Malaria

Emily Buck ; Nancy A. Finnigan .

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Última actualización: 22 de enero de 2023 .

Actividad de Educación Continua

La malaria es una infección parasitaria transmitida por el mosquito Anopheles que
conduce a una enfermedad aguda potencialmente mortal y representa una importante
amenaza para la salud mundial. Dos mil millones de personas corren el riesgo de
contraer malaria anualmente, incluidas las de 90 países endémicos y 125 millones de
viajeros. El parásito Plasmodium tiene un ciclo de vida de varias etapas, lo que conduce
a fiebres cíclicas características. Con un tratamiento oportuno, la mayoría de las
personas experimentan una resolución rápida de los síntomas; sin embargo, pueden
ocurrir complicaciones significativas, como paludismo cerebral, anemia palúdica grave,
coma o muerte. Esta actividad revisa la epidemiología, la presentación y las
complicaciones de la malaria por Plasmodium y el papel del equipo interprofesional en
la evaluación y el manejo de pacientes con esta infección potencialmente mortal.
Objetivos:
• Revisar la epidemiología de la infección por malaria.
• Describir la fisiopatología de la infección por paludismo.
• Resumir las estrategias de tratamiento farmacológico para la infección por
malaria.
• Resuma la importancia de la colaboración entre un equipo interprofesional para
mejorar los resultados de los pacientes que reciben tratamiento contra la malaria.
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Introducción
La malaria es una infección parasitaria transmitida por el mosquito Anopheles que
conduce a una enfermedad aguda potencialmente mortal y representa una importante
amenaza para la salud mundial. Dos mil millones de personas corren el riesgo de
contraer la malaria anualmente, incluidas las de 90 países endémicos y 125 millones de
viajeros, y entre 1,5 y 2,7 millones de personas mueren en un año. [1] El plasmodioEl
parásito tiene un ciclo de vida de varias etapas, lo que conduce a fiebres cíclicas
características. Con un tratamiento oportuno, la mayoría de las personas experimentan
una resolución rápida de los síntomas; sin embargo, pueden ocurrir complicaciones
significativas, como paludismo cerebral, anemia palúdica grave, coma o muerte. Los
regímenes terapéuticos y quimioprofilácticos antipalúdicos preferidos son dictados por
la especie, la geografía, la susceptibilidad y la demografía del paciente. Se pueden
informar infecciones latentes o que se reactivan años después de la exposición.
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Etiología
El período de incubación y, por lo tanto, el tiempo hasta el desarrollo de los síntomas,
varía según la especie: de 8 a 11 días para P. falciparum , de 8 a 17 días para P. vivax ,
de 10 a 17 días para P. ovale , de 18 a 40 días para P. malariae (aunque posiblemente
hasta varios años), y de 9 a 12 días para P. knowlesi . [1] La periodicidad del ciclo de
vida de Plasmodium crea el clásico "paroxismo palúdico" de escalofríos, seguido de
varias horas de fiebre, seguido de diaforesis y una caída a la temperatura corporal
normal (la infección por P. vivax establece un ciclo de 48 horas), aunque esto se ve con
menos frecuencia hoy en día debido a la rápida identificación y tratamiento. [1]
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Epidemiología
El cuarenta por ciento de la población mundial reside o visita anualmente regiones
endémicas de malaria. [1] P. falciparum está presente en África occidental y
subsahariana y muestra la mayor morbilidad y mortalidad de las especies de
Plasmodia . [2] P. vivax está presente en el sur de Asia, el Pacífico occidental y
América Central. [2] P. ovale y P. malariae están presentes en el África
subsahariana. [2] P. knowlesi está presente en el sudeste asiático. [2] Cada año se
producen hasta 500 millones de casos de paludismo, con entre 1,5 y 2,7 millones de
muertes. [1] El noventa por ciento de las muertes ocurren en África. [1]Las personas
con mayor riesgo incluyen niños menores de 5 años, mujeres embarazadas y
poblaciones que no han padecido enfermedades, incluidos refugiados en África central y
oriental, viajeros civiles y militares no inmunes e inmigrantes que regresan a su lugar de
origen. [2]
De los 125 millones de viajeros que visitan lugares endémicos cada año, entre 10 000 y
30 000 desarrollan paludismo, y el 1 % de estos morirá por complicaciones de su
enfermedad. [2] [3] Se prevé que el aumento de las temperaturas globales promedio y
los cambios en los patrones climáticos amplíen la carga de la malaria; Se postula que un
aumento de 3 grados centígrados aumentará la incidencia de la malaria entre 50 y 80
millones. [1]
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Fisiopatología
Cinco especies de Plasmodium poseen la capacidad de infectar a los humanos: P.
falciparum, P. ovale, P. vivax, P. malariae y P. knowlesi . [2] La hembra del
mosquito Anopheles ingiere gametos durante una comida de sangre, que forman
esporozoítos que se replican en el intestino. [1] Durante las comidas de sangre
posteriores, la saliva que contiene esporozoitos se libera en el torrente sanguíneo del
huésped humano. [1] En 60 minutos, los esporozoitos llegan al hígado, invaden los
hepatocitos y luego se dividen rápidamente, formando merozoitos. En una infección
activa, los organismos vuelven a entrar en el torrente sanguíneo e invaden los
eritrocitos. [1] [4] Dentro de los eritrocitos,Los plasmodios consumen hemoglobina y
se desarrollan a partir de trofozoítos inmaduros (etapa de anillo) a trofozoítos o
gametocitos maduros (CDC Malaria 2019). Los trofozoítos maduros se replican,
formando esquizontes, alterando la integridad de la membrana celular de los eritrocitos
y provocando la adherencia del endotelio capilar y la lisis celular. [1]
El hemo libre se libera en la sangre periférica, lo que estimula la activación
endotelial. [5] [6] La malaria no tratada dura de 2 a 24 meses. [1] Las infecciones
por P. vivax y P. ovale pueden mostrar una "esquizogonía latente", en la que los
parásitos intrahepáticos inactivos (hipnozoítos) permanecen hasta que se reactivan en
meses o años en el futuro. [1] Aunque los parásitos hipnozoítos no se desarrollan de
manera rutinaria en el hígado en el contexto de una infección por P. falciparum y P.
malariae , hay pocos informes de infección por P. falciparum resurgente años después
de la exposición inicial. [7]
La patogenia proviene de la secreción de IFN-gamma y TNF-alfa inducida por la
toxina. [8] La respuesta inmunitaria innata está dominada por la fagocitosis de
monocitos y macrófagos dentro de la pulpa roja esplénica. La inmunidad adaptativa se
desarrolla por el cambio de clase inducido por IFN-gamma y TNF-alfa de linfocitos
CD4 positivos. [4] TNF también suprime la hematopoyesis, lo que contribuye a la
anemia. El hígado y el bazo aumentan de tamaño, lo que provoca una esplenomegalia
masiva. [8]
Se han observado niveles bajos de arginina, niveles bajos de óxido nítrico y actividad
elevada de arginasa en malaria grave en sangre periférica. [9] Los estudios han
demostrado que la enzima arginasa del parásito puede contribuir a un nivel bajo de
arginina en pacientes gravemente enfermos, lo que reduce la producción de óxido
nítrico. El nivel bajo de nítrico puede provocar hipertensión pulmonar posterior y
tensión de la pared miocárdica en los niños. Por lo tanto, la arginina periférica o el
óxido nítrico inhalado son posibles opciones de tratamiento. [10]
La parasitemia determina el inicio y la gravedad de los síntomas: los síntomas suelen
desarrollarse con un 0,002 % de parasitemia en pacientes sin tratamiento previo y un 0,2
% de parasitemia en pacientes previamente expuestos. [1] La infección grave suele
presentar una parasitemia del 5%. [1] [4]
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Histopatología
La digestión intracelular de la hemoglobina por parásitos forma hemozoína y hace que
la membrana sea menos deformable, lo que da como resultado hemólisis o aclaramiento
esplénico.
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Historia y Físico
Al tomar un historial, es esencial indagar sobre el lugar de residencia, viajes recientes y
uso de quimioprofilaxis, exposiciones (incluidos contactos con enfermos, agua dulce,
cuevas, animales de granja/salvajes, insectos/artrópodos), estado del VIH, antecedentes
de o embarazo reciente, antecedentes de deficiencia de G6PD, antecedentes de
enfermedad de células falciformes, antecedentes de anemia, antecedentes de cáncer de
la sangre u otros tipos de cáncer y antecedentes de infecciones palúdicas previas
(incluidos tratamientos exitosos o fallidos).
La fiebre es el síntoma dominante del paludismo; la fiebre, especialmente durante siete
o más días, en un paciente que reside o ha viajado recientemente a una región endémica
es muy sospechosa y debe impulsar una evaluación. [3] Los adultos pueden presentar
dolores de cabeza, malestar general, debilidad, malestar gastrointestinal, síntomas de las
vías respiratorias superiores y dolores musculares; los casos severos pueden incluir
ictericia, confusión, convulsiones y orina oscura. [2] [1] Es más probable que los niños
presenten síntomas gastrointestinales o inespecíficos, como fiebre, letargo, malestar
general, náuseas, vómitos, calambres abdominales y somnolencia. [2] Es más probable
que desarrollen hepatomegalia, esplenomegalia y anemia grave sin disfunción orgánica
importante que los adultos. En el caso de la malaria grave, presentan convulsiones más
frecuentes (60 a 80 %), hipoglucemia y sepsis concomitante, pero es menos probable
que desarrollen edema pulmonar e insuficiencia renal que los adultos. [11] [2]
Mujeres embarazadas
Las características clínicas de la infección en el embarazo varían de asintomáticas a
graves, según el grado de inmunidad (incompleta) que haya adquirido una mujer en el
momento de quedar embarazada. En mujeres embarazadas semiinmunes, solo unas
pocas infecciones provocan fiebre u otros síntomas. [12] La malaria en el embarazo
tiene un efecto devastador en la salud materna y se ha asociado con una mayor
mortalidad infantil debido al bajo peso al nacer causado por la restricción del
crecimiento intrauterino o el parto prematuro, o ambos. [12] Las infecciones por P.
falciparum se asocian con complicaciones como anemia materna, bajo peso al nacer,
abortos espontáneos, mortinatos y paludismo congénito. [13] [12] Es más probable que
una mujer embarazada en el segundo o tercer trimestre desarrolle paludismo grave con
complicaciones como hipoglucemia y edema pulmonar en comparación con las adultas
no embarazadas. [14]
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Evaluación
La evaluación inicial de la fiebre indiferenciada en pacientes estables con posible
exposición a la malaria incluye un hemograma completo, panel metabólico integral,
panel de coagulación, hemocultivo, análisis de orina, radiografía de tórax y frotis de
sangre gruesos y delgados. En pacientes con estado mental alterado, cuando se sospecha
paludismo cerebral, también puede estar indicado un nivel de lactato, gasometría arterial
y punción lumbar. [2]
En pacientes con paludismo, el hemograma completo revela trombocitopenia en el 60-
70% de todos los casos y diversos grados de anemia en el 29% de los adultos y el 78%
de los niños. [2] La anemia es más grave en P. falciparum debido a la invasión de todos
los eritrocitos envejecidos y al secuestro de eritrocitos capilares y esplénicos secundario
a la disminución de la flexibilidad y la citoadherencia. [1] La anemia suele ser
moderada con P. vivax y P. malariae debido a la invasión preferencial de reticulocitos y
eritrocitos más viejos, respectivamente. [1]Un panel metabólico integral puede revelar
lesión hepatocelular secundaria a invasión parasitaria, hiperbilirrubinemia indirecta
debida a hemólisis, anomalías electrolíticas secundarias a la liberación de contenidos
intracelulares, deshidratación concomitante y lesión renal secundaria a daño
glomerular. [2] El panel de coagulación puede revelar coagulopatía relacionada con el
riesgo de hemorragia en pacientes con trombocitopenia grave o disfunción hepática. El
análisis de orina puede mostrar proteinuria indicativa de síndrome nefrótico. [1]
El estándar de oro para el diagnóstico de malaria es una evaluación microscópica de
frotis gruesos y delgados teñidos con Giemsa de una muestra de sangre de venopunción
de flujo libre. [2] [1] El examen con inmersión en aceite debe completarse con un
aumento de 100 y 1000 aumentos para evitar pasar por alto la parasitemia de bajo nivel
o las "formas anulares delicadas". [1] La extensión de la parasitemia se estima por el
número de organismos por campo de alta potencia. [1] La apariencia microscópica
variable de los eritrocitos infectados guía la especiación:
• La etapa de anillo en P. falciparum aparece como una "mancha púrpura con un
anillo delgado"; en P. vivax como una "mancha morada con un cuerpo
deformado"; en P. ovale como un "anillo con una gran mancha morada"; en P.
malariae como una "mancha morada con un cuerpo grueso"; y en P.
knowlesi como una "mancha (o manchas) púrpura con un anillo grueso
amorfo". [15]
• La etapa de trofozoíto en P. falciparum aparece como "una mancha más grande
[que crece] alrededor de una mancha más pequeña"; en P. vivax como "un
círculo deforme que contiene una mancha extendida"; en P. ovale como "un
círculo ovalado (a veces con esquinas pequeñas) que contiene una mancha
púrpura con formas indefinidas"; en P. malariae como "canasta o en forma de
banda [sin] mancha"; y en P. knowlesi como una "mancha ramificada
púrpura". [15]
• No se ha establecido el estadio de esquizonte en P. falciparum ; en P.
vivax, aparece como "manchas moradas no definidas dentro de un círculo"; en P.
ovale como "más de un punto dentro de un círculo ovalado (a veces con
esquinas pequeñas);" en P. malariae como "manchas moradas difusas alrededor
de una mancha más oscura"; y en P. knowlesi como "puntos morados definidos
[que son] fáciles de contar". [15]
• La etapa de gametocito en P. falciparum aparece como "plátano [o] en forma de
salchicha"; en P. vivax como una "mancha grande y extendida"; en P.
ovale como una "fila de manchas acumuladas"; en P. malariae como una "gran
mancha manchada que casi llena el círculo"; y en P. knowlesi como una "gran
mancha que contiene pequeñas manchas". [15]
Una baciloscopia negativa inicial no descarta paludismo, ya que los eritrocitos
infectados pueden secuestrarse intravascularmente; si la sospecha clínica de malaria es
alta, los frotis requieren repetición en 12 y 24 horas. [2] El pigmento de la malaria en
los monocitos y los neutrófilos también puede manifestarse en el frotis de sangre,
particularmente en pacientes con malaria cerebral. [1]
Otras modalidades de diagnóstico incluyen pruebas de diagnóstico rápido (RDT),
centrifugación de microhematocrito y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Las
PDR que detectan antígenos parasitarios proteína 2 rica en histidina, lactato
deshidrogenasa y aldolasa se utilizan cada vez más para diagnosticar la infección por P.
falciparum . [2] [16] Las sensibilidades se acercan al 100%, aunque la microscopía
sigue siendo una recomendación al momento de la presentación ya las 12 y 24
horas. Las limitaciones de las PDR incluyen la detección de especies de P.
falciparum únicamente, la incapacidad de cuantificar la carga parasitaria y los
resultados falsos positivos que ocurren semanas después de la infección debido a
antígenos sanguíneos persistentes. [2]La centrifugación de microhematocrito aísla los
eritrocitos infectados y luego se une a la acridina en el tubo de recolección, lo que
provoca la fluorescencia de los parásitos. [1] La PCR es útil en la detección y
especiación de parasitemia de bajo nivel.
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Tratamiento / Manejo
El tratamiento para pacientes diagnosticados con malaria incluye medicamentos
esquizonticidas, atención de apoyo y hospitalización para pacientes de alto riesgo. Los
pacientes adultos y pediátricos sin tratamiento previo que reciben tratamiento
antipalúdico activo deben permanecer hospitalizados durante al menos 24 horas para
garantizar la dosificación adecuada y correcta del medicamento y para evaluar la
tendencia de la parasitemia para evaluar la respuesta al tratamiento. Una parasitemia
inicial más alta y una tendencia descendente deficiente se asocian con desequilibrio de
líquidos, disfunción renal y síndrome de dificultad respiratoria. [2] Los pacientes
inestables, en particular aquellos con paludismo cerebral o secuelas respiratorias
significativas, requieren cuidados intensivos. [2]
El tratamiento consiste en una terapia combinada dirigida tanto a la forma hepática
como a la eritrocitaria. [17] Los principales antipalúdicos son la cloroquina, la
hidroxicloroquina, la primaquina, la terapia combinada a base de artemisinina (ACT) y
la atovacuona-proguanil. La cloroquina y la hidroxicloroquina son formas sintéticas de
quinina. [18] [19] Interrumpen la etapa eritrocítica al interferir con el metabolismo de
la hemoglobina parasitaria y aumentar el pH intracelular. [18] [19] Por lo general,
requieren dos días de tratamiento, lo que permite una mejor tolerancia y admisiones más
breves. [2] Sin embargo, la cloroquina puede mejorar la gametogénesis, contribuyendo a
la resistencia, lo cual es una preocupación, particularmente en el sur de Asia. [17] La
primaquina es un agente hipnozointocida que se agrega para la infección por P. vivax o
P. ovale para la erradicación de los parásitos hepáticos y la prevención de la latencia y
la recaída. [2] [20]
La primaquina está contraindicada en pacientes embarazadas y con deficiencia de G6PD
debido a la teratogenicidad fetal y la reacción hemolítica (verá células mordidas y
cuerpos de Heinz en el frotis de sangre), respectivamente. [3] Las artemisininas son
activas contra todas las etapas del ciclo de vida del parásito. [2] La atovacuona se dirige
a la cadena de transporte de electrones celular inhibiendo la producción de ATP; el
proguanil aumenta el efecto de la atovacuona al sensibilizar a las mitocondrias
parasitarias. [21] La atovacuona-proguanil es activa contra las formas eritrocitaria y
extraeritrocítica. [17] [21]
Según las pautas de los CDC de 2019 a continuación, el tratamiento adecuado depende
de la especie de Plasmodium , la estabilidad clínica, la edad del paciente y la
susceptibilidad regional a los antipalúdicos:
• Las infecciones no complicadas por P. falciparum, P. malariae o P. knowlesi en
regiones sensibles a la cloroquina se tratan con una dosis de carga de 600 mg de
fosfato de cloroquina (pediátrico: 10 mg/kg), seguida de 300 mg (pediátrico: 5
mg/kg) a la misma dosis. 6, 24, 48 horas; o una dosis de carga de
hidroxicloroquina de 620 mg (pediátrica: 10 mg/kg), seguida de 310 mg
(pediátrica: 5 mg/kg) a las 6, 24 y 48 horas.
• P. falciparum sin complicacioneslas infecciones en regiones desconocidas o
resistentes a la cloroquina se tratan con atovacuona-proguanil 250 mg/100 mg 4
comprimidos (pediátrico: dosis variada basada en el peso, 6,5 mg/25 mg
comprimidos) diariamente durante 4 días; o arteméter-lumefantrina 20 mg/120
mg 4 comprimidos (pediátrico: comprimidos variados según el peso) en la dosis
 inicial, luego 8 horas más tarde, luego dos veces al día durante 2 días; o sulfato
de quinina 542 mg (pediátrico: 8,3 mg/kg) tres veces al día durante 3 días (7 días
si se encuentra en el sudeste asiático) más doxiciclina 100 mg al día durante 7
días (pediátricos 2,2 mg/kg cada 12 horas), o tetraciclina 250 mg diarios durante
7 días (pediátrico: 25 mg/kg/día divididos cuatro veces al día durante 7 días), o
clindamicina 20 mg/kg/día divididos tres veces al día durante 7 días (pediátrico:
lo mismo); o mefloquina 684 mg (pediátrico: 13,7 mg/kg) dosis de carga seguida
de 456 mg (pediátrico: 9.
• Las infecciones no complicadas por P. vivax o P. ovale en regiones sensibles a
la cloroquina reciben tratamiento con fosfato de cloroquina o hidroxicloroquina
como se indicó anteriormente, más 30 mg de fosfato de primaquina (pediátrico:
0,5 mg/kg) al día durante 14 días o 300 mg de tafenoquina una vez (el mismo en
niños mayores de 16 años).
• Las infecciones no complicadas por P. vivax en regiones resistentes a la
cloroquina (Indonesia, Papua Nueva Guinea) se tratan con sulfato de quinina
como se indicó anteriormente más doxiciclina, primaquina o tafenoquina como
se indicó anteriormente; o atovacuona-proguanil según lo anterior más
primaquina o tafenoquina; o mefloquina según lo anterior más primaquina o
tafenoquina según lo anterior.
• Las infecciones no complicadas con cualquier especie en mujeres embarazadas
en regiones sensibles a la cloroquina requieren tratamiento con cloroquina o
hidroxicloroquina como se indicó anteriormente.
• Las infecciones no complicadas con cualquier especie en mujeres embarazadas
en regiones resistentes a la cloroquina se tratan con sulfato de quinina como se
indicó anteriormente más clindamicina o mefloquina como se indicó
anteriormente en el primer, segundo o tercer trimestre; o arteméter-lumefantrina
como se indicó anteriormente solo en el segundo y tercer trimestre.
• La infección grave por paludismo en pacientes inestables no embarazadas en
todas las regiones incluye artesunato IV 2,4 mg/kg (pediátrico: los niños de más
de 20 kg reciben 2,4 mg/kg, los niños de menos de 20 kg reciben 3,0 mg/kg) a
los 0, 12, 24 y 48 horas y arteméter-lumefantrina, atovacuona-proguanil,
doxiciclina o mefloquina como se indicó anteriormente.
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Diagnóstico diferencial
El diferencial para la fiebre indiferenciada es extremadamente amplio y varía según la
ubicación geográfica y la edad. En una revisión de 2017 sobre fiebre en viajeros que
regresan, el 77 % tenía paludismo por protozoos, el 18 % tenía fiebre entérica bacteriana
( Salmonella enterica, typhi o paratyphi ) y el 5 % tenía otra infección. En los pacientes
que presentan fiebre y somnolencia significativa o convulsiones, la meningitis o la
meningoencefalitis viral o bacteriana deben permanecer en el diagnóstico diferencial y
la pronta consideración de la punción lumbar. [2] [22] Las etiologías virales incluyen
influenza aviar, coronavirus del síndrome respiratorio del Medio Oriente, fiebre
hemorrágica (virus del Ébola, fiebre de Lassa, fiebre hemorrágica de Marburgo, fiebre
hemorrágica de Crimea-Congo), fiebre amarilla, dengue, encefalitis japonesa, fiebre del
Valle del Rift, virus de la hepatitis (A o B ), gastroenteritis viral y rabia. [22] Las
etiologías bacterianas incluyen ántrax, tifus epidémico, ehrlichiosis, leptospirosis,
melioidosis, tifus murino (endémico), rickettsiosis del grupo de las fiebres
exantemáticas, fiebre Q y Yersinia pestis. [22] [2]
El diferencial en los niños varía según la región, siendo la etiología más probable una
infección viral o bacteriana. En un estudio de 2014 de niños febriles en una región
tropical, se diagnosticó paludismo al 10,5 %, infección respiratoria al 62 %, infección
bacteriana sistémica al 13,3 % (generalmente bacteriemia por estafilococo o
estreptococo) y gastroenteritis al 10,3 % ( bacteriemia viral ) . o bacteriana). [23] La
infección del tracto urinario y la fiebre tifoidea también pueden ser consideraciones. La
meningitis debe descartarse en niños somnolientos. [23]
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Planificación del tratamiento

Mesa
Arteméter 20 mg/ lumefantrina 120 mg Arteméter 40 mg/ lumefantrina 240 mg
Cuadro 1. Regímenes de tratamiento combinado con artemisinina (ACT) para el
tratamiento del paludismo por Plasmodium falciparum no complicado en adultos y
niños no embarazadas

Mesa
Quinina: 542 mg de base (= 650 mg de sal) tres veces al día durante una semana
Clindamicina: 20 mg de base/kg/día (hasta 1,8 gramos) divididos tres veces al día
durante una semana O la terapia combinada con artemisinina puede usarse como
terapia alternativa en el primer trimestre si lo anterior (más...)
Tabla 2. Regímenes orales para el tratamiento de la malaria por Plasmodium
falciparum en regiones de mujeres embarazadas con infección por P.
falciparum resistente a la cloroquina .
Mesa
00 horas: 600 mg base (= 1000 mg sal) 06 horas: 300 mg base (= 500 mg sal)
Cuadro 3. Regímenes orales para el tratamiento del paludismo por Plasmodium
falciparum en mujeres embarazadas en regiones con infección por P.
falciparum sensible a la cloroquina
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Pronóstico
La duración de la infección no tratada y el tiempo de recaída varían según la ubicación y
la especie. Las infecciones por P. falciparum y P. ovale duran de 2 a 3 semanas y
pueden recaer de 6 a 18 meses después, por lo general debido a una nueva infección
primaria. [1] La infección por P. vivax dura de 3 a 8 semanas y puede recaer de meses a
5 años después. [1] La infección por P. malariae dura de 3 a 24 semanas y puede recaer
hasta 20 años después. [1]
La recaída es un caso de síntomas recurrentes meses o años después de la resolución de
los organismos eritrocíticos debido a reinfección o activación de hipnozoitos. [2] [1] El
recrudecimiento se define como síntomas recurrentes dentro de los días o semanas de la
enfermedad aguda debido a la parasitemia remanente después de un tratamiento ineficaz
o incompleto o una respuesta inmunitaria fallida del huésped, más comúnmente en P.
falciparum . [2] [1] El tratamiento adecuado y completo por lo general resulta en una
resolución completa de los síntomas.
Los dos principales determinantes que reflejaron el resultado tanto para adultos como
para niños fueron el nivel de conciencia evaluado por escalas de coma y el grado de
acidosis metabólica, evaluado clínicamente por el patrón de respiración o, más
precisamente, con la medición de bicarbonato, déficit de bases y lactato
plasmático. [32] Mientras que la mortalidad general de la malaria grave tratada es del
10 al 20%, la mortalidad en mujeres embarazadas alcanza aproximadamente el
50%. [14]
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Complicaciones
Las complicaciones importantes de la malaria son la malaria cerebral, la anemia
palúdica grave y el síndrome nefrótico (NS).
El paludismo cerebral representa el 80% de los casos mortales de paludismo y ocurre
con mayor frecuencia con la infección por P. falciparum . [1] Se presenta como un
estado mental alterado de inicio lento, comportamiento violento, dolor de cabeza y
fiebre extremadamente alta (hasta 42 grados C), seguido de coma, acidosis metabólica,
hipoglucemia y posiblemente convulsiones y muerte. [1] [4] Afecta con mayor
frecuencia a niños menores de 5 años, con una tasa de letalidad del 18 %. [33] La
patogénesis involucra rosetas palúdicas (un eritrocito infectado rodeado por tres
eritrocitos no infectados), que causan secuestro cerebral y vasodilatación, así como un
exceso de radicales libres de oxígeno, IFN-gamma y TNF-alfa que conducen a una
respuesta inflamatoria extrema. [1] [4][33] Esto conduce a congestión, disminución de
la perfusión, activación endotelial, deterioro de la barrera hematoencefálica y edema
cerebral, lo que aumenta el volumen del cerebro. [33]
El aumento del volumen cerebral es el principal contribuyente a la mortalidad en la
malaria cerebral. En un estudio de 2015 de niños de Malawi con paludismo cerebral, el
84 % de los que murieron tenían un volumen cerebral gravemente aumentado en la
resonancia magnética; los niños que sobrevivieron mostraron un volumen cerebral
inicial más bajo o una tendencia a la baja con el tiempo. [33]
La anemia palúdica grave se deriva de mecanismos mediados por TNF-alfa que
implican tanto una mayor destrucción como una menor producción de eritrocitos,
incluida la lisis celular a medida que los parásitos se replican y salen de los eritrocitos,
la eliminación del bazo y la lisis autoinmune de los eritrocitos marcados por el sistema
inmunitario, la incorporación deficiente de hierro en nuevas moléculas hemo, y
supresión de la médula ósea durante una infección grave que conduce a una
disminución de la producción. [1] [4] La fiebre de Blackwater es una anemia grave con
hemoglobinuria e insuficiencia renal en el contexto de "hemólisis intravascular masiva"
en el contexto de infecciones repetidas por P. falciparum tratadas con quinina
crónica; es raro y se cree que está asociado con la deficiencia de G6PD. [34]
El síndrome nefrótico ocurre como consecuencia del depósito del complejo antígeno-
anticuerpo glomerular y se presenta de manera similar a la glomerulonefritis
membranoproliferativa con proteinuria y disminución de la función renal, lo que puede
provocar insuficiencia renal. El síndrome nefrótico es común en P. malariae y P.
knowlesi , posible en P. vivax y raro en infecciones por P. falciparum y P. ovale . [1]
Las complicaciones adicionales incluyen:
• La fiebre biliosa remitente se presenta con dolor abdominal y vómitos
persistentes que pueden provocar deshidratación grave, ictericia y orina oscura.
• La malaria álgida es una insuficiencia suprarrenal debida a la congestión
parasitaria y la subsiguiente necrosis de las glándulas suprarrenales.
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda, colapso circulatorio, coagulación
intravascular diseminada, edema pulmonar, coma y muerte. [1]
La infección por paludismo durante el embarazo puede provocar bajo peso al nacer o
muerte fetal. [1]
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Consultas
Las consultas recomendadas para los expertos en enfermedades no infecciosas en el
manejo o la prevención de la malaria incluyen enfermedades infecciosas y medicina
preventiva o de viaje.
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Disuasión y educación del paciente
La recomendación es que los pacientes programen una cita previa al viaje con un
médico de medicina preventiva o de enfermedades infecciosas para recibir educación
sobre la disuasión de la malaria. La prevención de la malaria se centra en el control de
vectores y la quimioprofilaxis mientras se está expuesto a entornos plagados de
mosquitos.
El control de vectores es la prevención de las picaduras de mosquitos mediante el uso de
mosquiteros impregnados de insecticida, el tratamiento de la ropa con permetrina y la
aplicación de DEET en la piel. [3] Los tres principales agentes profilácticos
para Plasmodium falciparum son atovacuona-proguanil, doxiciclina y mefloquina. La
atovacuona-proguanil se toma una vez al día durante y una semana después del viaje a
una región endémica; suprime la etapa hepática y no tiene aprobación para el
embarazo. [2] La doxiciclina se toma una vez al día durante y un mes después del
viaje; suprime la etapa de sangre. [2] La doxiciclina tiene el beneficio adicional de la
profilaxis contra la enfermedad por Rickettsiosis, la fiebre Q, la leptospirosis y la
diarrea del viajero; sin embargo, puede causar molestias gastrointestinales,
fotosensibilidad y un mayor riesgo de infección por cándida. La mefloquina se toma una
vez a la semana durante y un mes después del viaje; suprime la etapa de
sangre. [2] Tiene el beneficio de la seguridad en el segundo y tercer trimestre del
embarazo; sin embargo, tiene un riesgo mucho mayor de efectos secundarios
neuropsiquiátricos. [2] El ejército de EE. UU. utiliza principalmente doxiciclina si las
susceptibilidades son iguales. [2]Para mujeres embarazadas en el primer trimestre o
mujeres lactantes, es preferible la profilaxis con cloroquina o mefloquina; los datos
sobre la seguridad de la profilaxis con atovacuona-proguanil en el embarazo son
limitados. [35]
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Mejora de los resultados del equipo de atención médica

La atención oportuna de los pacientes diagnosticados con paludismo y la investigación
clínicamente relevante con respecto al avance de las técnicas de diagnóstico y el
tratamiento requiere trabajo en equipo interprofesional y comunicación entre médicos,
expertos en enfermedades infecciosas, farmacéuticos, enfermeras y profesionales de la
salud a nivel mundial.
Cualquier médico que trate la malaria iniciará el tratamiento como se describe
anteriormente. Aún así, es una buena política incluir a un especialista en enfermedades
infecciosas e involucrar a un farmacéutico certificado por la junta de enfermedades
infecciosas, que también puede examinar el régimen y los agentes elegidos, así como
verificar la dosificación y las interacciones entre medicamentos. Una enfermera con
capacitación especializada en enfermedades infecciosas también puede ayudar
respondiendo las preguntas de los pacientes, sirviendo como puente para el médico
tratante y monitoreando el progreso del tratamiento y las posibles reacciones adversas a
los medicamentos. Todos los miembros del equipo deben mantener registros precisos y
actualizados, para que todos los involucrados en el tratamiento tengan la misma
información sobre el caso del paciente. Si hay alguna inquietud, cada miembro del
equipo debe tener la libertad de comunicarse con otros miembros del equipo para que se
puedan iniciar las intervenciones adecuadas o se puedan implementar las
modificaciones terapéuticas. Este enfoque colaborativo interprofesional puede optimizar
los resultados para los pacientes con malaria. [Nivel 5]