Universidad Autónoma de Baja California

Escuela de Ciencias de la Salud

Microbiología Clínica
Q.F.B Celia Haydee Sanchez Brambila

Organismos causantes de enfermedades en piel

´´FASCIA MUSCULAR Y MUSCULOS´´
Integrantes:
Araujo Ferrara Fatima
Arellano García Tomas Alejandro
Duran Adame Enrique Rene
Flores Calderon Zulette Alejandra
 FASCITIS
NECROSANTE
 ¿Qué es?
Infección rápida progresiva de tejidos
blandos que provoca necrosis en
la piel, grasa subcutánea y fascia.

4 tipos
➔ Tipo 1: Polimicrobiana
➔ Tipo 2: Streptococcus/
Staphylococcus.
➔ Tipo 3: Gram negativas
➔ Tipo 4: Micotica
 Epidemiologia
U.S.A: 0.4 - 100,000
Distribución geográfica
Tailandia: 7.4 - 100,000
Europa: 1 - 100,000

Más frecuente en
hombres 50-60%

Promedio 40-60 años

Extremidades 70%

Mortalidad 20 y 47%
Frecuencia mundial en México
Fascitis necrosante odontogénica en
Instituto Mexicano del Seguro social.
● 29 casos

2 reportes en el vigía de ´´personas con

bacteria come carne´´ en frontera con
U.S.A y Golfo de México
 Factores de riesgo
Factores generales Factores locales

Diabetes mellitus Heridas muco-cutaneas

● Vibrio vulnificus
Alcoholismo ● Aeromonas
Traumatismo local
hydrophilia
● Eikenella
Inmunosupresión Cirugía local
corrodens
● Barnonella
Corticosteroides henselae

Edades extremas
 Agente etiológico
Streptococcus pyogenes

★ Gram positiva
★ Anaerobia facultativa
★ Catalasa negativa
★ Inmóvil
★ Piel, mucosas, orofaringeas,
genital y anal.
★ Contaminación de heridas
★ 14 - 21 días
★ Fiebre escarlata, reumatíca.
Shock séptico
 Fisiopatología

1. Adhesion
2. Primera línea de defensa = fagocitosis
3. Proteína M
4. A. hialuronico + estreptolisinas = destruir
tejidos horizontalmente
5. ADNasa, proteinasas y estreptoquinasas =
diseminación
6. Proteína M1, M3= fuga vascular = isquemia
tisular
7. Infección vertical = necrosis y úlceras
8. Infiltracion = sepsis
 Manifestaciones clínicas
LOCALES
➔ Dolor
➔ Edema
➔ Eritema con anestesia local
➔ Ampollas o bullas con liquido cafe
➔ Desgarramiento de piel

GENERALES
➔ Hipopigmentación
➔ Deterioro de estado de conciencia
➔ Fiebre (38)
➔ Hipotension
➔ Taquicardia
➔ Shock
➔ Muerte
 Fases
Inicial
★ 3 a 4 días se forma una
placa púrpura con áreas
bulosas.

Diseminación
★ En ambas extremidades o
localizada
 Diagnóstico
➢ Anemia intensa oo
➢ Hipocalcemia
➢ CPK aumentado
➢ Rx: gas
➢ Ultrasonido: edema
➢ CT para gas y edema
➢ Resonancia magnetica
➢ Hemocultivos
➢ Muestras de cultivo de la
zona evitando
contaminación con
microbiota normal.
➢ Intraoperatorios
 Tratamiento y manejo
➔ Exploración operatoria
➔ Antimicrobianos: Vancomicina,
Piperacilina-tazobactam
➔ Penicilina G y clindamicina (Streptococcus y
Clostridioides)
➔ Doxiciclina y Ceftazidima (Vibrio vulnificus)
➔ Doxiciclina y ciprofloxacina (Aeromonas hydrophila)
Prevención y control
MIOSITIS
 ¿Qué es?
Cualquier condición que causa inflamación
en uno o mas músculos esqueleticos.
➔ Polimiositis
➔ Dermatomiositis
Normalmente causa:
● Fatiga
● Erupciones
● Engrosamiento de piel
● Disfagia
● Disnea

BACTERIAS
● Piomiositis
● Mionecrosis
 PIOMIOSITIS
Infección bacteriana del
músculo esquelético causada
por Staphylococcus aureus
que causa abscesos, dolor y
fiebre.

★ Cuadriceps femoral
★ Glúteos
★ Psoas iliaco
Epidemiología Miositis:
● 2 -10 por millon de
habitantes.
● 4.9 a 8.4 con 8/100,000
● <15 años: 2.5 por millon
● >60 años: 10.4 por
millon
● En hombres

Piomiositis:
● Tropicales: 12-43%
● Templado: 60%
● Uganda: 400 a 900
anuales
● Niños de 2-5
● Adultos de 20-45 años
En México
Según el tipo de piomiositis en zonas templadas, eso
pondría a méxico en el radar.

● Baja california Norte

● Chiapas
● D.F
● Oaxaca
● Morelos
● Michoacan

Con incidencias mayores en hombres

 Factores de riesgo
Miositis:
● Infecciones víricas
● Radiaciones UV
● Diabetes mellitus
● Estatinas
● Hidroxicloroquina
● Alcohol
● Cocaína

Piomiositis
● Inmunosupresión
● Infeccion con S.aureus
● Malnutrición
● Trauma local
● Drogas locales
 Agente etiológico
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
● Gram positiva, catalasa positiva,
oxidasa negativa, coagulasa
positiva y anaerobio facultativo.
● Diplococo, estafilococo
● Inmovil
● Cápsula externa mucosa
● Proteínas de superficie: proteína A
----- inmunoglobulinas
● Superantigenos---CPH II
● Toxinas exfoliativas A y B
● Proteasas, lipasas e hialuronasas
● Panton valentine
Fisiopatología
 Sepsis: Monocitos y macrofagos fagocitan +
peptidoglucano y acido lipoteicoico = complemento,
citocinas, coagulacion = acido araquidonico

1 4
Proteina A

CD54, CD106 Y
CPH 1
5
Panton- valentine
2 TSS1
Toxina exfoliativa
3

IL 6 Y IL8
 Manifestaciones clínicas
Etapa invasora:
● Febrícula
● Dolor muscular
● Inflamacion
● Hipersensibilidad minima
● 1 semana
Etapa Supurativa:
● Hipersensibilidad moderada
● Fiebre
● Masa tumefacta palpable
● Pus en sitio de lesión
● Leucocitosis
● 10 - 12 días después
Etapa Septica:
● Sepsis
● Eritema
● Dolor intenso a palpacion
● Abscesos en cerebro, falla renal
● Pericarditis
Laboratorio:
➔ Leucocitosis con neutrofilia Diagnostico
➔ Proteína C reactiva
➔ Fosfocreatin kinasa normal

Cultivo:
➔ Punción del absceso
➔ Agar salado manitol, Baird Parker y N110
➔ Hemocultivos 10% tropical y 35% templado
➔ Biopsia muscular

Radiologicas:
➔ RN: para inflamación y absceso
➔ TAC: área de inflamación
➔ Ultrasonido: líquido
 Tratamiento y manejo
Etapa invasora: Antibioticos
● Vancomicina
● Teicoplanina
● Tigeciclina
● Daptomicina

Etapa supurativa y séptica

● Drenaje de absceso
● Antibioticos
● Desbridamiento quirúrgico y clindamicina
Prevención y control