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CASO CLÍNICO
Otros iones tales como el perclorato y perclorato son también transportados al interior
de la glándula tiroides por el mismo mecanismo actuando así como inhibidores
competitivos del transporte de yodo
SÍNTESIS DE TIROGLOBULINA:
Las hormonas tiroideas tienen una acción análoga a la de los esteroides, es decir,
entran en la célula (por difusión o a través de un receptor), son fijadas por un citosol
que está en equilibrio reversible con una fracción libre diminuta; esta se fija a
receptores nucleares específicos que estimulan la transcripción de la información
genética contenida en el DNA, se produce un RNA mensajero que traduce la
información a las ribosomas, para la síntesis proteica. Las hormonas tiroideas son
también fijadas por los receptores de las membranas internas mitocondriales y
estimulan la fosforilación oxidativa.
Se usan las pruebas de la tiroides para verificar qué tan bien está funcionando la
tiroides y para encontrar la causa como el hipertiroidismo o el hipotiroidismo. Las
pruebas de la tiroides ayudan a diagnosticar enfermedades de la tiroides como:
● Prueba de la TSH
por lo general chequean primero la cantidad de la TSH en la sangre. La TSH
es una hormona producida en la glándula pituitaria (hipófisis) que le indica a
la tiroides cuánta T4 y T3 produce.
● Pruebas de T4
● Prueba de T3
TAQUICARDIA:
- Fiebre
BOCIO:
- Disminución de los niveles circulantes de hormonas tiroideas, con el
consiguiente aumento de los niveles de hormona tirotropa que provocan
hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares y dan a lugar al aumento
de volumen de la glándula.
PÉRDIDA DE PESO:
- Diabetes no controlada
- Hipertiroidismo
CAMBIOS CUTÁNEOS:
DEBILIDAD MUSCULAR:
● Tos
● Ronquera
● Dificultad al tragar
● Dificultad al respirar
HIPERTIROIDISM
● Enfermedad de Graves
● Bocio multinodular tóxico
● Tiroiditis
ENFERMEDAD DE GRAVES
En la enfermedad de Graves, los mecanismos regulatorios están sobrerregulados por la
acción estimuladora de los TRAb . La hiperfunción resultante de la tiroides permite la
supresión de la secreción de TSH , la cual se refleja mediante niveles indetectables de
dicha hormona en suero.
En la enfermedad de Graves, la tiroides está controlada por un estimulador anormal;
cuando dicho estimulador no actúa, como por ejemplo cuando la enfermedad entra en
remisión, la hiperfunción declina y la naturaleza no autonómica de la función tiroidea se
hace evidente con la re-secreción de TSH y el control de la función tiroidea.
El disturbio en la enfermedad de Graves se debe a hipersecreción de hormonas tiroideas.
La tasa de conversión de T3 a T4 en la tiroglobulina es aproximadamente el doble de lo
normal, y este incremento en la producción de T3 no puede deberse a deficiencia de yodo
intratiroideo porque el contenido de yodo dentro de la tiroglobulina y el número de residuos
de T4 por molécula son normales. Esto puede simplemente reflejar la hiperestimulación
crónica de la glándula. La tasa del turnover y secreción del pool intratiroideo de yodo está
incrementado. El producto de mayor secreción glandular es T4, pero la tasa de conversión
de T3 a T4 en la secreción tiroidea está incrementada en proporción a la sobreproducción
de T3.
Los niveles séricos de T3 y T4 se encuentran elevados tanto en su fracción libre como en
la unida a proteínas debido a un leve descenso en la concentración de la globulina ligadora
de tiroides (TBG) y por el incremento de la concentración de T4.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
● https://seorl.net/PDF/cabeza%20cuello%20y%20plastica/140%20-
%20FISIOLOG%C3%8DA%20DE%20LAS%20GL%C3%81NDULAS%20TIROIDES%20Y%20PARATI
ROIDES.pdf
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