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HORMONAS TIROIDEAS

La glándula tiroides, ubicada en la cara anterior del cuello justo debajo del
cartílago cricoides, está compuesta por 2 lóbulos conectados por un istmo.
Las células foliculares de la glándula producen las 2 hormonas tiroideas
principales:

 Tetrayodotironina (tiroxina, T4)


 Triyodotironina (T3)

Estas hormonas actúan sobre células de casi todos los tejidos corporales al
combinarse con receptores nucleares y alterar la expresión de una amplia
variedad de productos de los genes. La hormona tiroidea es necesaria para el
desarrollo normal del tejido encefálico y somático en el feto y el recién nacido;
en personas de todas las edades, regula el metabolismo de las proteínas, los
hidratos de carbono y los lípidos.

La T3 es la forma más activa en relación con la unión al receptor nuclear,


mientras que la T4 sólo ejerce actividad hormonal mínima. No obstante, la T4
tiene una duración de acción mucho más prolongada y puede convertirse en
T3 (en la mayoría de los tejidos), por lo que actúa como reservorio de T3. Una
tercera forma de hormona tiroidea, la T3 reversa (rT3), no tiene actividad
metabólica, y las concentraciones de rT3 se elevan en algunas
enfermedades.

SINTESIS Y SECRECION DE HORMONAS TIROIDEAS

La síntesis de las hormonas tiroideas requiere yodo. El yodo ingerido con los
alimentos y el agua en forma de yoduro se concentra en forma activa en la
glándula tiroides y se convierte en yodo orgánico (organificación) dentro de
las células foliculares por la acción de la peroxidasa tiroidea. Las células
foliculares rodean un espacio lleno de coloide compuesto por tiroglobulina,
que es una glucoproteína con tirosina dentro de su matriz. En contacto con la
membrana de las células foliculares, la tirosina se desyodina en los sitios 1
(monoyodotirosina) o 2 (diyodotirosina) y luego se combina para producir las
dos formas de hormonas tiroideas.

 Diyodotirosina + diyodotirosina → T4
 Diyodotirosina + monoyodotirosina → T3
T3 y T4 permanecen incorporadas en la tiroglobulina dentro de los folículos
hasta que las células foliculares incorporan la tiroglobulina en forma de gotas
de coloide. Una vez dentro de las células foliculares tiroideas, la T3 y la T4 se
separan de la tiroglobulina.

A continuación, la T3 y la T4 libres se liberan hacia la circulación sanguínea,


donde se unen con las proteínas séricas para su transporte. La proteína de
transporte primario es la globulina de unión a la tiroxina (TBG), que muestra
una elevada afinidad pero una capacidad baja de unión a la T3 y la T4. En
condiciones normales, la TBG transporta alrededor del 75% de la hormona
tiroidea unida a proteínas.
Las otras proteínas de unión son

 Prealbúmina de unión a la tiroxina (transtiretina), que muestra una


elevada afinidad, pero una capacidad baja de unión a T4
 Albúmina, que tiene baja afinidad, pero alta capacidad para T3 y T4

Alrededor del 0,3% de la concentración sérica de T3 total y el 0,03% de la


concentración sérica de T4 total están libres y en equilibrio con las hormonas
unidas a proteínas. Sólo la T3 y la T4 libres están disponibles para actuar en
los tejidos periféricos.

Todas las reacciones necesarias para la formación y la secreción de T3 y T4


están sujetas al control de la hormona tiroideoestimulante (TSH), secretada
por las células hipofisarias tirotrópicas. A su vez, la secreción de TSH está
sujeta a un control por retroalimentación negativa en la hipófisis. El aumento
de las concentraciones de T4 y T3 libres inhibe la síntesis y la secreción de
TSH, mientras que la reducción de las concentraciones estimula la secreción
de TSH. La secreción de TSH también recibe influencias de la hormona
liberadora de tirotropina (TRH), sintetizada en el hipotálamo. Los mecanismos
precisos que regulan la síntesis y la secreción de TRH no se definieron
totalmente, aunque se ha establecido que la retroalimentación negativa
inducida por las hormonas tiroideas inhibe la síntesis de TRH.
La mayor parte de la T3 circulante se produce fuera de la tiroides a través de
la monodesyodinación de la T4. La tiroides sólo secreta en forma directa una
quinta parte de la T3 circulante.
TIROXINA

PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EVALUAR FUNCION TIROIDEA


Medición de la tiroxina (T4)
La concentración sérica de T4 total mide tanto la hormona unida a proteínas
como la libre. Los cambios en las concentraciones séricas de proteínas
fijadoras de hormonas tiroideas producen variaciones concordantes en las
concentraciones séricas de T4 total, incluso aunque la T4 libre
fisiológicamente activa no se modifique. En consecuencia, un paciente puede
desarrollar funciones fisiológicas normales con concentraciones séricas
anormales de T4 total. La concentración sérica de T4 libre puede medirse en
forma directa, lo que evita errores de interpretación de los niveles de T4 total.

El índice de T4 libre es un valor calculado que corrige la concentración de T4


total en función de los efectos de las concentraciones variables de las
proteínas séricas fijadoras de hormonas tiroideas y proporciona una
estimación de la concentración de T4 libre cuando se mide la T4 total. La tasa
de fijación de hormonas tiroideas o la captación de T4 con resina se usa para
estimar la unión a proteínas. La tasa de T4 libre se obtiene fácilmente y
produce un resultado equivalente al de la medición directa de la T4 libre.
Medición de la triyodotironina (T3)
También es posible medir las concentraciones séricas de T3 total y T3 libre.
Como la T3 está unida en forma estrecha a la TBG (aunque con una afinidad
10 veces menor que la T4), las concentraciones séricas de T3 total dependen
de las concentraciones séricas de TBG y del consumo de fármacos que
afectan la unión a esta proteína. Los niveles séricos de T3 libre se miden con
los mismos métodos directos e indirectos (tasa de T3 libre) que se
describieron para la T4 y se emplean sobre todo para la búsqueda de la
tirotoxico

HIPERTIROIDISMO

El hipertiroidismo, o tiroides hiperactiva, ocurre cuando la


glándula tiroides produce más hormonas tiroideas de las que su cuerpo
necesita.el hipertiroidismo puede causar serios problemas del corazón, huesos,
músculos, ciclo menstrual y fertilidad. Sin embargo, existen tratamientos que
pueden ayudar.
El hipertiroidismo tiene varias causas. Incluyendo:

 Enfermedad de Graves: Trastorno autoinmune en el que el sistema inmunitario ataca


la tiroides y hace que produzca demasiada hormona. Es la causa más común
 Nódulos tiroideos: Crecimientos en la tiroides. Suelen ser benignos (no cancerosos),
pero pueden volverse hiperactivos y producir demasiada hormona tiroidea. Los
nódulos tiroideos son más comunes en adultos mayores
 Tiroiditis: Inflamación de la tiroides. Hace que la hormona tiroidea almacenada se filtre
fuera de la glándula tiroides
 Demasiado yodo: El yodo se encuentra en algunos medicamentos, jarabes para la tos,
algas y suplementos a base de algas. Tomar demasiado puede causar que su tiroides
produzca demasiada hormona.
Los síntomas del hipertiroidismo pueden variar de persona a persona y pueden incluir:
 Nerviosismo o irritabilidad
 Fatiga
 Debilidad muscular
 Problemas para tolerar el calor
 Problemas para dormir
 Temblor, generalmente en las manos
 Latidos cardíacos irregulares o rápidos
 Deposiciones frecuentes o diarrea
 Pérdida de peso
 Cambios de humor
 Bocio, un agrandamiento de la tiroides que puede hacer que su cuello se vea
hinchado. A veces puede causar problemas para respirar o tragar
Los adultos mayores de 60 años pueden tener síntomas diferentes que los
adultos más jóvenes. Por ejemplo, pueden perder el apetito o aislarse de otras
personas. En ocasiones, esto puede confundirse con depresión o demencia.
 Latido cardíaco irregular que puede provocar coágulos de sangre, accidente
cerebrovascular, insuficiencia cardíaca y otros problemas cardíacos
 Oftalmopatía de Graves: Una enfermedad del ojo que puede causar visión doble,
sensibilidad a la luz y dolor ocular. En casos raros, puede llevar a una pérdida de la
visión
 Adelgazamiento de los huesos y osteoporosis
 Problemas de fertilidad en mujeres
 Complicaciones en el embarazo como parto prematuro, bajo peso al nacer, presión
arterial alta en el embarazo y pérdida del embarazo

TRATAMIENTOS
para el hipertiroidismo incluyen medicamentos, terapia con yodo radiactivo y
cirugía de tiroides:

 Los medicamentos para el hipertiroidismo incluyen:


 Medicamentos antitiroideos: Hacen que su tiroides produzca menos hormona
tiroidea. Es probable que necesite tomar los medicamentos durante 1 a 2 años.
 el hipertiroidismo, se debe instaurar tratamiento
medicamentoso con antitiroideos por vía oral (carbimazol, metimazol,
propiltiouracilo), que inhiben la formación de hormonas tiroideas y
conseguirán mejorar los síntomas en un plazo de 7-15 días.
 En algunos casos, es posible que deba tomarlos durante varios años. Este es
el tratamiento más simple, pero a menudo no es una cura permanente
 Medicamentos betabloqueantes: Pueden reducir síntomas como temblores,
latidos cardíacos rápidos y nerviosismo. Funcionan rápidamente y pueden
ayudarlo a sentirse mejor hasta que otros tratamientos surtan efecto
 Terapia con yodo radioactivo: Tratamiento común y efectivo para el
hipertiroidismo. Implica tomar yodo radioactivo por vía oral como una cápsula o
líquido. Esto destruye lentamente las células de la glándula tiroides que
producen la hormona tiroidea. No afecta a otros tejidos del cuerpo. Casi todas
las personas que reciben tratamiento con yodo radiactivo desarrollan más tarde
hipotiroidismo. Esto se debe a que las células productoras de hormona tiroidea
han sido destruidas. Pero el hipotiroidismo es más fácil de tratar y causa
menos problemas de salud a largo plazo que el hipertiroidismo
 Cirugía para extirpar parte o la mayoría de la glándula tiroides: Se realiza en
casos raros. Puede ser opción para personas con bocios grandes o mujeres
embarazadas que no pueden tomar medicamentos antitiroideos. Si le extirpan
toda la tiroides, deberá tomar medicamentos para la tiroides de por vida.
Algunas personas a las que se les extirpa parte de la tiroides también deben
tomar medicamentos
Hipotiroidismo
Afección en la que la glándula tiroides no produce suficiente hormona
tiroidea.

 La deficiencia de hormona tiroidea del hipotiroidismo puede afectar la


frecuencia cardíaca, la temperatura corporal y todos los aspectos del
metabolismo. El hipotiroidismo es más frecuente en las mujeres de edad
avanzada.
 Los síntomas principales incluyen fatiga, sensibilidad al frío,
constipación, sequedad de la piel y aumento de peso inexplicable.
 El tratamiento consiste en el reemplazo de hormona tiroidea.

El tratamiento habitual para el hipotiroidismo supone el uso diario de la


hormona tiroidea sintética levotiroxina Este medicamento oral restaura los
niveles adecuados de la hormona y revierte los signos y los síntomas del
hipotiroidismo.

Levotiroxina sódica

Terapia de reemplazo o sustitutiva cuando la función tiroidea está disminuida o


falta por completo: coma hipotiroideo (IV), cretinismo; mixedema; bocio no
tóxico; hipotiroidismo en general; hipotiroidismo resultante de la extirpación
quirúrgica de la glándula, o de la deficiente función, Profilaxis de la recidiva tras
cirugía del bocio eutiroideo, dependiendo del estado hormonal post-quirúrgico.
del bocio eutiroideo benigno.

La enfermedad de Hashimoto

es un trastorno autoinmunitario que afecta a la glándula tiroides, trastorno


autoinmunitario que se produce cuando el sistema inmunitario ataca los tejidos
sanos. En la enfermedad de Hashimoto, las células del sistema inmunitario
producen la muerte de las células de la tiroides que producen las hormonas. La
enfermedad suele dar como resultado una reducción en la producción de
hormonas (hipotiroidismo).

Aunque cualquier persona puede desarrollar la enfermedad de Hashimoto, es


más común en mujeres de mediana edad. El tratamiento primario es el
reemplazo de la hormona de la tiroides.

La enfermedad de Hashimoto también se conoce como tiroiditis de Hashimoto,


tiroiditis linfocítica crónica y tiroiditis autoinmunitaria crónica.

Síntomas

 fatiga y pereza
 aumento de la sensibilidad al frío
 aumento de la somnolencia
 piel seca
 estreñimiento
 debilidad muscular
 dolores, sensibilidad y rigidez muscular
 dolor y rigidez articular
 sangrado menstrual irregular o excesivo
 depresión
 problemas de memoria o concentración
 hinchazón de la tiroides (bocio)
 cara hinchada
 uñas quebradizas
 caída del pelo
 agrandamiento de la lengua
Factores de riesgo

Los siguientes factores se asocian con un riesgo alto de sufrir la enfermedad de


Hashimoto:

 Sexo. Las mujeres son mucho más propensas a contraer la enfermedad


de Hashimoto.

 Edad. La enfermedad de Hashimoto puede darse a cualquier edad, pero


se presenta con más frecuencia en personas de mediana edad.

 Otras enfermedades autoinmunitarias. Otras enfermedades


autoinmunitarias, como la artritis reumatoide, la diabetes tipo 1 o el lupus,
aumentan el riesgo de desarrollar la enfermedad de Hashimoto.

 Genética y antecedentes familiares. Tienes mayor riesgo de desarrollar


la enfermedad de Hashimoto si otros en tu familia tienen trastornos de la
tiroides u otras enfermedades autoinmunitarias.

 Embarazo. Los cambios típicos de la función inmunológica que se


presentan durante el embarazo pueden ser un factor de la enfermedad de
Hashimoto que comienza después de este.

 Consumo excesivo de yodo. Consumir demasiado yodo en la dieta


puede ser un desencadenante para las personas que ya tienen riesgo de
tener la enfermedad de Hashimoto.
 Exposición a la radiación. Las personas expuestas a niveles excesivos
de radiación ambiental son más propensas a tener la enfermedad de
Hashimoto.
Tratamiento

La mayoría de las personas con la enfermedad de Hashimoto toman


medicamentos para tratar el hipotiroidismo. Si tienes síntomas leves de
hipotiroidismo, es posible que no recibas tratamiento, pero que te hagan
análisis corrientes de la hormona estimulante de la tiroides para controlar los
niveles de la hormona tiroidea.

Terapia de reemplazo de la hormona T-4

El hipotiroidismo asociado a la enfermedad de Hashimoto se trata con una


hormona sintética llamada levotiroxina. La hormona sintética trabaja de forma
parecida a la hormona T-4 que la tiroides produce de forma natural.

El objetivo del tratamiento es recuperar y mantener niveles adecuados de la


hormona T-4 y mejorar los síntomas del hipotiroidismo. Necesitarás este
tratamiento durante el resto de tu vida.

 Bibliografía: Mayo Clinic


Family Health Book (Libro
de Salud Familiar de Mayo
Clinic) 5.ª edición

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