Practica N° 9

1. Fisiopatología de la Enfermedad Coronaria. Manifestaciones clínicas. Tipos de isquemia:

eléctrica, mecánica y dolor torácico

a) Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos

Una respuesta inflamatoria sistémica a menudo acompaña al SCA, y la documentación de esta

inflamación ha sido ampliamente reconocida como un indicador de eventos coronarios a
repetición. La evidencia basada en la medicina sugiere fuertemente la importancia de la
etiología inflamatoria en el SCA. Los factores tradicionales de riesgo coronario terminan en un
pasaje final común que desarrolla un proceso inflamatorio en la pared arterial. Los hallazgos
recientes indican que los primeros pasos en la aterosclerosis son esencialmente inflamatorios.
La presencia de macrófagos, linfocitos T, células dendríticas, y los mastocitos en las lesiones
ateroscleróticas, además de los hallazgos de la secreción de varias citoquinas apuntan hacia un
comprometimiento de mecanismos inmuno-inflamatorios en la patogénesis de la
aterosclerosis. Los infartos microscópicos y multifocales asociados a microembolia plaquetaria
han sido observados en el SCA y se describen como mecanismo de elevación de las troponinas
en estos pacientes. Se ha descrito, además, una elevación sérica de varios marcadores de
inflamación que fueron predictores de eventos adversos en pacientes con SCA.

La relación existente entre los factores intrínsecos a la placa ateromatosa y los eventos
extrínsecos que conducen a la trombosis coronaria no están claramente comprendidos. A
pesar de que el desarrollo del aterosclerosis es claramente multifactorial, se reconoce
plenamente que la inflamación dentro de las lesiones contribuye de manera significativa al
inicio, mantenimiento y progresión de la aterosclerosis. Estudios observacionales
histopatológicos e inmuno-citoquímicos sugieren que los procesos inflamatorios activos
pueden desestabilizar el tejido fibroso de la capa del ateroma desencadenando una ruptura de
la placa ateromatosa aumentando así el riesgo de trombosis coronaria. Se ha demostrado una
constante asociación entre las manifestaciones clínicas de la enfermedad aterosclerótica y los
marcadores sistémicos de inflamación en estudios epidemiológicos prospectivos. Se
denominan placas vulnerables a aquellas placas ateromatosas que tienen un alto riesgo de
ruptura y trombosis. Varios estudios realizados han investigado estas placas vulnerables para
conocerlas mejor y poder determinar y predecir cuales están en riesgo de trombosis y
comprender los mecanismos que conducen a su formación.

b) Manifestaciones clínicas de la enfermedad coronaria

Los efectos de la isquemia descritos previamente varían en su intensidad y duración,

provocando distintos síndromes clínicos que van desde la angina crónica de esfuerzo hasta el
IAM. Las manifestaciones clínicas más características de la cardiopatía coronaria son:
 Angina crónica estable
 Síndromes Coronarios Agudos
 Angina inestable
 Infarto Agudo al Miocardio (con y sin elevación del segmento ST)
 Insuficiencia Cardíaca
 Muerte Súbita
Estos síndromes no son estáticos sino que evolucionan en su expresión. Esto depende de la
actividad de la placa de ateroma. Así desde una forma estable, la placa puede complicarse con
fisuración y agregación plaquetaria más formación de trombos, dando origen al Síndrome
Coronario Agudo (SCA). De esta forma, la angina crónica estable puede pasar a inestable, y
luego volver a la estabilidad.
La isquemia miocárdica es una afección que se produce en la arteria coronaria. El tejido
cardíaco de ésta se va privando de forma lenta o repentina de oxígeno y otros tipos de
nutrientes. Cuando el flujo sanguíneo está completamente bloqueado para el corazón, la
isquemia puede provocar un ataque cardíaco (infarto agudo de miocardio).

La isquemia puede ser silenciosa o sintomática; ambos tipos conllevan un gran riesgo de
ataques al corazón. La isquemia sintomática se caracteriza por un dolor en el tórax llamado
angina de pecho. Las personas con angina también corren el riesgo de sufrir un ataque
cardíaco.

Efectos de la isquemia
Las consecuencias de la isquemia dependen de su duración y severidad.
a) Cambios eléctricos: La isquemia miocárdica se asocia a importantes cambios eléctricos que
por un lado provocan arritmias, y por otro, alteraciones características en el
electrocardiograma (ECG).
a. Arritmias: Durante la isquemia miocárdica se observan frecuentemente arritmias
ventriculares, como extrasístoles aislados, taquicardias ventriculares, y/o fibrilación
ventricular. También pueden observarse bloqueos aurículo-ventriculares. Son producidos
por los cambios de la composición iónica y del potencial de membrana de las células
cardíacas, que determinan aumento del automatismo, fenómenos de reentrada y
bloqueos de conducción eléctrica. Estos mismos mecanismos pueden dar origen a
arritmias supraventriculares, cuando existe isquemia del tejido auricular, pero éstas
también pueden aparecer como consecuencia de la disfunción ventricular.
b. Alteraciones del electrocardiograma: dependiendo de la magnitud de la isquemia
aparecerán en el electrocardiograma (ECG) cambios de la onda T, desnivel ST y onda Q
(patológica). El cambio más frecuentemente observado de la onda T es su negativización,
que corresponde a la manifestación más sutil de la isquemia. También puede verse una
onda T más prominente, llamada onda T hiperaguda ("picuda"), cuando la isquemia es
transmural y muy reciente. Estos cambios traducen un retardo en la repolarización
miocárdica. Cuando la isquemia es más severa se producirá un cambio en el potencial de
membrana y en la amplitud del potencial de acción, lo que genera diferencias de
potencial entre el tejido sano y el enfermo, tanto en diástole como en sístole, que
originan el desarrollo de corrientes eléctricas entre ambos tejidos, produciendo
desniveles del segmento ST. Cuando el defecto es transmural el desnivel se verá como
supradesnivel. En cambio, cuando es subendocárdico lo hará como infradesnivel. Por
último, en la manifestación más acentuada de la isquemia, que es la necrosis, esta zona
actuará como un "agujero eléctrico" y lo que se registrará es una onda negativa (onda Q)
que traduce el potencial negativo intracavitario 
b) Alteraciones mecánicas: Como consecuencia de la isquemia, rápidamente se presentarán
alteraciones de la función en la zona del miocardio comprometido. Se afecta tanto la función
sistólica como la diastólica(ésta en primera instancia), ya que ambos procesos requieren
energía. Dependiendo de la duración de estas alteraciones se dividen en:
a. Reversibles y breves: el ejemplo más característico es lo que ocurre durante la angina
de esfuerzo. Cuando se somete el miocardio a un período breve de isquemia, se puede
demostrar hipoquinesia de la zona afectada y también disminución de su velocidad de
 relajación. Apenas el paciente reposa, se recupera la isquemia, estas alteraciones
desaparecen y la función diastólica/sistólica se recupera a rangos normales.
b. Reversibles sostenidas: son las que ocurren cuando la duración de la isquemia es más
prolongada. En este grupo se distinguen el miocardio aturdido (o "atontado") y el
miocardio hibernado. El miocardio aturdido consiste en el deterioro de la función
ventricular que no revierte inmediatamente después que se ha reperfundido la arteria (ya
sea por reperfusión espontánea o por revascularización farmacológica o mecánica). El
flujo es normal, pero la recuperación de la contractilidad tiene una latencia. La
hibernación, por su parte, corresponde a hipoquinesia en la zona miocárdica afectada,
secundaria a reducción importante y persistente del flujo coronario. En la hibernación (al
igual que en el miocardio aturdido) las células no se contraen, pero están viables. Si el
miocardio hibernado se logra reperfundir mediante revascularización, estas células
recuperarán su función, pero tal como en el aturdido, lo harán después de un período
variable, que va desde semanas a meses.
c. Irreversibles: la isquemia severa, no corregida, determinará como resultado una
necrosis definitiva. Cuando se produce una obstrucción coronaria el daño celular progresa
hacia la necrosis que avanza desde endocardio a epicardio. La necrosis suele comenzar a
los 30 minutos de ocurrida la obstrucción coronaria, se propaga al subepicardio en las 4
horas que siguen a la obstrucción, y en plazos que van entre las 6 y 12 horas se observa
una necrosis en toda el área afectada. La presencia de colaterales puede dar más tiempo
para que mediante reperfusión se limite la necrosis.
c) Dolor torácico: Los pacientes con isquemia miocárdica experimentarán dolor torácico por
excitación de fibras sensitivas, en relación al cambio local del pH. La aferencia es simpática, y
se reúne en el ganglio estrellado, a nivel cervical, con fibras provenientes de extremidades
superiores y mandíbula, lo que otorga la irradiación característica de la angina miocárdica.

2. Angina crónica. Angina inestable. Infarto agudo de miocardio. Características clínicas.

Diagnostico.
a) Angina estable
Criterios diagnósticos y clinicos de angina estable según Patterson y Morowitz
 Aparición con el ejercicio.
 Duración breve (2 a 15 minutos)
 El episodio típico de ordinario comienza gradualmente y alcanza su máxima
intensidad en unos minutos, antes de desaparecer.
 Cede con el reposo o la ingesta de nitritos. Se localiza subesternalmente.
 Se propaga a la mandíbula, cuello o miembro superior izquierdo.
 Ausencia de otras causas de dolor.
 Los dolores se pueden clasificar de la siguiente manera:
Dolor Tipo I: Angina típica (criterios 1 a 3 positivos).
Tipo II. Dolor atípico (dos criterios positivos o sólo del 4 al 6).
Tipo III: Dolor no anginoso (sólo un criterio positivo).
Técnicas diagnósticas. El diagnóstico de la angina estable se basa en la clínica; los medios
auxiliares de diagnóstico sirven para confirmar que existe isquemia miocárdica o lesiones
coronarias obstructivas.
 El electrocardiograma (ECG) puede ser absolutamente normal entre crisis, lo que sucede en
aproximadamente la mitad de los pacientes. En el resto pueden aparecer alteraciones
inespecíficas de la repolarización (segmento ST y onda T) que, por otra parte, pueden
deberse a otras causas (hipertrofia ventricular, alteraciones electrolíticas, fármacos, etc.).
También pueden existir signos de haber padecido necrosis miocárdicas previas (ondas Q de
 necrosis, transtornos de conducción intraventricular) o extrasistolia ventricular, que es
muy inespecífica. Durante las crisis de dolor pueden apreciarse cambios transitorios de la
repolarización (negativización de la onda T o positivización si en situación basal era
positiva, infradesnivel del segmento ST), que tienen gran valor diagnóstico si coinciden con
la clínica y se normalizan al desaparecer ésta. El supradesnivel del segmento ST
indica isquemia severa y no suele verse en angina estable, sino que es en la angina de
Prinzmetal. La localización de los cambios transitorios de la repolarización durante el dolor
puede ayudar a hacerse una idea de la arteria coronaria afecta.
 La radiografía de tórax raramente aporta datos en la angina estable, a no ser para
descartar otra patología (pericarditis con derrame, estenosis aórtica, etc.).
 La analítica tampoco presenta datos específicos, aunque puede servir para encontrar
factores de riesgo de cardiopatía isquémica (hiperlipemia, diabetes, etc.).
 La prueba de esfuerzo o ergometría convencional sirve para confirmar la existencia de
isquemia, y es de especial utilidad en los casos dudosos y para detectar si existen criterios
de severidad. En los casos en que el paciente no puede realizar ejercicio físico (edad
avanzada, problemas de locomoción, etc.), o existen alteraciones basales del ECG, como
bloqueos de rama, marcapasos, etc, que dificultan o impiden el análisis de los cambios
electrocardiográficos deben utilizarse alternativas a la prueba de esfuerzo.
 La coronariografía permite conocer si existen obstrucciones coronarias, su número,
severidad y localización, así como las posibilidades de emplear técnicas de
revascularización.

b) Angina inestable
El dolor torácico en la angina inestable es similar en calidad al de la angina estable, aunque a
menudo es más intenso. Puede durar hasta 30 minutos y ocasionalmente despierta al
paciente. Se asocia a una abrupta disminución de la capacidad de ejercicio que provoca la
isquemia o un incremento en la frecuencia, duración o intensidad del síntoma doloroso.
En el examen físico es posible encontrar ruidos cardíacos anormales y soplos de reciente
aparición, datos que, sin embargo, carecen de sensibilidad.
Exámenes auxiliares:
 ECG seriados
 Medición seriada de los marcadores cardíacos
 Angiografía coronaria inmediata en los pacientes con complicaciones (p. ej., dolor
torácico persistente, hipotensión, arritmias inestables)
 Angiografía tardía (entre 24 y 48 h más tarde) en pacientes estables
1. ECG: El ECG es la prueba más importante y debe llevarse a cabo dentro de los primeros 10
min de la presentación del paciente. La angina inestable puede provocar cambios
electrocardiográficos, como infradesnivel del segmento ST, supradesnivel del segmento ST
o inversión de la onda T, aunque en forma transitoria.
2. Marcadores cardíacos: Los pacientes en los cuales se sospecha una angina inestable deben
someterse a una prueba muy sensible para medir la troponina cardíaca (hs-cTn) en el
momento de la presentación y 3 h más tarde (a las 0 y 6 horas si se utiliza un ensayo de Tn
estándar).
La concentración de CK no aumenta en la angina inestable, pero la troponina cardíaca,
particularmente cuando se mide con pruebas de troponina de alta sensibilidad (hs-cTn)
puede elevarse un poco, aunque no cumplen con los criterios de diagnóstico del infarto de
miocardio (por encima del percentil 99 para el límite de referencia superior).
3. Angiografía coronaria: Los pacientes con angina inestable cuyos síntomas se resolvieron
deben someterse en forma típica a angiografía entre 24 y 48 h después del ingreso en el
hospital con el fin de detectar lesiones que pueden requerir tratamiento. La angiografía
 coronaria suele combinar el diagnóstico con la intervención coronaria por vía percutánea
(ICP–o sea, angioplastia, colocación de prótesis endovascular).
Después de la evaluación y el tratamiento inicial, puede usarse una angiografía coronaria en
pacientes con evidencias de isquemia persistente (hallazgos electrocardiográficos o
síntomas), inestabilidad hemodinámica, arritmias ventriculares recidivantes y otros
trastornos que sugieren una recidiva de los eventos isquémicos.

El IAM es la necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia
prolongada producida por la reducción súbita de la irrigación sanguínea coronaria, que
compromete una o más zonas del miocardio.
SÍNTOMAS:
El infarto se reconoce por la aparición brusca de los síntomas característicos: dolor intenso en
el pecho, en la zona precordial (donde la corbata), sensación de malestar general, mareo,
náuseas y sudoración. El dolor puede extenderse al brazo izquierdo, a la mandíbula, al
hombro, a la espalda o al cuello.
Hay que advertir que aproximadamente la mitad de los infartos aparecen sin síntomas previos,
o sea, que el infarto es la primera manifestación de la cardiopatía isquémica.
Otras veces, en cambio, unos meses antes de tener el infarto el paciente presenta molestias
precordiales, sensación de malestar, cansancio, mayor irritabilidad, etc, o incluso en ocasiones
molestias de estómago, que hacen confundir los síntomas de infarto con los procedentes de
otros órganos.
Clasificación
Clasificación clínica:
 Tipo 1: IAM espontáneo relacionado a isquemia debida a un evento coronario primario
(erosión de la placa y/o ruptura, fisura o disección).
 Tipo 2: IAM secundario a isquemia debida al aumento de la demanda de O2 o
disminución de su aporte por: espasmo coronario, embolia coronaria, anemia,
arritmias, hipertensión e hipotensión.
 Tipo 3: Muerte súbita inesperada, incluida parada cardiaca, frecuentemente con
síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, acompañado presumiblemente de nueva
elevación del ST, o bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevo, o evidencia de trombo
fresco en una arteria coronaria por angiografía y/o autopsia, pero que la muerte haya
ocurrido antes de la toma de muestras de sangre, o que las muestras hayan sido
tomadas antes para que existan biomarcadores en sangre.
 Tipo 4a: IAM asociado con intervencionismo coronario percutáneo.
 Tipo 4b: IAM asociado con trombosis de endoprótesis vascular (stent), demostrado por
angiografía o autopsia.
 Tipo 5: IAM asociado a cirugía de derivación aortocoronaria.
Clasificación según el electrocardiograma de la presentación Esta es muy útil para el manejo
inicial del paciente con IAM.
1. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST). Sugiere trombo
coronario no oclusivo.
❍ Angina inestable.
❍ Infarto de miocardio sin elevación de ST (IAMSEST). La mayor parte de los casos de
IAMSEST será un infarto de miocardio sin onda Q (IAMNQ), mientras que una
proporción pequeña será IAM con onda Q (IAMQ).
2. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST). (Sugiere trombo
coronario oclusivo).
❍ La mayor parte de los casos será un infarto de miocardio con onda Q.
 ❍ Una proporción pequeña será IAMNQ.
DIAGNÓSTICO
Clínico
Forma dolorosa precordial típica:
- historia de malestar/dolor en centro torácico (área difusa) de 20 minutos o más de
duración (son posibles otras localizaciones como la epigástrica o inter escapular), que
aparece en reposo o en ejercicio, no se modifica con los movimientos musculares,
respiratorios, ni con la postura. La molestia puede describirse como algo que aprieta,
pesa, ahoga, arde, quema, o solo como dolor, de intensidad variable, a menudo ligera
(especialmente en ancianos).
- Rara vez es punzante o muy localizada. Datos importantes están dados en la
posibilidad de irradiación a zonas como el cuello, mandíbula, hombro (s), brazo (s),
muñeca (s) o la espalda, y la asociación de manifestaciones como disnea, sudoración,
frialdad, náuseas y vómitos (estas últimas aisladas o en combinación). Puede comenzar
como un edema agudo pulmonar, insuficiencia cardiaca, choque, síncope, arritmias
diversas o accidente vascular encefálico. Entre el 30-60 % de los casos presentan
pródromos días o semanas antes.

Electrocardiográfico
Infarto ventricular derecho La elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales
derechas (V1, V3R-V6R), es un signo relativamente sensible y específico de infarto ventricular
derecho.
IAMCEST
❍ Nuevo supradesnivel del segmento ST mayor de 1 mm (0,1 mV) en dos o más
derivaciones contiguas: en derivaciones V2-V3 > 2 mm (0,2 mV) en hombres y >1,5 mm
(0,15 mV) en mujeres.
❍ BRI del Haz de His (BRIHH) de nueva aparición e historia sugestiva de IAM.
❍ Infradesnivel del segmento ST de V1-V4 e historia sugestiva de IAM que puede
corresponderse con un IAM inferobasal (posterior).
Habrá que considerar, en la fase temprana del IAM, la aparición de ondas T gigantes
(hiperagudas), aún sin supradesnivel del segmento ST (pueden beneficiarse con trombólisis).
En presencia de BRI antiguo en paciente con SCACEST, los siguientes criterios añaden valor
diagnóstico:
❍ Elevación de ST≥1mm en derivaciones con complejo QRS positivo.
❍ Depresión de ST≥1mm en V1-V3.
❍ Elevación de ST≥5mm en derivaciones con complejo QRS negativo.
IAMSEST
❍ Nueva depresión persistente del segmento ST mayor de 0,5 mm en dos o más
derivaciones contiguas y/o inversión de la onda T>0,1 mV en dos derivaciones
contiguas con onda R prominente o razón R/S>1. Recordar que un EKG normal no
excluye la posibilidad de un IAM en presencia de un cuadro clínico característico.
Biomarcadores séricos de necrosis de miocardio
Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en sangre las proteínas: mioglobina,
troponinas T e I, creatin fosfoquinasa (CPK) y lactato deshidrogenasa (LDH).
❍ CPK-MB: es habitualmente la más utilizada si no se cuenta con otros marcadores, aunque no
es específica, dada la existencia de isoformas en el plasma, por lo que no se recomienda para
el diagnóstico de rutina. Se eleva a las 4-8 horas tras el IAM y se normaliza en dos o tres días,
su elevación sostenida debe hacer pensar en un origen no cardíaco. ❍ Troponinas T e I: la
troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy específico de necrosis celular
miocárdica. La determinación recomendable es la cuantitativa, aunque pueden usarse
métodos cualitativos que son menos sensibles y específicos. Aparecen en sangre apenas unas
pocas horas del inicio (3h), alcanzando concentraciones máximas a las 12-48 horas, y
permanecen elevadas 7-10 días. Debe solicitarse el resultado en el momento del ingreso en
urgencias; si es negativo y existe un índice de sospecha alto, se repetirá a las 6 y a las 12 horas.
Para establecer el diagnóstico se valorará la determinación de troponina a las 12 horas desde
el inicio de los síntomas. Ante la evidencia clínica y electrocardiográfica de isquemia
miocárdica, no hay que esperar por el resultado de complementarios para iniciar la terapia de
reperfusión.
Para sustentar el diagnóstico de necrosis miocárdica, se realizan determinaciones seriadas
cada 8 a 12 h y se requiere que muestren la curva de ascenso y su normalización típica para
cada una de las enzimas.
Criterios de infarto de miocardio agudo, en evolución o reciente Cualquiera de los siguientes
criterios establece el diagnóstico de IAM, en evolución o reciente:
1. Elevación típica y descenso gradual o elevación y descenso rápidos de marcadores
bioquímicos de necrosis miocárdica con al menos uno de los siguientes:
❍ Síntomas isquémicos.
❍ Presencia de ondas Q patológicas en el trazado ECG.
❍ Cambios ECG indicativos de isquemia (elevación o descenso del ST).
❍ Pruebas de imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía de la
movilidad regional de la pared.
2. Hallazgos anatomopatológicos de un IAM
Criterios de infarto de miocardio curado o en curación Cualquiera de los criterios siguientes
permite establecer el diagnóstico de IM curado o en curación:
1. Presencia de ondas Q patológicas nuevas en ECG seriados. El paciente puede recordar o no
síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica pueden haberse
normalizado, según el lapso de tiempo que haya transcurrido desde el infarto.
2. Hallazgos anatomopatológicos de infarto cicatrizado o en fase de cicatrización.

3. Síndrome coronario agudo. Con elevación de ST. Tratamiento. Trombólisis.

Farmacocinecia e indicaciones de Estreptoquinasa. rtPA, rPA, TNK. Angioplastia
percutánea. Revascularización quirúrgica.

SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DE ST

Síndrome de isquemia miocárdica asociada a elevación del segmento ST en el ECG y posterior
liberación de biomarcadores de necrosis
Tratamiento
Tratamiento inicial del dolor, la disnea y la ansiedad
El alivio del dolor es de extrema importancia no solo por razones humanitarias, sino también
porque el dolor se asocia con la activación simpática que causa vasoconstricción y aumenta la
carga de trabajo del corazón. Los analgésicos más utilizados en este contexto son los opiáceos
intravenosos con ajuste de dosis (p. ej., morfina). Sin embargo, el uso de morfina se asocia con
una absorción más lenta, un retraso de la acción y una disminución de los efectos de los
antiagregantes orales (como clopidogrel, ticagrelor y prasugrel), que pueden originar el fracaso
del tratamiento en individuos susceptibles.
El oxígeno está indicado para pacientes hipóxicos con una saturación arterial de oxígeno (SaO 2)
< 90%. Hay alguna evidencia de que la hiperoxia puede ser perjudicial para los pacientes con
IAM sin complicaciones, posiblemente debido a un aumento del daño miocárdico. Por lo tanto,
no se recomienda la administración sistemática de oxígeno cuando la SaO 2 sea ≥ 90%.
La ansiedad es una respuesta natural al dolor y las circunstancias que un IAM implica. La ICP
puede considerar la administración de un tranquilizante suave (normalmente un
benzodiacepina) a los pacientes muy ansiosos.

Parada cardiaca
Muchas muertes ocurren precozmente tras la presentación del IAMCEST debido a fibrilación
ventricular (FV). Como esta arritmia ocurre, sobre todo, en una fase temprana, estas muertes
suelen tener lugar fuera del hospital. Por lo tanto, está indicado que todo el personal médico y
paramédico que se ocupa de los casos en los que hay sospecha de IAM tengan acceso a
desfibriladores y estén entrenados en las medidas de soporte vital cardiaco, y que se realice
una monitorización electrocardiográfica inmediata en el lugar del PCM a todo paciente con
sospecha de IAM.
Para los pacientes que han sufrido una parada cardiaca y muestran elevación del segmento ST
en el ECG, la ICP primaria es la estrategia de elección.
Debido a la alta prevalencia de oclusiones coronarias y las dificultades potenciales a la hora de
interpretar el ECG de pacientes que han sufrido una parada cardiaca, se debe considerar la
angiografía de urgencia (en 2 h) para los supervivientes a una parada cardiaca, incluso los que
no responden, los que tengan alto grado de sospecha de IAM en curso (presencia de dolor
torácico antes de la parada cardiaca, historia de EAC establecida y resultados anormales o
inciertos en el ECG).

Tratamiento de reperfusión
La ICP primaria es el tratamiento de reperfusión preferido para los pacientes con IAMCEST en
las primeras 12 h tras el inicio de los síntomas, siempre que se pueda realizar rápidamente
(120 min desde el diagnostico de IAMCEST) por un equipo con experiencia. Los datos de la
practica clínica real confirman que la ICP primaria se realiza más rápidamente y tiene menor
mortalidad
en centros con un alto volumen de casos. En algunas circunstancias, sin embargo, la ICP
primaria no es una opción inmediata y la fibrinolisis se puede iniciar inmediatamente.
Para simplificar, se ha escogido un tiempo absoluto desde el diagnostico de IAMCEST hasta la
reperfusión mediante ICP (es decir, hasta el paso de la guía de la arteria responsable del
infarto [ARI]), en lugar de un tiempo relativo de retraso entre la ICP y la fibrinolisis. Este tiempo
límite es de 120 min. Dado que el límite máximo entre el diagnostico de IAMCEST y la
administración de un bolo de fibrinolíticos es de 10 min, el límite absoluto de 120 min
correspondería a un retraso de la ICP en la franja de los 110-120 min, el cual se sitúa en los
limites identificados en estudios antiguos y registros como el retraso máximo para escoger una
ICP. Si la estrategia de reperfusión es la fibrinolisis, el objetivo es inyectar el bolo de
fibrinolíticos en los primeros 10 min tras el diagnostico de IAMCEST.
El diagnostico de IAMCEST debe establecerse en los primeros 10 min del PCM.
Si es posible, se debe administrar fibrinolisis para reducir el tiempo hasta el tratamiento en
contextos prehospitalarios. Tras la administración de fibrinolíticos, los pacientes deben ser
trasladados lo antes posible a un centro con ICP. Está indicada una ICP de rescate en caso de
fracaso de la fibrinolisis (resolución del segmento ST < 50% a los 60-90 min de la
administración de fibrinolíticos) o cuando haya inestabilidad hemodinámica o eléctrica,
empeoramiento de la isquemia o dolor torácico persistente, mientras que la ICP temprana
sistemática está indicada tras el éxito de la fibrinolisis (preferiblemente de 2 a 24 h tras la
fibrinolisis.
Para los pacientes con una presentación clínica compatible con IAM y un comportamiento del
segmento ST no interpretable mediante ECG, como bloqueo completo de rama o marcapasos
ventricular, está indicada la estrategia de ICP primaria.
También hay acuerdo general en que la estrategia de ICP primaria está indicada para pacientes
con síntomas de evolución > 12 h y: a) evidencia electrocardiografica de isquemia en curso; b)
dolor torácico presente o recurrente y cambios dinámicos en el ECG, y c) dolor torácico
presente o recurrente y síntomas y signos de insuficiencia cardiaca, shock o arritmias malignas.
Sin embargo, no hay consenso sobre los beneficios de la ICP en pacientes con evolución > 12 h
desde el inicio de los síntomas, en ausencia de evidencia clínica o electrocardiográfica de
isquemia en curso.
Por lo tanto, no está indicada la ICP sistemática de una ARI ocluida en pacientes asintomáticos
más de 48 h después de la manifestación de los síntomas. Estos pacientes deben recibir un
tratamiento similar al de aquellos con oclusión crónica, para quienes se puede considerar la
revascularización en presencia de síntomas o evidencia objetiva de viabilidad/isquemia del
territorio dependiente de la arteria ocluida.

Trombolisis
La fibrinolisis es una importante estrategia de reperfusión cuando la ICP primaria no pueda
realizarse dentro de los plazos recomendados y previene 30 muertes prematuras por cada
1.000 pacientes tratados en las primeras 6 h tras el inicio de los síntomas.
El mayor beneficio absoluto se observa en pacientes con alto riesgo, incluidos los ancianos, y
cuando el tratamiento se aplica menos de 2 h desde el inicio de los síntomas. La fibrinolisis
está recomendada en las primeras 12 h del inicio de los síntomas cuando la ICP primaria no se
pueda realizar en los primeros 120 min desde el diagnostico de IAMCEST, siempre que no haya
contraindicaciones.
Cuanto más tarde se presente el paciente (especialmente después de 3 horas), más se debe
considerar trasladarlo para ICP primaria (sin administración de fibrinolíticos), ya que la eficacia
y el
beneficio clínico de la fibrinolisis disminuyen a la vez que aumenta el tiempo desde el inicio de
los síntomas. En caso de que haya contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico, es
importante sopesar el efecto potencial de la fibrinolisis para salvar la vida del paciente frente a
sus efectos secundarios potencialmente mortales, teniendo en cuenta otras alternativas de
tratamiento, como la ICP primaria pospuesta.

Estreptokinasa
La estreptokinasa es una proteína no enzimática producida por estreptococos beta-hemolíticos
del grupo C.
Farmacocinética: la estreptokinasa se administra por infusión intravenosa o intracoronaria. La
reperfusión del miocardio usualmente tiene lugar entre los 20 min y las 2 horas después del
inicio de la infusión.
No se conoce con exactitud como se distribuye la estreptokinasa, aunque se sabe que puede
atravesar la barrera placentaria. La semi-vida plasmática del complejo activador es de 23 min.
Los anticuerpos a la estreptokinasa eliminan rápidamente el fármaco. Las concentraciones de
este y su aclaramiento dependen de la cantidad de anticuerpos presentes en el plasma. No se
conoce el metabolismo de la estreptokinasa ni tampoco como es eliminada.
Indicaciones:
Se utiliza como agente trombolítico, activo por vía parenteral en el tratamiento del infarto de
miocardio, embolia pulmonar, trombosis venosa profunda, cánulas arteriovenosas ocluidas y
trombosis y embolismo arterial.

Tratamiento de trombosis coronaria en combinación con la angioplastia percutánea con

balón:
Administración intravenosa o intracoronaria:
Adultos: 1,5 millones de unidades en 30-60 min i.v.
Son Activadores: fibrinoespecificos con relativa selectividad por el complejo plasminógeno
fibrina, dan lugar a la lisis de la fibrina en la superficie del coagulo sin afectar teóricamente al
fibrinógeno circulante

El tratamiento fibrinolítico es:

Hospitales NO APTOS para ATC (angioplastia coronaria) y el traslado a otro hospital que si
tenga capacidad sea > a 120 minutos
ACTIVADOS TISULAR DEL PLASMINOGENO RTPA ALTEPLASA
Inicia la fibrinólisis local al unirse a la fibrina del trombo y convierte el plasminógeno en
plasmina.

Duración:
- > 50% clearence en plasma – 5 minutos despuesde terminada la infusion
- 80% aclarado -- 10 minutos
- Actividad fibrinolítica persiste hasta 1 hora después de finalizar la infusión
Distribución: Vd inicial. volumen plasmatico aproximado
Vida media: 5 minutos
Excreción: Rapida, principalmente hepática.

DOSIFICACION EN SD CORONARIO CON ELEVAION ST

Endovenoso (IV)
Regimen:
Pacientes > 67 kg
- Dosis total: 100 mg durante 1 hora y 30 minutos
- Administracion
o Bolo IV: 15 mg (1 a 2 minutos)
o Infusiones: 50 mg (30 minutos)  35 mg (1 hora)
o Dosis total máximo 100 mg
Pacientes < 67 kg:
- Bolo IV: 15 mg (1 a 2 minutos)
- Infusiones 0.75mg/kg ( sin exceder los 50 mg) en 30 minutos  0.5 mg/kg (sin exceder
los 35 mg) en 1 hora
- Dosis máxima: 100 mg

Este trombolítico debe administrarse dentro de los 30 minutos posteriores a la llegada al

hospital
No precisa ajustes de dosis en insuficiencia renal ni hepática
Se usa si es un hospital NO APTO PARA ANGIOPLASTIA PERCUTANEA: terapia trombolítica
cuando el traslado a un hospital que si tiene capacidad de PCI es > 120 minutos (2 hora)

INDIACIONES DE Rtpa
- Ataque cerebrovascular isquemico agudo : lo antes posibles pero 3 horas posteriores
al inicio de síntomas
- Embolia pulmonar: Embolia pulmonar masiva aguda
- Infarto de miocardio con elevación ST: lisis de trombos en arterias coronarias

CONTRAINDICACION
- Sangrado activo (no menstrual)
- Hemorragia intracraneal previa
- Sospecha de diseccion aortica
- ACV entro de 3 meses
- Traumatismo craneoencefalico dentro de los 3 meses con evidencia de fractura
RETEPLASA RPA
Activador recombinante de plasminógeno  escisión del plasminógeno endogeno para
generar plasmina, esta plasmina degrada la matriz de fibrina del trombo
Inicio de acción: trombólisis de 30 a 90 minutos
Vida media: 13 a 16 min
Excresion: heces y orina
Clearene: 250 a 450 ml / minuto
TENEKTEPLASA TNK

DOSIFICACION EN SD CORONARIO CON ELEVACION ST AGUDO

Endovenoso
- 1ra dosis : 10 unidades (2 minutos)
- 30 minutos después…
- 2da dosis: 10 unidades (2 minutos
Este trombolítico debe administrarse dentro de los 30 minutos posteriores a la llegada al
hospital

INDICACIONES:
- Infarto agudo de miocardio con elevación de ST
CONTRAINDICACIONES:
- Sangrado interno activo ( acv reciente, Cx intracraneal o intraspinal, TEC grave, diátesis
hemorrágica, hipertensión grave no controlada)
- Sospecha de diseccion aortica
RAMS
- Arritmias (por reperfusión)
- Sangrado
- Embolizacion de colesterol

TNK (TENECTEPLASA)
Promueve la fibrinólisis al unirse a la fibrina y convertir el plasminógeno en pasmina
Distribucion: relacionada al peso y se aproxima al volumen plasmatico
Metabolismo: hepático
Vida media: Bifasica inicial: 20 a 24 min // Terminal: 90 a 130 min
Excrecion: clearence 99 a 119 ml/min

INDICACION INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST

Endovenoso
- Dosis total: no exceder los 50 mg y es basado en peso
- UNICO BOLO ( 5 segundos)
o <60 : 30 mg
o ≥ 60 kg a <70 kg: 35mg
o ≥70 kg a <80 kg: 40 mg
o ≥ 80 kg a <90 kg: 45 mg
o ≥ 90 kg : 50mg
Este trombolítico debe administrarse dentro de los 30 minutos posteriores a la llegada al
hospital
No requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal
No requiere ajuste de dosis en insuficiencia hepática leve a moderada, en severa sopesar
riesgo de hemorragia en pacientes con coagulopatía
INDICACIONES
- ACV isquémico agudo
- Embolia pulmonar aguda (hemo dinámicamente inestable o masiva)
- Embolia pulmonar agua (hemo dinámicamente estable / submasiva)
- Embolia pulmonar asociad a paro cardiaco
- Infarto de miocardo con elevación del ST

CONTRAINDICACIONES:
- STEMI con hemorragia interna activa, historia de acv, cx o traumatismo intracraneal
reciente (2 meses) , neoplasia intracraneal, malformación a-v , diátesis , hipertensión
rave
- Sangrado activo ( no menstrual)
- Sospecha de disección aortica
- ACV isquémico dentro de 3 meses.
RAMS
- Hemorragias : gastro, genitourinario , respiratorio
- ACV
Incompatible con soluciones de dextrosa
Unico bolo durante 5 segundos

ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA (ATCP)

Conocida también como ICP (intervencionismo coronario percutáneo)  Dilatar una arteria
coronaria con estenosis severa, mediante el insuflado de un catéter balón con el objetivo de
mejorar el flujo sanguíneo y disminuir la isquemia miocárdica.
Ante un STEMI es preferible intervención coronaria percutánea primaria (ICP) , si hay duda se
sigue prefiriendo la ICP a la fibrinólisis

COMPLIACIONES:
- Diseccion y oclusión aguda
- Reestenosis
- Perforacion

ICP PRIMARIA: Angioplastia y o implantación de stents sin tratamiento fibrinolítico previo o

concomitante. Indicado en shock cardiogénico
- < 2 horas n
- Pacientes con shock hipovolémico
- Pacientes inestables que NO recibieron tratamiento trombolítico
ICP FACILITADA: Reperfusion farmacológica antes de una ICP programada, para acortar el
retraso hasta realizar la ICP
ICP DE RESCATE: En arterias ocluidas a pesar del tratamiento fibrinolítico
- Fracaso de la fibrinolisis.

REVACULARIZACION QUIRUGICA
Realizar injertos del propio paciente sobre arterias coronarias obstruidas para llevar sangre a
las zonas del corazón donde se produce un déficit de flujo
Se usan arterias o venas del propio paciente  preparadas  unirlas a arterias coronarias
INDICACIONES
- Obstrucción de tronco de la arteria coronaria izquierda
- Obstrucción proximal de 2 o 3 arterias coronarias principales ( arteria descendente
posterior)
 - Obstrucción proximal de la arteria descendente anterior, con imposibilidad de
angioplastia coronaria
METODO:
- Circulación extracorpórea
- Cirugía sin bomba (corazón latiendo)
Proceso
1. Seccionar el esternón por la línea media (estereotomía media)
2. Preparar los injertos a utilizar : vena safena interna o arteria mamaria izquierda (los
mas frecuentes) , arteria mamaria derecha y a veces al arteria radial o gastroepiploica.
3. Asi la sangre fluye a través del injerto y se une a la arteria coronaria.
4. Primero unir a las arterias coronarias, luego a la aorta
5. Desconectar al paciente de la circulación extracorpórea, comprobar latido eficaz.
6. Colocar tubos de drenaje y realizar cierre por planos.

COMPLIACIONES
- Infarto de miocardio
- Daño neurológico
- Infección de herida quirúrgica de esternotomia
- Fibrilación auricular post operatoria

4. SICA ST no elevado. Tratamiento antitrombótico

Algoritmo terapéutico del SICA ST no elevado según la Guía ESC 2020:

1. Manejo agudo
a. Manejo inicial: CAB y soporte de funciones vitales
o Oxígeno → si saturación es < 90%
b. Calmar dolor isquémico (↓gasto de ATP y de O2)
o Nitratos EV → de elección si hay dolor
o Morfina EV → si el dolor no calma con Nitratos
c. Estratificación de riesgo de sangrado vs trombosis.
d. BB bloqueantes
o Contraindicaciones: Killlip 3, BAV de alto grado, sospecha de
vasoespasmo (cocaína) y hemodinámicamente inestable.
e. Estatinas: estabiliza placa ateromatosa
2. Manejo antitrombótico
a. Anticoagulación. Hasta la angiografía percutánea
o De elección: Heparina no fraccionada
o 2da línea: Enoxaparina
o 3ra línea: Bivalirudin
b. Antiagregación plaquetaria en cuadro agudo
o Aspirina. Dosis de carga 300mg
o IP2Y12. *Agregar solo si va a demorar la angiografía percutánea.
o IGpIIb/IIIa. Solo como rescate.
c. Antiagregación crónica
o Convencional: Doble antiagregación (ASA + P2Y12) por 1 año y
continuar con ASA toda la vida.
 Prasugrel > Ticagrelor > Clopidogrel
o Individualizar doble antigregación:
 Muy alto riesgo de sangrado: 1 mes
 Alto riesgo de sangrado: 3- 6 meses
 Riesgo moderado de trombosis: 12 meses
  Alto riesgo de trombosis: > 12 meses

Antiagregantes plaquetarios. Tipos y mecanismo de acción:

Antagonistas del receptor de ADP

Mecanismo de acción:
Estos fármacos inhiben la unión de ADP al receptor P2Y12 en las plaquetas y, por lo tanto,
inhiben la activación de los receptores GP IIb/IIIa requeridos para que las plaquetas se unan
a fibrinógeno y entre sí.
Dos grupos:
Antagonistas ADP irriversibles (Tienopiridinas):
o Prasugrel
o Clopidogrel
o Ticlopidina

Antagonistas ADP reversibles:

o Ticagrelor
o Elinogrel
o Cangrelor

Características farmacológicas:

Inhibidores de la glucoproteína (GP) IIb-IIIa

La GPIIb/IIIa es una integrina de la membrana plaquetaria que funciona como re-
ceptor para el fibrinógeno y el factor von Willebrand. Este receptor está compuesto por dos
subunidades, la α IIb y la β3, y tiene una región grande extracelular, un dominio
transmembrana y una pequeña cola intracelular o citoplásmica.
Son bloqueadores selectivos potentes y rápidos de la agregación plaquetaria y, por lo tanto,
podrían ayudar a disolver los coágulos sanguíneos, prevenir la formación de coágulos nuevos y
así mejorar la irrigación de sangre al cerebro.
El bloqueo completo del receptor de GPIIb/IIIa supone la abolición de la agregación
plaquetaria, independientemente de que las plaquetas estén o no activadas.De gran utilidad
en los SCA en especial en el período relacionado a los procedimientos coronarios
intervensionistas (PCI), angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST
(IAM-SEST) y recientemente combinados a dosis bajas de trombolíticos en el tratamiento del
infarto agudo del miocardio (IAM).
  Abciximab (Reopro)

Es un fragmento de anticuerpo monoclonal quimérico con potente acción antiagregante al

bloquear la unión del fibrinógeno al receptor IIb/IIIa inducida por diferentes agonistas
plaquetarios. Está indicado, junto con heparina y AAS, en pacientes con síndrome coronario
agudo a los que se les efectuará una intervención coronaria percutánea (ICP). Su dosis es 0,25
mg/kg en bolo intravenoso de 5 minutos, 10-60 min antes del procedimiento y luego en
infusión de 0,125 mg/kg/min (máximo: 10 µg/min) hasta 12 horas después de éste. El
abciximab no precisa ajuste según la función renal. Puede actuar en los lugares de unión de
otras integrinas, como la αVβ3 o la αMβ2

 Eptifibatida (Integrilin)
Es un heptapéptido cíclico antagonista del receptor IIb/IIIa. Está indicado, junto a heparina y
AAS, en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) de alto riesgo,
vayan o no a ser sometidos a ICP. Su dosis es de un bolo intravenoso de 180 µg/kg, seguido de
una infusión de 2 µg/kg/min durante un máximo de 96 horas (pauta modificada si se realiza
angioplastia). No es inmunogénica, por lo que se puede repetir con seguridad su
administración, y tiene efecto espe-cífico en la GPIIb/IIIa sin actuar sobre otras integrinas. La
vida media de la eptifibatida en el plasma es de 1,5-2 h y se elimina fundamentalmente por
vía renal; Necesita ajuste de dosis en la insuficiencia renal. Tras suspender el tratamiento
con eptifibatida, la función normal de las plaquetas se recupera en unas 2-4 h.

 Tirofibán (Agrastat)
Es un antagonista no péptido del receptor IIb/IIIa, esta indicado junto a heparina y AAS, en
pacientes con SCASEST de alto riesgo, vayan o no a ser sometidos a ICP. Su dosis habitual es de
0,4 µg/kg/min en perfusión intravenosa durante 30 min y luego en dosis de 0,1 µg/kg/min
durante al menos 48 horas. La vida media del tirofibán en plasma es de 1,5-2 h y se elimina sin
modificar a tra-vés de los riñones y las heces. Por lo tanto, precisa también ajuste de dosis en
la insuficiencia renal. Tras suspender el fármaco, la función plaquetaria normal se recupera en
unas 2-4 h. El tirofibán no inhibe otras integrinas distintas de la GPIIb/ IIIa.

BETABLOQUEANTES

Los betabloqueantes son un grupo amplio de fármacos con características diversas. Todos ellos
se unen a los receptores beta adrenérgicos produciendo un antagonismo competitivo y
reversible de la acción beta estimulante. Se utilizan para tratar enfermedades como angina de
pecho, hipertensión arterial, prevención de infartos, arritmias, insuficiencia cardiaca,
miocardiopatía hipertrófica, glaucoma y ansiedad.
La característica diferencial más importante de los betabloqueantes desde el punto de vista
clínico es la cardioselectividad. Los betabloqueantes cardioselectivos tienen una afinidad
mucho mayor por los receptores beta 1 (que se encuentran principalmente en el corazón,
riñón y adipocitos) que por los beta 2 (que se encuentran principalmente a nivel bronquial,
arterial, muscular, pancreático, hepático, etc.). Por esto son de elección en caso de patología
bronquial, arterial, diabetes, etc. Su cardioselectividad es dependiente de la dosis y puede
perderse a dosis altas.

Otro aspecto diferenciador es su afinidad por las grasas. Los betabloqueantes lipofílicos se
metabolizan en el hígado, por lo que sufren un metabolismo de primer paso que da lugar a una
baja biodisponibilidad. Su vida media es más corta y atraviesan fácilmente la barrera
hematoencefálica. Los betabloqueantes menos lipofílicos escapan al metabolismo hepático y
son eliminados por el riñón. Su vida media es más larga y atraviesan con más dificultad la
barrera hematoencefálica.

Mecanismo de acción:
Los BBA se fijan a los receptores β-adrenérgicos e impiden la activación de la vía de señalización
proteina Gs-adenilil ciclasa-AMPc-PKA por las catecolaminas. Como consecuencia, reducen los niveles
celulares de AMPc e inhiben la activación de la proteína cinasa A y la fosforilación de diversas proteínas
celulares.

Atendiendo al tipo de receptores que bloquean, los BBA se clasifican en:

 No selectivos, que bloquean los receptores β1 y β2.
 Selectivos, que a bajas concentraciones, bloquean principalmente los receptores β1.
La selectividad es un fenómeno dosis-dependiente, que desaparece al incrementar la
dosis del BBA. Sin embargo, a las dosis habituales, estos BBA presentan propiedades
antihipertensivas y antianginosas similares a las de los no-selectivos.

 Mixtos, que bloquean los receptores α- y β-adrenérgicos. Algunos BBA presentan pro -
piedades vasodilatadoras directas secundarias al bloqueo de los receptores α-
adrenérgicos (carvedilol, labetalol), a la liberación de óxido nítrico a (nebivolol) o a la
estimulación de los receptores β2-adrenérgicos (celiprolol). Paradójicamente algunos
BBA son capaces de unirse y estimular los receptores β-adrenérgicos.
CALCIO ANTAGONISTAS

Los antagonistas cálcicos (AC) constituyen un grupo diverso de fármacos cuyo mecanismo de
acción común es el bloqueo de los canales de calcio (Ca) dependientes de voltaje. Estos
canales son la principal vía de entrada de Ca en las células del músculo liso vascular,
desempeñando un papel clave en la regulación del tono arterial y la presión arterial (PA).
En reposo la membrana plasmática es impermeable al Ca. Esto condiciona una concentración
de Ca libre en el citosol 10.000 veces menor que en el extracelular. La despolarización de la
membrana abre transitoriamente los canales de Ca dependientes de voltaje, permitiendo el
ingreso del Ca al interior de las células.
Estos fármacos actúan por inhibición de los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo L
del músculo liso y del corazón (receptores encargados de la dilatación). Durante la fase 2 de
cada potencial de acción cardíaco (sístole) se abren los canales de calcio L, lo que ocasiona la
entrada del calcio extracelular al interior del miocito cardíaco, con la consiguiente movilización
de calcio del retículo sarcoplásmico, el incremento en la concentración sistólica de calcio y la
contracción muscular. Los principales efectos electrofisiológicos originados por bloqueo de los
canales de calcio cardíacos ocurren en tejidos con respuesta lenta, el nódulo sinusal y nodo
auriculoventricular.
Los fármacos que inhiben a los canales de Ca tipo L se clasifican en 3 grupos químicos
diferentes: dihidropiridínicos (nifedipina, amlodipina, lacidipina, lercanidipina, felodipina,
nitrendipina, nimodipina), benzotiazepinas (diltiazem) y fenilalquilaminas (verapamilo).
El efecto vasodilatador de los AC es selectivo en los vasos de resistencia y representa el
fundamento de su acción antihipertensiva, aunque han demostrado algún efecto sobre
arterias medianas como las del antebrazo. Diltiazem y verapamilo son más cardiodepresores y
los AC dihidropiridínicos (DHP) son más vasoselectivos. Así, diltiazem o verapamilo son 100 a
1000 veces menos potentes como vasodilatadores que las DHP. Debido a ésta diferencia, las
DHP de acción rápida (nifedipina de acción rápida) pueden generar activación simpática refleja
capaz de limitar el efecto hipotensor, activar el sistema renina angiotensina- aldosterona,
aumentar la frecuencia cardíaca y el consumo de oxígeno del miocardio por lo que se
contraindican en pacientes con enfermedad coronaria.
Diltiazem y verapamilo inhiben los canales de Ca en los nodos sinusal y auriculoventricular (AV)
por lo cual deprimen el marcapasos sinusal, limitan la taquicardia refleja y la demanda de
oxígeno, y retrasan la conducción AV. Diltiazem y verapamilo pueden acentuar el deterioro de
la función sistólica ventricular en pacientes con insuficiencia cardíaca.

5. Síndrome Coronario agudo. Dolor torácico sin cambios electrocardigraficos. Tipos

estadificación y tratamiento.
Son los más frecuentes de los síndromes coronarios agudos. Se caracteriza por la presencia de
dolor anginoso de más de 20 minutos de duración no asociado a cambios del ECG compatibles
con isquemia miocárdica aguda.

Puede subdividirse en angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del ST. Ambas
variantes de la enfermedad coronaria normalmente conllevan una menor mortalidad
intrahospitalaria que el IAMCEST.

Al igual que el infarto agudo, frecuentemente está causado por una oclusión arterial coronaria
relacionada con la ruptura, ulceración, fisura o disección de una placa de ateroma, que
produce un trombo intraluminal en una o más arterias coronarias.

Angina inestable
Es un tipo de síndrome coronario agudo que se define como uno o más de los siguientes en
pacientes cuyos niveles de biomarcadores cardíacos no cumplen los criterios para  infarto
agudo de miocardio (IM):

 Angina en reposo prolongada (en general, > 20 min)

 Angina de reciente comienzo al menos de clase 3 de gravedad en la clasificación de la
Canadian Cardiovascular Society
 Angina de gravedad creciente, diagnosticada previamente cuya frecuencia, gravedad o
duración aumentaron.

La angina inestable puede manifestarse con inestabilidad hemodinámica y a menudo precede

a un infarto de miocardio o al desarrollo de arritmias y, con menor frecuencia, a una muerte
súbita.

Infarto de miocardio sin elevación del ST

Es tipo de infarto diferente del transmural (en el que inicialmente se produce una oclusión
total de una arteria coronaria que conduce a la necrosis de todo el espesor del miocardio). Este
otro tipo el trombo oclusivo no cierra del todo la coronaria. Situación intermedia entre la
angina inestable y el infarto transmural. El trombo se lisa espontáneamente antes de que se
necrose todo el espesor miocárdico, pero no sin que se haya producido un cierto grado de
necrosis, que afecta al subendocardio (zona más vulnerable). Presenta ciertas diferencias con
respecto al infarto transmural:

1. Suele presentarse con un ECG sin elevación del ST, esto es, con descenso del ST o con
inversión de la T.
2. Su mortalidad en la fase aguda es menor que en el infarto transmural, ya que la cuantía
del miocardio necrótico es menor.
3. Sin embargo, la tasa de reinfarto es mayor, puesto que la zona en riesgo que no se ha
necrosado puede ser asiento de un nuevo infarto.
4. La trombolisis es ineficaz, ya que aquí, como en la angina inestable, no importa tanto lisar
el trombo (que se suele lisar espontáneamente) como evitar que se forme un nuevo
trombo; para ello se emplea la heparina.

CLASIFICACIÓN SEGÚN GRUPOS DE RIESGO

Alto riesgo
 Angina recurrente con tratamiento farmacológico adecuado.
 Cambios transitorios o persistentes en el segmento ST > 1 mv en al menos 2 derivaciones
concordantes.
  Elevación de Troponina > 10 veces el rango normal.
 Inestabilidad hemodinámica: Shock, edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca,
hipotensión arterial o insuficiencia mitral aguda significativa.
 Arritmias ventriculares severas.
 Angina postinfarto (1 mes).
 Fracción de eyección de ventrículo izquierdo < 35%.

Riesgo intermedio
 Angina de reposo o prolongada con cambios en el ST en las últimas 24 horas.
 Antecedentes de infarto de miocardio, revascularización coronaria (IPC o cirugía de
bypass aortocoronario).
 Edad > 70 años. Mayores de 80 años sin deterioro mental evidente, autonomía personal y
ausencia de otra enfermedad importante.
 Diabetes Mellitus.
 T (-) en más de 5 derivaciones con el dolor o profundidad mayor de 0,5 mv en
derivaciones precordiales.
 Descenso del segmento ST < 1 mv en al menos 2 derivaciones concordantes.
 Elevación de Troponina < 10 veces el rango normal.
 Enfermedad vascular de otro territorio (cerebral o vascular periférico).

Bajo riesgo
 Angina de esfuerzo reciente, al menos en GF III/IV.
 Rápida respuesta a NTG
 ECG normal o con cambios inespecíficos de la onda T
 Troponina normal a las 6 horas del último episodio de dolor.

TRATAMIENTO

Manejo inicial
 Oxígeno: pacientes con congestión pulmonar o saturación de O2 < 90%.
 Nitroglicerina iv: en las primeras 24-48 horas en todos los pacientes con IAM que no
tengan hipotensión (TAs< 90 mmHg), bradicardia (< 50 latidos pm) o taquicardia.
 Betabloqueantes: dentro de las primeras 24 horas a todos los pacientes sin
contraindicación para los betabloqueantes.
 Aspirina: dosis inicial de 250 mg de absorción rápida seguido de una dosis diaria de 100
mg. En caso de intolerancia Clopidogrel 300 mg en dosis única seguido de 75 mg/24 horas.
 Calcioantagonistas: Verapamil o diltiazem en pacientes con contraindicación para
betabloqueantes para control de la frecuencia cardíaca y de la isquémica persistente y en
ausencia de contraindicaciones (fallo cardíaco clínico, disfunción sistólica de VI o
bradicardia).
 IECAS o ARA II: pacientes con insuficiencia cardiaca clínica y/o FEVI<40% en ausencia de
hipotensión o de contraindicaciones para su uso.

Ingreso y tratamiento antitrombótico

Riesgo alto e intermedio con 2 o más criterios de riesgo
1. Ingreso en Unidad Coronaria / UVI
2. Antiagregación:
 Clopidogrel 300 mg en dosis única seguido de 75 mg/24 horas
  Tirofibán (AGRASTAT®) según tabla de dosificación durante un mínimo de 48 horas
y un máximo de 96 horas.
 Si se va a realizar Cateterismo en las 12-24 horas siguientes es razonable no iniciar
Inhibidores de las GP IIb/IIIa. En caso de stent se valorará iniciar Abciximab en la
sala de Hemodinámica.
3. Anticoagulación:
 Heparina IV 60 u/Kg (máximo 5000 u) en bolo i.v. y perfusión i.v. para mantener un
TTP de 2-2,5 en pacientes que reciban Tirofibán o en los que se ha planificado una
estrategia invasiva.
 Enoxaparina 1 mg/Kg cada 12 horas s.c. o Nadroparina 0,1 cc/Kg cada 12 horas s.c.,
en pacientes con tratamiento conservador.
Resto de los pacientes con riesgo intermedio.
1. Ingreso en planta del Servicio de Cardiología
2. Antiagregación:
 Clopidogrel 300 mg en dosis única seguido de 75 mg/24 horas.
3. Anticoagulación:
 Enoxaparina 1 mg/Kg cada 12 horas s.c. o Nadroparina 0,1 cc/Kg cada 12 horas s.c.
Riesgo bajo.
1. Ingreso en la Unidad de Dolor Torácico
2. Antiagregación:
 AAS 100 mg.v.o./24 horas. En caso de intolerancia a la AAS se dará Clopidogrel 75
mg/24 horas

Medidas terapéuticas TRAS SCASEST

 Antiagregación: Durante el primer año se mantendrá con doble antiagregación (ASPIRINA

100 mg/día + CLOPIDOGREL 75 mg/día) A partir del año se continuará con l00 mg de
ASPIRINA de forma indefinida y si hay contraindicación se dará CLOPIDOGREL 75 mg al
día.
 Betabloqueantes: De forma indefinida. Si existe contraindicación y tienen buena función
VI se pueden utilizar CALCIOANTAGONISTAS
 Estatinas: Tratamiento dietético obligado. Iniciar tto. farmacológico si LDL> 130 mg/dL ó
en pacientes con diabetes si LDL>100 mg/dL. En dislipemias severas valorar remitir a
Policlínicas de Nutrición.
 IECAs / ARA II: Al igual que las estatinas los IECAs se recomiendan en el tratamiento a
largo plazo debido a que pueden facilitar la estabilidad de la placa.