estándar de oro de candidiasis:

microscopía con KOH (levaduras).

-Tratamiento de candidiasis mucocutánea:

nistatina o clotrimazol.

-Tratamiento de la candidiasis esofágica:

fluconazol o itraconazol.
-Tratamiento de la candidiasis invasiva:
neutropenia (caspofungina o anfotericina B).
Sin neutropenia (fluconazol)

-Otros medicamentos para candidiasis:

voriconazol.
-Insuficiencia renal crónica
-Insuficiencia renal aguda
-Nefropatía por contrastes
-Síndrome nefrótico
-Glomerulonefritis de cambios mínimos
-Glomerulonefritis focal y segmentaria
-Glomerulonefritis membranosa
-Glomerulonefritis membranoproliferativa o
mesangiocapilar.
-Nefropatía diabética
-Nefritis lúpica
-Síndrome de Alport
-Síndrome nefrítico
-Glomerulonefritis postinfecciosa (GN
endocapilar).
-Glomerulonefritis mesangial por IgA
-Glomerulonefritis rápidamente progresiva
(GN extracapilar).
-Nefritis tubulo-intersitical aguda
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
-Enfermedad renal crónica: filtrado glomerular
< 60 ml/min por más de 3 meses.
-Etiología de la IRC: # 1 diabetes y # 2
hipertensión arterial.
-Otras causas de IRC: glomerulopatías,
enfermedad vascular, enfermedad poliquística,
enfermedades autoinmunes.
-Patogenia de la IRC: TFG menor de 60 ml/min
(aumento de fosfato sérico por diminución de
su excreción aumento de excreción de calcio
 disminución de calcio  parathormona 
resorción ósea  quistes óseos pardos, cráneo
en sal y pimienta, vértebras en jersey de rugby,
osteomalacia, calcificación de partes blandas).
TFG menor de 30 ml/min (disminución de
producción de eritropoyetina + toxina
urémica anemia). TFG < 10 ml/min
(hipercalemia + uremia + edema).
-Cuadro clínico de la insuficiencia renal crónica:
uremia, anemia, enfermedad ósea,
alteraciones hidroelectrolíticas, hipertensión
arterial.
-Filtrado glomerular en el que se presenta el
síndrome urémico: <10 ml/min.
-Cuadro clínico del síndrome urémico:
anorexia, dolor abdominal, náuseas. Vómito,
parestesias en piernas, coloración cetrina de la
piel, escarcha urémica, dolor torácico por
pericarditis o pleuritis.
-Diagnóstico de la enfermedad renal crónica:
estimación de tasa de filtrado glomerular < 60
ml /min por 3 meses (parámetros estándar de
oro).
-Fórmulas para calcular la tasa de filtrado
glomerular: MDRD y Cockroff-Gault (mide la
depuración de creatinina).
-Fórmula MDRD para TFG: (1.86 x creatinina)-
(1.154 x edad)
-Fórmula Cockoff para TFG: [(140-edad)x
peso)/72 x creatinina)]. Sobreestima la TFG. No
aprobada en gente latinoamericana.
-Fórmula más precisa para medir la TFG:
MDRD.
-Fórmula que predice mejor la mortalidad:
Cockroff.
-Clasificación de la ERC de acuerdo a TFG:
estadio 1 (daño renal + TFG > 90 ml/min),
estadio 2 (daño renal + TFG 60-90 ml/min),
estadio 3 ( TFG 30-60 ml/min), estadio 4 ( TFG
15-30 ml/min), estadio 5 (TFG < 15 ml/min o
diálisis).
-Estudios complementarios en la evaluación de
IRC: EGO, química sanguínea, electrolitos
séricos.
-Hallazgos en el EGO en la IRC:
microalbuminuria > 30 mg/ día o proteinuria >
300 mg/día.
-Primer signo de daño renal:
microalbuminuria.
-Hallazgos en la química sanguínea en la ERC:
aumento creatinina y BUN (< 20).
-Hallazgos en los electrolitos séricos en la ERC:
hipercalemia (estadios avanzados), calcio
normal o elevado, fosfato elevado.
-Tratamiento no farmacológico en la ERC:
evitar nefrotóxicos + restricción de sal de la
dieta (< 2.4 g/día), proteínas < 1.4 en estadio I
y II y < 0.8 en estadio III y IV.
-Metas de tratamiento de las comorbilidades
en ERC: TA < 130/85 (si no hay proteinuria) y
120/75 si hay proteinuria , colesterol < 170
mg/dl, LDL < 100, TG < 150 y HDL > 40, HbA1c1
< 7%, glucosa en ayuno 80-130 mg/dl,
posprandial < 180 mg/dl, hemoglobina > 11
mg/dl.
-Tratamiento de primera elección en la HTA en
la ERC: IECA o ARA.
-Utilidad de los IECA y ARA en la ERC: disminuye
la mortalidad cardiovascular.
-Otros antihipertensivos en la ERC: tiazidas sólo
si TFG > 30 ml/min, diuréticos sin importar la
TFG.
-Tratamiento de la dislipidemia en la ERC:
atorvastatina y pravastatina no requieren
ajuste renal.
-Tratamiento de la diabetes en ERC: se requiere
menos dosis de insulina, metformina
contraindicada si Cr > 1.4 mg/dl.
-Tratamiento de la hipercalemia en ERC: 1o
gluconato de calcio 2º insulina + solución
glucosada 3º furosemide 4º diálisis.
-Otras medidas en la ERC: dieta baja en fósforo,
vitamina D + calcio, suplementos de hierro,
eritropoyetina recombinante si hemoglobina <
10 mg/dl (principal causa de anemia en ERC es
la deficiencia de eritropoyetina).
-Vacunación en la ERC: influenza anual ,
neumococo c/3 años y anti hepatitis B si
hemodiálisis.
-Referencia a nefrología: cuando TFG < 30
mg/dl.
-Indicación de diálisis en la ERC: TFG < 15
ml/min.
-Formas de diálisis: hemodiálisis y diálisis
peritoneal.
-Comparación de la hemodiálisis y diálisis
peritoneal: misma eficacia y sobrevida.
-Ventajas de la diálisis peritoneal: mejor
estabilidad hemodinámica, mejor control de la
anemia, mayor tiempo de preservación de la
función renal, mayor funcionalidad.
-Predictores pronóstico en paciente con diálisis
peritoneal: hipoalbuminemia, DM.
-Contraindicaciones de diálisis peritoneal:
neoplasia intraabdominal, endometriosis,
estomas abdominales, válvula de derivación
ventrículo peritoneal, peritonitis, enfermedad
diverticular, cirugía abdominal reciente, EPOC,
hipoalbuminemia < 2.5, obesidad mórbida,
padecimientos malignos.
-Contraindicación de hemodiálisis: enfermedad
psiquiátrica, cardiopatías, padecimientos
malignos, trastorno de coagulación.
-Complicaciones de la hemodiálisis: infección
del catéter, demencia dialítica, hipotensión,
embolo graso.
-Patogenia de la demencia dialítica:
acumulación neuronal de aluminio en
neuronas.
-Cuadro clínico de la demencia dialítica:
alteraciones del hablas y progresivamente
alteraciones de la marcha, convulsiones.
-Tratamiento de la demencia dialítica:
deferroxamina
-Patogenia del síndrome de desequilibrio por
diálisis: descenso brusco de la osmolaridad
plasmática que ocasiona edema neuronal.
-Cuadro clínico del síndrome de desequilibrio
posdialítico: en las primeras horas posterior a
la diálisis con cefalea, náuseas, vómito,
convulsiones.
-Tratamiento del síndrome de desequilibrio
posdialítico: soluciones hipertónicas.
-Cuadro clínico de la embolia grasa por diálisis:
durante la diálisis hay dolor torácico + disnea +
cefalea, convulsiones.
-Complicaciones de la diálisis peritoneal:
peritonitis.
-Factor de riesgo para peritonitis por diálisis
peritoneal: inadecuada técnica de diálisis.
-Bacteria más frecuente aislada en la peritonitis
por diálisis peritoneal: S. epidermidis (80%)
seguido de S. aureus.
-Peritonitis recurrente: dentro de las 4 semanas
posteriores al termino de tratamiento de
peritonitis y por un organismo diferente.
-Peritonitis recidivante: dentro de las 4
semanas posteriores al termino de tratamiento
de peritonitis por el mismo organismo.
-Peritonitis recurrente: después de 4 semanas
de concluido tratamiento.
-Peritonitis refractaria: no se aclara el líquido
peritoneal después de 5 días de tratamiento.
-Cuadro clínico de la peritonitis por diálisis
peritoneal: dolor abdominal + salida de líquido
turbio por el orificio de salida (la presencia de
eritema no necesariamente indica infección).
-Signo más frecuente de peritonitis: turbidez de
líquido drenado.
-Diagnóstico inicial de la peritonitis por diálisis
peritoneal: muestra de líquido peritoneal > 100
leucocitos con > 50% PMN
-Diagnóstico confirmatorio de peritonitis por
diálisis peritoneal: cultivo.
-Tratamiento de la peritonitis por diálisis:
cefalosporinas intraperitoneales.
-Tratamiento de la peritonitis asociada a diálisis
por micobacterias: retirar catéter y dar
isoniazida + rifampicina x 12 meses +
pirazinamida y ofloxacino x 3 meses.
-Tratamiento de la peritonitis asociada a diálisis
por pseudomona: amikacina + ceftazidima.
-Factores pronósticos que predicen la no
resolución de peritonitis: duración de diálisis >
2.4 años, > 5 días,
-Tratamiento definitivo de la ERC: trasplante
renal.
-Ventajas del trasplante renal: mayor
supervivencia y menos costoso que la diálisis.
-Complicaciones tardías del trasplante renal:
glomerulopatías.
-Glomerulopatía que aparece más -Insuficiencia renal aguda: aumento de
frecuentemente en trasplantados: creatinina o.3 mg/dl en 48 horas, creatinina 1.5
membranosa. veces más que la basal, uresis < 0.5 ml/min en
durante 6 horas.
-Factores que perpetúan el daño renal:
hipertensión arterial, proteinuria e -Etiología de la insuficiencia renal aguda renal:
hiperuricemia, tabaquismo, obesidad, DM mal necrosis tubular aguda (por toxinas como AINE,
controlada. aminoglucósidos y vancomicina o por
hipovolemia), enfermedades
-Tamizaje de ERC: hipertensos, diabéticos y >
tubulointersticiales (penicilina y AINE,
60 años.
glomerulopatías, necrosis cortical, alteraciones
-Principal causa de mortalidad en la ERC: vasculares.
cardiovascular.
-Etiología de la insuficiencia renal aguda post-
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la renal: hiperplasia protática, nefrolitiasis.
enfermedad renal crónica. GRR. 2019.
-Patogenia de la IRA prerrenal: disminución del
Tratamiento sustitutivo de la función renal. volumen arterial efectivo  activación del
Diálisis y hemodiálisis en la insuficiencia renal sistema renina angiotensina aldosterona y de la
crónica en el segundo y tercer nivel de atención. ADH  aumento de absorción de agua 
GRR. 2014 oliguria.
Diagnóstico y tratamiento de la peritonitis -Patogenia de la necrosis tubular aguda:
infecciosa en diálisis peritoneal crónica en hipovolemia no tratada  necrosis de las
adultos. GRR. 2019. células tubulares  pérdida de función de
absorción  pérdida de Na.
CTO. Nefrología.
-Patogenia de la IRA post-renal: aumento de la
Plataforma ENARM presión tubular  aumento de la presión en
espacio de Bowman  disminución de la
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
filtración glomerular.
-Cuadro clínico de la insuficiencia renal aguda:
oliguria o anuria, datos de uremia (náusea,
vómito, alteración mental, dolor abdominal).
-Estudios a solicitar ante IRA: EGO , química
sanguínea, electrolitos séricos, USG renal.
-Utilidad del USG en la IRA: permite ver si se
trata de IRA o IRC (riñones pequeños), valorar
causa de obstrucción en caso de IRA post-renal.
-Diagnóstico de insuficiencia renal prerrenal:
densidad urinaria > 1.020, osmolaridad urinaria
> 400 + Na urinario < 20 + FENA < 1.
-Diagnóstico de insuficiencia renal intrarrenal o
NTA: osmolaridad < 400, Na urinario > 40 y
FENA > 3.
-Indicación de biopsia renal en la IRA: sin
respuesta a tratamiento ante una IRA renal o
no se llega al diagnóstico etiológico.
-Tratamiento de la insuficiencia renal
prerrenal: soluciones isotónicas.
-Tratamiento de la insuficiencia renal aguda
por NTA: hidratación IV + furosemida.
-Tratamiento de la IRA renal por nefrotóxicos:
retirar el fármaco y esteroides.
-Tratamiento de la insuficiencia renal aguda
post-renal: depende de la etiología de la
obstrucción.
-Tratamiento de la IRA post-renal por
hiperplasia prostática: sonda Foley con
descompresión intermitente.
-Tratamiento de la IRA post-renal por litiasis:
catéter JJ.
-Indicaciones de hemodiálisis en la IRA:
sobrecarga de volumen refractaria a
tratamiento, hipercalemia que no responde a
tratamiento médico, acidosis que no responde
a tratamiento médico, uremia (pericarditis,
hemorragia, encefalopatía).
-Complicaciones de la IRA: alteraciones
electrolíticas.
-Hipercalemia: parálisis fláccida. ECG con ondas
T picudas (potasio 5.5-6.5mEq), pérdida de las
ondas P, prolongación PR y ensanchamiento de
QRS (potasio 6.5-8.0), ondas sinusoidales
(potasio > 8.0). Resinas de intercambio iónico +
restricción de potasio en dieta (K 5.5-6.5).
Solución polarizante (glucosa 25-50 g + 10 UI de
insulina rápida, salbutamol 20 mg nebulizado)
(K 6.5-7.5). Gluconato de calcio y diálisis (K >
7.5).
-Hiponatremia: disminución del estado de
consciencia y convulsiones (edema cerebral).
Suero fisiológico si hipovolemia o diurético si
edema. En coma se da solución salina
hipertónico.
--Acidosis metabólica: sólo dar bicarbonato si
ph < 7.2.
-Prevención de la IRA por contraste: adecuada
hidratación antes y después del procedimiento
+ n-acetilcisteína.
-Principal causa de muerte de la IRA:
infecciones.
-Efecto adversos de los diuréticos de asa:
alcalosis metabólica e hipercalciuria.
-Patogenia de la alcalosis por diuréticos: al
inhibir la reabsorción de Na con aumento de
carga en el túbulo distal (aumento de absorción
de Na con disminución de absorción de calcio e
hipercalciuria) y en el túbulo colector (aumenta
absorción de Na con intercambio por K e H 
alcalosis metabólica) y disminución de volemia
 activación de renina-angiotensina-
aldosterona.
-Efecto adverso de las tiazidas: alcalosis
metabólica e hipocalciuria.
-Patogenia de la alcalosis por tiazidas:
disminuye absorción de Na en túbulo distal 
aumento de absorción de calcio y en túbulo
colector la mayor carga de Na ocasiona
secreción de K e H  alcalosis metabólica.
CTO. Nefrología
Plataforma ENARM
NEFROPATIA POR CONTRASTES
-Patogenia de la nefropatías por contrastes:
aumento de la viscosidad con posterior
disminución del flujo sanguíneo renal medular
+ obstrucción tubular por los contrastes + daño
tóxico a los túbulos.
-Factores de riesgo para nefropatía por
contraste: IR previo al estudio, ancianos,
deshidratación, contrastes hiperosmolares, >
140 ml de contraste, contrastes iónicos.
-Cuadro clínico de la nefropatía por contrastes:
oliguria 48 horas posterior al estudio.
-Diagnóstico de la nefropatía por contrastes:
aumento de la creatinina + cilindros granulosos
en el sedimento.
-Prevención de la nefropatía por contrastes:
hidratación 8 horas antes y 12 horas después.
Plataforma ENARM.
SÍNDROME NEFRÓTICO
-Patogenia del síndrome nefrótico: lesión de la
membrana glomerular proteinuria
(albúmina)--> hipoalbuminemia + edema +
aumento de la síntesis de lípidos + disminución
de las gamaglobulinas + disminución de
antitrombina.
-Nivel de albúmina para que ocurra edema: < 2
mg/dl.
-Etiología #1 de síndrome nefrótico en niños:
enfermedad de cambios mínimo.
-Etiología #1 de síndrome nefrótico en adultos:
glomerulonefritis membranosa.
-Otras causas de síndrome nefrótico: LES,
diabetes, amiloidosis, glomerulonefritis focal y
segmentaria, glomerulonefritis membrano-
proliferativa, mesangiocapilar.
-Cuadro clínico del síndrome nefrótico: edema
+ trombosis venosas + infecciones + síndrome
anémico.
-Características del edema del síndrome
nefrótico: deja fóvea, en zonas declives, afecta
párpados.
-Estudios a solicitar ante sospecha de síndrome
nefrótico: EGO (proteinuría > 3.5 g al día,
cilindros grasos). QS (dislipidemia, albúmina < 2
mg/dl).
-Nivel normal de proteínas en orina: < 150
mg/dl (proteínas de Tamm Horsfall).
-Nivel normal de albúmina en orina: < 30 mg/dl.
-Microalbuminuria: proteínas 30-300 mg/dl.
-Correlación de la tira reactiva con proteinuria:
trazas (< 30 mg/dl), + (30-100 mg/dl), ++ (100-
300 mg/dl), +++ (300-1000 mg/dl), ++++ (>
1000 mg/dl).
-Criterios diagnóstico de síndrome nefrótico:
proteinuria > 3.5 g/día + hipoalbuminemia.
-Indicación de biopsia renal ante síndrome
nefrótico: sólo se hace en adultos en los cuales
no se encuentra una causa. En los niños se
inicia tratamiento con esteroides y si no
responden se hace biopsia.
-Tratamiento del síndrome nefrótico:
sintomático + tratamiento de la causa.
-Tratamiento de la proteinuria en síndrome
nefrótico: IECA o ARA + disminuir la ingesta de
proteínas a 0.9 g/kg.
-Metas de tratamiento de la proteinuria: TA <
125/75.
-Tratamiento del edema en síndrome
nefrótico: disminuir ingesta de sal 2 g/24 horas
+ diurético de asa + albúmina si < 2 g/dl.
CTO. Nefrología
Plataforma ENARM.
ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS
-Epidemiología de la enfermedad de cambios
mínimos; principal causa de síndrome nefrótico
en < 10 años (90%).
-Etiología de la enfermedad de cambios
mínimos: desconocida ¿alteración de los
linfocitos T CD8? Se ha asociado a linfoma y
AINE.
-Cuadro clínico de la enfermedad de cambios
mínimos: síndrome nefrótico (edema,
proteinuria).
-Diagnóstico de la enfermedad de cambios
mínimos: clínico.
-Diagnóstico definitivo de la enfermedad de
cambios mínimos: biopsia real (sólo se hace
ante persistencia de la sintomatología).
-Hallazgos en la microscopia óptica en la
enfermedad de cambios mínimos: nefrosis
lipoidea (células cargadas de lípidos en los
túbulos).
-Hallazgos en la inmunofluorescencia en la
enfermedad de cambios mínimos: NO hay
depósitos.
-Hallazgos en la microscopía electrónica en la -Enfermedades asociadas a
enfermedad de cambios mínimos: borramiento glomeruloesclerosis focal secundaria:
de los pedicelos. nefrectomía, displasia renal, diabetes mellitus,
anemia de células falciformes, obesidad, VIH,
-Tratamiento de la enfermedad de cambios
heroína.
mínimos: en todo niño con síndrome nefrótico
se da tratamiento empírico con corticoides (por -Patogenia de la glomeruloesclerosis focal y
6 semanas) y si no responde se procede a la segmentara primaria: mutación del gen NPHS2
biopsia. que codifica para la proteína podocina.
-Principal causa de no mejoría del síndrome -Patogenia de la glomeruloesclerosis focal y
nefrótico tras tratamiento con esteroides: se segmentaria secundaria: hiperfiltración
trata de una glomeruloesclerosis focal y glomerular o daño directo del podocitos.
segmentaria.
-Cuadro clínico de la glomeruloesclerosis focal
-Pronóstico de la enfermedad de cambios y segmentaria: síndrome nefrótico (edema,
mínimos: buena, la mayoría responden a proteinuria).
corticoides aunque puede recidivar.
-Diagnóstico definitivo de la
CTO. Nefrología glomeruloesclerosis focal y segmentaria:
biopsia renal.
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA -Hallazgos de la biopsia renal en al
glomeruloesclerosis focal y segmentaria: zonas
-Epidemiología de la glomeruloesclerosis focal
de esclerosis, inmunofluorescencia negativa y
y segmentaria: causa más frecuente de
microcopia electrónica con borramiento de los
síndrome nefrótico en adolescentes. Es la que
podocitos.
recidiva con más rapidez en el trasplante renal.
-Tratamiento de la glomeruloesclerosis focal y
-Clasificación de la glomeruloesclerosis focal y
segmentaria: esteroides.
segmentaria: primaria y secundaria.
-Pronóstico de la glomeruloesclerosis focal y -Presencia de insuficiencia renal aguda +
segmentaria: sólo 20% responde a esteroides. glomerulonefritis membranosa: pensar en
La gran mayoría evoluciona progresivamente a trombosis de la vena renal.
enfermedad renal terminal.
-Diagnóstico de la glomerulonefritis
CTO. Nefrología. membranosa: siempre debe hacerse biopsia
renal ante síndrome nefrótico en adultos.
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
-Hallazgo en la microscopía electrónica en la
-Epidemiología de la glomerulonefritis
glomerulonefritis membranosa: depósitos
membranosa: principal causa de síndrome -Hallazgos en la inmunofluorescencia en la
antígeno-anticuerpo subepitelial + spikes
nefrótico en el adulto. glomerulonefritis membranosa: depósitos
(membrana glomerular nueva).
-Etiología de la glomerulonefritis membranosa: subepiteliales.
primaria y secundaria. -Tratamiento de la glomerulonefritis
membranosa: esteroides e inmunosupresoras.
-Etiología de la glomerulonefritis membranosa
secundaria: neoplasias sólidas, infecciones por -Pronóstico de la glomerulonefritis
VHB, sífilis, malaria o enfermedades membranosa: 20% remisión espontánea los
autoinmunes o fármacos AINE, sales de oro, demás desarrollan insuficiencia renal crónica.
penicilamina, captopril).
CTO. Nefrología
-Patogenia de la glomerulonefritis
membranosa primaria: formación de GLOMERULONEFRITIS
inmunocomplejos in situ contra antígeno MEMBRANOPROLOFERATIVA O
fosfolipasa A 2 de los podocitos. MESANGIOCAPILAR

-Cuadro clínico de la glomerulonefritis -Etiología de la GN membranoproliferativa:

membranosa: inicio insidioso de síndrome infección por VHC con crioglobulinemia y LES.
nefrótico. -Patogenia de la GN membranoproliferativa:
inmunocomplejos se depositan en mesangio y
subendotelial + activación del complemento.
-Clasificación de la GN membrano proliferativa: NEFROPATÍA DIABÉTICA -Medida principal para detener la progresión
tipo I (activación del complemento vía clásica de la nefropatía diabética: control de la
-Epidemiología de la nefropatía diabética:
descenso de C3 y C4). Tipo II (IgG contra C3 proteinuria + control glucémico.
principal causa de insuficiencia renal crónica.
convertasa activación de C3 disminución
-Tratamiento de la nefropatía diabética para
sólo niveles de C3). -Patogenia de la nefropatía diabética:
controlar la proteinuria: IECA o ARA II.
hiperfiltración glomerular con daño a los
-Cuadro clínico de la GN
podocitos microalbuminuria intermitente -Seguimiento del paciente con
membranoproliferativa: síndrome nefrótico (lo
(estadio II) microalbuminuria persistente > microalbuminuria y diabetes: cada 6 meses si
más frecuente). < síndrome nefrítico,
30 mg/día (estadio III) descenso progresivo microalbuminuria y si no hay alteración se hace
proteinuria o hematuria.
del filtrado glomerular (estadio IV)  anual.
-Diagnóstico de la GN membranoproliferativa: enfermedad renal crónica (estadio V).
-Otras manifestaciones de la nefropatía
clínica + biopsia renal.
-Tipos histológicos de la nefropatía diabética: diabética: hipoaldosteronismo
-Hallazgo en la MO en la GN #1 glomeruloesclerosis difusa hiporreninémico (acidosis tubular renal IV).
membranoproliferativa: imagen de doble (ensanchamiento de la membrana basal).
-Pronóstico de la nefropatía diabética: la
contorno o rail de tren (depósito de Glomeruloesclerosis nodular (15%) que
microalbuminuria en un marcador de
complemento entre la membrana basal y el siempre se asocia al otro patrón histológico y
mortalidad en diabéticos.
endotelio). presenta nódulos PAS + de Kimmelstil-Wilson.
Otros hallazgos: células de Armani-Ebstein PAS CTO. Nefrología.
-Hallazgo en la IF en GN
+ en túbulo contorneado distal.
membranoproliferativa: depósito de IgG y C3 NEFROFATÍA LÚPICA
en mesangio y subendotelial. -Cuadro clínico de la nefropatía diabética:
insuficiencia renal crónica. -Porcentaje de pacientes con lupus que
-Tratamiento de la GN membranoproliferativa: presentan nefropatía sintomática: 60%.
plasmaféresis si asocia C3 nefrítico. -Primera alteración en la nefropatía diabética:
microalbuminuria. -Clasificación de la nefritis lúpica: I GN de
-Crioglobulinemia: púrpura cutánea, fiebre, cambios mínimos (microscopia óptica normal,
artralgias, ulceras en áreas expuestas a frío. -Diagnóstico de nefropatía diabética: evolución TFG normal, proteinuria o hematuria). II GN
de DM > 10 años + datos de daño microvascular mesangial lúpica (depósitos mesangiales de
CTO. Nefrología.
(retinopatía) + proteinuria > 500 mg/día o todo tipo de inmunoglobulinas y complemento,
albuminuria > 300 mg/día.
TFG normal, proteinuria y hematuria). III GN
proliferativa focal (depósito en todos lo niveles
< 50% de nefronas, TFG alterada, proteinuria
en rangos nefróticos). IV GN proliferativa difusa
(proliferación en todos los niveles > 50% de
nefronas, asas de alambre, semilunas, TFG
alterada, proteinuria importante). IV GN
membranosa (igual que en la GN membranosa
idiopática con spikes, TFG alterada, proteinuria
en rangos nefróticos). VI GN esclerosante o
terminal.
-Forma más frecuente en pacientes
sintomáticos: GN proliferativa difusa.
-Forma más frecuente en pacientes
asintomáticos: GN mesangial.
-Hallazgo en el sedimento urinario durante los
brotes agudos de LES: sedimento telescopado
(todo tipo de cilindros).
-Manifestación presente en el 100% de las
nefritis lúpicas: proteinuria.
-Tratamiento de la nefritis lúpica: esteroides +
inmunosupresores (ciclofosfamida) y si
resistencia rituximab.
CTO. Nefrología.
SÍNDROME DE ALPORT
-Etiología del síndrome de Alport: defecto de
gen que codifica colágeno tipo IV (cristalino,
coclea y glomérulo). AD o ligada a X.
-Cuadro clínico del síndrome de Alport:
adolescente + sordera neurosensorial + nefritis
con hematuria (siempre) y proteinuria.
-Diagnóstico del síndrome de Alport: biopsia
renal (ME con membrana basal en capas de
hojaldre).
-Tratamiento del síndrome de Alport: No tiene.
Sólo control de TA, lípidos.
-Pronóstico del síndrome de Alport:
insuficiencia renal avanzada en la segunda
década de la vida.
CTO. Nefrología.
SÍNDROME NEFRÍTICO
-Etiología del síndrome nefrótico:
glomerulonefritis post-infecciosa, nefropatía
por IgA o enfermedad de Berger), púrpura de
Henoch, glomerulonefritis rápidamente
progresivas (síndrome de Goodpasture, LES,
vasculitis, crioglobulinemia, granulomatosis de
Wegener, Churg Strauss).
-Patogenia del síndrome nefrítico: inflamación
glomerular hematuria con cilindros
hemáticos + disminución de la TFG +
proteinuria en rangos no nefróticos.
-Cuadro clínico del síndrome nefrótico:
hipertensión arterial + edema + hematuria +
oligoanuria.
-Estudios a solicitar ante sospecha de síndrome
nefrítico: EGO (proteinuria no nefrótica +
hematuria + cilindros hemáticos + proteinuria).
-Tratamiento del síndrome nefrítico:
tratamiento de la causa + medidas de soporte.
-Tratamiento de la hipertensión en síndrome
nefrítico: #1 diuréticos #2 IECA.
-Tratamiento del edema den síndrome
nefrítico: diurético de asa + restricción de sal.
CTO. Nefrología.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTINFECCIOSA.
-Epidemiología de la glomerulonefritis aguda
postinfecciosa: principal causa de síndrome
nefrítico en niños.
-Principal causa de glomerulonefritis
postinfecciosa: infección por estreptococo B
hemolítico del grupo A secundario a faringitis o
impétigo.
-Periodo de latencia entre la infección de piel y
la aparición de glomerulonefritis aguda: 6
semanas.
-Periodo de latencia entre la infección faríngea
y la glomerulonefritis: 2 semanas.
-Patogenia de la glomerulonefritis aguda: los
antígenos bacterianos se unen al glomérulo y
activan el complemento.
-Cuadro clínico de la glomerulonefritis aguda
post-infecciosa: hematuria (> macroscópica),
oliguria, hipertensión arterial y edema.
-Diagnóstico de la glomerulonefritis aguda
post-infecciosa: EGO + QS + evidencia de
infección por estreptococo.
-Alteraciones encontradas en el EGO en la
glomerulonefritis aguda: eritrocitos > 5 x
campo, eritrocitos dismórficos, cilindros
hemáticos, proteinuria < 500 mg/dl.
-Alteraciones encontradas en la química
sanguínea: aumento de creatinina y BUN.
-Diagnóstico definitivo de la glomerulonefritis GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL POR IgA
post-infecciosa: biopsia renal (depósitos
-Etiología de la glomerulonefritis mesangial por
subepiteliales) + cultivo de S.pyogenes.
IgA: desconocida.
-Hallazgos en la microscopia óptica en al GN
-Cuadro clínico de la glomerulonefritis
post-infecciosa: aumento de numero de células
mesangial por IgA: hematuria (> macroscópica)
endoteliales y mesangiales + infiltrado de
recurrente desencadenada por el ejercicio o
neutrófilos.
infecciones de vías respiratorias (en las
-Hallazgos en la inmunofluorescencia en la GN primeras 24 horas).
postinfecciosa: depósito de inmunoglobulinas
-Diagnóstico de la glomerulonefritis mesangial
en mesangio.
por IgA: clínico.
-Hallazgos en la microscopia en GN
-Diagnóstico definitivo de la glomerulonefritis
postinfecciosa: jorobas de Hampton (depósitos
mesangial por IgA: biopsia renal (sólo realizar si
subepiteliales).
enfermedad renal progresiva).
-Tratamiento de la glomerulonefritis post-
-Hallazgos en las biopsia renal en la
infecciosa: sintomático.
glomerulonefritis mesangial; Microscopía
-Tratamiento del edema en la glomerulonefritis óptica (proliferación del mesangio),
aguda postinfecciosa: restricción de sodio + microscopia electrónica (depósitos
diurético. mesangiales), inmunofluorescencia (deposito
de IgA en mesangio).
-Antibiótico en la glomerulonefritis aguda post-
infecciosa: no está indicado. -Tratamiento de la glomerulonefritis mesangial
por IgA: corticoides si deterioro de la función
-Pronóstico de la glomerulonefritis aguda post-
renal.
infecciosa: 99% recupera la función renal. 1%
evoluciona a enfermedad renal terminal. -Pronóstico de la glomerulonefritis mesangial
por IgA: 25% progresa a enfermedad renal
CTO. Nefrología.
crónica.
-GN en púpura de Henoch Schönlein-Henoch:
mesangial IgA. Tx sintomática.
CTO. Pediatría.
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA O EXTRACAPILAR
-Patogenia de la GN rápidamente progresiva:
ruptura de la membrana basal glomerular
paso de fibrinógeno al espacio subepitelial
semilunas.
-Clasificación de la GN rápidamente progresiva:
tipo I (anticuerpos contra membrana basal).
Tipo II (primaria por complicación de otra GN o
secundaria a enfermedad sistémica). Tipo III
(vasculitis sistémica).
-Cuadro clínico de la GN rápidamente
progresiva: insuficiencia renal rápidamente
progresiva + proteinuria y hematuria.
-Diagnóstico de la GN rápidamente progresiva:
clínica y biopsia.
-Hallazgos en la MO en la GN rápidamente
progresiva de cualquier tipo: semilunas.
-Hallazgos en la IF en la GN rápidamente
progresiva: tipo I (depósito de IgG en
membrana basal glomerular). Tipo II (depósito
de IgM en mesangio y capilares). Tipo III no hay
depósitos).
-Hallazgos en la GN extracapilar por
poliangeitis microscópica: infiltrados
leucocitarios + p-ANCA positivos.
-Hallazgos en la GN extracapilar por Wegener:
granulomas periglomerulares y en intersticio +
c-ANCA positivo.
-Hallazgos en la GN extracapilar por Churg-
Strauss: infiltrados de eosinófilos + p-Anca.
-Otros estudios a realizar ante presencia de GN
rápidamente progresiva: anticuerpo anti-
membrana basal, niveles de complemento,
ANCA.
-Tratamiento de la GN rápidamente progresiva:
esteroides + rituximab.
-Indicación de plasmaféresis en la GN
rápidamente progresiva: presencia de
hemorragia alveolar.
-Pronóstico de la GN rápidamente progresiva:
50% requerirán diálisis a los 6 meses.
-Paciente con VIH y síndrome nefrítico:
glomeruloesclerosis focal o segmentaria.
-Paciente con VHC y síndrome nefrítico: GN
membranoproloferativa tipo 1.
-Paciente con VHC y crioglobulinemia y
síndrome nefrítico: GN membranoproliferativa
II.
-Paciente con infección de vías respiratorias
superiores y hematuria: nefropatía por IgA.
-Paciente con VHB y síndrome nefrótico:
membranosa.
-Paciente con linfoma Hodgkin y síndrome
nefrótico: enfermedad de cambios mínimos.
-Paciente obeso y síndrome nefrótico: focal y
segmentaria.
CTO. Nefrología.
NEFRITIS TUBULOINTERSITICIAL AGUDA
-Causa más frecuente de la nefrtis
tubulointersticial inmunoalérgica: fármacos
(75%). #Penicilina. Otros: quinolonas,
meticilina, cefalosporinas.
-Otras causas de nefritis tubulo-intersticial:
infecciones (5%), enfermedades sistémicas).
-Cuadro clínico de la nefritis tubulo-intersticial:
insuficiencia renal aguda + hematuria +
proteinuria + fiebre + exantema cutáneo.
-Hallazgos en la nefritis tubulointersticial
alérgica: eosinofilia + biopsia renal con
infiltrados PMN en el intersticio.
-Tratamiento de la nefritis tubulointersticial:
retirar fármaco + esteroides.
CTO. Nefrología.
NEFROPATIA POR ANALGÉSICO
-Patogenia de la nefropatía por analgésicos:
necrosis papilar IVU de repetición.
-Cuadro clínico de la nefropatía por analgésico:
insuficiencia renal de lenta progresión.
-Hallazgo en la pielografia IV en la nefropatía
por analgésicos: signo del anillo.
-Tratamiento de la nefropatía por analgésico:
retirara el fármaco.
-Pronóstico de la nefropatía por analgésicos:
riesgo de carcinoma de pelvis y uréter.
CTO. Nefrología.
SÍNDROME DE BARTTER
-Etiología del síndrome de Bartter: autosómica
recesiva alteración del cotransportardor
sodio-2 cloro-potasio.
-Patogenia del síndrome de Bartter: aumento
del sodio en túbulo distal y colector
hipocalemia y alcalosis metabólica (absorción
de sodio y excreción de K e H) + hipercalciuria
(intercambio de Na por calcio en el túbulo
distal) + hipomagnesemia (el magnesio sólo se
absorbe en asa de Henle).
-Cuadro clínico del síndrome de Bartter:
hipocalemia (debilidad muscular) + -Etiología del síndrome de Liddle: autosómica
hiponatremia (deshidratación) + litiasis renal
(hipercalciura) + retraso en el crecimiento.
-Tratamiento del síndrome de Bartter:
indometacina + ahorradores de K +
suplementación de magnesio.
CTO. Nefrología.
SÍNDROME DE GITELMAN
-Etiología del síndrome de Gitleman:
autosómico recesivo inactivación del
cotransportador Na-Cl del túbulo distal.
-Patogenia del síndrome de Gitelman: aumento
de sodio en el túbulo colector hipocalemia
(intercambio de sodio por potasio) + alcalosis
metabólica + hipocalciuria (no se puede
intercambiar sodio por calcio).
-Cuadro cínico del síndrome de Gitelman:
debilidad muscular + tetania en adulto.
-Tratamiento del síndrome de Gitelman:
suplementos de potasio + ahorradores de
potasio + suplemento de magnesio.
CTO. Nefrología.
SÍNROME DE LIDDLE
dominante mutación del canal de sodio del
túbulo colector con hiperactivación.
-Patogenia del síndrome de Liddel: aumento de
reabsorción de sodio  excreción de K e H +
edema e HTA.
-Cuadro clínico del síndrome de Liddle: HTA +
edema.
-Tratamiento del síndrome de Liddle:
triamtereno (bloquea el canal de Na) + dieta sin
sal.
SÍNDROME DE FANCONI
-Etiología del síndrome de Fanconi: AR o
enfermedades asociadas (galactosemia,
tirosinosis, mieloma, amiloidosis, metales
pesados).
-Patogenia del síndrome de Fanconi: alteración
en el transportador de túbulo distal pérdida
de aminoácidos, glucosa, fosfato, ácido úrico,
bicarbonato).
-Cuadro clínico del síndrome de Fanconi: falla
de medro + raquitismo, debilidad muscular,
poliuria.
-Tratamiento del síndrome de Fanconi:
hidratación + suplementación de fostafo,
citrato, potasio.
CTO. Nefrología.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
-Acidosis tubular renal es: una alteración en el
túbulo renal que lleva a alteraciones en la
reabsorción de HCO3 en el túbulo proximal o
secreción de H en el túbulo distal.
-Tipo de acidosis que general acidosis tubular
renal: acidosis metabólica con anión gap
conservado.
-Clasificación de la acidosis tubular renal: 1.
Tipo 1 o distal 2. Tipo 2 o proximal (síndrome
de Fanconi) 3. Tipo 3 o mixta 4. Tipo 4 o
hipercalcémica (resistencia a la aldosterona).
-Tipos de acidosis tubular renal más frecuentes
en la edad pediátrica: tipo 1 o distal y tipo 2 o
proximal
-Tipo de acidosis tubular más grave: la tipo 1 o
proximal.
-Etiología de la acidosis tubular tipo I: herencia
autosómica dominante.
-Patogenia de la acidosis tubular tipo 1: lesión
de las células intercaladas del túbulo colector
con incapacidad para eliminar hidrogeniones.
Al no poderse neutralizar la carga de Cl con los
hidrogeniones se secreta potasio produciendo
hipocalemia. Hipercalciuria para quelar la
acidosis.
-Manifestaciones clínicas de la acidosis tubular
tipo I: raquitismo resistente a vitamina D,
litiasis renal.
-Tratamiento de la acidosis tubular renal tipo I:
bicarbonato para alcalinizar el plasma.
-Etiología de la acidosis tubular renal tipo II: >
intoxicación por plomo, fármacos o síndrome
de Fanconi.
-Patogenia de la acidosis tubular renal tipo II:
alteración de la anhidrasa carbónica en el
túbulo proximal que impide la reabsorción de
bicarbonato. No se forman cálculos porque la
lesión de las mitocondrias por disfunción de la
anhidrasa carbónica mitocondrial libera citrato.
Hipocalemia.
-Tratamiento de la acidosis tubular renal tipo II:
bicarbonato y tiazidas.
-Patogenia de la acidosis tubular renal tipo IV:
hipoaldosteronismo o por resistencia a la
aldosterona (nefropatía diabética). Se pierde
sodio, hipercalemia.
-Tratamiento de la acidosis tubular tipo IV:
dieta baja en potasio y furosemide.
-Signo cardinal de las acidosis tubulares
renales: talla baja + acidosis metabólica.
-Estudios a realizar ante sospecha de acidosis
tubular renal: gasometría venosa, electrolitos
séricos, ph urinario.
-Importancia del ph urinario en la acidosis
tubular renal: permite diferenciar entre tipo 1
de 2. Orina acida = tipo 2 y orina alcalina = tipo
1.

Diagnóstico y tratamiento de la acidosis tubular

renal en paciente pediátrico. GRR. 2016
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
-Acidosis tubular renal es: una alteración en el
túbulo renal que lleva a alteraciones en la
reabsorción de HCO3 en el túbulo proximal o
secreción de H en el túbulo distal.
-Tipo de acidosis que general acidosis tubular
renal: acidosis metabólica con anión gap
conservado.
-Clasificación de la acidosis tubular renal: 1.
Tipo 1 o distal 2. Tipo 2 o proximal (síndrome
de Fanconi) 3. Tipo 3 o mixta 4. Tipo 4 o
hipercalcémica (resistencia a la aldosterona).
-Tipos de acidosis tubular renal más frecuentes
en la edad pediátrica: tipo 1 o distal y tipo 2 o
proximal
-Tipo de acidosis tubular más grave: la tipo 1 o
proximal.
-Etiología de la acidosis tubular tipo I: herencia
autosómica dominante.
-Patogenia de la acidosis tubular tipo 1: lesión
de las células intercaladas del túbulo colector
con incapacidad para eliminar hidrogeniones.
Al no poderse neutralizar la carga de Cl con los
hidrogeniones se secreta potasio produciendo
hipocalemia. Hipercalciuria para quelar la
acidosis.
-Manifestaciones clínicas de la acidosis tubular
tipo I: raquitismo resistente a vitamina D,
litiasis renal.
-Tratamiento de la acidosis tubular renal tipo I:
bicarbonato para alcalinizar el plasma.
-Etiología de la acidosis tubular renal tipo II: >
intoxicación por plomo, fármacos o síndrome
de Fanconi.
-Patogenia de la acidosis tubular renal tipo II:
alteración de la anhidrasa carbónica en e
túbulo proximal que impide la reabsorción de
bicarbonato. No se forman cálculos porque la
lesión de las mitocondrias por disfunción de la
anhidrasa carbónica mitocondrial libera citrato.
Hipocalemia.
-Tratamiento de la acidosis tubular renal tipo II:
bicarbonato y tiazidas.
-Patogenia de la acidosis tubular renal tipo IV:
hipoaldosteronismo o por resistencia a la
aldosterona (nefropatía diabética). Se pierde
sodio, hipercalemia.
-Tratamiento de la acidosis tubular tipo IV:
dieta baja en potasio y furosemide.
-Signo cardinal de las acidosis tubulares
renales: talla baja + acidosis metabólica.
-Estudios a realizar ante sospecha de acidosis
tubular renal: gasometría venosa, electrolitos
séricos, ph urinario.
-Importancia del ph urinario en la acidosis
tubular renal: permite diferenciar entre tipo 1
de 2. Orina acida = tipo 2 y orina alcalina = tipo
1.
Diagnóstico y tratamiento de la acidosis tubular
renal en paciente pediátrico. GRR. 2016
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
-Lesión renal aguda: pérdida abrupta de la
función renal que lleva a disminución de la tasa
de filtrado glomerular y alteraciones
hidroelectrolíticas.
-Principales causas de insuficiencia renal
aguda: hipovolemia, infecciones y 1ml/kg/h), sedimento urinario alterado
glomerulonefritis.
-Clasificación de la insuficiencia renal aguda de
acuerdo a su patogenia: LRA pre-renal, LRA
renal y LRA post-renal.
-Patogenia de la LRA pre-renal: reducción del
filtrado glomerular por diminución del flujo
sanguíneo renal.
-Patogenia de la LRA renal: daño al parénquima
renal.
-Patogenia de la LRA post-renal: obstrucción
del flujo urinario con elevación de la presión
intratubular e intraglomerular.
-Clasificación del deterioro de la función renal
en la enfermedad renal aguda: pRIFLE.
-Estudios necesarios para el diagnóstico
diferencial de la LRA: osmolaridad urinaria,
sodio urinario, fracción excretada de sodio,
fracción excretada de BUN.
-Diagnóstico de la LRA prerrenal: oliguria +
relación BUN/creatinina > 20, sedimento
urinario normal, osmolaridad urinaria > 350,
fracción excretada de sodio < 1%.
-Diagnóstico de LRA renal: oliguria (<
(cilindros granulosos, hemáticos), proteinuria,
fracción excretada de sodio >2.
-Diagnóstico de la LRA post-renal: hematuria,
sedimento urinario variable, USG con presencia
de hidronefrosis.
-Estudio de imagen de elección para evaluación
de los riñones en la enfermedad renal aguda:
USG renal.
-Utilidad del USG renal en la LRA: permite ver
datos de obstrucción de la vía urinaria
(hidronefrosis, hidrouréter).
-Ante un USG negativo para obstrucción y alta
sospecha, estudio de imagen de elección:
gammagrama renal.
-Tratamiento de la LRA pre-renal: reposición de
volumen con solución salina 0.9%.
-Tratamiento de la lesión renal aguda renal:
diuréticos.
Diagnóstico y tratamiento de lesión renal
aguda en pediatría en el segundo y tercer nivels
de atención. GRR.2018.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
-Insuficiencia renal crónica: daño renal > 3
meses o TFG < 60 ml/min/1.73 m2 por más de
3 meses.
-Principales causas de insuficiencia renal
crónica en el niño: malformaciones congénitas
seguido de glomerulopatías.
-Epidemiología de la enfermedad renal crónica:
afecta en mayor proporción a niños de 10-14
años.
-Estudios a realizar ante sospecha de
enfermedad renal: medición de TA, electrolitos
séricos, química sanguínea, EGO con
sedimento urinario, cálculo de la TFG.
-Diagnóstico de hipertensión arterial en niños:
TA por arriba del percentil 95 en tres visitas
distintas.
-Hallazgos en el EGO: proteinuria, hematuria.
-Formulas para calcular la proteinuria: cociente
proteína/creatinina, cociente
albúmina/creatinina.
-Relación entre tira reactiva y grado de
proteinuria: trazas (15 mg/dl), 1+ (30 mg/dl), 2+
(100 mg/dl), 3+ (300 mg/dl), 4+ (1000 mg/dl).
La presencia de 1+ ya es patológico.
-Causas de falsos positivos de proteinuria:
gravedad específica > 1.030, ph > 8, piuria,
bacteriuria, medicamentos como
fenazopiridina o yodo.
-Importancia de la medición de proteinuria: es
un marcador de daño renal.
-Proteinuria considerada anormal: tasa de
excreción de albumina 30 mg/ 24 horas o un
coeficiente albúmina/creatinina > 30.
-Hallazgos en el sedimento urinario: cilindros
eritrocitarios (glomerulonefritis), cilindros
leucocitarios (pielonefritis), cilindros
granuloso.
-Forma de calcular la tasa de filtrado
glomerular (TFG): creatinina y talla (fórmula de
Schwartz = (41.3)(altura/creatinina),
depuración de orina en 24 horas o medición de
cistatina C).
-Clasificación de la enfermedad renal crónica:
KDIGO.
-Clasificación de KDIGO de la enfermedad renal
crónica: estadio 1 (TFG > 90 ml/min/SC),
estadio 2 (TFG 60-90 ml/min/SC), estadio 3
(TFG 30-59 ml/min/DC), estadio 4 (TFG 15-29
ml/min/SC), estadio 5 (TFG < 15 mil/min/SC o
diálisis).
-Prevención secundaria de insuficiencia renal
crónica: evitar la progresión de la enfermedad
renal crónica.
-Medidas de prevención secundaria en la
insuficiencia renal crónica: modificación de la
dieta, renoprotección, tratamiento de la
anemia, tratamiento de la enfermedad mineral
ósea, control de dislipidemia.
-Medidas dietéticas en la enfermedad renal
crónica: no hay evidencia de que la restricción
proteica disminuya la progresión. < 1 año (1.5
g/kg), 1 a 3 años (1.1 g/kg), 4-13 años (0.95
g/kg), 14-18 años (0.85 g/kg), > 18 (0.80 g/kg).
-Fármaco de elección para renoprotección en la
insuficiencia renal crónica: IECA/ARA.
-Complicación de los IECA y ARA: hipercalemia.
-Medida de prevención de anemia en la
enfermedad renal crónica: hierro 3 mg/kg/día.
-Método más sensible para valorar el estado de
hierro en la enfermedad renal crónica:
saturación de transferrina< 20.
-Medidas de prevención contra la
osteodistrofia renal: restricción de fósforo en la
dieta y si no se logra, usar quelantes de fósforo.
Suplementos de vitamina D si esta está < 30
mg/dl.
-Prevención de la dislipidemia en la
enfermedad renal crónica: dieta baja engrasas
y si no responde atorvastatina.
-Indicación de terapia sustitutiva renal en la
enfermedad renal crónica: sobrecarga de
volumen, hipercalemia, ácidosis metabólica,
anemia, pleuritis o pericarditis, detención del
crecimiento. Cuando las medidas
farmacológicas para una de estas alteraciones
no funcionan.
-Contraindicaciones de diálisis peritoneal:
válvulas ventrículoperitoneales, ileostomías,
colostomías, cirugía abdominal, gastrosquisis.
-Ante niños con antecedente de
glomerulopatía o IRA: medir la TFG y EGO cada
6 meses y la TA en cada consulta.
Prevención, diagnóstico y referencia oportuna
de la enfermedad renal crónica en pacientes
menores de 18 años. GRR.2018.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTINFECCIOSA.
-Epidemiología de la glomerulonefritis aguda
postinfecciosa: principal causa de síndrome
nefrítico en niños.
-Principal causa de glomerulonefritis
postinfecciosa: infección por estreptococo B
hemolítico del grupo A secundario a faringitis o
impétigo.
-Periodo de latencia entre la infección de piel y
la aparición de glomerulonefritis aguda: 6
semanas.
-Periodo de latencia entre la infección faríngea
y la glomerulonefritis: 2 semanas.
-Patogenia de la glomerulonefritis aguda: los
antígenos bacterianos se unen al glomérulo y
activan el complemento.
-Cuadro clínico de la glomerulonefritis aguda
post-infecciosa: hematuria (> macroscópica),
oliguria, hipertensión arterial y edema.
-Diagnóstico de la glomerulonefritis aguda
post-infecciosa: EGO + QS + evidencia de
infección por estreptococo.
-Alteraciones encontradas en el EGO en la
glomerulonefritis aguda: eritrocitos > 5 x
campo, eritrocitos dismórficos, cilindros
hemáticos, proteinuria < 500 mg/dl.
-Alteraciones encontradas en la química
sanguínea: aumento de creatinina y BUN.
-Diagnóstico definitivo de la glomerulonefritis
post-infecciosa: biopsia renal (depósitos
subepiteliales).
-Tratamiento de la glomerulonefritis post-
infecciosa: sintomático.
-Tratamiento del edema en la glomerulonefritis
aguda postinfecciosa: restricción de sodio +
diurético.
-Antibiótico en la glomerulonefritis aguda post-
infecciosa: no está indicado.
-Pronóstico de la glomerulonefritis aguda post-
infecciosa: 99% recupera la función renal. 1%
evoluciona a enfermedad renal terminal.
GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL POR IgA
-Etiología de la glomerulonefritis mesangial por
IgA: desconocida.
-Cuadro clínico de la glomerulonefritis
mesangial por IgA: hematuria (> macrocópica)
recurrente desencadenada por el ejercicio o
infecciones de vías respiratorias (en las
primeras 24 horas).
-Diagnóstico de la glomerulonefritis mesangial
por IgA: clínico.
-Diagnóstico definitivo de la glomerulonefritis
mesangial por IgA: biopsia renal (sólo realizar si
enfermedad renal progresiva).
-Hallazgos en las biopsia renal en la
glomerulonefritis mesangial; Microscopía
óptica (proliferación del mesangio),
microscopia electrónica (depósitos
mesangiales), inmunofluorescencia (deposito
de IgA en mesangio).
-Tratamiento de la glomerulonefritis mesangial
por IgA: corticoides si deterioro de la función
renal.
-Pronóstico de la glomerulonefritis mesangial
por IgA: 25% progresa a enfermedad renal
crónica.
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO.
-Etiología del síndrome hemolítico urémico:
infección por E.coli 0 157:h7 y shigella.
-Patogenia del síndrome hemolítico urémico:
toxina siga se une a la membrana de los
capilares generando daño endotelial con
formación de trombos en su interior que lleva
a trombocitopenia y anemia hemolítica.
-Órganos afectados en el síndrome hemolítico
urémico: riñón, SNC y tubo digestivo.
-Cuadro clínico del síndrome hemolítico
urémico: renal (oliguria, hematuria,
hipertensión arterial). SNC (convulsiones,
disminución del estado de consciencia).
Asociado a síndrome purpúrico (equimosis,
petequias) y anemia hemolítica (ictericia,
palidez de tegumentos).
-Estudios a realizar ante sospecha de síndrome
hemolítico urémico: BH, QS, PFH, frotis de
sangre, tiempos de coagulación.
-Hallazgos encontrados en la biometría
hemática en el síndrome hemolítico urémico:
hematocrito bajo, trombocitopenia,
hemoglobina baja.
-Hallazgos encontrados en el frotis de sangre
periférica en el síndrome hemolítico urémico:
esquistocitos
-Hallazgos encontrados en la química
sanguínea en el síndrome hemolítico urémico;
aumento de creatinina y BUN.
-Hallazgos encontrados en las PFH en el
síndrome hemolítico urémico: aumento de
bilirrubina indirecta, aumento de DHL.
-Hallazgos encontrados en las pruebas de
coagulación: sin alteraciones.
-Diagnostico presuntivo de síndrome
hemolítico urémico: clínica + hallazgos de
laboratorio.
-Diagnóstico definitivo de síndrome hemolítico
urémico: biopsia renal (sólo cuando no hay
mejoría de la función renal).
-Tratamiento del síndrome hemolítico urémico:
de soporte (diuréticos, restricción de sal)
-Utilidad de la transfusión de plaquetas en el
síndrome hemolítico-urémico: sólo en caso de
hemorragia porque puede agravar el síndrome.
-Pronóstico del síndrome hemolítico urémico:
90% recuperación completa.
ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS.
-Epidemiología de la enfermedad de cambios
mínimos; principal causa de síndrome nefrótico
en edad pediátrica.
-Etiología de la enfermedad de cambios
mínimos: desconocida. Se ha asociado a
linfoma y AINE.
-Cuadro clínico de la enfermedad de cambios
mínimos: síndrome nefrótico (edema,
proteinuria).
-Diagnóstico de la enfermedad de cambios
mínimos: clínico.
-Diagnóstico definitivo de la enfermedad de
cambios mínimos: biopsia real (sólo se hace
ante persistencia de la sintomatología).
-Hallazgos en la biopsia en la enfermedad de
cambios mínimos: en la microscopia
electrónica se aprecia fusión de los podocitos y
en la microscopia óptica nefrosis lipoidea.
-Tratamiento de la enfermedad de cambios
mínimos: en todo niño con síndrome nefrótico
se da tratamiento empírico con corticoides (por
6 semanas) y si no responde se procede a la
biopsia.
-Principal causa de no mejoría del síndrome
nefrótico tras tratamiento con esteroides: se
trata de una glomeruloesclerosis focal y
segmentaria.
-Pronóstico de la enfermedad de cambios
mínimos: buena, la mayoría responden a
corticoides.
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y POLIQUISTOSIS RENAL
SEGMENTARIA
-Epidemiología de la glomeruloesclerosis focal
y segmentaria: causa más frecuente de
síndrome nefrótico en adolescentes.
-Etiología de la glomeruloesclerosis focal y
segmentaria: idiopático.
-Enfermedades que se asocian
glomeruloesclerosis focal y segmentaria:
nefrectomía, diabetes mellitus, VIH. Heroína,
-Cuadro clínico de la glomeruloesclerosis focal
y segmentaria: síndrome nefrótico (edema,
proteinuria).
-Diagnóstico definitivo de la
glomeruloesclerosis focal y segmentaria:
biopsia renal.
-Hallazgos de la biopsia renal en al
glomeruloesclerosis focal y segmentaria: zonas
de esclerosis, inmunofluorescencia negativa y
microcopia electrónica con borramiento de los
podocitos.
-Tratamiento de la glomeruloesclerosis focal y
segmentaria: esteroides.
-Pronóstico de la glomeruloesclerosis focal y
segmentaria: sólo 20% responde a esteroides.
La gran mayoría evoluciona progresivamente a
enfermedad renal terminal.
HEMATURIA
-Principal causa de hematuria macroscópica:
infección de vías urinarias.
a -Otras causas de hematuria macroscópica:
litiasis, traumatismo, alteraciones de la
coagulación, glomerulonefritis, cistitis
hemorrágica por adenovirus.
-Principal causa de hematuria microscópica
asintomática: hipercalciuria idiopática,
enfermedades hematúricas familiares
(síndrome de Alport).
-Causas de hematuria microscópica:
infecciones de vías urinarias, glomerulonefritis,
enfermedades reumáticas, litiasis.
-Principales causas de síndrome nefrítico en la
edad pediátrica: glomerulonefritis aguda post-
infecciosa y nefropatía por IgA.
-Etiología de la poliquistosis renal: alteración
del cromosoma 6. Autosómica recesiva.
-Cuadro clínico de la poliquistosis renal: >
desde el nacimiento ya hay alteraciones.
Enfermedad renal crónica (lleva a
oligohidramnios que ocasiona secuencia Poter)
+ cirrosis hepática.
-Diagnóstico probable de poliquistosis renal:
clínica + hallazgos en ultrasonido.
-Diagnóstico definitivo de la poliquistosis renal:
estudio genético
-Tratamiento de la poliquistosis renal: de
soporte (manejo de la HTA con IECA, manejo de
la oliguria con furosemida)
-Tratamiento definitivo de la poliquistosis
renal: trasplante hepatorrenal.
-Pronóstico de la poliquistosis renal: 75%
sobrevive a los 15 años.
POLIQUISTOSIS RENAL DEL ADULTO
AUTOSÓMICA DOMINANTE.
-Etiología de la enfermedad poliquística del
adulto: alteración de cromosoma 4 y 16 que
codifican el gen de la proteína poliquistina.
-Cuadro clínico renal de la enfermedad
poliquística de adulto: evolución lenta a
enfermedad renal crónica con debut a los 40
años, nicturia, hematuria, hipertensión arterial,
infecciones recurrentes de vías urinarias (por
infección de los quistes).
-Cuadro clínico de la poliquistosis renal de
adulto: quistes hepáticos, en páncreas.
Aneurismas craneales, hernia inguinal,
divertículos en colón, prolapso de la válvula
-Diagnóstico definitivo de la enfermedad
mitral.
poliquística del adulto: estudio genético.
-Diagnóstico presuntivo de la enfermedad
-Tratamiento de la enfermedad poliquística del
poliquística del adulto: clínica + ecografía.
adulto: soporte de la función renal.
-Hallazgos en la ecografía en la enfermedad
-Pronóstico de la enfermedad poliquística del
poliquística del adulto: > 2 quistes en cada
adulto: malo, todos evolucionan a enfermedad
riñón + riñones aumentados de tamaño.
renal crónica terminal.
HIDROCELE
-Hicrocele: acumulación de líquido entre la
capa visceral y parietal de la túnica vaginalis (es
O el peritoneo que se arrastra por el canal
inguinal durante el descenso testicular).
 -Cuadro clínico del hidrocele: aumento de -Cuadro clínico del hidrocele de cordón
volumen escrotal no doloroso + espermático: lesión a nivel del cordón
transiluminación positiva. espermático que se translumina.

-Diagnóstico del hidrocele: clínico.

-Indicación de ultrasonido en el abordaje

diagnóstico de hidrocele: cuando hay hidrocele
acompañado de dolor.

-Tratamiento del hidrocele: quirúrgico o

vigilancia.

-Testículo más afectado en el hidrocele: -Indicación de tratamiento quirúrgico en el

derecho hidrocele: hidrocele no comunicante
(persistencia > 24 meses de edad, crecimiento
-Clasificación del hidrocele: congénito y acelerado, a tensión) y en hidrocele
adquirido. No comunicante, comunicante o -Cuadro clínico del hidrocele comunicante: comunicante (si se asocia a hernia).
asociado a hernia inguinal indirecta. fluctuación del volumen testicular con cambios
de la presión intraabdominal. Es reductible. -Vía de abordaje en el hidrocele: inguinal si es
-Etiología del hidrocele congénito: persistencia comunicante asociado a hernia y escrotal si es
del conducto peritoneo-vaginal. -Cuadro clínico del hidrocele no comunicante: no comunicante.
aumento de volumen testicular no doloroso no
-Etiología del hidrocele adquirido: secundario a -Indicación de tratamiento a base de vigilancia
reductible.
traumatismos, tumores, torsión testicular. en el hidrocele: en el hidrocele no
-Cuadro clínico del hidrocele comunicante.
-Hidrocele comunicante: proceso
abdominoescrotal: masa abdominal
peritoneovaginal permeable. Diagnóstico y tratamiento del hidrocele en
acompañada de hidrocele que aumenta
--Hidrocele no comunicante: proceso vaginal cuando se reduce este último. niños. GRR. 2010.
obliterado. CTO.Pediatría.

EPIDIDIMITIS
-Etiología de la epididimitis: > virales.
-Otras causas de epididimitis: clamydia y
gonococo en adolescentes sexualmente
activos.
-Patogenia de la epididimitis: flujo de orina
hacia el conducto deferente.
-Cuadro clínico de la epididimitis: dolor
testicular + síndrome miccional + fiebre. El
reflejo cremastérico se encuentra presente y
signo de Prehn positivo.
-Signo de prehn positivo: al elevar el escroto el
dolor diminuye.
-Diagnóstico inicial de epididimitis: clínica
-Diagnóstico confirmatorio de epididimitis:
cultivo de secreción uretral si existe.
-Tratamiento de la epididimitis: sintomático
-Manejo sintomático de la epididimitis: uso de
suspensorio, hielo en escroto y analgésico,
reposo por 14 días.
-Tratamiento antibiótico de elección en
epididimitis por clamydia o gonococo:
ceftriaxona DU y luego dicloxacilina x 14 días.
Diagnóstico y tratamiento de epididimitis en -Prueba de elección para diagnóstico de RVU:
escolar y adolescentes. GRR.2015. cistouretrografía miccional seriada (CUMS).
REFLUJO VESICOURETERAL
-Epidemiología del RVU: 1% de los pediátricos
lo presenta. Causa de 49% de pielonefritis.
-Etiología más frecuente del reflujo
vesicoureteral: primaria de carácter hereditario
AD.
-Patogenia del reflujo vesicoureteral primario:
deficiencia de músculo longitudinal en la
porción intravesical del uréter. Se asocia a
anomalías renales.
-Etiología del reflujo vesicoureteral secundario:
duplicación ureteral o uréter ectópico o vejiga
neurogénica o válvula ureteral posterior.
-Causa más frecuente de RVU secundario:
válvulas ureterales posteriores (50%). -Clasificación del RVU de acuerdo a
cistouretrografía miccional: I (reflujo a la
-Cuadro clínico del RVU: infecciones urinarias
porción distal del uréter sin dilatación de éste).
de repetición, hipertensión arterial,
II (reflujo hasta pelvis renal pero sin dilatación).
insuficiencia renal pos renal.
III (dilatación de uréter y cálices renales). IV
-Cuadro clínico de las válvulas uretrales (uréter muy dilatado). V (uréter tortuoso y
posteriores: neonato con chorro débil y masa pérdida de morfología calicial). > grado I y II.
suprapúbica.
 CTO. Pediatría.

-Tratamiento del RVU primario: <1 año

seguimiento independientemente del tipo. I a
III (antibiótico contra gram negativos continuo
hasta resolución). IV y V (cirugía si después dl
año no resuelve).

-Tratamiento del RVU secundario: cirugía +

antibiótico.

-Pronóstico del RVU: 80% de los tipo I y II

desaparecen espontáneamente si son
primarios. 40% de los IV y V desaparecen.

Diagnóstico y tratamiento del reflujo

vesicoureteral en pediatría. GRR.
LARINGOMALACIA Y TRAQUEOMALACIA -Tratamiento de la laringomalacia y -Diagnóstico de sospecha de atresia de coanas:
traqueomalacia: si provoca insuficiencia clínica + imposibilidad de pasar sonda
-Laringomalacia: flacidez congénita de la
respiratoria se hace cirugía. nasogástrica.
epiglotis.
-Pronóstico de la laringomalacia y -Diagnóstico de confirmación de la atresia de
-Traqueomalacia: debilidad de las paredes de la
traqueomalacia: 80% resuelve de forma coanas: fibroscopia.
tráquea.
espontánea.
-Etiología de la traqueomalacia y
CTO. Pediatría.
laringomalacia: congénita.
ATRESIA DE COANAS
-Patogenia de la traqueomalacia y
laringomalacia: colapso de la vía aérea durante -Etiología de la atresia de coanas: congénito. Se
la inspiración. asocia a malformaciones y alteraciones
congénitas.
-Cuadro clínico de la laringomalacia y
traqueomalacia: estridor inspiratorio en el RN. -Síndrome de CHARGE: Coloboma de iris +
Heart (cardiopatía) + Atresia de coanas +
-Diagnóstico de la laringomalacia y
Retraso del crecimiento + Genitourinarias
traqueomalacia: laringoscopía.
anomalías (criptorquidia e hidronefrosis) + Ear
(sordera).
-Tipos de atresia de coanas: ósea y
membranosa.

-Tipo de atresia de coanas más frecuente: ósea

(90%).

-Cuadro clínico de la atresia de coanas bilateral:

RN con cianosis que desaparece con el llanto. -Técnica de imagen de elección ante sospecha
de atresia de coanas: TAC.
-Cuadro clínico de la atresia de coanas
unilateral: rinofaringitis de repetición.
 -Alteraciones asociadas a la hernia
diafragmática: alteraciones del tubo neural y
cardiacas.

-Tipos de hernia: Bochdaleck y Morgagni.

-Localización de la hernia de Bochdalek:

posterior izquierdo.

-Localización de la hernia de Morgagni: anterior

retroesternal.

-Cuadro clínico de la hernia de Bochdalek:

datos de dificultad respiratoria en el RN.
-Tratamiento de la atresia de coanas bilateral:
-Diagnóstico de la hernia de Morgagni: hallazgo
intubación de urgencia hasta la reparación -Hallazgos en la exploración en el paciente con en radiografía de tórax.
quirúrgica. hernia de Bochdalek: abdomen excavado,
latido cardiaco desplazado a la derecha.
-Tratamiento de la atresia de coanas unilateral:
cirugía. -Cuadro clínico de la hernia de Morgagni:
asintomático.
HERNIA DIAFRAGMÁTICA
-Diagnóstico presuntivo de la hernia de
-Hernia diafragmática: defecto en el diafragma
Bochdalek: clínica
que permite el paso de las vísceras al tórax.
-Diagnóstico definitivo de la hernia de
-Etiología de la hernia diafragmática: congénita
Bochdalek: clínica + radiografía.
(falta de cierre de los canales
pleuroperitoneales). -Hallazgos en la radiografía en la hernia de
Bochdalek: imagen radiolúcida en hemitórax -Tratamiento inicial de la hernia diafragmática:
-Patogenia de la hernia diafragmática: la SNG para descomprimir + apoyo ventilatorio.
izquierdo (órgano sólido) o asas intetsinales +
ocupar la cavidad torácica causa hipoplasia
desviación del mesdiastino a la derecha. -Tipo de apoyo ventilatorio contraindicado en
pulmonar y malrotación intestinal.
la hernia diafragmática: ventilación con presión
positiva (puede generar neumotórax al no
poder realizarse la expansión pulmonar) +
oxido nítrico (para la hipertensión pulmonar).
-Tratamiento definitivo de la hernia de
Bochdalek: evitar usa presión positiva,
descomprimir con SNG y cirugía.
-Tratamiento de la hernia de Morgagni:
quirúrgico.
CTO. Pediatria.
APNEA DEL PREMATURO
-Apena: episodio de cese de la respiración por
20 segundos acompañado de bradicardia e
hipoxemia.
-Etiología de la apena del prematuro:
inmadurez de los mecanismos respiratorios
(disminución de conexiones sinápticas, pobre
mielinización).
-Epidemiología de la apnea del prematuro: se
presenta en neonatos de < 34 SDG.
-Clasificación de la apnea del prematuro por
patogenia: central, periférica o mixta.
-Apnea central: por depresión del centro
respiratorio.
-Apena periférica: inmadurez de los
mecanismos respiratorios. Aparece en el
segundo a tercer día de vida durante el sueño.
-Clasificación de la apnea del prematuro de
acuerdo a etiología: primaria y secundaria.
-Apnea primaria: por inmadurez de los
mecanismos de la respiración.
-Apena secundaria: asociada a algún proceso
patológico como infecciones, alteraciones
metabólicas.
-Diagnóstico de la apnea del prematuro: clínico.
-Auxiliares diagnósticos: polisomnografía del
sueño (cuando hay duda sobre la presencia de
apneas).
-Utilidad de la polisomnografía del sueño:
evalúa el estado funcional del SNC.
-Estudios básicos de la polisomnografía:
electroencefalograma, electro-oculografía y
electromiografía.
-Otros parámetro que se evalúan en la
polisomnografía: electrocardiografía,
oximetría, CO2, esfuerzo espiratorio.
-Primer paso en el tratamiento de la apnea del
prematuro leve: estimular al neonato luego
ventilación con mascarilla o boca a boca.
-Segundo paso en el tratamiento de la apnea
del prematuro grave: cafeína vía oral y si no
responde CPAP.
-Mecanismo de acción de las metilxantinas
(cafeína, aminofilina, teofilina): aumenta
niveles de AMPc, mejora la contractilidad del
diafragma, aumenta la respuesta del centro
respiratorio a la hipercarbia.
-Efectos de las metilxantinas sobre la
respiración: incrementa volumen minuto,
mejora compliance de la vía respiratoria,
reduce la utilización de VMA.
-Pronóstico de la apnea del prematuro: la
mayoría remiten al cumplir las 37 SDG.
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN
NACIDO
(TRANSIENT TACHYPNEA OF THE
NEWBORN)
-Patogenia de la taquipnea transitoria del
recién nacido: retraso en la absorción de
líquido pulmonar dependiente de canales de
sodio que se activan por las catecolaminas.
-Principal factor de riesgo para la taquipnea
transitoria del recién nacido: nacimiento vía
cesárea.
-Frecuencia respiratoria normal en el RN: 40-60
rpm.
-Cuadro clínico de la taquipnea transitoria del
recién nacido: después de nacer presencia de
taquipnea de hasta 120 rpm asociado a datos
de dificultad respiratoria que mejoran
progresivamente.
-Diagnóstico definitivo de la taquipnea
transitoria del recién nacido: clínica +
radiografía.
-Escala de Silverman Anderson: aleteo nasal
(marcado 2, leve 1pt y ausente 0 pts), quejido
espiratorio (audible 2 pts, audible con
estetoscopio 1 pt, ausente 0 pts), tiraje
intercostal (marcado 2 pts, mínimo 1 pt,
ausente 0 pts), retracción esternal (marcado 2
pts, mínimo 1 pt, ausente 0 pts), disociación
toracoabdominal (bamboleo 2 pts, retraso en
inspiración 1 pt, sincronizado 0 pts).
-Hallazgos en la radiografía en la taquipnea
transitoria del recién nacido: cisuritis,
congestión hiliar (corazón deshilachado).
-Estudio necesario realizar ante sospecha de
taquipnea transitoria del recién nacido: BH
(para descartar proceso infeccioso).
-Tratamiento de la taquipnea transitoria del
recién nacido: oxigeno (mascarilla, casco
cefálico, CPAP).
-Inicio de la alimentación en la taquipnea
transitoria del recién nacido: depende de la
escala de Silverman-Andersen. < 3 (succión), <
3 pero FR > 80 (sonda orogástrica), FR > 80 o >
3 (ayuno).
Diagnóstico y tratamiento de la taquipnea del
RN. GRR.2016
CTO. Pediatría
Plataforma ENARM
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA O
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIO
DEL RN
-Etiología de la enfermedad de membrana
hialina: déficit de surfactante cualitativo o
cuantitativo.
-Etiología del déficit de surfactante:
prematurez (< 34 SDG), hijos de madres
diabéticas.
-Función del surfactante: disminuye la tensión
del alvéolo con lo que impide su colapso.
-La síntesis del surfactante lo realiza:
neumocitos tipo 2.
-Patogenia de la enfermedad de membrana
hialina: déficit de surfactante que lleva a la
formación de atelectasias (colapso de los
alvéolos) que ocasiona un cortocircuito de
derecha a izquierda (la sangre no se oxigena en
los alvéolos perfundidos y pasa desoxigenada a
las venas pulmonares) generando hipoxemia.
-Cuadro clínico de la enfermedad de membrana
hialina: dificultad respiratoria grave en
prematuro que progresa.
-Escala que evalúa la severidad de la dificultad
respiratoria: Silverman-Andersen.
-Parámetro que evalúa la escala de Silverman-
Andersen: aleteo, quejido inspiratorio,
retracción xifoidea, tiraje intercostal
disociación toracoabdominal.
-Interpretación de la escala de Silverman-
Andersen: a menor puntuación menor es la
severidad (< 3 puntos) y a mayor puntuación la
dificultad respiratoria es más grave (> 7
puntos).
-Diagnóstico inicial de la enfermedad de
membrana hialina: clínica.
-Estudios complementaros en la enfermedad
de membrana hialina: radiografía de tórax,
prueba de aspirado gástrico.
-Hallazgos en la radiografía en la enfermedad
de membrana hialina: infiltrado
reticulogranular en vidro esmerilado (por las
atelectasias).
-Prueba de aspirado gástrico en la enfermedad
de membrana hialina: si no se observan
burbujas en la superficie del aspirado no hay
surfactante.
-Estudio necesario realizar ante sospecha de
membrana hialina: cultivo de aspirado
bronquial (hay que descartar neumonía
neonatal).
-Tratamiento de la enfermedad de membrana
hialina: surfactante intratraqueal + oxigeno con
presión positiva.
-Complicaciones de la enfermedad de
membrana hialina: displasia broncopulmonar.
-Prevención de la enfermedad de membrana
hialina: a todo RN < 34 SDG con amenaza de
parto pretérmino administrar betametasona o
dexametasona.
-Esquema de maduración pulmonar con
betametasona: 2 dosis de 12 mg espaciadas por
24 horas.
-Esquema de maduración pulmonar con
dexametasona: 4 dosis de 6 mg espaciado por
12 horas.
-Otras enfermedades que se previenen con los
esteroides antenatales: enterocolitis
necrosante y hemorragia de matriz germinal.
Diagnóstico y tratamiento de síndrome de
dificultad respiratoria del recién nacido.
GRR.2019
CTO. Pediatría.
Plataforma ENARM.
SINDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO
(meconium aspiration síndrome)
-Factor de riesgo para síndrome de aspiración
de meconio: embarazo postérmino (30%
presentan meconio), cualquier patología que
origine estrés.
-Patogenia del síndrome de aspiración de
meconio: 1. obstrucción de la vía aérea con
formación de atelectasias 2. disminución de la
actividad del surfactante con lo que disminuye
la distensibilidad pulmonar 3. neumonitis
química 4. atrapamiento aéreo por efecto de
válvula que lleva a fuga aérea (neumotórax,
enfisema).
-Porcentaje de pacientes que presenta
síndrome de aspiración de meconio: 5%.
-Cuadro clínico del síndrome de aspiración de
meconio: distrés respiratorio+ líquido
amniótico teñido de meconio + estertores.
-Diagnóstico de síndrome de aspiración de
meconio: clínica + radiografía de tórax.
-Hallazgos en la radiografía de tórax en el
síndrome de aspiración de meconio: infiltrados
pulmonares en parches irregulares.
-Clasificación de gravedad del síndrome de
aspiración de meconio: leve (FiO2 < 40%),
moderado (FiO2 > 40%) y grave (ventilación
mecánica asistida).
-Actitud a seguir ante presencia de líquido
amniótico teñido de meconio: depende del
tono muscular, frecuencia cardíaca que
presente el neonato.
-Actitud a seguir si buen tono muscular, FC
>100 y llanto: no aspirar.
-Actitud a seguir si hipotonía, apnea o FC < 100
y líquido teñido de meconio: succión a través
de tubo endotraqueal.
-Tratamiento del síndrome de aspiración
meconial: 1. Oxigeno.2. Sedación 3. Oxido
nítrico si no responde a oxigenoterapia
-Tratamiento controvertido en el síndrome de
aspiración de meconio: antibiótico y
surfactante.
-Utilidad del surfactante en el síndrome de
aspiración de meconio: disminuye la necesidad
de oxígeno, pero debatido su efecto sobre la
mortalidad.
-Complicaciones del síndrome de aspiración de
meconio: fuga aérea, asma.
-Pronóstico del síndrome de aspiración de
meconio: alta mortalidad (40%).
CTO.Pediatría.
Plataforma ENARM.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
-Etiología de la displasia broncopulmonar:
ventilación prolongada con concentraciones
altas de O2.
-Patogenia de la displasia broncopulmonar: -Patogenia de la hipertensión persistente del
detención de la formación alveolar con RN: persistencia de las presiones pulmonares
alteración de la vasculatura pulmonar. elevadas cortocircuito derecha a izquierda
cianosis e hipoxemia.
-Factor de riesgo para displasia
broncopulmonar; prematurez. -Cuadro clínico de la hipertensión pulmonar
persistente del RN: cianosis + dificultad
-Cuadro clínico de la displasia broncopulmonar:
respiratoria.
RN pretérmino que lleva > 28 días con
ventilación y no se puede destetar. -Diagnóstico de la hipertensión pulmonar
persistente del RN: diferencia de saturación de
-Diagnóstico de la displasia broncopulmonar:
oxigeno > 10% entre MS y MI.
clínica + radiografías.
-Tratamiento de la hipertensión pulmonar
-Hallazgos en la radiografía en la displasia
persistente del RN: oxigeno con mascarilla 
broncopulmonar: aspecto en panal de abeja
VMI + oxido nítrico.
(zonas de atelectasia con zonas de enfisema).
-Tratamiento de la displasia broncopulmonar: CTO. Pediatría.
restricción de líquidos + diurético + esteroides.

-Pronóstico de la displasia broncopulmonar: >

se puede destetar.

HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE DEL

RECIÉN NACIDO

-Factores de riesgo para hipertensión pulmonar

persistente del RN: asfixia perinatal, aspiración
de meconio, infecciones, anomalías del
desarrollo pulmonar.
ASMA
-Etiología del asma: desconocida (genética +
factores ambientales).
-Patogenia del asma: inflamación crónica de las
vías respiratorias acompañado de
hiperreactividad bronquial y obstrucción.
-Factores de riesgo mayor para asma:
antecedente familiar y dermatitis atópica.
-Factores de riesgo menores para desarrollo de
asma: rinitis alérgica, prematuros, madre
expuesta a humo de tabaco, antibióticos,
exposición a alergenos, infecciones virales.
-Cuadro clínico del asma: triada clásica “disnea,
dolor torácico + tos”.
-Hallazgo en la exploración física característico
de asma; sibilancias.
-Clasificación clínica del asma: intermitente,
persistente leve, persistente moderada,
persistente grave.
-Asma intermitente: 1 crisis a la semana y 2
crisis nocturnas al mes. La desencadenada por
ejercicio.
-Asma persistente leve: > 1 crisis a la semana y
3 crisis nocturnas al mes.
-Asma persistente moderada: síntomas
continuos, 1 crisis nocturna a la semana
-Asma persistente grave: síntomas continuos y
crisis nocturnas frecuentes a la semana.
-Diagnóstico del asma: en < 5 años es sólo por
clínica no cooperan para la espirometría). En >
5 años es por clínica + espirometría.
-Hallazgos en la espirometría en el asma:
patrón obstructivo (disminución de la
capacidad vital forzada-CVF- y del volumen
espiratorio en el primer segundo-VEF1-) que
mejora con la administración de
broncodilatadores (aumento del volumen
espiratorio forzado en el primer segundo un
12%).
-Capacidad vital forzada: cantidad de aire que
se puede expulsar después de una exhalación
máxima.
-Prueba a realizar si espirometría sin
anormalidades: prueba de provocación con
ejercicio o metacolina inhalada.
-Utilidad de la prueba de alergenos en el asma:
sólo se realiza en caso de asma de difícil
control.
-Tratamiento del asma: medicamentos +
control ambiental.
-Medidas de control ambiental en el asma:
cubrecolchones impermeables, lavar sábanas
con agua caliente para matar a los ácaros de
polvo, quitar peluches, no mascotas, evitar
exposición al humo de cigarro.
-Medicamentos utilizados en el tratamiento del
asma: broncodilatadores de acción corta
(salbutamol), broncodilatadores de acción
prolongada (salmeterol), corticoides inhalados
(bidesonida, mometasona, fluricasona),
corticoides orales, modificadores de
leucotrienos (montelukast, zileuton),
metilxantinas (teofilina).
-Tratamiento crónico del asma: depende de la
severidad del asma.
-Tratamiento del asma intermitente: B agonista
de corta duración (salbutamol)
-Tratamiento del asma persistente leve:
esteroide inhalado o modificador de
leucotrienos (montelukast) o B2 agonista de
acción breve.
-Tratamiento del asma persistente moderado:
B2 acción prolongada (salmeterol) + corticoide
inhalado a dosis altas.
-Tratamiento del asma persistente grave:
corticoide inhalado a dosis altas + B2 agonista
de acción prolongada + corticoide tomado.
-Efectos adversos de los corticoides: candidiasis
oral, disfonía, alteración del crecimiento.
-Corticoide inhalado contraindicado en los
niños: beclometasona.
-Factor que disminuye el efecto de los
glucocorticoides: tabaco.
CRISIS ASMÁTICA
-Principal causa da crisis asmática: infecciones
virales.
-Las crisis asmáticas tienen mayor prevalencia
en: mujeres,
-Clasificación de las crisis asmáticas de acuerdo
a cuadro clínico: leve, moderada y grave.
-Escala utilizada para valorar la gravedad de las
crisis asmáticas: pulmonary score.
-Parámetros utilizados en el pulmonary score:
FR, sibilancias, retracciones esternales.
-Seguimiento de paciente con asma: cada 3
meses.
CTO pediatría.
Plataforma ENARM
Diagnóstico y manejo del asma en menores de
-Tratamiento inicial de la crisis asmática leve: 18 años de edad en primer y segundo nivel de
oxigeno. atención. GRR. 2013.
-Tratamiento farmacológico de las crisis
asmáticas leves: salbutamol en disparos o
nebulizado.
-Forma de aplicar los disparos en la crisis
asmática leve: 4 disparos y se repite cada 20
minutos x 3 veces.
-Tratamiento de las crisis asmáticas moderadas
a graves: salbutamol con ipatropio disparos +
corticoides orales.
-Tratamiento posterior a la resolución de la
crisis asmática: prednisona oral 20 mg/día por
5 días.
-Tratamiento de las crisis asmáticas refractarias
a tratamiento: sulfato de magnesio.
-Prevención de las crisis asmáticas: vacunación
contra influenza.
LARINGOTRAQUEÍTIS
-Epidemiología de la laringotraqueitis: afecta a
los lactantes mayores (entre 1 y 3 años la
mayor prevalencia).
-Agente etiológico más frecuente de
laringotraqueítis: virus de parainfluenza 1 y 2.
-Patogenia de la laringotraqueitis: edema de la
mucosa de la laringe y tráquea. Mayor
prevalencia en lactantes por tener una vía
aérea con diámetro inferior.
-Tríada clínica de la laringotraqueitis: tos
traqueal “perruna”, estridor laríngeo y disfonía.
-Escala que clasifica la laringotraqueítis por
clínica: westley
-Diagnóstico de laringotraqueítis: clínico.
-Estudio complementario en laringotraqueítis:
radiografía cervical.
-Hallazgos en la radiografía de cuello: signo de
la aguja o torre.
-Piedra angular en el tratamiento de la
laringotraqueítis: esteroides orales o
intramusculares.
-Dosis de esteroides en laringotraqueítis: dosis
única de 0.6 mg/kg vía oral dosis única.
-Alternativas de tratamiento ante imposibilidad
de la vía oral: dexametasona intramuscular o
budesónida nebulizada (no hay diferencias
entre la vía oral, IM o nebulizada).
-Tratamiento de laringotraqueítis leve a
moderada: dexametasona
-Tratamiento de laringotraqueítis grave:
epinefrina racémica nebulizada.
-Mecanismo de acción de la epinefrina
nebulizada: disminuye el edema de la mucosa
traqueal al estimular los receptores alfa
adrenérgicos (disminución de la presión
hidrostática). Efecto a los 10 minutos.
-Tratamiento antibiótico en laringotraqueítis:
no está indicado.
-Complicación de la laringotraqueítis: traqueítis
bacteriana
-Bacterias más frecuentes de la traqueítis
bcateriana: S. aureus y S. pyogenes.
-Clínica de la sobreinfección bacteriana en
laringotraqueítis: fiebre con empeoramiento
de la dificultad respiratorias.
-Tratamiento de la sobreinfección bacteriana:
vancomicina+cefriaxona.
-Diagnóstico diferencial de laringotraqueítis:
laringomalacia (mismos síntomas, pero en < 6
meses) y laringitis espasmódica.
-Clínica de la laringitis espasmódica: paciente
atópico o con reflujo gastroesofágico que tiene
episodios recurrentes durante la noche de tos,
estridor y disnea que mejoran durante la
mañana. No se acompaña de fiebre.
-Tratamiento de la laringitis espasmódica:
mismo que la laringotraqueítis.

Laringotraqueitis auda. GRR
CTO. Pediatría.
Plataforma ENARM
EPIGLOTITIS AGUDA
-Epiglotitis aguda: inflamación de la vía aérea
supraglótica.
-Etiología más frecuente de la epiglotitis:
H.influenza tipo b.
-Principal factor de riesgo para epiglotitis
aguda: no inmunización.
-Clínica de la epiglotitis aguda: inicio abrupto
de odinofagia, sialorrea, voz apagada, disnea,
disfagia, disfonía, dificultad respiratoria, tos,
fiebre, posición en trípode.
-Diagnóstico de epiglotitis aguda: clínico.
-Estudios complementarios: nasofibroscopia si
no hay inestabilidad respiratoria, radiografía de
cuellos.
-Hallazgos en la nasofibroscopia: epiglotis
edematosa y roja.
-Hallazgos en radiografía lateral de cuello en
epiglotitis aguda: signo del pulgar.
-Piedra angular del tratamiento de la epiglotitis
aguda: asegurar vía aérea y antibiótico.
-Tratamiento inicial de la epiglotitis aguda:
asegurar la vía aérea y mantener tranquilo al
niño.
-Indicaciones de intubación en epiglotitis
aguda: PO2 < 60 a pesar de oxigeno, PCO2 >50,
fatiga muscular, depresión neurológica.
--Indicaciones de traqueostomía en epiglotitis
aguda: falla en la intubación endotraqueal.
-Tratamiento antibiótico de primera elección
en la epiglotitis aguda: cefalosporinas de 2 o 3
generación por 10 días.
-Tratamiento antibiótico alternativo en la
epiglotitis aguda: TMP-SX
-Medicamentos contraindicados en la
epiglotitis aguda: esteroides y epinefrina.
-Quimioprofilaxis en los contactos directos del
caso índice con: rifampicina.
-Prevención de la epiglotitis aguda: vacunación
con vacuna pentavalente a los 2,4,6 y 18 meses
-Si no recibieron vacunación con la
pentavalente: >12 meses dar sólo 2 dosis y si >
15 meses sólo 1 dosis.
Diagnóstico, tratamiento y prevención de la
epiglotitis aguda en edad preescolar y escolar.
GRR.2009
BRONQUIOLITIS
-Patogenia de la bronquiolitis: inflamación de la
vía aérea inferior con producción de moco y
obstrucción.
-Principal agente causal de la bronquiolitis;
virus sincitial respiratorio.
-Otros agentes causales son: metaneumovirus
humano.
-Epidemiología de la bronquiolitis: afecta a
menores de 2 años, principalmente a los de 6
meses.
-Cuadro clínico de la bronquiolitis: cuadro de
catarro y posteriormente presenta datos de
dificultad respiratoria, taquipnea, febrícula.
Estertores finos o sibilancias espiratorias.
También puede asociar otitis media aguda.
-Escala clínica para evaluar la gravedad de la
bronquiolitis: escala de Wood-Downes
-Diagnóstico inicial de la bronquiolitis: clínico.
-Diagnóstico confirmatorio de bronquiolitis:
PCR en búsqueda de antígenos virales.
-Estudios complementarios en la bronquiolitis:
radiografía de tórax.
-Hallazgos en la radiografía de la bronquiolitis:
hiperinsuflación pulmonar con
horizontalización de las costillas y abatimiento
de los diafragmas.
-Primer paso en el tratamiento de la
bronquiolitis: nebulización con solución salina
hipertónica. Si saturación < 92% oxigeno
suplementario + adrenalina o salbutamol.
-Fármacos no útiles en el tratamiento de la
bronquiolitis: corticoides, antihistamínicos,
descongestionantes.
-Indicación de rivabirina en la bronquiolitis: las
GPC no lo aprueban.
-Tratamiento utilizado para la profilaxis de
bronquiolitis: palavizumab.
Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis
aguda en niños en el primer nivel de atención.
GRR.2015
CTO. Pediatría.
RINOSINUSITIS AGUDA INFECCIOSA
-Rinosinusitis aguda: proceso inflamatorio de
mucosa nasal y de los senos paranasales > 10
días y < 3 meses.
-Seno más frecuentemente afectado en la
rinosinusitis aguda: seno etmoidal seguido del
maxilar. En los adultos se afecta más el maxilar.
-Etiología de la rinosinusitis aguda:
complicación de una infección de las vías
respiratorias altas por virus.
-Principal microorganismo asociado a
rinosinusitis aguda: neumococo.
-Otros microorganismos asociados a
rinosinusitis aguda: H. influenza y M.
catharralis.
-Factores de riesgo que predisponen al
desarrollo de rinosinusitis aguda bacteriana:
humo de tabaco, exposición a alérgenos,
infecciones virales de vías respiratorias
superiores, inmunodeficiencias, ERGE, pólipos
nasales, rinitis alérgica.
-Patogenia de la rinosinusitis aguda:
obstrucción del ostium del seno que dificulta el
drenaje de éste y favorece el sobrecrecimiento
bacteriano.
-Clasificación de la rinosinusitis por
temporalidad: aguda (< 30 días), subaguda (30-
90 días), recurrente aguda (3 episodios con
intervalo de > 10 días en 6 meses o 4 en 1 año,
crónica (> 90 días).
-Cuadro clínico de la rinosinusitis aguda:
persistencia de a sintomatología de una
rinofaringitis más allá de 10 días asociado a
descarga retronasal mucopurulenta, dolor
facial, cefalea, tos que empeora por la noche,
fiebre > 39.
-Diagnóstico de rinosinusitis aguda: clínico (2
criterios mayores o 1 mayor y 2 menores).
-Criterio clínicos mayores para rinosinusitis
aguda: rinorrea o descarga nasal purulenta,
obstrucción nasal, hiposmia, dolor facial,
fiebre.
-Criterios menores para diagnóstico de
rinosinusitis aguda: cefalea, halitosis, tos, dolor
dental, otalgia, fatiga.
-Pruebas complementarias en el diagnóstico de
rinosinusitis aguda bacteriana: endoscopia
nasal, radiografía simple (escaso valor
diagnóstico), TAC de senos paranasales.
-Proyecciones radiográficas en la rinosinusitis
aguda: Cadwell u occipitofrontal (seno frontal y
etmoidal), Waters u occipitomentoniana
(frontal y maxilar), Hirtz o axial (esfenoidal y
etmoidal). Edema de mucosa y niveles
hidroaéreos.
-Indicación de realización de TAC en la
rinosinusitis aguda: sin mejoría a pesar de
tratamiento y ante sospecha de
complicaciones.
-Estándar de oro en el diagnóstico de
rinosinusitis aguda: cultivo de aspirado de
senos paranasales (10,000 UFC/ml)
-Indicación de cultivo de aspirado de senos
paranasales en la rinosinusitis aguda: sospecha
de complicación y si no hay respuesta al
tratamiento antibiótico.
-Tratamiento de la rinosinusitis aguda:
antibiótico y sintomático (esteroides tópicos,
lavados nasales).
-Antibiótico de primera elección en el
tratamiento de la rinosinusitis aguda:
amoxicilina con ácido clavulánico 90 mg/kg/día
en dos dosis x 14 días.
-Tratamiento de primera elección en caso de
alergia a penicilina en la rinosinusitis aguda:
TMP-SX 160/800 cada 12 horas por 10 a 14
días.
-Tratamiento de segunda línea en la
rinosinusitis aguda: cefalosporina, clindamicina
o macrólidos.
-Fármacos contraindicados en el tratamiento
de la rinosinusitis aguda: vasoconstrictores
nasales a menos que no se tenga disponible -Cuadro clínico de la celulitis orbitaria:
corticoides nasales. Tampoco antihistamínicos proptosis, dolor a la movilización ocular, edema
ni antitusivos. conjuntival, diplopía.

-Indicación de tratamiento quirúrgico en la

rinosinusitis aguda: complicaciones orbitarias o
endocraneales, fracaso en el tratamiento de
segunda línea.

-Complicaciones de la rinosinusitis aguda:

celulitis periorbitaria, celulitis orbitaria,
trombosis del seno cavernoso, meningitis,
absceso epidural, empiema epidural. -Diagnóstico de la celulitis orbitaria: clínico+
TAC.
-Datos clínicos de la celulitis periorbitaria:
fiebre, edema palpebral, disminución de la
movilidad ocular.

-Tratamiento de la celulitis orbitaria:

antibiótico IV.

-Cuadro clínico de la trombosis de seno

cavernoso: hipoestesia en la región inervada
por el V1 + alteración del estado mental.
-Tratamiento de la celulitis periorbitaria: -Diagnóstico de la trombosis de seno
antibiótico IV. cavernoso: TAC craneal y RMN.
-Tratamiento de la trombosis de seno rinosinusitis aguda se utilizan los mismo
cavernoso: antibiótico IV antibióticos que en la rinosinusitis aguda pero
por 4 a 6 semanas.
Rinosinusitis aguda y crónica. GRR.
-Tratamiento de la rinosinusitis crónica: cirugía
CTO. Otorrinolaringología.
nasosinusal
CTO. Pediatría
OTITIS EXTERNA
Plataforma ENARM
-Definición de otitis externa: inflamación del
RINOSINUSITIS CRÓNICA conducto auditivo externo.

-Rinosinusitis crónica: manifestaciones que -Etiología de la otitis externa: Pseudomona

duran > 90 días.
-Principal causa de rinosinusitis crónica:
anaerobios.
-Factores de riesgo asociados a rinosinusitis
crónica: alergias, anomalías estructurales
(pólipos), humo de tabaco, adenoides grandes.
-Cuadro clínico de la rinosinusitis crónica:
rinorrea purulenta acompañada de
insuficiencia respiratoria nasal, dolor facial,
hiposmia, halitosis, tos productiva de
predominio nocturno.
-Diagnóstico de la sinusitis crónica: clínica > 90
días + TAC de senos paranasales y cultivo.
-Tratamiento de la rinosinusitis crónica
agudizada: en las agudizaciones de una
aeruginosa (el más frecuente) y S. aureus.
-Factores de riesgo de otitis externa: baño en
piscinas, limpieza del CAE con cotonetes.
-Patogenia de la otitis externa: la presencia de
agua en el conducto auditivo externo genera
cambios en el ph así como microtraumatismos
que ocasionan la proliferación de pseudomona
(saprófito del CAE).
-Clínica de la otitis externa: otalgia severa con
irradiación temporomandibular que se
exacerba con la manipulación del pabellón
auricular o con la masticación. Signo de trago
positivo. Otoscopía con CAE eritematoso.
-Signo de trago positivo en otitis externa: al
presionar el trago se desencadena dolor.
-Diagnóstico de la otitis externa: clínico.
-Estándar de oro en el diagnóstico de otitis
externa: cultivo.
-Tratamiento de la otitis externa: antibiótico
tópico más analgésico oral (no se recomienda
tópico). Preparados con ácido acético.
-Antibiótico tópico de elección en la otitis
externa: polimixina b+neomicina+ B
fluocinolona cada 8 horas por 7 días.
-Forma de aplicación del ácido acético en la
otitis externa: 5 gotas de vinagre blanco cada 8
horas en el CEE x 7 días. Se debe usar
concomitante al antibiótico tópico.
-Indicación de antibiótico oral en otitis externa:
presencia de celulitis de pabellón auricular.
-Medidas generales en la otitis externa: ocluir
oído durante el baño con algodón con vaselina
y evitar realización de deportes acuáticos.
-Profilaxis de la otitis externa en nadadores:
colocar 5 gotas de vinagre blanco (ácido
acético) en el CAE antes de nadar y 5 después.
Utilizar tapones auditivos.
Nelson. Tratado de pediatría.
CTO.Pediatría.
Plataforma ENARM
OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA
-Población más frecuente con otitis media
aguda: < 2 años
-Etiología más frecuente de otitis media aguda:
S. Penumoniae, M. Catharralis y H. influenzae
-Etiología más frecuente de otitis media crónica
supurativa: pseudomona aeruginosa, S. aureus.
-Porcentaje de OMA de origen viral: 40%.
-Principal agente viral de la OMA: Virus sincitial
respiratorio.
-Patogenia de la otitis media aguda: paso de
bacterias de la nasofaringe al oído medio a
través de la tuba faringotimpánica (tuba de
Eustaquio).
-Patogenia de la otitis media con derrame:
obstrucción tubárica crónica por hipertrofia
adenoidea y por tuba disfuncional al ser más
corta, horizontal y carecer de porción ósea.
-Patogenia de la otitis media crónica
supurativa: perforación timpánica ya sea por
trauma o por una OMA.
-Factores de riesgo para otitis media aguda:
asistencia a guardería, exposición al humo de
cigarro, anormalidades craneofaciales, reflujo
gastroesofágico.
-Clínica de otitis media aguda: otalgia más
fiebre. Tímpano enrojecido y abombado u
otorrea (perforación timpánica).
-Clínica de otitis media exudativa, con derrame
o seromucosa: líquido en oído medio con bullas
sin datos de infección ni dolor. Único síntoma
es la hipoacusia de transmisión y sensación de
plenitud ótica. Otoscopía: membrana
timpánica retraída con niveles hidroaéreos.
- Clínica de otitis media con derrame crónica:
diminución de la audición sin datos sistémicos
de infección. No hay otalgia. Membrana
timpánica azulada.
-Diferencia entre otitis media con derrame y
otitis media crónica con derrame: > 3 meses si
es bilateral ya es crónica o > 6 meses si es
unilateral.
-Clínica de la otitis media crónica supurativa:
episodios recurrentes de otorrea secundarios a
la entrada de aguda o por infección
rinofaríngea. Membrana timpánica perforada
con lesión del yunque.
-Otitis media recurrente: >3 episodios en 6
meses o 4 en 12 meses.
-Diagnóstico clínico de otitis media aguda: 1.
Inicio agudo de la sintomatología 2. Presencia
de líquido en oído (movilidad disminuida de la
membrana timpánica, niveles hidroaéreos u
otorrea) 3. Signos de inflamación del oído
medio (otalgia, membrana timpánica
eritematosa, fiebre).
-Indicación de antibioticoterapia en otitis
media aguda: menores de 2 años sin importar
la clínica, mayores de 2 años si datos de
infección severa (fiebre >39 y otalgia severa) e
inmunocomprometidos.
-Manejo expectante en niños > 2 años: si no hay
enfermedad severa y están
inmunocompetentes.
-Tratamiento de primera línea de la otitis media
aguda: amoxicilina.
-Dosis de amoxicilina: 80 mg/kg/día dividido en
3 tomas por 5 días.
-Tratamiento de segunda línea en otitis media
aguda: amoxicilina con ácido clavulánico
-Indicación de tratamiento de segunda línea:
fracaso terapéutico con amoxicilina.
-Definición de fracaso terapéutico en otitis
media aguda: persistencia de fiebre o dolor tras
48 horas de tratamiento con amoxicilina
-Dosis de amoxicilina con ácido clavulánico: 45
mg/kg/día dividido en 3 dosis por 5 días.
-Tratamiento de elección ante alergia a
penicilinas: eritromicina o azitromicina,
clindamicina y si falla terapéutica con estos dar
ceftriaxona.
-Tratamiento de la otitis media con derrame o
secretora: se da manejo expectante ya que la
mayoría resuelven. Si > de 6 semanas sin
resolver pensar en hacer timpanoplastia.
-Tratamiento de la otitis media crónica con
derrame: mitingotomía, miringotomía con
colocación de tubo de ventilación.
-Mejor tratamiento de la otitis media crónica
con derrame: miringotomía con colocación de
tubo de ventilación.
-Desventaja de la miringotomía en el
tratamiento de la otitis media crónica con
derrame: cicatriza antes de que se haya
normalizado la función del oído medio por lo
que recurre.
-Ventaja de la colocación de tubo de ventilación
en la otitis media crónica con derrame: permite
que se normalice la función del oído medio ya
que algunos tubos duran hasta 18 meses.
-Tratamiento de la otitis media crónica
supurativa : durante el episodio de supuración
limpiar conducto auditivo externo más
cirprofloxacino en gotas óticas. Después de 6
meses sin otorrea se hace la timpanoplastia.
-Dosis de las gotas óticas de cirpofloxacino: 2
gotas 2 veces al día.
-Tratamiento de la otitis media recurrente:
colocación de tubo de ventilación.
-Complicaciones de la otitis media aguda: otitis
media con derrame o exudativa, otitis media
crónica supurativa, mastoiditis, laberintitis,
parálisis facial, petrositis, absceso cerebral y
meningitis.
-Patogenia de la mastoiditis aguda: reabsorción
de las celdillas mastoideas.
-Clínica de la mastoiditis aguda: otalgia, fiebre,
abombamiento de la pared posterior del
conducto auditivo externo y edema
retroauricular.
-Estudio de elección ante sospecha de
mastoiditis: TAC (destrucción de las trabéculas
óseas).
-Clínica de la mastoiditis exteriorizada o
absceso subperióstico: absceso retroauricular.
Desplazamiento del pabellón auricular hacia
adelante (signo de Jacques). Fístula hacia la piel
o hacia el CAE (fístula de Gellé).
-Clínica del absceso de Bezold tortícolis por
absceso entre ECM y digástrico.
-Tratamiento de mastoiditis aguda: antibiótico
(ceftriaxona IM x 10 días más ciprofloxacino IV
14 días). Si no hay respuesta, mastoidectomía.
-Clínica de laberintitis: vértigo, nistagmo,
hipoacusia neurosensorial.
-Diagnóstico de la laberintitis: clínico.
-Tratamiento de la laberintitis: antibiótico,
sintomático de náuseas y vértigo con
benzodiacepinas y antiemético. Si no responde
miringotomía.
-Clínica de petrositis: parálisis del nervio
abducens + neuralgia de la primera rama del
trigémino + OMA es el síndrome de Granedigo.
-Estudio de elección ante sospecha de
petrositis: TAC
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
otitis media aguda en la edad pediátrica. GRR.
2011.
CTO. Pediatría y Otorrinlaringología
Plataforma ENARM.
ADENOIDITIS E HIPERTROFIA ADENOIDEA.
Adenoiditis: inflamación de la adenoides.
-Flora normal de los adenoides: H. influenza,
estreptococos, peptoestreptococos,
prevotella, fusobacterium.
-Etiología de la adenoiditis: virus (rinovirus) y
bacterias (neumococo).
-Cuadro clínico de la hipertrofia de adenoides:
facies adenoideas, respiración oral crónica,
rinolalia cerrada, hiposmia, ronquido nocturno,
apnea obstructiva del sueño, sonambulismo,
enuresis, otitis medias agudas recurrentes,
problemas de maloclusión dental, alteraciones
del crecimiento.

-Estudio más sensible para petrositis: RMN.

-Tratamiento de petrositis: antibiótico IV y si no
responde mastoidectomía.
-Tratamiento de la parálisis facial: antibiótico IV
más timpanocentesis o miringotomía +/-
esteroides. Si no responde, mastoidectomía.

Diagnóstico y manejo de a infección aguda de

vías aérea superiores en pacientes mayores de
3 meses hasta 18 años. GRR, 2016
-Cuadro clínico de la adenoiditis: rinorrea +
obstrucción nasal + fiebre. Asociado a otras
infecciones de vías respiratorias superiores -Indicaciones de adenoidectomía: otitis medias -Cuadro clínico de la rinofaringitis aguda:
como otitis media, sinusitis. agudas de repetición, rinosinusitis crónica que congestión nasal, fiebre, rinorrea hialina o
no responde a tratamiento, alteraciones en el mucopurulenta, tos, hiperemia conjuntival,
-Diagnóstico de confirmación de hipertrofia de
desarrollo craneofacial, alteraciones de faringe con aftas o vesículas.
adenoides: visualización directa con
oclusión dental.
endoscopia. -Diagnóstico de la rinofaringitis aguda: clínico.
-Indicaciones de amigdalectomía: faringitis
-Diagnóstico probable de hipertrofia -Tratamiento de la rinofaringitis aguda:
agudas de repetición (7 en un año, 5 en los
adenoidea: radiografía lateral de cráneo. sintomático a base de paracetamol.
últimos 2 años o 3 en los últimos 3 años). Puede
hacerse junto con la adenoidectomía. -Fármacos cos contraindicados en el
tratamiento de rinofaringitis aguda:
Nelson. Tratado de Pediatría
antibióticos, antitusígenos,
RINOFARINGITIS AGUDA O CATARRO descongestionantes, vitamina C.
COMÚN)
-Medida de prevención más eficaz para evitar
-Principal causa de rinofaringitis aguda: virus la infección: lavado de manos.
(80%).
Diagnóstico y manejo de la infección de vías
-Principal virus causante de rinofaringitis aguda aéreas superiores en pacientes mayores de 3
(resfriado común): rinovirus (50%). meses hasta 18 años de edad.GRR.2016.
-Otros virus causantes de rinofaringitis: CTO. Pediatria.
coronavirus y virus respiratorio sincitial.
Plataforma ENARM.
-Otras patologías asociadas a rinovirus: otitis
FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
media aguda viral, exacerbación del asma.
-Diagnóstico de la adenoiditis: clínica. -Etiología de la faringoamigdalitis aguda: 75%
-Mecanismo de transmisión de la rinofaringitis
es por virus (principalmente rinovirus) . 15%
-Tratamiento de la hipertrofia adenoidea: aguda: por aerosoles al momento de
por estreptococo B-hemolítico del grupo A.
adenoidectomía. estornudar o toser.
-Cuadro clínico de la faringoamigdalitis
esptreptocócica: fiebre, ausencia de tos y
rinorrea , amígdalas con exudado purulento,
adenomegalias dolorosas cervicales.
-Cuadro clínico de la faringoamigdalitis viral:
rinorrea, tos, conjuntivitis, úlceras en boca.
-Criterios de Mcisaac para diagnóstico de
faringoamigdalitis por estreptococo: exudado
faríngeo (1 pt), nódulos cervicales anteriores
dolorosos (1pt), fiebre > 38 (1 pt), ausencia de
tos (1 pt), edad entre 3-14 años (1 pt), edad >
44 años (1pt).
-Interpretación de los criterios de Mcisaac: 2
puntos o menos no dar antibiótico. 3 a 5
puntos, dar antibiótico. No es necesario hacer
cultivo.
-Estándar de oro para diagnóstico de faringitis
aguda por estreptococo: cultivo.
-Indicación de cultivo para estreptococo: si
fiebre reumática, glomerulonefritis post
estreptocócica, confirmación de erradicación
de estreptococo.
-Tratamiento de la faringoamigdalitis aguda
viral: sintomático.
-Tratamiento de primera elección de la
faringoamigdalitis aguda por estreptococo: 1.
Penicilina G benzatínica 1,200,000 DU 2.
Penicilina procaínica 800,000 c/24 x 3 días +
penicilina G benzatínica 1,200,00 al 4 día. 3.
Amoxicilina con ácido clavulánico x 10 días.
-Tratamiento de primera elección de la
faringoamigdalitis aguda en caso de alergia a
penicilina: eritromicina o TMP/SX x 10 días.
-Tratamiento de segunda elección del
tratamiento de faringoamigdalitis aguda
estreptocócica: cefalosporina
-Tratamiento de elección ante
faringoamigdalitis recurrente: clindamicina.
-Tratamiento de erradicación del estreptococo:
penicilina benzatínica 1,200,000 UI cada 21 días
x 3 meses.
-Complicaciones supurativas de la
faringoamigdalitis por estreptococo: otitis
media aguda, sinusitis, absceso periamigdalino
y retrofaríngeo.
-Complicaciones no supurativas de la
faringoamigdalitis por estreptococo:
glomerulonefritis y fiebre reumática.
-Indicaciones absolutas de amigdalectomía:
obstrucción de la vía aérea superior por
hipertrofia amigdalina grado III-IV, amigdalitis
recurrente.
-Criterios de Paradise para seleccionar
pacientes candidatos a amigdalectomía: > 7
episodios en un año, 5 episodios en cada uno
de los 2 últimos años, 3 episodios en cada uno
de los últimos 3 años + tratamiento adecuado
en cada episodio + clínica compatible con
faringoamigdalitis aguda.
-Indicaciones relativas de amigdalectomía:
absceso periamigdalino, crisis convulsivas
febriles, amigdalitis hemorrágica, infección
crónica por difteria.
-Clasificación de la hipertrofia amigdalina: 1 +
< 25% , 2+ < 50% , 3+ < 75% , 4+ > 75%.
-Técnicas de amigdalectomía: fría (sangrado
mayor) y caliente.
-Complicaciones de la amigdalectomía:
hemorragia, insuficiencia velofaringe.
Diagnóstico y tratamiento de
faringoamigdalitis aguda.GRR.2009.
CTO. Pediatría.
Plataforma ENARM.
ABSCESO PERIAMIGDALINO
-Epidemiología del absceso periamigdalino:
complicación más frecuente de la
faringoamigdalitis aguda estreptocócica.
-Localización más frecuente del absceso
periamigdalino: supra tonsilar.
-Cuadro clínico del absceso periamigdalino:
falta de mejoría de la faringoamigdalitis y se
agrega odinofagia unilateral y otalgia
ipsilateral, trismus, sialorrea.
-Hallazgos a la exploración de faringe en el
absceso periamigdalino: absceso supratonsilar
que abomba el pilar amigdalino anterior y
desvía la úvula hacia el lado sano.
-Tratamiento del absceso periamigdalino: la región lateral del cuello + torticolis
penicilina IV + esteroides + drenaje por incisión contralateral al absceso.
del pilar amigdalino anterior.
-Tratamiento de los abscesos periamigdalinos
recurrentes: amigdalectomía.
CTO. Otorrinolaringología
ABSCESO PARAFARÍNGEO
-Absceso parafaríngeo: extensión de una
infección amigdalina hacia el espacio
parafaríngeo (espacio situado externamente a
los músculos constrictores de la faringe).
-Hallazgos a la exploración física del absceso
parafaríngeo: abombamiento de la pared
lateral de la faringe por detrás de la amígdala.
-Estudio a realizar ante sospecha de absceso
parafaríngeo: TAC.
-Cuadro clínico del absceso parafaríngeo:
odinofagia y difagia severa + fiebre + dolor en
 -Tratamiento de la tromboflebitis séptica de la
VYI : ligadura de la vena.

CTO. Otorrinolaringología

ABSCESO RETROFARÍNGEO

-Etiología del absceso retrofríngeo: < 7 años por

faringoamigdalitis > 7 años enclavamiento de
cuerpo extraño en la pared posterior de la
faringe.

-Patogenia del absceso retrofaríngeo: posterior

a una faringoamigdalitis existe inflamación de
los ganglios retrofaríngeos de Gillette.

-Tratamiento del absceso parafaringeo: -Cuadro clínico del absceso retrofaríngeo:

corticoides + antibiótico IV. odinofagia + disfagia + fiebre.

-Indicación de cirugía en el absceso -Hallazgos en la exploración física del absceso

parafaríngeo: colección muy aumentada de retrofaríngeo: protrusión anterior de la pared
tamaño. posterior de la faringe.

-Tipo de cirugía a realizar en el absceso -Estudios a realizar ante sospecha de absceso

parafaríngeo: drenaje por cervicotomía. retrofaríngeo: radiografía cervical lateral y TAC.

-Riesgo del drenaje por cervicotomía del

absceso parafaríngeo: daño al paquete
neurovascular del cuello, tromboflebitis de la
VYI (síndrome de Lemierre) que puede
embolizar a pulmón.
 -Otros agentes que pueden dar un síndrome -Indicación de búsqueda de anticuerpos
mononucleósico son: CMV, toxoplasma. VIH, específicos: cuando los anticuerpos heterófilos
rubéola, adenovirus. son negativos y alta sospecha diagnóstica.

-Mecanismo de transmisión de la -Tipos de anticuerpos específicos: anticuerpos

mononucleosis infecciosa: por contacto con contra cápside viral, antígeno nuclear. Positivos
saliva, transfusiones, sexual. en el 90% al momento de la enfermedad.
-Clínica de la mononucleosis infecciosa: -Diagnóstico de sospecha de mononucleosis
faringitis + poliadenopatías no dolorosas + infecciosa: clínica más hallazgos en biometría
esplenomegalia. Exantema maculopapular que hemática.
se desencadena con la administración de
-Diagnóstico confirmatorio de mononucleosis
ampicilina o amoxicilina. En niños es
infecciosa: anticuerpo heterófilos positivos.
asintomática.
-Tratamiento de la mononucleosis infecciosa:
-Triada clínica de la mononucleosis infecciosa:
sintomático.
-Tratamiento del absceso retrofaríngeo: fiebre + linfadenopatía + faringoamigdalitis.
antibiótico IV + drenaje urgente (cervicotomía -Pronóstico de la mononucleosis infecciosa:
-Ante sospecha de mononucleosis infecciosa
o transoral). bueno, en la mayoría se autolimita.
estudios que se solicitan: biometría hemática,
-Complicación del absceso retrofaringeo: anticuerpos heterófilos y anticuerpos -Complicaciones de la mononucleosis
mediastinitis. específicos. infecciosa: rotura esplénica. Obstrucción de la
vía respiratoria superior, Guillain Barre,
CTO. Otorrinolaringología -Hallazgos en la biometría hemática en la
miocarditis.
mononucleosis infecciosa: leucocitosis con
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA predominio de linfocitos (> 20% atípicos del -Tratamiento ante la presencia de
-Principal agente etiológico de la total). complicaciones: aciclovir + esteroides. En la
mononucleosis infecciosa: virus de Epstein Barr rotura esplénica tratamiento quirúrgico de
-Primeros anticuerpos a solicitar en la sospecha
emergencia.
de mononucleosis infecciosa: anticuerpos
heterófilos. Estos no se desarrollan en
adolescentes.
Nelson. Tratado de pediatría.
Diagnóstico y tratamiento de mononucleosis
infecciosa. GRR.2010.
CTO.Otorrinolaringología
Plataforma ENARM.
HERPANGINA
-Etiología de la herpangina: virus coxackie A.
-Cuadro clínico de la herpangina: fiebre y
odinofagia. Vesículas grisáceas con halo
eritematoso en pilares amigdalinos, paladar
blando y lengua.
-Estudio definitivo de herpangina: PCR de la
secreción de las vesículas (no se realiza).
-Tratamiento de la herpangina: sintomático.
-Pronóstico de la herpangina: cura de forma
espontánea.
CTO. Otorrinolaringología
GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA
-Etiología de la gingivoestomatitis herpética:
virus herpes simple tipo 1.
-Cuadro clínico de la gingivoestomatitis
herpética: odinofagia, dolor bucal y fiebre.
Vesículas en toda la cavidad oral y amígdalas.
-Tratamiento de la gingivoestomatitis herpética
recurrente: aciclovir oral x 1 año de forma
ininterrumpida.
-Utilidad del aciclovir en un episodio de
gingivoestomatitis herpética: ni el tópico ni el
oral han demostrado eficacia.
CTO. Otorrinolaringología
ANGINA ULCEROMEMBRANOSA O DE PLAUT
VINCENT
-Etiología de la angina ulceromembranosa:
anaerobios + espiroquetas
-Cuadro clínico de la angina
ulceromembranosa: odinofagia unilateral sin
otra sintomatología. Úlcera en polo superior de
la amígdala y encías con pseudomembranas.

-Tratamiento de la gingivoestomatitis
herpética: sintomático (anestésico tópicos).
-Diagnóstico de la herpangina: clínico.
 -Tratamiento de la fiebre -Clínica de fase catarral: rinofaringitis.
adenofaringoconjuntival: sintomático
-Clínica de fase paroxística: paroxismos de tos
(antipirético + analgésico) acompañado de
acompañado de vómito, cianosis y estridor
antibiótico oftálmico .
inspiratorio.
-Pronóstico de la fiebre faringoconjuntival:
-Duración de la tosferina: 6 semanas.
dura entre 1 a 2 semanas.
-GOLD STANDARD en el diagnóstico de
CTO. Oftalmología.
tosferina: cultivo de nasofaringe en medio
TOSFERINA Bordet Gengou.

-Etiología de la tosferina: Bordetella Pertussis -Fase donde los cultivos es más probable que
bacilo gram negativo. de positivo: catarral.

-Vía de transmisión: por gotitas de saliva o -Prueba rápida para diagnosticar tosferina:
contacto directo con secreciones PCR.
nasofaríngeas.
-Tratamiento de elección de tosferina:
-Probabilidad de transmisión a contactos eritromicina por 14 días.
CTO. Otorrinolaringología íntimos: 80%.
-Tratamiento de la tosferina ante intolerancia a
-Principal factor de riesgo de tosferina: no eritromicina: claritomicina o azitromicina.
vacunación.
FIEBRE ADENOFARINGOCONJUNTIVAL -Tratamiento de elección ante alergia a
-Patogenia de la tosferina: producción de macrólidos: TMP-SX
-Etiología de la fiebre adenofaringoconjuntival:
toxinas que dañan cilios y provocan inflamación
adenovirus 3 y 7. -Objetivo del tratamiento de la tosferina:
de la mucosa.
acortar el periodo de transmisibilidad (sólo los
-Cuadro de la fiebre adenofaringoconjuntival:
-Fases de la tosferina: catarral, paroxística y primeros 5 días de iniciado el tratamiento).
fiebre+ odinofagia+ adenopatía submaxilar y
convalecencia.
preauricular + hiperemia de conjuntiva con -Efecto adverso de la eritromicina en lactantes:
secreción serosa. -Fase más contagiosa en tosferina: catarral. hipertrofia del píloro.
-Tiempo de aislamiento en paciente con
tosferina: hasta 5 días posterior a inicio del
tratamiento y si no tratamiento, por 3 semanas.
-Tratamiento de los contactos: antibiótico
(eritromicina y en segunda opción azitromicina
x 14 días), vacuna (si no han recibido todas las
vacunas antipertussi o sí pero ya tiene más de
3 años de la aplicación en menores de 7 años) y
cuarentena (a los menores de 7 años).
-Vacuna contra Bordetella pertussi:
pentavalente acelular.
-Composición de la pentavalente acelular:
toxoide diftérico + toxoide tetánico + pertussi
acelular + polio inactivo + polisacáridos de H.
influenza.
-Esquema de vacunación de la pentavalente
acelular: 2,4,6 y 18 meses.
-Vía de administración de pentavalente
acelular: IM < 18 meses en muslo derecho y >
18 meses deltoides derecho.
-Contraindicación de la pentavalente acelular:
alergia a neomicina, polimixina B,
estreptomicina y fiebre > 38.5.
-Componente de vacuna DPT: toxoide diftérico
+ toxoide tetánico + bordetella inactivada.
-Indicación de vacuna DPT: para refuerzo a los -Forma de transmisión de la difteria: contacto
4 años y máximo a los 6. directo con la mucosa de las vías respiratorias
de una persona infectada.
-Contraindicación de la vacuna DPT: > 7 años,
encefalopatía sin causa identificada, crisis -Periodo de incubación de la difteria: 5 días.
convulsivas.
-Cuadro clínico de la difteria amigdalina y
-Vía de administración: deltoides derecho 0.5 faríngea: membrana blanco-grisácea en
ml. faringe, úvula y palada blando que al intentar
desprenderla sangra + adenopatías cervicales
-Complicación más frecuente de la tosferina:
dolorosas + febrícula.
neumonía por sobreinfección bacteriana.
Infectología clínica pediátrica. Saldaña.2003.
CTO.Pediatria
Plataforma ENARM
DIFTERIA
-Etiología de la difteria: bacteria
Corynebacterium Diphteriae que produce
toxinas.
-Principal factor de riesgo para difteria: falta de -Cuadro clínico de la difteria laríngea:
vacunación con el toxoide diftérico. acompaña o no a la forma faríngea. Ronquera,
estridor y tos perruna.
-Patogenia de la difteria: producción de toxinas
que pasan a la sangre y producen alteraciones -Diagnóstico presuntivo de difteria: clínica.
sistémicas.
-Estudio de confirmación de difteria: cultivo de
muestra tomada con hisopo faríngeo de la
membrana. Medio de Loeffler.
-Tratamiento de la difteria: antitóxina diftérica
IM o IV inmediatamente después de la toma de
la muestra para cultivo + antibiótico +
inmunización activa contra difteria.
-Antibiótico de elección en el tratamiento de la
difteria: penicilina procaínica IM y si alergia,
eritromicina. Una vez que el paciente pueda
deglutir se cambia a vía oral. Tratamiento dura
14 días.
-Profilaxis de los contactos: penicilina
procaínica 1 dosis o macrólidos por 10 días +
refuerzo de toxoide diftérico.
-Principal causa de mortalidad por difteria:
miocarditis.
Nelson. Tratado de pediatría.
CTO.Pediatría.
NEUMONÍA
-Agente etiológico más frecuente de las
neumonías: S.penumoniae.
-Agente etiológico de la neumonía atípica:
micoplasma pneuomoniae, clamydophila
pneumoniae.
-Agentes etiológicos en recién nacidos: -Clínica de neumonía por micoplasma: además
streptococo del grupo B (agalactie), E.coli y de datos de neumonía atípica hay miringitis
listeria monocytogenes. bullosa.
-Agente etiológico en preescolares (< 5 años):
virus y micoplasma.
-Agente etiológico en > 5 años: atípicos y
neumococo.
-Forma de adquisición de neumonía en el
recién nacido: canal del parto.
-Clínica de la neumonía típica: fiebre, tos, datos
de dificultad respiratoria (aleteo nasal, tiraje
intercostal, uso de músculos accesorios),
-Indicación de hemocultivo en neumonía:
estertores, hipoxemia. Fiebre+tos+crepitantes
graves, no respuesta a tratamiento antibiótico.
alto valor predictivo positivo.
-Porcentaje de cultivos positivos en
-Clínica de la neumonía atípica (viral): inicio
hemocultivo en neumonía: 20%.
insidioso de febrícula, conjuntivitis, rinorrea,
datos de dificultad respiratoria, sibilancias. -Indicación de radiografía de tórax en
neumonía: pacientes graves.
-Asociación con el mayor valor predictivo
positivo para diagnóstico de neumonía: tos + -Hallazgos radiográficos en neumonía típica:
fiebre + crepitantes. condensación +/- derrame pleural.
-Clínica de neumonía por clamydia
trachomatis: < 3 meses con datos de dificultad
respiratoria, conjuntivitis, afebril.

-Hallazgos radiográficos en neumonía atípica:
infiltrado intersticial, horizontalización de las
costillas, abatimiento de diafragma.
-Antibiótico de primera elección en neumonía
típica no grave: amoxicilina 90 mg/kg/día
dividida en 3 dosis x 10 días y si alergia
macrólidos.
-Antibiótico de elección de neumonía atípica no
grave: azitromicina x 5 días. Alternativas :
claritromicina o eritromicina x 10 días.
-Antibiótico de elección ante una neumonía
típica con ingreso hospitalario: 1. Vacunación
completa: penicilina G sódica cristalina IV o
ampicilina IV x 10 días y si alergia cefalosporina
x 10 días 2. Vacunación incompleta y alta
resistencia a estreptococo: cefalosporinas x 10
días o como alternativa levofloxacino.
-Antibiótico de elección ante neumonía atípica
con ingreso hospitalario: 1. Con vacunación
completa: azitromicina + penicilina 2. Sin
vacunación: levofloxacino sólo en mayores de 7
años.
-Tratamiento de elección ante sospecha de
neumonía por micoplasma pneumoniae o
clamydophila pneumoniae: macrólidos.
-Datos clínicos que indican la necesidad de
tratamiento intrahospitalario: < 6 meses, falla a
tratamiento ambulatorio, rechazo a la vía oral,
dificultad respiratoria (tiraje intercoltal, aleteo
nasal, retracción xifoidea), saturación < 92%, FR
> 50 en > 1 año o > 70 en < 1 año.
-Datos que indican la necesidad de ingresar a
unidad de cuidados intensivos: choque séptico,
dificultad respiratoria grave, saturación de O2
< 92 a pesar de FIO2 >60%, complicaciones
locales de la neumonía.
-Vacunas que disminuyen la incidencia de
neumonía: pentavalente, neumococo 13 tipos,
influenza.
-Contenido de la vacuna pentavalente: toxoide
tetánico, toxoide diftérico, antígeno purificado
de pertussis, poliovirus inactivo, polisacárido
de H. influenza tipo b.
-Esquema de vacunación de la vacuna
pentavalente: 2,4,6 meses y refuerzo a los 18
meses.
-Esquema de vacunación de la vacuna
neumococo 13 valente: 2,4,12 meses.
-Esquema de vacunación de vacuna contra
influenza: anualmente desde los 6 meses de
edad.
Diagnóstico y tratamiento de la neumonia
adquirida en la comunidad en paciente de 3
meses a 18 años en el primer y segundo nivel
de atención.GRR.2015
CTO. PEDIATRIA.
Plataforma ENARM.
FIBROSIS QUÍSTICA (MUCOVISCIDOSIS)
-Patrón de herencia de la fibrosis quística:
autosómica recesiva.
-Etiología de la fibrosis quística: mutación del
gen de CFTR (regulador de la conductancia
transmembrana de la fibrosis quística) en el
cromosoma 7 en su brazo largo.
-Agentes etiológicos de las infecciones
pulmonares en la fibrosis quística:
pseudomona, estafilococos y H.influenza.
-Patogenia de la fibrosis quística: la alteración
del gen CFTR (canal de cloro) ocasiona
espesamiento de las secreciones de los
epitelios generando obstrucción.
-Cuadro clínico de la fibrosis quística:
alteraciones gastrointestinales (íleo meconial
en 20%, insuficiencia pancrática exocrina que
lleva a malabsorción intestinal y diarrea en
85%, pancreatitis, obstrucción intestinal distal,
prolapso rectal en 20% cirrosis con
hipertensión portal en 5%). Alteraciones
pulmonares (tos, expectoración, dificultad
respiratoria, neumonía principalmente por
pseudomona, sinusitis, pólipos).
-Diagnóstico presuntivo de fibrosis quística:
tamiz neonatal (medición de tripsinógeno
inmunorreactivo en el primer mes de vida que
estará elevado), clínica característica.
-Condiciones que alteran el tamiz neonatal:
peso > 2,500 g y temperaturas extremas.
-Diagnóstico confirmatorio de fibrosis quística:
determinación de cloro en sudor (iontoforosis
cuantitativa o método de Gibson-cooke). Cloro
> 60 mmol 2 veces es diagnóstico. Cloro < 40
mmol descarta. Mutación de fibrosis quística
(no se suele hacer).
-Tratamiento no farmacológico de la fibrosis
quística: drenaje postural, percusión torácica,
ejercicio.
-Tratamiento farmacológico de la fibrosis
quística: mucolíticos (dexosirribonucleasa
humana recombinante nebulizada o dornasa-
alfa), broncodilatadores si obstrucción,
antibiótico (azitromicina + colimicina o
tobramicina inhalada) si neumonía.
-Utilidad de los antibióticos inhalados en la
fibrosis quística: dador por 6 meses evita la
recidiva de infección por pseudomona.
-Tratamiento de la insuficiencia pancrática
exocrina: administración de enzimas
pancreáticas orales antes de los alimentos y
suplemento de vitamina A,D, E y K.
-Tratamiento del íleo meconial: inicial con
enemas con gastrografín y si no responde se
hace cirugía.
-Tratamiento de la afectación biliar: ácido
ursodexosicólico y si afectación grave,
trasplante hepático.
-Tratamiento definitivo de la fibrosis quística:
trasplante pulmonar.
-Principal causa de mortalidad en la fibrosis
quística: afectación pulmonar
(bronquiectasias).
-Complicaciones pulmonares de la fibrosis
quística: atelectasias, hemoptisis, neumotórax,
aspergilosis broncopulmonar alérgica, core
pulmonale.
-Clínica de la aspergilosis broncopulmonar
alérgica: empeoramiento de la sintomatología
respiratoria que no responde a antibiótico ni
broncodilatadores.
-Diagnóstico de aspergilosis broncopulmonar
alérgica: muestra de esputo con eosinófilos
abundantes y presencia de aspergilo.
-Tratamiento de la aspergilosis
broncopulmonar alérgica: corticoides orales y
si no responde itraconazol por 6 meses.
-Pronóstico de la fibrosis quística: edad media
de supervivencia de 37 años.
Diagnóstico y tratamiento de fibrosis quística
en edad pediátrica. GRR. 2013.
CTO. Pediatría
ASMA
-Etiología del asma: desconocida (genética +
factores ambientales).
-Patogenia del asma: inflamación crónica de las
vías respiratorias acompañado de
hiperreactividad bronquial y obstrucción.
-Factores de riesgo mayor para asma:
antecedente familiar y dermatitis atópica.
-Factores de riesgo menores para desarrollo de
asma: rinitis alérgica, prematuros, madre
expuesta a humo de tabaco, antibióticos,
exposición a alergenos, infecciones virales.
-Cuadro clínico del asma: triada clásica “disnea,
dolor torácico + tos”.
-Hallazgo en la exploración física característico
de asma; sibilancias.
-Clasificación clínica del asma: intermitente,
persistente leve, persistente moderada,
persistente grave.
-Asma intermitente: 1 crisis a la semana y 2
crisis nocturnas al mes. La desencadenada por
ejercicio.
-Asma persistente leve: > 1 crisis a la semana y
3 crisis nocturnas al mes.
-Asma persistente moderada: síntomas
continuos, 1 crisis nocturna a la semana
-Asma persistente grave: síntomas continuos y
crisis nocturnas frecuentes a la semana.
-Diagnóstico del asma: en < 5 años es sólo por
clínica no cooperan para la espirometría). En >
5 años es por clínica + espirometría.
-Hallazgos en la espirometría en el asma:
patrón obstructivo (disminución de la
capacidad vital forzada-CVF- y del volumen
espiratorio en el primer segundo-VEF1-) que
mejora con la administración de
broncodilatadores (aumento del volumen
espiratorio forzado en el primer segundo un
12%).
-Capacidad vital forzada: cantidad de aire que
se puede expulsar después de una exhalación
máxima.
-Prueba a realizar si espirometría sin
anormalidades: prueba de provocación con
ejercicio o metacolina inhalada.
-Utilidad de la prueba de alergenos en el asma:
sólo se realiza en caso de asma de difícil
control.
-Tratamiento del asma: medicamentos +
control ambiental.
-Medidas de control ambiental en el asma:
cubrecolchones impermeables, lavar sábanas
con agua caliente para matar a los ácaros de
polvo, quitar peluches, no mascotas, evitar
exposición al humo de cigarro.
-Medicamentos utilizados en el tratamiento del
asma: broncodilatadores de acción corta
(salbutamol), broncodilatadores de acción
prolongada (salmeterol), corticoides inhalados
(bidesonida, mometasona, fluricasona),
corticoides orales, modificadores de
leucotrienos (montelukast, zileuton),
metilxantinas (teofilina).
-Tratamiento crónico del asma: depende de la
severidad del asma.
-Tratamiento del asma intermitente: B agonista
de corta duración (salbutamol)
-Tratamiento del asma persistente leve:
esteroide inhalado o modificador de
leucotrienos (montelukast) o B2 agonista de
acción breve.
-Tratamiento del asma persistente moderado:
B2 acción prolongada (salmeterol) + corticoide
inhalado a dosis altas.
-Tratamiento del asma persistente grave:
corticoide inhalado a dosis altas + B2 agonista
de acción prolongada + corticoide tomado.
-Efectos adversos de los corticoides: candidiasis
oral, disfonía, alteración del crecimiento.
-Corticoide inhalado contraindicado en los
niños: beclometasona.
-Factor que disminuye el efecto de los
glucocorticoides: tabaco.
CRISIS ASMÁTICA
-Principal causa da crisis asmática: infecciones
virales.
-Las crisis asmáticas tienen mayor prevalencia
en: mujeres,
-Clasificación de las crisis asmáticas de acuerdo
a cuadro clínico: leve, moderada y grave.
-Escala utilizada para valorar la gravedad de las
crisis asmáticas: pulmonary score.
-Parámetros utilizados en el pulmonary score:
FR, sibilancias, retracciones esternales.
-Tratamiento inicial de la crisis asmática leve:
oxigeno.
-Tratamiento farmacológico de las crisis
asmáticas leves: salbutamol en disparos o
nebulizado.
-Forma de aplicar los disparos en la crisis
asmática leve: 4 disparos y se repite cada 20
minutos x 3 veces.
-Tratamiento de las crisis asmáticas moderadas
a graves: salbutamol con ipatropio disparos +
corticoides orales.
-Tratamiento posterior a la resolución de la
crisis asmática: prednisona oral 20 mg/día por
5 días.
-Tratamiento de las crisis asmáticas refractarias
a tratamiento: sulfato de magnesio.
-Prevención de las crisis asmáticas: vacunación
contra influenza.
-Seguimiento de paciente con asma: cada 3
meses.

CTO pediatría.

Plataforma ENARM

Diagnóstico y manejo del asma en menores de

18 años de edad en primer y segundo nivel de
atención. GRR. 2013.
-EPOC -Apnea obstructiva del sueño -Tipos de enfisema desde el punto de vista
anatomopatológico: centroacinar (afecta
-Bronquitis aguda -Intoxicación por monóxido de carbono
bronquiolos respiratorios y es por tabaco y es
-Bronquiectasias -Derrame pleural en lóbulos superiores). Panacinar (afecta
bronquiolos respiratorios y alvéolos y es por
-Neumopatias intersticiales -Mesotelioma maligno deficiencia de alfa-antitripsina y afecta lóbulos
-Silicosis -Nódulo pulmonar solitario inferiores).

-Asbestosis -Cáncer de pulmón

-Neumoconiosis de los mineros de carbón ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTUVA

CRÓNICA (CHRONIC OBSTRUCTIVE
-Neumonitis por hipersensibilidad
PULMONARY DISEASE)
-Bicinosis
-Factor de riesgo más importante en el
-Beriliosis desarrollo de EPOC: tabaquismo (> 10 paquetes
año).
-Aspergilosis broncopulmonar alérgica
-Otros factores de riesgo de EPOC: infección en
-Síndrome de Löeffler la infancia por VSR y deficiencia de alfa-
-eosinofilia pulmonar inducida por fármacos antitripsina.
-Cuadro clínico del EPOC: disnea + tos
-Neumonía esosinofílica aguda -Función de la alfa-antitripsina en el pulmón: productiva crónica.
inhibe las elastasas.
-Neumonía eosinofílica crónica -Cuadro clínico de la bronquitis: disnea leve +
-Patogenia del EPOC: obstrucción del flujo esputo + constitución endomórfica. “azul
-Sarcoidosis aéreo por aumento de producción de moco + abotargado”. 3 meses de tos x 2 años.
-Hipertensión pulmonar depósito de colágeno en bronquiolos +
destrucción de bronquiolos por elastasas -Cuadro clínico de enfisema: asténico + disnea
-Core pulmonale grave + ausencia de esputo. Soplador rosado.
(enfisema)+ aumento de resistencia vascular.
-Tromboembolia pulmonar

-Diagnóstico de EPOC: espirometría.
-Hallazgos en la espirometría en el EPOC:
obstrucción irreversible del flujo con
disminución del VEF 1 < 80%
posbroncodilatador y relación VEF1/ CVF <
70%.
-Medición más sensible que indica obstrucción
del flujo aéreo en la espirometría: relación VEF
1/ CVF.
-Clasificación del EPOC por espirometría: leve
VEF1 > 80%, moderado 50-79%, severo 30-49%
y grave < 30%.
-Estudios complementarios en paciente con
EPOC: gasometría arterial y radiografía de
tórax.
-Hallazgos en la gasometría arterial en EPOC:
hipoxemia.
-Hallazgos en la radiografía de tórax en EPOC:
aplanamiento del diafragma, silueta cardiaca
alargada.
-Tratamiento del EPOC: oxigeno suplementario
+ dejar de fumar + anticolinérgicos.
-Indicación de oxigenoterapia domiciliaria:
gasometría arterial con PaO2 < 55 mmHg, sat
O2 < 88% o > 88 con hipertensión pulmonar,
core pulmonale o hto > 55.
-Meta de la oxigenoterapia en domicilio: satO2
> 90% y PaO2 > 60%.
-Piedra angular en el tratamiento de EPOC:
broncodilatadores (#1 anticolinérgicos #2 B2-
agonistas, #3 metilxantinas).
-Utilidad de los broncodilatadores en el EPOC:
mejora la disnea y la tolerancia al ejercicio. NO
modifican la historia natural de la enfermedad.
-Indicación de esteroides inhalados en EPOC:
síntomas graves, deterioro de la VEF1 a pesar
de broncodilatadores.
-Indicación de esteroides orales en EPOC:
exacerbación de EPOC.
-Utilidad de los esteroides orales en
exacerbación de EPOC: acorta los días de
estancia hospitalaria.
-Tratamiento de EPOC leve: B 2 agonistas
inhalados.
-Tratamiento de EPOC moderado a grave: B2
agonistas de acción corta + broncodilatadores
de acción prolongada.
-Indicación de trasplante pulmonar en EPOC:
VEF 1 < 30% + PaO2 < 55 mmHg. PaCO2 > 50 +
HAP.
-Estrategia más eficaz en el tratamiento de
EPOC: dejar de fumar y oxigeno suplementario
porque aumentan la supervivencia.
-Vacunas recomendadas en pacientes con
EPOC: anti-neumococo y anti-influenza.
-Factores pronósticos en el EPOC: obesidad,
VEF 1, disnea.
EXACERBACIÓN DE EPOC
-Etiología más común de exacerbación de
EPOC: infección bacteriana (#1 H.influenza).
-Cuadro clínico de la exacerbación de EPOC:
Criterios de Winnipeg (aumento de disnea,
aumento de expectoración, purulencia de
esputo).
-Tratamiento de la exacerbación de EPOC:
antibiótico + esteroide oral + B2 agonista
inhalado + oxigeno.
-Indicación de antibióticos en la exacerbación
de EPOC: aumento de esputo + aumento de
disnea + esputo purulento.
-Antibiótico de elección en la exacerbación de
EPOC: amoxicilina con ácido clavulánico y si es
grave quinolona.
Diagnóstico y tratamiento de EPOC.GRR.2009.
CTO. Neumología.
BRONQUITIS AGUDA
-Etiología de la bronquitis aguda: viral.
-Cuadro clínico de la bronquitis aguda: tos < 3
semanas con o sin esputo (puede ser purulento
aunque sea viral) + escasos síntomas
sistémicos.
-Bronquitis aguda complicada: tos > 3 semanas,
fiebre, anciano, inmunodeprimido.
-Hallazgos en la exploración física en la
bronquitis aguda: normal.
-Diagnóstico de la bronquitis aguda: clínica.
-Hallazgos en la radiografía en la bronquitis
aguda: normal.
-Tratamiento de la bronquitis aguda:
hidratación y AINE.
-Indicación de broncodilatadores en
bronquitis aguda: si hay sibilancias.
-Indicación de antibióticos en la bronquitis
aguda: NO indicados.
-Indicación de mucolíticos en la bronquitis
aguda: NO indicados.
-Complicación más frecuente de la bronquitis
aguda: neumonía bacteriana.
Diagnóstico y tratamiento de bronquitis aguda.
GRR.2017.
ASMA
-Etiología del asma: desconocida (genética +
factores ambientales).
-Patogenia del asma: inflamación crónica de las
vías respiratorias acompañado de
hiperreactividad bronquial y obstrucción.
-Factores de riesgo mayor para asma:
antecedente familiar y dermatitis atópica.
-Factores de riesgo menores para desarrollo de
asma: rinitis alérgica, prematuros, madre
expuesta a humo de tabaco, antibióticos,
exposición a alergenos, infecciones virales.
-Cuadro clínico del asma: triada clásica “disnea,
la dolor torácico + tos”.
-Hallazgo en la exploración física característico
de asma; sibilancias.
-Clasificación clínica del asma: intermitente,
persistente leve, persistente moderada,
persistente grave.
-Asma intermitente: 2 crisis a la semana y 2
crisis nocturnas al mes. La desencadenada por
ejercicio. FEV 1 > 80% y sin exacerbaciones.
-Asma persistente leve: > 2 crisis a la semana o
> 2 crisis nocturnas al mes. FEV1 80% y 1
exacerbación al año.
-Asma persistente moderada: síntomas
continuos, 1 crisis nocturna a la semana, FEV1
60-80% y 2 exacerbaciones/ año.
-Asma persistente grave: síntomas continuos y
crisis nocturnas frecuentes a la semana.
-Diagnóstico del asma: en < 5 años es sólo por
clínica no cooperan para la espirometría. En > 5
años es por clínica + espirometría.
-Hallazgos en la espirometría en el asma:
patrón obstructivo (disminución de la
capacidad vital forzada-CVF- y del volumen
espiratorio en el primer segundo-VEF1-) que
mejora con la administración de
broncodilatadores (aumento del volumen
espiratorio forzado en el primer segundo un
12%).
-Capacidad vital forzada: cantidad de aire que
se puede expulsar después de una exhalación
máxima.
-Prueba a realizar si espirometría sin
anormalidades: prueba de provocación con
ejercicio o metacolina inhalada.
-Utilidad de la prueba de alergenos en el asma:
sólo se realiza en caso de asma de difícil
control.
-Tratamiento del asma: medicamentos +
control ambiental.
-Medidas de control ambiental en el asma:
cubrecolchones impermeables, lavar sábanas
con agua caliente para matar a los ácaros de
polvo, quitar peluches, no mascotas, evitar
exposición al humo de cigarro.
-Medicamentos utilizados en el tratamiento del
asma: broncodilatadores de acción corta
(salbutamol), broncodilatadores de acción
prolongada (salmeterol), corticoides inhalados
(budesonida, mometasona, fluticasona),
corticoides orales, modificadores de
leucotrienos (montelukast, zileuton),
metilxantinas (teofilina).
-Tratamiento crónico del asma: depende de la
severidad del asma.
-Tratamiento del asma intermitente: B agonista
de corta duración (salbutamol) a demanda.
-Tratamiento del asma persistente leve:
esteroide inhalado a dosis bajas o modificador
de leucotrienos (montelukast) o B2 agonista de
acción breve.
-Tratamiento del asma persistente moderado:
B2 acción prolongada (salmeterol) + corticoide
inhalado a dosis bajas.
-Tratamiento del asma persistente grave:
corticoide inhalado a dosis altas + B2 agonista
de acción prolongada + otro fármaco (anti-IgE
como omalizumab o anti-IL 5).
-Efectos adversos de los corticoides inhalados:
candidiasis oral, disfonía, alteración del
crecimiento.
-Corticoide inhalado contraindicado en los
niños: beclometasona.
-Indicación de omalizumab: > 6 años con asma
persistente grave.
-Indicación de anti-IL 5: > 12 años con asma
persistente grave.
-Factor que disminuye el efecto de los
glucocorticoides: tabaco.
CRISIS ASMÁTICA
-Principal causa da crisis asmática: infecciones
virales.
-Las crisis asmáticas tienen mayor prevalencia
en: mujeres,
-Clasificación de las crisis asmáticas de acuerdo
a cuadro clínico: leve, moderada y grave.
-Escala utilizada para valorar la gravedad de las
crisis asmáticas: pulmonary score.
-Parámetros utilizados en el pulmonary score:
FR, sibilancias, retracciones esternales.
-Tratamiento inicial de la crisis asmática leve:
oxigeno.
-Tratamiento farmacológico de las crisis
asmáticas leves: salbutamol en disparos o
nebulizado.
-Forma de aplicar los disparos en la crisis
asmática leve: 4 disparos.
-Forma de aplicar la nebulización en crisis
asmática leve: 0.15 mg/kg/dosis máximo 5 mg.
y lo obtenido mezclar con 2 ml de solución
fisiológica.
-Tratamiento de elección de la crisis leve de
asma: disparador.
-Tiempo esperar en mejoría de los síntomas:
15 minutos y si permanece igual se pasa al
tratamiento de crisis moderada.
-Tratamiento de la crisis asmática moderada:
salbutamol inhalado o con disparador.
-Forma de administración del disparador en
crisis asmática moderada: 6 disparos y repetir
cada 20 minutos. Máximo 3 dosis.
-Forma de administración de la nebulización en
crisis asmática moderada: 0.15 mg/kg/dosis
máximo 5 mg. y lo obtenido mezclar con 2 ml
de solución fisiológica. Se aplica cada 20
minutos. Se aplica máximo 3 dosis.
-Paso a seguir posterior a tratamiento de crisis
moderada: si responde después de 15 minutos
se da de salta y se da tratamiento de
mantenimiento. Si no mejora después de 15
minutos se pasa a tratamiento de crisis
asmática grave.
-Tratamiento de las crisis asmáticas grave:
salbutamol con ipatropio disparos + corticoides
orales.
-Forma de administración del bromuro de
ipatropio y salbutamol en crisis grave de asma:
salbutamol nebulizado 0.15mg/kg máximo 5
mg + 0.25 mg (250 mcg) bromuro de ipatropio
-Forma de administración del salbutamol y
bromuro de ipatropio en disparo: 1 disparos de
salbutamol + 4 disparos de ipatropio.
-Forma de administrar corticoides en crisis de
asma: prednisona oral 2 mg/kg.
-Tratamiento posterior a la resolución de la
crisis asmática: prednisona oral 20 mg/día por
5 días.
-Tratamiento de las crisis asmáticas refractarias
a tratamiento: sulfato de magnesio.
-Prevención de las crisis asmáticas: vacunación
contra influenza.
-Seguimiento de paciente con asma: cada 3
meses.
CTO pediatría.
Plataforma ENARM
Diagnóstico y manejo del asma en menores de
18 años de edad en primer y segundo nivel de
atención. GRR. 2013.
EXACERBACIÓN DE ASMA EN ADULTOS
-Etiología de la exacerbación del asma:
infecciones de vías respiratorias superiores,
incumplimiento terapéutico, alérgenos
(inhalados u orales).
-Célula inflamatoria principal en el asma:
eosinófilo (produce leucotrienos, proteína
básica mayor y proteína catiónica).
-Interleucina que estimula a los eosinófilos: IL-
5.
-Linfocito predominante en el asma: Th2.
-Cuadro clínico de la exacerbación del asma:
aumento progresivo de la disnea, tos,
sibilancias y dolor torácico.
-Cuadro clínico de la crisis asmática leve: FR
aumentada, FC normal, habla oraciones, disnea
solo si camina, sibilancias sólo al final de la
espiración.
-Clínica del asma severo: FC > 120, FR > 30,
habla con palabras entrecortadas, uso de
músculos de la respiración.
-Medición que permite evaluar la gravedad de
la exacerbación: flujo espiratorio máximo o
volumen espiratorio forzado en el primer
segundo.
-Clasificación de la gravedad de la crisis
asmática: leve (> 70% del valor teórico),
moderado (70-50%), grave (< 50%).
-Tratamiento de la exacerbación de asma leve:
B2 agonistas inhalados.
-Forma de administrar a nebulización son
salbutamol: 2.5 mg nebulizado cada 30 minutos
o 4 disparos cada 10 minutos.
-Tratamiento de la exacerbación de asma
moderada a severa: B2 agonistas +
anticolinérgico + esteroides.
-Indicación de esteroides orales en crisis
asmática: episodio grave, ausencia de
respuesta de b-agonistas.
-Indicación de hospitalización en crisis
asmática: saturación < 92% o mala respuesta al
tratamiento inicial con b-agonistas.
-Tratamiento hospitalaria de la crisis asmática:
salbutamol 2.5 mg + ipatropio 0.5 mg
nebulizado cada 4 horas asociado a
hidrocortisona 100 mg IV c/6 horas o
prednisona oral 50 mg c/12 horas.
-Tratamiento de la crisis asmática que no
responde a B-agonistas ni anticolinérgicos:
aminofilina.
-Dosis de la aminofilina: 5 mg/kg dosis de carga
a pasar a 20 minutos.
-Tratamiento posterior a crisis asmática:
esteroides orales x 7 días + B-agonistas.
-Indicación de esteroides inhalados en el asma:
necesidad de B2 agonistas más de 3 veces a la
semana o despertar 1 vez a la semana.
Diagnóstico, tratamiento y prevención de la
crisis asmática en adulto. GRR.2017
BRONQUIECTASIAS
-Etiología de las bronquiectasias localizadas:
infección (adenovirus, influenza, rubéola,
sarampión, estafilococo, klebsiella),
obstrucción bronquial (carcinoma, carcinoide,
compresión extrínseca por adenomegalias,
aspiración de cuerpo extraño).
-Etiología de las bronquiectasias difusas:
aspiración de contenido gástrico, heroína,
aspergilosis broncopulmonar alérgica (asma
que no responde a tratamiento), VIH, fibrosis
quística, discinesia ciliar primaria, déficit de alfa
antitripsina, síndrome de uñas amarillas.

-Patogenia de las bronquiectasias: inflamación

crónicadestrucción de las fibras elásticas de
los bronquios proximalespérdida de
resistencia con tracción dilatación +
hipertrofia de la muscular + alteración ciliar.

-Cuadro clínico de las bronquiectasias: tos

crónica intermitente productiva y hemoptisis.

-Hallazgos a la exploración física en las

bronquiectasias: crepitantes, roncus,
sibilancias. -Alteración presente en las bronquiectasias en
-Hallazgos en la radiografía de tórax en las la espirometría: patrón obstructivo.
bronquiectasias: anillo de sello, en riel de -Estudio confirmatorio de las bronquiectasias: -Tratamiento general de las bronquiectasias:
tranvía, nido de golondrina. TAC de alta resolución. hidratación, fisioterapia pulmonar, antibióticos
en las exacerbaciones.
-Indicación de cirugía en las bronquiectasias:
síntomas persistentes con bronquiectasias
localizadas.

CTO. Neumología.

Manual MSD.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA O
NEUMONÍA INTERSTICIAL USUAL (IDIOPATHIC
PULMONARY FIBROSIS)

-Etiología de la fibrosis pulmonar idiopática:

desconocida.

-Patogenia de la fibrosis pulmonar idiopática:

estimulo desconocido  formación de -Hallazgos en la TAC de alta resolución torácica:
inmunocomplejos  inflamación  fibrosis de imágenes reticulares + engrosamiento de
alveolos e intersticio. septos en bases pulmonares. Sugiere el
diagnóstico.
-Cuadro clínico de la fibrosis pulmonar
idiopática: disnea progresiva + tos no
productiva + crepitantes en velcro en bases.

-Estudios a solicitar ante sospecha de fibrosis

pulmonar idiopática: radiografía de tórax, TAC,
espirometría y fibrobroncoscopia.

-Hallazgos en la radiografía de tórax en la -Diagnóstico de fibrosis pulmonar idiopática:

fibrosis pulmonar idiopática: patrón reticular o TAC + clínica compatible.
reticulonodular  patrón en panal de abeja o
-Hallazgos en la espirometría en la fibrosis
queso suizo. Afecta bases.
pulmonar idiopática: patrón restrictivo (
disminución de CV, VR, CPT y aumento del
VEF1/VEF).
-Diagnóstico de certeza de fibrosis pulmonar
idiopática: biopsia bronquial con aumento de
PMN y eosinófilos.
-Tratamiento de la fibrosis pulmonar
idiopática: oxigeno + rehabilitación pulmonar.
CTO. Neumología.
NEUMONIA INTERTICIAL DESCAMATIVA
(DESQUAMATIVE INTERSTITIAL PNEUMONIA)
-Factor de riesgo de la neumonía intersticial
descamativa: tabaquismo.
-Patogenia de la neumonía intersticial
descamativa: acúmulo de macrófagos en
alvéolos de forma difusa y uniforme. p
-Cuadro clínico de la neumonía intersticial
descamativa: disnea progresiva + acropaquías.
-Hallazgos en la radiografía de tórax en
neumonía intersticial descamativa: vidrío
deslustrado.
-Diagnóstico definitivo de la neumonía
intersticial descamativa: biopsia.
-Tratamiento de la neumonía intersticial
descamativa: suspensión de tabaco +
esteroides.
-Pronóstico de la neumonía intersticial
descamativa: bueno 70% supervivencia.
CTO. Neumología
NEUMONIA INTERSTICIAL NO ESPECÍFICA
-Etiología de la neumonía intersticial no
específica: enfermedades autoinmunes o
fármacos.
-Cuadro clínico de la fibrosis pulmonar no
específica: disnea progresiva + tos seca + fiebre
+ pérdida de peso.
-Hallazgos en la radiografía de tórax y TAC en la
neumonía intersticial no específica: infiltrados
alveolares o intersticiales. No panal de abeja.
-Diagnóstico de confirmación de neumonía
intersticial no específica: biopsia.
-Tratamiento de la neumonía intersticial no
específica: esteroides.
NEUMONIA INTERSTICIAL AGUDA (ACUTE
INTERSTITIAL PNEUMONIA)
-Etiología de la neumonía intersticial aguda:
síndrome de distrés respiratorio idiopático.
-Cuadro clínico de la neumonía intersticial
aguda: disnea de comienzo agudo que progresa
en días a insuficiencia respiratoria severa.
-Hallazgos en la radiografía en la neumonía
intersticial aguda: infiltrado alveolar bilateral +
broncograma aéreo.
-Tratamiento de la neumonía intersticial aguda:
esteroides + VMI.
-Pronóstico de la neumonía intersticial aguda:
malo.
NEUMONÍA ORGANIZADA CRIPTOGÉNICA
(CRYPTOGENIC ORGANIZING PNEUMONIA)
-Patogenia de la neumonía organizada
criptogénica: depósito de tejido fibroso en
alvéolos y bronquiolos respiratorios sin afectar
la arquitectura del pulmón.
-Cuadro clínico de la neumonía criptogénica:
tos + disnea+ fiebre + pérdida de peso.
-Hallazgos en la radiografía de tórax en la
neumonía criptogénica: infiltrados alveolares
cambiantes.
-Hallazgos en la TAC en la neumonía
criptogénica: condensaciones subpleurales.
-Diagnóstico definitivo de la neumonía
organizada criptogénica: biopsia.
-Tratamiento de la neumonía criptogénica:
esteroides.
BRONQUIOLITIS RESPIRATORIA ASOCIADA A
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
DIFUSA (RESPIRATORY BRONCHIOLITIS–
ASSOCIATED INTERSTITIAL LUNG DISEASE)
-Factor de riesgo para la bronquiolitis
respiratoria asociada a enfermedad pulmonar
difusa: tabaco.
-Patogenia de la bronquiolitis respiratoria -Hallazgos en la radiografía de tórax en la
asociada a enfermedad pulmonar difusa: histiocitosis pulmonar: quistes + nódulos mal
acúmulo de macrófagos pigmentado en definidos en campos superiores.
alvéolos.
-Cuadro clínico de la bronquiolitis respiratoria
asociada a enfermedad pulmonar difusa: tos y
disnea subagudos.
-Hallazgos en la radiografía y TAC en la
bronquiolitis respiratoria asociada a
enfermedad pulmonar difusa: vidrío
deslustrado.
-Tratamiento de la bronquiolitis respiratoria
asociada a enfermedad pulmonar difusa:
suspender tabaco y si no responde esteroides. -Hallazgos en la espirometría en la histiocitosis
pulmonar: patrón obstructivo (aumento de VR,
HISTIOCITOSIS X PULMONAR (PULMONARY
CVF).
LANGERHANS CELL HISTIOCYTOSIS)
-Diagnóstico de la histiocitosis pulmonar: TAC +
-Principal factor de riesgo para histiocitosis
clínica + LBA (células de Langerhans que no son
pulmonar: tabaquismo.
patognomónicos).
-Patogenia de la histiocitosis pulmonar:
-Diagnóstico de confirmación de la histiocitosis
infiltración de los pulmones y otros órganos por
pulmonar; biopsia.
células de Langerhans.
-Cuadro clínico de la histiocitosis pulmonar; -Tratamiento de la histiocitosis pulmonar: dejar
de fumar. NO útiles esteroides.
disnea + tos o neumotórax por ruptura de
quistes .
LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS
(LYMPHANGIOLEIOMYOMATOSIS)
 PROTEINOSIS ALVEOLAR (PULMONARY pero no en lavado broncoalveolar. Retirar el
ALVEOLAR PROTEINOSIS) fármaco y si no responde esteroides.
-Factor de riesgo para linfangioleiomiomatosis:
mujer en edad fértil. -Etiología de la proteinosis alveolar: inhalación -Neumonitis por amiodarona: macrófagos
de polvos inorgánicos. espumosos en lavado broncoalveolar.Disnea +
-Patogenia de la linfangioleiomiomatosis:
tos + febrícula.
estrógenos  proliferación de músculo -Patogenia de la proteinosis alveolar:
perialveolar + dilatación quística + tortuosidad acumulación de material Pas + en alvéolo por CTO. Neumología.
de vasos. disfunción de los neumocitos tipo II.
SILICOSIS
-Enfermedad asociada a la -Cuadro clínico de la proteinosis alveolar:
-Factores de riesgo para silicosis: minería,
linfangioleiomiomatosis: angiomiolipoma. disnea + tos crónica.
canteras, cortadores de piedra, fundidoras.
-Cuadro clínico de la linfangioleiomiomatosis: -Hallazgos en la radiografía de tórax en la
-Factores de riesgo para fibrosis masiva
disnea + neumotórax recurrente + quilotórax + proteinosis alveolar: infiltrado alveolar
pulmonar en silicosis: infección por
hemoptisis. bilateral.
micobacterias y colagenosis.
Hallazgos en la radiografía de tórax y TAC en la -Diagnóstico de la proteinosis alveolar: lavado
-Patogenia de la silicosis: fibrosis pulmonar
linfangioleiomiomatosis: patrón broncoalveolar con macrófagos cargados de
secundaria a activación de macrófagos.
reticulogranular + quistes. lípidos y material PAS +. A veces biopsia.
-Cuadro clínico de la silicosis: crónica,
-Hallazgos en la espirometría en la -Tratamiento de la proteinosis alveolar: lavado
complicada o fibrosis pulmonar masiva,
linfangioleiomiomatosis: patrón obstructivo pulmonar completo.
acelerada y aguda. Todas dan disnea y tos no
(aumento de CPT, aumento de VR, disminución
-Fármacos que producen enfermedad productiva hasta 10 años o más después de la
de VEF 1).
pulmonar intersticial: busulfán, bleomicina, exposición.
-Diagnóstico definitivo de la metrotexato (reversible), nitrofurantoína y
-Cuadro clínico de la silicosis aguda: disnea
linfangioleiomiomatosis: biopsia. amiodarona.
importante + pérdida de peso. Menos de 5 años
-Tratamiento de elección del -Neumonitis por nitrofurantoína: fiebre + de la exposición.
linfangioleiomiomatosis: progesterona o escalofríos + tos + disnea. Eosinofilia en sangre,
-Diagnóstico de la silicosis: clínica + radiografía
tamoxifeno.
de tórax.
-Hallazgos en la radiografía de tórax en la
silicosis clásica o crónica: nódulos < 1 cm en
ápices + adenopatías calcificadas en cáscara de
huevo.

-Hallazgos en la radiografía de tórax en la

fibrosis pulmonar masiva: nódulos > 1 cm en
ápices pulmonares difusos + retracción hiliar +
cavitaciones.
 Diagnóstico y tratamiento de la neumoconiosis
por sílice. GRR.2009.

CTO. Neumología.

ASBESTOSIS

-Factores de riesgo para asbestosis: fabricación

de aislantes.

-Tiempo de latencia de la asbestosis: 10 años.

-Cuadro clínico de la asbestosis: disnea + tos

con expectoración.

-Diagnóstico de la asbestosis: clínica +

radiografía.
-Hallazgos en la radiografía de tórax en la
-Hallazgos en la radiografía en la asbestosis:
silicosis acelerada: igual que en la cr
patrón reticular en bases pulmonares + placas
ónica. pleurales. Si no hay patrón reticular es
exposición y no enfermedad.
-Hallazgos en la radiografía de tórax en la
silicosis aguda: infiltrados difusos alveolares en
campos inferiores.

-Tratamiento de la silicosis: 1. Evitar exposición

a sílice 2. Evitar tabaquismo 3.
Broncodilatadores y oxígeno. NO corticoides.

-Complicaciones de la silicosis: infección por

micobacterias, bronquitis.
 -Factores de riesgo para neumoconiosis de los -Cuadro clínico de la bisinosis: disnea +
mineros de carbón: minería de antracita. 5-10 opresión torácica al final de la jornada del
años de exposición. primer día laboral después de un descanso.

-Cuadro clínico de la neumoconiosis de los -Diagnóstico de la bisinosis: clínica +

mineros de carbón: disnea + tos (melanoptisis). espirometría.

-Diagnóstico de la neumoconiosis en los -Tratamiento de la bisinosis: evitar exposición y

mineros de carbón: clínica + radiografía. B-bloqueadores.

-Hallazgos en la radiografía en la CTO. Neumología.

neumoconiosis de los mineros de carbón:
BERILIOSIS
opacidades < 1 cm en lóbulos superiores.
-Factor de riesgo para beriliosis: trabajo con
-Hallazgos en la histología en la neumoconiosis
-Estándar de oros para diagnóstico de cerámica.
de los mineros de carbón: macrófagos cargados
asbestosis; cuerpos de asbesto.
de carbón. -Patogenia de la beriliosis: formación de
-Tratamiento de la asbestosis; granulomas pulmonares y en otros órganos.
-Tratamiento de la neumoconiosis de los
broncodilatadores y oxígeno.
mineros de carbón: oxigeno. -Cuadro clínico de la beriliosis: disnea + tos.
-Complicaciones de la asbestosis: principal
CTO. Neumología. -Diagnóstico inicial de la beriliosis: clínica +
factor de riesgo para mesotelioma (30 años de
radiografía.
exposición). BISINOSIS
-Hallazgos en la radiografía de tórax en la
CTO. Neumología. -Factor de riesgo para bisinosis: polvo de
beriliosis: patrón reticulonodular.
algodón. Ocupación “cardado”.
NEUMOCONIOSIS DE LOS MÍNEROS DE
-Diagnóstico definitivo de la beriliosis:
CARBÓN O ANTRACOSIS (COAL WORKERS’ -Patogenia de la bisinosis: broncoconstricción
concentración de berilio para diferenciarlo de
PNEUMOCONIOSIS) (grandes cantidades de histamina en algodón).
sarcoidosis.

-Tratamiento de la beriliosis: esteroides.

CTO. Neumología. -Biometría hemática en la neumonitis por -Cuadro clínico de la aspergilosis
hipersensibilidad: no hay eosinofilia. broncopulmonar alérgica: tos con esputo
NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
marronáceo, sibilancias, disnea + fiebre.
-Tratamiento de la neumonitis por
-Factores de riesgo para neumonitis por
hipersensibilidad aguda: no exponerse y si -Radiografía de tórax en la aspergilosis
hipersensibilidad: exposición a hongos,
grave se da esteroides. broncopulmonar: bronquiectasias, opacidades,
bacterias, aves.
infiltrados intermitentes.
-Tratamiento de a neumonitis por
-Patogenia de la neumonitis por
hipersensibilidad crónica; esteroides.
hipersensibilidad: inflamación con formación
de granulomas intraalveolares. -Diferencia entre neumoconiosis y neumonitis
Hipersensibilidad tipo III y IV por hipersensibilidad crónica: edad de
aparición.
-Cuadro clínico de la neumonitis por
hipersensibilidad aguda: 4 horas posterior a la CTO. Neumología.
exposición hay fiebre + disnea + tos +
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR
crepitantes apicales.
ALÉRGICA.
-Cuadro de la neumonitis por hipersensibilidad
-Epidemiología de la aspergilosis
crónica: disnea y tos.
broncopulmonar: 1% pacientes con asma y 15%
-Diagnóstico de la neumonitis por pacientes con fibrosis quística.
hipersensibilidad aguda: lavado broncoalveolar
-Etiología de la aspergilosis broncopulmonar:
con neutrófilos.
aspergillus fumigatus (hongo ubicuo).
-Diagnóstico de la neumonitis por
-Patogenia de la aspergilosis broncopulmonar
hipersensibilidad crónica: aumento de
alérgica: hipersensibilidad I (mediada por IgE,
linfocitos TCD8.
hipersensibilidad tipo III (inmunocomplejos) e
-Hallazgos en la radiografía de tórax en la hipersensibilidad IV (mediada por linfocitos). -Estudios a realizar ante sospecha de
neumonitis por hipersensibilidad: infiltrados aspergilosis broncopulmonar: prueba cutánea
alveolares en el vértice. de hipersensibilidad inmediata, niveles de IgE
sérica, eosinófilos en sangre, muestra de Allergic bronchopulmonary aspergillosis -Radiografía en el síndrome de Löeffler:
esputo en búsqueda de aspergillus. (ABPA) is a hypersensitivity reaction to infiltrados intersticiales transitorios y
Aspergillus species (generally A. fumigatus) migratorios. Suele ser hallazgo de rutina.
-Diagnóstico de aspergilosis broncopulmonar:
clínico y pruebas de laboratorio. that occurs almost exclusively in patients with -Estudios de laboratorio a solicitar: eosinófilos
asthma or, less commonly, cystic fibrosis. en sangre.
-Criterios mayores de aspergilosis Immune responses to Aspergillus antigens
broncopulmonar: hipersensibilidad inmediata cause airway obstruction and, if untreated, -Tratamiento del síndrome de Löeffler:
positiva, eosinófilos > 1000/mm3, IgE sérica bronchiectasis and pulmonary fibrosis. corticoides. Si es por Ascaris se da albendazol.
aumentada, asma, IgG contra aspergillus. Symptoms and signs are those of asthma with
-Pronóstico del síndrome de Löeffler:
-Criterios menores para aspergilosis the addition of productive cough and,
autolimitado.
occasionally, fever and anorexia. Diagnosis is
broncopulmonar: tos con esputo marronáceo,
suspected based on history and imaging tests CTO. Neumología.
aspergillus en esputo.
and confirmed by Aspergillus skin testing and
EOSINOFILIA PULMONAR POR FÁRMACOS
-Tratamiento de la aspergilosis measurement of IgE levels, circulating
broncopulmonar: esteroides orales. precipitins, and A. fumigatus–specific -Fármaco más representativo que da eosinofiia
antibodies. Treatment is with corticosteroids pulmonar: nitrofurantoína.
-Tratamiento de la aspergilosis
and, in patients with refractory disease,
broncopulmonar resistente a esteroides: -Cuadro clínico de la eosinofilia pulmonar por
itraconazole. Manual MSD
itraconzazol oral. nitrofurantoína: tos, disnea, fiebre, escalofríos.

-Estudio a solicitar ante sospecha de eosinofilia

CTO, Neumología.
pulmonar por nitrofurantoína: radiografía de
Manual MSD. tórax.

SÍNDROME DE LÖEFFLER

-Etiología del síndrome de Löeffler: áscaris

lumbricoides, fármacos, parásitos.

-Cuadro clínico del síndrome de Löeffler: tos

seca leve.

-Tratamiento de la eosinofilia pulmonar
inducida por fármacos: retirar el fármaco +
esteroides orales.
CTO. Neumología.
NEUMONÍA EOSINOFÍLICA AGUDA
-Etiología de la neumonía eosinofílica aguda:
desconocida. ¿Hipersensibilidad a algún
alérgeno?
-Cuadro clínico de la neumonía eosinofílica
aguda: fiebre, mialgias, tos no productiva,
disnea, dificultad respiratoria (muchas veces
requiere VMI).
-Sospechar de neumonía eosinofílica aguda si:
neumonía con tratamiento antibiótico sin
mejoría clínica.
-Hallazgos en la biometría hemática en la -Hallazgos en la BH en la neumonía eosinofílica
neumonía eosinofílica aguda: no se elevan los crónica: eosinofilia, VSG aumentada,
eosinófilos. deficiencia de hierro.
-Hallazgos en la radiografía de tórax en la -Hallazgos en la radiografía de tórax en la
neumonía eosinofílica aguda: opacidades neumonía eosinofílica crónica: opacidades
reticulares y alveolares. bilaterales periféricas en lóbulo medio y
superior (patognomónicas pero sólo en el
-Diagnóstico de confirmación de la neumonía
25%).
eosinofílica aguda: lavado broncoalveolar con >
25% de eosinófilos. -Diagnóstico de confirmación de neumonía
eosinofílica crónica: lavado broncoalveolar con
-Tratamiento de la neumonía eosinofílica
eosinofilia.
aguda: esteroides orales.
-Tratamiento de la neumonía eosinofílica
-Pronóstico de la neumonía eosinofílica aguda:
crónica: esteroides sistémicos.
buen pronóstico, no recurre.
-Pronóstico de la neumonía eosinofílica:
CTO. Neumología.
responde bien a los esteroides pero recurre.
Manual MSD.
CTO. Neumología
NEUMONÍA EOSINOFÍLICA CRÓNICA
Manual MSD.
-Etiología de la neumonía eosinofílica crónica:
SARCOIDOSIS
desconocida. ¿alergia?.
-Sarcoidosis: enfermedad granulomatosa
-Enfermedad asociada a la neumonía
crónica.
eosinofílica crónica: asma.
-Etiología de la sarcoidosis: desconocida. Es
-Cuadro clínico de la neumonía eosinofílica
esporádica aunque hay casos familiares.
crónica: fiebre, tos, disnea, sudoración
nocturna de inicio gradual.
-Patogenia de la sarcoidosis: respuesta
exagerada de los linfocitos T granulomas
destrucción orgánica y producción de vitamina
D.
-Forma de presentación de la sarcoidosis:
aguda y crónica.
-Cuadro clínico de la sarcoidosis aguda: fiebre,
malestar general, anorexia, pérdida de peso,
disnea, tos.
-Síndrome de Löfgren: uveítis + eritema nudoso
+ adenopatías hiliares bilaterales + fiebre.
-Síndrome de Heerfordt-Waldenström: uveítis
+ parotiditis + parálisis facial + fiebre.
-Cuadro clínico pulmonar de la sarcoidosis: tos
seca con disnea progresiva, congestión nasal,
pólipos, disfonía, estridor.
-Cuadro clínico SNC de sarcoidosis: > parálisis
facial, diabetes insípida central,
-Cuadro clínico ocular de la sarcoidosis: >uveítis
anterior. Queratoconjuntivitis seca,
exoftalmos.
-Cuadro clínico cardiovascular de la sarcoidosis:
arritmias, bloqueos, IC.
-Cuadro clínico gastrointestinal de la
sarcoidosis: hepatomegalia, dolor en
hipocondrio derecho.
-Alteraciones genitourinarias en la sarcoidosis:
insuficiencia renal por hipercalciuria,
agrandamiento testicular asintomático.
-Alteraciones cutáneas de la sarcoidosis: lupus
pernio (placa violácea en nariz, mejillas lóbulo
de las orejas), eritema nudoso.
-Hallazgos en los estudios de laboratorio en la
sarcoidosis: linfopenia, neutropenia , anemia,
trombocitopenia, hipercalcemia (raro),
elevación de la ECA.
-Hallazgos en la radiografía de tórax en la
sarcoidosis: adenopatías perihiliares
bilaterales, infiltrados reticulonodulares. 90%
es normal.
-Estadificación de la sarcoidosis por la
radiografía de tórax; I (adenopatías hiliares
bilaterales), II (adenopatías + infiltrado
reticulonodular), III (lesión parenquimatosa sin
adenopatías), IV (fibrosis).
-Hallazgos en la espirometría en la sarcoidosis;
patrón restrictivo (disminución de la capacidad
vital, capacidad pulmonar total y de la difusión
de oxigeno de carbono).
-Hallazgos en el lavado broncoalveolar en la
sarcoidosis: linfocitos aumentados con relación
CD4/CD8 aumentada.
-Diagnóstico de confirmación de la sarcoidosis:
biopsia transbronquial y si negativa a cielo
abierto.
-Hallazgos histológicos de la sarcoidosis:
granuloma no necrotizante.
-Tratamiento de la sarcoidosis: esteroides
sistémicos.
-Indicación de iniciar tratamiento con
esteroides en sarcoidosis: infiltrados grado II
acompañado de alteración clínica o funcional
importante. Afectación cardíaca, uveítis,
afectación del SNC, hipercalciuria persistente.
-Tratamiento de la sarcoidosis resistente a
corticoides: inmunosupresores (azatioprina,
netrotexate), anti-TNF (infliximab).
-Pronóstico de la sarcoidosis: 30% remite, 30%
estabiliza y 30% progresa.
-Epidemiología de la sarcoidosis: adultos edad
media.
CTO. Neumología.
Manual MSD.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
-Clasificación de la hipertensión pulmonar: 1.
Hipertensión arterial pulmonar (idiopática,
hereditaria, fármacos, enfermedades del tejido
conectivo, VIH, hipertensión portal, ICC,
anemia hemolítica). 2. Hipertensión arterial
pulmonar secundaria a cardiopatía izquierda 3.
Asociada a enfermedades pulmonares (EPOC,
enfermedad intersticial, SAOS). 4.
Tromboembólica crónica.
-Única hipertensión pulmonar que cursa con
presión capilar pulmonar elevada: hipertensión
pulmonar asociado a cardiopatía izquierda.
-Hipertensión arterial pulmonar primaria:
presión de la arteria pulmonar > 25 mmHg y
presión capilar pulmonar <15 mmHg.
-Etiología de la hipertensión pulmonar
idiopática: 20% genético. Mutación del
receptor de la proteína morfogénica del hueso
II.
-Patogenia de la hipertensión pulmonar
idiopática: arteriopatía pulmonar plexogénica
(hiperplasia de la media + fibrosis de la íntima)
+ trombosis in situ aumento de la resistencia
al flujo.
-Cuadro clínico de la hipertensión arterial
pulmonar primaria: disnea, fatiga, segundo
ruido pulmonar reforzado, soplo sistólico de
ingurgitación tricuspídea.
-Hallazgos en la radiografía de tórax en la HAP:
aumento de la arteria pulmonar derecha +
oligohemia periférica + cardiomegalia.
-Hallazgos en la ecocardiografía en la HAP
idiopática: sobrecarga ventricular derecha con
abombamiento del septo ventricular hacia el
ventrículo izquierdo que afecta el llenado
diastólico de éste.
-Prueba con mayor sensibilidad y especificidad
para diagnosticar hipertensión arterial
pulmonar: cateterismo cardíaco derecho.
-Utilidad de la prueba de vasorreactividad en la
hipertensión arterial pulmonar: permite
determinar que pacientes responden a
bloqueadores de canales de calcio.
-Forma de realización de la prueba de
reactividad pulmonar: se administra oxido
nítrico, esoprostenol o adenosina.
-Interpretación de la prueba de
vasorreactividad pulmonar: positiva si
disminuye la presión arterial pulmonar 10
mmHg.
-Porcentaje de pacientes que responden a la
prueba de vasorreactividad: 10%.
-Tratamiento de la hipertensión arterial
pulmonar idiopática: medidas de prevención +
oxigenoterapia si PaO2 < 60 mmHg +
anticoagulación.
-Tratamiento de la HAP idiopática: depende de
la prueba de vasorreactividad.
-Tratamiento de la HAP con prueba de
vasorreactividad positiva: bloqueadores de
canales de calcio (nifedipino y diltiazem). 50%
mejoran.
-Tratamiento de la HAP con prueba de
vasorreactividad negativa clase funcional II:
ambrisentán, bosentan, sildenafilo.
-Tratamiento de la HAP con prueba de
vasorreactividad negativa clase funcional III:
ambrisentán, bosentan, sildenafilo,
epoprostenol.
Tratamiento de la HAP con prueba de
vasorreactividad negativa clase funcional IV:
epoprostenol (IV).
-Mecanismo de acción del epoprostenol:
análogo de prostaciclina.
-Otros análogos de prostaciclina: iloprost
(inhalado), beraprost (oral), teprostinil
(subcutáneo).
-Efectos adversos del epoprostenol: cefalea,
dolor facial, sofocos, diarrea.
-Mecanismo de acción del bosentan:
antagonista de endotelina.
-Mecanismo de acción del sildenafilo: inhibidor
de la 5-fosfodiesterasa que impide la
degradación del GMPc (utilizado por el ON para
ejercer su efecto).
-Factores que se deben evitar en la
hipertensión arterial pulmonar primaria:
tabaquismo, anestesia general, viajar en
aviones
-Forma de evaluar la efectividad del
tratamiento: prueba de la marcha.
-Indicación de septotomía auricular con balón:
IC derecha refractaria a tratamiento, clase
funcional 4.
-Forma de realizar la septotomía con balón:
abrir el foramen oval pata crear un shunt D-I.
Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión
arterial pulmonar primaria en el adulto. GRR
CTO. Neumología
CORE PULMONALE
-Etiología de core pulmonale: neumopatías con
hipoxemia.
-Principal causa de core pulmonale: EPOC.
-Patogenia de core pulmonale: aumento de la
resistencia arterial pulmonar  aumento de la
poscarga del ventrículo derecho hipertrofia y
dilatación de VD insuficiencia cardíaca
derecha + insuficiencia tricúspidea.
-Cuadro clínico del core pulmonar crónico:
insuficiencia cardíaca derecha (edema
periférico + ingurgitación yugular) +
reforzamiento del segundo ruido + soplo
sistólico en foco tricúspideo. Disnea progresiva
+ fatiga.
-Estudios a solicitar ante sospecha de core
pulmonar: radiografía de tórax, ECG,
espirometría, gasometría, ecocardiograma.
-Hallazgos en ECG en el core pulmonale:
hipertrofia de ventrículo derecho (R altas den
precordiales derechas V1-V2 + ondas S
profundas en V5-V6), p pulmonar (p altas), eje
eléctrico a la derecha +bloqueo de rama
derecha (patrón rsr´ en V1-V2, patrón qrS en
V5-V6), depresión del ST y onda T negativa en
precordiales derechas.

-Tratamiento del core pulmonale: sintomático
+ tratamiento de la causa.
-Indicación de oxigeno crónico en core
pulmonale: PaO2 < 60 mmHg o SatO2 < 88%.>
15 horas al día.
-Tratamiento del edema en core pulmonale:
diuréticos.
-Indicación de flebotomía en core pulmonale:
hematocrito > 65%
-Mortalidad de EPOC con insuficiencia cardíaca:
75%. .
Diagnóstico y tratamiento del core
pulmonaleen el segundo y tercer nivel de
atención.GRR.2017.
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
-Epidemiología de la TEP: tercer causa de
muerte cardiovascular.
-Etiología de la tromboembolia pulmonar:
trombosis venosa profunda de miembro
inferior (95%).
-Otras causas de tromboembolia pulmonar:
émbolos en miembros superiores, cavidades
derechas.
-Factores de riesgo para tromboembolia
pulmonar: inmovilización prolongada, cáncer
en los últimos 3 meses, anticonceptivos,
cirugía, obesidad, hiperhomocisteinemia,
policitemia, EPOC, resistencia de la proteína C
activada (factor V de Leiden).
-Patogenia de la tromboembolia pulmonar:
aumento de espacio muerto fisiológico (áreas
bien ventiladas pero mal perfundidas) +
desequilibrio V/Q (áreas bien perfundidas con
mala ventilación) + aumento de la resistencia
vascular pulmonar que lleva a disfunción del
ventrículo derecho.
-Tríada de Virchow: lesión endotelial +
hipercoagulabilidad + estasis venosa.
-Cuadro clínico de la tromboembolia pulmonar:
disnea + dolor torácico tipo pleurítico y menos
frecuente hemoptisis.
-Cuadro clínico del TEP masivo: síncope o datos
de falla cardíaca derecha.
-Síntoma más frecuente de TEP: disnea.
-Diagnóstico probable de tromboembolia
pulmonar: escala de Wells/Ginebra.
-Escala de Wells: signos de trombosis venosa
profunda (3 pts), FC >100 (1.5 pts) , cirugía o
inmovilización en el mes previo (1.5 pts) ,
episodio previo de TEP (1.5 pts) , cáncer (1 pt)
y hemoptisis (1 pt).
-Interpretación de la escala de Wells: > o igual
a 7 puntos es probabilidad alta de TEP.
-Algoritmo diagnóstico de TEP: si la
probabilidad es baja a moderada se hace
dímero D y si es alta se pasa directo al estudio
de imagen.
-Estudio de laboratorio inicial ante sospecha de
tromboembolia pulmonar: dímero D
-Interpretación del dímero D: ante sospecha
intermedia a baja de TEP si es negativo (< 500)
descarta el diagnóstico (alto valor predictivo
negativo).
-Sensibilidad del dímero D: escasa especificidad
porque se eleva en otras situaciones
(embarazo, cáncer, trauma, cirugía reciente).
Ante positividad se requiere otro estudio de
confirmación.
-Estudio de imagen de primera elección ante
sospecha de tromboembolia pulmonar: TAC
con contraste.
-Contraindicación de TAC con contraste:
insuficiencia renal, alergia al contraste y
embarazadas.
-Estudio de imagen a realizar después de la
TAC: gammagrafía de perfusión- ventilación.
-Interpretación del gammagrama de perfusión:
si sale alterada la perfusión (defecto de
llenado) se debe hacer gammagrama de
ventilación el cual debe ser normal para ser
considerado gammagrama de alta
probabilidad.
 -Utilidad del ecocardiograma en TEP: no es útil
-Estándar de oro en el diagnóstico de para hacer diagnóstico porque > es normal.
tromboembolia pulmonar: angiografía -Tratamiento de elección de la tromboembolia
pulmonar. pulmonar hemodinámicamente estable:
-Paso a seguir ante sospecha de TEP y estudios anticoagulación con heparina y anticoagulante
de imagen negativos: USG de miembros oral (se inicia la heparina y al segundo día se
inferiores antes de angiografía pulmonar. agrega el anticoagulante oral y se mantienen
los dos por 5 días). Por 6 meses si factor de
-Hallazgos en la radiografía de tórax en la TEP: riesgo modificable o indefinida si no.
suele ser normal o con oligohemia focal (signo
de westermark) y joroba de Hampton -Mecanismo de acción de la heparina no
(condensación con base en la pleura), fraccionada: activa a la antitrombina III con lo
diafragma elevado. que se inhiben los factores de coagulación IX, X
-Hallazgos en el ECG en la TEP: > taquicardia
y XI.
sinusal. Patrón Si QIII T III (patrón de McGuinn),
desviación del eje a la derecha, bloqueo de -Forma de monitorizar la actividad de la
rama derecha, inversión de las ondas T en V1 a heparina no fraccionada: TTPa (1.5-2.5 veces el
V4, descenso del ST en D2, D3 y aVF. control).
-Forma de administración de la heparina no
fraccionada: IV en perfusión.
-Tratamiento de la hemorragia por heparina no
fraccionada: sulfato de protamina.
-Dosis de anticoagulación de enoxaparina: 1
mg/kg SC cada 12 horas o 1.5 mg/kg cada 24
horas.
-Mecanismo de acción de los anticoagulantes
orales: inhibe la carboxilación y activación de
los factores de coagulación dependientes de
vitamina K.
-Forma de monitorear la anticoagulación oral:
INR.
-Efecto adverso de la anticoagulación oral:
efecto procoagulante primeros días por
inhibición de la proteína C y S, teratógenos.
-Tratamiento de la hemorragia mayor por
antagonistas de vitamina K: plasma fresco
congelado + vitamina K IV.
-Tratamiento de segunda elección en
tromboembolia pulmonar
hemodinámicamente estable: filtro de vena
cava.
-Tratamiento de elección de la tromboembolia -Signo de Homans en TVP: dolor en pantorrilla
pulmonar hemodinámicamente inestable: con dorsiflexión forzada.
fibrinólisis.
-Signo de Lisker: dolor a la percusión en la
-Mecanismo de los fibrinolíticos: activan al región medial de la tibia.
plasminógeno para que se convierta en
-Signo de Bancroft en TVP: dolor a la palpación
plasmina que se encarga de degradar la fibrina.
en región posterior de la tibia.
-Tratamiento alternativo de la tormboembolia
-Flegmasia ceruleans dolens: miembro inferior
pulmonar hemodinámicamente inestable:
caliente, brillante y tenso.
embolectomía.
-Duración de la anticoagulación en la TEP: 6
semanas si el desencadenante fue transitorio
(15% riesgo de recurrencia a 5 años). 6 meses si
riesgo de recurrencia a 5 años de 30%. De
forma indefinida si se asocia a cáncer.
Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad
tromboembólica venosa. GRR.2018.
CTO. Neumología
-Flegmasia alba dolens: miembro inferior
Plataforma ENARM pálido.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
-Cuadro clínico de la TVP: dolor + edema +
aumento de calor local.
-Signos de TVP:Homans, Lisker, Moses.

-Diagnóstico inicial de TVP: escala de Wells.
-Escala de Wells: cáncer activo, parálisis de
miembro inferior reciente, postración > 3 días,
cirugía mayor en las últimas 4 semanas (la de
cadera 50% desarrollan TVP), sensibilidad en el
trayecto del sistema venoso. Edema de
miembro inferior, aumento de volumen de la
pantorrilla con diferencia de 3 cm (se toma a 10
cm de la tuberosidad de la tibia), venas
superficiales colaterales no varicosas.
-Interpretación de la escala de Wells para TVP:
> o igual a 3 puntos probabilidad alta y de 1-2
probabilidad intermedia.
-Estudio de laboratorio de primera elección
ante sospecha de TVP: dímero D.
-Estudio de imagen de primera elección ante
sospecha de TVP: ultrasonido.
-Estudio estándar de oro para diagnóstico de
TVP: venografía contrastada.
-Pasos a seguir si probabilidad baja de TVP:
dímero D. Si es negativo se descartar TVP y si es
positivo se debe hacer ultrasonido dúplex.
-Paso a seguir si probabilidad intermedia de
TVP: hacer USG dúplex. Si es positivo es TVP. Si
es negativo y se estudia toda la pierna repetir
en una semana o hacer dímero D y si éste es
negativo se descarta.
-Paso a seguir si probabilidad alta de TVP: USG.
Si positivo es TVP. Si sólo se hace de venas
proximales tomar dímero D y si es negativo no
es TVP. Si es negativo y se estudio toda la pierna
se descarta.
-Tratamiento de la TVP: anticoagulación.
-Duración del tratamiento anticoagulante en
TVP: 3 meses si factor de riesgo transitorio o
riesgo alto de hemorragia y de forma indefinida
si no se localiza el factor desencadenante.
-Indicación de trombólisis en TVP: afectación
iliofemoral con falla en la terapia de
anticoagulación.
-Indicación de filtro de vena cava inferior: no se
puede anticoagular al paciente.
-Complicación de la TVP: síndrome
postrombótico.
-Tratamiento del síndrome postrombótico:
medias de compresión, ejercicio y pentoxifilina.
Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad
tromboembólica venosa. GRR.2018.
CTO. Cirugía cardiovascular.
SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL
SUEÑO
-Patogenia del síndrome de apnea obstructiva
del sueño: oclusión completa o parcial de la vía
respiratoria superior por movimiento posterior
de lengua y paladar  aumenta los
movimientos toracoabdominales despertar
+ hipoxemia e hipercapnia.
-Factores de riesgo para SAOS: obesidad,
circunferencia del cuello, alcohol, tabaquismo,
hipnóticos, posición supina al dormir,
alteraciones craneofaciales, DM,
hipotiroidismo.
-Cuadro clínico del SAOS: ronquidos, ahogos,
nicturia, insomnio, RGE/ cefalea matutina,
lento despertar, somnolencia excesiva,
irritabilidad emocional, deterioro de la
memoria, baja concentración, disminución de
la libido, bradicardia + aumento de la tensión
arterial durante la apnea.
-Síntoma más sensible del SAOS: ronquido.
-Síntomas más específico de SAOS: apnea.
-Mejor parámetro para predecir la probabilidad
de SAOS: medición de la circunferencia del
cuello a nivel del cartílago cricoides.
-Forma de interpretar la medición de la
circunferencia del cuello: se agregan 3 cm si hay
ronquidos o apneas y 4 cm si hay HAS. < 43 cm
baja probabilidad, y > 48 cm probabilidad alta.
-Estándar de oro para el diagnóstico de SAOS:
polisomnografía (mide el índice de apneas-
hipopneas).
-Parámetros que mide la polisomnografía: flujo
aéreo, movimientos toracoabdominales,
saturación de O2, electrocardiograma, posición
corporal, ronquidos, electroencefalograma,
electromiograma, electrooculograma).
-Interpretación de la polisomnografía: > 5 IAH
con síntomas es SAOS o > 15 sin síntomas.
-Clasificación del SAOS de acuerdo a
polisomnografía: I (IAH < 5), II (IAH 5-14), III
(IAH 15-30), IV (IAH > 30).
-Tratamiento del SAOS de leve a moderado:
cirugía de avance mandibular.
-Tratamiento del SAOS moderado a severo (IAH
15 o más): CPAP (al menos 4 horas durante la
noche 5 días de la semana).
-Medidas generales en el SAOS: disminuir peso,
evitar tabaquismo, evitar consumo de bebidas
alcohólicas, evitar sedantes.
Detección, diagnóstico y tratamiento del
síndrome de apnea obstructiva del sueño en
adultos en los tres niveles de atención.GRR.
CTO. Neumología.
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
-Fuentes de exposición a monóxido de
carbono: combustión de gas, carbón, petróleo,
madera, boylers, chimeneas.
-Patogenia de la intoxicación por monóxido de
carbono: inhalación del CO mayor afinidad
del CO por el oxígeno hipoxemia + alteración
de la fosforilación oxidativa con diminución del
ATP estado anaerobio acidosis
metabólica.
-Cuadro clínico de la intoxicación leve por CO:
cefalea, náusea, vómito,
-Cuadro clínico de la intoxicación moderada por
CO: dolor torácico, disnea, taquicardia,
síncope, confusión.
-Cuadro clínico de la intoxicación por CO grave:
arritmias, IAM, edema pulmonar, convulsiones.
-Estudios a solicitar ante sospecha de
intoxicación por monóxido de carbono:
oximetría de pulso, gasometría arterial, QS,
enzimas musculares y cardíacas, radiografía de
tórax,
-Hallazgos en la oximetría de pulso en la
intoxicación por CO: normal porque no puede
ser detectada la carboxihemoglobina.
-Hallazgos en la gasometría arterial en la
intoxicación por CO: acidosis metabólica.
-Diagnóstico de intoxicación por CO: medición
de carboxihemoglobina.
-Niveles normales de carboxihemoglobina: no
fumadores < 3%, fumadores hasta 10%.
-Clasificación de la intoxicación por CO de -Etiología del derrame pleural por exudado:
acuerdo a medición de carboxihemoglobina: tuberculosis, paraneumónico, neoplasias
leve (10-20%), moderada (20-50%), severa (> (>metástasis), enfermedades autoinmunes,
50%). asbestosis, pancreatitis, síndrome de uñas
amarillas.
-Tratamiento inicial de la intoxicación por
carboxihemoglobina: oxigeno al 100% en -Cuadro clínico del derrame pleural: dolor tipo
mascarilla facial o VMI. Se mantiene gasta 8-12 pleurítico, disnea.
horas posterior a mejoría clínica.
-Hallazgos en la exploración física de derrame
-Indicación de oxigeno hiperbárico: pleural: asimetría en el movimiento torácico,
carboxihemoglobina > 20, convulsiones, disminución de las vibraciones vocales, matidez
arritmias o IAM, disminución súbita del estado a la percusión, roce pleural, disminución de los
de consciencia. ruidos respiratorios, estertores.
Diagnóstico y tratamiento de intoxicación -Hallazgos de mayor sensibilidad en el
aguda por monóxido de carbono.GRR.2011.
diagnóstico de derrame pleural: roce pleural. -Indicación de toracocentesis diagnóstica en
DERRAME PLEURAL derrame pleural: sospecha de exudado o si > 10
-Estudio inicial a solicitar ante sospecha de
derrame pleural: radiografía de tórax AP y mm en decúbito lateral.
-Principales causas de derrame pleural:
paraneumónico (40% de las neumonías por lateral. 75 ml si ángulo costofrénico y 200 ml si -Estudios a realizar en líquido pleural:
neumococo) y por tuberculosis. ángulo costodiafragmático borrado. citoquímico, tinción de Gram, citológico,
-Estudio de imagen a solicitar ante sospecha de cultivo. ADA si se sospecha de tuberculosis.
-Líquido normal en el espacio pleural: 5-15 ml.
derrame pleural loculado: ultrasonido. -Criterios de Light para diferenciar entre
-Etiología del derrame pleural por trasudado:
derrame pleural exudativo del por trasudado:
insuficiencia cardiaca, cirrosis,
proteínas pleurales/proteínas séricas > 0.5 o
hipoalbuminemia, diálisis peritoneal,
DHL pleural/DHL sérica > 0.6 o DHL pleural >
pericarditis, hiperestimulación ovárica,
2/3 de la sérica. Indican exudado.
síndrome de Meigs.
-Diagnóstico de derrame pleural glucosa < 60 mg/dl, DHL > 1000 o presencia de Diagnóstico y tratamiento del derrame pleural.
paraneumónico: > 10,000 células sin bacterias. bacterias en líquido pleural. GRR 2016.
-Diagnóstico de derrame pleural -Indicación de drenaje pleural en no MESOTELIOMA MALIGNO
paraneumónico complicado: ph < 7.2, glucosa < paraneumónico: tabicada, derrames masivos,
-Etiología del mesotelioma maligno: exposición
60 mg/dl y DHL > 1000. quilotórax, recidivantes.
a asbesto (20-40 años de latencia).
-Diagnóstico de derrame pleural por TB: -Criterio de retiro de drenaje pleural: 200
-Cuadro clínico del mesotelioma maligno:
linfocitos > 50%, ADA +, glucosa < 60 + biopsia ml/día o menos de drenaje o 1 ml/kg/día.
derrame pleural siempre.
pleural.
-Tratamiento de los derrames pleurales por
-Estudio a realizar ante sospecha de
-Diagnóstico de derrame pleural lúpico: trasudado: tratar la causa.
mesotelioma: estudio de líquido pleural + TAC
linfocitos aumentados, glucosa normal y
-Tratamiento del derrame pleural por TB: de tórax.
aumento de ANA. Es izquierdo.
antituberculosos.
-Hallazgos en la TAC de tórax en el
-Diagnóstico de quilotórax: TG > 110 mg/dl,
-Tratamiento del derrame pleural neoplásico: mesotelioma: engrosamiento de la pleural con
quilomicrones +.
tratar el tumor y su recidiva hacer pleurodesis imágenes nodulares.
-Diagnóstico de psudoquilotórax: colesterol > química con talco.
250 mg/dl. Por AR y TB.
-Tratamiento del quilotórax: drenaje + NPT+
-Tratamiento del derrame pleural por lupus o octreótida y si no funciona cirugía.
AR: AINE.
-Indicación de toracocentesis evacuadora:
-Tratamiento del derrame pleural derrame pleural masivo con sintomatología,
paraneumónico: antibiótico IV. desplazamiento del mediastino.

-Antibiótico de elección en derrame pleural -Complicación de la toracocentesis

paraneumónico: penicilina o cefalosporinas. evacuadora: derrame pleural por reexpansión.

-Indicación de colocación de drenaje pleural en -Tratamiento del derrame pleural loculado: -Hallazgos en el líquido pleural en el
derrame pleural paraneumónico: ph < 7.2, conservador y si no responde aplicación de mesotelioma maligno: exudado (aumento de
fibrinolíticos y si no toracoscopia. LDH, disminución de glucosa y ph).
-Diagnóstico definitivo del mesotelioma: -Tratamiento del nódulo pulmonar solitario: si -Principal factor de riesgo para cáncer de
biopsia por toracoscopia o toracotomía. hay sospecha de malignidad (resección). Si no pulmón: tabaquismo con índice tabáquico > 20
hay sospecha de malignidad (seguimiento). paquetes/año.
-Tratamiento del mesotelioma; no hay
tratamiento. CTO. Neumología. -Índice tabáquico: #cigarros al día/años de
consumo y todo entre 20.
-Tratamiento paliativo del mesotelioma: CÁNCER DE PULMÓN
pleurodesis. -Cuadro clínico del cáncer de pulmón: tos,
-Epidemiología del cáncer de pulmón: >
disnea, pérdida de peso, hemoptisis. Neumonía
CTO. Neumología. hombres > 40 años. 2º causa de muerte por
de repetición, linfadenopatias.
cáncer en hombres.
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
-Cuadro clínico frecuente de los tumores
-Clasificación del cáncer de pulmón: no
-Nódulo pulmonar solitario: opacificación < 3 centrales (microcítico y epidermoide): tos,
microcítico o de células no pequeñas y
cm rodeada de parénquima normal. Sin otro expectoración.
microcítico o de células pequeñas. > primarios.
hallazgo patológico,
-Cuadro clínico más frecuente de los tumores
-Tipo más frecuente de cáncer de pulmón: no
-Etiología del nódulo pulmonar solitario: periféricos (adenoacarcinoma): derrame
microcítico (80%).
carcinoma broncogénico (#1 carcinoma pleural.
broncogénico y #2 carcinoma de células -Tipo más frecuente de cáncer de pulmón no
-Cuadro clínico del tumor de Pancoast: dolor en
escamosas), metástasis (10%), granulomas (#1 microcítico: adenocarcinoma seguido de
miembro superior, síndrome de Horner.
de los benignos y son TB, histoplasmosis). epidermoide o células escamosas.
-Síndrome paraneoplásicos asociados a cáncer
-Factores de riesgo para sospechar malignidad: -Tipo de cáncer que ocasiona con más
de pulmón: síndrome miasténico de Eaton-
fumador crónico, crecimiento rápido, > 2 cm, frecuencia tumor de Pancoast: carcinoma
Lambert (microcítico), hipercalcemia
cavitación, edad, localización en lóbulo broncogénico de células pequeñas.
(epidermoide), síndrome de secreción
superior.
-Tumor de Pancoast: tumor de vértice inapropiada de hormona antidiurética,
-Estudio de elección ante presencia de nódulo pulmonar que invade plexo braquial o vena síndrome de secreción ectópica de ACTH.
solitario: TAC con contraste y si alta subclavia.
-Estudio inicial a solicitar ante sospecha de
probabilidad de malignidad hacer
cáncer de pulmón: radiografía de tórax.
broncoscopia.
-Estudio a realizar posterior a radiografía de
tórax ante sospecha de cáncer de pulmón: TAC
de tórax.
-Hallazgos de malignidad en TAC: bordes
espiculados, retracción pleural, captación de
contraste.
-Estudio de confirmación de cáncer de pulmón:
1. Citología de esputo 2º broncoscopía con
biopsia (si la citología es negativa) 3º
ultrasonido endoscópico (si broncoscopia no
concluyente) 4º biopsia guiada por TAC.
-Estudios complementarios ante presencia de
cáncer de pulmón: PET-CT (detecta metástasis),
TAC (metástasis cerebrales-obligatorio si
microcítico), mediastinoscopia (metástasis
linfáticas), citología de líquido pleural (derrame
pleural maligno).
-Sitio de metástasis más frecuentes del cáncer
de pulmón; hueso.
-Marcadores neuroendocrinos de cáncer de
células pequeñas: cromogranina A y enolasa
neuroespecífica.
-Tratamiento del carcinoma de células no
pequeñas resecable (I, II, III A): cirugía +
quimioterapia y si no se puede operar se da
radioterapia. Quimioradioterapia adyuvante si -El carcinoma ePidermoidee se asocia a:
está en vértice o IIIa. secreción de Pth.
-Tratamiento del carcinoma de células no -El aDenocarcinoma produce: Derrame pleural.
pequeñas irresecable (III B y IV): quimio-
-El carcinoma de células en aVENA se asocia a:
radioterapia.
síndrome de VENA cava superior.
-Tratamiento del carcinoma de células
-El carcinoma de células GRANDES se asocia a:
pequeñas: quimio-radioterapia con cisplatino y
mamas GRANDES.
etopósido. NO se reseca. Radioterapia craneal
profiláctica. Diagnóstico y tratamiento de cáncer de pulmón
de células no pequeñas. GRRR. 2019.
-Fármacos útiles en el tratamiento del cáncer
de pulmón: gefitinib (si expresa el factor de CTO. Neumología.
crecimiento epidérmico) y pembrolizumab (si
presenta el ligando de muerte programada o
PDL1).
-Tratamiento de las metástasis cerebrales: si es
una se extirpa. Si son 2 se hace radiofrecuencia
y si son más radioterapia holocraneana.
-Complicaciones del cáncer de pulmón:
síndrome de vena cava inferior y síndrome de
Horner.
-Tamizaje de cáncer de pulmón: > 55 años con
tabaquismo (índice tabáquico > 30). Con TAC.
-Pronóstico del cáncer de pulmón: el de peor
pronóstico es el de células pequeñas. El de
mejor pronóstico es el epidermoide.
- -Etiología de crisis convulsivas: infecciones del
-Crisis convulsivas
-Estado epiléptico
-Epilepsia infantil con puntas occipitales
-Epilepsia mioclónica juvenil
-Epilepsia benigna con puntas
centrotemporales
-Crisis febriles
-Convulsiones neonatales
-Cefalea
-Sindrome de Guillain Barre
-Mielitis transversa
-Distrofia muscular de Duchene
CRISIS CONVULSIVAS
-Epilepsia: 2 convulsiones o más deparadas por
24 horas no relacionadas a patología
secundaria.
-Estatus epiléptico: crisis que dura > 20 minutos
o crisis repetidas sin recuperación de la
consciencia entre las crisis.
-Cuadro clínico de las crisis mioclónicas;
SNC, traumatismo craneoencefálico, movimientos de sacudida de las extremidades
alteraciones metabólicas, tumores del SNC. sin pérdida de la consciencia.
-Clasificación de las crisis convulsivas: 1. -Diagnóstico de la crisis convulsiva: clínico.
Focales (simples, sin pérdida de consciencia o
-Estudios a realizar en paciente con episodio de
complejas con pérdida de la consciencia) 2.
crisis convulsiva: TAC, descartar patología
Generalizadas (tónicas, clónicas, tónico-
secundaria y EEG.
clónicas, atónitas, de ausencia, mioclónicas).
-Forma de realización del EEG: en sueño o
-Cuadro clínico de las crisis parciales simples:
vigilia. Se estimula al paciente con apertura
desviación de cabeza, disgeusia, alteraciones
ocular, hiperventilación, fotoestimulación
visuales, alucinaciones olfatorias, movimientos
intermitente, estimulación sonora.
de masticación, alucinaciones visuales.
-Hallazgos en el EEG en las crisis de ausencia:
-Cuadro clínico de las crisis de ausencia: 30
descargar sincrónicas en ambos hemisferios
segundos de pérdida de consciencia con
tipo punta-onda de 3 a 5 Hz. Se hace con
presencia de automatismos (chupeteo, abrir y
hiperventilación.
cerrar ojos) sin caída. Sin periodo postictal.
Amnesia del cuadro. No duran más de 20 -Tratamiento de elección de la crisis convulsiva
segundos. Se precipitan por la hiperventilación. tónico clónica en fase ictal: benzodiacepinas
IV, IM o transrrectal (se prefiere Lorazepam
-Cuadro clínico de las crisis atónicas: pérdida
que diazepam por tener efecto más largo).
breve del tono muscular y consciencia.
-Indicación de tratamiento anticonvulsivante
-Cuadro clínico de las crisis tónico clónicas:
en convulsión tónico clónica : si no cede
grito, pérdida de consciencia y posteriormente
espontáneamente a los 5 minutos.
contracción tónica de toda la musculatura
corporal y luego contracciones alternadas de -Tratamiento de las crisis tónico-clónicas que
músculos agonistas y antagonistas. Hay no responden a benzodiacepinas: fenobarbital,
incontinencia fecal y amnesia del periodo. fenitoína o valproato).
-Tratamiento de crisis tónico-clónicas que no
respondes después de 90 minutos de iniciado
el cuadro: coma barbitúrico.
-Indicación de tratamiento crónico de la crisis
convulsiva: posterior a una segunda crisis o
después de primer crisis si presenta en < 12
meses, es parcial, hay déficit neurológico o
estado epiléptico.
-Tratamiento de las crisis tónico-clónicas que
no responden a benzodiacepinas: fenobarbital,
fenitoína o valproato).
-Tratamiento de crisis tónico-clónicas que no
respondes después de 90 minutos de iniciado
el cuadro: coma barbitúrico.
-Tratamiento de elección crónico para crisis
tónico-clónicas generalizadas: valproato mejor
que lamotrigina.
-Última opción en el tratamiento de las crisis
epilépticas tónico-clónico generalizadas:
carbamazepina y fenitoína.
-Fármacos útiles en el tratamiento de las crisis
de ausencia: #1 etosuximida #2 lamotrigina y
valproato.
-Fármaco contraindicado en crisis de ausencia:
vigabatrina.
-Momento de suspensión de los
antiepilépticos: ausencia de crisis por 2 años.
-Riesgo de recurrencia tras retirada de
fármacos: 25% al año y 29% a los 2 años.
-Medidas generales en el tratamiento de las
convulsiones: no tomar más de 24 g de alcohol
2 veces a la semana, evitar bebidas con cafeína,
evitar privación del sueño,
-Valproato: aumenta GABA. Defecto en el tubo
neural e insuficiencia hepática.
-Lamotrigina: inhibe canales de sodio.
Hepatotóxico, depresión, psicosis.
-Carbamazepina: inhibe canales de sodio.
Hepatitis y anemia aplásica.
-Fenitoína: inhibe canales de sodio. Hiperplasia
gingival y alteraciones hematológicas.
-Etosuximida: bloquea canales de calcio tipo T.
Urticaria, dermatitis.
-Fenobabital: aumenta flujo de cloro en canales
GABA. Anemia megaloblástica.
-Topiramato: bloquea canales de sodio. Litiasis
renal.
-Gabapentina: potencia GABA. Ataxia y
somnolencia.
Diagnóstico y tratamiento de la primera crisis
convulsiva en niños, niñas y adolescentes
primero y segundo nivel de atención. GRR.2017
ESTADO EPILÉPTICO
-Definición de estado epiléptico: crisis
convulsiva que dura > 20 minutos o crisis
repetidas sin recuperación del estado de
consciencia.
-Principal causa de estado epiléptico:
interrupción de la medicación o ajuste de la
dosis de los anticonvulsivos.
-Otras causas de estado epiléptico: abuso de
alcohol o drogas, traumatismo
craneoencefálico, EVC.
-Clasificación del estado convulsivo: convulsivo
(parcial o generalizado) y no convulsivo
(eléctrico y de ausencia).
-Tratamiento de primera línea del estado
epiléptico: diazepam o fenitoína. Tiamina +
glucosa si abuso de alcohol.
-Tratamiento de segunda línea del estado
epiléptico: Propofol, midazolam, tiopental.
-Primera etapa de tratamiento del estado
epiléptico: Primeros 10 minutos (A, B, C + vía
venosa permeable).
-Segunda etapa de tratamiento del estado
epiléptico: Primeros 30 minutos (iniciar
antiepiléptico, glucosa + tiamina si abuso de
alcohol).
-Tercera etapa de tratamiento del estado
epiléptico: interconsulta a anestesiología e
iniciar sedación.
Diagnóstico y tratamiento del estad epiléptico
en el primero y segundo nivel de atención.
GRR.2008.
SINDROMES EPILÉPTICOS
EPILEPSIA INFANTIL CON PUNTAS
OCCIPITALES
-Tipo de epilepsia en el síndrome de
Panaviotopoulos o epilepsia infantil con puntas
occipitales: parcial benigna.
-Clínica del síndrome de Panayiotopoulos:
entre 1-12 años con síntomas autonómicos
(palidez, cianosis peribucal, cambios pupilares)
nocturnos.
-Alteración en el EEG en el síndrome de
panayiotopoulos: punta-onda occipital.
-Tratamiento de elección del síndrome de
Panayiotopoulos: carbamazepina.
- Clínica de la epilepsia occipital de Gastaut o
puntas occipitales de inicio tardío; Niño > 8
años alucinaciones visuales seguido de
cefalalgia y automatismos.
-Hallazgos en el EEG en la epilepsia occipital de
inicio tardío: complejos punta-onda
multifocales predominantemente en región
occipital.
EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL
-Cuadro clínico de la epilepsia mioclónica
juvenil: > 10 años con mioclonías en miembros
superiores al despertar con desarrollo
posterior de crisis tónico clónicas. Los episodios
se desencadenan si se desvela o se consumen
bebidas alcohólicas.
-Hallazgos EEG en la epilepsia mioclónica
juvenil: interictal (espiga generalizada o
poliespigas alterando con ondas lentas)
-Tratamiento de elección de la epilepsia
mioclónica juvenil: ácido valproico.
-Pronóstico de la epilepsia mioclónica juvenil:
bueno si se sigue el tratamiento
anticonvulsivante.
EPILEPSIA BENIGNA CON PUNTAS
CENTROTEMPORALES O ROLANDICA.
-Clínica de la epilepsia rolándica o
centrotemporal benigna: Crisis motoras
parciales (contracciones tónicas de un lado de
la cara) + síntomas sensoriales (hormigueo
faríngeo y en hemicara) + babeo y dificultad
para hablar con tendencia a convertirse en
tónico clónicas acompañado de cese súbito del
habla . No hay confusión postictal. En las
noches pueden gritar o emitir sonidos raros.
-Hallazgos en el EEG en la epilepsia rolándica:
complejo poliespiga o puntas en región
centrotemporal de base amplia.
-Tratamiento de la epilepsia benigna con
puntas centrotemporales: no requiere
tratamiento crónico.
-Pronóstico de la epilepsia con puntas
centrotemporales: bueno. Desaparece al
crecer.
CTO. Neurología.
CRISIS FEBRILES.
-Epidemiología de las crisis febriles: es la causa
más frecuente de convulsiones en la edad
pediátrica. Raro después de los 5 años.
-Clasificación de las crisis febriles: simples y
complejas.
-Cuadro clínico de las crisis febriles simples:
convulsiones generalizadas tónico-clónicas que
duran < 15 minutos sin focalidad. Las crisis
inician el primer día de fiebre.
-Cuadro de las crisis febriles complejas: focal o
generalizada que dura > 15 minutos y que
recurren (2 en 24 horas).
-Porcentaje en el que las crisis febriles
recurren: 50% si < 1 año y 30% si > 1 año.
-Factores de riesgo asociado a recurrencia de
crisis febriles: antecedente familiar de crisis
febriles, fiebre > 38 grados, < 1 año.
-Diagnóstico de las crisis febriles: clínico. No se
hacen estudios si es simple.
-Tratamiento de las crisis febriles: manejo de la
fiebre. Si duran más de 20 minutos dar
diazepam.
-Pronóstico de las crisis febriles: 2% desarrolla
epilepsia.
-factores asociado a probabilidad de epilepsia
después de crisis febriles: > 3 crisis febriles,
aparición después de los 3 años, antecedentes
familiares de crisis convulsivas, examen
neurológico alterado, crisis febril compleja.
-Factores de riesgo asociado a riesgo de
recurrencia: periodo corto entre inicio de la
fiebre y el evento convulsivo, fiebre baja al
momento de la convulsión, < 1 año, AHF de
crisis febriles.
Nelson. Tratado de pediatría.
CONVULSIONES NEONATALES
-Etiología #1 convulsiones neonatales: hipoxia-
isquemia.
-Otras causas de convulsiones neonatales:
infección, malformaciones del SNC,
metabólico.
-Tipo más frecuente de convulsiones
neonatales: focales. NO existen las tónico-
clónico generalizadas.
-Estudios a solicitar ante convulsiones
neonatales: EEG, ecografía cerebral.
-Tratamiento #1 crisis neonatales: fenobarbital.
-Tratamiento #2 crisis neonatales: midazolam.
-Pronóstico de las crisis neonatales: 20% riesgo
de epilepsia.
CTO. Pediatría.
SÍNDROME DE WEST
-Epidemiología del síndrome de West: 5 meses.
-Etiología del síndrome de West: idiopático o
por hipoxia.
-Cuadro clínico del síndrome de West:
espasmos en flexión de extremidades +
alteración del ciclo sueño-vigilia + retraso
mental.
-EEG en síndrome de West: ondas lentas con
puntas-ondas.
-Tratamiento #1 síndrome de West_
vigabatrina.
-Pronóstico del síndrome de West: malo
porque evoluciona a síndrome de Lennox-
Gastaut.
CTO. Pediatría.
SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT
-Etiología del síndrome de Lennox-Gastaut:
idiopático o síndrome de West.
-Cuadro clínico de síndrome de Lennox-
Gastaut: de diversos típicos.
-EEG en el síndrome de Lennox-Gastaut: patrón
punta-onda en vigilia fotoinducible + retraso
mental.
-Tratamiento de Lennox-Gastaut: resistente.
-Pronóstico del síndrome de Lennox-Gastaut:
mal pronóstico.
CTO. Pediatría.
EPILEPSIA MIOCLÓNICA BENIGNA DEL
LACTANTE
-Etiología epilepsia mioclónica benigna del
lactante: > antecedente de crisis febriles.
-Cuadro clínico de la epilepsia mioclónica
benigna del lactante: sacudidas musculares de
tronco.
-EEG en la epilepsia mioclónica juvenil: punta
onda generalizada durante la crisis.
-Tratamiento de la epilepsia mioclónica
benigna del lactante: valproato.
-Pronóstico de la epilepsia mioclónica del
lactante: benigno, desaparece y
neurodesarrollo normal.
CTO. Pediatría.
CEFALEAS.
-Clasificación de las cefaleas: primarias y
secundarias.
-Cefaleas primarias: migraña, tensional, cefalea
en racimos o de Horton, hemicraneana
paroxística.
-Cefaleas secundarias: TCE, EVC, infecciones,
tumores, drogas, por trastornos psiquiátricos.
-Factores que pueden desencadenan un
episodio de migraña: grasas insaturadas,
enlatado o embutidos, vino, café, chocolate,
estrés, quesos.
-Cuadro clínico de la migraña con aura
“clásica”: aura con fotofobia, escotomas, visión
borrosa, alteraciones sensitivas o motoras +
cefalea pulsátil, hemicraneana acompañada de
náusea y vómito. Dura de 4 a 72 horas.
-Cuadro clínico de la migraña sin aura: el mismo
que la clásica sólo que sin el aura.
-Cuadro clínico del infarto migrañoso: los
síntomas de aura duran más allá de la cefalea.
-Cuadro clínico de estado migrañoso: > 72
horas de duración a pesar de tratamiento.
-Equivalentes migrañosos: vómitos cíclicos
(vómito que dura 3 días y que recurren de
forma mensual).
-Diagnóstico de migraña: clínico.
-Criterios diagnósticos de migraña sin aura: 5
episodios con duración 4 a 72 hrs + unilateral o
pulsátil o incapacitantes o agravada con al
actividad + vómito o fotofobia o sonofobia +
exclusión de causas secundarias.
-Indicación de estudio de imagen en la migraña:
cuando hay sospecha de infarto migrañoso.
-Tratamiento de la migraña: analgésico +
reposo + permanecer en lugar oscuro.
-Tratamiento analgésico de elección ante
migraña: paracetamol, ibuprofeno, AAS +/-
cafeína.
-Utilidad de los triptanes en la migraña: sólo en
caso de crisis de migraña severas.
-Utilidad de la ergotamina en la migraña: no es
útil ya que sólo tiene efecto en el aura.
-Profilaxis en la migraña: 2 crisis mensuales.
-Medicamentos indicados en la profilaxis de
migraña: propanolol, amitriptilina, valrpoato.
-Tratamiento del estatus migrañoso:
corticoides y fenitoína IV.
-Cuadro clínico de la cefalea tensional: cefalea
bilateral, opresiva, ausencia de náuseas o
vómito que aumenta de intensidad si estrés.
-Diagnóstico de la cefalea tensional: clínico.
-Criterios diagnósticos de cefalea tensional
aguda episódica: < 15 días con cefalea +
duración < 7 días + 2 de: opresivo , intensidad
leve a moderada, bilateral, no se agrava por al
actividad física + 2 de: ausencia de vómito y np
fotofobia ni sonofobia + exclusión de causas
secundarias.
-Criterios diagnósticos de cefalea tensional
crónica: 15 días al mes x 6 meses + 2 de
opresivo, intensidad leve a moderada, bilateral,
no se agrava por ejercicio + 2 de ausencia de
vómito y no sonofobia ni fotofobia + descartar
patología secundaria.
-Estudios complementarios en el abordaje
diagnóstico de cefalea: sólo en caso de
sospechar cefalea secundaria (TAC, punción
lumbar, RMN).
-Cuadro clínico de la cefalea en racimos o de
Horton: hombre de 20 años con cefalea
hemicraneana, retroocular, se iiradia a frente y
mandíbula, acompañada de rinorrea,
congestión nasal, lagrimeo, edema palpebral,
síndrome de Horner.
-Diagnóstico de la cefalea en racimos: episodios
diarios por 1 a 4 meses con remisión.
-Tratamiento de elección en la cefalea en
racimos: triptanes + oxígeno.
-Tratamiento profiláctico de la cefalea en
racimos: verapamilo.
Nelson. Pediatría.
 -Cuadro clínico del Guillain Barré: parálisis
flácida simétrica de inicio en miembros
inferiores que asciende + arreflexia. Puede
haber parestesias. No hay afectación de pares
craneales ni déficit sensorial.
-Diagnóstico del síndrome de Guillain Barré:
clínico por los criterios de Asbury.
-Criterios de Asbury: 1. Debilidad progresiva en
más de una de las extremidades + arreflexia
asociado a curso de enfermedad < 4 semanas,
afectación simétrica, leve afectación sensorial,
ausencia de fiebre, no afectación de pares
craneales.
-Estudios complementarios en el diagnóstico
de síndrome de Guillain Barré: LCR y
electroneurografía.
SINDROME DE GUILLAIN BARRE
-Hallazgos en el LCR en el síndrome de Guillain
-Síndrome de Guillain Barré:
Barré_ disociación albumino-citológica (
poliradiculoneuropatía desmielinizante aguda.
aumento de proteínas con < 10 células).
-Etiología del síndrome de Guillain-Barré:
-Tratamiento de primera elección del síndrome
desencadenado por infecciones respiratorias o
de Guillain Barré: inmunoglobulina IV (aplicar
gastrointestinales. Formación de
en primeros 5 días).
autoanticuerpos.
-Tratamiento de segunda elección en el
-Bacteria más frecuentemente asociada a
síndrome de Guillain Barré: plasmaféresis.
Guillain Barré: campylobacter jejuni.
-Fármacos contraindicados en el síndrome de
Guillain Barré: corticoides.
-Vacunas asociadas a Guillain Barré: contra
influenza, antitetánica
MIELITIS TRANSVERSA
-Etiología de la mielitis trasversa: infecciones
virales.
-Patogenia de la mielitis transversa: un
respuesta autoinmune mediada por células.
-Cuadro clínico de la mielitis transversa: dolor
en la región lumbar, paresia que evoluciona a
plejía, parestesias, disminución de la
sensibilidad, disfunción vesical que
progresivamente mejoran.
-Tratamiento de la mielitis transversa:
rehabilitación.
-Pronóstico de la mielitis transversa: 30%
recuperación total, 30% quedan con secuelas
(espasticidad, incontinencia urinaria o
parestesias) y 30% no se recupera.
DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENE
-Forma de herencia de la distrofia muscular de
Duchenne: ligada al X.
-Características de la herencia ligada al
cromosoma X: las mujeres son portadores y no
presentan la enfermedad. Los afectados son los
varones. 25% de los hijos tendrán la
enfermedad, 25% serán portadores, 50% serán
sanos.
-Patogenia de la distrofia muscular de
Duchene: alteración de la distrofina que es una
proteína ubicada en la cara interna de la
membrana del miocito necesaria para un buen
funcionamiento de la contracción muscular.
-Clínica de la distrofia muscular de Duchene: a
los 3 años inician con debilidad progresiva de
los músculos proximales de las extremidades +
deterioro intelectual no progresivo.
-Hallazgos en la exploración física en la distrofia
muscular de Duchene: pseudohipertrofia de las
pantorrillas (se reemplaza musculo por grasa) +
maniobra de Gowers.
-Principal causa de muerte de los pacientes con
distrofia muscular de Duchene: infecciones
pulmonares.
-Diagnóstico de presunción de la distrofia
muscular de Duchene: clínica + elevación de
CPK (desde el nacimiento) + electromiografía.
-Hallazgos en la electromiografía en la distrofia
muscular de Duchene: potenciales breves de
escasa amplitud.
-Diagnóstico definitivo de la distrofia muscular
de Duchene: biopsia muscular
(inmunohistoquímica con ausencia de
distrofina).
-Tratamiento paliativo de la distrogia muscular
de Duchene: prednisona.
-Pronóstico de la distrofia de Duchene:
sobreviven hasta los 20 años.
-Diagnóstico diferencial: distrofia muscular de
Becker.
-Cuadro clínico de la distrofia muscular de
Becker: debutan más tardíamente (15 años). La
sintomatología es la misma que en la distrofia
de duchene.
-Diagnóstico de la distrofia muscular de Becker:
clínica + CPK alta + ECM anormal+ biopsia
(escasa cantidad de distrofina).
-Pronóstico de a distrofia muscular de Becker:
sobreviven hasta los 40 años
CTO. Neurología.
-Demencia -Neuropatia diabética -Funciones mentales superiores: memoria,
juicio, cálculo, orientación, compresión,
-Enfermedad de Alzheimer -Miastenia gravis
lenguaje, praxias, gnosias, personalidad y
-Demencia vascular -Síndrome de Eaton Lamber conducta.

-Aneurismas -Cefalea tensional -Cambios en el SNC con el envejecimiento:

pérdida de neuronas. Atrofia cerebral,
-Hemorragia subaracnoidea -Migraña disminución de la conectividad neuronal,
-Hemorragia intraparenquimatosa -Cefalea en racimos disminución de neurotransmisores,
arterioesclerosis.
-EVC isquémico -Neuralgia del trigémino
-Causas de demencia reversibles: deficiencia de
-Temblor esencial -Neuralgia del glosofaríngeo vitamina B12, hipotiroidismo, depresión
-Síndrome de piernas inquietas -Neuralgia postherpética (aumenta 2 veces el riesgo de Alzhaimer),
fármacos, trastornos del sueño.
-Hemibalismo -Parálisis facial
-Factores de riesgo para deterioro cognoscitivo
-Corea -Distrofia muscular y demencia: edad, AHF de demencia, TCE,
enfermedades por arterioesclerosis, diabetes
-Enfermedad de Parkinson -Tumores cerebrales
mellitus, depresión, infecciones del SNC, abuso
-Esclerosis multiple -TCE de alcohol, Parkinson, depresión, síndrome de
abatimiento funcional pérdida de las
-Epilepsia DEMENCIA
actividades instrumentadas de la vida diaria
-Estado epiléptico -Deterioro cognoscitivo: alteración de las con la escala de Lawton y Brody), delirio,
funciones mentales superiores sin alteración polifarmacia (> 5 fármacos), IMC bajo con
-Esclerosis lateral amiotrófica
importante en la funcionalidad. adiposidad central.
-Guillain Barré -Diagnóstico de deterioro cognoscitivo leve:
-Demencia: alteración de las funciones
-Polineuropatía desmielinizante inflamatoria mentales superiores que causa alteración de la criterios de Petersen o de Mayo.
crónica funcionalidad.
-Criterios de Petersen para deterioro
cognoscitivo leve: disminución cognoscitiva +
sin alteración en la actividad cotidiana +
evaluación positiva con pruebas + sin criterios
de demencia.
-Pruebas para evaluar deterioro cognoscitivo:
Examen mínimo del Estado Mental y prueba del
dibujo de Reloj.
-Interpretación del Examen mínimo de Estado
Mental: > 22 puntos es normal, 18-22 deterioro
cognoscitivo leve y o-17 deterioro cognoscitivo
moderado.
-Actitud ante presencia de deterioro
cognoscitivo: enviar a segundo nivel de
atención.
-Tratamiento no farmacológico de la demencia:
reminiscencia, adaptación del entorno
domiciliario, actividad física, actividades
ocupacionales, control de hipertensión arterial.
-Tratamiento farmacológico de demencia:
inhibidores de colinesterasa (rivastigmina o
donepezilo) sólo en demencia leve a moderada.
Inhibidores de recaptura de serotonina si
depresión junto con demencia.
-Tratamientos no útiles en el tratamiento de
demencia: vitamina B, ácido fólico, ácidos
grasos omega 3, pentoxifilina, estrógenos,
prednisona.
-Seguimiento del paciente con demencia: cada
6 meses con minimental.
-Tamizaje de la demencia; a todo adulto mayor
> 60 años una vez al año.
-Complicaciones del deterioro cognoscitivo y
demencia: síndrome de caída, síndrome de
fragilidad.
Diagnóstico y tratamiento del deterioro
cognoscitivo en el adulto mayor en el primer
nivel de atención. GRR.2012.
ENFERMEDAD DE ALZHAIMER
-Epidemiología de la enfermedad de Alzheimer:
causa más frecuente de demencia. > 65 años.
-Patogenia de la enfermedad de Alzheimer:
alteración del hipocampo (pérdida de
memoria), alteración del núcleo colinérgico de
Meynert, locus ceruleus y núcleos del rafe.
Presencia de placas de amiloide y ovillos
fibrilares de ubiquitina.
-Principal factor de riesgo para enfermedad de
Alzheimer: edad.
-Factores protectores para enfermedad de
Alzheimer; nivel educativo alto, estrógenos y
AINE.
-Cuadro clínico de la enfermedad de Alzheimer;
inicio progresivo de alteraciones de la memoria
con posterior alteración de la personalidad
-Diagnóstico de enfermedad de Alzheimer:
déficit cognoscitivo (evaluado por el
mimimental) + deterioro social o laboral + inicio
gradual + descartar causas secundarias.
-Tratamiento no farmacológico de la
enfermedad de alzheimer: actividades
recreativas, ejercicio, recordar las cosas.
-Tratamiento farmacológico de la enfermedad
de Alzheimer: inhibidores de
acetilcolinesterasa (rivastigmina, donzepilo),
antagonistas del NMDA (memantina).
CTO. Neurología.
DEMENCIA VASCULAR
-Epidemiología de la demencia vascular:
segunda causa de deterioro cognoscitivo.
-Etiología de la demencia vascular:
antecedente de EVC (1 de cada 10 desarrolla
demencia) , anoxia.
-Cuadro clínico de la demencia vascular:
alteración cognoscitiva fluctuante con signos
neurológicos focales.
-Diagnóstico de demencia vascular: escala
isquémica de Hachiski.
-Escala isquémica de Hachiski: historia de EVC,
arterioesclerosis o signo focales + inicio súbito
de la alteración cognoscitiva + fluctuación +
confusión nocturna + personalidad no alterada.
-Estudios a realizar ante sospecha de demencia
vascular: TAC
-Hallazgos en la TAC en la demencia vascular:
área hipodensa periventricular (leucoaraiosis).
-Tratamiento de la demencia vascular:
ejercicio, actividades recreativas, control de los
factores de riesgo cardiovascular.
-Seguimiento del paciente con demencia
vascular: cada 3 meses.
Demencia vascular. GRR.
CTO. Neurología.
DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
-Epidemiología de la demencia por cuerpos de
Lewy: 3º causa de demencia en el anciano.
-Cuadro clínico de la demencia por cuerpos de
Lewy: alteraciones del nivel de alerta de forma
fluctuante + alucinaciones visuales +
alteraciones del sueño REM + parkinsonismo.
CTO. Neurología.
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL DE PICK
-Epidemiología de la demencia de Pick: afecta a
adulto de mediana edad (40 años).
-Hallazgos en la anatomía patológica en la
demencia de Pick: neuronas que no se tiñen y
están tumefactas.
-Cuadro clínico de la demencia de Pick:
alteraciones de personalidad y alteraciones del
lenguaje.
CTO. Neurología.
-Diferencias entre enfermedad de Alzheimer y
demencia de Pick: No hay agnosia ni apraxia ni
amnesia.
ANEURISMAS
-Aneurisma cerebral: dilataciones focales de las
arterias por disminución de su pared vascular.
-Factores de riesgo para aneurismas
cerebrales: tabaquismo, hipertensión arterial,
enfermedades del tejido conectivo.
-Localización más frecuente de los aneurismas
cerebrales: comunicante anterior. 20%
múltiples.
-Cuadro clínico de los aneurismas cerebrales:
cefalea, datos de compresión o asintomáticos.
-Cuadro clínico compresivo de los aneurismas
cavernosos: midriasis arreactiva, oftalmoplejía.
-Complicación más frecuente de los aneurismas
cerebrales: hemorragia subaracnoidea.
-Estudio diagnóstico de elección para detección
de aneurismas: angiografía cerebral.
-Clasificación de los aneurismas acorde a su
tamaño: pequeños (< 5 mm), mediano (5-15
mm), grande (15-20 mm), gigante (> 20 mm).
-Tratamiento de los aneurismas cerebrales
asintomáticos: si tiene historia previa de
hemorragia si tratar.
-Factores de riesgo para resultado adverso en
intervención de aneurisma: edad avanzada,
tamaño > 12 mm y ubicación en circulación
posterior.
-Tamizaje de aneurismas cerebrales: en interhemisférica o en cisura de Silvio), IV
paciente con AHF de 1º grado, enfermedades le (hemorragia intraventricular).
tejido conectivo.

-Estudio de elección para el tamizaje de

aneurismas cerebrales: angioresonancia
magnética c/año x 3 años y luego c/ 5 años.
Detección, diagnóstico, tratamiento y
pronóstico del aneurisma cerebral sin ruptura.
GRR. 2010.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
-Etiología de la hemorragia subaracnoidea: #1
TCE y de las espontáneas #1 ruptura de
aneurisma.

-Cuadro clínico de la hemorragia -Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea:

subaracnoidea: cefalea intensa (la peo de su
vida) + rigidez de nuca + náusea y vómito + 50%
pérdida de consciencia.
-Estudio inicial ante sospecha de hemorragia
subaracnoidea: TAC cráneo sin contraste.
-Clasificación de la hemorragia subaracnoidea
por TAC: escala de Fisher.
-Clasificación de Fisher: I (sin sangre) , II (no hay
coágulos), III (coágulo > 1 mm en cisura
-Estudio de segunda elección ante TAC negativa
y alta sospecha diagnóstica: punción lumbar.
-Hallazgos en la punción lumbar en la
hemorragia subaracnoidea: xantocromía
después de 12 horas.
mantener a paciente tranquilo, cabecera a 30
grados, control de la presión arterial, evitar
estreñimiento (prevención de reesangrado) y
nimodipino (prevenir vasoespasmo).
-Tratamiento del aneurisma: embolización o
clipaje (el momento depende el estado
neurológico del paciente).
-Complicaciones de la hemorragia
subaracnoidea: hidrocefalia, reesangrado y
vasoespasmo (a mayor sangrado, mayor
riesgo).
-Tratamiento de la hidrocefalia aguda:
colocación de drenaje ventricular externo.
-Cuadro clínico del reesangrado: misma
sintomatología que en la hemorragia
subaracnoidea.
-Tratamiento del reesangrado: sólo es prevenir
clipando el aneurisma.
-Cuadro clínico del vasoespasmo: a la semana
aparece disminución del estado de consciencia
con síntomas de focalidad.
-Tratamiento del vasoespasmo: hemodilución
+ hipertensión + hipervolemia.
-Principal causa de muerte en hemorragia
subaracnoidea: vasoespasmo.
CTO. Neurología. putamen: disminución del estado de
consciencia + hemiparesia o hemiplejia.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
HEMORRÁGICA INTRAPARENQUIMATOSA -Estudio inicial ante sospecha de hemorragia
parenquimatosa cerebral: TAC de cráneo sin
-Principal factor de riesgo asociado a
contraste.
hemorragia intraparenquimatosa: hipertensión
arterial.
-Localización más frecuente de hemorragia
intraparenquimatosa: ganglios basales.
-Etiología de la hemorragia
intraparenquimatosa: hipertensiva, angiopatía
amiloide, malformación vascular (angioma
cavernoso, angioma venoso, angioma capilar,
malformación AV), tumores (> melanoma),
coagulopatía.
-Malformación arteriovenosa: dilatación de
arterias y venas sin presencia de un capilar.
Entre más pequeño mayor riesgo de sangrado.
-Angioma venoso: araña vascular. La
malformación más frecuente. > asintomáticos.
-Angioma capilar: dilatación de capilares, >
asintomáticos. No se visualizan en angiografía.
-Cuadro clínico de la hemorragia
intraparenquimatosa por afectación de

-Tratamiento de la hemorragia
intraparenquimatosa: control de TA (TA >
185/110 tratar con labetalol o nitroprusiato),
control de la glucosa (< 140), manitol si datos
de hipertensión intracraneal.
-Indicación de cirugía en la hemorragia
intraparenquimatosa: hemorragia cerebelosa
con deterioro neurológico, secundario a
malformaciones vasculares).
-Principal complicación de la hemorragia
intracerebral: muerte por herniación o
afectación del tronco.
CTO. Neurología.
EVC ISQUÉMICO
-Etiología del EVC isquémico: trombosis,
émbolo o lacunar.
-Principal factor de riesgo no modificable para
EVC: edad.
-Principal factor de riesgo modificable para
EVC: HAS.
-Factores de riesgo para EVC trombótico:
diabetes, HTA, tabaquismo, obesidad.
-Factores de riesgo para EVC émbolo:
cardiopatía, fibrilación auricular.
-Factor de riesgo para EVC lacunar: HTA.
-Otras causas de EVC isquémico:
drepanocitosis, hiperviscosidad.
-Tiempo posterior al cual hay presencia de
muerte cerebral: 5-10 minutos.
-Cuadro clínico del EVC isquémico: depende de
localización.
-Cuadro clínico del EVC por afectación de la
carótida interna: amaurosis fugax.
-Cuadro clínico del EVC isquémico de la arteria
cerebral anterior: hemiparesia y
hemihipoestesia contralateral de predominio
crural + reflejos arcaicos. Si es bilateral
síndrome de Hakim Adam (apraxia de marcha +
incontinencia urinaria).
-Cuadro clínico del EVC isquémico de la arteria
cerebral media: hemiparesia y hemihipoestesia
contralateral de predominio faciobraquial
+desviación ocular hacia el lado de la lesión +
afasia motora y sensitiva +asomatognosia o
asognosia + hemianopsia homónima.
-Cuadro clínico del EVC isquémico de arteria
cerebral posterior: hemianopsia homónima
con respeto de área macular + hemianestesia
contralateral extensa + hiperpatia + mano
talámica.
-Cuadro clínico del EVC lacunar: motor puro
(parálisis faciobraquicrural), sensitivo (déficit
sensitivo hemicorporal), ataxia-hemiparesia.
-Estudio de primera instancia a solicitar ante
sospecha de EVC isquémico: TAC de cráneo sin
contraste + laboratorios.
-Signos en la TAC de cráneo en el EVC
isquémico: signos indirectos (aumento de la
densidad de arteria cerebral media o
desplazamiento de la línea media.
-Tratamiento inicial del EVC isquémico: ABC +
control de TA (tratar si TA > 220/120) y control
de glucosa. El antihipertensivo de elección es el
nicardipino.
-Tratamiento específico del EVC isquémico:
fibrinólisis. Periodo de ventana de 3 horas,
-Contraindicaciones de fibrinólsis: EVC
hemorrágico, tumores cerebrales, hipertensión
arterial > 185/110, glucosa < 50 o >400,
plaquetas < 100,000, cirugía mayor en últimos
3 meses, embarazo.
-Tratamiento alternativo del EVC isquémico:
AAS.
-Tratamiento de prevención secundaria de EVC
isquémico trombótico: antiagregación de por
vida (#1 AAS 100 a 300 mg/día y # 2 clopidogrel
si es de origen no cardioembólico.
-Medida más importante de prevención de EV
isquémico: control de la presión arterial (<
135/85).
-Tratamiento del EVC isquémico embólico:
heparina y posteriormente Warfarina. Meta
INR 2-3.
-Prevención del EVC isquémico embólico:
Anticoagulación sólo si fibrilación auricular,
prótesis mecánicas, enfermedad valvular
reumática.
-Pronóstico del EVS isquémico: 30% quedan
con discapacidad grave. Riesgo de recurrencia
en los 2 primeros días es de 8%.
-Índice utilizado para medir el nivel de
capacidad funcional: Barthel.
-Rehabilitación en el paciente con EVC: debe
iniciar en la primera semana después del
evento. Se evalúa en las primeras 48 horas.
Vigilancia y prevención secundaria de la
enfermedad vascular cerebral. GRR.2015.
CTO. Neurología.
TEMBLOR ESENCIAL
-Epidemiología del temblor esencial: trastorno
del movimiento más frecuente.
-Etiología del temblor esencial: herencia
autosómica dominante.
-Cuadro clínico del temblor esencial:
movimiento (flexoextensión de muñeca o
separación-aducción de los dedos) de forma
bilateral y asimétrica que es postural y que
mejora con el alcohol. Puede presentar rigidez
como en el parkinson.
-Tratamiento de elección del temblor esencial:
propanolol.
-Pronóstico del temblor esencial: persiste
durante toda la vida.
CTO. Neurología.
SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS
-Patogenia del síndrome de piernas inquietas:
alteración de la vía dopaminérgica.
-Cuadro clínico del síndrome de piernas
inquietas: necesidad de mover las piernas por
presencia de parestesias cuando se está quieto
y aumenta mientras se duerme. La urgencia
mejora al mover las piernas.
-Tratamiento del síndrome de piernas
inquietas: pramipexol.
-Mecanismo de acción del pramipexol: agonista
de los receptores de dopamina.
-Enfermedad que se puede presentar como
síndrome de piernas inquietas: ferropenia.
CTO. Neurología.
HEMIBALISMO
-Patogenia del hemibalismo: daño a núcleo
subtalámico.
-Etiología del hemibalismo: EVC, enfermedades
inmunológicas.
-Cuadro clínico del hemibalismo: movimientos
ondulantes de gran amplitud sin ningún patrón
característico que no ocurren durante el sueño.
-Patogenia de la corea de Huntington: atrofia
del núcleo caudado  déficit de acetilcolina
hiperactividad dopaminérgica.
-Cuadro clínico de la corea: movimiento
arrítmicos, rápidos e incesantes + pérdida de
los movimiento sacádicos oculares + habla
hipercinética e ininteligible + rigidez +
demencia subcortical + depresión y
esquizofrenia (precede a la corea).
-Hallazgos en la TAC en la corea de Huntington:
atrofia de la cabeza del núcleo caudado con
aumento de la porción frontal de los
ventrículos laterales.
-Tratamiento de la psicosis en la enfermedad
de Huntington: clozapina.
-Principal causa de muerte en la corea de
Huntington: infecciones.
CTO. Neurología.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
-Epidemiología de la enfermedad de Parkinson:
> 55 años. > hombre. 2º trastorno
neurodegenerativo después de Alzheimer.
-Principal factor de riesgo para enfermedad de
Parkinson: antecedentes familiares y edad.

-Tratamiento del hemibalismo: antagonistas de -Diagnóstico definitivo de corea: análisis del -Patogenia de la enfermedad de Parkinson:
dopamina. cromosoma 4 con excesivo numero de tripletes pérdida de neuronas en la sustancia gris
CAG. porción compacta. Formación de cuerpos de
CTO. Neurología.
Lewy (inclusiones formadas por citoesqueleto
COREA -Tratamiento de la corea: sintomático. anormal).

-Epidemiología de la corea de Huntington: 40- -Tratamiento de la corea en la enfermedad de

50 años.
-Etiología de la corea de Huntington: defecto
genético en cromosoma 4 herencia autosómico
dominante con penetrancia completa y
anticipación.
Huntington: bloqueantes de receptores
dopaminérgicos (clozapina, risperidona,
olanzapina, clorpromacina) o deplectores
presinápticos de dopamina (reserpina).
-Tratamiento de la depresión en la enfermedad
de Huntington: antidepresivos tricíclicos o
inhibidores selectivos de la recaptura de
serotonina.

-Cuadro clínico de la enfermedad de Parkinson:
temblor en reposo + bradicinesia + rigidez +
inestabilidad postural + disfunción autonómica.
-Primer síntoma en aparecer en la enfermedad
de Alzhaimer: temblor.
-Comorbido psiquiátrico más común en la
enfermedad de Parkinson: depresión.
-Alteración del sueño en la enfermedad de
Parkinson: insomnio y fragmentación del
sueño.
-Característica del temblor de reposo en la
enfermedad de Parkinson: asimétrico al inicio y
posteriormente simétrico.
-Bradicinesia en la enfermedad de Parkinson:
hipomimia, nulo parpadeo, hipofonía,
micrografía, marcha festinante (pasos cortos y
arrastrando los pies).
-Rigidez en la enfermedad de Parkinson:
resistencia a la movilidad pasiva.
-Disfunción autonómica en la enfermedad de
Parkinson: estreñimiento, hipotensión,
sialorrea.
-Diagnóstico de la enfermedad de Parkinson:
clínico por criterios del Banco de Cerebros.
-Criterios del Banco de Cerebros para
enfermedad de Parkinson: bradicinesia +
rigidez o temblor o inestabilidad postural + el
temblor sea unilateral o en reposo o asimétrico
o progresivo.
-Diagnóstico estándar de oro de la enfermedad
de Parkinson: necropsia (cuerpos de Lewy).
-Tratamiento de elección para la enfermedad
de Parkinson: L-dopa + inhibidores de
acetilcolinesterasa (carbidopa o benseracida).
En fases avanzadas se agrega agonista
dopaminérgico (bromocriptina o cabergolina).
-Tratamiento de elección inicial en enfermedad
de Parkinson inicial en < 65 años: agonistas
dopaminérgicos.
-Otros fármacos utilizados en la enfermedad de
Parkinson: inhibidores de la COMT,
anticolinérgicos, inhibidores de la MAO,
amantadina.
-Utilidad de los inhibidores de la COMT
(entacapona): disminuye el metabolismo de L-
dopa.
-Utilidad de los inhibidores de la MAO:
disminuye la progresión.
-Complicaciones del tratamiento de la
enfermedad de Parkinson: reaparición de los
síntomas al finalizar el tratamiento y discinesias
(a los 4 años de iniciada la L-dopa en el 60%):
-Tratamiento de las fluctuaciones motoras por
L-dopa: agregar inhibidor de la COMT.
-Tratamiento de las discinesias causadas por L-
dopa: amantadina (aumenta la síntesis de
dopamina con lo que se disminuye la dosis de
L-dopa).
-Tratamiento quirúrgico de elección de la
enfermedad de Parkinson: estimulación
eléctrica del subtálamo.
-Factores pronósticos de la enfermedad de
Parkinson: síntoma inicial rigidez asociado a
edad avanzada sin datos de mal pronóstico.
Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de
Parkinson inicial y avanzada en el primer nivel
de atención. GRR.2008.
CTO. Neurología.
ESCLEROSIS MULTIPLE
-Epidemiología de la esclerosis múltiple: >
mujeres 20-40 años.
-Patogenia de la esclerosis múltiple: infiltrado
inflamatorio + producción de anticuerpos IgG
 desmielinización.
-Cuadro clínico de la esclerosis múltiple:
sensitivos (parestesias de distribución variable
que empeoran con aumento de temperatura) +
síntomas motores (debilidad o parálisis sin
distribución típica y parálisis de los músculos
extraoculares) + neuropatía óptica retrobulbar
(dolor con los movimientos oculares +
amaurosis fugax)+ síndrome cerebeloso
(ataxia, disartria, vértigo) + descarga eléctrica al
flexionar el cuello causa descarga eléctrica
(afectación de cordones posteriores).
-Tipos de esclerosis múltiple de acuerdo a curso
clínico: recidivante-remitente (episodios de
disfunción neurológica > 24 horas con 1 mes de
separación entre cada una). Secundariamente
progresiva. Primaria progresiva.
-Tipo de esclerosis múltiple más frecuente:
recidivante-remitente (80%).
-Diagnóstico de la esclerosis múltiple: clínico
+RMN +análisis de LCR.
-Hallazgos en el LCR en la esclerosis múltiple:
bandas oligoclonales de IgG, aumento de
linfocitos y aumento de proteínas.
-Hallazgos en la RMN en la esclerosis múltiple:
lesiones periventriculares con fuga de
gadolinio.
-Tratamiento del episodio agudo de esclerosis
múltiple: esteroides orales si clínica leve o IV si
curso grave.
-Tratamiento de segunda línea de la esclerosis
múltiple: plasmaféresis.
-Tratamiento crónico de la esclerosis múltiple:
acetato de glatiramer e interferón beta.
-Mecanismo de acción del acetato de
glatirameroo: análogo de proteína básica de
mielina.
-Mecanismo de acción del IFN-B: disminuye la
proliferación de linfocitos y limita el
movimiento de células inflamatorias al SNC.
Tratamiento modificador de la enfermedad en
pacientes con diagnóstico de esclerosis
múltiple.GRR.2010.
CTO. Neurología
Plataforma ENARM
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA
-Epidemiología de la esclerosis lateral
amiotrófica: > mujeres de > 50 años.
-Etiología de la esclerosis lateral amiotrófica:
exceso de glutamato o falta de factor de
crecimiento nervioso o anticuerpos contra
gangliósidos). Esporádica en el 90%.
-Patogenia de la esclerosis lateral amiotrófica:
alteración de la motoneurona.
-Cuadro clínico de la esclerosis lateral
amiotrófica: debilidad muscular asimétrica y
gradual + datos de motoneurona superior
(espasticidad, hiperreflexia, Babinski) + datos
de motoneurona inferior (hiporreflexia,
parálisis fláccida, atrofia, fasciculaciones)
alteración de pares craneales (NO
oculomotores). NO sensitivos ni autonómicos. con curso ascendente + hiporreflexia + -Tratamiento de elección del síndrome de
No afecta esfínteres. sintomatología autonómica. NO afecta Guillain Barré: inmunoglobulina IV.
músculos extraoculares ni afectación sensitiva
-Diagnóstico inicial de la esclerosis lateral -Tratamiento de segunda elección en el
más que parestesias.
amiotrófica: clínica. síndrome de Guillain Barré: plasmaféresis.
-Síndrome de Miller-Fisher: ataxia + arreflexia +
-Hallazgos en estudio de conducción nerviosa: -Utilidad de los esteroides en el síndrome de
oftalmoparesia con escasa debilidad de
normal. Guillain Barré: NO usar.
miembros inferiores.
-Tratamiento de la esclerosis lateral CTO. Neurología
-Diagnóstico del síndrome de Guillain Barré:
amiotrófica: riluzol.
clínico con los criterios de Asbury. Plataforma ENARM
-Mecanismo de acción de riluzol: inhibe la
-Criterios de Asbury: debilidad progresiva + POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE
liberación de glutamato y bloquea receptores
arreflexia asociado a curso < 4 semanas, INFLAMATORIA CRÓNICA
NMDA.
simétrica, leve afectación sensorial y ausencia
de fiebre. -Epidemiología de la PND inflamatoria crónica:
-Pronóstico de la esclerosis lateral amiotrófica:
ancianos > 60 años. Se asocia a VIH.
principal causa de muerte por insuficiencia
-Estudios complementarios ante sospecha de
respiratoria. -Cuadro clínico de la PND inflamatoria crónica:
Guillain Barré: estudio de LCR y
electroneurografía. parálisis fláccida simétrica ascendente +
CTO. Neurología.
hiporreflexia + parestesias de evolución
GUILLAIN BARRE -Hallazgos en el LCR en el síndrome de Guillain crónica.
Barré: disociación albúmino-citológica
-Patogenia del síndrome de Guillain Barré: (aumento de proteínas sin células -Diagnóstico de la PND inflamatoria crónica:
infección (> campylobacter jejuni)  inflamatorias). En el asociado a VIH sí hay clínica.
formación de autoanticuerpos  pleocitosis. -Estudios complementarios en la PND
desmielinización de nervios periféricos. En el
-Hallazgos en la electroneurografía en el inflamatoria crónica: estudio de LCR y
síndrome de Miller-Flisher anticuerpo contra
síndrome de Guillain Barré: disminución de la electroneurografía.
gangliósido GQ-1b.
conducción nerviosa (ondas F). -Hallazgos en el LCR en la PND inflamatoria
-Cuadro clínico del síndrome de Guillain Barré:
crónica: disociación abúmino-proteica
paresia o parálisis fláccida simétrica inicia en MI
(elevación de proteínas sin presencia de
leucocitos o linfocitos).
-Hallazgos en la electroneurografía en la PND
inflamatoria: onda F ausente (disminución de la
conducción nerviosa).
-Tratamiento de la PND inflamatoria crónica:
esteroides.
-Diferencias entre Guillain-Barré y PND
inflamatoria crónica: curso > 4 semanas, afecta
a ancianos y responde a esteroides. En Guillain
Barre no se dan esteroides.
CTO Neurología.
NUEROPATÍA DIABÉTICA
-Tipo de neuropatía más común en DM:
polineuropatía sensitiva distal.
-Inicio de tamizaje de la polineuropatía
diabética y disfunción autonómica: al
diagnóstico de la DM2 o a los 5 años de DM1.
Cada 3 meses.
-Forma de realización de tamizaje para la
polineuropatía sensitivo-motora: diapasón de
128 Hz, reflejo aquíleo y prueba de
monofilamento.
-Cuadro clínico de la polineuropatía sensitiva
distal: fibras gruesas (parestesias en guante y
calcetín + disminución de la sensibilidad
vibratoria). Fibras pequeñas (dolor tipo urente
en porción distal de las extremidades que
incrementa en la noche).
-Cuadro clínico de la neuropatía motora
proximal: lumbalgia + dolor glúteo + pérdida
progresiva de la fuerza.
-Cuadro clínico de la neuropatía autonómica:
cardiovascular (hipotensión ortostática,
taquicardia en reposo). GI (estreñimiento,
diarrea, gastriparesia). GU (eyaculación
retrógrada).
-Tratamiento de la polineuropatía diabética:
depende de la gravedad. Leve y moderado
(#1pregabalina, #2 antidepresivos tricíclicos o
ISRS). Severo (opioides #1 tramadol).
Diagnóstico y tratamiento de la neuropatía
diabética. GRR.2017
CRISIS CONVULSIVAS
-Epilepsia: 2 convulsiones o más deparadas por
24 horas no relacionadas a patología
secundaria.
-Estatus epiléptico: crisis que dura > 20 minutos
o crisis repetidas sin recuperación de la
consciencia entre las crisis.
-Etiología de crisis convulsivas: infecciones del
SNC, traumatismo craneoencefálico,
alteraciones metabólicas, tumores del SNC.
-Clasificación de las crisis convulsivas: 1.
Focales (simples, sin pérdida de consciencia o
complejas con pérdida de la consciencia) 2.
Generalizadas (tónicas, clónicas, tónico-
clónicas, atónitas, de ausencia, mioclónicas).
-Cuadro clínico de las crisis parciales simples:
desviación de cabeza, disgeusia, alteraciones
visuales, alucinaciones olfatorias, movimientos
de masticación, alucinaciones visuales.
-Cuadro clínico de las crisis parciales complejas:
pérdida del contacto con el entorno + pérdida
de consciencia + movimientos repetitivos y
estereotipados.
-Cuadro clínico de las crisis de ausencia: 30
segundos de pérdida de consciencia con
presencia de automatismos (chupeteo, abrir y
cerrar ojos) sin caída. Sin periodo postictal.
Amnesia del cuadro. No duran más de 20
segundos. Se precipitan por la hiperventilación.
-Cuadro clínico de las crisis atónicas: pérdida
breve del tono muscular y consciencia.
-Cuadro clínico de las crisis tónico-clónicas:
grito, pérdida de consciencia y posteriormente
contracción tónica de toda la musculatura
corporal y luego contracciones alternadas de
músculos agonistas y antagonistas. Hay
incontinencia fecal y amnesia del periodo.
-Cuadro clínico de las crisis mioclónicas;
movimientos de sacudida de las extremidades
sin pérdida de la consciencia.
-Diagnóstico de la crisis convulsiva: clínico.
-Estudios a realizar en paciente con episodio de
crisis convulsiva: TAC, descartar patología
secundaria y EEG.
-Forma de realización del EEG: en sueño o
vigilia. Se estimula al paciente con apertura
ocular, hiperventilación, fotoestimulación
intermitente, estimulación sonora.
-Hallazgos en el EEG en las crisis de ausencia:
descargar sincrónicas en ambos hemisferios
tipo punta-onda de 3 a 5 Hz. Se hace con
hiperventilación.
-Indicación de tratamiento crónico de la crisis
convulsiva: posterior a una segunda crisis o
después de primer crisis si presenta en < 12 -Fármaco contraindicado en crisis de ausencia:
meses, es parcial, hay déficit neurológico o vigabatrina.
estado epiléptico, es de ausencia o mioclónica.
-Momento de suspensión de los
-Tratamiento de elección de la crisis convulsiva antiepilépticos: ausencia de crisis por 2 años.
tónico clónica en fase ictal: benzodiacepinas
-Riesgo de recurrencia tras retirada de
IV, IM o transrrectal (se prefiere Lorazepam
fármacos: 25% al año y 29% a los 2 años.
que diazepam por tener efecto más largo).
-Medidas generales en el tratamiento de las
-Indicación de tratamiento anticonvulsivante
convulsiones: no tomar más de 24 g de alcohol
en convulsión tónicoclónica: si no cede
2 veces a la semana, evitar bebidas con cafeína,
espontáneamente a los 5 minutos.
evitar privación del sueño,
-Tratamiento de las crisis tónico-clónicas que
-Valproato: aumenta GABA. Defecto en el tubo
no responden a benzodiacepinas: fenobarbital,
neural e insuficiencia hepática.
fenitoína o valproato).
-Lamotrigina: inhibe canales de sodio.
-Tratamiento de crisis tónico-clónicas que no
Hepatotóxico, depresión, psicosis.
respondes después de 90 minutos de iniciado
el cuadro: coma barbitúrico. -Carbamazepina: inhibe canales de sodio.
Hepatitis y anemia aplásica.
-Tratamiento de elección crónico para crisis
tónico-clónicas generalizadas: valproato mejor -Fenitoína: inhibe canales de sodio. Hiperplasia
que lamotrigina. gingival y alteraciones hematológicas.
-Última opción en el tratamiento de las crisis -Etosuximida: bloquea canales de calcio tipo T.
epilépticas tónico-clónico generalizadas: Urticaria, dermatitis.
carbamazepina y fenitoína.
-Fenobabital: aumenta flujo de cloro en canales
-Fármacos útiles en el tratamiento de las crisis GABA. Anemia megaloblástica.
de ausencia: #1 etosuximida #2 lamotrigina y
valproato.
-Topiramato: bloquea canales de sodio. Litiasis -Estudios a solicitar en todo paciente con -Patogenia de la miastenia gravis: anticuerpos
renal. estado epiléptico: TC, punción lumbar y EEG. destruyen los receptores nicotínicos de la
acetilcolina en la placa neuromuscular.
-Gabapentina: potencia GABA. Ataxia y -Maniobras iniciales ante paciente con estado
somnolencia. epiléptico: ABC. -Enfermedad asociada a miastenia gravis:
hiperplasia del timo y timoma.
Diagnóstico y tratamiento de la primera crisis -Primera línea de intervención ante estado
convulsiva en niños, niñas y adolescentes epiléptico: tiamina IV + solución glucosada 50% -Cuadro clínico de la miastenia gravis: debilidad
primero y segundo nivel de atención. GRR.2017 + diazepam en bolo IV o fenitoína IV o muscular progresiva y asimétrica de evolución
valprotato IV. descendente (#1 músculos oculares y #2
Diagnóstico y tratamiento de la epilepsia en el
miembros superiores proximal). La debilidad
adulto en el primer y segundo nivel de atención. -Tratamiento ante falla de respuesta al
aumenta con el ejercicio y disminuye con el
GRR. 2015 tratamiento de primera línea: intubación +
reposo. NO se afecta reflejos.
tiopental o fenobarbital o pentobarbital o
CTO. Neurología.
Propofol o midazolam. -Cuadro clínico de a crisis miasténica:
ESTADO EPILÉPTICO insuficiencia respiratoria aguda.
-Duración del coma farmacológico en el estado
-Estado epiléptico: 2 o más crisis convulsivas epiléptico: hasta que desaparezcan las -Estudios a solicitar ante sospecha de miastenia
seguidas en las cuales no hay recuperación del convulsiones. gravis: anticuerpos + TAC de tórax.
estado de consciencia con > 5 minutos de
-Factores de buen pronóstico en el estado -Diagnóstico inicial de la miastenia gravis:
duración.
epiléptico: secundarios a modificación o clínico.
-Principal causa de estado epiléptico: suspensión de medicamentos o asociados a
-Diagnóstico definitivo de la miastenia gravis:
suspensión del tratamiento o ajuste de dosis. alcohol.
anticuerpos (presentes 90% en variante
-Otras causas de estado epiléptico: tóxicos, Diagnóstico y tratamiento oportuno del estado generalizada y 59% en variante ocular).
EVC, TCE, infecciones. epiléptico en el primer y segundo nivel de
-Prueba de edrofonio (prueba de tensilon) en
atención. GRR. 2008.
-Clasificación del estado epiléptico: miastenia gravis: mejora la debilidad ya que
generalizado o parcial; convulsivo o no MIATENIA GRAVIS inhibe la acetilcolinesterasa.
convulsivo.
-Etiología de la miastenia gravis: autoinmune.
-Tratamiento de la miastenia gravis:
piridostigmina VO o neostigmina IV +
esteroides.
-Tratamiento de la crisis miasténica:
plasmaféresis + inmunoglobulina.
CTO.Neurología.
EATON-LAMBERT
-Etiología del síndrome de Eaton-Lambert:
anticuerpos contra canal de calcio.
-Enfermedad relacionada con el síndrome de
Eaton-Lambert: carcinoma broncogénico.
-Patogenia del síndrome de Eaton-Lambert: al
no activarse el canal de calcio no hay liberación
de acetilcolina.
-Cuadro clínico de Eaton-Lambert: debilidad
asimétrica que inicia en miembros inferiores y
asciende hasta llegar a ojos. La debilidad
disminuye con el ejercicio.
-Diagnóstico definitivo del síndrome de Eaton-
Lambert: anticuerpos contra canal de calcio.
-Tratamiento del síndrome de Eaton-Lambert:
diaminopiridina +esteroides.
CEFALEA TENSIONAL
-Epidemiología de la cefalea tensional: >
mujeres . Cefalea primaria más común.
-Cuadro clínico de la cefalea tensional: bilateral
(como en banda), opresiva, moderada
intensidad y no se acompaña de náusea ni
vómito.
-Diagnóstico de la cefalea tensional: clínico.
-Cefalea tensional crónica: > 15 días al mes x 3
meses.
-Tratamiento de la cefalea tensional:
paracetamol (1 gramo) o AINE (ibuprofeno el
preferible).
-Profilaxis de cefalea tensional: antidepresivos
tricliclicos (amitriptilina).
CTO. Neurología
MIGRAÑA
-Clasificación de la migraña: con aura o clásica
y sin aura.
-Cuadro clínico de la migraña: cefalea
unilateral, pulsátil, duración de minutos a
horas, intensidad moderada a severa,
acompañada de náusea, vómito, sensibilidad al
ruido y la luz.
-Indicación de envío a urgencias por migraña:
presentación diaria, sin respuesta a
tratamiento médico.
-Diagnóstico de migraña: 5 episodios de cefalea
+ duración de 4 a 72 horas + 2 de(unilateral,
pulsátil, intensidad moderada a severa,
empeora por la actividad física, con náusea o
vómito o fotofobia o fonofobia).
-Diagnóstico de migraña con aura: 2 episodios
+ síntomas de aura reversibles (visuales,
sensitivos, del habla, motores, retinianos) + 2
de (inicio gradual del aura o duración del aura
5-60 minutos o es unilateral o inicia 60 minutos
antes de la cefalea).
-Tratamiento de la migraña: AINE , paracetamol
(1 g) o sumatriptán (100 mg) +/-
metoclopramida.
-Tratamiento preventivo de migraña: B-
bloqueador (propanolol 40mg al día),
amitriptilina, topiramato.
-Tratamiento preventivo #1 en migraña:
amitriptilina.
-Indicación de tratamiento profiláctico en
migraña: > 2 episodios al mes.
-Factores que se deben evitar en los pacientes
con migraña: grasas insaturadas, tabaco,
alcohol, vino tinto, cítricos, embutidos, quesis,
estrés-
-Complicaciones de la migraña con aura: estado
de mal migrañoso e infarto migrañoso.
-Estado de mal migrañoso: > 72 horas con la
migraña a pesar de tratamiento.
-Infarto migrañoso: aura que persiste más allá
del inicio de la migraña (es por
vasoconstricción).
-Banderas rojas ante cefalea: cambios en el
patrón de dolor en > 50 años, inicio súbito,
focalidad neurológica, se modifica con la
postura, se desencadena por actividad física,
trastornos visuales, rigidez de cuello, fiebre,
infección por VIH, historia de cáncer.
-Actitud ante cefalea con banderas rojas: TAC
de cráneo simple.
Diagnóstico y tratamiento de la cefalea aguda
en el segundo y tercer nivel de atención.
GRR.2008.
Manejo de cefalea tensional y migraña en el
adulto. GRR.2016
CTO. Neurología.
CEFALEA EN RACIMOS
-Epidemiología de la cefalea en racimos: >
hombres 20-50 años.
-Cuadro clínico de la cefalea en racimos:
periorbitaria + intensidad alta + irradia a frente
y mandíbula + se da a la misma hora + se
acompaña de rinorrea, congestión nasal,
lagrimeo, sudoración + episodios diarios que
remiten por años.
-Diagnóstico de la cefalea en racimos: clínico
-Tratamiento de elección de la cefalea en
racimos: sumatriptán.
-Tratamiento de segunda elección de la cefalea
en racimos: oxígeno a alto flujo.
-Tratamiento profiláctico de la cefalea en
racimos: verapamilo, esteroides,
anticonvulsivos, ergotamina.
-Diagnóstico diferencial de la cefalea en
racimos: cefalea hemicraneana paroxística
benigna.
-Diferencias de la cefalea hemicraneana
paroxística: mujeres, duración menor de 30
minutos, mayor cantidad de crisis al día
CTO. Neurología.
NEURALGÍA DEL TRIGÉMINO
-Rama del trigémino más afectada: nervio
maxilar o tercera rama. 60% lado derecho y 5%
bilateral.
-Epidemiología de la neuralgia del trigémino:
mujeres > 50 años.
-Etiología de la neuralgia del trigémino:
compresión del nervio por un vaso.
-Patogenia de la neuralgia de trigémino:
desmielinización axonal y conducción
antidrómica por compresión del nervio.
-Clasificación de la neuralgia del trigémino:
primaria y secundaria.
-Cuadro clínico de la neuralgia del trigémino:
dolor facial punzante paroxístico, intenso,
unilateral, en el territorio de inervación del
trigémino, desencadenado por estimulación de
puntos gatillos, nunca durante el sueño, no se
acompaña de pérdida de la sensibilidad.
-Puntos gatillos en la neuralgia del trigémino:
masticación, cepillarse los dientes, maquillarse,
aire.
-Diagnóstico inicial de la neuralgia de
trigémino: clínica (al menos 3 episodios de
dolor).
-Estudio inicial de elección ante sospecha de
neuralgia de trigémino: RMN.
-Tratamiento de primera línea para
tratamiento de neuralgia del trigémino:
carbamazepina.
-Tratamiento de segunda línea en el
tratamiento de neuralgia del trigémino:
fenitoína, gabapentina, clonazepam.
-Indicación de cirugía en la neuralgia del
trigémino: no respuesta a tratamiento
farmacológico.
-Técnicas quirúrgicas utilizadas en la neuralgia
del trigémino: descompresión microvascular o
destrucción del nervio por radiofrecuencia.
Harrison.
CTO. Neurocirugía.
Plataforma ENARM.
NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO
-Etiología de la neuralgia del glosofaríngeo:
compresión de la raíz del nervio a nivel del tallo
cerebral.
-Cuadro clínico de la neuralgia del
glosofaríngeo: dolor a nivel de oído, base de la
lengua, faringe, de duración < 2 minutos, que
se desencadena al hablar, toser o tragar.
-Tratamiento de elección de la neuralgia del
glosofaríngeo: carbamazepina.
CTO. Neurocirugía
NEURALGIA POST-HERPÉTICA
-Etiología de la neuralgia post-herpética: VHZ.
-Cuadro clínico de la neuralgia post-herpética:
después de cicatrizar las lesiones dolor
ardoroso, quemante, alodinia (ante estímulo
no doloroso hay dolor), hiperalgesia (respuesta
dolorosa incrementada ante estimulo
doloroso) e hiperpatía (dolor incrementado
ante estímulo repetido).
-Tratamiento de elección en la neuralgia post-
herpética: antidepresivos tricíclicos.
-Tratamiento alternativo de la neuralgia post-
herpética: tramadol.
-Efectos adversos del tramadol: constipación y
crisis convulsivas.
-Mejor forma de prevención de la neuralgia
post-herpética: antiviral desde la aparición de
las lesiones.
Harrison.
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
-Etiología de la parálisis de Bell: idiopática.
-Factores de riesgo de la parálisis de Bell: DM,
obesidad, hipertensión, embarazo e
infecciones de vías respiratorias superiores.
-Escala utilizada para evaluar la gravedad de la
parálisis facial: House-Brackmann.
-Escala de House-Brackmann: II o disfunción
leve (simetría al reposo y asimetría leve al
movimiento). III o paresia leve (asimetría al
reposo). IV o paresia moderadamente severa
(asimetría al reposo desfigurativa, no mueve la
frente, no cierra el ojo). V o parálisis severa
(movimientos apenas perceptibles). VI o
parálisis total (ningún movimiento).
-Tratamiento de la parálisis facial de Bell:
prednisona oral.
-Tratamiento no farmacológico de la parálisis
facial de Bell: protección ocular (gafas de sol,
uso de gotas de hipromelosa, oclusión
palpebral con cinta,
-Pronóstico de la parálisis de Bell: autolimitado.
> recuperación total en 3 meses.
Diagnóstico y tratamiento del adulto con
parálisis de Bell en el primer y segundo nivel de
atención.GRR.2017
DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENE
-Forma de herencia de la distrofia muscular de
Duchenne: ligada al X.
-Características de la herencia ligada al
cromosoma X: las mujeres son portadores y no
presentan la enfermedad. Los afectados son los
varones. 25% de los hijos tendrán la
enfermedad, 25% serán portadores, 50% serán
sanos.
-Patogenia de la distrofia muscular de
Duchene: alteración de la distrofina que es una
proteína ubicada en la cara interna de la
membrana del miocito necesaria para un buen
funcionamiento de la contracción muscular.
-Clínica de la distrofia muscular de Duchene: a
los 3 años inician con debilidad progresiva de
los músculos proximales de las extremidades +
deterioro intelectual no progresivo.
-Hallazgos en la exploración física en la distrofia
muscular de Duchene: pseudohipertrofia de las
pantorrillas (se reemplaza musculo por grasa) +
maniobra de Gowers.
-Principal causa de muerte de los pacientes con
distrofia muscular de Duchene: infecciones
pulmonares.
-Diagnóstico de presunción de la distrofia
muscular de Duchene: clínica + elevación de
CPK (desde el nacimiento) + electromiografía.
-Hallazgos en la electromiografía en la distrofia
muscular de Duchene: potenciales breves de
escasa amplitud.
-Diagnóstico definitivo de la distrofia muscular
de Duchene: biopsia muscular
(inmunohistoquímica con ausencia de
distrofina).
-Tratamiento paliativo de la distrogia muscular
de Duchene: prednisona.
-Pronóstico de la distrofia de Duchene:
sobreviven hasta los 20 años.
-Diagnóstico diferencial: distrofia muscular de
Becker.
-Cuadro clínico de la distrofia muscular de
Becker: debutan más tardíamente (15 años). La
sintomatología es la misma que en la distrofia
de duchene.
-Diagnóstico de la distrofia muscular de Becker: -Tumores cerebrales y facomatosis: esclerosis el primario está controlado y <3 lesiones se
clínica + CPK alta + ECM anormal+ biopsia tuberosa (astrocitoma subependimario resecan + RT y si > 3 solo RT holocraneal.
(escasa cantidad de distrofina). gigantocelular). Neurofibromatosis tipo I
CTO. Neurocirugía.
(glioma del nervio óptico). Neurofibromatosis
-Pronóstico de a distrofia muscular de Becker:
tipo II (neurinoma del acústico bilateral y GLIOMA
sobreviven hasta los 40 años
meningiomas). Von-Hippel-Lindau
(hemangioblastoma). -Epidemiología de los gliomas: tumores
CTO. Neurología.
primarios del SNC más frecuentes. Niño es el
METASTASIS CEREBRALES astrocitoma pilocítico y en adulto el
glioblastoma multiforme.
TUMORES CEREBRALES -Epidemiología de las metástasis cerebrales: #1
de los tumores del SNC -Clasificación de los gliomas de acuerdo a su
-Tumores cerebrales más frecuentes:
origen: astrocitomas, oligodendrogliales,
metástasis. -Localización más frecuente de las metástasis
ependimarios y de origen incierto.
cerebrales: hemisferios cerebrales (80%).
-Tumores cerebrales en hemisferios: glioma (a
-Clasificación de los astrocitomas: astrocitomas
excepción del ependimoma y el astrocitoma -Principal etiología de metástasis a cerebro:
difusos (astrocitoma de bajo grado,
pilocítico en niños), meningioma, linfoma o pulmón (#1 carcinoma de células pequeñas).
astrocitoma anaplásico, glioblastoma
metástasis.
-Tumor con mayor tendencia a metastatizar a multiforme) Astrocitomas localizados
-Tumores cerebrales en cerebelo: niños cerebro: melanoma. (astrocitoma pilocítico, astrocitoma
(astrocitoma pilocítico en hemisferio y gigantocelular).
-Hallazgos en la RMN en las metástasis
meduloblastoma en vermis). Adultos
cerebrales: lesiones que captan contraste en -Característica en común de los astrocitomas:
(hemagioblastoma).
anillo. expresan proteína ácida gliofibrilar.
-Tumores del ángulo pontocerebeloso: # 1
-Otras lesiones que causan contraste en anillo: -Astrocitoma de bajo grado: lóbulos frontal y
neurinoma del acústico #2 meningioma #3
glioblastoma multiforme, linfoma y abscesos. temporal. RMN no capta contraste. Resección
colesteatoma.
quirúrgica y RT.
-Tratamiento de las metástasis cerebrales: si el
-Tumores de la región supraquasmática: niños
primario no se controla sólo RT holocraneal. Si
(craneofaringeoma) y adultos (adenoma de
hipófisis).
-Astrocitoma anaplásico: anciano. Lóbulo
frontal y temporal. RMN no capta contraste.
Resección + QT+ RT.

-Glioblastoma multiforme: ancianos. Lóbulo

frontal y temporal. RMN capta contraste en
anillo. Resección + QT + RT.

-Astrocitoma gigantocelular subependimario:

esclerosis tuberosa. Ventrículos laterales. CTO. Neurología.

-Oligodendroglioma: ancianos. Lóbulo frontal. MENINGIOMA

El más epileptógeno. RMN con calcificaciones. -Epidemiología de los meningiomas: tumor
En claras de huevo. Resección + QT. primario #2 del SNC pero #1 de los
extraparenquimatosos. > mujeres (receptores
para progesterona).

-Localización más frecuente de los

meningiomas: convexidad (surge de la
aracnoides).

-Factores de riesgo para meningioma:

radioterapia, TCE, cáncer de mama.

-Comportamiento del meningioma: benignos

de crecimiento lento.
-Ependimoma: ancianos. Adultos es medular y -Cuadro clínico del meningioma: convulsiones,
-Astrocitoma pilocítico: niños. Hemisferios
niños 4º ventrículo. Benignos. Rosetas. hidrocefalia normotensiva (alteraciones de la
cerebelosos. Fibras de Rosenthal. RMN quiste
Resección. marcha). Trombosis venosa.
captante. Resección lleva a curación.
-Hallazgos en la RMN en el meningioma: cola
dural y calcificaciones (cuerpos de pasmoma).
Tumor bien delimitado en la convexidad.
-Marcador inmunohistoquímico de
meningioma: vimentina y antígeno epitelial de
membrana (EMA).
-Tratamiento del meningioma: resección es
curativa.
CTO. Neurocirugía.
LINFOMA CEREBRAL PRIMARIO
-Epidemiología del linfoma cerebral: neoplasia
cerebral más frecuente en SIDA.
-Factores de riesgo para linfoma cerebral
primario: inmunodeficiencia (VIH), infección
por VEB.
-Tipo de linfoma cerebral: de células B.
-Localización del linfoma cerebral: sustancia
blanca periventricular, cuerpo calloso y
ganglios de la base.
-Histología del linfoma cerebral: infiltrado
perivascular de linfocitos.
-Hallazgos en la RMN en el linfoma cerebral:
captación de contraste de forma homogénea.
-Tratamiento del linfoma cerebral primario:
radioterapia + QT con metrotexato. 2Tumor
fantasma” porque desaparece si se administra
corticoides.
CTO. Neurocirugía.
MEDULOBLASTOMA
-Meduloblastoma: tumor embrionario
neuroectodérmico.
-Característica de todos los tumores
embrionarios: se diseminan por LCR.
-Epidemiología del meduloblastoma: neoplasia
intracraneal maligna más frecuente en la
infancia. La benigna es el astrocitoma.
-Factores de riesgo para meduloblastoma:
síndrome de Turcot, neurofibromatosis tipo I,
esclerosis tuberosa.
-Localización más frecuente del
meduloblastoma: vermis cerebeloso y el techo
de 4º ventrículo.
-Diferencia de localización con otros tumores
de fosa posterior: ependimoma se localiza en el
suelo del 4º ventrículo y el astrocitoma
pilocítico en los hemisferios cerebelosos. Los 3
captan contraste.
-Cuadro clínico del meduloblastoma: ataxia
cerebelosa + cefalea con vómito por
hidrocefalia.
-Hallazgos en la RMN de los meduloblastomas:
masa que capta contraste.
-Característica histológica de los
meduloblastomas: rosetas de Homer-Wright.
-Tratamiento del meduloblastoma: resección +
QT + RT craneoespinal profiláctica.
CTO. Neurocirugía.
HEMANGIOBLASTOMA
-Epidemiología del hemangioblastoma: tumor
de fosa posterior más frecuente en el adulto.
Tumor benigno
-Factores de riesgo para hemangioblastoma:
enfermedad de Von Hippel-Lindau y
feocromocitoma.
-Hallazgos en la RMN en el hemangioblastoma:
quiste con nódulo captante en su interior.
-Diferencial del hemangioblastoma: si es niño y
quiste con nódulo captante en hemisferio
cerebelosos es astrocitoma pilocítico.
-Cuadro clínico del hemangioblastoma:
policitemia por producción de eritropoyetina.
-Tratamiento del hemangioblastoma:
resección.
CTO. Neurocirugía.
NEURINOMA DEL ACÚSTICO
-Neurinoma del acústico: tumor originado de
las células de mielina del VIII par craneal. Es
benigno.
-Epidemiología del neurinoma del acústico: #1
de los tumores del ángulo pontocerebeloso. #1
de los tumores primarios de fosa posterior en
los adultos.
-Factores de riesgo para neurinoma del
acústico: neurofibromatosis tipo II (son
bilaterales).
-Marcador inmunohistoquímico del neurinoma
del acústico: proteína S-100. -Tratamiento del neurinoma del acústico:
resección.
-Cuadro clínico del neurinoma del acústico:
vértigo, hipoacusia neurosensorial, acúfenos, CTO. Neurocirugía.
hiposestesia de cara y parálisis facial. CRANEOFARINGEOMA
-Hallazgos en la RMN en el neurinoma del -Craneofaringeoma: tumor originado de la
acústico: captación de contraste. bolsa de Rathke.
-Epidemiología del craneofaringeoma: > en
niños de los tumores supraquismáticos.
-Cuadro clínico del craneofaringeoma:
disfunción endócrina + hemianopsia
bitemporal o cuadrantanopsia inferior.
-Hallazgos en la RMN del craneofaringeoma:
masa a nivel supraquiasmático con pared
calcificada.
-Marcador del germinoma: alfa-fetoproteína y
HCG.
-Cuadro clínico del germinoma: hidrocefalia y
síndrome de Parinaud.
-Síndrome de Parinaud: parálisis de la mirada
vertical + parálisis de la convergencia +
ausencia de reflejo fotomotor + pupilas en
midriasis media + reflejo de acomodación
conservado.
-Otros tumores de células germinales de la
región pineal: tumor del seno endodérmico,
coriocarcinoma, carcinoma embrionario. Todos
diseminan por LCR.
-Tumores no germinales de la región pineal:
pineocitoma y pineoblastoma. Se tratan con
cirugía. Diseminan por LCR. Enolasa neuronal
es marcador del pineocitoma.
CTO. Neurocirugía.

-Hallazgos en la RMN del germinoma: masa en TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

la región pineal,
-Fisiología cerebral: PIC normal (10 mmHg en
reposo),

-Presión de perfusión cerebral: presión arterial

– presión intracraneal. Normal 80-100 mmHg.
< 60 hay isquemia cerebral.

-Autorregulación cerebral: ante cambios de la

presión de perfusión cerebral se mantiene un
adecuado flujo sanguíneo.
-Tratamiento de elección del
craneofaringeoma: resección. -Factores de riesgo para complicaciones tras
TCE: > 65 años, coagulopatía, caída de más de 1
CTO. Neurocirugía. metro, accidente automovilístico.
GERMINOMA -Tratamiento del germinoma: radioterapia (es -Signos de alarma tras TCE: vómitos, amnesia,
muy radiosensible). pérdida del estado de alerta, cambios
-Epidemiología del germinoma: tumor #1 de la
región pineal. > niños.
pupilares, otorraquia, ojos de mapache,
intoxicación, hipotensión, sat O2 < 80%.
-Complicaciones del TCE: fracturas, lesiones
cerebrales difusas (concusión, contusión y
lesión axonal difusa), lesiones focales
(hematoma epidural, subdural,
intraparenquimatoso).
-Cuadro clínico de la fractura de base de
cráneo: anterior (ojos de mapache y
rinorraquia), base media (equimosis
retroauricular o signo de Battle, otorraquia),
base posterior (no tiene cuadro clínico
específico).
-Lesión cerebral difusa más frecuente en el TCE:
contusión cerebral.
-Lesión cerebral focal más frecuente tras TCE:
hematoma subdural (30% tras TCE lo
presentan).
-Patogenia de la lesión axonal difusa:
hemorragias puntiformes en el límite entre la
sustancia gris y blanca.
-Patogenia del hematoma epidural: lesión de
las arterias meníngeas o de los senos venosos
durales.
-Patogenia del hematoma subdural:
hemorragia de las venas puentes.
-Cuadro clínico de la concusión; pérdida
transitoria de la consciencia (menos de 6
horas). Síndrome posconsusional (alteración de
memoria, mareo, náusea, depresión).
-Cuadro clínico de la contusión cerebral: déficit
neurológico si hematoma y crisis focales.
-Cuadro clínico de la lesión axonal difusa;
perdida de la consciencia de forma prolongada
sin datos de hipertensión intracraneal.
-Cuadro clínico del hematoma epidural:
pérdida de la consciencia transitoria con un
periodo de lucidez para posteriormente
presentar deterioro neurológico.
-Cuadro clínico de hematoma subdural:
pérdida de la consciencia + focalización.
-Clasificación del TCE de acuerdo a escala de
coma de Glasgow: leve (13 a 15 puntos),
moderado (9-12 puntos) y sever0 (8 o menos).
-Escala de coma de Glasgow: motor (6-obedece
ordenes, 5-localiza el dolor, 4-retira al dolor, 3-
decorticación, 2-descerebración o extensión
anormal, 1-no hay movimiento). Verbal (5-
orientada, 4-confusa,3-palabras
inapropiadas,2-sonidos incomprensibles,1-no
hay respuesta verbal). Ocular (4-espontánea, 4-
al estimulo verbal, 2-al estimulo dolotoso,1-no
hay respuesta).
-Indicación de TAC en el TCE: TCE moderado y
severo y TCE leve con pérdida transitoria de
conciencia, cefalea intensa, amnesia.

-Tipo de TAC que se realiza en TCE: simple y con

ventana ósea si se sospecha de fractura.

-TAC en la contusión cerebral: hematomas

múltiples en sal y pimienta.
-TAC en el hematoma epidural: lente
biconvexa.

-Tratamiento inicial del TCE: A (intubación de

los paciente comatosos), B (si hay choque
investigar causa porque el TCE no lo ocasiona)
y C.

-Tratamiento del TCE leve: observación

intrahospitalaria por 12 a 24 hrs y dar de alta.

-Criterios de alta tras TCE: no presentar signos

de alarma, TAC normal, Glasgow 15.
-TAC en el hematoma subdural: falciforme o
-TAC en la lesión axonal difusa: hemorragias semiluna. -Tratamiento del TCE moderado:
puntiformes en el límite entre la sustancia gris internamiento con valoración neurológica
y blanca. frecuente en las primeras 24 horas.
-Tratamiento del TCE severo: hospitalización.
A, B y C.
-Medidas generales en el TCE: mantener una -Convulsiones tempranas en TCE: primeros 7 Detección y manejo inicial de la lesión craneal
adecuada volemia, adecuada concentración de días. Predispone a epilepsia. traumática en el adulto. GRR. 2013.
CO2 (en 35 mmHg), manitol para reducir la PIC.
-Factores de riesgo para epilepsia Plataforma ENARM.
-Efectos de la hipercapnia en TCE: causa postraumática temprana: pérdida de
CTO. Neurocirugía.
vasodilatación y aumento de la presión consciencia > 1 hora, Glasgow < 10, déficit
intracraneal. focal, hematoma, fractura penetrante o
hundimiento, alcoholismo crónico.
-Efectos de la hipocapnia en TCE:
vasoconstricción con riesgo de lesión -Anticonvulsivante de elección en las crisis
isquémica. convulsivas postraumáticas: fenitoína.

-Tratamiento de las fracturas craneales: si son -Diagnóstico de muerte cerebral: Glasgow 3,

por hundimiento se hace reparación quirúrgica. pupilas no reactivas, ausencia de reflejos del
tronco, ausencia de esfuerzo respiratorio, EEG
-Tratamiento del hematoma epidural: drenaje
sin actividad, ausencia de flujo cerebral.
quirúrgico si desplazamiento de la línea media.
-Secuelas del TCE: crisis convulsivas, fistula de
-Tratamiento del hematoma subdural: drenaje
LCR, hidrocefalia, fistula carotidocavernosa.
quirúrgico de emergencia.
-Clínica de la fistula carotido-cavernosa:
-Frecuencia de crisis convulsivas
exoftalmos pulsátil, quemosis conjuntival,
postraumática: 5% si no hay trauma penetrante
paresia de VI par craneal.
y 15% si fractura expuesta.
-Tratamiento de la fistula carótido-cavernosa:
-Clasificación de las convulsiones
embolización.
postraumáticas: inmediatas, tempranas y
tardías. -Probabilidad de deterioro tras TCE: 3% en leve,
10% en moderado.
-Convulsiones inmediatas en TCE: minutos
después del trauma. No hay riesgo de ATLS. Programa Avanzado de Apoyo Vital en
convulsiones futuras. Trauma. 2012.
-Embarazo normal -Corioamnionitis -Distocia motora

-Fisiología de la gestación -Polihidramnios -Presentación pélvica

-Cambios fisiológicos durante el embarazo -Oligohidramnios -Presentación de cara

-Control prenatal -Rubéola -Presentación compuesta

-Registro cardiotocográfico -Muerte fetal -Malposición fetal

-Diagnóstico prenatal HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE -Distocia de hombros

COMPLICACIONES DEL EMBARAZO -Aborto -Macrosomia fetal

-Enfermedad hipertensiva del embarazo -Embarazo ectópico -Desproporción cefalopélvica

-Hipertensión gestacional -Enfermedad trofoblástica del embarazo -Ruptura prematura de membranas

-Preeclampsia HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE -Parto pretérmino

-Síndrome de HELLP -Placenta previa -Incompetencia cervical

-Eclampsia. -Acretismo placentario COMPLICACIONES INTRAPARTO

-Diabetes gestacional -Desprendimiento prematuro de placenta -Ruptura uterina

normoinserta
-Embarazo múltiple -Inversión uterina
TRABAJO DE PARTO NORMAL Y
-Trombosis venosa profunda COMPLICACIONES DEL POSPARTO
COMPLICACIONES
-Infección de vías urinarias -Puerperio
-Trabajo de parto
-Hiperemesis gravídica -Hemorragia posparto
-Inducción del trabajo de parto
-Restricción del crecimiento intrauterino -Atonía uterina
-Episiotomía
-Cardiopatía en el embarazo -Retención de restos placentarios
-Distocias
-Sepsis materna o puerperal
-Mastitis
-Endometritis puerperal
-Infección de herida quirúrgica
-Depresión posparto
EMBARAZO NORMAL
-Duración del embarazo normal: 280 días o 40
SDG.
-División por trimestres del embarazo: 1º
trimestre (hasta la 13.6 SDG), 2º trimestre (14
a 26.6 SDG) y 3º trimestre (27 SDG a 40 SDG).
-Diagnóstico de embarazo: amenorrea + clínica
+útero crecido + prueba de gonadotropina
positiva.
-Signos presuntivos de embarazo: náuseas,
vómito, mastodinia, cloasma, línea morena,
oscurecimiento de pezones, debilidad.
-Signos probables de embarazo: amenorrea,
signo de Chadwick, signo de Goodell, signo de
ladin, signo de Hegar, signo de Mc Donald,
signo de Fernwald, signo de Piskasek,
contracciones de Braxton-Hicks.
-Signo de Chadwick: vagina cianótica.
-Signo de Goodell: cérvix cianótico.
-Signo de Ladin: reblandecimiento en la línea
media en la unión uterocervical.
-Signo de Heger: cuerpo uterino blando y cérvix
firme.
-Signo de Mc Donald: flexibilidad de la unión
útero-cervical.
-Signo de Fernwald: reblandecimiento de fondo
uterino.
-Signo de Piskasek: reblandecimiento y ombligo)semana 38 (18 cm por arriba del
aumento de tamaño del cuerno uterino.
-Contracciones de Braxton-Hicks:
contracciones uterinas indoloras nocturnas a
partir de 28 SDG.
-Signos de certeza de embarazo: foco fetal,
presencia de saco gestacional (5º SDG) o
imagen fetal (6º semana), movimientos fetales
(15 SDG en multíparas y 18 SDG en nulíparas),
palpación de partes blandas, gonadotropina
coriónica positiva.
-Edad gestacional a la que se ausculta foco
fetal: 6º semana USG transvaginal, 7º semana
USG abdominal, 16º semana estetoscopio.
-Forma de elevación de HCG en la gestación
intraútero: se duplica cada 2 días.
-Cálculo de esas gestacional por amenorrea:
regla de Neagle (FUM+ 7 días - 3meses + 1 año).
-Relación del fondo uterino y al edad
gestacional: semana 12 (arriba de la sínfisis del
pubis), semana 15 (entre la sínfisis del pubis y
la cicatriz umbilical), semana 20 (a nivel del
ombligo), semana 28 (8 cm por arriba del
ombligo), semana 30 (10 cm por arriba del
ombligo), semana 40 (4 cm por debajo de
apéndice xifoides).

-Regla de McDonald: medir la altura de fondo
uterino. La edad gestacional es un aproximado
de la distancia en cm del fono uterino con
variación de 3 semanas.
-Regla de Johnson: calcula el peso estimado
fetal. Fondo uterino en cm -12 (si el producto
está libre) 0 -11 (si está abocado) x 155.
FISIOLOGIA DE LA GESTACIÓN
-Función del sincitiotrofoblasto en la gestación:
produce gonadotropina coriónica humana.
-Función de la gonadotropina coriónica
humana: mantenimiento del cuerpo lúteo que
produce progesterona + estimulación del
testículo fetal para síntesis de testosterona +
estimulación de la glándula suprarrenal fetal
para síntesis de DHEAS.
-Semana de gestación a la que se alcanza la
máxima síntesis de gonadotropina coriónica
humana: 10 SDG.
-Síntesis de progesterona: primeras 10
semanas por el cuerpo lúteo y posteriormente
por la placenta.
-Función de la progesterona en el embarazo:
inhibe la síntesis de prostaglandinas por el
útero.
-Función de la hormona de crecimiento
coriónica: resistencia a la insulina, crecimiento
fetal.
-Función del lactógeno placentario en el
embarazo: lipólisis  resistencia a la insulina
aumento de glucosa materna disponible para el
feto.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL
EMBARAZO
-Cambios respiratorios durante el embarazo:
disminución del volumen residual, disminución
del volumen de reserva espiratorio. Aumento
de la ventilación que lleva a alcalosis
respiratoria.
-Cambios cardiovasculares en el embarazo:
disminución de las resistencias periféricas
(disminución de la presión arterial en el primer
y segundo trimestre y aumenta en el tercer
trimestre), soplo sistólico funcional, desviación
a la izquierda del eje cardíaco (por elevación
diafragmática), FC aumenta 10 lpm,
disminución del retorno venoso con
hipotensión supina (por compresión de la VCI
sobre todo en tercer trimestre).
-Cambios hematológicos en el embarazo:
aumento de plasma 50% y aumento de masa de
glóbulos rojos 25% que lleva a disminución de
hematocrito. “anemia fisiológica” que no es
como tal anemia porque no hay disminución de
hemoglobina. Anemia gestacional= hb < 11
mg/dl. Leucocitosis leve sin desviación a la
izquierda.
-Cambios en el sistema de coagulación en el
embarazo: TP y TTPa acortados. Incremento de
las factores de coagulación (I,III,VI.VIII,IX, X)
excepto XI y XIII que se encuentran
disminuidos. Incremento del fibrinógeno
(factor I de coagulación). Disminución de la
antitrombina III a partir de la 36 SDG.
-Cambios endocrinológicos en la gestación:
aumenta TSH, HG, ACTH, prolactina, cortisol,
adosterona. FSH y LH disminuidas. Aumenta de
tamaño la tiroides. Primer mitad del embarazo
(anabólico con disminución de glucosa).
Segunda mitad del embarazo (catabólico por
lactógeno placentario que aumenta gucolisis y
lipólisis).
-Cambios digestivos en la gestación: pirosis,
constipación. Encías sangran fácilmente, épulis
(tumoración de la encía), angiogranuloma
gingival. No se modifican las transaminasas
sólo aumenta FA, colesterol y triglicéridos.
Disminuye globulina.
-Cambios nefrológicos en la gestación:
aumenta el filtrado glomerular con disminución
de creatinina. Dilatación pielocalicial (cólico
renoureteral sin litos).
-Cambios dermatológicos en la gestación:
hiperpigmentación de vulva, pubis, aréola,
ombligo, cloasma. Se debe a estimulación de la
hormona estimulante de melanocitos por la
progesterona.
CONTROL PRENATAL
-Mínimo de consulta prenatales en
embarazada: 5 (de acuerdo con OMS y NOM).
-Primer consulta prenatal: antes de las 13 SDG.
-Intervenciones a realizar en la primera
consulta prenatal: identificar factores de
riesgo, calcular edad gestacional, USG, solicitar
laboratorios (BH, grupo sanguíneo y Rh, EGO,
glucosa en ayuno, VDRL, VIH), calcular la fecha
probable de parto, medición de signos vitales.
-Identificar factores de riesgo para resultado
adverso en el embarazo: tabaquismo,
alcoholismo, otras sustancias tóxicas (cocaína),
trabajar más de 10 horas al día, más de 6 horas
sentadas, cargar objetos pesados, trabajar en
ambiente ruidoso, violencia intrafamiliar,
enfermedad hipertensiva, diabetes mellitus,
enfermedad renal, edad materna > 35 años.
-Complicaciones asociadas a edad materna >
35 años: parto prematuro, aneuploidías,
-Complicaciones asociadas a edad paterna
avanzada: alteraciones ligadas al cromosoma X.
-Segunda consulta de control prenatal: 14-24
SDG
-Intervenciones a realizar en la segunda cita de
control prenatal: medición de los signos vitales,
medición de fondo uterino, auscultación de
FCF, análisis de los laboratorios, USG (18-22
SDG), nuevo EGO (18-20 SDG).
-Edad gestacional a partir de la cual se mide
fondo uterino: 24 SDG.
-Edad gestacional a partir de la cual se ausculta
foco fetal: 20 SDG.
-Tercer consulta de control prenatal: 24-28
SDG
-Intervenciones a realizar en tercer consulta
prenatal: nueva BH en búsqueda de anemia,
ofrecer vacuna anti RH (a las 28 SDG), descartar
proteínas en orina, curva de tolerancia a la
glucosa.
-Edad gestacional a la que se hace el tamiz de
diabetes gestacional: 24-28 SDG.
-Cuarta consulta prenatal: 28-34 SDG.
-Intervenciones a realizar en la cuarta consulta
prenatal: signos vitales, medir fondo uterino,
descartar proteínas en orina, USG.
-Quinta consulta prenatal: 34-41 SDG
-Intervenciones a realizar en la séptima
consulta prenatal: ofrecer segunda dosis de
vacuna Rh en mujeres con Rh negativo, signos
vitales, fondo uterino, descartar proteínas en
orina, determinar posición fetal, USG para ver
la posición y descartar placenta previa.
-Edad gestacional a la que se valora la estática
fetal: 36 SDG.
-Edad gestacional a la que se valora bacteriuria
asintomática: primer consulta, a las 20 SG y 32-
34 SDG.
-Tratamiento de la bacteriuria asintomática: #1
amoxicilina y #2 nitrofurantoína.
-Edad gestacional a la que se hace tamizaje de
anemia en el embarazo: primer cita y 28 SDG.
-Niveles de hemoglobina en la embarazada: 11
g/dl.
-Edad gestacional a la que se recomienda
primer USG obstétrico: 10-14 SDG.
-Utilidad de la ecografía de primer trimestre:
determinar la edad gestacional, confirmación
de que se trata de embarazo intraútero,
auscultación del latido cardiaco, detección de
cromosomopatías.
-Mediciones utilizadas para calcular la edad
gestacional con USG: antes de las 14 SDG
(primer trimestre) longitud cabeza-nalga es la
más confiable. > 14 SDG diámetro biparietal o
circunferencia de la cabeza.
-Semana de gestación a la que se ausculta el
latido cardiaco fetal: 6º semana con USG
transvaginal y 7º semana con USG abdominal.
-Marcadores de cromosomopatía en el USG de
primer trimestre: translucencia nucal
aumentada, ausencia de hueso nasal,
insuficiencia tricúspidea, alteración del flujo
venoso, higroma quístico (síndrome de Turner).
-Ecografía del segundo trimestre: 18-20 SDG
-Utilidad de la ecografía del segundo trimestre:
longitud femoral, longitud humeral, diámetro
biparietal, diámetro abdominal, diagnóstico de
malformaciones.
-Ecografía del tercer trimestres (34-36 SDG):
alteraciones del crecimiento fetal, alteraciones
de la inserción placentaria.
-Mejor parámetro que estima la edad
gestacional en el USG de tercer trimestre:
longitud femoral.
-Acción de rutina a realizar si embarazada Rh
negativa: profilaxis anti D si no están
sensibilizadas (Coombs indirecto negativo). Se
hace a las 28 SDG. Si hay aborto o
procedimientos invasivos (amniocentesis,
biopsia de vellosidades coriónicas).
-Vacunas contraindicadas en el embarazo:
triple viral (virus atenuados).
-Vacunas que se deben administrar a la
embarazadas: toxoide tetánico (antes de 20
SDG se da Td y después de las 20 SDG Tdpa),
influenza, hepatitis B.
-Forma de administración de la vacuna contra
tétanos en embarazada: primer dosis al
contacto con el médico y la segunda al primer
mes o a los dos meses de la primera vacuna.
-Fármacos recomendados durante el
embarazo: ácido fólico, hierro (sólo si anemia).
-Dosis de ácido fólico en el embarazo:
400mcg/día durante todo el embarazo. Si hay
DM , antecedente de hijo con defecto del tubo
neural, uso de antiepilépticos se dan 5 mg.
-Náuseas durante el embarazo: 85%. Más en las
primeras 8 semanas y disminuye a las 16 SDG.
-Manejo de las náuseas en el embarazo: evitar
irritantes y comer en quintos.
-Manejo de la pirosis en el embarazo: evitar
comidas abundantes, evitar irritantes, posición
a la hora de dormir. Si persiste dar antiácidos.
-Manejo de la constipación en el embarazo:
fibra y agua. Si persiste se da psyllium plántago.
-Tratamiento de la candidiasis vaginal en el
embarazo: nistatina óvulos.
-Tratamiento de la vaginosis bacteriana en
embarazada: metronidazol vaginal.
-Tratamiento de la tricomoniasis en
embarazada: metronidazol vaginal.
Control prenatal con atención centrada en la
paciente. GRR. 2017.
Control prenatal con enfoque de riesgo. GRR.
REGISTRO CARDIOTOCOGRÁFICO
-Parámetros que evalúa el registro
cardiotocográfico: movilidad fetal + FCF +
contracciones uterinas.
-Utilidad del registro cardiotocográfico: valorar
el bienestar fetal.
-Edad gestacional a la que se puede realizar
RCTG: 28 SDG.
-Tiempo de duración del RCTG: 10 minutos
mínimo.
-Indicaciones de realizar RCTG: hipertensión
gestacional, diabetes gestacional,
oligohidramnios, polihidramnios, -Taquisistolia: > 5 contracciones en 10 minutos.
isoinmunización, edad materna avanzada,
-Aceleraciones: aumento de la FC tras
embarazo prolongado, distocia de contracción,
estímulos (consumo de glucosa, estimulación
inducción del trabajo de parto, taquicardia o
acústica) durante más de 15 segundos.
bradicardia fetal.
-Formas de RCTG: sin estrés y con estrés.
-Forma de realización de RCTG con estrés: se
inyecta oxitocina IV o se estimula pezón.
Evalúa la FCF en las contracciones uterinas.
-Indicación de RCTG con estrés: si prueba sin
estrés alterada.
-Contraindicaciones de prueba con estrés:
placenta previa, < 28 SDG, cerclaje,
presentación anómala, cicatrices uterinas. -Interpretación de las aceleraciones: indican
-Frecuencia cardíaca fetal basal: FCF que más se bienestar fetal.
repite por 2 minutos. -Desaceleraciones: disminución de la FCF más
-Causa más frecuente de taquicardia fetal: de 15 lpm por más de 15 segundos.
fiebre materna. -Clasificación de las desaceleraciones: DIP I, DIP
-Frecuencia cardiaca fetal normal: 110-160. II y DIP III.
-Desaceleraciones DIP I: ocurren al mismo
-Taquicardia fetal: FCF > 160
tiempo de la contracción uterina.
-Bradicardia fetal: < 110 lpm.
-Actividad uterina normal: 3-5 contracciones en
10 minutos.
-Causa de los DIP I: contracción uterina 
compresión de cabeza fetal  aumento de la
presión intracraneal  disminución de flujo
cerebral hipoxia cerebralrespuesta
vagal disminución de la FCF.
-Desaceleración DIP II: aparece al final de una
contracción.
-Causa de la DIP II: por hipoxia.
-Desaceleración DIP III: no se relaciona con la
contracción uterina.
-Causa de la desaceleración DIP III: hipoxemia
severa. Por patología del cordón umbilical.
-Desaceleraciones tardías: disminución de la
FCF en el punto de máxima contracción uterina
y regreso a la basal al concluir la contracción.
-Indicación de presencia de desaceleraciones
tardías: sufrimiento fetal.
-Variabilidad basal: cambios de FCF entre 120-
160 latidos por minuto. Dura 15 segundos y se
incrementa 10 a 25 lpm con cada latido.
-Interpretación de la variabilidad: si es < 5 lpm
hay sufrimiento fetal. Entre 5-10 hay sueño
fetal por hipoglicemia. Si hay variabilidad indica
bienestar fetal. Si > 25 se le denomina
saltatoria. Sinusoidal es premortem.
-Datos en el registro cardiotocográfico que
indican sufrimiento fetal: variabilidad nula,
bradicardia fetal, desaceleraciones tardías
recurrentes, patrón sinusoidal.
-Interpretación del RCTG con estrés: negativo o
DIP I(no tiene desaceleraciones). Sospechoso
(DIP II en < 50% de las contracciones). Positivo
(DIP II en más de 50% de contracciones).
CTO. Ginecología y obstetricia.
Plataforma ENARM.
DIAGNÓSTICO PRENATAL
-Factores de riesgo para cromosomopatías:
edad > 35 años, edad paterna > 45 años,
antecedente familiar de cromosomopatías, hijo
previo con cromosomopatía, embarazo
múltiple, feto con anomalías estructurales,
pérdida gestacional recurrente.
-Pruebas invasivas de diagnóstico prenatal:
biopsia de vellosidades coriales, amniocentesis.
-Momento ideal para realizar biopsia de
vellosidades coriales: a partir de 11º SDG.
-Momento ideal para realizar amniocentesis: a
partir de 16º SDG.
-Amniocentesis: se extrae líquido amniótico
por punción transabdominal.
-Riesgo de aborto con amniocentesis: 1%.
-Medidas antes de realizar amniocentesis:
profilaxis anti-D si Rh negativo.
-Otras indicaciones de amniocentesis:
medición de madurez pulmonar, infusión de
líquido amniótico en oligohidramnios,
evacuación en polihidramnios, medición de
bilirrubinas.
-Marcadores de madurez pulmonar: aumento
de fofatidilcolina o aumento de la relación
lecitina/esfingomielina.
-Biopsia de vellosidades coriales: a través del
abdomen o por vía transvaginal. No hay
diferencia en el riesgo de pérdidas fetales.
-Estudios realizados en muestra obtenida de
feto o líquido amniótico: cariotipo, FISH,PCR,
MLPA, AFP.
-Utilidad del cariotipo en el diagnóstico
prenatal: estándar de oro para aneuploidías.
-Desventaja del cariotipo: tarda un mes en dar
resultado.
-Utilidad del FISH(hibridación in situ con
fluorescencia): prueba rápida para ver
aneuploidías.
-Desventaja del FISH: no es diagnóstico y
requiere de confirmación con cariotipo.
-Utilidad de QF-PCR: evaluación rápida de
aneuploidías y de infecciones.
-Desventaja de QF-PCR: no es diagnóstico de
aneuploidías y requiere confirmación por
cariotipo.
-Utilidad de MLPA (amplificación de la sonda
dependiente a la ligadura múltiple): evaluación
rápida de aneuploidía.
-Desventaja de MLPA: no es diagnóstico de
aneuploidías y requiere confirmación por
cariotipo.
-Utilidad de la AFP: detecta defectos del tubo
neural.
-Marcadores de primer trimestre no invasivos:
duo-test (HCG-libre + PAPP-A).
-Utilidad del duo-test: permite detectar
trisomía 21 70%.
-En el síndrome de Down la HCG está: elevada.
-En el síndrome de Down la PAPP-A está:
disminuida.
-Triple marcador: duo test + USG con medición
de translucencia nucal.
-Utilidad del triple marcador: detecta trisomía
21 en 85%-95%.
-Cuádruple marcador: duo test + USG
(translucencia nucal) + (PIGF o hueso nasal o
flujo tricúspideo o ducto venoso).
-Utilidad del cuádruple marcador: detecta
trisomía 21 95%.
-Momento ideal para hacer el diagnóstico
prenatal en el primer trimestre: 9º SDG porque
a mayor edad menor tasa de detección.
-Marcadores del segundo trimestre: AFP,
estriol, HCG, inhibina
-Utilidad de AFP + HCG: detección en 65%.
-Utilidad de AFP +HCG + estriol (uE3)
denominado triple marcador: taza de detección
de 65%.
-Utilidad de AFP + HCG + estriol + inhibina A
denominado cuádruple : taza de detección de
70%.
-Mejor método para detectar cromosomopatía
en el segundo trimestre: cuádruple marcador +
translucencia nucal + PAAP-A + edad materna.
Detección de 95%.
-Utilidad de marcadores ecográficos +
bioquímicos: detección 90%.
-En el síndrome de Down la AFP está:
disminuida.
-En defectos del tubo neural la AFP está:
aumentada.
-En el síndrome de Down el estriol está:
disminuido.
-Estructuras que se analizan en USG de primer
trimestre: translucencia nucal, ausencia de
hueso nasal, flujo anormal en válvula
tricúspide, índice de pulsatilidad de ducto
venoso.
-Mejor marcador USG para aneuploidías:
translucencia nucal.
-Translucencia nucal en síndrome de Down:
aumentada.
-Hueso nasal en síndrome de Down: ausente.
-Estructuras que se analizan en el USG de
segundo trimestre: hipoplasia de hueso nasal,
fémur corto, húmero corto, edema de nuca,
foco ecogénico intracardíaco, intestino
hiperecogénico, clinodactilia, pie en sandalia.
-Pruebas de aneuploidías en el 1º trimestre (8-
14 SDG): HCG-libre, PAPP-A, PIGF, marcadores
ecográficos (translucencia nucal, hueso nasal,
flujo grueso de válvula tricúspide, índice de
pulsatilidad de conducto venoso). El
procedimiento invasivo que se hace es biopsia
de vellosidades coriales.
-Pruebas de aneuploidías en 2º trimestre (15-
24 SDG): HCG, AFP, estriol, inhibina A,
marcadores ecográficos (hueso nasal, fémur
corto, húmero corto, edema de cabeza, foco
ecogénico intracardiaco, intestino ecogénico.
Proceso invasivo de elección es al
amniocentesis.
Diagnóstico prenatal de síndrome de Down.
GRR.
CTO. Ginecología y obstetricia.
Plataforma ENARM.
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO
-Hipertensión arterial crónica: TA > 140/90
antes de las 20 SDG o después de las 12
semanas posparto.
-Hipertensión arterial sistémica con
preeclampsia sobre-agregada: hipertensión
resistente a 3 fármacos o proteinuria de
reciente aparición o empeoramiento de la
proteinuria o presencia de una condición
severa.
-Hipertensión gestacional: TA > 140/90 que se
desarrolla después de la semana 20.
-Hipertensión gestacional con condición
comórbida: TA > 140/90 + DM o IR.
-Hipertensión gestacional con preeclampsia
sobreagregada: hipertensión gestacional +
proteinuria o una condición de severidad.
-Preeclampsia: presión arterial > 140/90 (en 2
ocasiones separadas por 4 horas) + proteinuria
(proteína en orina 24 horas > 300 mg/dl o tira
reactiva +) o si no hay proteinuria presencia de
una condición adversa.
-Eclampsia: presencia de convulsiones.
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
-Factores de riesgo para hipertensión
gestacional: edad materna (> 40 años), primer
gestación, periodo intergenésico > 10 años,
gestación múltiple, embarazo por técnicas de
reproducción asistida, obesidad, antecedente
de preeclampsia, TAS > 130 antes de la semana
20 o TAD > 80 antes de la semana 20,
comorbilidades (hipertensión arterial, DM;
enfermedad renal, LES).
-Casusa de enfermedad hipertensiva en las
primeras semanas del segundo trimestre: mola
hidatiforma y coriocarcinoma.
-Hipertensión gestacional: TA 140/90 o más
posterior a la semana 20 de gestación y hasta
semana 12 posparto. SIN proteinuria.
-Estudios a realizar en paciente con
hipertensión gestacional: BH, QS, PFH, EGO.
-Tratamiento de la hipertensión gestacional:
antihipertensivos.
-Antihipertensivos útiles en el manejo de la
hipertensión gestacional: labetalol, alfa-
metildopa, nifedipino, hidralazina, metoprolol
o propanolol.
-Antihipertensivo de primera elección en el
tratamiento de la hipertensión gestacional:
metildopa.
-Mecanismo de acción de la alfa-metildopa: se
une a receptores alfa 2 en la membrana
presináptica.
-Efecto adverso de la alfa-metildopa: ligera
elevación de las enzimas hepáticas.
-Antihipertensivo de segunda línea en el
tratamiento de la hipertensión gestacional:
hidralazina o nifedipino.
-Mecanismo de acción de la hidralazina:
disminuye la liberación de calcio por parte del
retículo sarcoplásmico mediado por IP3.
-Antihipertensivos contraindicados en el
embarazo: atenolol, IECA, ARA, tiazidas,
prazosina.
-Efecto del atenolol en el feto: restricción del
crecimiento intrauterino.
-Efecto de los IECA y ARA en el feto:
anormalidades renales.
-Efecto de las tiazidas en el feto: nefrotóxicos.
-Efecto del prazosin en el feto: óbito.
-Meta de tensión arterial en la hipertensión
gestacional y la hipertensión crónica: sin
comorbilidades (< 140/90), con comorbilidades
(< 130/80).
-Fármaco útil en la prevención de
preeclampsia: AAS desde 12 SDG hasta las 16
SDG 75 mg/día. Sólo se da si factores de riesgo
para preeclampsia. Calcio.
-Efectos adversos de AAS en el embarazo: si
antes de las 12 SDG causa defectos de la pared
abdominal y si > 16 SDG causa riesgo de parto
pretérmino.
-Seguimiento de la embarazada con
hipertensión gestacional o hipertensión
crónica: consultas cada 3 semanas que incluya
perfil biofísico (a partir de la semana 32).
Detección y diagnóstico de enfermedades
hipertensivas del embarazo.GRR.2017.
PREECLAMPSIA -Estudios predictores de preeclampsia:
proteína asociada al embarazo (PAAP-A) y
-Patogenia de la preeclampsia: lesión
factor de crecimiento placentario. Los dos
endotelial aumento de sustancias
disminuidos.
vasoconstrictoras (tromboxano A2) +
disminución de las vasodilatadoras -Estudios de imagen predictores de
(prostaciclina y óxido nítrico) + preeclampsia: índice de pulsatilidad de las
procoagulación disminución de la irrigación arterias uterinas (11 a 14 SDG). Disminuido en
uteroplacentaria. la preeclampsia. Se hace si factores de riesgo
para preeclampsia.
-Alteraciones histológicas en la preeclampsia:
endoteliosis capilar glomerular + alteración de -Tratamiento de la preeclampsia sin datos de
la decidualización. severidad: antihipertensivo + culminación de la
gestación a las 38 SDG.
-Preeclampsia: tensión arterial > 140/90
después de la 20º SDG + proteinuria (300 mg/dl -Tratamiento de la preeclampsia con datos de
en 24 horas) o tira reactiva +. severidad: antihipertensivo +profilaxis de
convulsiones +culminación de la gestación de
-Clasificación de la preeclampsia: sin criterios
forma inmediata.
de severidad y con criterios de severidad.
-Fármaco antihipertensivo de elección en la
-Preeclampsia con criterios de severidad:
preeclampsia con o sin datos de severidad:
cefalea persistente de novo, alteraciones
metildopa.
visuales (escotomas, amaurosis), clonus o
hiperreflexia, epigastralgia, dolor en -Fármaco de segunda elección en la
hipocondrio derecho, dolor torácico, disnea, TA preeclampsia con o sin datos de severidad:
>160/110. Con un criterio positivo ya es hidralazina o nifedipino.
preeclampsia severa.
-Fármaco de primera elección si preeclampsia
-Relación de proteinuria con la tira reactiva: + con datos de severidad y tensión arterial >
(30-100 mg/dl), ++ (100-300 mg/dl), +++ (300- 160/110: nifedipino VO y #2 hidralazina IV
1000mg/dl), ++++ (> 1000 mg/dl).
-Metas de TA en la preeclampsia: sin datos de
severidad sin comorbilidades (< 155/105), sin
datos de severidad con comórbidos (< 140/90),
preeclampsia severa ( 155/105).
-Vía de elección de nacimiento de la
preeclampsia sin o con datos de severidad:
vaginal a menos que haya compromiso
materno-fetal.
-Indicaciones de cesárea en preeclampsia: TA >
160/110, trombocitopenia < 50,000, deterioro
la función hepática o renal (< 400 ml/24 horas
o depuración de creatinina < 50 ml/min), datos
premonitorios de eclampsia, sufrimiento fetal
(desaceleraciones tardías, bradicardia).
-Complicaciones de la preeclampsia:
desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta, CID, hematoma hepático, lesión
renal aguda, RCIU, sufrimiento fetal, síndrome
de HELLP.
-Tratamiento de la hipertensión posterior al
parto: IECA + diurético.
-Tamizaje de preeclampsia en embarazada sin
factores de riesgo: en cada consulta prenatal se
evalúa con tira reactiva presencia de
proteinuria.
-Paso a seguir si tira reactiva con una cruz
positiva: determinar proteinuria de 24 horas.
CTO. Obstetricia
Plataforma ENARM
SÍNDROME DE HELLP
-Síndrome de HELLP: hemólisis + elevación de
enzimas hepáticas + trombocitopenia.
-Porcentaje de embarazadas con preeclampsia
que progresan a síndrome de HELLP: 20%.
-Patogenia del síndrome de HELLP:
vasoespasmo  fragmentación de los
eritrocitos (anemia hemolítica
microangiopática) y plaquetas  lesión
endotelial (activación de la coagulación) 
trombocitopenia + lesión hepática por
hipoperfusión.
-Cuadro clínico del síndrome de HELLP: cefalea,
dolor epigástrico o en hipocondrio derecho,
náusea, vómito.
-Diagnóstico del síndrome de HELLP:
laboratorios.
-Criterios diagnósticos del síndrome de HELLP:
hemólisis (frotis de sangre periférica con
esquistocitos + DHL elevada + bilirrubina total >
1.2 a expensas de la directa) + daño hepático
(AST y ALT > 70UI/l) + trombocitopenia
(plaquetas < 100,000).
-Tratamiento inicial del síndrome de HELLP:
control de TA + profilaxis de convulsiones + si
gestación < 34 SDG iniciar maduradores
pulmonares.
-Fármaco de elección para profilaxis de la
convulsiones en el síndrome de HELLP: sulfato
de magnesio (se mantiene hasta 24 horas
posteriores a posparto).
-Tratamiento definitivo del síndrome de HELLP:
interrupción del embarazo.
-Vía de nacimiento en el síndrome de HELLP:
depende del estado materno. NO es indicación
absoluta de cesárea.
-Complicación del síndrome de HELLP:
hematoma hepático subcapsular, edema
agudo de pulmón, insuficiencia renal,
coagulación intravascular diseminada,
desprendimiento prematuro de placenta.
-Estudio de imagen inicial ante sospecha de
hematoma subcapsular hepático: USG.
-Estudio estándar para diagnóstico de
hematoma hepático: TAC abdomen.
-Tratamiento del hematoma hepático
subcapsular: reposición sanguínea y si no
responde se hace embolización de las arterias
hepáticas.
ECLAMPSIA
-Patogenia de la eclampsia: vasoespasmo con
isquemia secundaria del parénquima cerebral.
-Cuadro clínico de la eclampsia: convulsiones
generalizadas tónico-clónicas. 10% se repite. Se
acompaña de eclampsismo.
-Eclampsismo o eclampsia inminente: digestivo
(náusea, vómito, dolor epigástrico), visuales
(escotomas, amaurosis), nervioso
(hiperreflexia, vértigo, somnoliencia).
-Primer paso en el tratamiento de la eclampsia:
asegurar la vía aérea.
-Tratamiento de la eclampsia: interrupción del
embarazo en un plazo menor de 6 horas +
sulfato de magnesio + antihipertensivo.
-Fármacos antihipertensivos útiles en manejo
de eclampsia: labetalol, nifedipino e
hidralazina.
-Antihipertensivo #1 para manejo de
eclampsia: labetalol (no hay en México).
-Antihipertensivo #2 para manejo
eclampsia: hidralazina.
-Anticonvulsivante de elección en el manejo de
la eclampsia: sulfato de magnesio.
-Dosis de sulfato de magnesio: 4-6 g diluidos en
10 ml se SS 0.9% para 5 minutos y mantener
con 1 g IV por hora.
-Datos de toxicidad por sulfato de magnesio:
pérdida de reflejo rotuliano, letargia.
-Anticonvulsivante #2 en el manejo de
eclampsia: fenitoína.
-Tratamiento definitivo de la eclampsia:
cesárea.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
eclampsia en el segundo y tercer nivel de
atención. GRR. 2017.
DIABETES GESTACIONAL
--Diabetes pregestacional: se detecta antes de
la semana 13 de gestación.
-Patogenia de la diabetes gestacional:
sincitiotrofoblasto  lactógeno placentario en
segunda mitad de embarazo aumento de la
lipólisis (resistencia a la insulina) + disminución
de de la utilización de glucosa por la madre
hiperglucemia.
-Factores de riesgo para diabetes gestacional:
edad > 30 años, historia previa de diabetes
gestacional, historia familiar de diabetes,
obesidad, historia de abortos, historia de
producto macrosómico.
--Clasificación de riesgo de diabetes
gestacional: bajo riesgo (peso normal +sin
historia de malos resultado obstétricos + edad
< 25 años + sin historia de alteraciones en
metabolismo de la glucosa). Riesgo alto
(obesidad, antecedente de DM en familiar de
1º grado, diabetes gestacional en anterior
embarazo, antecedente de producto
macrosómico).
-Tamizaje de DM 2 en embarazada: glucosa en
el primer trimestre del embarazo a todas (se
utiliza glucosa en ayuno).
-Interpretación de la glucosa en ayuno: > 126
mg/dl es diabetes mellitus tipo 2. 100-126
mg/dl (realizar curva de tolerancia a la
glucosa).< 100 mg/dl (si no tiene factores de
riesgo no se hace nada pero si sí se debe hacer
curva de glucosa entre 24-28 SDG).
-Prueba de tamizaje de DG: 50 gramos de
glucosa sin ayuno.
-Interpretación de la prueba con 50 g de
glucosa: si glucosa > 140 mg/dl practicar curva
de tolerancia con 100 mg en ayuno. Si < 140
mg/dl es normal.
-Interpretación de la curva de tolerancia a la
glucosa con 100 mg en ayuno: 1º hora (180
mg/dl), 2º hora 155 mg/dl), 3º hora (140
mg/dl).
-Forma de realización de la curva de tolerancia
a la glucosa: 75 gramos de glucosa en ayuno de
8 horas. Medición de glucosa a la 1º y 2º hora o
50 mg sin ayuno y si alterado carga con 100 mg.
-Interpretación de la curva de tolerancia oral a
la glucosa con 75 mg: ayuno (92 mg/dl), 1º hora
(180 mg/dl), 2º hora (153 mg/dl). Un valor
alterado hace diagnóstico de diabetes
gestacional.
-Tratamiento inicial de la diabetes gestacional:
dieta (no dietas hipocalóricas < 1500 calorías
/día), ejercicio (30 minutos de actividad
aeróbica).
-Indicación de tratamiento farmacológico en la
diabetes gestacional: sin control de glucosas
con dieta y ejercicio en 2 semanas.
-Tratamiento de elección en la diabetes -Tratamiento de la embarazada que será
gestacional: insulina. sometida a cesárea: realizar en la mañana +
suspender dosis matutina de insulina + uso de
-Insulinas aprobadas para tratamiento de
solución glucosada + mantener niveles de
diabetes gestacional: NPH o intermedia,
glucosa 70-120.
insulina regular e insulinas rápidas (lispro,
aspart, glulisina). -Manejo de la diabetes en el puerperio:
disminuir la dosis de insulina 70% de la
-Insulinas no aprobadas para tratamiento de
necesaria en el tercer trimestre.
diabetes gestacional: prolongadas (glargina,
detemir y degludec). -Metas de tratamiento de la diabetes
gestacional: ayuno (< 95 mg/dl), 1º hora
-Esquema preferido de insulina en diabetes
posprandial (< 140 mg/dl), 2º posprandial (120
gestacional: insulina basal + insulina rápida. Se
mg/dl), hemoglobina glicosilada (< 6%), glucosa
administra 30 minutos antes del desayuno y la
antes de dormir y durante madrugada (60
cena.
mg/dl).
-Utilidad de los antidiabéticos orales en el
-Seguimiento de la paciente con diabetes
manejo de la diabetes gestacional:
gestacional: curva de tolerancia oral a la
contraindicados. El único que se podrí utilizar
glucosa a las 12 semanas.
es metformina.
-Complicaciones fetales de la diabetes:
-Vía de culminación del parto en la diabetes
macrosomía, alteraciones malformaciones
gestacional: depende de condiciones
congénitas (regresión caudal, anencefalia,
obstétricas, maternas y fetales.
hipertrofia de tabique IV, agenesia renal,
-Tratamiento de la diabetes durante el trabajo síndrome de colón izquierdo pequeño).
de parto: dosis mínima de insulina o suspender
-Complicaciones neonatales de la diabetes:
+ mantener glucosas entre 70-140 + valoración
hipoglucemia, hipocalcemia, ictericia,
de glucosa cada hora (si infusión de insulina),
síndrome de distrés respiratorio.
cada 2 horas (trabajo de parto fase activa).
-Complicaciones maternas por la diabetes:
abortos, polihidramnios, preeclampsia,
infecciones, progresión de retinopatía,
nefropatía.
-Parámetros que contraindican la gestación:
hemoglobina glucosilada > 10%, cardiopatía
isquémica, nefropatía con depuración de
creatinina < 50 ml/min, retinopatía
proliferativa, hipertensión arterial resistente.
Diagnóstico y tratamiento de la diabetes en el
embarazo.GRR.2016.
CTO. Obstetricia
Plataforma ENARM.
EMBARAZO MÚLTIPLE
-Factores de riesgo para embarazo múltiple:
inducción de la ovulación, edad materna
avanzada, edad patera avanzada.
-Clasificación del embarazo múltiple:
monocigótico o dicigótico.
-Patogenia del embarazo múltiple
monocigótico: un espermatozoide fecunda un
óvulo pero posteriormente el huevo se divide.
-Tipos de embarazo múltiple monocigótico:
monocorial-monoamniótico, monocorial-
biamniótico, bicorial-biamniótico, siameses.
-Patogenia del monocorial-monoamniótico
(una placenta y una bolsa amniótica): división
después de los 8 días de la fertilización.
-Patogenia del embarazo monocorial-
biamniótico: división entre 3º a 8º día posterior
a fertilización.
-Patogenia del embarazo bicoral-biamniótico: -Signo de T invertida: sin corión entre las
división antes del 3º día posterior a membranas. Indica embarazo monocorial-
fertilización. biamniótico.
-Patogenia de los siameses: división posterior al
13º día de la fertilización.
-Diagnóstico inicial del embarazo múltiple:
fondo uterino mayor para edad gestacional.
-Diagnóstico de confirmación de embarazo
múltiple: USG
-Hallazgos en el USG en embarazo múltiple:
signo de la delta placentaria y signo de T
invertida.
-Forma de nacimiento en el embarazo
-Signo de la delta placentaria: corión entre monocorial-monoamniótico: cesárea electiva a
ambas membranas amnióticas. Indica las 32 SDG posterior a maduración pulmonar.
embarazo bicorial-biamniótico.
-Forma de nacimiento en el embarazo
monocorial-biamniótico: depende de la
estática fetal.
-Forma de nacimiento del bicorial-biamniótico:
depende de estática fetal.
-Forma de nacimiento si los dos cefálicos:
vaginal. Si tarda más de 30 minutos en salir 2º
feto se hace cesárea.
-Forma de nacimiento si uno cefálico y otro en
posición transversa o podálica: cesárea.
-Tratamiento ante la muerte de uno de los
fetos: continuar vigilancia de embarazo.
-Complicaciones del embarazo múltiple:
aborto, hiperémesis gravídica, preeclampsia de
inicio precoz, amenaza de parto pretérmino,
malformaciones congénitas, síndrome de
transfusión feto-feto.
-Síndrome de transfusión feto-feto: presencia
de anastomosis vasculares entre los dos fetos.
Un feto transfusor que presenta RCIU, anemia
y oligoamnios y el feto transfundido que
presenta policitemia, IC, polihidramnios.
-Tratamiento de a transfusión feto-feto:
coagulación de las anastomosis intraútero.
Diagnóstico y manejo de embarazo múltiple.
CTO. Ginecología y obstetricia.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
-Epidemiología de la TVP en embarazo:
incremento 10 veces más riesgo de TVP.
-Factores de riesgo obstétrico para TVP:
preeclampsia, embarazo múltiple, cesárea,
trabajo de parto prolongado, parto prematuro,
cualquier procedimiento quirúrgico,
hiperémesis.
-Factores no obstétricos para TVP: anticuerpos
antifosfolípidos, tromboembolia venosa previa,
enfermedades inflamatorias crónicas (EII, LES,
cáncer), edad > 35 años, obesidad, tabaquismo.
-Cuadro clínico de TVP: dolor en la extremidad
+ aumento de volumen + aumento de la
temperatura + venas superficiales
prominentes.
-Estudio inicia ante sospecha de TVP:
ultrasonido Doppler + dímero D.
-Interpretación de los estudios para TVP: si los
dos positivos es TVP. Si ultrasonido negativo y
dímero D positivo hacer seguimiento con
ultrasonido al tercer día).
-Estudio ante sospecha de TVP ilíaca: RMN.
-Tratamiento de la TVP en el embarazo:
heparina de bajo peso molecular. NO
antagonistas de vitamina K porque
teratogénicos.
-Anticoagulantes no recomendados en el
embarazo: inhibidores directos de trombina
(dabigatrán), antagonistas del factor X
(apixabán).
-Duración de la anticoagulación en la TVP en
embarazada: continuar mínimo 3 meses.
-Anticoagulación y anestesia: suspender 24
horas antes la HBPM, HF en infusión a las 4
horas de suspendida, HF subcutánea (12 horas
después).
-Fármaco preferido para tromboprofilaxis
posparto: HBPM.
-Indicación de tromboprofilaxis posparto: si dos
factores o más de riesgo para TVP. Si 2 se da por
10 días y si más por 6 semanas.
-Factores de riesgo para indicar
tromboprofilaxis: enfermedad
tromboembólica previa, trombofilias, reposo >
7 días, pérdida de sangre > 1 litro, infección.
-Complicaciones de la TVP: síndrome
postrombótico e insuficiencia venosa crónica.
Mayor riesgo que en la población general.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la TVP
en el embarazo y puerperio. GRR. 2016.
INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS
-Patogenia de la infección de vías urinarias en
embarazadas: relajación de la musculatura
inducido por progesterona + dilatación
pielocalicial + glucosuria.
-Principal agente causal de IVU en
embarazadas: E.coli (80%).
-Cuadro clínico de la cistitis: polaquiuria,
tenesmo, disuria, urgencia sin datos sistémicos
de infección.
-Cuadro clínico de la pielonefritis: fiebre + dolor
lumbar + síntomas irritativos (tenesmo,
polaquiuria) + disuria.
-Bacteriuria asintomática: 100,000 UFC en dos
urocultivos en ausencia de sintomatología.
-Diagnóstico de IVU en embarazadas: pedir
urocultivo.
-Vía de administración de los antibióticos en la
IVU en embarazada: oral (cistitis y bacteriuria
asintomática) o parenteral (pielonefritis).
-Fármacos de elección en la cistitis en
embarazadas: amoxicilina (cada 8 horas por 7
días) o nitrofurantoína (100 mg/6 horas por 7
días).
-El mejor medicamento para tratamiento de la
cistitis y bacteriuria asintomática:
nitrofurantoína (mayor sensibilidad de E.coli a
éste).
-Efecto adverso infrecuente de la
nitrofurantoína: anemia hemolítica si
deficiencia de 6 fosfato deshidrogenasa.
-Fármaco de elección de la pielonefritis en
embarazada: ceftriaxona (1g cada 24 horas).
-Alternativas de tratamiento de la pielonefritis
en embarazadas: ampicilina + gentamicina (1 g/
6 horas + 1 mg/kg/8 horas) o cefazolina +
gentamicina (1 g/8 horas + 1 mg/kg / 8 horas).
-Momento de cambiar el esquema IV a oral:
temperatura normal.
-Duración del tratamiento antibiótico en
pielonefritis: 14 días.
-Seguimiento de la pielonefritis en
embarazada: solicitar nuevo urocultivo a las 48
horas de iniciado el tratamiento en la
pielonefritis. Urocultivo terminado el
antibiótico en bacteriuria asintomática.
-Complicación de la infección de vías urinarias:
amenaza de parto pretérmino o amenaza de
aborto.
Diagnóstico y tratamiento de la infección del
tracto urinario bajo durante el embarazo.
GRR.2016.
HIPEREMESIS GRAVÍDICA
-Cuadro clínico de la hiperémesis gravídica:
vómito continuos e intensos que impiden la
alimentación y llevan a pérdida ponderal.
-Tratamiento de la hiperémesis gravídica:
reposición hidroelectrolítica IV +piridoxina
(reduce la gravedad de las náuseas) +
doxilamina.
-Uso de metoclopramida en la hiperémesis
gravídica: en caso de no respuesta con
doxilamina.
CTO. Ginecología y obstetricia.
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO -Estudios necesarios realizar ante presencia de -Cuadro clínico de cardiopatía en el embarazo:
INTRAUTERINO RCIU: estudio Doppler de la arteria uterina y disnea, disnea paroxística nocturna, tos,
umbilical. estertores, hepatomegalia, cianosis, anasarca.
-Factores de riesgo para RCIU: edad, peso
materno < 45 kg, pobre ganancia de peso (lo -Tratamiento definitivo de la RCIU: terminación -Efectos de la cardiopatía en el embarazo: TEP
normal 1 kg al mes), tabaquismo, abuso de del embarazo. o TVP, parto pretérmino, RCIU.
sustancias, hipertensión arterial o
-Prevención del RCIU: AAS desde segundo -Cardiopatías que aumentan riesgo de
preeclampsia, diabetes gestacional,
trimestre en mujeres con factores de riesgo. preeclampsia: estenosis pulmonar, coartación
enfermedad renal, enfermedad de la colágena,
aórtica, transposición de grandes vasos.
hemoglobinopatías, cumarínicos, embarazo -Complicaciones de la RCIU: mayor riesgo de
múltiple, placenta previa, anomalías hipoglicemia, hipocalcemia, asfixia, -Forma de culminación del embarazo: depende
cromosómicas, infecciones virales. enterocolitis necrosante, policitemia. Riesgo de de la condición materna y del feto.
padecer DM, hipertensión,
-Forma de intercambio de nutrientes entre -Seguimiento de la embarazada con
hipercolesterolemia, IAM en la edad adulta.
placenta y feto: difusión simple (electrolitos, cardiopatía: primeros dos trimestres (cada 3
gases y ácidos grasos. Difusión facilitada Diagnóstico y tratamiento del crecimiento semanas), último trimestre (cada 2 semanas),
(glucosa y lactato). Transporte activo intrauterino. GRR. 2011. último mes (cada semana).
(vitaminas, aminoácidos, hierro).
CARDIOPATIA EN EL EMBARAZO Diagnóstico y manejo de la cardiopatía en el
-Patogenia de la RCIU: inadecuada embarazo. GRR. 2011.
implantación placentaria  alteración en el Cambios fisiológicos durante el embarazo en el
intercambio de nutrientes entre feto y sistema cardiovascular: caída de resistencias CARDIOMIOPATIA PERIPARTO
madre restricción del crecimiento. periféricas, aumento de la frecuencia cardíaca
-Factores de riesgo para cardiomiopatía del
(15%), incremento del volumen plasmático
-Parámetro en la exploración física que permite embarazo: edad, embarazo múltiple, uso
(30%).
sospechar retraso de crecimiento intrauterino: prolongado de tocólisis.
altura de fondo uterino. -Cardiopatías en las que no se recomienda el
-Cuadro clínico de la cardiomiopatía periparto:
embarazo: cualquiera con clase funcional III y
-Diagnóstico de la restricción del crecimiento inicio agudo de insuficiencia cardíaca en último
IV, hipertensión pulmonar, coartación aórtica,
intrauterino: peso estimado fetal por debajo de mes del embarazo o hasta 5 semanas posparto.
síndrome de Marfan con daño aórtico.
percentil 10.
-Diagnóstico de cardiomiopatía del embarazo:
síntomas en último mes o hasta 5 semanas
posparto + ausencia de cardiopatía + disfunción
ventricular.
-Tratamiento de la cardiomiopatía periparto:
diurético (disminuir la precarga y los datos de
edema) , vasodilatadores (para aumentar el
volumen sistólico).
CORIOAMNIONITIS
-Factores de riesgo para corioamnionitis:
relaciones sexuales sin protección, infecciones
vaginales y de vías urinarias, RPM > 6 horas,
tactos vaginales repetidos, procedimientos
invasivos.
-Vía de adquisición de corioamnionitis más
frecuente: ascendente.
-Otras vías de adquisición de corioamnionitis:
hematógena, por contigüidad de proceso
peritoneal, directa por procedimientos
invasivos (biopsia de vellosidades coriónicas,
amniocentesis).
-Gérmenes implicados en la corioamnionitis: >
polimicrobiana. Ureaplasma, gardnerella,
estreptococo grupo B, E.coli.
-Bacteria relacionada con corioamnionitis en -Tratamiento #1 en la corioamnionitis:
procedimientos invasivos: S. epidermidis. gentamicina + ampicilina
-Bacterias relacionadas con corioamnionitis y -Tratamiento #2 de corioamnionitis:
membranas íntegras: ureaplasma y clindamicina + amikacina
micoplasma.
-Tratamiento #3 corioamnionitis: penicilina +
-Bacterias relacionadas con corioamnionitis y gentamicina + metronidazol
tactos vaginales: micoplasma.
-Tratamiento #4 corioamnionitis: metronidazol
-Cuadro clínico de la corioamnionitis: fiebre + + amikacina
hipersensibilidad uterina + taquicardia materna
-Tratamiento #5 corioamnionitis: ceftriaxona +
+taquicardia fetal +líquido amniótico fétido y
metronidazol.
purulento.
-Vía de interrupción del embarazo: vaginal es la
-Diagnóstico de corioamnionitis: estudio de
preferible. Se hace en las primeras 6 horas del
líquido amniótico.
diagnóstico.
-Diagnóstico estándar de oro de
-Complicaciones de la corioamnionitis: parto
corioamnionitis: biopsia de membranas.
pretérmino, sepsis materna y fetal.
-Estudios complementarios a realizar ante
Prevención, diagnóstico y tratamiento de
corioamnionitis: EGO, urocultivo, muestra de
corioamnionitis en los tres niveles de atención.
secreción vaginal, PCR, BH.
GRR.2013.
-Tratamiento de la corioamnionitis:
POLIHIDRAMNIOS
interrupción del embarazo + antibióticos IV.
-Polihidramnios: ILA > 24 cm o > 2000 ml.
-Antibióticos en el tratamiento de la
corioamnionitis: ampicilina + gentamicina, -Clasificación de polihidramnios: leve (18-24),
penicilina + gentamicina + metronidazol, moderado (25-30), severo (> 30 cm). 8-11 cm
clindamicina + gentamicina.
columna vertical (leve), 12-15 (moderado),> 15
cm grave).
-Etiología del polihidramnios: diabetes mellitus
(poliuria fetal), insuficiencia renal,
malformaciones fetales, anomalías GI (atresia
esofágica o atresia duodenal), defectos del
tubo neural (ausencia de síntesis de ADH),
infecciones fetales.
-Cuadro clínico de polihidramnios: aumento
excesivo del fondo uterino + edema de
miembros inferiores + disnea +
-Diagnóstico inicial de polihidramnios: fondo
uterino mayor para la edad gestacional.
-Diagnóstico confirmatorio: USG.
-Tratamiento del polihidramnios: drenar sólo si
> 30 cm, indometacina.
-Medicamentos contraindicados para
tratamiento de polihidramnios: diuréticos.
-Complicación del polihidramnios: si se evacua
rápido ocasiona desprendimiento de placenta.
Hemorragia posparto. Presentaciones
anómalas.
Plataforma ENARM.
OLIGOHIDRAMNIOS -Riesgo de infección de rubéola en la gestación:
1º trimestre 80%, 2º trimestre 25% y 3º
-Oligohidramnios: ILA < 8 cm. O < 500 ml, ILA de
trimestre 35%, después de semana 36 100%.
bolsillo único < 2 cm.
-Diagnóstico de rubéola en embarazada: IgM,
-Etiología más frecuente de oligohidramnios:
PCR o detección del virus en líquidos
RPM.
corporales.
-Otras causas de oligohidramnios: agenesia
-Momento de aparición de anticuerpos contra
renal, lesiones obstructivas urinarias,
rubéola: 5 días posterior a la infección.
embarazo postérmino.
-Mejor sitio para aislar el virus de la rubéola:
-Diagnóstico inicial de oligohidramnios: fondo
secreción de garganta.
uterino menor a la edad gestacional.
-Interpretación del cultivo para rubéola: si
-Diagnóstico definitivos de oligohidramnios:
negativo a la 8º semana se confirma ausencia
USG.
de infección.
-Tratamiento del oligohidramnios: si no hay
-Pruebas diagnósticas en el feto con madre con
alteración del bienestar fetal se da manejo
rubéola: PCR o cultivo de vellosidades coriales,
expectante.
líquido amniótico o sangre fetal.
-Complicaciones del oligohidramnios:
-Tratamiento de la rubéola en la embarazada:
hipoplasia pulmonar si se produce < 24 SDG,
sintomático.
secuencia Potter.
-Prevención de rubéola congénita:
-Secuencia Potter: facies arrugadas, hipoplasia
inmunización en la infancia, evitar contacto son
pulmonar, extremidades comprimidas en
personas con caso sospechoso o confirmado de
flexión
rubéola.
Plataforma ENARM.
-Complicación de la rubéola congénita:
RUBÉOLA DURANTE EMBARAZO síndrome de rubéola congénita.
-Cuadro clínico del síndrome de rubéola
congénita: COCO “ microcefalia, calcificaciones
cerebrales, convulsiones” + catarata +
conducto arterioso persistente.
-Cuadro clínico del síndrome de rubéola
congénita extendido: panencefalitis progresiva
y DM1a los 20 años.
Prevención, diagnóstico y atención de la
rubéola durante el embarazo.GRR.2009.
MUERTE FETAL
-Muerte fetal: muerte antes de la extracción
completa del producto a partir de 22 SDG o
peso fetal > 500 mg.
-Factores maternos para pérdida fetal:
enfermedades sistémicas, Rh negativo,
enfermedades sistémicas, edad > 35 años,
tabaquismo, alcoholismo, IMC > 30.
-Factores fetales para pérdida fetal: RCIU,
malformaciones congénitas, posmadurez,
oligohidramnios, masculino.
-Etiología de la muerte fetal: 50% causa no
identificable.
-Cuadro clínico de la muerte fetal: desaparición
de percepción de los movimientos fetales,
retraso del crecimiento fetal, secreción
transvaginal sanguinolenta, sensación de peso
en abdomen, mal sabor de boca.
-Diagnóstico de elección de muerte fetal: USG.
-Otros estudios para diagnóstico de muerte
fetal: radiografía.
-Signos encontrados en la radiografía en la
muerte fetal: signo del halo, superposición de
las suturas o signo de Spalding (a los 7 días por
licuefacción cerebral), pérdida de la actitud
fetal.
-Signo del halo en muerte fetal: a las 48 horas.
Acumulación de líquido entre el cráneo y la piel
cabelluda.
-Actitud ante muerte fetal: actitud expectante
o inducción del trabajo de parto. 95%
presentan trabajo de parto a las 3 semanas de
la muerte fetal.
-Actitud expectante: medición de pruebas de
coagulación 2 veces a la semana y BH.
-Inducción del trabajo de parto: sólo si la
condición materna y obstétrica lo permiten.
Diagnóstico y tratamiento de muerte fetal con
feto único GRR. 2010.
ABORTO
-Etiología #1 del aborto temprano (< 12 SDG):
anomalías cromosómicas (#1 trisomía 16). 50%
de las causas.
-Etiología #1 de aborto tardío (> 12 SDG):
incompetencia cervical.
-La mayoría de los abortos espontáneos (75%)
se presenta en: primeras 8 SDG.
-Factores endócrinos asociados a aborto:
insuficiencia de cuerpo lúteo, DM, enfermedad
tiroidea.
-Factores maternos asociado a aborto:
infecciones, abuso de sustancias, edad materna
avanzada, radiación, anormalidades uterinas,
traumatismo, anticuerpos antifosfolípidos,
antecedente de aborto.
-Riesgo de aborto espontáneo en mujer sin
factores de riesgo: 3%.
-Tipos de aborto: diferido, inevitable, completo
e incompleto.
-Amenaza de aborto: hemorragia antes de las
20 SDG +/- contracciones uterinas + ausencia
de dilatación cervical + vitalidad fetal.
-Aborto en evolución: hemorragia + dilatación
+/- vitalidad fetal.
-Aborto inevitable: ruptura de membranas +
contracciones uterinas dolorosas +
modificaciones cervicales o no.
-Aborto diferido o huevo retenido: muerte fetal
+ ausencia de cambios cervicales.
-Aborto completo: expulsión completa del
huevo.
-Aborto incompleto: expulsión parcial del
producto.
-Aborto recurrente: 2 o más abortos
espontáneos de forma continua o no.
-Tratamiento de la amenaza de aborto: reposo
absoluto + tratamiento hormonal (< 12 SDG es
con B-hGC DU o > 12 SDG con
hidroxiprogesterona) + antiespasmódico
(manejo del dolor) + inmunoglobulina anti D si
Rh – (< 13 SDG se dan 150 ug IM y si > 14 SDG
se dan 300 ug IM) + USG transvaginal semanal.
-Tratamiento del aborto de cualquier tipo < 11
SDG: #1 misoprostol #2 misoprostol +
mifepristona o metrotexato #3 AMEU o LUI.
-Necesidad de hospitalización ante uso de -Forma de administración del misoprostol: 800
misoprostol: si < 9 SDG no requiere. > 10 SDG mcg c/3 hrs por 3 dosis.
sí. Se hace USG 14 días después para valorar si
-Tratamiento del aborto de cualquier tipo > 12
hubo evacuación completa.
SDG: #1 misoprostol (si quedan restos se hace
-Mecanismo de acción del misoprostol: legrado) #2 quirúrgico.
análogo de prostaglandina que ocasiona
-Tratamiento del aborto completo: manejo
contracciones uterinas.
expectante.
-Mecanismo de acción de la mifepristona:
-Tratamiento del aborto incompleto: manejo
antagonista competitivo de la progesterona al
expectante (90% de éxito).
unirse a sus receptores.
-Tratamiento del aborto séptico: ampicilina +
-Indicación de aspiración endouterina manual
gentamicina o clindamicina + metronidazol
(AMEU): cualquier tipo de aborto sólo si
asociado al tratamiento del aborto.
dilatación < 1cm y altura uterina < 11 cm.
-Indicación de dilatación + evacuación
-Indicación de dilatación + legrado en el aborto:
(destrucción mecánica con evacuación): aborto
aborto de < 15 SDG + dilatación cervical > 1 cm
> 16 SDG.
+ altura uterina > 12 cm. También se usa si
tratamiento médico y persiste hemorragia -Indicación de dilatación + extracción: aborto >
abundante. 15 SDG.
-Profilaxis antibiótica antes de legrado o AMEU: -Complicación del aborto diferido: coagulación
doxiciclina 100 mg VO una hora antes del intravascular diseminada (la placenta lobera
procedimiento y 200 mg después del fibrinógeno).
procedimiento.
Prevención, diagnóstico y referencia de
-Complicaciones del legrado uterino amenaza de aborto en el primer y segundo nivel
instrimentado (LUI): perforación uterina, de atención. GRR. 2015.
hemorragia, sinequias (síndrome de
Asherman).
Diagnóstico y tratamiento del aborto
espontáneo y manejo inicial del aborto
recurrente.GRR.2009.
EMBARAZO ECTÓPICO
-Epidemiología del embarazo ectópico:
principal causa de mortalidad materna en el
primer trimestre.
-Embarazo ectópico: implantación fuera de la
cavidad uterina.
-Signo de Arias Stella: presencia de cambios
endometriales sin presencia de vellosidades.
-Factores de riesgo para embarazo ectópico:
antecedente de embarazo ectópico,
antecedente de cirugía tubárica, EPI, uso de
técnicas de reproducción asistida, DIU,
tabaquismo, exposición de dietiletilbestrol.
-Localización más frecuente del embarazo
ectópico: tuba uterina.
-Porción de la tuba uterina más frecuente de
implantación: ampular.
-Cuadro clínico del embarazo ectópico:
amenorrea + dolor pélvico + sangrado
transvaginal.
-Cuadro clínico de la embarazo ectópico roto:
hipotensión + datos de irritación peritoneal.
-Diagnóstico inicial de embarazo ectópico:
clínico.
-Diagnóstico confirmatorio de embarazo
ectópico: USG con útero vacío + gonadotropina
coriónica humana fracción beta> 1500.
-Tratamiento del embarazo ectópico: depende
de si está roto o no y del tamaño.
-Tratamiento del embarazo ectópico no roto:
sin dolor, sin viabilidad fetal, ausencia de
sangrado intraabdominal. Si HCG < 1000 y saco
< 2 cm se da manejo expectante. Si HCG < 3000
y saco entre 2-4 cm se da metrotexato. Si saco
> 4 cm se hace cirugía.
-Manejo expectante del embarazo ectópico:
HCG 2/semana + ecografía transvaginal
semanal. Si disminuye HCG 50% y disminuye
tamaño a los 7 días se continua seguimiento. Si
no se logran objetivos se da manejo médico o
quirúrgico.
-Manejo con metrotexato en embarazo
ectópico; HCG + USG semanas. Meta < 15%
HCG en 48 horas.
-Tratamiento del embarazo ectópico roto:
laparotomía de urgencia.
-Tratamiento del embarazo heterotópico con
producto intrauterino viable: laparoscopia.
-Técnica utilizada en la cirugía de embarazo
ectópico: salpinguectomía si (daño tubario,
sangrado persistente, > 5cm, embarazo
heterotópico).
-Seguimiento de la paciente con embarazo
ectópico: medición de HCG hasta 0 y USG.
-Pronóstico del embarazo tubárico: 90%
sangran y 10% se abortan.
Diagnóstico y tratamiento de embarazo
ectópico en mujeres en edad reproductiva en
segundo y tercer nivel de atención. GRR.
CTO. Ginecología
Plataforma ENARM.
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA DEL
EMBARAZO
-Enfermedad trofoblástica gestacional:
proliferación anormal del trofoblasto que es el
encargado de formar la placenta.
-Factores de riesgo para enfermedad
trofoblástica gestacional: < 20 años 0 > 40 años,
bajo consumo de ácido fólico y carotenos.
-Clasificación de la enfermedad trofoblástica
gestacional se acuerdo a histología: mola
hidatiforme, mola invasora, coriocarcinoma.
-Patogenia de la mola hidatiforme incompleta:
fecundación del óvulo por 2 espermatozoides
resultando en feto 46 XXY o 46 XXX
-Patogenia de la mola hidatiforme completa:
fecundación de un óvulo sin material genético
por espermatozoide.
-Forma más frecuente de enfermedad
trofoblástica gestacional: mola hidatiforme.
-Cuadro clínico de la enfermedad trofoblástica
gestacional: metrorragia + expulsión de
vesículas en racimos de uvas + vómito +
crecimiento uterino mayor al esperado para
edad gestacional.
-Estudio ante sospecha de enfermedad
trofoblástica gestacional: USG.
-Hallazgos en el USG en la enfermedad
trofoblástica gestacional: mola completa
(pequeñas imágenes anecoicas en copo de
nieve). Mola incompleta (pequeñas imágenes
anecoicas + partes fetales). Quistes teca-
luteínicos (por similitud entre HCG y LH).
-Estándar de oro y confirmatorio de
enfermedad trofoblástica gestacional: biopsia
para valoración histológica.
-Mola parcial: triploide 69 XXY o 69 XXX +
embrión presente + hemorragia abundante +
útero escasamente grande + náuseas no tan
intensas + vasos sanguíneos presentes + HCG
no tan elevada + 10% malignizan.
-Mola completa: diploide 46 XX o 46 XY
+embrión ausente +hemorragia escasa +
importante náusea + fondo uterino muy
aumentado + ausencia de vasos sanguíneos +
HCG muy elevada + 20% riesgo de malignizar.
-Tratamiento de la mola hidatiforme: depende
de paridad satisfecha o no.
-Tratamiento de la mola hidatiforme con
paridad satisfecha: histerectomía.
-Tratamiento de la mola hidatiforme sin
paridad satisfecha: AMEU.
-Estudios a realizar posterior a la evacuación:
estudio histopatológico + radiografía de tórax
(para valorar enfermedad metastásica).
-Seguimiento posterior a tratamiento de mola
hidatiforme: HCG a los 7,14 y 21 días.
-Actitud a seguir si HCG negativa a los 21 días:
seguimiento mensual x 6 meses con HCG.
-Actitud a seguir si HCG positiva a los 21 días:
ver si cumple criterios de malignidad.
-Enfermedad trofoblástica persistente: HCG
elevada a las 8 semanas.
-Criterios para sospecha de enfermedad
maligna posterior a evacuación: incremento
HCG > 10%, niveles detectables de HCG al 6º
mes de evacuación, diagnóstico de
coriocarcinoma.
-Actitud a seguir si no hay negativización de la
HCG: realizar radiografía de tórax, TAC
abdominal y TAC craneal para descartar
enfermedad metastásica.
-Principal sitio de metástasis de la enfermedad
trofoblástica metastásica: pulmón.
-Clasificación de la enfermedad trofoblástica
neoplásica: I (confinada al útero), II (fuera del
útero pero confinada al tracto genital),
III(metástasis pulmonares), IV ( Metástasis a
otros sitios).
-Tratamiento de la enfermedad trofoblástica
persistente no metastásica: metrotexato +
histerectomía.
-Tratamiento si hay presencia de enfermedad
metastásica: metrotexato o actinomicina (si
hay buen pronóstico) o EMA-CO (etopóxido +
metrotexato + actinomicina + ciclofosfamida +
vincristina) si pronóstico desfavorable.
-Tratamiento de la enfermedad trofoblástica
metástasica que no responde a tratamiento
con quimioterapia: histerectomía.
-Datos de mal pronóstico en enfermedad
trofoblástica gestacional: GCG > 100,000, > 4
meses de duración, metástasis cerebrales o
hepáticas, > 40 años, fracaso a quimioterapia
previa.
-Complicaciones de la mola hidatiforme:
anemia, hipertensión antes de la 20º SDG,
hipertiroidismo, coagulopatía.
-Pronóstico de la enfermedad trofoblástica
gestacional: 15% evolucionan a enfermedad
trofoblástica persistente y 5% a enfermedad
trofoblástica metastásica.
Enfermedad trofoblástica gestacional.
GRR.2011
CTO. Ginecología.
Plataforma ENARM.
PLACENTA PREVIA
-Factores para placenta previa: edad materna
avanzada > 40 años, gestaciones múltiples,
cesárea previa, aborto previo, tabaquismo, uso
de DIU.
-Factor de riesgo principal para placenta previa:
cesárea o miomectomía o antecedente de
placenta previa.
-Porcentaje de riesgo de placenta previa
después de una cesárea: 1%.
-Patogenia de la placenta previa: inserción de la
placenta en el segmento uterino inferior
(menor musculatura por lo que sangra más al
desprenderse placenta, endometrio más
delgado por lo que puede asociar acretismo
placentario, membranas más delgadas por lo
que asocia RPM, inserción velamentosa del
cordón).
-Causa del sangrado en la placenta previa:
contracciones de Braxton-Hilcks generan
desinserción de la placenta, así como las
contracciones del trabajo de parto.
-Clasificación de la placenta previa: marginal
(borde placentario alcanza el borde del orificio
cervical interno), inserción baja (borde de la
placenta a menos de 3 cm del borde del orificio
cervical interno). Central parcial (el borde de la
placenta cubre el orificio cervical interno, pero
al dilatarse más de 3 cm sólo lo cubre
parcialmente). Central total (placenta cubre el
orificio cervical interno aún con dilatación).
-Cuadro clínico de la placenta previa: sangrado
transvaginal rojo rutilante indoloro
autolimitado intermitente desde el segundo
trimestre.
-Maniobra que no se debe realizar ante
sospecha de placenta previa: tacto vaginal.
-Edad gestacional a la que aparece el sangrado
por placenta previa: 32 SDG.
-Diagnóstico estándar de oro de placenta
previa: USG transvaginal.
-Manejo de la placenta previa sin sangrado:
reposo absoluto + USG de control cada 2
semanas hasta resolución de la gestación+
resolución del embarazo a las 36 SDG.
-Manejo de la placenta previa con sangrado:
hospitalizar independientemente del estado
hemodinámico. Observación de bienestar fetal
y signos vitales.
-Manejo de la hemorragia por placenta previa
estable: observación por 72 horas y si ya no hay
hemorragia, RCTG con bienestar fetal se da de
alta y se valora de forma semanal con USG.
-Manejo de la hemorragia por placenta previa
con inestabilidad hemodinámica: estabilización
hemodinámica + resolución del embarazo con ACRETISMO PLACENTARIO
cesárea.
-Acretismo placentario: la placenta penetra
-Vía de resolución del embarazo: vaginal más allá del endometrio.
(placenta previa con inserción > 2 cm del OCI).
-Clasificación del acretismo placentario:
Cesárea (placenta previa marginal, parcial
placenta acreta (invade el miometrio), placenta
central y parcial completa).
increta (invade totalmente el endometrio),
-Tipo de cesárea en placenta previa: incisión percreta (penetra hasta la serosa parietal).
vertical baja o clásica (para placentas con
-Tipo de acretismo placentario más frecuente:
inserción anterior por arriba de reflexión
acerta (80%).
vesical) o fúndica.
-Factores de riesgo para acretismo placentario:
-Indicación de histerectomía en placenta
cirugías endometriales previas, placenta
previa: persistencia de hemorragia posterior a
previa, > 6 embarazos.
la resolución de la gestación.
-Cuadro clínico del acretismo placentario:
-Tamizaje de placenta previa: USG a las 20 SDG.
durante el periodo de alumbramiento produce
-Nombre que se le da a la alteración de la hemorragia, inversión uterina o rotura uterina.
inserción antes de las 28 SDG: placenta con
-Tamizaje de acretismo placentario: ante
inserción baja.
presencia de placenta previa se debe descartar
-Actitud a seguir si se detecta placenta de acretismo placentario. USG abdominal
inserción baja: corroborar con USG en el tercer (adelgazamiento de la zona entre miometrio y
trimestre. 90% de las placentas de inserción placenta, espacios vasculares en la placenta).
baja se resuelven.
-Estudio estándar de oro ante sospecha de
Diagnóstico y tratamiento oportuno de la acretismo placentario: USG Doppler.
placenta previa en el segundo y tercer trimestre
-Tratamiento del acretismo placentario: si se
del embarazo en el segundo y tercer nivel de
detecta antes de las 28 SDG (evaluación USG/2
atención.GRR.2008
semanas y BH semanal), si se detecta 28-34
SDG (hospitalizar y dar maduradores
pulmonares y cesárea + histerectomía).
-Tratamiento si se detecta durante el trabajo de
parto: histerectomía.
Diagnóstico manejo de anomalías en la
inserción placentaria y vasa previa. GRR.2019
Plataforma ENARM.
VASA PREVIA
-Vasa previa: inserción del cordón en la bolsa
amniótica a su paso para llegar a la placenta.
Cruzan el orificio cervical interno.
-Factores de riesgo para vasa previa: placenta (desprendimiento 30-50%), grado III (> 50% de
previa, embarazo gemelar, inserción desprendimiento).
velamentosa del cordón umbilical.
-Factores de riesgo para DPPI: hipertensión #1,
-Cuadro clínico de la vasa previa: al momento tabaquismo, antecedente de DPPI, cocaína,
de la amniorrexis hay sangrado profuso. RPM, edad avanzada, descompresión uterina
rápida.
-Diagnóstico de la vasa previa: clínico
-Cuadro clínico del DPPNI: sangrado rojo oscuro
-Diagnóstico confirmatorio de vasa previa: USG
+ dolor + hipertonía +/- sufrimiento fetal.
Doppler (los vasos se observan en la bolsa
amniótica). -Diagnóstico inicial del DPPNI: clínico.
-Tratamiento de la vasa previa: cesárea -Diagnóstico complementario de DPPNI: USG
urgente. abdominal.
-Tratamiento de vasa previa si se detecta antes -Tratamiento inicial del DPPNI: reposición de
del trabajo de parto: cesárea programada a las volumen y hemoderivados.
36 SDG.
-Tratamiento del DPPNI: depende de SDG y
Diagnóstico manejo de anomalías en la presencia de sangrado.
inserción placentaria y vasa previa. GRR.2019
-Tratamiento de DPPNI sin compromiso
Plataforma ENARM. materno-fetal: observación y dar maduradores
pulmonares a partir de 28 SDG.
DESPRENDIMIENTO PREMATURA DE
PLACENTA NORMOINSERTA -Tratamiento de la DPPNI con compromiso
materno o fetal: cesárea.
-DPPNI: separación de la placenta después de
la semana 20 y antes del nacimiento. -Complicaciones de DPPNI: CID (liberación de
tromboplastina).
-Clasificación del DPPNI: grado I
(desprendimiento < 30%), grado II CTO. Obstetricia
Plataforma ENARM. -Variedades de presentación cefálica: vértice,
cara, frente, bregma.
-Presentación cefálica en vértice: la cabeza está
TRABAJO DE PARTO
en flexión. Se presenta la fontanela posterior.
-Parto normal: fenómenos activos y pasivos
-Presentación cefálica en bregma: por ligera
que permiten la expulsión del feto por parto
deflexión de la cabeza. Se palpa la fontanela
vaginal > 22 SDG.
anterior.
-Parámetro a valorar en el trabajo de parto:
-Presentación cefálica de frente: por deflexión
feto (situación, presentación, posición,
ligera de la cabeza. Se palpa la nariz.
variedad de posición, encajamiento). Madre
(pelvimetría y evaluación cervical). -Presentación cefálica en cara: la cabeza está
en hiperextensión y se palpa el mentón.
-Situación fetal: es la relación que guarda el eje
longitudinal del feto respecto al eje materno.

-Tipos de situación fetal: transversa y

longitudinal.

-Presentación fetal: es la parte del feto que se

aboca al estrecho pélvico superior. -Presentación pélvica completa: una o ambas
-Tipos de presentaciones: cefálica y pélvica. rodillas flexionadas sobre el tronco.
-Variedades de presentación pélvica: franca,
-Tipo de presentación más común: cefálico
completa e incompleta.
(97%).
-Presentación pélvica franca: las piernas están
-Presentación cefálica: el punto toconómico es
flexionadas en la cadera y rodillas extendidas.
el occipucio.
Se palpan las nalgas.
-Presentación pélvica: punto toconómico es el
sacro.
-Presentación incompleta: un o ambas caderas
no están flexionadas y uno o ambos piel por
debajo de la pelvis fetal.
-Actitud fetal: postura que asume el feto sobre
si mismo.
-Actitud fetal frecuente: dorso convexo, cabeza
flexionada, piernas dobladas sobre las rodillas y
brazos cruzados en tórax,
-Posición fetal: relación que guarda el dorso del -Forma de evaluar la presentación del feto:
feto con el lado derecho o izquierdo de la maniobras de Leopold.
madre.
-Primera maniobra de Leopold: palpación de
-Variedad de posición: relación que guarda el fondo uterino. Permite saber la presentación.
punto toconómico en relación con el lado
anterior, posterior o transverso de la pelvis
materna.
-Variedad de posición más frecuente: variedad
occipital izquierda anterior (66%).
-Interpretación de la primera maniobra de
Leopold: si se palpa algo duro y redondo es
presentación pélvica. Si se palpa algo blando y
nodular es presentación cefálica.
-Segunda maniobra de Leopold: palpar a los
lados del abdomen. Permite saber la posición
del dorso.
-Tercer maniobra de Leopold: se palpa por
arriba de la sínfisis de pubis. Permite saber la
altura de la presentación.
-Interpretación de la tercer maniobra de
Leopold: si se encuentra fija la presentación
quiere decir que ya está encajado. Si es
ligeramente móvil está abocado. Si se mueve
está libre.
-Cuarta maniobra de Leopold: se presiona en
dirección a la pelvis. Permite valorar
presentación y la altura del producto (libre,
abocado o encajado).
-Mediciones realizadas a la pelvis materna:
estrecho superior, estrecho medio, estrecho
inferior.
-Estrecho superior de la pelvis: se mide el
diámetro conjugado obstétrico, conjugado
verdadero y conjugado diagonal.
-Conjugado verdadero: distancia entre
promontorio y el borde superior del pubis. 11.5
cm
-Diámetro conjugado obstétrico: distancia más
corta entre promontorio y la sínfisis del pubis.
Línea que va de la porción posterior del pubis al
promontorio.
-Medida normal del conjugado obstétrico: 11
cm.
-Conjugado diagonal: del promontorio al borde
inferior del pubis. 12.5 cm
-Único diámetro que se pude medir con el tacto
vaginal: conjugado diagonal.
 -Pelvis platipleloide: 5% de las mujeres.
-Pelvis antropoide: 20% de las mujeres. Entrada Diámetro transverso amplio y AP corto.
ovoide. Larga y estrecha. El sacro es estrecho.
-Forma de calcular el conjugado obstétrico:
conjugado diagonal – 1.5 a 2 cm.

-Estrecho medio de la pelvis: es el de menor

dimensión. Línea que va de espina isquiática a
espina isquiática (diámetro biisquiático
transverso). Mide 10.5 cm.

-Estrecho inferior de la pelvis o plano de salida:

formado por borde inferior de pelvis y
-Diámetros de la cabeza fetal: biparietal (9.5
lateralmente por las tuberosidades isquiáticas.
cm), bitemporal (8.5cm), subocciíto-
Mide 11.5.
-Pelvis androide: 30% de mujeres. Entrada en bregmático (el más pequeño con 9.5 cm).
-Tipo de pelvis de acuerdo a arquitectura:
forma de corazón. Diámetro sagital posterior -Forma de medir el estado cervical: escala de
ginecoide, antropoide, androide y platipleloide. corto. Mal pronóstico para parto vaginal. Bishop.
-Pelvis ginecoide: 50% mujeres. Entrada
-Escala de Bishop: dilatación cervical en cm + %
redondeada. Paredes rectas.
borramiento + altura de la presentación +
consistencia del cérvix + posición del cérvix.
-Interpretación de la escala de Bishop: 9-13
probabilidad de parto vaginal. 6-8 valorar el uso
de oxitocina. 5 (maduración cervical con
misoprostol o maniobra de Hamilton). 4 o
menos (tasa de éxito de 65%).
-Dilatación cervical: permeabilidad cervical. De
0 a 10 cm.
-Borramiento cervical: acortamiento del cuello
uterino. Va de 0% a 100%.
-Posición del cuello uterino: anterior, medio o
posterior
-Altura de la presentación: por el colegio
americano o por los planos de Hodge.
-Medición de la altura de acuerdo a la
Academia Americana de Ginecología: estación
o es la línea bi-isquiática. Todo lo que está por
arriba es – y se expresa de -1 a -5. Todo lo que
esté por debajo es positivo y se expresa 1-5.
-Medición de la atura de la presentación de
acuerdo a los planos de Hodge: plano I (línea
entre el borde superior de pubis y el
promontorio). Plano II (pasa por el borde
inferior del pubis y es paralelo al plano I). Plano
III (pasa por las espinas isquiáticas y es paralelo
al plano II). Plano IV (línea que pasa por la punta
de cóccix y es paralelo al plano III).
-Correlación entre los planos del Colegio
Americano y los planos de Hodge: el plano O es
igual al plano III de Hodge. El plano -4 es igual
al plano I de Hodge. El plano + 4 es igual al plano
IV de Hodge.
-Mecanismos del trabajo de parto: cambios de
posición del feto a través de su descenso por el
canal del parto. Sólo se presentan en la
presentación cefálica.
Encajamientodescenso flexión rotación
interna extensión  rotación externa 
expulsión.
-Encajamiento de la presentación: diámetro
biparietal se encuentra en el plano O o III de
Hodge.
-Flexión del feto: para poder pasar por el
estrecho medio (el más corto) muestra el
diámetro suboccipitobregmático (el diámetro
más pequeño de la cabeza fetal).

-Extensión del feto: al llegar a la vulva feto -Expulsión del feto: sale primero el hombro
extiende la cabeza que facilita salida de frente, anterior y luego el posterior.
cara, barba.

-Rotación interna: el occipucio rota de su

posición original (transversa) hacia anterior(lo
más común) o posterior. -Fases del trabajo de parto: dilatación (primer
periodo), expulsión (segundo periodo) y
alumbramiento(tercer periodo).
-Rotación externa: el feto rota hacia el mismo -División del primer periodo de trabajo de
lado en el que originalmente se encontraba. parto: fase latente y fase activa.
-Fase latente del primer periodo de trabajo de
parto: inicio de contracciones uterinas +
dilatación hasta llegar a los 5 cm + borramiento
cervical.
-Conducta a seguir en la fase latente del trabajo
de parto: no se debe ingresar a sala de labor. Se
dan medidas de alarma.
-Fase latente prolongada: > 20 hrs en nulíparas
y > 14 horas en multíparas.
-Fase activa del primer periodo de trabajo de
parto: inicia con dilatación de 5 cm y termina al
dilatarse completamente el orificio cervical.
-Acciones durante la fase activa del trabajo de
parto: 1. Ingresar a sala de labor (dilatación 5 o
más + borramiento > 50%, 2a4 contracciones
en 10 minutos) 2. Auscultación del foco
cardíaco fetal c/30 minutos (Pinard o
tocografo) 3. Tacto vaginal c/4 horas 4. Líquidos
claros si no hay complicación 5. Movilidad libre
-Acciones no recomendadas durante la fase
activa del primer periodo de trabajo de parto:
rasurado rutinario, enemas evacuantes, uso de
oxitocina, amniotomía, pelvimetría ósea.
-Retraso de la fase activa del parto: nulíparas <
1.2 cm/h o multíparas < 1.5 cm/h.
-Detención del trabajo de parto: nulíparas < 1 anestesia en multíparas. 2 horas sin anestesia o
cm/h o multíparas < 2 cm/h. Más de 2 horas sin 3 horas con anestesia en multíparas.
cambios cervicales.
-Tercer periodo del trabajo de parto: inicia con
-Segundo periodo del trabajo de parto: inicia la expulsión del feto y finaliza con la expulsión
con la dilatación completa y finaliza con la de la placenta.
expulsión del feto. Descenso del feto.
-Acciones recomendadas en el tercer periodo
-Acciones a seguir en el segundo periodo del del trabajo de parto: 1. Pinzar cordón umbilical
trabajo de parto: 1. Ingresar a sala de expulsión 60 segundos después del nacimiento excepto
2. Auscultar foco fetal c/5 minutos. 3. Permitir su hay complicación materna o neonatal 2.
libre postura 4. Protección manual del periné. Aplicar 10 UI de oxitocina (reduce el riesgo de
5. Valorar si se requiere de episiotomía. hemorragia).
-Indicación de episiotomía: presentación -Maniobra útil para evitar la inversión uterina:
compuesta, requerimiento de fórceps, distocia Brandt-Andrews (presión suprapúbica en
de hombros. dirección al fondo uterino mientras se
tracciona suavemente el cordón).
-Técnica de episiotomía recomendada:
mediolateral.
-Acciones no recomendadas en el segundo
periodo de trabajo de parto: maniobra de
Kristeller (presión en el fondo uterino),
episiotomía rutinaria.
-Detención del segundo estadio de trabajo de
parto: > 1 hora sin descenso.
-Segundo periodo de trabajo de parto
prolongado: 1 hora sin anestesia o 2 horas con
-Formas de alumbramiento: Schultz y Duncan.

-Desprendimiento de placenta tipo Schultz:

formación de hematoma retroplacentario.
Sangrado abundante después de la expulsión
de la placenta. Se muestra la cara fetal. 80% de
los casos de alumbramiento.

CARA FETAL DE PLACENTA

-Mecanismo de Duncan en el desprendimiento

de placenta: la placenta se desprende de su CARA MATERNA PLACENTA
borde lateral. Aparece primero la cara materna
de la placenta. 25% de los casos.
-Acciones no recomendadas en el tercer
periodo de trabajo de parto: revisión manual
rutinaria de la cavidad uterina, administración
de antibiótico profiláctico.
-Tercer periodo de pato prolongado: > 30
minutos.
-Analgesia durante trabajo de parto:
proporcionar si la paciente lo solicita sin
importar el grado de dilatación.
-Cuarto periodo del parto: finalización del
alumbramiento hasta primeras 6 horas
posparto.
-Fase latente prolongada: > 14 horas en
multípara y > 20 horas en nulíparas.
-Fase activa de dilatación prolongada: < 1.2
cm/h en nulíparas y < 1.5 cm/h en
multíparas.
-Detención de la dilatación (detención del
trabajo de parto): > 2 horas sin
dilatación tanto multíparas como
nulíparas durante la fase activa.
-Descenso prolongado. < 1 cm/h en nulíparas y
< 2 cm/h en multíparas.
-Detención del descenso: > 1 hora sin descenso.
-Fase de desaceleración prolongada: > 3 horas
en nulíparas y > 1 cm en multíparas.
-Alumbramiento prolongado: > 30 minutos con
manejo activo y > 50 minutos si
fisiológico.
Vigilancia y atención amigable en el trabajo de
parto en embarazo de bajo riesgo. GRR. 2019.
Plataforma ENARM.
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO
-Inducción del trabajo de parto: iniciación
artificial del trabajo de parto.
-Indicaciones de inducción del trabajo de parto:
hipertensión gestacional, incompatibilidad de
Rh, ruptura prematura de membranas
pretérmino a término, enfermedad materna,
edad gestacional > 41 SDG, compromiso fetal,
óbito, corioamnionitis.
-Contraindicación para inducción del trabajo de
parto: presentación pélvica o transversa,
desproporción cefalopélvica, placenta previa,
antecedente de cesárea corporal vertical
(clásica), CaCu, herpes genital activo. Líquido
con meconio no contraindica.
-Requisitos para prueba de trabajo de parto:
embarazo de término, presentación cefálica
abocada, ruptura de membranas, buen estado
materno y fetal, evacuación vesical y rectal,
maduración cervical I Bishop > 6).
-Actitud a seguir ante Bishop < 6: maduración
del cérvix con prostaglandinas y si
contraindicadas se hace amniotomía.
-Forma de administración de las PG: tabletas
vaginales o gel. Sólo 2 dosis con intervalo de 6
horas.
-Fármaco de primera elección para la inducción
del trabajo de parto: dinoprostona
(prostaglandina E2).
-Fármaco de segunda elección para la
inducción del trabajo de parto: oxitocina.
-Fármaco de primera línea para la conducción
del trabajo de parto: oxitoncina.
-Efecto adverso de la oxitocina y PG E2:
taquisitolia (desaceleración de la FC). Tratar
retirando el fármaco.
-Indicación de uso de misoprostol
(prostaglandina E1) en la inducción de trabajo
de parto: óbito.
-Medidas no farmacológicas en la inducción del
trabajo de parto: maniobra de Hamilton
(despegar las membranas para inducir la
liberación de PG), amniotomía , estimulación
del pezón.
Inducción del trabajo de parto. GRR.2012.
Plataforma ENARM.
EPISIOTOMÍA
-Episiotomía: incisión en el periné para
aumentar la apertura vaginal.
-Técnica de episiotomía de elección:
mediolateral.
-Ventajas de la episiotomía mediolateral:
menor riesgo de desgarro de 3º y 4º grado.
-Desventajas de la episiotomía mediolateral:
mayor sangrado y dolor, mayor dificultad para
reparación.
-Ventajas de la episiotomía media: menor
sangrado, menor dolor y menor dificultad para
reparación.
-Factores que incrementan la necesidad de
episiotomía: uso de fórceps, distocia de
hombros, peso > 4 kg, periodo expulsivo > 1
horas, nuliparidad.
-Sutura de elección para la reparación de
episiotomía: ácido poliglícólico.
-Indicación de antibióticos en la episiotomía:
sólo si contaminación.
-Complicaciones de la episiotomía: hemorragia,
desgarro, infección, hematoma.
-Clínica de infección de episiotomía: dolor,
aumento de temperatura local, eritema de la
piel, fiebre.
-Clasificación de Sultán de desgarros
perineales: I (sólo piel), II (daño a músculos
perineales), III (daño al esfínter anal; a-< 50%,
b-> 50%, c- esfínter anal interno), IV (daño a los
dos esfínteres anales y a mucosa anal).
-Tratamiento de la infección de episiotomía:
cefalosporinas y si alergia, clindamicina + abrir
la herida y debridar.
-Tratamiento del desgarro perineal:
reparación. Usar sutura continua en los de 2º
grado y discontinua en los de 3º y 4º grado.
Uso racional de la episiotomía. GRR.2011.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
episiotomía complicada. GRR. 2015
Plataforma ENARM
DISTOCIAS
-Factores de riesgo para distocia del parto:
edad materna avanzada, DM, hipertensión,
talla materna baja, uso de analgesia regional,
malposición fetal, macrosomía fetal.
-Clasificación de las distocias del trabajo de
parto: anormalidades motoras, anormalidades
del feto, anormalidades del canal de parto.
-Cuadro clínico de las distocias del trabajo de
parto: fase latente > 20 horas en nulíparas o >
14 horas en multíparas. Alteración de la
dilatación (<1.2 cm/h en nulíparas o < 1.5 cm/h
en multíparas). Arresto secundario del trabajo
de parto (sin dilatación después de 2 horas en
la fase activa o ausencia de descenso después
de 1 horas de dilatación y borramiento
completo). Segundo estadio de trabajo de
parto prolongado (> 1 hora multíparas sin
anestesia regional o > 2 horas con anestesia/ >
2 horas en nulíparas o > 3 horas en nulíparas
con anestesia regional).
Plataforma ENARM
DISTOCIA MOTORA DEL PARTO
-Etiología de la distocia motora del parto:
anomalías en la anatomía del útero (miomas,
tumores ováricos grandes, cerclaje, conización)
o sobredistensión uterina (macrosomía,
polihidramnios, gestación múltiple).
-Características de las contracciones uterinas
normales: tono uterino (8-12 mmHg),
intensidad de contracción (30-50 mmHg),
frecuencia (3-5 en 10 minutos), duración (30-60
segundos), actividad uterina (intensidad de la
contracción x numero de contracciones en 10
minutos y es de 120-250 unidades
Montevideo).
-Fisiología de la contracción uterina: la parte
que se contrae más es el fondo uterino triple
gradiente descendente (borra y dilata el cérvix DISTOCIA RELACIONADA A LA PRESENTACIÓN
+ expulsión del feto + expulsión de la placenta). FETAL (PRESENTACIÓN PÉLVICA).
-Hipersistolia: intensidad de las contracciones > -Presentación normal del feto: vértex con
50 mmHg. occipucio anterior.
-Polisistolia: > 5 contracciones en 10 minutos. -Presentación pélvica: los miembros pélvicos se
encajan en el estrecho pélvico superior de la
-Hipertonía: > 12 mmHg de tono uterino.
pelvis materna.
-Hiposistolia: intensidad de las contracciones <
25 mmHg.
-Bradisistolia: < 3 contracciones en 5 minutos.
-Cuadro clínico de la distocia motora del parto:
ausencia de progresión en la dilatación y
borramiento.
-Diagnóstico de la distocia motora del parto;
clínica (palpación de las contracciones y con el
-Etiología de la presentación pélvica:
registro cardiotocográfico).
alteraciones del líquido amniótico, anomalías
-Tratamiento de la distocia motora del parto: uterinas anatómicas, embarazo múltiple.
en la fase latente (oxitocina o dinoprostona o
-Clasificación de la presentación pélvica o de
morfina). En la fase activa (oxitocina +
nalgas: presentación pélvica franca,
amniorrexis).
presentación pélvica completa, presentación
-Indicación de cesárea en la distocia motora del pélvica incompleta.
parto: si no se logra el parto después de 12
-Presentación pélvica franca: caderas
horas de admisión de la paciente.
flexionadas + rodillas extendidas
bilateralmente.
 -Diagnóstico confirmatorio de presentación
pélvica: USG abdominal.
-Conducta a seguir ante presentación pélvica:
cesárea.

-Maniobras a realizar si presentación pélvica y

parto: bracht, Rojas, Maiuriceau y Pajot.

-Maniobra de Bracht: tomar los pies del feto y

llevarlos hacia el abdomen materno.

-Presentación nalga incompleta: una o las dos

piernas están extendidas por debajo del nivel
de la pelvis.

-Presentación pélvica completa: la cadera y las

rodillas están flexionadas.

-Diagnóstico inicial de la presentación pélvica:

maniobras de Leopold.
-Maniobra de Rojas: rotar el cuerpo 180 grados
de izquierda a derecha para facilitar la salida de
la cabeza.
-Maniobra de Mauriceau: se coloca la mano
izquierda sobre la porción ventral del feto y se
introduce hasta llegar a la boca del feto y se
coloca el dedo. La mano contraria se introduce
sobre el hombro fetal y se rota la cabeza.
-Maniobra de Pajot: se introduce mano hasta -Conducta a seguir ante presentación de cara:
llegar a axila y se presiona hombro para llevar cesárea.
brazo hacia la cara fetal.
Plataforma ENARM.
PRESENTACIÓN COMPUESTA
-Presentación compuesta: prolapso de alguna
extremidad junto con la presentación.
Plataforma ENARM.
PRESENTACIÓN DE CARA
-Factores de riesgo para presentación de cara:
pelvis pequeña, producto grande, circular de
cordón.
-Patogenia de la presentación en cara:
hiperextensión del cuello.
-Diagnóstico de la presentación de cara: tacto
-Forma más común de presentación
vaginal.
compuesta: cefálica + prolapso de mano.
-Estudio complementario para diagnosticar
presentación de cara: USG.
-Factores de riesgo para presentación
compuesta: prematurez, gestación múltiple,
multiparidad.
-Diagnóstico de la presentación compuesta:
tacto vaginal.
adelante (facing foward). Cuello -Diagnóstico de la malposición fetal: tacto
deflexionado(en extensión). vaginal ubicando la posición de las suturas.
-Posición occipito-transversa: -Tratamiento de primera línea ante
malposición fetal: rotación externa a la
posición occipito anterior o uso de fórceps.

-Conducta a seguir ante presentación

compuesta: expectante. Cesárea si alteraciones
fetales.

Plataforma ENARM.

MALPOSICIÓN FETAL

-Posiciones fetales dentro de la malposición

fetal: occipitoposterior, occipito-transversa y
asinclitismo.
-Asinclitismo: la sutura sagital no está a una
-Mal posición fetal más común: occipito- distancia equidistante del sacro y del pubis.
posterior. Anterior (sutura sagital se acerca al sacro).
-Factores de riesgo para malposición fetal: Posterior (sutura sagital se acerca al pubis).
pelvis androide o platipeloide, relajación del
suelo pélvico.

-Patogenia del occipito-posterior: falta de

rotación interna de occipito-posterior a
occipito anterior.

-Posición occipito-posterior: el occipucio se

dirige hacia la porción sacra y el feto mira hacia

-Tratamiento de segunda
malposición fetal: cesárea.
Plataforma ENARM.
-Factores de riesgo para distocia de hombros:
línea para
macrosomía, antecedente de distocia de
hombros en embarazo previo, segundo periodo
de trabajo de parto prolongado.

DISTOCIA DE HOMBROS -Primera maniobra a realizar ante distocia de

-Distocia de hombros: incapacidad para extraer
los hombros después de expulsada la cabeza.
hombro: episiotomía.
-Segunda maniobra a realizar ante distocia de
hombros: maniobra de Mc.Roberts
(hiperflexión de las piernas de la madre sobre -Tercer maniobra a realizar si persiste la
el tronco). distocia de hombros: maniobra de Woods
(rotar los hombros en sentido anterior al
presionar sobre la escápula y clavícula).

-Cuarta maniobra a realizar si persiste la
distocia de hombros: maniobra de Rubin (rotar
el hombro en sentido posterior al presionar
sobre hipogastrio de la madre).
-Quinta maniobra a realizar si persiste la
distocia de hombros: maniobra de Barnum
(fractura de clavícula).
-Sexta maniobra a realizar si persiste distocia
de hombros: maniobra de zavanelli (regresar al
producto para realizar cesárea).
-Complicaciones de la distocia de hombro:
fractura de húmero, lesión de plexo braquial,
hipoxia.
Plataforma ENARM.
MACROSOMIA FETAL
-Macrosomía fetal: peso fetal > 4000 kg o por
arriba de percentil 90 para edad gestacional.
-Factores de riesgo para macrosomía fetal:
diabetes mellitus, padres de tala alta, obesidad
materna, embarazo prolongado.
-Diagnóstico de presunción de macrosomía
fetal: fondo uterino > 3 cm de lo esperado para
edad gestacional.
-Diagnóstico de confirmación de macrosomía
fetal: USG.
-Tratamiento de la macrosomía fetal: cesárea
de entrada.
-Complicaciones de la macrosomía fetal: feto
(trauma, distocia de hombros, lesión de plexo
braquial), neonato (hipoglicemia, policitemia,
hipocalcemia), maternas (sangrado uterino,
lesiones del canal de parto, TEV).
Plataforma ENARM
DESPROPORCIÓN CEFALO-PÉLVICA
-Desproporción cefalopélvica: pelvis de tamaño
insuficiente para permitir el paso de la cabeza
fetal.
-DCP relativa: la pelvis es normal pero el
producto tiene cabeza grande o mala posición.
-DCP real: pelvis estrecha y producto normal.
Estrecho superior (diámetro conjugado <10),
estrecho medio (diámetro biciático < 9.5 cm).
Estrecho inferior (diámetro biisquiático < 8 cm).
-Cuadro clínico de la DCP: fracaso en descenso
y encajamiento (segunda fase de trabajo de
parto prolongada).
-Mejor método para evaluar la desproporción
cefalopélvica: prueba de trabajo de parto.
-Forma de realizar la prueba de trabajo de
parto: amniorrexis + conducción del trabajo
con oxitocina + anestesia adecuada.
-Requisitos para prueba de trabajo de parto:
embarazo a término, presentación cefálica
abocada, dilatación > 4 cm, actividad uterina
regular, membranas rotas.
-Contraindicaciones de prueba de trabajo de
parto: cesárea previa menos de 12 meses, dos
cesáreas consecutivas, cesárea corporal clásica
(la incisión transversal no contraindica),
incisión segmentaria vertical, macrosomía
fetal, antecedente de ruptura uterina.
-Parto exitosos posterior a una cesárea
transversal:75%.
-Utilidad de los estudios de imagen en la
desproporción cefalopélvica: USG obstétrico +
radiografía de pelvis materna (permite medir el
índice feto-pélvico sin embargo no es
predictivo de desproporción cefalopélvica).
RMN y pelvimetría ósea tampoco predicen la
necesidad de cirugía.
-Factores que predicen baja probabilidad de
parto exitoso: inducción del trabajo de parto,
obesidad materna, edad >40 años, peso fetal >
4000 g, cesárea previa por distocia, intervalo
genésico < 2 años.
-Fármaco con menor tasa de ruptura uterina en
la inducción de trabajo de parto en paciente
con antecedente de cirugía: oxitocina (2%de
riesgo).
-Indicación absoluta de cesárea: cesárea
iterativa, presentación pélvica, sufrimiento
fetal, RCIU, desprendimiento prematura de
placenta normoinserta, placenta previa,
incisión uterina corporal previa, presentación
de cara, prolapso del cordón umbilical, gemelos
unidos, VIH, peso fetal < 1500 g, condilomas
vulvares que obstruyan el canal vaginal.
-Complicaciones de cesáreas múltiples:
placenta previa, acretismo placentario.
-Técnica de manejo de dolor mas recomendada
durante el trabajo de parto: anestesia epidural-
espinal con opioide.
-Profilaxis antibiótica antes de la cesárea:
reduce el riesgo de endometritis y de
morbilidad infecciosa. Se usa cefalosporinas.
Reducción de la frecuencia de operación
cesárea.GRR.2013
Parto después de cesárea.GRR.2013
Plataforma ENARM.
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
-Ruptura prematura de membranas: ruptura de
las membranas antes de iniciar el trabajo de
parto.
-Epidemiología de la RPM: 10% de lo
embarazos la presenta.
-Clasificación de la RPM: pretérmino (antes de
las 37 SDG), a término (> 37 SDG). Prolongada
(> 24 horas entre la ruptura y el inicio del
trabajo de parto).
-Clasificación de la RPM prematura: previable
(< 24 SDG), remota a término (< 32 SDG), cerca
del término (> 32SDG y < 37 SDG).
-Principal factor de riesgo de RPM:
cervicovaginitis .
-Otros factores de riesgo de RPM: bajo peso, -Principio utilizado en la prueba de flama: la
tabaquismo, polihidramnios, embarazo temperatura alta desnaturaliza las proteínas
múltiple, amniocentesis (1.2 riesgo), del líquido amniótico.
deficiencia de vitamina C.
-Interpretación de la prueba de la flama o
-Patogenia de la RPM por cervicovaginitis: método de Lanneta: positiva si placa
peroxidasas, colagenasas producidas por las blanquecina.
células inflamatorias y formación de
prostaglandinas.

-Cuadro clínico de la RPM: salida de líquido

transparente transvaginal sin otro dato
asociado.

-Pruebas utilizadas para el diagnóstico de RPM: -Principio utilizado en la prueba de tira reactiva
prueba de la flama, cristalografía, con nitrazina: el líquido amniótico es alcalino.
especuloscopia con Valsalva y tura reactiva de
-Interpretación de la prueba de tira reactiva
nitrazina. NO tacto vaginal.
con nitrazina: cambio a coloración azul la tira.
-Interpretación de la prueba con
especuloscopía con maniobra de Valsalva: -Utilidad del USG para diagnóstico de RPM:
-Forma de realización de la cristalografía: se presencia de líquido amniótico normal no
salida de líquido a través del cuello uterino. toma muestra del fondo de saco y se extiende descarta la RPM.
-Utilidad de la prueba de especuloscopia en el en una laminilla y se aplica calor con una
diagnóstico de RPM: poca sensibilidad por lo lámpara. -Prueba con mayor sensibilidad para el
que se debe hacer otra prueba para confirmar diagnóstico de RPM: prueba de tira reactiva.
-Interpretación de la cristalografía: positiva si
el diagnóstico. -Conducta a seguir ante RPM a término:
formaciones de hojas de helecho.
-Forma de realización de prueba de la flama manejo activo del trabajo de parto.
para RPM: se coloca en flama una muestra de -Conducta a seguir si RPMP previable:
líquido obtenido del saco vaginal posterior. interrupción del embarazo.
-Conducta a seguir ante RPM pretérmino >24
SDG y < 34 SDG: 1.Dar esquema de maduración
pulmonar 2. Si hay datos de actividad uterina se
dan medicamentos para tocólisis (los
maduradores hacen efecto a las 24 horas de su
uso). 3. Antibióticos 4. Si hay datos de
corioamnionitis (fiebre materna + líquido
amniótico con leucocitos) interrumpir
embarazo 5. Si hay cerclaje cervical se debe
retirar.
-Edad gestacional a la que está recomendada la
maduración pulmonar: 24 a 34 SDG.
-Esquema de maduración pulmonar;
betametasona 1 inyección cada 24 horas 2
dosis. Dexametasona 1 inyección cada 12 horas
por 4 dosis. Esperar mínimo 24 horas y máximo
7 días después de la administración para
concluir la gestación.
-Utilidad de los antibióticos en la RPM: indicada
profilaxis con ampicilina y eritromicina en < 34
SDG con manejo expectante.
-Vía de nacimiento ante RPM: vaginal si
binomio estable o cesárea si no.
-Complicaciones de la RPM: parto pretérmino,
corioamnionitis, desprendimiento de placenta
normoinserta, compresión del cordón
umbilical, endometritis posparto.
-Datos de corioamnionitis: temperatura > 38+
taquicardia materna+leucocitosis > 15,000 +
taquicardia fetal (>160lpm) + hipersensibilidad
uterina + líquido amniótico purulento.
-Tratamiento de primera línea de la
corioamnionitis: ampicilina + gentamicina o
clindamicina + gentamicina.
Diagnóstico y tratamiento de la RPM
pretérmino. GRR.2018.
PARTO PRETÉRMINO
-Parto pretérmino: ocurre entre las 20.1 SDG y
36.6 SDG.
-Fisiología del embarazo normal: la
progesterona inhibe la producción uterina de
prostaglandinas. Cerca de término aumenta la
producción de estrógenos y CRH que aumenta
la síntesis de PG.
-Factores de riesgo para parto pretérmino:
infecciones vaginales o urinarias, multiparidad,
polihidramnios, tabaquismo, RPM, por
comorbilidad materna que indica terminar la
gestación, cirugía intraabdominal.
-Cuadro clínico de amenaza de parto
pretérmino: 1 contracción en 10 minutos o 2
contracciones en 20 minutos o 6 en 60 minutos
+ dolor + duración de 30 segundo cada
contracción asociado a modificaciones
cervicales (dilatación > 2 cm y borramiento >
80%).
-Diagnóstico de amenaza de parto pretérmino:
clínico.
-Estudios complementarios en amenaza de
parto pretérmino: USG transvaginal,
fibronectina.
-Utilidad del USG en la amenaza de parto
pretérmino: medir la longitud cervical (> 25 mm
VPN alto), membranas insinuadas sobre canal
cervical o signos de reloj de arena(mayor riesgo
de parto pretérmino).
-Utilidad de la fibronectina en secreción vaginal
en amenaza de parto pretérmino: aumentada a
> 50 ng/ml (alto riesgo de parto pretérmino) y
baja (alto VPN).
-Actitud a seguir ante APP: 1. Hospitalizar 2.
Hidratación 3. Buscar la causa de la APP. 4.
Profilaxis contra estreptococo del grupo B
(penicilina + eritromicina) 5. Valorar tocólisis o
evolución dependiendo de la edad gestacional.
-Actitud a seguir si APP y 35 o más SDG: dejar
evolucionar el trabajo de parto.
-Actitud a seguir si APP y 32 a 34.6 SDG: iniciar
esquema de maduración pulmonar + tocólisis.
-Actitud a seguir si APP y 24 a 31.6 SDG: 1.
Medición de longitud cervical 2. Si longitud > 25
mm se mide fibronectina y si sale positiva se
inicia tocólisis y maduración pulmonar pero si
sale negativa se observa por una semana y si
permanece sin cambios no se hace nada. 3. Si
longitud < 25 mm se da tocolítico.
-Actitud ante APP y < 24 SDG: dejar evolucionar
el trabajo de parto porque el feto no es viable.
-Tocolíticos; atósiban, terbutalina, nifedipino,
indometacina.
-Mecanismo de acción de atosiban:
antagonista competitivo de los receptores de la
oxitocina.
-Mecanismo de acción de la terbutalina: B2
mimético en útero.
-Efecto adverso de la tebutalina: B1 mimético
(taquicardia, descompensación glucémica,
temblor).
-Contraindicación de la indometacina: > 32 SDG
porque produce cierre del conducto arterioso.
-Tocolítico de elección: atosiban.
-Tocolítico #2 en parto pretérmino: nifedipino
o indometacina.
-Tocolítico que se emplea si no disponibles
otros: terbutalina subcutánea.
-Prevención de parto pretérmino: medir
fibronectina y longitud cervical en mujeres con
factores de riesgo entre la semana 20-34 de
gestación.
-Prevención de parto pretérmino en pacientes
con longitud cervical < 25 mm: progesterona
oral o vaginal desde la semana 20 hasta la 34.
-Actitud a seguir si fibronectina y longitud
cervical anormal: tocolíticos + maduración
pulmonar y citar en 2 semanas.
Prevención primaria y tamizaje de parto
pretérmino en el primer nivel de atención. GRR.
2017.
CTO. Ginecología.
Plataforma ENARM.
INCOMPETENCIA CERVICAL
-Incompetencia cervical: incapacidad para
mantener un cuello uterino cerrado.
-Factores de riesgo para incompetencia
cervical: conización, exposición a
dietiletilbestrol.
-Cuadro clínico de la incompetencia cervical:
dilatación cervical indolora.
-Diagnóstico de incompetencia cervical: 2 o
más abortos tardíos + dilatación del OCI > 2 cm.
-Diagnóstico de incompetencia cervical: USG
transvaginal con cuello uterino < 25 mm en el
segundo trimestre o membranas en reloj de
arena (protruyen por el canal cervical).
-Tratamiento de la paciente con incompetencia
cervical: cerclaje cervical entre 14 y 16 SDG. Se
retira cuando inicie el trabajo de parto o si hay
infección cervical o al llegar las 37 SDG.
-Indicación de cerclaje cervical: antecedente de
3 o más partos pretérmino sin importar
longitud cervical, antecedente de un parto
pretérmino o aborto + longitud cervical < 25
mm, presencia de prolapso de membranas
amnióticas o dilatación cervical > 2 cm entre las
14 y 24 SDG.
-No está indicado el cerclaje cervical si: longitud
cervical en 2º trimestre < 25 mm sin
antecedente de parto pretérmino (si es menor
de 15 mm sólo se administra progesterona 200
mg diario hasta las 24 SDG), embarazo múltiple,
antecedente de conización.
-Vía de abordaje recomendada para cerclaje
cervical: vaginal (menor estancia hospitalaria).
-Complicación de la incompetencia cervical:
aborto o parto pretérmino.
-Correlación entre la longitud cervical y riesgo
de parto pretérmino: < 15 mm 50% de riesgo. <
20 mm 25% de riesgo.
Indicaciones y manejo del cerclaje
cervical.GRR.2011.
PUERPERIO
-Puerperio: periodo entre alumbramiento y
hasta las 6 semanas posparto.
-Clasificación del puerperio: inmediato
(primeras 24 horas), mediato (2º a 10º día),
tardío (10º -42 días).
-Cambios a nivel uterino en el puerperio:
involución uterina.
-Involución uterina normal: 24 horas (cerca del
ombligo), a la semana (entre ombligo y sínfisis
de pubis), a las 2 semanas (ya no se palpa).
-Loquios: secreción vaginal que contiene
sangre + moco + tejidos placentarios.
-Característica de los loquios en los primeros 3
días: loquios rubra (rojo marrón).
-Característica de los loquios posterior a los 3
días: loquios serosos (marrón rosados)
-Característica de los loquios posterior a la
primer semana posparto: loquios alba (blanco-
amarillento).
-Retorno de la menstruación: 45 a 65 días
posparto.
-Cambios fisiológicos durante el puerperio:
volumen sanguíneo retorna a las 2 semanas,
consumo de factores de coagulación e
incremento de fibrinógeno, se pierden 5 kilos.
Plataforma ENARM.
LACTANCIA
-Hormona que estimula la producción de leche:
alfa-lactoalbúmina.
-Estímulo para producción de alfa-
lactoalbúmina: descenso brusco de
progesterona y estrógenos.
-Beneficios de la lactancia materna: mejor
nutrición, mayor vínculo madre-hijo,
prevención de infecciones, mayor inteligencia,
reducción de la pérdida sanguínea posparto.
-Etapas de la lactogenia: I (10 semanas antes
del parto  prolactina síntesis de calostro),
II (calostro se convierte en leche madura hasta
la 4º semana posparto). III (mantenimiento de
la lactancia por la progesterona).
Plataforma ENARM.
ROTURA UTERINA
-Factores de riesgo para rotura uterina: lesión
uterina previa, trauma severo, periodo
intergenésico < 2 años, trabajo de parto
prolongado, maniobra de Kristeller, infección
uterina, macrosomía fetal.
-Cuadro clínico de la ruptura uterina: dolor
intenso súbito + sangrado transvaginal rojo
brillante + atonía uterina + pérdida de
presentación con palpación de partes fetales.
-Diagnóstico de ruptura uterina: clínico.
-Tratamiento de la ruptura uterina:
laparotomía.
-Clasificación de la ruptura uterina por su
extensión: total y parcial.
-Clasificación de la ruptura uterina por su
profundidad: completa e incompleta.
-Ruptura uterina total: la lesión abarca el
cuerpo y segmento uterino.
-Ruptura uterina parcial: la lesión abarca sólo el -Clasificación de la inversión uterina: grado I
segmento uterino o sólo el cuerpo uterino. (fondo uterino hasta cuello uterino). Grado II
(fondo uterino por debajo den anillo cervical).
-Ruptura completa: abarca las 3 capas del útero
Grado III (fondo uterino hasta el introito
lo que lleva a que el producto se encuentre
vaginal). Grado IV (el fondo uterino se invierte
dentro de la cavidad abdominal.
y sobrepasa el introito vaginal).
-Ruptura incompleta: abarcar sólo la mucosa y
-Tratamiento de la inversión uterina: reversión
el miometrio. No se puede palpar el producto
uterina con maniobra de Johnson + oxitocina .
dentro de la cavidad abdominal.
CTO. Ginecología
INVERSIÓN UTERINA
-Inversión uterina: prolapso del fondo uterino a
través de la cavidad vaginal.
-Maniobra de Johnson en inversión uterina: se
-Factores de riesgo para inversión uterina:
empuja el útero desde la cavidad vaginal
tracción fuerte del cordón umbilical, acretismo
manteniendo firme con a otra mano el cérvix.
placentario.
-Tratamiento de la inversión uterina con
-Cuadro clínico de la inversión uterina: placenta aún inserta: se intenta la recolocación
hemorragia profusa durante el tercer periodo
uterina con todo y placenta.
del parto + masa rosa en vagina.
-Tratamiento ante imposibilidad de la
recolocación en la inversión uterina:
laparotomía con tracción de los ligamentos
redondos para restaurar la posición del útero.
-Causa de imposibilidad de la restitución del
útero a su posición normal: formación de anillo
de constricción de Kochenour.
CTO. Ginecología.
Plataforma ENARM.
HEMORRAGIA POSPARTO
-Epidemiología de la hemorragia posparto:
primera causa de mortalidad materna.
-Cambios hemodinámicos en el embarazo:
aumenta el volumen sanguíneo 45% (aumenta
más el plasma que los eritrocitos).
-Posparto: primeros 42 días posterior a la
expulsión.
-Clasificación del posparto: inmediato
(primeras 24 horas), mediato (2º a 7 día) y
tardío (8-42 días).
-Hemorragia posparto: pérdida de > 500 ml de
sangre sin importar si es parto vaginal o
cesárea.
-Clasificación de la hemorragia posparto por
severidad: menor (500 a 1000 ml) y mayor (>
1000 ml).
-Clasificación de la hemorragia posparto por
temporalidad: primaria o temprana (primeras
24 horas posparto) y secundaria o tardía (> 24
horas posparto).
-Hemorragia posparto grave: > 25% de sangre
pérdida, descenso de hematocrito > 10%,
presencia clínica de cambios hemodinámicos.
-Hemorragia posparto grave persistente: >
1000 ml en 24 horas a pesar de uso de
uterotónicos.
-Hemorragia posparto grave en curso o activa:
> 2000 ml.
-Etiología de la hemorragia posparto temprana:
atonía uterina, trauma (lesión del canal del
parto (20%), rotura uterina), retención
placentaria (10%), coagulopatías e inversión
uterina. Las 4 T (tono, tejido, trauma, tiempo de
coagulación).
-Causa #1 de hemorragia posparto: atonía
uterina (80%).
-Clasificación del choque hemorrágico: grado I
(< 15% de sangre pérdida o < 500 ml), grado II
(15-30% o de 500 a 1000 ml), grado III (30-40%
o 1000-2000 ml), grado IV (> 40% o > 2000 ml).
-Cuadro clínico de acuerdo al grado de
hemorragia: grado I (SV normales, sólo leve
ansiedad), grado II (FC 100-120, TA normal),
grado III (FC 120-140 y TA < 90 mmHg la
sistólica, confusión), grado IV (FC> 140, TA < 80
mmHg la sistólica, letargia).
-Tratamiento del choque hemorrágico: leve y
moderado (iniciar carga con cristaloides 30
ml/kg ), severo (concentrados eritrocitarios).
-Metas en el tratamiento de choque
hemorrágico obstétrico: índice de choque < 0.9
(relación entre FC y TA), hemoglobina de 8
mg/dl, PAS 80 mmHg.
-Intervención más significativa para prevenir la
hemorragia obstétrica posparto:
administración de oxitocina en el tercer
periodo del trabajo de parto, tracción
controlada del cordón y pinzamiento tardío de
éste.
-Prevención de las complicaciones por
hemorragia posparto: revisión c/ 15 minutos en
la primera hora los SV de la paciente así como
el tono uterino y presencia de sangrado
transvaginal. En la segunda hora se hace c/30
minutos. Posteriormente c/4 horas hasta su
egreso.
Prevención y manejo de la hemorragia
posparto en el primer, segundo y tercer nivel de
atención. GRR.2018.
Choque hemorrágico obstétrico. GRR.
CTO. Ginecología.
ATONÍA UTERINA
-Factores de riesgo para atonía uterina:
sobredistensión uterina (embarazo múltiple,
polihidramnios, macrosomía), oxitocina, parto
prolongado, miomatosis, sulfato de magnesio.
-Factores protectores de atonía uterina:
tracción gentil del cordón umbilical durante el
alumbramiento, masaje uterino, uso de
medicamentos uterotónicos de forma
profiláctica (después de la expulsión se aplican
10 UI de oxitocina),
-Cuadro clínico de la atonía uterina:
hemorragia profusa transvaginal + falta del
globo uterino de Pinard.
-Diagnóstico de atonía uterina: clínico.
-Tratamiento de la atonía uterina: mecánico,
farmacológico y quirúrgico.
-Tratamiento mecánico de la atonía uterina:
taponamiento de la cavidad uterina con
compresas x 24 a 36 horas o uso de balón de
Bakri
-Tratamiento farmacológico de la atonía
uterina: oxitocina o ergonovina o carbetocina.
-Fármaco #1 en el manejo de la atonía uterina:
oxitocina.
-Fármaco #2 en atonía uterina: ergonovina.
-Mecanismo de acción de la ergonovina:
agonista de los receptores adrenérgicos.
-Efecto adverso de la oxitocina: disminución
transitoria y brusca de la TA.
-Efecto adverso de la ergonovina: aumento de
la tensión arterial.
-Efecto adverso de carboprost: hipertensión
arterial y taquicardia.
-Tratamiento quirúrgico de la atonía uterina:
técnica B-Lynch, ligadura de vasos uterinos o
hipogástricos, histerectomía.
-Tratamiento #1 quirúrgico de la atonía uterina:
sutura compresiva de B-lynch
-Tratamiento # 2 de atonía uterina: ligadura de
arterias uterinas o hipogástricas.
-Tratamiento de última opción en la atonía
uterina: histerectomía.
-Metas de tratamiento en la atonía uterina:
hemoglobina > 8, TAM > 60 mmHg.
CTO. Ginecología
RETENCIÓN PLACENTARIA
-Factores de riesgo para retención placentaria:
cirugía uterina previa, placenta anómala
(acretismo placentario).
-Prevención de la retención placentaria:
revisión de la placenta y si incompleta revisar la
cavidad uterina.
-Cuadro clínico de la retención placentaria:
sangrado vaginal intermitente, loquios fétidos,
endometritis y subinvolución uterina.
-Tratamiento #1 de la retención placentaria:
remover los restos placentarios mediante
legrado instrumentado.
CTO. Ginecología
SEPSIS MATERNA
-Porcentaje de gestantes que sufren sepsis
puerperal: 5%.
-Principal factor de riesgo para sepsis materna:
cesárea de urgencias.
-Factores de riesgo anteparto para sepsis
materna: anemia, obesidad, falta de control
prenatal, desnutrición, diabetes, antecedente
de fiebre, uso de antibióticos.
-Factores de riesgo intraparto para sepsis
materna: RPM, > 5 tactos vaginales, parto
instrumentado.
-Principales causas de sepsis materna:
corioamnionitis, endometritis, aborto séptico,
pielonefritis, neumonía, infección de sitio
quirúrgico.
-Principales bacterias causantes de sepsis
materna: estreptococo del grupo A, E.coli,
estafilococo.
-Diagnóstico de sepsis materna: clínico con
escala omqSOFA.
-Parámetros que valora escala omSOFA:
PaO2/FiO2 (< 400), plaquetas (< 150,000),
bilirrubinas (> 1.17 mg/dl), PAM (< 70 mmHg),
estado de consciencia, creatinina sérica (> 1
mg/dl). Dos presentes ya es sepsis.
-Marcador que indica progresión de la sepsis:
procalcitonina >10.
-Tratamiento de la sepsis materna: antibiótico
IV empírico + hidratación IV con cristaloides +
tromboprofilaxis.
-Tratamiento antibiótico de elección en la
sepsis materna: clindamicina + gentamicina.
-Tratamiento del choque séptico: norepinefrina
#1.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
sepsis materna. GRR. 2018.
MASTITIS
-Factores de riesgo para mastitis puerperal:
técnica de lactancia inadecuada, nutrición
deficiente, tabaquismo, uso de sostén
ajustado, antecedente de mastitis.
-Agente etiológico de la mastitis puerperal:
estafiloco aureus.
-Cuadro clínico de la mastitis puerperal: dolor +
edema + calor mamario + fiebre.
-Diagnóstico de la mastitis puérpera: clínico.
-Tratamiento de la mastitis puerperal:
amoxicilina con ácido clavulánico (500 mg/8
horas x 15 días).
-Otros fármacos útiles en el tratamiento de la
mastitis puerperal: dicloxacilina (500/6 horas x
14 días), TMP-SX (800/12 horas x 14 días),
eritromicina 500/6 horas por 14 días).
-Complicación de la mastitis puerperal: absceso
(si no mejora en 48 horas).
CTO. Ginecología
Plataforma ENARM.
ENDOMETRITIS PUERPERAL
-Agente etiológico de la endometritis
puerperal: polimicrobiana siendo gram
negativos los principales.
-Cuadro clínico de la endometritis puerperal:
dolor abdominal + fiebre + loquios mal olientes.
-Diagnóstico de la endometritis puerperal:
clínica.
-Auxiliares diagnóstico en endometritis
puerperal: BH, QS, hemocultivos, cultivo de
secreción uterina, USG abdominal.
-Tratamiento de la endometritis puerperal:
antibiótico.
-Tratamiento antibiótico de la endometritis
puerperal: clindamicina + ampicilina o
clindamicina + gentamicina.
-Tratamiento de la endometritis puerperal
asociado a sepsis: carbapenémico.
-Complicaciones de la endometritis puerperal:
tromboflebitis pélvica, absceso pélvico,
peritonitis, sepsis.
-Tratamiento de la tromboflebitis pélvica:
antibiótico + heparina.
Plataforma ENARM.
INFECCIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA
- Bacteria más frecuente asociada a infección
de herida quirúrgica posterior a cesárea:
estafilococos coagulasa negativos.
-Cuadro clínico de la infección de herida
quirúrgica: pus en la herida quirúrgica + dolor +
aumento de la temperatura local + eritema.
-Diagnóstico de la infección de herida
quirúrgica: clínica.
-Diagnóstico de confirmación de infección de
herida quirúrgica: cultivo de secreción de la
herida.
-Tratamiento de la infección de herida
quirúrgica: abrir herida + lavado mecánico +
antibiótico.
-Antibiótico de elección de la infección de
herida quirúrgica: dicloxacilina.
-Prevención de la infección de herida
quirúrgica: corregir anemia, uso de antisépticos
(clorhexidina, yodopovidona) para limpieza de
piel antes de incisión), profilaxis antibiótica.
-Antibiótico de elección en la profilaxis antes de
cesárea: cefalosporina de primera generación o
clindamicina. 15 a 60 minutos previo a la
incisión. Dosis adicional si cesárea > 3 horas o
sangrado > 1500 ml.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
infección de herida quirúrgica postcesárea en
los tres niveles de atención. GRR.2011.
DEPRESIÓN POSPARTO
-Depresión posparto: en el primer año
posterior al parto.
-Factores de riesgo para depresión perinatal:
falta de apoyo social, violencia doméstica,
embarazo no deseado, depresión previa,
ansiedad.
-Diagnóstico de episodio depresivo: 2 semanas
de duración + ausencia de síntomas maniacos o
hipomaníacos + no es secundario a uso de
sustancias psicoactivas.
-Diagnóstico de episodio depresivo leve: + 2 de
(humor depresivo casi todo el día o pérdida de
interés de cosas que le gustan o disminución de
la energía) + 2 de estos (pérdida de confianza
con sentimiento de inferioridad + sentimiento
de culpa + pensamientos recurrentes de
muerte + disminución de la concentración +
alteraciones del suelo + cambios de apetito). La
presencia de 4 síntomas es episodio leve.
-Diagnóstico de episodio depresivo moderado:
al menos 6 criterios de los mismo criterios que
en depresión menor.
-Diagnóstico de episodio depresivo grave: más
de 6 criterios positivos.
-Tratamiento de primera línea en depresión
leve y moderada: terapias psicológicas.
-Terapia interpersonal: ayuda a identificar y
abordar los problemas con su familia.
-Terapia racional emotiva conductual: aborda
las relaciones entre los pensamiento,
sentimientos y la conducta.
-Terapia cognitivo conductual: estimula a -Secuelas de la depresión perinatal en el niño:
dedicarse a actividades. problemas cognitivos, emocionales, de
comportamiento.
-Terapia de resolución de problemas:
identificar los problemas que contribuyen a la Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
depresión. depresión perinatal y posparto en el primer y
segundo nivel de atención.GRR.2014.
-Tratamiento farmacológico de primera
elección en la depresión de madre lactando:
sertralina o paroxetina.
-Tratamiento ante falla de respuesta con
sertralina: venlafaxina (inhibidor de recaptura
de noradrenalina y serotonina) o
antidepresivos tricíclicos.
-Fármacos contraindicados en el primer
trimestre de gestación: paroxetina,
carbamazepina, litio, ácido valproico.
-Fármacos no recomendados durante la
lactancia para manejo de depresión posparto:
fluoxetina y citalopram (altos niveles en leche).
-Tratamiento ante falla de respuesta a
antidepresivos: terapia electroconvulsiva.
-Complicaciones de la depresión perinatal:
preeclampsia, parto prematuro.
-Presbicia -Queratoconjuntivitis estacional o fiebre de -Hemorragia vítrea
heno
-Miopía -Retinopatía diabética
-Conjuntivitis vernal
-Hipermetropía -Retinopatia esclerohipertensiva
-Conjuntivitis viral
-Astigmatismo -Oclusión de la arteria retiniana
-Fiebre faringoconjuntival
-Chalazión -Desprendimiento de retina
-Queratoconjuntivitis epidémica
-Orzuelo -Degeneración macular
-Conjuntivitis bacteriana
-Blefaritis -Papiledema
-Conjuntivitis mecánica
-Ectroprión -Papilitis
-Queratitis bacteriana
-Entropión -Neuropatía óptica posterior
-Queratitis epitelial
-Ptosis -Defectos campimétrico
-Queratitis por hongos
-Tumores palpebrales -Agudeza visual
-Queratopatía bullosa
-Celulitis orbitaria -Traumatismo ocular
-Glaucoma de ángulo abierto
-Trombosis del seno cavernoso
-Glaucoma de ángulo estrecho
-Fistula carótido-cavernosa
-Glaucoma congénito
-Tumores orbitarios
-Glaucoma secundario
-Pseudotumor inflamatorio
-Uveitis anterior
-Dacrioadenitis
-Uveítis posterior
-Síndrome de ojo seco
-Desprendimiento de vítreo
-Conjuntivitis alérgica
PRESBICIA
-Patogenia de la presbicia: incapacidad para la
acomodación por disminución de la fuerza del
músculo ciliar y elasticidad del cristalino.
-Cuadro clínico de la presbicia: incapacidad
para enfocar objetos cercanos.
-Tratamiento de la presbicia: lentes bifocales.
CTO. Oftalmología.
Plataforma ENARM
MIOPÍA
-Patogenia de la miopía: los rayos se focalizan
delante de la retina por aumento del eje ocular
o por aumento de poder de refracción
aumentado.
-Tipos de miopía: simple y patológica o
degenerativa.
-Miopía simple: no hay ninguna otra alteración
del ojo.
-Miopía patológica o degenerativa: se asocia a
degeneración de vítreo, retina y coroides.
-Cuadro clínico de la miopía: mala visión de
lejos.
-Tratamiento de la miopía: lentes divergentes o
bicóncavas.
CTO. Oftalmología.
Plataforma ENARM
HIPERMETROPÍA
-Patogenia de la hipermetropía: los rayos se
enfocan detrás de la retina por eje ocular corto
o por bajo poder de refracción.
-Hipermetropía latente: la que se corrige con la
acomodación.
-Hipermetropía manifiesta: la que no se puede
corregir con acomodación.
-Cuadro clínico de la hipermetropía: astenopia
acomodativa en los jóvenes (cierre ocular +
dolor ocular + visión borrosa + congestión
ocular + blefaritis), estrabismo convergente.
-Tratamiento de la hipermetropía: lentes
convergentes, esférico, biconvexo.
CTO. Oftalmología
Plataforma ENARM
ASTIGMATISMO
-Patogenia del astigmatismo: diferencia de la
curvatura de la córnea.
-Cuadro clínico del astigmatismo: mala agudeza
visual a cualquier distancia.
-Tratamiento del astigmatismo: lentes
cilíndricos o lentes de contacto.
-Cirugía refractiva de elección: técnica LASIK
con láser (se crea un flap en la córnea y se llega
al estroma donde se aplica el láser para
cambiar la curvatura de la córnea). En miopía,
hipermetropía o astigmatismo.
-Indicación de cirugía intraocular: cuando el -Tratamiento de elección del chalazión: incisión
defecto es más alto. Lente intraocular en con curetaje si > 4mm o inyección de
ancianos y lente precristalina en jóvenes. triamcinolona si menor.

CTO. Oftalmología. -Chalazión recidivante: pensar en carcinoma de

glándulas sebáceas.
Plataforma ENARM
Diagnóstico y tratamiento de orzuelo y
CHALAZIÓN
chalazión. GRR.2009.
-Patogenia del chalazión: inflamación
CTO. Oftalmología
granulomatosa de las glándulas de Meibomio.
Plataforma ENARM -Cuadro clínico del orzuelo externo: pústula en
-Factor de riesgo para chalazión: orzuelo no
el borde palpebral + dolor.
curado. ORZUELO (HORDEOLUM)

-Cuadro clínico de chalazión: nódulo en -Etiología del orzuelo: S. Aureus.

conjuntiva tarsal + ausencia de dolor + ausencia
-Patogenia del orzuelo: inflamación de las
de eritema.
glándulas de Zeis y Moll si es externo o
glándulas de Meibomio si es interno.

-Glándula de Zeis: sebácea

-Glándula de Moll: sudorípara.

-Cuadro clínico del orzuelo interno: pústula en
la conjuntiva tarsal + dolor + eritema palpebral.
-Diagnóstico del orzuelo: clínico.
-Tratamiento no farmacológico del orzuelo:
limpieza de borde palpaberal con shampoo de
bebé + colocación de compresas calientes.

-Diagnóstico del chalazión: clínico. -Tratamiento farmacológico del orzuelo:

ungüento de cloranfenicol o eritromicina.
Diagnóstico y tratamiento de orzuelo y
chalazión. GRR.2009.
CTO. Oftalmología.
Plataforma ENARM
BLEFARITIS
-Etiología de la blefaritis anterior: infección por
S. aureus o seborreica.
-Etiología de la blefaritis posterior: disfunción
de glándulas de Meibomio.
-Cuadro clínico de la blefaritis anterior
infecciosa: cilindros de fibrina en base de
pestañas + caída de pestañas.
-Cuadro clínico de la blefaritis seborreica:
escamas blandas amarillentas.
Plataforma ENARM.
CTO. Oftalmología.
ECTROPIÓN
-Etiología del ectropión: congénito, senil,
cicatrizal, paralítico (parálisis facial).
-Cuadro clínico de la blefaritis posterior: -Etiología más frecuente del ectropión: senil
secreción sebácea de párpados. (pérdida de las fuerzas de tensión del tejido
palpebral).
-Enfermedad que se asocia con blefaritis
posterior: acné rosácea. -Cuadro clínico del ectropión: borde palpebral
dirigido hacia afuera + epífora + eccema de
-Diagnóstico de la blefaritis: clínico.
piel cercana al ojo.
-Medidas generales en el tratamiento de
blefaritis: limpieza del borde palpebral con
champú de bebé, compresas tibias.
-Tratamiento farmacológico de la blefaritis
anterior y seborreica: sulfacetamida tópica +
hipromelosa.
-Tratamiento farmacológico de la blefaritis
posterior: sulfacetamida + esteroide +
tetraciclina oral.
Diagnóstico y tratamiento de la blefaritis. GRR.
2010. -Complicación del ectropión: conjuntivitis de la
CTO. Oftalmología conjuntiva tarsal (enrojecimiento) y queratitis
de exposición.
-Tratamiento del ectropión: quirúrgico.
CTO. Oftalmología.
ENTROPIÓN
-Etiología del entropión: congénito, senil,
cicatrizal, espasmo del orbicular.
-Etiología más frecuente del entropión: senil.
-Cuadro clínico del entropión: borde palpebral
dirigido hacia adentro + triquiasis (pestañas
dirigidas hacia adentro) + queratitis.
-Tratamiento del entropión: quirúrgico.
CTO. Oftalmología.
PTOSIS
-Etiología de la ptosis: neurógena (afectación
de las fibras simpáticas que inervan el musculo
de Müller o elevador del párpado), miógena
(miastena gravis), uso de corticoides, uso
prolongado de lentes de contacto, senil
(bilateral).
-Etiología de la pseudotosis: masas en el
párpado. -Blefarocalasia: senil por pérdida de la rigidez
-Cuadro clínico de la ptosis: caída del párpado. del septo palpebral con protrusión de grasa
orbitarias. Formación de bolsas en párpado
superior. Tratar por estética o porque genera
pseudotosis.
-Tratamiento de la ptosis: quirúrgico.
CTO. Oftalmología.
OTRAS ANOMALÍAS EN PÁRPADO
-Distiquiasis: presencia de hilera accesoria de
--Lagoftalmos: por parálisis facial o queratitis pestañas en punto de salida de glándulas de
de exposición. Incapacidad para cerrar el Meibomio. Queratitis.
párpado. Tratamiento de la causa.
 -Queratosis seborreica en párpado: papiloma
-Triquiasis: pestañas dirigidas hacia el interior.
en forma de verruga que se desprende y vuelve
Queratitis.
a crecer. Tratamiento con escisión.
CTO. Oftalmología.
-Xantelasmas palpebrales: acumulación de
lípidos. Placas amarillentas.
PATOLOGÍA TUMORAL BENIGNA DE
PÁRPADOS

-Tumores epiteliales benignos: papiloma,

xantelasmas, cuernos cutáneos.

-Tratamiento del papiloma típico: escisión con

láser o bisturí.

-Tumores vasculares palpebrales: hemangioma

-Cuerno cutáneo palpebral: papiloma formado plano (nevus flammeus), hemangioma capilar
por protrusión de queratina. Tratamiento con (nevus fresa), hemangioma cavernoso.
escisión.
-Hemangioma plano y capilar: dilatación LESIONES PRECANCEROSAS PALPEBRALES
congénita de capilares. Manchas de color rojo
-Queratosis senil: por exposición solar. En
brillante. No requieren tratamiento a menor
ancianos. Lesiones planas de superficie
que causen bloqueo en el eje visual. El
eritematoescamosa áspera al tacto. Progresa a
hemangioma capilar involuciona.
carcinoma epidermoide. Tratamiento escisión
quirúrgica.

TUMORES PALPEBRALES MALIGNOS

-Hemangioma cavernoso: dilatación de venas
que puede infiltrar hacia orbita. Masa de
-Xeroderma pigmentoso: hereditario recesivo.
coloración azulada. Cirugía si afecta la visión.
Primeros años de vida con pecas en zonas foto
expuestas + telangiectasias +placas atróficas +
tumoraciones verrucosas. Escisión.
-Epitelioma basocelular: > de los tumores
malignos palpebrales. Varones ancianos.
Nódulo rosado indurado que sangran y que se
ulcera + formación de costras + pérdida de
pestañas. Sólo invasión local no metástasis.
Tratamiento con escisión y RT si extensión local
amplia
 CELULITIS ORBITARIA

-Patogenia de la celulitis orbitaria:

diseminación de foco infeccioso desde los
senos paranasales o la piel periorbitaria.

-Tipos de celulitis orbitaria: preseptal o

periorbitaria y orbitaria.

-Celulitis preseptal: infección del tejido -Diagnóstico de la celulitis preseptal: clínica

subcutáneo palpebral.
-Diagnóstico de la celulitis periorbitaria: TAC.
-Celulitis orbitaria: afectación de las estructuras
de la cavidad orbitaria.

-Datos clínicos de la celulitis preseptal: fiebre,

edema palpebral.

-Carcinoma escamoso: Varones adultos.

Párpado superior. Misma apariencia que el
epitelioma basocelular. Metástasis por vía
-Cuadro clínico de la celulitis orbitaria:
linfática.
proptosis, dolor a la movilización ocular, edema -Tratamiento de la celulitis preseptal:
CTO. Oftalmología. conjuntival, diplopía. antibiótico vía oral de forma ambulatoria
excepto en < 5 años donde es IV.
-Tratamiento de la celulitis orbitaria: -Patogenia de la fístula carotido-cavernosa: -Glioma del nervio óptico: benigno. Asociado a
antibiótico IV. rotura de la arteria carótida interna dentro del neurofibromatosis. Exoftalmos +disminución
seno cavernoso. de la visión progresiva. TAC + biopsia guiada.
CTO. Oftalmología.
Tratamiento con resección + RT + QT.
-Cuadro clínico de la fístula carótido-cavernosa:
TROMBOFLEBITIS DEL SENO CAVERNOSO
si es de alto flujo con exoftalmos pulsátil súbito
-Etiología de la tromboflebitis del seno + dolor ocular + disminución de la agudeza
cavernoso: infecciones orbitarias, faciales o de visual + diplopía + dilatación de vasos
senos paranasales. perilimbicos en cabeza de medusa.

-Cuadro clínico de la trombosis de seno

cavernoso: exoftalmos de rápida instauración +
quemosis conjuntival + edema de párpados +
dolor ocular + parálisis de los músculos
extraoculares + cefalea.

-Diagnóstico de la trombosis de seno

cavernoso: TAC craneal y RMN. Hacer punción
lumbar.

-Tratamiento de la trombosis de seno

cavernoso: antibiótico IV -Diagnóstico de fístula carótida-cavernosa:
RMN.
CTO. Oftalmología.
-Tratamiento de la fístula carótida-cavernosa:
FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA
observación y si no responde, cirugía.
-Etiología más frecuente de la fístula carotido-
CTO. Oftalmología.
cavernosa: traumática.
TUMORES ORBITARIOS INFANTILES -Rabdomiosarcoma: maligno. Exoftalmos de
rápida evolución. RT + QT.
 -Cuadro clínico del pseudotumor inflamatorio:
exoftalmos.
-Diagnóstico del pseudotumor inflamatorio:
biopsia

-Tratamiento del pseudotumor inflamatorio:

corticoides y si no responde radioterapia.

-Principal tumor orbitario en niños: CTO. Oftalmología.

hemangioma capilar (benigno) y
rabdomiosarcoma (maligno) y neuroblastoma
(metástasico).
-Principal tumor orbitario en adulto:
hemangioma cavernoso (benigno), linfoma
(maligno) y mama o pulmón (metástasis).
PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO
-Epidemiología del pseudotumor inflamatorio:
segunda causa de proptosis en niños y adultos.
-Primera causa de exoftalmos: niños es la
celulitis periorbitaria y adultos oftalmopatía de
Graves.
DACRIOADENITIS
-Dacrioadenitis: inflamación de la glándula
lagrimal.
-Etiología de la dacrioadenitis aguda: asociado
a parotiditis, gripe o sarampión.
-Cuadro clínico de la dacrioadenitis aguda :
aumento de tamaño en el borde palpebral
externo + induración + eritema + dolor a la
palpación + ptosis mecánica + adenoapatía
preauricular.
-Diagnóstico de dacrioadenitis: clínico.
-Tratamiento de la dacrioadenitis aguda: AINE
y si hay pus antibiótico +/- drenaje.
-Síndrome de Heerfordt: fiebre + uveítis +
parotiditis + dacrioadenitis. Variante clínica de
sarcoidosis.
-Síndrome de Mikulicz: invasión linfoide
secundaria a TB, linfoma, leucemias. Aumento
de volumen no doloroso de glándula lagrimal +
inflamación de glándulas salivales.

-Etiología de del pseudotumor inflamatorio: CTO. Oftalmología.

idiopático. Asociado a enfermedades
DACRIOCISTITIS del RECIÉN NACIDO
inmunitarias.
-Dacriocistitis: inflamación del conducto tubo y si no mejora se hace
lagrimal. dacriocitorrinostomía.
-Etiología de la dacriocistitis en el recién -Edad hasta la que se espera para una
nacido: imperforación del conducto corrección quirúrgica de la dacrioestenosis: 1
lacrimonasal (dacrioestenosis). año.

-Pronóstico de la dacrioestenosis: 80% se

recupera espontáneamente.

Diagnóstico y tratamiento de la estenosis

congénita de la vía lagrimal. GRR.2013
-Diagnóstico de dacriocistitis: clínico.
CTO. Oftalmología,
-Diagnóstico de dacrioestenosis: prueba de
fluoresceína.

-Prueba de fluoresceína para valorar DACRIOCISTITIS DEL ADULTO

-Cuadro clínico de la dacriocistitis: epífora +
tumefacción y enrojecimiento en la zona del
conducto + supuración por los puntos
lagrimales.
dacrioestenosis: se instila fluoresceína en la
conjuntiva y 5 minutos después de visualiza
conjuntiva con lámpara azul y si existe gran
tinción indica que si hay estenosis.
-Tratamiento de la dacriocistitis: colirio
antibiótico + amoxicilina oral.
-Tratamiento inicial de la imperforación del
conducto lacrimonasal: masaje del saco varias
veces al días.
-Tratamiento de la imperforación del conducto
lacrimonasal que no responde a masaje:
sondaje (2 intentos) y si no responde se coloca
(DACRYOCYSTITIS)
-Epidemiología de la dacriocistitis: > mujeres
mayores.
-Etiología más frecuente de la dacriocistitis
aguda: S. aureus.
-Cuadro clínico de la dacriocistitis aguda:
aumento de volumen en la zona interna del ojo
+ hiperemia de piel + edema + secreción a
través de la piel.
 -Capa lipídica de la película lagrimal: glándulas
de Meibomio y Zeiss.
-Capa acuosa de la película lagrimal: glándulas
de Moll, Krause, Wolfring y glándula lagrimal.

-Capa de mucina de película lagrimal: glándulas

de Henle y Manz.

-Tratamiento de la dacriocistitis aguda:

antibiótico tópico + cloxacilina oral.

-Tratamiento de la obstrucción del conducto

lagrimal: de elección dacriorrinostomía -Factores de riesgo de ojo seco: tabaquismo,
(creación de nueva vía de comunicación de la atopia, medicamentos, menopausia, radiación,
vía lagrimal. Segunda elección es la parálisis facial.
dacriocistectomía (resección del saco lagrimal). -Patogenia del ojo seco por tabaquismo:
CTO. Oftalmología. alteración de la capa lipídica de la película
lagrimal.
-Patogenia del ojo seco por medicamentos:
SÍNDROME DE OJO SECO (DRY EYES; antihistamínicos, anticolinérgicos y
KERATITIS SICCA) psicotrópicos ocasionan disminución de la
secreción lagrimal.

-Patogenia del ojo seco: inestabilidad de la -Patogenia del ojo seco por deficiencia de
película lagrimal e incremento de la mucina: por avitaminosis A, síndrome de
osmolaridad de la película lagrimal. Alteración Steven Johnson, necrosis epidérmica tóxica,
de mucina, secreción lagrimal o de lípidos. conjuntivitis crónica, quemaduras químicas.
-Cuadro clínico de ojo seco: prurito, fotofobia,
sensación de cuerpo extraño, visión borrosa.
-Complicación de la xeroftalmia: queratitis,
ulceración.
-Pasos diagnóstico de síndrome de ojo seco: 1.
Ruptura prematura de la película lagrimal 2.
Tinción de la superficie corneal con verde de
lisamina o fluoresceína 3. Prueba de Schirmer.
Se hace en este orden porque prueba de
Schirmer afecta las otras 2 pruebas.
-Prueba de ruptura prematura de la película
lagrimal: tira humedecida con fluoresceína en
conjuntiva bulbar + parpadeo. Luego se valora
la superficie ocular con lámpara de hendidura.
Se mide el tiempo en aparecer el primer punto
seco (normal > 15 segundos).
-Hallazgos en la prueba de tinción corneal en el
ojo seco: queratitis punteada.
-Tratamiento farmacológico de ojo seco leve:
lagrimas artificiales.
-Tratamiento el ojo seco moderado: corticoides
tópicos, suplementos de ácidos grasos,
anteojos con cubierta lateral de cámara
húmeda.
-Tratamiento farmacológico del ojo seco
severo: agonistas colinérgicos, suero autólogo
tópico, lentes de contacto.
-Prueba de Schirmer: cuantificación de -Tratamiento de paciente con ojo seco que no
lágrimas. Se inserta tira en el fondo de saco responden a tratamiento tópico: oclusión del
conjuntival inferior y se mide a los 5 minutos la punto lagrimal
porción humedecida. < 5 mm con anestesia o <
10 mm sin anestesia es anormal.
-Prueba más específica para diagnóstico de ojo
seco: medición osmolaridad de las lágrimas.
-Clasificación del síndrome de ojo seco: leve
(sólo síntomas sin alteración corneal),
moderado (síntomas + tinción corneal
superficial leve + inestabilidad de la película
corneal), severo (síntomas + hiperemia
conjuntival marcada + blefaritis).
-Medidas generales en el tratamiento del Abordaje diagnóstico y tratamiento del
síndrome de ojo seco: uso de gafas, evitar paciente con síndrome de ojo seco. GRR. 2010
tabaquismo, limitar periodos de televisión o
lectura, uso de lagrimas artificiales. Plataforma ENARM
CONJUNTIVITIS ALÉRGICA (ALLERGIC
CONJUNCTIVITIS)
-Tipos de conjuntivitis: alérgica e infecciosa.
-Etiología más frecuente de la conjuntivitis
alérgica: alergia al polen.
-Patogenia de la conjuntivitis alérgica:
hipersensibilidad tipo I.
-Cuadro clínico de la conjuntivitis alérgica:
hiperemia conjuntival, prurito, aumento de
lagrimeo, edema palpebral, secreción mucosa
filamentosa.
-Hallazgo en la conjuntivitis alérgica: papilas en
la conjuntiva tarsal.
-Diagnóstico de la conjuntivitis alérgica: clínico.
-Tratamiento de primera elección en el
tratamiento de la conjuntivitis alérgica:
antihistamínicos tópicos +/- antihistamínico
oral.
-Tratamiento de edema palpebral importante
en la conjuntivitis alérgica: compresas frías y
esteroides tópicos máximo por 4 días.
-Tratamiento del prurito y la hiperemia
conjuntival: diclofenaco tópico.
-Tratamiento crónica de la conjuntivitis
alérgica: estabilizador de mastocitos tópico x 2
semanas (cromoglicato de sodio).
QUERATOCONJUNTIVITIS PRIMAVERAL O
CONJUNTIVITIS ESTACIONAL O FIEBRE DEL
HENO (SEASONAL ALLERGIC CONJUNCTIVITIS
OR HAY FEVER CONJUNCTIVITIS)
-Etiología de la conjuntivitis estacional: pólenes
o esporas de hongos.
-Factores de riesgo para conjuntivitis
estacional: antecedente familiar de atopia.
-Cuadro clínico de la conjuntivitis estacional:
prurito ocular intenso exacerbado con el polvo,
fotofobia y sensación de cuerpo extraño.
Síntomas se presentan en primavera, verano y
otoño.
-Hallazgos en la exploración ocular en la
conjuntivitis primaveral: secreción filamentosa
espesa, papilas gigantes en la conjuntiva
palpebral (patrón empedrado).
-Fármacos utilizados en el tratamiento de la
conjuntivitis estacional: vasoconstrictores,
antihistamínicos, estabilizadores de
mastocitos, esteroides.
-Tratamiento primario de la conjuntivitis
estacional: uso de compresas frías, lagrimas
artificiales.
-Utilidad de las lagrimas artificiales en el
tratamiento de la conjuntivitis primaveral:
evitan el contacto directo con los alergenos.
-Tratamiento secundario de la conjuntivitis
primaveral: vasoconstrictores (fenilefrina,
nafazolina, oximetazolina). Antihistamínicos
tópicos (levocabastina, emedastina).
Estabilizadores de los mastocitos (cromoglicato
de sodio tópico). AINE tópico.
-Utilidad de los vasoconstrictores en el
tratamiento de la conjuntivitis primaveral:
disminuyen la hiperemia conjuntival.
-Contraindicación de la utilización de
vasoconstrictores oculares: glaucoma de
ángulo estrecho.
-Utilidad de los antagonistas de histamina:
disminuyen el prurito ocular.
-Tratamiento terciario de la conjuntivitis
alérgica: esteroides tópicos.
-Efectos adversos de los esteroides tópicos:
catarata y aumento de la presión intraocular.
CTO. Oftalmología. CTO. Oftlamología. CTO. Oftalmología.

CONJUNTIVITIS VERNAL CONJUNTIVITIS VIRAL QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICA

-Epidemiología de la conjuntivitis vernal: niños
de 8 años.
-Factor de riesgo para conjuntivitis vernal:
atopia.
-Cuadro clínico de la conjuntivitis vernal: en
primavera y verano hiperemia conjuntival,
prurito, sensación de cuerpo extraño.
-Hallazgos en la conjuntivitis vernal: papilas con
aspecto empedrado de la conjuntiva tarsal.
(EPIDEMIC KERATOCONJUNCTIVITIS)
-Etiología de la conjuntivitis viral: adenovirus.
-Etiología de la queratoconjuntivitis epidémica:
-Cuadro clínico de la conjuntivitis viral:
adenovirus 8 y 19.
hiperemia bilateral, sensación de cuerpo
extraño, secreción hialina. -Cuadro clínico de la queratoconjuntivitis
epidémica: hiperemia conjuntival, secreción
-Hallazgo a la exploración física de la
serosa, adenopatía preauricular. No hay datos
conjuntivitis viral: folículos en la conjuntiva
sistémicos.
tarsal inferior y secreción hialina + faringitis +
fiebre -Hallazgos en la exploración oftalmológica en la
queratoconjuntivitis epidémica: hemorragia
-Tratamiento de la conjuntivitis viral: lubricante
petequial conjuntival, queratitis punteada.
ocular y compresas frías.

CTO. Oftalmología

FIEBRE ADENOFARINGOCONJUNTIVAL

-Etiología de la fiebre faringoconjuntival:

adenovirus 3 y 7.
-Cuadro clínico de la fiebre
adenofaringoconjuntival: hiperemia
conjuntival, secreción serosa, adenopatía
-Tratamiento de la queratoconjuntivitis
-Tratamiento de la conjuntivitis vernal: preauricular y submaxilar.
epidémica: antibiótico para evitar
antihistamínicos + corticoides tópicos. -Tratamiento de la fiebre faringoconjuntival: sobreinfección bacteriana, compresas frías y
-Pronóstico de la conjuntivitis vernal: antibiótico tópico para evitar sobreinfección AINE tópico.
desaparece en la pubertad. bacteriana.
CONJUNTIVITIS BACTERIANA
-Etiología más frecuente de la conjuntivitis
infecciosa: S. aureus.
-Otras causas de conjuntivitis bacteriana:
neumococo y H.influenza.
-Cuadro clínico de la conjuntivitis bacteriana:
secreción mucopurulenta que forma lagaña,
sensación de cuerpo extraño, fotofobia.
-Hallazgos en la exploración oftalmológica en la
conjuntivitis bacteriana: secreción
mucopurulenta + hiperemia conjuntival más
acentuada en la periferia.
-Diagnóstico de la conjuntivitis bacteriana:
clínico.
-Indicación de toma de cultivo en la -Diagnóstico de conjuntivitis por clamydia: falta
conjuntivitis bacteriana: si no responde a de respuesta a tratamiento de conjuntivitis
tratamiento o son recurrentes. bacteriana + estudio de las secreciones.
-Tratamiento de primera elección en la -Tratamiento de la conjuntivitis de inclusión:
conjuntivitis infecciosa: cloranfenicol oftálmico doxiciclina oral.
c/4 hrs x 7 días.
CTO. Oftalmología.
-Tratamiento de segunda elección en la
TRACOMA (TRACHOMA)
conjuntivitis infecciosa: neomicina + polimixina
+ gramicidina c/4 hrs x 7 días. -Epidemiología del tracoma: principal causa de
ceguera prevenible a nivel mundial.
-Referencia a segundo nivel si: no respuesta a
tratamiento en 7 días, presencia de -Etiología del tracoma: Clamydia Trachomatis
disminución de agudeza visual. serotipo A-C.
CTO. Oftalmología. -Estadios del tracoma: folicular, intenso,
cicatrización tracomatosa, tracoma con
CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN EN EL ADULTO
triquiasis y opacidad corneal.
(ADULT INCLUSION CONJUNCTIVITIS)
-Cuadro clínico del tracoma folicular: folículos
-Etiología de la conjuntivitis de inclusión: (manchas blanquecinas) en la conjuntiva tarsal.
Clamydia serotipos D-K.
-Forma de transmisión de la conjuntivitis de
inclusión: sexual.
-Cuadro clínico de la conjuntivitis de inclusión:
descarga mucopurulenta unilateral + hiperemia
conjuntival +folículos.
 -Cuadro clínico de la cicatrización tracomatosa:
cicatrización en la conjuntiva tarsal.

-Cuadro clínico del tracoma con triquiasis: -Prueba más utilizada para diagnóstico de
pestañas en contacto con la córnea. tracoma: tinción de Giemsa (no establece el
diagnóstico).

-Prueba más sensible para diagnóstico de

tracoma: PCR.

-Tratamiento del tracoma: azitromicina oral

dosis única y si alergia tetraciclina tópica x 6
semanas. Se debe tratar a la comunidad.

Diagnóstico y tratamiento de triquiasis. GRR.

CTO. Oftalmología.
-Cuadro clínico del tracoma intenso:
engrosamiento de la conjuntiva tarsal +
oscurecimiento. CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN DEL RECIÉN
NACIDO
-Epidemiología de la conjuntivitis de inclusión
del RN: causa más frecuente de oftalmia
neonatal.
-Etiología de la conjuntivitis de inclusión del RN:
clamydia trachomatis.
-Forma de adquisición de la conjuntivitis de
inclusión del RN: a través del canal del parto.
-Cuadro clínico de la conjuntivitis de inclusión:
al 7º día de nacido aparece secreción serosa
que se vuelve mucopurulenta + afectación
general (otitis, neumonitis).
-Hallazgos en la conjuntivitis de inclusión:
hiperplasia papilar de conjuntiva aspecto
frambuesa que sangra.
-Diagnóstico de la conjuntivitis de inclusión;
frotis conjuntival
-Tratamiento de la conjuntivitis de inclusión:
tetraciclina tópica + eritromicina oral.
-Profilaxis de la conjuntivitis de inclusión:
aplicar gotas de eritromicina al RN.
-Diferencia de la conjuntivitis gonocócica y por
clamydia en el RN: la gonocócica aparece al 3º
día de nacimiento. Se trata con eritromicina
tópica y ceftriaxona oral.
-Orden de aparición de las conjuntivitis
neonatal: hiperaguda (gonocócica). 3º día
estafilocócica. 7º día (clamydia).
CTO. Oftalmología.
CONJUNTIVITIS MECÁNICA
-Factores de riesgo para la conjuntivitis
mecánica: uso de lentes de contacto y por
disfunción de la película lagrimal.
-Tratamiento de la conjuntivitis mecánico- -Pterigión: por exposición a rayos UV y ojo seco.
irritativa: hipromelosa gotas cada 2 horas y si se Pliegue triangular en la conjuntiva nasal que
usa lentes de contacto no utilizarlos. avanza hacia la córnea. Diminución de la
agudeza visual y astigmatismo. Alta recidiva
Diagnóstico y tratamiento de la conjuntivitis en
posquirúrgica. Tratamiento si no afecta eje
el primer nivel de atención. GRR. 2015. visual con lágrimas artificiales y gafas y si causa
alteración visual resección quirúrgica y si
recidiva antimitóticos.
PROLIFERACIONES CORNEALES
-Pingüecula: degeneración de las fibras
elásticas subconjuntivales. Lesiones
amarillentas elevadas en conjuntiva nasal
perilimbicas. No invanden la córnea.
Tratamiento con protección con lentes y
lágrimas artificiales. Si no mejora cirugía.
CTO. Oftalmología. -Carcinoma escamoso conjuntiva: en el limbo
esclerocorneal. Lesión gelatinosa muy
TUMORES CONJUNTIVALES
vascularizada. Metástasis linfáticas. Resección
-Tumores benignos de la conjuntiva: nevus, si es pequeño, enucleación si es grande,
angiomas, dermoides, granulomas. exenteración si afecta estructuras
periorbitarias.
-Nevus conjuntival: acúmulo de células
pigmentadas. No malignizan. Extirpación por
razones estéticas.

-Lesiones precancerosas: melanosis

conjuntival.

-Melanoma maligno conjuntival: masa con

pigmentación variable en el limbo corneal.
Biopsia. Resección. Radiorresistente.
Enucleación.
-Tumores malignos de conjuntiva: escamoso,
melanoma maligno.
 -Factores de riesgo para queratitis bacteriana:
traumatismos, lentes de contacto,
conjuntivitis, anomalía de los párpados,
dacriocistitis.

-Cuadro clínico de la queratitis bacteriana:

dolor + disminución de la visión + hiperemia
conjuntival.

-Hallazgos en la exploración en queratitis:

hiperemia en limbo, miosis e hipopión
QUERATITIS Y ULCERAS BACTERIANA (leucocitos en cámara anterior).
-Triada clínica de todas las queratitis: dolor
-Queratitis: afectación del epitelio corneal. ocular + inyección ciliar + pérdida de visión.

-Úlcera: afectación del estroma corneal. -Diagnóstico de la queratitis bacteriana: clínica

+ cultivo de secreción.

-Medidas generales en queratitis bacteriana:

no ocluir ojo.

-Tratamiento de la queratitis bacteriana:

antibiótico tópico + midriático.

-Tratamiento antibiótico en la queratitis

bacteriana: ciprofloxacino c/4 hrs, tobramicina
c/4 hrs.

-Fármacos midriáticos: atropina,

-Tipos de queratitis: infecciosa, no infecciosa. escopolamina.
-Etiología de la queratitis bacteriana: -Complicaciones de la queratitis bacteriana:
pseudomona, S. aureus, neumococo. perforación ocular, leucoma (cicatrización
estromal), glaucoma secundario a sinequias -Tratamiento de la queratitis por herpes
iridocorneales. simple: aciclovir o trifluortimidina tópica +
aciclovir oral.

-Complicación de la queratitis por herpes

recurrente: queratitis estromal
autoinmunitaria.
-Hallazgos a la exploración física de la queratitis
CTO. Oftalmología. estromal: vascularización corneal + leucomas.

QUERATITIS EPITELIALES (HERPES

SIMPLEX KERATOCONJUNCTIVITIS)

-Etiología más frecuente de las queratitis

epiteliales: herpes virus tipo 1 (95%).
-Otras causas de queratitis epiteliales: herpes
zoster.
-Patogenia de la queratitis por herpes simple:
es por reactivación de la infección.
-Tratamiento de la queratitis estromal:
-Cuadro clínico de la queratitis por herpes
corticoides tópicos + aciclovir oral.
simple: dolor de baja intensidad y disminución
de la agudeza visual. QUERATITIS MICÓTICA
-Hallazgos en la exploración con fluoresceína -Factores de riesgo: traumatismo con un
en la queratitis por herpes: alteración -Diagnóstico de la queratitis epitelial: clínico. vegetal (aspergillus), uso de lentes de contacto
puntiforme o dendrítica en lámpara de (acanthamoeba).
hendidura.
-Cuadro clínico: poco dolor + disminución de la
agudeza visual.
-Hallazgos a le exploración en queratitis por
aspergillus: escasa reacción pericorneal +
úlcera grisácea + hipopión.
-Sospechar de queratitis micótica: queratitis
que no responde a antibióticos.
-Tratamiento de la queratitis por aspergillus:
anfotericina B en colirio.
-Queratitis en lentes de contacto:
acanthamoeba.
-Queratitis no infecciosas: traumática por
cuerpo extraño o quemadura, químicas,
radiaciones UV, por exposición
Plataforma ENARM.
CTO. Oftalmología.
QUERATOPATIA BULLOSA
-Etiología de la queratopatía bullosa: cirugía de
catarata.
-Patogenia de la queratopatía bullosa: daño
físico de la córnea lleva a fuga de líquido a
través del endotelio y paso de éste por el
epitelio generando colecciones líquidas (bullas)
subepiteliales.
-Cuadro clínico de la queratopatia bullosa:
visión borrosa, sensación de cuerpo extraño,
dolor, halos.
-Tratamiento de la queratopatia bullosa: AINE y
si persiste, cirugía.
Queratopatia bullosa secundaria a cirugía de
catarata. GRR.
QUERATONOCO (KERATOCONUS)
-Patogenia del queratocono: adelgazamiento
de la parte central de la córnea.
-Enfermedades asociadas a queratocono:
enfermedades de la colágena o dermatitis
atópica.
-Cuadro clínico del queratocono: astigmatismo
progresivo.
-Diagnóstico del queratocono: topografía
corneal + biomicroscopía.
-Hallazgos en la biomicroscopía en el
queratocono: estrías de Vogt, anillo de
Fleischer (depósito de ferritina), signo de
Rizzuti.
-Diagnóstico definitivo de queratocono:
topografía corneal.
-Tratamiento del queratocono: lentes de
contacto rígidos y si hay astigmatismo elevado
se hace trasplante de córnea.
-Alternativas terapéuticas en el queratocono:
implante de anillo intraestromal o aplicación de
vitamina B2 con posterior radiación.
Diagnóstico y tratamiento de queratocono.
GRR.
CTO. Oftalmología.
QUERATOPATÍA EN BANDA
-Etiología de la queratopatía en banda: uveítis
anterior crónica o hipercalcemia.
-Patogenia de la queratopatía en banda:
depósito de cristales de hidroxiapatita en
membrana de Bowman.
-Cuadro clínico de la queratopatía en banda:
banda horizontal blanco-grisácea sobre la
córnea localizada en la hendidura palpebral
asintomática.
 -Etiología de la escleritis: 70% idiopática y <
asociada a artritis reumatoide.
-Epidemiología de la escleritis: > mujeres con
enfermedad autoinmune.
-Cuadro clínico de la escleritis: enrojecimiento
de un cuadrante del ojo que no blanquea con
adrenalina de forma bilateral.
Diagnostico y tratamiento de escleritis. GRR.
2015
CTO. Oftalmología
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
(PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA)
-Glaucoma: neuropatía óptica a nivel de la
papila.

-Epidemiología del glaucoma de ángulo

-Tratamiento de la queratopatía en banda:
láser.
CTO. Oftalmología.
EPIESCLERITIS
-Epidemiología de la epiescleritis: > mujeres sin
ninguna enfermedad autoinmune.
-Cuadro clínico de la epiescleritis: hiperemia en
un cuadrante (difusa) o nodulación circunscrita
(nodular) que blanquea con la aplicación de
adrenalina.
-Tratamiento de la epiescleritis: AINE tópico u
oral.
-Complicación de la escleritis: necrosis de la
esclera.
-Pronóstico de la escleritis: suele recurrir.
abierto: forma más frecuente de glaucoma.
-Factor de riesgo más importante para
glaucoma de ángulo abierto: aumento de la
presión intraocular.
-Factores de riesgo para glaucoma de ángulo
abierto: mujeres, > 50 años, AHF de glaucoma,
HAS, DM, miopía, esteroides.
-Fisiología del humor acuoso: es producido por
los procesos ciliares y pasa de la cámara
posterior a la anterior para llegar a la malla
trabecular y pasar por el canal de Schlemm y
ser absorbido por plexo venoso de canales
colectores para pasar a las venas epiesclerales.

CTO. Oftalmología. -Tratamiento de la escleritis: esteroides

tópicos.
ESCLERITIS
 -Pruebas a realizar ante la sospecha de
glaucoma de ángulo abierto: tonometría +
exploración de la papila óptica + campimetría.

-Valor de presión intraocular considerado

anormal: 21 mmHg

-Hallazgos indicativos de glaucoma en la

exploración oftalmoscópica: aumento de la
excavación de la papila. Relación diámetro de
excavación y diámetro de papila >0.6.
-Tasa de absorción del humor acuosos: 0.5
ml/min
-Principal estructura que da la presión -Hallazgos encontrados en los campos visuales
intraocular: trabécula yuxtacanalicular. en el glaucoma: escotoma de Bjerrum
(pericentral), escotoma periférico nasal de
-Patogenia del glaucoma primario de ángulo Ronne y lo último en afectarse es el área
abierto: daño de la malla trabecular y de la
temporal.
trabécula yuxtacanalicular que no permite el
paso del humor acuoso a canal de Schlemm lo -Estudios de imagen complementarios en el
que lleva a aumento de la presión intraocular. diagnóstico de glaucoma: tomografía de
coherencia óptica.
-Forma en la que el aumento de la presión
intraocular daña el nervio óptico: daño -Tratamiento farmacológico de primera línea
mecánico cuando las fibras del nervio óptico en el glaucoma primario de ángulo abierto:
pasan por la lámina cribosa (formada por prostaglandinas tópicas (latanoprost).
esclera) y por isquemia.
-Mecanismo de acción de las prostaglandinas
-Cuadro clínico del glaucoma de ángulo abierto: en el glaucoma: aumentan la absorción de
pérdida progresiva de la visión + no dolor. humor acuoso.
-Ventajas de las prostaglandinas: pocos efectos
sistémicos, mayor potencia que los B-
bloqueadores.
-Efectos adversos de prostaglandinas:
hiperpigmentación de iris y crecimiento de
pestañas.
-Fármaco de segunda elección en el
tratamiento de glaucoma de ángulo abierto: B-
bloqueadores.
-Mecanismo de acción de los B-bloqueadores
en el glaucoma: disminuyen la producción de
humor acuoso.
-Tratamiento de tercera línea en el glaucoma
primario de ángulo abierto: inhibidores de
anhidrasa carbónica y agonistas alfa
adrenérgicos.
-Mecanismo de acción de los inhibidores de
anhidrasa carbónica y alfa adrenérgicos:
disminuyen producción de humor acuoso.
-Indicación de cirugía en el glaucoma de ángulo
abierto: no se logra alcanzar la presión
intraocular meta a pesar de adecuada
medicación.
-Técnica quirúrgica en el tratamiento del
glaucoma de ángulo abierto: trabeculectomía.
-Prevención del glaucoma de ángulo abierto: a -Fármacos que ocasionan cierre angular:
todo adulto > 40 años con factores de riesgo antidepresivos, antiihistamínicos,
realizar evaluación de examen de ojo cada 18 anticolinérgicos (atropina).
meses.
--Cuadro clínico del ataque agudo de glaucoma
-Vigilancia del paciente con sospecha de de ángulo estrecho: halos de colores + lagrimeo
glaucoma: cada 6 meses. + dolor ocular intenso + disminución de la
agudeza visual + náusea y vómito. El ataque
Diagnóstico y tratamiento del paciente adulto
ocurre en lugares oscuros.
con glaucoma de ángulo abierto. GRR.2016
-Hallazgos en la exploración en el glaucoma de
CTO. Oftalmología.
ángulo estrecho: hiperemia conjuntival,
Plataforma ENARM blefaroespasmo, midriasis media arreactiva,
dureza pétrea ocular, nubosidad corneal.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO
(CLOSED-ANGLE GLAUCOMA)
-Patogenia del glaucoma primario de ángulo
cerrado: bloqueo del paso del humor acuoso de
la cámara posterior a la anterior a nivel de la
pupila lo que ocasiona que empuje el iris hacia
delante cerrando el ángulo. Aumento abrupto
de la presión intraocular genera edema
corneal.
-Factores de riesgo para glaucoma de ángulo
estrecho: edad > 50 años, femenino, asiáticos,
-Diagnóstico del glaucoma de ángulo cerrado:
cristalino grueso, cámara anterior estrecha,
hipermétropes. gonioscopia + tonometría + campimetría.
-Tratamiento inicial del ataque agudo de
glaucoma de ángulo estrecho: manitol IV, b-
bloqueador tópico (timolol), inhibidor de la
anhidrasa carbónica oral o IV.
-Contraindicación de uso de inhibidores de
anhidrasa carbónica: alergia a sulfas.
-Tratamiento de segunda elección en el ataque
agudo de glaucoma de ángulo cerrado:
pilocarpina (miótico) y analgésico oral o IV.
-Desventaja de la pilocarpina en el ataque
agudo de glaucoma de ángulo cerrado: no
funcionan si presión intraocular > 40 mmHg.
-Fármacos contraindicados en el ataque agudo
de glaucoma de ángulo estrecho:
prostaglandinas (aumentan la inflamación) y
alfa adrenérgicos (midriasis con aumento del
bloque pupilar).
-Tratamiento definitivo del glaucoma de ángulo
estrecho: iridotomía quirúrgica.
Diagnóstico y tratamiento del paciente adulto
con glaucoma de ángulo estrecho. GRR.2016.
CTO. Oftalmología.
Plataforma ENARM
GLAUCOMA CONGÉNITO
-Etiología del glaucoma congénito: membrana
de Barkan que ocluye la malla trabecular,
microftalmos, microcórnea, aniridia.
-Cuadro clínico del glaucoma congénito:
lagrimeo, blefaroespasmo, fotofobia,
buftalmos (crecimiento anteroposterior del
ojo).
RUBEOSIS
-Diagnóstico del glaucoma congénito: clínica.
UVEÍTIS ANTERIOR
-Tratamiento del glaucoma congénito:
goniotomía y si no funciona trabeculectomía. -Patología más frecuentemente asociada a
uveítis anterior: espondilitis anquilosante en
adultos y artritis idiopática juvenil en niños.
CTO. Oftalmología.
-Otras patologías asociadas a uveítis anterior:
Plataforma ENARM. artritis, tuberculosis, sarcoidosis, EII, sífilis,
herpes.
-Cuadro clínico de la uveítis anterior: síndrome
-Causas de glaucoma secundario: luxación de ciliar (dolor ocular, hiperemia periqueratíca,
cristalino, facomórfico (catarata con fotofobia, blefaroespasmo).
abombamiento de cristalino), facolítico (
proteínas obstruyen la malla trabecular), -Hallazgos en la exploración ocular: bradicoria
uveítis anterior (por obstrucción del drenaje), + miosis + hipema + efecto Tyndall (lámpara de
traumático, quemaduras químicas, corticoides hendidura) + hipopión + precipitados
tópicos, neovacular (retinopatía diabética). retrocorneales.
-Efecto Tyndall en uveítis anterior: células
flotando en la cámara anterior.
-Uveítis granulomatosa: los precipitados con
gruesos en grasa de carnero y la instauración es
progresiva.
-Uveítis anterior no granulomatosa: los
infiltrados son finos y la instauración es aguda.
-Complicaciones de la uveítis anterior: edema -Hallazgos en el fondo de ojo en la uveítis
corneal, catarata, glaucoma, ptisis bulbi, posterior: opacidades en vítreo y coroiditis
queratopatía en banda. (focos blanquecinos).
-Glaucoma secundario en uveítis anterior: por
sinequias anteriores (se pega el iris a la córnea),
por obstrucción de la malla trabecular con los
productos inflamatorios.
CTO. Oftalmología.

UVEITIS POSTERIOR

-Etiología más frecuente de uveítis posterior:

toxoplasma.

-Clasificación de la uveítis posterior: piógena y

-Diagnóstico de uveítis anterior: clínico.
-Tratamiento de la uveítis anterior: tratar la
causa + corticoides tópicos + midriáticos.
-Función de los midriáticos en uveítis anterior:
disminuyen dolor al relajar el esfínter de la
pupila y evitan la formación de sinequias.
granulomatosa.
-Etiología de la uveítis supurativa: bacterias que
se introducen por cirugía ocular, traumatismos,
émbolos sépticos.
-Tipos de uveítis posterior supurativa:
endoftalmitis (sólo afecta estructuras
intraoculares) y panoftalmitis (se extiende a
órbita).
-Cuadro clínico de la uveítis posterior:
asintomática o disminución de la visión.
-Diagnóstico de uveítis posterior: clínico por
hallazgos en el fondo de ojo.
-Tratamiento de la uveítis posterior: esteroides
tópicos u orales y si recidivante
inmunosupresores.
-Complicaciones de la uveítis posterior:
desprendimiento de retina exudativo.
-Uveítis por toxoplasma: > infección congénita.
Por reactivación del parásito. Placas
amarillentas rodeadas de área grisácea.
Tratamiento con sulfadiacina + pirimetamina
+ácido fonílico + corticoides sistémicos x 6
semanas o como alternativa TMP-SX por 12 definidas. Se trata con fluconazol o -Diagnóstico de hemorragia vítrea:
semanas. anfotericina. oftalmoscopía (se observa la hemorragia que
no deja ver la retina).

-Estudios complementarios en hemorragia

-Retinitis por CMV: inmunosuprimidos por CTO. Oftalmología. vítrea: ultrasonido.
SIDA. Fondo de ojo con retinitis exudativo-
HEMORRAGIA VÍTREA -Tratamiento inicial de la hemorragia vítrea:
hemorrágica que sigue el curso de los vasos.
Tratamiento con ganciclovir. -Tipos de hemorragia vítrea: intravítrea y reposo con cabeza elevada hasta que se
subhialoidea (entre el vítreo y la retina). reabsorba la hemorragia con
panfotocoagulación.
-Factores de riesgo para hemorragia vítrea;
traumatismo, enfermedad retiniana, cirugía -Indicaciones de vitrectomía: no hay
oftalmológica. reabsorción de la hemorragia, RDP que no
responde a panfotocoagulación.
-Cuadro clínico de la hemorragia vítrea: pérdida
indolora de la visión de forma abrupta + Diagnóstico y tratamiento de hemorragia
-Retinitis por candida: en usuarios de drogas IV. vítrea. GRR.
miodedopsias previas.
Fondo de ojo con placas blanquecinas mal
CTO. Oftalmología.
DESPRENDIMIENTO VÍTREO
-Patogenia: desprendimiento desde zonas de
adherencia fisiológica (papila y ora serrata).
-Factores de riesgo para desprendimiento
vítreo: edad avanzada y miopes.
-Cuadro clínico del desprendimiento vítreo:
miodedopsias (moscas volantes).
-Tratamiento del desprendimiento de vítreo
posterior: ninguno sólo si hay complicaciones.
-Complicación del desprendimiento de vítreo:
hemorragia vítrea (15%).
CTO. OFTALMOLOGÍA.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA (RETINAL
DETACHMENT)
-Desprendimiento de retina: separación de la
retina neurosensorial del epitelio pigmentario.
-Principal causa de desprendimiento de retina:
miopía y cirugía ocular.
-Tipos de desprendimiento de retina de
acuerdo a patogenia: regmatógeno, traccional
y seroso o exudativo.
-Tipo más frecuente de desprendimiento de
retina: regmatógeno (desagarro en la retina).
-Factores de riesgo para desprendimiento de
retina exudativo: patología inflamatoria,
vascular, neoplasias.
-Factores de riesgo para desprendimiento de
retina traccional: hemorragia vítrea,
retinopatía diabética Proliferativa.
-Factores de riesgo para desprendimiento de
retina regmatógeno: desprendimiento de
vítreo, miopía, cirugía ocular, láser NY,
antecedente de desprendimiento, afaquia,
traumatismo.
-Patogenia del desprendimiento de retina
regmatógeno: desgarro de la retina.
-Patogenia del desprendimiento de retina
seroso: afectación de la barrera hemato-
retiniana por enfermedades inflamatorias o
infecciosas.
-Cuadro clínico del desprendimiento de retina:
fotopsias + sombra en el campo visual desde la
periferia hasta el centro.
-Diagnóstico de desprendimiento de retina:
oftalmoscopio.
-Hallazgos en la oftalmoscopía en el
desprendimiento de retina: bolsa blanquecina
móvil.

-Hallazgos en el desprendimiento de retina
serosos: el desprendimiento de retina es
variable dependiendo de la posición + ausencia
de desgarros en la retina.
-Estudio complementario en el
desprendimiento de retina: ultrasonido en
modo B.
-Estudios complementarios en el
desprendimiento de retina seroso: factor
reumatoide, BH, PCR, VSG.
-Tratamiento del desprendimiento de retina
regmatógeno: en los que no afecta mácula o sí
pero tiene < 10 días se hace de urgencia la
cirugía. > 10 días con afección macular puede
ser electiva.
-Tratamiento quirúrgico del desprendimiento
de retina regmatógeno: banda de silicona para
pegar la retina + láser para cerrar el desgarro.
-Tratamiento del desprendimiento de retina
seroso: esteroides orales y si no respuesta
inmunomoduladores.
-Prevención del desprendimiento de retina
regmatógeno: fotocoagulación cuando hay
desprendimiento de vítreo posterior.
-Pronóstico del desprendimiento de retina:
depende de la afectación macular.
Diagnóstico y tratamiento del desprendimiento
de regmatógeno no traumático. GRR. 2010.
Diagnóstico y tratamiento de desprendimiento
de retina seroso. GRR. 2009.
CTO. Oftalmología.
RETINOPATÍA DIABÉTICA (DIABETIC
RETINOPATHY)
-Epidemiología de la retinopatía diabética:
principal causa de discapacidad visual en edad
laboral.
-Patogenia de la retinopatía diabética:
formación de microaneurismas con
hemorragias intrarretinianas y edema con
posterior proliferación de neovasos
defectuosos en disco óptico, retina, iris,
+ángulo irido corneal.
-Factores de riesgo para aparición de
retinopatía en el diabético: hiperglucemia,
hipertensión y dislipidemia.
-Principal factor de riesgo para la aparición de
retinopatía en el diabético: larga duración de la
diabetes y severidad de la hiperglicemia.
-Cuadro clínico de retinopatía diabética:
disminución de la agudeza visual.
-Causas de la pérdida de visión en la retinopatía
diabética: hemorragia vítrea, edema macular,
desprendimiento de retina y glaucoma
neovascular.
-Principal causa de pérdida de visión progresiva
en la retinopatía diabética: edema macular.
-Principal causa de pérdida de visión abrupta en
la retinopatía diabética: hemorragia vítrea.
-Diagnóstico de retinopatía diabética:
oftalmoscopia (microaneurismas, exudados
algodonosos, exudados duros, neovasos).
-Primer cambio oftalmoscópico que se
evidencia en la retinopatía diabética:
microaneurismas.
-Microaneurismas en la retinopatía diabética:
saculaciones de los capilares.
-Exudados blandos en la retinopatía diabética:
áreas de isquemia de la retina. Manchas
blancas con bordes mal definidos.
-Exudados duros en retinopatía diabética:
depósito de lípidos en la retina. Manchas
blanquecinas de bordes definidos.
-Edema macular en la retinopatía diabética:
engrosamiento de la mácula.
-Clasificación de la retinopatía de acuerdo a la
oftalmoscopia: no proliferativa leve (sólo
microaneurisma). No proliferativa moderada (<
20 hemorragias en cada uno de los cuadrantes,
exudados duros, blandos y arrosaramiento
venoso en un solo cuadrante). No proliferativa
severa (arrosaramiento venoso en más de un
cuadrante). Proliferativa (neovasos).
-Exploración oftalmoscópica en diabetes
mellitus: DM 1 (5 años después si antes de
pubertad o 3 años después si después de
pubertad del diagnóstico y luego anual). DM2
(al momento del diagnóstico y luego c/año si
mal control o c/ 2 años si buen control).
Embarazadas (sin retinopatía a las 28 SDG,
retinopatía leve 16 SDG y retinopatía severa 12
SDG y 6 meses después del parto). Diabetes
gestacional (no amerita revisión).
-Estudios complementarios en el diagnóstico
de retinopatía diabética: angiografía con
fluoresceína, ecografía de coherencia óptica.
-Utilidad de la ecografía en la retinopatía
diabética: si hay catarata que impida la visión
con oftalmoscopia.
-Tratamiento de la retinopatía diabética no -Diagnóstico de la retinopatía
Proliferativa; control estricto de la glucosa + esclerohipertensiva: exploración de fondo de
manejo de TA y lípidos. Evita la progresión a ojo.
Proliferativa.
-Hallazgos en el fondo de ojo en la retinopatía
-Tratamiento de la retinopatía diabética esclerohipertensiva: arteriolas estrechas y
proliferativa: fotocoagulación. rectas, disminución de la relación
arteriovenosa (normal 2/3 a ½), dilatación de
-Indicaciones de panfotocoagulación en la
las vénulas perimaculares en tirabuzón
retinopatía diabética: retinopatía no
“síndrome de la mácula hipertensa”, cruces
Proliferativa severa, todos los casos de
Diagnóstico y tratamiento de retinopatía arteriovenosos.
retinopatía Proliferativa, edema macular. Se
acompaña de inyección de inhibidor de factor diabética. GRR. 2015 -Hallazgos oftalmológicos en retinopatía
de crecimiento endotelial. Detección de retinopatía diabética en el primer hipertensiva maligna: exudados algodonosos
nivel de atención. GRR. 2014. (microinfartos de retina), hemorragias
-Complicación de la retinopatía diabética:
retinianas en llama, papiledema.
desprendimiento de retina, hemorragia vítrea, CTO. Oftalmología
glaucoma neovascular (por presencia de vasos -Clasificación de la retinopatía hipertensiva:
en el ángulo iridocorneal y el iris “rubeosis”). Plataforma ENARM Keith-Wagener.

-Tratamiento del glaucoma neovascular: -Clasificación de Keith- Wagner: grado I

panfotocoagulación. (mínimo estrechamiento arteriolar en hilos de
RETINOPATÍA ESCLEROHIPERTENSIVA
cobre sin compromiso sistémico). Grado II
-Tratamiento de la hemorragia vítrea: reposo (HYPERTENSIVE RETINOPATHY)
(mínimo estrechamiento arteriolar en hilos de
con posterior panfotocoagulación y
-Patogenia de la esclerosis retiniana: cobre + alguno cruces AV + mínimo
vitrectomía. estrechamiento arteriolar, apariencia en hilo compromiso sistémico). Grado III (hilos de
-Tratamiento del edema macular: láser focal. de cobre por disminución de flujo sanguíneo y plata+ cruces AV+ hemorragia y exudados
aumento del grosor de la Íntima, signo del algodonosos + afectación sistémica). Grado IV
-Apariencia de las lesiones por cruce de Gunn (compresión de la vena por la (papiledema)
fotocoagulación: arteriola)
 EXUDADOS BLANDOS (COTTON WOOL SPOTS)

HILOS DE COBRE (COOPER WIRING)

RETINOPATIA MALIGNA

-Tratamiento de la retinopatía hipertensiva:

control adecuado de la TA.

-Pronóstico de la retinopatía hipertensiva:

aumenta 2 veces el riesgo de EVC y de
cardiopatía isquémica.
CTO. Oftalmología
OCLUSIÓN ARTERIAL DE LA RETINA (RETINAL
ARTERY OCCLUSION)
-Etiología de la oclusión arterial de la retina:
hipotensión arterial, obstrucción de la arteria
(émbolos o endarteritis).
-Cuadro clínico de la oclusión de la arteria
retiniana: pérdida brusca de la visión.
-Hallazgos en la oftalmoscopia en la oclusión de
la arteria retiniana: reducción del calibre
arterial  retina blanquecina por la isquemia
 mácula rojo cereza (está irrigada por la
coriocapilar)  atrofia de papila (después de
varios días si no se corrige). Émbolos de
colesterol dentro de los vasos.
-Etiología de la oclusión venosa retiniana:
estasis venosa por HTA o aumento de la PIO,
hipercoagulabilidad, masa orbitaria.
-Tipos de obstrucción venosa retiniana: no
isquémica y la isquémica.
-Cuadro clínico de la obstrucción de la vena
retiniana: sólo disminución de agudeza visual si
afecta vasos maculares.
-Hallazgos en la oftalmoscopia en la oclusión
venosa de la retina: hemorragias alrededor de
la vena afectada o difusa si es la vena central +
-Tratamiento de la oclusión de la arteria de la
exudados algodonosos si es isquémica o edema
retina: 1. Masaje ocular 2. Respirar Co2 + O2 3.
macular si es exudativa.
Inyección retrobulbar de vasodilatadores.
-Pronóstico de la oclusión de la arteria de la
retina: > 4 horas sin tratamiento ya no hay
recuperación de la visión.
CTO. Oftalmología.
OBSTRUCCIÓN VENOSA RETINIANA (RETINAL
VEIN OCCLUSION)
-Epidemiología de la oclusión venosa retiniana:
más frecuente que la arterial. Mujeres con HTA
o elevación de la PIO.

-Tratamiento de la oclusión venosa retiniana:
tratar los factores desencadenante y esperar la
reabsorción espontánea.
-Seguimiento de los pacientes con obstrucción
venosa de la retina: angiografía para ver la
extensión de la trombosis y tomografía de
coherencia óptica para ver si hay edema
macular.
-Pronóstico de la oclusión venosa de la retina:
se reabsorbe espontáneamente.
-Complicaciones de la obstrucción venosa
retiniana: edema macular (no isquémica) y
glaucoma neovascular (isquémica).
Trastornos oculares asociados con
enfermedades sistémicas. 2012.
CTO. Oftalmología.
Plataforma ENARM.
DEGENERACIÓN MACULAR SENIL (SENILE
MACULAR DEGENERATION)
-Formas de degeneración macular: seca o
atrófica y húmeda o exudativa.
-Forma más frecuente de degeneración
macular: atrófica o seca.
-Patogenia de la degeneración macular
atrófica: formación de drusas (depósitos de
material de digestión de los conos).
-Patogenia de la degeneración macular
húmeda o exudativa: puentes fibrovasculares
subretinianos que exudan y causas
hemorragias con riesgo de desprendimiento de -Cuadro clínico de la degeneración macular
retina. atrófica: pérdida progresiva de la agudeza
visual.
-Cuadro clínico de la degeneración macular
exudativa_ pérdida rápida de la agudeza visual
+ metamorfopsia.
-Metamorfopsias: con rejilla de Amsler se -Hallazgos en la degeneración macular
aprecia tortuosidad de las líneas exudativa: puentes fibrovasculares en la
coroides.

-Diagnóstico de la degeneración macular senil:

exploración de fondo de ojo +
angiofluoresceingrafía (para la exudativa).

-Hallazgos en la degeneración macular seca:

drusas (depósitos subretinianos a nivel
macular).
-Tratamiento de la degeneración macular seca:
vitaminas con luteína (efecto escaso).

-Tratamiento de la degeneración macular

exudativa: inyección intravítrea de
antagonistas del factor de crecimiento
endotelial (el más eficaz ranibizumab).

-Otros tratamiento de la degeneración macular

exudativa: fotocoagulación con láser o terapia
fotodinámica.
-Maculopatía por cloroquina: en ojo de buey, es -Hallazgo en la oftalmoscopia en la retinosis -Tratamiento de la retinosis pigmentaria: no
irreversible. pigmentaria: acúmulos de pigmento en la tiene tratamiento. Puede usarse vitamina A.
retina periférica.
CTO. Oftalmología.

MIOPIA DEGENERATIVA O MAGNA

-Patogenia de la miopía magna: crecimiento

desmesurado del eje anteroposterior del ojo +
atrofia de retina y coroides.

-Cuadro clínico de la miopía magna: pérdida de

la visión de forma progresiva.
-Hallazgos en el fondo de ojo en la miopía
magna: cono miópico (semiluna blanca en
CTO. Oftalmología
papila por ausencia de coroides), coroidosis
RETINOSIS PIGMENTARIA (RETINITIS miópica (áreas blancas entre papila y macula) y
PIGMENTOSA) mancha de Fuchs (hemorragia a nivel de
mácula).
-Etiología de la retinosis pigmentaria: mutación
del gen de la rodopsina.

-Patogenia de la retinosis pigmentaria:

degeneración retiniana por alteración de los
bastones.

-Cuadro clínico de la retinosis pigmentaria:

disminución de la agudeza visual de forma
progresiva + nictalopía (mala visión nocturna).
 -Primer dato en aparecer en el retinoblastoma:
leucocoria al año.

-Segundo signo en aparecer en el

-Complicaciones de la miopía magna:
retinoblastoma: estrabismo.
desprendimientos de retina, glaucoma de
ángulo abierto y catarata. -Diagnóstico del retinoblastoma: TAC con
presencia de calcificaciones.
-Tratamiento de la miopía magna: no hay
tratamiento.

CTO. Oftalmología.

RETINOBLASTOMA

-Epidemiología del retinoblastoma: tumor

primario de retina más frecuente.

-Etiología del retinoblastoma: hereditario

(50%) por mutación en cromosoma 13 patrón
autosómico dominante.

-Enfermedades relacionadas con el

retinoblastoma: osteosarcoma y -Forma de diseminación del retinoblastoma:
pineoblastoma. por contigüidad a senos paranasales y cráneo.
-Tratamiento del retinoblastoma: si es -Vergencias: movimiento conjugado de ambos
unilateral enucleación y si es bilateral ojos hacia distintos campos de mirada.
quimioterapia y se quita el ojo más afectado.
-Edad a la que se alcanza la madurez visual: a
CTO. Oftalmología. los 10 años.

MELANOMA COROIDEO -Ambliopía: agudeza visual por debajo de lo

esperado en un ojo sin lesión orgánica.
--Tumor ocular más frecuente: metástasis.
-Etiología de la ambliopía: estrabismo, por
-Tumor ocular primario más frecuente:
desuso (cataratas, leucocoria), ametropías.
melanoma coroideo.
-Patogenia de la ambliopía: alteración del
-Localización más frecuente del malanoma
desarrollo binocular donde el ojo que no
intraocular: polo posterior.
funciona es suprimido por el ojo funcionante.
-Cuadro clínico del melanoma en polo
-Diagnóstico de la ambliopía: medición de
posterior: disminución de agudeza visual por
agudeza visual + ausencia de alteraciones
desprendimiento de retina. Los periféricos no
anatómicas.
dan síntomas visuales. -Tratamiento del melanoma coroideo:
pequeño (termoterapia transpupilar), grande -Tratamiento de la ambliopía: oclusión del ojo
-Diseminación del melanoma coroideo:
(radioterapia localizada), afectación de la visión no ambliope. Antes de los 8 años.
hepáticas.
(enucleación), metástasis (nada).
CTO. Oftalmología.
-Diagnóstico del melanoma coroideo:
CTO. Oftalmología.
oftalmoscopia + ecografía + RM. ESTRABISMO (STRABISMUS)
AMBLIOPÍA (AMBLYOPIA)
-Estrabismo: pérdida de paralelismo entre
-Ducción: movimiento que ejecuta un solo ojo. ambos ojos.
-Versión: movimiento conjugado de ambos -Tipos de estrabismo: convergente o
ojos hacia el mismo campo de mirada. endotropía y divergente o exotropía.

-Tipo de estrabismo más frecuente: esotropía.

-Principal causa de estrabismo: alteraciones
neuromusculares idiopáticas.
-Otras causas de estrabismo: acomodativos (en
la hipermetropía por excesiva acomodación),
mecánico.
-Pseudoestrabismo: por epicantus.
-Prueba inicial ante sospecha de estrabismo:
prueba de Hirschberg (ver si los reflejos
corneales están centrados en las pupilas).
Diferencia un estrabismo verdadero de un
pseudoestrabismo.
PARÁLISIS DEL TERCER NERVIO CRANEAL
-Principal cauda de parálisis del tercer nervio
craneal: diabetes e HTA.
-Segunda cauda de parálisis del tercer nervio
craneal: aneurismas de la comunicante
posterior.
-Cuadro clínico de la parálisis del tercer par
-Prueba de confirmación de estrabismo: completa: limitación de los movimientos
prueba de oclusión. oculares + mirada primaria con ojo afectado en
abducción e infraducción + midriasis arreactiva
-Interpretación de la prueba de oclusión: se + ptosis. Es por compresión.
tapa un ojo, si el otro se mueve es estrabismo y
si no, no hay estrabismo.
-Tratamiento del estrabismo acomodativo:
corrección de la hipermetropía.
-Tratamiento del estrabismo por alteración
neuromuscular: quirúrgico.
-Principal causa de parálisis del tercer nervio
craneal: diabetes y microanurismas.
-Principal causa de parálisis del cuarto nervio
craneal: TCE.
-Cuadro clínico de la parálisis del tercer par
-Principal causa de parálisis del sexto nervio
craneal incompleta: limitación de los
craneal: hipertensión endocraneal.
movimientos oculares sin afectación pupilar.
CTO. Oftalmología. Causa es isquémica.
PARÁLISIS DEL CUARTO NERVIO CRANEAL
-Etiología más frecuente de la parálisis del
cuarto nervio craneal: TCE.
-Músculos afectados en la parálisis del cuarto
nervio craneal: oblicuo superior
-Función del oblicuo superior: mirada hacia
abajo y hacia adentro.
-Cuadro clínico de la parálisis del cuarto par
craneal: ojo afectado más elevado (hipertropía)
+ diplopía vertical + cabeza inclinada sobre
hombro opuesto.
PARÁLISIS DEL SEXTO PAR CRANEAL
-Etiología de la parálisis del VI par craneal:
hipertensión intracraneal.
-Músculos afectado en la parálisis del VI par
craneal: recto lateral.
-Función del recto lateral: abducción.
-Cuadro clínico de la parálisis del recto lateral:
limitación de la abducción + mirada primaria
con endotropía + diplopía horizontal + giro de
la cabeza hacia el lado afectado.
PAPILEDEMA (PAPILLEDEMA)
-Papila óptica: lugar donde salen las fibras de
las células ganglionares para formar el nervio
óptico.
-Etiología del papiledema: elevación de la
presión intracraneal.
-Cuadro clínico del papiledema; episodios de
visión borrosa desencadenada con cambios de
la posición asociado a cefalea que empeora por
la mañana y aumenta con maniobra de
Valsalva.
-Hallazgos en la oftalmoscopía en el
papiledema: borramiento de los bordes de la
papila, hemorragias papilares, pérdida de la
pulsación venosa y al final atrofia del nervio
óptico.
-Tratamiento del papiledema: tratar la causa de
la hipertensión intracraneal.
CTO. Oftalmología. -Fenómeno de Uhtoff en neuritis óptica: -Cuadro clínico de la neuritis óptica posterior:
empeoramiento de síntomas con ejercicio. disminución de la agudeza visual de forma
Plataforma ENARM.
progresiva con dolor a la movilización del ojo.
-Hallazgos en la exploración de la neuritis
NEURITIS ÓPTICA ANTERIOR (PAPILITIS)
óptica: defecto pupilar aferente, fondo de ojo -Hallazgos en la exploración en la neuritis
-Neuritis óptica anterior: edema de la cabeza con edema de papila (indistinguible del óptica posterior: sólo defecto pupilar aferente
del nervio óptico. papiledema), campimetría con escotoma sin alteraciones en fondo de ojo.
central.
-Etiología de la neuritis óptica: idiopática, -Ante la presencia de neuritis óptica posterior
esclerosis múltiple, infecciones virales, -Tratamiento de la papilitis por arteritis de la estudio a realizar: RMN con gadolinio para ver
inflamaciones intraoculares, isquemia temporal: esteroides orales. si existe esclerosis múltiple.
(diabetes, hipertensión, arteritis de la
-Tratamiento de la papilitis por esclerosis -Tratamiento de la neuritis óptica por esclerosis
temporal).
múltiple: esteroides orales. múltiple: esteroides IV.
-Neuritis óptica anterior en niños: viral.
-Formas de papilitis que no responden a -Tratamiento de la neuritis óptica por alcohol:
-Neuritis óptica anterior adulto joven: corticoides: arteritis de la temporal y la reponer vitamina B12.
esclerosis múltiple. isquémica.
CTO. Oftalmología
-Neuritis óptica anterior en ancianos: CTO. Oftalmología
Plataforma ENARM
isquémica.
Plataforma ENARM
-Cuadro clínico de la neuritis óptica:
NEURITIS ÓPTICA POSTERIOR
disminución progresiva de al agudeza visual SÍNDROME QUIASMÁTICO
unilateral, dolor al movimiento ocular, no -Principal causa de neuritis óptica posterior:
-Etiología del síndrome quiasmático: adenoma
perciben bien los objetos en movimiento y esclerosis múltiple (la forma más frecuente de
hipofisario, craneofaringioma, meningioma
empeora la sintomatología con la fiebre. neuritis). El 50% la presentan .
-Cuadro clínico del síndrome quiasmático:
-Fenómeno de Pulfrich en neuropatía óptica: -Otras causas de neuropatía óptica posterior:
hemianopsia bitemporal (primero afecta fibras
no se percibe objetos en movimiento. alcohol, tabaco, hereditarias.
inferiores y luego superiores). La exploración
pupilar es variable.
-Diagnóstico de síndrome quiasmático: clínico y -Hemianopsia homónima: lesión
se debe hacer RMN para investigar la etiología. retroquiasmática a nivel del tracto óptico o
afectación conjunta de las radiaciones
SÍNDROME RETROQUIASMÁTICO
geniculocalcarinas superiores e inferiores.
-Estructuras afectadas en el síndrome
-Hemianopsia homónima: se afecta el mismo
retroquiasmático: radiaciones ópticas, córtex
lado en cada ojo.
visual.

-Etiología del síndrome retroquiasmático:

tumoral, vascular.

-Cuadro clínico del síndrome retroquiasmático:

hemianopsia homónima, las pupilas normales.

DEFECTOS CAMPIMÉTRICOS

-Hemianopsias heterónimas: por lesión a nivel

de quiasma óptico.

-Hemianopsia heterónima: afecta la mitad

derecha de un campo y la izquierda de otro. -Etiología de la hemianopsia heterónima
bitemporal: tumores hipofisarios que
comprimen la parte central (sitio donde están
presentes las fibras temporales que se
decusan).

-Etiología de la hemianopsia heterónima

binasal: aneurisma carotídeo bilateral que -Cuadrantanopsias homónimas: por lesión a
comprimen la porción lateral del quiasma (sitio nivel de las radiaciones ópticas
donde se encuentran las fibras nasales no geniculocalcarinas superiores o inferiores.
decusadas).

CTO. Oftalmología
-Defecto pupilar aferente (pupilas de Marcus
Gunn): disminución de la respuesta al iluminar
la pupila del lado lesionado + disminución del
reflejo consensual contralateral.
-Etiología del defecto pupilar aferente: lesión
de la retina o del nervio óptico.
-Disociación luz-convergencia: no hay reflejo
pupilar pero si reflejo a la visión cercana.
-Etiología de la disociación luz-convergencia:
lesión a nivel de mesencéfalo.
-Midriasis paralítica: el ojo afectado no
responde a la luz ni en el reflejo de visión
cercana pero si hay reflejo consensual.
-Etiología de la midriasis paralítica: afectación
del núcleo de Edinger-Westphal, ganglio ciliar o
III par craneal.
-Pupila de Adie:
CTO. Oftalmología.
AGUDEZA VISUAL
-Agudeza visual absoluta: cuando la agudeza
visual que se obtiene al corregir errores de -Erosión corneo-conjuntival: dolor ocular.
refracción. Tratar ocluyendo ojo por 48 horas + pomada
antibiótica.
-Agudeza visual estereoscópica: detectar
diferencias de profundidad entre dos objetos. -Cuerpo extraño corneal o conjuntival: dolor,
sensación de cuerpo extraño, fotofobia.
TRAUMATISMO OCULAR
Extracción del cuerpo extraño con torunda,
-Lesión palpebral: suturar si no afecta el electroimán + antibiótico + oclusión ocular.
músculo orbicular de los ojos o no se encuentra
en el margen palpebral. Si afecta margen
palpebral, canto interno o musculo orbitario se
envía a oftalmólogo.
-Hiposfagma: sangrado subconjuntival.
-Perforación ocular: pérdida de la cámara
anterior. Enviar al oftalmólogo
inmediatamente. Tratamiento antibiótico +
cierre quirúrgico.

-Quemadura por agente físico: por rayos UV.

Fotofobia + lagrimeo + inyección conjuntival
pericorneal. Tratamiento con antibiótico tópico
+ midriático + oclusión ocular.

-Quemadura por agente químico: Ácidos

necrosis coagulativa y álcalis necrosis
licuefactiva. Tratamiento irrigar el ojo.

-Traumatismos oculares contusos: hematoma

palpebral, uveítis, midriasis paralítica, hifema
(sangrado de cámara anterior), luxación del
cristalino, catarata, hemorragia vítrea,
hemorragia retiniana, desprendimiento de
retina.

-Fractura orbitaria: por objeto romo. > la de

base de orbita. Clínica : enoftalmos, limitación
de los movimientos oculares, diplopía y
crepitación subcutánea. Diagnóstico con TAC.
Tratamiento inicial con esteroides y
posteriormente quirúrgico.

Diagnóstico y tratamiento de la contusión

ocular y orbitaria. GRR. 2010.

CTO. Oftalmología.
OSTEOSARCOMA
-Definición de osteosarcoma: tumor maligno
más frecuente del esqueleto apendicular.
-Epidemiología del osteosarcoma: es el tumor
primario de hueso más frecuente.
-Porcentaje de pacientes con metástasis al
momento del diagnóstico: 10%.
-Hallazgos en la radiografía de un
osteosarcoma: lesiones líticas, reacción
perióstica (triángulo de Codman, rayos de sol).

-Edad más frecuente de aparición del

osteosarcoma: adolescencia y adultos jóvenes.

-Factores de riesgo para osteosarcoma:

enfermedad de Paget, radiación, displasia
fibrosa, retinoblastoma.

-Región más afectada en el osteosarcoma:

región yuxtaepifisaria de huesos largos.

-Hueso más afectado en el osteosarcoma:

femúr distal y tibia proximal (75%) seguido de
húmero proximal.

-Tipo histológico más frecuente de

osteosarcoma: osteoblástico

-Clínica de osteosarcoma: dolor óseo en rodilla

o hombro de larga evolución, aumento de
volumen.

-Sitio más frecuente de metástasis: pulmón.

 -Tratamiento de osteosarcoma con metástasis:
sólo quimioterapia.
-Indicación de tratamiento del osteocondroma:
-Papel de la radioterapia en osteosarcoma: sin únicamente cuando da síntomas.
utilidad porque son radioresistentes.
-Momento oportuno de la cirugía de
-Pronóstico de osteosarcoma: con osteosarcoma: al terminar el crecimiento.
quimioterapia y cirugía el 80% sobrevive a los 5
años.

CTO. Traumatología. CTO. Traumatología y ortopedia.

OSTEOCONDROMA

-Epidemiología del osteocondroma: tumor

óseo benigno más frecuente.

-Patogenia del osteocondroma: formación ósea

recubierta con cartílago a nivel de la fisis. Deja
-Estudio de imagen de elección ante sospecha de crecer al cerrarse la fisis.
de osteosarcoma: RMN.
-Clínica del osteocondroma: dolor por
-Estudios de laboratorio con carácter compresión vasculonerviosa, bursitis.
pronóstico: fosfatasa alcalina y DHL.
-Apariencia radiográfica del osteocondroma:
-Diagnóstico definitivo de osteosarcoma: excresencia pediculada o sésil.
biopsia a cielo abierto.

-Tratamiento de osteosarcoma: quimioterapia

más resección tumoral.
 grande y afecta sobre todo a cuerpos
vertebrales.).

-Tratamiento del osteoma ostoide: sintomático

con AINE y si responde se deja en observación.
OSTEOMA OSTEOIDE.
-Justificación de la observación en paciente
-Localización más frecuente del osteoma
controlado del dolor: pueden resolver de forma
osteoide: fémur proximal.
espontánea entre 5 y 7 años.
-Clínica del osteoma osteoide: dolor sordo
-Tratamiento en caso de no presentar mejoría
intenso de predominio nocturno que sede con
del dolor: cirugía.
la ingesta de AINE o paracetamol.
-Diagnóstico diferencial del osteoma osteoide:
-Apariencia radiológica del osteoma osteoide:
osteoblastoma (el dolor no cede bien con AINE
pequeño nido lítico < 1 cm rodeado de hueso
y la imagen radiológica es similar pero más
engrosado y denso.

QUISTE ÓSEO UNICAMERAL O ESENCIAL.
-Localización más frecuente de quiste óseo
unicameral: húmero proximal seguido de
fémur.
-Clínica del quiste óseo unicameral: fractura
patológica.
-Apariencia radiológica del quiste óseo
unicameral: quiste grande que ocasiona
abombamiento y adelgazamiento de la cortical.
-Signo de la hoja caída en el quiste óseo
unicameral: presencia de fragmentos de
corteza dentro del quiste.
-Tratamiento del quiste óseo unicameral
esencial: aspiración seguida de inyección de
corticoides o curetaje y relleno con injerto.
 -Alteración más frecuente relacionada con el
sarcoma de Ewing: traslocación cromosómica
11-22.

-Localización del sarcoma de Ewing: diáfisis y

metáfisis.

-Clínica del sarcoma de Ewing: dolor + masa

palpable + fiebre.

-Apariencia radiográfica del sarcoma de Ewing:

SARCOMA DE EWING

-Epidemiología del sarcoma de Ewing: tercer

tumo óseo primario más frecuente. 10 a 30 -Tratamiento del osteosarcoma: resección
años. quirúrgica + quimioterapia. Si no responde RT.

LEUCEMIA.
-Definición de leucemia: transformación
maligna de las células hematopoyéticas
pluripotenciales de la médula ósea que lleva a
proliferación incontrolada de células
inmaduras.
-Tipos de leucemia aguda: leucemia
mieloblástica y leucemia linfoblástica.
-Epidemiología de la leucemia aguda: es el
tumor más frecuente en los niños.
-Leucemia aguda más frecuente en la edad
infantil: leucemia linfoblástica aguda.
-Etiología de la leucemia aguda: 90% es
desconocida.
-Factores de riesgo para leucemia aguda: edad
materna >35 años y paterna > 40 años,
exposición a radiación ionizante, alcoholismo y
tabaquismo en madre gestante, hermano
gemelo con leucemia.
-Sustancia en la que ya se demostró relación
con la leucemia: benceno.
-Clínica de la leucemia aguda: síndrome
anémico, síndrome neutropénico, síndrome
purpúrico, síndrome infiltrativo.
-Clínica del síndrome anémico: palidez de
tegumentos, irritabilidad, somnoliencia
-Clínica del síndrome neutropénico: infecciones
de repetición, fiebre.
-Clínica del síndrome purpúrico: petequias,
equimosis, gingivorragia, epistaxis.
-Clínica del síndrome infiltrativo: dolor óseo,
hepatoesplenomegalia, adenomegalias, masa
testicular, masa mediastinal.
-Estudios a realizar en paciente con sospecha
de leucemia aguda: biometría, química
sanguínea, electrolitos séricos, tiempos de
coagulación, PFH.
-Hallazgos en la biometría hemática en la
leucemia aguda: leucocitosis >10,000,
hemoglobina baja, trombocitopenia.
-Hallazgos en los electrolitos séricos en la
leucemia aguda: hipercalemia, hiperfosfatemia
(por lisis tumoral).
-Diagnóstico definitivo de leucemia aguda:
aspirado de médula ósea.
-Hallazgo compatible con diagnóstico de
leucemia aguda en el aspirado de médula ósea:
>20% de blastos. Linfoblastos en la leucemia
linfoblástica aguda o mieloblastos en la
leucemia linfoblástica aguda.
-Utilidad del inmunofenotipo en la leucemia
aguda: permite diferencias entre linfoblástica y
mieloblástica.
-Inmunofenotipo de la leucemia linfoblástica
de células T: CD2 y CD7 +.
-Inmunofenotipo de la leucemia linfoblástica
aguda de células B madura: CD 10, CD 20 y CD
22 +.
Inmunofenotipo de la leucemia linfoblástica
aguda pre-B: TdT y CD 34.
-Inmunofenotipo de la leucemia mieloide
aguda: mieloperoxidasa, CD 33 y CD 13.
-Inmunofenotipo de la leucemia eritroide:
glicoforina A.
-Utilidad del estudio citogenético en las
leucemias agudas: permite valorar la presencia
de alteraciones cromosómicas como
translocaciones o poliploidía que son de
carácter pronóstico.
-Tratamiento de la leucemia linfoblástica
aguda: se hace en todos profilaxis del SNC con
quimioterapia intratecal + quimioterapia
sistémica.
-La leucemia linfoblástica aguda está en
remisión cuando: blastos en médula ósea 0% y
en sangre periférica < 5 %.
-Tratamiento de la leucemia mieloblástica
aguda: quimioterapia y si hay respuesta
trasplante de células hematopoyéticas.
-La leucemia linfoblástica aguda de células B
suele infiltrar: testículo.
-La leucemia linfoblástica aguda de células T
suele infiltrar: mediastino.
-Factores de buen pronóstico de la leucemia
linfoblástica aguda: leucocitos < 50,000,
hiperdiploidía, de precursores de células B.
-Factores de mal pronóstico en la leucemia
linfoblástica aguda: < 1 año o > 10 años,
leucocitos > 50,000, translocaciones.
Diagnóstico temprano y oportuno de leucemia
aguda en infancia y localización supraclavicular, > 2.5 cm, se asocia
adolescencia.GRR.2017
LINFOMA NO HODGKIN
-Linfoma no Hodgkin: neoplasia que deriva de
células maduras o inmaduras de linfocitos B o
T.
-Epidemiología del linfoma no Hogkin: es la
neoplasia neoplasia más frecuente en la edad
pediátrica después de las leucemias.
-Factores de riesgo asociados a linfoma de
Hodgkin: infección por VIH, inmunodeficiencias
primarias, infección por VEB.
-Subtipos de linfoma no Hodgkin
predominantes en la edad pediátrica: linfoma
de Burkitt, linfoma difuso de células grandes B,
linfoma linfoblástico, linfoma anaplásico.
-Cuadro clínico del linfoma no Hodgkin:
linfadenopatías, esplenomegalia, masa
abdominal o torácica asociado a síntomas B
(fiebre, pérdida de peso y diaforesis).
-La linfadenopatía de origen tumoral se
caracteriza por: duración más de un mes,
a síntomas B.
-Cuadro clínico del linfoma de Bukitt: masa
abdominal que ocasiona dolor abdominal,
distensión abdominal, náusea, vómito. Es el
linfoma con mayor riesgo de lisis tumoral.
-Cuadro clínico del linfoma linfoblástico:
linfadenopatía mediastinal o cuello que lleva a
compresión de vía aérea y síndrome de vena
cava superior (plétora facial, ingurgitación
yugular, disnea, tos, edema en pelerina, red
venosa colateral).
-Cuadro clínico del linfoma de células grandes o
anaplásico: linfadenopatía periférica,
afectación a piel, SNC y hueso.
-El linfoma no hodgkin a la hora del diagnóstico
se presenta como: enfermedad avanzada.
-Estudio confirmatorio de linfoma de Hodgkin: Detección oportuna y diagnóstico de linfoma no
biopsia excisional de ganglio linfático o si Hodgkin en edad pediátrica. GRR.2010.
enfermedad extranodal se hace biopsia
quirúrgica a cielo abierto. Tratamiento del linfoma no Hodgkin en
pediatría. GRR.2018.
-Indicación de biopsia de ganglio linfático:
presencia de síntomas B, tamaño > 2,5 cm,
aumento de tamaño a pesar de tratamiento
con antibiótico, persiste más allá de 12
semanas.
-Estudio a realizar posterior a la toma de
biopsia en el linfoma de Hodgkin: morfología,
citometría, inmunohistoquímica.
-Estudio inicial de imagen ante sospecha de
linfoma de Hodgkin: USG
-Utilidad del USG en el linfoma de Hodgkin:
permite evaluar la afectación ganglionar
superficial y abdominal así como infiltración
testicular.
-Estudio GOLD STANDARD para valorar la
extensión de la enfermedad en el linfoma de
Hodgkin: TAC.
-Tratamiento del linfoma no Hodgkin:
quimioterapia.
 -Neuroblastoma en la nasofaringe de le
denomina: estesioneuroblastoma.

-Cuadro clínico del neuroblastoma: depende de

a localización.

-Cuadro clínico del neuroblastoma abdominal:

masa dura y fija en línea media acompañado de
distensión abdominal. -Neuroblastoma de cabeza y cuello: síndrome
de Horner (ptosis, anhidrosis y enoftalmia

-Cuadro clínico de neuroblastoma de

nasofaringe: epistaxis.
NEUROBLASTOMA
- La vía de diseminación del neuroblastoma es
-Neuroblastoma: tumor del sistema nervioso linfática y hematógena.
simpático periférico derivado de células de la
cresta neural. -Sitios más frecuentes de metástasis: ganglios
linfáticos y médula ósea.
-Epidemiología del neuroblastoma: tumor
maligno extracraneal más frecuente en la -Porcentaje de pacientes con metástasis al
infancia. < 2 años. > masculino. momento de diagnóstico del neuroblastoma:
66%.
- Lugar más frecuentemente de localización del
neuroblastoma: abdominal( glándula -Síndromes asociados a la diseminación del
suprarrenal 50%). neuroblastma: Hutchinson (dolor óseo por
metástasis a hueso). Smith (afectación
-Otros lugares de localización del cutánea) Pepper (compromiso masivo de
neuroblastoma son: retroperitoneal (25%), hígado). Proptosis y equimosis periorbitaria.
mediastino posterior (20%).
-Síndromes asociados a neuroblastoma
independiente de diseminación: Opsoclono-
mioclono (ataxia, mioclonias, sacudida ocular).
Diarrea secretora (por secreción de VIP).
Hipertensión arterial.
-Estudio inicial a realizar ante sospecha de
neuroblastoma abdominal: ultrasonido
abdominal.
- Estudio de imagen estándar de oro para
diagnóstico de neuroblastoma: TAC.
-Estudios de laboratorio complementarios para
el diagnóstico de neuroblastoma: medición de
los niveles de ácido vanilmandélico y ácido
homovanílico en la orina (elevados en el 85%).
- Estudio esencial en el proceso diagnóstico del
neuroblastoma: aspirado de médula ósea.
-Estudio confirmatorio para diagnóstico de
neuroblastoma: biopsia con presencia de
pseudorosetas de Homer-Whrite, lesiones con
prolongaciones neuríticas.
-Estadificación del neuroblastoma: I. Localizado
en el órgano de origen II. Más allá de la línea
media pero sin afectación ganglionar III. Más
allá de la línea media con afectación ganglionar
IV Metástasis IV s < 1 año estadio I y II con
metástasis hepáticas, médula ósea o piel.
- Clasificación del neuroblastoma de acuerdo al
grado de malignidad: Bajo grado (estadio I, II y
IVs + SHIMADA favorable) Riesgo medio
(estadio III y IVs – SHIMADA desfavorable)
Riesgo alto (estadio IV).
-Tratamiento del neuroblastoma: 1. Riesgo
bajo (quirúrgico) 2. Riego intermedio (cirugía +
radioterapia + quimioterapia) 3. Riesgo alto
(cirugía+ radioterapia+ quimioterapia +
trasplante de células madre).
-Factores de mal pronósticos en el
neuroblastoma: edad > 1 año, amplificación de
oncogen N-myc.
-Pronóstico del neuroblastoma: estadio I y II
sobrevive el 90%, estadio III y IV sobrevive el
30%.
CTO. Pediatría.
NEFROBLASTOMA O TUMOR DE WILMS
-Epidemiología del tumor de Wilms : tumor
renal más frecuente de la infancia (80%). 2
lugar de los tumores abdominales en la
infancia. > preescolar 2-4 años.
- Etiología del tumor de Wilms del tumor de
Wilms: alteraciones del cromosoma 11 (poca
frecuencia) gen WT 1 (el más frecuente) y
WT2.
-Patogenia del nefroblastoma: proliferación
anormal del metanefros (constituye el riñón
definitivo).
-Subtipo histológico de tumor de Wilms con
muy mal pronóstico: tumor de células claras.
-Patologías con las que se relaciona el
nefroblastoma: aniridia (600 veces más riesgo
de padecer nefroblastoma), hemihipertrofia,
criptorquidia o hipospadias. Síndrome de
WAGR(Wilms + aniridia + genitourinario +
retraso mental). Síndrome de Beckwith-
Wiedeman (hemihipertrofia + macroglosia +
onfalocele).

-Cuadro clínico del tumor de Wilms: masa
abdominal asintomática en flanco de
consistencia elástica que no supera la línea
media. Hipertensión arterial, hematuria micro
o macroscópica. Varicocele.
-Los sitios más frecuentes de diseminación:
ganglios regionales y pulmón. Rara vez afecta a
médula ósea.
-Estudio de imagen de primera elección antes
sospecha de tumor de Wilms: ultrasonido
abdominal.
-Estudio de imagen GOLD standard en el
diagnóstico de nefroblastoma: TAC de
abdomen con contraste.
-Estudio de imagen esencial ante presencia de
nefroblastoma: radiografía de tórax (ver
metástasis).
- Papel de la biopsia en el diagnóstico del tumor
de Wilms: sólo se realiza cuando el tumor es
irresecable.
-Estadificación del tumor de Wilms: I. Cápsula
íntegra, limitado a riñón. II. Más allá del riñón
pero cápsula íntegra y extirpación completa. III.
Restos tumorales posquirúrgicos. IV
Diseminación hematógena. V. Afectación
bilateral.
- Tratamiento del tumor de Wilms en todos los
estadios: Nefrectomía total. Si hay afectación
bilateral o enfermedad renal se hace
nefrectomía parcial.
-Indicaciones de quimioterapia en Tumor de
Wilms son: bilateral, trombo en VCI, invasión a
otros órganos excepto glándulas suprarrenales,
dificultad respiratoria por metástasis
pulmonares.
-Indicación de radioterapia en el tumor de
Wilms: estadio III y IV sin importar histología y
estadio II con histología desfavorable.
- Pronóstico del tumor de Wilms: supervivencia
a los 5 años del 90% excepto si anaplasia.
HEPATOBLASTOMA.
-Hepatoblastoma: neoplasia maligna primaria -Edad media de diagnóstico del
de hígado. hepatoblastoma: 12 meses.

-Epidemiología del hepatoblastoma: 2/3 de los -Cuadro cínico del hepatoblastoma:

tumores hepáticos en la infancia. Tercer lugar
de los tumores intraabdominales en la infancia.
-Etiología del hepatoblastoma: probable
alteración cromosómica.
-Factores de riesgo relacionados con
hepatoblastoma: edad materna, madre con
sobrepeso, prematurez y bajo peso al nacer.
-Anomalías relacionadas con el
hepatoblastoma: síndrome de Wiedemann
Beckwith y hemihipertrofia. USG abdominal
cada 4 meses en los primeros 5 años.
hepatomegalia o masa en el cuadrante superior
derecho. Ictericia < 5%. Pubertad precoz
(secreción de gonadotropina coriónica).
-Hallazgos encontrados en los estudios de
laboratorio en el hepatoblastoma: aumento de
bilirrubinas (15%), aumento de transaminasas
(30%),
-Diagnóstico definitivo del hepatoblastoma:
-Marcador tumoral elevado en el
biopsia por aspiración o abierta.
hepatoblastoma: alfa fetoproteína.
-Sitio más frecuente de metástasis en el
-Estudio de imagen inicial ante la sospecha de
hepatoblastoma: pulmón.
hepatoblastoma: ultrasonido de abdomen
(tumos sólido-quístico). -Estadificación del hepatoblastoma:
clasificación PRETEXT
-Estudio de imagen gold estándar en el
diagnóstico de hepatoblastoma: TAC de -Tratamiento del hepatoblastoma: Resección
abdomen y tórax (evaluar metástasis). quirúrgica del tumor + quimioterapia pre y
posquirúrgica.

-Seguimiento del hepatoblastoma: alfa

fetorpoteína c/mes + TAC o USG c/2 meses en
el primer año.
Diagnóstico y tratamiento del hepatoblastoma
. GRR.
MEDULOBLASTOMA
-Epidemiología del meduloblastoma: es el
tumor del SNC más frecuente en la edad
pediátrica (5-10 años)
-Etiología del meduloblastoma: genética (se
asocia a neurofibromatosis, síndrome de
Turcot o poliposis colónica).
-Localización más frecuente del
meduloblastoma: fosa posterior en el vermis
cerebeloso.
-Cuadro clínico del meduloblastoma: datos de
hipertensión intracraneal (náusea, vómito,
cefalea, papiledema) asociado a síndrome
cerebeloso (ataxia, dismetría,
disdiadocicinesia).
-Estudio de imagen inicial ante sospecha de
tumor del SNC: TAC con contraste
-Estudio de imagen estándar de oro para
diagnóstico de tumores del SNC: RMN con
gadolinio.
-Estudio necesario a realizar en todo paciente
con sospecha de meduloblastoma: punción
lumbar (30% tiene diseminación
leptomeníngea).
-Tratamiento del meduloblastoma: cirugía + RT
+ QT.
-Tratamiento de la hidrocefalia asociada a
tumor del SNC: siempre debe ser la resección
del tumor + dexametasona. No se coloca
válvulas de derivación porque hay riesgo de
diseminación tumoral.
CTO. Neurocirugía.
Plataforma ENARM
ASTROCITOMA
-Epidemiología del astrocitoma: segundo
tumor del SNC más frecuente en la edad
pediátrica.
-Tipo de astrocitoma más frecuente en la
infancia: astrocitoma pilocítico juvenil (es un
astrocitoma de bajo grado).
-Segundo tipo de astrocitoma más frecuente:
astrocitoma fibrilar (astrocitoma de bajo
grado).
-Localización más frecuente del astrocitoma
pilocítico juvenil: cerebelo.
-Cuadro clínico del astrocitoma: datos de
hipertensión intracraneal.
-Estudio de imagen inicial ante la sospecha de
astrocitoma: TAC con contraste (el fibrilar no
capta contraste y el pilocítico sí).
-Estudio estándar de oro ante sospecha de
astrocitoma: RMN con gadolinio.
-Estudio confirmatorio de astrocitoma:
positividad para proteína ácida fibrilar glial.
-Tratamiento del astrocitoma: cirugía + QT con -Forma de diseminación del retinoblastoma:
vincristina + RT (sólo si no se pude resecar invasión intracraneal y senos paranasales +
completamente). linfáticas.
-Tumores del SNC y su relación con síndromes -Tratamiento del retinoblastoma unilateral:
genéticos (15%): neurofibromatosis tipo I enucleación.
(glioma de la vía óptica), neurofibromatosis
tipo 2 (Schwanoma vestibular bilateral), -Tratamiento del retinoblastoma bilateral:
esclerosis tuberosa (astrocitoma de células quimiorreducción con posterior salvamento
gigantes). ocular del ojo con mejor respuesta.
CTO. Neurocirugía. CTO. Oftalmología.
RETINOBLASTOMA
-Etiología del retinoblastoma: 50% hereditario
autosómico dominante con penetrancia del
90%. Alteración de cromosoma 13.
-Primera manifestación del retinoblastoma:
leucocoria al año de edad. Bilateral 20%.
-Segunda manifestación más frecuente del
retinoblastoma: estrabismo
-Estudio de imagen estándar de oro para
diagnóstico de retinoblastoma: TAC.
-Hallazgos en TAC en el retinoblastoma:
calcificaciones.
-Otitis externa -Rinitis alérgica -Edema de Rankie

-Pericondritis del pabellón auricular -Rinitis no alérgica -Paquiderma laríngeo

-Zoster ótico -Rinosinusitits aguda -Laringocele

-Otitis externa circunscrita -Celulitis orbitaria -Papilomatosis laríngea

-Otitis externa maligna -Tromboflebitis del seno cavernoso

-Otomicosis -Rinofaringitis aguda

-Otohematoma -Osteoma y mucocele

-Meningitis bullosa -Papiloma invertido

-Otitis media aguda y crónica -Tumos nasosinusal maligno

-Complicaciones de otitis media aguda -Hipertrofia adenoidea

-Hipoacusia -Faringoamigdalitis

-Presbiacusia -Absceso amigdalino

-Hipoacusia súbita -Absceso parafaríngeo

-Hipoacusia infantil -Absceso retrofaríngeo

-Vértigo posicional paroxístico benigno -Absceso de Ludwing

-Enfermedad de Meniere -Parálisis faringolaríngea

-Neuritis vestibular -Laringitis aguda

-Epistaxis -Nodulo laríngeo

-Fractura nasal -Papiloma laríngeo

QUISTES PREAURICULARES Y FISTULAS
-Patogenia de los quistes preauriculares: cierre
insuficiente entre primer y segundo arco
branquial.
-Enfermedades asociadas a los quistes
preauriculares: de la cadena osicular y
enfermedad renal.
-Tratamiento de los quistes y fistulas
preauriculares: cirugía.
CTO. Otorrinolaringología.
OTITIS EXTERNA (EXTERNAL OTITIS)
-Definición de otitis externa: inflamación del
conducto auditivo externo.
-Etiología de la otitis externa: Pseudomoma
auroginosa (el más frecuente) y S. aureus.
-Factores de riesgo de otitis externa: baño en
piscinas, limpieza del CAE con cotonetes, uso
de dispositivos de audición.
-Clínica de la otitis externa: otalgia severa con
irradiación temporomandibular que se
exacerba con la manipulación del pabellón
auricular o con la masticación, prurito ótico,
plenitud ótica. Signo de trago positivo.
Otoscopía con CAE eritematoso. Linfadenitis
regional.
-Signo de trago positivo en otitis externa: al
presionar el trago se desencadena dolor.
-Diagnóstico de la otitis externa: clínico.
-Tratamiento de la otitis externa: antibiótico
tópico más analgésico oral (no se recomienda
tópico). Preparados con ácido acético.
-Antibiótico tópico de elección en la otitis
externa: polimixina b+neomicina+ B
fluocinolona cada 8 horas por 7 días.
-Forma de aplicación del ácido acético en al
otitis externa: 5 gotas de vinagre blanco cada 8
horas en el CEE x 7 días. Se debe usar
concomitante al antibiótico tópico.
-Indicación de antibiótico oral en otitis externa:
presencia de celulitis de pabellón auricular,
perforación timpánica.
-Medidas generales en al otitis externa: ocluir
oído durante el baño con algodón con vaselina
y evitar realización de deportes acuáticos.
-Profilaxis de la otitis externa en nadadores:
colocar 5 gotas de vinagre blanco (ácido
acético) en el CAE antes de nadar y 5 después.
Utilizar tapones auditivos.

-Datos de alarma en la otitis externa: fiebre, no

mejoría en 42 a 72 horas, celulitis de pabellón
auricular.

Diagnóstico y tratamiento de la otitis externa

en el adulto. GRR. 2011.

CTO. Otorrinolaringología.

PERICONDRITIS DEL PABELLÓN AURICULAR

-Pericondritis del pabellón: infección del

espacio subpericóndrico.
-Principal agente causal de pericondritis
necrosante: S. aeruginosa.
-Factores de riesgo de la pericondritis del
pabellón auricular: traumatismo, quemadura,
heridas quirúrgicas.
-Cuadro clínico de la pericondritis de pabellón
auricular: eritema con edema con posterior
aumento de volumen por absceso y si no se
trata oreja de coliflor (necrosis del cartílago).
-Tratamiento de la pericondritis de pabellón
auricular: antibiótico VO + drenaje de absceso
subpericóndrico.
-Antibiótico en el tratamiento de la
pericondritis: ciprofloxacino o aminoglucósido.
CTO. Otorrinolaringología.
ZOSTER ÓTICO (SINDROME DE RAMSAY
HUNT)
-Patogenia del zoster ótico: infección del nervio
facial por el VVZ.
-Cuadro clínico del zoster ótico: vesículas en la
concha del pabellón auricular, CAE y membrana
timpánica, otalgia, parálisis facial, vértigo e
hipoacusia.
-Diagnóstico del zoster ótico: clínico
-Tratamiento del herpes ótico: aciclovir VO x 10
días o corticoides. Diazepam para el vértigo.
-Utilidad del aciclovir o corticoides en el
tratamiento del herpes ótico: no está bien
esclarecido.
CTO. Otorrinolaringologia.
OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA
FURÚNCULO DEL OÍDO.
-Etiología de la otitis externa circunscrita: S.
aureus.
-Etiología de la otitis externa necrotizante: S.
-Patogenia de la otitis externa circunscrita: aeruginosa.
infección de glándula pilosebácea.
-Factores de riesgo para otitis externa maligna:
-Cuadro clínico de la otitis externa circunscrita: diabéticos, inmunodeprimidos.
otalgia. Signo de trago positivo. Otoscopia:
-Cuadro clínico de la otitis externa maligna:
inflamación circunscrita del CAE.
otalgia intensa que no mejora con tratamiento
de otitis externa con posterior aparición de
afectación de pares craneales (#1 facial y luego
IX,X, XI y XII).
-Hallazgos en la otoscopia de la otitis externa
maligna: tejido de granulación en CAE con
formación de pólipos.
-Tratamiento de la otitis externa circunscrita:
cloxacilina o amoxicilina oral. Drenaje si fluctúa.
CTO. Otorrinolaringología.
OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROTIZANTE
O (NECROTIZING OTITIS EXTERNA; SKULL BASE
OSTEOMYELITIS)
 -Etiología del otohematoma; traumatismo.

-Tratamiento del otohematoma: drenaje +

-Tratamiento de la otitis externa: antibiótico IV antibiótico.
por 6 semanas.
-Complicación del otohematoma: pericondritis
-Antibióticos útiles en el tratamiento de la otitis con oreja de coliflor.
-Diagnóstico inicial de la otitis externa maligna: externa: carbapenémico, ciprofloxacino,
ceftazidima o cefepime. CTO. Otorrinolaringología.
clínico.
CTO. Otorrinolaringología. OTOMICOSIS
-Estudios necesarios realizar ante sospecha de
otitis externa maligna: TAC de cráneo. -Etiología de la otomicosis: candida y
aspergillus.
-Hallazgos en la TAC en la otitis externa OTOHEMATOMA
maligna: fases avanzadas hay erosión ósea del -Factores de riesgo para otomicosis: otitis
CAE. -Otohematoma: colección subpericóndrica de externa bacteriana, antibiótico tópicos de
sangre. forma prolongada, agua, manipulación del CAE.
-Estudio de imagen que permite diagnóstico
precoz de otitis externa: gammagrafía con Tc- -Cuadro clínico de la otomicosis: prurito
99. intenso, otorrea blanquecina.
-Hallazgos en la otoscopia en la otomicosis: -Hallazgos en la otoscopia en la miringitis
hifas blancas si es por cándida o negras si es por bullosa por mycoplasma: vesículas a nivel de la
aspergillus. membrana timpánica.

-Hallazgos en la otoscopia en la miringitis

-Diagnóstico de la otomicosis: clínico.
-Tratamiento de la otomicosis: antifúngico
tópico (clotrimazol o nistatina) y si
inmunodeprimido itraconazol oral.
bullosa por virus de la gripe: ampollas
hemorrágicas en la membrana timpánica y
paredes del CAE.

CTO. Otorrinolaringología.

MIRINGITIS BULLOSA (BULLOUS MYRINGITIS)

-Etiología de la miringitis bullosa: micoplasma

pneumoniae o virus de la gripe.

-Cuadro clínico de la miringitis bullosa : -Diagnóstico de la miringitis bullosa: clínico.

posterior a infección de vías respiratorias
superiores hay otalgia.
-Tratamiento de la miringitis bullosa:
antibiótico oral (amoxicilina).
Cto. Otorrinolaringología.
TAPONES DE CERUMEN Y CUERPOS
EXTRAÑOS
-Cuadro clínico de los tapones de cerumen
impactados y cuerpo extraños en CAE:
hipoacusia de transmisión + plenitud ótica.
-Diagnóstico de los tapones de cerumen y
cuerpo extraño: clínico por otoscopia.
-Tratamiento del tapón de cerumen impactado:
extracción con gancho abotonado o irrigación
con agua templada.
-Tratamiento de cuerpo extraño en CAE:
extracción con gancho abotonado.
CTO. Otorrinolaringología.
OSTEOMAS
-Epidemiología de los osteomas: tumor
benigno más frecuente del CAE.
-Patogenia del osteoma: neoformaciones óseas
benignas.
-Cuadro clínico de los osteomas; hipoacusia de
transmisión + plenitud ótica.
-Hallazgos en la otoscopia en los osteomas:
lesión única.
-Diagnóstico del osteoma: otoscopia + TAC.
-Tratamiento del osteoma: resección.
EXOSTOSIS
-Etiología de la exostosis: exposición a aguas
frías que genera formaciones óseas.
-Cuadro clínico de la exostosis; hipoacusia de
transmisión + plenitud ótica.
-Hallazgos en la otoscopia en la exostosis:
lesiones bilaterales múltiples.
-Diagnóstico de la exostosis: otoscopia + tAC
-Tratamiento de la exostosis: resección.
CTO. Otorrinolaringología.
OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA
-Población más frecuente con otitis media
aguda: < 3 años
-Etiología más frecuente de otitis media aguda:
S. Penumoniae, M. Catharralis y H. influenzae
-Etiología más frecuente de otitis media crónica
supurativa: pseudomona auroginosa, S. aureus.
-Porcentaje de OMA de origen viral: 40%.
-Principal agente viral de la OMA: Virus sincitial
respiratorio.
-Otitis media recurrente: 6 episodios en 1 año
o 4 en medio año.
-Patogenia de la otitis media aguda: paso de
bacterias de la nasofaringe al oído medio a
través de la tuba faringotimpánica (tuba de
Eustaquio).
-Patogenia de la otitis media con derrame:
obstrucción tubárica crónica por hipertrofia
adenoidea y por tuba disfuncional al ser más
corta, horizontal y carecer de porción ósea.
-Patogenia de la otitis media crónica
supurativa: perforación timpánica ya sea por
trauma o por una OMA.
-Factores de riesgo para otitis media aguda:
asistencia a guardería, exposición a humo de
cigarro, anormalidades craneofaciales, reflujo
gastroesofágico.
-Clínica de otitis media aguda: otalgia más
fiebre. Tímpano enrojecido y abombado u
otorrea (perforación timpánica).
-Clínica de otitis media exudativa, con derrame
o seromucosa: líquido en oído medio con bullas
sin datos de infección ni dolor. Único síntoma
es la hipoacusia de transmisión y sensación de
plenitud ótica. Otosocopía: membrana
timpánica retraída con niveles hidroaéreos.
- Clínica de otitis media con derrame crónica:
diminución de la audición sin datos sistémicos
de infección. No hay otalgia. Membrana
timpánica azulada.
-Diferencia entre otitis media con derrame y
otitis media crónica con derrame: > 3 meses si
es bilateral ya es crónica o > 6 meses si es
unilateral.
-Clínica de la otitis media crónica supurativa:
episodios recurrentes de otorrea secundarios a
la entrada de aguda o por infección
rinofaríngea. Membrana timpánica perforada
con lesión del yunque.
-Otitis media recurrente: >3 episodios en 6 -Definición de fracaso terapéutico en otitis
meses o 4 en 12 meses. media aguda: persistencia de fiebre o dolor tras
48 horas de tratamiento con amoxicilina
-Diagnóstico clínico de otitis media aguda: 1.
Inicio agudo de la sintomatología 2. Presencia -Dosis de amoxicilina con ácido clavulánico: 45
de líquido en oído (movilidad disminuida de la mg/kg/día dividido en 3 dosis por 5 días.
membrana timpánica, niveles hidroaéreos u
-Tratamiento de elección ante alergia a
otorrea) 3. Signos de inflamación del oído
penicilinas: eritromicina o azitromicina,
medio (otalgia, membrana timpánica
clindamicina y si falla terapéutica con estos dar
eritematosa, fiebre).
ceftriaxona.
-Indicación de antibioticoterapia en otitis
-Tratamiento de la otitis media con derrame o
media aguda: menores de 2 años sin importar
secretora: se da manejo expectante ya que la
la clínica, mayores de 2 años si datos de
mayoría resuelven. Si > de 6 semanas sin
infección severa (fiebre >39 y otalgia severa) e
resolver pensar en hacer timpanoplastia.
inmunocomprometidos.
-Tratamiento de la otitis media crónica con
-Manejo expectante en niños > 2 años: si no hay
derrame: miringotomía, miringotomía con
enfermedad severa y están
colocación de tubo de ventilación.
inmunocompetentes.
-Mejor tratamiento de la otitis media crónica
-Tratamiento de primera línea de la otitis media
con derrame: miringotomía con colocación de
aguda: amoxicilina.
tubo de ventilación.
-Dosis de amoxicilina: 80 mg/kg/día dividido en
-Desventaja de la miringotomía en el
3 tomas por 5 días.
tratamiento de la otitis media crónica con
-Tratamiento de segunda línea en otitis media derrame: cicatriza antes de que se haya
aguda: amoxicilina con ácido clavulánico normalizado la función del oído medio por lo
que recurre.
-Indicación de tratamiento de segunda línea:
fracaso terapéutico con amoxicilina.
-Ventaja de la colocación de tubo de ventilación
en la otitis media crónica con derrame: permite
que se normalice la función del oído medio ya
que algunos tubos duran hasta 18 meses.
-Tratamiento de la otitis media crónica
supurativa : durante el episodio de supuración
limpiar conducto auditivo externo más
cirprofloxacino en gotas óticas. Después de 6
meses sin otorrea se hace la timpanoplastia.
-Dosis de las gotas óticas de cirpofloxacino: 2
gotas 2 veces al día.
-Tratamiento de la otitis media recurrente:
colocación de tubo de ventilación.
-Complicaciones de la otitis media aguda: otitis
media con derrame o exudativa, otitis media
crónica supurativa, mastoiditis, laberintitis,
parálisis facial, petrositis, absceso cerebral y
meningitis.
-Patogenia de la mastoiditis aguda: reabsorción
de las celdillas mastoideas.
-Clínica de la mastoiditis aguda: otalgia, fiebre,
abombamiento de la pared posterior del
conducto auditivo externo y edema
retroauricular .
-Estudio de elección ante sospecha de
mastoiditis: TAC (destrucción de las trabéculas
óseas).
-Clínica de la mastoiditis exteriorizada o
absceso subperióstico: absceso retroauricular.
Desplazamiento del pabellón auricular hacia
adelante (signo de Jacques). Fístula hacia la piel
o hacia el CAE (fístula de Gellé).
-Clínica del absceso de Bezold tortícolis por
absceso entre ECM y digástrico.
-Tratamiento de mastoiditis aguda: antibiótico
(ceftriaxona IM x 10 días más ciprofloxacino IV
14 días). Si no hay respuesta mastoidectomía.
-Clínica de laberintitis: vértigo,nistagmo,
hipoacusia neurosensorial.
-Diagnóstico de la laberintitis: clínico.
-Tratamiento de la laberintitis: antibiótico,
sintomático de náuseas y vértigo con
benzodiacepinas y antiemético. Si no responde
miringotomía.
-Clínica de petrositis: parálisis del nervio
abducens + neuralgia de la primera rama del
trigémino + OMA es el síndrome de Granedigo.
-Estudio de elección ante sospecha de
petrositis: TAC
-Estudio más sensible para petrositits: RMN.
-Tratamiento de petrositis: antibiótico IV y si no
responde mastoidectomia.
-Tratamiento de la parálisis facial: antibiótico IV
más timpanocentesis o miringotomía +/-
esteroides. Si no responde, mastoidectomía.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
otitis media aguda en la edad pediátrica. GRR.
2011.
OTITIS MEDIA CRÓNICA
-Principal etiología de la otitis media crónica:
perforación timpánica asociado a disfunción
tubárica.
-Bacterias relacionadas con la otitis media
crónica: pseudomona y S. aureus.
-Patogenia de la otitis media crónica:
perforación timpánica con daño a la cadena
osicular.
-Cuadro clínico de la otitis media crónica:
episodios de otorrea asociados a infección de
vías respiratorias.
-Diagnóstico de la otitis media crónica: clínico.
-Tratamiento de la otitis media crónica: tratar
el episodio supurativo con antibiótico.
-Tratamiento definitivo de la otitis media
crónica: timpanoplastia.
-Cuadro clínico del colesteatoma: otorrea
crónica fétida.
-Hallazgos en la otosopia en el colesteatoma:
perforación timpánica + escamas blanquecinas
en el oído medio.

CTO. Otorrinolaringología.

OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMOSA

-Principal agente etiológico del colesteatoma:

adquirido primario. -Diagnóstico de confirmación de colesteatoma:
-Patogenia del colesteatoma adquirido TAC.
primario: mal funcionamiento de la tuba de -Hallazgos en la TAC en el colesteatoma: masa
Eustaquio que lleva a invaginación de la densidad partes blandas + erosión de la cavidad
membrana timpánica hacia el epitímpano. timpánica.
-Otras causas de colesteatoma: adquirido
secundario y congénito.

-Patogenia del colesteatoma adquirido

secundario: perforación de la membrana
timpánica lleva a invasión del epitelio del CAE
hacia la cavidad timpánica.

-Patogenia del colesteatoma: presencia de

epitelio queratinizante que sintetiza sustancias
osteolíticas que destruyen las paredes de la
cavidad timpánica.
-Tratamiento del colesteatoma: timpanoplastia
+ mastoidectomía.
CTO. Otorrinolaringología.
HIPOACUSIA (HEARING LOSS)
Tipos de hipoacusia: conductiva y
neurosensorial.
-Etiología de la hipoacusia conductiva:
obstrucción de conducto auditivo externo
(cerumen), otitis media serosa,
timpanoesclerosis, otoesclerosis, perforación
timpánica o disrupción osicular.
-Fármacos relacionados con hipoacusia
neurosensorial: kanamicina, neomicina y
amikacina, antipalúdicos son irreversibles. La
gentamicina y estreptomicia son
vestibulotóxicos. Diuréticos de asa, salicilatos,
eritromicina y vancomicina (efecto reversible).
-Otras causas de hipoacusia neurosensorial:
TCE con fractura de base de cráneo, exposición
a ruidos intenso, neoplasias (> neurinoma del
acústico, meningioma), presbiacusia.
-Pruebas para diferenciar entre hipoacusia
neurosensorial y conductiva: Weber y Rinne.
-Pruebe de Weber: colocación de diapasón en
la frente.
-Prueba de Weber normal: audición igual en
ambos oídos, no hay lateralización. También
puede haber hipoacusia bilateral.
-Interpretación de la prueba de Weber:
lateraliza al lado sano (hipoacusia
neurosensorial), lateraliza al lado enfermo
(hipoacusia conductiva porque el oído sano
percibe el ruido ambiental y enmascara el
percibido por la vía ósea).
-Prueba de Rinne: colocar diapasón en la
mastoides (conducción ósea) y después frente
al conducto auditivo externo (conducción
aérea).
-Prueba de Rinne positiva: conducción aérea
mayor que en conducción ósea. Si audición
normal o hipoacusia neurosensorial.
-Prueba de Rinne negativa: conducción ósea
mayor que aérea. Indica hipoacusia conductiva.
-Hipoacusia de conducción: rinne - + Weber con
lateralización al lado enfermo.
-Hipoacusia neurosensorial: rinne + +Weber
con lateralización hacia lado sano.
-Prueba para valorar el grado de hipoacusia:
audiometría.
-Umbral auditivo normal: 0-20 dB (susurro).
-Grados de hipoacusia: leve (20-40dB),
moderado (41-60 dB), severo (61-80 dB),
profundo (> 80 dB).
-Interpretación de audiometría: hipoacusia de
transmisión (GAP óseo-aéreo). Hipoacusia de
transmisión (no hay GAP).
-Interpretación de la audiometría verbal: buena
inteligibilidad (hipoacusia de transmisión).
Mala inteligibilidad (hipoacusia
neurosensorial).
-Potenciales evocados de tallo cerebral:
establece umbral de audición en niños o los que
fingen hipoacusia.
-Estudios de imagen útiles en la evaluación de
hipoacusia: TAC y RMN.
-Tratamiento de la hipoacusia conductiva:
cerumen (extracción), perforación timpánica
(timpanoplastia), timpanoesclerosis o Wills) + audición empeora al masticar
disrupción de cadena osicular (osiculoplastia),
otoesclerosis (estapedectomía).
-Tratamiento de la hipoacusia neurosensorial:
neoplasia (resección), causas no reversibles
(auxiliar auditivo).
CTO. Otorrinolaringología
Plataforma ENARM.
OTOSCLEROSIS
-Factores de riesgo para otosclerosis: mujer,
embarazo.
-Articulaciones de los huesecillos del oído
medio: yunque y martillo (articulación
incudomaleolar en silla de montar), yunque y
estribo (enartrosis) y estribo (bisagra).
-Patogenia de la otosclerosis: osteodistrofía del
laberinto óseo que fija los huesecillos del oído
medio.
-Principal sitio afectado en la otosclerosis:
ventana oval con fijación del estribo.
-Cuadro clínico de la otosclerosis: hipoacusia de
transmisión bilateral a los 20 años + mejor
audición en ambientes ruidosos (paraacusia de
(paraacusia de Weber).
-Hallazgos en la otosclerosis: otoscopia normal,
enrojecimiento de promontorio (signo de
Schwartze), reflejo estapedial ausente.
-Diagnóstico de otosclerosis: clínica + CTO. Otorrinolaringología.
audiometría + TAC.
-Hallazgos en la audiometría en la otosclerosis:
niche de Carhart.
-Hallazgos en la TAC en la otosclerosis: focos
escleróticos en cápsula leberíntica.
-Enfermedades que fijan la base del estribo:
enfermedad de Paget, osteogénesis
imperfecta.
-Tratamiento de elección de la otosclerosis:
estapedectomía.
-Utilidad de la estapedotomía en la
otoscelrosis: produce menos complicaciones
que la estepedectomía.
-Tratamiento de la otosclerosis no quirúrgico:
fluoruro sódico + prótesis auditiva.
-Utilidad del fluoruro de sodio en la
otosclerosis: frena los focos de otosclerosis.
-Paciente embarazada que tiene hipoacusia =
otosclerosis.
Diagnóstico y tratamiento de la otosclerosis.
GRR.
BAROTRAUMA (OTIC BAROTRAUMA)
-Etiología del barotrauma: aumento de presión
atmosférica en el aire o en el agua.
-Patogenia del barotrauma: apertura de la tuba
de Eustaquio que lleva a hipopresión del oído
medio con retracción del tímpano.
-Cuadro clínico del barotrauma: otalgia +
acúfenos + hipoacusia.
-Hallazgos en la otoscopia en el barotrauma:
tímpano enrojecido y retraído.
-Maniobras para evaluar la movilidad de la
membrana timpánica: Valsalva, Frenzel (cierre
de glotis), Toynbee (movimientos deglutorios).
-Clasificación del barotrauma: I y II (membrana
hiperémica), III (efusión hemorrágica), IV
(hemotímpano), V (perforación).
-Tratamiento del barotrauma: analgésicos y si
persisten síntomas, miringotomía.
-Signos que ameritan envío a segundo nivel:
perforación timpánica y hemotimpano.
-Prevención de barotrauma: evitar cambios de
temperatura bruscos cuando haya infección de
vías respiratorias superiores. Mascar chicle o
hacer movimientos de masticación ayudan a
reestablecer la función de la tuba de Eustaquio.
Diagnóstico y tratamiento de barotrauma de
oído medio. GRR. 2013.
CTO. Otorrinolaringología. Jacobson o en el golfo de la yugular. Muy
vascularizado.
TRAUMATISMO TIMPANO-OSICULARES
-Epidemiología del paranganglioma del oído
-Etiología del trauma tímpano-osicular:
medio: tumor más frecuente de oído medio.
extracción de cuerpo extraño, trauma
indirecto. -Forma de diseminación del paraganglioma de
oído medio: no metástasis sólo invasión local.
-Patogenia del trauma tímpano-osicular:
perforación timpánica + fracturas o luxaciones -Cuadro clínico del paraganglioma del oído
osiculares. medio: hipoacusia de transmisión + acúfenos
pulsátil en sincronía con el pulso + parálisis
-Cuadro clínico del traumatismo tímpano-
facial.
osicular: hipoacusia de transmisión + otorrea +
acúfenos. -Signo de Brown en paraganglioma timpánico:
disminuye el acúfenos al comprimir la carótida
-Tratamiento de la perforación timpánica: 90%
o aumentar la presión en el CAE.
cierra espontáneamente en 3 meses y si no
miringoplastía. -Hallazgos en la otoscopia en el paraganglioma
de oído medio: masa roja pulsátil a través de la
-Miringoplastia: colocar injerto en tímpano.
membrana timpánica.
-Timpanoplastia: colocar un injerto del propio
paciente.
CTO. Otorrinolaringología.
PARAGANGLIOMA O TUMOR GLÓMICO DEL
OÍDO MEDIO
-Paraganglioma del oído medio: surge de las
crestas neurales del plexo timpánico de
-Diagnóstico del paraganglioma timpánico:
RMN y arteriografía.
-Tratamiento del paraganglioma timpánico:
embolización 48 horas antes + posterior
resección.
-Complicación del paraganglioma timpánico:
sangrado.
CTO. Otorrinolaringologìa.
PRESBIACUSIA
-Epidemiología de la presbiacusia: > 60 años.
-Clasificación de la presbiacusia: tipo 1 o
sensorial, tipo 2 o neuronal y tipo 3 o estrial.
-Patogenia de la presbiacusia tipo 1: pérdida de
células ciliadas en el órgano de Corti por
disminución de la irrigación de este por
arterioesclerosis.
-Patogenia de la presbiacusia tipo 2 o neuronal:
lesión del ganglio espiral.
-Patogenia de la presbiacusia tipo 3 o estrial:
atrofia de la estría vascular.
-Cuadro clínico de la presbiacusia: pérdida de
la audición de forma progresiva de forma
bilateral y simétrica + acúfenos + mala
inteligibilidad.
-Tratamiento de la presbiacusia: auxiliares
auditivos.
CTO. Otorrinolaringología.
HIPOACUSIA SÚBITA
-Hipoacusia súbita: pérdida de audición de 30
dB en 3 frecuencias contiguas en menos de 3
días unilateral.
-Epidemiología de la hipoacusia súbita: entre
45 y 55 años.
-Etiología de la hipoacusia súbita: desconocida.
-Patogenia de hipoacusia súbita: infección viral,
compromiso vascular, autoinmunidad.
-Factores de riesgo para hipoacusia súbita:
edad avanzada, cambios de altitud y presión
atmosférica, DM, arterioesclerosis.
-Cuadro clínico de la hipoacusia súbita:
disminución de la audición + acúfenos+ vértigo.
-Diagnóstico inicial de hipoacusia súbita
neurosensorial: otoscopia (normal) + prueba de
diapasones anormal iniciar esteroides y realizar
audiometría la cual es anormal pero hay
respuesta al tratamiento con esteroides.
-Estudio a realizar en caso de falta de respuesta
a esteroides: potenciales evocados de tallo
cerebral y si anormal indica patología
retrococlear.
-Tratamiento de la hipoacusia súbita:
metilprednisolona intratimpánica c/sem x 4
semana o 2º opción prednisona vía oral.
Cinarizina (75 mg/día x 30 días) y pentoxifilina
(400 mg/ 12 hrs x 30 días) para los síntomas
vestibulares. Iniciar antes de los 30 días.
-Seguimiento del paciente con hipoacusia
súbita: audiología semestral x 1 año.
-Pronóstico de la hipoacusia súbita: 60%
recuperan de forma espontánea.
Plataforma ENARM
CTO. Otorrinolaringología.
TRAUMA ACÚSTICO
-Etiología del trauma acústico: exposición a 140
dB de forma aguda o a 80dB de forma
mantenida.
-Patogenia del trauma acústico: lesión de las
células ciliadas externas e internas y
posteriormente del ganglio.
-Cuadro clínico del trauma acústico: acúfenos +
hipoacusia unilateral (si es agudo el trauma) o
bilateral (si es crónico).
-Diagnóstico de trauma acústico: otoscopia
normal + audiometría anormal.
-Tratamiento del trauma acústico: prótesis
auditivas.
CTO. Otorrinolaringología.
HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL BILATERAL EN
EL RN
-Principal causa de hipoacusia neurosensorial
infantil: genética.
-Causas genéticas de hipoacusia infantil:
aislada (75%) o asociada a síndromes (Usher,
Pendred, Alport, Waardenburg).
-Factores de riesgo para hipoacusia
neurosensorial: AHF de hipoacusia, síndromes
congénitos, VMI x 5 días, infecciones
congénitas, anomalía craneofaciales asfixia con
APGAR < 4, meningitis, < 1,500 g, Hipoacusia neurosensorial e implante coclear.
hiperbilirrubinemia grave. GRR.2010.
-Hallazgos en la exploración física asociados a Detección de hipoacusia en el recién nacido en
hipoacusia: heterocromía de iris, malformación el primer nivel de atención. GRR.2012
de la oreja, apéndices en el pabellón auricular,
CTO Otorirnolaringología
labio y paladar hendido, microcefalia,
hipertelorismo. Plataforma ENARM.
-Clasificación de la hipoacusia: normal (20dB), VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO
superficial (20-40 dB), moderada (40-60dB),
-Epidemiología del vértigo posicional
severa (60-80 dB), profunda (80-100 dB).
paroxístico benigno: causa más frecuente de
-Tratamiento de la hipoacusia neurosensorial: vértigo periférico. > ancianos.
implante coclear multicanal bilateral.
-Etiología del VPPB: desconocido. z
-Indicación de implante coclear: hipoacusia
neurosensorial profunda (> 90 dB) + oído -Patogenia del vértigo posicional paroxístico
normal + insatisfacción del uso de audífonos benigno: canalitiasis (las otoconias del utrículo
por lo menos 6 meses + educación oralista. flotan en la endolinfa de los conductos
semicirculares estimulando la cresta ampular) y
-Prevención de las secuelas de la hipoacusia cupulolitiasis (otolitos se adhieren a la cresta
neurosensorial: tamiz auditivo en las primeras ampular de los canales semicirculares).
72 horas de nacimiento.
-Pasos del tamiz auditivo: fase 1 (potenciales
evocados de tallo cerebral a 40 dB o emisiones
otoacústicas +), fase 2(desde 1º semana hasta
1 mes si no se obtiene resultados satisfactorios
en primera fase), fase 3 (diagnóstico definitivo
antes de los 6 meses de edad).

-Canal semicircular más afectado: posterior.
-Factores de riesgo para vértigo postural
paroxístico benigno: femenino, depresión,
obesidad, diabetes, hipertensión, EVC.
-Cuadro clínico del VPPB: crisis de vértigo
desencadenadas por movimientos cefálicos de
< 1 minuto.
-Prueba estándar de oro para el diagnóstico de
VPPB del canal posterior: maniobra de Dix-
Hallpike.
-Interpretación de la maniobra de Dix-Hallpike
en el VPPB: positiva si hay presencia de
nistagmo rotatorio hacia el lado afectado y
vértigo posterior a un periodo de latencia de 20
segundos.
-Prueba estándar de oro para diagnóstico de
VPPB de canal semicircular horizontal: prueba
de rotación supina de McClure con nistagmo
horizontal hacia el lado lesionado.
-Tratamiento de elección del VPPB: maniobra
de Epley para reposición del canalito.
-Tratamiento de segunda elección en el VPPB:
flunarizina.
-Tratamiento de elección en el VPPB de canal
semicircular horizontal: maniobra de 360º de
barbecue.
-Pronóstico del VPPB: 80% responde a las
maniobras de reposicionamiento.
Diagnóstico y tratamiento del vértigo postural
paroxístico benigno. GRR. 2010.
CTO. Otorrinolaringología.
Plataforma ENARM.
ENFERMEDAD DE MENIERE
-Epidemiología de la enfermedad de Meniere:
tercera causa de vértigo periférico.
-Etiología de la enfermedad de Meniere:
desconocida.
-Patogenia de la enfermedad de Meniere:
hidrops endolinfático.
-Cuadro clínico de la enfermedad de Meniere:
hipoacusia fluctuante + plenitud aural +
acúfenos + crisis de vértigo de 20 minutos.
-Diagnóstico de la enfermedad de Meniere:
clínico.
-Tratamiento del episodio agudo de
enfermedad de Meniere: cinarizina o diazepam
+ metoclopramida.
-Medidas higiénicas en la enfermedad de
Meniere: dieta hiposódica.
-Tratamiento de elección en la enfermedad de
Meniere: laberintectomía química con
gentamicina intratimpánica o quirúrgico con
neurectomía del nervio vestibular.
Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de
Meniere en los tres niveles de atención. GRR.
2013.
CTO. Otorrinolaringología.
Plataforma ENARM
NEURITIS VESTIBULAR
-Epidemiología de la neuritis vestibular:
segunda causa de vértigo periférico.
-Etiología de la neuritis vestibular: infección
viral.
-Cuadro clínico de la neuritis vestibular: crisis
única de vértigo espontáneo que dura días +
audición normal.
-Tratamiento de la crisis de neuritis vestibular:
sedantes vestibulares (diazepam o severidad: House-Brackman.
dimenhidrato) + antieméticos.
-Pronóstico de la neuritis vestibular: 50%
recuperación completa.
CTO. Otorrinolaringología.
Plataforma ENARM
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA O DE BELL
-Etiología de la parálisis facial periférica: viral
(CMV y VHS).
-Patogenia de la parálisis facial periférica:
neuritis con edema perineural y posterior
compresión con isquemia.
-Cuadro clínico de la parálisis facial periférica:
parálisis motora súbita de hemicara con
desviación de la comisura hacia el lado sano +
borramiento de arrugas de frente +
imposibilidad de cierre palpebral.
-Signo de Bell en parálisis facial: al intentar
cerrar el párpado la mirada se desvía hacia
arriba.
-Dato muy específico en la exploración que
permite diferenciar entre parálisis facial central
de periférica: ausencia de reflejo palpebral en
la periférica.
-Diagnóstico de la parálisis facial periférica:
clínico.
-Clasificación de la parálisis facial de acuerdo a
-Clasificación de House Brackmann: II y III
(asimetría al movimiento pero simetría en
reposo), IV (asimetría al reposo y al
movimiento), V y VI (parálisis total).
-Estudios complementarios en la parálisis facial
periférica: electroneurografía,
electromiografía, RMN, TAC.
-Tratamiento de la parálisis facial periférica:
corticoides + oclusión palpebral +
rehabilitación.
-Tratamiento de rehabilitación en la parálisis
facial periférica: termomasaje + ejercicios
faciales.
-Indicación de descompresión quirúrgica del
nervio facial: sin respuesta y electroneurografía
degeneración axonal > 60%.
-Pronóstico de la parálisis de Bell: 70%
respuesta completa.
-Criterios de referencia a segundo nivel:
disminución de la agudeza visual, úlceras
corneales, falta de respuesta a tratamiento.
-Otras causas de parálisis facial periférica:
fractura de base de cráneo (oblicuas seguidas
de las transversales), OMA, colesteatoma, otitis
externa maligna, cirugía de parótida, cirugía de
ángulo pontocerebeloso, neurinoma del
acústico, síndrome de Ramsay Hunt, diabetes,
hipertensión, esclerosis múltiple, Guillain
barre.
Diagnóstico y tratamiento de la parálisis de
Bell. GRR.
CTO. Otorrinolaringología.
Plataforma ENARM.
NEURINOMA DEL ACÚSTICO
-Epidemiología del neurinoma del acústico:
tumor más frecuente del ángulo
pontocerebreloso.
-Histología del neurinoma del acústico:
schwannoma del VIII que surge en el conducto
auditivo interno.
-Enfermedad asociada con neurinoma acústico:
neurofibromatosis tipo 2 (bilateral).
-Cuadro clínico del neurinoma del acústico:
hipoacusia unilateral + acúfenos +
inestabilidad parestesias en cara (afección
del trigémino) , parálisis facial.
-Estudio de elección ante sospecha de
neurinoma del acústico: RMN con gadolinio.
-Tratamiento del neurinoma del acústico:
resección quirúrgica +/- radioterapia.
FRACTURA DEL PEÑASCO
-Fractura de peñasco más frecuente:
longitudinal.
-Mecanismo de lesión en las fracturas
longitudinales del peñasco: traumatismo
temporoparietal.
-Mecanismo de lesión de las fracturas
transversales del peñasco: trauma occipital.
--Cuadro clínico de la fractura transversal del
hueso temporal: no hay perforación timpánica
+ no hay otorragia + hemotímpano frecuente +
hipoacusia perceptiva o neurosensorial +
parálisis facial 50% permanente + vértigo
grave.

--Cuadro clínico de las fracturas longitudinales
del peñasco: perforación timpánica frecuente +
otorragia + hipoacusia de transmisión +
parálisis facial transitoria + vértigo raro.
-Cuadro clínico de las fracturas del peñasco
oblicuas: síntomas tanto de la longitudinal
como de la transversal. 100% tienen parálisis
facial.
-Diagnóstico de las fracturas del peñasco: TAC.
-Tratamiento de la fractura de peñasco:
conservador con tratamiento de las
complicaciones.
EPISTAXIS
-Sitio más frecuente de epistaxis: plexo nasal
anterior (Kiesselbach o Little).
-Causa del sangrado nasal posterior: arteria
esfenopalatina.
-Principal etiología de la epistaxis: idiopáticas y
autoinducido.
-Causas secundarias de epistaxis: sequedad de
mucosa, traumatismos nasales, cocaína, rinitis
alérgica, tumor nasosinusal, hipertensión
arterial, alteraciones de la coagulación, Rendu-
Osler ( telangiectasias).
-Diagnóstico de la epistaxis: clínico + rinoscopia
anterior.
-Tratamiento inicial de la epistaxis: presión
nasal + vasoconstrictor local (oximetazolina y
fenilefrina).
-Segundo paso en el tratamiento en la
epistaxis: cauterización con nitrato de plata o
eléctrica.
-Tercer paso en el tratamiento de la epistaxis:
taponamiento nasal anterior por 3 días y si se
requiere más se da antibiótico. Taponamiento
posterior y sondas con balón.
-Cuarto paso en el tratamiento de epistaxis:
embolización o ligadura de vaso.
Diagnóstico y tratamiento de epistaxis. GRR.
2010.
CTO. Otorrinolaringología.
FRACTURA NASAL
-Cuadro clínico de la fractura nasal:
deformidad, hematoma, epistaxis.
-Diagnóstico de la fractura nasal: clínica +
radiografía lateral de huesos nasales
(perfilograma).
-Clasificación de las fracturas nasales: grupo 1
(fractura sin alteración del septo nasal), grupo
2 (fractura con deformidad septal con menos
de 5 días de evolución), grupo 3 (fracturas con
deformidad septal > 5 días de evolución).
-Tratamiento inicial de la fractura nasal:
asegurar vía aérea y control de epistaxis.
-Tratamiento específico de la fractura nasal:
depende del grupo.
-Tratamiento de las fracturas de grupo I :
colocar dos tiras de algodón en las fosas nasales
y posteriormente retirar para ver si existe
sangrado o hematoma, si lo hay que drenarlo .
Posteriormente colocar férula de micropore en
el dorso de la nariz y revalorar en 3 días.
-Tratamiento de la fractura nasal tipo 2: colocar
tapones con vaselina y xilocaína + bloqueo de
nervios nasales + con bayoneta o pinzas en el
interior de la fosa nasal levantar los segmentos
fracturados y desplazados + férula con yeso +
retiro de taponamiento en 5 días.

Prevención, diagnóstico y tratamiento de la

fractura de huesos nasales. GRR.

CTO. Otorrinolatingología.

DESVIACIÓN SEPTAL -Tratamiento de la desviación septal:

-Tratamiento de la fractura nasal grado 3:
reducción abierta quirúrgica.
-Complicación de la fractura nasal: hematoma
septal que si no se drena puede llevar a
infección y destrucción (nariz en silla de
montar).
-Fractura de macizo facial: le Fort 1 (fractura
horizontal de maxilar), le Fort 2 (sobre sutura
cigomático-facial, raíz nasal y pared interna de
la orbita), Le Fort III (sutura cigomático-facial).
-Cuadro clínico de la desviación septal:
obstrucción nasal unilateral + epistaxis +
rinosinusitis recurrente + descarga
retrofaríngea + ronquidos + anosmia o
cacosmia.
-Diagnóstico de desviación septal: clínico.
-Estudio de elección ante sospecha de
desviación septal: TAC.
septoplastía.
-Días de incapacidad en la septoplastia: 14 días
y 21 si fue rinoseptoplastia.
CTO. Otorrinolaringología.
RINITIS ALÉRGICA (ALLERGIC RHINITIS)
-Patogenia de la rinitis alérgica:
hipersensibilidad tipo I mediada por IgE ante
alérgeno.
-Tipos de hipersensibilidad: I (mediada por IGE
y causa anafilaxia), II (citotóxica mediada por
IgM o IgG como transfusiones), tipo III
(retardada por inmunocomplejos), tipo IV -Prueba de elección de confirmación de rinitis
(mediada por células T). alérgica: pruebas cutáneas por ser menos
costosas y más sensibles.
-Alérgenos frecuentemente asociados a rinitis
alérgica: ácaros de polvo, pelo de animales, -Indicación de realización de pruebas cutáneas:
pólenes. sin respuesta a tratamiento empírico x 3 meses

-Factores de riesgo asociados a rinitis alérgica: -Utilidad de la citología nasal en la rinitis

exposición a humo de tabaco, primogénito, alérgica: diagnóstica si > 10% eosinófilos. Si es
AHF de atopia, masculino. negativa no descarta.

-Clasificación de la rinitis alérgica por -Tratamiento farmacológico empírico en la

temporalidad: estacional, perenne o episódica. rinitis alérgica: esteroides tópicos
(mometasona, fluticasona, triamcinolona),
-Cuadro clínico de la rinitis alérgica: estornudos
antihistamínicos orales.
en salva + rinorrea + congestión nasal + prurito
nasal + lagrimeo + hiperemia conjuntival. -Indicación de corticoides nasales en la rinitis
alérgica: rinitis persistente.
-Estigmas de alergia a la exploración física:
surco nasal transverso, edema perioirbitario, -Efectos adversos de los corticoides tópicos
mucosa nasal pálida, pliegue de Dennie nasales: resequedad + epistaxis.
Morgan.
-Efecto adverso de los antihistamínicos:
arritmias ventriculares si se asocia a imidazoles
o macrólidos.

-Tratamiento no farmacológico de la rinitis

-Diagnóstico inicial de rinitis alérgica: clínica.
-Diagnóstico de confirmación de rinitis alérgica:
IgE especifica contra alérgenos por medio de
pruebas cutáneas o estudios de sangre.
alérgica: inmunoterapia subcutánea o
sublingual.
-Tratamiento quirúrgico de la rinitis alérgica:
reducción del cornete inferior.
-Indicación de tratamiento quirúrgico en la
rinitis alérgica: sin respuesta a tratamiento
médico y predominancia de síntomas
obstructivos.
Diagnóstico y tratamiento de rinitis alérgica.
GRR. 2017.
CTO. Otorrinolaringología
Plataforma ENARM.
RINITIS NO ALÉRGICA
-Tipos de rinitis no alérgica: medicamentosa,
hormonal, gustativa, asociada a anomalías
anatómicas, vasomotora.
-Diagnóstico de la rinitis no alérgica: de
exclusión al descartar rinitis alérgica o
infecciosa.
-Diagnóstico de la rinitis medicamentosa:
asociación entre el inicio de la sintomatología y
el uso de descongestionantes nasales o
cocaína.
-Tratamiento de la rinitis medicamentosa:
suspender el fármaco + esteroide nasal.
-Diagnóstico de rinitis hormonal: embrazada
que desarrolla la sintomatología durante la
gestación.
-Tratamiento de la rinitis hormonal: sólo -Cuadro clínico de la ocena: atrofia con
esteroides tópicos. secreciones fétidas y anosmia.
-Medicamentos contraindicados en la rinitis -Tratamiento de la ocena: lavados con solución
hormonal: antihistamínicos. fisiológica y si persiste, cirugía de Eyre (se
reduce el tamaño del vestíbulo nasal).
-Cuadro clínico de la rinitis gustatoria: síntomas
al consumir ciertos alimentos. Rinitis no alérgica: diagnóstico y tratamiento.
GRR.2012.
-Tratamiento de la rinitis gustatoria: retirar los
alimentos desencadenantes y si persiste CTO. Otorrinolaringología.
anticolinérgico antes de los alimentos.
-Diagnóstico de la rinitis no alérgica con
RINOSINUSITIS AGUDA INFECCIOSA
síndrome esosinofílico: eosinófilos en moco
nasal > 20% pero IgE negativa. -Rinosinusitis aguda: proceso inflamatorio de
mucosa nasal y de los senos paranasales > 10
-Tratamiento de la rinitis no alérgica con
días y < 3 meses.
eosinófilos: esteroides tópicos.
-Seno más frecuentemente afectado en la
-Diagnóstico de rinitis vasomotora: exclusión
rinosinusitis aguda: seno etmoidal seguido del
de otras causas de rinitis no alérgica.
maxilar. En los adultos se afecta más el maxilar.
-Tratamiento de la rinitis vasomotora:
-Etiología de la rinosinusitis aguda:
esteroides si obstrucción, prurito y bromuro de
complicación de una infección de las vías
ipatropio si predomina rinorrea.
respiratorias altas por virus.
-Cuadro clínico de la rinitis seca anterior:
-Principal microorganismo asociado a
costras y epistaxis recurrentes + resequedad de
rinosinusitis aguda: neumococo.
los 2/3 anteriores de nariz.
-Otras microorganismo asociados a
-Tratamiento de la rinitis seca anterior: lavado
rinosinusitis aguda: H.influenza y M.catharralis.
con suero fisiológico o agua marina.
-Factores de riesgo que predisponen al
desarrollo de rinosinusitis aguda bacteriana:
humo de tabaco, exposición a alérgenos,
infecciones virales de vías respiratorias
superiores, inmunodeficiencias, ERGE, pólipos
nasales, rinitis alérgica.
-Patogenia de la rinosinusitis aguda:
obstrucción del ostium del seno que dificulta el
drenaje de éste y favorece el sobrecrecimiento
bacteriano.
-Clasificación de la rinosinusitis por
temporalidad : aguda (< 30 días), subaguda (30-
90 días), recurrente aguda (3 episodios con
intervalo de > 10 días en 6 meses o 4 en 1 año,
crónica (> 90 días).
-Cuadro clínico de la rinosinusitis aguda:
persistencia de a sintomatología de una
rinofaringitis más allá de 10 días asociado a
descarga retronasal mucopurulenta, dolor
facial, cefalea, tos que empeora por la noche,
fiebre > 39.
-Diagnóstico de rinosinusitis aguda: clínico (2
criterios mayores o 1 mayor y 2 menores).
-Criterio clínicos mayores para rinosinusitis
aguda: rinorrea o descarga nasal purulenta,
obstrucción nasal, hiposmia, dolor facial,
fiebre.
-Criterios menores para diagnóstico de
rinosinusitis aguda: cefalea, halitosis, tos , dolor
dental, otalgia, fatiga.
-Pruebas complementarias en el diagnóstico de
rinosinusitis aguda bacteriana: endoscopia
nasal, radiografía simple (escaso valor
diagnóstico), TAC de senos paranasales.
-Proyecciones radiográficas en la rinosinusitis
aguda: Cadwell u occipitofrontal (seno frontal y
etmoidal), Waters u occipitomentoniana
(frontal y maxilar), Hirtz o axial (esfenoidal y
etmoidal). Edema de mucosa y niveles
-Estándar de oro en el diagnóstico de
hidroaéreos.
rinosinusitis aguda: cultivo de aspirado de
-Indicación de realización de TAC en la senos paranasales (10,000 UFC/ml)
rinosinusitis aguda: sin mejoría a pesar de
-Indicación de cultivo de aspirado de senos
tratamiento y ante sospecha de
paranasales en la rinosinusitis aguda: sospecha
complicaciones.
de complicación y si no hay respuesta al
tratamiento antibiótico.
-Tratamiento de la rinosinusitis aguda:
antibiótico, esteroides tópicos, lavados nasales.
-Antibiótico de primera elección en el
tratamiento de la rinosinusitis aguda:
amoxicilina con ácido clavulánico 90 mg/kg/día
en dos dosis x 14 días.
-Tratamiento de primera elección en caso de
alergia a penicilina en la rinosinusitis aguda:
TMP-SX 160/800 cada 12 horas por 10 a 14
días.
-Tratamiento de segunda línea en la
rinosinusitis aguda: cefalosporina, clindamicina
o macrólidos.
-Fármacos contraindicados en el tratamiento
de la rinosinusitis aguda: vasoconstrictores
nasales a menos que no se tenga disponible
corticoides nasales. Tampoco antihistamínicos
ni antitusivos.
-Indicación de tratamiento quirúrgico en la
rinosinusitis aguda: complicaciones orbitarias o
endocraneales, fracaso en el tratamiento de
segunda línea.
-Complicaciones de la rinosinusitis aguda:
celulitis periorbitaria, celulitis orbitaria,
trombosis del seno cavernoso, meningitis,
absceso epidural, empiema epidural.
CTO. Otorrinolaringología.
Plataforma ENARM.
MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL
(ZYGOMYCOSIS)
-Etiología más frecuente de la mucormicosis
rinocerebral: rhizopus
-Factores de riesgo para mucormicosis
rinocerebral: diabéticos e inmunodeprimidos.
-Patogenia de la mucormicosis rinocerebral:
invasión de vasos sanguíneos por las hifas.
-Cuadro clínico de la mucormicosis
rinocerebral: lesiones necróticas en cavidad
nasal, paladar blando, afección orbitaria.
-Tratamiento de la mucormicosis rinocerebral:
anfotericina IV + desbridamiento quirúrgico.
CTO. Otorrinolaringología.
CELULITIS ORBITARIA
-Patogenia de la celulitis orbitaria:
diseminación de foco infeccioso desde los
senos paranasales o la piel periorbitaria.
-Tipos de celulitis orbitaria: preseptal o
periorbitaria y orbitaria.
-Celulitis preseptal: infección del tejido
subcutáneo palpebral.
-Celulitis orbitaria: afectación de las estructuras
de la cavidad orbitaria.
-Datos clínicos de la celulitis periorbitaria o
preseptal: fiebre, edema palpebral.
-Cuadro clínico de la celulitis orbitaria:
proptosis, dolor a la movilización ocular, edema
conjuntival, diplopía.
-Tratamiento de la celulitis preseptal:
antibiótico vía ora de forma ambulatoria.
-Tratamiento de la celulitis orbitaria:
antibiótico IV + TAC de orbita
CTO. Oftalmología.
TROMBOFLEBITIS DEL SENO CAVERNOSO
-Etiología de la tromboflebitis del seno
cavernoso: infecciones orbitarias, faciales o de
senos paranasales.
-Cuadro clínico de la trombosis de seno
cavernoso: exoftalmos de rápida instauración +
quemosis conjuntival + edema de párpados +
dolor ocular + parálisis de los músculos
extraoculares.
-Diagnóstico de la trombosis de seno
cavernoso: TAC craneal y RMN. Hacer punción
lumbar.
-Tratamiento de la trombosis de seno
cavernoso: antibiótico IV
CTO. Oftalmología.
RINOSINUSITIS CRÓNICA
-Rinosinusitis crónica: manifestaciones que
duran > 90 días.
-Principal causa de rinosinusitis crónica:
anaerobios.
-Factores de riesgo asociados a rinosinusitis
crónica: alergias, anomalías estructurales
(pólipos), humo de tabaco, adenoides grandes.
-Cuadro clínico de la rinosinusitis crónica:
rinorrea purulenta acompañada de
insuficiencia respiratoria nasal, dolor facial,
hiposmia, halitosis, tos productiva de
predominio nocturno.
-Diagnóstico de la sinusitis crónica: clínica > 90
días + TAC de senos paranasales y cultivo.
-Tratamiento de la rinosinusitis crónica
agudizada: en las agudizaciones de una
rinosinusitis aguda se utilizan los mismo
antibióticos que en la rinosinusitis aguda pero
por 4 a 6 semanas.
-Tratamiento de la rinosinusitis crónica: cirugía
nasosinusal.
POLIPOSIS NASOSINUSAL.
-Epidemiología de la poliposis nasosinusal: >
hombres.
-Origen más frecuente de los pólipos nasales:
etmoides.
-Patogenia de la poliposis nasosinusal:
infamación crónica de la mucosa nasal ocasiona
crecimiento de la mucosa con formación de los
pólipos.
-Factores de riesgo para poliposis nasosinusal:
fibrosis quística, rinitis alérgica, intolerancia al
ácido acetil salicílico, AHF.
-Poliposis nasosinusal en niños: descartar
fibrosis quística.
-Cuadro clínico de la poliposis nasosinusal:
obstrucción nasal + rinorrea + hiposmia.
-Hallazgos en la poliposis naossinusal:
rinoscopia o endoscopia nasal con masa
transparente móvil.
-Tríada de Widal: poliposis + alergia a AAS +
asma.
-Diagnóstico de la poliposis nasosinusal: clínica
-Estudio de imagen para valorar extensión de la
poliposis: TAC.
-Tratamiento sintomático de la poliposis
nasosinusal: corticoides tópicos y orales.
-Tratamiento definitivo de la poliposis
nasosinusal: quirúrgico.
-Pronóstico de la poliposis nasosinusal: alta
recidiva.
CTO. Otorrinolaringología.
RINOFARINGITIS AGUDA.
-Principal causa de rinofaringitis aguda: virus
(80%).
-Principal virus causante de rinofaringitis aguda
(resfriado común): rinovirus (50%).
-Otros virus causantes de rinofaringitis:
coronavirus y virus respiratorio sincitial.
-Otras patologías asociadas a rinovirus: otitis
media aguda viral, exacerbación del asma.
-Mecanismo de transmisión de la rinofaringitis
aguda: por aerosoles al momento de
estornudar o toser.
-Cuadro clínico de la rinofaringitis aguda:
congestión nasal, fiebre, rinorrea hialina o
mucopurulenta, tos, hiperemia conjuntival,
faringe con aftas o vesículas.
-Diagnóstico de la rinofaringitis aguda: clínico.
-Tratamiento de la rinofaringitis aguda:
sintomático a base de paracetamol.
-Fármacos cos contraindicados en el
tratamiento de rinofaringitis aguda:
antibióticos, antitusígenos,
descongestionantes, vitamina C.
-Medida de prevención más eficaz para evitar
la infección: lavado de manos.
Diagnóstico y manejo de la infección de vías
aéreas superiores en pacientes mayores de 3
meses hasta 18 años de edad.GRR.2016.
OSTEOMA Y MUCOCELE
-Epidemiología del osteoma: tumor benigno
más frecuente nasosinusal.
-Factor de riesgo para mucocele y osteoma:
traumatismo.

-Localización más frecuente del osteoma y

mucocele nasosinusal: seno frontal.

-Cuadro clínico del osteoma y mucocele:

cefalea.

-Apariencia del osteoma en la radiografía: -Tratamiento del mucocele: siempre resección.

aumento de volumen con densidad ósea. -Tratamiento del osteoma de seno: si causa -Hallazgo en la radiografía del papiloma
dolor u obstrucción del seno se hace resección. invertido: destrucción ósea + veladura de los
senos paranasales.
CTO. Otorrinolaringología.

PAPILOMA INVERTIDO

-Patogenia del papiloma invertido: hiperplasia

de la mucosa nasal.

-Hallazgo en el papiloma invertido: pólipo

único.

-Apariencia del mucocele en la radiografía y

TAC: aumento de volumen con densidad de
partes blandas + remodelado de las paredes del -Diagnóstico definitivo de papiloma invertido:
seno. anatatomopatológico (metaplasia).
-Tratamiento del papiloma invertido: resección
mediante endoscopia nasal.
-Complicación del papiloma invertido:
degeneración a cáncer.
-Hallazgos en la TAC en el carcinoma
epidermoide nasosinusal: destrucción ósea +
masa.

CTO. Otorrinolaringología.

PATOLOGIA TUMORAL MALIGNA DE SENOS

PARANASALES

-Tipo histológico más frecuente de tumor

nasosinusal maligno: carcinoma epidermoide.

-Localización más frecuente del carcinoma

epidermoide nasosinusal: seno maxilar seguido
de etmoidal.

-Factores de riesgo para tumor nasosinusal -Tratamiento del carcinoma epidermoide

maligno: exposición a níquel. nasosinusal: resección quirúrgica + RT.

-Lesión precursora de carcinoma epidermoide CTO. Otorrinolaringología.

nasosinusal: papiloma invertido.

-Cuadro clínico del carcinoma epidermoide

nasosinusal: rinorrea purulenta, epistaxis,
dolor facial, dolor dentario, alteración visual.

-Diagnóstico del carcinoma epidermoide

nasosinusal: endoscopia nasal + TAC

ADENOIDITIS O HIPERTROFIA ADENOIDEA.
Adenoiditis: inflamación de la adenoides.
-Flora normal de las adenoides: H.influenza, -Diagnóstico probable de hipertrofia
estreptococos, peptoestreptococos, adenoidea: radiografía lateral de cráneo.
prevotella, fusobacterium.
-Cuadro clínico de la hipertrofia de adenoides:
facies adenoideas, respiración oral crónica,
rinolalia cerrada, hiposmia, ronquido
nocturno, apnea obstructiva del sueño,
sonambulismo, enuresis, otitis medias agudas
recurrentes, problemas de maloclusión dental,
alteraciones del crecimiento.
-Tratamiento de la hipertrofia adenoidea:
adenoidectomía.
-Indicaciones de adenoidectomía: otitis medias
agudas de repetición, rinosinusitis crónica que
no responde a tratamiento, alteraciones en el
desarrollo craneofacial, alteraciones de
-Diagnóstico de confirmación de hipertrofia de oclusión dental.
adenoides: visualización directa con
endoscopia. -Indicaciones de amigdalectomía: faringitis
agudas de repetición (7 en un año, 5 en los
últimos 2 años o 3 en los últimos 3 años). Puede
hacerse junto con la adenoidectomía.
Nelson. Tratado de Pediatría.
CTO. Otorrinolaringología.
FARINGOAMIGDALITIS
(TONSILLOPHARYNGITIS)
-Etiología de la faringoamigdalitis aguda: 75%
es por virus (principalmente rinovirus) . 15%
por estreptococo B-hemolítico del grupo A.
-Cuadro clínico de la faringoamigdalitis
esptreptocócica: fiebre, ausencia de tos y
rinorrea , amígdalas con exudado purulento,
adenomegalias dolorosas cervicales.
-Cuadro clínico de la faringoamigdalitis viral: -Tratamiento de primera elección de la
rinorrea, tos, conjuntivitis, úlceras en boca. faringoamigdalitis aguda en caso de alergia a
penicilina: eritromicina o TMP/SX x 10 días.
-Criterios de Mcisaac para diagnóstico de
faringoamigdalitis por estreptococo: exudado -Tratamiento de segunda elección del
faríngeo (1 pt), nódulos cervicales anteriores tratamiento de faringoamigdalitis aguda
dolorosos (1pt), fiebre > 38 (1 pt), ausencia de estreptocócica: cefalosporina
tos (1 pt), edad entre 3-14 años (1 pt), edad >
-Tratamiento de elección ante
44 años (1pt).
faringoamigdalitis recurrente: clindamicina.
-Interpretación de los criterios de McIsaac: 2
-Tratamiento de erradicación del estreptococo:
puntos o menos no dar antibiótico. 3 a 5
penicilina benzatínica 1,200,000 UI cada 21 días
puntos, dar antibiótico. No es necesario hacer
x 3 meses.
cultivo.
-Complicaciones supurativas de la
-Estándar de oro para diagnóstico de faringitis
faringoamigdalitis por estreptococo: otitis
aguda por estreptococo: cultivo.
media aguda, sinusitis, absceso periamigdalino
-Indicación de cultivo para estreptococo: si y retrofaríngeo.
fiebre reumática, glomerulonefritis post
-Complicaciones no supurativas de la
estreptocócica, confirmación de erradicación
faringoamigdalitis por estreptococo:
de estreptococo.
glomerulonefritis y fiebre reumática.
-Tratamiento de la faringoamigdalitis aguda
-Indicaciones absolutas de amigdalectomía:
viral: sintomático.
obstrucción de la vía aérea superior por
-Tratamiento de primera elección de la hipertrofia amigdalina, amigdalitis recurrente.
faringoamigdalitis aguda por estreptococo: 1.
-Criterios de Paradise para seleccionar
Penicilina G benzatínica 1,200,000 DU 2.
pacientes candidatos a amigdalectomía: > 7
Penicilina procaínica 800,000 c/24 x 3 días +
episodios en un año, 5 episodios en cada uno
penicilina G benzatínica 1,200,00 al 4 día. 3.
de los 2 últimos años, 3 episodios en cada uno
Amoxicilina con ácido clavulánico x 10 días.
de los últimos 3 años + tratamiento adecuado
en cada episodio + clínica compatible con
faringoamigdalitis aguda.
-Indicaciones relativas de amigdalectomía:
absceso periamigdalino, crisis convulsivas
febriles, amigdalitis hemorrágica, infección
crónica por difteria.
-Clasificación de la hipertrofia amigdalina: 1 +
< 25% , 2+ < 50% , 3+ < 75% , 4+ > 75%.
-Técnicas de amigdalectomía: fría (sangrado
mayor) y caliente.
-Complicaciones de la amigdalectomía:
hemorragia, insuficiencia velofaríngea.
Diagnóstico y tratamiento de
faringoamigdalitis aguda.GRR.2009.
CTO. Otorrinolaringología.
Plataforma ENARM
ABCSESO PROFUNDO DE CUELLO
-Principal enfermedad asociada a abscesos
profundos de cuello: diabetes mellitus.
-Cuadro clínico del absceso de cuello: aumento
de volumen, dolor cervical, disfagia, odinofagia,
disfonía, trismus, fiebre.
-Diagnóstico de confirmación de absceso de -Hallazgos a la exploración de faringe en el
cuello: TAC de cuello y de tórax (descartar absceso periamigdalino: absceso supratonsilar
complicaciones). que abomba el pilar amigdalino anterior y
desvía la úvula hacia el lado sano.
-Tratamiento del absceso profundo de cuello:
drenaje quirúrgico + antibiótico si tiene
enfermedades concomitantes o si es
diseminado el absceso si no sólo drenaje.
-Antibióticos utilizados en el manejo de
absceso profundo de cuello: cefalosporinas +/-
metronidazol o clindamicina.
Diagnóstico y tratamiento del absceso
profundo de cuello. GRR. 2009.
-Tratamiento del absceso periamigdalino:
ABSCESO PERIAMIGDALINO (PERITONSILLAR penicilina IV + esteroides + drenaje por incisión
ABSCESS) del pilar amigdalino anterior.
-Epidemiología del absceso periamigdalino: -Tratamiento de los abscesos periamigdalinos
complicación más frecuente de la recurrentes: amigdalectomía.
faringoamigdalitis aguda estreptocócica.
CTO. Otorrinolaringología
-Localización más frecuente del absceso
ABSCESO PARAFARÍNGEO
periamigdalino: supratonsilar.
-Absceso parafaríngeo: extensión de una
-Cuadro clínico del absceso periamigdalino:
infección amigdalina hacia el espacio
falta de mejoría de la faringoamigdalitis y se
parafaríngeo (espacio situado externamente a
agrega odinofagia unilateral y otalgia
los músculos constrictores de la faringe).
ipsilateral, trismus, sialorrea.
 -Hallazgos a la exploración física del absceso
parafaríngeo: abombamiento de la pared
lateral de la faringe por detrás de la amígdala.
-Estudio a realizar ante sospecha de absceso
parafaríngeo: TAC.
-Cuadro clínico del absceso parafaríngeo:
odinofagia y difagia severa + fiebre + dolor en
la región lateral del cuello + torticolis
contralateral al absceso.
-Tratamiento del absceso parafaringeo:
corticoides + antibiótico IV.
-Indicación de cirugía en el absceso
parafaríngeo: colección muy aumentada de
tamaño.
-Tipo de cirugía a realizar en el absceso
parafaríngeo: drenaje por cervicotomía.
-Riesgo del drenaje por cervicotomía del
absceso parafaríngeo: daño al paquete
neurovascular del cuello, tromblofebitis de la
VYI (síndrome de Lemierre) que puede
embolizar a pulmón.
-Tratamiento de la tromboflebitis séptica de la
VYI : ligadura de la vena.
CTO. Otorrinolaringología
ABSCESO RETROFARÍNGEO
-Etiología del absceso retrofríngeo: < 7 años por
faringoamigdalitis > 7 años enclavamiento de
cuerpo extraño en la pared posterior de la
faringe.
-Patogenia del absceso retrofaríngeo: posterior
a una faringoamigdalitis existe inflamación de
los ganglios retrofaríngeos de Gillette.
-Cuadro clínico del absceso retrofaríngeo:
odinofagia + disfagia + fiebre.
-Hallazgos en la exploración física del absceso
retrofaríngeo: protrusión anterior de la pared
posterior de la faringe.
-Estudios a realizar ante sospecha de absceso
retrofaríngeo: radiografía cervical lateral y TAC.
 -Cuadro clínico de la angina de Ludwing:
aumento de volumen en el suelo de la boca +
desplazamiento de la lengua hacia arriba +
odinofagia + trismus + fiebre.

-Tratamiento del absceso retrofaríngeo:

antibiótico IV + drenaje urgente (cervicotomía -Diagnóstico de la angina de Ludwing: clínica +
o transoral). TAC.
-Complicación del absceso retrofaringeo: -Tratamiento de la angina de Ludwing:
mediastinitis. antibiótico + drenaje
CTO. Otorrinolaringología -Complicaciones de la angina de Ludwing:
ANGINA DE LUDWING absceso retrofaríngeo.

-Etiología de la angina de Ludwing: infección CTO. Otorrinolaringología.

dentaria. HERPANGINA
-Localización del absceso de Ludwing: triángulo -Etiología de la herpangina: virus coxackie A.
submentoniano y submaxilar.
-Cuadro clínico de la herpangina: fiebre y
odinofagia. Vesículas grisáceas con halo
eritematoso en pilares amigdalinos, paladar
blando y lengua.
-Diagnóstico de la herpangina: clínico.
-Estudio definitivo de herpangina: PCR de la
secreción de las vesículas (no se realiza).
-Tratamiento de la herpangina: sintomático.
-Pronóstico de la herpangina: cura de forma
espontánea.
CTO. Otorrinolaringología
GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA
-Etiología de la gingivoestomatitis herpética: ANGINA ULCEROMEMBRANOSA O DE PLAUT
virus herpes simple tipo 1. VINCENT
-Cuadro clínico de la gingivoestomatitis -Etiología de la angina ulceromembranosa:
herpética: odinofagia, dolor bucal y fiebre. anaerobios + espiroquetas
Vesículas en toda la cavidad oral y amígdalas.
-Cuadro clínico de la angina
ulceromembranosa: odinofagia unilateral sin
otra sintomatología. Úlcera en polo superior de
la amígdala y encías con pseudomembranas.
-Tratamiento de la gingivoestomatitis
herpética: sintomático (anestésico tópicos).
-Tratamiento de la gingivoestomatitis herpética
recurrente: aciclovir oral x 1 año de forma
ininterrumpida.
-Utilidad del aciclovir en un episodio de
gingivoestomatitis herpética: ni el tópico ni el
oral han demostrado eficacia.
CTO. Otorrinolaringología -Tratamiento de la Angina ulceromembranosa:
adecuada higiene bucal + desbridamiento del
tejido necrótico.
CTO. Otorrinolaringologí -Localización del angiofibroma nasofaríngeo: -Cuadro clínico del carcinoma epidermoide
cavum. nasofaríngeo: obstrucción nasal , otitis de
FIEBRE ADENOFARINGOCONJUNTIVAL
repetición, adenopatías cervicales laterales.
-Patogenia del angiofibroma nasofaríngeo:
-Etiología de la fiebre adenofaringoconjuntival:
¿hormonal? -Diagnóstico de carcinoma epidermoide
adenovirus 3 y 7.
nasofaríngeo: nasofibroscopía con toma de
-Cuadro clínico del angiofibroma nasofaríngeo:
-Cuadro de la fiebre adenofaringoconjuntival: biopsia + TAC.
epistaxis ( más frecuente). Rinolalia,
fiebre+ odinofagia+ adenopatía submaxilar y
obstrucción nasal, otitis. -Tratamiento de elección del carcinoma
preauricular + hiperemia de conjuntiva con
epidermoide nasofaríngeo:
secreción serosa. -Diagnóstico del angiofibroma nasofaríngeo:
quimioradioterapia.
rinoscopia + TAC + arteriografía.
-Tratamiento de la fiebre
-Seguimiento del carcinoma epidermoide
adenofaringoconjuntival: sintomático -Hallazgos en la rinoscopia en el angiofibroma
nasofaríngeo: títulos de VEB.
(antipirético + analgésico) acompañado de nasofaríngeo: masa violácea en cavum muy
antibiótico oftálmico. vascularizada. NO biopsia porque sangra. CTO. Otorrinolaringología.

-Pronóstico de la fiebre faringoconjuntival: -Tratamiento de elección en el angiofibroma TUMOR MALIGNO DE OROFARINGE

dura entre 1 a 2 semanas.
CTO. Oftalmología.
ANGIOFIBROMA NASOFARÍNGEO JUVENIL
-Epidemiología del angiofibroma nasofaríngeo:
tumor benigno nasosinusal más frecuente.
Exclusivo de varón adolescente.
-Comportamiento del angiofibroma
nasofaríngeo: benigno, no da metástasis, pero
sí invasión local. Crecimiento rápido.
nasofaríngeo: embolización previa + resección
-Tipo histológico más frecuente: carcinoma
posterior. RT si recidiva.
epidermoide.
-Tasa de recidiva del angiofibroma
-Factores de riesgo para carcinoma
nasofaríngeo: 40%.
epidermoide de orofaringe: tabaco y alcohol.
CTO. Otorrinolaringología.
-Localización más frecuente del carcinoma
-Tumor benigno más frecuente de orofaringe: epidermoide orofaríngeo: amígdala y base de la
papiloma (riesgo de malignidad, se reseca). lengua.
TUMOR MALIGNO DE NASOFARINGE -Cuadro clínico del carcinoma epidermoide de
orofaringe: odinofagia + disfagia + adenopatías
-Factores de riesgo de carcinoma nasofaríngeo:
cervicales.
nitrosaminas e infección por VEB.
 -Cuadro clínico del carcinoma epidermoide de
hipofaringe; sensación de cuerpo extraño,
disfagia, disfonía, adenopatía cervical.

-Tratamiento del carcinoma epidermoide de

hipofaringe: faringuectomía + laringuectomía
(si avanzado) + linfadenectomía + RT.

CTO. Otorrinolaringología.

-Diagnóstico del carcinoma epidermoide

orofaríngeo: clínica + biopsia + TAC.

-Tratamiento del carcinoma epidermoide

orofaríngeo: resección + siempre
linfadenectomía.

TUMORES MALIGNOS DE HIPOFARINGE

-Tipo histológico más frecuente de carcinoma

epidermoide de hipofaringe; carcinoma
epidermoide.

-Factores de riesgo para carcinoma

epidermoide de hipofaringe: síndrome de
Plummer Vinson, alcohol y tabaco.

-Localización más frecuente de los carcinomas

epidermoides de hipofaringe: seno piriforme.
PARÁLISIS FARINGO-LARÍNGEA
-Inervación de la laringe: motora por nervio
laríngeo recurrente y sensitiva por nervio
laríngeo superior.
-Tipos de parálisis laríngea: central y periférica.
-Causa más frecuente de parálisis laríngea:
periférica.
-Etiología de la parálisis laríngea periférica:
cirugía tiroidea, tumoraciones torácicas y
cervicales, trauma cervical.
-Cuadro clínico de la parálisis unilateral del
nervio laríngeo recurrente: disfonía +
diplofonía.
-Cuadro clínico de la parálisis bilateral del
nervio laríngeo recurrente: disnea + estridor
inspiratorio. Voz susurrada.
-Cuadro clínico de la parálisis unilateral y
bilateral del nervio laríngeo superior:
aspiración.
-Cuadro clínico de la lesión de laríngeo superior
e inferior unilateral: aspiración + disfonía + voz
aérea.
-Cuadro clínico de la lesión bilateral de laríngeo -Tratamiento de la lesión bilateral de nervio
superior y recurrente: disfonía con gran riesgo laríngeo recurrente: traqueotomía si gran
de aspiración. compromiso respiratorio o cirugía
(cordectomía, aritenoidectomía).
-Diagnóstico de la parálisis laríngea:
fibrolaringoscopía o telelaringoscopía. CTO. Otorrinolaringología.
LARINGITIS AGUDA
-Etiología de la laringitis aguda en el adulto:
viral
-Cuadro clínico de la laringitis aguda: disfonía y
tos seca irritativa.
-Hallazgos en la exploración en la laringitis
aguda: laringe hiperémica.
-Tratamiento de la laringitis aguda: reposo
vocal + antiinflamatorios.
-Tratamiento de la parálisis uni o bilateral de CTO. Otorrinolaringología.
nervio laríngeo superior: no requiere
tratamiento. NÓDULOS VOCALES
-Tratamiento de la lesión del nervio laríngeo -Etiología de los nódulos vocales: abuso de la
inferior o recurrente unilateral: rehabilitador. voz.
-Tratamiento de segunda línea en la parálisis -Epidemiología de los nódulos vocales: >
unilateral del nervio laríngeo recurrente: mujeres y niños.
inyección intracordal de grasa, teflón o
-Cuadro clínico de los nódulos vocales: disfonía.
hidroxapatita o tiroplastias.
-Diagnóstico de los nódulos vocales: -Epidemiología del pólipo vocal: tumoración -Etiología del edema de Reinke: exposición a
laringoscopía. benigna más frecuente de la laringe. > irritantes (tabaco, alcohol) o abuso de la voz.
hombres.
-Patogenia del edema de Reinke: edema entre
-Etiología del pólipo vocal: fumadores. la mucosa y el ligamento vocal.

-Cuadro clínico del pólipo vocal: disfonía. -Cuadro clínico del edema de Reinke: disfonía.

-Diagnóstico del pólipo vocal: laringoscopia. -Diagnóstico del edema de Reinke:

-Hallazgo en la laringoscopia en el pólipo vocal:
masa en la porción anterior de la cuerda
unilateral.
laringoscopia.
-Hallazgos en la laringoscopia en el edema de
Reinke: tumefacción a lo largo de toda la
cuerda vocal.

-Tratamiento del edema de Reinke:

cordotomía.

-Hallazgos en la laringoscopía en los nódulos CTO. Otorrinolaringología.

vocales: masas en la porción anterior de cuerda
PAQUIDERMIA
vocal + bilateralidad.
-Etiología de la paquidermia: tosedor
-Tratamiento inicial de los nódulos vocales:
compulsivo y RGE.
foniatría.
-Cuadro clínico de la paquidermia: disfonía
-Tratamiento ante falla en el nódulo vocal:
dolorosa.
microcirugía.
-Tratamiento del pólipo vocal: microcirugía + -Diagnóstico de la paquidermia: laringoscopía.
CTO. Otorrinolaringología. foniatría.
-Hallazgos en la paquidermia en la
PÓLIPO VOCAL CTO. Otorinolaringología. laringoscopía: ulcera en la porción posterior de
EDEMA DE REINKE la cuerda vocal bilateral.
-Tratamiento de la paquidermia: foniatría + IBP
y si no responde cirugía.
CTO. Otorrinolaringología.
LARINGOCELE
-Laringocele: dilatación del ventrículo laríngeo.
-Etiología del laringocele: aumento de la
presión intraglótica, cáncer, congénito.
-Clasificación del laringocele. Internos y
externos.
-Cuadro clínico del laringocele interno:
sensación de cuerpo extraño + tos + disfonía.
-Cuadro clínico del laringocele externo:
aumento de volumen en la región cervical
lateral con la maniobra de Valsalva.
PAPILOMATOSIS LARÍNGEA
-Epidemiología de la papilomatosis laríngea:
niños.
-Etiología de la papilomatosis laríngea: VPH 6 y
11
-Forma de adquisición de la papilomatosis
laríngea: contacto orogenital, vía
transplacentaria o perinatal.
-Diagnóstico del laringocele: laringoscopía.
-Zona más afectada en la papilomatosis
laríngea: glotis.
-Cuadro clínico de la papilomatosis laríngea:
disfonía o disnea.
-Diagnóstico de la papilomatosis laríngea:
laringoscopia + toma de biopsia excisional.
-Hallazgos en la laringoscopia en la
papilomatosis laríngea: masa de superficie
lobulada.
-Tratamiento del laringocele: quirúrgico.
CTO. Otorrinolaringología.
 -Etiología de la laringitis crónica: consumo de
tabaco y alcohol.
-Tipos de laringitis crónica: atrófica del anciano,
hipertrófica roja e hipertrófica blanca.

-Cuadro clínico de la laringitis crónica: disfonía.

-Diagnóstico de la laringitis crónica:
laringoscopía + estroboscopia.

-Hallazgos en la laringoscopia en la laringitis

crónica: atrófica (mucosa pálida con costras),
hiperplásica roja (mucosa hiperémica),
hiperplásica blanca (leucoplasia + queratosis).
-Utilidad de la estroboscopia en la laringitis
-Tratamiento de elección de la papilomatosis crónica: valorar movilidad de las cuerdas
laríngea: cirugía con láser. vocales.

-Complicación de la papilomatosis laríngea: -Tratamiento de la laringitis crónica:

riesgo de malignización de 3% en los originados decorticación + biopsia.
por cepa 16 y 18. -Pronóstico de la laringitis crónica: las atróficas
-Pronóstico de la papilomatosis laríngea: alta no degeneran, las hiperplásicas si.
recidiva. CÁNCER LARÍNGEO
Diagnóstico y tratamiento de la papilomatosis -Localización más frecuente del cáncer
laríngea juvenil. GRR. laríngeo: glotis.
CTO. Otorrinolaringología. -Tipo histológico más frecuente de cáncer
LARINGITIS CRÓNICA laríngeo: carcinoma epidermoide.
-Principal factor de riesgo para cáncer laríngeo:
tabaquismo.
-Otros factores de riesgo para cáncer de
laringe: alcoholismo, exposición a pintura,
barnices, níquel, polvo de madera, asbesto,
infección por VPH.
-Cuadro clínico de los tumores glóticos:
disfonía.
-Cuadro clínico de los tumores supraglóticos;
sensación de cuerpo extraño y disfagia.
-Cuadro clínico de los tumores infraglóticos:
disnea y estridor.
-Diagnóstico del cáncer laríngeo: laringoscopia
con toma de biopsia.
-Estudios de extensión en el cáncer laríngeo:
TAC , punción aspiración de ganglio crecidos en
cuello, radiografía de tórax.
-Tratamiento del cáncer de laringe: T1 y T2
(limitado a cuerda vocal o extensión a
supraglotis) cordectomía o laringuectomía
supraglótica . Estadio T3 y T4 o T1 y T2 con
ganglios (limitado a laringe con cuerda fija)
laringuectomía. Metastasis con QT sin cirugía.
-Principal factor pronóstico de cáncer laríngeo: -Etiología de la estenosis laríngea: intubación
metástasis a ganglios cervicales. orotraqueal prolongada, traqueotomía en el
primer anillo traqueal, trauma laríngeo, reflujo.
-Otros factores pronósticos: localización
supraglótica mayor riesgo de metástasis, -Cuadro clínico de la estenosis laríngea:
tamaño, grado de displasia. disfonía y disnea.
CTO: Otorrinolaringología. -Diagnóstico de la estenosis laríngea:
laringoscopia y TAC.
TRAUMATISMO LARÍNGEO
-Tratamiento de la estenosis laríngea:
-Etiología del traumatismo laríngeo: accidente,
resección.
estrangulamiento, postintubación,
postraqueostomía. CTO. Otorrinolaringología.
-Cuadro clínico del traumatismo laríngeo:
disfonía, disnea, odinofagía, hemoptisis.
-Manifestaciones de gravedad del traumatismo
laríngeo: disnea con estridor, enfisema
subcutáneo, falta de relieves cartilaginosos del
esqueleto laríngeo.
-Diagnóstico del traumatismo laríngeo:
laringoscopía + TAC
-Tratamiento de trauma laríngeo: si datos de
gravedad traqueostomía antes de la reparación
quirúrgica.
CTO. Otorrinolaringología.
ESTENOSIS LARÍNGEA
SIALOLITIASIS
-Patogenia de la sialolitiasis: formación de
cristales de hidroxiapatita en el conducto
excretor de la glándula.
-Localización más frecuente de la sialolitiasis:
submaxilar (conducto de Wharton).
-Cuadro clínico de la sialolitiasis: dolor +
aumento de volumen posterior a la ingesta y
posteriormente sialorrea.
-Diagnóstico de sialolitiasis: clínico (dolor a la
plapación + salida de cálculos a través de
conducto)
-Estudios complementarios ante sospecha de
sialolitiasis: radiografía simple y TAC.
-Tratamiento de la sialolitiasis: masaje +
sialogogos + analgésico + hidratación.
-Tratamiento de la sialolitiasis que no responde
a las medidas médicas: extirpación quirúrgica
de los cálculos.
CTO. Otorrinolaringología.
SIALOADENITIS
-Etiología de la sialoadenitis: infección
bacteriana.
-Bacterias implicadas en la sialoadenitis: -Diagnóstico de la sialoadenitis: clínico (salida
estafilococo y estreptococo. de pus por el orificio del conducto glandular +
dolor a la palpación).
-Localización más frecuente de la sialoadenitis:
parótida. -Tratamiento de la sialoadenitis: antibiótico VO
+ sialogogos.
-Cuadro clínico de la sialoadenitis: aumento de
volumen + dolor + celulitis de piel suprayacente CTO. Otorrinolaringología.
+ otalgia + trismus. TUMORES DE LAS GLÁNDULAS SALIVARES
-Factores de riesgo para los tumores de
glándulas salivales: radiación.
-Localización más frecuente de los tumores de
glándulas salivales: parótida (75%) seguido de
la submaxilar.
-Tipo histológico más frecuente de tumor de -Tratamiento de los tumores de glándulas
glándulas salivales: adenoma pleomorfo. Es salivales: extirpación de la glándula a excepción
benigno y afecta a la glándula parótida. de los benignos en parótida donde se hace
paratiroidectomía superficial.
-Otros tipos de tumoraciones benignas de las
glándulas salivales: cistoadenolinfoma, CTO. Otorrinolaringología.
oncocitoma, hemagioma.
-Tipos histológicos malignos de tumoraciones
de glándulas salivales: carcinoma
mucoepidermoide, carcinoma adenoideo
quístico, adenocarcinoma, carcinoma
epidermoide.

-Tipo maligno más frecuente de tumoración de

glándulas salivales: carcinoma
mucoepidermoide.

-Tipo de tumor salivar más frecuente en la

infancia: hemangioma.

-Cuadro clínico de los tumores de glándulas

salivales: adenoma pleomorfo (tumoración
indolora firme), cistoadenolinfoma
(tumoración fluctuante), oncocitoma
(tumoración multilobulada), carcinoma
mucoepidermoide (tumoración indurada).

-Diagnóstico de los tumores de glándula salivar:

punción por aspiración con aguja fina guiada
por TAC o USG.
-Trastorno de angustia o pánico
-Trastorno fóbico
-Trastorno de ansiedad generalizada
-Trastorno obsesivo compulsivo
-Trastorno por estrés postraumático
-Trastorno somatomorfo trastorno por
somatización
-Trastorno somatomorfo hipocondríaco
-Trastorno somatomorfo trastorno
dismórfico corporal
-Trastorno somatomorfo trastorno
conversivo
-Trastorno disociativo  amnesia disociativa
-Trastorno disociativo trastorno de
identidad disociativa
-Trastorno disociativo trastorno por
despersonalización/desrealización
-Trastorno facticio y simulación
-Trastorno afectivo  depresión
-Trastorno afectivo bipolar
-Suicidio
-Trastornos psicóticos  esquizofrenia
-Consumo de alcohol
-Consumo de cocaína
-Consumo de marihuana o cannabis
-Delirium
-Trastornos de la alimentación anorexia
nerviosa
-Trastornos de la alimentación bulimia
-Trastornos de la personalidad
-Trastorno por déficit de atención y de la
personalidad
TRASTORNO DE ANGUSTIA O PÁNICO
(ANSIEDAD PAROXÍSTICA).
-Factores de riesgo de trastorno de pánico:
antecedente heredofamiliar, hiperlaxitud
articular.
-Patogenia del trastorno de angustia:
hipofunción GABA + activación adrenérgica.
-Cuadro clínico del trastorno de angustia o
pánico: inició súbito de síntomas somáticos
(taquicardia, palpitaciones, disnea, sensación
de muerte, sudoración, mareo, náuseas,
parestesias) de forma espontánea que dura < 1
horas.
-Complicaciones del trastorno de angustia:
ansiedad anticipatoria (miedo a nuevas crisis),
preocupación hipocondríaca, conductas de
evitación que puede llevar a agorafobia, abuso
de alcohol y sedantes.
-Tratamiento de la crisis de angustia:
benzodiacepina + técnicas de relajación.
-Tratamiento profiláctico de la crisis de
angustia: terapia cognitivo conductual +
inhibidores de la recaptura de serotonina #1 o
antidepresivos tricíclicos #2.
CTO. Psiquiatría.
Plataforma ENARM
TRASTORNO FÓBICO
-Fobia: temor desproporcionado a un objeto,
situación, actividad que no se controla y que
genera conductas de evitación conscientes.
-Epidemiología de las fobias: es el trastorno de
ansiedad más frecuente. > agorafobia.
-Cuadro clínico de la agorafobia: crisis de
angustia al situarse en lugares donde se siente
desamparado o que no puede escapar.
-Tratamiento de la agorafobia: terapia
conductual con exposición de forma progresiva
a la situación
-Cuadro clínico de la fobia social; miedo a
exposición pública (miedo a comer o hablar en
público). Riesgo de alcoholismo social.
-Tratamiento de la fobia social: terapia
conductual. Propanolol o benzodiacepina antes
de hablar en público.
TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA
-Epidemiología de los trastornos de ansiedad: >
mujeres. Son los más comunes de los
trastornos mentales.
-Síntomas somáticos de ansiedad generalizada:
tensión muscular, mareo, sensación de cabeza
vacía, cambios de la presión arterial,
palpitaciones, síncope, taquicardia,
parestesias, temblor, molestias digestivas,
diarrea.
-Síntomas psíquicos de ansiedad: inquietud,
nerviosismo, preocupación excesiva, miedo
irracional, ideas catastróficas, deseos de huir,
sensación de muerte inminente. > 6 meses.
-Diagnóstico del trastorno de ansiedad
generalizada: clínica (aprehensión + tensión
muscular + hiperactividad vegetativa) + escala -Etiología del trastorno obsesivo compulsivo:
de Hamilton para ansiedad o inventario de factor estresante + alteraciones
ansiedad de Beck. serotoninérgicas. Olanzapina. Infección por
estreptococo (síndrome de PANDAS).
-Tratamiento de primera elección del trastorno
de ansiedad generalizado: terapia cognitivo -Obsesión: pensamientos, ideas, imágenes o
conductual + benzodiacepina (tratamiento a impulsos recurrentes que el paciente sabe que
corto plazo hasta 12 semanas) + inhibidor de la son producto de su mente, pero aun así le
recaptura de serotonina (tratamiento a largo causan ansiedad.
plazo)
-Compulsión: actos motores voluntarios que
-Utilidad de las benzodiacepinas en el trastorno siente necesidad de realizar a pesar de ser
de ansiedad generalizada: permite alivio rápido absurdos y que se desencadenan por la idea
de los síntomas en lo que el antidepresivo hace obsesiva.
efecto.
-Principales síndromes compulsivos: obsesión
-Tratamiento de segunda elección en el de contaminación con compulsión de lavado
tratamiento de ansiedad generalizada: cambiar (50%), obsesión de duda con compulsión de
a inhibidor de la recaptura de serotonina y comprobación (25%).
noradrenalina (venlafaxina) o antidepresivo
-Diagnóstico del trastorno obsesivo-
tricíclico (Imipramina).
compulsivo: clínico.
Diagnóstico y tratamiento de los trastornos de
-Escala para medir la severidad del TOC: Yale-
ansiedad en el adulto. GRR. 2010.
Brown.
CTO. Psiquiatría
-Tratamiento del trastorno obsesivo
TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO compulsivo: inhibidores de la recaptura de
serotonina (mejora la obsesión) y psicoterapia
-Epidemiología del trastorno obsesivo
(mejora la compulsión).
compulsivo: igual en ambos sexos. Inicia en la
adolescencia.
-Tratamiento del TOC sin respuesta a acaba de pasar + evitación de ciertas personas
tratamiento médico: cingulotomía.
-Diagnóstico diferencial del trastorno obsesivo
compulsivo: trastorno obsesivo-compulsivo de
la personalidad.
-Diferencias entre el TOC y el TOC de la
personalidad: en el TOC el paciente reconoce
su enfermedad y quiere deshacerse de sus
obsesiones y compulsiones. EN el TOC de la
personalidad no acepta que lo está afectado.
-Pronóstico del trastorno obsesivo compulsivo:
la mayoría son leves .
CTO. Psiquiatría.
TRASTORNO POR ESTRÉS POSTAUMÁTICO
-Trastorno de estrés agudo: síntomas
presentes en el primer mes del suceso.
-Trastorno por estrés postraumático: síntomas
presentes más allá del mes del suceso.
-Eventos relacionados con estrés
postraumático: acoso sexual, violación, ataque
físico, accidente.
-Cuadro clínico del trastorno por estrés
postraumático: reexperimentación del suceso
+ pesadillas + sensación constante de que
-Cuadro clínico del trastorno por somatización:
o lugares + pérdida de interés + sensación de historia de múltiples síntomas físicos + sin
un futuro desolador + insomnio o irritabilidad. anomalías de la exploración o estudios +
búsqueda incesante de atención médica +
-Tratamiento de primera elección del trastorno
deterioro de las actividades. Por 2 años.
por estrés postraumático: psicoterapia +
inhibidores de la recaptura de serotonina. -Trastornos asociados al trastorno por
somatización: depresión y ansiedad.
-Tratamiento #2 en el tratamiento de las
pesadillas en el estrés postraumático: -Diagnóstico del trastorno de la personalidad:
topiramato. dolor en 4 zonas distintas + 2 síntomas
digestivos + 1 síntoma sexual + 1 síntoma
-Tratamiento #3 en el tratamiento de las
pseudoneurológico+ exploración normal +
pesadillas en el estrés postraumático: prazocin.
síntomas no son fingidos.
-Pronóstico del trastorno por estrés
-Tratamiento del trastorno por somatización:
postraumático: 10% cronifica.
no tiene tratamiento específico.
-Trastorno adaptativo: ansiedad o depresión
posterior a un evento pero de intensidad leve
que mejoran al resolverse el factor.
Diagnóstico y manejo del estrés postraumático.
GRR.
CTO. Psiquiatría.
TRASTORNO POR SOMATIZACIÓN
-Epidemiología de la somatización: > mujeres
con nivel socioeconómico bajo.
 Somatic symptom disorder is characterized
by multiple persistent physical complaints
that are associated with excessive and
maladaptive thoughts, feelings, and
behaviors related to those symptoms. The
symptoms are not intentionally produced
or feigned and may or may not accompany
known medical illness. Diagnosis is based
on history from the patient and
occasionally from family members.
Treatment focuses on establishing a
consistent, supportive physician-patient
relationship that avoids exposing the
patient to unnecessary diagnostic testing
and therapies. Manual MSD
Proedumed.
CTO. Psiquiatría.
TRASTORNO HIPOCONDRÍACO O TRASTORNO
DE ANSIEDAD POR LA ENFERMEDAD
-Epidemiología del trastorno hipocondríaco:
igual en ambos sexos. 20-40 años.
-Cuadro clínico del trastorno de ansiedad por
enfermedad: preocupación y miedo de padecer
una enfermedad + malinterpretación de
síntomas banales + continua preocupación a
pesar de estudios normales.
-Diagnóstico del trastorno de ansiedad por
enfermedad: clínica persiste > 6 meses.
-Tratamiento del trastorno hipocondríaco: es
resistente. Puede ser de ayuda la terapia
cognitivo conductual y los ISRS.
Illness anxiety disorder is preoccupation
with and fear of having or acquiring a
serious disorder. Diagnosis is confirmed
when fears and symptoms (if any) persist for
≥ 6 months despite reassurance after a
thorough medical evaluation. Treatment
includes establishing a consistent,
supportive physician-patient relationship;
cognitive-behavioral therapy and serotonin
reuptake inhibitors may help.
CTO. Psiquiatría.
TRASTORNO DISMÓRFICO CORPORAL
(DISMORFOBIA)
-Epidemiología del trastorno dismórfico: >
mujeres 15-20 años.
-Cuadro clínico del trastorno dismórfico
corporal: preocupación excesiva por un defecto
físico inexistente o irrelevante.
-Tratamiento del trastorno dismórfico:
inhibidores de la recaptura de serotonina.
CTO. Psiquiatría.
TRASTORNO CONVERSIVO O TRASTORNO POR
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS FUNCIONALES.
-Epidemiología de los trastornos conversivos: >
mujeres adolescentes.
-Cuadro clínico del trastorno conversivo:
síntomas motores (convulsiones, paresias,
afonía, disfagia) o sensitivos (anestesia,
parestesia, sordera, ceguera) + exploración y
estudios normales + asociación con factor
psicológico precipitante + los síntomas no son
voluntarios.
- Tratamiento del trastorno conversivo:
psicoterapia. No hay fármacos útiles.
 Conversion disorder consists of neurologic
symptoms or deficits that develop
unconsciously and nonvolitionally and
usually involve motor or sensory function.
The manifestations are incompatible with
known pathophysiologic mechanisms or
anatomic pathways. Onset, exacerbation, or
maintenance of conversion symptoms is
commonly attributed to mental factors, such
as stress or trauma. Diagnosis is based on
history after excluding physical disorders as
the cause. Treatment begins by establishing
a consistent, supportive physician-patient
relationship; psychotherapy can help, as may
hypnosis. Manual MSD
CTO. Psiquiatría.
AMNESIA DISOCIATIVA O PSICÓGENA
-Epidemiología de la amnesia disociativa: >
mujeres.
-Cuadro clínico de amnesia disociativa:
incapacidad para recordar datos personales
(afectación de la memoria retrógrada) +
preservación de memoria anterógrada +
desencadenante traumático o estresante.
-Diagnóstico de la amnesia disociativa:
descartar causas secundarias orgánicas (RMN,
EEG, toxicología).
-Tratamiento de la amnesia disociativa:
proporcionar un ambiente adecuado.
-Fármacos de utilidad en la amnesia disociativa:
benzodiazepinas o barbitúricos o la hipnosis.
-Pronóstico de la amnesia disociativa:
recuperación brusca y completa,
CTO. Psiquiatría.
Manual MSD.
FUGA DISOCIATIVA
-Fuga disociativa: trastorno disociativo.
-Cuadro clínico de la fuga disociativa: viaje
repentino + amnesia retrógrada asumiendo
otra identidad + desencadenada por situación
estresante.
-Diagnóstico de la fuga disociativa; descartar
causas orgánicas o toxicológicas.
-Pronóstico de la fuga disociativa: recuperación
espontánea sin recordar el evento.
CTO. Psiquiatría
TRASTORNO DE IDENTIDAD DISOCIATIVA
O PERSONALIDAD MÚLTIPLE
-Cuadro clínico del trastorno de identidad
disociativa: > 2 personalidades + no consciencia
de una de la otra + transición de una
personalidad a otra de forma brusca.
-Diagnóstico del trastorno de identidad
disociativa: descartar causas orgánicas
(epilepsia de lóbulo temporal) o tóxicas.
-Tratamiento del trastorno de identidad
disociativa: psicoterapia.
CTO. Psiquiatría.
Manual MSD
TRASTORNO POR DESPERSONALIZACIÓN
-Cuadro clínico del trastorno por
despersonalización y desrealización: paciente
se siente separado de su cuerpo
(despersonalización) o percibe el mundo de
forma irreal como en una película.
-Tratamiento del trastorno de
despersonalización: psicoterapia.
-Pronóstico del trastorno de
despersonalización: suele ser episodios
asilados asociados a depresión o angustia.
CTO. Psiquiatría
TRASTORNO FACTICIO
-Epidemiología del trastorno facticio: > mujeres
< 40 años solteras o profesionales de salud.
-Cuadro clínico del trastorno facticio: por
motivación psicológica se provocan síntomas.
-Síndrome de Munchausen: se inventan
historias complejas que los llevan a someterse
a intervenciones que ponen en riego su salud.
-Trastorno facticio por poderes: el padre de un
niño le inventa síntomas o le causa lesiones
para que se les considere cuidadores por
llevarlos al médico.
-Tratamiento del trastorno facticio: no tiene
tratamiento efectivo.
-Pronóstico del trastorno facticio: muy malo.
No tienen consciencia de su enfermedad.
-Simulación: con fines legales o económicos se
provocan síntomas.
CTO. Psiquiatría.
Manual MSD
DEPRESIÓN
-Factores de riesgo para depresión: historia
familiar, pérdida significativa reciente,
enfermedades crónicas, violencia doméstica.
-Síntomas fundamentales (estado de ánimo) en
la depresión: estado de ánimo bajo, falta total
de reactividad con sensación de no poder sentir
nada, irritabilidad, ansiedad, anhedonia
(incapacidad para disfrutar).
-Síntomas somáticos en la depresión:
disminución del apetito, insomnio (>),
hipersonmnia, quejas somáticas, disminución
de la libido.
-Síntomas del comportamiento en la
depresión: disminución de la concentración,
abandono de autocuidado,
-Síntomas cognitivos de la depresión: delirio,
alucinaciones, ideas de muerte.
-Síntomas atípicos de la depresión:
hipersomnia, aumento de peso.
-Diagnóstico de la depresión por la DSM V:
estado de ánimo depresivo, pérdida del interés,
aumento o diminución de peso, insomnio o
hipersomnia, agitación o retardo psicomotor,
fatiga, sentimiento de inutilidad o culpa,
disminución de la capacidad para concentrarse,
pensamientos recurrentes de muerte. 5
criterios presentes siendo uno el estado de
ánimo o pérdida de interés con duración > 2
semanas.
-Síntomas atípicos en la depresión: aumento de
apetito y de peso, somnolencia y astenia
intensa.
-Episodio depresivo mayor: > 2 semanas de
duración de los síntomas que afecta el
funcionamiento de la persona. Está
clasificación es por la CIE-10
-Trastorno depresivo mayor: recurrencia de
episodios depresivos. Para DSM V sin importar
si recurre o no se denomina trastorno
depresivo.
-Trastorno depresivo persistente o distimia:
síndromes depresivos de intensidad leve > 2
años de duración.
-Tratamiento de primera elección de la
depresión: inhibidores de la recaptura de
serotonina (sertralina, citalopram, paroxetina,
fluoxetina).
-Efectos adversos de los inhibidores de -Patogenia del trastorno bipolar: -Trastorno bipolar tipo 1: predominan los
recaptura de serotonina: náusea, vómito, sobreactividad de la dopamina en la manía y síntomas maníacos.
disfunción sexual, temblor. diminución de la función de serotonina en la
-Trastorno bipolar tipo II: predominan los
depresión.
-Tratamiento de la depresión con síntomas trastornos depresivos.
atípicos: inhibidores de monoaminooxidasa. -Cuadro clínico del trastorno bipolar: 2 o más
-Trastorno ciclotímico: duración > 2 años con
episodios con hipomanía, depresión o psicosis
-Otros fármacos antidepresivos: antidepresivos episodios leves a moderados de manía y de
o una mezcla de todos a la vez.
tricíclicos (Imipramina, amitriptilina y síntomas depresivos con escasas semanas de
nortriptilina), inhibidores duales de la -Cuadro clínico de la hipomanía: hiperactividad, recuperación.
recaptación de sertotonina y noradrenalina desprecio del riesgo, autoestima exaltada,
-Tratamiento no farmacológico del trastorno
(venlafaxina, duloxeetina), inhibidores irritabilidad, lenguaje rápido, disminución de la
bipolar: psicoeducación, terapia cognitivo-
selectivos de la recaptación de noradrenalina necesidad de dormir, cree en habilidades y
conductual.
(reboxetina y atomoxetina), inhibidores de poderes no realistas, gastos innecesarios,
monoaminoóxidasa (tranilcipromina, hiperactividad sexual, abuso de consumo de -Tratamiento de elección del episodio maniaco
fenelcina). drogas, catatonía, o psicótico: antipsicótico + litio (tarda 2
semanas en hacer efecto).
-Efectos adversos de los antidepresivos -Cuadro clínico de la depresión: abatimiento de
tricíclicos: retención urinaria, sequedad de ánimo, pesimismo, sentimiento de inutilidad o -Anticonvulsivantes útiles en el tratamiento del
boca, midriasis, inhibición de la eyaculación, abandono, pérdida de interés en las actividades trastorno bipolar: ácido valproico y
aumento de peso, crisis convulsivas, arritmias. cotidianas, hipoactividad, quejas somáticas. carbamazepina. Son de segunda elección en
caso de no poder usar litio.
-Tratamiento no farmacológico de la -Cuadro clínico de los síntomas psicóticos:
depresión: psicoterapia y terapia alucinaciones visuales o auditivas, ideas -Tratamiento de los episodios maníacos
electroconvulsiva. delirantes, pérdida del juicio. resistentes de fármacos: terapia
electroconvulsiva.
CTO. Psiquiatría. -Ciclador rápido en el trastorno bipolar: 4 o más
episodios en un año. -Tratamiento agudo de la depresión:
TRASTORNO BIPOLAR
antidepresivo + antimanníaco.
-Diagnóstico del trastorno bipolar: clínico.
-Factores de riesgo para trastorno bipolar:
antecedente familiar.
-Efecto adverso de los antidepresivos en el
trastorno bipolar: desencadena episodios de
manía.
-Tratamiento de elección para prevenir
recaídas en el trastorno bipolar: litio.
-Mecanismo de acción del litio: disminuye la
excitabilidad neuronal.
-Efectos adversos del litio: disfunción tiroidea
por interferencia con la TSH y diabetes
nefrogénica, temblor fino, bloqueos cardiacos,
teratógeno.
-Contraindicación de uso de litio: IRC.
-Cuadro clínico de la intoxicación por litio:
temblores musculares, vértigo, ataxia, visión
borrosa, bloqueos cardíacos.
-Tratamiento de la intoxicación por litio:
suspender el fármaco y aumentar la diuresis de
éste. Si no responde, diálisis.
-Complicaciones del trastorno bipolar: suicidio
(20%), consumo de drogas y ansiedad (el más
frecuente).
-Complicación más frecuente del trastorno
bipolar: suicidio.
Diagnóstico y tratamiento del trastorno
bipolar. GRR. 2009.
SUICIDIO
-Epidemiología del suicidio: principal causa de
mortalidad de las enfermedades psiquiátricas.
-Patogenia del riesgo suicida: disminución de
los niveles de serotonina.
-Factores de riesgo de suicidio: edad mayor,
hombres (mayores tasas de suicidios
consumados), mujer (mayores tasas de
intentos de suicidio), blancos, agnósticos o
ateos.
-Porcentaje de suicidios asociados a trastornos
psiquiátricos: 90%.
-Principales patologías psiquiátricas asociadas
a suicidio: depresión mayor #1, trastorno
bipolar y trastornos de personalidad (50%).
-Otros factores de riesgo de suicidio:
enfermedades médicas (70% en ancianos),
antecedente familiar de suicidio, viudos,
solteros, vivir solo, aislamiento social, pérdidas
personales importantes, presencia de armas de
fuego en casa, desempleo.
-Porcentaje de suicidio posterior a intentos de
suicidio: 20%.
-Pasos a seguir ante persona con intenso de
suicidio: hospitalizar contra su voluntad +
benzodiacepinas. Si muy alto riesgo terapia
electroconvulsiva.
-Gesto autolesivo: pacientes jóvenes con
trastornos de la personalidad o ante
circunstancias desfavorables para llamar la
atención utilizan métodos de baja letalidad
(medicamentos y corte de venas
antecubitales).
CTO. Psiquiatría.
ESQUIZOFRENIA
-Esquizofrenia: trastorno psicótico del
pensamiento > 6 meses.
-Etiología de la esquizofrenia: genética
(antecedente familiar aumenta 10 veces el
riesgo) + ambiental (nacimiento en climas
fríos). 80% no tienen antecedentes.
-Patogenia de la esquizofrenia: aumento de la
actividad del neoestriado (dopamina) y
disminución de las fibras mesocorticales.
-Fases de la esquizofrenia: prodrómica,
psicótica y residual.
-Cuadro clínico en la fase prodrómica de
esquizofrenia: cambio de personalidad,
abandono de actividades, irritabilidad,
retraimiento.
-Cuadro clínico de la fase psicótica:
alucinaciones, delirios.
-Cuadro clínico de la fase residual:
aplanamiento de la afectividad, retraimiento
social.
-Síntomas positivos de esquizofrenia:
alucinaciones, ideas delirantes de ser
controlado o perseguido, alteraciones de la
forma de pensamiento (neologismos,
bloqueos, ecolalia, tangencialidad,
perseveración).
-Alucinación: percepción que es vivida como
real por el paciente pero que no existe.
Auditivas (> en esquizofrenia).
-Delirio: creencias falsas.
-Síntomas negativos de la esquizofrenia:
disminución de la sociabilidad, apatía,
aplanamiento afectivo y pobreza de lenguaje.
-Síntomas cognitivos de la esquizofrenia:
deficiencia de la memoria.
-Tipos de esquizofrenia: paranoide (la más
frecuente), desorganizada, catatónica.
-Cuadro clínico de la esquizofrenia paranoide:
alucinaciones y delirios. De comienzo tardío y
mejor respuesta a antipsicóticos.
-Cuadro clínico de la esquizofrenia
desorganizada: aspecto físico extraño,
desinhibición, afectividad inapropiada.
-Cuadro clínico de la esquizofrenia catatónica:
inmovilidad o agitación, resistencia a la
movilización, ecolalia (repetir una frase que
acaban de decir), ecomimia (repetir los gestos)
y ecopraxia (imitación de movimientos).
-Diagnóstico de esquizofrenia: > 6 meses de
duración con un mes de síntomas psicóticos.
-Tratamiento de la esquizofrenia: de da en el
segundo nivel de atención.
-Indicación de tratamiento intrahospitalario de
la esquizofrenia: riesgo de autolesión, familia
no es capaz de manejar la crisis.
-Tratamiento inicial del evento psicótico:
benzodiacepinas (en lo que los antipsicóticos
hacen efecto) vía oral o IM + antipsicótico
atípico  clorpromazina o haloperidol.
-Tratamiento de primera elección en el
tratamiento de esquizofrenia: antipsicóticos
atípicos (neurolépticos) por 12 meses.
-Tiempo en el que hace efecto sobre síntomas
positivos y negativos los antipsicóticos atípicos:
6 semanas para positivos y 6 meses para
negativos.
-Antipsicóticos atípicos: clozapina, risperidona,
olanzapina, quetiapina.
-Mecanismo de acción de los antipsicóticos
típicos (haloperidol): antagonistas de los
receptores de dopamina D2.
-Efectos adversos de los antipsicóticos típicos:
síntomas extrapiramidales (distonía con
tortícolis, parkinsonismo, distonías) e
hiperprolactinemia, aumento de peso,
sedación, sequedad de boca, estreñimiento,
retención urinaria, hipotensión.
-Mecanismo de acción de los antipsicóticos
atípicos: bloquea diferentes receptores
dopaminérgicos.
-Efectos adversos de los antipsicóticos atípicos;
síndrome metabólico.
-Tratamiento de la esquizofrenia resistente a TRASTORNO DELIRANTE CRÓNICO O Inhibe la liberación de ADG. Impide la
antipsicóticos: clozapina (antipsicótico atípico). PARANOIA gluconeogénsis.
-Efecto adverso de la clozapina: -Etiología del trastorno delirante crónico o -Efectos agudos del alcohol: desinhibición
agranulocitosis. paranoia: esporádico. social + aumento de la sociabilidad +euforia
sueño hipotermia y coma.
-Tratamiento de la esquizofrenia resistente a -Cuadro clínico de la paranoia: único síntoma es
clozapina: litio. el delirio. -Tipo de alcoholismo: primario (no asociado a
trastornos psiquiátricos) y secundario (por
-Efecto adverso del haloperidol: prolongación -Tipos de delirio en la paranoia: de persecución
enfermedad psiquiátrica).
del intervalo QT. (> frecuente), celos (síndrome de Otelo), de
enfermedad, de grandeza. -Patrones del alcoholismo primario: bebedor
-Tratamiento no farmacológico de la
excesivo regular (social) y bebedor excesivo
esquizofrenia: terapia conductiva-conductual, -Tratamiento de elección de la paranoia:
irregular.
actividades sociales y económicas, antipsicóticos
psicoeducación. -Bebedor excesivo regular o social: ingesta
CTO. Psiquiatría.
diaria pero no llega a la embriaguez con fuerte
-Seguimiento del paciente con esquizofrenia:
CONSUMO DE ALCOHOL dependencia.
una vez al año y c/ 6 mese evaluar la presencia
de discinesia. -Absorción del alcohol: 80% se absorbe en -Bebedor excesivo irregular: ingestas
intestino delgado. 1 hora para alcanzar nivel episódicas hasta llegar a la embriaguez sin
-Pronóstico de la esquizofrenia: 20% no
máximo. Aumenta la absorción las bebidas tener dependencia.
obtienen remisión clínica después del uso de
carbonatadas y la ausencia de alimento.
antipsicóticos. Mejor pronóstico la tipo -Consumo excesivo de alcohol: 25 g/día en
paranoide. -Eliminación del alcohol: #1 hepática y #2 renal mujeres o 40 g/día en hombres o > 20% de las
(10%). calorías.
Diagnóstico y tratamiento de la esquizofrenia
en el primer y segundo nivel de atención. GRR. -Eliminación hepática del alcohol: #1 alcohol -Alcoholismo: cualquier cantidad de alcohol
2009. deshidrogenasa y #2 microsomal. pero que lleve a problemas familiares,
laborales, legales, abstinencia.
CTO. Psiquiatría. -Mecanismo de acción del etanol: antagoniza al
glutamato y potencia la acción GABAergica.
-Consecuencias del consumo agudo de alcohol:
intoxicación aguda típica, intoxicación
idiosincrásica, amnesia lacunar.
-Cuadro clínico de la intoxicación aguda por
alcohol: desinhibición conductual + arritmias, hipertensión.
disminución de la atención  más de o.5 g/l
trastorno de la marcha + disartria + clínica
vegetativa (hipotensión, sudoración, náuseas y
vómito) > 3 g/l depresión respiratoria y
coma.
-Cuadro clínico de la intoxicación idiosincrásica
o borrachera patológica: ante poca ingesta de
alcohol hay agitación excesiva + amnesia.
-Cuadro clínico de la amnesia lacunar: no se
recuerda el suceso.
-Complicaciones neurológicas asociadas al
consumo de alcohol: encefalopatía de
Wernicke, polineuropatía distal sensitivo-
motora, degeneración cerebelosa vermiana
(alteración de postura y marcha), temblor
postural fino distal.
-Complicaciones psiquiátricas del consumo
crónico de alcohol: psicosis de Korsakoff
(alteración de la memoria reciente o
anterógrada con preservación de la remota e
inmediata), alucinosis alcohólica (alucinaciones
auditivas con el nivel de consciencia
conservado).
-Complicaciones cardiovasculares del consumo
crónico de alcohol: miocardiopatía dilatada,
-Complicaciones digestivas del consumo
crónico de alcohol: esofagitis, síndrome de
Mallory-Weiss, gastritis erosiva (principal causa
de STD en alcohólicos), diarrea, pancreatitis
aguda o crónica, hepatitis aguda, esteatosis
hepática, cirrosis (15%).
-Hallazgos en el laboratorio en persona con
consumo excesivo de alcohol: aumento de
GGT, aumento de AST sobre ALT con relación >
2.
-Tratamiento de deshabituación del alcohol:
terapia psicosocial + interdictores + naltrexona.
-Mecanismo de acción de los interdictores:
inhiben la deshidrogenasa provocando con el
consumo de alcohol náuseas, vómito,
rubefacción, sudoración, taquicardia, vértigo.
INTOXICACIÓN AGUDA POR ALCOHOL
-Dosis tóxica de alcohol: 5 g/kg en adultos y 3
g/kg en niños.
-Cuadro de intoxicación aguda por alcohol:
afectación de control fino y el tiempo de
reacción ataxia, disartria, euforia náusea,
vómito, diplopía coma, hipotermia.
-Cuadro clínico de la intoxicación leve por
alcohol (100-150 mg/dl): euforia, vértigo,
incoordinación, disartria, diplopía, taquicardia.
-Cuadro clínico de intoxicación moderada por
alcohol (150-300 mg/dl): triste, agresividad,
letárgico, vómito, hipotermia, hipotensión.
-Cuadro clínico de intoxicación grave por
alcohol (300-400 mg/dl): estupor, coma,
depresión respiratoria.
-Diagnóstico de la intoxicación aguda por
alcohol: antecedente de consumo de alcohol
reciente + síntomas compatibles + descartar
causas secundarias.
-Diagnóstico definitivo de la intoxicación aguda
por alcohol: determinación de alcohol etílico en
sangre.
-Hallazgos en la gasometría en la intoxicación
aguda por alcohol: acidosis metabólica con
anión GAP elevado.
-Tratamiento de la intoxicación aguda por
alcohol: fluidoterapia (solución salina y
glucosada) + multivitamínicos + haloperidol IV
(si agitación psicomotriz).
-Medidas no útiles en la intoxicación aguda por
alcohol: carbón activado y lavado gástrico.
-Indicación de hemodiálisis en intoxicación por
alcohol: ph < 7.2 o etanolemia > 400 mg/dl.
Diagnóstico y tratamiento de la intoxicación
aguda por alcohol etílico en el segundo y tercer
nivel de atención.GRR.2013.
SÍNDROME DE ABSTINENCIA POR ALCHOL
-Etiología del síndrome de abstinencia por
alcohol: cese del consumo de alcohol. Ocurre 8
horas posterior.
-Cuadro clínico del síndrome de abstinencia por
alcohol: ansiedad, irritabilidad, insomnio,
deseo de consumir alcohol, taquicardia,
taquipnea, hipertensión, temblor, náusea,
vómito, sudoración.
-Síndrome de abstinencia leve por alcohol:
irritabilidad, insomnio, ansiedad.
-Síndrome de abstinencia grave por alcohol:
temblor, náuseas, vómito, hipertensión
arterial, taquicardia.
-Delirium tremens: cuadro confusional agudo
acompañado de alucinaciones visuales
(microzoopsias).
-Diagnóstico del síndrome de abstinencia por
alcohol: clínica + determinación de niveles de
alcohol en sangre.
-Tratamiento de primer elección para el
síndrome de abstinencia por alcohol:
benzodiacepinas (diazepam).
-Tratamiento del delirium tremens o
abstinencia con convulsiones: benzodiacepinas
IV + tiamina + hidratación.
Manejo del síndrome de abstinencia alcohólica
en el adulto en el primer nivel de
atención.GRR.2013.
CONSUMO DE COCACÍNA
-Procedencia de la cocaína: planta de la coca
erythroxylon coca.
-Principio activo de la cocaína: metiléster de
benzoilecgonina.
-Formas de administración de cocaína:
inhalada (crack), masticando hojas, IV
(speedball).
-Efecto de la cocaína sobre el SNC: inhibe la
recaptura de dopamina, adrenalina y
serotonina  hiperactividad límbica.
-Farmacocinética de la cocaína: el alcohol
aumenta sus efectos. Vida media de 1 horas. Se
detecta en orina hasta 3 días después del
consumo.
-Cuadro clínico de la intoxicación por cocaína:
“síndrome simpaticomimético” euforia,
alucinaciones, delirio, taquicardia, disnea,
aumento de la temperatura corporal,
hipertensión, midriasis.
-Complicaciones de la intoxicación por cocaína:
EVC hemorrágico o isquémico, síndrome
coronario agudo, arritmias, convulsiones,
muerte súbita (por déficit de
acetilcolinesterasa).
-Tratamiento de la intoxicación por cocaína: NO
HAY ANTAGONISTAS. Sintomático con
benzodiacepinas. Convulsiones con diazepam.
Hipertermia con medidas físicas. Hidratar bien
(riesgo de rabdiomiólisis).
-Complicaciones del uso crónico de cocaína:
necrosis del tabique nasal, EVC isquémico o
hemorrágico, convulsiones, neumopatía
intersticial, parkinsonismo, impotencia y
ginecomastia (hombres), esterilidad, -Tratamiento de la intoxicación aguda por
amenorrea y galactorrea (mujeres), marihuana: taquiarritmia (B-bloqueador),
alucinaciones táctiles (sensación de insectos en agitación y psicosis (haloperidol o
la piel). benzodiacepina), hipertermia (medios físicos),
crisis hipertensiva (nitropusiato).
-Cuadro clínico de la abstinencia a la cocaína:
después de suspenderla hay hipersomnia, -Efectos del consumo crónico de marihuana:
aumento del apetito, intenso deseo de volver a tos, asma, EPOC, aumento de riesgo de cáncer
consumirla. pulmonar.
-Tratamiento de la dependencia de cocaína: -Cuadro clínico del trastorno de ansiedad por
psicoterapia. MEDICAMENTOS poca ayuda. marihuana: crisis de angustia.
CTO. Psiquiatría. -Cuadro clínico del trastorno delirante por
marihuana: alucinaciones e ideas delirantes.
-Cuadro clínico el síndrome de abstinencia a
CONSUMO DE MARIHUANA (CANNABIS)
marihuana: al dejar de consumir la droga hay
-Principio activo de la marihuana: delta-9- ansiedad, agresión, irritabilidad, problemas de
tetrahidrocanabinol. sueño, pérdida de apetito, temblores,
sudoración.
-Efectos del consumo de marihuana:
neuromodulador aumentando la función -Criterios diagnósticos de dependencia a
dopaminérgica. Primero estimula y marihuana: en 12 meses más de 3 de (deseo
posteriormente seda. intenso de consumir marihuana, no se puede
controlar el consumo, abstinencia, tolerancia
-Efectos de intoxicación aguda por consumo de (aumento de la cantidad consumida para sentir
marihuana: relajación, euforia, aumento de los mismos efectos), abandono de otras
sociabilidad, disminución de la capacidad de fuentes de placer, persistencia del consumo a
concentración, hiperemia conjuntival, pesar de sus consecuencias.
aumento de apetito.
-Tratamiento del consumo perjudicial de
marihuana: terapia cognitivo-conductual,
terapia de manejo de contingencias, terapia
motivacional. NO hay fármacos útiles.
Diagnóstico y tratamiento del consumo de
marihuana en el adulto en primer y segundo
nivel de atención. GRR. 2016.
CONSUMO DE OPIODES
-Opiodes: sintetizados o de la hoja adormidera.
-Farmacocinética de los opiodes: metabolismo
hepático.
-Mecanismo de acción de los opiodes: unión a
receptores Mu (responsables de la
dependencia), receptores K y delta.
-Cuadro clínico de la intoxicación aguda por
opioides: síndrome hipnótico sedante asociado
a miosis pupilar (excepto en meperidina).
-Tratamiento de la intoxicación aguda por
opiodes: naloxona IV o SC (antagonista puro de
receptores opiáceos).
-Complicación de la administración naloxona:
síndrome de abstinencia.
-Cuadro clínico del síndrome de abstinencia por
opioides: náusea, vómito, diarrea, rinorrea,
lagrimación, fiebre.
-Tratamiento del síndrome de abstinencia por
opioides de elección: metadona con reducción
gradual.
-Otros tratamientos de la abstinencia por
opioides: clonidina (disminuye la actividad
simpática) asociado a antidiarreicos y
benzodiacepinas.
-Tratamiento de la dependencia de opioides:
programas de alta exigencia (se da naloxona
para evitar que al consumir opioides se de la
sintomatología de placer) y programas de baja
exigencia (se da metadona para evitar
consumo). El de mejor éxito es el de baja
exigencia.
CTO. Psiquiatría.
CONSUMO DE TABACO
-Origen del tabaco: planta nicotina tabacum.
-Mecanismo de acción del tabaco: nicotina (se
une a receptores colinérgicos y es el
responsable de la dependencia). Alquitranes
(cancerígenos). Monoxido de carbono
(disminución de la oxigenación).
-Efecto del consumo crónico de tabaco:
disminuye la capacidad vital pulmonar, pérdida
de olfato y gusto, mal aliento, dientes
amarillos, envejecimiento de la cara.
-Tratamiento de la dependencia de tabaco:
bupropión (antidepresivo tricíclico),
suplementos de nicotina en goma de mascar o
vereniclina (agonista parcial de receptores
nicotínicos).
CTO. Psiquiatria.
CONSUMO DE GAMMA-HIDROXIBUTIRATO
-Forma de administración del GHB: oral
“líquido transparente”.
-Efectos del GHB en el SNC: deprime su
actividad.inhalación, digestiva, IV
-Cuadro clínico del consumo de CHB: sedación,
mareo, relajación muscular, incontinencia
fecal, nausea, vómito, bradicardia, aumento de
la libido. Despiertan de forma espontánea a las
3 horas.
-Diagnóstico de intoxicación por GHB: orina
(hasta 10 horas). NO SANGRE porque se elimina
rápido.
-Tratamiento de la intoxicación por GHB: no
tiene tratamiento específico. NO sirve carbón
activado.
CTO, Psiquiatría,
CONSUMO DE BURUNDANGA O DATURA
ARBÓREA
-Metabolito activo de la burundanga:
escopolamina.
-Formas de administración de la burundanga:
oral, inhalación y cutánea.
-Cuadro clínico de la toxicidad por burundanga:
midriasis arreactiva, taquicardia, hipertensión,
sequedad de mucosas, retención urinaria.
-Tratamiento de la intoxicación por
burundanga: diálisis gastrointestinal.
-Complicación de la burundanga: amnesia.
CONSUMO DE SALES DE BAÑO
-Formas de administración de las sales de baño:
inhalatoria, IV, digestiva.
-Cuadro clínico de la intoxicación por sales de
baño: síndrome simpaticomimético.
-Tratamiento de la intoxicación por sales de
baño: sintomático (diazepam).
CONSUMO DE NITRITOS INHALADOS
(POPPERS)
-Cuadro clínico de la toxicidad por nitritos
inhalados: lesiones amarillas crujientes en los
sitios de administración, sinusitis, cefalea,
glaucoma, aumento del placer sexual.
-Tratamiento de la intoxicación por nitratos:
carbón activado.
-Complicación de la inhalación de nitritos:
metahemoglobinemia (se trata de con azul de
metileno).
Diagnóstico y tratamiento de intoxicaciones por
dicción a sustancias de nueva generación.
GRR.2013
DELIRIUM
-Etiología del delirium: cerebrales (TCE,
infecciones, neoplasias, EVC, epilepsia), drogas
de abuso, enfermedades sistémicas
(encefalopatía hepática, uremia, ICC, sepsis,
alteraciones electrolíticas, anemia).
-Cuadro clínico del delirio: alteración del nivel
de consciencia + alteración en la concentración
y atención + amnesia del episodio.
-Tipos de delirium: agitado (hiperactividad
simpática + agresión + agitación). Estuporoso
(escasa actividad, no habla, letargo). Mixto
(estupor en el día y agitación en la noche).
-Tipo de delirium más frecuente: mixto.
-Diagnóstico del delirium: clínico.
-Tratamiento del delirium: haloperidol.
-Mecanismo de acción de haloperidol:
bloquear los receptores de dopamina. No tiene
actividad anticolinérgica ni antihistamínica.
-Tratamiento no farmacológico del delirium:
evitar uso de sondas o catéteres innecesarios,
iluminación adecuada, evitar ruido, orientación
diaria del tiempo, movilizar de cama.
-Pronóstico del delirium: autolimitado.
Prevención, diagnóstico y tratamiento del
delirium en el adulto mayor. GRR.2016.
ANOREXIA
-Anorexia: pérdida de peso grave por
restricción voluntaria de la ingesta por
preocupación excesiva de la apariencia física.
-Epidemiología de la anorexia: > mujeres (95%)
entre 14-20 años.
-Etiología de la anorexia: factores psicológicos
(miedo a perder el control con dificultad en
relaciones interpersonales) y ambientales.
-Tipos de anorexia nerviosa: anorexia
restrictiva, anorexia restrictiva con conductas
purgatorias, anorexia restrictiva con atracones
y conductas purgativas.
-Cuadro clínico de la anorexia nerviosa:
disminución de la ingesta de alimentos,
esconden la comida, comen solos, usan ropas
amplias, aumentan ejercicio físico, distorsión
de la imagen corporal, calculan dietas, se
provocan vómito ante excesos.
-Estudios de laboratorio a solicitar ante
presencia de trastorno de la alimentación: BH,
QS, ES, pruebas de función tiroidea, perfil de
lípidos.
-Tratamiento de la anorexia: terapia cognitivo-
conductual asociada a régimen normocalórico
(alcanzar 90% del peso ideal) y disminución de
la actividad física
-Indicación de uso de tratamiento
farmacológico: sólo si depresión asociada.
-Indicación de internamiento en anorexia
nerviosa: IMC < 13 o< 75% de peso ideal,
vómito excesivos, uso de laxantes, alteraciones
cardiacas, debilidad muscular que impida
levantarse en posición de cuclillas, ideación
suicida.
-Complicaciones de la anorexia nerviosa
restrictiva: caquexia, arritmias cardíacas, QT
largo, estreñimiento, dolor abdominal,
amenorrea, intolerancia a la glucosa,
dislipidemia, osteoporosis.
-Complicaciones de la anorexia con atracones y
purgativa: hipocalemia, alcalosis metabólica,
erosión de esmalte, caries, deshidratación.
-Pronóstico de la anorexia nerviosa: 50%
recuperan su peso.
-Principal causa de muerte en anorexia
nerviosa: arritmias cardíacas y suicidio.
Prevención y diagnóstico oportuno de los
trastornos de la conducta alimentaria. GRR.
2103
CTO. Psiquiatría
BULIMIA NERVIOSA
-Bulimia: atracones de comida seguido de
medidas para evitar aumento de peso.
-Epidemiología de la bulimia: > universitarias.
-Cuadro clínico de la bulimia: atracones
bulímicos con ingesta descontrolada de corta
duración con posterior realización de ayuno,
ejercicio, vómito o laxantes.
-Complicaciones de la bulimina: alteraciones
hidroelectrolíticas, hiperamilasemia,
hipertrofia del glándulas salivales, caries,
esofagitis.
-Tratamiento de la bulimia: terapia cognitivo-
conductual + control nutricional + inhibidores
de la recaptura de serotonina (disminuyen los
atracones y el único aprobado es la fluoxetina).
Prevención y diagnóstico oportuno de los
trastornos de la conducta alimentaria. GRR.
2103
CTO. Psiquiatria.
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
-Trastorno de la personalidad:
comportamiento inflexible, estable a lo largo
del tiempo. La persona es consciente de su
comportamiento y no le resulta desagradable.
-Trastorno de la personalidad grupo A:
paranoide, esquizoide, esquizotípico. Son
personas extravagante.
-Trastorno de la personalidad paranoide:
desconfiados, sientes que todos están en su
contra, hipersensibles, rígidos.
-Trastorno de la personalidad esquizoide:
introvertidos, fríos, poco interés de su entorno.
-Trastorno de la personalidad esquizotípico:
pensamiento mágicos, ilusiones, se refugian en
sectas secretas.
-Trastorno de la personalidad tipo B: disocial
(sociópata, psicopata, antisocial), boderline,
narcisista, histriónico. Inestables, inmaduros.
-Trastorno de la personalidad disocial: carecen
de sentimientos de culpa, son agresivos, fríos,
impulsivos, no tienen miedo.
-Trastorno de la personalidad tipo boderline:
problemas de autoimagen, conducta,
incapacidad para las relaciones
interpersonales, intolerancia al abandono.
-Trastorno de la personalidad narcisista:
requieren que los admire, son egoístas,
hipersensibles a la crítica, tienen fantasías de
grandeza, autoestima baja.
-Trastorno de la personalidad histriónica:
dependientes emocionales, incapacidad de
relaciones profundas, manipulan.
-Trastorno de la personalidad grupo C:
evitativos, dependientes, obsesivos. Son
temerosos, ansiosos.
-Trastorno de la personalidad evitativa:
hipersensibles a la humillación y temen el
contacto por vergüenza, tienen baja
autoestima, desean el contacto.
-Trastorno de la personalidad dependiente:
pasivos, no asumen responsabilidades, escasa
autoestima, establecen relaciones patológicas
con riesgo de querer romperlas.
-Trastorno de la personalidad obsesiva:
perfeccionistas, rígidos, amantes del orden,
muy trabajadores.
-Tratamiento de los trastornos de la
personalidad: psicoterapia.
CTO. Psiquiatría.
TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E
HIPERACTIVIDAD
-Factores de riesgo para TDAH: padres
alcohólicos, con problemas de personalidad
antisocial e histeria.
-Cuadro clínico del TDAH: incapacidad para
concluir tareas que requieren de mucha
atención.
-Cuadro clínico de la falta de atención:
incapacidad para seguir tareas con alto grado
de complejidad + no escuchan los que se les
dice + no es capaz de organizarse + pierde
objetos + se distrae fácilmente con estímulos
externos.
-Cuadro clínico de la hiperactividad en TDAH:
movimiento de manos y pies, abandona su sitio
+ corretea en situaciones inapropiadas +
actividad excesiva.
-Cuadro clínico de la impulsividad en TDAH:
responde antes de que se acabe la pregunta +
no es capaz de esperar su turno + se entromete
+ habla en exceso.
-Tratamiento #1 del TDAH en preescolares:
metilfenidato.
-Tratamiento #2 del TDAH en preescolares:
anfetamina.
-Tratamiento #3 del TDAH en preescolares:
atomoxetina.
-Mecanismo de acción metilfenidato: bloquea
la recaptura de noradrenalina y dopamina.
-Mecanismo de acción de la anfetamina:
bloquea recaptura de noradrenalina y
dopamina y aumenta su liberación de la
neurona presináptica.
-Mecanismo de acción de la atomoxetina:
inhibe la recaptación de noradrenalina.
Diagnóstico y tratamiento en el trastorno por
déficit de atención e hiperactividad en niños y
adolescentes en atención primaria y
especializada. GRR.

-Epidemiología del TDAH: inicia antes de los 5 -Diagnóstico del TDAH: clínico. (> 6 meses con
años de edad. Nunca después de los 12 años. los síntomas y > 2 entornos diferentes).

-Etiología del TDAH: hipofunción -Primer línea de tratamiento del TDAH:

dopaminérgica. programa de educación y entrenamiento.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
-Etiología de la enfermedad de Kawasaki:
desconocido.
-Patogenia de la enfermedad de Kawasaki:
vasculitis sistémica de mediano calibre.
-Cuadro clínico de la enfermedad de Kawasaki:
fiebre, conjuntivitis no purulenta bilateral,
edema y eritema de manos y pies con posterior
desacmación, labios eritematosos y agrietados,
exantema, adenopatías cervicales.
-Diagnóstico de la enfermedad de
Kawasaki:clínico.
-Criterios clínicos de la enfermedad de
Kawasaki: A Fiebre B (conjuntivitis, afectación
de labios, lengua en fresa, linfadenopatía
cervical, exantema polimorfo, edema de manos
y pies) C Exclusión de otras causas.
-Diagnóstico clínico de la enfermedad de meses de enfermedad, asimétrica, > rodilla y
Kawasaki: a + 4 del B + C. tobillos.
-Tratamiento de primera elección en la -Cuadro clínico de la poliartritis con FR
enfermedad de Kawasaki: gammaglobulina IV. negativo: > 5 articulaciones afectadas
asimétrico o simétrico en los primeros 6 meses
-Tratamiento de segunda elección en la
de enfermedad.
enfermedad de Kawasaki: corticoides.
-Cuadro clínico de la poliartritis FR positivo:
-Complicaciones de la enfermedad de
igual que en artritis reumatoide con FR positivo
Kawasaki: miocarditis, derrame pericárdico,
con separación de 3 meses (se necesitan dos
arrtimias.
positivos).
-Principal complicación de la enfermedad de
-Cuadro clínico de la artritis sistémica: fiebre+
Kawasaki: aneurisma coronarios (se debe hacer
artritis + serositis.+ hepatoesplenomegalia.
ecocardiografía a las 6 semanas del cuadro para
descartar). -Diagnóstico de la artritis idiopática juvenil:
más de 6 semanas con la artritis y edad < 16
CTO.Pediatría.
años + exclusión de otras causas.
ARTRITIS IDIOPÁTICA JUVENIL
-Anticuerpos en la artritis idiopática
-Tipo de artritis idiopática juvenil más oligoarticular: ANA positivo y FR negativo.
frecuente: oligoarticular (50%).
-Anticuerpos en la poliartritis con FR negativo:
-Otros tipo de artritis oligoarticular: poliartritis ANA negativo.
con FR negativo (20%), artritis relacionada con
-Tratamiento de la artritis oligoarticular:
entensitis, poliartritis FR positivo, artritis
AINE metrotexato anti TNF.
psoriásica.
-Tratamiento de la artritis poliarticular: AINE +
-Cuadro clínico de la artritis oligoarticular: < 4
metrotexato  anti TNF.
articulaciones afectadas en los primeros 6
-Complicación de la artritis idiopática juvenil:
uveítis anterior crónica asintomática (no es
paralela a la actividad de la enfermedad). 30%
oligoarticular, 15% poliartritis con FR negativo.

-Complicación de la artritis sistémica: síndrome

de activación macrofágica (causa desconocida
+ fiebre con exantema con
hepatoesplenomegalia con coagulopatía con
aumento de trabsaminasas +
metilprednisolona).
-Panarteritis nodosa -Osteoporosis -Infección asociada a panarteritis nodosa: VHB
(1 año de latencia).
-Poliarteritis microscópica -Esclerosis sistémica
-Cuadro clínico de la panarteritis nodosa:
-Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis -Enfermedad mixta del tejido conectivo
cutáneo, renal, neurológico, digestivo. <
-Granulomatosis con poliangeítis -Amiloidosis cardíaco y pulmonar.

-Arteritis de la temporal -Fiebre mediterránea familiar -Principal sitio de afección de la panarteritis

nodosa: músculo seguido del nervio periférico.
-Arteritis de Takayasu -Síndrome de Sjogren
-Principales manifestaciones clínicas de la
-Vasculitis IgA -Polimiositis panarteritis nodosa: neurológico, cutáneo,
-Enfermedad de Kawasaki -Dermatomiositis dolor abdominal, hipertensión arterial.

-Síndrome de Behcet -Osteoartritis -Síntomas generales de la panarteritis nodosa:

fiebre, mialgias, artralgias, pérdida de peso.
-Gota -Fibromialgia
-Cuadro clínico cutáneo de la panarteritis
-Artritis por pirofosfato cálcico -Polimialgia reumática nodosa: nódulos subcutáneos hipersensibles,
-Artritis por depósito de hidroxiapatita cálcica PANARTERISITS NODOSA púrpura palpable que no blanquea a la
digitopresión, livedo reticularis, gangrena. 50%.
-Artritis por oxalato cálcico -Epidemiología de la panarteritis nodosa: 50-70
años. > hombres.
-LES
-Clasificación de Chapel-Hill para la panarteritis
-Artritis reumatoide
nodosa: vasculitis de mediano calibre.
-Espondilitis anquilosante
-Patogenia de la panarteritis nodosa:
-Artritis reactiva inflamación necrotizante segmentaria no
granulomatosa de arterias pequeñas y de
-Espondiloartropatía de la EII mediano calibre con formación de aneurismas.
-Artritis psoriásica

-Cuadro clínico renal de la panarteritis nodosa:
hipertensión + proteinuria + hematuria.
-Cuadro clínico neurológico de la panarteritis
nodosa: polineuropatía asimétrica. > nervio
peroneo y ciático.
-Cuadro clínico digestivo de la panarteritis
nodosa: dolor abdominal, perforación,
trombosis, vasculitis apendicular, vesicular,
páncreas.
-Diagnóstico de la panarteritis nodosa: clínico.
-Diagnóstico definitivo de la panarteritis
nodosa: biopsia cutánea.
-Estudio a solicitar ante sospecha de
panarteritis nodosa: serología para VHB.
-Estudios de imagen para valorar la afectación
orgánica: USG o TAC (aneurismas).
-Estudio estándar de oro en la valoración de
vasculitis: angiografía.
-Anticuerpos positivos en la panarteritis
nodosa: p-ANCA. NO anti nucleares ni factor
reumatoide.
-Tratamiento #1 de la panarteritis nodosa:
esteroides. Si factores de mal pronóstico iniciar
con metilprednisolona IV y si no con
prednisona oral.
-Tratamiento #2 de la panarteritis nodosa:
inmunosupresores (ciclofosfamida).
-Tratamiento # 3 de la panarteritis nodosa:
terapia biológica con anti-TNF.
-Efecto adverso de la ciclofosfamida: cistitis
hemorrágica, fibrosis vesical, insuficiencia
ovárica.
-Tratamiento de la PAN asociada a VHB:
lamivudina + recambio plasmático + esteroides
por periodo corto.
-Factor de mal pronóstico en la panarteritis
nodosa: involucro GI, edad > 65 años,
proteinuria > 1 g, insuficiencia renal,
cardiomiopatía, SNC.
Diagnóstico y tratamiento de poliarteritis
nodosa.
CTO. Reumatología.
POLIARTERITIS MICROSCÓPICA
-En la clasificación de Chapel-Hill la poliarteritis
microscópica se clasifica en: vasculitis de
pequeño calibre.
-Patogenia de la poliarteritis microscópica:
vasculitis necrotizante segmentaria que afecta
a capilares y vénulas. NO se debe a depósito de
inmunocomplejos. NO hay microaneurismas.
-Manifestaciones clínicas de la poliarteritis
microscópica: hemorragia alveolar,
glomerulonefritis. “Síndrome pulmonar-renal”.
Polineuropatía, rash purpúrico, dolor
abdominal, diarrea sanguinolenta.
-Diagnóstico definitivo de la poliarteritis
microscópica: biopsia.
-Anticuerpo relacionado con la panarteritis
microscópica: p-ANCA (50-80%).
-Tratamiento de la poliarteritis nodosa:
esteroides y ciclofosfamida.
-Diferencia entre la poliarteritis nodosa y la
poliarteritis microscópica: no hay aneurismas,
no hay inmunocomplejos, no se asocia a VHB,
tiene p-ANCA positivo con más frecuencia.
Microscopic polyangiitis is a systemic
necrotizing vasculitis without immune
globulin deposition (pauci-immune) that
affects mainly small vessels.
It may begin as a pulmonary-renal syndrome
with rapidly progressing glomerulonephritis
and alveolar hemorrhage, but the pattern of
disease depends on the organs affected.
Diagnosis is made by clinical findings, confirm
the diagnosis by testing for antineutrophil
cytoplasmic antibodies and by biopsy.
Treatment, which depends on disease
severity, includes corticosteroids and
immunosuppressants. Manual MSD
CTO. Reumatología.
GRANULOMATOSIS EOSINOFÍLICA CON
POLIANGITIS (CHURG-STRAUSS).
-Epidemiología de la granulomatosis
eosinofílica con poliangitis: > 55 años.
-Etiología de la granulomatosis eosinofílica con -Hallazgos en la biopsia en la granulomatosis
poliangitis: desconocida. eosinofílica con poliangitis: eosinófilos
extravasculares.
-Patogenia de la granulomatosis eosinofílica
con poliangitis: daño tisular directo por -Criterios diagnósticos de la granulomatosis
productos de degranulación de los eosinofílica con poliangitis: asma, eosinofilia >
eosinófilos vasculitis necrotizante 10%, sinusitis, polineuropatia, infiltrados
granulomatosa. pulmonares transitorios, biopsia con vasculitis
con eosinófilos extravasculares.
-Enfermedad asociada a granulomatosis
eosinofílica con poliangitis: asma, rinitis -Tratamiento de la granulomatosis eosinofílica
alérgica poliposis nasal. con poliangitis: corticoides + ciclofosfamida.
-Órganos más afectados en la granulomatosis -Principal causa de mortalidad en la
eosinofílica con poliangitis: pulmón, riñón, granulomatosis eosinofílica con poliangitis:
nervio periférico. cardiovascular.
-Cuadro clínico de la granulomatosis
eosinofílica con poliangitis: asma de difícil
control con sinusitis no destructiva +
glomerulonefritis + mononeuritis múltiple.
-Hallazgos en la radiografía de tórax en la
granulomatosis eosinofílica con poliangitis:
infiltrados bilaterales migratorios.
-Anticuerpos asociados a la granulomatosis
eosinofílica con poliangitis: p-ANCA (< 50%).
-Diagnóstico definitivo de la granulomatosis
eosinofílica con poliangitis: biopsia.
 Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis -Cuadro clínico respiratorio en la
is a systemic small- and medium-vessel granulomatosis con poliangitis: perforación de
tabique nasal, costras nasales, infiltrados Proptosis and episcleritis in a patient with
necrotizing vasculitis, characterized by
pulmonares cavitados no migratorios. granulomatosis with polyangiitis (GPA). The
extravascular granulomas, eosinophilia, and
CT view depicts the orbital infiltrate.
tissue infiltration by eosinophils.
Manual MSD
It occurs in people with adult-onset asthma,
allergic rhinitis, nasal polyposis, or a
combination.

Diagnosis is best confirmed by biopsy.

Treatment is primarily with corticosteroids
and, for severe disease, addition of other
immunosuppressants.

CTO. Reumatología.

GRANULOMATOSIS CON POLIANGITIS

(GRANULOMATOSIS DE WEGENER) -Cuadro clínico renal de la granulomatosis con
poliangitis: glomerulonefritis focal y
-Epidemiología de la granulomatosis con
segmentaria.
poliangitis: 40-70 años.
+ -Anticuerpos presentes en la granulomatosis
-Patogenia de la granulomatosis con
con poliangitis: c-ANCA (90%).
poliangitis: vasculitis necrotizante con
formación de granulomas. -Criterios diagnósticos de la granulomatosis
con poliangitis: nariz con costras y ulceras +
-Órganos más afectados en la granulomatosis
radiografía de tórax con infiltrados no
con poliangitis: sistema respiratorio y riñón.
migratorios + hematuria y cilindros + biopsia
con granulomas (pulmonar) + c-ANCA.
-Tratamiento de la granulomatosis con
poliangitis: prednisona + ciclofosfamida.
-Tratamiento de la granulomatosis con
poliangitis si hay daño renal agudo:
plasmaféresis + ciclofosfamida + esteroides.
Granulomatosis with polyangiitis is
characterized by necrotizing granulomatous
inflammation, small- and medium-sized vessel
vasculitis, and focal necrotizing
glomerulonephritis, often with crescent
formation. Typically, the upper and lower
respiratory tract and the kidneys are affected,
but any organ may be. Symptoms vary
depending on the organs and systems affected.
Patients may present with upper and lower
respiratory tract symptoms (eg, recurrent
nasal discharge or epistaxis, cough), followed
by hypertension and edema, or with symptoms
reflecting multiorgan involvement. Diagnosis
usually requires biopsy. Treatment is with
corticosteroids plus an immunosuppressant.
Remission is usually possible, although
relapses are common. Manual MSD.
Tratamiento farmacológico de la
granulomatosis de Wegener. GRR. 2014.
CTO. Reumatología.
ARTERITIS DE LA TEMPORAL O DE CÉLULAS
GIGANTES
-Epidemiología de la arteritis de la temporal: >
50 años.
-Enfermedad asociada a la arteritis de células
gigantes: polimialgia reumática.
-Patogenia de la vasculitis de células gigantes:
infiltrado mononuclear y células gigantes en la
adventicia formación de granulomas.
-Cuadro clínico de la arteritis de la temporal:
cefalea resistente a analgésicos localizada en la
región temporal + ausencia de pulso en la
arteria temporal superficial + claudicación
mandibular + amaurosis fugax.
-Criterios de la arteritis de la temporal: > 50
años + cefalea + ausencia de pulso de la
temporal + VSG aumentada + biopsia de la
arteria temporal.
-Tratamiento de la arteritis de la temporal:
prednisona + metrotexato + ASA.
-Principal papel de los esteroides en la arteritis
de la temporal: impiden la pérdida de visión.
Giant cell arteritis involves predominantly
the thoracic aorta, large arteries emerging
from the aorta in the neck, and extracranial
branches of the carotid arteries. Symptoms
of polymyalgia rheumatica are common.
Symptoms and signs may include
headaches, visual disturbances, temporal
artery tenderness, and pain in the jaw
muscles during chewing. Fever, weight loss,
malaise, and fatigue are also common. ESR
and C-reactive protein are typically
elevated. Diagnosis is clinical and
confirmed by temporal artery biopsy.
Treatment with high-dose corticosteroids
and/or tocilizumab, and aspirin is usually
effective and prevents vision loss. Manual
MSD.
CTO. Reumatología.
ARTERITIS DE TAKAYASU
-La arteritis de Takayasu en la clasificación de
Chapel-Hill se clasifica como: arteritis de
grandes vasos.
-Epidemiología de la arteritis de Takayasu: > 25
años. > mujeres.
-Patogenia de la arteritis de Takayasu:
inflamación granulomatosa.
-Vaso más frecuentemente afectados en la
arteritis de Takayasu: #1 subclavia #2 aorta #3
carótida común.
-Cuadro clínico de la arteritis de Takayasu:
subclavia (claudicación de MS y fenómeno de
Raynaud), aorta (insuficiencia aórtica +
disminución de pulsos), carótida común
(ataque isquémico transitorio, síncope).
-Gold standard para el diagnóstico de la
arteritis de Takayasu: angiografía (zonas
estenóticas).
-Criterios diagnósticos de la arteritis de
Takayasu: < 40 años + claudicación de
extremidades + disminución de pulso de la
arteria braquial + soplo + angiografía positiva +
VSG o PCR elevado.
-Tratamiento de la arteritis de Takayasu:
esteroides + metrotexato.
-Tratamiento definitivo de la arteritis de
Takayasu: angioplastia.
Abordaje clínico y estudios diagnósticos en
arteritis de Takayasu. GRR.
CTO. Reumatología.
VACULITIS IGA (PÚRPURA DE HENOCH)
-En la clasificación de Chapel-Hill la púrpura de
Henoch se clasifica como: vasculitis de
pequeños vasos.
-Patogenia de la púrpura de Henoch: depósito
de IgA en la pared de los vasos.
-Epidemiología de la púrpura de Henoch:
infancia.
-Enfermedad asociada a púrpura de Henoch:
infección de vías respiratorias superiores.
-Cuadro clínico de la púrpura de Henoch:
artritis no erosiva + dolor abdominal con
rectorragia + púrpura palpable en MI y nalgas.
-Diagnóstico de la púrpura de Henoch: clínico.
-Diagnóstico definitivo de la púrpura de
Henoch: biopsia de piel (vasculitis por deposito
de IgA).
-Tratamiento de la púrpura de Henoch:
sintomático con AINE.
-Tratamiento de la púrpura de Henoch si se
presenta lesión renal: prednisona +
ciclofosfamida.
Immunoglobulin A–associated vasculitis
(formerly called Henoch-Schönlein
purpura) is vasculitis that affects primarily
small vessels. It occurs most often in
children. Common manifestations include
palpable purpura, arthralgias,
gastrointestinal (GI) symptoms and signs,
and glomerulonephritis. Diagnosis is clinical
in children but usually warrants biopsy in
adults. Disease is usually self-limited in
children and chronic in adults.
Corticosteroids can relieve arthralgias and
GI symptoms but do not alter the course of
the disease. Progressive glomerulonephritis
may require high-dose corticosteroids and
cyclophosphamide. Manual MSD.
CTO. Reumatología.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
-Epidemiología de la enfermedad de Kawasaki:
< 5 años.
-Etiología de la enfermedad de Kawasaki:
desconocido.
-Patogenia de la enfermedad de Kawasaki:
vasculitis sistémica de mediano calibre.
-Cuadro clínico de la enfermedad de Kawasaki:
fiebre, conjuntivitis no purulenta bilateral,
edema y eritema de manos y pies con posterior
descamación, labios eritematosos y agrietados,
exantema, adenopatías cervicales.
-Diagnóstico de la enfermedad de
Kawasaki:clínico.
-Criterios clínicos de la enfermedad de
Kawasaki: A Fiebre B (conjuntivitis, afectación
de labios, lengua en fresa, linfadenopatía
cervical, exantema polimorfo, edema de manos
y pies) C Exclusión de otras causas.
-Diagnóstico clínico de la enfermedad de
Kawasaki: a + 4 del B + C.
-Tratamiento de primera elección en la
enfermedad de Kawasaki: gammaglobulina IV.
-Tratamiento de segunda elección en la
enfermedad de Kawasaki: corticoides.
-Complicaciones de la enfermedad de
Kawasaki: miocarditis, derrame pericárdico,
arrtimias.
-Principal complicación de la enfermedad de
Kawasaki: aneurisma coronarios (se debe hacer
ecocardiografía a las 6 semanas del cuadro para
descartar).
CTO.Pediatría.
ENFERMEDAD DE BEHCET
-En la clasificación de Chapel-Hill la
enfermedad de Behcet se clasifica como:
vasculitis de pequeño calibre.
-Epidemiología de la enfermedad de Behcet:
japón.
-Etiología de la enfermedad de Behcet:
desconocida.
-Manifestación clínica presente en todos los
pacientes con enfermedad de Behcet: úlceras
orales dolorosas recurrentes (más de 3
episodios al año) que curan sin dejar cicatriz en
dos semanas + ulceras genitales + foliculitis o
eritema nodoso + uveítis posterior + artralgias
+ TVP o TEP.
-Fenómeno de Patergia: al administrar suero
salino intradérmico se desarrolla pápula.
-Diagnóstico de la enfermedad de Behcet:
clínico.
-Criterios diagnósticos de la enfermedad de
Behcet: ulceras genitales recurrentes + uveítis
posterior + eritema nodoso o foliculitis +
fenómeno de patergia positivo.
-Complicación más grave de la enfermedad de
Behcet: uveítis posterior.
-Tratamiento de la enfermedad de Behcet:
esteroides tópicos u orales para las úlceras.
-Tratamiento de la uveítis posterior en la
enfermedad de Behcet: ciclosporina o anti-TNF.
CTO. Reumatología.
GOTA
-Epidemiología de la gota: > hombres con
síndrome metabólico.
-Hiperuricemia: ácido úrico > 6.8 mg/dl.
-Etiología de la hiperuricemia: aumento del
consumo de productos con altas dosis de
purinas (carne, hígado, pescado), aumento de -Patogenia de la nefropatía intersticial crónica -Cuadro clínico de la gota tofácea: nódulos
la síntesis o disminución de la excreción. gotosa: depósito de cristales de ácido úrico y subcutáneos (depósitos de cristales) + erosión
sales de urato monosódico en el parénquima de estructuras circundantes.
-Etiología del aumento de la síntesis de ácido
renal.
úrico: aumento del recambio celular (cáncer
hematológico), alteraciones enzimáticas -Cuadro clínico de la gota: artritis gotosa
(fosforribocilpirofosfato sintetasa). posteriormente fase intercrítica y luego gota
tofácea.
-Origen del ácido úrico: xantina oxidasa
convierte las bases purinicas en ácido úrico. -Cuadro clínico de la gota: aumento de
volumen monoarticular + dolor + eritema de la
-Etiología de la disminución de la excreción de
piel suprayacente. > articulación
ácido úrico: acidosis, insuficiencia renal,
metatarsofalángica del primer dedo.
hiperparatiroidismo.
Recurrente.
-Clasificación de la gota de acuerdo a
patogenia: primaria (defectos enzimáticos) y
secundaria (sobreproducción o disminución de
la excreción).

-Patogenia de la gota: hiperuricemia 

depósito de los cristales de urato en sinovial,
bursas, tendones  reacción inflamatoria. Los
cristales se procesan por los receptores tipo
Toll y posteriormente avtivan el inflamosoma
NALP-3 Podagra, or acute pain in the 1st
metatarsophalangeala joint that is
-Patogenia de la nefropatía aguda por ácido
accompanied by redness, tenderness, and
úrico: depósito de ácido úrico en los túbulos
swelling, is a common manifestation of acute
renales necrosis tubular.
gout. Manual MSD
The top photo shows firm nodules, swelling,
and serous drainage in the finger caused by
tophaceous gout. The bottom photo shows
tophaceous gout with flexion deformities in
the hands, which can also be accompanied
by destructive erosions of bone and cartilage
in multiple joints. Manual MSD.
This image shows prominent tophaceous
deposits in the prepatellar bursa of the right
knee. Manual MSD.
-Manifestaciones renales en la gota: nefropatía Brightly birefringent, needle-shaped, urate
intersticial crónica gotosa y nefropatía por crystals aspirated from a gouty tophus can
ácido úrico aguda be seen in this image taken with a polarizing
-Cuadro clínico de la nefropatía por ácido úrico microscope and a red compensator filter.
aguda: oliguria + hematuria. The negatively birefringent crystals appear
yellow when they lie parallel to the optical
-Cuadro clínico de la nefropatía intersticial axis of the compensator and blue when
crónica gotosa: insuficiencia renal de curso perpendicular to it. Manual MSD.
lento.
-Utilidad de los niveles de ácido úrico en la
-Diagnóstico de la artritis gotosa: clínica +
gota: su normalidad no excluye el diagnóstico.
estudio de líquido sinovial.
-Criterios diagnósticos de artritis gotosa: > 1
-Hallazgos en el líquido sinovial en la artritis
artritis aguda + monoartritis + primera
gotosa: cristales en aguja no birrefringentes +
articulación metacarpofalángica +
infiltrado de eosinófilos sin presencia de
hiperuricemia + cultivo negativo.
bacterias.
-Tratamiento general de la gota: disminuir la
ingesta de purinas a 600 -1000mg/día o si es
severa a 150 mg/día + no consumir alcohol +
ejercicio.
-Tratamiento #1 de la artritis gotosa: AINE x 2
semanas + colchicina.
-Tratamiento #2 de la artritis gotosa: opioides.
-Tratamiento #3 de la artritis gotosa:
prednisona (50 mg/día).
-Tratamiento crónico de la gota: alopurinol,
probenecid, colchicina, febuxostat.
-Indicación de tratamiento crónico de la
hiperuricemia: artritis gotosa recurrente, tofos,
nefropatía por ácido úrico, litiasis renal.
-Mecanismo de acción del alopurinol: inhibe a
la xantina oxidasa.
-Mecanismo de acción del probenecid:
aumenta excreción de ácido úrico. Se alcaliniza
la orina con citrato de potasio.
-Contraindicación de probenecid: litiasis renal o
insuficiencia renal.
-Mecanismo de acción de la colchicina: inhibe
la liberación de quimiotaxinas.
-Efecto adverso de la colchicina: dolor
abdominal. Náuseas, diarrea.
-Mecanismo de acción de febuxostat: inhibe la
acción de la xantina oxidasa. No requiere ajuste
renal a diferencia del alopurinol.
-Tratamiento de la nefropatía por acido úrico
aguda: hidratación IV + diurético y si no
responde se hace hemodiálisis.
-Prevención de la nefropatía por ácido úrico en
pacientes sometidos a quimioterapia con
cáncer hematológico: abundantes líquidos +
alopurinol + alcalinización de la orina.
Gout is a disorder caused by hyperuricemia (serum
urate > 6.8 mg/dL) that results in the precipitation
of monosodium urate crystals in and around joints,
most often causing recurrent acute or chronic
arthritis.
The most common cause of gout is decreased
urate excretion secondary to diuretics, kidney
disorders, or hereditary variations.
The initial attack (flare) of gout is usually
monarticular and often involves the 1st
metatarsophalangeal joint. Symptoms of gout
include acute, severe pain, tenderness, warmth,
redness, and swelling. Diagnosis requires
identification of crystals in synovial fluid.
Confirm the diagnosis by finding needle-shaped,
strongly negatively birefringent urate crystals in
joint fluid.
Treat acute attacks of gout with oral colchicine, an
NSAID, a corticosteroid, or a combination of
colchicine with an NSAID or a corticosteroid.
The frequency of attacks can be reduced by regular
use of NSAIDs, colchicine, or both and by lowering
the serum urate level with allopurinol, febuxostat,
or uricosuric drugs such as lesinurad and
probenecid. Manual MSD.
Prevención, diagnóstico, tratamiento y
referencia oportuna de hiperuricemia y gota.
GRR.
CTO. Reumatología.
ARTRITIS POR DEPÓSITO DE PIROFOSFATO
CÁLCICO
-Epidemiología de la artritis por depósito de
pirofosfato cálcico: > 60 años.
-Etiología de la artritis por depósito de
pirofosfato cálcico: hiperparatiroidismo,
hemocromatosis, hipofosfatasia.
-Cuadro clínico de la artritis por depósito de
pirofosfato cálcico: monoartritis aguda de
repetición. > rodilla.
-Cuadro clínico de la artropatía crónica por
depósito de pirofosfato cálcico: igual que
artrosis.
-Hallazgos en el líquido sinovial en la artritis por
depósito de pirofosfato cálcico: cristales
romboidales débilmente birrefringentes.
-Hallazgos en la radiografía de articulación en la
artritis por depósito de pirofosfato cálcico:
condrocalcinosis (depósitos puntiformes en
meniscos).

Calcium pyrophosphate dihydrate crystal
deposition is visible as poorly defined and
variably dense radiopacities (red arrows)
inside the elbow joint. Manual MSD.
-Tratamiento de la artritis por depósito de
pirofosfato cálcico: AINE + esteroide
intraarticular.
-Tratamiento de la artritis por depósito de
pirofosfato cálcico recurrente: colchicina.
Calcium pyrophosphate arthritis involves -Cuadro clínico de la artritis aguda por depósito
intra-articular and/or extra-articular de hidroxiapatita: igual que pseudogota.
deposition of calcium pyrophosphate -Cuadro crónico de la artropatía crónica por
dihydrate (CPPD) crystals. Manifestations depósito de hidroxiapatita: periartritis
are protean and may be minimal or include calcificante de hombro (dolor a la
intermittent attacks of acute arthritis, movilización), artrosis, artropatía crónica con
termed pseudogout or acute calcium hombro de Milwaukee (degeneración del
pyrophosphate arthritis, and a manguito de los rotadores).
degenerative arthropathy that is often
severe. Diagnosis requires identification of -Diagnóstico de la artritis por hidroxiapatita: no
CPPD crystals in synovial fluid. Treatment se ven cristales con microscopio de luz
polarizante + microscopia electrónica con
of pseudogout attacks is with intra-
cristales que se tiñen de rojo.
articular corticosteroids or oral
glucocorticoids, NSAIDs, or colchicine. -Diagnóstico de la artropatía por
Manual MSD. hidroxiapatitia: calcificaciones articulares o de
las partes blandas +/- destrucción ósea.
CTO. Reumatología.
ARTRITIS POR DEPÓSITO DE HIDROXIAPATITA ARTRITIS POR DEPÓSITO DE OXALATO
CÁLCICA CÁLCICO
-Etiología de artritis por depósito de -Etiología de la artritis por depósito de oxalato
hidroxiapatitia cálcica: desconocido. cálcico: hereditaria o IR terminal.
-Enfermedades asociadas a depósito de -Síntesis del oxalato cálcico: degradación del
hidroxiapatitia cálcica: conectivopatías, ácido ascórbico.
enfermedades metabólicas
(hiperparatiroidismo, intoxicación por vitamina -Cuadro clínico de la artritis por depósito de
D, IRC, hemodiálisis, DM). oxalato cálcico: dolor + eritema.
-Hallazgos en el líquido sinovial en la artritis por de Jacoud, pulgar en Z, hallux valgus), nódulos hemólisis, leucopenia y trombocitopenia
depósito de oxalato cálcico: cristales subcutáneos. asintomática.
piramidales birrefringentes.
-Manifestación inespecífica cutáneas del LES:
-Tratamiento de la artritis por depósito de úlceras orales no dolorosas, alopecia.
oxalato cálcico: AINE + corticoides
-Manifestaciones cutáneas específica del LES:
intraarticulares.
eritema malar (coincide con exacerbación).
-Tratamiento para evitar recurrencias en la
artritis por depósito de oxalato cálcico:
colchicina.

CTO. Reumatología.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

-Patogenia del LES: exposición a rayos UV daña

el ADN liberación de material +
predisposición genética (HLA DR2 y DR3) +
hormonal (más estrógenos) 
hipersensibilidad tipo III (inmunocomplejos) 
daño tisular.

-Cuadro clínico del LES: > musculoesquelético,
hematológico, cutáneo, neurológico, renal,
cardiopulmonar.
-Manifestaciones musculoesqueléticas en el
LES: > artralgias y mialgias. < poliartritis
simétrica no erosiva sí deformante (artropatía
-Manifestaciones subagudas del LES: eritema
anular policíclico (anti Ro). 50% se asocia a LES
y no tienes afectación renal ni de SNC.
-Manifestaciones hematológicas en LES:
anemia de trastornos crónicos >, anemia por
-Manifestación cutánea crónica del LES: > lupus
discoide (placas eritematosas queratósicas).
Sólo el 20% de LES lo presenta. 5% evolucionan
a LES.

-Manifestaciones neurológicas del LES: >

cefalea con alteraciones cognitivas.
Convulsiones, psicosis, EVC, mielitis transversa.
Sistema nervioso periférico (polineuropatía,
miastenia gravis Guillain-Barre.
-Manifestaciones cardiopulmonares del LES: >
pleuritis y pericarditis. Miocarditis,
endocarditis de Libman-Sacks, hemorragia
alveolar (tos, disnea y hemoptisis de forma
abrupta + infiltrados difusos alveolares en
radiografía).
-Manifestaciones renales del LES: síndrome
nefrótico o nefrítico.
-Clasificación de la nefropatía lúpica:
(mesangial mínima), 2 (mesangial
asintomáticos), 3 (proliferativa focal),
(proliferativa difusa), 5 (membranosa),
(esclerosante).
-Criterios diagnóstico de LES: 1. Exantema
malar o discoide 2. Úlceras orales o
nasofaríngeas 3. Serosotis 4. Neurológicas:
psicosis o convulsiones 5. Artritis no erosiva 6.
Sanguíneos (anemia hemolítica,
trombocitopenia) 7. Renal ( > 500 mg/24 horas
o hematuria) 8. Inmunológicos
(antifosfolípidos, anti-DNA, anti-Sm) 9. ANA +
10. Fotosensibilidad. Diagnóstico con 4
criterios +.
-Criterios agregados en el 2012 para LES:
alopecia, coombs positivo, mielitis,
mononeuritis, complemento bajo y estado
confusional.
-Anticuerpo más específico en el LES: anti-Sm. -Contraindicaciones de biopsia renal: diátesis
hemorrágica, hipertensión arterial
-Anticuerpo más sensible de LES: ANA
descontrolada, IVU.
(presente en el 100%).
-Indicación de corticoesteroides: El de primera
-Anticuerpo del lupus cutáneo subagudo: anti-
línea ante brotes. Para la enfermedad articular
Ro (SSA).
que no responde a AINE.
-Anticuerpo de la nefritis lúpica: anti-DNA.
-Indicación de uso de antimaláricos en el LES:
-Anticuerpo del lupus cutáneo crónico: anti-Ro como adyuvante a los esteroides en caso de
1 y anti-La. artritis. Primera línea en LES cutáneo que no
> responda a terapia tópica o mutilación.
4 -Anticuerpo del lupus neonatal: anti-Ro (SSA) y Previene brotes.
6 anti-La (SSB).
-Efecto adverso de los antimaláricos: toxicidad
-Anticuerpo del lupus inducido por fármacos: irreversible ocular. Afectación de visión de
anti-histona. colores al inicio. Maculopatia en ojo de buey.
-Anticuerpo asociado a psicosis: anti- Revisión anual.
ribosomal.
-Otros estudios inmunológicos
complementarios en LES: factor reumatoide
(positivo en 40%), complemento (disminuido =
actividad de la enfermedad).
-Diagnóstico de nefropatía lúpica: biopsia si
proteinuria > 500 mg/24 horas o proteína +++
o sedimento activo (hematuria, cilindros). Anti-
DNA predicen la progresión a IRC.
-Contraindicación de uso de antimaláricos:
digoxina o metoprolol, lactancia.
-Indicación de AINE en el LES: primera línea si
artralgias aisladas. Si es persistente
sintomatología articular se usa mejor
esteroides + antimaláricos. Si no responde a
esteroides se utiliza metrotexato. Si no otros
inmunosupresores y si no terapia biológica.
-Indicación de citotóxicos: si no hay respuesta a
esteroides y metrotexato.
-Efecto adverso de leflunomida: lupus cutáneo.
-Tratamiento de las artralgias y artritis en LES:
AINEesteroides con hidroxicloroquina->
metrotexato inmunosupresores.
-Tratamiento del lupus cutáneo: primera
elección esteroides tópicos y segunda
tacrolimus (inhibidor de calcineurina)
hidroxicloroquina.
-Tratamiento del LES con afectación a SNC,
riñón, hemólisis: esteroides
(metilprednisolona) + inmunosupresores (>
ciclofosfamida).
-Efecto adverso de la ciclofosfamida: cistitis
hemorrágica (menos si se da en bolos IV).
-Primera causa de mortalidad en el LES:
enfermedad renal (60% la presentan).
-Factores pronósticos adversos de nefritis
lúpica: tipo histológico (III a V), pobre respuesta
a inmunosupresor, HTA, obesidad, masculino.
-Diferencia entre el LES y el lupus inducido por
fármacos: no afecta riñón ni SNC. No tiene anti-
Sm ni anti-DNA. Se trata retirando el fármaco +
corticoides.
-Fármacos que ocasionan lupus: hidralazina,
procainamida, leflunomida, isoniacida,
penicilamina.
Tratamiento de las manifestaciones articulares
del LES. GRR. 2015.
Diagnóstico y tratamiento de la nefropatía
lúpica en mayores de 18 años. GRR. 2009.
CTO. Reumatología.
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO
-Clasificación del síndrome antifosfolípido:
primario o aislado y secundario (#1 LES).
-Tipo de síndrome antifosfolípido más común:
secundario.
-Cuadro clínico de síndrome antifosfolípido:
trombosis venosa profunda de repetición o
pérdidas fetales recurrentes o EVC trombótico.
-Diagnóstico inicial del síndrome
antifosfolípido: clínico.
-Diagnóstico de confirmación del síndrome
antifosfolípidos: anticuerpos (anticardiolipina y
anticoagulante lúpico o aumento del TTPa que
no corrige con plasma fresco).
-Porcentaje de personas sanas con anticuerpos
antifosfolípido: 5%
-Tratamiento del síndrome antifosfolípidos con
episodio de trombosis: HBPM + Warfarina (se
dan juntos por 5 días y posteriormente se
suspende la HBPM). Se mantiene la
anticoagulación por 6 meses (cuando es
recurrente se deja de forma indefinida).
-Tratamiento del síndrome antifosfolípidos en
embarazadas con clínica asociada: ASA +
HBPM.
-Prevención de trombosis si anticuerpos
positivos: AAS o nada.
-Principal causa de muerte en síndrome
antifosfolípidos: infección seguido de IAM.
CTO. Reumatología.
ARTRITIS REUMATOIDE
-Etiología de la artritis reumatoide:
autoinmune.
-Factores de riesgo para artritis reumatoide:
antecedentes familiares y presencia de HLA DR
4.
-Epidemiología de la artritis reumatoide:
mujeres 30-50 años.
-Cuadro clínico de la artritis reumatoide:
poliartritis bilateral simétrica (> interfalàngicas
proximales, metacarpofalángicas, muñeca,
rodillas y tobillos) + rigidez matutina > 1 hora
que mejora con el movimiento.
-Hallazgos a la exploración física en las
articulaciones en la artritis reumatoide:
nódulos, dedos en cuello de cisne, genu valgo,
genu valgo, hallux valgas.
-Signo de Morton en artritis reumatoide: al
comprimir el borde lateral de la mano se
desencadena dolor.
-Cuadro clínico extraarticular de la artritis
reumatoide: nódulos subcutáneos no
dolorosos en superficies extensoras.
-Cuadro clínico cardiopulmonar en artritis
reumatoide: derrame pleural, fibrosis
pulmonar, miocarditis o pericarditis.
-Cuadro clínico renal de la artritis reumatoide:
microalbuminuria o hematuria.
-Cuadro clínico ocular más frecuente de la
artritis reumatoide: queratoconjuntivitis seca.
Otros son epiescletiris y escleritis.
-Síndrome de Sjogren secundario: AR +
queratoconjuntivitis seca + xeroftalmia.
-Síndrome de Felty: AR + esplenomegalia +
leucopenia
-Síndrome de Caplan: AR + neumoconiosis +
nódulos reumatoideos.
-Diagnóstico de artritis reumatoide: criterios de
ACR/EULAR (para diagnóstico temprano) y
criterios de ACR de 1987.
-Criterios diagnósticos de artritis reumatoide
(criterios de ACR de 1987) : 4 de los siguientes
por 6 semanas 1. Rigidez matutina > 1 hora 2.
Artritis de 3 o más articulaciones 3. Artritis de
las articulaciones de las manos 4. Artritis
simétrica 5. Nódulos reumatoideos 6. Factor
reumatoide sérico 7. Cambios radiológicos
típicos.
-Diagnóstico de AR por los criterios de
ACR/EULAR: péptido citrulinado + con PCR y
VSG anormal y poliartritis.
-Factor reumatoide: IgM contra la Fc de IgG.
-Porcentaje de personas sanas con factor
reumatoide elevado: 5%.
-Hallazgos en las radiografias en la artritis
reumatoide: erosiones, osteoporosis
yuxtaarticular.
-Tratamiento inicial de la artritis reumatoide:
AINE + fármacos modificadores de la
enfermedad.
-Fármacos modificadores de la enfermedad
útiles en artritis reumatoide: metrotexate,
sulfasalazina.hidroxicloroquina, leflunomide.
-Indicación de uso de terapia con anti-TNF alfa:
si no hay respuesta con los modificadores de
enfermedad o progresión de la enfermedad.
-Medicamentos anti TNF alfa útiles en artritis
reumatoide: infliximab, adalimumab.
-Infliximab: anti TNF quimérico .
-Adalimumab: anti- TNF humanizado.
-Etarnecept: anti-TNF recombinante.
-Estudios a realizar antes de utilizar anti- TNF:
PPD, perfil de VHC y VHB.
-Efectos adversos de los anti-TNF: reactivación
de tuberculosis latente, síndrome gripal.
-Indicaciones de uso de esteroides en artritis
reumatoide: si no hay respuesta a AINE en la
fase aguda de artritis.
-Otros tratamientos para artritis reumatoide:
rituximab (anti CD 20), anakinra (anti IL-1),
abatacept (modulador de linfocitos).
-Indicación de cirugía en la artritis reumatoide:
alteraciones anatómicas de las articulaciones.
-Terapias físicas en el tratamiento de artritis
reumatoide: termoterapia, hidroterapia,
terapia láser, TENS, ultrasonido,
magnetoterapia.
-Criterios de remisión de artritis reumatoide
EULAR: 1 articulación dolorosa, 1 articulación
inflamada, PCR < 1, valoración de actividad del
paciente < 1, SDAI < 3.3.
-Criterios de remisión antiguos de la ACR:
ausencia de cansancio + ausencia de
inflamación articular + rigidez < 15 minutos +
ausencia de dolor a la anamnesis + VSG (< 20 en
hombre y < 30 en mujeres).
-Factores de mal pronóstico en artritis entensopatia (talalgia). < artritis periférica
reumatoide: factor reumatoide muy elevado, asimétrica y anquilosis (pérdida de la curvatura
nódulos reumatoideos, afectación de la columna).
extraarticular, erosiones precoces, > 3 meses.
-Manifestación extraarticular de la espondilitis
-Causa primaria de muerte en artritis anquilosante: > uveítis anterior. Insuficiencia
reumatoide: infección. aórtica por aortitis, fibrosis pulmonar,
nefropatía por IgA, prostatitis crónica.
Diagnóstico y tratamiento de artritis
reumatoide del adulto. GRR. 2010. -Prueba de Schober en espondilitis
anquilosante: se mide la distancia entre 10 cm
CTO. Reumatología.
por arriba y 5 cm por debajo de la unión
Plataforma ENARM. sacrolumbar. Si la distancia aumenta menos de
5 cm es positiva.
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
-Prueba de expansión torácica en la espondilitis
-Epidemiología de la espondilitis anquilosante: anquilosante: se mide el perímetro torácico en
> hombres 30 años. el 4º espacio intercostal. Si diferencia menor de
-Enfermedad asociada a espondilitis 5 cm en la inspiración y espiración es positivo.
anquilosante: EII (10%). -Diagnóstico estándar de oro para la
-Patogenia de la espondilitis anquilosante: espondilitis anquilosante: criterios de Nueva
HLAB27 (7% población sana lo tiene). York (sacroilitis radiográfica + dolor lumbar de
más de 3 meses o limitación de movimiento de
-Sitio más comúnmente afectado en la la columna o disminución de la expansión
espondilitis anquilosante: articulación torácica).
sacroilíaca.
-Hallazgos en la espondilitis anquilosante en la
-Cuadro clínico de la espondilitis anquilosante: radiografía de columna: en caña de bambú
lumbalgia de tipo inflamatorio (mejora con el (sindesmofitos entre los cuerpos vertebrales +
movimiento y empeora con el reposo) + osificación de los ligamentos).
-Anticuerpos presentes en la espondilitis
anquilosante: NO factor reumatoide ni ANA.

-Tratamiento de la espondilitis anquilosante:

#1 AINEA #2 esteroides intraarticulares no
sistémicos #3metrotexate #4anti-TNF.

-Pronóstico de la espondilitis anquilosante: >

escasas secuelas.
  Ankylosing spondylitis is a systemic -Cuadro clínico de la artritis reactiva: artritis
disorder that affects the joints and can mono u oligoarticular > miembros inferiores +
cause constitutional symptoms, cardiac entensitis + espondilitis (dolor lumbar) +
symptoms, and anterior uveitis. dactilitis.

-Manifestaciones extraarticulares en la artritis

 Initial manifestation is usually back reactiva: úlceras orales asintomáticas, balanitis
pain and stiffness sometimes along with circinada (úlceras no dolorosas en glande) o
peripheral joint symptoms and/or anterior
queratodermia blenorrágica (pústulas
uveitis.
hiperqueratósicas en palmas y plantas),
conjuntivitis.
 Diagnose based on the results of
lumbosacral spine imaging, sacroiliac
joint imaging, pelvic MRI, blood tests
(ESR, C-reactive protein, HLA-B27, and
CBC), and/or explicit clinical criteria.

 Use NSAIDs to help reduce symptom

severity and improve function.

 Use sulfasalazine, methotrexate, TNF-

alpha antagonists, or IL-17 antagonists to
relieve joint symptoms.
-Anticuerpo presente en la artritis reactiva:
CTO. Reumatología. HLAB-27 (80%).

ARTRITIS REACTIVA -Diagnóstico de la artritis reactiva: clínico.

-Etiología de la artritis reactiva: infección GI -Tratamiento de la artritis reactiva: #1 AINE #2

(salmonella, campylobacter, yersinia) o Metrotexate o sulfasalazina #3 Anti-TNF.
genitourinaria (clamydia trachomatis).
 Reactive arthritis is an acute
spondyloarthropathy that often seems
precipitated by an infection, usually GU or
GI. Common manifestations include
asymmetric arthritis of variable severity that
tends to affect the lower extremities with
sausage-shaped deformities of fingers or
toes or both, constitutional symptoms,
enthesitis, tendinitis, and mucocutaneous
ulcers, including hyperkeratotic or crusted
vesicular lesions (keratoderma
blennorrhagicum). Diagnosis is clinical.
Treatment involves NSAIDs and sometimes
sulfasalazine or immunosuppressants.
Manual MSD.
ARTRITIS PSORIÁSICA
-Artritis psoriásica: artritis seronegativa en
algunos enfermos con psoriasis.
-Porcentaje de paciente con psoriasis que
presentar artropatía psoriásica: 30%.
-Etiología de la artritis psoriásica: autoinmune
(relacionado con HLA B27).
-Cuadro clínico más frecuente de artritis
psoriásica: poliartritis simétrica de
interfalángicas distales acompañado de
onicopatía.
-Cuadro clínico de la artritis psoriásica
asimétrica: artritis asimétrica (> interfalángicas
proximales) acompañado de dedos en
salchicha.
-Cuadro clínico de la artritis psoriásica
mutilante: resección de falanges y metacarpos.
-Diagnóstico de la artritis psoriásica: criterios
de Caspar.
-Tratamiento de la artritis psoriásica: AINE si
-Criterios de Caspar de artritis psoriásica: leve y metrotexato si grave y si no responde
oligoartritis asimétrica + FR negativo + biológicos (anti-TNF).
antecedente de psoriasis personal o familiar +
onicopatía + dactilitis (dedos en salchicha) + -Complicación de la artritis psoriásica:
neoformación ósea en radiografía. cardiovascular. De forma anual evaluar lípidos,
glucosa.
-Hallazgos en la radiografía en la artritis
psoriásica: imagen lápiz-cono. CTO. Reumatología.
Plataforma ENARM
ESPONDILOARTROPATÍAS EN LA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
-Epidemiología de la espondiloartropatía en la
EII: manifestación extraarticular más frecuente.
-Frecuencia con que aparece la artritis
periférica en la EII: 10%.
-Frecuencia con la que aparece espondilitis en
la EII: 9%.
-Cuadro clínico de la artritis en EII:
oligoarticular migratoria no destructiva (curso
dependiente de la actividad de la EII) o
poliarticular (curso independiente de la
actividad de la EII).
-Cuadro clínico de la espondilitis en la EII: dolor
lumbar + rigidez que es independiente de la
actividad de la enfermedad.
-Presencia de HLA b-27 en la
espondiloartropatía en la EII: artritis periférica
(7%) y en espondilitis (70%).
CTO. Reumatología.
OSTEOPOROSIS
-Etiología endocrinológica de osteoporosis:
acromegalia, hiperparatiroidismo, síndrome de
Cushing, hipertiroidismo, hipogonadismo,
hiperfosfatasia, hipercalciuria, menopausia
temprana, embarazo.
-Factores de riesgo de la osteoporosis:
menopausia, menopausia temprana (antes de
los 40 años), antecedente familiar de fractura
de cadera antes de los 75 años, esteroides
sistémicos > 3 meses, IMC > 19,
hiperparatiroidismo, hipogonadismo,
malabsorción intestinal.
-Factores de riesgo para fractura relacionada
con osteoporosis: antecedente de fractura,
IMC bajo, tabaquismo, edad, sexo femenino,
antecedente de fractura.
-Patogenia de la ostoporosis: incremento de la
resorción ósea  disminución de la cortical y
de las trabéculas.
-Clasificación de la osteoporosis: primaria que
se divide en tipo I o posmenopáusica (50 y 75
años) y tipo II o senil (> 70 años). Secundaria.
-Cuadro clínico de la osteoporosis: ninguno. Se
complica con fractura.
-Principal sitio de fractura en la osteoporosis:
columna lumbar superior y torácica inferior
(asintomática con presencia de cifosis
progresiva), de cadera y de Colles.
-Estudio de imagen de elección para valorar
presencia de fractura lumbar: radiografía
lateral de columna.
-Indicación de realizar radiografía lateral de
columna: pérdida de estatura > 4 cm, cifosis, >
70 años, dolor lumbar o T score con
osteoporosis.
-Diagnóstico estándar de oro para
osteoporosis: densitometría ósea por
absorciometría de rayos X de energía dual de
cadera y columna.
-Indicación de densitometría ósea: > 65 años o
< 65 años con factores de riesgo.
-Interpretación de la densitometría ósea: 0 a -1
es normal. -1 a -2.5 es osteopenia. Mayor a <
2.5 es osteoporosis. <2.5 más fractura severa
es osteoporosis grave.
-Indicación de inicio de tratamiento de acuerdo
a DEXA: osteopenia con antecedente de
fractura de bajo impacto de cadera o vertebral
y osteoporosis.
-Tratamiento no farmacológico de la
osteoporosis: ejercicio, evitar alcohol, tabaco y
café.
-Tratamiento de la osteoporosis: bifosfonatos,
raloxifeno, calcitonina, hormona paratiroidea.
-Tratamiento #1 osteopenia y osteoporosis:
bifosfonatos.
-Bifosfonato de elección encaso de intolerancia
a la vía oral: ácido zoledrónico.
-Mecanismo de acción de los bifosfonatos: se
une a los sitios de unión de la hidroxiapatita en
el hueso el osteoclasto no puede formar su
borde en cepillo inhibiendo la resorción ósea+
inhibe la formación de osteoclastos +
promueve la apoptosis de osteoclastos.
-Utilidad de los bifosfonatos en la osteoporosis:
previene a fractura de cadera y de cuello de
fémur.
-Efectos adversos de los bifosfonatos: gastritis,
esofagitis y en vía IV síndrome pseudogripal.
-Tratamiento #2 en la osteoporosis: ralenato de
estroncio, raloxifeno.
-Mecanismo del relanato de estroncio:
aumenta la actividad osteoblástica y disminuye
la diferenciación osteoclástica.
-Utilidad de las vitaminas en osteoporosis:
calcio 1000 mg/día y vitamina D (800 UI/día)
en conjunto con el tratamiento farmacológico.
-Tratamiento de la fractura vertebral en
osteoporosis: analgesia.
-Tratamiento de la fractura de cadera en la
osteoporosis: reemplazo de cadera.
Diagnóstico y tratamiento de osteoporosis en
adulto. GRR. 2010.
Diagnóstico y tratamiento de osteoporosis en
mujeres posmenopáusicas. GRR. 2018. -Cuadro clínico de la esclerodermia lineal:
blanda lineal adherida a planos profundos que
ESCLERODERMIA
genera contractura en flexión.
-Cuadro clínico de la esclerodermia morfea:
placas nacaradas con halo violáceo en tronco.

-Mecanismo de acción del raloxifeno:

modulador de los receptores de estrógeno.
Efecto estrogénico en hueso, lípidos y
antiestrógeno en útero y mama.

-Utilidad del raloxifeno en la osteoporosis:

disminuye riesgo de fractura vertebral. -Cuadro clínico de la esclerodermia
-Efecto adversos del raloxifeno: incrementa generalizada: afecta todo el cuerpo.
riesgo de tromboembolismo y de los síntomas
climatéricos.

perpendiculares, piel áspera y seca,
telangiectasias, ulceras en pulpejos.
ESCLEROSIS SISTÉMICA
-Patogenia de la esclerosis sistémica: daño
endotelial respuesta inflamatoria
exagerada aumento de fibroblastos 
aumento de la síntesis de colágena.
-Clasificación de la esclerosis sistémica:
cutánea limitada, cutánea difusa, sin
esclerodermia, enfermedad mixta del tejido
conectivo.
-Cuadro clínico cutáneo de la esclerosis
sistémica: edema de manos que progresa a
engrosamiento y atrofia con piel tensa y
brillante. Microstomía, surcos peribucales
In this image, bound-down taut skin
throughout the chest also extends over the
shoulders bilaterally, leading to a loss of
range of movement of the shoulders.
Manual MSD
Shiny and thickened skin with effacement of
normal markings secondary to tautness,
called sclerodactyly, is seen in this image.
Manual MSD.
-De acuerdo a la manifestación cutánea la
esclerosis sistémica limitada: afecta la piel
distal a codo y rodillas.
-De acuerdo a la manifestación cutánea la
esclerosis sistémica difusa afecta: la piel
proximal y distal a codo y rodillas.
-Manifestación más común de la esclerosis
sistémica: fenómeno de Raynaud. 100% en la
limitada y 90% difusa. Se debe a
vasoconstricción excesiva de los vasos por
diminución de óxido nítrico y aumento de CREST (calcinosis, Raynaud, esófago, (cutánea difusa). Anti-RNA polimerasa
endotelina. esclerodactilia y telangiectasias). predispone a enfermedad renal. Anti U1 RNP
en síndrome de sobreposición.
-Cuadro clínico del fenómeno de Raynaud: -Manifestaciones extracutáneas de la
palidez cianosis con parestesias esclerosis sistémica difusa: artritis, atrofia -Estudios complementarios a realizar en
rubicundez con dolor. muscular. GI (> esófago con RGE, esclerosis sistémica: capilaroscopia + pruebas
estreñimiento, sangrado). Cardiovascular pulmonares.
(fibrosis miocárdica con ICC y predisposición a
-Hallazgos en la capilaroscopia en el fenómeno
arritmias). Crisis renal.
de Raynaud: aislado (normal), cutánea limitada
-Manifestación extracutánea más frecuente en (megacapilares sin pérdida de éstos), cutánea
la esclerosis sistémica: digestivo. difusa (megacapilares con pérdida de éstos).

-Factores de riesgo para crisis renal: -Hallazgos en la espirometría en la esclerosis

esclerodermia difusa temprana, < 4 años de sistémica: disminución de difusión de dióxido
enfermedad, contracturas, anti-RNA de carbono (primer parámetro alterado y el
polimerasa, afección cardíaca reciente, empleo más sensible).
de altas dosis de esteroides, deshidratación,
-Hallazgos en la TAC en la esclerosis sistémica:
embarazo.
enfermedad pulmonar intersticial.
-Cuadro clínico de la crisis renal: crisis
-Hallazgos en los laboratorios en la crisis renal:
hipertensiva, insuficiencia renal aguda.
hematuria, proteinuria no nefrótica, anemia +
-Criterios clínicos diagnósticos de esclerosis trombocitopenia (hemólisis), aumento de HDL,
sistémica: esclerodermia proximal a AMCF o esquistocitos en sangre periférica.
MTF asociado a esclerodactilia + cicatrices
-Tratamiento de la afectación cutánea en la
digitales + fibrosis pulmonar.
esclerosis sistémica: hidroxicloroquina y
-Anticuerpos presentes en esclerosis sistémica: metrotexato.
-Manifestaciones extracutáneas de la
ANA (95%) Anti centromero (en cutánea
esclerosis sistémica limitada: cirrosis biliar -Tratamiento de primera elección del
limitada y protege contra crisis renal y fibrosis
primaria, hipertensión pulmonar. Síndrome de fenómeno de Rynaud: calcioantagonistas.
pulmonar). Antitopoisomerasa I o anti SCL 70
-Tratamiento de la hipertensión pulmonar en  Key findings in SSc include skin and
esclerosis sistémica: calcioantagonista, joint changes, Raynaud phenomenon, and
bosentán, sildenafilo. esophageal changes, but life-threatening
effects may involve organs such as the
-Tratamiento de la enfermedad pulmonar
lungs, heart, or kidneys.
intersticial: esteroides + inmunosupresores.
-Tratamiento de la crisis renal en la esclerosis  Consider the diagnosis if patients have
sistémica: IECA (control de la TA sistólica < 20 Raynaud phenomenon, typical
mmHg en 24 horas) y si no se alcanzan metas musculoskeletal or skin manifestations, or
usar otros antihipertensivos. unexplained dysphagia, malabsorption,
interstitial lung disease and pulmonary
-Principal causa de muerte en la esclerosis fibrosis, pulmonary hypertension,
sistémica: pulmonar. cardiomyopathies, or conduction
disturbances.
 Test for ANA, Scl-70 (topoisomerase I),
and anticentromere antibodies.
 Because there is no clear disease-
modifying therapy, direct treatment at
involved organs.
Diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la
esclerosis sistémica. GRR.
CTO. Reumatología.
ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO
-Cuadro clínico de la enfermedad mixta del
tejido conectivo: datos de esclerosis sistémica
(fenómeno de Raynaud + cambios
esclerediformes de la piel + afectación
esofágica + hipertensión pulmonar ) + datos de
LES (rash malar + úlceras orales +
fotosensibilidad + lupus discoide) + datos de
artritis reumatoide (artritis simétrica de IFP y
MCF) + datos de dermatomiositis (debilidad
muscular proximal) + datos de síndrome de
Sjogren (xeroftalmia, xerostomía) +
manifestaciones propias de la enfermedad
(neuralgia del trigémino + neuropatía
periférica).
-Anticuerpo asociado a enfermedad mixta del
tejido conectivo: anti-RNP. 25% factor
reumatoide.
-Tratamiento de al enfermedad mixta de tejido
conectivo: depende de la manifestación clínica
presente.
 Mixed connective tissue disease is an
uncommon, specifically defined syndrome
characterized by clinical features of SLE,
systemic sclerosis, and polymyositis with very
high titers of circulating antinuclear antibody
to a ribonucleoprotein antigen. Hand
swelling, Raynaud syndrome, polyarthralgia,
inflammatory myopathy, esophageal
hypomotility, and interstitial lung disease are
common. Diagnosis is by the combination of
clinical features, antibodies to
ribonucleoprotein, and absence of antibodies
specific for other autoimmune diseases.
Treatment varies with disease severity and
organ involvement but usually includes
corticosteroids and additional
immunosuppressants. Manual MSD.
CTO. Reumatología.
AMILOIDOSIS
-Etiología de la amiloidosis: primaria y
secundaria (procesos inflamatorios crónicos,
infecciones crónicas. Neoplasias)
-Patogenia de la amiloidosis: depósito de
amiloide (proteína fibrilar). Primaria o asociada
a mieloma (tipo AL). Secundaria o reactiva (tipo
AA). Asociada a enfermedad renal crónica (B2-
microglonulina).
-Órgano más afectado tanto en amiloidosis
primaria como secundaria: riñón.
-Cuadro clínico de la amiloidosis primaria:
corazón (miocardiopatía infiltrativa +
alteraciones de conducción) + GI (infiltración de
la lengua + obstrucción, sangrado,
malabsorción) +piel (placas céreas en región
anal y pliegues + síndrome de ojo negro) +
pulmonar (infiltrados pulmonares y nódulos).
-Cuadro clínico de la amiloidosis secundaria: GI
(obstrucción, sangrado, mal absorción,
hepatomegalia SIN afectación de lengua).
Muscoloesquelético (artralgias y artritis).
Neurológico (afectación de sistema autónomo
con hipotensión, afectación de esfínteres,
incapacidad de sudar). Endocrino (carcinoma
medular de tiroides).
-Diagnóstico de la amiloidosis: biopsia #1 rectal
o muestra de aspirado de grasa abdominal o
renal #2 biopsia del órgano afectado. Tinción
rojo Congo con birrefringencia color verde
manzana.
-Estudios a realizar ante sospecha de
amiloidosis primaria: biopsia de médula ósea y
proteína monoclonal.
-Tratamiento de la amiloidosis: primaria
(melfalán + prednisona + colchicina).
Secundaria (tratar la enfermedad de base).
Hereditaria (trasplante hepático).
-Principal causa de muerte en amiloidosis:
primaria (cardíaca) y secundaria (renal).
CTO. Reumatología.
FIEBRE MEDITERRANEA FAMILIAR
-Etiología de la fiebre mediterránea familiar:
autosómica recesiva mutación de gen que
produce pirina.
-Cuadro clínico de la fiebre mediterránea
familiar: fiebre recurrente por 24 horas + dolor
abdominal + dolor torácico (serositis) +
oligoartritis.
-Diagnóstico de la fiebre mediterránea familiar:
clínico.
-Tratamiento de la fiebre mediterránea
familiar: colchicina
-Complicación de la fiebre mediterránea
familiar: amiloidosis secundaria.
CTO. Reumatología. Ro o SSA, anti-La o SSB, factor reumatoide),
sialometría y biopsia (disfunción glandular).
SÍNDROME DE SJOGREN
-Diagnóstico del síndrome de Sjogren: biopsia
-Patogenia del síndrome de Sjogren:
(3 pts) + anti-Ro o SSA (3 pts) + tinción ocular
destrucción de glándulas exocrinas por
+ (1 pt)+ prueba de Schimer + (1 pt) + flujo
linfocitos T CD4.
salival anormal (< 1,5 ml en 15 minutos) (1 pt).
-Glándulas exocrinas más afectadas en el 4 puntos es diagnóstico.
síndrome de Sjogren: salivales y lagrimales.
-Criterios necesarios para el diagnóstico de
-Cuadro clínico del síndrome de Sjogren tanto síndrome de Sjogren: biopsia positiva o
primario como secundario: xerostomía anticuerpos positivos.
(sensación urente de la boca, dificultad para
-Tratamiento del síndrome de Sjogren:
deglutir, no puede hablar de forma prolongada)
sintomático.
+ xeroftalmía (sensación de cuerpo extraño).
-Tratamiento de la xeroftalmia: #1 gotas de
-Manifestaciones de síndrome de Sjogren
carboximetilcelulosa y en segunda opción de
primario: afectación extraglandular (poliartritis
hipromelosa # 2 AINE o esteroides #3 oclusión
no erosiva simétrica, enfermedad pulmonar
del punto lagrimal.
intersticial, regurgitación mitral, nefritis
intersticial, polineuropatía, depresión y -Tratamiento de la xerostomía: evitar bebidas
ansiedad, linfoma, enfermedad tiroidea carbonatadas y tabaco.
autoinmune) y aumento de parótida. La
-Fármaco útil para tratamiento de la
manifestación es más frecuente en jóvenes.
xerostomía y xeroftalmia: pilocarpina.
-Manifestación cutánea más frecuente del
-Mecanismo de acción de la pilocarpina: activa
síndrome de Sjogren: fenómeno de Reynaud.
los receptores M2 y Me de las glándulas.
-Pruebas diagnósticas a solicitar ante sospecha
-Efectos adversos de la pilocarpina: sudoración,
de síndrome de Sjogren: Schimer y tinción de
cefalea.
córnea (xeroftalmia), anticuerpos (ANA, Anti-
-Tratamiento de las manifestaciones sistémicas
en síndrome de Sjogren: esteroides.
-Tratamiento de la artritis en síndrome de
Sjogren: AINE hidroxicloroquina.
-Factores pronóstico en el síndrome de
Sjogren: edad de diagnóstico (entre menor
edad mayor afectación sistémica y tiempos de
evolución (entre mayor tiempo mayor índice de
manifestaciones extraglandulares).
-Complicación del síndrome de Sjogren
primario: linfoma no Hodgkin.
-Factores asociados a mayor probabilidad de
linfoma: complemento bajo, linfopenia.
Abordaje diagnóstico, tratamiento y -Tratamiento de la polimiositis con actividad
seguimiento del síndrome de Sjogren primario.
GRR. 2010.
CTO. Reumatología.
Plataforma ENARM
POLIMIOSITIS
-Patogenia de la polimiositis: inflamación
linfocítica del músculo.
-Enfermedades asociadas a polimiositis: cáncer
de pulmón, vejiga y LNH.
-Cuadro clínico de la polimiositis: debilidad -Patogenia de la dermatomiositis: inflamación
proximal de las extremidades que impide linfocitaria del músculo.
levantarse de la silla + mialgias a la palpación.
-Cuadro clínico de la dermatomiositis:
-Diagnóstico de confirmación de la polimiositis: exantema violáceo en heliotropo + pápulas de
biopsia de músculo. gottron (erupción violácea en nudillos).
Fenómeno de Raynaud.
-Hallazgos en la biopsia de músculo en la
polimiositis: infiltrado inflamatorio dentro del
fascículo muscular.
-Otros estudios a realizar en la polimiositis:
enzimas musculares (aumentadas),
electromiografía (fibrilación y ondas
miopáticas).
-Anticuerpos asociados a polimiositis: anti Jo1.
grave: metilprednisolona + ciclofosfamida.
-Principal causa de mortalidad en la
polimiositis: pulmonar. > neumonía por
aspiración y enfermedad intersticial pulmonar.
-Factores de mal pronóstico en la polimiositis:
enfermedad esofágica.
CTO. Reumatología.
Plataforma ENARM.
DERMATOMIOSITIS

-Cuadro clínico del síndrome antisintetasa:
engrosamiento con hiperqueratosis y fisuras
en la cara lateral y palmar de las manos “manos
de mecánico” + miositis + artritis + enfermedad
pulmonar intersticial + Raynaud.
-Diagnóstico de la dermatomiositis: biopsia de
músculo.
-Hallazgos en la biopsia de músculo en la -Diagnóstico de la miositis de cuerpo de
dermatomiositis: infiltrado linfocítico inclusión: biopsia de músculo.
perivascular.
-Hallazgos en la biopsia de músculo en la
-Anticuerpos en la dermatomiositis: anti Mi. miositis de cuerpos de inclusión: necrosis
muscular.
-Anticuerpos en el síndrome anti-sintetasa: anti
Jo1. -Tratamiento de la miositis por cuerpos de
inclusión: inmunoglobulina IV.
-Tratamiento de la dermatomiositis:
prednisona + metrotexato. CTO. Reumatología
-Tratamiento de la dermatomiositis con Plataforma ENARM.
actividad grave: metilprednisolona +
OSTEOARTRITIS
ciclofosfamida.
-Principal factor de riesgo para el desarrollo de
-Principal causa de morbilidad en la
osteoartritis: edad avanzada.
dermatomiositis: pulmonar. > neumonía por
aspiración y enfermedad pulmonar intersticial. -Patogenia de la osteoartritis: alteración en la
composición de colágena del cartílago +
CTO. Reumatología
metaloproteinasas  pérdida de cartílago
Plataforma ENARM. articular.
MIOSITIS DE CUERPOS DE INCLUSIÓN -Principal articulación afectada en la
osteoartrosis: mujeres es rodilla y hombre es
-Epidemiología de la miositis de cuerpos de
cadera.
inclusión: > 50 años. > hombres.
-Cuadro clínico de la osteoartritis: dolor
-Cuadro clínico de la miositis de cuerpos de
articular que aumenta con el uso y disminuye
inclusión: debilidad proximal o distal asimétrica
con el reposo + rigidez + crepitación. Nódulos
+ atrofia muscular lentamente progresiva.
de Heberden (IFD) y nódulos de Bouchard (IFP).
-Estudio a solicitar ante sospecha de
osteoartritis: radiografía de la zona afectada
(rodilla = AP + lateral con flexión a 60º + axial
con 30º , 60º y 90º/ cadera= AP/ manos= AP)
-Hallazgos en la radiografía en la osteoartritis:
disminución del espacio articular, osteofitos,
geodas, esclerosis subcondral).
-Tratamiento #1 de osteoartritis: paracetamol.
-Tratamiento alternativos ante falta de
respuesta a paracetamol: AINE  opioide.
-Tratamiento no farmacológico de la
osteoartritis: aplicación de frío y calor +
movimientos de estiramiento + hidroterapia +
estimulación eléctrica transcutánea.
Tratamiento de la osteoartritis en el adulto en
primer y segundo nivel de atención.GRR.2013.
CTO. Reumatología.
FIBROMIALGIA
-Epidemiología de la fiebre reumática: > 50
años.
-Etiología de la fiebre reumática: desconocida.
-Factores de riesgo para fiebre reumática: -Cuadro clínico de la polimialgia reumática:
ansiedad, depresión, colón irritable. disminución de la fuerza muscular en la cintura
pélvica y escapular + dolor + rigidez.
-Cuadro clínico de la fibromialgia: dolor de > 3
meses generalizado + nódulos en las áreas -Diagnóstico de la polimialgia reumática:
dolorosas + debilidad + puntos hipersensibles clínico.
(nuca, escápula, cresta ilíaca, rodilla, cadera,
-Enzimas musculares en la polimialgia
codo, clavícula).
reumática: normales.
-Diagnóstico de la fibromialgia: dolor
-Tratamiento de la polimialgia reumática:
generalizado > 3 meses + 11 puntos dolorosos.
prednisona a bajas dosis.
-Tratamiento #1 de la fibromialgia:
CTO. Reumatología.
antidepresivos tricíclicos (amitriptilina).
-Tratamiento # 2 de la fibromialgia: inhibidores
de la recaptura de serotonina (fluoxetina).
-Tratamiento # 3 de la fibromialgia:
paracetamol, gabapentina y tramadol.
Tratamiento de la fibromialgia. GRR.2018.
CTO. Reumatología.
POLIMIALGIA REUMÁTICA
-Epidemiología de la polimialgia reumática: >
50 años > mujeres.
-Enfermedad asociada a la polimialgia
reumática: arteritis de células gigantes.
TEMARIO ORTOPEDIA -Luxación de cadera -Lumbalgia

-Fractura de clavícula -Síndrome de hombro doloroso -Hernia discal

-Fractura de escápula -Síndrome del manguito de los rotadores -Estenosis del canal lumbar

-Fractura proximal de humero -Capsulitis adhesiva -Escoliosis

-Fractura de diáfisis humeral -Tendinitis calcificante -Artritis séptica

-Fractura de meseta humeral -Entensitis del codo -Osteomielitis

-Fractura epitroclear -Tenosinovitis DeQuervain -Osteosarcoma

-Fractura epicondílea -Gangliones -Osteocondroma

-Fractura de cóndilo humeral -Enfermedad de Dupuytren -Osteoclastoma

-Fractura de cabeza de radio -Bursitis de rodilla -Osteoma osteoide

-Fractura de cadera -Fascitis plantar -Quiste óseo unicameral

-Fractura de diáfisis de fémur -Lesión meniscos -Sarcoma de Edwing

-Fractura distal de fémur y meseta tibial -Lesión de ligamento colateral medial -Osteocondrosis

-Síndrome compartimental -Lesión de ligamento cruzado anterior -Enfermedad de Legg Calve Pether

-Síndrome de embolia grasa -Lesión de ligamento cruzado posterior -TCE

-Síndrome de dolor regional complejo -Rotura del tendón de Aquiles -Neumotórax

-Fracturas abiertas -Síndrome del túnel del carpo -Trauma abdominal.

-Luxación acromioclavicular -Síndrome del túnel cubital -Fracturas toracolumbares

-Luxación glenohumeral. -Cervicalgia

FRACTURA DE CLAVÍCULA
-Mecanismo de producción de fractura de
clavícula: caída sobre la extremidad superior.
-Sitio más frecuente donde se produce fractura
de clavícula: tercio medio.
-Diagnóstico de fractura de clavícula: clínica +
radiografía AP y lateral de hombro.
-Tratamiento de la fractura de clavícula:
cabestrillo (no usar vendaje en 8 y Velpau)
-Complicación más frecuente de la fractura de
clavícula: consolidación en mala posición.
-Indicación de tratamiento quirúrgico en la
fractura de clavícula: fractura abierta, lesión
vascular asociada, fractura de tercio distal,
neumotórax.
-Técnica de elección en la fractura de clavícula:
placa con tornillo.
-Complicaciones de la fractura de clavícula:
neumotórax, lesión del plexo braquial, lesión
vascular.
CTO. Traumatología.
Plataforma ENARM.
FRACTURA DE ESCÁPULA
-Etiología de la fractura de escápula: trauma de
alta energía.
-Lesiones asociadas a fractura de escápula:
fracturas costales y lesiones pulmonares.
-Diagnóstico de fractura de escapula:
radiografía AP y lateral de la escápula.
-Indicación de cirugía en la fractura de
escápula: fractura de acromion, coroides,
cuello y glenoides.
-Complicaciones de la fractura de escápula:
lesión del nervio supraescapular y del plexo
braquial.
CTO. Traumatología y ortopedia.
Plataforma ENARM.
FRACTURA DE HUMERO PROXIMAL
-Etiología de la fractura de humero: trauma
directo.
-Cuadro clínico de la fractura proximal de
humero: limitación de la movilidad, dolor,
aumento de volumen.
-Diagnóstico de fractura de hombro:
radiografía AP y lateral.
-Tratamiento de fractura de humero proximal:
depende de grado de desplazamiento.
-Fracturas no desplazadas: inmovilización con
vendaje Velpeau.
-Indicación de osteosíntesis con clavos de
Kirschner en las fracturas proximales de
humero: jóvenes con fracturas desplazadas
independientemente del tipo de fractura o si
sea conminuta.
-Indicación de tratamiento conservador en
fractura de diáfisis de húmero: oblicuas o
espiroideas. Se usa yeso colgante.
-Indicación de tratamiento quirúrgico en
-Indicación de artroplastia en las fracturas de fractura de diáfisis de húmero: fracturas
húmero proximal: impactación o división de la transversas, fractura abierta, obesidad
cabeza, conminutas, fractura de 4 partes, mórbida y fractura patológica.
fracturas del cuello anatómico. Sólo en
ancianos.
-Principal complicación de las fracturas de
humero proximal: limitación de la movilidad.
FRACTURA DE DIÁFISIS HUMERAL
-Etiología de la fractura de diáfisis humeral:
trauma directo.
-Cuadro clínico de la fractura de diáfisis
humeral: dolor, aumento de volumen,
crepitación.
-Diagnóstico de la fractura de diáfisis de
húmero: AP y lateral de humero.
-Tipo de tratamiento quirúrgico en el
tratamiento de la fractura de diáfisis de
húmero: clavo centromedular.

-Complicación más frecuente de la fractura de

diáfisis de húmero: lesión de nervio radial.

CTO. Traumatología y ortopedia

Plataforma ENARM.

FRACTURA SUPRACONDÍLEA DE HÚMERO

-Localización del trazo de la fractura: en la

metáfisis distal del húmero. -Complicación asociada a la fractura
supracondílea de húmero: compresión de la
vena braquial dificultando retorno venoso que
puede llevar a síndrome compartimental.
-
Lesión nerviosa aguda más frecuente en las
fracturas supracondíleas: nervio interóseo
anterior rama de nervio mediano.

-Forma de explorar al nervio interóseo

anterior: juntar los pulpejos de primero y
segundo dedo y tratar de separarlos.
-Clasificación de la fractura supracondílea: I. No -Etiología de la fractura de paleta humeral:
desplazada II. Desplazada pero mantiene impacto de gran energía.
contacto las corticales III Desplazada sin
-Diagnóstico de la fractura de paleta humeral:
contacto de las corticales.
radiografía AP y lateral.
-Tratamiento de la fractura supracondílea: I.
-Indicación de tratamiento quirúrgico en la
yeso braquipalmar a 90 grados II y III.
fractura de paleta humeral: en pacientes
Reducción cerrada con fijación percutánea.
jóvenes,

-Tipo de tratamiento quirúrgico en la fractura

de paleta humeral: reducción abierta y -Alteración asociada a la fractura de epicóndilo:
osteosíntesis. luxación de codo.

-Indicación de reducción cerrada con clavos de -Clasificación de la fractura de epicóndilo y

Kischner: en niños. epitróclea: I. No desplazada II desplazada III
Asociada a luxación.
-Indicación de artroplastia en la fractura de la
paleta humeral: ancianos. -Clínica de la fractura de epicóndilo y
epitróclea: aumento de volumen, deformación,
-Complicación de la fractura de paleta humeral: incapacidad de movimiento.
artrosis y lesión del nervio cubital.
-Diagnóstico de la fractura de epicóndilo
-Principal complicación de la osteosíntesis de medial o lateral: radiografía.
las fracturas supracondíleas: lesión del nervio
FRACTURA DE EPICÓNDILO Y EPITRÓCLEA
cubital.

-Indicación de cirugía abierta en fractura

supracondílea: ausencia de pulsos.

FRACTURA DE LA PALETA HUMERAL


-Tratamiento de la fractura de epicóndilo
lateral: Grado I. Yeso braquipalmar con codo a
90 grados Grado II y III Reducción abierta.
-Tratamiento de la fractura de epitróclea
(epicóndilo medial): Grado I y II Yeso
braquipalmar con codo a 90 grados. Grado III
Reducción abierta con fijación.
FRACTURA DEL CONDILO HUMERAL.
-Mecanismo de fractura de cóndilo humeral:
traumatismo de alta energía.
-Clasificación de la fractura de cóndilo medial o
tróclea: I no desplazada y no invade cavidad
articular II Invade cavidad articular pero no está
desplazada III desplazada.
-Clasificación de la fractura de cóndilo lateral: I. -Diagnóstico de la fractura de olécranon:
Sin afectación articular y no desplazada II. radiografía lateral de codo.
Afecta superficie articular III.desplazada.

-Diagnóstico de la fractura de cóndilo medial y

lateral: radiografía.

-Tratamiento de elección de la fractura de -Clasificación de la fractura de olecranón:

cóndilo medial y lateral: Tipo I (yeso
braquipalmar) . Tipo II fijación percutánea con
agujas de Kirschner. Tipo III reducción abierta
con fijación.
Schatzer.
-Tratamiento de la fractura de olécranon:
reducción abierta con agujas y cerclaje.

CTO. Traumatología y ortopedia

Plataforma ENARM

FRACTURA DE OLECRANÓN

-Mecanismo de la fractura de olécranon:

traumatismo directo sobre codo en flexión.

-Cuadro clínico de la fractura de olécranon:

incapacidad para extensión.

-Complicación de la fractura de olécranon:
pérdida de movilidad.
CTO. Traumatología.
Plataforma ENARM.
FRACTURA DE CABEZA DE RADIO
-Mecanismo de lesión en la fractura de cabeza
de radio: caída sobre la palma de la mano.
-Clasificación de la fractura de cabeza de radio:
Mason (I- no desplazada, II-desplazada III-
conminuta, IV-asociada a luxación).
-Tratamiento de la fractura de la cabeza del
radio: I (inmovilización con yeso), II (reducción
abierta con osteosíntesis),
III (implante protésico), IV (implante metálico CTO. Traumatología.
de cabeza de radio).
Plataforma ENARM.
-Complicación de la fractura de la cabeza del
radio: limitación de flexo-extensión y prono-
supinación, migración del radio con dolor de LESIÓN DE MONTEGGIA
muñeca crónico.
-Lesión de Monteggia: fractura de diáfisis
CTO. Traumatología. cubital + luxación de la cabeza del radio.
FRACTURA DE DIÁFISIS CUBITAL
-Mecanismo de la fractura de diáfisis cubital:
traumatismo al protegerse la cara.
-Diagnóstico de la fractura de diáfisis cubital:
radiografía de antebrazo.
-Tratamiento de la fractura de diáfisis cubital:
yeso braquioantebraquial y si está desplazada
osteosíntesis.
Diagnóstico y tratamiento de la fractura
diafisaria cerrada de cúbito. GRR. 2010.
CTO. Traumatología. -Lugar de luxación más frecuente en la lesión
Plataforma ENARM. de Monteggia: luxación anterior de la cabeza
de radio.
FRACTURA DE DIÁFISIS CUBITAL Y RADIAL
-Tratamiento de la fractura de Monteggia:
-Tratamiento de la fractura de diáfisis de ulna y reducción abierta de la fractura +
radio: osteosíntesis abierta con placa y inmovilización del antebrazo.
tornillos.
-Complicación de la lesión de Monteggia: lesión FRACTURA DE POUTEAU-COLLES
del nervio interóseo posterior rama del nervio
-Epidemiología de la fractura de Colles: la más
radial.
frecuente del radio distal.
CTO. Traumatología.
-Fractura de Colles: fractura de epífisis inferior
Plataforma ENARM. de radio con desplazamiento posterior.
-Mecanismo de lesión de la fractura de Colles:
caída con la muñeca en hiperextensión.
LESIÓN DE GALEAZZI

-Lesión de Galeazzi: fractura de radio distal +

luxación de cabeza de cúbito.

-Cuadro clínico de la fractura de Colles:

deformación en tenedor de la mano. -Tratamiento de la fractura de Colles: reducción
cerrada + yeso.

-Complicación de la fractura distal de radio:

ligamentaria (extensor largo de pulgar).
-Tratamiento de la lesión de Galeazzi: CTO. Traumatología.
reducción de la fractura + inmovilización.
Plataforma ENARM.
CTO. Traumatología.
FRACTURA DE GOYRAND-SMITH O COLLES
Plataforma ENARM. INVERTIDA
-Fractura de Smith: fractura de epífisis distal de
radio con desviación anterior o volar.
-Mecanismo de la fractura de Smith: caída con
muñeca en hiperflexión.
-Cuadro clínico de la fractura de Smith:
deformación en pala de jardinero.
-Tratamiento de la fractura de Smith: reducción
abierta y osteosíntesis.
CTO. Traumatología y ortopedia.
Plataforma ENARM
FRACTURA DE HUTCHINSON O CHAUFFER
-Mecanismo de lesión de la fractura de
Chauffer: impacto de la mano en extensión.
-Fractura de Hutchinson: fractura de estiloides
radial.
-Tratamiento de la fractura de Hutchinson: -Fractura de Bennet: fractura de la base del
reducción cerrada si no desplazada y si sí, primer metacarpiano con desplazamiento
osteosíntesis. proximal por el músculo separador del pulgar.
CTO. Traumatología y ortopedia.
Plataforma ENARM
FRACTURA DE ESCAFOIDES
-Mecanismo de lesión de la fractura de
escafoides: caída sobre talón de la mano.
-Cuadro clínico de la fractura de escafoides:
dolor en tabaquera anatómica.
-Diagnóstico de la fractura de escafoides:
radiografía de muñeca en proyección
escafoides-carpiano.
-Tratamiento de la fractura de escafoides:
inmovilización con escayola por 3 meses si no
desplazada u osteosíntesis si desplazada.
-Complicación de la fractura de escafoides:
pobre consolidación y necrosis por escasa
vascularización. -Tratamiento de fractura de Bennet:
ostosíntesis.
CTO. Traumatología y ortopedia.
CTO. Traumatología y ortopedia.
FRACTURA DE BENNET
FRACTURA DE ROLANDO
-Fractura de Rolando: fractura de la base del
primer metacarpiano conminuta.
-Tratamiento de la fractura de rolando:
tratamiento ortopédico y movilización precoz.
FRACTURA DEL QUINTO METACARPIANO
-Mecanismo de lesión de la fractura del quinto
metacarpiano: al dar puñetazo.
-Tratamiento de la fractura del quinto
metecarpiano: reducción cerrada y yeso.
CTO. Traumatología y ortopedia.
FRACTURA DE FALANGES
-Tratamiento de las fracturas de las falanges:
reducción cerrada con agujas si están
desplazadas o conservador si no.
-Complicación de la fractura de falanges:
rigidez.
FRACTURA DE PELVIS
-Etiología de la fractura de pelvis: trauma.
-Cuadro clínico de la fractura de pelvis:
hipotensión (inestable) o sólo dolor (estable).
-Diagnóstico de la fractura de pelvis:
radiografía de pelvis.
-Estudios complementarios en fractura del
pelvis: arteriografía (hipotensión refractaria a
soluciones), uretrografía retrógrada (ruptura
uretral) y cistografía (sospecha de lesión de
vejiga).
-Tratamiento de la fractura de pelvis: estable
(conservador) inestable (fijación externa).
-Complicaciones de las fracturas de pelvis:
lesión de vasos iliacos, vejiga, vagina, recto.
CTO. Traumatología y ortopedia.
Plataforma ENARM.
FRACTURAS DE ACETÁBULO
-Mecanismo de lesión de la fractura de
acetábulo: traumatismos de alta energía.
-Diagnóstico de las fracturas de acetábulo:
radiografía anteroposterior y oblicua.
-Estudio imprescindible ante fractura de
acetábulo: TAC.
-Tratamiento de las fracturas de acetábulo: no
desplazadas (tracción esquelética),
desplazadas o asociadas a luxación
(quirúrgico).
-Lesiones asociadas a la fractura de acetábulo:
luxación de la cabeza femoral.
FRACTURA INTRACAPSULARES DEL EXTREMO
PROXIMAL DEL FEMÚR
-Estructuras afectadas en las fracturas
intrcapsulares proximales de fémur: cabeza del
fémur y cuello del fémur.
-Principal mecanismo de fractura de fémur
proximal: caídas.
-Factores de riesgo para fractura proximal de
fémur: mujeres, edad avanzada, osteoporosis,
pérdida de peso, consumo de benzodiacepinas.
-Cuadro clínico de la fractura proximal de
fémur: dolor en la región inguinocrural +
extremidad en rotación externa y
acortamiento.
-Diagnóstico de fractura proximal de fémur:
radiografías AP y lateral de cadera.
-Opciones de tratamiento en la fractura
proximal de fémur: osteosíntesis con tornillo y
artroplastia de cadera.
-Tratamiento de la fractura proximal de fémur
en ancianos: hemiartroplastia.
-Tratamiento de la fractura proximal de fémur -Estructuras que se pueden dañar: fracturas
en jóvenes: fijación interna con tornillos si no intertrocantéricas o subtrocantéricas.
desplazada y si desplazada artroplastia.
-Complicación de las fracturas de cuello
femoral: necrosis avascular de la cabeza
femoral.
-Epidemiología de las fracturas extracapsulares
Diagnóstico y tratamiento de fracturas
de fémur proximal: causa más frecuente de
intracapsulares del extremo proximal del
fractura de cadera.
fémur. GRR.2017
-Diagnóstico de la fractura extracapsular de
CTO. Traumatología y ortopedia.
fémur proximal: radiografía AP y lateral.
Plataforma ENARM
FRACTURAS PROXIMALES EXTRACAPSULARES
DE FEMUR

-Tratamiento de elección de las fracturas
proximales extracapsulares del fémur:
osteosíntesis.
FRACTURA DE DIÁFISIS FEMORAL
-Tratamiento de fractura de fémur en niño:
tracción 90º -90º y posteriormente yeso por 2
semanas.
-Tratamiento de la fractura de diáfisis de
humero en adulto: clavo intramedular.
Plataforma ENARM.
CTO. Traumatología y ortopedia.
FRACTURAS DE FEMUR DISTAL Y MESETA
TIBIAL
-Patogenia de la fractura de fémur distal:
caídas.
-Patogenia de las fracturas de la meseta tibial
medial: traumatismo en valgo.
-Patogenia de la fractura de meseta tibial
lateral: traumatismo en varo.
-Tratamiento de las fracturas distales de fémur
y meseta tibial: reducción abierta con
osteosíntesis.
Plataforma ENARM.
CTO. Traumatología y ortopedia
FRACTURA DE RÓTULA
-Mecanismo de lesión de la rótula:
traumatismo.
-Cuadro clínico de la fractura de rótula:
incapacidad para la flexión.
-Diagnóstico de la fractura de rótula: AP y
lateral de rodilla.
-Tratamiento de la fractura de rótula: no
desplazada (inmovilización con yeso),
desplazada (cerclaje con alambre) y conminuta
(patelectomía).
CTO. Traumatología y ortopedia.
FRACTURA DE ASTRAGALO
-Mecanismo de producción de fractura de
astrágalo: hiperflexión dorsal.
-Tratamiento de las fracturas no desplazadas
del astrágalo: conservador.
-Tratamiento de las fracturas desplazadas de
astrágalo: reducción abierta y osteosíntesis.
-Complicación de la fractura de astrágalo:
necrosis avascular y ausencia de consolidación.
CTO. Traumatología y ortopedia.
FRACTURA DE CÁLCANEO
-Mecanismo de producción de fractura de
calcáneo: caídas desde altura o avulsión del
tendón de Aquiles.
-Tratamiento de las fracturas de calcáneo:
quirúrgico.
-Complicación de las fracturas de calcáneo:
dolor y artrosis subastragalina.
CTO. Traumatología y ortopedia.
FRACTURA DEL QUINTO METATARSIANO
-Mecanismo de lesión del quinto metatarsiano:
por avulsión del tendón del peroneo lateral
corto, traspié sobre el borde externo del pie o
por estrés.
-Tratamiento de las fracturas de quinto
metatarsiano: ortésis a excepción de las
fracturas por estrés crónica que requiere de
osteosíntesis.
CTO. Traumatología y ortopedia. -Diagnóstico del síndrome compartimental:
clínico.
SINDROME COMPARTIMENTAL
-Tratamiento del síndrome compartimental:
-Síndrome compartimental: aumento de
fasciotomía.
presión en un compartimento muscular (> 30
mmHg).
-Patogenia del síndrome compartimental: el
aumento de la presión ocasiona disminución
del flujo sanguíneo muscular con posterior
necrosis.
-Fractura más frecuentemente asociadas a
síndrome compartimental: tibia, antebrazo y
codo.
-Cuadro clínico del síndrome compartimental:
dolor intenso en la zona afectada, disminución
de la sensibilidad, dolor a la movilización.
-Situación de los pulsos periféricos en el
síndrome compartimental: no se afectan.
-Primer signo patognomónico en aparecer en el
síndrome compartimental: dolor exagerado a
la movilización pasiva de la porción afectada.
-Dato clínico que indica un síndrome -Complicaciones del síndrome compartimental:
compartimental avanzado: afectación nerviosa sepsis, insuficiencia renal aguda por
(12 a 24 horas). mioglobinuria, retracciones musculares.
-Contractura isquémica de Volkmann: por
afectación del antebrazo hay contracción hacia
volar.
CTO. Traumatología y ortopedia.
SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA
-Factores de riesgo para síndrome de embolia
grasa: fractura cerrada de huesos largos,
fracturas de pelvis, enclavado intramedular,
artroplastias.
-Fractura más frecuentemente asociada a
síndrome de émbolo graso: fractura de diáfisis
de fémur.
-Cuadro clínico del síndrome de embolia grasa:
aparición súbita de disnea + alteración del nivel
del nivel de consciencia + petequias en tórax,
cuello y conjuntiva.
-Diagnóstico de embolia grasa: clínica +
laboratorios + radiografía de tórax.
-Hallazgos en los laboratorios en la embolia
grasa: hipoxemia, trombocitopenia y anemia.
--Hallazgos en la radiografía de tórax en el
síndrome de embolia grasa: imagen en
tormenta de nieve.
-Tratamiento del síndrome de embolia grasa:
oxigenoterapia + esteroides IV + estabilización
de la fractura.
-Mejor forma de prevenir el síndrome de
embolia grasa: fijación de la fractura de forma
precoz.
CTO. Traumatología y Ortopedia.
SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO
(DE SUDECK)
-Factores de riesgo para el síndrome de dolor
regional complejo: trauma en zonas
periarticulares (muñeca, tobillo,
interfalángicas) o inmovilización prolongada.
-Patogenia del síndrome de dolor regional
complejo: hiperactividad del sistema nervioso
simpático por lesión tisular.
-Clasificación del síndrome de dolor regional
complejo: tipo I (sin lesión nerviosa) y tipo 2
(con lesión nerviosa).
-Cuadro clínico del síndrome de dolor regional
complejo: aguda (extremidad caliente + dolor
quemante + hiperestesias + intolerancia al frío)
 Distrófica (extremidad fría con cianosis +
hiperestesias + contracturas)  Atrofia
(pérdida de vello, uñas, atrofia muscular).
-Diagnóstico de síndrome de dolor regional
complejo: clínico.
-Estudios complementarios en el síndrome de
dolor regional complejo: radiografía
(osteopenia).
-Tratamiento del síndrome de dolor regional primario). Tipo B (se cierra la herida con
complejo: rehabilitación + fármacos + colgajos). Tipo C (lesión vascular). Las heridas
psicoterapia. por arma de fuego.

-Fármacos utilizados en el síndrome de dolor -Tratamiento de las fracturas abiertas:

regional complejo: bloque regional con desbridamiento quirúrgico + antibiótico IV +
anestésicos locales, infusión epidural de profilaxis antitetánica + fijación de la fractura.
anestésicos, alfa bloqueadores, B
-Antibiótico utilizado en las fracturas abiertas:
bloqueadores, bloqueadores de canales de
cefalosporina + aminoglucósido.
calcio, antagonistas de serotonina,
bifosfonatos, AINE, corticoides. -Contraindicación de fijación en las fracturas
abiertas: uso de placa y tornillos.
CTO. Traumatología y ortopedia.
-Complicaciones de las fracturas abiertas: -Cuadro clínico de la luxación
FRACTURAS ABIERTAS
infección y alteración de la consolidación. acromioclavicular: signo de la tecla si se lesiona
-Fractura abierta: el foco de fractura comunica el ligamento coracoclavicular.
CTO. Traumatología y ortopedia.
con el exterior a través de una herida en piel.

-Sitio más frecuente de fractura abierta: tibia.

LUXACIÓN ACROMIOCLVICULAR
-Clasificación de las fracturas abiertas:
clasificación de Gustilo y Anderson. -Mecanismo de la luxación acromioclavicular:
caída sobre el hombro.
-Fracturas grado I de Gustilo: los fragmentos de
la fractura causan la lesión de la piel. Lesión < 1 -Ligamentos lesionados en al luxación
cm. Mínima contaminación. acromioclavicular: ligamentos
coracoclaviculares y ligamentos
-Fractura grado II de Gustilo: herida 1 a 10 cm.
acromioclaviculares. -Diagnóstico de la luxación acromioclavicular:
Moderada contaminación.
radiografía AP de ambas acromioclaviculares
-Fractura grado III de Gustilo: herida > 10 cm. con peso en las muñecas.
Tipo A (se puede cerrar la herida por cierre

-Clasificación de la luxación acromioclavicular:
grado I (lesión parcial de ligamento
acromioclavicular), grado II (lesión total de
ligamento acromioclavicular), grado III (lesión
de ligamento coracoclavicular y externa + perdida del contorno del deltoides +
acromioclavicular).
-Tratamiento de la luxación acromioclavicular:
grado I y II (cabestrillo + analgesia), grado III
(reducción y fijación con clavos).
CTO. Traumatología y ortopedia.
LUXACION GLENOHUMERAL
-Tipo de luxación glenohumeral más frecuente:
anterior (95%).
-Mecanismo de lesión en la luxación
glenohumeral anterior: rotación externa en
abducción.
-Mecanismo de lesión en la luxación
glenohumeral posterior: rotación interna y
aducción. En crisis convulsivas o descargar
eléctricas.
-Cuadro clínico de la luxación glenohumeral
anterior: extremidad en abducción y rotación
acromion prominente (hombro en charretera).
-Cuadro clínico de la luxación glenohumeral
posterior: brazo en aducción y rotación interna
con incapacidad para la abducción.
-Cuadro clínico de la luxación inferior de
hombro: brazo en abducción y rotación
externa.
-Diagnóstico inicial de la luxación de hombro:
clínica.
-Diagnóstico confirmatorio de la luxación de
hombro: radiografía de hombro.
-Utilidad de la radiografía en la luxación
glenohumeral: siempre se debe realizar para
descartar una fractura antes de manipular.
 --Maniobras utilizadas para la reducción de la
luxación glenohumeral: Kocher, Cooper e -Maniobra de Cooper: elevación progresiva
Hipócrates. bajo tracción.

-Tratamiento de la luxación de hombro -Maniobra de Kocher: tracción sobre el eje + -Maniobra modificada hipocrática: tracción
anterior: reducción cerrada + vendaje Velpeau rotación externa y luego aducción y rotación anterior y contratracción en la axila.
(x 3 semanas). Posteriormente rehabilitación. interna.
-Tratamiento de la luxación de hombro
posterior e inferior: reducción cerrada e
inmovilización.

-Complicación de la luxación glenohumeral:

lesiones óseas (40%) o lesiones nerviosas,
recurrencia.
-Nervio más afectado en la luxación
glenohumeral anterior: axilar.

-Característica clínica de la lesión de nervio -Doble lesión de perthes: desprendimiento del

axilar: hipoestesia en el hombro e imposibilidad ligamento glenohumeral inferior de su
de abducción. inserción escapular que ocasiona
desprendimiento del labrum.
-Causa más frecuente de las recurrencias en la
luxación glenohumeral: avulsión del labrum
-Lesión de Hill-Salchs: fractura por impactación
glenoideo y de los ligamentos glenohumerales
poterolateral de la cabeza humeral.
inferiores.

-Lesiones asociadas a recurrencia de la

luxación glenohumeral: bankart, Perthes, triple
lesión ALPSA, lesión de Hill-Sachs

-Lesión de Bankart: desprendimiento del

labrum en su parte anteroinferior.

-Triple lesión ALPSA: deslizamiento del rodete

+ tejido fibroso en el margen glenoideo

-Tipo de fractura asociada a luxación
glenohumeral en el anciano: fractura de
tuberosidad mayor.
-Indicación de cirugía artroscópica en la
luxación glenogumeral: lesión de Hill-Salchs,
lesión de Bankart-Perthes, luxación recurrente
traumática, subluxación sintomática. Debe
existir una adecuada competencia de los
ligamento glenohumerales medio e inferior.
-Indicaciones de cirugía abierta en la luxación
glenohumeral: inestabilidad, desgarros del
manguito rotador, fractura de troquiter.
-Tratamiento de la luxación recidivante no
traumática (por laxitud ligamentaria):
rehabilitación y pocos casos con cirugía.
-Tratamiento posquirúrgico de la luxación de
hombro: inmovilizador por 3 semanas.
-Pronóstico de la luxación glenohumeral: en
jóvenes (< 30 años) la recurrencia es alta (hasta
90%).
Tratamiento quirúrgico de la inestabilidad
anterior de hombro en el adulto. GRR. 2010.
CTO. Traumatología.
Plataforma ENARM.
LUXACIÓN DE CODO
-Mecanismo de la luxación de codo: caída sobre -Tratamiento de la luxación del codo: reducción
la extremidad superior. cerrada + inmovilización.
-Cuadro clínico de la luxación de codo: dolor +
-Complicación más frecuente de la luxación del
deformidad.
codo: fracturas.
-Diagnóstico de la luxación de codo: radiografía
CTO. Pediatría.
(pérdida del triángulo de Nelaton).
LUXACIÓN DE CARPO
-Mecanismo de lesión en luxación de carpo:
caída con mano en hiperflexión.
-Ligamento lesionado en la luxación del carpo:
ligamentos perilunares.

-Tratamiento de las luxaciones de carpo:
reducción + agujas. + reconstrucción de
ligamentos.
-Complicaciones de la luxación de carpo: lesión
a nervio mediano.
CTO. Traumatología y ortopedia.
LUXACIÓN DE CADERA
-Luxación más frecuente de cadera: la posterior
(90%).
-Mecanismo de la luxación posterior de cadera:
golpe directo sobre la rodilla en flexión.
-Cuadro clínico de la luxación posterior de
cadera: miembro acortado, en rotación interna
y flexionada la cadera, imposibilidad para la
movilización y dolor, el trocánter se palpa en la
región glútea.
-Cuadro clínico de la luxación anterior de -Tratamiento de la luxación de rodilla:
cadera: miembro alargado en rotación externa. reducción cerrada + inmovilización con
anestesia general + ingreso para valorar la
-Diagnóstico de la luxación de cadera: clínico +
radiografía para descartar fractura. circulación del miembro afectado + reparación
de los ligamentos de forma diferida.
-Tratamiento de la luxación de cadera:
reducción de la luxación bajo anestesia. CTO. Traumatología y ortopedia

-Indicación de cirugía en la luxación de cadera: LUXACIONES DE MEDIOPIÉ

asociación de fractura o imposibilidad de
-Articulaciones afectadas en la luxación del
reducción.
mediopié: articulación de Lisfranc
-Complicaciones de la luxación de cadera: daño (tarsometatarsiana) y Chopart (articulación
a nervio ciático en la posterior y de paquete -Tratamiento de la luxación de rótula: primer entre calcáneo y astrágalo con cuboides y
femoral en la anterior, coxartrosis. episodio (reducción cerrada + yeso). Segundo escafoides).
episodio (rehabilitación y si no funciona cirugía
CTO. Traumatología y ortopedia.
de realineación).
LUXACIÓN DE RÓTULA
CTO. Traumatología y ortopedia.
-Mecanismo de luxación de rótula: rotación de
la rodilla. LUXACIÓN DE RODILLA

-Lesión asociada a la luxación de rodilla: lesión

de arteria poplítea y de nervio peroneo.

-Mecanismo de la luxación de Lisfranc: al pisar
en el borde.
-Mecanismo de la luxación de Chopart: por
aplastamiento.
-Tratamiento de la luxación de articulación de
Lisfranc: reducción cerrada + clavos
percutáneos + yeso.
-Tratamiento de la luxación de la articulación
de Chopart: reducción cerrada e inmovilización
con yeso.
CTO. Traumatología y ortopedia.
SINDROME DE HOMBRO DOLOROSO
-Factores de riesgo para síndrome de hombro
doloroso: sexo femenino, edad avanzada,
ocupación, antecedente de trauma de hombro.
-Etiología del síndrome de hombro doloroso:
periarticular, articular, nerviosa, vascular,
fibromialgia.
-Principal causa de hombro doloroso:
periarticular.
-Principal causa de hombro doloroso
periarticular: tendinitis del manguito de los
rotadores (supraespinoso, infraespinoso y
redondo menor).
-Otras causas de hombro doloroso
periarticular: ruptura tendón de manguito de
los rotadores, tendinitis bicipital, ruptura del
tendón del bíceps, bursitis.
-Etiología del hombro doloroso articular:
hombro congelado, artritis inflamatoria, artritis
séptica, artritis por microcristales, hemartrosis,
luxación.
-Etiología extrínseca de hombro doloroso:
alteraciones pulmonares, cardíacas,
diafragmáticas, viscerales, radiculopatías.
-Cuadro clínico de la tendinitis del manguito de
los rotadores: dolor en la región deltoidea con
incapacidad para la abducción.
-Cuadro clínico de la tendinitis del bíceps: dolor
en la región anterior del hombro que se irradia
hasta el antebrazo.
-Cuadro clínico de la bursitis de hombro: dolor
e hipersensibilidad en la porción superior al
abducir el hombro.
-Pruebas útiles en la detección de la etiología
de síndrome de hombro doloroso: neer,
Hawkins-Kennedy, Yocum, Speed, Yergason.
-Pruebas positivas en la tendinitis del manguito
de los rotadores;, Hawkins, Yocum, Apley
superior, Apley inferior.
-Prueba de Hawkins: brazo flexionado a 90
grados (saludando a la bandera) y rotación
interna del hombro. Habrá dolor.
-Prueba de Yocum: tocar hombro contralateral
con el miembro afectado y pedir que trate de
elevarlo contra resistencia. Habrá dolor en el
hombro.
-Maniobras para valorar tendinitis bicipital:
speed y yergason.
-Maniobra de Speed: con el hombro a 90
grados y codo extendido se trata de elevar el
mimbro contra resistencia.
-Maniobra de Yegarson: supinación contra
resistencia.
-Diagnóstico de síndrome de hombro doloroso:
clínico
-Indicación de estudios de imagen en el
síndrome de hombro doloroso: falta de
respuesta a tratamiento conservador después
de 4 semanas.
-Tratamiento del hombro doloroso:
paracetamol ( de primera línea), AINE,
filtraciones subacromiales con esteroides,
-Maniobra Apley superior: pedir que toque con fisioterapia.
la mano ipsilateral a la lesión la escápula
contralateral. Habrá dolor.
Diagnóstico y tratamiento del síndrome de
hombro doloroso en el primer nivel de atención.
GRR. 2016.

SÍNDROME DEL MANGUITO DE LOS

ROTADORES

-Músculos que conforman el manguito de los

rotadores; supraespinoso, infraespinoso,
subescapular, redondo menor.

-Localización el manguito de los rotadores:

espacio subacromial.
-Principal función del manguito de los
rotadores: estabilizar la cabeza del húmero
-Límites del espacio subacromial: articulación
glenohumeral (inferior) y el arco coraco dentro de la cavidad glenoidea.
acromial (acromion, articulación
-Etiología del síndrome del manguito de los
acromioclavicular y ligamento
rotadores: tendinitis, ruptura parcial o
coracoclavicular).
completa.
-Patogenia del síndrome del manguito de los
rotadores: ascenso de la cabeza humeral con
pinzamiento de los músculos contra el arco
coracoacromial.
-Dato característico del dolor en el síndrome
del manguito de los rotadores: es nocturno e
insidiosos.
-Pruebas positivas en la tendinitis del manguito
de los rotadores;, Hawkins, Yocum, Apley
superior, Apley inferior.
-Prueba de Neer: dolor al elevar pasivamente el
brazo.
-Prueba de Hawkins: brazo flexionado a 90
grados (saludando a la bandera) y rotación
interna del hombro. Habrá dolor.

-Protección del manguito de los rotadores: por

la bolsa subacromial.
 intraarticulares con lidocaína o esteroides
(máximo 2) y rehabilitación excepto en ruptura
aguda conde se hace cirugía.

-Indicación de cirugía en el síndrome del

manguito de los rotadores. Falta de respuesta
al tratamiento médico, presencia de dolor
nocturno.

-Contraindicación de cirugía en el síndrome del

manguito de los rotadores: hombro congelado,
infiltración grasa de los músculos, > 65 años,
artrosis.
-Prueba de Yocum: tocar hombro contralateral
con el miembro afectado y pedir que trate de -Técnica utilizada en el síndrome de manguito
elevarlo contra resistencia. Habrá dolor en el de los rotadores sin ruptura muscular:
hombro. acromioplastia (resecar un poco del margen
inferior del acromion).

-Primer estudio de imagen a solicitar ante -Técnica utilizada en el síndrome del manguito
sospecha de síndrome del manguito de los de los rotadores con ruptura muscular: sutura
rotadores: radiografía de hombro para si se pude y si no, transferencia de tendón en
descartar fracturas y luxaciones. los jóvenes.

-Diagnóstico del síndrome del manguito de los -Complicación de la ruptura del manguito de
rotadores: clínica + RMN. los rotadores sin tratamiento: artropatía u
hombro de Milwaukee.
-Otros estudios complementarios:
neumoartrografía. -Tratamiento de la artropatía u hombro de
Milwaukee: artroplastia.
-Tratamiento inicial del síndrome del manguito
de los rotadores: antiinflamatorio + inyecciones
Diagnóstico y tratamiento del síndrome del
manguito de los rotadores. GRR. 2013.
CTO. Traumatología
Plataforma ENARM.
TENDINITIS CALCIFICANTE
-Patogenia de la tendinitis calcificante:
deposito de calcio en los tendones del
manguito de los rotadores.
-Cuadro clínico de la tendinitis calcificante:
dolor intenso progresivo de predominio
nocturno que mejora progresivamente en
semanas hasta desaparecer.
-Diagnóstico de la tendinitis calcificante: clínica
+ radiografía de hombro.
-Hallazgos en la radiografía de hombro;
calcificaciones.
-Tratamiento de la tendinitis calcificante: AINE
+ reposo + rehabilitación + infiltraciones (si
mucho dolor).
-Indicación de tratamiento quirúrgico en la
tendinitis calcificante: si no responde a
tratamiento.
CTO. Traumatología
-Técnica de elección en el tratamiento
quirúrgico de la tendinitis calcificante:
resección de las calcificaciones por artroscopia.
CAPSULITIS ADHESIVA
-Etiología de la capsulitis adhesiva:
desconocida.
-Factores de riesgo para capsulitis adhesiva:
sexo femenino, diabetes mellitus.
-Cuadro clínico de la capsulitis adhesiva: dolor
intenso + incapacidad de movilidad pasiva y
activa + rigidez.
-Diagnóstico de la capsulitis adhesiva: clínica +
radiografía normal.
-Tratamiento de la capsulitis adhesiva: AINE +
rehabilitación.
-Indicación quirúrgica en la capsulitis adhesiva:
síntomas severos (capsulectomía artroscópica).
-Pronóstico de la capsulitis adhesiva:
autolimidado, resuelve espontáneamente.
CTO. Traumatología.
ENTENSITIS DEL CODO
-Factor de riesgo para epicondilitis: tenista.
-Factor de riesgo para epitrocleítis: golf
-Cuadro clínico de la epicondilitis: dolor e
inflamación a nivel de la porción lateral del
codo.

-Cuadro clínico de la epitrocleítis: dolor e
inflamación en la porción medial del codo.
-Diagnóstico de la epitrocleítis y la epicondilitis:
clínico.
-Tratamiento de la epitrocleítis y epicondilitis:
ortesis de descarga + AINE +/- infiltraciones
locales de corticoides.
CTO. Traumatología y ortopedia.
TENOSINOVITIS DEQUERVAIN
-Patogenia de la tenosinovitis de Quervain:
inflamación de la vaina del extensor corto y
separador del pulgar a nivel del proceso
estiloides.
-Patogenia de los gangliones: dilataciones de la
sinovial que se hernian a través de la cápsula
articular.
-Cuadro clínico de la tenosinovitis de Quervain:
dolor a nivel del proceso estiloides del radial.
-Maniobra de Finkelstein: al desviar
cubitalmente la muñeca con el dedo gordo -Cuadro clínico de los gangliones: tumoraciones
de consistencia elástica que pueden causar
sobre palma se desencadena dolor.
dolor.
-Tratamiento inicial de la tenosinovitis de
Quervain: analgésico.
-Tratamiento de la tenosinovitis de Quervain
refractaria a tratamiento médico: liberación de
la banda fibrosa.
CTO. Traumatología y ortopedia.
GLANGLIONES
-Localización más frecuente de los gangliones:
muñeca.
-Diagnóstico de los gangliones: clínico.

-Tratamiento de los gangliones: si da dolor,

extripar.

-Tratamiento alternativo en los gangliomas:

punción sin embargo alta recidiva.

CTO. Traumatología y ortopedia.

ENFERMEDAD DE DUPUYTREN

-Factores de riesgo para la enfermedad de

Dupuytren: masculino, tabaquismo,
alcoholismo, diabetes, anticonvulsivos y
microtraumatismos de repetición.
-Patogenia de la enfermedad de Dupuytren:
inflamación con fibrosis de la fascia palmar y de
los dedos con contractura progresiva.
-Tratamiento de la enfermedad de Dupuytren:
quirúrgico cuando flexión de
metacarpofalángicas > 30 grados. CTO. Traumatología y ortopedia.
-Procedimiento realizado en la contractura de
Dupuytren: fasciectomía regional o total.

-Cuadro clínico de la enfermedad de -Complicaciones de la enfermedad de

Dupuytren: contractura progresiva de los
dedos iniciando en región cubital.
Dupuytren: recidiva, lesión nerviosa, isquemia.
-Diátesis de Dupuytren: heredofamiliar +
contractura en diversas localizaciones ( pnanta
de los pies o enfermedad de Leddehorse, pene
o enfermedad de Peyronie).
TENDINITIS DE LA RODILLA
-Cuadro clínico de la bursitis prerrotuliana:
dolor y tumefacción en la cara anterior de la
rodilla. Tratamiento con analgésico.
 -Quiste de Baker: dilatación de la sinovial a
nivel del hueco poplíteo secundario a patología
intraarticular. Dolor en la región poplítea.
Ruptura causa dolor en la porción posterior de
la pierna + enrojecimiento. Tratamiento con
AINE.

-Bursitis de la pata de ganso o anserina: dolor

en la porción medial de la epífisis proximal de
la tibia. Tratamiento con analgésico.

CTO. Traumatología y ortopedia.

FASCITIS PLANTAR
-Patogenia de la fascitis plantar: inflamación de
la fascia plantar.
-Cuadro clínico de la fascitis plantar: talalgia.
-Tratamiento de la fascitis plantar: analgésico +
plantilla de descarga.
CTO. Traumatología y ortopedia.
PULGAR DEL GUARDABOSQUE O DEL
ESQUIADOR
-Mecanismo de lesión del pulgar de
guardabosque: separación forzada del primer
dedo con lesión del ligamento colateral ulnar.
-Cuadro clínico del pulgar de guardabosques:
incapacidad para hacer la pinza.
-Diagnóstico del pulgar de guardabosque:
radiología.
-Tratamiento del pulgar del esquiador: cirugía
si es completa.
CTO. Traumatología.
LESIONES MENICALES
-Mecanismo de lesión del menisco medial:
rodilla semiflexionada con golpe en varo
-Mecanismo de lesión del menisco lateral:
rodilla semiflexionada con golpe en valgo.
-Localización más frecuente de la lesión
meniscal: menisco medial cuerno posterior.
-Cuadro clínico de la lesión meniscal: dolor en
la línea interarticular posterior + aumento de
volumen +disminución de movimiento de
flexoextensión + bloqueo.
-Pruebas a realizar ante sospecha de lesión
meniscal: Steinmann I y II, McMurray, Apley.
-Prueba de McMurray: rotación de la pierna
con diferentes grados de flexión de la rodilla. Se
desencadena dolor o chasquido. El talón señala
menisco lastimado.
-Prueba de Steinmann: rotación de la pierna -Triada de O’Donoghe: lesión del menisco
con el paciente sentado y rodilla en flexión a medial + lesión del ligamento colateral medial
90º. + lesión de ligamento cruzado anterior.

-Prueba de Apley: rotación de la pierna con el LESIÓN DEL LIGAMENTO COLATERAL MEDIAL
paciente en decúbito prono y compresión del DE LA RODILLA
talón.
-Mecanismo de lesión del ligamento colateral
-Diagnóstico de confirmación de las lesiones medial de la rodilla: traumatismo con valgo
meniscales: RMN. forzado.

-Hallazgos en la RMN en la lesión meniscal: -Cuadro clínico de la lesión de ligamento

aumento de intensidad lineal que contacta con colateral medial de la rodilla: dolor en el
la superficie meniscal. trayecto del ligamento sin derrame articular.

-Diagnóstico de la lesión del ligamento

colateral medial: dolor que aumenta al forzar el
valgo (boztezo). No requiere de RMN.
-Tratamiento de la lesión del ligamento
-Indicación de manejo conservador en las
colateral medial: inmovilización con yeso.
lesiones meniscales: asintomática, no bloqueo
articular, longitudinal < 1cm o radial < 5 mm, CTO. Traumatología y ortopedia.
lesión en zona periférica.
LESIÓN DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR
-Tratamiento conservador de las lesiones
-Mecanismo de lesión del ligamento cruzado
meniscales: antiinflamatorio + rehabilitación.
anterior: trauma con hiperextensión o valgo.
-Tratamiento quirúrgico de las lesiones
-Cuadro clínico de la lesión del ligamento
meniscales: si están en la periferia (sutura), si
cruzado anterior: aumento de volumen por
están en el centro (meniscectomía
hemartros + chasquido intraarticular.
artroscópica).
-Maniobras a realizar ante sospecha de lesión
de ligamento cruzado anterior: Lachmann y
cajón anterior.
-Prueba de Lachmann: rodilla a 30º hay
desplazamiento anterior de la tibia respecto a
fémur.
-Prueba de cajón anterior: con rodilla en flexión
a 90º de lleva la tibia hacia adelante.
-Diagnóstico confirmatorio de la lesión de cuádriceps pero si gran inestabilidad se hace
ligamento cruzado anterior: RMN. plastia del ligamento.
-Tratamiento de la lesión de ligamento cruzado CTO. Traumatología y ortopedia.
anterior: inicial conservador y si hay gran
ESGUINCE DE TOBILLO
inestabilidad se hace cirugía con
reconstrucción ligamentosa. -Definición de esguince de tobillo: ruptura
parcial o total de los ligamentos de la
-Fractura asociada a lesión del ligamento
articulación del tobillo.
cruzado anterior: Segond (margen de la tibia
lateral por avulsión). -Mecanismo de lesión del esguince de tobillo:
inversión del pie en flexión plantar. “al ir
CTO. Traumatología y ortopedia
corriendo”.
LESION DE LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR
-Ligamento más afectado en el esguince de
-Mecanismo de lesión del ligamento cruzado tobillo: peroneo-astragalino
posterior: traumatismo directo de tibia con
rodilla flexionada (mismo mecanismo que la
luxación de cadera).
-Cuadro clínico de la lesión de ligamento
cruzado posterior: deformidad en recurvatum
(hiperextensión de la rodilla).
-Maniobras ante sospecha de lesión de
ligamento cruzado posterior: cajón posterior
con desplazamiento de la tibia hacia posterior.
-Tratamiento de la lesión del ligamento cruzado
posterior: conservador con potenciación del
-De acuerdo al grado de afección del ligamento
el esguince se clasifica en: 1. Grado 1 o
ligamento únicamente distendido 2. Grado 2
con ruptura parcial de las fibras 3. Grado 3 o
con ruptura total del ligamento. 4. Grado 4 o
luxación.
-Clínica del esguince de tobillo: dolor +
aumento de volumen + limitación de la
movilidad.
--Clínica del esguince de tobillo grado I:
posibilidad de apoyar el pie y caminar, ligero
edema en la región del tobillo.
-Clínica del esguince grado II: aumento de
volumen con equimosis en la región del tobillo.
Incapacidad para caminar.
-Clínica del esguince grado III: edema que va
más allá de 4 cm de la articulación del tobillo,
equimosis severa y no puede caminar.
-Diagnóstico del esguince de tobillo: clínico.
-Se solicita radiografía en caso de: cumplir los
criterios de Ottawa (dolor 6 cm distal a los
maléolos, dolor en 5 metatarsiano, incapacidad
para apoyar el pie.
-Proyecciones radiográficas que se solicitan en -Hallazgos a la exploración en la rotura de
un esguince de tobillo: AP, lateral y rotación tendón de Aquiles: signo del hachazo y
interna a 30 grados del tobillo. maniobra de Thompson.
-Tratamiento sintomático del esguince de
tobillo: analgesia (piroxicam, diclofenaco).
-Medidas generales ante esguince de tobillo en
las primeras 72 horas: no apoyar el pie x 48
horas. Aplicar hielo local cada 8 horas, vendaje
no compresivo.
-Medidas generales en el esguince de tobillo en
posterior a las 72 horas: ejercicios de
movilización, propiocepción (rodar toalla con
el pie)
-Maniobra de Thompson: en decúbito prono al
-Complicación del esguince de tobillo: miositis comprimir los gemelos no hay flexión plantar.
osificante (proliferación de hueso en el Confirma el diagnóstico.
músculo posterior a un traumatismo).
ROTURA DEL TENDÓN DE AQUILES
-Etiología: desconocida.
-Factores de riesgo: infiltración con corticoides
o ingesta prolongada de quinolonas.
-Cuadro clínico de la rotura del tendón de
Aquiles: dolor intenso súbito + incapacidad
para flexión plantar activa.
-Diagnóstico de la rotura de tendón de Aquiles:
clínico.
-Mejor tratamiento de la rotura del tendón de
Aquiles: quirúrgico porque impide la
recurrencia.

-Otro tratamiento en la rotura del tendón de

Aquiles: yeso.

CTO. Traumatología.

SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO

-Epidemiología del síndrome del túnel del -Maniobra de Tinnel en síndrome del túnel del
carpo: > mujeres de 40 años. carpo: percusión sobre la zona comprimida
-Factores de riesgo para síndrome del túnel del
ocasiona parestesias.
-Anatomía del túnel del carpo: techo carpo: sobrecarga mecánica, artritis
(ligamento transverso del carpo), suelo reumatoide, lipomas, gota, desviaciones óseas
(escafoides, trapecio, pisiforme y ganchoso). postraumáticas.
Contenido: nervio mediano, 4 tendones de -Cuadro clínico del síndrome del túnel del
flexores superficiales de los dedos y 4 tendones carpo: parestesias en 1º, 2º, 3º dedo y porción
de los flexores profundos de los dedos + tendón radial del 4º dedo.
del flexor del pulgar + nervio mediano.
-Diagnóstico del síndrome de túnel del carpo:
-Patogenia del síndrome del túnel del carpo: clínica.
aumento de volumen en el túnel de carpo que
comprime al nervio mediano. -Maniobras en el síndrome de túnel del carpo:
Phalen y Tinnel.

-Maniobra de Phalen en el túnel del carpo:

flexión de las muñecas por 1 minuto. Positiva si
desencadena parestesias en 1º,2º, 3º dedo.
-Signo con mayor valor predictivo en el
síndrome del túnel del carpo: signo de Flick
(síntomas empeoran por la noche y mejoran
agitando la mano).
-Hallazgo a la exploración física que indica mal
pronóstico: hipotrofia de región tenar.
-Estudios complementarios en el síndrome del
túnel del carpo: radiografía de cuello,
radiografía de mano, electromiografía.
-Indicación de electromiografía en el síndrome
del túnel del carpo: persistencia de la
sintomatología.
-Hallazgos en la electroneuromiografía en el
síndrome del túnel del carpo: neuropraxia
(inflamación del nervio), axonotmesis (lesión
parcial del nervio) o neurotmesis (lesión
completa del nervio).
-Tratamiento conservador del síndrome de
túnel del carpo: complejo B o gabapentina +
férula de descarga + termoterapia en agua
caliente + evitar tareas con movimientos
repetitivos de la muñeca como lavar.
-Indicación de cirugía en el síndrome del túnel
del carpo: sin mejoría después de 3 meses de
tratamiento conservador.
-Manejo quirúrgico del síndrome del túnel del
carpo: resección del ligamento transverso de la
muñeca.
Diagnóstico y tratamiento del síndrome del
túnel del carpo en primer nivel de atención.
GRR. 2016.
CTO. Traumatología.
SÍNDROME DEL TÚNCEL CUBITAL
-Anatomía del túnel cubital: formado por el -Maniobra en el síndrome del túnel cubital:
surco epitroclear medialmente y el olecranón flexión sostenida del codo por 3 minutos.
lateralmente. Luego pasa por los dos vientres
-Tratamiento de la neuropatía cubital:
del flexor cubital del carpo.
transposición del nervio cubital.
CTO. Traumatología y ortopedia.
SÍNDROME DEL CANAL DE GUYÓN
-Anatomía del canal de Guyón: techo
(ligamento transverso del carpo) y suelo
(pisiforme).
-Diagnóstico del síndrome del túnel cubital: -Cuadro clínico del síndrome del canal de
clínico. Guyón: parestesias en 4º y 5º dedo + mano en
garra.
-Cuadro clínico de la neuropatía cubital: mano
en garra + atrofia hipotenar. -Tratamiento del síndrome del canal de Guyón:
sección del ligamento transverso del carpo.
CTO. Traumatología y ortopedia.
SÍNDROME DE COMPRESIÓN RADIAL
-Sitio más frecuente de compresión del nervio
radial: arco fibroso del músculo supinador
corto (arcada de Fröhse).
-Cuadro clínico de la compresión del nervio
radial: dolor distal al epicóndilo lateral del
húmero.
-Diagnóstico de la compresión del nervio radial:
clínico.
-Tratamiento inicial de la compresión de nervio
radial: conservador.
CERVICALGIA
-Etiología #1 de cervicalgia: síndrome facetario.
-Otras causas de cervicalgia: espondilosis,
hernia de disco, neoplasias, malformaciones
arteriovenosas en carótida o arteria vertebral.
-Factores de riesgo para cervicalgia:
antecedente de trauma, estrés.
-Cuadro clínico de la cervicalgia: dolor que
aparece con la movilización del cuello > 12
semanas de duración.
-Datos de alarma en la cervicalgia: parestesias,
hipotonía, rigidez, incapacidad funcional que
cause ausentismo, cefalea, vértigo.
-Estudio de imagen inicial que se hace a todos
los paciente con cervicalgia: radiografía
cervical.
-Indicación de realización de RMN en paciente
con cervicalgia: si presenta datos de afectación
neurológica.
Abordaje diagnóstico de dolor de cuello en la
población adulta en el primer nivel de atención.
GRR. 2012.
LUMBALGIA
-Principal causa de lumbalgia: idiopática.
-Factores de riesgo para lumbalgia: cargar
objetos pesados, posturas inadecuadas por
tiempo prolongado, obesidad, depresión,
ansiedad, estrés.
-Patogenia de la lumbalgia inespecífica:
contractura muscular.
-Clasificación temporal de la lumbalgia: aguda
(< 6 semanas), subaguda (6-12 semanas) y
crónica (> 12 semanas).
-Cuadro clínico de la lumbalgia inespecífica:
dolor en la región lumbosacra de carácter
mecánico (aumenta con el ejercicio y mejora
con el reposo).
-Signos de alarma en la lumbalgia: edad > 50
años, síndrome constitucional, antecedente de
cáncer, dolor en reposo, fiebre,
inmunosupresión, esteroides, síndrome de
cauda equina.
-Diagnóstico de lumbalgia: clínico.
-Indicación de radiografía de columna en la
lumbalgia: sólo si tratamiento con corticoides,
> 50 años, antecedente de osteoporosis, fiebre,
déficit sensitivo o motor, trauma, ausencia de
mejoría clínica tras 6 semanas de tratamiento.
-Fármaco de primera elección en el
tratamiento de la lumbalgia aguda y subaguda:
paracetamol.
-Fármaco de segunda elección en el
tratamiento de lumbalgia aguda: AINE
(ibuprofeno).
-Fármaco de tercera elección en el tratamiento HERNIA DISCAL
de la lumbalgia aguda: opiáceos.
-Etiología de la hernia discal: sobresfuerzo
-Indicación de relajantes musculares en el físico, traumatismo o espondilosis.
tratamiento de la lumbalgia: contractura
-Patogenia de la hernia discal: adelgazamiento
muscular.
del ligamento longitudinal posterior o lesión
-Tratamiento de primera elección en la radial del disco intervertebral. Esto lleva a que
lumbalgia crónica: AINE + paracetamol. el núcleo pulposo se hernie a través del anillo
fibroso. El núcleo pulposo comprime las
-Tratamiento de segunda elección en el
estructuras dentro del canal medular.
tratamiento de la lumbalgia crónica: opiáceos.
-Tratamiento de tercera elección en el
tratamiento de la lumbalgia crónica:
antidepresivos tricíclicos.
-Tratamientos no útiles en el tratamiento de la
lumbalgia: vitamina B, inyección de
corticoides, reposo absoluto, frío.
-Tratamiento de fisioterapia útil en el
tratamiento de la lumbalgia crónica: ejercicios
de estiramiento, hidroterapia.
-Localización más frecuente de la hernia discal:
Diagnóstico, tratamiento y prevención de
columna lumbar a nivel L4-L5 o L5-S1.
lumbalgia aguda y crónica en el primer nivel de
atención. GRR. 2009. -Cuadro clínico de la hernia discal: lumbociática
(dolor lumbar irradiado al miembro inferior)
acompañado de contractura muscular. El dolor
empeora con la bipedestación y flexión de la
columna y mejora con el decúbito. Parestesias,
alteración de los reflejos.
-Dato clínico con más especificidad para
radiculopatía: paresia del miembro inferior.
-Cuadro clínico de hernia en L5-S1: dolor
irradiado a la cara posterior del músculo y
pierna hasta la planta del pie + alteración de la
sensibilidad en el mismo territorio + abolición
de reflejo aquíleo + incapacidad de flexión
plantar.
-Cuadro clínico de la hernia entre L4-L5: dolor
en cara posterolateral de pierna, lateral de la
pierna y dorso de pie + incapacidad para
dorsiflexión + no hay abolición de reflejos.
-Cuadro clínico de la hernia entre L3-L4: dolor y
dismminución de la sensiblidad en tercio
inferior de muslo, rodilla, cara interna de la
pierna + abolición de reflejo rotuliano +
dificultad para extensión de rodilla.
-Cuadro clínico de la hernia entre L2-L3: dolor y
disminución de la sensibilidad en tercio medio
de muslo + incapacidad para flexionar cadera +
incapacidad para extender rodilla.
-Cuadro clinico de la hernia entre L1-L2: dolor y
alteración de la sensibilidad en tercio proximal
de muslo + incapacidad para flexionar cadera.
-Maniobra utilizada para estudio de la hernia
discal: maniobra de Lasegue. Bragard.
--Maniobra de Lasegue: en decúbito supino se
eleva la pierna extendida. Es positiva si al 60
grados se desencadena dolor en la región
lumbar.
-Tipo de hernia que permite valorar la
maniobra de Bragard y Lasague: hernia L5-S1
-Maniobras para valorar hernias de disco
situados en L2 a L4: Lasague invertido.
-Maniobra de Lasague invertido: decúbito
prono se eleva la pierna extendida. Positivo si
se desencadena dolor.
-Maniobra de Bragard: en decúbito supino se
eleva la pierna extendida y se hace dorsiflexión
del pie. Positiva si se desencadena dolor.
-Significado de un lasegue cruzado: hernia de
disco central.

-Lasegue invertido: dolor en la otra pierna al

extender.

-Dato clínico más sensible para hernia discal:

ciática (pocas hernias cursan sin ciática).

-Diagnóstico inicial de hernia discal: clínica.

-Estudios a realizar ante sospecha de hernia

discal: radiografía de columna, RMN.

-Estudio de imagen estándar de oro para

diagnóstico de hernia discal: RMN.

-Indicación de realizar estudio de imagen:
cuando no hay respuesta al tratamiento
médico en 4 semanas o presencia de déficit
motor progresivo, síndrome de cola de caballo
(disfunción de esfínteres).
-Estudio de imagen para valorar el nivel y el
grado de lesión de la raíz nerviosa:
electromiografía. Realizar 3 semanas después
del evento agudo.
-Tratamiento inicial de la hernia discal:
conservador (reposo, analgésicos y
miorelajantes, ejercicios de MacKenzie).
-Tratamiento farmacológico de la hernia discal:
analgésico y antiinflamatorio (AINE).
-Respuesta del tratamiento conservador de la
hernia discal: 90% responden.
-Indicación de tratamiento quirúrgico en la
hernia de disco: pérdida progresiva de la fuerza
muscular, síndrome de cola de caballo, fracaso
al tratamiento conservador, recidiva del dolor.
-Técnica quirúrgica de elección en la hernia de
disco: flavectomía con extirpación del disco
herniado .
CTO. Neurocirugía.
Plataforma ENARM (GPC).
ESTENOSIS DEL CANAL LUMBAR
-Estenosis del canal lumbar: disminución del
diámetro AP del canal vertebral.
-Epidemiología de la estenosis del canal
lumbar: causa más frecuente de claudicación
neurógena.
-Etiología de la estenosis del canal lumbar:
congénita o adquirida (traumática,
espondilolistesis).
-Patogenia de la estenosis del canal lumbar:
compresión de las raíces de la cola de caballo.
-Localización más frecuente de la estenosis del
canal lumbar: L4-L5.
-Cuadro clínico de la estenosis del canal
lumbar: lumbalgia + claudicación neurógena
(dolor en nalgas y piernas al caminar o estar de
pie que se exacerba al hiperextender la
columna y se calma al sentarse).
-Tratamiento de la estenosis del canal lumbar:
conservador o cirugía.
-Indicación de cirugía en la estenosis del canal
lumbar: paresia, síndrome de cola de caballo o
refractariedad al tratamiento después de 6
meses.
-Técnica empleada en la cirugía de la estenosis
de canal lumbar: laminectomía.
CTO. Neurocirugía.
ESCOLIOSIS
-Etiología de la escoliosis: > idiopática.
-Tipos de escoliosis: estructurada y actitud
escoliótica.
-Patogenia de la escoliosis estructurada:
columna rota sobre su eje.
-Patogenia de la actitud escoliótica: no existe
rotación vertebral.
-Cuadro clínico de la escoliosis: asintomático.
-Prueba de Adams en la escoliosis: al flexionar
columna en la escoliosis estructurada hay
asimetría de posición de la parrilla costal y los
flancos. En la actitud escoliótica no hay
alteraciones.
-Complicación de la escoliosis: insuficiencia
respiratoria y cardíaca por alteración de la caja
torácica.
-Diagnóstico de escoliosis: clínica + radiografía
posteroanterior de columna.
-Hallazgos en la radiografía de columna en la
escoliosis: ángulo de Coob > 10, corrección del
ángulo con el de cúbito supino (la actitud
escoliótica corrige).
-Tratamiento de la escoliosis antes de terminar
el crecimiento: corsé.
-Tratamiento de la escoliosis posterior a
crecimiento: artrodesis quirúrgica.
CTO. Traumatología y ortopedia.
ARTRITIS SÈPTICA
-Mecanismo de adquisición de la infección más
frecuente: hematógena.
-Articulaciones más frecuentemente afectadas:
cadera y rodilla.
-Agente causal más frecuente de artritis
séptica: S. aureus en todas las edades.
-Cuadro clínico de la artritis séptica: dolor,
aumento de volumen y temperatura,
limitación de la movilidad en articulaciones
grandes + datos sistémicos de infección.
-Auxiliares diagnósticos ante sospecha de
artritis séptica: BH (leucocitosis), PCR (> 20) y
VSG (>20)
-Diagnóstico definitivo y estándar de oro:
cultivo de aspirado articular.
-Tratamiento de la artritis séptica: aspiración
del líquido + antibiótico.
-Tratamiento de la artritis séptica en < 3 meses:
amikacina + cefalotina.
-Tratamiento ante sospecha de artritis séptica
por S.aureus meticilino resistente (sepsis o
antibioticoterapia reciente): vancomicina +
ceftriaxona o rifampicina IV por 5 días y
posteriormente clindamicina o TMP-SX VO.
-Tratamiento de la artritis séptica por S. aureus
meticilino sensible > 3 años: dicloxacilina +
amikacina.
-Tratamiento de la artritis séptica por S. aureus
meticilino sensible en < 2 años: cefuroxima o
dicloxacilina + cefotaxima.
-Tratamiento de artritis séptica resistente a
antibiótico: debridación quirúrgica.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
artritis séptica en niños y adultos. 2011
CTO. Traumatología y ortopedia.
Plataforma ENARM
OSTEOMIELITIS
-Principal agente etiológico de la osteomielitis:
S. aureus.
-Principal vía de adquisición de la osteomielitis:
hematógena. Paso de las bacterias de la
metáfisis (zona muy vascularizada) a la epífisis.
-Cuadro clínico de la osteomielitis: fiebre
+dolor en la zona afectada + aumento de
volumen.
-Diagnóstico de sospecha de la osteomielitis:
clínica + hallazgos de imagen
-Estudio de imagen más sensible para el
diagnóstico de osteomielitis: gammagrafía
-Estudio de confirmación de la osteomielitis:
biopsia de hueso con cultivo.
-Utilidad de la radiografía simple en la
osteomielitis: no es de ayuda porque los
cambios se ven 15 días después.
-Tratamiento de elección de la osteomielitis en
> 5 años: cefalotina y si no hay, dicloxacilina
-Tratamiento de la osteomielitis en < 5 años:
cefuroxima o penicilina G sódica.
Prevención, diagnóstico oportuno y -Clínica de osteosarcoma: dolor óseo en rodilla
tratamiento de la osteomielitis hematógena o hombro de larga evolución, aumento de
aguda en población general para el primer y volumen.
segundo nivel de atención. GRR. 2014.
-Sitio más frecuente de metástasis: pulmón.
CTO. Traumatología y ortopedia
-Porcentaje de pacientes con metástasis al
Plataforma ENARM momento del diagnóstico: 10%.
OSTEOSARCOMA -Hallazgos en la radiografía de un
osteosarcoma: lesiones líticas, reacción
-Definición de osteosarcoma: tumor maligno
perióstica (triángulo de Codman, rayos de sol)
más frecuente del esqueleto apendicular.
-Epidemiología del osteosarcoma: es el tumor
primario de hueso más frecuente.
-Edad más frecuente de aparición del
osteosarcoma: adolescencia.
-Factores de riesgo para osteosarcoma:
enfermedad de Paget, radiación, displasia
fibrosa, retinoblastoma.
-Región más afectada en el osteosarcoma:
región yuxtaepifisaria de huesos largos.
-Hueso más afectado en el osteosarcoma:
-Estudio de imagen de elección ante sospecha
femúr distal y tibia proximal (75%) seguido de
húmero proximal. de osteosarcoma: RMN.
-Estudios de laboratorio con carácter
-Tipo histológico más frecuente de
osteosarcoma: osteoblástico pronóstico: fosfatasa alcalina y DHL.
-Diagnóstico definitivo de osteosarcoma:
biopsia a cielo abierto.
-Tratamiento de osteosarcoma: quimioterapia
más resección tumoral.

-Tratamiento de osteosarcoma con metástasis:

sólo quimioterapia.

-Papel de la radioterapia en osteosarcoma: sin

utilidad porque son radioresistentes.

-Pronóstico de osteosarcoma: con

quimioterapia y cirugía el 80% sobrevive a los 5
años.

Plataforma ENARM -Indicación de tratamiento del osteocondroma:

CTO. Traumatología y ortopedia.
OSTEOCONDROMA
-Epidemiología del osteocondroma: tumor
óseo benigno más frecuente.
-Patogenia del osteocondroma: formación ósea
recubierta con cartílago a nivel de la fisis. Deja
de crecer al cerrarse la fisis.
-Clínica del osteocondroma: dolor por
compresión vasculonerviosa, bursitis.
-Apariencia radiográfica del osteocondroma:
excresencia pediculada o sésil.
únicamente cuando da síntomas.
-Momento oportuno de la cirugía de
osteocondroma: al terminar el crecimiento.
CTO. Traumatología y ortopedia.
OSTECOLASTOMA O DE CELULAS GIGANTES -Tratamiento del osteoclastoma: curetaje de la
lesión + fresado o aplicación de nitrógeno (evita
-Epidemiología del osteoclastoma: > mujeres recidiva) + relleno de la cavidad.
-Localización más frecuente del osteoclastoma: -Pronóstico del ostecolastoma: alta recidiva y
fémur distal y tibia proximal. 2% metástasis pulmonares.
-Hallazgos en la radiografía en el CTO. Traumatología y ortopedia.
osteoclastoma: tumor con múltiples cavidades
“en pompas de jabón”. CONDROBLASTOMA
-Epidemiología del condroblastoma: -Complicaciones del condroblastoma: alta -Localización más frecuente del osteoma
adolescentes. recidiva. No metástasis. osteoide: fémur proximal.
-Localización del condroblastoma: porción CONDROMA -Clínica del osteoma osteoide: dolor sordo
central de la epífisis de fémur y tibia. intenso de predominio nocturno que sede con
-Localización más frecuente del condroma:
la ingesta de AINE o paracetamol.
-Hallazgos en la radiografía del falanges de las manos.
condroblastoma: lesión lítica en la epífisis del -Apariencia radiológica del osteoma osteoide:
-Hallazgos en la radiografía del condroma:
hueso. pequeño nido lítico < 1 cm rodeado de hueso
engrosado y denso.

-Tratamiento de los condromas: ninguno a

menos que ocasiona fractura patológica.

CTO. Traumatología y ortopedia -Tratamiento del osteoma ostoide: sintomático

-Tratamiento del condroblastoma: ciretaje + con AINE y si responde se deja en observación.
aplicación de fenol + relleno de la cavidad. OSTEOMA OSTEOIDE.
-Justificación de la observación en paciente
controlado del dolor: pueden resolver de forma
espontánea entre 5 y 7 años.
-Tratamiento en caso de no presentar mejoría
del dolor: cirugía.
-Diagnóstico diferencial del osteoma osteoide:
osteoblastoma (el dolor no cede bien con AINE
y la imagen radiológica es similar pero más
grande y afecta sobre todo a cuerpos
vertebrales.).
Traumatología.
QUISTE ÓSEO UNICAMERAL O ESENCIAL.
-Localización más frecuente de quiste óseo
unicameral: húmero proximal seguido de
fémur.
-Clínica del quiste óseo unicameral: fractura
patológica.
-Apariencia radiológica del quiste óseo
unicameral: quiste grande que ocasiona
abombamiento y adelgazamiento de la cortical.
-Signo de la hoja caída en el quiste óseo
unicameral: presencia de fragmentos de
corteza dentro del quiste.
-Tratamiento del quiste óseo unicameral
esencial: aspiración seguida de inyección de
corticoides o curetaje y relleno con injerto.
CTO. Traumatología.
QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO
-Patogenia del quiste óseo aneurismático:
proceso reactivo ante trauma con formación de
cavidad multiquística rellena de sangre.
-Cuadro clínico del quiste óseo unicameral:
dolor óseo.
-Radiología del quiste óseo unicameral: quiste
con múltiples cavidades que destruye la
cortical.
-Tratamiento del quiste óseo aneurismático:
resección y colocación de injerto.
CTO. Traumatología.
SARCOMA DE EWING
-Epidemiología del sarcoma de Ewing: tercer
tumo óseo primario más frecuente. 10 a 30
años.
-Alteración más frecuente relacionada con el
sarcoma de Ewing: traslocación cromosómica
11-22.
-Localización del sarcoma de Ewing: diáfisis y
metáfisis.
-Clínica del sarcoma de Ewing: dolor + masa
palpable + fiebre.
-Apariencia radiográfica del sarcoma de Ewing: -Diagnóstico de la osneocondrosis: radiografía.

-Hallazgos en la radiografía en la
osteocondrosis: fragmentación ósea  colapso
 esclerosis  reosificación.

-Estudio que permite ver cambios tempranos

en la osteocondrosis: gammafragia.

-Tratamiento de la osteocondrosis: reposo +

analgésico + inmovilización.
-Enfermedad de Scheuermann: osteocondrosis
-Enfermedad de Osood-Schlatter: de cuerpos vertebrales.
osteocondrosis de la tuberosidad anterior de la
tibia.

-Tratamiento del osteosarcoma: resección

quirúrgica + quimioterapia. Si no responde RT.

CTO. Traumatología y ortopedia

OSTEOCONDROSIS
CTO. Traumatología y ortopedia.
-Etiología de la osteocondrosis: desconocida.
FRACTURA DE CLAVÍCULA
-Patogenia de la osteocondrosis: necrosis de los
centros de osificación con degeneración y -Fractura de clavícula: el hueso que más
posterior recalcificación. frecuentemente se afecta en el parto.
-Enfermedad de Sever: osteocondrosis del
-Cuadro clínico de las osteocontrosis: dolor
cálcaneo.
difuso asociado a ejercicio + deformidad.
-Clínica de la fractura de clavícula:
pseudoparálisis con deformidad a nivel de la
clavícula.

-Cuadro clínico de la tortícolis: flexión y

rotación de la cabeza del lado ipsilateral a la
-Tratamiento de la fractura de clavícula: sólo
afección.
inmovilización.

PARÁLISIS DE KLUMPKE
TORTÍCOLIS EN EL RECIÉN NACIDO
-Patogenia de la parálisis de Klumpke: lesión de
las raíces C8, T1 y T2 del plexo braquial. -Etiología más frecuente de la tortícolis en el
recién nacido: infiltración fibrosa del
-Etiología de la parálisis de Klumpke: distocia de esterncleidomastoideo (60% asociado a
hombro. tumor).
-Músculos afectados en la parálisis de Klumpke: -Otras causas de tortícolis neonatal:
intrínsecos de la mano, flexores de los dedos, hemivértebra cervical. -Tratamiento de la tortícolis: antes de los 6
flexores de la muñeca y pronadores.
meses (ejercicios de estiramiento), > 6 meses
-Cuadro clínico de la parálisis de Klumpke: se hace cirugía.
mano en garra.
DEFORMIDAD DE SPRENGEL
-Epidemiología de la enfermedad de Sprengel:
anomalía congénita más frecuente del hombro.
-Etiología de la deformidad de Sprengel: hueso
omovertebral.
-Cuadro clínico de la deformidad de Sprengel:
elevación de la escápula respecto a la caja
torácica.
-Tratamiento de la deformidad de Sprengel:
cirugía si incapacidad funcional.
CTO. Traumatología y ortopedia.
DEFORMIDAD DE MADELUNG
-Patogenia de la deformidad de Madelung:
angulación del radio hacia volar y cubital.
-Cuadro clínico de la deformidad de Madelung:
dolor + prominencia doral a nivel de cabeza de
cúbito.
-Tratamiento de la deformidad de Madelung:
osteotomía radial.
CTO. Traumatología y ortopedia.
SUBLUXACION DE LA CABEZA DEL RADIO O
CODO DE NIÑERA.
-Mecanismo de lesión: tracción del miembro
superior en extensión y supinación.
-Clínica de la subluxación de la cabeza del radio:
dolor con antebrazo en pronación y extensión.
-Diagnóstico de la subluxación de la cabeza del
radio: clínico
-Indicación de radiografía: para descartar lesión
ósea. No se observan cambios.
-Tratamiento de la subluxación de la cabeza del
radio: tracción llevando el codo a flexión y
supinación.
-Indicación de inmovilización en la subluxación
del codo: más de 12 horas, persistencia del
dolor a pesar de la tracción y supinación,
recurrencias.
CTO. Traumatología.
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA
-Definición de la displasia del desarrollo de la
cadera: alteración donde la cabeza se
encuentra fuera del acetábulo o se luxa lo que
lleva a que las dos estructuras no se desarrollen
bien y se deformen.

-Articulación coxofemoral más afectada:
izquierda.
-Factores de riesgo relacionados con displasia
de desarrollo de la cadera: sexo femenino,
presentación pélvica, edad materna < 18 o > 35,
oligohidramnios, historia familiar.
-Presentación durante el parto que se relaciona
con mayor riesgo de desarrollo de displasia de
la cadera: presentación en nalgas con rodillas
extendidas (10% de riesgo)
-Los 3 niveles de riesgo de padecer displasia
congénita de cadera son: 1. Riesgo bajo
(varones con o sin AHF) 2. Riesgo intermedio
(niñas sin factor de riesgo o niños en
presentación de nalgas) 3. Riesgo alto (niñas
con presentación de nalgas o AHF).
-Estadios de la displasia del desarrollo de la
cadera: 1. Inmaduro (no hay datos clínicos) 2.
Inestabilidad (maniobra de Barlow +) 3.
Subluxable (Ortolani +) 4. Subluxada
(acortamiento de la extremidad, asimetría de
pliegues). 5. Luxación
-Tamizaje de displasia del desarrollo de la
-Prueba de Ortolani: desde la posición final de
cadera: a todos los recién nacidos se les debe
la maniobra de Barlow se abduce la cadera y se
realizar exploración de los pliegues glúteos y
empuja el trocánter hacia arriba. Este
maniobra de Barlow y Ortolani en las primeras
movimiento reduce la luxación.
horas de vida.
-Prueba de Barlow : se flexiona la cadera a 90
grados. Se coloca dedo índice y medio sobre el
trocánter mayor. Con los muslos juntos se
presiona la rodilla hacia abajo. Esto ocasiona
luxación.
-Interpretación de la prueba de Barlow-
Ortolani: si se aprecia el clik de luxación y el
click de reducción se considera positiva e indica
alto riesgo de desarrollar displasia del -Signo de Trendelenburg-Duchenne: se le -Signo de Lloyd Roberts: al pedirle al niño que
desarrollo de la cadera. indica al niño que se pare en un solo pie. se coloque de pie, del lado de la cadera
Positivo si se observa descenso del glúteo en la afectada la extremidad está en completa
-Momento oportuno de realizar la maniobra de
cadera luxada (signo de Trendelenburg) y hay extensión y del lado no afectado la pierna tiene
Barlow-Ortolani: 5 días después del
lateralización del tronco hacia el mismo lado que flexionarse. Indica acortamiento de la
nacimiento. Después cada 2 semanas hasta
(signo de Duchenne). extremidad.
cumplir 2 meses. A partir de los 3 meses ya no
son confiables.

-Signos utilizados para diagnóstico de displasia

del desarrollo de la cadera en > 3 meses: signo
de Galeazzi, asimetría de los pliegues del muslo
y limitación para la abducción.

-Marcha de Duchenne: presenta en la displasia

de cadera bilateral. Es una marcha donde se
tambalea de un lado a otro.

-Pruebas diagnósticas en la displasia del

-Signo de Galeazzi: colocar al lactante en
desarrollo de la cadera: radiografía de la cadera
decúbito dorsal y se flexiona cadera y rodillas.
en posición neutra y en la de Von Rosen
Una rodilla estará más baja que la otra.
-Signos de displasia del desarrollo de la cadera
en > 12 meses: signo de Trendelenburg-
Duchenne, signo de Lloyd-Roberts, patrón de
marcha y limitación del movimiento.

-Líneas que se evalúan en la radiografía ante
sospecha de displasia del desarrollo de la
cadera: Línea de shenton, línea de Perkins y
línea de Hilgenreiner.
-Las radiografías de cadera son útiles a partir -Tratamiento de la displasia del desarrollo de la
de: los 2 meses de edad cadera en 7 a 18 meses: barra de Denis Brown
o reducción cerrada con yeso (tenotomía de
-El ultrasonido de cadera es útil en: < 4 meses.
aductores y psoas).
-Tratamiento de la displasia del desarrollo de la
cadera en el primer mes de vida : sólo
vigilancia.
-Tratamiento de la displasia de desarrollo de la
cadera en > 1 mes pero < 6 meses: no
quirúrgico.
-El tratamiento no quirúrgico de la displasia del
desarrollo de la cadera consiste en: colocar
férula en abducción por 3 meses (cojín de
Fredjka o arnés de Pavlik. Seguimiento
mensual. -El tratamiento de la displasia del desarrollo de
la cadera en > 18 meses es: reducción abierta.
-Tratamientos no aprobados en la displasia del
desarrollo de la cadera: uso de doble pañal.
-Pronóstico de la displasia del desarrollo de la
cadera: puede haber resolución espontánea
hasta los 45 días de vida
-Diagnóstico y tratamiento oportuno de la
displasia del desarrollo de la cadera. GRR. 2012.
SINOVITIS TRANSITORIA DE CADERA (HIP
TRANSITORY SYNOVITIS)
-Epidemiologia de la sinovitis transitoria de
cadera: principal causa de coxalgia en niños de
3 a 8 años.
-Etiología de la sinovitis transitoria de la cadera:
infección de vías respiratorias superiores.
-Cuadro clínico de la sinovitis transitoria de la
cadera: inicio agudo de dolor de la cadera
irradiado a rodilla + claudicación + limitación
de la movilidad + flexo + ausencia de datos
sistémicos de infección.
-Maniobra de Thomas en la sinovitis transitoria
de la cadera: en de cúbito supino al flexionar la
cadera no afectada aparece flexo de la cadera
afectada (no es capaz de extender
completamente).
-Diagnóstico de la sinovitis transitoria de la
cadera: es un diagnóstico de exclusión.
-Tratamiento de la sinovitis transitoria de la
cadera: sintomático (reposo, analgesia y
antiinflamatorios).
-Pronóstico de la sinovitis transitoria de la
cadera: autolimitada (1 a 4 semanas).
CTO. Traumatología y ortopedia.
ENFERMEDAD DE LEGG CALVES PERTHES O
NECROSIS AVASCULAR DE LA CABEZA
FEMORAL O COXA PLANA U OSTEOCONDRITIS
DEFORMANTE JUVENIL
-Epidemiología de la necrosis avascular: ocurre
entre los 3 y 8 años.
-La necrosis avascular es bilateral en: 15%.
-Cuadro clínico de la coxastrosis deformante
juvenil: inicio insidioso de molestia a nivel de la
cadera o región inguinal + cojera. El dolor es
intermitente y se incrementa con la actividad
física y se quita con el reposo. Con el tiempo
aparece contractura en flexo generando
dismetría entre las extremidades. No hay datos
sistémicos.
-Estudio inicial ante la sospecha de necrosis
avascular de la cabeza del fémur: Fase de
necrosis (aumento del espacio articular). Fase
de fragmentación (reabsorción de hueso). Fase
de reosificación (nuevo tejido óseo). Fase de
curación (cabeza femoral nueva deformada).

-Etiología de la necrosis avascular de la cabeza

femoral: alteración idiopática de la circulación.

-Patogenia de la necrosis aséptica de la cabeza

femoral: disminución de la irrigación a la
cabeza del fémur llevando a fragilidad de ésta
con posterior aplastamiento. 3 a 4 años tarda
en regenerarse la cabeza siendo ésta esférica o
deformada.

-Factores de riesgo para la necrosis avascular:

niños delgados de talla baja muy activos.
 -Tratamiento de la necrosis avascular de la
cabeza femoral en < 6 años: conservador.
-Tratamiento de la necrosis avascular A y B de
la clasificación de Herring: tratamiento
conservador.

-Tratamiento conservador de la osteonecrosis

-Clasificación radiológica más utilizada en la
necrosis avascular de la cabeza femoral: pilar
lateral de Herring (da información pronóstica).
de la cabeza femoral: tracción y reposo.
-Tratamiento de la necrosis avascular C de la
clasificación de Herring: quirúrgico.
--Factores pronósticos: sexo femenino, > 6
años, extensión de la lesión.
--Factores de riesgo asociados a epifisiólisis
proximal del fémur; obesidad, hiperactividad,
retroversión femoral, alteraciones endocrinas
(hipogonadismo, hipotiroidismo), síndrome de
Down.

-Clasificación del pilar lateral de Herring: A. Sin -Pronóstico de la necrosis avascular de la -Patogenia de la epifisiólisis femoral proximal:
colapso del pilar lateral B. Colapso < 50% del cabeza femoral: es autolimitada. deslizamiento entre el cuello femoral y la
pilar lateral C colapso > 50% del pilar lateral.
CTO. Otorrinolaringología.

EPIFISIÓLISIS FEMORAL PROXIMAL (FEMORAL

PROXIMAL EPIPHYSIOLISTHESIS)

-Epidemiología de la epifisiólisis femoral

proximal: causa más frecuente de dolor y
claudicación en el adolescente.

-Estudios complementarios en la evaluación de

la necrosis avascular de la cabeza femoral:
RMN, gammagrama, arteriografía.
epífisis proximal del fémur (ésta queda
posterior al resto del fémur).
-Porcentaje en el que la epifisiólisis es bilateral:
60%.
-Cuadro clínico de la epifisiólisis de la cabeza
del fémur: cojera + dolor con la actividad en
muslo proximal o rodilla + incapacidad para la
rotación interna.
-Hallazgos en la exploración física en la
epifisiólisis de la cabeza femoral: miembro en
rotación externa. Al querer rotar internamente
la cadera hay dolor y limitación que aumenta al
flexionar la cadera.
-Clasificación clínica de la epifisiólisis de la
cabeza femoral: aguda inestable (no toleran
carga ni usando bastones), aguda estable
(toleran la carga) y crónicas (> 3 semanas).
-Diagnóstico de la epifisiólisis femoral proximal:
clínica + radiografía de cadera.

-Hallazgos encontrados en la radiografía en una

epifisiólisis femoral proximal: se aprecia el
deslizamiento con la línea de Klein Trethowan
(normal esta línea corta un segmento de la
cabeza femoral pero en la epifisiólisis no llega
ni a rozarla).
-Tratamiento de la epifisiólisis femoral
proximal aguda inestable: reducción cerrada
más colocación de tornillos.
-Tratamiento de la epifisiólisis proximal de
fémur crónica o aguda estable: fijación con
tornillo (epifisiodesis) sin reducción si el
desplazamiento es leve o moderado. En
desplazamiento grave se hace osteotomía.

-Manejo profiláctico en la cadera contralateral:

sólo si endocrinopatía.

-Complicaciones de la epifisiólisis proximal del

fémur: necrosis avascular de la cabeza femoral,
coxartrosis.

CTO. Traumatología y ortopedia

ANTEVERSIÓN FEMORAL PERSISTENTE
-Patogenia de la anteversión femoral
persistente: falta de paralelismo entre la
cabeza del fémur y el eje de flexo extensión de
la rodilla.
-Cuadro clínico de la anteversión femoral:
caminar con las puntas de los pies hacia
adentro.
-Diagnóstico de la anteversión femoral
persistente: TAC con medición del ángulo.
-Tratamiento de la anteversión femoral
persistente: osteotomía si caídas frecuentes.
CTO. Traumatología y ortopedia.
GENU VARO
-Genu varo: es fisiológico hasta el año de edad.
-Causas patológicas de genu varo: raquitismo y
osteocondrosis de tibia.
OSTEOCONDRITIS DISECANTE DE KONIG
-Etiología de la osteocondritis deformante:
trauma o alteraciones vasculares.
-Patogenia de la osteocondritis deformante de
Konig: desprendimiento osteocondral en la
porción latera del cóndilo medial.
-Cuadro clínico de la osteocondritis disecante:
dolor intenso que aumenta con la flexión de la
rodilla en rotación interna episodios
recurrentes de derrame articular y bloqueo con
incapacidad para extensión.
-Estudio de elección en la osteocondritis
disecante: RMN.
-Estudio complementario de la osteocondritis
disecante: radiografia de rodilla en visión de
túnel.
-Patogenia del dolor femororrotuliano del
adolescente: disminución de la consistencia de
la rótula.
-Cuadro clínico del dolor femororrotuliano del
adolescente: dolor en región medial
desencadenado por estar sentado con rodillas
flexionadas o al subir y bajar escaleras
-Diagnóstico del dolor femororrotuliano del
adolescente: radiografías con medición del
ángulo Q > 20 (entre línea que pasa por la EIAS
y la rótula y otra entre la rótula y la espina tibial
-Tratamiento de la osteocondritis disecante: < anterior).
12 años sólo se observa y si persiste,
artroscopia para colocar aguja o perforar el
tejido afectado (estimula formación de
cartílago). > 12 años artroscopia con extracción
del fragmento y se coloca injerto en el defecto
o se perfora para estimular crecimiento.
CTO. Traumatología.
DOLOR FEMORORROTULIANO DEL
ADOLESCENTE O CONDROMALACIA
ROTULIANA
-Factor de riesgo para dolor femororotuliano:
mujer.
 -Factor de riesgo del síndrome de Osgood:
crecimiento rápido.
-Cuadro clínico del síndrome de Osgood: dolor
en la parte anterior de la rodilla que aumenta
con la actividad física

-Hallazgos en el síndrome de Osgood: aumento

de volumen en la tuberosidad tibial con dolor.

-Diagnóstico del síndrome de Osgood:

radiografía de rodilla.

-Hallazgos en la radiografía de rodilla en el

síndrome de Osgood: separación de la espina
tibial anterior.

-Tratamiento del dolor femororotuliano del -Tratamiento del síndrome de Osgood:

adolescente: ejercicios isométricos de Antiinflamatorios + vendaje.
cuadríceps y su no responde se hace CTO. Traumatología.
realinación quirúrgica.
PIE PLANO
CTO. Traumatología
-Factores de riesgo pie plano: enfermedades de
SÍNDROME DE OSGOOD-SCHLATTER la colágena, enfermedades neuromusculares,
-Síndrome de Osgood: osteocondrosis de la astrágalo vertical, sobrepeso, artritis juvenil,
espina tibial anterior. genu valgo, pronación de antepié.
-Patogenia del pie plano: disminución del arco
plantar interno. En la forma flexible es por
hiperlaxitud ligamentaria. En la forma rígida es
por fusión de huesos del tarso.
-Cuadro clínico del pie plano: asintomático. En
el pie plano rígido hay tarsalgia e incapacidad
para la movilización de tobillo.
-Edad a la que se puede realizar el diagnóstico
de pie plano: 6 años.
-Diagnóstico de pie plano: clínico (prueba de
Jack para flexibilidad, prueba de Rodríguez
Fonseca para demostrar lesión del tibial
posterior, plantoscopio).
-Prueba de Jack en pie plano: a la
hiperextensión del primer dedo se corrige el pie
plano.
-Clasificación del pie plano: flexible (el arco
aparece al tener el pie sin apoyo o pararse de
puntitas y hay adecuada movilidad). Rígido o
contracto.
-Tratamiento del pie plano: plantillas (soportes
longitudinales) si dolor en el flexible. En el
rígido se pone yeso por 6 semanas y si continua
se hace cirugía conartrodesis o resección de la
fusión.
-Pronóstico del pie plano: la forma flexible se -Patogenia del pie zambo o equinovaro: equino
corrige con la maduración muscular (6 años). (flexión plantar de tobillo) + varo (inclinación
medial de la planta del pie) + aducto
Plataforma ENARM.
(incurvación medial de los metatarsos).
PIE CAVO
-Cuadro clínico del pie zambo: la deformidad +
-Principal causa de pie cavo: enfermedad hipoplasia de tibia y peroné.
neurológica.
-Diagnóstico del pie equinovaro: clínico.
-Otras causas de pie cavo: secundario a pie
-Tratamiento del pie equinovaro: flexible
zambo.
(yesos progresivos lo antes posible con o sin
-Cuadro clínico del pie cavo; dolor en la cabeza tenotomía percutánea del tendón de Aquiles).
de los metatarsianos e hiperqueratosis. Rígido (cirugía).
-Estudios necesarios a realizar ante pie cavo: CTO. Traumatología.
electromiografía.
-Tratamiento inicial del pie cavo: plantillas
-Tratamiento del pie cavo si no responde a
plantillas: osteomías.
CTO. Traumatología.
PIE ZAMBO O EQUINOVARO
-Epidemiología del pie zambo: afecta más a
hombres.
-Etiología del pie equinovaro: posicional,
congénito o teratológico.
FRACTURA DE CLAVÍCULA -Músculos afectados en la parálisis de Klumpke: -Otras causas de tortícolis neonatal:
intrínsecos de la mano, flexores de los dedos, hemivértebra cervical.
-Fractura de clavícula: el hueso que más
flexores de la muñeca y pronadores.
frecuentemente se afecta en el parto.
-Cuadro clínico de la parálisis de Klumpke:
-Clínica de la fractura de clavícula:
mano en garra.
pseudoparálisis con deformidad a nivel de la
clavícula.

-Cuadro clínico de la tortícolis: flexión y

rotación de la cabeza del lado ipsilateral a la
afección.
-Tratamiento de la fractura de clavícula: sólo
inmovilización.

PARÁLISIS DE KLUMPKE

-Patogenia de la parálisis de Klumpke: lesión de

las raíces C8, T1 y T2 del plexo braquial.
-Etiología de la parálisis de Klumpke: distocia de
hombro.
TORTÍCOLIS EN EL RECIÉN NACIDO
-Etiología más frecuente de la tortícolis en el
recién nacido: infiltración fibrosa del
esterncleidomastoideo (60% asociado a
tumor).
-Tratamiento de la tortícolis: antes de los 6 -Clínica de la subluxación de la cabeza del radio:
meses (ejercicios de estiramiento), > 6 meses dolor con antebrazo en pronación y extensión.
se hace cirugía.
-Diagnóstico de la subluxación de la cabeza del
radio: clínico

-Indicación de radiografía: para descartar lesión

ósea. No se observan cambios.

-Tratamiento de la subluxación de la cabeza del

radio: tracción llevando el codo a flexión y
supinación.

-Indicación de inmovilización en la subluxación

del codo: más de 12 horas, persistencia del
dolor a pesar de la tracción y supinación,
recurrencias.

FRACTURA DE LA DIÁFISIS DEL CÚBITO

-Fractura de Monteggia: fractura de la diáfisis

del cúbito asociada a luxación de la cabeza del
radio.

-Mecanismo de lesión: trauma directo

“fractura del bastonazp”.

-Clínica de la fractura de la diáfisis del cúbito:

dolor, no suele haber inestabilidad del
SUBLUXACION DE A CABEZA DEL RADIO O
antebrazo.
CODO DE NIÑERA.

-Mecanismo de lesión: tracción del miembro

superior en extensión y supinación.
-Diagnóstico de la fractura de diáfisis del
cúbito: radiografía AP y lateral que incluya la
articulación de la muñeca y del codo.
-Tratamiento sintomático de la fractura de
diáfisis del cúbito: piroxicam más paracetamol.
-Tratamiento conservador indicado en: trazo
simple, , no desplazadas o con desplazamiento
menor del 50%.
-Patogenia del pie equinovaro: displasia de los
huesos del tarso con un tamaño menor
asociado a músculo tibial posterior y surales de
menor tamaño.
-Cuadro cínico del pie equinovaro: flexión
plantar del pie (posición equina) + varus den
antepié por inversión y aducción.

-Tipo de tratamiento conservador: aparato

circular de yeso largo por 3 semanas y
posteriormente aparato de yeso corto
(antibraqui palmar) hasta la consolidación de la
fractura.

-Tratamiento quirúrgico indicado en: trazo

múltiple, desplazamiento mayor 50% o
angulación >10%.

-Tipo de tratamiento quirúrgico: reducción

abierta con fijación interna con placa.
-Complicación de la lesión de Monteggia: lesión
del nervio interóseo posterior.
-Tipos clínicos del pie equinovaro: 1. Tipo I o
postural 2. Tipo 2 o displásico blando 3. Tipo 3
o displásico duro 4. Tipo 4 o teratológico.
-Pie equinovaro tipo 1: no tiene pliegues la piel
anterior de la pierna.

PIQ EQUINOVARO -Pie equinovaro tipo 2: se puede corregir

clínicamente. Presencia de pliegues.
-Pie equinovaro tipo 3: No se corrige
clínicamente.
-Diagnóstico de pie equinovaro es: clínica +
radiografías.
-Tratamiento GOLD STANDARD del
equinovaro: método Ponseti.
-En qué consiste el método de Ponseti:
colocación de yesos correctores desde el
nacimiento hasta los 3 años.
-Definición de esguince de tobillo: ruptura
parcial o total de los ligamentos de la
articulación del tobillo.
-Mecanismo de lesión del esguince de tobillo:
inversión del pie en flexión plantar. “al ir
pie
corriendo”.
-Ligamento más afectado en el esguince de
tobillo: peroneo-astragalino

-Indicación de tratamiento quirúrgico en el pie

equinovaro: cuando la técnica conservadora no
funciona.

Diagnóstico y tratamiento del pie equino-varo

en el paciente pediátrico . GRR.2010.

-De acuerdo al grado de afección del ligamento

el esguince se clasifica en: 1. Grado 1 o
ligamento únicamente distendido 2. Grado 2
con ruptura parcial de las fibras 3. Grado 3 o
con ruptura total del ligamento. 4. Grado 4 o
ESGUINCE DE TOBILLO
luxación.
-Clínica del esguince de tobillo: dolor +
aumento de volumen + limitación de la
movilidad.
--Clínica del esguince de tobillo grado I:
posibilidad de apoyar el pie y caminar, Lifgero
edema en la región del tobillo.
horas. Aplicar hielo local cada 8 horas, vendaje
no compresivo.
-Medidas generales en el esguince de tobillo en
posterior a las 72 horas: ejercicios de
movilización, propiocepción (rodar toalla con
el pie)
-Etiología de la bursitis: > microtraumatismos
repetidos en un mismo punto, uso de calzado
inadecuado, infección.
-Cuadro clínico de la bursitis: dolor y aumento
de volumen localizado, Si es secundario a
infección hay fiebre.

-Clínica del esguince grado II: aumento de -Complicación del esguince de tobillo: miositis
volumen con equimosis en la región del tobillo. osificante (proliferación de hueso en el
Incapacidad para caminar. músculo posterior a un traumatismo).

-Clínica del esguince grado III: edema que va BURSITIS

más allá de 4 cm de la articulación de la rodilla,
equimosis severa y no puede caminar.
-Diagnóstico del esguince de tobillo: clínico.
-Bursas: bolsas sinoviales que se localizan
entre hueso y tendón y que evitan una fricción
excesiva.

-Se solicita radiografía en caso de: cumplir los

criterios de Ottawa (dolor 6 cm distal a los
maléolos, dolor en 5 metatarsiano, incapacidad
para apoyar el pie.

-Proyecciones radiográficas que se solicitan en

un esguince de tobillo: AP, lateral y rotación
inyerna a 30 grados del tobillo.

-Tratamiento sintomático del esguince de

tobillo: analgesia (piroxicam, diclofenaco).
-Bursitis: inflamación de las bolsas sinoviales.
-Medidas generales ante esguince de tobillo en
las primeras 72 horas: no apoyar el pie x 48 -Diagnóstico de la bursitis: clínico.
-Estudio de imagen de utilidad en el diagnóstico
de bursitis: radiografía para descartar fractura.
En la bursitis la radiografía es normal.
-Tratamiento de la bursitis: Antiinflamatorio +/-
inyección de glucocorticoides.
-Tratamiento de la bursitis infecciosa:
antibiótico + bursectomía.
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA
-Definición de la displasia del desarrollo de la
cadera: alteración donde la cabeza se
encuentra fuera del acetábulo o se luxa lo que
lleva a que las dos estructuras no se desarrollen
bien y se deformen.
-Estadios de la displasia del desarrollo de la
cadera: 1. Inmaduro (no hay datos clínicos) 2.
Inestabilidad (maniobra de Barlow +) 3.
Subluxable (Ortolani +) 4. Subluxada
(acortamiento de la extremidad, asimetría de
pliegues). 5. Luxación
-Tamizaje de displasia del desarrollo de la
cadera: a todos los recién nacidos se les debe
realizar exploración de los pliegues glúteos y
maniobra de Barlow y Ortolani en las primeras
-Articulación coxofemoral más afectada: horas de vida.
izquierda.
-Prueba de Barlow : se flexiona la cadera a 90
-Factores de riesgo relacionados con displasia grados. Se coloca dedo índice y medio sobre el
de desarrollo de la cadera: sexo femenino, trocánter mayor. Con los muslos juntos se
presentación pélvica, edad materna < 18 o > 35, presiona la rodilla hacia abajo. Esto ocasiona
oligohidramnios, historia familiar. luxación.
-Presentación durante el parto que se relaciona
con mayor riesgo de desarrollo de displasia de
la cadera: presentación en nalgas con rodillas
extendidas (10% de riesgo)
-Los 3 niveles de riesgo de padecer displasia
congénita de cadera son: 1. Riesgo bajo
(varones con o sin AHF) 2. Riesgo intermedio
(niñas sin factor de riesgo o niños en
presentación de nalgas) 3. Riesgo alto (niñas
con presentación de nalgas o AHF).

-Prueba
de
Ortolani: desde la posición final de la maniobra
de Barlow se abduce la cadera y se empuja el
trocánter hacia arriba. Este movimiento reduce
la luxación.
-Interpretación de la prueba de Barlow-
Ortolani: si se aprecia el clik de luxación y el
click de reducción se considera positiva e indica
alto riesgo de desarrollar displasia del
desarrollo de la cadera.
-Momento oportuno de realizar la maniobra de
Barlow-Ortolani: 5 días después del
nacimiento. Después cada 2 semanas hasta
cumplir 2 meses. A partir de los 3 meses ya no
son confiables.
-Signos utilizados para diagnóstico de displasia
-Signos de
del desarrollo de la cadera en > 3 meses: signo
displasia del desarrollo de la cadera en > 12
de Galeazzi, asimetría de los pliegues del muslo
meses: signo de Trendelenburg-Duchenne,
y limitación para la abducción.
signo de Lloyd-Roberts, patrón de marcha y
-Signo de Galeazzi: colocar al lactante en limitación del movimiento.
decúbito dorsal y se flexiona cadera y rodillas.
-Signo de Trendelenburg-Duchenne: se le
Una rodilla estará mas baja que la otra.
indica al niño que se pare en un solo pie.
Positivo si se observa descenso del glúteo en la
cadera luxada (signo de Trendelenburg) y hay
lateralización del tronco hacia el mismo lado
(signo de Duchenne).

-Signo de Lloyd Roberts: al pedirle al niño que
se coloque de pie, del lado de la cadera
afectada la extremidad está en completa
extensión y del lado no afectado la pierna tiene
que flexionarse. Indica acortamiento de la
extremidad.
-Marcha de Duchenne: presenta en la displasia
de cadera bilateral. Es una marcha donde se
tambalea de un lado a otro.
-
Pruebas diagnósticas en la displasia del
desarrollo de la cadera: radiografía de la cadera
en posición neutra y en la de Von Rosen
-Las radiografías de cadera son útiles a partir
de: los 2 meses de edad
-Líneas que se evalúan en la radiografía ante -El ultrasonido de cadera es útil en: < 4 meses.
sospecha de displasia del desarrollo de la
-Tratamiento de la displasia del desarrollo de la
cadera: Línea de shenton, línea de Perkins y
cadera en el primer mes de vida : sólo
línea de Hilgenreiner.
vigilancia.
-Tratamiento de la displasia de desarrollo de la
cadera en > 1 mes pero < 6 meses: no
quirúrgico.
-El tratamiento no quirúrgico de la displasia del
desarrollo de la cadera consiste en: colocar
férula en abducción por 3 meses (cojín de
Fredjka o arnés de Pavlik. Seguimiento
mensual.
-Pronóstico de la displasia del desarrollo de la
cadera: puede haber resolución espontánea
hasta los 45 días de vida
-Diagnóstico y tratamiento oportuno de la
displasia del desarrollo de la cadera. GRR. 2012.

-Tratamiento de la displasia del desarrollo de la

cadera en 7 a 18 meses: barra de Denis Brown
o reducción cerrada con yeso (tenotomía de
aductores y psoas).
SINOVITIS TRANSITORIA DE CADERA (HIP
TRANSITORY SYNOVITIS)
-Epidemiologia de la sinovitis transitoria de
cadera: principal causa de coxalgia en niños de
3 a 8 años.
-Etiología de la sinovitis transitoria de la cadera:
infección de vías respiratorias superiores.
-Cuadro clínico de la sinovitis transitoria de la
cadera: inicio agudo de dolor de la cadera
irradiado a rodilla + claudicación + limitación
de la movilidad + flexo + ausencia de datos
sistémicos de infección.
-Diagnóstico de la sinovitis transitoria de la
cadera: es un diagnóstico de exclusión.
-Tratamiento de la sinovitis transitoria de la
cadera: sintomático (reposo, analgesia y
antiinflamatorios).
-Pronóstico de la sinovitis transitoria de la
cadera: autolimitada (1 a 4 semanas).
CTO. Traumatología y ortopedia.

-El tratamiento de la displasia del desarrollo de -Maniobra de Thomas en la sinovitis transitoria

la cadera en > 18 meses es: reducción abierta.
-Tratamientos no aprobados en la displasia del
desarrollo de la cadera: uso de doble pañal.
de la cadera: en de cúbito supino al flexionar la
cadera no afectada aparece flexo de la cadera
afectada (no es capaz de extender
completamente).
EPIFISIÓLISIS FEMORAL PROXIMAL (FEMORAL
PROXIMAL EPIPHYSIOLISTHESIS)
-Epidemiología de la epifisiólisis femoral
proximal: causa más frecuente de dolor y
claudicación en el adolescente.
--Factores de riesgo asociados a epifisiólisis
proximal del fémur; obesidad, hiperactividad,
retroversión femoral, alteraciones endocrinas
(hipogonadismo, hipotiroidismo), síndrome de
Down.
-Patogenia de la epifisiólisis femoral proximal:
deslizamiento entre el cuello femoral y la
epífisis proximal del fémur (ésta queda
posterior al resto del fémur).
-Hallazgos encontrados en la radiografía en una
epifisiólisis femoral proximal: se aprecia el
-Porcentaje en el que la epifisiólisis es bilateral:
deslizamiento con la línea de Klein Trethowan
60%.
(normal esta línea corta un segmento de la
-Cuadro clínico de la epifisiólisis de la cabeza cabeza femoral pero en la epifisiólisis no llega
del fémur: cojera + dolor con la actividad en ni a rozarla).
muslo proximal o rodilla + incapacidad para la
rotación interna.
-Hallazgos en la exploración física en la
epifisiólisis de la cabeza femoral: miembro en
rotación externa. Al querer rotar internamente
la cadera hay dolor y limitación que aumenta al
flexionar la cadera.
-Clasificación clínica de la epifisiólisis de la
cabeza femoral: aguda inestable (no toleran
carga ni usando bastones), aguda estable
(toleran la carga) y crónicas (> 3 semanas).
-Diagnóstico de la epifisiólisis femoral proximal:
clínica + radiografía de cadera. -Tratamiento de la epifisiólisis femoral
proximal aguda inestable: reducción cerrada
más colocación de tornillos.

-Tratamiento de la epifisiólisis proximal de
fémur crónica o aguda estable: fijación con
tornillo (epifisiodesis) sin reducción si el
desplazamiento es leve o moderado. En
desplazamiento grave se hace osteotomía.
-Manejo profiláctico en la cadera contralateral:
sólo si endocrinopatía.
-Complicaciones de la epifisiólisis proximal del
fémur: necrosis avascular de la cabeza femoral,
coxartrosis.
ENFERMEDAD DE LEGG CALVES PERTHES O
NECROSIS AVASCULAR DE LA CABEZA
FEMORAL O COXA PLANA U OSTEOCONDRITIS necrosis (aumento del espacio articular). Fase
DEFORMANTE JUVENIL de fragmentación (reabsorción de hueso). Fase
de reosificación (nuevo tejido óseo). Fase de
-Epidemiología de la necrosis avascular: ocurre
curación (cabeza femoral nueva deformada).
entre los 3 y 8 años.
-Etiología de la necrosis avascular de la cabeza
femoral: alteración idiopática de la circulación.
-Patogenia de la necrosis aséptica de la cabeza
femoral: disminución de la irrigación a la
cabeza del fémur llevando a fragilidad de ésta
con posterior aplastamiento. 3 a 4 años tarda
en regenerarse la cabeza siendo ésta esférica o
deformada.
-Factores de riesgo para la necrosis avascular:
niños delgados de talla baja muy activos.
-La necrosis avascular es bilateral en: 15%.
-Cuadro clínico de la coxastrosis deformante
juvenil: inicio insidioso de molestia a nivel de la
cadera o región inguinal + cojera. El dolor es
intermitente y se incrementa con la actividad
física y se quita con el reposo. Con el tiempo
aparece contractura en flexo generando
dismetría entre las extremidades. No hay datos
sistémicos.
-Estudio inicial ante la sospecha de necrosis
avascular de la cabeza del fémur: Fase de
-Clasificación radiológica más utilizada en la -Localización del trazo de la fractura: en la
necrosis avascular de la cabeza femoral: pilar metáfisis distal del húmero.
lateral de Herring (da información pronóstica).

-Clasificación del pilar lateral de Herring: A. Sin

colapso del pilar lateral B. Colapso < 50% del
pilar lateral C colapso > 50% del pilar lateral.

-Estudios complementarios en la evaluación de

la necrosis avascular de la cabeza femoral:
RMN, gammagrama, arteriografía.

-Tratamiento de la necrosis avascular de la

cabeza femoral en < 6 años: conservador.
-Tratamiento de la necrosis avascular A y B de
la clasificación de Herring: tratamiento
conservador.
-Tratamiento de la necrosis avascular C de la
clasificación de Herring: quirúrgico.
--Factores pronósticos: sexo femenino, > 6
años, extensión de la lesión.
-Pronóstico de la necrosis avascular de la
cabeza femoral: es autolimitada.
-Complicación asociada a la fractura
supracondílea de húmero: compresión de la
vena braquial dificultando retorno venoso que
puede llevar a síndrome compartimental.
-Diagnóstico de la fractura supracondílea:
radiografía.
-Lesión nerviosa aguda más frecuente en las
fracturas supracondíleas: nervio interóseo
anterior rama de nervio mediano.
-Forma de explorar al nervio interóseo
anterior: juntar os pulpejos de primero y
segundo dedo y tratar de separarlos.

FRACTURA SUPRACONDÍLEA DE HÚMERO

 -Alteración asociada a la fractura de epicóndilo:
luxación de codo.

-Clasificación de la fractura de epicóndilo y

epitróclea: I. No desplazada II desplazada III
Asociada a luxación.

-Clínica de la fractura de epicóndilo y

epitróclea: aumento de volumen, deformación,
incapacidad de movimiento.

-Diagnóstico de la fractura de epicóndilo

medial o lateral: radiografía.
-Clasificación de la fractura supracondílea: I. No
desplazada II. Desplazada pero mantiene
contacto las corticales III Desplazada sin
contacto de las corticales.

-Tratamiento de la fractura supracondílea: I.

yeso braquipalmar a 90 grados II y III.
Reducción cerrada con fijación percutánea.

-Principal complicación de la osteosíntesis de -Tratamiento de la fractura de epicóndilo

las fracturas supracondíleas: lesión del nervio lateral: Grado I. Yeso braquipalmar con codo a
cubital. 90 grados Grado II y III Reducción abierta.
-Indicación de cirugía abierta en fractura
supracondílea: ausencia de pulsos.

FRACTURA DE EPICÓNDILO Y EPITRÓCLEA

 -Clasificación de la fractura de cóndilo lateral: I.
Sin afectación articular y no desplazada II.
Afecta superficie articular III.desplazada.

-Diagnóstico de la fractura de cóndilo medial y

lateral: radiografía.

-Tratamiento de la fractura de epitróclea

(epicóndilo medial): Grado I y II Yeso
braquipalmar con codo a 90 grados. Grado III -Tratamiento de elección de la fractura de
Reducción abierta con fijación. cóndilo medial y lateral: Tipo I (yeso
braquipalmar) . Tipo II fijación percutánea con
agujas de Kirschner. Tipo III reducción abierta
con fijación.

FRACTURA DEL CONDILO HUMERAL.

FRACTURA DE LA CABEZA DEL RADIO
-Mecanismo de fractura de cóndilo humeral:
traumatismo de alta energía. -Mecanismo de producción de la fractura de
cabeza del radio: caída sobre la palma de la
-Clasificación de la fractura de cóndilo medial o
mano.
tróclea: I no desplazada y no invade cavidad
articular II Invade cavidad articular pero no está -Clasificación de la fractura de la cabeza del
desplazada III desplazada. radio: I no desplazada II. Desplazada en 2
fragmentos III conminuta IV asociada a luxación
del codo.
-Diagnóstico de la fractura de la cabeza del
radio: radiografía.
FRACTURA DE OLECRANÓN
-Cuadro clínico de la fractura de olecranón:
incapacidad para la extensión del codo.
-Diagnóstico de la fractura de olecranón:
radiografía.
LUXACIÓN DEL CODO
-Mecanismo de la luxación del codo: caída
sobre la extremidad superior.
-Cuadro clínico de la luxación de codo: pérdida
del triángulo de Nelatón.

-Diagnóstico de la luxación del codo:

radiografía.

-Tratamiento de olecranón: reducción abierta

con cerclaje de alambre y dos agujas.

-Tratamiento de la fractura de la cabeza del

radio: I y II yeso braquipalmar con codo en 90%
III reducción cerrada IV sustituir la cabeza de
radio por un implante metálico.

-Complicación de la fractura de cabeza de

radio: limitación de la flexoextensión y de la
pronación-supinación.
-Tratamiento de la luxación del codo: reducción
cerrada con férula posteriormente.
HERNIA DISCAL
-Etiología de la hernia discal: sobresfuerzo
físico, traumatismo o espondilosis.
-Patogenia de la hernia discal: adelgazamiento
del ligamento longitudinal posterior o lesión
radial del disco intervertebral. Esto lleva a a que
el núcleo pulposo se hernie a través del anillo
fibroso. El núcleo pulposo comprime las
estructuras dentro del canal medular.
-Cuadro clínico de la hernia discal: lumbociática -Cuadro clinico de la hernia entre L1-L2: dolor y
(dolor lumbar irradiado al miembro inferior) alteración de la sensibilidad en tercio proximal
acompañado de contractura muscular. El dolor de muslo + incaoacidad para flexionar cadera.
empeora con la bipedestación y flexión de la
-Maniobra utilizada para estudio de la hernia
columna y mejora con el decúbito. Parestesias,
discal: maniobra de Lasegue. Bragard.
alteración de los reflejos.
--Maniobra de Lasegue: en decúbito supino se
-Cuadro clínico de hernia en L5-S1: dolor
eleva la pierna extendida. Es positiva si al 60
irradiado a la cara posterior del músculo y
grados se desencadena dolor en la región
pierna hasta la planta del pie + alteración de la
lumbar.
sensibilidad en el mismo territorio + abolición
de reflejo aquíleo + incapacidad de flexión
plantar.

-Cuadro clínico de la hernia entre L4-L5: dolor

en cara posterolateral de pierna, lateral de la
pierna y dorso de pie + incapacidad para
dorsiflexión + no hay abolición de reflejos.

-Cuadro clínico de la hernia entre L3-L4: dolor y

dismminución de la sensiblidad en tercio
inferior de muslo, rodilla, cara interna de la
pierna + abolición de reflejo rotuliano +
dificultad para extensión de rodilla.

-Cuadro clínico de la hernia entre L2-L3: dolor y

-Localización más frecuente de la hernia discal:
columna lumbar a nivel L4-L5 o L5-S1.
disminución de la sensibilidad en tercio medio
de muslo + incapacidad para flexionar cadera +
incapacidad para extender rodilla.
-Maniobra de Bragard: en decúbito supino se
eleva la pierna extendida y se hace dorsiflexión
del pie. Positiva si se desencadena dolor.
 -Significado de un lasegue cruzado: hernia de
disco central.

-Lasegue invertido: dolor en la otra pierna al

extender.
-Tipo de hernia que permite valorar la
-Dato clínico más sensible para hernia discal:
maniobra de Bragard y Lasague: hernia La-S1
ciática (pocas hernias cursan sin ciática).
-Maniobras para valorar hernias de disco
-Diagnóstico inicial de hernia discal: clínica.
situados en L2 a L4: Lasague invertido.
-Estudios a realizar ante sospecha de hernia
-Maniobra de Lasague invertido: decúbito
discal: radiografía de columna, RMN.
prono se eleva la pierna extendida. Positivo si
se desencadena dolor. -Estudio de imagen estándar de oro para
diagnóstico de hernia discal: RMN.
 -Respuesta del tratamiento conservador de la
hernia discal: 90% responden.

-Indicación de tratamiento quirúrgico en la

hernia de disco: pérdida progresiva de la fuerza
muscular, síndrome de cola de caballo, fracaso
al tratamiento conservador, recidiva del dolor.

-Técnica quirúrgica de elección en la hernia de

disco: flavectomía con extirpación del disco
herniado .

-Indicación de realizar estudio de imagen: CTO. Neurocirugía.

cuando no hay respuesta al tratamiento
médico en 4 semanas o presencia de déficit Plataforma ENARM (GPC).
motor progresivo, síndrome de cola de caballo
(disfunción de esfínteres).

-Estudio de imagen para valorar el nivel y el

grado de lesión de la raíz nerviosa:
electromiografía. Realizar 3 semanas después
del evento agudo.

-Tratamiento inicial de la hernia discal:

conservador (reposo, analgésicos y
miorelajantes, ejercicios de MacKenzie).

-Tratamiento farmacológico de la hernia discal:

analgésico y antiinflamatorio (AINE).
CHOQUE HEMORRÁGICO
-Choque: incapacidad de mantener una
adecuada perfusión de los órganos.
-Clasificación de la hemorragia: grado I (perdida
< 750 ml o < 15%), grado II (perdida de 750-
1500 ml o 15 a 30%), grado III (perdida de 1500-
2000 ml o 30-40%), grado IV (perdida > 2000 ml
o > 40%).
-Características de la hemorragia grado II: FC >
100 pero TA normal, llenado capilar lento.
-Característica de la hemorragia grado III: FC >
120, hipotensión y confusión.
-Características de la hemorragia grado IV: FC >
140, hipotensión, ausencia de gasto urinario.
-Utilidad de la medición de hemoglobina y
hematocrito en el choque hemorrágico: no
tiene utilidad pues puede no estar alterados a
pesar de choque grave.
-Tratamiento inicial del paciente con choque
hemorrágico: asegurar vía aérea y adecuada
ventilación, C (parar la hemorragia).
-Tratamiento del choque grado I y II: reposición
hídrica con cristaloides.
-Tratamiento del choque grado III : reposición
hídrica y si no respuesta transfusión.
-Tratamiento del choque grado IV: transfusión
de concentrados eritrocitarios es la prioridad.
-Soluciones de elección en el tratamiento del
choque hemorrágico: isotónicas (solución
salina normal o Ringer Lactato).
-Forma de reposición hídrica: 3:1. Sólo el 30%
de la solución administrada se queda en el
espacio intravascular.
-Indicación de concentrados eritrocitarios:
hemoglobina < 6 mg/dl, choque grado III y IV o
pobre respuesta a la hidratación IV.
-Transfusión masiva: > 10 paquetes en 24
horas.
-Meta de la reposición hídrica: diuresis 0.5
ml/kg/hora.
Tintinalli. Medicina de urgencias.
ATLS. Soporte vital avanzado en trauma.2012.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
-Fisiología cerebral: PIC normal (10 mmHg en
reposo),
-Presión de perfusión cerebral: presión arterial
– presión intracraneal. Normal 80-100 mmHg.
< 60 hay isquemia cerebral.
-Autorregulación cerebral: ante cambios de la
presión de perfusión cerebral se mantiene un
adecuado flujo sanguíneo.
-Factores de riesgo para complicaciones tras
TCE: > 65 años, coagulopatía, caída de más de 1
metro, accidente automovilístico.
-Signos de alarma tras TCE: vómitos, amnesia,
pérdida del estado de alerta, cambios
pupilares, otorraquia, ojos de mapache,
intoxicación, hipotensión, sat O2 < 80%.
-Complicaciones del TCE: fracturas, lesiones
cerebrales difusas (concusión, contusión y
lesión axonal difusa), lesiones focales
(hematoma epidural, subdural,
intraparenquimatoso).
-Cuadro clínico de la fractura de base de
cráneo: anterior (ojos de mapache y
rinorraquia), base media (equimosis
retroauricular o signo de Battle, otorraquia),
base posterior (no tiene cuadro clínico
específico).
-Lesión cerebral difusa más frecuente en el TCE:
contusión cerebral.
-Lesión cerebral focal más frecuente tras TCE:
hematoma subdural (30% tras TCA lo
presentan).
-Patogenia de la lesión axonal difusa:
hemorragias puntiformes en el límite entre la
sustancia gris y blanca.
-Patogenia del hematoma epidural: lesión de
las arterias meníngeas o de los senos venosos
durales.
-Patogenia del hematoma subdural:
hemorragia de las venas puentes.
-Cuadro clínico de la concusión; pérdida
transitoria de la consciencia (menos de 6
horas). Síndrome posconsusional (alteración de
memoria, mareo, náusea, depresión).
-Cuadro clínico de la contusión cerebral: déficit
neurológico si hematoma y crisis focales.
-Cuadro clínico de la lesión axonal difusa;
perdida de la consciencia de forma prolongada
sin datos de hipertensión intracraneal.
-Cuadro clínico del hematoma epidural:
pérdida de la consciencia transitoria con un
periodo de lucidez para posteriormente
presentar deterioro neurológico.
-Cuadro clínico de hematoma subdural:
pérdida de la consciencia + focalización.
-Clasificación del TCE de acuerdo a escala de
coma de Glasgow: leve (13 a 15 puntos),
moderado (9-12 puntos) y sever0 (8 o menos).
-Escala de coma de Glasgow: motor (6-obedece
ordenes, 5-localiza el dolor, 4-retira al dolor, 3-
decorticación, 2-descerebración o extensión
anormal, 1-no hay movimiento). Verbal (5-
orientada, 4-confusa,3-palabras
inapropiadas,2-sonidos incomprensibles,1-no
hay respuesta verbal). Ocular (4-espontánea, 4-
al estimulo verbal, 2-al estimulo dolotoso,1-no
hay respuesta).
-Indicación de TAC en el TCE: TCE moderado y
severo y TCE leve con pérdida transitoria de
conciencia, cefalea intensa, amnesia.
-Tipo de TAC que se realiza en TCE: simple y con
ventana ósea si se sospecha de fractura.
-TAC en la contusión cerebral: hematomas
múltiples en sal y pimienta.
-TAC en la lesión axonal difusa: hemorragias
puntiformes en el límite entre la sustancia gris
y blanca.
-TAC en el hematoma epidural: lente
biconvexa.
-TAC en el hematoma subdural: falciforme o
semiluna.
-Tratamiento inicial del TCE: A (intubación de
los paciente comatosos), B (si hay choque
investigar causa porque el TCE no lo ocasiona)
y C.
-Tratamiento del TCE leve: observación
intrahospitalaria por 12 a 24 hrs y dar de alta.
-Criterios de alta tras TCE: no presentar signos
de alarma, TAC normal, Glasgow 15.
-Tratamiento del TCE moderado:
internamiento con valoración neurológica
frecuente en las primeras 24 horas.
-Tratamiento del TCE severo: hospitalización.
A, B y C.
-Medidas generales en el TCE: mantener una
adecuada volemia, adecuada concentración de
CO2 (en 35 mmHg), manitol para reducir la PIC.
-Efectos de la hipercapnia en TCE: causa
vasodilatación y aumento de la presión
intracraneal.
-Efectos de la hipocapnia en TCE:
vasoconstricción con riesgo de lesión
isquémica.
-Tratamiento de las fracturas craneales: si son -Diagnóstico de muerte cerebral: Glasgow 3,
por hundimiento se hace reparación quirúrgica. pupilas no reactivas, ausencia de reflejos del
tronco, ausencia de esfuerzo respiratorio, EEG
-Tratamiento del hematoma epidural: drenaje
sin actividad, ausencia de flujo cerebral.
quirúrgico si desplazamiento de la línea media.
-Secuelas del TCE: crisis convulsivas, fistula de
-Tratamiento del hematoma subdural: drenaje
LCR, hidrocefalia, fistula carotidocavernosa.
quirúrgico de emergencia.
-Clínica de la fistula carotido-cavernosa:
-Frecuencia de crisis convulsivas
exoftalmos pulsátil, quemosis conjuntival,
postraumática: 5% si no hay trauma penetrante
paresia de VI par craneal.
y 15% si fractura expuesta.
-Tratamiento de la fistula carótido-cavernosa:
-Clasificación de las convulsiones
embolización.
postraumáticas: inmediatas, tempranas y
tardías. -Probabilidad de deterioro tras TCE: 3% en leve,
10% en moderado.
-Convulsiones inmediatas en TCE: minutos
después del trauma. No hay riesgo de ATLS. Programa Avanzado de Apoyo Vital en
convulsiones futuras. Trauma. 2012.
-Convulsiones tempranas en TCE: primeros 7 Detección y manejo inicial de la lesión craneal
días. Predispone a epilepsia. traumática en el adulto. GRR. 2013.
-Factores de riesgo para epilepsia Plataforma ENARM.
postraumática temprana: pérdida de
CTO. Neurocirugía.
consciencia > 1 hora, Glasgow < 10, déficit
focal, hematoma, fractura penetrante o
hundimiento, alcoholismo crónico.
-Anticonvulsivante de elección en las crisis
convulsivas postraumáticas: fenitoína.
NEUMOTÓRAX SIMPLE TRAUMÁTICO
-Neumotórax: presencia de aire en el espacio
pleural.
-Principal causa de neumotórax simple; por
fractura costal.
-Patogenia del neumotórax simple en el
trauman cerrado de tórax: laceración pulmonar
con salida de aire.
-Cuadro clínico del neumotórax simple: disnea,
dolor torácico.
-Hallazgos en la exploración física en el
neumotórax simple: disminución de los ruidos
respiratorios e hiperrresonancia a la percusión.
-Diagnóstico del neumotórax simple: clínica +
radiografía de tórax.
-Hallazgo en la radiografía de tórax en el
neumotórax simple: hiperclaridad en el campo
pulmonar.
-Métodos para calcular el tamaño del
neumotórax: distancia entre el ápex pulmonar
y la cúpula diafragmática o distancia entre el
borde lateral del pulmón y la pared torácica.
-Neumotórax pequeño: < 3 cm del ápex o < 2
cm el borde lateral del pulmón.
-Neumotórax grande: > 3 cm del ápex o > 2 cm
del borde lateral del pulmón.
-Tratamiento del neumotórax simple: tubo
torácico.
-Forma de colocar tubo torácico: en el 4º
espacio intercostal en la línea axilar media.
-Maniobras contraindicadas ante presencia de
neumotórax simple: ventilación con presión
positiva (riesgo de general un neumotórax a
tensión).
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
-Etiología más frecuente del neumotórax a
tensión: ventilación con presión positiva en
paciente con laceración pleural.
-Patogenia del neumotórax a tensión: efecto de
válvula que ocasiona aumento de aire al
espacio pleural pero no permite su salida. Lleva
a colapso pulmonar, disminución del retorno
venoso y del gasto cardiaco.

-Cuadro clínico del neumotórax a tensión:
ingurgitación yugular, disminución de los
movimientos respiratorios, disnea, dolor
torácico, ausencia de ruidos respiratorios,
hipotensión, desviación de la tráquea hacia el
lado contrario a la lesión,
-Diagnóstico del neumotórax a tensión: clínico,
no se debe esperar a realizar radiografía.
-Tratamiento del neumotórax a tensión:
descompresión inmediata con aguja gruesa.
-Forma de colocación de la aguja gruesa en el
neumotórax a tensión: 2º espacio intercostal
línea media clavicular.
NEUMOTÓRAX ABIERTO
-Neumotórax abierto: por defectos abiertos
grandes en el tórax.
-Patogenia del neumotórax abierto: equilibrio
entre la presión atmosférica y la presión
intratorácica.
-Cuadro clínico del neumotórax abierto: disnea,
disminución de los ruidos respiratorios.
-Diagnóstico del neumotórax abierto: clínico.
-Tratamiento inicial del neumotórax abierto:
colocación en apósito estéril en el defecto +
colocación de tubo pleural.
-Forma de colocación del apósito en el
neumotórax abierto: sólo fijar en tres de sus
cuatro lados para permitir la salida de aire
durante la espiración.

-Tratamiento definitivo del neumotórax
abierto: cierre quirúrgico del defecto.
-Otros tipos de neumotórax: espontáneo,
catamenial.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO.
-Etiología del neumotórax espontáneo
primario: por ruptura de bullas subpleurales.
-Factores de riesgo para neumotórax
espontáneo primario: masculino delgado y
alto.
-Cuadro clínico del neumotórax espontáneo:
asintomático o presencia de disnea con dolor
torácico.
-Diagnóstico del neumotórax espontáneo:
radiografía de tórax.
-Métodos para calcular el tamaño del
neumotórax: distancia entre el ápex pulmonar
y la cúpula diafragmática o distancia entre el
borde lateral del pulmón y la pared torácica.
-Neumotórax pequeño: < 3 cm del ápex o < 2
cm el borde lateral del pulmón.
-Neumotórax grande: > 3 cm del ápex o > 2 cm
del borde lateral del pulmón.
-Tratamiento del neumotórax espontáneo:
depende de si hay síntomas o no.
-Tratamiento del neumotórax espontáneo
asintomático: observación por 6 horas +
oxigeno a alto flujo y si no progresa se da de
alta.
-Tratamiento del neumotórax espontáneo
sintomático: colocación de tubo pleural.
-Momento de retirar el tubo torácico: cuando
se haya resue¨¨¨¨¨¨lto el neumotórax y no haya
fuga aérea.
-Forma de demostrar que no existe fuga aérea:
suprimir la aspiración o clipar la sonda y tomar
radiografía 12 horas después.
-Tratamiento de fuga aérea persistente:
toracotomía o toracoscopía con cierre de la
fístula o si rechazan cirugía, pleurodesis
química (se instila sustancia esclerosante a
través del tubo pleural).
-Prevención de otro episodio de neumotórax
espontáneo: tras segundo episodio o primero
bilateral.
-Técnica para prevención de neumotórax
espontáneo: resección de bullas subpleurales y
pleurectomía o si no se acepta cirugía se hace
pleurodesis química.
-Forma de realización de pelurodesis química:
instilación a través de la sonda endopleural de
talco, solución yodada, tetraciclina, bleomicina.
-Desventajas de la pleurodesis química: menos
efectiva que el tratamiento quirúrgico y
ocasiona mucho dolor.
-Prevención del dolor en la pleurodesis
química: instilación de 20 ml de lidocaína por la
sonda endopleural.
-Indicaciones de colocación de tubo
endopleural de acuerdo a la sociedad torácica
británica: neumotórax a tensión posterior a
inserción de aguja, neumotórax + paciente
ventilado, neumotórax espontáneo grande,
derrame pleural maligno, empiema,
hemoneumotórax, posoperado de
toracotomía.
ATLS. Programa avanzado de Apoyo Vital al
Trauma. 2012.
Diagnóstico y tratamiento del neumotórax
espontáneo. GRR. 2010.
HEMOTÓRAX MASIVO
-Hemotórax masivo: acumulación > 1,500 ml de
sangre en la cavidad pleural.
-Patogenia del hemotórax masivo: incapacidad
de distensión pulmonar con lo que se
desarrollará alteración de la
ventilación/perfusión.
-Cuadro clínico del hemotórax masivo:
hipotensión + disnea + ausencia de ruidos
respiratorios + matidez en hemitórax.
-Diagnóstico del hemotórax masivo: clínico.
-Tratamiento urgente ante hemotórax masivo:
reposición con cristaloides y hemoderivados +
colocación de sonda endopleural.
-Indicaciones de toracotomía en hemotórax
masivo: > 1,500 ml de sangre evacuado de
forma inmediata, evacuación de 200 ml/h en 2
horas, lesiones penetrantes de tórax mediales
al pezón o mediales a las escapulas por riesgo
de lesión de grandes vasos.
-Hemotórax simple: presencia de < 1500 ml de
sangre en cavidad torácica.
-Tratamiento del hemotórax simple: sonda
endopleural.
-Indicación de toracotomía: cuando haya
lesiones penetrante mediales al pezón o las
escápulas.
Plataforma ENARM.
CTO. Cirugía torácica.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
-Taponamiento cardíaco: acumulación de
sangre en la cavidad pericárdica.
-Patogenia del taponamiento cardíaco:
dificultad en el llenado de las cavidades del
corazón generando disminución del gasto
cardiaco.
-Cuadro clínico del taponamiento cardíaco:
tríada de Beck (ingurgitación yugular +
hipotensión + disminución de los ruidos
cardíacos).
-Signo de Kussmaul en el taponamiento
cardíaco: aumento de la presión venosa
durante la inspiración.
-Pulso paradójico en el taponamiento cardiaco:
disminución de la presión sistólica 10 mmHg al
inspirar.
-Diagnóstico inicial ante sospecha de
taponamiento cardíaco: eco-fast.
-Tratamiento inicial del taponamiento
cardíaco: pericardiocentesis + líquidos IV
-Tratamiento definitivo del taponamiento
cardíaco: toracotomía.
Plataforma ENARM.
CTO. Cirugía torácica.
LESIÓN DE ÁRBOL BRONQUIAL
-Principal localización: bronquio principal
derecho.
-Cuadro clínico de la lesión del árbol bronquial:
hemoptisis + disnea.
-Hallazgos en la exploración física de la lesión
del árbol bronquial: enfisema subcutáneo y
mediastínico, neumotórax.
-Signo de Hamman en la lesión del árbol
bronquial: sonido crujiente sincrónico con el
latido cardíaco.
-Diagnóstico de la lesión de árbol bronquial:
broncoscopía.
-Tratamiento de la lesión de árbol bronquial: si
es pequeña y longitudinal manejo conservador
con drenaje endotorácico pero si es grande se
hace reparación quirúrgica por toracotomía.
Plataforma ENARM
CTO. Cirugía torácica.
CONTUSIÓN PULMONAR
-Epidemiología de la contusión pulmonar:
principal causa de muerte en trauma torácico.
-Patogenia de la contusión pulmonar: lesión del
parénquima pulmonar por edema y
hemorragia intraalveolar.
-Manejo inicial de la contusión pulmonar:
-Cuadro de la contusión pulmonar: dificultad oxigenoterapia y sólo si PaO2 < 60 mmHg se
respiratoria progresiva. intubará.
-Diagnóstico de contusión pulmonar: -Complicación más frecuente de la contusión
radiografía de tórax. pulmonar: sobreinfrección bacteriana.
-Hallazgos en la contusión pulmonar en la Plataforma ENARM.
radiografía de tórax: infiltrados pulmonares
difusos. CTO. Cirugía torácica.
TÓRAX INESTABLE
-Tórax inestable: doble fractura en 3 o más
niveles adyacentes de la pared torácica.
 -Lesión más frecuentemente asociada a -Diagnóstico inicial de la disección traumática
contusión cardíaca: lesión del miocardio. de aorta: ensanchamiento de mediastino,
desviación de tráquea hacia lado derecho,
-Otras lesiones asociadas a contusión cardíaca:
hemotórax izquierdo.
rotura de cavidad cardíaca, rotura valvular,
IAM. -Estudio estándar de oro de la disección aortica
traumática: TAC con contraste.
-Cuadro clínico de la contusión cardiaca: dolor
tipo anginosos, síncope, arritmias. -Tratamiento de la disección de aorta
-Cuadro clínico del tórax inestable: dolor traumática: quirúrgico.
-Diagnóstico de contusión cardíaca: elevación
durante los movimientos respiratorios. difusa de ST, arritmias, bloqueos + Plataforma ENARM.
-Hallazgos a la exploración física e el tórax ecocardiograma
CTO. Cirugía torácica.
inestables: asimetría en los movimientos de la -Tratamiento de la contusión cardiaca:
pared torácica + crepitación. LESIÓN TRAUMÁTICA DE DIAFRAGMA
observación.
-Diagnóstico del tórax inestable: radiografía de -Patogenia de la lesión traumática de
Plataforma ENARM.
tórax. diafragma: herniación de las vísceras
CTO. Cirugía torácica. abdominales a la cavidad torácica.
-Tratamiento inicial del tórax inestable:
oxigeno + analgesia. DISECCIÓN TRAUMÁTICA DE LA AORTA -Cuadro clínico de la lesión traumática de
diafragma: lesiones pequeñas (asintomáticas),
-Tratamiento definitivo del tórax inestable: -Patogenia de la disección traumática de aorta:
lesiones grandes (disnea y cianosis).
cirugía. por aceleración-desaceleración.
-Diagnóstico de la lesión traumática de
Plataforma ENARM. -Zona de la aorta más frecuentemente
diafragma: SNG en una inadecuada posición o
afectada: zona de unión entre la arco aórtico y
Cirugía torácica. lavado peritoneal diagnóstico con salida de
aorta descendente.
líquidos por sonda endopleural.
-Cuadro clínico de la disección traumática de la
-Tratamiento de la lesión traumática de
CONTUSIÓN CARDIACA aorta: > muerte súbita. < sobrevive por
diafragma: reparación quirúrgica.
hematoma contenido en mediastino.
Plataforma ENARM -Tratamiento de la fractura de esternón:
reposo, analgesia y fisioterapia pulmonar.
CTO. Cirugía torácica.
Plataforma ENARM
FRACTURAS COSTALES
CTO. Cirugía torácica.
-Fracturas más frecuentemente fracturadas en
trauma de tórax: 4º a 9º costilla.

-Cuadro clínico de las fracturas costales: dolor

con los movimientos respiratorios.

-Hallazgos a la exploración física de las fracturas

costales: crepitación, dolor a la palpación, signo
de la tecla.

-Diagnóstico inicial de la fractura costal: clínica

-Diagnóstico de confirmación de la fractura

costal: radiografía de tórax.

-Tratamiento de fracturas costales:

ambulatorio con analgesia y fisioterapia
pulmonar.

FRACTURAS DE ESTERNÓN

-Cuadro clínico de la fractura de esternón:

dolor esternal a la palpación.

-Diagnóstico de fractura de esternón: clínica +

radiografía lateral de tórax.

TRAUMA ABDOMINAL CERRADO
-Principal órgano afectado en el trauma
cerrado de abdomen: bazo (55%). # 2 hígado y
# 3 ID.
-Principal órgano afectado en el trauma
penetrante de abdomen por arma blanca:
hígado (40%). #2 ID y # 3 diafragma.
-Principal órgano afectado en el trauma
penetrante de abdomen por arma de fuego:
intestino delgado. # 2 colón y # 3 hígado.
-Primer paso ante un paciente con trauma
abdominal: ABCD.
-Segundo paso ante paciente con trauma
abdominal: exposición con evaluación del
abdomen.
-Tercer paso ante paciente con trauma
abdominal: colocación de SNG y de sonda
vesical.
-Posterior al ABC el manejo de paciente con
trauma cerrado de abdomen es: depende de la
estabilidad del paciente y de si presenta datos
de irritación peritoneal.
-Estudios disponibles para la evaluación de
paciente con trauma de abdomen: ultrasonido
focalizado en trauma (FAST), lavado peritoneal
diagnóstico, TAC.
-Utilidad del ultrasonido FAST: permite
identificar de forma rápida una hemorragia
abdominal.
-Desventajas del eco FAST: no permite ver
retroperitoneo, lesiones a vísceras huecas.
-Forma de realización del ultrasonido FAST:
examen de pericardio, fosa hepatorrenal,
pelvis y fondo de saco de Douglas.
-Utilidad del lavado peritoneal diagnóstico:
detección rápida de hemorragia así como
lesión a víscera hueca.
-Desventaja del lavado peritoneal diagnóstico:
es invasivo.
-Interpretación del lavado peritoneal
diagnóstico: > 10 ml de sangre, contenido
intestinal o bilis es positivo. Si no es positivo a
la primera se instilan 1000 ml de solución
isotónica y es positivo si hay bilis, sangre,
contenido intestinal o > 100,000 eritrocitos,
500 leucocitos y bacterias.
-Utilidad de la TAC en el trauma de abdomen:
permite valorar tórax, abdomen y pelvis.
-Desventaja de la TAC en el trauma de
abdomen: sólo útil en pacientes estables.
-Indicación de laparotomía en trauma de
abdomen: FAST positivo, lavado peritoneal
positivo, heridas por arma de fuego,
evisceración, peritonitis, ruptura de diafragma.
-Abordaje de paciente con datos de irritación
peritoneal: laparotomía de urgencia sin
necesidad de hacer otro estudio.
-Abordaje de paciente sin irritación peritoneal
pero inestable hemodinámicamente: eco fast o
LPD (se prefiere FAST). Si sale positivo se hace
laparotomía. Si negativo hay que descartar
fractura de pelvis y si negativo se estabiliza al
paciente y cuando esté mejor se hace TAC.
-Abordaje del paciente con trauma cerrado de
abdomen sin irritación peritoneal y estable:
TAC contraste oral e IV. Positivo se da
tratamiento de acuerdo a causa y si negativo
sólo vigilar.
TRAUMA ABDOMINAL POR ARMA BLANCA
-Órgano más afectado en el trauma abdominal
por arma blanca: hígado.
-Indicación de laparotomía de urgencia en el
paciente con lesión por arma blanca:
inestabilidad hemodinámica, evisceración,
sangrado de tubo digestivo, neumoperitoneo.
-Manejo de paciente con lesión por arma
blanca sin indicación de laparotomía urgente:
explorar herida y si atraviesa peritoneo se
valora si a ver laparoscopia o valorar evolución.
Si no penetra sólo tratar la herida.
TRAUMA ABDOMINAL POR ARMA DE FUEGO
-Órgano más afectado en el trauma por arma
de fuego: intestino delgado.
-Abordaje diagnóstico en el paciente con
trauma por arma de fuego: si estable hacer USG
si inestable hacer laparotomía.
-Tratamiento del paciente con trauma por
arma de fuego: laparotomía casi siempre.
-Objetivo de la cirugía de control de daños:
detener el sangrado y limitar la contaminación.
-Indicación de realizar una cirugía de control de
daños: cuando en el intraoperatorio aparece
hipotermia < 34, ph < 7.2, transfusión de 4000
ml, necesidad de 12 litros de líquido, perdida
de > 5000 ml de sangre, coagulopatía (INR >
1.5, sangrado en capa), arritmias
ventriculares).
-Forma de realizar la cirugía de control de
daños: sólo se reseca la zona afectada o se
controla la hemorragia y se deja abierto el
abdomen.
-Técnicas para el cierre temporal de abdomen:
bolsa de Bogotá, cierre temporal de piel son las
de elección o si se cuenta con recurso sistema
de presión negativa.
-Fases de la cirugía de control de daños: 0
(mejorar condiciones), I (laparotomía inicial
breve) , II (reanimación en UCI), III (cirugía
definitiva).
Indicadores e institución de la cirugía de
control de daños en el paciente con herida por
proyectil de arma de fuego en abdomen. GRR.
2018.
CTO. Cirugía general
Plataforma ENARM.
LESIÓN DE BAZO
-Cuadro clínico de la lesión de bazo:
hipotensión + datos de irritación peritoneal. 5%
hematoma sin síntomas.
-Diagnóstico de lesión de bazo: Si inestable eco-
fast o lavado peritoneal diagnóstico. Estable
TAC.
-Clasificación de la lesión de bazo por TAC: I
(hematoma < 10% y laceración capsular < 1
cm), II (hematoma subcapsular 10-50% y
laceración 3 cm), III (hematoma subcapsular >
50%, desgarro que afecta a parénquima), IV
(hematoma intraparenquimatoso roto), V
(estallido esplénico).
-Tratamiento de la lesión de bazo: >
embolización y sólo cirugía si eco-fast o lavado
peritoneal positivo o inestabilidad
hemodinámica.
CTO. Cirugía general.
LESIÓN HEPÁTICA
-Lesión hepática más frecuente: hematoma
subcapsular o laceración superficial.
-Tratamiento de la lesión hepática: inestable
cirugía de control de daños con
empaquetamiento y posteriormente cirugía
definitiva (resección del lóbulo afectado, sutura
del vaso sangrante). Estable manejo
conservador con vigilancia.
HEMATOMA RETROPERITONEAL
-Causa más frecuente de hematoma
retroperitoneal: fractura de pelvis.
-Cuadro clínico del hematoma retroperitoneal:
choque, hematuria.
-Mejor método diagnóstico ante sospecha de
hematoma retroperitoneal: TAC
-Zonas del retroperitoneo: zona 1 o central
medial (grandes vasos), zona 2 o flancos (riñón
y colón), zona 3 o pelvis (arteria ilíaca interna).
-Tratamiento de acuerdo a hallazgos en la TAC:
zona 1 (exploración quirúrgica), zona 2 (sólo
explorar si hematoma expansivo), zona 3
(fijación externa).
CTO. Cirugía general.
FRACTURA DE PELVIS
-Cuadro clínico de la fractura de pelvis:
inestabilidad + hipotensión.
-Tratamiento de la fractura de pelvis: fijación
externa y si no responde embolización.
CTO. Cirugía general.
LESIONES DE COLUMNA CERVICAL
-Lesiones occipitocervicales: > niños en
accidentes de tráfico. Alta incidencia de lesión
neurológica. > mueren por compresión de tallo
cerebral. Tratamiento quirúrgico si son
inestables.
-Fractura de atlas: > es por estallido de
Jefferson por sobrecarga axial. Ruptura de arco
anterior y posterior + desplazamiento de masas
laterales. No asocia déficit neurológico.
Radiografía con boca abierta o TAC.
Tratamiento con ortesis cervical.
-Fracturas de apófisis odontoides: tipo I (afecta
la punta y se trata con ortesis cervical), tipo II
(fractura de la base se trata con halo-chaleco si
no desplazada u osteosíntesis si desplazada).
Tipo III (fractura en el cuerpo del axis y se trata
con tracción craneal y luego halo-chaleco).
-Espondilolistesis del axis (fractura de ahorcado
o Hangman): fractura en la pars interarticularis.
Asocia lesión neruológica. Se trata con halo-
chaleco excepto si asocia luxación donde se
hace osteosíntesis.
FRACTURA DE COLUMNA TORACOLUMBAR
-Unidad vertebral funcional: dos cuerpos
vertebrales unidos por disco intervertebral +
ligamentos.
-Localización más frecuente de las fracturas de
columna vertebral: región toracolumbar (T11 a
L1).
-Mecanismos de lesión vertebral: compresión,
estallido, distracción y fracturas luxaciones.
-Fractura por compresión vertebral: por
traumatismo axial o por osteoporosis. Se
afecta la columna anterior sin riesgo de lesión
neurológica.
-Fracturas vertebrales por flexión distracción:
“fractura del cinturón de seguridad”. Afecta la
columna posterior y media. Incidencia baja de
lesión neurológica. Puede asociarse a lesión de
ligamentos.
-Fractura vertebral por estallido: afectan la
columna anterior como media. Afectación de
médula espinal.
-Fracturas vertebrales con luxación: afecta las
tres columnas vertebrales. La de mayor
incidencia de lesiones neurológicas.
-Lesión más frecuentemente asociada a lesión
de columna toracolumbar: rotura de víscera
abdominal o lesión de vasos.
-Cuadro clínico de la fractura de columna
toracolumbar: choque medular.
-Cuadro clínico del choque medular: parálisis toracolumbar secundarias a traumatismos.
flácida por debajo del nivel de la lesión + GRR.2013.
pérdida del tono de esfínteres.
CTO. Traumatología y ortopedia.
-Escala utilizada para evaluar estado
neurológico en trauma vertebral: Asia
(sensibilidad, motor y reflejos).
-Estudios de imagen inicial en el diagnóstico de
trauma de columna: radiografías simple de
columna (anteroposterior, lateral, oblicua,
dinámica).

-Estudio de imagen más sensible para detectar

lesiones vertebrales: TAC.

-Estudio de imagen para valorar lesiones a nivel

de la médula espinal: RMN.
-Tratamiento de las fracturas toracolumbares:
depende de la clasificación de TLISS que
comprende estado neurológico + mecanismo
de lesión +integridad del complejo ligamentoso
posterior.

-Indicación de tratamiento quirúrgico en las

fracturas toracolumbares: inestabilidad,
lesiones de médula espinal asociadas, luxación

Diagnóstico y principios de tratamiento

quirúrgico de las fracturas de vértebra
SINDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE
-Definición de muerte súbita del lactante:
muerte inesperada del niño (a) desde el primer
mes de vida hasta el año de edad.
-Edad más frecuente de muerte súbita del
lactante: 2-4 meses.
-Patogenia de la muerte súbita del lactante:
hipótesis de una falta de maduración del
núcleo arcuato que regula las respuestas
respiratorias en el tronco del encéfalo que lleva
a incapacidad para despertar ante un episodio
de hipoxemia.
-Factores de riesgo dependiente de la madre
para muerte súbita del lactante: familia
monoparental, madre desempleada, sin
control prenatal, bajo nivel socioeconómico,
consumo de alcohol y tabaco.
-Factores de riesgo ambientales para la muerte
súbita del lactante: posición supina, compartir
cama, dormir en sitio con accesorios sueltos,
hacinamiento.
-Factores de riesgo del lactante para muerte
súbita del lactante: sexo masculino,
antecedente de hermano con muerte súbita,
presencia de eventos con aparente amenaza
para la vida.
-Principal factor de riesgo modificable para
muerte súbita del lactante: posición y
tabaquismo.
-Factores protectores para muerte súbita del
lactante: lactancia materna exclusiva,
cohabitación en cama separada, uso de
chupón.
-Evento con aparente amenaza para la vida:
presencia súbita de apnea, cianosis, hipotonía
o hipertonía.
-Diagnóstico de síndrome de muerte súbita del
lactante: análisis de la escena donde ocurrió la
muerte + necropsia sin datos de enfermedad.
-Prevención de la muerte súbita del lactante:
evitar consumo de drogas por parte de la
madre + decúbito supino + usar colchón plano
y firme evitando juguetes + lactancia materna +
succión de chupón.
CTO. Pediatría.
ESPASMO DEL SOLLOZO
-Etiología del espasmo del sollozo: no es
secundaria a alteración orgánica o enfermedad
psiquiátrica.
-Edad con mayor frecuencia de espasmo del
sollozo: 12 a 24 meses de edad.
-Factor de riesgo para espasmo del sollozo:
antecedente familiar (el 25% lo tienen).
-Patogenia del espasmo del sollozo cianótico:
desencadenado por llanto intenso que lleva a
isquemia cerebral y anoxia ocasionando
sincope además de que hay incremento de la
presión intratorácico lo que lleva a apnea.
-Patogenia del espasmo del sollozo pálido:
posterior a traumatismo craneoencefálico, una
sorpresa o terror.
-Clasificación del espasmo del sollozo de
acuerdo a la clínica: pálido y cianótico.
-Cuadro clínico del espasmo del sollozo: crisis
súbita de apnea, pérdida del conocimiento y
cambio del tono muscular.
-Cuadro clínico del espasmo del sollozo
cianótico: llanto vigoroso con posterior apena,
sincope, cianosis, hipertonía y movimientos.
Recuperación en 1 a 2 minutos.
-Cuadro clínico del espasmo del sollozo pálido:
exhalación con posterior apnea y pérdida del
conocimiento acompañado de hipotonía,
palidez de tegumentos, diaforesis y
movimientos de sacudida de las extremidades.
-Diagnóstico del espasmo del sollozo: por la
clínica.
-Indicación de encefalograma en el espasmo
del sollozo: < 6 meses o > 4 años, no está
aclarado el factor desencadenante.
-Tratamiento del espasmo del sollozo: no lo
hay. En la variedad cianótica si son recurrente
se pueden usar parasimpaticolíticos.
-Pronóstico del espasmo del sollozo: no tiene
secuelas neurológicas y desaparece.
CUERPO EXTRAÑO EN VÍA AÉREA
-Cuadro clínico del cuerpo extraño en la vía
aérea: Tos súbita, asfixia, cianosis, estridor
-Cuadro clínico crónico de cuerpo extraño en
vía aérea: tos crónica, expectoración,
sibilancias, fiebre.
-Tratamiento de elección del cuerpo extraño en
vía aérea: broncoscopía rígida.
AHOGAMIENTO
-Síndrome de inmersión: muerte súbita
después del contacto con el agua
-Lesión por inmersión: muerte en las primeras
24 horas después del ahogamiento.
-Ahogamiento secundario: muerte producida
por complicaciones de la inmersión > 24 horas.
-Mecanismo de lesión por ahogamiento:
hipoxemia.
-Causa de la hipoxemia en la inmersión:
aspiración de líquido hacia la vía aérea (90%) o
por apnea (10%).
-Alteraciones producidas por el agua dulce:
diminución del factor tensoactivo que lleva a
atelectasias e hipotensión.
-Alteración producida por el aguda salada:
edema pulmonar al atraer líquido hacia los
alvéolos.
-Principal órgano afectado edema agudo de
pulmón
-Complicaciones tempranas de la inmersión:
hiperglicemia, hipotermia, convulsiones,
neumonía.
-Complicaciones tardías de la inmersión:
encefalopatía, neumomediastino,
neumopericardio, neumotórax,
hemoglobinuria, edema cerebral.
-Primera medida a realizar ante el hallazgo de
una persona ahogada: ventilación boca a boca
dentro del agua y una vez sacado se hace la
evaluación circulatoria.
-Uso de antibiótico profiláctico: no está
indicado.
-Signos de mal pronóstico: < 3 años, agua dulce,
agua fría, > 5 minutos de inmersión,
Nelson. Tratado de pediatría.
TOXINDROMES
-Clínica del síndrome B adrenérgico:
taquicardia, hipotensión, temblor.
-Causas del síndrome B adrenérgico: cafeína,
albuterol, teofilina.
-Clínica del síndrome alfa adrenérgico:
hipertensión, bradicardia, midriasis.
-Causas de síndrome alfa adrenérgico:
fenilefrina.
-Clínica del síndrome alfa y beta adrenérgico:
hipertensión, taquicardia, midriasis.
-Causa del síndrome alfa y beta adrenérgico:
anfetaminas, cocaína, efedrina.
-Cuadro clínico del síndrome anticolinérgico:
caliente, seco y rojo. Midriasis, visión borrosa,
fiebre, piel seca, retención urinaria, íleo,
hipertensión, taquicardia, coma, convulsiones.
-Causas de síndrome anticolinérgico: atropina,
escopolamina, antihistamínicos,
antidepresivos tricíclicos.
-Clínica del síndrome muscarínico: SLUDGE.
Salivación, lagrimeo, uresis, diarrea, calambres,
emesis, broncorrea, bradicardia, sibilancias.
-Clínica del síndrome nicotínico: miosis,
taquicardia, debilidad muscular, temblor,
fasciculaciones, convulsiones, somnoliencia.
-Causas de síndrome colinérgico:
organofosforados, pilocarpina, fisostigmina,
metacolina.
-Clínica del síndrome hipnótico-sedante:
somnolencia, bradilalia, ataxia, miosis,
hipotermia, hipotensión, depresión
respiratoria.
-Causas del síndrome hipnótico sedante:
alcohol, fenobarbital, benzodiacepinas,
bloqueante de canales de calcio.
-Clínica del síndrome opiáceo: depresión
neurológica, depresión respiratoria, miosis.
-Causas del síndrome opiáceo: morfina. -Forma de administración del carbón activado:
1g/kg con agua o jugo por SNG. En la segunda
-Clínica del síndrome extrapiramidal: rigidez,
hora tras exposición.
temblor, trismos, hiperreflexia.
-Efectos adversos del carbón activado:
-Causas del síndrome extrapiramidal:
obstrucción intestinal, íleo, nausea y vomito.
haloperidol, olanzapina, risperidona.
-Contraindicación de carbón activado:
-Clínica del síndrome serotoninérgico: fiebre,
obstrucción o perforación intestinal y si
taquicardia, hipertensión, taquipnea, midriasis,
afectado el estado de consciencia y aún no se
fiebre, hiperreflexia, convulsiones, mioclonías.
ha protegido vía aérea.
-Causas del síndrome serotoninérgico:
-El lavado gástrico es más efectivo si se realiza
fentanilo, ondansetrón, metoclopramida,
dentro de: los primeros 60 minutos desde la
hierba de San Juan, litio, inhibidores selectivos
ingesta del tóxico.
de la recaptura de serotonina.
-Forma de realizar el lavado gástrico: se coloca
-Medidas para evitar la absorción del tóxico:
sonda 24 Fr y se lava con agua hasta que se
lavado ocular, lavado de piel,
aclare.
descontaminación intestinal (lavado gástrico,
carbón activado, irrigación intestinal total). -El lavado gástrico está contraindicado en
intoxicaciones por: hidrocarburos, jabones,
-Utilidad del carbón activado en las
detergentes, ácidos, álcalis. Deterioro
intoxicaciones: se une al tóxico y evita su
neurológico, pérdida del reflejo nauseoso.
absorción.
-Utilidad del jarabe de ipecacuana: no se debe
-El carbón activado no es útil en intoxicaciones
utilizar para inducir el vómito porque produce
por: alcohol, hidrocarburos, álcalis, ácidos,
somnolencia, broncoaspiración y vómitos
hierro, litio.
incoercibles.
-Forma de administrar el jarabe de ipecacuana:
30 ml en 240 ml de agua.
-Contraindicación del jarabe de ipecacuana:
hidrocarburos, corrosivos, trastornos
electrolíticos, insuficiencia renal, trastornos del
ritmo cardíaco.
-Utilidad de la irrigación intestinal: expulsión de
tabletas y paquetes de drogas, medicamentos
de liberación prolongada.
-Forma de realizar la irrigación intestinal:
solución de polietilenglicol hasta aclarar
evacuaciones.
-Contraindicaciones de irrigación intestinal:
perforación intestinal, oclusión intestinal,
hemorragia gastrointestinal, íleo, compromiso
de vía aérea, inestabilidad hemodinámica,
vómito incoercible.
-Medidas para eliminar el fármaco: uresis
forzada (furosemida), alcalinización de la orina,
acidificación de la orina.
-Utilidad de la uresis forzada en intoxicaciones:
en desuso por sus efectos adversos como
edema pulmonar, desordenes electrolíticos.
-Utilidad de la alcalinización urinaria en las
intoxicaciones: permite la eliminación del
fármaco al administrar bicarbonato IV. Útil en
intoxicación por salicilatos, fenobarbital y
metrotexato.
-Contraindicaciones de alcalinización de la Hepatotoxicidad / necrosis hepática: (12 a 96
orina: lesión renal aguda, enfermedad renal horas después de la ingestión). Obstrucción
crónica, insuficiencia cardíaca. intestinal: 2 a 8 semanas después de la ingestión.
-Complicaciones de la alcalinización de la orina: -Clínica de intoxicación por hierro: náusea,
alcalosis metabólica, hipocalemia, vómito y dolor abdominal--≥hipotensión,
hipocalcemia. taquicardia, taquipnea y alteración del nivel de
consciencia (por choque hipovolémico,
-Utilidad de la acidificación urinaria: se
cardiogénico y distributivo)--≥coagulopatía,
administra ácido ascórbico. Útil en intoxicación
ictericia, hipoglicemia (por necrosis
por anfetaminas.
hepática) obstrucción intestinal.
Tratamiento general de las intoxicaciones y
-Prueba a realizar en intoxicación por hierro: -
envenenamiento en niñas y niños.GRR.2014.
Menos de 4 horas: radiografía de abdomen y
INTOXICACIÓN POR HIERRO más de 4 horas: niveles séricos de hierro
-Dosis tóxica de hierro: más de 20 mg/ kg y más -Hallazgos en radiografía de abdomen en
de 60 mg/kg causa síntomas graves. intoxicación por hierro: imágenes radioopacas
en el intestino.
-Órganos afectados en intoxicación por hierro:
hígado, SNC y vasos sanguíneos
-Patogenia de la intoxicación por hierro:
interfiere en la fosforilación oxidativa que lleva
a acidosis metabólica. Coagulopatía por
interferencia de la cascada de coagulación.
-Fases de la intoxicación por hierro: Fase
gastrointestinal (30 minutos a 6 horas después de
la ingestión). Fase latente (de 6 a 24 horas
después de la ingestión). Choque y acidosis
metabólica (6 a 72 horas después de la ingestión).
 -Farmacocinética del paracetamol: se absorbe
con rapidez, la mayoría se metaboliza en el
hígado y sólo 2 % se excreta en la orina.
-Principal órgano afectado por el paracetamol:
hígado.
encefalopatía, hipoglicemia). La enzimas
hepáticas se elevan considerablemente.
-Etapa 4 de intoxicación por paracetamol: a los
7 días la función hepática se normaliza en su
totalidad sin secuelas.

-Dosis tóxica de paracetamol: 4 gramos al día o -Estudios a realizar ante sospecha de

-Tratamiento de intoxicación por hierro:
irrigación total intestinal ( si visible en
radiografía hasta que ya no se vea ninguna
imagen radioopaca) + quelante de hierro
(desferroxamina).
-Indicación de tratamiento en intoxicación por
hierro: 1. Niveles séricos a las 4 horas mayores
de 500 ng/dl 2. Sintomatología de intoxicación
sin importar los niveles séricos.
Erica L Liebelt, MD. Acute iron poisoning.
UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.
INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
150 mg/kg dentro de 24 horas. intoxicación por paracetamol: medición de
concentración sérica de paracetamol en sangre
-Metabolito causante del daño hepático: N
a las 4 horas y máximo a las 8 horas.
acetil para benzoquinonaimina (NAPQI)
-Evaluación de los niveles séricos de
-Patogenia de la intoxicación por paracetamol:
paracetamol: se utiliza el nomograma de
depleción de deposito hepático de
Rumack Matthew que relaciona los niveles
glutatiónnecrosis hepatocelular
séricos con el tiempo de ingestión
-Etapas de intoxicación por paracetamol:
-Si no se cuenta con niveles séricos de
cuatro.
paracetamol: iniciar tratamiento.
-Etapa 1 de intoxicación por paracetamol: a las
-Otras pruebas a realizar en intoxicación por
6 horas inician con náusea y vómito.
paracetamol: PFH, tiempos de coagulación, QS.
-Etapa 2 de intoxicación por paracetamol: las
-Tratamiento de la intoxicación por
24 horas posteriores a la ingestión la persona
paracetamol: depende del tiempo transcurrido
se encuentra asintomática o con dolor en
desde la ingestión.
cuadrante superior derecho.
-Tiempo < 1 hora de la ingestión de
-Etapa 3 de intoxicación por paracetamol: a las
paracetamol: lavado gástrico.
48 horas de la intoxicación manifestaciones de
insuficiencia hepática aguda (coagulopatía,
-Tiempo < 4 horas desde la ingestión de -Antidepresivos tricíclicos: Imipramina, -Productos que contienen plomo: cables, pilas,
paracetamol: carbón activado en agua en > 6 nortriptilina, amitriptilina, doxepina, casas antiguas (antes la pintura contenía
años. clorimipramina. plomo), juguetes, cosméticos, cerámica.

-Papel del carbón activado en la intoxicación
por paracetamol: fija el paracetamol
disminuyendo su absorción.
-Antídoto de la intoxicación por paracetamol: N
acetil cisteína.
-Indicación de administración de N acetl
cisteína: si no se conoce el tiempo de ingestión
iniciar y nomograma de Mattew con
probabilidad de hepatoxicidad si se conoce
tiempo de ingestión.
-Dosis de N acetil-cisteína: dosis de carga 140
mg/kg y posteriormente 17 dosis cada 4 horas
de 70 mg/kg.
-Efecto adverso de N acetil cisteína: vómito.
Diagnóstico y tratamiento de la intoxicación
aguda por acetaminofén. GRR.2016
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS.
-Clínica de la intoxicación por antidepresivos
tricíclicos: síndrome anticolinérgico + arritmias
(taquicardia ventricular + bloqueo AV).
-Tratamiento de la intoxicación por
antidepresivos tricíclicos: lavado gástrico si < 2
horas y carbón activado.
-Piedra angular del tratamiento de la
intoxicación por antidepresivos tricíclicos:
bicarbonato de sodio.
-Función del bicarbonato en la intoxicación por
antidepresivos tricíclicos; aumenta la unión a
proteínas de los antidepresivos disminuyendo
el porcentaje libre en plasma.
-Indicación del bicarbonato ante intoxicación
por antidepresivos tricíclicos: presencia de
arritmias.
-Tratamiento de las arritmias ventriculares:
lidocaína.
-Tratamiento de las convulsiones:
benzodiacepinas.
INTOXICACIÓN POR PLOMO
-Forma de adquirir intoxicación por plomo: por
interacción mano boca, tragar pequeños
fragmentos de pintura.
-Metabolismo del plomo: los niños absorben
más el hierro que los adultos.
-Principal sitio de almacenamiento de plomo:
huesos.
-Efectos del plomo en el organismo: disminuye
la formación del grupo hemo (inhibe
directamente la deshidratasa del ácido delta-
aminolevulínico), competición con calcio
(alteración de la neurotransmisión).
-Clínica de la intoxicación por plomo: náuseas,
vómito, dolor abdominal recurrente, aumento
de la presión intracraneal (cefalea,
convulsiones,). La intoxicación aguda es rara.
-Estudio a realizar ante sospecha de
intoxicación por plomo: concentración sérica
de plomo + radiografías de los huesos largos.
-Hallazgos en la radiografía de huesos largos en
la intoxicación por plomo: bandas de plomo
horizontales en los cartílagos metafisarios.

-Tratamiento de la intoxicación crónica por
plomo: quitar la fuente + quelante su niveles de
plomo > 45 ug/dl + irrigación intestinal (si es
visible en radiografía abdominal).
-Quelantes de plomo: succímero [ácido meso-
2,3dimercaptosuccínico],CaNa2EDTA, dimerca-
prol (anti-lewisita británica).
Jennifer A Lowry, MD. Childhood lead poisoning:
Clinical manifestations and diagnosis. UpToDate.
Waltham, MA: UpToDate Inc.
INGESTIÓN POR CAUSTICOS.
-Sustancias consideradas álcalis: hidróxido de
potasio, hidróxido de sodio (sosa cáustica o
lejía), amoníaco, hipoclorito de sodio.
-Tipo de lesión por la ingestión de álcalis:
necrosis por licuefacción. Provoca lesiones
poco extensas pero profundas.
-Tipo de lesión causada por la ingestión de
ácidos: lesión por coagulación. Ocasionan
lesiones muy extensas pero muy profundas.
-Clínica de la intoxicación por cáusticos: llanto,
babeo, disfagia, dolor abdominal, ulceraciones
bucofaríngeas, dolor torácico.
-Estudios a realizar en paciente con sospecha
de ingestión de cáusticos: laboratorios,
radiografía de tórax, radiografía de abdomen.
-GOLD STANDARD en el diagnóstico de
ingestión de cáusticos: endoscopía.
-Momento oportuno para realizar la
endoscopia: después de 6 horas de la ingestión
y hasta 48 horas desde la ingesta.
-Contraindicaciones de realizar endoscopia:
inestabilidad respiratoria o hemodinámica,
sospecha de perforación, más de 48 horas
desde la ingesta (riesgo de perforación).
-Importancia de la endoscopia en la ingestión
por cáusticos: valora el grado de la lesión y
permite elaborar plan terapéutico.
-Clasificación endoscópica de las lesiones por
cáustico: Zagar .Grado O (sin anormalidades).
Grado 1 (esófago eritematoso). Grado 2 A
(ulceras superficiales localizadas) Grado 2B
(ulceración circunferencial) Grado 3 (ulceras
difusas y necrosis).
-Maniobras contraindicadas en el tratamiento
de la ingestión de cáusticos: provocar vómito,
carbón activado, lavado gástrico.
-Utilidad del uso de disolventes en la ingestión
por cáusticos: sólo si menos de 30 minutos de
la ingestión. Utilizar agua o leche.
-Tratamiento de las lesiones grado I y IIa por
ingestión de cáusticos: sólo observación y dieta
blanda.
-Tratamiento de las lesiones grado IIb y III por
ingestión por cáusticos: colocación de SNG bajo
visión endoscópica (para alimentación y
mantener permeable el esófago), antibióticos,
protectores de mucosa gástrica.
-Indicación de tratamiento quirúrgico en
ingestión por cáusticos: perforación.
--Control endoscópico tras resolución de la
esofagitis por ingesta de cáusticos: a la semana
en caso de esofagitis grado I y II. Al mes en la
esofagitis grado III.
-Complicaciones de la esofagitis por cáusticos:
aumenta riesgo de carcinoma epidermoide de
esófago, neumonitis, estenosis.
Diagnóstico, manejo inicial y criterios
quirúrgicos de urgencia en quemaduras de
esófago por cáusticos. GRR. 2013.
INTOXCIACIÓN POR HIDROCARBUROS
-Forma de adquisición de la intoxicación por
hidrocarburos: ingestión o inhalación.
-Productos que contienen hidrocarburos:
limpiadores domésticos, tolueno, pegamentos,
destilados de petróleo ( gasolina, queroseno,
aceite mineral, aceite de lámparas, aguarrás).
-Patogenia de la intoxicación por hidrocarburos
inhalada: neumonía necrotizante (destrucción
directa del epitelio de las vías respiratorias, los
tabiques alveolares y los capilares pulmonares) +
solubilización de la capa de surfactante
(atelectasias).
-Patogenia de la intoxicación por hidrocarburos
ingerida: sensibilización miocárdica a desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.
catecolaminas, depresión del sistema nervioso
central.
-Clínica de la intoxicación por hidrocarburos
ingeridos: náusea, vómito, salivación excesiva,
tos, disnea.
-Clínica de la intoxicación grave por
hidrocarburos: euforia, desinhibición,
alucinaciones, arritmias.
-Estudio a realizar tras sospecha de ingestión o
inhalación de hidrocarburos: radiografía de
tórax (densidades múltiples, pequeñas y
desiguales con márgenes mal definidos).
-Tratamiento de la intoxicación por
hidrocarburos: ropa contaminada debe retirarse
y lavarse la piel + tratamiento de soporte.
-Tratamientos contraindicados en la intoxicación
por hidrocarburos: vaciado gástrico (aumenta el
riesgo de aspiración) y el carbón activado.
William J Lewander, MD. Hydrocarbon poisoning.
UpToDate. Waltham, MA: UpToDate
Fuch.S.2007.Advanced Pediatric Life Support.
INTOXICACIÓN POR SALICILATOS
-Patogenia de la intoxicación por salicilato:
estimula el centro respiratorio y aumenta
producción de ácidos orgánicos. Causa un
Inhibición de la ciclooxigenasa da como resultado
una disminución de la síntesis de prostaglandinas,
prostaciclina y tromboxanos.
-Dosis tóxica de salicilato: 150 mg/kg o > 35
pastillas.
-Clínica de la intoxicación por salicilatos:
náusea, vómito, taquipnea, fiebre, acúfenos
edema agudo de pulmón, insuficiencia
hepática, insuficiencia renal (necrosis tubular) y
hemorragia.
-Diagnóstico de intoxicación por salicilatos:
niveles séricos de salicilato + GAS (alcalosis
respiratoria+ acidosis metabólica) + niveles de
CPK y mioglobina en orina (si se sospecha de
rabdomiólisis).
-Tratamiento de la intoxicación por salicilatos:
carbón activado + alcalinización de la orina con
bicarbonato para aumentar la eliminación
renal.
-Medidas para prevenir insuficiencia renal
aguda por mioglobinuria: hidratación adecuada
y la diuresis alcalina.
-Tratamiento en caso de falta de respuesta o
presencia de complicaciones (IRA, insuficiencia
respiratoria): hemodiálisis (concentración de
salicilato > 120 mg/dl > 100 mg/dl a las 6
horas).
A Karl Barnett, MD. Salicylate poisoning in
children and adolescents. UpToDate. Waltham,
MA: UpToDate Inc.
INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS -Cuadro clínico a nivel del SNC por intoxicación gástrico y carbón activado en las primeras 2
(PLAGUICIDAS) por organofosforados: irritabilidad, deterioro horas).
cognitivo, coma, convulsiones, insuficiencia
-Productos que contienen organofosforados: -Medicamento útil en la intoxicación por
respiratoria central.
insecticidas. organofosforados y estabilización: atropina
-Cuadro clínico del síndrome intermedio por (sólo útil en el síndrome colinérgico para la
-Medicamentos que contienen
intoxicación por organofosforados: debilidad broncorrea y broncoespasmo y no en el
organofosforados: neostigmina, piridostigminia,
edrofonio, ecotiopato, piridostigminia, de los músculos oculares, cervicales, bulbares, intermedio).
tacrina, donepezil. proximales de las extremidades. No hay
-Signos de atropinización: ausencia de
afectación sensorial. Hay recuperación total a
-Factores de riesgo para la intoxicación por estertores pulmonares, FC > 80, PAS > 80, axilas
las 3 semanas.
plaguicidas: trabajadores agrícolas que no usan secas. Una vez alcanzada la atropinización se
equipo protector. -Cuadro clínico de la polineuropatía tardía: continua la atropina x 5 días.
parestesias, dolor muscular, debilidad de los
-Patogenia de la intoxicación por -Efectos adversos de la atropina: delirio,
músculos distales de las extremidades,
organofosforados: inactivación irreversible de hipertermia, íleo.
arreflexia.
la acetilcolinesterasa.
-Medicamento útil para las manifestaciones
-Diagnóstico de intoxicación por
-Presentación clínica de la intoxicación por neuromusculares de la intoxicación por
organofosforados: medición de la actividad
organofosforados: 1. crisis colinérgica aguda 2. organofosforados: pralidoxima.
colinesterasa plasmática o eritrocitaria,
Síndrome intermedio 3. Polineuropatía tardía. estimación seriada de la actividad enzimática. -Tratamiento de la intoxicación por
-Clínica de la intoxicación por organofosforados en etapa intermedia: no útil
-Tratamiento de la intoxicación aguda por
organofosforados: síndrome colinérgico la atropina. Sólo soporte ventilatorio.
organofosforados: 1.ABC 2. Descontaminación
-Clínica del síndrome muscarínico: DUMBELS 3. Medicamentos. -Tratamiento de las convulsiones en la
(diarrea, uresis aumentada, miosis, intoxicación por organofosforados:
--Métodos de descontaminación en la
bradicardia, broncorrea, emesis, lagrimeo y benzodiacepinas.
intoxicación por organofosforados: si fue a
salivación). través de la piel (quitar toda la ropa y lavar con -Otras sustancias que causan síndrome
-Clínica del síndrome nicotínico: hipertensión, agua y jabón), si fue por ingestión (lavado colinérgico son: neostigmina, pilocarpina,
taquicardia, fasciculaciones, parálisis muscular. metacilona, cabachol.
Prevención primaria, diagnóstico y tratamiento
de la intoxicación aguda por agroquímicos en el
primer nivel de atención. GRR.2008.
INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS
-Patogenia de la intoxicación por
benzodiacepinas: incrementan la actividad de
GABA.
-Cuadro clínico de la intoxicación por
benzodiacepinas: síndrome hipnótico-sedante.
-Tratamiento de la intoxicación por
benzodiacepinas: lavado gástrico (primera
hora) o carbón activado + flumazenilo
(antagoniza a las bzp).
INTOXICACIÓN POR DIGITÁLICOS
-Función de los digitálicos (digoxina):
antagoniza bomba sodio-potasio incremento
de sodio intracelular imposibilidad de sacar
calcio + aumento del tono vagal.
-Cuadro clínico de la intoxicación por
digitálicos: fatiga, visión borrosa, alteración del
color, confusión, delirio.
-Cambios ECG en la intoxicación por digitálicos:
descenso del segmento ST “cubeta digitálica” +
ondas T aplanadas o negativas + PR alargado + fiebre, piel seca, retención urinaria, íleo,
onda U prominente. hipertensión, taquicardia, coma, convulsiones)
-Manifestaciones cardiovasculares de la
intoxicación por antihistamínicos: por
prolongación del QTc , taquicardia, bradicardia,
hipertensión o hipotensión (postural),
palpitaciones, taquicardia ventricular polimorfa o
“torsade de pointes”.
-Tratamiento de la intoxicación digitálica:
atropina (bradicardia) + carbón activado + -Estudios a realizar ante sospecha de
anticuerpos contra digital. intoxicación por antihistamínicos:
INTOXICACIÓN POR ANTIHISTAMÍNICOS electrocardiograma.
-Tratamiento de la intoxicación por
-Antihistamínicos de 1º generación:
difenhidramina , clorfenamina, hidroxicina. antihistamínicos: carbón activado (si < 4 horas
de la ingesta) + fisostigmina.
-Antihistamínicos de 2º generación: azelastina,
brinfeniramina, doxilamina, ebastina, -Tratamiento de las complicaciones por
intoxicación por antihistamínicos; convulsiones
loratadina, cetirizina.
(diazepam). Prolongación del QRS (bicarbonato
-Antihistamínicos de 3º generación: de sodio). Torsade de pointes (sulfato de
fexofenadina y desloratadina. magnesio).
-Diferencia entre antihistamínicos de 1º y 2º Guía de diagnóstico y tratamiento de intoxicación
generación: los de 2º generación no atraviesan por Antihistamínicos. Centro de Información
la barrera hematoencefálico y por tanto no Toxicológica de Veracruz.
provocan sedación.
PICADURA DE ALACRÁN.
-Cuadro clínico de la intoxicación por
antihistamínicos: síndrome anticolinérgico
(caliente, seco y rojo. Midriasis, visión borrosa,
-Estados de la república con mayor incidencia
de picadura de alacrán: Jalisco, Guanajuato,
Morelos.
-Sitios más frecuentemente afectados:
extremidades.
-Patogenia de picadura de alacrán:
escorpaminas inactivación de canales de
sodio prolongación de despolarización
hiperexcitabilidad liberación de
neurotransmisores en las sinapsis  actividad
neuromuscular excesiva y disfunción
autonómica.
-Clínica de la intoxicación leve por picadura de
alacrán: dolor intenso, prurito y parestesias en
el sitio de la picadura.
-Clínica de la intoxicación moderada por
picadura de alacrán: fiebre, parestesias
generalizadas, dolor abdominal, rinorrea,
epífora, lagrimeo, cambios en la FC, sensación
de cuerpo extraño en faringe, estornudos.
Empiezan 20 minutos después de la picadura.
-Clínica de la intoxicación severa por picadura
de alacrán: hipertensión o hipotensión
arterial, fiebre, miosis o midriasis, nistagmo,
convulsiones, arritmias cardíacas, dolor
retroesternal, priapismo, alteraciones del
estado de alerta.
-Diagnóstico de intoxicación por picadura de
alacrán: clínico.
-Tratamiento de sostén en la picadura de
alacrán: . hielo sobre la herida y AINE (reduce
dolor) + benzodiacepinas (para los espasmos
musculares).
-Tratamiento específico de la intoxicación por
picadura de alacrán: faboterápico polivalente
atialacrán IV o IM.
-Paciente considerados de alto riesgo: < 5 años,
> 65 años, diabéticos, hipertensos, gestantes
-Dosis del faboterápico antiveneno de alacrán
en intoxicación leve: : riesgo alto (2 frascos) y
riesgo bajo (1 frasco).
-Dosis de faboterápico antiveneno de alacrán
en intoxicación moderada: riesgo alto (4
envases) y riesgo bajo (2 envases).
-Dosis de faboterápico antiveneno de alacrán
en intoxicación severa : riesgo alto (6 envases)
y riesgo bajo (4 envases).
Frank LoVecchio, DO, MPH, FACEP. Scorpion
envenomation causing neuromuscular toxicity
(United States, Mexico, Central America, and
Southern Africa). UpToDate. Waltham, MA:
UpToDate Inc.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
intoxicación por picadura de alacrán. GRR.2015
LOXOSCELES RECLUSAE
-Morfología de loxosceles reclusae: presenta en
el dorso un violín invertido.
-Localización de koxosceles reclusae: lugares
tibios y secos como armarios y sótanos.
-Patogenia de la picadura por loxosceles
reclusae: esfingomelinasa-D que ocasiona
destrucción de los tejidos y hemólisis.
-Cuadro clínico del loxoscelismo cutáneo: sitio
de la mordedura con eritema, dolor ardoroso,
edema, vesículas hemorrágicas de color azul +
fiebre y eritema generalizado.
-Cuadro clínico del loxoscelismo cutáneo
visceral: primeras 24 a 48 horas después de la
mordedura + alteraciones hematológicas (anemia
hemolítica, hemoglobinuria, coagulación
intravascular diseminada) y renales (oliguria,
anuria, insuficiencia renal aguda).
-Diagnóstico inicial del loxoscelismo: estudio de
cultivo con antibiograma de la secreción de la
lesión + estudios de laboratorio (biometría
hemática, química sanguínea, pruebas de
funcionamiento hepático, creatinfosfocinasa,
examen general de orina, haptoglobina libre,
tiempos de coagulación).
-Diagnóstico de confirmación del loxoscelismo:
detección del veneno causante de la necrosis
cutánea a través de ELISA.
-Tratamiento del loxoscelismo: colocación de
hielo local ( la vasoconstricción disminuye la
propagación del veneno) + extremidad
inmovilizada y elevada (evita propagación) +
profilaxis con vacuna antitetánica.
-Tratamiento del loxoscelismo cutáneo visceral
grave: dapsona y prednisona.
-Utilidad de la dapsona en el loxoscelismo
cutáneo: actúa inhibiendo la migración de
neutrófilos al sitio de la lesión y estabiliza la
membrana lisosomal.
-Pronóstico del loxoscelismo: ulceras se curan en
8 semanas en 15%.
Diagnóstico y tratamiento de mordedura por
arañas venosas. Guía de referencia rápida
LATRODECTUS MACTANS (ARAÑA
CAPULINA O VIUDA NEGRA)
-Morfología de latrodectus mactans: cutícula roja
en forma de reloj de arena.
-Localización de latrodectus mactans: ambientes
exteriores alrededor de las casas.
-Patogenia del envenenamiento por lactrodectus
mactans: alfa-latrotoxina afecta la
neurotransmisión en la placa muscular (descarga
masiva presináptica).
-Cuadro clínico de la picadura por lactrodectus
mactans: dolor punzante agudo + parestesias en
el sitio de picadura  diaforesis, eritema y
piloerección local latrodectismo (ansiedad,
sudoración, cefaleas, mareos, náuseas, vómitos,
hipotensión, salivación, debilidad, erupción
eritematosa difusa, prurito, ptosis, edema de
párpados y los miembros, dificultad respiratoria,
aumento de la temperatura de la piel sobre el área
afectada y calambres y rigidez muscular en el
abdomen, los hombros, el pecho y la espalda).
-Diagnóstico de picadura por latrodectus
mactans: clínico. NO hay estudios específicos.
-Tratamiento de la picadura por latrodectus
mactans: antiveneno derivado de equinos un solo
vial para 15 minutos. En 30 ml se solución salina.
-Tratamiento sintomático de la picadura por
latrodectus mactans: benzodiacepinas.
-Pronóstico de la picadura por latrodectus
mactans: 2 a 3 días desaparecen las
manifestaciones. Riesgo de muerte muy bajo.
Diagnóstico y tratamiento de mordedura por
arañas venosas. Guía de referencia rápida.
ANAFILAXIA
-Anafilaxia: reacción alérgica mediada por IgE
que afecta más de 2 órganos.
-Cuadro clínico de la anafilaxia: urticaria,
angioedema (edema facial), prurito, disnea,
dolor torácico, palpitaciones.
-Diagnóstico de la anafilaxia: clínico.
-Tratamiento de primera línea ante anafilaxia:
adrenalina (epinefrina) IM en muslo externo.
Repetir cada 10 minutos.
-Desventaja de los esteroides en el tratamiento
de la anafilaxia: no evitan la reacción bifásica
(recurrencia de los síntomas horas después de
la resolución aparente).
-Utilidad de los antihistamínicos en el
tratamiento de la anafilaxia: disminuyen los
síntomas cutáneos y el angioedema faríngeo.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
-Epidemiología del TCE: primera causa de
mortalidad en la edad pediátrica.
-La clasificación de la gravedad del
traumatismo craneoencefálico se basa en: la
escala de coma de Glasgow.
-Escala de coma de Glasgow en adolescentes y
adultos: Motor ( 6 obedece ordenes, 5 localiza
el dolor, 4 retira al dolor, 3 decorticación o
flexión anormal, 2 decerebración o extensión
anormal, 1 sin respuesta motora). Verbal (5
orientado y conversa, 4 desorientado o
confusa, 3 palabras inadecuadas, 2 sonidos
incomprensibles, 1sin respuesta verbal). Ocular
( 4 espontánea, 3 al estimulo verbal, 2 al dolor,
1 sin apertura ocular).
-Escala de coma de Glasgow en lactantes:
Motor (6 al hablarle, 5 localiza el dolor, 4 retira
el dolor, 3 flexión anormal, 2 extensión
anormal, 1 sin respuesta). Verbal (5 sonríe,
gorgorea, 4 llora apropiadamente, 3 grita y
llanto inadecuado, 2 quejido, 1 sin respuesta
verbal). Ocular ( 4 espontánea, 3 al hablarle, 2
al dolor, 1 sin respuesta).
-TCE leve: Glasgow 14-15, sin pérdida de
consciencia, < 3 vómitos, sin convulsiones.
-TCE moderado: Glasgow 9-13, pérdida del
estado de alerta, alteración de la consciencia, >
3 vómito, convulsiones, maltrato infantil,
cefalea intensa.
-TCE grave: Glasgow < 8, lesión penetrante en
cráneo, focalización, fractura hundida o
expuesta, disminución del Glasgow > 3 puntos.
-Estudio de imagen de elección para la
evaluación de paciente con TCE: TAC. No
utilizar radiografías.
-Indicaciones de realización de TAC en el TCE:
TCE moderado o severo, hematoma en piel
cabelluda o laceración de 5 cm en < 1 año,
coagulopatía, fontanela a tensión, antecedente
de neurocirugía, 2 episodios de vómito,
convulsiones, sospecha de maltrato.
-Tratamiento de elección ante TCE severo y
datos de hipertensión intracraneal: etomidato
-Tratamiento de elección en las crisis
convulsivas postraumáticas: fenitoína.
-Tratamiento de segunda elección en las crisis
convulsivas postraumáticas: carbamazepina.
-Tratamiento del TCE leve: analgesia y
antibiótico si heridas en piel cabelluda. La
vigilancia se hace en casa por 24 horas o en
hospital por 6 horas. No impedir que el niño
duerma, sólo despertarlo cada 3 horas.
Reanudar actividad normal a las 24 horas.
-Tratamiento del traumatismo moderado a
severo: 1. ABCDE. Escala de Glasgow cada 30
minutos x 2 horas luego cada 60 minutos x 2
horas. Vigilancia por 24 horas en hospital.
-Indicaciones de intubación en el TCE: Glasgow
< 10, disminución de 3 puntos en el Glasgow,
coma, lesión cervical, hipercapnia > 45 e
hipoxemia < 60. Sangrado abundante a través
de la boca.
Diagnóstico y tratamiento inicial del
traumatismo craneoencefálico en paciente
menores de 18 años . GRR. 2017.
ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
HIPERNATREMIA
-Valores de sodio normales: 135-145 mEq/l.
Hipernatremia: sodio > 145 mEq/l.
-Factores que facilitan la aparición de
hipernatremia en el neonato: incapacidad de
concentrar la orina y pérdidas isotónicas.
-Etiología de la hipernatremia: pérdida de agua
libre (diabetes insípida, vómito, diuréticos,
drenaje por SNG) o acumulación de sodio
(administración de soluciones hipertónicas).
-Patogenia de la hipernatremia: deshidratación
celular por aumento de la osmolaridad
extracelular que lleva a salida de agua de la
célula.
-Cuadro clínico de la hipernatremia: sed
intensa, letargia, convulsiones, hipertonía,
coma.
-Diagnóstico de la hipernatremia: clínica +
concentraciones séricas de sodio y sodio
urinario.
-Sodio alto + datos de sobrecarga hídrica :
hiperaldosteronismo o uso de soluciones
hipertónicas.
-Sodio alto + datos de deshidratación : pedir
sodio urinario para ver si las pérdidas son a
través de riñón o tracto gastrointestinal.
-Sodio alto + datos de deshidratación + sodio
urinario alto: diuréticos.
-Sodio alto + datos de deshidratación + sodio
urinario bajo: gastroenteritis, vomito.
-Sodio alto + euvolémico: diabetes insípida.
-Tratamiento de la hipernatremia:
independientemente de la causa siempre se
hace reposición de líquidos.
-Tratamiento de la hipernatremia con datos de
deshidratación: suero salino fisiológico.
HIPONATREMIA
-Hiponatremia: sodio < 130 mEq/l.
-Etiología de la hiponatremia: dilucional
(aporte excesivo de líquido, secreción
inapropiada de hormona antidiurética) o con
deshidratación (pérdida gastrointestinal).
-Patogenia de la hiponatremia: edema cerebral
por disminución de la osmolaridad extracelular
que lleva a paso de agua la interior de la célula.
Hay incremento de la presión intracraneal que
lleva a herniaciones cerebrales.
-Cuadro clínico de la hiponatremia: edema o
deshidratación + letargia, convulsiones,
debilidad muscular, coma, paro
cardiorrespiratorio.
-Diagnóstico de hiponatremia: clínica +
medición de sodio sérico.
-Sodio bajo + deshidratación+ sodio urinario
alto: hipoaldosteronismo, insuficiencia
suprarrenal, furosemide, tiazidas. Nefropatía
pierde sal.
-Sodio bajo + deshidratación + sodio urinario
bajo: gastroenteritis, quemados.
-Sodio bajo + edema : cirrosis, síndrome
nefrótico, hipoalbuminema.
-Sodio bajo + hipervolemia: intoxicación
hídrica, insuficiencia renal.
-Tratamiento de la hiponatremia: depende del
estado de hidratación.
-Tratamiento de la hiponatremia con depleción
de volumen: usar solución salina 0.9%
-Tratamiento de la hiponatremia con
sobrecarga de líquidos: diurético + restricción
de agua.
-Indicación de suero salino hipertónico en la
hiponatremia: coma o riesgo de muerte.
-Complicaciones de corrección de sodio de
forma rápida: mielinólisis pontina.
-Si la hiponatremia es severa (< 120): corregir el
sodio en las primeras 6 horas para subirlo 10
mEq/l. Posteriormente se corregirá en las
próximas 48 horas.
-Si la hiponatremia es asintomática: se corrige
el sodio en 24 horas.
HIPERCALEMIA
-Valores normales de potasio sérico: 3.5-5
mEq/l.
-Factores que aumentan riesgo de
hipercalemia en el recién nacido: los
prematuros tienen hipercatabolismo.
-Hipercalemia: potasio sérico > 5 mEq/l.
-Etiología de a hipercalemia: acidosis, falla
renal, hemólisis, hiperplasia adrenal congénita.
-Clasificación de la hipercalemia: leve (potasio
6-6.5mEq/l y sin alteraciones en ECG),
moderada (potasio 6.5-7.5mEq/l y ECG con
ondas T picudas), grave (potasio > 7.5 y ECG
QRS ancho, aumento del intervalo PR).
-Patogenia de la hipercalemia: aumento de la
diferencia de cargas entre el espacio
intracelular y extracelular lo que lleva a una
facilitación de la despolarización de las células.
-Órganos más afectados en la hipercalemia:
corazón y músculo.
-Cuadro clínico de la hipercalemia: músculo
(parálisis flácida de predominio distal) y
corazón (arritmias).
-Otros efectos de la hipercalemia: acidosis,
estimulación de secreción de glucagón e
insulina). -Tratamiento inicial de la hipercalemia:
gluconato de calcio.
-Diagnóstico de hipercalemia: clínica + ECG
-Utilidad del gluconato de calcio en la
--Halazgos electrocardiográficos de la
hipercalemia: protege al corazón.
hipercalemia: ondas T picudas,
ensanchamiento de intervalo PR, -Segundo paso en el tratamiento de la
ensanchamiento QT, asistolia. hipercalemia: salbutamol, solución polarizante
(500 ml de suero glucosado al 5% + 5 UI de
insulina rápida) o bicarbonato de sodio.
-Utilidad del salbutamol, solución polarizante y
bicarbonato en el tratamiento de la
hipercalemia: desplazan el potasio extracelular
al medio intracelular.
-Tercer paso en el tratamiento de la
hipercalemia: diuréticos (furosemide o
acetazolamida), diálisis.
-Utilidad de los diuréticos y la diálisis en la
hipercalemia: eliminan potasio.
HIPOCALEMIA
-Hipocalemia: potasio < 3.5 mEq/l.
-Etiología de la hipocalemia: 1.Por
desplazamiento de K al interior de la célula
(alcalosis, insulina, B-miméticos) 2.Pérdidas
renales (furosemida, tiazidas, tubulopatías,
acidosis tubular) 3. Pérdidas intestinales
(vómito, diarrea, laxantes).
-Patogenia de la hipocalemia: hiperpolarización
celular.
-Órganos más afectados e la hipocalemia:
corazón y músculo.
-Cuadro clínico de la hipocalemia: parálisis
flácida, calambres, ileo pralítico, arritmias
ventriculares (fibrilación ventricular y torsade
de pointes).
-Diagnóstico de la hipocalemia: clínica + ECG.
-Hallazgos en el ECG de la hipocalemia:
depresión del segmento ST, ondas U.
-Etiología de la hipercalcemia:
hiperparatiroidismo congénito, sobredosis de
vitamina D, insuficiencia renal.
-Cuadro clínico de la hipercalcemia: hipotonía,
convulsiones, hipertensión arterial.
-Tratamiento de la hipocalemia: administración
de potasio oral o IV.
HIPOCALCEMIA
-Factor asociado a la presencia de hipocalcemia
en el neonato: inmadurez de las paratiroides y
cese de flujo transplacentario de calcio.
-Cuadro clínico de la hipocalcemia: tetania,
crisis convulsivas, temblores, irritabilidad
muscular con movimientos espontáneos
rítmicos, hipotensión.
-Tratamiento de la hipocalcemia: gluconato de
calcio IV.
HIPERCALCEMIA
-Hipercalcemia: calcio total > 11.5 mg/dl o
calcio iónico > 5.4 mg/dl.
SINDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE
-Definición de muerte súbita del lactante:
muerte inesperada del niño (a) desde el primer
mes de vida hasta el año de edad.
-Edad más frecuente de muerte súbita del
lactante: 2-4 meses.
-Patogenia de la muerte súbita del lactante:
hipótesis de una falta de maduración del
núcleo arcuato que regula las respuestas
respiratorias en el tronco del encéfalo que lleva
a incapacidad para despertar ante un episodio
de hipoxemia.
-Factores de riesgo dependiente de la madre
para muerte súbita del lactante: familia
monoparental, madre desempleada, sin
control prenatal, bajo nivel socioeconómico,
consumo de alcohol y tabaco.
-Factores de riesgo ambientales para la muerte
súbita del lactante: posición supina, compartir
cama, dormir en sitio con accesorios sueltos,
hacinamiento.
-Factores de riesgo del lactante para muerte
súbita del lactante: sexo masculino,
antecedente de hermano con muerte súbita,
presencia de eventos con aparente amenaza
para la vida.
-Principal factor de riesgo modificable para
muerte súbita del lactante: posición y
tabaquismo.
-Factores protectores para muerte súbita del
lactante: lactancia materna exclusiva,
cohabitación en cama separada, uso de
chupón.
-Evento con aparente amenaza para la vida:
presencia súbita de apnea, cianosis, hipotonía
o hipertonía.
-Diagnóstico de síndrome de muerte súbita del
lactante: análisis de la escena donde ocurrió la
muerte + necropsia sin datos de enfermedad.
-Prevención de la muerte súbita del lactante:
evitar consumo de drogas por parte de la
madre + decúbito supino + usar colchón plano
y firme evitando juguetes + lactancia materna +
succión de chupón.
CTO. Pediatría.
ESPASMO DEL SOLLOZO
-Etiología del espasmo del sollozo: no es
secundaria a alteración orgánica o enfermedad
psiquiátrica.
-Edad con mayor frecuencia de espasmo del
sollozo: 12 a 24 meses de edad.
-Factor de riesgo para espasmo del sollozo:
antecedente familiar (el 25% lo tienen).
-Patogenia del espasmo del sollozo cianótico:
desencadenado por llanto intenso que lleva a
isquemia cerebral y anoxia ocasionando
sincope además de que hay incremento de la
presión intratorácico lo que lleva a apnea.
-Patogenia del espasmo del sollozo pálido:
posterior a traumatismo craneoencefálico, una
sorpresa o terror.
-Clasificación del espasmo del sollozo de
acuerdo a la clínica: pálido y cianótico.
-Cuadro clínico del espasmo del sollozo: crisis
súbita de apnea, pérdida del conocimiento y
cambio del tono muscular.
-Cuadro clínico del espasmo del sollozo
cianótico: llanto vigoroso con posterior apena,
sincope, cianosis, hipertonía y movimientos.
Recuperación en 1 a 2 minutos.
-Cuadro clínico del espasmo del sollozo pálido:
exhalación con posterior apnea y pérdida del
conocimiento acompañado de hipotonía,
palidez de tegumentos, diaforesis y
movimientos de sacudida de las extremidades.
-Diagnóstico del espasmo del sollozo: por la
clínica.
-Indicación de encefalograma en el espasmo
del sollozo: < 6 meses o > 4 años, no está
aclarado el factor desencadenante.
-Tratamiento del espasmo del sollozo: no lo
hay. En la variedad cianótica si son recurrente
se pueden usar parasimpaticolíticos.
-Pronóstico del espasmo del sollozo: no tiene
secuelas neurológicas y desaparece.
CUERPO EXTRAÑO EN VÍA AÉREA
-Cuadro clínico del cuerpo extraño en la vía
aérea: Tos súbita, asfixia, cianosis, estridor
-Cuadro clínico crónico de cuerpo extraño en
vía aérea: tos crónica, expectoración,
sibilancias, fiebre.
-Tratamiento de elección del cuerpo extraño en
vía aérea: broncoscopía rígida.
AHOGAMIENTO
-Síndrome de inmersión: muerte súbita
después del contacto con el agua
-Lesión por inmersión: muerte en las primeras
24 horas después del ahogamiento.
-Ahogamiento secundario: muerte producida
por complicaciones de la inmersión > 24 horas.
-Mecanismo de lesión por ahogamiento:
hipoxemia.
-Causa de la hipoxemia en la inmersión:
aspiración de líquido hacia la vía aérea (90%) o
por apnea (10%).
-Alteraciones producidas por el agua dulce:
diminución del factor tensoactivo que lleva a
atelectasias e hipotensión.
-Alteración producida por el aguda salada:
edema pulmonar al atraer líquido hacia los
alvéolos.
-Principal órgano afectado edema agudo de
pulmón
-Complicaciones tempranas de la inmersión:
hiperglicemia, hipotermia, convulsiones,
neumonía.
-Complicaciones tardías de la inmersión:
encefalopatía, neumomediastino,
neumopericardio, neumotórax,
hemoglobinuria, edema cerebral.
-Primera medida a realizar ante el hallazgo de
una persona ahogada: ventilación boca a boca
dentro del agua y una vez sacado se hace la
evaluación circulatoria.
-Uso de antibiótico profiláctico: no está
indicado.
-Signos de mal pronóstico: < 3 años, agua dulce,
agua fría, > 5 minutos de inmersión,
Nelson. Tratado de pediatría.
TOXINDROMES
-Clínica del síndrome B adrenérgico:
taquicardia, hipotensión, temblor.
-Causas del síndrome B adrenérgico: cafeína,
albuterol, teofilina.
-Clínica del síndrome alfa adrenérgico:
hipertensión, bradicardia, midriasis.
-Causas de síndrome alfa adrenérgico:
fenilefrina.
-Clínica del síndrome alfa y beta adrenérgico:
hipertensión, taquicardia, midriasis.
-Causa del síndrome alfa y beta adrenérgico:
anfetaminas, cocaína, efedrina.
-Cuadro clínico del síndrome anticolinérgico:
caliente, seco y rojo. Midriasis, visión borrosa,
fiebre, piel seca, retención urinaria, ileo,
hipertensión, taquicardia, coma, convulsiones.
-Causas de síndrome anticolinérgico: atropina,
escopolamina, antihistamínicos,
antridepresivos tricíclicos.
-Clínica del síndrome colinérgico: SLUDGE.
Salivación, lagrimeo, uresis, diarrea, calambres,
emesis, broncorrea, bradicardia, sibilancias.
-Causas de síndrome colinérgico:
organofosforados, pilocarpina, fisostigmina.
-Clínica del síndrome hipnótico-sedante:
somnolencia, bradilalia, ataxia, miosis,
hipotermia, hipotensión, depresión
respiratoria.
-Causas del síndrome hipnótico sedante:
alcohol, fenobarbital, benzodiacepinas.
-Clínica del síndrome opiáceo: depresión
neurológica, depresión respiratoria.
-Causas del síndrome opiáceo: morfina.
-Clínica del síndrome extrapiramidal: rigidez,
temblor, trismos, hiperreflexia.
-Causas del síndrome extrapiramidal:
haloperidol, olanzapina, risperidona.
-Clínica del síndrome serotoninérgico: fiebre,
taquicardia, hipertensión, taquipnea, midriasis,
fiebre, hiperreflexia, convulsiones, mioclonías.
-Causas del síndrome serotoninérgico:
fentanilo, ondansetrón, metoclopramida,
hierba de San Juan, litio.
-Medidas para evitar la absorción del tóxico:
lavado ocular, lavado de piel,
descontaminación intestinal (lavado gástrico,
carbón activado, irrigación intestinal total).
-Utilidad del carbón activado en las
intoxicaciones: absorbe el tóxico y evita su
absorción.
-El carbón activado no es útil en intoxicaciones
por: alcohol, hidrocarburos, álcalis, ácidos,
hierro, litio.
-Forma de administración del carbón activado:
1g/kg con agua o jugo por SNG.
-Efectos adversos del carbón activado:
obstrucción intestinal, ileo.
-Contraindicación de carbón activado:
obstrucción o perforación intestinal y si
afectado el estado de consciencia y aún no se
ha protegido vía aérea.
-El lavado gástrico es más efectivo si se realiza
dentro de: los primeros 60 minutos desde la
ingesta del tóxico.
-Forma de realizar el lavado gástrico: se coloca
sonda 24 Fr y se lava con agua hasta que se
aclare.
-El lavado gástrico está contraindicado en
intoxicaciones por: hidrocarburos, jabones,
detergentes, ácidos, álcalis.
-Utilidad del jarabe de ipecacuana: no se debe
utilizar para inducir el vómito porque produce
somnolencia, broncoaspiración y vómitos
incoercibles.
-Forma de administrar el jarabe de ipecacuana:
30 ml en 240 ml de agua.
-Contraindicación del jarabe de ipecacuana:
hidrocarburos, corrosivos.
-Utilidad de la irrigación intestinal: expulsión de
tabletas y paquetes.
-Forma de realizar la irrigación intestinal:
solución de polietilenglicol hasta aclarar
evacuaciones.
-Medidas para eliminar el fármaco: uresis
forzada (furosemida), alcalinización de la orina,
acidificación de la orina.
-Utilidad de la uresis forzada en intoxicaciones:
en desuso por sus efectos adversos como
edema pulmonar, desordenes electrolíticos.
-Utilidad del carbón activado en las
intoxicaciones: permite la eliminación del
fármaco al administrar bicarbonato IV. Útil en
intoxicación por salicilatos, fenobarbital y
metrotexato.
-Utilidad de la acidificación urinaria: se
administra ácido ascórbico. Útil en intoxicación
por anfetaminas.
Tratamiento general de las intoxicaciones y
envenenamiento en niñas y niños.GRR.2014.
INTOXICACIÓN POR HIERRO
-Órganos afectados en intoxicación por hierro:
hígado, SNC y vasos sanguíneos
-Clínica de intoxicación por hierro: náusea,
vómito y dolor abdominal seguido de
hipotensión y alteración del nivel de
consciencia.
-Prueba a realizar en intoxicación por hierro: -
Menos de 4 horas: radiografía de abdomen –
Más de 4 horas: niveles séricos de hierro
-Hallazgos en radiografía de abdomen en
intoxicación por hierro: imágenes radioopacas
en el intestino.
-Tratamiento de intoxicación por hierro:
quelante de hierro (desferroxamina)
-Indicación de tratamiento en intoxicación por
hierro: 1. Niveles séricos a las 4 horas mayores
de 500 ng/dl 2. Sintomatología de intoxicación
sin importar los niveles séricos.
INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
-Farmacocinética del paracetamol: se absorbe
con rapidez, la mayoría de metaboliza en el
hígado y sólo 2 % se excreta en la orina.
-Principal órgano afectado por el paracetamol:
hígado.
-Dosis tóxica de paracetamol: 4 gramos al día o
150 mg/kg.
-Metabolito causante del daño hepático: N
acetil para benzoquinoneimina (NAPQI)
-Etapas de intoxicación por paracetamol:
cuatro.
-Etapa 1 de intoxicación por paracetamol: a las
6 horas inician con náusea y vómito.
-Etapa 2 de intoxicación por paracetamol: las
24 horas posteriores a la ingestión la persona
se encuentra asintomática
-Etapa 3 de intoxicación por paracetamol: a las
48 horas de la intoxicación manifestaciones de
insuficiencia hepática aguda (coagulopatía,
encefalopatía, hipoglicemia). La enzimas
hepáticas se elevan considerablemente.
-Etapa 4 de intoxicación por paracetamol: a los
7 días la función hepática se normaliza en su
totalidad sin secuelas.
-Estudios a realizar ante sospecha de
intoxicación por paracetamol: medición de
concentración sérica de paracetamol en sangre
a las 4 horas y máximo a las 8 horas.
-Evaluación de los niveles séricos de
paracetamol: se utiliza el nomograma de
Rumack Matthew que relaciona los niveles
séricos con el tiempo de ingestión
-Si no se cuenta con niveles séricos de
paracetamol: iniciar tratamiento.
-Otras pruebas a realizar en intoxicación por
paracetamol: PFH, tiempos de coagulación, QS.
-Tratamiento de la intoxicación por
paracetamol: depende del tiempo transcurrido
desde la ingestión.
-Tiempo < 1 hora de la ingestión de
paracetamol: lavado gástrico.
-Tiempo < 4 horas desde la ingestión de
paracetamol: carbón activado en agua en > 6
años.
-Papel del carbón activado en la intoxicación
por paracetamol: fija el paracetamol
disminuyendo su absorción.
-Antídoto de la intoxicación por paracetamol: N
acetil cisteína.
-Indicación de administración de N acetl
cisteína: si no se conoce el tiempo de ingestión
iniciar y nomograma de Mattew si se conoce
tiempo de ingestión.
-Dosis de N acetil-cisteína: 17 dosis cada 4
horas de 70 mg/kg.
Diagnóstico y tratamiento de la intoxicación
aguda por acetaminofén. GRR.2016
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS.
-Clínica de la intoxicación por antidepresivos
ticíclicos: síndrome anticolinérgico + arritmias
(taquicardia ventricular + bloqueo AV).
-Tratamiento de la intoxicación por
antidepresivos tricíclicos: lavado gástrico si < 2
horas y carbón activado.
-Piedra angular del tratamiento de la
intoxicación por antidepresivos tricíclicos:
bicarbonato de sodio.
-Función del bicarbonato en la intoxicación por
antidepresivos tricíclicos; aumenta la unión a
proteínas de los antidepresivos disminuyendo
el porcentaje libre en plasma.
-Indicación del bicarbonato ante intoxicación
por antidepresivos tricíclicos: presencia de
arritmias.
-Tratamiento de las arritmias ventriculares:
lidocaína.
-Tratamiento de las convulsiones:
benzodiacepinas.
INTOXICACIÓN POR PLOMO
-Productos que contienen plomo: cables, pilas,
pinturas, juguetes, cosméticos.
-Forma de adquirir intoxicación por plomo: por
interacción mano boca, tragar pequeños
fragmentos de pintura.
-Principal sitio de almacenamiento de plomo:
huesos.
--Efectos del plomo en el organismo: disminuye
la formación del grupo hemo, competición con
calcio (alteración de la neurotransmisión).
-Clínica de la intoxicación por plomo: náuseas,
vómito, dolor abdominal recurrente, aumento
de la presión intracraneal (cefalea,
convulsiones,). La intoxicación aguda es rara.
-Estudio a realizar ante sospecha de
intoxicación por plomo: concentración sérica
de plomo.
-Tratamiento de la intoxicación crónica por
plomo: quitar la fuente + quelante su niveles de
plomo > 45 microgramos.
INGESTIÓN POR CAUSTICOS.
-Sustancias consideradas álcalis: hidróxido de
potasio, hidróxido de sodio (sosa cáustica o
lejía), amoníaco, hipoclorito de sodio.
-Tipo de lesión por la ingestión de álcalis:
necrosis por licuefacción. Provoca lesiones
poco extensas pero profundas.
-Tipo de lesión causada por la ingestión de
ácidos: lesión por coagulación. Ocasionan
lesiones muy extensas pero muy profundas.
-Clínica de la intoxicación por cáusticos: llanto,
babeo, disfagia, dolor abdominal, ulceraciones
bucofaríngeas, dolor torácico.
-Estudios a realizar en paciente con sospecha
de ingestión de cáusticos: laboratorios,
radiografía de tórax, radiografía de abdomen.
-GOLD STANDARD en el diagnóstico de
ingestión de cáusticos: endoscopía.
-Momento oportuno para realizar la
endoscopia: después de 6 horas de la ingestión
y antes de 48 horas desde la ingesta.
-Contraindicaciones de realizar endoscopia:
inestabilidad respiratoria o hemodinámica,
sospecha de perforación, más de 48 horas
desde la ingesta (riesgo de perforación).
-Importancia de la endoscopia en la ingestión
por cáusticos: valora el grado de la lesión y
permite elaborar plan terapéutico.
-Clasificación endoscópica de las lesiones por
cáustico: Zagar .Grado O (sin anormalidades).
Grado 1 (esófago eritematoso). Grado 2 A
(ulceras superficiales localizadas) Grado 2B
(ulceración circunferencial) Grado 3 (ulceras
difusas y necrosis).
-Maniobras contraindicadas en el tratamiento
de la ingestión de cáusticos: provocar vómito,
carbón activado, lavado gástrico.
-Utilidad del uso de disolventes en la ingestión
por cáusticos: sólo si menos de 30 minutos de
la ingestión. Utilizar agua o leche.
-Tratamiento de las lesiones grado I y IIa por
ingestión de cáusticos: sólo observación y dieta
blanda.
-Tratamiento de las lesiones grado IIb y III por
ingestión por cáusticos: ayuno, corticoides,
antibióticos, protectores de mucosa gástrica.
-Indicación de tratamiento quirúrgico en
ingestión por cáusticos: perforación.
--Control endoscópico tras resolución de la
esofagitis por ingesta de cáusticos: a la semana
en caso de esofagitis grado I y II. Al mes en la
esofagitis grado III.
-Complicaciones de la esofagitis por cáusticos:
aumenta riesgo de carcinoma epidermoide de
esófago, neumonitis, estenosis.
Diagnóstico, manejo inicial y criterios
quirúrgicos de urgencia en quemaduras de
esófago por cáusticos. GRR. 2013.
INTOXCIACIÓN POR HIDROCARBUROS
-Forma de adquisición de la intoxicación por
hidrocarburos: ingestión o inhalación.
-Productos que contienen hidrocarburos:
limpiadores domésticos, tolueno, pegamentos.
-Clínica de la intoxicación por hidrocarburos:
náusea, vómito, salivación excesiva, tos,
disnea.
-Clínica del abuso de hidrocarburos inhalados:
euforia, desinhibición, alucinaciones.
-Estudio a realizar tras sospecha de ingestión o
inhalación de hidrocarburos: radiografía de
tórax.
-Tratamiento de la intoxicación por
hidrocarburos: de apoyo.
Fuch.S.2007.Advanced Pediatric Life Support.
INTOXICACIÓN POR SALICILATOS
-Patogenia de la intoxicación por salicilato:
estimula el centro respiratorio y aumenta
producción de ácidos orgánicos. Causa un
desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.
-Dosis tóxica de salicilato: 150 mg/kg o > 35
pastillas.
-Clínica de la intoxicación por salicilatos:
náusea, vómito, taquipnea, fiebre, acúfenos
edema agudo de pulmón, insuficiencia
hepática, insuficiencia renal (necrosis tubular) y
sangrados.
-Diagnóstico de intoxicación por salicilatos:
niveles séricos de salicilato + GAS (alcalosis
respiratoria+ acidosis metabólica)
-Tratamiento de la intoxicación por salicilatos:
alcalinización de la orina con bicarbonato para
aumentar la eliminación renal.
.Tratamiento en caso de falta de respuesta o
presencia de complicaciones (IRA):
hemodiálisis (concentración de salicilato > 120
mg/dl > 100 mg/dl a las 6 horas).
INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
(PLAGUICIDAS)
-Productos que contienen organofosforados:
insecticidas.
-Factores de riesgo para la intoxicación por
plaguicidas: trabajadores agrícolas que no usan
equipo protector.
-Patogenia de la intoxicación por
organofosforados: inactivación irreversible de
la acetilcolinesterasa.
-Presentación clínica de la intoxicación por
organofosforados: 1. crisis colinérgica aguda 2.
Síndrome intermedio 3. Polineuropatía tardía.
-Clínica de la intoxicación por
organofosforados: síndrome colinérgico
-Clínica del síndrome muscarínico: DUMBELS
(diarrea, uresis aumentada, miosis,
bradicardia, broncorrea, emesis, lagrimeo y
salivación).
-Clínica del síndrome nicotínico: hipertensión,
taquicardia, fasciculaciones, parálisis muscular.
-Cuadro clínico a nivel del SNC por intoxicación
por organofosforados: irritabilidad, deterioro
cognitivo, coma, convulsiones, insuficiencia
respiratoria central.
-Cuadro clínico del síndrome intermedio por
intoxicación por organofosforados: debilidad
de los músculos oculares, cervicales, bulbares,
proximales de las extremidades. No hay
afectación sensorial. Hay recuperación total.
-Cuadro clínico de la polineuropatía tardía:
parestesias, dolor muscular, debilidad de los
músculos distales de las extremidades,
arreflexia.
-Diagnóstico de intoxicación por
organofosforados: medición de la actividad
colinesterasa plasmática o eritrocitaria,
estimación seriada de la actividad enzimática.
-Tratamiento de la intoxicación aguda por
organofosforados: 1.ABC 2. Descontaminación
3. Medicamentos.
--Métodos de descontaminación en la
intoxicación por organofosforados: si fue a
través de la piel (quitar toda la ropa y lavar con
agua y jabón), si fue por ingestión (lavado
gástrico y carbón activado en las primeras 2
horas).
-Medicamento útil en la intoxicación por
organofosforados: atropina (sólo útil en el
síndrome colinérgico y no en el intermedio).
-Signos de atropinización: ausencia de
estertores pulmonares, FC > 80, PAS > 80, axilas
secas. Una vez alcanzada la atropinización se
continua la atropina x 5 días.
-Efectos adversos de la atropina: delirio,
hipertermia, íleo.
-Tratamiento de la intoxicación por
organofosforados en etapa intermedia: no útil
la atropina. Sólo soporte ventilatorio.
-Tratamiento de las convulsiones en la
intoxicación por organofosforados:
benzodiacepinas.
-Otras sustancias que causan síndrome -Cuadro clínico de la intoxicación por
colinérgico son: neostigmina, pilocarpina, digitálicos: fatiga, visión borrosa, alteración del
metacilona, cabachol. color, confusión, delirio.
-Cambios ECG en la intoxicación por digitálicos:
descenso del segmento ST “cubeta digitálica” +
Prevención primaria, diagnóstico y tratamiento
ondas T aplanadas o negativas + PR alargado +
de la intoxicación aguda por agroqupimicos en
onda U prominente.
el primer nivel de atención. GRR.2008.
INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS
-Patogenia de la intoxicación por
benzodiacepinas: incrementan la actividad de
GABA.
-Tratamiento de la intoxicación digitálica:
-Cuadro clínico de la intoxicación por
atropina (bradicardia) + carbón activado +
benzodiacepinas: síndrome hipnótico-sedante.
anticuerpos contra digital.
-Tratamiento de la intoxicación por
PICADURA DE ALACRÁN.
benzodiacepinas: lavado gástrico (primera
hora) o carbón activado + flumazenilo -Estados de la república con mayor incidencia
(antagoniza a las bzp). de picadura de alacrán: Jalisco, Guanajuato,
Morelos.
-Sitios más frecuentemente afectados:
INTOXICACIÓN POR DIGITÁLICOS
extremidades.
-Función de los digitálicos (digoxina):
-Clínica de la intoxicación leve por picadura de
antagoniza bomba sodio-potasio incremento
alacrán: dolor intenso, prurito y parestesias en
de sodio intracelular imposibilidad de sacar
el sitio de la picadura.
calcio + aumento del tono vagal.
-Clínica de la intoxicación severa por picadura
de alacrán: fiebre, parestesias generalizadas,
dolor abdominal, rinorrea, epífora, lagrimeo,
cambios en la FC, sensación de cuerpo extraño
en faringe, estornudos. Empiezan 20 minutos
después de la picadura.
-Tratamiento de la intoxicación por picadura de
alacrán: faboterápico polivalente atialacrán IV
o IM.
-Dosis del faboterápico antiveneno de alacrán
en intoxicación leve: < 5 año o > 65 años (2
frascos) > 5 años (1 frasco).
-Dosis de faboterápico antiveneno de alacrán
en intoxicación grave: < 5 años o > 65 años (6
fracos) y > 5 años (4 frascos).
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
intoxicación por picadura de alacrán. GRR.2015
ANAFILAXIA
-Anafilaxia: reacción alérgica mediada por IgE
que afecta más de 2 órganos.
-Cuadro clínico de la anafilaxia: urticaria,
angioedema (edema facial), prurito, disnea,
dolor torácico, palpitaciones.
-Diagnóstico de la anafilaxia: clínico.
-Tratamiento de primera línea ante anafilaxia:
adrenalina (epinefrina) IM en muslo externo.
Repetir cada 10 minutos.
-Desventaja de los esteroides en el tratamiento
de la anafilaxia: no evitan la reacción bifásica
(recurrencia de los síntomas horas después de
la resolución aparente).
-Utilidad de los antihistamínicos en el
tratamiento de la anafilaxia: disminuyen los
síntomas cutáneos y el angioedema faríngeo.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
-Epidemiología del TCE: primera causa de
mortalidad en la edad pediátrica.
-La clasificación de la gravedad del
traumatismo craneoencefálico se basa en: la
escala de coma de Glasgow.
-Escala de coma de Glasgow en adolescentes y
adultos: Motor ( 6 obedece ordenes, 5 localiza
el dolor, 4 retira al dolor, 3 decorticación o
flexión anormal, 2 decerebración o extensión
anormal, 1 sin respuesta motora). Verbal (5
orientado y conversa, 4 desorientado o
confusa, 3 palabras inadecuadas, 2 sonidos
incomprensibles, 1sin respuesta verbal). Ocular
( 4 espontánea, 3 al estimulo verbal, 2 al dolor,
1 sin apertura ocular).
-Escala de coma de Glasgow en lactantes:
Motor (6 al hablarle, 5 localiza el dolor, 4 retira
el dolor, 3 flexión anormal, 2 extensión
anormal, 1 sin respuesta). Verbal (5 sonríe,
gorgorea, 4 llora apropiadamente, 3 grita y
llanto inadecuado, 2 quejido, 1 sin respuesta
verbal). Ocular ( 4 espontánea, 3 al hablarle, 2
al dolor, 1 sin respuesta).
-TCE leve: Glasgow 14-15, sin pérdida de
consciencia, < 3 vómitos, sin convulsiones.
-TCE moderado: Glasgow 9-13, pérdida del
estado de alerta, alteración de la consciencia, >
3 vómito, convulsiones, maltrato infantil,
cefalea intensa.
-TCE grave: Glasgow < 8, lesión penetrante en
cráneo, focalización, fractura hundida o
expuesta, disminución del Glasgow > 3 puntos.
-Estudio de imagen de elección para la
evaluación de paciente con TCE: TAC. No
utilizar radiografías.
-Indicaciones de realización de TAC en el TCE:
TCE moderado o severo, hematoma en piel
cabelluda o laceración de 5 cm en < 1 año,
coagulopatía, fontanela a tensión, antecedente
de neurocirugía, 2 episodios de vómito,
convulsiones, sospecha de maltrato.
-Tratamiento de elección ante TCE severo y
datos de hipertensión intracraneal: etomidato
-Tratamiento de elección en las crisis
convulsivas postraumáticas: fenitoína.
-Tratamiento de segunda elección en las crisis
convulsivas postraumáticas: carbamazepina.
-Tratamiento del TCE leve: analgesia y
antibiótico si heridas en piel cabelluda. La
vigilancia se hace en casa por 24 horas o en
hospital por 6 horas. No impedir que el niño
duerma, sólo despertarlo cada 3 horas.
Reanudar actividad normal a las 24 horas.
-Tratamiento del traumatismo moderado a
severo: 1. ABCDE. Escala de Glasgow cada 30
minutos x 2 horas luego cada 60 minutos x 2
horas. Vigilancia por 24 horas en hospital.
-Indicaciones de intubación en el TCE: Glasgow
< 10, disminución de 3 puntos en el Glasgow,
coma, lesión cervical, hipercapnia > 45 e
hipoxemia < 60. Sangrado abundante a través
de la boca.
Diagnóstico y tratamiento inicial del
traumatismo craneoencefálico en paciente
menores de 18 años . GRR. 2017.
ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
HIPERNATREMIA
-Valores de sodio normales: 135-145 mEq/l.
Hipernatremia: sodio > 145 mEq/l.
-Factores que facilitan la aparición de
hipernatremia en el neonato: incapacidad de
concentrar la orina y pérdidas isotónicas.
-Etiología de la hipernatremia: pérdida de agua
libre (diabetes insípida, vómito, diuréticos,
drenaje por SNG) o acumulación de sodio
(administración de soluciones hipertónicas).
-Patogenia de la hipernatremia: deshidratación
celular por aumento de la osmolaridad
extracelular que lleva a salida de agua de la
célula.
-Cuadro clínico de la hipernatremia: sed
intensa, letargia, convulsiones, hipertonía,
coma.
-Diagnóstico de la hipernatremia: clínica +
concentraciones séricas de sodio y sodio
urinario.
-Sodio alto + datos de sobrecarga hídrica :
hiperaldosteronismo o uso de soluciones
hipertónicas.
-Sodio alto + datos de deshidratación : pedir
sodio urinario para ver si las pérdidas son a
través de riñón o tracto gastrointestinal.
-Sodio alto + datos de deshidratación + sodio
urinario alto: diuréticos.
-Sodio alto + datos de deshidratación + sodio
urinario bajo: gastroenteritis, vomito.
-Sodio alto + euvolémico: diabetes insípida.
-Tratamiento de la hipernatremia:
independientemente de la causa siempre se
hace reposición de líquidos.
-Tratamiento de la hipernatremia con datos de
deshidratación: suero salino fisiológico.
HIPONATREMIA
-Hiponatremia: sodio < 130 mEq/l.
-Etiología de la hiponatremia: dilucional
(aporte excesivo de líquido, secreción
inapropiada de hormona antidiurética) o con
deshidratación (pérdida gastrointestinal).
-Patogenia de la hiponatremia: edema cerebral
por disminución de la osmolaridad extracelular
que lleva a paso de agua la interior de la célula.
Hay incremento de la presión intracraneal que
lleva a herniaciones cerebrales.
-Cuadro clínico de la hiponatremia: edema o
deshidratación + letargia, convulsiones,
debilidad muscular, coma, paro
cardiorrespiratorio.
-Diagnóstico de hiponatremia: clínica
medición de sodio sérico.
-Sodio bajo + deshidratación+ sodio urinario
alto: hipoaldosteronismo, insuficiencia
suprarrenal, furosemide, tiazidas. Nefropatía
pierde sal.
-Sodio bajo + deshidratación + sodio urinario
bajo: gastroenteritis, quemados.
-Sodio bajo + edema : cirrosis, síndrome
nefrótico, hipoalbuminema.
-Sodio bajo + hipervolemia: intoxicación
hídrica, insuficiencia renal.
-Tratamiento de la hiponatremia: depende del
estado de hidratación.
-Tratamiento de la hiponatremia con depleción
de volumen: usar solución salina 0.9%
-Tratamiento de la hiponatremia con
sobrecarga de líquidos: diurético + restricción
de agua.
-Indicación de suero salino hipertónico en la -Patogenia de la hipercalemia: aumento de la
hiponatremia: coma o riesgo de muerte. diferencia de cargas entre el espacio
intracelular y extracelular lo que lleva a una
-Complicaciones de corrección de sodio de
facilitación de la despolarización de las células.
forma rápida: mielinólisis pontina.
+ -Órganos más afectados en la hipercalemia:
-Si la hiponatremia es severa (< 120): corregir el
corazón y músculo.
sodio en las primeras 6 horas para subirlo 10
mEq/l. Posteriormente se corregirá en las -Cuadro clínico de la hipercalemia: músculo
próximas 48 horas. (parálisis flácida de predominio distal) y
corazón (arritmias).
-Si la hiponatremia es asintomática: se corrige
el sodio en 24 horas. -Otros efectos de la hipercalemia: acidosis,
estimulación de secreción de glucagón e
HIPERCALEMIA
insulina).
-Valores normales de potasio sérico: 3.5-5
-Diagnóstico de hipercalemia: clínica + ECG
mEq/l.
--Halazgos electrocardiográficos de la
-Factores que aumentan riesgo de
hipercalemia: ondas T picudas,
hipercalemia en el recién nacido: los
ensanchamiento de intervalo PR,
prematuros tienen hipercatabolismo.
ensanchamiento QT, asistolia.
-Hipercalemia: potasio sérico > 5 mEq/l.
-Etiología de a hipercalemia: acidosis, falla
renal, hemólisis, hiperplasia adrenal congénita.
-Clasificación de la hipercalemia: leve (potasio
6-6.5mEq/l y sin alteraciones en ECG),
moderada (potasio 6.5-7.5mEq/l y ECG con
ondas T picudas), grave (potasio > 7.5 y ECG
QRS ancho, aumento del intervalo PR).

-Tratamiento inicial de la hipercalemia:
gluconato de calcio.
-Utilidad del gluconato de calcio en la
hipercalemia: protege al corazón.
-Segundo paso en el tratamiento de la
hipercalemia: salbutamol, solución polarizante
(500 ml de suero glucosado al 5% + 5 UI de
insulina rápida) o bicarbonato de sodio.
-Utilidad del salbutamol, solución polarizante y
bicarbonato en el tratamiento de la
hipercalemia: desplazan el potasio extracelular
al medio intracelular.
-Tercer paso en el tratamiento de la
hipercalemia: diuréticos (furosemide o
acetazolamida), diálisis.
-Utilidad de los diuréticos y la diálisis en la
hipercalemia: eliminan potasio.
HIPOCALEMIA
-Tratamiento de la hipocalemia: administración
-Hipocalemia: potasio < 3.5 mEq/l. de potasio oral o IV.
-Etiología de la hipocalemia: 1.Por
desplazamiento de K al interior de la célula
HIPOCALCEMIA
(alcalosis, insulina, B-miméticos) 2.Pérdidas
renales (furosemida, tiazidas, tubulopatías, -Factor asociado a la presencia de hipocalcemia
acidosis tubular) 3. Pérdidas intestinales en el neonato: inmadurez de las paratiroides y
(vómito, diarrea, laxantes). cese de flujo transplacentario de calcio.
-Patogenia de la hipocalemia: hiperpolarización -Cuadro clínico de la hipocalcemia: tetania,
celular. crisis convulsivas, temblores, irritabilidad
muscular con movimientos espontáneos
-Órganos más afectados e la hipocalemia:
rítmicos, hipotensión.
corazón y músculo.
-Tratamiento de la hipocalcemia: gluconato de
-Cuadro clínico de la hipocalemia: parálisis
calcio IV.
flácida, calambres, ileo pralítico, arritmias
ventriculares (fibrilación ventricular y torsade
de pointes).
HIPERCALCEMIA
-Diagnóstico de la hipocalemia: clínica + ECG.
-Hipercalcemia: calcio total > 11.5 mg/dl o
-Hallazgos en el ECG de la hipocalemia: calcio iónico > 5.4 mg/dl.
depresión del segmento ST, ondas U.
-Etiología de la hipercalcemia:
hiperparatiroidismo congénito, sobredosis de
vitamina D, insuficiencia renal.

-Cuadro clínico de la hipercalcemia: hipotonía,

convulsiones, hipertensión arterial.
-Nefrolitiasis
-Tumores renales
-Hiperplasia prostática benigna
-Retención aguda de orina
-Estenosis uretral
-Prostatitis aguda
-Prostatitis crónica bacteriana
-Prostatitis crónica no infecciosa
-Prostadinia
-Cáncer de próstata
-Varicocele
-Incontinencia urinaria
-Cáncer vesical
-Carcinoma de tracto urinario superior
-Fimosis y parafimosis
-Epididimitis
-Infección de vías urinarias.
-Pielonefritis xantogranulomatosa
-Pielonefritis enfisematosa
NEFROLITIASIS
-Factores de riesgo para nefrolitiasis:
masculino, hiperparatiroidismo, sarcoidosis,
mieloma, alteraciones anatómicas de vía
urinaria, hipercalciuria, hipocitraturia,
hiperoxaliuria, IVU de repetición (proteus).
-Patogenia de la nefrolitiasis: saturación con
posterior agregación.
-Cálculo más frecuente: oxalato cálcico.
-Otros tipos de cálculos urinarios: fosfato
cálcico (hidroxiapatita), carbonato cálcico,
ácido úrico, urato, estruvita (cálculos en asta de
venado), cistina, sulfamidas.
-Cuadro clínico de la nefrolitiasis: “cálculo
renoureteral” con dolor tipo cólico en fosa
lumbar que irradia hacia fosa ilíaca y genitales
asociado a náuseas y vómito. Síndrome
miccional si el cálculo está en la unión
vesicoureteral. Giordano +.
-Diagnóstico inicial de nefrolitiasis: clínico.
-Estudios diagnósticos iniciales a solicitar ante
sospecha de nefrolitiasis: radiografía de
abdomen (90% son radioopacos) y EGO.

-Cálculos radioopacos: calcio y estruvita.
-Cálculos radiolúcidos: ácido úrico y cistina.
-Apariencia de los cristales en el sedimento
urinario: prismas rectangulares o en ataúd
(estruvita), prismas hexagonales (cistina).
-Estándar de oro para diagnóstico de
nefrolitiasis: TAC helicoidal sin contraste y en
embarazadas USG.
-Estudio de segunda línea en embarazada:
RMN
-Tratamiento del cólico renoureteal: analgésico
#1 AINE (diclofenaco) #2 morfina o tramadol.
-Tratamiento de la nefrolitiasis: < 5 mm
(expectante), 0.5 -2 cm (litotripsia) y > 2 cm
(nefrolitotomía percutánea).
-Porcentaje de expulsión espontánea de lito:
25% proximal, 45% medio y 70% distal.
-Tratamiento de elección en la nefolitiasis en
monorrenos: cirugía.
-Fármaco que puede ayudar a la expulsión del
cálculo: alfa 1 bloqueadores.
-Contraindicación de litotripsia: embarazo,
aneurismas, alteraciones en aorta, IVU.
-Complicación más frecuente de la nefrolitiasis:
hematuria.
-Otros tratamientos en la nefrolitiasis: catéter
doble J y ureteroscopía flexible.
-Prevención secundaria para evitar cualquier
tipo de cálculo: adecuada hidratación.
-Prevención secundaria para evitar la nueva
formación de cálculos: depende del tipo de
cálculo.
-Prevención secundaria de cálculos de sales
cálcicas: tiazidas para la hipercalciuria y
piridoxina o colestiramina para el oxalato.
-Prevención secundaria para cálculos de
estruvita: ácido acetohidroxamínico o
propiónico + antibióticos para las IVU.
-Prevención secundaria para cálculos de ácido
úrico: alcalinización de orina con bicarbonato o
citrato + alopurinol si hiperuricemia.
-Prevención secundaria para cálculos de
cistina: alcalinizar la orina + penicilamina.
-Porcentaje de recidiva en la nefrolitiasis: 40%
Tratamiento y prevención secundaria de
nefrolitiasis en el adulto. GRR. 2017.
Plataforma ENARM
CARCINOMA DE CELULAR RENALES
HIPERNEFROMA
-Epidemiología del hipernefroma: tumor sólido
renal más frecuente. > varones > 40 años.
-Tipo histológico más frecuente: células claras.
-Factores de riesgo para carcinoma de células
renales: humo de tabaco, cadmio, enfermedad
de Von-Hippel-Lindau, esclerosis tuberosa,
riñón poliquístico, riñón en herradura.
-Tríada clásica del hipernefroma: dolor lumbar
+ masa + hematuria (10%). Varicocele, HTA.
-Síndrome de Stauffer en el hipernefroma:
elevación de las enzimas hepáticas sin
evidencia de metástasis.
-Primer estudio ante sospecha de
hipernefroma: ultrasonido.
-Mejor estudio para valorar masa renal: TAC.
O -Hiperplasia prostática benigna: crecimiento
-Utilidad de la RMN en el hipernefroma:
evaluar afectación trombótica tumoral de VCI o
renal.
-Estudios de extensión en el hipernefroma:
pruebas hepáticas, radiografía de tórax.
-Tratamiento de elección en el hipernefroma
(estadios I, II y III): nefrectomía radical +
resección de fascia de Gerota y glándula
suprarrenal.
-Indicación de nefrectomía parcial en el
hipernefroma: riñón único, nefropatía,
tumores < 4 cm que no afectan la grasa
perirrenal.
-Tratamiento del hipernefroma con metástasis
(estadio IV): antitirosincinasas y
antiangiogénicos.
-Angiomiolipoma: tumor asociado a esclerosis
tuberosa. 45
CTO. Urología.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
del tamaño prostático ocasionando
obstrucción de la uretra.
-Componente de la próstata: 70% glándula y
30% muscular.
-Zona de la próstata afectada en la HPB:
transicional.
-Factores de riesgo para hiperplasia prostática
benigna: edad, aumento de hormonas
esteroideas, obesidad, diabetes, prostatitis
crónica.
-Patogenia de la hiperplasia prostática benigna:
proliferación tanto de tejido fibromuscular y
glandular.
-Cuadro clínico de la hiperplasia prostática
benigna: urgencia, frecuencia, nicturia,
tenesmo, chorro delgado y con pérdida de
fuerza, goteo terminal.
-Diagnóstico inicial de la hiperplasia prostática
benigna: clínica + exploración rectal.
-Escala utilizada para valorar la severidad de los
síntomas de la hiperplasia prostática: IPSS.
-Interpretación de la escala IPSS: > 20 pts
sintomatología grave, 8-19 pts sintomatología
moderada.
-Estudios complementarios en el diagnóstico
de hiperplasia prostática benigna: EGO,
antígeno prostático, USG prostático,
flujometría, medición de volumen
postmiccional.
-Situaciones que elevan el antígeno prostático:
prostatitis, cáncer de próstata.
-Niveles de antígeno prostático que hacen
sospechar cáncer de próstata; > 4 ng/ml
-Estudio de imagen para valorar el volumen
prostático: ultrasonido.
-Interpretación de la uroflujometría: < 10
ml/seg anormal e indica obstrucción.
-Indicación de tratamiento farmacológico en la
hiperplasia prostática: síntomas de moderados
a severos.
-Tratamiento farmacológico de primera
elección en el tratamiento de hiperplasia
prostática benigna: bloqueadores alfa 1
(tamsulosina, terazosina).
-Mecanismo de acción de los bloqueadores alfa
1: relajan la musculatura de la uretra y cuello
vesical.
-Efectos adversos de los alfa-bloqueadores:
eyaculación retrógrada e hipotensión.
-Otros fármacos utilizados en el tratamiento de
hiperplasia prostática benigna: inhibidores de
la 5 alfa reductasa (finasteride, dudasteride),
antimuscarínicos (tolteridona), desmopresina,
agonista B3 (mirabegrón).
-Indicación de inhibidores de 5 alfa reductasa:
síntomas moderados a severos y volumen
prostático > 40 ml.
-Mecanismo de acción de los inhibidores de 5
alfa reductasa: al inhibir a la 5 alfa reductasa
disminuyen la conversión de testosterona a
DHT que es la que ocasiona aumento del
volumen prostático. Disminuye 20% el volumen
en 3 meses.
-Complicación de los inhibidores de 5 alfa
reductasa: impotencia.
-Indicación de los antimuscarínicos: retención
urinaria. Relajan el músculo detrusor de la
vejiga.
-Indicación de desmopresina: nicturia.
-Indicación de antagonistas B3: frecuencia y
urgencia urinaria.
-Indicación de cirugía en la hiperplasia
prostática benigna: ausencia de mejoría con el
tratamiento médico, hematuria, infecciones
urinarias de repetición, hidronefrosis,
retención urinaria recurrente.
-Técnica de elección en el tratamiento de la
hiperplasia prostática benigna: resección
transuretral.
-Indicación de prostatectomía abierta: cuando
próstata > 80 ml.
-Tratamiento de la hiperplasia prostática
benigna leve sin impacto en la calidad de vida:
valoración anual con USG prostático, tacto
rectal y APE.
-Tratamiento de la hiperplasia prostática
benigna leve con impacto en la calidad de vida:
bloqueadores alfa 1.
-Tratamiento de la hiperplasia prostática
benigna moderada a severa: depende del
tamaño prostático. < 30 cc (sólo alfa
bloqueadores). > 40 cc (alfa bloqueadores e
inhibidores de 5 alfa reductasa).
-Medidas higiénicas de la HPB: evitar cafeína y
alcohol porque causan contracción del músculo
del cuello vesical causando retención de orina.
Diagnóstico y tratamiento de los síntomas del
tracto urinario asociados a crecimiento
prostático. GRR. 2018.
CTO. Urología
Plataforma ENARM
RETENCIÓN AGUDA DE ORINA
-Etiología de la retención aguda de orina:
hipertrofia benigna de próstata, estenosis
uretral, válvulas uretrales, vejiga neurógena.
-Patogenia de la retención agua de orina:
obstrucción infravesical de la vía urinaria.
-Cuadro clínico de la retención aguda de orina:
dolor intenso en hipogastrio + dolor a la
palpación de hipogastrio que incrementa el
deseo de orinar.
-Diagnóstico de la retención aguda de orina: -Estudio inicial ante sospecha de estenosis
clínica + ultrasonido o radiografía de abdomen. uretral: flujometría con medición de orina
residual.
-Tratamiento de la retención aguda de orina:
sondaje uretral o punción suprapúbica. -Estudio estándar de oro para estenosis uretral:
uretrografía miccional.
-Contraindicación de sondaje uretral: lesión
perineal acompañada de uretrorragía y -Forma de realización de la uretrografía
prostatitis agudas. miccional: se coloca sonda con la que se
introduce contraste y se toman radiografías.
-Indicación de punción suprapúbica: cuando el
sondaje sea imposible o contraindicación para
sondaje.
-Complicación de la retención aguda de orina:
insuficiencia renal.
-Complicación del drenaje en la retención
aguda de orina: hematuria ex vacuo por
descompresión rápida.
Retención aguda de orina. GRR.
ESTENOSIS URETRAL
-Etiología de la estenosis uretral: inflamatoria
-Estudio complementario ante sospecha de
(infección), traumática (sondaje,
prostatectomía). estenosis uretral: uretrocitoscopia.
-Tratamiento de la estenosis uretral: < 2 cm
-Cuadro clínico de la estenosis uretral:
uretrotomía interna endoscópica y > 2 cm
síntomas obstructivos (disminución de la fuerza
uretroplastía termino terminal.
y calibre de chorro, pujo), retención aguda de
orina, infecciones de repetición. Plataforma ENARM

PROSTATITIS AGUDA
-Etiología más frecuente de prostatitis aguda:
E.coli.
-Factores de riesgo para prostatitis aguda: ITS,
próstata aumentada de tamaño, epididimitis,
estenosis de uretra, manipulación de la uretra
(cateterismo vesical y toma de biopsia).
-Cuadro clínico de la prostatitis aguda: disuria,
frecuencia, dolor suprapúbico, dolor perineal +
fiebre.
-Diagnóstico inicial de prostatitis aguda: clínica
+ tacto rectal.
-Hallazgos en el tacto rectal en la prostatitis
aguda: dolor a la palpación de la próstata,
aumento de temperatura, crepitación.
-Estudios complementarios a realizar ante
sospecha de prostatitis aguda: EGO, urocultivo,
hemocultivo.
-Estándar de oro en el diagnóstico de prostatitis
aguda: urocultivo.
-Utilidad del masaje prostático en la prostatitis
aguda: contraindicado.
-Indicación de estudios de imagen ante
sospecha de prostatitis aguda: si no hay
respuesta a tratamiento.
-Tratamiento de la prostatitis aguda:
antibiótico oral o IV x 4 semanas.
-Tratamiento antibiótico de elección ante
prostatitis aguda: aminoglucósido + Disuria sin fiebre.
cefalosporina o aminoglucósido + ampicilina.
-Indicación de cirugía en la prostatitis aguda:
sin respuesta a tratamiento médico.
-Técnica utilizada en el manejo quirúrgico de
prostatitis aguda: drenaje de absceso
transuretral.
PROSTATITIS CRÓNICA INFECCIOSA
-Etiología de la prostatitis crónica infecciosa:
E.coli
-Cuadro clínico de la prostatitis crónica
infecciosa: dolor suprapúbico, tenesmo vesical,
disuria sin asociarse a fiebre.
-Diagnóstico de prostatitis crónica infecciosa:
urocultivo positivo, EGO con datos de
infección.
-Tratamiento de la prostatitis crónica
infecciosa: antibiótico.
PROSTATITIS CRÓNICA NO BACTERIANA
-Etiología de la prostatitis crónica no
bacteriana: desconocida, se cree que
ureaplasma.
-Cuadro clínico de la prostatitis crónica no
infecciosa: dolor suprapúbica, dolor perineal.
-Diagnóstico de prostatitis crónica no
infecciosa: urocultivo negativo pero presencia
de abundantes leucocitos en líquidos
prostático (se debe hacer masaje prostático).
-Tratamiento de la prostatitis crónica no
infecciosa; doxiciclina.
PROSTATODINIA
-Prostatodinia: inflamación crónica de la
próstata no infecciosa.
-Cuadro clínico de la prostatodinia: disuria,
dolor suprapúbico y perineal sin fiebre.
-Diagnóstico de la prostatonidia: EGO y
urocultivo normales, líquido prostático normal.
-Tratamiento de la prostatodinia: alfa
bloqueadores.
Diagnóstico y tratamiento de prostatitis aguda.
GRR.2013
CÁNCER DE PRÓSTATA
-Etiología del cáncer de próstata: aumento de
la dihidrotestosterona.
-Factores de riesgo más importantes para
cáncer de próstata: edad > 50 años si no se
tiene AHF y > 40 años si AHF o raza negra,
antecedente heredofamiliar de cáncer de
próstata, origen étnico.
-Otros factores de riesgo para cáncer de
próstata: síndrome metabólico, alta ingesta de
grasas y carbohidratos, carnes rojas y alcohol.
-Principal sitio de origen del cáncer de próstata:
próstata periférica.
-Tipo histológico más frecuente de cáncer de
próstata: adenocarcinoma.
-Otros tipos histológicos de cáncer de próstata:
originados en los ductos (endometroides,
escamosos o transicionales).
-Cuadro clínico del cáncer de próstata:
síntomas obstructivos + hematuria.
-Diagnóstico de sospecha de cáncer de
próstata: tacto rectal y antígeno prostático.
-Hallazgos en el tacto rectal de cáncer de
próstata: nódulo indoloro y pétreo.
-Otras causas de elevación del antígeno
prostático específico: prostatitis, hiperplasia
prostática, eyaculación, manipulación
prostática.
-Niveles de antígeno prostático que aumentan
la sospecha de cáncer de próstata: > 4 ng/ml.
-Actitud ante niveles de antígeno prostático de
4-10 ng/ml: medir la fracción libre (< 20%) y
sacar la relación antígeno libre/antígeno total.
-Estudio de confirmación de cáncer de
próstata: biopsia transrectal guiada por
ultrasonido + antibiótico profiláctico.
-Indicación de biopsia transrectal: elevación de
APE > 10 ng/ml sin importar tacto normal, APE
4-10 con fracción libre < 20%, anormalidades
en el tacto rectal aunque sea normal el APE.
-Estudios de extensión ante cáncer de próstata:
TAC, gammagrama óseo (el más sensible para
metástasis óseas y se realiza si Gleason de 8 o
más o APE > 10 o sospecha de metástasis por
clínica).
-Primer sitio de metástasis en el cáncer de
próstata: ganglios linfáticos de la cadena
obturatriz.
-Escala utilizada para graduar la agresividad del
tumor: escala de Gleason.
-Escala de Gleason: grado 1 (bien diferenciado),
grado 2 (moderadamente diferenciado), grado
3 (pobremente indiferenciado).
-Clasificación del cáncer de próstata de acuerdo
a riesgo: APE, escala de Gleason y estadio TNM.
-Cáncer de próstata de bajo riesgo: APE < 10
ng/ml, Gleason < 6 y estadio T1 a T2a.
-Cáncer de próstata de riesgo intermedio: APE
10-20 ng/ml, Gleason 7 o estadio T2b a T2c
-Cáncer de próstata de alto riesgo: APE > 20
ng/ml, Gleason 8-10, T3 y T4.
-Clasificación TNM del cáncer de próstata: T1
(sólo por histología), T2 localizado a próstata
(a- menos de la mitad de un lóbulo y b-más de
la mitad de un lóbulo, c-los 2 lóbulos). T3
extensión local como las vesículas seminales.
T4 invasión a estructuras distintas a vesículas
seminales. N1 invasión a ganglios regionales.
M1 metástasis a ganglios no regionales o a
otros órganos.
-Tratamientos disponible en cáncer de
próstata: prostatectomía radical, radioterapia,
braquiterapia, castración quirúrgica, castración
farmacológica (análogos de GnRH como
leuprolide o groselina, antagonistas GmRH
como degrarelix, atiandrógenos como citrate
de ciproterona o flutamida).
-Indicación de prostatectomía radical:
esperanza de vida > 10 años.
-Complicaciones de la prostatectomía radical:
incontinencia urinaria de esfuerzo e impotencia
sexual.
-Indicación de radioterapia: curativa en
estadios localizados y paliativa en avanzados.
Útil en tratamiento de fracturas vertebrales.
-Tratamiento de cáncer de próstata localizado
de bajo y riesgo intermedio: prostatectomía
radical o braquiterapia o radiación.
-Tratamiento del cáncer de próstata localizado
de alto riesgo: prostatectomía radical +
linfadenectomía pélvica.
-Tratamiento del cáncer de próstata
localmente avanzado o con metástasis:
tratamiento hormonal (antiandrógenos +
antagonistas de LH o castración quirúrgica) + RT
paliativa en caso de dolor.
-Indicación de tamizaje de cáncer de próstata:
sin factores de riesgo (iniciar a 50 años), riesgo
intermedio por 1 AHF (a los 45 años), riesgo alto
por 2 familiares afectado o raza negra (a los 40
años). Se hace tacto rectal y medición de
antígeno prostático.
-Pasos a seguir si APE 2.5 ng/ml: valoración
cada 2 años. Riesgo de cáncer de próstata <
15%.
-Paso a seguir si APE 2.5-4 ng/ml: repetir en 3
meses si factores de riesgo y luego anual si sale
normal.
-Paso a seguir si APE > 4 ng/ml: biopsia
transrectal. Riesgo de cáncer de próstata 25%.
-Paso a seguir si APE > 10 ng/ml: biopsia
transrectal. Riesgo de cáncer de próstata 50%.
-Pronóstico del cáncer de próstata: 80% se
diagnóstica en estadios avanzados.
Prevención y detección temprana de cáncer de
próstata en el primer nivel de atención. GRR.
2018.
Detección y tratamiento del cáncer de próstata.
GRR.2018
CTO. Urología
VARICOCELE
-Patogenia del varicocele: dilatación de las -Tratamiento del varicocele: quirúrgico o por
venas testiculares en el cordón espermático. embolización arterial.
-Factores de riesgo para varicocele: carcinoma -Técnica quirúrgica utilizada en el tratamiento
renal, fibrosis retroperitoneal, hipertensión del varicocele: ligadura subginquinal de la vena
portal. espermática interna.

-Lado más frecuente de localización del Diagnóstico y tratamiento de varicocele en los

varicocele: derecho (70%). adolescentes y adultos en el primer y segundo
nivel de atención. GRR. 2013.
-Cuadro clínico del varicocele: sensación de
masa o peso escrotal. CTO. Urología.

-Hallazgos físicos en el varicocele: testículo INCONTINENCIA URINARIA

pequeño y tortuosidades en el escroto.
-Etiología de la incontinencia urinaria: IVU,
embarazo, incremento de producción de orina
(hiperglucemia, exceso de ingesta de líquidos,
ingesta de alcohol).

-Fármacos que favorecen la incontinencia

-Diagnóstico del varicocele: clínica.
-Estudio de imagen de elección ante duda
diagnóstica de varicocele: USG Doppler.
-Indicación de venografía en varicocele:
recidiva.
-Clasificación del varicocele: I (sólo palpable
con maniobra de Valsalva), II (palpable al
reposo), III (visible).
urinaria: narcóticos, anticolinérgicos,
antihistamínicos por su acción anticolinérgica,
antispicóticos y antidepresivos.
-Tipos de incontinencia urinaria: de esfuerzo,
de urgencia o mixta.
-Patogenia de la incontinencia urinaria de
urgencia: hiperactividad del detrusor.
-Patogenia de la incontinencia de esfuerzo:
hipermotilidad uretral.
-Cuadro clínico de la incontinencia urinaria de
esfuerzo: pérdida involuntaria de orina al
aumentar la presión intraabdominal.
-Cuadro clínico del cistocele: sensación de
cuerpo extraño en vagina.
-Cuadro clínico de la incontinencia urinaria de
urgencia: sensación súbita de orinar
acompañado de la pérdida de orina.
-Maniobras a realizar en paciente con
incontinencia urinaria: en posición ginecológica
con la vejiga llena pedir que puje. Tacto vaginal
con maniobra de valsalva.
-Hallazgos en el tacto vaginal en la maniobra de
Valsalva: prolapso de la pared anterior de la
vejiga si hay cistocele.
-Pasos iniciales en la valoración de paciente con
incontinencia urinaria: descartar IVU y volumen
residual postmiccional.
-Tratamiento de la incontinencia urinaria de
esfuerzo: ejercicios de suelo pélvico +/- cirugía.
-Ejercicios de suelo pélvico en la incontinencia
de esfuerzo: de Kegel.
-Ejercicios de Kegel: contracciones voluntarias
del piso pélvico.
-Indicación de cirugía en la incontinencia de
esfuerzo: si hay presencia de cistocele (malla
suburetral).
-Alternativa de tratamiento en el cistocele: uso
de pesarios.
-Tratamiento farmacológico de la incontinencia
urinaria de esfuerzo: duloxetina
-Fármacos no útiles en el tratamiento de la
incontinencia de esfuerzo: alfa agonistas,
Imipramina, estrógenos.
-Tratamiento de la incontinencia de urgencia:
fármacos + entrenamiento vesical.
-Tratamiento de la incontinencia de urgencia:
antimuscarínicos (oxibutinina, tolterodina).
-Porcentaje de paciente que buscan ayuda
médica: menos del 50%.
Detección, diagnóstico y tratamiento inicial de
incontinencia urinaria en la mujer. GRR. 2009.
CTO. Urología
CARCINOMA VESICAL
-Epidemiología del carcinoma vesical: principal
cáncer urotelial. > hombre ancianos.
-Principal factor de riesgo para cáncer vesical:
tabaquismo.
-Otros factores de riesgo para cáncer vesical:
aminas aromáticas, edulcorantes artificiales,
ciclofosfamida, acetiladores lentos.
-Factor de riesgo para carcinoma escamoso de
vejiga: cateterismo vesical permanente,
infección por schistosoma haematobium.
-Cuadro clínico del carcinoma escamoso de
vejiga: hematuria +/- datos irritativos
(poliaquiuria, tenesmo).
-Estudios diagnósticos ante sospecha de cáncer
vesical: citología urinaria, citoscopia,
ultrasonido, urografía.
-Prueba inicial ante sospecha de cáncer vesical:
citología urinaria.
-Clasificación del cáncer vesical: in situ (mucosa
y plano) T1 o superficial (sólo mucosa pero no
plano), T2 (invade submucosa), T3 (muscular),
T4 (invasión a órganos pélvicos o a pared
pélvica y peritoneo).
-Tratamiento del carcinoma in situ: instilación
vesical con BCG.
-Tratamiento del cáncer vesical superficial:
resección transuretral + instilación de
quimioterápicos (mitomicina, adriamicina o
epirrubicina) o de inmunoterapia con BCG.
-Complicaciones del tratamiento con instilación
de BCG: cistitis febril, síndrome pseudogripal,
neumonitis que precisan tratamiento
tuberculostático.
-Tratamiento del cáncer vesical infiltrante:
resección transuretral + cistectomía radical.
-Complicación de los tumores vesicales: alta
recidiva.
-Pronóstico del carcinoma in situ vesical: alta
tasa de recidiva y progresa a enfermedad
infiltrante en el 75%.
CTO. Urología
TUMORES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR
-Factores de riesgo para tumor del tracto
urinario superior: tabaco, aminas aromáticas,
edulcorantes, nefropatía por analgésicos,
nefropatía de los Balcanes.
-Cuadro clínico del carcinoma de tracto urinario
superior: hematuria macroscópica +/- dolor.
-Estudios diagnósticos en el carcinoma de -Cuadro clínico de la parafimosis: incapacidad
tracto urinario superior: ultrasonido, urografía, de regresar el prepucio a su lugar originando
URO-TAC y TAC. dolor + edema de cabeza de glande.
-Tratamiento del carcinoma de tracto urinario
superior: nefroureterectomía radical.
-Pronóstico del carcinoma de tracto urinario
superior: 30% tienen carcinoma vesical
metacrónico y 2% en el sistema contralateral.
CTO. Urología.
FIMOSIS Y PARAFIMOSIS
-Cuadro clínico de la fimosis: incapacidad para
retraer el prepucio. micciones y erecciones
dolorosas, infecciones recurrentes de vías
-Tratamiento de fimosis: circuncisión.
urinarias.
-Tratamiento de primera línea en la
parafimosis: depresión manual.
-Tratamiento de segunda línea de parafimosis:
prepucioplastia (incisión en la región dorsal del
prepucio).
-Tratamiento definitivo de la parafimosis:
circuncisión.
CTO. Urología
Plataforma ENARM.
EPIDIDIMITIS
-Etiología de la epididimitis: > virales en niños,
bacteriana en adultos y ancianos.
-Bacterias causantes de epididimitis en adultos:
1. Gonococo 2. Clamydia.
-Bacterias causantes de epididimitis en
ancianos: E. coli.
-Patogenia de la epididimitis: flujo de orina
hacia el conducto deferente.
-Cuadro clínico de orquitis: dolor testicular +
aumento de volumen + eritema de piel + fiebre.
-Cuadro clínico de la epididimitis: dolor
testicular + síndrome miccional + fiebre. El
reflejo cremastérico se encuentra presente y
signo de Prehn positivo.
-Signo de prehn positivo: al elevar el escroto el
dolor diminuye.
-Diagnóstico inicial de epididimitis: clínica
-Diagnóstico confirmatorio de epididimitis:
cultivo de secreción uretral si existe.
-Tratamiento de la epididimitis en niños:
sintomático. Si EGO con piuria se da TMP-SX o
amoxicilina con clavulanato.
-Manejo sintomático de la epididimitis: uso de -Complicación de la criptorquidia: seminoma.
suspensorio, hielo en escroto y analgésico,
Plataforma ENARM.
reposo por 14 días.
HIPOSPADIAS Y EPISPADIAS
-Tratamiento de la orquiepididimitis en el
adulto: ceftriaxona + doxiciclina, azitromicina -Etiología del hipoaspadias y epispadias:
DU + doxiciclina si relaciones sexuales o congénito.
ciprofloxacino si no relaciones sexuales.
-Cuadro clínico del hipospadias: el meato
Diagnóstico y tratamiento de epididimitis en urinario se localiza en una porción inferior del
escolar y adolescentes. GRR.2015. glande.
Plataforma ENARM
CRIPTORQUIDIA
-Criptorquidia: mal descenso de los testículos.
-Cuadro clínico de la criptorquidia: ausencia de
testículo en escroto.
-Diagnóstico de criptorquidia: clínica. Se debe
hacer revisión a los 15 días de nacidos, 6 meses,
12 meses y 18 meses. -Cuadro clínico del epispadias: el meato
-Estándar de oro para confirmar criptorquidia: urinario se localiza en la porción superior del
laparoscopía. glande.
-Tratamiento de la criptorquidia: orquidopexia.
-Momento ideal para realizar orquidopexia: a
los 6 meses.
-Edad máxima para orquidopexia: 18 meses.

-Tratamiento del hipo y epispadias:
reconstrucción quirúrgica. Se debe derivar al
tercer nivel.
Plataforma ENARM.
INFECCIÓN DE VÍAS URNARIAS
-Epidemiología de la infección de vías urinarias:
> en hombres en neonato posteriormente > en
mujeres.
-Etiología más frecuente de infección de vías
urinarias: E. coli.
-Bacteria relacionada con infección de vías
urinarias asociada a fimosis: proteus mirabilis.
-Principal mecanismo de adquisición de
infección de vías urinarias: ascendente excepto
en neonatos que es hematógena.
-Factores de riesgo para IVU: reflujo
vesicoureteral, malformaciones de la vía
urinaria (valvas uretrales posteriores, vejiga
neurógena, ureteroceles),
-Infección de vías urinarias complicada: toda
IVU en hombres, catéteres, uropatía
obstructiva, anomalías anatómicas,
insuficiencia renal, trasplante renal.
-Infección de vías urinarias recurrente: > 3
episodios al año.
-Cuadro clínico de la infección de vías urinarias
en lactantes: anorexia, fiebre, llanto,
irritabilidad, orina fétida.
-Cuadro clínico de cistitis en escolares,
adolescentes y adultos: disuria, poliaquiuria,
urgencia, tenesmo vesical, dolor suprapúbico.
-Cuadro clínico de pielonefritis aguda: fiebre,
dolor abdominal, vómito acompañado de
síntomas de cistitis.
-Diagnóstico inicial de infección de vías
urinarias: siempre se envía muestra para
cultivo. EGO.
-Alteraciones en el examen general de orina en
infección de vías urinarias: nitritos positivos,
leucocitos > 5 cel/mm3, bacterias, estereasa
leucocitaria positiva.
-Indicación de urocultivo en infección de vías
urinarias: en pedíátricos. En adultos se hace
sólo en caso de recurrencias o recidivas.
-El urocultivo se considera positivo de infección
de vías urinarias si: muestra obtenida por
micción media o bolsa colectora (> 100,000
UFC/ml de gran negativos o 10,000 si gran
positivos), por sondaje (>10,000 UFC/ml),
punción suprapúbica (> 1000 UFC/ml si gran
negativos o 1 UFC si gran positivos).
-Indicación de estudios de imagen ante
infección de vías urinarias: si es el primer
evento de infección en niños < 3 años.
-Estudio de elección ante sospecha de
pielonefritis: uro TAC.
-Tratamiento de elección en la cistitis aguda:
amoxicilina con ácido clavulánico x 7 días.
-Tratamiento alternativo en la cistitis aguda:
TMP-SX o nitrofurantoína.
-Tratamiento de la pielonefritis aguda sin
sepsis: amoxicilina con ácido clavulánico o
cefixime por 14 días.
-Tratamiento de la pielonefritis aguda con
sepsis o recurrente: gentamicina + ceftriaxona.
-Indicación de tratamiento de bacteriuria
asintomática: < 5 años, embarazadas,
sometidos a cirugía.
-Indicación de profilaxis de infección de vías
urinarias: <1 año, IVU recurrente, reflujo
vesicoureteral.
-Complicación de la infección de vías urinarias
en < 7 años: cicatriz renal.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la
infección de IVU no complicada en menores de
18 años. GPC 2008.
CTO .Pediatría.
PIELONEFRITIS XANTOGRANULOMATOSA
-Etiología de la pielonefritis
xantogranulomatosa: obstrucción de la vía
urinaria (litiasis).
-Bacteria más frecuente en la pielonefritis
xantogranulomatosa: E. coli.
-Patogenia de la pielonefritis
xantogranulomatosa: inflamación crónica con
presencia de macrófagos espumosos que lleva
a aumento del tamaño renal.
-Cuadro clínico de la pielonefritis
xantogranulomatosa: dolor lumbar + masa
palpable + síntomas urinarios crónicos.
-Hallazgo en el EGO en la pielonefritis
xantogranulomatosa: piuria, bacteriuria.
-Estudio de imagen ideal para el diagnóstico de
pielonefritis xantogranulomatosa: TAC.
-Hallazgo en la TAC en la pielonefritis
xantogranulomatosa: lesiones hipodensas. -Diagnóstico estándar de oro de la pielonefritis
xantogranulomatosa: estudio histopatológico
(células espumosas).
-Tratamiento de la pielonefritis
xantogranulomatosa: nefrectomía parcial.
PIELONEFRITIS ENFISEMATOSA
-Factores de riesgo para pielonefritis
enfisematosa: diabético mal controlado con
necrosis de papila.
-Cuadro clínico de la pielonefritis enfisematosa:
síntomas irritativos (tenesmo, poliaquiuria) +
neumaturia.
-Diagnóstico de confirmación de la pielonefritis
enfisematosa: radiografía de abdomen.
-Hallazgo en la radiografía de abdomen en la
pielonefritis enfisematosa: gas rodeando al
riñón afectado.
-Tratamiento de la pielonefritis enfisematosa:
antibiótico IV a base de aminoglucósidos.
DISFUNCIÓN ERÉCTIL
-Principal causa de disfunción eréctil: vascular
(80%).
-Otras causas de disfunción eréctil: neurológica
(10%), psicógena, hormonal (10%)
-Factores de riesgo de disfunción eréctil:
diabetes, enfermedad cardiovascular,
tabaquismo, fármacos (antipsicóticos), drogas
(cocaína), depresión.
-Principal sustancia encargada de la erección:
oxido nítrico.
-Cuadro clínico de la disfunción eréctil:
incapacidad de conseguir o mantener la rigidez
del pene por más de 3 meses.
-Estudios a realizar ante presencia de
disfunción eréctil: química sanguínea,
testosterona, prolactina.
-Diagnóstico de la disfunción eréctil: clínico.
-Tratamiento #1 disfunción eréctil: fármacos
(sildenafilo #1 y apomorfina #2).
-Contraindicaciones de uso de sildenafilo: uso
de nitrato, cardiopatas.
-Mecanismo de acción de apomorfina: agonista
dipaminérgico que actúa directamente sobre el
centro de la erección.
-Tratamiento de segunda línea de la disfunción
eréctil: inyección intracavernosa de alprostadil
o papaverina.
-Tratamiento de tercera línea de la disfunción
eréctil: cirugía de revascularización o prótesis
de pene.
CTO. Urología.
VEJIGA NEUROGÉNICA
-Etiología de la vejiga neurogénica: lesiones a
nivel de SNC (EVC, ELA, mielomeningocele),
lesiones de los nervios periféricos (neuropatía
diabética o alcohólica).
-Tipos de vejiga neurogénica: espástica (por
lesión de los nervios por arriba de T12) e
hipotónica (por lesión de los nervios s2-s4).
-Cuadro clínico de la vejiga neurógena
hipotónica: incontinencia urinaria por
rebosamiento.
-Cuadro clínico de la vejiga neurogénica
espástica: incontinencia urinaria de urgencia.
-Complicaciones de la vejiga neurogénica:
infecciones de vías urinarias recurrentes, litos,
hidronefrosis.

-Estudios a realizar ante sospecha de vejiga

neurogénica: medición de volumen
posmiccional + ultrasonido renal + QS y EGO.

-Tratamiento de la vejiga neurogénica

hipotónica: autocateterismo intermitente o
permanente o cateterismo suprapúbico.

-Tratamiento de la vejiga espástica:

anticolinérgicos (tolteridona) + entrenamiento
vesical.
-Tratamiento ante falla de la terapia médica:
esfinterotomía (en la hipotónica) o rizotomia
de S2 a S 4 (vejiga espástica).