ONCOLOGÍA

OTOÑO
2019
María Fernanda Miranda
Ambriz

1
 Temario

Epidemiología del cáncer

Carcinogénesis
Cáncer de mama
Lesiones premalignas de cérvix
Cáncer cervicouterino
Cáncer gástrico
Cáncer de próstata
Cáncer colorrectal
Cáncer testicular
Cáncer de tiroides

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 Epidemiología del cáncer
Tumor en ovario más frecuente benigno: Cistoadenoma
− 120 mil personas diagnosticadas con cáncer al año
− Es la tercera causa de muerte en México (superado por enfermedades isquémicas y DM)
− 70 mil mexicanas mueren al año por cáncer
Cada hora mueren 7 mexicanos por cáncer
2 de ellos son mujeres que mueren por Ca de mama
− Del total de defunciones en individuos de ≥ 20 años (2013)
93.6% → tumores malignos
13.6% → se debieron a algún tipo de tumor
Hombres: 48.8%
Mujeres: 51.2%
Depende mucho del grupo de edad
¿Por qué? Nos estamos modernizando
− La incidencia de cáncer aumenta con la edad (factor de riesgo más importante)
El envejecimiento es un factor fundamental en su aparición y desarrollo
¿Por qué? Por exposición acumulada o factores de riesgo, deficiencia en mecanismos reparadores.

Morbilidad
Hombres Mujeres
− Órganos digestivos 25% − Cáncer de mama
Sobre todo a partir de los 40 años. − Genitales
− Genitales 11% − CaCu
− Hematopoyéticos 10.6% − Órganos digestivos
− Células germinales 22.25%
De los 19-20 años
Disminuyen con la edad

Mortalidad
Hombres Mujeres
− Próstata 16.9% − Mama 13.8%
− Broncogénico 12.8% − CaCu 10.4%
− Estómago 8.6% − Estómago 7%

Quimio y radio no curan, solo cirugía.

Entre más edad → más letalidad y más mortalidad

Mujer postmenopáusica con sangrado → cáncer hasta no demostrar lo contrario.

− Las mujeres mueren más que los hombres por cáncer en edad reproductiva.
¿Por qué? Más cáncer de mama en edades jóvenes (40-49 años)
Con el paso del tiempo la edad se iguala
A mayor edad: > hombres mueren por ca de próstata
− Países menos desarrollados: patrón ascendente

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Factores que impactan en la incidencia del cáncer:
▪ Edad
▪ Género
▪ Grupo étnico
▪ País o región
Punto clave: envejecimiento de la población

Incidencia por estados

Mayor incidencia Menor incidencia
− Sonora − Quintana Roo
− Sinaloa − Guerrero
− CDMX − Estado de México

Otras consideraciones:
23% no tiene grados de estudio
19% no superaba los 3 años de primaria
86% de muertes fueron reportadas en:
▪ 48% IMSS
▪ 38% SSA

Tres acciones
principales

Detección
Prevención Tratamiento
temprana

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 Carcinogénesis
Cáncer: alteración del ciclo celular (mecanismos reguladores, desarrollo, autonomía, apoptosis), capacidad
de dar metástasis.

Carcinogénesis: todos los procesos que se llevan a cabo para el desarrollo del cáncer.

Células en anillo de sello → más frecuentes en estómago

En el 80% de los casos no se encuentra el tumor primario y el paciente muere por metástasis.

Proceso mediante el cual una célula anormal se transforma en una célula maligna y que repetidamente se
multiplica hasta convertirse en cáncer.
Puede tomar hasta 15-25 años.
Las células cancerígenas no responden a factores de crecimiento, adquieren autonomía respecto a su
microambiente y se multiplican sin sujeción a señales externas.

Inflamación
Factores importantes
para desarrollar cáncer
Reparación

Ejemplos: gastritis, ERGE, pacientes quemados, alcoholismo, tabaquismo,

Se da más cáncer en hiperplasia que hipertrofia.

División celular

Estimulador
Controlado por dos
Autocrino
sistemas
Inhibidor
Paracrino

Aunque tenga la alteración genética necesita traducirse para expresar la enfermedad, se puede expresar
por: virus (VPH, VIH, hepatitis)

Intrones
Promotores/reguladores
No son codificadores

Microsatélites
No codifican proteínas
Su número se vincula con la carcinogénesis

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Ejemplo: en polipomatosis, ca colorrectal.
Existen en todos los cromosomas

Para que a un paciente le dé cáncer necesita múltiples alteraciones, no solo una.

Teratoma maduro: benigno

Teratoma inmaduro: cáncer

Alteración: se genera en una sola célula → mecanismos para que se perpetúe.

Cáncer
Origen monoclonal (inicia en una sola célula)
Multifocal
Para que esa célula pueda sobrevivir:
1. Autonomía en su microambiente
2. No responde a señales para que muera
3. Capacidad de dividirse y sin control y de perpetuarse → ahora: clona
4. Conduce a formación de células anárquicas → a su vez generan más células anárquicas.
5. Pueden inducir cambios similares en las células vecinas.
*Crecimiento acelerado en las últimas fases.

¿Cómo se adquiere el cáncer?

Generación espontánea
- Más común
- En alguna de las divisiones ocurre algún error que se perpetúa.
Mutación genética
- Modificación de los productos de un gen normal.

Cáncer hereditario
Genes que predisponen al cáncer familiar → potencial de interactuar con el DNA
BRCA 1 y BRCA 2 → Cáncer de mama

Cáncer esporádico
- Las alteraciones genéticas dependen de mutágenos ambientales
- El 80% dependen de exposición ambiental
- Pueden actuar como inhibidores o activadores de enzimas
- Podrían facilitar la acción del carcinogénico en el daño genético
- Activar oncogenes

Factores ambientales
1. Toxinas ambientales: químicos, físicos.
2. Dieta: productos naturales, aditivos.
3. Estilo de vida

Aminas Ca de vejiga
aromáticas Industria de la goma, aluminio, textil.
Ca de hígado
Aflatoxina
Micotoxinas de Aspergillus
Leucemia
Benceno
Alquitrán de hulla, disolvente de plásticos.
Cigarro Ca de pulmón

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 Ca de vejiga
Peritoneo, pleura
Asbestos
Ejemplo: choferes por los frenos de asbesto
Compuestos
Ca de piel
arsénicos
Dietiletibestrol Vagina

Alimentos naturales:
- Nuez de areca: ca de boca
- Aflatoxina: cacahuates
- Nitrosaminas: cerveza, vino

Alimentos procesados:
- Hidrocarbonos: carne asada
- Procesos de calor en alimentos ricos en proteínas

Grasas en la dieta:
- Ácidos grasos saturados: grasa animal
- Ácidos grasos poliinsaturados: aceite de maíz, girasol

En condiciones normales: mecanismos de defensa

1. Apoptosis
2. Anticilinas: vuelve lento el ciclo celular
3. Telómeros: acortamiento
4. NER
5. MME

La quimioterapia ataca todas las células que se replican rápidamente.

Ejemplo: cabello, epiteliales, tubo digestivo, células hematopoyéticas.

Iniciación

Etapas Promoción

Progresión Solo malignas

INICIACIÓN
- Ocurre a nivel del genoma
- Es común para tumores benignos y malignos
- Carcinógenos
- Es esencialmente irreversible
- Los cambios ocurren rápidamente
- Por si sola no condiciona la formación del tumor
- La exposición secuencial a un iniciador puede resultar en la formación de tumor sin la presencia de
un promotor.

Físicos:
- Radiaciones
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Químicos:
- Alquilantes, aminas aromáticas, nitrosaminas, grasas poliinsaturadas, compuestos policlorados de
insecticidas.
Virales:
- VPH, Epstein Barr, Hepatitis B y C
- Activan protoncogenes y desactivan los genes supresores.

Ca de tiroides → Yodo 131

Radioterapia: dosis acumulativa y permanente, los cambios por radioterapia están toda la vida.

Virus oncogénicos:
- Integran su genoma al DNA del hospedero y estos nuevos genes alterados son replicados por el
hospedero.
- Alteran el crecimiento y la división celular.
- Provocan disminución inmunológica

VPH CaCu
Epstein Barr Linfoma de Burkitt, Ca de nasofaringe
Hepatitis B y C Hepatocarcinoma

Radiaciones:
- Radiación ionizante
- Directa → daña directamente el DNA y otras moléculas con mutaciones directas.
- Efectos secundarios: formación de radicales libres de O2
- Trabajadores en Rx → leucemia
- Radio isopos → ca de tiroides
- Radiación atómica → ca de piel, leucemia
- Las radiaciones funcionan más cuando las células se están replicando
- Esquema de Nigro → Ca colorrectal
- Cuando se ataca al tumor → prolifera rápidamente
- Quimioterapia como radiosensibilizador

Proto oncogen
Estímulos →
 Estímulos

Oncogen = cáncer

PROMOCIÓN
- Etapa de crecimiento tisular
- Donde se empieza a formar el tumor
- Necesita: factores de crecimiento (ejemplo: estrógenos), receptores de factores de crecimiento,
angiogénesis, degradación de matriz.
- Combatir iniciador y promotor.
- Requiere la presencia de estimulación continua
- Promotor: sustancia que no daña el DNA pero promueve el crecimiento del tumor.
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 - Es reversible
- Solo actúa después de la exposición a un agente iniciador
- Requiere la administración repetitiva de un promotor.
- Por sí solo no es carcinógeno

Ejemplo:
En mujeres → estrógenos → son lo que están estimulando a que la célula se replique.
Ca de mama: muy agresivo, en las primeras etapas maligniza, > 1 cm dar quimioterapia sistémica.

¿Cómo apagar la célula?

- Determinar cuantos receptores tiene: la célula responde mucho al estimulante
¿Qué hacer?
Ejemplo: estrógenos
Retirar ovarios: castración quirúrgica: se suprime de 80 a 90%
¿Cómo saberlo? La paciente ya no menstrúa
Después
- Tamoxifeno: competidor selectivo de los receptores de estrógeno, 5 años.
- Inhibidor de la aromatasa: ni funciona en mujeres premenopáusicas
- Suprime el 20% restante
- Sigue con los receptores, pero ya no hay estrógeno

Factor importante a ca de mama: exposición a estrógeno

- Quimioprevención: el 80% ya no recurre
- Cx profiláctica: quitar las mamas

Factores de crecimiento
Estrógenos

Receptores Promotor

Receptores Promotor

Receptores Promotor Señal

Receptores Promotor Señal

Paciente triple negativa: mal pronóstico, suelen ser mujeres muy jóvenes.
Hasta un 5% de las mujeres que son receptores estrogénicas negativas responden al tratamiento.

PROGRESIÓN

- Capacidad de invadir tejidos vecinos o a distancia

- Las células normales se encuentran ancladas en un hábitat propio
- El contacto con las células vecinas inhibe su propia reproducción
- Hay moléculas de adhesión, las mantiene juntas y transmiten las señales entre ellas.
- Las células normales son incapaces de atravesar la membrana basal.
- Tampoco tienen la capacidad de introducirse a vasos sanguíneos o linfáticos.

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Atacar al promotor:
Si atraviesa la membrana basal → ca invasor

Iniciador NO cáncer
Iniciador + promotor Cáncer
Iniciador + pasa el tiempo + promotor Cáncer
Mucho promotor + iniciador sin promotor NO cáncer
Solo promotor NO cáncer
Poco promotor NO cáncer

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 Cáncer de mama
Estadísticas
− Más de 70 mil mexicanos mueren al año a causa del cáncer
− Cada hora mueren 7 mexicanos por cáncer, 2 de ellos mujeres.
− Cada año se diagnostican 1 millón de casos
− Países desarrollados → tasas más altas
− El ca de mama es el tumor más frecuente en las mujeres a nivel mundial
− Muertes: 60% en países en desarrollo
− Incremento de casos al 100% de nuevos casos a nivel mundial
− En México ha pasado del lugar 15 al 2 como causa de muerte
− Registro histopatológico de neoplasias:
• Cada año se diagnostican: 11,000 casos nuevos
• 30 por día
• 1.25 por hora
− Aumento al 50% de la mortalidad
− Grupo de edad más afectado: 5ta y 6ta década de la vida
− Solo un 5-10% se diagnostican en etapas tempranas
− Datos de mortalidad nacional
• Clara tendencia de norte a sur
• Mayores tasas en estados fronterizos
− Toma de mastografía → no previene nada, solo diagnostica antes.
− Cerca del 50% de las pacientes mexicanas con ca de mama son detectadas en etapas avanzadas,
lo que cambia el pronóstico.
− Mastectomía de Maden → la más utilizada, preserva el pectoral menor, solo se diseca niel 1 y 2
ganglionar.
− Mastectomía de Halsted → supermasctectomía
− Cirugía → piedra angular en el tratamiento del cáncer de mama
− Terapia sistémica → ha aumentado la sobrevida
− La muerte acontece por falla sistémica más que por falla local.
− Más común: cáncer esporádico que genético
− Nivel nacional: 1 de cada 22 mujeres tiene ca de mama
− En Puebla: muertes igual de Cacu y de ca de mama
− Estado de México: primera causa de muerte en mujeres.

Alteraciones genéticas
− BRCA-1
− BRCA-2
− P-53
− LOH

Receptores esteroideos
− Los receptores de estrógeno y progesterona: proteínas diméricas reguladas por genes
− Estrógeno y progesterona son reguladores endocrinos esteroideos responsables de varias
patologías mamarias.

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 − Implicadas en el crecimiento, diferenciación y sobrevida del epitelio mamario.

• Sensibles
• Pletóricas
• Dolorosas
• Aumento de volumen
• Congestivas

El cáncer no duele, si llega a doler es factor de muy mal pronóstico

Toda mucosa – serosa inflamada se vuelve hipersecretora

Medidas para tratar la mastodinia y la enfermedad fibroquística de la mama

90% resuelve la mastodinia con la dieta → pilar del tratamiento
No comer
− Chocolate
− Té negro
− Refresco
− Café
− Semillas
− Coco
− Aguacate
− Xantinas
− Reducir la grasa

Antioxidantes: 400 a 800 mg

Bromocriptina: 5 a 7 mg/día
Danazol: 200-400 mg
Tamoxifeno: 20 mg diarios
Progesterona: gel tópico

Receptores esteroideos
Promotores:
− CAMP
− Factores de crecimiento epidérmico
− Heregulina
− Factor de crecimiento insulino parecido
Todos modulan la actividad del receptor mediante fosforilación

Cambios inducidos
Modulan directamente la expresión de los genes reguladores del ciclo celular
Activa proto oncogenes:
− cMYC
− EGF
− Receptores para HER2 NEU
SIEMPRE ESTUDIAR LOS RECEPTORES

Recomendaciones
− Los RE y RP deben estudiarse
− Determinar el pronóstico (tratamiento hormonal)
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 − > 60% de los cánceres de mama son ER+
− No más de 2/3 de éstas responden al tratamiento hormonal
− 5 a 10% de lo ER- responden a la terapia hormonal

Factores de riesgo
− Edad (la más importante)
− Edad menarca: <11 años
− Localización geográfica: países desarrollados
− Edad de la menopausia: <54 años
− Historia familiar
− Antecedente de enfermedad benigna: hiperplasia atípica
− Edad de primer embarazo a término: >35 años
− Dieta

Clasificación TNM

T = Tumor
Tx El tumor primario no puede evaluarse
T0 No existe prueba de tumor primario
Tis Carcinoma in situ
T1 El tumor mide ≤ 20 mm en su mayor dimensión
T1mic El tumor mide ≤ 1 mm en su mayor dimensión
T1a El tumor mide > 1 mm pero ≤ 5 mm en su mayor dimensión
T1b El tumor mide > 5 mm pero ≤ 10 mm en su mayor dimensión
T1c El tumor mide > 10 mm pero ≤ 20 mm en su mayor dimensión
T2 El tumor mide > 20 mm pero ≤ 50 mm en su mayor dimensión
T3 El tumor mide > 50 mm en su mayor dimensión
El tumor mide cualquier tamaño con extensión directa a la pared pectoral o a la piel
T4
(ulceración o nódulos cutáneos)
Extensión a la pared torácica que no solo incluye adherencia o metástasis a los músculos
T4a
pectorales (excepto pectoral mayor)
Ulceración o nódulos satélites ipsilaterales o edema (incluida la piel de naranja) que no
T4b
satisface el criterio de carcinoma inflamatorio.
T4c Ambos T4a y T4b (ulcerado + parrilla costal)
T4d Carcinoma inflamatorio

N = Ganglios linfáticos
Nx No se puede evaluar el ganglio linfático regional (ya se había extirpado)
N0 No hay metástasis regional en los ganglios linfáticos
N1 Metástasis en nivel ipsilateral I, II, ganglios linfáticos axilar/axilares
Metástasis en nivel ipsilateral I, II, ganglios linfáticos axilares que están clínicamente fijos o
apelmazados.
N2
Metástasis en ganglios mamarios ipsilaterales detectados por medios clínicos, en ausencia de
metástasis o ganglio linfático axilar clínicamente manifiesto.
Metástasis en nivel ipsilateral I, II, ganglios linfáticos axilares, fijos unos a otros
N2a
(apelmazados) o a otras estructuras.
Metástasis solo en ganglios mamarios internos ipsilaterales detectados por: medios clínicos,
N2b
en ausencia de metástasis clínicamente manifiesta en ganglio linfático axilar de G I y II.

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 Metástasis en ganglios linfáticos infraclavicular ipsilateral (grado III axilar), con implicación del
ganglio linfático axilar de grado I, II.
Metástasis en ganglios linfáticos mamario interno ipsilateral detectados por medios clínicos,
N3
con metástasis manifiesta en ganglios linfáticos axilares grado I, II.
Metástasis en ganglios linfáticos supraclaviculares ipsilaterales con implicación axilar o
mamaria interna de ganglios linfáticos o sin ésta.
N3a Metástasis en ganglios linfáticos infraclavicular ipsilateral
N3b Metástasis en ganglios linfáticos mamario interno ipsilateral y ganglio linfático axilar.
N3c Metástasis en ganglios linfáticos supraclavicular ipsilateral
No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales (ej. extirpación previa o no se extirpó
pNx
para estudio patológico)
pN0 No se identificó metástasis en ganglios linfáticos regionales por medios histológicos.

M = Metástasis
M0 No hay prueba clínica o radiológica de metástasis a distancia.
Hay metástasis a distancia según lo determinan medios clínicos o radiográficos clásicos o se
M1
comprueba por medios histológicos que tiene > 0.2 mm

Etapificación

Estadio T N M
0 Tis N0 M0
IA T1a N0 M0
T0 N1mi M0
IB
T1a N1mi M0
T0 N1b M0
IIA T1a N1b M0
T2 N0 M0
T2 N1 M0
IIB
T3 N0 M0
T0 N2 M0
Cualquier N2 T1a N2 M0
más T3, N1, IIIA T2 N2 M0
Mo T3 N1 M0
T3 N2 M0
T4 N0 M0
Cualquier T4 IIIB T4 N1 M0
T4 N2 M0
Cualquier N3 IIIC Cualquier T N3 M0
IV Cualquier T Cualquier N M1

− Etapas tempranas: hasta la etapa 2b

− TNM: pronóstico y tratamiento
− Tumores sólidos: quirúrgicos
− Nueva etapa que se agregó: 1B

Ejemplo:
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 1. Tumor de 3 cm que infiltra el pectoral mayor → T2
Porque el T4a abarca la parrilla costal, pero no el pectoral mayor.
2. Tumor de 4 cm que infiltra el pectoral menor → T4a
Porque infiltra el pectoral menor, ya sobrepasó el pectoral mayor.

El pectoral mayor cuando está infiltrado está dividido del menor, se puede retirar sin problema.
Siempre quitar la fascia del pectoral mayor, porque constituye una barrera anatómica natural → al quitarlo
márgenes adecuados.

− Etapa 1: un tumor de 2 cm sin ganglios

− Etapa 2a: un tumor que ya tiene ganglios positivos o empieza a crecer de tamaño.
− Etapa 2b: un tumor no mayor de 5 cm pero ya con ganglios o tumor sin ganglios pero un tumor
gigante > 5 cm.

− N1: toco la axila y se palpan ganglios clínicamente metastásicos, son indurados, irregulares, a veces
adheridos, pueden ser 1 o varios pero se mueven. (Ganglios móviles)
− N2: cualquier conglomerado ganglionar o ganglio que está pegado a la parrilla costal, a los vasos
de la axila o hacen un conglomerado entre ellos.
− N3: ganglio supra/infraclavicular (de Rotten)

Nuevo TNM para cáncer de mama

Cambios respecto al AJCC:
− Asignar grado SBR a todos los invasores
− Etapa 1b que diferencia N0 de las micrometástasis
− M0+ metástasis microscópicamente detectada no mayor a 2 mm

Etapa patológica

pN1 1 a 3 ganglios linfáticos afectados

pN2 4 a 9 ganglios linfáticos afectados
pN3 >10 ganglios linfáticos afectados

Al hacer disección axilar → al menos 10 ganglios

Si se retiran < 10 no es etapificable, no se operó bien.

Si lesiona yugular interna: ok, se liga.

Si se liga la axilar: se afecta todo el brazo.
- Vena axilar
- Paquete subescapular: nervio toracodorsal, nervio torácico largo, nervio toracobraquial.

IB: se requiere inmunohistoquímica para diagnóstico.

Descarga por pezón

Mujer presenta descarga sanguinolenta por pezón sin tumor.
¿Cómo saber si es sangre?
Poner papel
Si es sangre → no forma halo
Si es líquido de ectasia ductal → forma un halo

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Estudio inicial:
− USG bilateral con atención a zona retroaerolar.
− Más de 40 años: USG + mastografía
− Ductografía
Papilomatosis intraductal → cómo tratarla → citología de lavado ductal
Papiloma intraductal

Carcinoma ductal in situ = intraductal

− No se ha roto membrana basal, menor probabilidad de metástasis
− Células epiteliales malignas dentro del sistema ducto lobular sin rebasar la membrana basal.
− Representa < 1% de los nuevos casos diagnosticados
− Incremento del 500% de casos diagnosticados, 17% del total de casos.
− Probablemente tenga focos microscópicos que si pueden dar metástasis
− Etapa 0: la más temprana, sobrevida > 90% a 10 años. Ideal encontrar a la paciente en esta etapa.
− Enfermedad de Paget: microcalcificaciones pleomórficas
− Mastectomía es curativa en el 99% de los casos
− 1980: inicia la cirugía conservadora
− ¿Por qué no preservar la mama en NO invasores? Porque no se puede establecer margen quirúrgico
porque no se ve ni se toca.
− NSABP-6 y MILAN I y II: Resultados equiparables con mastectomía y cirugía conservadora cuando
se añade RT → no da buenos resultados, no s lo mismo, resultados sesgados.
− NSABP-17 – EORTC: exclusión con márgenes libres + RT en CDIS puro disminuye la tasa de
recurrencia en aprox. El 50% pero no afecta la sobrevida.

Criterios de VSAN NUYS/USC

Tamaño Margen Patología Edad Puntuación

< 15 mm > 10 mm Bien diferenciado > 60 años 1

Más o menos
16 – 40 mm 1 – 9 mm 40 – 60 años 2
diferenciado
> 41 mm < 1 mm Mal diferenciado < 40 años 3

• 4 a 6 → escisión local amplia

• 7 a 9 → escisión local amplia + RT
• Más de 10 → mastectomía total
Siempre decir porque fue el puntaje.

Contraindicaciones para cirugía conservadora

− Enfermedad multifocal: 2 o más tumores en 1 mismo cuadrante
− Enfermedad multicéntrica: 2 o más tumores en diferentes cuadrantes

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 Absolutas Relativas
Tumor > 4 cm
Enfermedad multicéntrica
Deseo de la paciente
Relación mama-tumor desfavorable
Enfermedad del tejido conectivo
Microcalcificaciones difusas
Relación mama-tumor desfavorable
Embarazo
Imposibilidad de RT en caso requerido
Radioterapia previa a la parrilla costal
Enfermedad central de la mama

¿Cuál es la indicación de preservarle la mama a una mujer? Estética

En tumores in situ > 4 cm → no se preserva la mama, excepción solo si son mamas grandes

Biopsia escisional guiada por arpón

− El diagnóstico y extensión son indispensables.
− Frecuentemente el tratamiento se dará en 2 tiempos
− Tumor que se ve pero no tocamos (en imagen)
− Se coloca el arpón y los cirujanos lo siguen
− La rx de la pieza es un método eficaz parta valorar márgenes
− Siempre debe marcarse los bordes para identificar cual es el comprometido.

Biopsia de mínima invasión por mamotomía

− “Aguja de corte asistida por vacío”
− Excelente opción
− Pero no quita toda la lesión
− No se entra al quirófano
− Anestesia local
− Necesita un radiólogo experto
− No afecta el flujo linfático en cirugía conservadora

Por arpón
Desventajas Ventajas
Altera la estética Muestra toda la lesión
Altera el flujo linfático Curativa
En el quirófano Diagnóstico

Indicaciones

Arpón Mamotomía
Si ya sabemos que se va a
Si es un tumor pequeño quitar la mama
Diagnóstico y tratamiento Muy grande
Multicéntrico

Tratamiento de la axila
− En general no se requiere disección axilar
− Ganglios linfáticos regulares
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Mapeo linfático
− Tumores mayores de 4 cm
− VAN NYUS de 10, 11 y 12
− Tumores de tipo ¿?
− Adenopatía clínicamente sospechosa
− Dx histológico definitivo de invasión

Ganglio
Inyectar colorante
centinela: si es
azul en el tumor (2 Por las vías Cadenas
enfermo se
ml) y esperar de 10 linfáticas ganglionares
diseca toda la
a 20 min.
axila.

✓ Mapeo linfático + biopsia de ganglio centinela.

− Si se diseca toda la axila → puede dar linfedema, pérdida de la sensibilidad (toracobraquial)

− Se preservan los nervios motores
− Pero si se han infiltrado → se quitan (motores y sensitivos)

Etapas tempranas

I IIA IIB
T1 N0 M0 T0 N1 M0
T2 N1 M0
T0 N1 MO T1 N1 M0
T3 N0 M0
T1 N1 M0 T1 N0 M0

Cualquier tumor:
− < 5 cm
− Tenga o no ganglios, que no estén fijos entre sí o a la pared torácica.
− Ganglios axilares móviles
− Quirúrgico

− Deberá documentarse histología

− BAAF → malo para ca de mama, casi no diagnostica.
− Evitar biopsias excisionales fragmentadas.
− Formación de hematomas → siembra de células
− Canalizaciones por contrabertura.
− Incisiones lejanas al sitio de la lesión
− Se recomienda histología con agujas de corte (trucut)
− En caso de BAAF deberá complementarse con biopsia con aguja de corte o biopsia abierta.
− Puede documentarse histológicamente con → trucut, ganglio centinela.

Radical
Dos opciones quirúrgicas
para el cáncer operable
Conservadora

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Mastectomía radical modificada
*Todo lo que es contraindicación para cirugía conservadora es indicación para mastectomía

Indicaciones
− Tumores > 3 cm
− Microcalcificaciones difusas
− Tumores centrales
− Relación mama-tumor desfavorable
− Mujeres < 40 años y tumor tipo comedocarcinoma → mujeres jóvenes tienen peor pronóstico
− Imposibilidad para RT postopeatoria

Preserva
− Pectoral mayor
− Pectoral menor
− Vena axilar
− Nervio torácico largo
− Paquete subescapular (nervio toracodorsal)
− Nervio intercosto-braquial

Cirugía conservadora

Contraindicaciones
− Enfermedad multicéntrica
− Tumor > 3 cm
− Enfermedad del tejido conectivo
− Imposibilidad de radioterapia
− Enfermedad central de la mama
− Componente intraductal extenso (>25%)

Lumpectomía/cuadrantectomía
− Incisión sobre el sitio del tumor
− Resecar cicatrices previas de biopsia
− Margen quirúrgico de al menos 1 cm

− Deberá realizarse disección radical de axila

− Al menos 10 ganglios disecados
− Disección del nivel 1 y 2
− 7% de enfermedad ganglionar en T1a y 37% en T1b
− En axila clínicamente negativa ser puede combinar la cirugía conservadora con técnica de ganglio
centinela.

Localmente avanzado

IIIA IIIB IIIC

Cualquier N2
Cualquier T4 Cualquier N3
más T3 N1 M0

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Tumores
− Grandes
− Más de 5 cm
− Ganglios conglomerados, invaden la pared costal

− El 50% de las pacientes llegan en etapas avanzadas

− 1-6% lo hará con carcinoma inflamatorio
− Primero requiere: quimioterapia/radioterapia
− De entrada no es quirúrgico

Cirugía Radioterapia
En T4 sobrevida a 5 años de En T4 sobrevida a 5 años de
41% 29%
En inflamatorio sobrevida de En inflamatorio sobrevida a
5 años de 1-10% 5 años del 3%

− Deberá realizarse biopsia inscional o con aguja de corte

− En caso de respuesta completa deberá haber tejido para receptores hormonales y factores
pronósticos
− Quimioterapia a base de antraciclionas
− El tratamiento de ca de mama → siempre tira el cabello

Con respuesta

Mastectomía rdical Cx conservadora +

modificada + QT + disección axilar + QT
RT + RT

Tamoxifeno con px
con receptores
hormonales +

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 Sin respuesta

QT adicional (segunda Respuesta

línea, generalmente
taxanos)

Mastectomía radical modificada + QT

(tercera línea)
Sin respuesta

Radioterapia Tamoxifeno en pacientes con RH+

Sin respuesta

QT paliativa (tratamiento
individualizado, ya no hay
posibilidad de cura)

Los efectos de la radioterapia son permanentes y acumulativos.

Complicaciones
− Radiodermitis
− Osteoradiocrosis
− Neumonitis post RT
− Paquipleuritis
− Pericarditis post RT

Nervio de Bell → para los músculos accesorios de la respiración

Cáncer de mama metastásico

− 3-6% tiene evidencia de metástasis en el momento del diagnóstico
− 20-80% de las pacientes en etapas I a III desarrollarán metástasis en algún momento de su
evolución → es por lo que mueren.
− La mayoría ocurren entre los 3-5 años del tratamiento inicial.
− El sitio más común de metástasis es al hueso (45%)

¿Qué hacer ante un caso diagnosticado?

− Determinar la extensión y patrón de las metástasis
− Determinar el efecto y consecuencias de éstas en la calidad de vida del paciente

21
 − Determinar las condiciones comórbidas del paciente
− Aproximadamente 40% de las pacientes se beneficiarán con la manipulación hormonal.

Alto riesgo Viscerales

Metástasis
Huesos y
Bajo riesgo
tejidos blandos

Bajo riesgo Alto riesgo

Receptores hormonales positivos

Receptores hormonales negativos
Candidatas a hormonoterapia
Tumores poco diferenciados
Crecimiento lento
Rápido crecimiento
Propensas a metástasis a hueso y
Propensas a metástasis viscerales
tejidos blandos

Terapia hormonal subsecuente

Premenopáusicas
− Agonistas LHRH
− Castración quirúrgica

Quimioterapia como primera opción terapéutica

− Pacientes con enfermedad metastásica extensa
− Enfermedad metastásica que amenaza la vida

La cirugía de limpieza (paliativa)

La resección de metástasis indicada en:
− Enfermedad estacionaria por tiempo prolongado
− Un solo sitio de metástasis

Autoexploración
− No tiene impacto en la sobrevida
− NOM 14, 41
− Debe ser mensual
− En mujeres que ya no menstrúan, elegir un día fijo al mes
− A partir del primer ciclo menstrual

Indicaciones quimioterapia
− Tumor > 1 cm
− ≥ 1 ganglio linfático positivo
− Cualquier metástasis

Indicaciones radioterapia
− Tumor > 5 cm
− Cirugía conservadora de la mama
− ≥ 3 ganglios metastásicos

22
 − Evidencia clínica de metástasis a la mamaria interna
− Invasión

Mastografía
− A partir de los 40 años
− Con antecedente familiar → 10 años antes de la edad en la que le apareció a la familiar
− Antes de iniciar terapia hormonal de reemplazo
− Sí tiene repercusiones en la sobrevida

23
 Lesiones premalignas de cérvix
Al hacer una citología y ver una lesión “rara” → biopsia
Crecimiento gradual más que explosivo

Citología exfoliativa
- Descenso en la mortalidad de hasta el 70%
- Se puede detener la progresión de la enfermedad

Unión escamo columnar

- Antes del 5to mes de embarazo la vagina y exocérvix están cubiertos de epitelio columnar (secretor)
- Posteriormente es recambiado por epitelio escamoso (protector), está más preparado para las
agresiones.
- La unión del epitelio escamoso (plano estratificado no queratinizado) del exocérvix y el epitelio
columnar que procede de las glándulas exocervicales → unión escamo columnar
- Durante la menstruación → evertido el epitelio columnar
- En embarazadas no hacer biopsia ni cono → sangran mucho
- Durante la adolescencia y el primer parto → epitelio escamoso reemplaza al epitelio columnar por
metaplasia → nueva unión escamo columnar, progresivamente más cerca del orificio cervical
externo.

Zona de transformación
- Área entre la nueva y la antigua unión escamo columnar
- No es un epitelio normal
- Mayor desarrollo de CaCu
- Donde se originan la mayoría de las displasias y las lesiones neoplásicas cervicales.

Incluye:

1. Zona de metaplasia madura e inmadura

2. Quiste de Naboth: cuando el epitelio tapa una glándula y no drena
3. Orificios glandulares

> cercana → metaplasia inmadura

> lejana → metaplasia madura

Factores de riesgo para neoplasia cervical intraepitelial y cáncer de cérvix

- Múltiples parejas sexuales
- Varón con múltiples parejas sexuales
- Infección cervical por VPH
- Tabaco
- VIH
- > 65 años
- Riesgo 5 veces mayor en mujeres con múltiples embarazos
- Mujeres VPH- con > 6 parejas sexuales
- IVS ≤ 16 años
- Estatus socioeconómico bajo

Parejas sexuales
24
Debe estudiarse el historial del hombre
> 20 eleva el riesgo en la mujer hasta 5 veces

Tabaquismo
Cambios en el DNA

Deficiencia de vitaminas
Bajos folatos interactúan con el VPH 16
Quimio prevención con vitaminas

Infección por VPH

Bajo riesgo Alto riesgo Riesgo moderado

8, 11, 42, 43, 44 16, 18, 45, 46 31, 33, 35, 51, 52, 58

> condilomas Lesiones intraepiteliales y

Rara vez cáncer cáncer

VPH
− Más de 70 especies
− Al menos 20 en el tracto genital humano
− Mujeres con VPH → 11 veces más posibilidades de NIC II y III
− ¿CaCu es ETS?
− 100% de las mujeres con CaCu tienen VPH
− No todas las pacientes con VPH tienen CaCu
− > 58% de los casos de CaCu contienen secuencias de alto riesgo
− Lesiones benignas precursoras: DNA del VPH se mantiene episomal (coilocitos)
− Todos los VPH contienen al menos 7 genes tempranos (early) E 1 – 7 y 2 tardíos (late) L1 y L2
− La integración ocurre en el E1/E2 → disrupción genética y expresión lesionan proteínas que regulan
la transcripción.
− E6 y E7 son los únicos factores virales necesarios para la inmortalización de las células epiteliales
humanas → inhiben a p53 y pRB

Citología cervical
− Diseñada para lesiones preinvasoras, no para carcinoma invasor
− Debe iniciar con la primera relación sexual o a los 18 años
− Debe ser anual y posteriormente espaciada a consideración del médico
− ¿Si no ha tenido relaciones sexuales?

Screening inicial 18 años o comienzo de la actividad sexual

Citología inicial (-) en mujeres del alto
Anualmente
riesgo
Citología inicial (-) en mujeres de bajo
Después de 3 citologías anuales (-) cada 3 años
riesgo

25
 A los 14 años, menarquia p comienzo de la actividad sexual.
Exposición a DES
Cada 6 – 12 meses
Después de HTA por enfermedades
Cada 3 años
benignas

Limitaciones y realización
Han sido ubicadas tasas de falsos negativos del 8 – 50%

Consideraciones técnicas

Preparación de la paciente Exploración

No irrigación 24 horas antes del estudio Debe obtenerse antes de la exploración manual

No durante la menstruación Debe verse completo el cérvix y fondo

Dejar medicamentos vaginales 1 semana antes Utilizar lubricación mínima

Toma de muestra exocérvix

− Debe ser la primera en tomarse
− Utilizar espátula de madera tipo Ayre sobre cérvix y rotar 360° con firmeza suave
− Extender muestra uniformemente sobre la laminilla
− Etiquetar adecuadamente
− Fijar < 30 segundos a una distancia de 25 cm

Toma de muestra de endocérvix

− Después de la muestra de exocérvix
− Se ha demostrado una disminución significativa de falsos negativos cuando se utiliza esta técnica
− Se introduce citobrush en canal endocervical
− Se realiza rotación de 180°
− Se rota sobre la superficie de la laminilla
− Fijarse antes de 30 segundos a una distancia de 25 cm

Nomenclatura
− La descripción estándar → displasia
− Espectro de cambios menores en el epitelio escamoso metaplásico hasta casi la completa
sustitución de la capa epitelial por células neoplásicas inmaduras.

Displasia leve Ocupa el tercio inferior del epitelio

Displasia moderada Reemplaza dos tercios del espesor del epitelio

Todas las capas celulares del epitelio cervical, excepto una o dos están
Displasia severa
reemplazadas por células indiferenciadas
Carcinoma in situ La superficie completa del epitelio está reemplazada por estas células

26
 HNE Lesiones Preinvasoras (Richart)
Progresión Progresión
Lesión Regresión Persistencia
NIC 3 CaCu
NIC 1 60% 30% 10% 1%
NIC 2 40% 35% 22% 5%

NIC 3 32% 56% 12%

HNE Lesiones Preinvasoras (Bethesda)

Regresión Progresión
Lesión Progresión CaCu
2a LIEAG 2a
ASC – US 68% 7% 0.3%
LIEBG 47% 20% 0.2%

LIEAG 35% 1.4%

Cono cervical diagnóstico

Indicaciones
− No hay lesión detectable mediante colposcopia
− No se puede visualizar la lesión completa
− Diagnóstico de microinvasión mediante biopsia
− Adenocarcinoma in situ
− Resultado de legrado endocervical con enfermedad

Lesión intraepitelial de bajo grado

− Elevada tasa de regresión
− Baja tasa de progresión
− Nueva citología en 4 meses (por 2 años)
− Tener en cuenta que hasta el 10% de las pacientes con LIEBG tendrán una LIEAG en valoración
posterior y alrededor de un 0.5% tendrá un Ca in situ

Lesión intraepitelial de alto grado

− Requiere de colposcopia
− En su caso de biopsias dirigidas
− En algunos casos de legrado endocervical
− El propósito es asegurar la ausencia de lesión invasora
− En ausencia de lo anterior, deberá realizarse como diagnóstico para descartar en definitivo la
presencia de enfermedad invasora.

27
 Cáncer cervicouterino
Cirugía → hasta la etapa 2a
Tratamiento opcional → radioterapia
Quimioterapia no sirve mucho

Epidemiología
− 2da causa de muerte por neoplasias en la mujer
− Solamente superado por Ca de mama
− 11 muertes por día
− Grupo más afectado → 25 – 69 años
− Medio socioeconómico bajo
− Diagnosticado en etapas avanzadas

*Invasión más frecuenta a: vejiga, recto, vasos iliacos.

Síntomas
El más importante:
Sangrado vaginal
− Puede ser intermenstrual
− Poscoital
− Sangrado después de una irrigación
Flujo vaginal
− Claro
− Sero sanguinolento
− Persistente
− Olor desagradable

Hallazgos físicos
− Depende de la etapa en la que se diagnostique
− Caquexia
− Edema bilateral de las extremidades inferiores
− Adenopatía supraclavicular:
Cisterna de Pecquet → conducto torácico
Significa enfermedad sistémica → quimio → mal pronóstico
− Sin ningún hallazgo

In situ en colposcopía + biopsia → cono

Si se sospecha que tiene una lesión → macro: cono

Diagnóstico
Aunque la citología exfoliativa puede indicar la existencia de una anomalía cervical debe biopsiarse
cualquier lesión sospechosa, independientemente del diagnóstico citológico.

28
Estadificación FIGO

Tis Carcinoma in situ

IA1 Profundidad < 3 mm Extensión < 7 mm

IA2 Profundidad > 5 mm Extensión < 7 mm

IB1 > 5 mm o visible < 4 cm

Sí se opera
IB2 Visible > 4 cm

IIA Invade 1/3 superior de la vagina (fondo de saco)

IIA1 < 4 cm

IIA2 > 4 cm

IIB Invade parametrios parcialmente

IIIA Invade 1/3 inferior de la vagina sin llegar a pared pélvica

No se opera Invade parametrio, adherido a la pared pélvica, falla renal,

IIIB
hidronefrosis.
IVA Invade mucosa de vejiga o recto

IVB Metástasis a distancia

Radioterapia
Alta eficacia en CaCu
Tratamiento alterno si no se puede operar
Sigue siendo un problema local
Para una buena radiación se necesita una Hb de al menos 10

*Cuando ya están tomados los parametrios → ya no se puede operar

Etapa temprana → se opera → sobrevida 90% a 5 años

Rutas de diseminación linfática

Relevo primario
− Parametriales (pequeños ganglios que atraviesan el parametrio)
− Paracervicales o ganglios uretrales (debajo de la arteria uterina)
− Obturador o hipogástricos (rodea el nervio y vasos obturadores)
− Hipogástricos (a lo largo de la vena hipogástrica hasta su unión con la ilíaca externa)
− Ilíaca externa (6 – 8 ganglios que tienden a ser mayores que los demás grupos)
− Sacros (originalmente se incluían en los paracervicales)

29
Relevo secundario
− Ilíaca común
− Inguinales
− Paraórticos

Estadio Pélvicos Paraórticos

I 15.4% 6.3%
II 28.6% 16.5%

III 47% 8.6%

Histerectomía radical ¿qué abarca?

✓ Salpingo ooferectomía bilateral
✓ Ligadura de los ligamentos úterosacros en la inserción del sacro
✓ Ligadura de los parametrios en su inserción al ilíaco
✓ Ligamiento de las uterinas en el nacimiento de la hipogástrica
✓ Limpio uretero
✓ Corte 2/3 partes de la vagina
✓ Linfadenectomía pélvica bilateral
✓ Limpio ilíaca interna y externa y fosa obturatriz

Ejemplo:
Etapa IB1
Se operó → se encontró un ganglio → ya no se continúa la cirugía ¿por qué?

Cirugía + radioterapia → 90% de sobrevida a 5 años

Disminuyo riesgos por cirugía
No se dan dos tratamientos radicales
No se suman los % pero sí los riesgos

¿Por qué entonces se empieza por cirugía?

Porque no se desperdicia la oportunidad de hacer RT en determinado momento si hay recidivas.

Sobrevida

Etapa A 5 años
IA 98 – 100%

IB 85 – 90%

II 65%

III 25%

IV 15%

Histerectomía interfascial → no sirve

30
CaCu EC IB1
El 70% confinado al cérvix
2 modalidades de tratamiento
1. Histerectomía radical con linfadenectomía pélvica bilateral
2. Radioterapia pélvica radical

Tipos de histerectomía

Piver

I Extrafascial No es radical
Se disecciona el uretero en la entrada de la vejiga
Histerectomía radical
II Quitar 1/3 superior de la vagina, todo el tejido paracervical y hasta
modificada
la mitad del parametrio.
Quita ½ vagina, parametrio, úterosacros
III Histerectomía radical
Ligadura de la uterina en el nacimiento de la hipogástrica.
Histerectomía radical
IV Se quita toda la vagina
extendida

V Exanteración parcial

31
 Cáncer gástrico
Generalidades
− Segundo cáncer más frecuente
− En Japón es el más frecuente
− A nivel mundial → a la baja
− ¿Por qué? Mejora en la dieta, mejores técnicas de almacenamiento, probable disminución de H.
pylori
− Muy raro en personas < 30 años
− Frecuencia: intestinal > difuso y más frecuente con la edad
− 2 -3 veces más en hombres

Factores de riesgo

Protección
− Frutas y verduras
− Compuesto anti carcinogénico más probable → vitaminas antioxidantes
− Vitamina C y carotenos
− El uso de refrigeración prolongada disminuye el riesgo
− Té verde y cereal 100% de granos

Alta ingesta de sal

− Aumenta el riesgo, probable por la inducción de gastritis crónica
− Carne asada o a la parrilla
− Alimentos ahumados

Helicobacter pylori
− Produce gastritis crónica y úlcera péptica
− La erradicación resuelve el cuadro
− Carcinogénico en humanos (IARC)
− No es concluyente que sea carcinogénico (NIH)
− Tratamiento de erradicación
− Desaparece la gastritis no atrófica
− En controversia la eficacia en lesiones precancerosas (gastritis atrófica, metaplasia intestinal y
displasia)

Tabaco
− Lesiones precursoras

Alcohol
− Asociado a 10 veces más riesgo de ca gástrico, cavidad oral, irritación de la mucosa

− Clase social baja (2 a 3 veces más frecuente)

− Industrias de minería, carbón, pesca, agricultura.

Factores genéticos

32
 − Grupo sanguíneo A
− Ca gástrico > difuso
− Transmisión autosómica recesiva
− 10% de los tumores tienen un componente familiar

Adenoma y displasia
2 tipos de displasia
1 Adenomatosa → son poco frecuentes en el estómago
2 No adenomatosa

Bajo dos circunstancias

− Síndrome de Garner/poliposis adenomatosa familiar
− Asociados a gastritis atrófica
− Más de 2.5 cm asociados a cáncer

Pólipos hiperplásicos
− Más frecuentes en estómago
− 2/3 en el antro
− Asociados a gastritis atrófica
− Los < 2.5 cm → sésiles
− Los mayores → pediculados o lobulados
− Mayoría > 2 cm

Otros síndromes
− Pólipos hamartomatosos
− Pólipos juveniles
− Pólipos en las glándulas del fundus (asociado a omeprazol o PAF)
− Enfermedad de Menetrier (pliegues gástricos gigantes, disminución de la producción del ácido y
pérdida proteica)

Clasificación de Lauren

Intestinal Difuso
Apariencia grueso
Nodular, polipoide o fungado En placa: linitis plástica
Asociado a metaplasia intestinal Poco diferenciado
Buen pronóstico Células en anillo de sello
Mal pronóstico

Clasificación de Borrman

I Polipoide/fungado
II Polipoide con ulceración central
III Ulcerado con márgenes infiltrantes
IV Linitis plástica (infiltrante difuso)

Capa más resistente del tubo digestivo → submucosa

33
Manifestaciones clínicas
2/3 partes de los pacientes se presentarán en las etapas avanzadas.

Temprano Avanzado
Dispepsia Anorexia
Dolor abdominal Náuseas
inespecífico Pérdida de peso

Ejemplo:
− Vomita comida no digerida → obstrucción alta
− No pasa bien los alimentos → obstrucción alta
− Paciente que come poco y se llena de inmediato
a. ¿Dolor, obstrucción, disfagia? No
b. ¿Pierde peso, no come bien? Sí
c. Lo más probable → linitis plástica → ya no distiende

Localización Manifestación
Disfagia Cardias
Obstrucción Antro
Saciedad temprana Infiltrante difuso

Náusea, anorexia, disfagia → 30%

Melena → 25%
Historia previa de úlcera gástrica → 20%

− Mayoría sin síntomas específicos

− Síntomas usualmente revelan enfermedad metastásica

Signo Representación
Nódulo de la hermana Mary
Tumor umbilical palpable
Joseph
Ganglio de Virchow Supraclavicular izquierdo

Anaquel rectal de Blumer Implantes pélvicos peritoneales

Tumor de Krukenberg Tumor en ovario

Condicionante para cirugía paliativa en etapa IV: expectativa del paciente de al menos 3 meses, ¿qué se
hace entonces? Solo medicación, quitar el dolor.

Ejemplo de irresecabilidad
− Invasión a aorta, cava
− Invasión al hilio hepático (triada portal)

34
Ejemplo
Paciente con tumor en antro gástrico, primera porción del duodeno.
− No ictericia
− Si hay obstrucción
− Ya no come
− Estómago retencionista
− Vomita
− Infiltra tronco celiaco y aorta
− No hay metástasis
No se puede quitar ¿Qué hacer? Gastroyeyunoanastomosis

Nódulo de la hermana Mary Joseph

¿Cómo llegó? A través del ligamento redondo
Enfermedad peritoneal o enfermedad metastásica hepática

Ganglio de Virchow
¿Qué traduce? Llegó al conducto torácico a través de la cisterna de Pecquet
Inoperable
Etapa IV
QT

Tumor de Krukenberg
¿Cómo llegó? Hay vías linfáticas directas

Factor pronóstico más importante en cáncer → estado ganglionar

35
 Cáncer de próstata
Epidemiología
− Representa 4% de los casos de cáncer en hombres
− 2da causa de mortalidad
− Solo superada por el cáncer broncogénico
− Probabilidades de que un hombre desarrolle ca de próstata: 15.4%
− A los 50 años, 42% de probabilidades de tener ca de próstata
− A esa edad hay 29% de morir por esta enfermedad

Edad Pb de sufrir Ca de próstata

< 39 1:10,000
40 – 59 1:103
60 - 79 1:8

Causa
Multifactorial
− Genética
− Hormonal
− Ambientales
− Agentes infecciosos, inflamatorios

Factores de riesgo

Edad
− 70% de los hombres >80 años tienen evidencia histológica

Raza
− Más frecuente en afroamericanos
− Se presenta en estadios más avanzados
− Tienen peor pronóstico
− Sobrevida a 5 años del 66% vs 8% en caucásicos

El marcador tumoral no da el diagnóstico ni lo descarta.

Ideal: prueba + tacto
Más eficaz → tacto
El solo tacto rectal eleva el Ag prostático
1. Ag prostático específico
2. USG transrectal
3. Tacto
No se manipula nada antes de tomar el Ag

36
Historia familiar
− Tipo familiar
− Riesgo aumentado
− Mayor # de familiares afectados
− Edad temprana de presentación
− Herencia autosómica dominante

Nutrición
− Relación directa con la ingesta de grasas en todas las razas
− No hay relación con masa corporal o actividad física, a pesar de esto recomiendan buenos hábitos

Vasectomía
− No se ha demostrado claramente
− Se ha sugerido un aumento entre 1-56 y 1-66 veces
− Algunos refieren que aumenta el riesgo > 20 años
− No hay una relación demostrada

Presentación clínica
− El 70% de los cánceres son en la zona periférica
− La mayoría no tiene síntomas hasta que la enfermedad progresa
− 15 a 20% en zona de transición
− Si progresa o está en la ZT habrá síntomas de obstrucción urinaria
Pujo
Tenesmo
Disminución del calibre de la orina
Disuria
Urgencia urinaria
Nicturia

Síntomas obstructivos de inmediato → en la zona central o transicional

Anatomía de la próstata

Fibromuscular Parte anterior que rodea la uretra proximal

75% de la glándula y contiene casi todos los carcinomas

Periférica
Muy cercana al recto (es la que se siente en el tacto)

Central Atravesada por los conductos eyaculadores

Transicional Cerca del verum montarum

Paciente que “eyacula sangre”

15 de Ag prostático
Al tacto no se palpa nada
→ Zona central

37
 Paciente con síntomas obstructivos
40 de Ag prostático
Al tacto no se palpa nada
→ Zona transicional

En zona periférica
Síntomas urinarios son lo último que aparece.
Le da mucho tiempo al tumor de crecer
Ag prostático muy alto: 300, 400, etc.
Dx: biopsia transrectal de próstata

Ag prostático > 20 → altamente sospechoso de metástasis óseas

Al operar ca de próstata siempre incluir vesículas seminales

Si las vesículas seminales están infiltradas → contraindicación de cirugía radical de próstata

Siempre tocar la totalidad de la próstata y medirlo

Localmente avanzado
Invade estructuras locales
− Ductos eyaculadores
− Estructuras neurovasculares
− Uretra
− Vejiga
− Uretero
− Hematoespermia
− Disminución del volumen eyaculador
− Impotencia
− Hematuria

Avanzado
− Dolor óseo por metástasis óseas
− En esqueleto axial o apendicular
− Adenopatías supraclavicular, inguinal
− Disnea
− Tumor suprapúbico palpable
→ La mayoría se encuentra en esta etapa

Paciente con dolor crónico

1. Tomarle Rx
2. Tomar Ag prostático (si es > 50 años)
3. Asegurarse que no tenga metástasis óseas

38
Herramientas para el diagnóstico
1. Ag prostático específico
2. USG transrectal
3. Tacto rectal
4. Biopsia transrectal

El tacto rectal también puede diagnosticar prostatitis

También eleva el antígeno prostático: ejemplo >100

Tacto rectal
Documentar
− Nodular
− Indurada
− Asimétrica
− Firme
− Calcificaciones
− Tocar vesículas seminales
− Absceso

Sensibilidad Especificidad Tasa de detección

Tacto 69-89% 84-98% 1.3-1.7%

Ag 57-79% 59-68% 2.2-2.6%

USG 36-86% 41-79% 2.6%

Antígeno prostático específico

− Ca temprano → no lo eleva mucho
− Como factor pronóstico
− Anaplasias: no expresan el marcador tumoral y son agresivos
− Sensibilidad 46%
− Especificidad 91%
− La habilidad del TR para detectar
− Ca órgano confinado aumento a 78%
− Cuando se combinó con PSA
− Valores normales: < 4 ng/dL

¿Quién lo eleva?
− Cistitis
− Ciclistas
− Relaciones sexuales
− Deshidratación
− Absceso en la próstata

Si está ligeramente elevado → dar tratamiento 15 días → si no disminuyen valores → Iniciar protocolo
para diagnóstico de cáncer de próstata (requiere biopsias también)

39
 Valor Interpretación
2.5 En algunos de alto grado
4 – 10 Dudoso
> 10 Sugerente
> 20 Metástasis (no se puede operar)

Historia natural
− 75% de los pacientes que tienen una enfermedad local desarrollarán extensión en 10 años
− 65% morirá por cáncer
− 50% de los pacientes con enfermedad metastásica, morirá dentro de los siguientes 3 años
− La detección oportuna debe ser ofrecida a todos los pacientes > 50 años con riesgo normal.
− A > 45 años con riesgo elevado: antecedente familiar, etc.

Diagnóstico
− Todo paciente con TR sospechoso o APE > 4 ng/dL debe someterse a USG transrectal y biopsia
− Se deben tomar entre 12 -18 cilindros (si no se ve tumor)
− Tratamiento 10 días antes con antibióticos antes de la biopsia

Tumores T2 o menos APE < 20 y Gleason 6

− Bajas probabilidades de metástasis ganglionares (10%)
− No requieren estudios de extensión

USG
− Útil en la valoración y guía de biopsia, malo para valorar ganglios (etapificar)
− 80% de las lesiones hipoecoicas no son cáncer
− 50% de los tumores no palpables > 1 cm no se observan

*Si es órgano confinado es difícil

Prostatectomía radical – linfadenectomía pélvica

En lesión lítica se pierde cortical y en lesión blástica el hueso pierde densidad.

El 85% de los pacientes mueren

En el 70% de los pacientes hay aumento de la FA

Gammagrama óseo
− Indicado en pacientes con APE > 20
− Con síntomas óseos
− Tumores poco diferenciados
− Detecta metástasis hasta en 25% de pacientes con SOM normales: la SOM evidencia lesiones con
reemplazo del 50% de la médula vs. 10% gammagrama óseo

TNM
Etapas tempranas: área central, síntomas obstructivos
40
T1a: < 5% del tumor
T1b: > 5% del tumor

Se puede operar hasta:

T2a: 1 o 2 lóbulos prostáticos pero que no invade órganos adyacentes.
T2b: órgano confinado → es condición para operar, cápsula respetada.

RM antes de operar
✓ Palpación bimanual: vesículas seminales, cápsula, próstata, estado ganglionar.

Clasificación de riesgo

Riesgo Criterio

Bajo T1 – T2 Gleason 2 -6 APE < 10

Intermedio T2b – T2c Gleason 7 APE 10 -20

Alto T3 Gleason 8 -10 APE > 20

Muy alto T3b – T4

Tratamiento

Enfermedad órgano confinado

• Cirugía (hasta T2b)

No se opera si es metastásico o localmente avanzado
• Radioterapia
Externa
Braquiterapia (terapia intersticial)
• Congelamiento
En tumores locales avanzados
Paciente con criterios de inoperabilidad: EPOC, antecedente de infartos, DM, etc.
Temperatura < 150°
Criosondas funcionan con helio y argón

1500 – 2000 ml de sangrado aproximado en cx de próstata

¿Por qué es mejor cirugía que congelamiento?

Porque en congelamiento no se evalúa el estado ganglionar
La cirugía si evalúa ganglios y deja el congelamiento como 2da opción

Enfermedad localmente avanzada

• Radioterapia
• Hormonoterapia
41
 Enfermedad metastásica

• Bloqueo androgénico

¿Qué abarca la prostectomía radical? Cápsula prostática, vesículas seminales, rodete de vejiga.

Radioterapia
En los que por RHP se determina una T3
Ganglios positivos
− Se agrega también bloqueo androgénico
− No esperar la recurrencia
Cuando el APE se mantiene elevado
Enfermedad localmente avanzada
T3 -T4 o N1
Bloqueo bioquímico
Análogos de EHRH por 2 – 3 años

Enfermedad sistémica
Radioterapia
− Muy efectiva en control del dolor en las enfermedades
− Administración sistémica de radioisopos (samario, estroncio)
OSB
− Testículos producen el 95% de testosterona

BAT: bloqueo androgénico total

Incontinencia post cirugía: 10%

Pronóstico: depende de que tenga respuesta hormonal adecuada, lo sabremos < 3 meses.
80% son hormonorespondedores

42
 Cáncer colorrectal
¿Por qué es más común del lado izquierdo? Hay más estasis fecal, mayor irritación.
Irritación del ciego → tiflitis

“El cáncer no duele a menos que ya esté muy avanzado”

− Agarra un vaso principal
− Predice irresecabilidad

Primeras etapas: sangre oculta en heces

Sangrado de tubo digestivo bajo → avanzado

Epidemiología
9% de las neoplasias malignas en el ser humano
1er lugar en las neoplasias del tubo digestivo
Riesgo de desarrollarlo 5%
Origen más común: esporádico

Factores de riesgo

Edad
− 3% en pacientes menores de 40 años
− 19/100,000 <65 años
− 337/100,000 >65 años, más común

Edad + cambios de hábito para defecar → pensar en ca de colon

Dieta
− Grasas saturadas
− Bajo contenido de fibra vegetal no absorbible
− Alto contenido de hidrocarburos refinados
− Alcohol
− Tabaquismo
− Obesidad

Menor incidencia → donde no hay estancamiento de la materia fecal

Mayor incidencia → por gravedad, mayor estancamiento: sigmoides y recto

Factores de protección
− Ingesta de fibra
− Calcio
− Vitamina C y E
− Selenio
− AINES

Síntomas
− Sangre oculta o manifiesta en heces
43
 − Diarrea o estreñimiento por > 2 semanas
− Heces acintadas
− Cansancio crónico
− Malestar abdominal
− Pérdida de peso
− Mucorrea

AngioTAC → detecta sangrados de 3 a 5 ml

− Tumor del lado derecho no es obstructivo, a menos que sea avanzado

− Diarrea porque aumenta la peristalsis

Histología
− Adenocarcinoma (90-95%)
a. Vegetantes
b. Infiltrantes
c. Ulcerantes
− Carcinoides
− GIST

Esporádico
− El más común
− Responsable del 80% de tumores malignos
− Cerca del 5% de los < 50 años tienen pólipos adenomatosos en colon o recto
− Aumenta a 30% > 70 años
− La polipectomía disminuye la posibilidad de ca colorrectal

Pólipos colorrectales

Tipo Frecuencia Malignidad

Tubular 80% 8%
Túbulo – velloso 12% 20%
Velloso 8% 40%

Más comunes → tubulares

Más malignos → vellosos

− 60% son únicos y < 1 cm y distales al ángulo esplénico

− Mayor de 2 cm 45% son malignos
− Displasias severas: 34% son malignos
− Túbulo-velloso, velloso de cualquier tamaño o cualquiera > 2 cm → quitarlo

44
Evolución de pólipos

Pólipo Displasia
Hiperplásico Adenocarcinoma Cáncer
adenomatoso grave

Pólipo sésil → tiende a ser más invasivo

Riesgo de cáncer
− Población general 5%
− Historia personal de Ca colorrectal 15 – 20%
− Enfermedad inflamatoria 5 – 40%
− HNPCC mutación 70 – 80%
− Paf > 95%

PAF
− Autosómica dominante
− Criterios de > 100 pólipos
− Después de la adolescencia
− Suele aparecer en la 3ra – 4ta década de la vida
− 20% son mutaciones de novo
− Puede coexistir con pólipos en estómago, duodeno, intestinal.
− Otros tumores malignos asociados: sarcoma de partes blandas, tumor de testículo, tumores
cerebrales, tumor en tiroides.

Hereditario

Sin pólipos
Lynch 1 → aislado
Lynch 2 → vinculado a otros tipos de cáncer (estómago, intestino, endometrio, ovario, urotelio, hígado,
vías biliares)

Criterios de Ámsterdam
− familiares con ca colorrectal
− 1 familiar de primer grado
− generaciones sucesivas deben de estar afectadas
− 1 familiar con diagnóstico por debajo de los 50 años
− Excluir poliposis familiar múltiple

Criterios de Amsterdam II
− Por lo menos 3 familiares con cánceres asociados a ca no polipósico, uno de ellos debe ser de
primer grado
− Tumores confirmados por el patólogo
− Dos generaciones sucesivas
− Por lo menos 2 caso diagnosticado < 50 años
− Excluir poliposis familiar múltiple

Vigilar al paciente y a la familia periódicamente

45
Poliposis hamartomatosa
− Síndrome de Cowden
− Pólipos hamartomatosos en tubo digestivo
− Hamartomas cutáneos en cara y manos
− Hamartomas en tiroides, páncreas y útero
− Mandíbula hipoplásica
− Síndrome de Down
− Paladar arqueado

Poliposis juvenil
− Pólipos hamartosos (5 – 10)
− Un solo pólipo en recto
− Hidrocefalia
− Malrotación intestinal
− Linfangiomas mesentéricos

Síndrome de Peutz Jeghers

− Múltiples pólipos hamartomatosos
− Pigmentación mucocutánea del labio inferior, paladar blando, manos y región perianal.
− Asociado a ca de mama, ovario, testículo, endometrio, páncreas y vías biliares.

Margen adecuado en colon: mínimo 8 cm

Clasificación de Astler y Coller

A Limitado a mucosa

B1 Con extensión a la muscular propia pero sin traspasarla, in ganglios afectados.

B2 Traspasa la muscular propia, sin ganglios afectados

C1 Con extensión a la muscular propia pero sin traspasarla, ganglios afectados.

C2 Traspasando la muscular propia, ganglios afectados

D Metástasis a distancia

Tratamiento
Por estadios

0 -I Cirugía

II Cirugía + QT complementaria

III Cirugía + RT o QT complementaria

QT o RT paliativas, cirugía por obstrucción y complicación local
IV
del tumor.
46
“En colon siempre que se pueda hay que operar”

Seguimiento con Ag carcinoembrionario, elevación de 1 unidad hace pensar en recurrencia.

Screening

A partir de los 10 años

PAF Colonoscopia anualmente hasta los 40 años y cada 3 años
después
Inicia a los 21 años
Lynch Colonoscopia total cada 2años y anualmente a partir de los
40 años
Familiares
Inicia a los 35 – 40 años y repetir colonoscopia cada 3 – 5
de primer
años.
grado

47
 Cáncer testicular
No duele → lo más común
Infarto tumoral → raro
Necrosis central sí sucede mucho pero no causa dolor
Vía de extirpación → inguinal, no por el escroto.
Vía de diseminación más frecuente → linfática hacia retroperitoneo, mediastino (línea media)
Emasculación: quitar escroto, testículos, pene
No hacer biopsia de testículo

Generalidades
− Tumor maligno más frecuente en hombres de 15 a 35 años
− Crecimiento rápido (duplica su tamaño en 20 – 30 días), por ello requiere tratamiento inmediato
− Alto riesgo de metástasis
− Afecta principalmente a jóvenes
− Muertes < 10%

Todo tumor sólido de testículo es cáncer hasta no demostrar lo contrario

Epidemiología
Probabilidad de desarrollarlo 0.2%
Edad media para diagnóstico de tumores
− No seminomatoso 25 – 29 años
− Seminomatoso 35 – 39 años
Más frecuente en testículo derecho (porque es el que tiene más problemas de criptorquidia)
México en 2001 → 1186 casos: 2.4% de las neoplasias en hombres
10% tiene historia de criptorquidia
− Incidencia de criptorquidia es hasta 20% en prematuros
− 1% al año de vida
Localización
− Más frecuente localización abdominal que inguinal
Orquidopexia antes de 1 año de vida
Otros factores:
− Tumor contralateral
− Trauma
− Traumas escrotales menores (hidrocele, lesión testicular, hernia, vasectomía)
− Atrofia testicular (alteración hormonal o infección)
SIDA
Factores prenatales:
− Hiperemesis gravídica
− Sangrados anormales
− Bajo peso al nacer
− Prematuros
Factores genéticos:
− 5% más probabilidades con historia familiar
− Deleciones isocromosomales en el brazo corto del cromosoma 12

Tumores con altos índices mitóticos: buenos respondedores a quimioterapia/radioterapia

48
Patología
Precursor: neoplasia intratubular de células germinales
− Seminomatoso → mejor pronóstico
− No seminomatoso

Coriocarcinoma: muy sensibles, altamente sangrantes

Seminomatoso No seminomatoso
- Carcinoma de células embrionarias
- Carcinoma de saco vitelino
- Típico
- Coriocarcinoma
- Anaplásico
- Teratoma
- Espermatocítico: ocurre a mayor edad
- 25% tienen múltiples tipos, los más
y prácticamente no da metástasis.
comunes: de células embrionarias y
teratoma.

Incidencia

Seminoma 42%
Carcinoma de células embrionarias 26%
Teratocarcinoma 26%
Teratoma 5%
Coriocarcinoma 1%

En seminomatosos no se da tratamiento a retroperitoneo

Diagnóstico diferencial
− Epididimitis
− Orquitis
− Torsión
− Hidrocele
− Varicocele
− Hernia

Manifestaciones clínicas

→ Tumor sólido e indoloro en el testículo es cáncer hasta no demostrar lo contrario

− 40 a 50% tendrá enfermedad metastásica

− Tumor supraclavicular
− Dolor de espalda
− Dolor óseo
− Ginecomastia
− Alteraciones gastrointestinales

*Llegan a tapar ureteros

49
*Si el paciente no orina, no tiene el tubo digestivo íntegro, daño hepático: no se puede dar quimioterapia.

Marcadores tumorales para cáncer de células germinales

Alfa-fetoproteína

Nunca deben faltar Lactato deshidrogenasa

hCG - β

Se le llama recurrencia bioquímica cuando están elevados los marcadores tumorales sin clínica evidente.

AFP hCG - β DHL

Se eleva cuando hay trastornos

Indica elevación de los elementos 5 isoformas
malignos del trofoblasto.
del saco embrionario La isoforma 1 está elevada en
Ejemplo: coriocarcinoma,
> 1000 en teratomas malignos tumores testiculares.
teratomas malignos
Tx más agresivo Se eleva en seminomas clásicos
> 5000

Pronóstico AFP hCG - β DHL

Bueno < 1000 < 5000 < 1.5

Intermedio 1000 – 10, 000 5000 – 50, 000 1.5 – 10

Malo > 10, 000 > 50, 000 > 10,000

En cáncer 80% de los pacientes recurren antes de los 2 años

Primeros 2 años: cita cada 3 meses.

Diagnóstico

USG
− Para visualizar testículo y retroperitoneo
− Extensión por fuera de la túnica albugínea
− Estado del hígado

TAC
− De elección para valorar los ganglios retroperitoneales
− Puede detectarlos de 5 – 15 mm
− Tórax

Etapificación

50
T1 Solo testículo
T2 Hasta túnica albugínea
T3 Puede invadir red testicular o epidídimo
T4 Al cordón espermático, escroto

51
 Cáncer de tiroides
− Es la neoplasia endocrina más común
− Es una enfermedad generalmente indolente

Cáncer
Cáncer poco diferenciado
diferenciado (80%)
BAAF
✓ Papilar
X Folicular
Cáncer
indiferenciado/
anaplásico

CÁNCER DIFERENCIADO

Carcinoma papilar Carcinoma folicular

80.3% 2.4%

− Asociados a buen pronóstico

− Su incidencia aumenta aunque su mortalidad disminuye debido al USG que detecta tumores más
pequeños.
− Máxima frecuencia de edad: 41 – 50 años
− Relación: Mujer 4.4 : 1 Hombre

Factores de riesgo
− Exposición a radiaciones ionizantes, accidental/terapéutica
− Antecedente familiar de cáncer de tiroides
− Antecedente personal de tiroiditis de Hashimoto
− Dieta baja en yodo
− Bocio preexistente
− Obesidad
− Predisposición genética
− Relacionado a:
1. Sx de Cowden
2. Sx de Gardner
3. Sx de Peutz Jeners

Patogénesis molecular
− Translocaciones e inversiones del gen RET con genes heterólogos resultando un gen quimérico
RET/PTC activado
52
 − Mutaciones de RAS → Carcinomas foliculares
− Mutaciones inactivantes de p53 presente solo → carcinomas anaplásicos

Histopatología

Cáncer papilar
Las características citológicas son más importantes en el diagnóstico
Papilas con tallo fibromuscular de longitud y espesor variable
Cambios nucleares típicos – aumento de tamaño
− Aspecto claro o vacío
− Contorno irregular con pliegues profundos de la membrana
− Pseudoinclusiones

Cáncer folicular
Neoplasia formadora de folículos, con capacidad de invasión capsular y vascular
Capsular → el tumor penetra el espesor total
Vascular → crecimiento intravascular de una masa tumoral polipoide cubierta por endotelio

Patrones de diseminación
El cáncer diferenciado suele permanecer pequeño y confinado a la glándula por largo tiempo
A > edad = > tamaño, agresividad, metástasis

Metástasis ganglionares Metástasis distantes

> Carcinoma folicular
> Carcinoma papilar
Raras
Comunes en jóvenes
Pronóstico menos favorable
Su sola presencia no significa un
> Pulmón, hueso, hígado, cerebro
pobre pronóstico de supervivencia
La multicentricidad no se traduce
Palpable 8%
en un peor pronóstico de
Se documenta en 70-80%
supervivencia.

En el folicular → histología invasión capsular y vascular

A mayor invasión peor pronóstico

Riesgo de desarrollo de metástasis a distancia

Invasión capsular 14%

Invasión vascular 27%
Invasión capsular y vascular 50%
Invasión capsular, vasos extratiroideos y tejidos
75%
paratiroideos

Riesgo en relación con tamaño

53
 < 2 cm 17%
2 – 4 cm 32%
4 – 6 cm 29%
> 6 cm 73%

Signos y síntomas
Dato pivote → tumor
− El cáncer diferenciado suele presentarse como un nódulo discreto en una glándula normal
− Detectado por el paciente de forma incidental
− Nódulos palpables en 5 -6% en mujeres y 0.5 – 1% en hombres
− Al usar USG la prevalencia alcanza 19-67%, sin embargo, solo 5-15% datos de malignidad
− A veces el dato inicial es un ganglio en el cuello (> papilar)

Paciente con bocio nodular, un nódulo dominante, por su mayor tamaño o consistencia dura → sugiere
neoplasia.

Tumor localmente avanzado (ancianos) suele causar:

− Disfonía
− Disfagia
− Hemoptisis
− Tos/esputo
− Disnea

La ausencia de síntomas, incluyendo disfonía, no descarta invasión total.

Diagnóstico
− Anamnesis
− EF
− BAAF (> papilar)
− USG para favorecer la biopsia cuando no es palpable y para valorar estado ganglionar

Benigno →bocio coloide/tiroiditis → tratamiento médico

Si en la BAAF sale: indeterminado/maligno → cirugía
BAAF indeterminado en 16-25%
Puede ser por la presencia de células foliculares que pueden significar: adenoma, carcinoma folicular.

Sistema Bethesda para la clasificación de las citologías tiroides

54
Ultrasonido
De seguimiento
Datos que sugieren neoplasia maligna:
− Microcalcificaciones
− Naturaleza sólida o heterogénea del nódulo
− Relación alto > ancho
− Hipervascularidad intranodular

Ganglios sospechosos:
− 10 a 15 cm
− Ganglios hipoecoicos
− Carecen de hilio ecogénico

Clasificación TIRADS (Radiológica)

Solicitar calcitonina ante la sospecha de un carcinoma ¿??

Si existe diagnóstico de neoplasia maligna:

− Rx de tórax
− RM

55
 − TAC
− Laringoscopia
− Esofagograma
− Endoscopia
− Traqueobroncoscopía

Factores pronósticos
− Edad al diagnóstico: a > edad (40 – 43 años)
− Metástasis a distancia
− Tamaño del tumor: > 5 cm → mayor mortalidad
− Extensión extratiroidea
− Metástasis ganglionares microscópicas (no afectan diagnóstico)
− Metástasis ganglionares macroscópicas (apenas sensible)
− Enfermedad multicéntrica no influye en el pronóstico

En carcinoma folicular depende del grado de invasión capsular y el grado de invasión vascular.
A mayor angioinvasión → peor pronóstico

Clasificación pronóstica

Bajo riesgo Alto riesgo

Edad < 40 años > 40 años

Sexo Femenino Masculino

Ausencia de extensión local,
Invasión capsular, extensión
Extensión intratiroideo, sin invasión
extratiroidea.
capsular.
Metástasis Ninguna Regionales a distancia

Tamaño < 2 cm > 4 cm

Grado Bien diferenciado Poco diferenciado

Tratamiento

CARCINOMA PAPILAR

Riesgo bajo
− <45 años
− Tumor < 2 cm
− Sin extensión extratiroidea ni METS demostradas
Lobectomía
Tiroidectomía total si hay enfermedad multicéntrica macroscópica
Disección ganglionar nivel 6

56
 Riesgo medio
− Jóvenes con extensión extratiroidea micro/macroscópica
limitada a músculos pretiroideos
− METS ganglionares
− Tumores de 2 – 5 cm
Riesgo de recaída local y regional, pero conservan su excelente
pronóstico de supervivencia.
Tiroidectomía total, incluyendo ganglios regionales involucrados.

Riesgo alto
− > 45 años
− Variedad histológica agresiva
− Extensión extratiroidea
− Tamaño del tumor > 5 cm
− METS a distancia
Tienen un pronóstico de supervivencia menos favorable
Tiroidectomía total, resección de tejidos involucrados, ganglios
regionales.

CARCINOMA FOLICULAR

Riesgo bajo
− <45 años
− Tumor < 2 cm
− Cáncer folicular mínimo invasivo
− Sin METS a distancia
Lobectomía, la multicentricidad es rara

Riesgo alto
− > 45 años
− > 2 cm
− Tumor con angioinvasión extensa
− METS a distancia
Tienen un pronóstico de supervivencia muy bueno
Tiroidectomía total + I radiactivo PO

Tratamiento a cuello

− La disección del cuello central y lateral solo está indicada en presencia de metástasis probadas
− Se propone la disección profiláctica del nivel VI (cuello central) ya que podría mejorar el control
regional, sin embargo, no ha demostrado mejorar el pronóstico de supervivencia.

57
Tratamiento Yodo 131

Bajo riesgo: no requiere ablación, tiroglubulina PO baja 0.2 µg/L

Riesgo intermedio y alto: ablación

Para la ablación: 4 – 6 semanas PO

Sin intervención de hormonas tiroideas (1 mes antes)

La respuesta a dosis ablativa se evalúa mediante rastreo dx 6 meses después y al corroborar bajos niveles
de tiroglobulina

Recomendaciones

Confinado 100 MCI

Afección 150 – 175 MCI
METS pulmonares 175 – 200 MCI
Afección a hueso 200 – 250 MCI

CARCINOMA MEDULAR

− Representa del 5 -10% de los cánceres tiroideos

− 2 veces más frecuentes en mujeres

Formas clínico – patológicas

1. Esporádico (60 – 75%)
2. Familiar (24 – 40%)

Relacionado con Neoplasia Endocrina Múltiple

− Tipo 2A (Ca medular de tiroides, feocromocitoma e hiperparatiroidismo)
− Tipo 2B (Ca medular de tiroides, feocromocitoma, ganglioneuromas mucosos y gastrointestinales)

Se origina en las células productores de calcitonina

Calcitonina: marcador tumoral específico para diagnóstico presintomático, de seguimiento y de recurrencia.

Patrón de diseminación
El carcinoma medular familiar es bilateral, multicéntrica y produce METS ganglionares de forma temprana.

Signos y síntomas
Suele presentarse un nódulo tiroideo

− La determinación sistemática de calcitonina en paciente con nódulos tiroideos es una forma más
sensible de establecer el diagnóstico preoperatorio.

Diagnóstico
BAAF

Investigar feocromocitoma, hiperparatiroidismo

Pronóstico
− La edad del diagnóstico es el factor pronóstico más importante
58
 − El riesgo relativo para muerte con edad de 40 – 65 años es de 2.6
− Para > 65 el riesgo relativo aumenta a 6.5
− Cada año incrementa el riesgo de morir en 5.2%

Tratamiento
CIRUGÍA

En casos esporádicos
− Tumor < 2
− Sin adenopatías por USG
− Sin METS distantes
→ Tiroidectomía total + disección central

− Tumor > 2 cm
→ Tiroidectomía total + disección central + disección lateral del cuello (niveles II – IV)

Enfermedad ganglionar demostrada y confinada a cuello o mediastino

− Sin METS a distancia
→ Tiroidectomía total + disección central + disección mediastínica + disección bilateral de cuello

Seguimiento con calcitonina 2 meses posterior a la cirugía

Pronóstico
− Supervivencia a 5 años forma esporádica: 80 – 90% a 10 años 70 – 80%
− En NEM 2 (la forma más agresiva del carcinoma de tiroides) la supervivencia libre de enfermedad
es de 35% a 5 años.

CARCINOMA ANAPLÁSICO

− Neoplasia indiferenciada
− Casi siempre es mortal
− La supervivencia a 5 años: 1 – 7%
− Supervivencia media: 4 – 12 meses

Epidemiología
− Representa 2.5 – 5% de las neoplasias tiroideas malignas
− Edad media al momento del diagnóstico: 61 años
− Raro < 50 años
− Mujeres

Patrón de diseminación
− METS cervicales frecuentes
− METS distantes: 50%
− Pulmones 88%
− Huesos 15%

Síntomas
− Crecimiento rápido
− 40% invasión aerodigestivo al momento del diagnóstico
59
 − Afecta a ambos lóbulos
− Lesiones fijas a estructuras vecinas
− Adenopatías cervicales
− Parálisis cordal
− Tamaño de 8 cm en promedio al momento de la consulta
− 45% tienen antecedente de carcinoma bien diferenciado o bocio

Diagnóstico
BAAF
Definitivo → biopsia incisional

Factores pronósticos
Variables asociadas a mal pronóstico
− Bajo nivel socioeconómico
− Extensión avanzada de la enfermedad
− Edad creciente
− Masculino
− Resección incompleta
− Falta de tratamiento adyuvante

Tratamiento
− Cirugía cuando exista posibilidad razonable de resección completa
− Una resección completa + tratamiento adyuvante puede lograr un control duradero
− El tratamiento multimodal es aconsejable
− Cirugía + quimioterapia (doxirrubicina) con respuesta de 22%
− Ni la suspensión de TSH ni la administración de I 131 agregan valor
− Los mejores resultados se obtienen con quimioterapia como radiosensibilizador + radioterapia
hiperfraccionada concomitante
− Con intervención quirúrgica o sin ella
− No mejora supervivencia pero se logra un control local

Pronóstico
La supervivencia media oscila entre 4 – 12 meses
6 meses → 37.9%
1 año → 21%
2 años → 13%

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