Cerebral Venous Thrombosis - Treatment and Prognosis - UpToDate

23/11/22, 19:13 Cerebral venous thrombosis: Treatment and prognosis - UpToDate
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Trombosis venosa cerebral: tratamiento y pronóstico

Autores: José M Ferro, MD, PhD, Patricia Canhão, MD, PhD
Editores de sección: Scott E. Kasner, MD, Douglas R. Nordli, Jr., MD
Redactor adjunto: Richard P. Goddeau, Jr., DO, FAHA
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: octubre de 2022. | Última actualización de este tema: 14 de octubre
de 2022.
INTRODUCCIÓN
La trombosis venosa cerebral (TVC) es un trastorno poco frecuente pero grave. Las
manifestaciones clínicas pueden incluir dolor de cabeza, papiledema, pérdida visual,
convulsiones focales o generalizadas, déficits neurológicos focales, confusión, alteración de
la conciencia y coma.
Muchos casos se han relacionado con trombofilias hereditarias y adquiridas, embarazo,

puerperio, infección y malignidad. Los infartos debidos a TVC a menudo son hemorrágicos y
se asocian con edema vasogénico. (Consulte "Trombosis venosa cerebral: etiología,
características clínicas y diagnóstico" .)
El tratamiento, que se inicia tan pronto como se confirma el diagnóstico, consiste en la

reversión de la causa subyacente cuando se conoce, el control de las convulsiones y la
hipertensión intracraneal y la terapia antitrombótica. La anticoagulación es el pilar del
tratamiento agudo y subagudo de la TVC.
Este tema revisará el pronóstico y el tratamiento de la TVC. Otros aspectos de este trastorno
se discuten por separado. (Consulte "Trombosis venosa cerebral: etiología, características
clínicas y diagnóstico" .)
MANEJO ANTITROMBÓTICO AGUDO
Si bien el objetivo general del tratamiento de la TVC es mejorar el resultado, los objetivos
inmediatos del tratamiento de la TVC son [ 1-4 ]:
https://www-uptodate-com.aure.unab.edu.co/contents/cerebral-venous-thrombosis-treatment-and-prognosis/print?search=trombosis venosa cer… 1/27

● Para recanalizar el seno o la vena ocluidos

● Para evitar la propagación del trombo, es decir, a las venas cerebrales puente.
● Para tratar el estado protrombótico subyacente, para prevenir la trombosis venosa en
otras partes del cuerpo, particularmente la embolia pulmonar, y para prevenir la
recurrencia de la TVC.
La principal opción de tratamiento para lograr estos objetivos es la anticoagulación, más

comúnmente usando heparina o heparina de bajo peso molecular (HBPM), como se analiza
en la siguiente sección.
Anticoagulación inicial
Manejo para la mayoría de los pacientes : para la mayoría de los pacientes con TVC,
recomendamos la anticoagulación con HBPM subcutánea o heparina intravenosa para
adultos con TVC sintomática que no tienen contraindicaciones.
La presencia de infarto venoso hemorrágico, hemorragia intracerebral o hemorragia

subaracnoidea aislada no son contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante en TVC.
La evidencia resumida a continuación (ver 'Eficacia' a continuación) sugiere que la HBPM
subcutánea es más efectiva que la heparina no fraccionada (HNF) y es al menos igual de
segura. Por lo tanto, preferimos la HBPM subcutánea a menos que el paciente esté
clínicamente inestable o se planifiquen intervenciones invasivas como punción lumbar o
cirugía o exista una contraindicación para la HBPM, como insuficiencia renal.
El tratamiento para los niños durante la fase aguda de la TVC es similar al de los adultos,
pero la evidencia es más débil ya que no hay grandes ensayos aleatorios en este grupo de
edad [ 5 ].
Los regímenes de tratamiento para pacientes con TVC y trombocitopenia inducida por
heparina (TIH) se analizan por separado. (Consulte "Manejo de la trombocitopenia inducida
por heparina" .)
La duración del tratamiento antitrombótico se revisa a continuación. (Consulte

"Anticoagulación a largo plazo" a continuación).
Manejo de pacientes con trombosis asociada a la vacuna COVID-19 : series de casos

han descrito casos de CVT asociados con trombocitopenia en pacientes que están entre 5 y
30 días después de la vacunación con un vector de adenovirus ChAdOx1 nCov-19
(AstraZeneca COVID-19) o Vacuna Ad26.COV2.S (Janssen COVID-19) [ 6-11 ].
Estos eventos se deben a autoanticuerpos inducidos por la vacuna contra un antígeno

plaquetario PF4, similares a los encontrados en pacientes con HIT [ 7 ]. El tratamiento para la
mayoría de los pacientes incluye anticoagulación (p. ej., un anticoagulante oral directo,

fondaparinux , argatroban ) e inmunoglobulina intravenosa [ 12 ]. Las transfusiones de

plaquetas generalmente se reservan para casos de sangrado clínicamente relevante o antes
de la operación para procedimientos asociados con un alto riesgo de sangrado (p. ej.,
neurocirugía) [ 13,14 ]. (Ver "COVID-19: Vacunas", sección sobre 'Trombosis con
trombocitopenia' y "COVID-19: Trombocitopenia trombótica inmune inducida por vacunas
(VITT)", sección sobre 'Manejo'.)
Eficacia : aunque faltan pruebas definitivas de la eficacia, existe un consenso general de

que la anticoagulación con HNF o HBPM es un tratamiento adecuado para la TVC aguda,
según los datos disponibles sobre la eficacia, así como el inicio rápido del efecto y la
reversibilidad [ 3 ]. A modo de ejemplo, más del 80 % de los pacientes del Estudio
internacional sobre la trombosis de las venas cerebrales y los senos durales (ISCVT) fueron
tratados con anticoagulación [ 15 ].
Se han publicado dos ensayos controlados aleatorios de anticoagulación en la TVC aguda (

tabla 1 ) [ 1,16 ]. Ambos tienen problemas metodológicos, lo más importante es su
modesto tamaño de muestra.
● El ensayo de Berlín de heparina intravenosa versus placebo se detuvo prematuramente

debido al exceso de mortalidad en el grupo de placebo [ 16 ]. Los pacientes asignados
al azar al brazo de heparina tuvieron resultados significativamente mejores en una
escala de gravedad de CVT compuesta no validada que los del grupo de placebo. La
duración media desde el inicio de los síntomas hasta el tratamiento anticoagulante,
cuatro semanas, fue excepcionalmente larga.
● El ensayo holandés de nadroparina subcutánea versus placebo inscribió a 60 pacientes,

pero excluyó a aquellos que necesitaban punciones lumbares para aliviar el aumento
de la presión intracraneal [ 1 ]. Más pacientes tratados con HBPM seguido de
anticoagulación oral tuvieron un resultado favorable que los controles, pero la
diferencia entre los grupos no fue estadísticamente significativa ( tabla 1 ). A pesar
de la aleatorización, un desequilibrio al inicio del estudio puede haber favorecido al
grupo de placebo, ya que hubo más casos con hipertensión intracraneal aislada en el
grupo de placebo y más pacientes con infartos en el grupo de nadroparina.
Un metanálisis de estos dos ensayos encontró que el tratamiento anticoagulante en

comparación con el placebo se asoció con un riesgo relativo combinado de muerte de 0,33
(IC del 95 %: 0,08 a 1,21) y un riesgo de muerte o dependencia de 0,46 (IC del 95 %: 0,16 a
1,31 ) [ 17 ]. Si bien estos datos sugieren que el tratamiento anticoagulante para la TVC
puede estar asociado con un riesgo reducido de muerte o dependencia, los resultados no
lograron significación estadística.

Los datos limitados sugieren que la HBPM es más eficaz que la HNF y al menos igual de
segura para el tratamiento de la TVC:
● En un ensayo abierto, 66 adultos con TVC fueron asignados al azar al tratamiento con
HBPM o HNF [ 18 ]. La mortalidad hospitalaria fue significativamente menor en el
grupo de HBPM (0 frente al 19 por ciento). A los tres meses, la proporción de pacientes
con recuperación completa fue mayor para el grupo de HBPM (88 frente a 63 por
ciento), pero la diferencia no fue estadísticamente significativa. Los números pequeños
limitan la fuerza de estos hallazgos.
● En un estudio de casos y controles no aleatorizado, una mayor proporción de pacientes

adultos tratados con HBPM (n = 119) en comparación con HNF (n = 302) eran
independientes a los seis meses (92 frente a 84 por ciento; razón de probabilidad
ajustada 2,4, IC del 95% 1,0) -5.7) [ 19 ]. El tratamiento con HBPM también se asoció con
tasas ligeramente más bajas de mortalidad (6 frente a 8 por ciento) y hemorragia
intracraneal nueva (10 frente a 16 por ciento), pero estos resultados no fueron
estadísticamente significativos.
● En un ensayo doble ciego de un solo centro realizado en Irán, 52 casos de TVC se

asignaron al azar al tratamiento con HBPM o HNF. No hubo diferencia entre los grupos
de tratamiento en déficits neurológicos, discapacidad y mortalidad [ 20 ].
Riesgo de nueva hemorragia intracraneal : los anticoagulantes parecen ser seguros

para usar en pacientes adultos con TVC que tienen hemorragia intracraneal asociada, ya sea
intracerebral (como infarto venoso hemorrágico) o subaracnoidea [ 21 ]. En los ensayos de
Berlín y Holanda, 34 de 79 pacientes (43 por ciento) tuvieron una hemorragia intracerebral al
inicio del estudio [ 1,16 ]. Ninguno de los pacientes aleatorizados a heparina desarrolló una
nueva hemorragia intracerebral. Por el contrario, se desarrolló una nueva hemorragia
intracerebral en tres pacientes asignados al azar al placebo. Las series de casos también
informaron riesgos relativamente bajos de hemorragia intracraneal (<5 por ciento) y
hemorragia sistémica (<2 por ciento), y tales hemorragias no influyeron en el resultado [ 22-
25]. Estos hallazgos están de acuerdo con la hipótesis de que la hemorragia en la TVC es
causada por el mecanismo probable de bloqueo del flujo venoso y presión intradural e
intravenosa muy alta, lo que lleva tanto a la ruptura de las vénulas como a la transformación
hemorrágica de los infartos venosos.
De manera similar, los datos de observación de series de casos y análisis de subgrupos de

ensayos controlados sugieren que la terapia anticoagulante es segura en niños con TVC [
5,26-32 ].
Tratamiento endovascular : para adultos y niños seleccionados con TVC que desarrollan
un empeoramiento neurológico progresivo a pesar de la anticoagulación adecuada con

HBPM subcutánea o heparina intravenosa, la trombólisis endovascular o la trombectomía

mecánica pueden ser una opción de tratamiento en centros con experiencia en estos
métodos.
La utilidad potencial del tratamiento endovascular se describió en una revisión sistemática

de 2015 que identificó 42 estudios y 185 pacientes con TVC que fueron tratados con
trombectomía mecánica [ 33 ]. Muchos de los pacientes estaban gravemente enfermos;
había hemorragia intracerebral previa al tratamiento en el 60 por ciento y estupor o coma en
el 47 por ciento. Se utilizaron una variedad de dispositivos, incluido el catéter reolítico
AngioJet, angioplastia con balón, stents y microsnares; Se utilizó trombólisis local
concurrente en el 71 por ciento. En general, se informó un buen resultado para el 84 por
ciento de los pacientes; la mortalidad fue del 12 por ciento. La hemorragia intracerebral
nueva o empeorada afectó al 10 por ciento. Se logró una alta tasa de recanalización (95 por
ciento; 21 por ciento parcial).
Sin embargo, un ensayo controlado aleatorizado (TO-ACT) [ 34 ] no logró demostrar el

beneficio del tratamiento endovascular (trombectomía con o sin trombólisis química) sobre
la anticoagulación en pacientes con TVC aguda y al menos un factor de riesgo de deterioro
clínico (coma, estado mental alteración, CVT que afecta al sistema venoso profundo,
hemorragia intracerebral). Sin embargo, dado que el ensayo tuvo un tamaño de muestra
modesto y se detuvo prematuramente por futilidad, no se puede excluir la posibilidad de un
pequeño efecto del tratamiento en algunos pacientes.
Entre casi 50 000 pacientes con TVC de la muestra nacional de pacientes hospitalizados de
los Estados Unidos de 2004 a 2014, la mortalidad fue más alta para los pacientes con TVC
tratados con enfoques endovasculares que con la terapia médica con anticoagulación,
incluso después de ajustar por edad, gravedad de los síntomas y carga de complicaciones (
por ejemplo, hemorragia intracraneal, infarto venoso y edema cerebral;odds ratio 1,96, IC
del 95%: 1,6-3,3) [ 35 ]. Además, una revisión sistemática de 2010 de 15 estudios que
incluyeron a 156 pacientes reveló que, a pesar del tratamiento endovascular, existe una tasa
de mortalidad del 9 % y que la trombólisis local se complica con una tasa no despreciable de
hemorragia grave (10 %), incluido el 8 % hemorragias intracraneales, el 58 por ciento de las
cuales fueron fatales [ 36 ].
Recomendaciones de las guías : las guías de consenso respaldan el uso de la

anticoagulación para el tratamiento agudo de la TVC en adultos y niños.
Las pautas para el tratamiento agudo en adultos incluyen:
● Las directrices de la Organización Europea de Accidentes Cerebrovasculares de 2017

para el diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa cerebral, respaldadas por la
Academia Europea de Neurología, recomiendan la heparina en dosis terapéuticas para

tratar a pacientes adultos con TVC aguda, incluidos aquellos con una hemorragia
intracerebral al inicio [ 37 ]. Las pautas sugieren usar LMWH en lugar de UFH. No se
hace ninguna recomendación con respecto a la trombólisis para la TVC aguda, excepto
que los pacientes que tienen un bajo riesgo previo al tratamiento de malos resultados
(p. ej., ausencia de coma, alteración del estado mental, trombosis del sistema venoso
profundo, hemorragia intracraneal y malignidad) no deben estar expuestos a
tratamientos agresivos como la trombólisis.
● Las pautas de la American Heart Association (AHA)/American Stroke Association (ASA)

de 2014 para la prevención del accidente cerebrovascular establecen que la
anticoagulación es razonable para pacientes con TVC aguda, incluso en pacientes
seleccionados con hemorragia intracraneal [ 38 ]. Las directrices de la AHA/ASA de 2011
para el diagnóstico y tratamiento de la TVC concluyen que es razonable la
anticoagulación inicial con dosis ajustadas de HNF o HBPM en dosis completas de
anticoagulante, seguida de antagonistas de la vitamina K, independientemente de la
presencia de hemorragia intracerebral [ 39 ] .
Las pautas para el tratamiento agudo en niños incluyen:
● Las pautas de la Academia Estadounidense de Médicos del Tórax (ACCP) de 2012

recomiendan la anticoagulación inicial con HNF o HBPM, seguida de tratamiento con
HBPM o antagonistas de la vitamina K (es decir, warfarina ) durante un mínimo de tres
meses para niños con TVC pero sin hemorragia intracerebral significativa [ 40 ] . Se
sugiere la anticoagulación durante tres meses adicionales si todavía hay oclusión de los
senos paranasales cerebrales o síntomas continuos (estos últimos presumiblemente
significan nuevos infartos venosos o aumento de la presión intracraneal) después de
tres meses de terapia.
Para los niños con TVC que tienen una hemorragia intracerebral significativa, la ACCP
sugiere anticoagulación inicial como para los niños sin hemorragia o control
radiológico de la trombosis a los cinco a siete días y anticoagulación si se observa
extensión del trombo en ese momento [ 40 ]. La ACCP sugiere trombólisis,
trombectomía o descompresión quirúrgica solo en niños con TVC grave en los que no
hay mejoría con la terapia anticoagulante inicial.
● La declaración científica de la AHA/ASA de 2019 para el tratamiento del accidente

cerebrovascular en recién nacidos y niños respalda la anticoagulación para niños con
TVC [ 41 ]. La selección de antitrombóticos debe ser individualizada, guiada por las
circunstancias del paciente e informada por un enfoque de consenso multidisciplinario,
particularmente cuando la TVC se asocia con infarto hemorrágico, otitis
media/mastoiditis, traumatismo craneoencefálico o cirugía craneal. Se recomienda
vigilancia con neuroimagen vascular para orientar la duración de la anticoagulación. La
intervención endovascular es una opción para raras circunstancias cuando existe un

deterioro clínico repentino o un alto riesgo de mortalidad.
Para los pacientes neonatales con TVC, se puede considerar la anticoagulación con
HBPM o heparina, en particular aquellos con deterioro clínico o evidencia de extensión
del trombo en estudios de imagen seriados [ 41 ]. Se debe considerar la obtención de
imágenes en serie a los cinco a siete días para excluir la propagación cuando se toma la
decisión de no anticoagular.
OTROS PROBLEMAS DE MANEJO AGUDO
Los principales problemas que pueden requerir intervención en la fase aguda de la TVC
incluyen presión intracraneal elevada, inflamación del cerebro y convulsiones.
Presión intracraneal elevada y hernia : en la fase aguda, la presión intracraneal elevada

(PIC) puede surgir de lesiones hemorrágicas grandes únicas o múltiples, infartos o edema
cerebral. La PIC elevada o las lesiones que ocupan espacio pueden causar hernia
transtentorial y muerte.
● Deben seguirse las recomendaciones generales para controlar la PIC agudamente

elevada, incluida la elevación de la cabecera de la cama, ingreso a la unidad de
cuidados intensivos, sedación leve según sea necesario, administración de terapia
osmótica ( manitol o solución salina hipertónica ), hiperventilación a una presión parcial
objetivo de dióxido de carbono (PaCO 2 ) de 30 a 35 mmHg, y monitorización de la PIC [
21,42 ]. (Consulte "Evaluación y manejo de la presión intracraneal elevada en adultos" y
"Presión intracraneal elevada (PIC) en niños: manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
● En pacientes con hernia inminente debido a lesión hemisférica unilateral, la

hemicraniectomía puede salvar la vida. Los datos retrospectivos de un registro y
revisiones sistemáticas sugieren que se puede prevenir la muerte y lograr un buen
resultado funcional [ 43,44 ].
No hay buena evidencia para apoyar la derivación ventricular como tratamiento para la
hidrocefalia aguda o la hernia cerebral inminente en la fase aguda de la TVC [ 45 ].
En pacientes con elevación sostenida de la PIC, el tratamiento exitoso de la hipertensión

intracraneal puede prevenir la falla visual y resolver el dolor de cabeza. Un estudio
prospectivo en 59 pacientes con CVT que presentaban hipertensión intracraneal aislada
observó una recuperación completa en más del 90 por ciento [ 46 ]; los pacientes tuvieron
una variedad de intervenciones, y la mayoría tuvo una punción lumbar (LP) terapéutica. Sin
embargo, no hay estudios que evalúen específicamente la PL terapéutica para la PIC elevada
o la hipertensión intracraneal aislada en pacientes con TVC. Los datos del International
Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT) no mostraron diferencias en los
resultados en pacientes con LP de diagnóstico [ 15]. Las guías europeas establecen que la PL
terapéutica puede considerarse en pacientes con TVC y signos de hipertensión intracraneal,
debido a un posible efecto beneficioso sobre la pérdida visual y/o el dolor de cabeza,
siempre que su perfil de seguridad sea aceptable [ 37 ].
Aunque los glucocorticoides, en particular la dexametasona intravenosa , se prescriben en

muchos centros, no se recomiendan para el tratamiento de la TVC en ausencia de un
trastorno inflamatorio subyacente, como la enfermedad de Behçet o el lupus eritematoso
sistémico [ 37,47-49 ]. No se han realizado ensayos clínicos aleatorios para evaluar su
eficacia para la TVC, pero la evidencia disponible sugiere que son ineficaces. Esta conclusión
está respaldada por un estudio que analizó datos de la cohorte observacional ISCVT de 642
pacientes con TVC (incluidos 150 pacientes tratados con glucocorticoides) usando métodos
de control de casos que no pudieron demostrar ningún beneficio de los glucocorticoides,
incluso para pacientes con lesiones parenquimatosas [ 50 ]. ].
Convulsiones : para los pacientes con TVC que tienen convulsiones y lesiones
supratentoriales cerebrales focales, como edema o infarto en la tomografía computarizada
(TC) de la cabeza o lesiones por resonancia magnética nuclear (RMN) cerebrales,
recomendamos la profilaxis de las convulsiones con medicamentos anticonvulsivos.
En pacientes con TVC, es más probable que se desarrollen convulsiones recurrentes en

aquellos que presentan convulsiones y en aquellos con lesiones cerebrales supratentoriales
(edema focal o infartos isquémicos o hemorrágicos) en las imágenes cerebrales de admisión
[ 51 ]. El riesgo de desarrollar convulsiones tras el diagnóstico de TVC es muy bajo en
pacientes que no presentan estos factores de riesgo. (Consulte "Trombosis venosa cerebral:
etiología, características clínicas y diagnóstico", sección "Convulsiones" .)
Los datos sobre la eficacia de la profilaxis de las convulsiones con medicamentos

anticonvulsivos en pacientes con TVC son limitados [ 21,52 ]. En la cohorte ISCVT, se
observaron convulsiones tempranas (aquellas que ocurren dentro de las dos semanas
posteriores al diagnóstico de TVC) en los siguientes subgrupos de pacientes, comparando
aquellos que no fueron tratados con medicamentos anticonvulsivos versus aquellos tratados
con medicamentos anticonvulsivos [ 51 ]:
● En pacientes sin lesión supratentorial y sin convulsiones en el momento de la

presentación, se produjeron convulsiones tempranas en 5 de 197 (2,5 por ciento) que
no tomaban medicamentos anticonvulsivos frente a 0 de 11 (0 por ciento) que
tomaban medicamentos anticonvulsivos.
● En aquellos sin lesión supratentorial que presentaron convulsiones, ocurrieron

convulsiones tempranas en 1 de 14 (7 por ciento) sin medicamentos anticonvulsivos y 0

de 35 (0 por ciento) con medicamentos anticonvulsivos.
● En pacientes con una lesión supratentorial pero sin convulsiones en el momento de la

presentación, se produjeron convulsiones tempranas en 11 de 134 (8 %) que no
tomaban medicamentos anticonvulsivos y en 1 de 35 (3 %) que tomaban
medicamentos anticonvulsivos (odds ratio [OR] 0,3, IC del 95 % 0,04 -2.6).
● En pacientes con una lesión supratentorial que presentaron convulsiones, se

produjeron convulsiones tempranas en 24 de 47 (51 %) que no tomaban medicamentos
anticonvulsivos y en 1 de 148 (<1 %) que tomaban medicamentos anticonvulsivos (OR
0,006, IC del 95 %: 0,001 a 0,05).
Por lo tanto, la profilaxis con medicamentos anticonvulsivos parece estar asociada con un
riesgo reducido de convulsiones tempranas en pacientes con TVC. La reducción del riesgo
fue estadísticamente significativa para los pacientes del grupo de mayor riesgo (aquellos
con una lesión supratentorial y convulsiones en el momento de la presentación) [ 51 ]. La
fuerza de este estudio está limitada por su diseño observacional y retrospectivo, pero
representa la mayor experiencia en la literatura.
Con base en estos datos, recomendamos la profilaxis de convulsiones solo para pacientes
con convulsiones en el momento de la presentación y lesiones supratentoriales como
edema, infarto o hemorragia en la tomografía computarizada de la cabeza o la resonancia
magnética del cerebro al ingreso. Claramente no se requiere profilaxis para una sola
convulsión sintomática temprana con CVT en ausencia de lesión supratentorial, ya que a
menudo no hay recurrencia de la convulsión. Además, no se recomienda la profilaxis de las
convulsiones en pacientes con lesiones cerebrales focales sin convulsiones [ 37,39 ].
Cuando se utiliza la profilaxis con medicamentos anticonvulsivos, es preferible el valproato o

el levetiracetam a la fenitoína porque tienen menos interacciones farmacológicas con los
anticoagulantes orales antagonistas de la vitamina K (p. ej., warfarina ) [ 53 ]. Las
recomendaciones generales para la selección de medicamentos anticonvulsivos se analizan
por separado. (Consulte "Descripción general del tratamiento de la epilepsia en adultos",
sección sobre "Terapia con medicamentos anticonvulsivos" y "Convulsiones y epilepsia en
niños: tratamiento inicial y seguimiento", sección sobre "Selección de un medicamento
anticonvulsivo" .)
La duración de la terapia con medicamentos anticonvulsivos se analiza por separado

(consulte "Prevención de convulsiones" a continuación).
Infección e inflamación : el tratamiento con antibióticos es obligatorio siempre que haya

meningitis u otra infección intracraneal o una infección de una estructura vecina, como otitis

o mastoiditis. Para enfermedades inflamatorias asociadas, como la enfermedad de Behçet,

el lupus o la vasculitis, puede ser necesario el tratamiento con glucocorticoides.
MANEJO DESPUÉS DE LA FASE AGUDA
La fase subaguda de la TVC a menudo implica decisiones sobre la duración de la

anticoagulación y el uso de medicamentos anticonvulsivos. Además, puede haber
complicaciones a largo plazo, como dolores de cabeza, pérdida visual, deterioro cognitivo y
trastornos psiquiátricos.
Anticoagulación a largo plazo : el objetivo de continuar la anticoagulación después de la

fase aguda es prevenir la recurrencia de la TVC, que afecta del 2 al 7 por ciento de los
pacientes, y prevenir la trombosis venosa extracerebral, que ocurre hasta en el 5 por ciento
de los pacientes con TVC, principalmente por trombosis venosa profunda de las
extremidades o la pelvis y/o embolia pulmonar [ 15 ]. (Consulte 'Recurrencia' a continuación).
Selección del anticoagulante : para la mayoría de los adultos con CVT, sugerimos la
anticoagulación con warfarina o un anticoagulante oral directo después de la fase aguda.
Los anticoagulantes orales directos pueden ser preferibles para la mayoría de los pacientes,
en base a la menor carga de monitoreo de sangre y ajustes de dosis, menos interacciones
farmacológicas y la falta de restricciones dietéticas en comparación con la warfarina.
Cuando se usa warfarina, la dosis debe ajustarse a un índice internacional normalizado (INR)
objetivo de 2,5 (rango aceptable: 2 a 3).
Aunque la evidencia de alta calidad es limitada, la warfarina o un anticoagulante oral directo

parecen ser seguros y efectivos para prevenir la TVC recurrente y otras formas de
tromboembolismo venoso (TEV) en pacientes con TVC. Una revisión sistemática de 19
estudios que incluyeron a casi 2000 pacientes con TVC encontró que las tasas de
tromboembolismo recurrente y hemorragia intracraneal fueron similares para los pacientes
tratados con antagonistas de la vitamina K o anticoagulantes orales directos [ 54 ]. Sin
embargo, la certeza de los datos está limitada por la naturaleza observacional de muchos de
los estudios incluidos, el riesgo de sesgos de selección y tratamiento, así como por la
variedad de parámetros de resultado. En el ensayo abierto RE-SPECT CVT, 120 pacientes con
CVT de gravedad leve a moderada fueron asignados aleatoriamente a dabigatrán(150 mg
dos veces al día) o warfarina (ajustada a un INR objetivo de 2 a 3) durante un período de 24
semanas [ 55 ]. Se excluyeron los pacientes con coma, trauma mayor, infecciones del sistema
nervioso central o cáncer activo. Durante el período de estudio, no hubo eventos
tromboembólicos venosos recurrentes en ninguno de los grupos de tratamiento. El
sangrado mayor se limitó a sangrado intestinal en un paciente asignado a dabigatrán y
hemorragias subdurales en dos pacientes asignados a warfarina. Las directrices europeas,
que se publicaron en 2017 antes del ensayo RE-SPECT CVT, no recomiendan el uso de
https://www-uptodate-com.aure.unab.edu.co/contents/cerebral-venous-thrombosis-treatment-and-prognosis/print?search=trombosis venosa ce… 10/27
anticoagulantes orales directos para la prevención de la trombosis venosa recurrente

después de la CVT [ 37 ].
En el estudio observacional retrospectivo ACTION-CVT que incluyó a 845 pacientes

anticoagulados con TVC de gravedad leve a moderada, se evaluaron los resultados clínicos y
radiográficos en una mediana de seguimiento de 345 días para pacientes tratados con
warfarina (52 por ciento), un anticoagulante oral directo (33 por ciento), o ambos en
diferentes momentos (15 por ciento) [ 56]. Se excluyeron pacientes con TVC asociada a
embarazo, síndrome antifosfolípido y cáncer. En comparación con la warfarina, el
tratamiento con un anticoagulante oral directo se asoció con riesgos similares de trombosis
venosa recurrente y muerte, así como con tasas similares de recanalización en las imágenes
de seguimiento. Además, el tratamiento con un anticoagulante oral directo se asoció con un
menor riesgo de hemorragia mayor (cociente de riesgos instantáneos ajustado 0,35; IC del
95 %: 0,15-0,82).
Las poblaciones especiales de pacientes con TVC requieren un enfoque diferente:
● Neoplasia maligna : para los pacientes con neoplasias malignas que requieren
anticoagulación a largo plazo y que no tienen insuficiencia renal crónica (aclaramiento
de creatinina <30 ml/minuto), generalmente se prefiere la heparina de bajo peso
molecular (HBPM) en lugar de warfarina o anticoagulantes orales directos, pero se
prefiere la anticoagulación a ninguna terapia. (Consulte "Terapia de anticoagulación
para el tromboembolismo venoso (trombosis venosa de las extremidades inferiores y
embolismo pulmonar) en pacientes adultos con cáncer" .)
● Síndrome antifosfolípido : para los pacientes con síndrome de anticuerpos

antifosfolípidos y TVC, los datos de seguridad y eficacia clínica sugieren que se prefiere
la warfarina a los anticoagulantes orales directos. (Consulte "Manejo del síndrome
antifosfolípido" .)
● Insuficiencia renal : los pacientes con insuficiencia renal crónica grave no deben
recibir anticoagulantes orales directos; Se prefieren los antagonistas de la vitamina K
(p. ej., warfarina ) para la terapia oral.
● Embarazo : para la mayoría de las pacientes que requieren anticoagulación a largo

plazo durante el embarazo (a excepción de las pacientes con válvulas cardíacas
mecánicas), las heparinas son más seguras que otros anticoagulantes. La warfarina y
los anticoagulantes orales directos están contraindicados. (Ver "Uso de anticoagulantes
durante el embarazo y posparto" .)
● Niños : se han utilizado varios anticoagulantes para niños con CVT, incluidos los
antagonistas de la vitamina K, la heparina no fraccionada o la HBPM [ 5 ]. El

rivaroxabán o el dabigatrán también se pueden usar para prevenir eventos

trombóticos venosos recurrentes después de una TVC aguda, según las preferencias
del paciente y los padres y las interacciones farmacológicas y dietéticas.
El rivaroxabán se comparó con la anticoagulación estándar (HBPM o antagonista de la

vitamina K) en niños con TVC en un subestudio exploratorio [ 57 ] del ensayo abierto
EINSTEIN-Jr [ 58], que asignó a los pacientes con TEV a una dosis equivalente de
rivaroxabán de 20 mg ajustada al peso corporal o anticoagulación estándar durante un
período de tres meses. Las tasas de recanalización parcial o completa fueron similares
en ambos grupos y ocurrieron en aproximadamente el 75 por ciento. Hubo un TEV
recurrente (en un niño asignado a la anticoagulación estándar). Ocurrió un hematoma
subdural entre los niños asignados a la anticoagulación estándar (n = 41) y cinco
eventos hemorrágicos clínicamente relevantes (extracraneales no mayores) en los que
recibieron rivaroxabán (n = 73). Un análisis de subgrupos del ensayo EINSTEIN-Jr, que
incluyó a niños con TVC y una infección asociada de la cabeza o el cuello a los que se les
administraron anticoagulantes terapéuticos, mostró que, en general, tenían un riesgo
bajo de complicaciones hemorrágicas y trombóticas.59 ].
En un análisis de subgrupos del ensayo DIVERSITY, un ensayo de un solo brazo de

dabigatrán en niños con TEV, pocos niños con TVC desarrollaron TEV recurrente o
experimentaron hemorragia mayor o menor clínicamente relevante cuando recibieron
profilaxis con dabigatrán [ 60 ].
Duración de la anticoagulación : después de la fase aguda de la TVC, sugerimos

continuar con la anticoagulación durante un período mínimo de tres meses y hasta 12
meses. Sin embargo, no hay evidencia definitiva sobre la duración óptima de la terapia
anticoagulante específicamente para reducir el riesgo de TVC recurrente [ 37 ]. Un enfoque
razonable puede ser estratificar la duración de la terapia anticoagulante según el riesgo
protrombótico individual de la siguiente manera [ 39,61 ]:
● Para los pacientes con una TVC provocada asociada con un factor de riesgo transitorio (
tabla 2 ), la anticoagulación se continúa durante tres a seis meses.
● Para los pacientes con una TVC no provocada, la anticoagulación se continúa durante 6
a 12 meses.
● Para pacientes con TVC recurrente, TEV después de TVC o una primera TVC con
trombofilia grave (es decir, variante homocigota del gen G20210A de la protrombina ,
variante genética homocigota del factor V de Leiden, deficiencias de proteína C,
proteína S o antitrombina, defectos combinados de trombofilia o síndrome
antifosfolípido), la anticoagulación puede continuarse indefinidamente.

Aspirina : por lo general, no usamos aspirina u otros medicamentos antiplaquetarios para

el tratamiento a largo plazo de los pacientes después de una TVC, a menos que exista una
indicación separada para la terapia. El beneficio de la aspirina u otros agentes
antiplaquetarios después de la TVC no se ha establecido en ensayos controlados o estudios
observacionales, y las guías actuales no hacen recomendaciones sobre la aspirina en este
contexto [ 37,39 ].
Prevención de convulsiones : los pacientes que experimentan una convulsión después de

una CVT hemisférica generalmente comienzan con un tratamiento con medicamentos
anticonvulsivos, mientras que los pacientes que no lo hacen generalmente no comienzan
con la profilaxis con medicamentos anticonvulsivos. (Consulte 'Convulsiones' más arriba).
Se desconoce la duración óptima del tratamiento con medicamentos anticonvulsivos

después de la TVC. Para los pacientes con CVT y lesiones cerebrales parenquimatosas
asociadas que presentan una o más convulsiones en la fase aguda, los medicamentos
anticonvulsivos deben continuarse hasta que estén libres de convulsiones durante un
período definido (p. ej., un año).
El riesgo de epilepsia después de la TVC oscila entre el 5 y el 11 % de los pacientes [ 15,62-64

]. El riesgo es mayor en aquellos con convulsiones en la fase aguda, con lesiones
parenquimatosas hemorrágicas y que sobrevivieron a una hemicraniectomía descompresiva
[ 63,64 ]. Las convulsiones de inicio tardío indican un riesgo aún mayor de epilepsia. En un
estudio de 123 pacientes con TVC con convulsiones tardías (que ocurrieron más de siete días
después del diagnóstico de TVC), el 70 % tuvo una convulsión recurrente durante un
seguimiento medio de dos años [ 64 ].
Las recomendaciones generales para la selección y retiro de medicamentos anticonvulsivos

se discuten por separado. (Consulte "Descripción general del tratamiento de la epilepsia en
adultos", sección sobre 'Tratamiento con medicamentos anticonvulsivos' y "Descripción
general del tratamiento de la epilepsia en adultos", sección sobre 'Descontinuación del
tratamiento con medicamentos anticonvulsivos' y "Convulsiones y epilepsia en niños:
Tratamiento inicial y seguimiento", sección sobre 'Selección de un medicamento
anticonvulsivo' ).
Dolores de cabeza : los dolores de cabeza lo suficientemente graves como para requerir
reposo en cama o ingreso hospitalario afectan al 14 por ciento de los pacientes con CVT [ 15
]. Son necesarias MRI cerebrales y venografías por resonancia magnética (MRV) repetidas
para excluir el raro caso de CVT recurrente. MRV puede representar estenosis de un seno
previamente ocluido [ 65,66 ].
La punción lumbar puede ser necesaria para descartar una presión intracraneal (ICP)
crónicamente elevada si el dolor de cabeza persiste y la MRI y MRV del cerebro son

normales. En tales casos, las opciones terapéuticas para tratar la PIC elevada incluyen
acetazolamida (500 mg dos veces al día) o topiramato (para pacientes que no pueden tolerar
la acetazolamida), pero la eficacia no está probada [ 39 ]. Las opciones adicionales si persiste
el dolor de cabeza severo asociado con el aumento de la hipertensión intracraneal incluyen
punciones lumbares repetidas, una derivación lumboperitoneal o la colocación de un stent
en la estenosis sinusal [ 67-69 ], pero la eficacia después de la TVC tampoco está probada.
Pérdida visual: afortunadamente , la pérdida visual grave debida a la CVT es un evento

raro [ 70-72 ]. Sin embargo, la presión intracraneal elevada debe descartarse rápidamente y
manejarse en consecuencia si la agudeza visual disminuye durante el seguimiento y no se
explica por causas oculares. La fenestración de la vaina del nervio óptico también se ha
utilizado para aliviar la presión y prevenir la atrofia del nervio óptico, pero no se ha
establecido la eficacia [ 39,73 ].
Debido al potencial de pérdida visual causada por una elevación severa o prolongada de la
presión intracraneal, se recomienda una evaluación seriada de los campos visuales y la
agudeza visual para los niños con TVC durante el seguimiento, particularmente durante el
primer año [ 39,42 ]. Es razonable hacer lo mismo con los adultos con molestias visuales,
dolores de cabeza crónicos o papiledema.
Complicaciones cognitivas y psiquiátricas : a pesar de la aparente buena recuperación

general en la mayoría de los pacientes con TVC, aproximadamente la mitad de los
sobrevivientes se sienten deprimidos o ansiosos, y los déficits cognitivos o del lenguaje
menores pueden impedirles reanudar sus trabajos anteriores [ 74,75 ]. Se debe tranquilizar a
los pacientes sobre el nivel muy bajo de riesgo de recurrencia de la TVC y alentarlos a que
regresen a sus ocupaciones y pasatiempos anteriores. En algunos casos, los antidepresivos
pueden ser necesarios.
Embarazo posterior : sugerimos la profilaxis con HBPM durante el embarazo y el

puerperio para aquellas con antecedentes de TVC para reducir el riesgo de TVC recurrente y
otros eventos tromboembólicos venosos, de acuerdo con las pautas de la Organización
Europea de Accidentes Cerebrovasculares y la Asociación Americana del Corazón/American
Stroke Asociación [ 37,39,76 ].
Para pacientes embarazadas con antecedentes de TVC, sugerimos anticoagulación

profiláctica temporal con HBPM subcutánea durante todo el embarazo y hasta ocho
semanas después del parto. (Consulte "Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar en
el embarazo: prevención" .)
El embarazo y el puerperio son factores de riesgo conocidos para la TVC (ver "Trombosis
venosa cerebral: etiología, características clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Factores de
riesgo y condiciones asociadas' ). El riesgo absoluto de complicaciones durante el embarazo

posterior entre aquellas que tienen antecedentes de TVC parece ser bajo, aunque los riesgos
relativos de TVC recurrente y TEV no cerebral son bastante elevados en comparación con la
población general. La evidencia de respaldo proviene de una revisión sistemática de 2016 de
13 estudios observacionales que evaluaron la frecuencia de TVC o TEV no cerebral asociada
con el embarazo y el puerperio en mujeres con antecedentes de TVC anterior [ 77 ]. Se
informaron las siguientes observaciones:
● La TVC recurrente ocurrió en 2 de 217 embarazos (9 por 1000 embarazos, IC del 95 % 3-

33 por 1000), una tasa que fue más de 80 veces mayor que la incidencia informada
anteriormente en la población general.
● Se produjo TEV no cerebral en 5 de 186 embarazos (27 por 1000, IC del 95 %: 12 a 61

por 1000), una tasa que fue aproximadamente 16 veces mayor que la incidencia
descrita anteriormente en la población general.
● El aborto espontáneo ocurrió en 33 de 186 embarazos (18 por ciento, 95% IC 13-24 por
ciento), una tasa similar a la tasa estimada en la población general. (Consulte "Pérdida
del embarazo (aborto espontáneo): terminología, factores de riesgo y etiología",
sección "Incidencia" ).
● No hubo una diferencia significativa en la tasa de aborto espontáneo para pacientes

tratadas o no tratadas con terapia antitrombótica (11 frente a 19 por ciento).
Por lo tanto, según la evidencia disponible, un historial de TVC, incluida la TVC relacionada
con el embarazo o el puerperio, no es una contraindicación para un futuro embarazo.
Se debe advertir a las pacientes que no queden embarazadas mientras toman warfarina
debido a sus efectos teratogénicos y al aumento del riesgo de hemorragia fetal. (Consulte
"Uso de anticoagulantes durante el embarazo y el posparto", sección "Ya toma warfarina" .)
Anticonceptivos orales : debido a que es un factor de riesgo para la TVC, se debe informar
a las pacientes con TVC previa sobre los riesgos de la anticoncepción hormonal combinada
de estrógeno y progestágeno y desaconsejar su uso [ 37,42 ]. El riesgo está asociado con la
dosis de etinilestradiol (menor riesgo con dosis <50 mcg). El tipo de progestina también se
asocia con el riesgo de TEV; en general, el riesgo más bajo se observa con los
anticonceptivos orales combinados que contienen una progestina de segunda generación
como el levonorgestrel . Estos riesgos se analizan con mayor detalle por separado. (Consulte
"Anticoncepción combinada de estrógeno y progestágeno: efectos secundarios y problemas
de salud", sección "Tromboembolismo venoso" .)
PRONÓSTICO

La CVT puede provocar la muerte o una discapacidad permanente, pero por lo general tiene
un pronóstico favorable.
Deterioro temprano y muerte : aproximadamente el 5 por ciento de los pacientes mueren

en la fase aguda del trastorno [ 78,79 ]. La mayoría de las muertes prematuras son
consecuencia de la CVT. Una revisión sistemática encontró que las tasas de mortalidad entre
los pacientes con CVT disminuyeron desde la década de 1960; el aumento de la detección de
casos menos graves con avances en neuroimagen junto con una mejor atención hospitalaria
puede haber explicado parte o la totalidad de la disminución de la mortalidad [ 80 ].
En el International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT) que evaluó a
624 pacientes (edad >15 años) con TVC, 27 pacientes (4,3 por ciento) fallecieron durante la
hospitalización por la fase aguda, incluidos 21 pacientes (3,4 por ciento) que fallecieron
dentro de los 30 días desde el inicio de los síntomas [ 78 ].
Los predictores de mortalidad a los 30 días en el ISCVT fueron los siguientes [ 78 ]:
● Conciencia deprimida
● Estado mental alterado
● Trombosis del sistema venoso profundo
● Hemorragia del hemisferio derecho
● Lesiones de fosa posterior
La mortalidad temprana en niños con TVC es similar a la de los adultos. En una cohorte
europea de 396 niños con TVC (mediana de edad 5,2 años), la muerte en las primeras dos
semanas después de la presentación ocurrió en 12 pacientes (3 por ciento) [ 81 ].
La principal causa de muerte aguda por TVC es la hernia transtentorial secundaria a una
gran lesión hemorrágica [ 78 ]. Otras causas de muerte prematura incluyen la hernia debida
a múltiples lesiones o al edema cerebral difuso, el estado epiléptico, las complicaciones
médicas y la embolia pulmonar [ 2 ].
Resultado a largo plazo : la mortalidad después de la fase aguda de la TVC está

predominantemente relacionada con las condiciones subyacentes. El informe principal de
ISCVT [ 15 ] realizó un metanálisis de siete series prospectivas y encontró que la TVC aguda
se asoció con una tasa general de muerte o dependencia del 15 % al final del seguimiento,
que varió de 3 a 78 meses.
En el estudio ISCVT, se observó una recuperación completa al final del seguimiento (mediana
de 16 meses) en el 79 % de toda la cohorte de pacientes, mientras que la muerte fue el
resultado en el 8 % [ 15 ].
Los predictores de mal pronóstico a largo plazo en el ISCVT fueron los siguientes [ 15 ]:

● Infección del sistema nervioso central

● Cualquier malignidad
● Trombosis del sistema venoso profundo
● Hemorragia en la cabeza CT o MRI
● Puntuación de la escala de coma de Glasgow < 9 al ingreso ( tabla 3 )
● Anomalía del estado mental
● Edad >37 años
● Sexo masculino
La puntuación de riesgo de TVC se diseñó para estimar el pronóstico funcional a los seis
meses del inicio de la TVC; la puntuación se derivó utilizando datos de la cohorte ISCVT
original de 624 pacientes y se validó en dos cohortes más pequeñas [ 82 ]. La puntuación se
calcula de la siguiente manera:
● Presencia de malignidad – 2 puntos

● Coma al ingreso – 2 puntos
● Trombosis que involucra el sistema venoso profundo – 2 puntos
● Alteración del estado mental al ingreso: 1 punto
● Sexo masculino – 1 punto
● Hemorragia intracraneal al ingreso – 1 punto
Una puntuación de riesgo de CVT ≥3 se asoció con un mal resultado, definido como una
puntuación de la escala de Rankin modificada ( tabla 4 ) de >2 (dependencia o muerte),
con una sensibilidad alta pero poca especificidad (96 y 14 por ciento, respectivamente) [ 82 ].
En el ISCVT, la recuperación completa a los seis meses fue significativamente más común
para las mujeres que para los hombres (81 frente al 71 %), mientras que la dependencia o la
muerte fueron menos probables para las mujeres que para los hombres (12 frente al 20 %) [
83 ]. Estas diferencias fueron impulsadas completamente por el resultado más favorable
para el subgrupo de mujeres que tenían factores de riesgo específicos del sexo
(principalmente anticonceptivos orales, embarazo o puerperio) para TVC. Las mujeres sin
factores de riesgo específicos del sexo tuvieron resultados similares a los de los hombres.
(Consulte "Trombosis venosa cerebral: etiología, características clínicas y diagnóstico",
sección sobre "Epidemiología" .)
La hemorragia intracerebral presente en el momento del diagnóstico de TVC se identificó en

245 pacientes (39 por ciento) de la cohorte ISCVT [ 84 ]. En este subgrupo con hemorragia
intracerebral temprana, los predictores de mal pronóstico a los seis meses fueron la edad
avanzada, el sexo masculino, la trombosis del sistema venoso cerebral profundo o del seno
lateral derecho y el déficit motor [ 84 ].

Por el contrario, varios estudios han encontrado que se predice un buen resultado después
de la TVC cuando los síntomas de hipertensión intracraneal son las únicas manifestaciones
de la TVC en el momento del diagnóstico [ 46,85 ]. En pacientes con TVC que presentaban
hipertensión intracraneal aislada, un análisis de subgrupos de la cohorte ISCVT encontró
que el mal resultado se asoció con un retraso diagnóstico más prolongado [ 86 ].
Recurrencia : el riesgo de TVC recurrente es aproximadamente del 2 al 4 por ciento,

mientras que el riesgo de tromboembolismo venoso (TEV) recurrente en otros lugares
después de la TVC varía del 4 al 7 por ciento. Estas estimaciones se ilustran con las
siguientes observaciones:
● En un estudio que siguió prospectivamente a 145 pacientes con TVC durante una
mediana de seis años después de la interrupción de la terapia anticoagulante, se
desarrolló una TVC recurrente en cinco pacientes (3 %) y se desarrollaron otros tipos de
TVP en otros 10 pacientes (6 %) [ 87 ]. Los riesgos de TVC recurrente u otros tipos de
TEV fueron de 0,5 y 2,0 por 100 años-persona, respectivamente. El riesgo de eventos
trombóticos venosos fue significativamente mayor en hombres y en pacientes con
trombofilia severa.
● En el estudio ISCVT, que evaluó a 624 pacientes con TVC durante una mediana de 16
meses de seguimiento, 14 (2 por ciento) tuvieron TVC recurrente y 27 (4 por ciento)
tuvieron otros eventos trombóticos durante el seguimiento [ 15 ]. Los riesgos de TVC
recurrente o cualquier trombosis venosa fueron de 1,5 y 4,1 por 100 años-persona,
respectivamente [ 88 ]. El riesgo de eventos trombóticos venosos fue significativamente
mayor en hombres y en pacientes con policitemia/trombocitemia.
● En un estudio de cohorte retrospectivo de 706 pacientes con una primera TVC que
fueron seguidos durante 6 a 297 meses (mediana de 40 meses), la TVC reapareció en
31 pacientes (4 por ciento) y la TEV en un sitio diferente ocurrió en 46 pacientes (7 por
ciento) [ 89 ]. El TEV previo (aparte del índice CVT) fue el único factor que predijo
eventos recurrentes.
● En la cohorte europea de 396 niños con TVC (mediana de edad de 5 años) seguidos
durante una mediana de 36 meses, se produjo trombosis venosa recurrente en 22
niños a una mediana de 6 meses, incluida la TVC en 13 niños (3 por ciento) [ 81 ]. No
hubo recurrencias de TVC entre niños menores de 25 meses. Los factores asociados de
forma independiente con la trombosis venosa sistémica y cerebral recurrente en niños
fueron la no administración de terapia anticoagulante antes de la recaída (cociente de
riesgos instantáneos [HR] 11,2, IC del 95% 3,4-37,0), oclusión persistente en imágenes
venosas repetidas (HR 4,1, IC del 95% 1,1- 14,8) y heterocigosidad para la variante
G20210A de protrombina (factor II) (HR 4,3, IC del 95 %: 1,1-16,2) [ 81 ].

Recanalización : la mayoría de los pacientes con TVC logran cierto grado de recanalización
de las venas y los senos cerebrales. Una revisión sistemática y un metanálisis de 2018
identificaron 19 estudios, en su mayoría retrospectivos, que informaron tasas de
recanalización para pacientes adultos con TVC que fueron tratados con anticoagulación [ 90].
La tasa de recanalización general fue del 85 % entre 818 pacientes que recibieron imágenes
de seguimiento, con una recanalización parcial lograda en un 35 % y una recanalización
completa en un 49 % de los pacientes. En los pocos estudios con datos disponibles, la tasa
de recanalización aumentó con el tiempo y aproximadamente tres cuartas partes de los
pacientes habían logrado la recanalización a los tres meses. Los predictores positivos de
recanalización fueron la trombosis del seno sagital superior y el sexo femenino; predictores
negativos de recanalización fueron trombosis múltiples, terapia hormonal, edad avanzada y
falta de factores de riesgo identificados para TVC.
El metanálisis también encontró que la recanalización se asoció con la recuperación

funcional [ 90 ]. Un resultado favorable, definido como una puntuación de la escala de
Rankin modificada ( tabla 4) de 0 (sin síntomas) o 1 (sin discapacidad significativa a pesar
de los síntomas), se logró en 319 de 357 (89 por ciento) pacientes con recanalización y en 42
de 59 (71 por ciento) pacientes sin recanalización; el cociente de probabilidades combinado
para un resultado favorable con la recanalización fue de 3,3 (IC del 95%: 1,2 a 8,9). En un
estudio de cohorte prospectivo posterior de 68 pacientes con TVC recién diagnosticada
tratados con anticoagulantes y seguidos con resonancia magnética y venografía por
resonancia magnética, la recanalización venosa temprana (confirmada por imágenes el día 8
después de comenzar la anticoagulación) se asoció tanto con la regresión como con un
riesgo reducido de agrandamiento de lesiones no hemorrágicas, incluidas aquellas con
infarto venoso [ 91 ].
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: accidente cerebrovascular en adultos" y "Enlaces de las pautas de la
sociedad: accidente cerebrovascular en niños" .)
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Acute anticoagulation – For adults with symptomatic cerebral venous thrombosis

(CVT), with or without hemorrhagic venous infarction, we recommend initial
anticoagulation therapy with subcutaneous low molecular weight heparin (LMWH) or
intravenous heparin (Grade 1C). For children with CVT, with or without significant

secondary hemorrhage, we suggest initial anticoagulation therapy with subcutaneous

LMWH or intravenous heparin (Grade 2C). (See 'Initial anticoagulation' above.)
● Management of acute complications – Complications that require intervention

during the acute phase of CVT include elevated intracranial pressure, brain swelling,
seizures, and infection. (See 'Other acute management issues' above.)
• Measures to control acutely increased intracranial pressure and impending

herniation, including decompressive surgery, may be required in patients with CVT.
• For patients with CVT who have both seizures at presentation and focal cerebral
supratentorial lesions (eg, edema, infarction, or hemorrhage on admission
computed tomography or magnetic resonance imaging), we recommend seizure
prophylaxis with an antiseizure medication (Grade 1B).
For patients with a single early symptomatic seizure due to CVT in the absence of a
supratentorial cerebral lesion, the benefit of seizure prophylaxis is uncertain due to
low likelihood of recurrence. Seizure prophylaxis is avoided for those who have
focal cerebral lesions without seizures. (See 'Seizures' above.)
• Antibiotic treatment is mandatory whenever there is meningitis or other intracranial

infection or an infection of a neighboring structure, such as otitis or mastoiditis.
● Selection and duration of anticoagulation – After the acute phase of CVT, we suggest
anticoagulation for most patients with either a direct oral anticoagulant or warfarin for
3 to 12 months (Grade 2C). Exceptions include patients with comorbid malignancy (for
whom LMWH is preferred), antiphospholipid syndrome or chronic kidney disease (for
whom warfarin is preferred), and those who are pregnant (for whom heparins are
preferred). (See 'Long-term anticoagulation' above and 'Selection of anticoagulant'
above.)
It is reasonable to continue anticoagulation for three to 6 months for patients with a

provoked CVT associated with a transient risk factor ( table 2) and for 6 to 12 months
for patients with an unprovoked CVT. Indefinite oral anticoagulation is reserved for
patients with recurrent CVT, extracerebral venous thromboembolism after CVT, or
those with an associated severe thrombophilia. (See 'Duration of anticoagulation'
above.)
● Managing the risk of recurrence – For pregnant patients with a history of CVT, we
suggest temporary prophylactic anticoagulation with subcutaneous LMWH throughout
pregnancy and continuing up to eight weeks postpartum (Grade 2C). For adolescent
and adult females with a history of CVT, we advise not using combined oral
contraceptives.
● Prognosis – CVT is associated with a good outcome in close to 80 percent of patients.

Approximately 5 percent of patients die in the acute phase of the disorder, and longer-
term mortality is nearly 10 percent. The main cause of acute death with CVT is
neurologic, most often from brain herniation. After the acute phase, most deaths are
related to underlying disorders such as cancer. (See 'Prognosis' above.)
Use of UpToDate is subject to the Terms of Use.
Topic 1109 Version 43.0

GRAPHICS
Placebo-controlled randomized trials of anticoagulants in acute cerebral

venous thrombosis
Einhäupl et al 1991, intravenous heparin versus placebo
Heparin versus placebo Outcome at three months
Heparin group (n = 10)
Total recovery 8 patients
Residual motor deficit 2 patients
Placebo group (n = 10)
Total recovery 1 patient
Minor residual deficit 6 patients
Deaths 3 patients
De Bruijn and Stam 1999, subcutaneous nadroparin versus placebo
Outcome
Nadroparin (n = 30) Placebo (n = 29) Risk difference
difference
At three weeks
Deaths 2 4
BI score <15 4 3
Death or BI <15 6 (20 percent) 7 (24 percent) 4 percent (95% CI, –25
to 17 percent)
At 12 weeks
Deaths 2 4
Dependent 2 2
(OHS 3 to 5)
Death or 4 (13 percent) 6 (21 percent) 7 percent (95% CI, –26

dependent to 12 percent)
BI: Barthel Index; OHS: Oxford Handicap Score.
Data from:
1. Einhäupl KM, Villringer A, Meister W, et al. Heparin treatment in sinus venous thrombosis. Lancet 1991; 338:597.
2. de Bruijn SF, Stam J. Randomized, placebo-controlled trial of anticoagulant treatment with low-molecular-weight
heparin for cerebral sinus thrombosis. Stroke 1999; 30:484.
Graphic 69484 Version 7.0

Systemic and local conditions increasing the risk of cerebral venous

thrombosis
Transient risk factors
Infection
Central nervous system
Ear, sinus, mouth, face, and neck
Systemic infectious disease
Pregnancy and puerperium
Dehydration
Mechanical precipitants
Head injury
Lumbar puncture
Neurosurgical procedures
Jugular catheter occlusion
Drugs
Oral contraceptives
Hormone replacement therapy
Androgens
Asparaginase
Tamoxifen
Glucocorticoids
Permanent risk factors
Inflammatory diseases
Systemic lupus erythematosus
Behçet disease
Granulomatosis with polyangiitis
Thromboangiitis obliterans
Inflammatory bowel disease
Sarcoidosis
Malignancy
Central nervous system
Solid tumour outside central nervous system
Hematologic

Hematologic condition
Prothrombotic states, genetic or acquired
Protein C deficiency
Protein S deficiency
Antithrombin deficiency
Factor V Leiden mutation
G20210A prothrombin gene mutation
Antiphospholipid syndrome
Myeloproliferative neoplasms
Nephrotic syndrome
Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria
Hyperhomocysteinemia
Polycythemia, thrombocythemia
Severe anemia, including paroxysmal nocturnal hemoglobinuria
Central nervous system disorders
Dural fistulae
Other disorders
Congenital heart disease
Thyroid disease

Glasgow Coma Scale and Pediatric Glasgow Coma Scale
Glasgow Coma
Sign Pediatric Glasgow Coma Scale[2] Score
Scale[1]
Eye Spontaneous Spontaneous 4

opening
To command To sound 3
To pain To pain 2
None None 1
Verbal Oriented Age-appropriate vocalization, smile, or orientation to 5

response sound; interacts (coos, babbles); follows objects
Confused, Cries, irritable 4

disoriented
Inappropriate Cries to pain 3

words
Incomprehensible Moans to pain 2

sounds
None None 1
Motor Obeys commands Spontaneous movements (obeys verbal command) 6

response
Localizes pain Withdraws to touch (localizes pain) 5
Withdraws Withdraws to pain 4
Abnormal flexion Abnormal flexion to pain (decorticate posture) 3

to pain
Abnormal Abnormal extension to pain (decerebrate posture) 2

extension to pain
None None 1
Best total score 15
The Glasgow Coma Scale (GCS) is scored between 3 and 15, with 3 being the worst and 15 the
best. It is composed of 3 parameters: best eye response (E), best verbal response (V), and best
motor response (M). The components of the GCS should be recorded individually; for example,
E2V3M4 results in a GCS of 9. A score of 13 or higher correlates with mild brain injury, a score of 9
to 12 correlates with moderate injury, and a score of 8 or less represents severe brain injury. The
Pediatric Glasgow Coma Scale (PGCS) was validated in children 2 years of age or younger.
Data from:
1. Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 1974; 2:81.
2. Holmes JF, Palchak MJ, MacFarlane T, Kuppermann N. Performance of the pediatric Glasgow coma scale in
children with blunt head trauma. Acad Emerg Med 2005; 12:814.

Modified Rankin Scale
Score Description
0 No symptoms at all
1 No significant disability despite symptoms; able to carry out all usual duties and activities
2 Slight disability; unable to carry out all previous activities, but able to look after own
affairs without assistance
3 Moderate disability; requiring some help, but able to walk without assistance
4 Moderately severe disability; unable to walk without assistance and unable to attend to
own bodily needs without assistance
5 Severe disability; bedridden, incontinent, and requiring constant nursing care and
attention
6 Dead
Reproduced with permission from: Van Swieten JC, Koudstaa PJ, Visser MC, et al. Interobserver agreement for the
assessment of handicap in stroke patients. Stroke 1988; 19:604. Copyright © 1988 Lippincott Williams & Wilkins.


Cerebral Venous Thrombosis - Treatment and Prognosis - UpToDate

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23/11/22, 19:13 Cerebral venous thrombosis: Treatment and prognosis - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Trombosis venosa cerebral: tratamiento y pronóstico

Muchos casos se han relacionado con trombofilias hereditarias y adquiridas, embarazo,

El tratamiento, que se inicia tan pronto como se confirma el diagnóstico, consiste en la

MANEJO ANTITROMBÓTICO AGUDO

https://www-uptodate-com.aure.unab.edu.co/contents/cerebral-venous-thrombosis-treatment-and-prognosis/print?search=trombosis venosa cer… 1/27

● Para recanalizar el seno o la vena ocluidos

La principal opción de tratamiento para lograr estos objetivos es la anticoagulación, más

La presencia de infarto venoso hemorrágico, hemorragia intracerebral o hemorragia

La duración del tratamiento antitrombótico se revisa a continuación. (Consulte

Manejo de pacientes con trombosis asociada a la vacuna COVID-19 : series de casos

Estos eventos se deben a autoanticuerpos inducidos por la vacuna contra un antígeno

https://www-uptodate-com.aure.unab.edu.co/contents/cerebral-venous-thrombosis-treatment-and-prognosis/print?search=trombosis venosa cer… 2/27

fondaparinux , argatroban ) e inmunoglobulina intravenosa [ 12 ]. Las transfusiones de

Eficacia : aunque faltan pruebas definitivas de la eficacia, existe un consenso general de

Se han publicado dos ensayos controlados aleatorios de anticoagulación en la TVC aguda (

● El ensayo de Berlín de heparina intravenosa versus placebo se detuvo prematuramente

● El ensayo holandés de nadroparina subcutánea versus placebo inscribió a 60 pacientes,

Un metanálisis de estos dos ensayos encontró que el tratamiento anticoagulante en

https://www-uptodate-com.aure.unab.edu.co/contents/cerebral-venous-thrombosis-treatment-and-prognosis/print?search=trombosis venosa cer… 3/27

● En un estudio de casos y controles no aleatorizado, una mayor proporción de pacientes

● En un ensayo doble ciego de un solo centro realizado en Irán, 52 casos de TVC se

Riesgo de nueva hemorragia intracraneal : los anticoagulantes parecen ser seguros

De manera similar, los datos de observación de series de casos y análisis de subgrupos de

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HBPM subcutánea o heparina intravenosa, la trombólisis endovascular o la trombectomía

La utilidad potencial del tratamiento endovascular se describió en una revisión sistemática

Sin embargo, un ensayo controlado aleatorizado (TO-ACT) [ 34 ] no logró demostrar el

Recomendaciones de las guías : las guías de consenso respaldan el uso de la

Las pautas para el tratamiento agudo en adultos incluyen:

● Las directrices de la Organización Europea de Accidentes Cerebrovasculares de 2017

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● Las pautas de la American Heart Association (AHA)/American Stroke Association (ASA)

Las pautas para el tratamiento agudo en niños incluyen:

● Las pautas de la Academia Estadounidense de Médicos del Tórax (ACCP) de 2012

● La declaración científica de la AHA/ASA de 2019 para el tratamiento del accidente

intervención endovascular es una opción para raras circunstancias cuando existe un

OTROS PROBLEMAS DE MANEJO AGUDO

Presión intracraneal elevada y hernia : en la fase aguda, la presión intracraneal elevada

● Deben seguirse las recomendaciones generales para controlar la PIC agudamente

● En pacientes con hernia inminente debido a lesión hemisférica unilateral, la

En pacientes con elevación sostenida de la PIC, el tratamiento exitoso de la hipertensión

Aunque los glucocorticoides, en particular la dexametasona intravenosa , se prescriben en

En pacientes con TVC, es más probable que se desarrollen convulsiones recurrentes en

Los datos sobre la eficacia de la profilaxis de las convulsiones con medicamentos

● En pacientes sin lesión supratentorial y sin convulsiones en el momento de la

● En aquellos sin lesión supratentorial que presentaron convulsiones, ocurrieron

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de 35 (0 por ciento) con medicamentos anticonvulsivos.

● En pacientes con una lesión supratentorial pero sin convulsiones en el momento de la

● En pacientes con una lesión supratentorial que presentaron convulsiones, se

Cuando se utiliza la profilaxis con medicamentos anticonvulsivos, es preferible el valproato o

La duración de la terapia con medicamentos anticonvulsivos se analiza por separado

Infección e inflamación : el tratamiento con antibióticos es obligatorio siempre que haya

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o mastoiditis. Para enfermedades inflamatorias asociadas, como la enfermedad de Behçet,

MANEJO DESPUÉS DE LA FASE AGUDA

La fase subaguda de la TVC a menudo implica decisiones sobre la duración de la

Anticoagulación a largo plazo : el objetivo de continuar la anticoagulación después de la

Aunque la evidencia de alta calidad es limitada, la warfarina o un anticoagulante oral directo

anticoagulantes orales directos para la prevención de la trombosis venosa recurrente

En el estudio observacional retrospectivo ACTION-CVT que incluyó a 845 pacientes