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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

• Comprende un grupo de síndrome


relacionados fisiopatológicamente y
originados por una isquemia miocárdica, un
desequilibrio entre la irrigación del
miocardio (perfusión) y la demanda cardíaca
de sangre oxigenada. La isquemia también
reduce la disponibilidad de nutrientes y la
eliminación de residuos metabólicos.
• En más del 90% de los casos, la isquemia
miocárdica es consecuencia de reducción del
flujo sanguíneo debido a lesiones
ateroescleróticas obstructivas en las arterias
coronaria epicárdicas.
La CI se presenta como uno o más de los siguientes síndromes clínicos:
• Infarto de miocardio
• Angina de pecho, en la que la isquemia no es tan grave como para
provocar un infarto, aunque sus síntomas presagian en cualquier caso
riesgo de infarto.
• CI crónica con insuficiencia cardíaca.
• Muerte súbita cardíaca (MSC)
EPIDEMIOLOGÍA:
La CI es la principal causa de muerte en EEUU y
en otros países desarrollados. Desde su máximo
en 1963, la tasa global de mortalidad de CI se
ha reducido en EEUU en torno a un 50%. Esta
importante mejora puede atribuirse a:
• La prevención
• Los avances diagnósticos y terapéuticos
PATOGENIA:
• La causa predominante de los síndromes de CI es la perfusión
coronaria insuficiente en relación con la demanda miocárdica. En la
gran mayoría de los casos, esta se debe a estrechamiento
ateroesclerótico progresivo crónico de las arterias coronarias
epicárdicas y a niveles variables superpuestos de cambio en la placa,
trombosis y vasoespasmo.
• OCLUSIÓN VASCULAR CRÓNICA:
Más del 90% de los pacientes con CI padecen ateroesclerosis, que afecta a
una o más de las arterias coronarias epicárdicas. Las manifestaciones clínicas
de la ateroesclerosis coronaria suelen deberse a un estrechamiento
progresivo de la luz, que desemboca en estenosis o a erosión o rotura aguda
de la placa con trombosis, todas las cuales afectan el flujo sanguíneo.
• CAMBIO AGUDO EN LA PLACA:
El riesgo de desarrollo individual de CI clínicamente importante depende en
parte del número, la distribución, la estructura y el grado de obstrucción de
las placas ateromatosas. Estos síndromes comienzan de forma característica
con una conversión impredecible y brusca de una placa ateroesclerótica
estable en una lesión aterotrombótica inestable, potencialmente mortal por
rotura, erosión superficial, ulceración, fisura o hemorragia profunda.
CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA:
• Isquemia miocárdica anterógrada.
• La angina estable es consecuencia de aumentos de la demanda de
oxígeno miocárdico, que superan la capacidad de las arterias
coronarias estenosadas para incrementar el aporte de oxígeno. No
suele asociarse a rotura de placa.
• La angina inestable es provocada por un rotura de la placa, generada
de trombosis y vasoconstricción, y ocasiona reducciones, importantes
pero transitorias, del flujo coronario.
• El infarto de miocardio es a menudo consecuencia de un cambio
agudo en la placa que provoca una brusca oclusión trombótica.
• La muerte súbita cardíaca puede ser provocada por isquemia
miocárdica regional causante de una arritmia ventricular mortal.
ANGINA DE PECHO
• Se caracteriza por ataques peroxísticos, y
habitualmente repetidos, de molestia
subesternal o precordial, causados por
una isquemia miocárdic transitoria (de
15s a 15 min), insuficiente para provocar
necrosis de los miocitos.
• Es probable que el dolor en sí mismo sea
consecuencia de la liberación, inducida
por la isquemia, de adenosina,
bradicinina y otras moléculas que
estimulan los nervios aferentes
simpáticos y vagales.
Existen tres patrones solapados de angina de pecho:
• La angina estable (típica) es la forma más común de este trastorno. Se
describe, como sensación de presión profunda, más localizada,
oprimente o urente. Suele aliviarse con reposo o administración de
vasodilatadores.
• La angina variante de Prinzmetal es una forma infrecuente de
isquemia miocárdica causada por espasmo arterial coronario.
• El término angina inestable o progresiva hace referencia al patrón de
angina o molestia torácica de frecuencia creciente, prolongada o
intensa.
INFARTO DE MIOCARDIO
• Es la muerte del músculo del corazón por una isquemia grave
prolongada. En EEUU, aproximadamente 1,5 millones de personas al
año sufren de IM.
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:
• El IM se puede producir prácticamente a cualquier edad. Casi el 10%
de los IM afectan a personas de menos de 40 años, y el 45% se
produce en menores de 65 años. Blancos y negros se afectan con la
misma frecuencia
PATOGENIA:
- OCLUSIÓN ARTERIAL CORONARIA:
• En la mayoría de los IM suele darse en la siguiente secuencia de episodios:
• Una placa aretomatosa en una arteria coronaria sufre un cambio agudo
consistente en hemorragia intraplaca, erosión o ulceración, o rotura o
fisura.
• Cuando son expuestas al colágeno endotelial y al contenido de la placa
necrótica, las placas se adhieren, se activan y liberan su contenido granular,
agregándose para formar microtrombos.
• El vasoespasmo es estimulado por mediadores liberados por las plaquetas.
• El factor tisular activa la vía de coagulación, incorporándose al trombo.
• En un plazo de minutos, el trombo puede expandirse hasta ocluir por
completo la luz vascular.
RESPUESTA MIOCÁRDICA:
• La obstrucción arterial coronaria reduce el flujo sanguíneo a una
región del miocardio provocando isquemia, rápida disfunción del
miocardio y, en última instancia, con afectación vascular prolongada,
muerte de los miocitos. La región anatómica irrigada por esa arteria
se designa como REGIÓN DE RIESGO. El desenlace depende
predominantemente de la magnitud y la duración de la ausencia de
flujo.
La localización, el tamaño y los rasgos morfológicos específicos de un
IM agudo dependen de:
• La localización, la gravedad y la velociad de desarrollo de las
obstrucciones coronarias debidas a ateroesclerosis y trombosis.
• El tamaño del lecho vascular perfundido por los vasos obstruidos.
• La duración de la oclusión
• Las necesidades metabólicas y de oxígeno del miocardio de riesgo.
• El alcance de los vasos sanguíneos colaterales.
• La presencia, la localización y la gravedad del espasmo arterial
coronario
• La necrosis afecta aproximadamente a la mitad del grosor del
miocardio en 2 o 3 horas desde el comienzo de la isquemia grave, y
suele ser transmural en 6 h.
• El conocimiento de las áreas del miocardio perfundidas por las
arterias coronarias mayores permite correlacionar las obstrucciones
vasculares específicas con las correspondientes áreas infartadas en el
miocardio.

NECROSIS
PATRONES DE INFARTO
• La distribución de la necrosis del miocardio
se correlaciona con la localización y la causa
de la perfusión reducida.
INFARTO TRANSMURAL:
• Los infartos de miocardio causados por
oclusión de un vaso epicárdico son de
manera característica transmurales, es
decir, que la necrosis se produce en
prácticamente todo el grosor de la pared
ventricular en la distribución coronaria
afectada.
INFARTO SUBENDOCÁRDICO (NO TRANSMURAL):
• Considerando que la zona subendocárdica es
normalmente la menos perfundida del
miocardio, es también el área más vulnerable a
cualquier posible disminución del flujo de
sangre. Un infarto subendocárdico puede
producirse por rotura de la placa seguida de un
trombo coronario que se lisa antes de que la
necrosis miocárdica se extienda a todo el grosor
de la pared.
MICROINFARTO MULTIFOCAL:
• Afecta solo a vasos intramurales menores. Ello
sucede en un contexto de microembolización,
vasculitis o espasmo vascular.