Hormonas metabólicas tiroideas: La tiroides secreta las dos principales hormonas

metabólicas, la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3)

Estas dos hormonas aumentan la tasa metabólica del organismo
La glándula tiroides también secreta calcitonina, que interviene en el metabolismo del calcio
Síntesis y secreción de las hormonas metabólicas tiroideas: La glándula tiroides se
compone de muchos folículos cerrados, cada uno rodeado por una sola capa de células y
lleno de coloide.
El componente principal del coloide es la glicoproteína tiroglobulina, que contiene las
hormonas tiroideas dentro de la molécula.
Los pasos requeridos para la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas son:
E
(Química de la formación de T3-4)

● Atrapamiento del yoduro (bomba de yoduro) o simportador de yoduro de sodio

(NIS): El yodo es esencial para la síntesis de hormonas tiroideas
Yodo ingerido → Yoduro y se absorbe en el intestino
Casi todo el yoduro circulante se elimina a través de los riñones, gran parte del resto
es yodado y concentrado en la glándula tiroidea, para esto, las células foliculares de
la tiroides transportan activamente mediante el NIS (Simportador de yoduro de
sodio) el yoduro de la circulación a través de la membrana basolateral
El NIS concentra el yoduro en la glándula tiroidea sana, con relación a la sangre.
Ciertos aniones (tiocianato y perclorato) reducen el transporte de yoduro por inhibición
competitiva → Disminuyendo la síntesis de hormonas tiroideas
● Oxidación del yoduro: En cuanto entra en la tiroides, la peroxidasa y su peroxido
de hidrogeno acompañante oxidan rápidamente el yoduro a yodo (esto ocurre en la
membrana apical de las células foliculares)
● Síntesis de la tiroglobulina: Se sintetiza en las células foliculares y se secreta al
coloide mediante exocitosis de los gránulos de secreción (también contienen
peroxidasa)
● Yodación (organificación) y acoplamiento: En cuanto el yoduro se oxida a yodo,
se une enseguida a la posición 3 de las moléculas de tirosina de la tiroglobulina para
generar monoyodotirosina (MIT).
Después, MIT se yoda a la posición 5 para obtener diyodotirosina (DIT)
A continuación, dos moléculas de DIT se acoplan formando T4, el producto principal
de la reacción de acoplamiento, aunque también se puede unir un MIT y una DIT
para formar T3.
Una pequeña parte de producto de este acoplamiento consiste en la T3 inversa
(RT3), que se forma por condensación de la DIT con MIT.
Estas reacciones son catalizadas por la peroxidasa tiroides y bloqueadas por
antitiroideos como el propiltiouracilo
⅔ de los compuestos yodados unidos a la tiroglobulina son MIT o DIT; el resto se
distribuye entre T4 (mayor) y T3 (hormona activa, en menor cantidad)
La tiroglobulina se almacena en la luz del folículo como coloide hasta que la glándula
es estimulada para secretar hormonas tiroideas
● Proteolisis, desyodación y secreción: La liberación de T3, T4 (90%) y RT3 a la
sangre requiere la proteolisis de la tiroglobulina.
En la superficie apical de las células foliculares, el coloide es captado desde la luz
de los folículos por medio de endocitosis. Luego, las vesículas coloides migran
desde la parte apical de la membrana hasta la basal y se fusionan con los
lisosomas.
Las proteasas lisosomales liberan RT3, T3 y T4, que salen finalmente de la célula.
Las MIT y DIT libres se desyodan en la célula folicular por la enzima desyodasa, el
yodo libre vuelve a ser utilizado por la glándula para la síntesis hormonal.

Transporte y metabolismo de las hormonas tiroideas:

Las hormonas tiroideas están unidas a proteínas plasmáticas: Cuando entran a la
sangre, T3 y T4 se unen a proteínas plasmáticas, en especial a la TBG (globulina fijadora
de la tiroxina). El 99,9% de la T4 se une a las proteínas plasmáticas, el resto está libre.
La unión de T3 a las proteínas plasmáticas es menor que la de T4, menos del 1% está libre.
En el caso de las hormonas tiroideas, los tejidos diana captan la hormona libre, T4 tiene 6
días de vida media, y T3 tiene 1 día.
Alteraciones de niveles plasmáticos de la globulina de unión a tiroxina no modifican
la concentración de las hormonas tiroideas libres: Las reducciones o elevaciones de la
TBG plasmática disminuyen o aumentan, respectivamente la cantidad total de hormonas
tiroideas en el plasma, pero solo se producen variaciones variaciones pasajeras en la
concentración de hormonas libres.
Esto se debe al feedback negativo de las hormonas tiroideas sobre la secreción hipofisaria
de tirotropina (TSH).
Casi toda la T4 secretada por la glándula tiroidea se convierte en T3: Aunque la T4 sea
la hormona tiroidea dominante secretada, gran cantidad de ella se desyoda en la posición 5
´o 5 para dar T3 y RT3 en tejidos periféricos.
La T3 tiene más afinidad por los receptores de las hormonas tiroideas del núcleo que la T4,
por eso la T4 a veces se considera prohormona de la T3

Funciones fisiológicas de las hormonas tiroideas:

Las hormonas tiroideas alteran la transcripción de numerosos genes: Cuando las
hormonas tiroideas entran en la célula y se unen a receptores nucleares del ADN, se
produce estimulación o inhibición de la transcripción de muchos genes, produciendo
cambios en muchas enzimas modificadoras de la función celular.
Las acciones de la T3 son más rápidas y potentes que T4, puesto que la primera se une con
menos fuerza a las proteínas plasmáticas y posee mayor afinidad por los receptores
nucleares.
Las hormonas tiroideas aumentan la actividad metabólica celular: Las hormonas
tiroideas aumentan el consumo de oxígeno y producción de calor en casi todos los tejidos
corporales. Las mitocondrias aumentan en tamaño y número, la superficie de la membrana
mitocondrial se eleva y la actividad de las principales enzimas respiratorias se refuerza.
Las hormonas tiroideas aumentan la actividad de sodio-potasio-adenosina trifosfatasa
(ATPasa) asociada a la membrana, por lo que se piensa que el mayor consumo de trifosfato
de adenosina (ATP) que comporta el mayor transporte de sodio contribuye al incremento del
metabolismo inducido.
Hay algunos efectos colaterales ligados al incremento del metabolismo, como:
● Incremento de la termogenia y de la sudoración:
● Incremento de la frecuencia y profundidad de la respiración:
● Incremento del gasto cardiaco:
● Incremento de la presión diferencial, pero no de la presión arterial media:
● Incremento en la utilización de sustratos energéticos
● Incremento en requisitos de vitaminas
● Incremento de la motilidad gástrica
Las hormonas tiroideas son necesarias para el crecimiento y desarrollo normal:
Contribuyen al desarrollo del sistema óseo, diente, epidermis y SNC.
La velocidad de crecimiento de los niños hipotiroideos disminuye de manera notable.
Uno de los efectos fundamentales de las hormonas tiroideas es fomentar el crecimiento y
desarrollo del SNC en la vida uterina y durante los primeros periodos de la vida posnatal.
Las hormonas tiroideas poseen efectos excitatorios sobre el sistema nervioso:
Potencian la vigilia, la alerta y la capacidad de respuesta a los estímulos, asimismo,
aumentan la velocidad y la amplitud de los reflejos nerviosos periféricos y potencian la
memoria y capacidad de aprendizaje.
Regulación de la secreción de hormonas tiroideas:
La tirotropina es la principal reguladora de la secreción de hormonas tiroideas: La
tirotropina (TSH) es la principal reguladora de las secreción de hormonas tiroideas.
La hormona liberadora de tirotropina (TRH) aumenta la secreción de TSH en la hipófisis,
mientras que T4 y T3 circulantes la inhiben por retroalimentación negativa.
La tirotropina fomenta la síntesis y secreción de las hormonas tiroideas: La unión de
TSH a receptores de la membrana celular de la tiroides activa la adenilato ciclasa → De modo que el
monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) media en algunas acciones de la TSH.
Un efecto inmediato de esto es la endocitosis del coloide, la proteolisis de la tiroglobulina y
la liberación de T4 y T3 hacia la circulación. Además, TSH estimula los pasos de síntesis de
las hormonas tiroideas, entre ellos el atrapamiento de yoduro, la yodación y el acoplamiento
para dar las hormonas tiroideas.
La tirotropina ejerce efectos crónicos que fomentan el crecimiento de la glándula
tiroidea: Aumento del flujo sanguíneo por la glándula tiroidea y la inducción de hipertrofia e
hiperplasia de las células foliculares → De ser prolongada, puede producir bocio (tiroides aumentada
de tamaño). En cambio, sin TSH se atrofia (se hace pequeña)
El frío aumenta la secreción de TRH, puesto que se excitan centros hipotalámicos del
control de la temperatura corporal, las neuronas de TRH en el núcleo paraventricular
también reciben aferencias de las neuronas del núcleo arqueado del hipotálamo (regula el
equilibrio energético).
Un ayuno prolongado reduce TRH, TSH y hormonas tiroideas
Enfermedades:
Enfermedad de Graves es la forma más habitual de hipertiroidismo: Enfermedad
autoinmune en la que se forman inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides (tipo de anticuerpos)
contra los receptores tiroideos de TSH, que se unen a receptores y producen los mismos efectos que la
estimulación dada por la TSH → La consecuencia es el bocio y la secreción de grandes cantidades de
hormonas tiroideas. Algunos efectos colaterales son:
● Incremento del metabolismo
● Intolerancia al calor y sudoración
● Aumento del apetito, pero con adelgazamiento
● Palpitaciones y taquicardia
● Nerviosismo y labilidad emocional
● Debilidad muscular
● Cansancio, pero con incapacidad de sueño
En esta enfermedad disminuye la secreción hipofisaria de TSH por la retroalimentación
ejercida por los altos niveles de hormonas tiroideas

Muchos efectos del hipotiroidismo son antagónicos a los del hipertiroidismo: El

hipotiroidismo se produce a menudo por una destrucción autoinmune de la tiroides
(Enfermedad de Hashimoto). En general, los síntomas se oponen al hipertiroidismo:
● Disminución del metabolismo
● Intolerancia al frío y disminución de la sudoración
● Incremento de peso sin aumento del aporte calórico
● Bradicardia
● Retraso de movimientos, habla y pensamiento
● Letargia y somnolencia
El hipotiroidismo puede asociarse también a bocio (por el bocio endémico) ya que, en
muchas regiones del mundo, el aporte alimentario de yodo es deficiente, por lo que se
disminuye la secreción de hormonas tiroideas
Hasta aquí va el capitulo 77 -Hormonas metabólicas tiroideas- de Guyton