Neumotórax

El neumotórax se define como la presencia de aire en el espacio pleural. La entrada de

aire en la cavidad pleural (espacio casi virtual que separa la pleura parietal y la visceral)
causa un mayor o menos colapso del pulmón con la correspondiente repercusión en la
mecánica respiratoria e incluso en la situación hemodinámica del paciente
Fisiopatología
La presión intrapleural es subatmosférica durante todo el ciclo respiratorio, y es el
resultado de las fuerzas elásticas opuestas del pulmón y de la pared torácica. La
presión intralveolar es relativamente positiva en relación con la intrapleural, ayudando a
mantener el pulmón en expansión durante la respiración. La entrada incidental de aire
en el espacio pleural provoca una pérdida de la presión negativa intrapleural y el
pulmón tiende a colapsarse por su propia fuerza retráctil, hasta llegar a un nuevo punto
de equilibrio entre la presión intrapleural y la presión intralveolar. Si la cantidad de aire
es importante, la presión pleural se aproxima a la atmosférica, lo que puede causar un
colapso de todo el pulmón
Clasificación según su etiología
 Neumotórax espontáneo El neumotórax espontáneo (NE) es aquel que ocurre
en ausencia de antecedente traumático o iatrogénico que lo justifique. El NE se
subclasifica en:

1. NE primario: Ocurre en individuos aparentemente sanos, sin enfermedades

pulmonares conocidas. Afecta a jóvenes, con un pico de incidencia entre los 20
y 40años de edad, y es más frecuente en varones (6:1), con predilección por
individuos altos y delgados y, habitualmente, fumadores. El sustrato patológico
más frecuente es la presencia de pequeñas bullas subpleurales apicales (blebs)
cuya rotura ocasiona la salida de aire desde el pulmón hacia la cavidad pleural.
2. NE secundario: Ocurre en pacientes con patología pulmonar previa. Suele
aparecer, por tanto, en personas de mayor edad, excepto en los casos de
fibrosis quística. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la
causa más frecuente y la probabilidad de neumotórax es mayor cuanto más
avanzada es la enfermedad. En estos pacientes el neumotórax se debe a la
rotura de bullas intrapulmonares y, dado que su reserva funcional es ya muy
limitada, la repercusión clínica puede ser muy grave. Por ello, es importante
descartar la presencia de neumotórax en todos los pacientes con EPOC
agudizada.

Del 2 al 4% de pacientes con SIDA pueden desarrollar neumotórax. La

neumonía por Pneu-mocystis cariniies es la etiología más probable en estos
pacientes. En estos pacientes existe una mayor incidencia de neumotórax
bilateral, de neumotórax recurrente, y de fuga aérea prolongada. La tuberculosis
 pulmonar y las neumonías necrotizantes, fundamentalmente las causadas por
estafilococo, también pueden ser causa de neumotórax.

 Neumotórax adquirido
1. Neumotórax iatrogénico: Se suele producir como consecuencia de
procedimientos invasivos torácicos, como toracocentesis, biopsia
pulmonar transbronquial, biopsia pleural, lavado bronco alveolar, punción
pulmonar transtorácica o cateterización de la vena subclavia. No
obstante, puede ser también una complicación de otros procedimientos
invasivos que involucren el cuello o el abdomen (por ejemplo, biopsia
hepática).El neumotórax por barotrauma es otra forma de neumotórax
iatrogénico. El barotrauma es una complicación común en los pacientes
sometidos a ventilación mecánica, y consiste en la rotura de alvéolos
como consecuencia de una sobreexpansión pulmonar, con salida de aire
alveolar y formación, finalmente, de neumomediastino, enfisema
subcutáneo y neumotórax.
2. Neumotórax traumático: Se produce como consecuencia de un
traumatismo torácico abierto o cerrado. El neumotórax traumático abierto
es consecuencia de una herida penetrante en el tórax, que pone en
comunicación el espacio pleural y la atmósfera exterior (entrada de aire
atmosférico), y a su vez suele lesionar también el pulmón (salida de aire
alveolar). El neumotórax traumático cerrado está causado habitualmente
por una fractura costal, rotura bronquial lesión esofágica

Sintomatología
Depende de la magnitud del neumotórax y dela reserva funcional respiratoria del
paciente. Puede ser asintomático hasta en un 10% de los casos, sobre todo en
pacientes con NE primario. Los síntomas más frecuentes son:

 Dolor torácico pleurítico de inicio agudo, que puede ser intenso inicialmente,
pero después de unas horas suele evolucionar a dolor sordo e incluso cede
espontáneamente.
 Disnea, que suele aparecer con mayor frecuencia e intensidad en pacientes con
enfermedad pulmonar subyacente. En el NE primario suele ceder habitualmente
en el plazo de 24 horas, a pesar de la persistencia del neumotórax.
 •Otros síntomas (menos frecuentes): tos improductiva, síncope, hemoptisis,
debilidad de extremidades superiores, sensación de ruido extraño en el tórax
Exploración física
Puede ser normal en neumotórax de pequeño tamaño. En el neumotórax de mayor
tamaño podemos detectar:
 •Inspección: hiperinflación y disminución del movimiento del hemitórax afectado.
 •Auscultación respiratoria: disminución o abolición del murmullo vesicular en el
hemitórax afectado, aunque puede ser difícil de detectar en pacientes con
enfisema pulmonar. Disminución de la transmisión de la voz.
 Auscultación cardiaca: taquicardia. Signo de Haman (roce o sonido crujiente
durante la sístole y diástole cardiaca) cuando se asocia neumomediastino.
Cambios en la disposición de los focos de auscultación cardiacos en el
neumotórax a tensión.
 •Percusión: timpanismo
 •Palpación: disminución de las vibraciones vocales. El neumotórax a tensión
debe sospecharse ante la presencia de taquicardia superior a 135 latidos por
minuto, hipotensión, o cianosis

Otros hallazgos
•Gasometría arterial: hipoxemia arterial con un aumento de la diferencia alveolo arterial
de oxígeno e hipocapnia (secundaria a hiperventilación) con alcalosis respiratoria. El
grado de hipoxemia está en relación con la magnitud del neumotórax y con la presencia
de enfermedad pulmonar subyacente. Así, en el NE primario de pequeño tamaño la
gasometría arterial suele ser normal. Sin embargo, en el NE secundario y en el
neumotórax a tensión puede existir hipoxemia severa
•ECG: las alteraciones en el ECG son raras, aunque en el neumotórax masivo
izquierdo la presencia de aire puede ocasionar una disminución de voltaje del complejo
QRS y una inversión de la onda T

Diagnostico
 Radiografía de tórax Los síntomas y la exploración física permiten hacer un
diagnóstico de sospecha. El diagnóstico de certeza lo proporciona la radiografía
postero-anterior de tórax al identificar la línea de la pleura visceral, con ausencia
de trama vascular periférica. La realización de una proyección en espiración
forzada no se recomienda de forma rutinaria, y no debe realizarse si se
sospecha neumotórax a tensión, pero puede ayudar al diagnóstico si la primera
radiografía es normal o dudosa (en la espiración forzada, al disminuir el
continente torácico sin modificarse el volumen de aire extrapulmonar, se produce
un mayor colapso pulmonar, que se hace evidente en la radiografía).
 TAC de tórax Es la prueba diagnóstica más sensible, aunque su realización no
se recomienda de forma rutinaria en el neumotórax. Puede estar indicada ante la
 sospecha de enfermedad pulmonar subyacente, en el neumotórax recidivante,
en la fuga aérea persistente, o para planificar el tratamiento quirúrgico del
neumotórax

Cuantificación del tamaño del neumotórax

No existe un consenso universal en el método de cuantificar el tamaño del neumotórax.
El consenso del American College of Chest Physi-cians(ACCP) utiliza la denominación
de neumotórax pequeño cuando la distancia entre el ápex pulmonar y la cúpula
torácica es menor de3 cm. La British Thoracic Society(BTS) diferencia el neumotórax
en pequeño o grande según la presencia de una franja de aire < 2 cm o ≥2cm,
respectivamente, entre el borde pulmonar y la pared torácica. Dos métodos sencillos y
útiles para cuantificar el neumotórax son los propuestos por Light y Rhea,
respectivamente

Tratamiento
El tratamiento debe cumplir dos objetivos fundamentales: 1) reexpansión pulmonar; y
2) prevención de las recurrencias. La elección del tratamiento inicial va a depender del
tamaño del neumotórax, de la situación clínica del paciente y de la existencia de
enfermedad pulmonar subyacente
Hasta la fecha no existe un consenso universal sobre las pautas a seguir en las
diferentes modalidades de tratamiento disponibles: reposo, oxigenoterapia,
toracocentesis, drenaje con catéter fino, drenaje con tubo, pleurodesis, toracoscopia,
cirugía videotoracoscópica y toracotomía. La elección del tipo de tratamiento depende
de la etiología del N, el grado de colapso del pulmón, la sintomatología, la probabilidad
de recidiva y la ocupación profesional del paciente.
Reposo y observación: En los pacientes con un N pequeño y pocos síntomas, el
reposo puede ser una opción. El uso de oxígeno suplementario puede acelerar hasta
cuatro veces la velocidad de absorción del N por incrementar el gradiente de presión
parcial de N2 entre el aire pleural y el intraalveolar. El reposo como tratamiento se
indica normalmente a los pacientes jóvenes con el NE primario y algunos iatrogénicos
seleccionados. Es aconsejable reservar el reposo en domicilio sólo para el NE primario
y, de cualquier forma, después del control de radiografías y observación hospitalaria de
12 a 24 horas para asegurar que no haya progresión del N y/o síntomas. En caso de
falta de mejoría en una semana o de la progresión del N está indicado el drenaje
torácico.
Toracocentesis: la toracocentesis con aguja sirve para descomprimir un N a tensión y
evitar las complicaciones. En N moderados, se puede aspirar el aire por toracocentesis
mediante una jeringa conectada con una cánula o un catéter fino introducido al espacio
pleural. La punción se realiza con anestesia local en el segundo espacio intercostal,
línea clavicular media, o en el 4º o 5º espacio intercostal, línea axilar media. La simple
aspiración de aire puede llegar a tener un 80% de éxito en NE primario y 75% en N
iatrogénico simple causado por punción de aguja.
Drenaje con tubos o catéteres de pequeño calibre El drenaje convencional con tubo,
de calibre 20 a 28 Fr. es el tratamiento más habitual del N y es la técnica de elección
para el NE secundario, el N complicado con derrame y el N a tensión. El tubo se coloca
en los mismos lugares de la toracocentesis antes mencionados y se conecta a un
sistema de drenaje bajo agua (tipo Bülau). La aplicación de aspiración continua acelera
la salida de aire y es útil cuando la fuga es grande, pero no siempre es necesaria para
solucionar el N. Por el contrario, la reexpansión pulmonar brusca por una aspiración
fuerte puede provocar dolor intenso, disnea, hipotensión y a veces incluso el edema
unilateral del pulmón. Actualmente la SEPAR recomienda la aspiración continua de 15
a 25 cm H2O de presión en todo tipo de drenaje, de forma inmediata, o diferida unas
horas más tarde si el N es mayor del 50%. Cuando el pulmón esté totalmente
reexpandido y la fuga de aire cese o sea mínima, se puede sustituir el sistema de
drenaje bajo agua con una válvula de flujo unidireccional, tipo Heimlich, lo que
permitiría una mayor movilidad del paciente e incluso el tratamiento ambulatorio.
Normalmente la fuga de aire cesa en 48 a 72 horas y el tubo puede retirarse 24 horas
más tarde si el pulmón se mantiene reexpandido.
Pleurodesis Debido a la alta tendencia de recidiva de NE, muchos autores abogan por
la pleurodesis o sínfisis pleural como método de prevención. Se puede conseguir la
sínfisis instilando en el espacio pleural un agente esclerosante (pleurodesis química) o
friccionando directamente las superficies pleurales o con pleurectomía (pleurodesis
mecánica). La PQ es una técnica sencilla que se puede realizar sin cirugía mediante la
introducción del agente a través del tubo de drenaje o por toracoscopia.

Toracoscopia y cirugía videotoracoscópica

 Toracoscopia: Se realiza con un trocar y bajo anestesia local. La toracoscopia
permite la valoración directa de la cavidad pleural y la instilación de agentes
esclerosantes para una PQ. Según los hallazgos toracoscópicos,
Vanderschueren clasifica el N en 4 estadios: 1, sin anomalía; 2, presencia de
adherencias pleurales pero sin evidencias de bullas o blebs (colección de aire o
ampolla subpleural); 3, pequeños blebs o bullas 2 cm y blebs con o sin
adherencias pleurales. Asumiendo que la existencia de bullas puede ser un
factor de riesgo de recidiva, algunos autores se basan en estos hallazgos para
tomar decisiones terapéuticas: drenaje con tubo en estadios 1 y 2 y toracotomía
en estadios 3 y 4. Otros autores prefieren la PQ en los estadios inferiores y se
reservan la toracotomía para bullas mayores de 2 cm.
  la cirugía videotoracoscópica (CVT) ha ganado mucha popularidad en el
tratamiento quirúrgico del N. Es un procedimiento mínimamente invasivo y para
su ejecución, se emplean 3-4 trócares y son necesarios la anestesia general y el
colapso pulmonar ipsilateral mediante la intubación bronquial selectiva. Con la
CVT se puede liberar el pulmón de las adherencias, tratar las bullas existentes y
realizar la pleurodesis.

 Toracotomía: En el NE, está indicada cuando existen complicaciones, cuando

fracasan otros tratamientos menos agresivos o cuando el riesgo o la
probabilidad de recidiva son altos c. En el N adquirido, se realiza la toracotomía
en los complicados con empiema, hemorragia o fuga de aire masiva que no son
controlables con el tubo de drenaje, y en los que están asociados con lesiones
de otros órganos torácicos que necesitan resección o reparación quirúrgica. Por
la toracotomía se identifican las lesiones pulmonares y el punto de fuga de aire,
se realiza la resección de bullas y se efectúa la eventual abrasión pleural o
pleurectomía

Complicaciones
Son poco frecuentes, pero potencialmente graves
 Neumotórax a tensión o hipertensivo Puede ocurrir en NE y en neumotórax
traumáticos. Se origina por la presencia de un mecanismo valvular
unidireccional, que permite la entrada de aire en la cavidad pleural e impide su
salida lo que incrementa de forma progresiva y continua la presión intrapleural
por encima de la atmosférica. Se produce un colapso completo del pulmón
ipsilateral con desplazamiento contralateral y compresión de las estructuras
mediastínicas, por lo que se reduce el retorno venoso y el gasto cardiaco
disminuye, condicionando todo ello un fracaso hemodinámico y ventilatorio. Este
cuadro requiere un tratamiento urgente, sin verificación radiológica de la
sospecha diagnóstica, mediante toracentesis para descompresión provisional
(con catéter de plástico como los usados para perfusión intravenosa) y posterior
colocación de drenaje pleural.
 Neumotórax bilateral Aparece en el 4% de los NE (con mayor frecuencia en NE
secundarios), y en neumotórax adquiridos (a veces como consecuencia de una
inadecuada actuación médica). El NE bilateral es indicación de tratamiento
quirúrgico tras el drenaje pleural inicial (bilateral si es preciso).
 Hemoneumotórax Es más frecuente en neumotórax traumáticos, aunque
también puede ocurrir en el NE como consecuencia de rotura de adherencias
pleurales al colapsarse el pulmón y en neumotórax catamenial. La reex-pansión
pulmonar mediante drenaje pleural puede detener la hemorragia. En caso de
hemitórax importante está indicada la exploración quirúrgica.
  Pioneumotórax Es raro en NE primario, y suele asociarse a NE Secundario
(neumonía necrotizante) o neumotórax traumático (rotura esofágica). Debe
tratarse con drenaje pleural y antibioterapia adecuada, además del tratamiento
quirúrgico de la causa subyacente, si es preciso.
 Neumotórax crónico Es aquel que persiste más de 3 meses como consecuencia
de una fístula broncopleural o ausencia de reexpansión pulmonar completa por
otras causas (indicación de broncoscopia si se sospecha obstrucción bronquial).
En cualquier caso, persiste una cavidad pleural residual que se llena de líquido y
que puede infectarse. El tratamiento es quirúrgico, y puede ser necesaria una
decorticación

Hemotorax
El hemotórax se define como la presencia de sangre en el espacio pleural. El término
hemotórax está reservado para los casos en los cuales el hematócrito del líquido
pleural es al menos un 50% del hematócrito de la sangre periférica
Etiología
La inmensa mayoría de los H se deben a traumatismos torácicos, penetrantes o no, y a
lesiones yatrógenas. En muy raras ocasiones, el hemotórax se presenta
espontáneamente
 Hemotorax traumatico: La contusión torácica en accidentes de tráfico es la
causa más frecuente de H por traumatismo. Otras causas de contusión incluyen
caídas de altura, aplastamientos y golpes directos que provocan fracturas
costales, lesiones de los vasos intercostales y de los grandes vasos o del propio
pulmón
 H iatrogénicos pueden ser postquirúrgicos, debido a cualquier tipo de cirugía
torá- cica o abdominal superior, o consecuencia de cateterización vascular y de
punción hepática, renal o torácica. Suelen ser de pequeño tamaño, pero pueden
llegar a ser masivos si se asocian con alguna alteración de coagulación del
paciente
 Las causas del H espontáneo son diversas pero las más comunes son:
hemoneumotórax, enfermedades vasculares (aneurisma de aorta), trastornos de
coagulación (tratamiento con anticoagulantes), procesos subdiafragmáticos
(endometriosis) y lesiones costales (exóstosis

Diagnostico
 Toracocentesis
 radiografía postero-anterior de tórax
 Las radiografías laterales en bipedestación o en decúbito lateral
  la TAC Cuando se sospechan lesiones mediastínicas o pulmonares
De acuerdo a la extensión radiológica el hemotórax puede clasificarse en tres grados:
1°. El nivel del hemotórax se encuentra por debajo del cuarto arco costal anterior. 2°. El
nivel se encuentra entre el cuarto y segundo arco costal anterior. 3°. El nivel está por
encima del segundo arco costal anterior. Esta clasificación es utilizada como guía por
algunos autores para decidir la conducta terapéutica

tratamiento
El tratamiento depende de la etiología y del volumen de ocupación pleural. El H peque-
ño (<300 ml) puede tratarse con toracocentesis y observación. En el resto, se debe
colocar un tubo de drenaje para evacuar la sangre y los coágulos y para monitorizar la
hemorragia. Se indica la toracotomía urgente en las siguientes situaciones: evacuación
instantánea
de más de un litro de sangre y persistencia de hemorragia, drenaje de sangre >100 ml /
hora durante 6-8 horas o >200 ml / hora durante 2-4 horas, pacientes inestables que no
responden a la restauración del volumen sanguíneo, y evidencias de lesiones
viscerales
intratorácicas
Después de la fase aguda, la persistencia de coágulos pleurales puede tratarse con la
instilación intrapleural de fibrinolíticos (estreptokinasa 250.000 u. o urokinasa 100.000
u. en dosis diaria)