Manejo Del Traumatismo Craneoencefálico Agudo, Moderado y Grave - UpToDate

14/10/23, 9:01 Manejo del traumatismo craneoencefálico agudo, moderado y grave - UpToDate
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Manejo del traumatismo craneoencefálico agudo,

moderado y grave.
AUTOR: Venkatakrishna Rajajee, MBBS
EDITORES DE SECCIÓN: Michael J. Aminoff, MD, DSc, Maria E Moreira, MD, Alejandro A Rabinstein, MD
EDITOR ADJUNTO: Janet L Wilterdink, MD
Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestro proceso de revisión por pares se
completa.
Revisión de la literatura vigente hasta: septiembre de 2023.

Este tema se actualizó por última vez: 09 de agosto de 2022.
INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES
La lesión cerebral traumática (TBI) es una de las principales causas de muerte y discapacidad.
En 2013, hubo aproximadamente 2,5 millones de visitas al departamento de urgencias (SU),
282.000 hospitalizaciones y 56.000 muertes relacionadas con TBI en los Estados Unidos [ 1 ].
Muchos supervivientes viven con discapacidades importantes, lo que también supone una
importante carga socioeconómica. En 2010, el impacto económico de la TBI en los Estados
Unidos se estimó en 76,5 mil millones de dólares en costos directos e indirectos [ 2,3 ]. Una
lesión cerebral traumática más grave conlleva un costo económico desproporcionadamente
mayor.
La gravedad del TCE se clasifica con mayor frecuencia mediante la escala de coma de
Glasgow (GCS), que se evalúa después de la reanimación inicial y dentro de las 48 horas
posteriores a la lesión ( tabla 1 ) [ 4 ]. El TCE grave se define por una puntuación GCS <9 [ 5
]. Anteriormente, una puntuación GCS de 9 a 12 se consideraba una lesión moderada y una
puntuación GCS de 13 a 15 se consideraba una lesión leve [ 6 ]. Sin embargo, más
recientemente, el reconocimiento de que más de un tercio de los pacientes con una
puntuación GCS de 13 tienen lesiones intracraneales ha llevado a una reevaluación de esta
clasificación, considerándose lesiones moderadas las puntuaciones GCS de 9 a 13 y leves de
14 a 15 [ 7- 10 ].
Uno de los principales avances de las últimas dos décadas en la atención de pacientes con
traumatismo craneoencefálico grave ha sido el desarrollo de enfoques estandarizados que
siguen directrices nacionales e internacionales [ 11 - 14 ]. La Brain Trauma Foundation (BTF)
https://www-uptodate-com.vpn.ucacue.edu.ec/contents/management-of-acute-moderate-and-severe-traumatic-brain-injury/print?search=trauma… 1/99
actualizó sus directrices para el tratamiento del TCE grave en 2016 [ 15 ]. La intención de
estas directrices ha sido utilizar la evidencia existente para proporcionar recomendaciones
para el manejo con el fin de disminuir la heterogeneidad y mejorar los resultados de los
pacientes. Desafortunadamente, la falta de ensayos clínicos aleatorios que aborden muchos
aspectos de la atención del paciente con TCE grave ha significado que la solidez de los datos
que respaldan varios conceptos de tratamiento sea relativamente débil. A pesar de esto,
existe evidencia de que el tratamiento en centros con apoyo neuroquirúrgico, especialmente
en unidades de cuidados neurointensivos que operan según protocolos basados en guías, se
asocia con mejores resultados para los pacientes [16 - 23 ] .
Los pacientes con traumatismo craneoencefálico moderado o grave suelen tener otras
lesiones traumáticas en órganos internos, pulmones, extremidades o médula espinal. Estos
se analizan en revisiones de temas separados. (Consulte "Manejo inicial del trauma en
adultos" y "Manejo inicial de la hemorragia de moderada a grave en el paciente adulto con
trauma" y "Descripción general del manejo hospitalario del paciente adulto con trauma" .)
Este tema analiza el manejo de la lesión cerebral traumática aguda, moderada y grave. Si
bien son más pertinentes para el TCE grave, los principios de tratamiento que se detallan a
continuación también lo son para el TCE moderado (a veces denominado TCE
"potencialmente grave") [ 7,8 ]. La epidemiología y fisiopatología de la LCT, el tratamiento de
la LCT leve, la lesión aguda de la médula espinal y otros aspectos de la atención del paciente
traumatizado se analizan por separado:
● (Ver "Lesión cerebral traumática: epidemiología, clasificación y fisiopatología" .)

● (Ver "Lesión cerebral traumática leve aguda (conmoción cerebral) en adultos" .)
● (Ver "Lesión traumática aguda de la médula espinal" .)
● (Ver "Fracturas de cráneo en adultos" .)
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL
Prehospitalario : el objetivo principal del tratamiento prehospitalario del TBI moderado y

grave es la prevención y el tratamiento de la hipotensión y la hipoxia, dos agresiones
sistémicas que se sabe que son las principales causas de lesión secundaria después de un
TBI [24-29 ] . El cerebro lesionado es especialmente vulnerable a agresiones secundarias en
las primeras 24 horas. En un metanálisis de ensayos clínicos y estudios poblacionales, la
hipoxia (PaO 2 <60 mmHg) y la hipotensión (presión arterial sistólica [PA] <90 mmHg)
estuvieron presentes en el 50 y el 30 por ciento de los pacientes, respectivamente, y cada
una de ellas fue asociado con una mayor probabilidad de un mal resultado: hipoxia (odds
ratio [OR] 2,14); hipotensión (OR 2,67) [ 25 ]. Incluso una PA normal baja puede estar
asociada con malos resultados. Un análisis de 5.057 pacientes con TCE incluidos en un
registro europeo de traumatología reveló que las probabilidades de muerte se triplicaban
con una PA sistólica al ingreso <90 mmHg, se duplicaban con una PA sistólica <100 mmHg y
eran 1,5 veces mayores con una PA sistólica al ingreso <120. mmHg, después de controlar
posibles factores de confusión [ 30 ].
Los cambios en el manejo prehospitalario que tienen como objetivo normalizar la

oxigenación y la PA pueden asociarse con mejores resultados [ 31-35 ]:
● Manejo prehospitalario de las vías respiratorias : se recomienda la intubación

endotraqueal prehospitalaria en pacientes con TBI y una puntuación en la Escala de
Coma de Glasgow (GCS) <9, incapacidad para proteger sus vías respiratorias o una SpO
2 <90 por ciento a pesar de la administración de oxígeno suplementario [ 36 ]. Los
pacientes que no están intubados deben recibir oxígeno suplementario según sea
necesario para mantener una SpO 2 >90 a 93 por ciento.
Cuando está indicada la intubación pero no se dispone de la experiencia adecuada, o el

intento de intubación no tiene éxito, se debe realizar ventilación con bolsa-mascarilla
junto con maniobras básicas de apertura de las vías respiratorias o accesorios para las
vías respiratorias.
El beneficio de la intubación prehospitalaria es incierto y los estudios encuentran

resultados contradictorios [ 37 ]. Grandes estudios observacionales no han encontrado
ningún beneficio [ 38 ] y en algunos casos encontraron daños asociados con la
intubación prehospitalaria [ 39 ]. Un análisis sugirió que la intubación prehospitalaria
realizada por equipos aeromédicos (a menudo con más experiencia en el tratamiento
de pacientes críticos que el personal de tierra) se asoció con mejores resultados [ 40 ].
En un ensayo aleatorio de 312 pacientes con TBI grave transportados por tierra en
Australia, la intubación prehospitalaria de secuencia rápida realizada por paramédicos
se asoció con un mejor resultado funcional a los seis meses en comparación con la
intubación en el hospital (51 versus 39 por ciento de los pacientes con resultado
favorable en el largo plazo). Escala de resultados de Glasgow [E-GOS]) [ 41 ].
Por lo tanto, los sistemas de servicios médicos de emergencia (EMS) deben considerar
los siguientes factores al desarrollar protocolos que aborden el uso de la intubación
prehospitalaria en pacientes con TCE grave [38 ] :
• Es esencial una capacitación práctica adecuada de los proveedores prehospitalarios

en intubación de secuencia rápida, junto con el mantenimiento continuo de las
habilidades.
• Deben evitarse tanto la hipoventilación como la hiperventilación después de la

intubación. La capnografía cuantitativa puede resultar útil en esta situación.
• Puede ocurrir inestabilidad hemodinámica después de una intubación de secuencia

rápida y se deben tomar medidas inmediatas para corregir la hipotensión antes de
llegar al departamento de emergencias (SU).
• Si bien los pacientes con lesiones más graves y una puntuación GCS más baja tienen
más probabilidades de requerir intubación, la GCS no debe ser el único factor a la
hora de tomar decisiones sobre la intubación prehospitalaria. Los pacientes con un
examen neurológico inicial deficiente a menudo mejorarán antes de llegar al
servicio de urgencias.
Los factores que pueden influir en la decisión de intubar por parte de un proveedor
capacitado incluyen:
- GCS baja
- Poca elevación del tórax a pesar del uso de reposicionamiento de las vías
respiratorias y complementos básicos (dispositivo de vía aérea orofaríngea,
dispositivo de vía aérea nasofaríngea, succión)
- SpO 2 <90 a 93 por ciento a pesar del uso de oxígeno suplementario
- Signos clínicos de hernia cerebral (ver 'Pacientes con hernia cerebral inminente'
a continuación)
- Evidencia de aspiración
- Largo tiempo de transporte
• El uso de un dispositivo de vía aérea supraglótica puede salvar la vida cuando está
indicada la intubación pero no se puede realizar. (Consulte "Dispositivos
extraglóticos para el manejo de emergencia de las vías respiratorias en adultos",
sección sobre "Vías respiratorias supraglóticas" .)
● Manejo de la presión arterial : la prevención de la hipotensión en el entorno

prehospitalario se logra mejor mediante una reanimación adecuada con líquidos
utilizando cristaloides isotónicos. Si bien la solución salina hipertónica tiene beneficios
teóricos, incluida la necesidad de un volumen menor para lograr el llenado
intravascular en pacientes con pérdida de sangre continua, los ensayos controlados
aleatorios en el ámbito prehospitalario no han sugerido ningún beneficio [ 42,43 ].
● Evaluación neurológica : se debe asumir que los pacientes con TBI tienen una fractura
de columna y se deben tomar las precauciones adecuadas para estabilizar e inmovilizar
la columna durante el transporte. (Ver "Lesión traumática aguda de la médula espinal"
.)
Una evaluación prehospitalaria del GCS puede ser útil para tomar decisiones tempranas
de clasificación ( tabla 1 ).
● Terapia antifibrinolítica prehospitalaria : no recomendamos la administración

prehospitalaria de terapia antifibrinolítica. En un ensayo aleatorizado de 966 pacientes
con TBI y puntuación GCS ≤12, la administración prehospitalaria de ácido tranexámico
dentro de las dos horas posteriores a la lesión no mejoró la mortalidad ni el resultado
neurológico a los seis meses [ 44 ].
Departamento de Emergencia
Evaluación y apoyo inicial : en la fase temprana de admisión hospitalaria de pacientes

con traumatismo craneoencefálico moderado o grave, el tratamiento y la evaluación
diagnóstica se realizan de acuerdo con el protocolo de soporte vital avanzado en
traumatismos (ATLS). Las consideraciones importantes específicas de TBI incluyen:
● La intubación endotraqueal debe realizarse en este momento en todos los pacientes

con una puntuación GCS <9, incapacidad para proteger las vías respiratorias,
incapacidad para mantener una SpO2 > 90 por ciento a pesar del uso de oxígeno
suplementario o signos clínicos de hernia cerebral. Una oxigenación adecuada (PaO 2
>60 mmHg) sigue siendo una prioridad. Los aspectos específicos de este procedimiento
en este entorno se describen por separado. (Ver "Manejo de las vías respiratorias en el
paciente con PIC elevada para medicina de emergencia y cuidados intensivos" .)
● Los signos vitales, como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el estado respiratorio
(pulsioximetría, capnografía) y la temperatura, requieren un seguimiento continuo. Se
evitan escrupulosamente la hipoxia, la hipoventilación, la hiperventilación y la
hipotensión [ 24 ].
● Se debe evaluar al paciente para detectar otros traumatismos sistémicos, según el

algoritmo ATLS. (Ver "Manejo inicial del trauma en adultos" .)
● Se debe completar un examen neurológico lo antes posible para determinar la

gravedad clínica de la lesión cerebral traumática. La GCS se utiliza comúnmente para
evaluar y comunicar el estado neurológico en este entorno ( tabla 1 ). El examen
pupilar es crucial en el paciente con TCE.
La puntuación Full Outline of UnResponsiveness (FOUR) es una escala alternativa para

la evaluación de pacientes con TCE ( tabla 2 ) [ 45 ]. Las ventajas potenciales sobre la
GCS incluyen la capacidad de clasificar lesiones en pacientes intubados y evaluar la
función del tronco encefálico. Las comparaciones prospectivas con la GCS en TBI han
sugerido una capacidad equivalente para predecir resultados a largo plazo [ 46,47 ].
Se debe evaluar con frecuencia el estado neurológico. El deterioro es común en las

primeras horas después de la lesión. Es posible que sea necesario interrumpir las
infusiones de sedantes para obtener un examen que refleje mejor el estado
neurológico real del paciente.
● La evaluación y el tratamiento del aumento de la presión intracraneal (PIC) deben

comenzar en el servicio de urgencias. Se deben implementar medidas inmediatas para
salvar vidas en pacientes que demuestren signos clínicos de hernia cerebral inminente
o en curso [ 48 ]. Estos signos incluyen asimetría pupilar significativa, pupilas fijas y
dilatadas unilaterales o bilaterales, posturas de decorticación o descerebración,
depresión respiratoria y la "tríada de Cushing" de hipertensión, bradicardia y
respiración irregular. Los pacientes que cumplan con los criterios pueden someterse a
la colocación de un monitor de PIC en el servicio de urgencias. (Consulte 'Tratamiento
inicial (basal)' a continuación y 'Pacientes con hernia cerebral inminente' a continuación
y 'Monitoreo de PIC y PPC' a continuación).
● Se debe comprobar un hemograma completo, electrolitos, glucosa, parámetros de

coagulación, nivel de alcohol en sangre y toxicología en orina. Los esfuerzos para
revertir una coagulopatía deben comenzar de inmediato. (Consulte 'Manejo de la
coagulopatía' a continuación).
Los pacientes con TCE deben ser trasladados a un hospital con servicios de neurocirugía tan
pronto como estén hemodinámicamente estables [ 16 - 20 ].
Terapia antifibrinolítica : recomendamos la administración inmediata del ácido

tranexámico antifibrinolítico a los pacientes que acuden al hospital con TBI moderado (GCS
superior a 8 y inferior a 13) dentro de las tres horas posteriores a la lesión. El tratamiento
parece ser seguro y se asocia con una menor mortalidad.
La administración de ácido tranexámico en el servicio de urgencias a otros pacientes con TCE

también puede ser razonable. Los ejemplos incluyen aquellos con TBI grave pero con pupilas
reactivas bilaterales y pacientes con TBI leve (GCS >12) y evidencia de hemorragia
intracraneal. Sin embargo, el beneficio en estos pacientes es incierto.
Se infunde 1 g de ácido tranexámico durante 10 minutos, seguido de una infusión

intravenosa (IV) de 1 g durante ocho horas.
El beneficio del ácido tranexámico en pacientes con TBI moderado se demostró en el ensayo
CRASH-3 que aleatorizó a 9202 pacientes con TBI con una puntuación GCS <13 o cualquier
evidencia de hemorragia intracraneal en la tomografía computarizada (TC) dentro de las tres
horas posteriores a la lesión con ácido tranexámico o placebo [ 49 ]. En general, el riesgo de
muerte relacionada con una lesión en la cabeza no fue significativamente menor en el grupo
de ácido tranexámico (18,5 versus 19,8 por ciento, riesgo relativo (RR) 0,94; IC del 95 %: 0,86
a 1,02); esta diferencia fue estadísticamente significativa cuando se excluyeron los pacientes
con pupilas no reactivas (bi- o unilaterales) (11,5 versus 13,2 por ciento, RR 0,87, IC 95% 0,77-
0,98). Entre los pacientes con TBI leve a moderado, la muerte se redujo significativamente
(5,8 versus 7,5 por ciento, RR 0,78, IC 95 % 0,64-0,95), pero no en pacientes con TBI grave (RR
0,99, IC 95 % 0,91-1,07). El beneficio del ácido tranexámico dependió en gran medida del
tiempo en pacientes con lesiones leves a moderadas, pero no en pacientes con lesiones
graves. Los eventos vasooclusivos no aumentaron en los pacientes que recibieron ácido
tranexámico (1,5 frente a 1,3 por ciento). Otros ensayos clínicos más pequeños han
demostrado la seguridad del ácido tranexámico en el TBI, pero individualmente no
demostraron ningún beneficio [ 50-52 ]. Un metanálisis de estos datos junto con CRASH-3
sugiere un beneficio modesto en la mortalidad en TBI y respalda nuestra recomendación de
ácido tranexámico dentro de las tres horas posteriores a la lesión en pacientes con TBI
moderado. Si bien el beneficio también puede estar presente en pacientes con TCE grave y
pupilas reactivas bilaterales, así como en aquellos con lesión leve y evidencia de hemorragia
intracraneal en la TC, el impacto sobre la mortalidad en estos grupos es incierto.
Los mecanismos subyacentes a la coagulopatía asociada con el trauma y el papel del ácido
tranexámico en otras lesiones traumáticas agudas se analizan por separado. (Ver
"Coagulopatía en pacientes traumatizados" .)
Neuroimagen : la TC es la modalidad de imagen preferida en la fase aguda del

traumatismo craneoencefálico y debe realizarse lo más rápido posible en pacientes con TCE
tanto moderados como graves, ya que ciertas lesiones indicarán intervenciones
neuroquirúrgicas que podrían salvar vidas. (Consulte 'Tratamiento quirúrgico' a
continuación).
Una tomografía computarizada sin contraste detectará fracturas de cráneo, hematomas

intracraneales y edema cerebral ( imagen 1A-D ). Como estos ocurren en pacientes con
TBI tanto moderados como graves, las pautas recomiendan una TC craneal urgente en todos
los pacientes con TBI con una puntuación GCS de 14 o menos ( tabla 1 ).
Se debe realizar una tomografía computarizada de seguimiento si hay algún deterioro

clínico. (Consulte 'Monitoreo neurológico' a continuación).
Detección de lesión cerebrovascular cerrada : la lesión de las arterias carótida y

vertebral ocurre con mayor frecuencia como resultado de fracturas vertebrales o de la base
del cráneo que involucran segmentos vulnerables de estos vasos. Si bien la lesión
cerebrovascular contusa (BCVI) puede provocar un accidente cerebrovascular en el momento
de la lesión, es común una latencia de varias horas a varios días entre el trauma y el evento
cerebrovascular. Debido a que la terapia antitrombótica durante este período latente puede
prevenir accidentes cerebrovasculares isquémicos posteriores, es importante identificar el
BCVI.
Utilizamos los criterios ampliados de Denver para identificar a los pacientes con alto riesgo
de BCVI y realizamos una angiografía por TC multicorte de la cabeza y el cuello para detectar
dicha lesión ( algoritmo 1 ). En pacientes con TCE moderado o grave que tienen BCVI,
generalmente iniciamos 81 mg de aspirina al día cuando se descubre dicha lesión y si no
existen contraindicaciones; la anticoagulación con heparina suele estar contraindicada en el
contexto de una LCT aguda moderada o grave. Otros aspectos del tratamiento y seguimiento
de la lesión de la arteria carótida o vertebral con o sin accidente cerebrovascular isquémico
se analizan por separado. (Ver "Lesión cerebrovascular cerrada: mecanismos, detección y
evaluación diagnóstica" y "Lesión cerebrovascular cerrada: tratamiento y resultados" .)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Las indicaciones para la cirugía de emergencia después de una lesión en la cabeza moderada
o grave se basan en el estado neurológico, generalmente definido por la Escala de Coma de
Glasgow (GCS) (tabla 1 ), y en los hallazgos de los criterios de TC de la cabeza, como gran
volumen o espesor del hematoma y evidencia de efecto de masa, incluyendo desplazamiento
de la línea media ( imagen 1A ):
● Hematoma epidural : las pautas quirúrgicas recomiendan la evacuación de un

hematoma epidural (EDH) ( imagen 1D ) de más de 30 ml de volumen,
independientemente de la puntuación GCS del paciente; Se recomienda la evacuación
quirúrgica de emergencia para pacientes con EDH aguda y coma (puntuación GCS ≤8)
que tienen anomalías pupilares (anisocoria) [ 53 ]. (Consulte "Hematoma epidural
intracraneal en adultos", sección sobre "Manejo" .)
● Hematoma subdural : los hematomas subdurales agudos (SDH) >10 mm de espesor o

asociados con un desplazamiento de la línea media >5 mm en la TC deben evacuarse
quirúrgicamente, independientemente de la puntuación GCS del paciente (imagen
1A ) [ 54 ]. Además, se recomienda la cirugía para pacientes con una puntuación GCS
≤8 si la puntuación GCS ha disminuido en ≥2 puntos desde el momento de la lesión
hasta el ingreso hospitalario, y/o si el paciente presentó pupilas asimétricas o fijas y
dilatadas, y/ o si las mediciones de la presión intracraneal (PIC) son consistentemente
>20 mmHg.
● Hemorragia intracerebral : se recomienda la evacuación quirúrgica de una

hemorragia intracerebral (HIC) traumática en la fosa posterior cuando hay evidencia de
un efecto de masa significativo (compresión del tronco encefálico, obliteración del
cuarto ventrículo, borramiento de las cisternas basales o hidrocefalia obstructiva) [ 55 ]
.
Para la HIC traumática que afecta los hemisferios cerebrales ( imagen 1C ), las
indicaciones quirúrgicas no están tan claramente definidas. Las pautas quirúrgicas de
consenso recomiendan la craneotomía con evacuación si la hemorragia excede los 50
cm 3 de volumen, o si la puntuación GCS es de 6 a 8 en un paciente con una hemorragia
frontal o temporal mayor de 20 cm 3 con un desplazamiento de la línea media de al
menos 5 mm y/o o compresión cisternal en la tomografía computarizada [ 56 ].
● Lesión penetrante : generalmente se recomienda el desbridamiento superficial y el

cierre dural para prevenir la fuga de líquido cefalorraquídeo (LCR) [ 57 ]. Las heridas de
entrada pequeñas se pueden tratar con un cierre simple. No se ha demostrado que el
desbridamiento agresivo y la extracción de cuerpos extraños profundos, como huesos
o fragmentos de bala, sean eficaces para prevenir la infección tardía. El uso de
antibióticos profilácticos de amplio espectro es habitual en este entorno y se cree que
ha contribuido a reducir la incidencia de infección [ 58 ]. (Ver "Fracturas de cráneo en
adultos", sección sobre "Lesiones penetrantes" .)
● Fractura de cráneo deprimida : se recomienda la elevación y el desbridamiento para

fracturas de cráneo abiertas deprimidas mayor que el espesor del cráneo o si hay
penetración dural, hematoma intracraneal significativo, afectación del seno frontal,
deformidad cosmética, infección o contaminación de la herida, o neumoencéfalo [59 ] .
(Ver "Fracturas de cráneo en adultos", sección sobre "Fracturas deprimidas" y "Fracturas
de cráneo en niños: manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento" .)
● Hipertensión intracraneal refractaria : la craniectomía descompresiva puede salvar la

vida en pacientes con elevaciones refractarias de la PIC. (Ver 'Craniectomía
descompresiva' a continuación).
GESTIÓN DE CUIDADOS INTENSIVOS
Un objetivo principal del manejo de cuidados intensivos para una lesión cerebral traumática
moderada o grave es limitar la lesión cerebral secundaria. En general, los esfuerzos de
tratamiento están dirigidos al control de la presión intracraneal (PIC) y al mantenimiento de
la perfusión cerebral, así como a optimizar la oxigenación y la presión arterial (PA) y controlar
la temperatura, la glucosa, las convulsiones y otras posibles lesiones cerebrales secundarias.
Otros aspectos de la atención médica general del paciente traumatizado se analizan en

detalle por separado. (Ver "Descripción general del tratamiento hospitalario del paciente
adulto con traumatismo" .)
Otras lesiones traumáticas extracraneales se tratan simultáneamente. (Consulte las reseñas

de temas correspondientes).
Monitoreo neurológico : un enfoque del tratamiento de la lesión cerebral traumática de

moderada a grave es el reconocimiento temprano del empeoramiento neurológico y la
prevención de la lesión cerebral secundaria. Es motivo de gran preocupación, especialmente
en pacientes con TCE moderado, el empeoramiento neurológico asociado con la expansión
del hematoma o el empeoramiento del edema cerebral, a veces denominado fenómeno de
"hablar y morir" [60,61 ] . Si bien la frecuencia exacta de este fenómeno en el TCE moderado
es incierta, una regla general descrita por algunos autores es que aproximadamente el 30
por ciento de los pacientes con TCE moderado desarrollarán un empeoramiento neurológico
y una expansión de las lesiones masivas [7,8 ] .
Los exámenes neurológicos en serie realizados cada 1 a 2 horas durante al menos 24 a 48

horas son fundamentales en pacientes con TCE moderado, ya que la monitorización de la PIC
generalmente no se realiza en esta población. (Consulte 'Monitoreo de PIC y PPC' a
continuación).
Se deben repetir urgentemente las imágenes ante cualquier empeoramiento neurológico. La

evolución de los hallazgos de la TC es común y puede indicar un enfoque de tratamiento
alternativo en un número significativo de pacientes [ 62 - 66 ]. Si bien no existe una
indicación clara para realizar tomografías computarizadas de seguimiento de rutina en
ausencia de cambios clínicos o cambios en los parámetros fisiológicos como la PIC, la
práctica varía considerablemente a este respecto [ 67,68 ]. En ausencia de deterioro clínico,
repetir las imágenes en seis horas es razonable en pacientes con un hematoma presente en
la exploración inicial, particularmente en pacientes con una puntuación en la Escala de Coma
de Glasgow (GCS) <9 [69 ] . Aunque normalmente no se utiliza contraste, la extravasación de
contraste parenquimatoso, como ocurre con la hemorragia intracerebral espontánea (HIC),
puede predecir un mayor riesgo de progresión de la hemorragia [ 70 ]. (Consulte
"Hemorragia intracerebral espontánea: patogénesis, características clínicas y diagnóstico",
sección sobre "Predicción de la expansión de la hemorragia" .)
Manejo hemodinámico
● Líquidos : se deben utilizar líquidos isotónicos ( solución salina normal) para mantener
la euvolemia. Puede ser preferible la solución salina a la albúmina; este último se asoció
con una mayor mortalidad (42 versus 22 por ciento, p <0,001) en un análisis post hoc de
pacientes con TBI inscritos en el ensayo clínico SAFE, que comparó solución salina con
albúmina para la reanimación con líquidos en la unidad de cuidados intensivos (UCI) [
71 ].
Si bien se utilizan soluciones cristaloides equilibradas (p. ej., Ringer lactato y plasmalito)
para disminuir el riesgo de lesión renal aguda en otros pacientes en estado crítico, se
prefiere la solución salina normal en TBI, ya que las soluciones equilibradas son
relativamente hipotónicas y pueden empeorar el edema cerebral. En el ensayo SMART
https://www-uptodate-com.vpn.ucacue.edu.ec/contents/management-of-acute-moderate-and-severe-traumatic-brain-injury/print?search=traum… 10/99
ICU que comparó solución salina con soluciones equilibradas en pacientes críticos, se
permitió la exclusión de pacientes con TCE [ 72 ]. Entre los pacientes con TCE inscritos
en SMART ICU, no se observó ningún beneficio con el uso de líquidos equilibrados. Los
desequilibrios electrolíticos son comunes en pacientes con TBI y deben evaluarse
periódicamente junto con otros parámetros de laboratorio.
● Presión arterial : evitar la hipotensión sigue siendo una prioridad en la UCI. Las
directrices recomiendan mantener la PA sistólica ≥100 mmHg para pacientes de 50 a 69
años y ≥110 mmHg para pacientes de 15 a 49 o >70 años [15 ] .
● Presión de perfusión cerebral : a través de la autorregulación, la vasculatura cerebral

normal mantiene un flujo sanguíneo cerebral (FSC) adecuado en un amplio rango (50 a
150 mmHg) de presión arterial media (PAM). La autorregulación cerebral se altera en
aproximadamente un tercio de los pacientes con TCE grave [ 73-75 ]. En estos pacientes,
un aumento de la PAM puede provocar una elevación de la PIC debido al aumento del
volumen sanguíneo cerebral y a la hiperemia, mientras que las caídas de la PAM
pueden estar asociadas con hipoperfusión e isquemia. Los pacientes con alteración de
la autorregulación cerebral se describen como "presión pasiva".
Si bien la optimización del FSC es una base del tratamiento de la TBI, la medición del
FSC junto a la cama no se obtiene fácilmente. La presión de perfusión cerebral (PPC), la
diferencia entre la PAM y la PIC (PPC = PAM – PIC), es un sustituto útil. Los episodios de
hipotensión (PAM baja), PIC elevada y/o PPC baja se asocian con lesión cerebral
secundaria y peores resultados clínicos [ 31,32,76 ].
Se recomienda un objetivo de PPC de 60 a 70 mmHg para mejorar la supervivencia y los

resultados favorables [ 15 ]. En algunos estudios anteriores, alcanzar un objetivo de PPC
>70 mmHg pareció reducir la mortalidad y la morbilidad [ 77,78 ]. Sin embargo,
estudios posteriores han sugerido que el uso rutinario de esta estrategia no mejora los
resultados y puede aumentar el riesgo de insuficiencia respiratoria hipóxica aguda [ 78-
80 ].
Los esfuerzos para optimizar la PPC deberían centrarse primero en el tratamiento de la

elevación de la PIC [ 81 ]. Los pacientes con alteración más grave de la autorregulación
y PPC subóptima se tratan mejor con esfuerzos para reducir la PIC, en lugar de elevar la
PAM con vasopresores; Es más probable que la hipertensión empeore el edema
cerebral cuando se altera la autorregulación protectora [ 79 ]. (Consulte 'Manejo de la
presión intracraneal' a continuación).
La monitorización continua de la oximetría cerebral o el índice de reactividad de la

presión (PRx) puede ayudar a determinar la idoneidad de la autorregulación e
identificar la PPC óptima en pacientes individuales. (Consulte 'Neuromonitoreo

avanzado' a continuación).
Ventilación : la mayoría de los pacientes con TCE grave son sedados y ventilados
artificialmente durante los primeros días [ 82 ]. Dado que la hipercapnia aguda puede
provocar elevaciones de la PIC y la hipocapnia puede precipitar la isquemia cerebral, se debe
considerar el uso de la monitorización del dióxido de carbono al final de la espiración (ETCO 2
) en todos los pacientes con TCE ventilados. También se debe evitar la hipoxia y mantener la
PaO 2 >60 mmHg [ 24 ].
Si bien la hiperventilación se puede utilizar para reducir la PIC, las pautas recomiendan evitar
la hiperventilación por motivos de seguridad, especialmente en la fase aguda (las primeras
24 a 48 horas) después de una lesión cerebral traumática. Se puede considerar una
hiperventilación leve a moderada en etapas posteriores, pero se debe evitar una PaCO 2
inferior a 30 mmHg, excepto como una intervención temporal para ayudar a resolver las
crisis de PIC [ 83 ]. (Ver 'Pacientes con hernia cerebral inminente' a continuación).
Con la hiperventilación, la PaCO 2 disminuye, lo que produce vasoconstricción cerebral, que

luego resulta en una disminución del volumen sanguíneo cerebral y de la PIC. Sin embargo,
la vasoconstricción inducida por la hiperventilación también puede causar isquemia
secundaria y, por tanto, empeorar los resultados [ 84-86 ]. La hiperventilación también puede
aumentar los niveles extracelulares de lactato y glutamato, lo que puede contribuir a una
lesión cerebral secundaria [ 87 ]. En un estudio aleatorizado, los pacientes hiperventilados a
una PaCO 2 de 25 mmHg durante cinco días tuvieron un peor resultado clínico que los
controles no hiperventilados [ 88 ]. También se debe considerar el uso de monitorización
multimodal de la oxigenación cerebral y el metabolismo cuando se utiliza hiperventilación
terapéutica, para controlar sus efectos y prevenir episodios isquémicos [ 85,86,89 ]. (Consulte
'Neuromonitoreo avanzado' a continuación).
Si bien los pacientes con TBI frecuentemente sufren insuficiencia respiratoria hipóxica aguda
y requieren niveles más altos de presión positiva al final de la espiración (PEEP), una
preocupación teórica ha sido que las presiones intratorácicas elevadas obstaculizarán el
retorno venoso desde el cerebro y empeorarán la PIC. Los estudios de PEEP aplicada hasta
15 a 20 cm H 2 O [ 90-92 ], así como modos de ventilación como la ventilación con liberación
de presión en las vías respiratorias (APRV) [ 93 ], no han revelado un efecto consistente sobre
la PIC, aunque los pacientes con severa La lesión pulmonar demostró una relación positiva
pequeña pero estadísticamente significativa entre la PEEP y la PIC (aumento de 0,31 mmHg
de la PIC por cada aumento de 1 cm de H2O en la PEEP) en un estudio retrospectivo [ 90 ]. Sin
embargo, el uso de PEEP en pacientes con TCE y síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA) parece mejorar significativamente la oxigenación del tejido cerebral [ 92 ]. Por lo
tanto, nuestra práctica es utilizar PEEP hasta 15 a 20 cm H 2 O, así como APRV cuando sea
clínicamente apropiado, para el tratamiento del SDRA en pacientes con TCE junto con la
monitorización de la PIC.
Medicamentos anticonvulsivos y monitorización electroencefalográfica : generalmente

se recomiendan medicamentos anticonvulsivos para prevenir y tratar convulsiones
postraumáticas en pacientes con TBI y cualquiera de los siguientes: contusión cortical visible
en la tomografía computarizada; un hematoma subdural, epidural o intracerebral; una
fractura de cráneo hundida; una herida penetrante en la cabeza; una convulsión dentro de
las 24 horas posteriores a la lesión; o una puntuación GCS <11 [ 94,95 ]. Normalmente
utilizamos levetiracetam [ 96 ]. Los pacientes con TCE que desarrollen convulsiones
requerirán una terapia anticonvulsiva continua. La duración del tratamiento con
medicamentos anticonvulsivos en pacientes con TCE grave que sufren convulsiones no está
bien establecida; esto se discute por separado. (Consulte "Convulsiones postraumáticas y
epilepsia", sección sobre "Manejo de las convulsiones tempranas" .)
● Indicaciones de tratamiento y seguimiento : la incidencia de convulsiones

postraumáticas tempranas (dentro de la primera semana o dos) puede llegar al 30 por
ciento en pacientes con TCE grave [ 97-99 ]. Además, las series de casos sugieren que
aproximadamente entre el 15 y el 25 por ciento de los pacientes con coma y
traumatismo craneoencefálico grave tendrán convulsiones no convulsivas identificadas
mediante monitorización continua con electroencefalografía (EEG) [99-101 ] . Si bien la
importancia clínica de las convulsiones electrográficas clínicamente silenciosas no está
clara, monitoreamos a los pacientes con EEG si hay un deterioro persistente de la
conciencia que es desproporcionado con respecto a la extensión de la lesión visible en
las imágenes. Generalmente continuamos con medicamentos anticonvulsivos si hay
convulsiones electrográficas. La evaluación y el tratamiento del estado epiléptico no
convulsivo se analizan por separado. (Ver "Estado epiléptico no convulsivo: tratamiento
y pronóstico" .)
Se ha demostrado que el uso de medicamentos anticonvulsivos en el tratamiento

agudo del TBI reduce la incidencia de convulsiones tempranas, pero no previene el
desarrollo posterior de epilepsia [ 94,95 ]. En un ensayo de 404 pacientes con TCE y alto
riesgo de convulsiones (es decir, contusión cortical, hemorragia intracraneal, fractura
de cráneo deprimida, lesión penetrante, convulsiones dentro de las 24 horas o
puntuación GCS <11), la fenitoína redujo el riesgo de convulsiones dentro de la primera
semana . (3,6 frente a 14,2 por ciento) [ 94 ]. Sin embargo, no hubo reducción en la
incidencia de convulsiones en ningún momento posterior hasta dos años después de la
lesión, ni diferencias en la mortalidad.
Las razones para prevenir las convulsiones tempranas incluyen el riesgo de estado
epiléptico, que tiene una alta tasa de mortalidad en este entorno, y la posibilidad de
que las convulsiones agraven una lesión sistémica [99 ] . Además, las convulsiones
recurrentes pueden aumentar el FSC y, por tanto, la PIC. Otra posible preocupación es
que las convulsiones imponen una demanda metabólica sobre el tejido cerebral
dañado y pueden agravar la lesión cerebral secundaria.
● Elección del medicamento anticonvulsivo : si bien ciertas pautas recomiendan

fenitoína para prevenir convulsiones postraumáticas tempranas durante los primeros
siete días después de la lesión [ 15 ], preferimos levetiracetam en este contexto.
Los estudios sobre el uso de fenitoína en otras afecciones, como la hemorragia

subaracnoidea, han revelado una asociación adversa entre dosis acumuladas más altas
de fenitoína y peores resultados funcionales y cognitivos a largo plazo [ 102 ]. Un
ensayo clínico aleatorizado que comparó levetiracetam con fenitoína para la profilaxis
de las convulsiones en pacientes neuroquirúrgicos de la UCI (89 por ciento con TCE)
reveló una eficacia equivalente para la prevención de las convulsiones, pero mejoró los
resultados funcionales a los seis meses con levetiracetam [96 ] . Un ensayo clínico
aleatorizado posterior en un solo centro no demostró una reducción de los eventos
adversos en pacientes hospitalizados con levetiracetam en comparación con fenitoína,
pero no evaluó los resultados funcionales a largo plazo [ 103 ]. Un metanálisis posterior
que incluyó estudios observacionales reveló menos eventos adversos con levetiracetam
[ 104 ].
Las convulsiones postraumáticas y la epilepsia se analizan en detalle por separado. (Ver

"Convulsiones postraumáticas y epilepsia" .)
Profilaxis del tromboembolismo venoso : los pacientes con TBI tienen un mayor riesgo de
sufrir tromboembolismo venoso (TEV). Iniciamos profilaxis mecánica con compresión
neumática intermitente al momento del ingreso para todos los pacientes con TBI, y
quimioprofilaxis con heparina no fraccionada 5000 unidades tres veces al día o con
enoxaparina 40 mg al día 24 horas después del ingreso en la mayoría de los pacientes con
TBI con estabilidad confirmada mediante imágenes repetidas.
La eficacia y seguridad de la tromboprofilaxis mecánica mediante compresión neumática

intermitente se analizan por separado [ 105,106 ]. (Ver "Prevención de la enfermedad
tromboembólica venosa en pacientes adultos de cirugía no ortopédica" .)
Si bien el riesgo de TEV se puede reducir aún más con la terapia antitrombótica, esto debe
sopesarse con el riesgo potencial de expansión de la hemorragia, que es mayor en las
primeras 24 a 48 horas [107-109 ] . Los datos que examinan esta compensación en pacientes
con TCE grave son limitados. Si bien algunos estudios observacionales sugieren que la
terapia antitrombótica puede no estar asociada con un mayor riesgo de expansión de la
hemorragia intracraneal [ 110-112 ], otros han encontrado una mayor tasa de progresión de
la hemorragia con el uso de heparina de bajo peso molecular [ 113 ]. Un estudio piloto
asignó aleatoriamente a 62 pacientes con TCE de bajo riesgo a enoxaparina o placebo [ 114 ].
La progresión radiográfica subclínica de la hemorragia intracraneal no fue significativamente
más común en el grupo de pacientes tratados; ningún paciente sufrió progresión clínica; un
paciente del grupo placebo desarrolló trombosis venosa profunda (TVP). Un metanálisis más
reciente de ensayos clínicos y estudios observacionales concluyó que el uso de profilaxis
farmacológica de TEV era seguro cuando se iniciaba dentro de las 24 a 48 horas posteriores a
la lesión en pacientes con TCE con estabilidad demostrada en imágenes repetidas [115 ] .
(Ver "Prevención de la enfermedad tromboembólica venosa en pacientes adultos de cirugía
no ortopédica" .)
Manejo de la coagulopatía : los parámetros de coagulación deben medirse en el

departamento de emergencias (DE) en todos los pacientes con TBI moderada o grave, y los
esfuerzos para corregir cualquier coagulopatía identificada deben comenzar de inmediato.
Aproximadamente un tercio de los pacientes con TCE moderado o grave presentan una
coagulopatía, que se asocia con un mayor riesgo de agrandamiento de la hemorragia, malos
resultados neurológicos y muerte [ 116-121 ]. La coagulopatía puede ser el resultado de
medicamentos existentes en el paciente, como warfarina o agentes antiplaquetarios.
También se cree que el TCE agudo produce una coagulopatía más sutil a través de la
liberación sistémica de factor tisular y fosfolípidos cerebrales en la circulación, lo que
conduce a una coagulación intravascular inapropiada y una coagulopatía de consumo [121-
123 ] .
● Los pacientes que toman warfarina pueden ser tratados con concentrado de complejo
de protrombina (PCC) y vitamina K , como se recomienda para pacientes con HIC
asociada a warfarina. (Ver "Reversión de la anticoagulación en la hemorragia
intracraneal" .)
La reversión de los anticoagulantes orales directos se analiza por separado. (Ver

"Manejo del sangrado en pacientes que reciben anticoagulantes orales directos",
sección sobre "Sangrado mayor" .)
● En pacientes con trombocitopenia, algunos centros optan por mantener un recuento de

plaquetas >75 000/microL con transfusiones de plaquetas si es necesario. En un análisis
de cohorte, un recuento de plaquetas <135.000/microL se asoció con un riesgo 12,4
veces mayor de expansión de la hemorragia, mientras que un recuento de plaquetas
<95.000/microL identificó pacientes que tenían 31,5 veces más probabilidades de
requerir intervención neuroquirúrgica [124 ] . En este momento no hay evidencia
suficiente para respaldar el uso rutinario de un recuento objetivo de plaquetas
específico.
Se desconoce la utilidad de las transfusiones de plaquetas en pacientes con TCE que

llegan con medicamentos antiplaquetarios, aunque la incidencia de empeoramiento
neurológico es mayor en estos pacientes [ 124,125 ]. (Consulte "Uso de productos
sanguíneos en pacientes críticos", sección sobre "Plaquetas" .)
Las recomendaciones para la reversión de la coagulación en otras categorías de pacientes

con TCE moderado o grave están limitadas por la falta de evidencia [ 126 ]. Cuando se
identifica una coagulopatía, es razonable utilizar plasma fresco congelado (PFC), PCC y/o
vitamina K para revertir la warfarina . Un objetivo razonable, aunque algo arbitrario, es un
índice internacional normalizado (INR) <1,4. Un ensayo clínico de fase II de aumento de dosis
de factor VIIa recombinante en pacientes con TBI demostró una tendencia no significativa
hacia la limitación de la expansión del hematoma pero ningún beneficio en la mortalidad,
aunque esto no estaba dirigido exclusivamente a pacientes con elevación del INR
relacionada con TBI [127 ] .
No se ha demostrado que el factor VIIa humano recombinante tenga beneficios generales

en pacientes con HIC no traumática y no se utiliza en el contexto de HIC traumática. (Ver
"Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento agudo y pronóstico", sección sobre
"Anticoagulación inversa" .)
Manejo de la glucosa : evitar tanto la hipo como la hiperglucemia es apropiado en

pacientes con TCE moderado o grave, pero se necesitan más estudios para aclarar el rango
objetivo óptimo de glucosa sérica y la duración del tratamiento. Para evitar niveles extremos
de niveles de glucosa en sangre muy altos o bajos, nuestro objetivo es un rango de 140 a 180
mg/dL. (Ver "Control glucémico en pacientes pediátricos y adultos en estado crítico" .)
Tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia se asocian con un peor resultado en una

variedad de afecciones neurológicas, incluido el TCE grave [ 128-130 ]. Se supone que esto
está relacionado, al menos en parte, con el agravamiento de la lesión cerebral secundaria. Se
proponen varios mecanismos para esto, incluido el aumento de la acidosis tisular debido al
metabolismo anaeróbico, la generación de radicales libres y el aumento de la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica.
No utilizamos terapia intensiva con insulina para alcanzar un nivel de glucosa entre 80 y 110
mg/dL. Una serie de casos que utilizó microdiálisis cerebral encontró que un control estricto
de la glucemia se asociaba con una menor disponibilidad de glucosa cerebral y una relación
elevada de lactato:piruvato, lo que a su vez se asociaba con una mayor mortalidad [ 131 ].
Además, este enfoque se asocia con un mayor riesgo de hipoglucemia y peores resultados
en otros pacientes críticamente enfermos. (Ver "Control glucémico en pacientes pediátricos y
adultos en estado crítico" .)
Manejo de la temperatura : se debe evitar la fiebre. La fiebre se asocia con peores

resultados después de un accidente cerebrovascular y probablemente con una lesión
cerebral grave, presumiblemente al agravar la lesión cerebral secundaria [ 31 ]. La fiebre
también empeora el control de la PIC a través de un aumento de la demanda metabólica, el
flujo sanguíneo y el volumen sanguíneo.
Se debe intentar mantener la normotermia con el uso de medicamentos antipiréticos,

dispositivos de enfriamiento de superficie o catéteres endovasculares para el control de la
temperatura. Si bien se ha demostrado que la normotermia inducida mediante enfriamiento
endovascular y un sistema de circuito de retroalimentación continua reduce la carga de
fiebre y mejora el control de la PIC después de una LCT [132] , este enfoque no se ha
probado sistemáticamente con respecto al resultado clínico. Nuestra preferencia es utilizar
enfriamiento superficial con almohadillas adhesivas y regulación continua del circuito de
retroalimentación para mantener la normotermia en pacientes con TCE grave y PIC elevada.
Los escalofríos pueden complicar estos tratamientos y pueden aumentar la demanda

metabólica y empeorar la oxigenación del tejido cerebral [ 133 ]. El tratamiento de los
escalofríos se analiza por separado. (Ver "Manejo en la unidad de cuidados intensivos del
paciente adulto intubado después de un paro cardíaco", sección sobre "Efectos adversos" .)
La hipotermia no inducida se ha asociado con un aumento de la mortalidad después de una

lesión cerebral traumática [ 134 ], pero no se ha evaluado la eficacia de los esfuerzos para
evitar esta complicación.
El papel de la hipotermia inducida terapéutica se analiza por separado. (Consulte

'Hipotermia' a continuación).
Hiperactividad simpática paroxística : la hiperactividad simpática paroxística (PSH), que

ocurre en aproximadamente el 10 por ciento de los pacientes con TBI grave, se caracteriza
por episodios de hipertensión, taquicardia, taquipnea, hipertermia, diaforesis, aumento del
tono y posturas de diversa gravedad que a menudo, pero no siempre, son desencadenado
por estímulos externos.
Dependiendo del complejo sintomático, es posible que sea necesario excluir otras
afecciones, como la embolia pulmonar. El manejo adecuado incluye evitar aquellos estímulos
que provocan ataques y una combinación de medicamentos abortivos y preventivos.
El diagnóstico y tratamiento de la PSH se analizan en detalle por separado. (Ver

"Hiperactividad simpática paroxística" .)
Apoyo nutricional : las pautas recomiendan que los objetivos nutricionales básicos se
alcancen a más tardar entre cinco y siete días después de la lesión, y que se considere que la
nutrición enteral transpilórica disminuye la tasa de neumonía asociada al ventilador [15,135 ]
. Existe cierta evidencia de que la nutrición enteral temprana puede disminuir las tasas de
neumonía [ 136 ], así como la mortalidad [ 137 ] después de una lesión cerebral traumática,
aunque un ensayo controlado aleatorio no demostró una reducción de las complicaciones [
138 ]. (Ver "Apoyo nutricional en pacientes críticamente enfermos: descripción general" .)
MANEJO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
La presión intracraneal (PIC) elevada se asocia con una mayor mortalidad y peores
resultados [ 139-141 ].
Aquí se analizan medidas específicas relativas al manejo de la PIC en el contexto de una

lesión cerebral traumática. La evaluación y el tratamiento de la PIC elevada en otros entornos
se analizan en detalle por separado. (Ver "Evaluación y tratamiento de la presión intracraneal
elevada en adultos" .)
En el algoritmo se muestra un enfoque escalonado para el tratamiento de la PIC elevada en

el TCE grave ( algoritmo 2 ).
Tratamiento inicial (basal) : se deben instituir técnicas simples lo antes posible:
● Elevación de la cabecera de la cama (HOB) a 30° para permitir un drenaje venoso

adecuado desde el cerebro sin comprometer la perfusión cerebral
● Optimización del drenaje venoso: mantener el cuello en posición neutra, aflojar los
collarines si están demasiado apretados
Pacientes con hernia cerebral inminente : todos los pacientes deben ser evaluados
rápidamente para detectar una hernia cerebral inminente; Estas evaluaciones generalmente
se realizan cada una o dos horas durante los primeros días después de una lesión cerebral
traumática moderada o grave. Los signos clínicos de hernia inminente incluyen asimetría
pupilar significativa, pupilas fijas y dilatadas unilaterales o bilaterales, posturas de
decorticación o descerebración, depresión respiratoria y la "tríada de Cushing" de
hipertensión, bradicardia y respiración irregular. En tales pacientes, se deben tomar
inmediatamente las siguientes medidas:
● Intubación endotraqueal, si aún no se ha realizado, teniendo en cuenta las

consideraciones específicas descritas anteriormente. (Consulte 'Departamento de
emergencia' más arriba).
● Elevación de la HOB de 30 a 45°, con la cabeza mantenida en posición neutra, para

permitir un drenaje venoso adecuado desde el cerebro sin comprometer la perfusión
cerebral.
● Hiperventilación breve hasta una pCO 2 de aproximadamente 30 mmHg (dióxido de

carbono al final de la espiración [ETCO 2 ] 25 a 30 mmHg), como medida para salvar
vidas. La hiperventilación reducirá rápida y confiablemente la PIC en el contexto de una
hernia cerebral [ 48 ]. Sin embargo, el uso prolongado es potencialmente dañino y no
se recomienda. (Consulte 'Ventilación' más arriba).
● Uso de una dosis en bolo de un agente osmótico capaz de revertir transitoriamente la

hernia cerebral. Los dos agentes que han demostrado eficacia en estudios publicados
para revertir la hernia de forma aguda son:
• Manitol : 1 a 1,5 g/kg [ 142 ]
• Cloruro de sodio (NaCl) al 23,4 por ciento: de 30 a 60 ml administrados en 10

minutos [ 143 ]
Dado que el manitol puede provocar una disminución del volumen, preferimos NaCl al
23,4 por ciento, especialmente en pacientes traumatizados con pérdida continua de
sangre, inestabilidad hemodinámica o insuficiencia renal. Sin embargo, una
administración excesivamente rápida de NaCl al 23,4 por ciento puede provocar una
hipotensión transitoria pero profunda [ 143 ]. Si bien se prefiere la administración de
NaCl al 23,4 por ciento a través de un acceso venoso central, este agente puede
administrarse de forma segura a través de un acceso venoso periférico en situaciones
que ponen en peligro la vida, como una hernia cerebral inminente o en curso y una
elevación grave de la PIC [144 ] . Las directrices recomiendan que el uso de manitol
antes del inicio de la monitorización de la PIC se limite al tratamiento de la hernia
cerebral o del deterioro neurológico agudo que no sea atribuible a causas
extracraneales [15 ] .
● Mantenimiento de una presión arterial media (PAM) más alta, de aproximadamente 80

a 100 mmHg, para mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) adecuada, ya que
la PIC puede ser extremadamente alta en el contexto de una hernia cerebral. En este
contexto con frecuencia son necesarios tanto la reanimación con líquidos como el uso
de vasopresores.
Estas intervenciones son una medida temporal en espera de intervenciones más definitivas,
incluido el tratamiento neuroquirúrgico.
Monitoreo de la PIC y la PPC : las pautas actuales de la Brain Trauma Foundation (BTF)
recomiendan que la información del monitoreo de la PIC se utilice para guiar el tratamiento
de pacientes con TBI grave (puntuación <9 en la escala de coma de Glasgow [GCS]) para
reducir las hospitalizaciones y dos -Semana de mortalidad posterior a la lesión [ 15 ].
Recomendamos el uso de la monitorización de la PIC en pacientes con TBI moderado sin un
examen neurológico confiable debido a sedación o anestesia prolongada dentro de las
primeras 48 horas después de la lesión, y en pacientes que sufren un empeoramiento

neurológico con una puntuación GCS <9.
Un catéter ventricular, también conocido como drenaje ventricular externo (DVE), conectado
a un transductor extensímetro es el método más preciso y rentable de monitorización de la
PIC y tiene la ventaja terapéutica de permitir el drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR) para
tratar los aumentos. en PCI ( figura 1 ) [ 145 ]. Los monitores de PIC intraparenquimatosa
son técnicamente más fáciles de colocar y se asocian con un menor riesgo de hemorragia e
infección que los EVE. Un catéter intraparenquimatoso puede ser una alternativa aceptable
cuando se cree que el riesgo de hemorragia o infección es mayor de lo habitual, o cuando la
colocación de la EVE no tiene éxito debido a dificultades técnicas. Un desplazamiento
significativo de la línea media y el colapso ventricular ("ventrículos en hendidura")
aumentarán la dificultad técnica de la colocación de la EVD. Los catéteres
intraparenquimatosos permiten la monitorización continua de la PIC, mientras que la
mayoría de los EVD solo permiten medir la PIC cuando la llave de paso está cerrada al
drenaje del LCR y abierta al transductor. Por lo tanto, se pueden utilizar catéteres
intraparenquimatosos junto con un EVD cuando se realiza un drenaje continuo del LCR. Los
catéteres intraparenquimatosos se han utilizado preferentemente para la monitorización de
la PIC en pacientes con TCE grave en algunos entornos con recursos limitados debido al alto
riesgo inicial percibido de infección [ 146,147 ]. Sin embargo, en estos entornos también se
recomiendan técnicas de bajo costo de drenaje ventricular externo para la monitorización de
la PIC [ 148 ]. Otros tipos de monitores se analizan por separado. (Ver "Evaluación y manejo
de la presión intracraneal elevada en adultos", sección sobre "Tipos de monitores" .)
Se recomienda un objetivo de PIC ≤22 mmHg como umbral que predice la supervivencia y el
resultado favorable después de una LCT [ 15,149 ]. Las medidas terapéuticas se inician de
forma gradual para lograr este objetivo, comenzando con el drenaje, la sedación y la
analgesia del LCR, como se describe en las secciones siguientes.
La monitorización de la PIC permite una evaluación continua de la PPC, que en sí misma es

una aproximación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) clínicamente más relevante. Alcanzar un
objetivo de PPC de 60 a 70 mmHg parece reducir la mortalidad y la morbilidad [ 15,77,78 ].
Los esfuerzos para optimizar la PPC deberían centrarse primero en el tratamiento de las
elevaciones de la PIC [ 81 ]. Los pacientes con alteración más grave de la autorregulación y
PPC subóptima se tratan mejor con esfuerzos para reducir la PIC, en lugar de elevar la PAM
con vasopresores; Es más probable que la hipertensión empeore el edema cerebral cuando
se altera la autorregulación protectora [ 79 ].
Si bien la monitorización de la PIC ha sido durante mucho tiempo fundamental para el

tratamiento de pacientes con traumatismo craneoencefálico grave, la solidez de esta
recomendación se ha visto limitada por la falta de grandes ensayos aleatorios que examinen
el efecto de la monitorización y el tratamiento de la PIC en los resultados [150-152 ] . Un

estudio aleatorizado de 324 pacientes mayores de 12 años con TCE grave hospitalizados en
Bolivia o Ecuador (BEST TRIP) no encontró diferencias en los resultados entre los pacientes
asignados a un tratamiento guiado por monitorización invasiva de la PIC consistente con las
pautas versus los pacientes asignados a un protocolo de tratamiento basado en evaluación
clínica y de imágenes de alta intensidad [ 146 ]. Si bien este ensayo demostró la viabilidad de
tratar a los pacientes en entornos de bajos recursos mediante evaluaciones clínicas y de
imágenes frecuentes, como una alternativa a la monitorización invasiva de la PIC, no se
considera que sus hallazgos sean generalizables al tratamiento de la LCT grave en otros
entornos. Otras limitaciones importantes del ensayo incluyen el uso limitado de drenaje de
LCR, múltiples diferencias estadísticamente significativas en las medidas terapéuticas entre
los brazos de tratamiento que pueden haber afectado los resultados y limitaciones en la
disponibilidad de servicios de rehabilitación después del alta. Por el contrario, estudios
basados en registros de Nueva York y la India [ 147,153 ] han demostrado una disminución
de la mortalidad hospitalaria con el uso de la monitorización invasiva de la PIC para guiar el
tratamiento, incluso después de controlar los posibles factores de confusión.
Se han evaluado varias técnicas no invasivas de monitorización de la PIC [ 154 ]. La medición

ecográfica del diámetro de la vaina del nervio óptico (ONSD) se ha mostrado prometedora en
algunos estudios [ 155-157 ]; sin embargo, no se alcanzaron umbrales preespecificados de
precisión diagnóstica en un estudio prospectivo posterior de 120 pacientes con TCE grave y
monitorización invasiva concomitante de la PIC evaluados con ONSD [ 158 ]. El Doppler
transcraneal también se ha evaluado para la evaluación no invasiva de la PIC, con resultados
variables [ 159-161 ]. Todas estas técnicas se consideran actualmente en investigación y no
deben utilizarse para dirigir el tratamiento clínico.
Drenaje del líquido cefalorraquídeo : en pacientes con un catéter ventricular, el drenaje

del LCR es generalmente la primera intervención para reducir la PIC. El drenaje puede ser
continuo o intermitente, con un volumen limitado de LCR drenado en respuesta a
elevaciones de la PIC por encima del objetivo.
Según datos de observación, las directrices recomiendan el drenaje continuo del LCR para un
mejor control de la PIC en comparación con el drenaje intermitente [ 15,162 ]. El drenaje
continuo se recomienda especialmente en pacientes con una puntuación GCS <6 en las
primeras 12 horas [ 15 ]. Sin embargo, se debe tener precaución con el drenaje continuo, ya
que el drenaje excesivo puede provocar colapso ventricular y mal funcionamiento u oclusión
del catéter en caso de edema cerebral y ventrículos pequeños.
Sedación y analgesia : las directrices de 2018 de la Sociedad de Medicina de Cuidados

Críticos recomiendan la analgosedación basada en protocolos para disminuir la duración de
la ventilación mecánica y la duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI)
[163 ] . La analgosedación puede consistir en una sedación analgesia primero o una sedación
basada en analgesia. Con la sedación analgésica primero, se usa un opioide como el
fentanilo antes, y luego a menudo junto con, una infusión de sedante para lograr los
objetivos de sedación. La sedación basada en analgesia consiste en el uso de una infusión de
opioides sola, titulada a dosis suficientemente altas para lograr un objetivo de sedación sin
una infusión de sedante concomitante. Si bien cualquiera de los dos enfoques es un primer
paso razonable en el tratamiento del paciente intubado con TBI grave, los pacientes con
elevación significativa de la PIC deben ser tratados con un agente sedante eficaz junto con la
infusión de opioides. La analgesia y la sedación adecuadas pueden reducir la PIC al reducir la
demanda metabólica cerebral y, por tanto, el FSC y el volumen sanguíneo cerebral [ 164 ]. La
sedación también puede mejorar la asincronía del ventilador y mitigar las respuestas
simpáticas de la hipertensión y la taquicardia.
La analgesia eficaz es un primer paso fundamental, ya que los pacientes con TBI a menudo
tienen un dolor que pasa desapercibido. Las infusiones de fentanilo se utilizan comúnmente
en este contexto para lograr una mayor eficacia en comparación con la morfina y para
minimizar la inestabilidad hemodinámica. (Ver "Control del dolor en el paciente adulto
críticamente enfermo" .)
El propofol puede ser el agente sedante preferido en este contexto debido a su eficacia para
disminuir la demanda metabólica cerebral y la PIC, así como su corta duración de acción que
permite una evaluación neurológica clínica intermitente [165 ] . En un ensayo, el propofol
pareció estar asociado con un mejor control de la PIC y una tendencia hacia mejores
resultados en comparación con la morfina sola [ 166 ]. El propofol también tiene supuestos
efectos neuroprotectores [ 167 ]. La hipotensión es común con el propofol y se deben usar
líquidos y vasopresores según sea apropiado para mantener los objetivos de PPC. El
síndrome de infusión de propofol (acidosis metabólica grave, rabdomiólisis, hiperpotasemia,
insuficiencia renal y colapso cardiovascular) es una complicación rara que es más probable
que ocurra con el uso de altas velocidades de infusión durante períodos prolongados [168 ] .
Otras consideraciones en la selección de agentes sedantes en el ámbito de cuidados críticos
se analizan por separado. (Ver "Medicamentos sedantes-analgésicos en adultos críticamente
enfermos: selección, inicio, mantenimiento y retirada" .)
En general, se recomienda una sedación ligera, hasta un objetivo de la Escala de Agitación-

Sedación de Richmond (RASS) (
tabla 3 ) de 0 a -2, cuando la PIC está adecuadamente controlada [ 164 ]. A menudo son
necesarios niveles más profundos de sedación, hasta un RASS de -4 a -5, cuando la elevación
de la PIC es refractaria a la sedación ligera.
La dosificación y administración de agentes sedantes y analgésicos en el ámbito de cuidados

críticos se describe en detalle por separado ( tabla 4 ). (Ver "Medicamentos sedantes-
analgésicos en adultos críticamente enfermos: propiedades, regímenes posológicos y

efectos adversos" .)
El bloqueo neuromuscular puede disminuir las elevaciones de la PIC asociadas con la

asincronía del ventilador y la tos. Sin embargo, se desaconseja el uso rutinario de
medicamentos paralizantes, ya que estos agentes pueden provocar debilidad neuromuscular
prolongada y retrasar el destete de la ventilación mecánica. (Ver "Debilidad neuromuscular
relacionada con enfermedades críticas" .)
Terapia osmótica : la terapia osmótica ( manitol o solución salina hipertónica) se utiliza

generalmente en pacientes con TBI que son clínicamente sintomáticos de edema cerebral o
que tienen una elevación documentada de la PIC que no responde a las medidas iniciales
como el drenaje del LCR, la analgesia y la sedación.
La inyección intravascular de agentes hiperosmolares ( solución salina hipertónica , manitol )

crea un gradiente osmolar que atrae agua a través de la barrera hematoencefálica [ 169 ].
Esto conduce a una disminución del volumen cerebral y una disminución de la PIC.
Protocolos : utilizamos una infusión de NaCl al 3 por ciento para lograr un objetivo de
sodio de 145 a 155 mEq/L en pacientes con PIC elevada. Además, utilizamos dosis
suplementarias en bolo de 30 ml de NaCl al 23,4 por ciento, administradas durante 10
minutos, para tratar las elevaciones agudas de la PIC. El manitol es una alternativa aceptable.
En ensayos clínicos no se ha demostrado que ningún protocolo de tratamiento hiperosmolar
específico mejore el resultado funcional o la mortalidad.
El efecto de la terapia hiperosmolar disminuye con el tiempo, ya que se produce un aumento

compensatorio de los osmoles cerebrales en 24 horas [ 170,171 ]. Por lo tanto, los agentes
hiperosmolares deben retirarse lentamente después de su uso prolongado para evitar una
inversión del gradiente osmótico y el consiguiente edema cerebral de rebote.
● La solución salina hipertónica es un agente hiperosmolar eficaz para el control de la

PIC elevada [ 93,147,170,172-181 ]. Este agente se ha utilizado en una amplia gama de
concentraciones, desde el 3 por ciento, que se usa más comúnmente como infusión
continua, hasta el 23,4 por ciento, que se usa típicamente en bolos intermitentes
[182,183 ] . Cuando se utiliza como infusión continua, se puede ajustar el NaCl al 3 por
ciento hasta un objetivo inicial de sodio de aproximadamente 145 a 155 mEq/L. La
solución salina hipertónica debe administrarse a través de un catéter venoso central
debido al riesgo de lesión por extravasación cuando se utiliza con acceso intravenoso
(IV) periférico. Sin embargo, se permite el uso a corto plazo a través de un acceso
intravenoso periférico en caso de elevación aguda de la PIC, mientras se obtiene un
acceso central.
La solución salina hipertónica tiene varias ventajas teóricas sobre el manitol [ 170 ]. En
particular, no se producen depleción de volumen ni hipovolemia, lo que hace que este
agente sea más seguro en el paciente traumatizado con pérdida continua de sangre,
hipovolemia o hipotensión. La solución salina hipertónica tiene un coeficiente de
reflexión de 1,0 (en comparación con el 0,9 del manitol) y, por lo tanto, es menos
probable que se filtre al tejido cerebral. Los posibles efectos adversos incluyen
sobrecarga circulatoria y edema pulmonar, y un aumento de la carga de cloruro, que
puede provocar una acidosis metabólica sin brecha aniónica [ 184 ]. (Consulte
'Monitoreo y complicaciones' a continuación).
● También se ha demostrado que el manitol reduce la PIC y mejora el FSC [ 151,185-189 ].

El manitol se administra en bolos de 0,25 a 1 g/kg cada cuatro a seis horas según sea
necesario.
Una preocupación grave, aunque teórica, con el uso de manitol es la fuga al tejido
cerebral en pacientes con alteración de la barrera hematoencefálica, con la
consiguiente inversión del gradiente osmolar y edema cerebral de rebote [ 190,191 ]. Se
recomienda la administración prudente de manitol, según sea necesario para las
elevaciones de la PIC, para minimizar este riesgo potencial. (Consulte "Evaluación y
tratamiento de la presión intracraneal elevada en adultos", sección sobre "Manitol" .)
En conjunto, múltiples estudios observacionales [ 177,180 ], pequeños ensayos clínicos

aleatorios [ 172,173,178,181 ], metanálisis [ 175,179 ] y revisiones sistemáticas [ 176 ] no han
encontrado evidencia convincente que sugiera la superioridad de cualquiera de los agentes
para mejorar resultados como la mortalidad o recuperación funcional. La mayoría de los
estudios sugieren un mejor control de la PIC con solución salina hipertónica [ 172,173,176-
180 ], junto con posibles mejoras en la perfusión cerebral [ 178,180 ] y la oxigenación del
tejido cerebral [ 180 ].
Monitoreo y complicaciones : las mediciones seriadas de electrolitos, a menudo en

intervalos de cuatro a seis horas, se realizan principalmente por seguridad, para prevenir la
elevación excesiva de los niveles de sodio y cloruro y para detectar y corregir otros trastornos
como la hipopotasemia. También se debe controlar de cerca el equilibrio continuo de
líquidos. La hipernatremia se asocia con una mayor mortalidad en el TCE grave [ 192 ]. Esta
asociación puede reflejar un efecto de la diabetes insípida (DI) [ 192 ], a menudo un
marcador de lesión cerebral más extensa que incluye el eje hipotalámico-pituitario.
Además, en los pacientes que reciben manitol , se debe controlar y mantener la osmolalidad
sérica <320 mmol/l para minimizar las complicaciones. Las pruebas de función renal se
controlan diariamente. Como diurético osmótico, el manitol puede causar deshidratación y
lesión renal aguda. (Ver "Complicaciones de la terapia con manitol" .)
La hipernatremia debe corregirse gradualmente, en todo caso. Puede ocurrir edema cerebral
de rebote severo cuando el nivel de sodio y, por lo tanto, la osmolalidad sérica, disminuyen
demasiado rápido. No existe evidencia de alta calidad sobre un límite superior específico de
sodio que requiera corrección en este contexto, y el manejo debe ser individualizado. Los
pacientes con insuficiencia renal pueden tener un mayor riesgo de sufrir complicaciones por
hipercloremia [ 72 ]. Los pacientes con DI también deben recibir un tratamiento más
agresivo, principalmente para tratar la hipovolemia y el déficit de agua libre. (Ver "Deficiencia
de arginina vasopresina (diabetes insípida central): tratamiento" .)
En ausencia de estas condiciones y en el contexto de una PIC elevada o un edema cerebral

severo, rara vez corregimos un nivel de sodio por debajo de 160 a 165 mEq/L. Cuando se
reduce el nivel de sodio, evitamos la corrección en más de 5 mEq/L en un período de 24
horas y monitoreamos de cerca el estado neurológico y la PIC del paciente. (Ver "Tratamiento
de la hipernatremia en adultos" .)
Elevación de la PIC refractaria : los pacientes con una PIC elevada que es refractaria a las
medidas descritas anteriormente pueden tratarse con craniectomía descompresiva, coma
con barbitúricos o hipotermia.
Craniectomía descompresiva : la craniectomía descompresiva es eficaz para controlar la

PIC y potencialmente salva vidas en pacientes en los que el tratamiento médico ha
fracasado. Las directrices recomiendan el uso de craniectomía descompresiva en pacientes
con TCE grave y elevación de la PIC por encima del objetivo durante >1 a 12 horas a pesar del
uso de al menos dos niveles de tratamiento médico (elevación tardía de la PIC refractaria)
[193 ] . Si bien muchos pacientes que requieren craniectomía descompresiva como
procedimiento para salvar vidas sufrirán una discapacidad grave, algunos supervivientes
lograrán un resultado funcional de independencia dentro del hogar o mejor.
En una craniectomía descompresiva, se extirpa una porción sustancial del cráneo para
permitir que el tejido cerebral se hinche más allá de los límites de la bóveda craneal, lo que
de otro modo restringe el volumen total contenido en su interior (la doctrina Monro-Kellie).
Una craniectomía de tamaño suficiente puede aliviar rápidamente la hipertensión
intracraneal. Se realiza una craniectomía "primaria" o profiláctica en previsión de una PIC
elevada, con mayor frecuencia en el momento de la evacuación del hematoma, o sobre la
base de hallazgos clínicos o de imágenes en la presentación que sugieren la presencia de
hipertensión intracraneal potencialmente mortal [194,195 ] . Se realiza una craniectomía
descompresiva "secundaria" o terapéutica para controlar la elevación comprobada de la PIC
(medida mediante monitorización invasiva) que es refractaria al tratamiento médico.
Es particularmente importante prestar atención a consideraciones técnicas específicas [

194,195 ], ya que una descompresión ineficaz expondrá al paciente a los riesgos del
procedimiento sin el beneficio previsto:
● El sitio y la extensión de la extracción ósea deben adaptarse a la localización

predominante de la lesión y el edema. Se realiza una hemicraniectomía (extirpación de
un lado del cráneo) para lesiones predominantemente unilaterales, mientras que una
craniectomía bifrontal grande, con extensión variable hacia los huesos temporal y
parietal, es necesaria para lesiones bifrontales o difusas.
● La craniectomía debe ser de tamaño suficiente. Un defecto craneal insuficiente puede

ser ineficaz para resolver la hipertensión intracraneal y, al mismo tiempo, causar
lesiones adicionales cuando las venas corticales se comprimen contra el borde del
defecto craneal, lo que provoca un infarto venoso. Dos ensayos clínicos aleatorizados
han demostrado una reducción del mal resultado funcional a largo plazo con el uso de
una craniectomía descompresiva más grande en comparación con una más limitada [
196,197 ]. Las pautas recomiendan una craniectomía descompresiva
frontotemporoparietal grande (no menos de 12 × 15 cm o 15 cm de diámetro) en lugar
de una craniectomía frontotemporoparietal más pequeña para disminuir la mortalidad
y mejorar los resultados neurológicos [193 ] .
● La fosa craneal media debe descomprimirse adecuadamente para minimizar el riesgo

de hernia uncal, que puede ocurrir a pesar de una PIC normal.
● Se debe realizar una durotomía generosa, ya que la mayor parte de la reducción de la

PIC se logra abriendo la duramadre. Luego, el defecto dural se cubre con material
hemostático aplicado sin apretar o con una duraplastia.
Los ensayos clínicos de craniectomía descompresiva en TBI sugieren que el procedimiento es

eficaz para controlar la PIC y salva vidas en pacientes en los que ha fracasado el tratamiento
médico. Sin embargo, los pacientes que requieren craniectomía descompresiva para el
tratamiento de la hipertensión intracraneal después de una lesión cerebral traumática han
sufrido una lesión cerebral particularmente grave y pueden quedar en un estado de
discapacidad grave o peor. Las conclusiones de los ensayos clínicos son algo limitadas
debido al corto tiempo de seguimiento; La recuperación funcional después de una lesión
cerebral traumática grave puede retrasarse más allá de un año de seguimiento. (Ver
'Resultados' a continuación).
● Un ensayo aleatorizado (DECRA) en 155 adultos con TCE difuso grave y PIC >20 mmHg
durante 15 minutos en un período de una hora a pesar de las terapias de primer nivel
comparó la craniectomía bifrontal con atención médica continua [198 ] . La cirugía se
asoció con una menor carga de hipertensión intracraneal y estancias más cortas en la
UCI, pero con peores resultados en la Escala de Resultados de Glasgow ampliada (E-
GOS) a los seis meses. Se excluyeron los pacientes que se consideró que requerían
evacuación quirúrgica de un hematoma intracraneal, lo que limitó la aplicabilidad de
estos hallazgos. Otras limitaciones de este ensayo incluyeron un umbral de PIC bajo
para ser elegible, el uso de una craniectomía bilateral muy extensa que no refleja la
práctica clínica típica y un desequilibrio inicial en pacientes ingresados con pupilas fijas
bilaterales que sugieren una lesión devastadora [199 ] .
● El ensayo RESCUEicp utilizó criterios de elegibilidad de aplicación más amplia; 408

pacientes de 10 a 65 años con PIC refractaria >25 mmHg durante 1 a 12 horas a pesar
del tratamiento médico fueron asignados al azar a tratamiento médico continuo o
craniectomía adecuada al tipo de lesión [200 ] . Se incluyeron pacientes que requirieron
evacuación de hematoma. El control de la PIC mejoró en el brazo quirúrgico. A los seis
meses, los pacientes del grupo quirúrgico tenían una mortalidad más baja (27 versus
49 por ciento), pero tasas más altas de estado vegetativo (8,5 versus 2,1 por ciento),
menor discapacidad grave (dependientes de otros para recibir atención en el hogar; 22
versus 14 por ciento), y discapacidad grave superior (independiente dentro pero no
fuera del hogar; 15 versus 8 por ciento), estos resultados probablemente reflejan los de
pacientes que de otro modo no habrían sobrevivido. Las tasas de discapacidad
moderada y buena recuperación fueron similares entre los dos grupos (23 frente a 20
por ciento y 4 frente a 7 por ciento, respectivamente). El análisis por intención de tratar
con un 37 por ciento de cruce del tratamiento médico al quirúrgico probablemente
diluyó el efecto aparente del tratamiento. Un análisis preespecificado de los resultados
al año reveló que el grupo quirúrgico tuvo una tasa más alta de resultados favorables
(definidos como mejores que una discapacidad grave menor o, es decir,
funcionalmente independientes dentro del hogar o mejores) del 45 frente al 32 por
ciento.
Coma con barbitúricos : se pueden utilizar infusiones de pentobarbital y tiopental para

controlar la PIC elevada refractaria a otras terapias. Si bien es eficaz para el control de la PIC,
no se ha demostrado que el uso del coma con barbitúricos mejore los resultados después de
una lesión cerebral traumática [ 201 ]. Nuestra práctica es considerar el coma con
barbitúricos para el control de la PIC sólo cuando las medidas de primera línea, incluida la
terapia hiperosmolar y una infusión de propofol titulada hasta sedación profunda
(puntuación RASS de -5), han sido ineficaces y la descompresión quirúrgica no es factible.
Estos agentes disminuyen profundamente la demanda metabólica cerebral, el FSC y el

volumen sanguíneo cerebral [ 202 ]. Generalmente se administra una dosis de carga de 5 a
20 mg/kg de pentobarbital , seguida de 1 a 4 mg/kg por hora. Se utiliza monitorización EEG
continua y la infusión de pentobarbital se ajusta para producir un patrón de supresión de
estallidos. Si bien son eficaces para el control de la PIC, las infusiones de pentobarbital se
asocian con morbilidad. El examen neurológico está excluido durante un período prolongado
debido a la larga vida media de este fármaco. Esto también puede provocar retrasos en la
determinación de la muerte cerebral. Otros efectos secundarios comunes incluyen
hipotensión que requiere soporte vasopresor, íleo adinámico y eliminación deficiente de la
mucosidad pulmonar, con el consiguiente riesgo de neumonía asociada al ventilador [ 203 ].

Se ha informado acidosis metabólica grave por toxicidad de propilenglicol con el uso de
infusiones de pentobarbital [ 204,205 ].
Hipotermia : se ha propuesto la hipotermia inducida o terapéutica como tratamiento para

la lesión cerebral traumática basándose en su potencial para reducir la PIC, así como para
proporcionar neuroprotección y prevenir lesiones cerebrales secundarias [ 206 ]. La
hipotermia terapéutica parece eficaz para el control de la PIC [ 207 ], pero no se ha
demostrado de manera convincente que mejore los resultados. Por lo tanto, el tratamiento
terapéutico de la hipotermia debe limitarse a ensayos clínicos o a pacientes con PIC elevada
refractaria a otras terapias, después de discutirlo con la familia y otros representantes del
paciente [ 208-210 ].
Una revisión sistemática de 37 ensayos controlados aleatorios, que incluyeron 3110 sujetos,
sobre hipotermia leve a moderada (32 a 35°C) después de una LCT concluyó que no había
evidencia de alta calidad de que la hipotermia sea beneficiosa después de una LCT para el
objetivo de mejorar significativamente la supervivencia a largo plazo. resultados a plazo [
211 ]. Otras revisiones sistemáticas y metanálisis encontraron beneficios marginales en
cuanto a muerte y resultado neurológico, pero también un mayor riesgo de neumonía [
206,212-215 ]. La variabilidad sustancial entre los estudios en cuanto a la profundidad y
duración de la hipotermia, así como la tasa de recalentamiento, limita la capacidad de sacar
conclusiones de estos estudios. Dos ensayos publicados posteriormente no encontraron
ningún beneficio de la hipotermia inducida en subgrupos específicos de pacientes con TCE;
en uno, la hipotermia no fue beneficiosa cuando se inició dentro de las dos a cinco horas
posteriores a la lesión cerebral traumática en un grupo seleccionado de pacientes más
jóvenes (de 16 a 45 años) [216 ] . En otro ensayo, no hubo beneficio para la hipotermia
inducida cuando se agregó a otras medidas estándar de atención en pacientes con
hipertensión intracraneal refractaria al tratamiento inicial dentro de los 10 días posteriores a
la lesión cerebral traumática; las muertes y los resultados desfavorables fueron algo más
comunes en pacientes que recibieron hipotermia terapéutica [ 217 ].
Dos ensayos de terapia de hipotermia en niños con TBI no han mostrado mejoría en los
resultados neurológicos o de otro tipo; uno mostró un aumento no significativo de la
mortalidad [ 218,219 ]. (Consulte "Presión intracraneal (PIC) elevada en niños: tratamiento",
sección sobre "Control de temperatura" .)
NEUROMONITORIZACIÓN AVANZADA
Para complementar la monitorización de la presión intracraneal (PIC), se han desarrollado

varias tecnologías para el tratamiento del TCE grave. Estas técnicas permiten la medición de
parámetros fisiológicos y metabólicos cerebrales relacionados con el suministro de oxígeno,
el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el metabolismo, con el objetivo de mejorar la detección y

el tratamiento de la lesión cerebral secundaria.
Si bien los datos de observación sugieren que estas herramientas de monitorización

proporcionan información única que puede ayudar a individualizar el tratamiento de los
pacientes con traumatismo craneoencefálico grave, se esperan datos de ensayos clínicos que
demuestren mejores resultados con el uso de estos enfoques avanzados de
neuromonitorización multimodal.
Tales técnicas incluyen:
● Oximetría venosa yugular: canulación retrógrada de la vena yugular interna que

permite medir la saturación de oxígeno en la sangre que sale del cerebro [ 220 ]. La
saturación normal de oxígeno en la vena yugular (SjVO 2 ) es aproximadamente del 60
por ciento. SjVO 2 <50 por ciento durante 10 minutos se considera una "desaturación
cerebral" e implica un desajuste entre el suministro de oxígeno y la demanda en el
cerebro. Estos episodios de desaturación se asocian con resultados neurológicos
desfavorables en este entorno [ 15,221,222 ]. En varias instituciones se han utilizado
protocolos de oximetría venosa yugular que especifican un aumento gradual del
tratamiento para mejorar la perfusión cerebral cuando se producen desaturaciones; sin
embargo, no se han realizado ensayos clínicos aleatorios.
● Monitoreo de la tensión de oxígeno del tejido cerebral (PbtO 2 ): electrodo de oxígeno

intraparenquimatoso colocado de manera similar a una sonda PIC de fibra óptica que
mide la PbtO 2 en la sustancia blanca [ 223 ]. La PbtO 2 normal es >20 mmHg; La duración
y la profundidad de la PbtO 2 por debajo de 15 mmHg se asocian con un peor resultado
[ 224 ]. Algunos estudios han demostrado mejores resultados en pacientes tratados con
protocolos de tratamiento dirigidos a la optimización de PbtO 2 en comparación con
controles históricos [ 225,226 ]. Un ensayo clínico aleatorizado de fase 2 (BOOST-2)
demostró la viabilidad de un protocolo de gestión dirigido a objetivos para la
optimización de la PbtO 2 después de una lesión cerebral traumática [ 227 ]; Se está
llevando a cabo un ensayo de fase 3 (BOOST-3).
● Microdiálisis cerebral: sonda intraparenquimatosa colocada de manera similar a una

sonda de PbtO 2 que permite la medición de glucosa, lactato, piruvato y glutamato
extracelulares [ 228,229 ]. Una proporción lactato:piruvato >40 sugiere metabolismo
anaeróbico, que se cree que exacerba la lesión cerebral secundaria.
● Flujometría de difusión térmica: sonda intraparenquimatosa colocada de manera

similar a una sonda de PbtO 2 que permite la medición continua del FSC, generalmente en la sustancia
blanca. La correlación con el FSC a partir de datos de neuroimagen y resultados es muy
preliminar en la actualidad.
● Índice de reactividad de la presión (PRx): el coeficiente de correlación móvil

monitorizado continuamente entre la PIC media y la presión arterial media (PAM), que
se utiliza como medida de la autorregulación cerebral. Una correlación directa de la PIC
con la PAM, con un PRx cercano a +1,0, sugiere la ausencia de autorregulación cerebral
y puede observarse en la hipertensión intracraneal refractaria. Umbrales de PRx de 0,25
y 0,05, lo que sugiere la presencia de una autorregulación cerebral sólida, una
supervivencia prevista y un resultado favorable, respectivamente, en un estudio [ 149 ].
El PRx también se ha utilizado para identificar objetivos óptimos de presión de
perfusión cerebral (PPC) [ 230 ] y PIC [ 231 ] en pacientes con TCE individuales en
función de la cuantificación de la autorregulación cerebral.
INTERVENCIONES CON BENEFICIO INCIERTO O NINGÚN BENEFICIO
Tratamiento neuroprotector : en ensayos clínicos se ha probado una amplia gama de

agentes dirigidos a diversos aspectos de la cascada de lesión cerebral. Hasta la fecha, no se
ha demostrado que ningún agente o estrategia neuroprotectora (incluida la hipotermia
inducida) produzca mejores resultados [ 232 ]. No se encontraron beneficios para la
administración de progesterona intravenosa (IV) en dos ensayos aleatorios en TCE agudo
grave [ 233,234 ]. No se encontró que la citicolina fuera eficaz para mejorar los resultados en
un ensayo aleatorizado de 1213 pacientes con TCE [ 235 ].
Se ha postulado que la eritropoyetina tiene efectos neuroprotectores. Sin embargo, dos

ensayos clínicos aleatorios no han demostrado ningún beneficio en pacientes con TCE [
236,237 ]. En el estudio más amplio de 606 pacientes con TBI, el resultado neurológico a los
seis meses no mejoró, mientras que la mortalidad no fue significativamente menor (11
versus 16 por ciento) en los pacientes que recibieron eritropoyetina [237 ] . Una transfusión
de hemoglobina de 10 g/dl no produjo mejores resultados funcionales a los seis meses en
comparación con el umbral habitual de 7 g/dl en un ensayo [ 236 ].
Otros agentes que se están investigando incluyen magnesio [ 238 ], oxígeno hiperbárico [
239 ] y ciclosporina [ 240 ], entre otros [ 241 ].
Glucocorticoides : se descubrió que el uso de terapia con glucocorticoides después de un

traumatismo craneoencefálico es perjudicial en un gran ensayo de pacientes con TCE de
moderado a grave [ 242 ]. Más de 10.000 pacientes fueron asignados aleatoriamente a
tratamiento con metilprednisolona o placebo dentro de las ocho horas posteriores a la
presentación. Los pacientes tratados con glucocorticoides tuvieron una mayor mortalidad a
las dos semanas (21 versus 18 por ciento; riesgo relativo [RR] 1,18) y a los seis meses (26
versus 22 por ciento; riesgo relativo [RR] 1,15) [243 ] .
PRONÓSTICO
Resultados
● LCT grave : los estudios de cohortes han sugerido que los pacientes con lesiones
graves en la cabeza (puntuación en la escala de coma de Glasgow [GCS] ≤8) tienen
aproximadamente un riesgo de muerte del 30 por ciento. Al menos un estudio de
cohorte encontró que los sobrevivientes de una lesión cerebral traumática continúan
teniendo un riesgo sustancialmente mayor de mortalidad durante al menos 13 años
después del trauma [ 244 ].
Sin embargo, múltiples estudios indican que proporciones significativas (30 a 65 por
ciento) de pacientes con TCE grave recuperarán la independencia, y que la recuperación
funcional después de un TCE grave puede ocurrir muy lentamente, extendiéndose
incluso más allá de 6 a 12 meses [245-253 ] . En un estudio australiano, una cuarta
parte de los pacientes que estaban gravemente discapacitados o en estado vegetativo
seis meses después de una craniectomía descompresiva por TCE mejoraron a un estado
de discapacidad moderada o mejor a los 18 meses [254 ] .
Aproximadamente del 5 al 15 por ciento de los pacientes con TCE grave son dados de
alta de cuidados intensivos en estado vegetativo [ 255-257 ]. Sólo la mitad de estos
pacientes recuperan la conciencia durante el próximo año y prácticamente todos
permanecen gravemente discapacitados. Los resultados son algo mejores para quienes
se encuentran en un estado de conciencia mínima. Los estados vegetativo persistente y
de mínima conciencia se describen por separado. El uso de indicadores de pronóstico
para estos resultados está mejor definido para la lesión cerebral hipóxico-isquémica
que para el TCE [ 258 ].
Un ensayo aleatorizado de amantadina (a partir de 100 mg dos veces al día) en 184

pacientes ingresados en rehabilitación hospitalaria en estado vegetativo o de
conciencia mínima después de una lesión cerebral traumática grave encontró que el
tratamiento con amantadina se asoció con una recuperación acelerada durante la fase
de tratamiento activo de cuatro semanas [ 259 ] . Posteriormente, las tasas de mejoría
disminuyeron después de la retirada del tratamiento en el grupo de amantadina, y en la
semana 6, las puntuaciones de discapacidad en los dos grupos eran similares. Se
necesitan más estudios para determinar el beneficio de la amantadina en el pronóstico
a largo plazo y su papel en el tratamiento de pacientes con TCE grave. El mecanismo de
acción del supuesto efecto beneficioso de la amantadina no está claro; se especula que
puede estar involucrado el antagonismo del N-metil-D-aspartato y/o el agonismo
indirecto de la dopamina.
● TBI moderado : el pronóstico de los pacientes con TBI moderado está menos estudiado
pero no es uniformemente benigno: la mortalidad es aproximadamente del 15 por
ciento, las secuelas cognitivas pueden ocurrir en más de la mitad y solo
aproximadamente el 20 por ciento regresa a su nivel inicial de funcionamiento [ 7,8,260
-263 ]. Entre los pacientes con TCE moderado, antes del trauma, el nivel educativo se
asocia con mayores probabilidades de recuperación sin discapacidad [ 264 ].
Factores de riesgo individuales : el resultado de una lesión cerebral grave depende de una
variedad de factores que incluyen las características iniciales del paciente, la gravedad de la
lesión cerebral traumática y la aparición de complicaciones médicas y lesiones cerebrales
secundarias. Si bien se han identificado muchos predictores individuales de resultados
negativos, cada uno se asocia con una tasa significativamente alta de falsos positivos y no
debe usarse de forma aislada para estimar un pronóstico.
Los factores de riesgo identificados incluyen [ 25,28,29,31,120,140,232,256,265-273 ]:
● Puntuación GCS en el momento de la presentación (especialmente la puntuación

motora GCS) ( tabla 1 )
● Puntuación del esquema completo de falta de respuesta (CUATRO) ( tabla 2 )
● Presencia de anomalías graves en la TC (hemorragia subaracnoidea de alto grado,
borramiento de cisterna, desplazamiento de la línea media, leucoaraiosis)
● función pupilar
● Edad
● Lesiones y complicaciones extracraneales asociadas.
● hipotensión
● hipoxemia
● Pirexia
● Presión intracraneal (PIC) elevada
● Presión de perfusión cerebral (PPC) reducida
● Diátesis hemorrágica (recuento bajo de plaquetas, parámetros de coagulación
anormales)
La resonancia magnética (MRI) también se ha estudiado como herramienta de pronóstico

después de una lesión cerebral traumática [ 274-277 ]; La lesión axonal difusa (DAI) y la lesión
del tronco encefálico en la resonancia magnética pueden predecir resultados funcionales
deficientes a largo plazo [ 278,279 ]. Sin embargo, pueden producirse resultados favorables a
pesar de la presencia de lesiones en la resonancia magnética que tradicionalmente se piensa
que presagian un mal pronóstico [ 280 ], y la resonancia magnética no debe usarse de forma
aislada para guiar el pronóstico después de una lesión cerebral traumática grave.
Otros estudios están evaluando el potencial de los biomarcadores, como los niveles de
proteína S-100β, enolasa específica de neuronas y α-sinucleína en la sangre y/o el líquido
cefalorraquídeo (LCR), para predecir el resultado neurológico [281-283 ] .
Modelos de predicción de resultados : se han desarrollado y sometido a validación

externa modelos de predicción de resultados derivados de grandes conjuntos de datos, que
incorporan múltiples predictores [ 269,284-286 ]. Sin embargo, es importante reconocer que
todos los modelos de predicción de resultados en lesiones neurológicas son propensos a
generar confusión debido a profecías autocumplidas (donde la presencia de variables
ampliamente consideradas predictoras de malos resultados conducen a un pronóstico
desfavorable para la familia con consiguiente retirada del soporte vital) dentro de los
conjuntos de datos de pacientes utilizados para desarrollar y validar el modelo. Un grupo de
investigadores en Suecia ha descrito una sobreestimación tanto de la mortalidad como de
los malos resultados en pacientes tratados de forma agresiva con un protocolo de
tratamiento dirigido a la PIC [ 287,288 ].
Por lo tanto, excepto en los casos más extremos, en pacientes con TBI grave se debe realizar
una prueba de manejo temprano agresivo de cuidados neuroquirúrgicos y neurocríticos,
incluida la extirpación quirúrgica de las lesiones evacuables y la monitorización de la PIC.
Los dos modelos de predicción disponibles públicamente más utilizados son los modelos de
la Misión Internacional para el Pronóstico y Análisis de Ensayos Clínicos en TBI (IMPACT) y la
Aleatorización de Corticosteroides Después de una Lesión Cerebral Significativa (CRASH):
● El modelo de predicción CRASH se derivó del gran ensayo clínico internacional de

glucocorticoides en TCE con 10.008 sujetos de países de ingresos altos, medios y bajos [
289 ]. Las variables de este modelo incluyen país, edad, GCS, reactividad pupilar,
presencia de lesión extracraneal significativa y hallazgos específicos en la TC.
● El modelo IMPACT se desarrolló utilizando datos de 8509 pacientes en 11 estudios [

290 ]. Las variables en este modelo incluyen la edad, la puntuación motora GCS y la
reactividad pupilar como variables clínicas centrales, así como la aparición de hipoxia e
hipotensión, el grado de TC de Marshall (tabla 5) más otros hallazgos de TC y los niveles
de glucosa y hemoglobina .
Estos modelos han sido validados en grandes cohortes de pacientes y pueden tener una
aplicabilidad más limitada al pronóstico individual.
ENLACES DE DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a directrices patrocinadas por la sociedad y los gobiernos de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Vínculos de las
directrices de la sociedad: aumento de la presión intracraneal y lesión cerebral traumática de
moderada a grave" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes: "Conceptos básicos" y
"Más allá de lo básico". Los artículos de educación básica para pacientes están escritos en un
lenguaje sencillo, en un nivel de lectura de 5º a 6º grado , y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente podría tener sobre una afección determinada. Estos
artículos son mejores para pacientes que desean una descripción general y prefieren
materiales breves y fáciles de leer. Los artículos educativos para pacientes de Más allá de lo
básico son más largos, más sofisticados y más detallados. Estos artículos están escritos para
el nivel de lectura de los grados 10.º a 12.º y son mejores para pacientes que desean
información detallada y se sienten cómodos con cierta jerga médica.
Aquí se encuentran los artículos educativos para pacientes que son relevantes para este
tema. Le recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus
pacientes. (También puede localizar artículos educativos para pacientes sobre una variedad
de temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Tema básico (ver "Educación del paciente: Lesiones en la cabeza en adultos (Conceptos
básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Definiciones y clasificación : los pacientes con lesión cerebral traumática (LCT)

moderada (puntuación de 9 a 13 en la escala de coma de Glasgow [GCS]) y grave
(puntuación de GCS <9) reciben un tratamiento óptimo en un centro de neurotrauma
especializado con apoyo de atención neuroquirúrgica y neurocrítica y el Uso de
protocolos basados en guías.
● Atención prehospitalaria : la prevención de la hipoxia (PaO 2 <60 mmHg) y la

hipotensión (presión arterial sistólica [PA] <100 mmHg) son prioridades en el
tratamiento de pacientes con TCE moderado o grave que comienzan durante su
atención prehospitalaria. (Consulte 'Evaluación y tratamiento iniciales' más arriba).
● Atención en el departamento de emergencias : los pacientes con TBI y puntuación

GCS <9 deben someterse a intubación endotraqueal en el departamento de
emergencias (DE), si no antes. Existen consideraciones específicas al realizar la
intubación endotraqueal en pacientes con sospecha de elevación de la presión
intracraneal (PIC). Se deben considerar múltiples factores al tomar decisiones sobre la
intubación prehospitalaria de pacientes con TCE moderado o grave. (Consulte
'Prehospitalario' más arriba y 'Departamento de emergencias' más arriba).
La evaluación en el servicio de urgencias debe incluir evaluaciones neurológicas clínicas

frecuentes y una tomografía computarizada de la cabeza. (Consulte 'Departamento de
emergencia' más arriba).
● Terapia antifibrinolítica : para los pacientes con TCE moderado que acuden al servicio
de urgencias dentro de las tres horas posteriores a la lesión, recomendamos la
administración inmediata de ácido tranexámico ( Grado 1B ). El ácido tranexámico (1 g
infundido durante 10 minutos, seguido de una infusión intravenosa de 1 g durante
ocho horas) se asocia con una mortalidad reducida en pacientes con TCE moderado. No
se recomienda la administración prehospitalaria de ácido tranexámico.
El uso de ácido tranexámico en pacientes puede considerarse en otros grupos de

pacientes; sin embargo, el impacto sobre la mortalidad en estos pacientes es incierto.
(Ver 'Terapia antifibrinolítica' más arriba).
● Ventilación : se debe evitar la hiperventilación en las primeras 24 a 48 horas y no debe

exceder la PaCO 2 <30 mmHg, excepto como medida provisional en un paciente con
hernia cerebral inminente. Se puede utilizar una presión positiva al final de la espiración
(PEEP) de hasta 15 a 20 cm H 2 O para controlar el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
después de una lesión cerebral traumática mientras se controla la PIC. (Consulte 'Ventilación' más arriba).
● Cirugía : la evacuación quirúrgica de hematomas epidurales, subdurales e

intracerebrales debe decidirse basándose en el volumen del hematoma y el efecto de
masa asociado, junto con el estado neurológico del paciente. (Consulte 'Tratamiento
quirúrgico' más arriba).
● Manejo de la presión intracraneal
• Hernia inminente : la hernia cerebral inminente es una emergencia y se manifiesta

con pupilas fijas y dilatadas unilaterales o bilaterales, posturas de decorticación o
descerebración, depresión respiratoria y la "tríada de Cushing" de hipertensión,
bradicardia y respiración irregular.
Cuando se sospecha una hernia inminente debido a una PIC elevada,

recomendamos intervenciones empíricas que incluyen intubación endotraqueal,
elevación de la cabecera de la cama (HOB) e hiperventilación.
También recomendamos una dosis en bolo de cloruro de sodio al 23,4 por ciento o
manitol en espera de los resultados de la TC y la medición de la PIC ( Grado 1C ). (Ver
'Pacientes con hernia cerebral inminente' más arriba).
• Monitoreo y manejo de la PIC : para pacientes con TBI grave y una tomografía
computarizada anormal que muestra evidencia de efecto de masa por lesiones
como hematomas, contusiones o hinchazón, sugerimos ventriculostomía y

monitoreo de la PIC junto con el tratamiento de la PIC elevada para alcanzar
presiones por debajo de 22 mmHg ( Grado 2C ). (Consulte 'Monitoreo de PIC y PPC'
más arriba).
Las primeras medidas apropiadas incluyen la extracción del líquido cefalorraquídeo

(LCR) a través de la ventriculostomía, la elevación de la HOB y la analgesia y
sedación, seguidas de terapia osmótica con solución salina hipertónica o manitol .
(Consulte 'Tratamiento inicial (basal)' más arriba y 'Drenaje del líquido
cefalorraquídeo' más arriba y 'Sedación y analgesia' más arriba y 'Terapia osmótica'
más arriba).
• Elevación de la PIC refractaria : para pacientes con PIC elevada refractaria al

tratamiento inicial, las opciones incluyen craniectomía descompresiva, coma con
barbitúricos e hipotermia inducida. Estos pacientes tienen un mal pronóstico;
futuras intervenciones deben basarse en una discusión sobre riesgos y beneficios
con la familia. (Ver 'Elevación de la PIC refractaria' más arriba).
● Manejo de líquidos y hemodinámico : sugerimos usar solución salina normal en lugar

de soluciones coloides para mantener la euvolemia ( Grado 2B ).
Otras estrategias de manejo priorizan evitar la hipotensión y mantener la presión de

perfusión cerebral (PPC). (Ver 'Manejo hemodinámico' más arriba).
● Prevención y tratamiento de las convulsiones : recomendamos el uso de

medicamentos anticonvulsivos durante una semana para prevenir las convulsiones
tempranas ( Grado 1B ). Los pacientes con convulsiones deben ser tratados para
prevenir su recurrencia.
Sugerimos levetiracetam para la prevención y el tratamiento de las convulsiones (

Grado 2C ); Otros medicamentos anticonvulsivos (p. ej., fosfenitoína ) que pueden
administrarse por vía parenteral son alternativas razonables. (Consulte 'Medicamentos
anticonvulsivos y monitorización electroencefalográfica' más arriba y "Convulsiones
postraumáticas y epilepsia" .)
● Otros aspectos de la atención de apoyo : se deben evitar la fiebre y la hiperglucemia

por su potencial de exacerbar la lesión neurológica secundaria. El apoyo nutricional a
los objetivos calóricos debe lograrse antes del quinto día desde la lesión mediante
nutrición enteral. La coagulopatía debe corregirse para mantener un índice
internacional normalizado (INR) <1,4 y un recuento de plaquetas >75.000/mm 3 .
(Consulte 'Manejo de la temperatura' más arriba y 'Manejo de la glucosa' más arriba y
'Apoyo nutricional' más arriba y 'Manejo de la coagulopatía' más arriba).
● Hiperactividad simpática paroxística (PSH) : la PSH, caracterizada por episodios de

hipertensión, taquicardia y otras disautonomías, puede ocurrir después de una lesión
cerebral traumática y se correlaciona con la gravedad de la lesión. (Ver "Hiperactividad
simpática paroxística" .)
● Profilaxis del tromboembolismo venoso (TEV) : recomendamos la tromboprofilaxis

mecánica con compresión neumática intermitente para la prevención del TEV ( Grado
1A ). El uso y el momento de los agentes antitrombóticos se individualizan basándose
en una evaluación de los riesgos competitivos de trombosis venosa y expansión de
hemorragia intracraneal. (Ver 'Manejo hemodinámico' más arriba).
EXPRESIONES DE GRATITUD
El personal editorial de UpToDate agradece a Nicholas Phan, MD, FRCSC, FACS y J Claude
Hemphill, III, MD, MAS, quienes contribuyeron a versiones anteriores de esta revisión del
tema.
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
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e165.
Tema 4826 Versión 34.0
GRÁFICOS
Escala de coma de Glasgow (GCS)
Puntaje
apertura de ojos
Espontáneo 4
Respuesta a una orden verbal 3
Respuesta al dolor 2
Sin abrir los ojos 1
Mejor respuesta verbal
Orientado 5
Confundido 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta verbal 1
Mejor respuesta motora
Obedece órdenes 6
Localizar la respuesta al dolor. 5
Respuesta de retirada al dolor. 4
Flexión al dolor 3
Extensión al dolor 2
Sin respuesta motora 1
Total
La GCS se puntúa entre 3 y 15, siendo 3 la peor y 15 la mejor. Se compone de tres parámetros:
mejor respuesta ocular (E), mejor respuesta verbal (V) y mejor respuesta motora (M). Los
componentes de la GCS deben registrarse individualmente; por ejemplo, E2V3M4 da como
resultado una puntuación GCS de 9. Una puntuación de 13 o más se correlaciona con una lesión
cerebral leve, una puntuación de 9 a 12 se correlaciona con una lesión moderada y una
puntuación de 8 o menos representa una lesión cerebral grave.
Gráfico 81854 Versión 9.0
CUATRO puntuación
Respuesta ocular
4 = párpados abiertos o abiertos, siguiendo o parpadeando para ordenar
3 = párpados abiertos pero sin seguimiento
2 = párpados cerrados pero abiertos cuando se habla en voz alta
1 = párpados cerrados pero abiertos al dolor
0 = los párpados permanecen cerrados con dolor
Respuesta motora
4 = pulgar hacia arriba, puño o signo de la paz
3 = localizar el dolor
2 = respuesta de flexión al dolor
1 = respuesta de extensión al dolor
0 = sin respuesta al dolor o estado de mioclono generalizado
Reflejos del tronco encefálico
4 = pupil and corneal reflexes present
3 = one pupil wide and fixed
2 = pupil or corneal reflexes absent
1 = pupil and corneal reflexes absent
0 = absent pupil, corneal, and cough reflex
Respiration
4 = not intubated, regular breathing pattern
3 = not intubated, Cheyne-Stokes breathing pattern
2 = not intubated, irregular breathing
1 = breathes above ventilator rate
0 = breathes at ventilator rate or apnea
FOUR score: Full Outline of UnResponsiveness.
Reproduced from: Fischer M, Ruegg S, Czaplinski A, et al. Inter-rater reliability of the Full Outline of UnResponsiveness
score and the Glasgow Coma Scale in critically ill patients: a prospective observational study. Crit Care 2010; 14:R64.
Copyright © 2010 BioMed Central Ltd.
Graphic 62673 Version 4.0
Traumatic subdural hematoma (SDH)
CT scan showing a left acute SDH (arrow). SDHs are typically crescent
shaped. In this case the SDH is causing significant mass effect and
shift of midline structures to the right.
CT: computed tomography.
Reproduced with permission from: J Claude Hemphill III, MD and Nicholas Phan, MD,
FRCSC.
Diffuse axonal injury (DAI)
CT scan of the brain showing DAI. Note the deep shearing-type

injury in or near the white matter of the left internal capsule (arrow).
Reproduced with permission from: J Claude Hemphill II, MD and Nicholas Phan, MD,
FRCSC.
Frontal cerebral contusion
CT scan of the brain depicting cerebral contusions. The basal frontal

areas (as shown) are particularly susceptible.
FRCSC.
Traumatic epidural hematoma (EDH)
CT scan demonstrating a right EDH (arrow). Note the lenticular

shape.
FRCSC.
Algorithm for diagnosis and management of blunt cerebrovascular

injury
BCVI: blunt cerebrovascular injury; TIA: transient ischemic attack; CT: computed
tomography; MRI: magnetic resonance imaging; TBI: traumatic brain injury; GCS: Glasgow
coma scale; MS: mental status; CTA: computed tomographic angiography; PTT: partial
thromboplastin time; DSA: digital subtraction angiography.
* CTA with multidetector-row CT; 64-channel is optimal. If fewer than 16 channels,

interpret CT angiogram with caution; DSA is the gold standard.
¶ Patient has not suffered completed stroke.
Δ If signs/symptoms or high clinical suspicion and negative CTA, consider DSA.
◊ For positive arteriogram (DSA), follow treatment algorithm per multislice CTA results.
§ Heparin is preferred in the acute setting as it is reversible and may be more effective
than antiplatelet agents. Anticoagulation may be contraindicated due to other injuries.
Antiplatelet therapy is typically aspirin 325 mg daily.
¥ Stenting should be performed with caution and appropriate antithrombotic therapy

administered concurrently.
‡ If symptomatic common carotid fistula, consider arteriography and endovascular

therapy. If asymptomatic common carotid fistula, reimage with CTA at three to four
weeks.
† Aspirin alone (325 mg daily) is adequate and should be considered lifelong as its risk
profile is superior to warfarin.
Adapted from: Burlew CC, Biffl WL, Moore E, et al. Blunt cerebrovascular injuries: Redefining screening criteria
in the era of noninvasive diagnosis. J Trauma Acute Care Surg 2012; 72:330. DOI:
10.1097/TA.0b013e31823de8a0. Copyright © 2012 American Association for the Surgery of Trauma.
Reproduced with permission from Lippincott Williams & Wilkins. Unauthorized reproduction of this material is
prohibited.
Stepwise management of elevated ICP in patients

with severe TBI (Glasgow Coma Scale <9)
ICP: intracranial pressure; TBI: traumatic brain injury; CPP: cerebral

perfusion pressure; PbtO2: brain tissue oxygen; pO2: partial pressure
of oxygen; pCO2: partial pressure of carbon dioxide; RASS: Richmond
Agitation-Sedation Scale; CSF: cerebrospinal fluid; CT: computed
tomography; FiO2: fraction of inspired oxygen.
* If advanced monitoring available.
Adapted from: Cadena R, Shoykhet M, Ratcliff JJ. Emergency Neurological Life

Support: Intracranial Hypertension and Herniation. Neurocrit Care 2017; 27:82.
External ventricular drain
An external ventricular drain (EVD) is a small catheter inserted through the skull
usually into the lateral ventricle, which is typically connected to a closed
collecting device to allow for drainage of cerebrospinal fluid. The EVD can also be
connected to a transducer that records intracranial pressure.
Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS)
Score Term Description
+4 Combative Overtly combative or violent, immediate danger to staff
+3 Very agitated Pulls on or removes tubes or catheters, aggressive behavior

toward staff
+2 Agitated Frequent nonpurposeful movement or patient-ventilator

dyssynchrony
+1 Restless Anxious or apprehensive but movements not aggressive or

vigorous
0 Alert and calm
-1 Drowsy Not fully alert, sustained (>10 seconds) awakening, eye contact
to voice
-2 Light sedation Briefly (<10 seconds) awakens with eye contact to voice
-3 Moderate sedation Any movement (but no eye contact) to voice
-4 Deep sedation No response to voice, any movement to physical stimulation
-5 Unarousable No response to voice or physical stimulation
Procedure
1. Observe patient. Is patient alert and calm (score 0)?
2. Does patient have behavior that is consistent with restlessness or agitation?
Assign score +1 to +4 using the criteria listed above.
3. If patient is not alert, in a loud speaking voice state patient's name and direct patient to
open eyes and look at speaker. Repeat once if necessary. Can prompt patient to continue
looking at speaker.
Patient has eye opening and eye contact, which is sustained for more than 10 seconds
(score -1).
Patient has eye opening and eye contact, but this is not sustained for 10 seconds (score
-2).
Patient has any movement in response to voice, excluding eye contact (score -3).
4. If patient does not respond to voice, physically stimulate patient by shaking shoulder and
then rubbing sternum if there is no response.
Patient has any movement to physical stimulation (score -4).
Patient has no response to voice or physical stimulation (score -5).
Reproduced with permission from: Sessler C, Gosnell M, Grap MJ, et al. The Richmond agitation-sedation scale. Validity
and reliability in adult intensive care unit patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1338. Copyright © 2002
American Thoracic Society.
Intravenous* sedative and analgesic dosing regimens for managing pain,

agitation, and delirium in the intensive care unit
Duration of
Maintenance Onset intermittent Char
Drug Loading dose
dose range (minutes) dose a
(minutes)
Opioid analgesics
Fentanyl 1 to 2 mcg/kg ¶ 0.35 to 0.5 <1 to 2 30 to 60 Δ Advan

mcg/kg every Potent
(25 to 100 mcg)
0.5 to 1 hour sedati
intermittent (25 immed
to 50 mcg) and le
hypote
and/or
other
0.7 to 10 analge
mcg/kg/hour due to
infusion [1] lack of
For most releas
patients, 1 to 3 Metab
mcg/kg/hour hepat
infusion (50 to CYP3A
300 mcg/hour) metab
with as-needed Disadv
intermittent Highly
bolus doses is parent
sufficient accum
adipos
tissue
repeat
prolon
admin
Chest
may o
higher
Role: A
choice
analge
most c
patien
Hydromorphone 0.5 to 2 mg ¶ 0.2 to 0.6 mg 5 to 10 240 to 300 Advan

every 1 to 2 admin
hours requir
intermittent volum
to oth
and/or
0.5 to 3 Non-C
mg/hour metab
infusion (glucu
may b
advan
patien
drugs
signifi
CYP3A
metab
thereb
with fe
Disadv
Potent
neuro
(excita
metab
accum
hepat
renal
dysfun
Role: A
option
to fent
morph
adjust
gradu
neede
patien
renal a
hepat
impair
Morphine sulfate 2 to 10 mg ¶ 2 to 4 mg every 5 to 10 240 to 300 Advan

1 to 2 hours CYP m
intermittent (glucu
may b
and/or
advan
2 to 30 mg/hour selecte
infusion receiv
that si
alter C
metab
thereb
with fe
Disadv
Can ac
hepat
dysfun
prolon
Histam
and va
media
venod
hypote
bradyc
be sig
Role: A
altern
fentan
hydro
where
reduct
myoca
depre
are de
tolera
adjust
gradu
neede
patien
renal a
hepat
impair
in pati
advan
decom
liver d
renal i
due to
accum
neuro
metab
Infusio
gener
sedati
analge
ICU bu
comm
for pa
purpo
Remifentanil Optional: 0.5 to 15 1 to 3 5 to 10 (after Advan

1.5 mcg/kg [1] mcg/kg/hour cessation of Ultra-s
infusion infusion) Cleare
Most ICU
nonsp
patients can be
plasm
managed
to inac
without bolus
metab
doses; if not ac
required, a bolus renal o
of 0.5 mcg/kg is impair
usually sufficient; Promp
larger boluses analge
are associated sedati
with significant discon
reductions in HR
Disadv
and MAP
Anticip
and di
upon a
cessat
excipie
accum
renal
impair
Role: A
altern
fentan
patien
freque
neuro
assess
those
multio
failure
Nonopioid analgesics (adjunctive or opioid sparing)
Acetaminophen None Oral, rectal: 325 Oral: 30 to 240 to 360 Advan

(paracetamol) to 1000 mg 60 Lacks
every 4 to 6 and to
Rectal:
hours opioid
Variable
antipla
IV: 650 mg IV
IV: 5 to 10 and
every 4 hours to
gastro
1000 mg IV
toxicit
every 6 hours,
or 15 mg/kg IV Disadv
every 6 hours Lacks
for patients anti-in
weighing <50 effect.
kg prepa
requir
Maximum ≤4
admin
g/day
over 1
Can ca
hepato
chron
overdo
or use
daily d
adults
patien
hepato
heavy
or ma
Intera
warfar
prolon
CYP-in
drugs
risk of
inflam
Role:
for tre
mild to
acute
febrile
Adjun
analge
may re
requir
When
dysfun
signifi
consid
or red
(eg, ≤
total).
Ketorolac Optional: Age <65 years IV: ~30 360 to 480 Advan
30 mg once and weight ≥50 Lacks
kg: 15 to 30 mg and to
every 6 hours; opioid
maximum 120 anti-in
mg/day for up
Disadv
to 5 days
Can ca
Age ≥65 years worse
or weight <50 insuffi
kg: 15 mg every Dose-
6 hours; of gas
maximum 60 Revers
mg/day for up platele
to 5 days functio
alter
cardio
effect
Role: A
analge
may re
requir
Avoid
impair
gastro
bleedi
dysfun
ischem
diseas
failure
cardia
hypov
state,
cirrho
Contra
treatm
periop
in coro
bypas
surger
should
hydrat
Ibuprofen None Oral: 400 mg Oral: 30 240 to 360 Advan

orally every 4 Lacks
IV: ~30
hours and to
(maximum 2.4 opioid
g/day chronic) anti-in
IV: 400 to 800 Disadv

mg IV every 6 Can ca
hours worse
(maximum 3.2 insuffi
g/day acute) Dose-
of gas
Revers
platele
functio
alter
cardio
effect
Role: S
treatm
mode
pain a
condit
Adjun
analge
may re
requir
Avoid
impair
gastro
bleedi
dysfun
ischem
diseas
failure
cardia
hypov
state,
cirrho
Contra
treatm
periop
in coro
bypas
surger
should
hydrat
Gabapentin None Oral: Initially Variable – Advan

100 mg 3 times Effecti
per day treatm
neuro
Oral:
Low ri
Maintenance
intera
900 to 3600 mg
per day in 3 Disadv
divided doses Requir
admin
sched
and in
titratio
to wee
bioava
variab
60%) a
invers
propo
dose.
effects
sedati
dizzine
ataxia
be inte
renal i
requir
adjust
Should
abrup
due to
discon
sympt
Role:
adjunc
analge
treatm
neuro
postop
pain o
dysest
patien
be tre
entera
medic
adjust
neede
impair
Pregabalin None Oral: Initially 75 Variable – Advan

mg once or (hours to Effecti
twice per day days) treatm
neuro
Oral:
Oral b
Maintenance
(>90%
150 to 300 mg
reliabl
twice per day
gabap
may p
more
of ana
a shor
of tim
titrate
Low ri
intera
Disadv
Requir
admin
sched
and tit
days t
Adver
includ
blurre
mouth
and at
may b
in rena
impair
requir
adjust
Should
abrup
due to
discon
sympt
Role:
adjunc
analge
treatm
neuro
postop
pain o
dysest
patien
be tre
entera
medic
adjust
neede
impair
Anesthetic-sedative
Propofol Bolus doses are 5 to 50 <1 to 2 3 to 10 Δ Advan

usually not given mcg/kg/minute Potent
in the ICU hypno
Titrate every 5
associ
to 10 minutes in
immed
increments of 5
and ra
to 10
awake
mcg/kg/minute
discon
Some patients when
require up to 70 admin
mcg/kg/minute, short-
which can Metab
increase risk of report
propofol unalte
infusion hepat
syndrome (refer impair
to UpToDate subjec
topics on signifi
sedative- intera
analgesic Infusio
medications in titrata
critically ill desire
patients: sedati
properties, dose minim
regimens, and overse
adverse effects) Propo
effecti
decrea
intracr
pressu
cerebr
metab
contro
intract
seizur
reduce
in the
phase
hypot
follow
resusc
cardia
Disadv
Adver
includ
hypote
bradyc
respira
depre
decrea
myoca
contra
elevat
triglyc
periph
injecti
and ra
propo
syndro
to UpT
topics
sedati
medic
critica
patien
prope
regim
advers
Specif
presen
may in
potent
allerge
soy, pe
others
produ
inform
analge
Role: A
choice
conjun
appro
analge
short-
sedati
patien
rapid a
is adva
Also a
choice
elevat
intracr
pressu
short-
sedati
gener
care p
that is
ready
ventila
weani
Ketamine 0.25 to 0.5 mg/kg 0.05 to 0.4 ≤1 10 to 15 (single Advan

bolus IV mg/kg/hour dose) potent
dissoc
Bolus doses may
sedati
be given prior to
anesth
sedation with an
marke
infusion of
that m
ketamine or as a
cardia
single bolus (eg,
and M
patients with
inhibit
burns prior to
respira
dress changes or
Does n
for procedural
protec
sedation)
reflexe
Bolus dosing reduce
may be repeated opioid
if necessary
Disadv
during the
Sympa
procedure
(maximum dose stimul

2 mg/kg in a 30 increa
minute period) myoca
oxyge
elevat
intracr
pressu
system
pressu
intoler
depen
clinica
Rarely
cardio
depre
associ
rapid
admin
higher
Adver
may in
halluc
deliriu
withdr
clonic
movem
dissoc
experi
unplea
hypers
nause
vomiti
Comp
metab
includ
2C9, 2
non-C
transf
and an
metab
(norke
which
accum
renal a
hepat
impair
due to
intera
Role: A
choice
postsu
manag
severe
or as a
adjunc
analge
patien
severe
pain in
setting
increa
myoca
oxyge
and sy
tone a
Central alpha2 agonist
Dexmedetomidine Optional: 0.2 to 1.5 5 to 10 60 to 120 Advan

1 mcg/kg over 10 mcg/kg/hour (optional Effecti
minutes if loading sympa
Initiate at 0.2
hemodynamically dose) (centra
mcg/kg/hour
stable agonis
and titrate 15 (without
mode
Usually not given every 30 loading
anxiol
minutes dose)
analge
Chara
depth
may p
critica
mecha
ventila
patien
intera
easily
yet co
Can be
non-m
ventila
patien
contin
neede
extuba
Reduc
in the
phase
hypot
follow
resusc
cardia
May b
to cau
than o
sedati
Disadv
Potent
signifi
hypote
bradyc
hypert
do not
quickly
abrup
discon
Metab
hepat
glucur
and CY
reduct
recom
with re
hepat
impair
admin
loadin
be ass
cardio
instab
tachyc
bradyc
heart
not ind
deep s
neede
neuro
blocka
Role: A
choice
and lo
sedati
critica
patien
releva
condit
be use
sedati
patien
high r
develo
deliriu
this ha
well es
Benzodiazepines
Midazolam 0.01 to 0.05 0.02 to 0.1 2 to 5 30 Δ Advan

mg/kg ¶ mg/kg/hour potent
infusion and an
(0.5 to 4 mg; this
agent
non-weight (2 to 8 mg/hour;
immed
based dosing this non-weight
of acti
may be based dosing
short
preferred) may be
effect
preferred) with
admin
intermittent
short t
bolus dose(s) if
hours)
needed. While
only IV
the patient is on
benzo
a continuous
that is
infusion,
delive
periodic re-
propy
bolus may be
needed to Disadv
maintain the Hepat
sedation goal. metab
This approach CYP3A
may help metab
prevent may a
unnecessary and ca
dose creep of prolon
the infusion. sedati
delive
term.
be pro
critica
patien
hepat
impair
of deli
it inter
drugs
ICU (e
antiret
azole a
that a
metab
that ex
sedati
occur
conco
of mid
drugs
metab
CYP3A
Role: A
choice
term a
and tr
acute
Dose a
and gr
titratio
neede
patien
renal a
hepat
impair
Lorazepam 0.02 to 0.04 0.02 to 0.06 15 to 20 360 to 480 Δ Advan

mg/kg ¶ mg/kg every 2 Sedati
to 6 hours amnes
(1 to 2 mg; this
intermittent (1 anxiol
non-weight
to 4 mg) antico
based dosing
prope
may be and/or
Hepat
preferred)
0.01 to 0.1 metab
If rapid effect is mg/kg/hour glucur
needed, actual infusion (0.5 to inactiv
body weight is 10 mg/hour) metab
sometimes used Relativ
Non-weight
based dosing of dru
may be intera
preferred safety
mode
and re
impair
Disadv
Relativ
onset.
overse
when
to dela
respon
accum
periph
Risk of
IV
incom
and ris
precip
Propy
solven
accum
prolon
high d
causin
acidos
organ
(refer
topics
sedati
medic
critica
patien
prope
regim
advers
Long h
signifi
accum
older a
patien
signifi
or hep
impair
Role: A
choice
sedati
anxiol
most p
includ
who m
long-t
ongoi
Althou
interm
dosing
prefer
contin
infusio
initiate
patien
freque
repeat
dosing
Diazepam 0.05 to 0.2 0.03 to 0.1 2 to 5 20 to 60 Δ Advan

mg/kg ¶ mg/kg every 0.5 Rapid
to 6 hours potent
(5 to 10 mg)
intermittent (1 and m
to 7 mg) relaxa
Continuous Disadv
infusion is not Hepat
recommended metab
CYP2C
to acti
metab
may a
and ca
prolon
sedati
delive
term.
be pro
critica
patien
hepat
renal i
Risk of
Also, i
with d
the IC
CYP m
Injecti
contai
propy
solven
canno
delive
contin
infusio
site pa
of phle
useful
injecti
Role: S
used f
of crit
patien
useful
ill pati
of alco
withdr
seizur
drug o
poison
Antipsychotics
Haloperidol § 0.03 to 0.15 0.03 to 0.15 IV: 5 to 20 30 to 360 Δ Advan

mg/kg ¶ mg/kg every 30 Moder
minutes to 6 sedati
Variable dosing
hours dopam
ranging from 1 to
antago
2 mg IV every six Various
contro
hours intermittent
sympt
regimens have
deliriu
been used.
psycho
Continuous
Minim
infusions are
cardio
are (eg, 0.5 to 2
effects
mg/hour)
euvole
hemod
stable
Disadv
Comp
metab
includ
and 2D
transf
Some
consid
metab
active
potent
neuro
life be
prolon
repeat
admin
Adver
includ
depen
prolon
hypote
Intera
some
ICU dr
interfe
metab
and/o
an add
prolon
QTc.
Extrap
sympt
neuro
malign
syndro
in criti
Role:
treatm
agitat
deliriu
critica
patien
Olanzapine ¥ Optional: Oral: Initially 5 IM: 15 to 45 IM: ≥120 Advan

5 to 10 mg IM to 10 mg once Availa
daily; increase short-
May repeat every
every 24 hours formu
two to four hours
as needed by 5- risk of
if needed
mg increments extrap
(maximum total
up to 20 sympt
30 mg)
mg/day prolon
halope
Disadv
Adver
includ
orthos
hypote
hyperg
somno
prolon
antich
effects
Under
extens
metab
includ
(ie,
glucur
and CY
transf
Half-lif
prolon
≥50 h
increa
accum
patien
older,
nonsm
and/o
setting
or ren
impair
Role:
altern
on to a
IV halo
treatm
acute
and/o
the IC
lowest
dose a
more
patien
renal a
hepat
impair
and/o
factor
predis
slowed
metab
to
"Disad
above
Quetiapine ¥ None Oral: Initially 50 Oral: 60 Oral: 6 to 12 Advan

mg every 12 (initial hours risk of
hours; increase effect); ≥24 extrap
every 24 hours hours (full sympt
as needed up to effect) possib
400 mg/day of QT
prolon
halope
Disadv
Requir
route
admin
and sc
dosing
slow o
action
relativ
titratio
Adver
may in
sedati
orthos
hypote
risk of
prolon
remai
Hepat
metab
CYP3A
and in
metab
Role: A
choice
to as-n
halope
treatm
agitat
deliriu
advan
impair
initiate
reduce
titrate
increm
Ziprasidone ‡ Optional: Oral: 20 to 40 IM: 30 IM: ≥90 Advan

10 mg IM mg orally every Availa
12 hours short-
May repeat every
formu
two hours if
risk of
needed
extrap
(maximum 40 mg
sympt
total)
halope
or
Disadv
20 mg IM Ortho
May repeat once hypote
after 4 hours if hyperg
needed QT pro
(maximum 40 mg under
total) extens
metab
hepat
and CY
transf
to acti
inactiv
metab
formu
contai
cyclod
potent
nephr
which
accum
renal i
an IV f
is not
Oral fo
needs
in a fe
(≥500
reliabl
absorp
Role: A
altern
on to a
IV halo
treatm
acute
the IC
reduct
neede
advan
impair
Specif
recom
are no
Avoid
use of
prepa
patien
renal i
due to
accum
cyclod
additiv
Dosing information in this table is for critically ill adults who are nonobese and includes
indications, dosing, duration of use, and routes of administration not listed in the US Food &
Drug Administration approved product labeling. In some cases, non-weight-based initial dosing is
preferred, and is shown in parentheses after weight-based dosing. For additional information for
patients who are obese, refer to UpToDate topic reviews on ICU management of the obese
critically ill patient.
Data provided in "Characteristics and role" on drug metabolism and the presence of active
metabolite(s) are included and may be useful for assessing the potential for drug interactions
and risk of drug accumulation in renal and/or hepatic organ impairment.
CYP: cytochrome P-450 metabolism; IV: intravenous; ICU: intensive care unit; HR: heart rate; MAP:
mean arterial pressure; NSAIDs: nonsteroidal anti-inflammatory drugs; INR: international
normalized ratio; QT: QT interval on the electrocardiogram; QTc: corrected QT interval; IM:
intramuscularly.
* All doses shown are for IV administration except where otherwise noted (eg, oral or rectal
acetaminophen, IM olanzapine optional initial dose).
¶ One or more loading doses may be needed. Refer to onset of action data for minimum time
between redosing. Loading dose should be reduced or omitted in patients who are older,
hypovolemic, having increasing vasopressor requirements, or at-risk for hemodynamic
compromise.
Δ Duration of action shown is for initial dosing. Duration becomes significantly prolonged after
repeated dosing or with administration as a continuous infusion due to accumulation of drug in
adipose tissue.
◊ As with all opioids, tolerance may require dose escalation, and withdrawal syndrome may be
precipitated upon abrupt discontinuation.
§ Dosing of haloperidol in agitated schizophrenia differs from the recommendations listed in this
table for agitated delirium in the ICU and is reviewed separately. Refer to UpToDate topic reviews
on emergency management of the acutely agitated or violent patient and pharmacotherapy for
acute schizophrenia. Importantly, haloperidol is not FDA-approved for intravenous
administration.
¥ The precise role of second-generation antipsychotics in the treatment or prevention of agitated

delirium in ICU is not established. Quetiapine and olanzapine recommendations and data are
based on limited experience and small trial results. [1,2] Some experts start at one-quarter to one-
half of doses shown and titrate gradually based upon response particularly in older adults and
patients with organ dysfunction.
‡ Ziprasidone recommendations and data are based on limited experience and small trial results
in treatment of undifferentiated agitation without symptoms of delirium in non-critically ill
emergency department patients. [3,4] Small trial results failed to demonstrate a benefit for
scheduled oral ziprasidone in prevention of delirium in a general ICU population. [5]
References:
1. Devlin JW, Roberts RJ, Fong JJ, et al. Efficacy and safety of quetiapine in critically ill patients with delirium: a
prospective, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study. Crit Care Med 2010; 38:419.
2. Skrobik YK, Bergeron N, Dumont M, Gottfried SB. Olanzapine vs haloperidol: treating delirium in a critical care
setting. Intensive Care Med 2004; 30:444.
3. Martel M, Sterzinger A, Miner J, et al. Manejo de la agitación aguda indiferenciada en el departamento de
emergencias: un ensayo aleatorio doble ciego de droperidol, ziprasidona y midazolam. Acad Emerg Med 2005;
12:1167.
4. Mantovani C, Labate CM, Sponholz A Jr, et al. ¿Son efectivas las dosis bajas de antipsicóticos en el manejo de la
agitación psicomotora? Un ensayo aleatorizado y ciego de 4 intervenciones intramusculares. J Clin Psicofarmacol
2013; 33:306.
5. Girard TD, Pandharipande PP, Carson SS y col. Viabilidad, eficacia y seguridad de los antipsicóticos para el delirio
en la unidad de cuidados intensivos: el ensayo aleatorizado y controlado con placebo MIND. Cuidado Crítico Med
2010; 38:428.
Adaptado de:
1. Barr J, Fraser GL, Puntillo K, et al. Guías de práctica clínica para el manejo del dolor, la agitación y el delirio en
pacientes adultos en la unidad de cuidados intensivos. Medicina de cuidados críticos, 2013; 41:263.
2. Lexicomp en línea. Copyright © 1978-2023 Lexicomp, Inc. Todos los derechos reservados.
3. Devlin JW, Skrobik Y, Gélinas C, et al. Guías de práctica clínica para la prevención y el tratamiento del dolor, la
agitación/sedación, el delirio, la inmovilidad y la alteración del sueño en pacientes adultos en la UCI. Cuidado
Crítico Med 2018; 46:e825.
Clasificación Marshall CT (tomografía computarizada) de lesión cerebral

traumática
Categoría Definición
Lesión difusa I (sin No se observa patología intracraneal visible en la tomografía

patología visible) computarizada.
Lesión difusa II Las cisternas están presentes con un desplazamiento de la línea media de
0 a 5 mm y/o densidades de lesiones presentes; ninguna lesión de
3
densidad alta o mixta >25 cm puede incluir fragmentos óseos y cuerpos
extraños
Lesión difusa III Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la línea media
3
(hinchazón) de 0 a 5 mm; sin lesión de densidad alta o mixta >25 cm
Lesión difusa IV Desplazamiento de la línea media >5 mm; sin lesión de densidad alta o
3
(desplazamiento) mixta >25 cm
Lesión masiva Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente.

evacuada V
3
Lesión masiva no Lesión de densidad alta o mixta >25 cm ; no evacuado quirúrgicamente
evacuada VI
Reproducido con autorización de: Adelson PD, Bratton SL, Carney NA, et al. Directrices para el tratamiento médico agudo
de la lesión cerebral traumática grave en bebés, niños y adolescentes. Capítulo 1 Introducción. Pediatr Crit Care Med
2003; 4:T2. Copyright © 2003 Lippincott Williams & Wilkins.
Divulgaciones del colaborador

Venkatakrishna Rajajee, MBBS No hay relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles
para revelar. Michael J Aminoff, MD, DSc Consultor/Consejos asesores: Bioterapia de neuroterapia
cerebral [enfermedad de Parkinson]. Todas las relaciones financieras relevantes enumeradas han sido
mitigadas. Maria E Moreira, MD No hay relaciones financieras relevantes con empresas no elegibles
para revelar. Alejandro A Rabinstein, MD Subvención/Investigación/Apoyo a ensayos clínicos: Chiesi
[Pequeño proyecto iniciado por un investigador]. Consejos consultores/asesores: AstraZeneca
[prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares]; Brainomix [IA para el diagnóstico de
accidentes cerebrovasculares]; Novo Nordisk [Riesgo de accidente cerebrovascular]; Shionogi
[Neuroprotección contra el ictus]. Otro interés financiero: Boston Scientific [miembro del comité de
adjudicación de eventos adversos para el dispositivo de reducción del riesgo de accidente
cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular]. Todas las relaciones financieras relevantes
enumeradas han sido mitigadas. Janet L Wilterdink, MD No hay relaciones financieras relevantes con
empresas no elegibles para revelar.
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los contribuyentes para detectar conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante un proceso de revisión de varios niveles y mediante
requisitos de referencias que se deben proporcionar para respaldar el contenido. Se requiere que todos
los autores tengan contenido con las referencias adecuadas y deben cumplir con los estándares de
evidencia de UpToDate.
Política de conflicto de intereses

Manejo Del Traumatismo Craneoencefálico Agudo, Moderado y Grave - UpToDate

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Manejo Del Traumatismo Craneoencefálico Agudo, Moderado y Grave - UpToDate

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14/10/23, 9:01 Manejo del traumatismo craneoencefálico agudo, moderado y grave - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Manejo del traumatismo craneoencefálico agudo,

Revisión de la literatura vigente hasta: septiembre de 2023.

● (Ver "Lesión cerebral traumática: epidemiología, clasificación y fisiopatología" .)

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL

Prehospitalario : el objetivo principal del tratamiento prehospitalario del TBI moderado y

Los cambios en el manejo prehospitalario que tienen como objetivo normalizar la

● Manejo prehospitalario de las vías respiratorias : se recomienda la intubación

Cuando está indicada la intubación pero no se dispone de la experiencia adecuada, o el

El beneficio de la intubación prehospitalaria es incierto y los estudios encuentran

• Es esencial una capacitación práctica adecuada de los proveedores prehospitalarios

• Deben evitarse tanto la hipoventilación como la hiperventilación después de la

• Puede ocurrir inestabilidad hemodinámica después de una intubación de secuencia

- SpO 2 <90 a 93 por ciento a pesar del uso de oxígeno suplementario

- Largo tiempo de transporte

● Manejo de la presión arterial : la prevención de la hipotensión en el entorno

● Terapia antifibrinolítica prehospitalaria : no recomendamos la administración

Evaluación y apoyo inicial : en la fase temprana de admisión hospitalaria de pacientes

● La intubación endotraqueal debe realizarse en este momento en todos los pacientes

● Se debe evaluar al paciente para detectar otros traumatismos sistémicos, según el

● Se debe completar un examen neurológico lo antes posible para determinar la

La puntuación Full Outline of UnResponsiveness (FOUR) es una escala alternativa para

Se debe evaluar con frecuencia el estado neurológico. El deterioro es común en las

● La evaluación y el tratamiento del aumento de la presión intracraneal (PIC) deben

● Se debe comprobar un hemograma completo, electrolitos, glucosa, parámetros de

Terapia antifibrinolítica : recomendamos la administración inmediata del ácido

La administración de ácido tranexámico en el servicio de urgencias a otros pacientes con TCE

Se infunde 1 g de ácido tranexámico durante 10 minutos, seguido de una infusión

Neuroimagen : la TC es la modalidad de imagen preferida en la fase aguda del

Una tomografía computarizada sin contraste detectará fracturas de cráneo, hematomas

Se debe realizar una tomografía computarizada de seguimiento si hay algún deterioro

Detección de lesión cerebrovascular cerrada : la lesión de las arterias carótida y

● Hematoma epidural : las pautas quirúrgicas recomiendan la evacuación de un

● Hematoma subdural : los hematomas subdurales agudos (SDH) >10 mm de espesor o

● Hemorragia intracerebral : se recomienda la evacuación quirúrgica de una

● Lesión penetrante : generalmente se recomienda el desbridamiento superficial y el

● Fractura de cráneo deprimida : se recomienda la elevación y el desbridamiento para

● Hipertensión intracraneal refractaria : la craniectomía descompresiva puede salvar la

GESTIÓN DE CUIDADOS INTENSIVOS

Otros aspectos de la atención médica general del paciente traumatizado se analizan en

Otras lesiones traumáticas extracraneales se tratan simultáneamente. (Consulte las reseñas

Monitoreo neurológico : un enfoque del tratamiento de la lesión cerebral traumática de

Los exámenes neurológicos en serie realizados cada 1 a 2 horas durante al menos 24 a 48

Se deben repetir urgentemente las imágenes ante cualquier empeoramiento neurológico. La

● Presión de perfusión cerebral : a través de la autorregulación, la vasculatura cerebral

Se recomienda un objetivo de PPC de 60 a 70 mmHg para mejorar la supervivencia y los

Los esfuerzos para optimizar la PPC deberían centrarse primero en el tratamiento de la

La monitorización continua de la oximetría cerebral o el índice de reactividad de la

identificar la PPC óptima en pacientes individuales. (Consulte 'Neuromonitoreo

Con la hiperventilación, la PaCO 2 disminuye, lo que produce vasoconstricción cerebral, que

Medicamentos anticonvulsivos y monitorización electroencefalográfica : generalmente

● Indicaciones de tratamiento y seguimiento : la incidencia de convulsiones

Se ha demostrado que el uso de medicamentos anticonvulsivos en el tratamiento

● Elección del medicamento anticonvulsivo : si bien ciertas pautas recomiendan

Los estudios sobre el uso de fenitoína en otras afecciones, como la hemorragia

Las convulsiones postraumáticas y la epilepsia se analizan en detalle por separado. (Ver

La eficacia y seguridad de la tromboprofilaxis mecánica mediante compresión neumática

Manejo de la coagulopatía : los parámetros de coagulación deben medirse en el

La reversión de los anticoagulantes orales directos se analiza por separado. (Ver

● En pacientes con trombocitopenia, algunos centros optan por mantener un recuento de

Se desconoce la utilidad de las transfusiones de plaquetas en pacientes con TCE que

Las recomendaciones para la reversión de la coagulación en otras categorías de pacientes