INFECCION DE PIEL Y PARTES

BLANDAS
 Infección de piel y partes blandas
Piel :
• Epidermis: Protección
• Dermis : Vasos sanguíneos,
linfáticos Fortalece- elasticidad
• Hipodermis: Adipocitos,
aislamiento para el calor protege
de traumatismos
 Infección de piel y partes blandas
Piel, anexos, tejido celular subcutáneo, fascia y musculo
• Infecciones muy frecuentes
• Afectan a pacientes de todas las edades
• Espectro de gravedad muy variable
• Infección superficial
• Necrosis y shock séptico
• Complicaciones a distancia
 Infección de piel y partes blandas
Clasificación
1.- infecciones superficiales
• Epidermis
• Dermis
2.- infecciones de tejido celular subcutáneo
3.- infecciones profundas
• Fascia
• Musculo
 Infección de piel y partes blandas
1.- INFECCIONES SUPERFICIALES
EPIDERMIS – DERMIS
• Impetigo: S. pyogenes. S. aureus
• Sindrome de la piel escaldada: S. aureus (t. exfoliativa)
• Foliculitis: S. aureus, P. aeruginosa
• Forúnculos y ántrax: S. aureus
• Erisipela: S. pyogenes
• Ectima: P. aeruginosa (dermis profunda)
 ERISIPELA
CELULITIS SUPERFICIAL (DERMIS)
• Lesiones en cara o extremidades
• Placa indurada de bordes elevados y definidos
• Color rojo brillante “piel de naranja”
• Dolorosa y caliente
• Causada por S. pyogenes
 ERISIPELA
• Tanto la erisipela como la celulitis constituyen causas
frecuentes de morbilidad y en ocasiones de mortalidad en la
población en general.
 ERISIPELA
• Los hemocultivos son positivos en < 5% de los casos
• Cultivo de la biopsia de la lesión se acompaña de un rescate del 20-30%.
• Los niveles de ASTO pueden estar elevados pero es muy inespecífico por
lo que su determinación carece de valor práctico. 
 ERISIPELA
Tratamiento
FACIAL:
• Vancomicina1gr IV cada 12 hrs mayores de 100 kilos l.5 grIVcada 12 hrs.
• ALTERNATIVA.- Linezolid 600mg IV cada 12 hrs.
ERISIPELA/ LINFEDEMA
• Penicilina benzatinica1.2 millones de UI IM cada 4 semanas.
• Eritromicina 500mg cada 24 hrs. o Azitromicina 250 mg cada 24 hrs.
 Infección de piel y partes blandas
2.- INFECCIONES DEL TEJIDO SUBCUTANEO
CELULITIS:
dermis y tejido celular subcutáneo
• Eritema, edema, calor, dolor, adenopatías regionales
• Fiebre, bacteriemia
• Bordes no sobre elevados ni definidos
• Flictenas y necrosis
 CELULITIS
ETIOLOGIA
• S. pyogenes
• Estreptococos del grupo B, C, G
• S. aureus
• C. perfringens (celulitis clostridiana)
• Aerobios / anaerobios ( celulitis sinérgica necrosante)
FACTORES PREDISPONENTES
- trauma, ulceras, Forunculos
 CELULITIS
Manifestaciones Clinicas
• Eritema, edema, calor, dolor, adenopatías regionales
• Fiebre, bacteriemia
• Bordes no sobre elevados ni definidos
• Flictenas y necrosis
CELULITIS
 CELULITIS
Diagnostico
• Tinción de Gram
• Cultivo
• Aspiración con una guja de un borde principal biopsia en sacabocados los
cultivos son positivos solo en 20% de los casos.
CELULITIS
Diagnostico diferencial
 CELULITIS
Tratamiento
• Penicilina G 1.2 millones de unidades IV cada 6 horas o Nafciclina u
Oxacilina 2 g. IV cada 4 hrs.
• Si no es severa se puede dar Dicloxaciclina 500 mg cada 6 hr. O
Cefazolina 1gr. IV cada 8 hrs.
• ALTERNATIVA:
• Azitromicina 0.5 gr por dia, Cefazolina o Claritromicina 0.5 gr cada 12
hrs.
 FASCITIS NECROTIZANTE
Infección profunda de la piel de rápida progresión que afecta al tejido
subcutáneo y la fascia superficial sin rebasarla, con gran necrosis del tejido
graso y fascia. De acuerdo con la microbiología, se clasifican de la siguiente
manera.
• Tipo I: es polimicrobiana; se aísla por lo menos una especie anaerobia
combinada con una o más especies de Streptococcus (SBHGA), S. aureus
y Enterobacteriaceae.
• ‘Tipo II o gangrena estreptocócica hemolítica: se aíslan Streptococcus del
grupo A solos o en combinación con S. aureus.
FASCITIS NECROTIZANTE
Manifestaciones Clinicas
FASCITIS NECROTIZANTE
 FASCITIS NECROTIZANTE
Diagnostico
• Para el diagnostico es importante destacar como signo cardinal el dolor
desproporcionado en el área de la lesión con escasa manifestación clínica a
nivel local.
• En el laboratorio, se puede observar leucocitosis con neutrofilia en el 50%
de los casos. Los hemocultivos son frecuentemente positivos. Puede usarse
la radiografía y la resonancia magnética nuclear
 FASCITIS NECROTIZANTE
Tratamiento
Esquemas empíricos iniciales:
• Penicilina G: 150000 U/kg/día o12000000/día dividida en 4-6 dosis, + un
antibiótico antianaeróbico: Clindamicina (40 mg/kg/día dividida en 4 dosis
o 900 mg cada 8 h o 600 mg cada 6 h) o metronidazol (30 mg/kg/día cada
6-8 h o 500 mg cada 6 h), + un antibiótico con cobertura para gérmenes
gram negativos: Gentamicina (5 mg/kg/día) o cefalosporinas de 3a G,
como la Ceftriaxona (80-100 mg/kg/día) o Cefotaxima (150 mg/kg/día en
4 dosis). Si se sospecha una infección por SAMR o alergia a PNC, se
recomienda utilizar Vancomicina
 FASCITIS NECROTIZANTE
Tratamiento
• El desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico es la clave del
tratamiento de las fascitis necrotizantes. Es frecuente que deban realizarse
desbridamientos repetidos durante las siguientes 24-48 horas ante la
necesidad de descompresión, drenaje, resecciones amplias y
ocasionalmente amputaciones. El adecuado manejo del medio interno, el
tratamiento del dolor y la administración de antibióticos sistémicos son
necesarios para evitar la falla multiorgánica.
 MIOSITIS
ETIOLOGIA
Principalmente Influenza B, Influenza A.

Otros agentes virales han sido implicados en este proceso, tales como
Rotavirus, Coxsackie, ParaInfluenza tipo 2, Adenovirus, VSR, Micoplasma
pneumoniae y citomegalovirus.
MIOSITIS
MIOSITIS
Gram
 MIOSITIS
Diagnostico
• Cuadro clínico
• Valoración de elementos inflamatorios y anticuerpos
• Determinación de CPK
• EMG
• RMN
• Biopsia
• Mioglobina en orina
 MIOSITIS
TRATAMIENTO

• Clindamicina 600-900 mg IV c/6-8 hrs. Mas Penicilina G, 4 millones de

unidades IV c/4-6 hrs.
• Como un tratamiento alternativo: clindamicina 600 – 900 mg IV c/6-8 hrs
mas Cefoxitina 2g IV c/6 h.
 MIONECROSIS
• También llamada 
gangrena gaseosa, es una
infección poco habitual que
causa la destrucción y muerte
de las fibras musculares. Suele
ser un proceso de evolución
rápida que muchas ocasiones
provoca la muerte del
individuo afectado. 
 MIONECROSIS
ETIOLOGIA
• La gangrena gaseosa es causada por bacterias (especialmente especies
Clostridium), que pueden vivir y crecer en las heridas en las que hay una
concentración baja de oxígeno(anaerobiosis).
• Las bacterias liberan toxinas (exotoxina) que causan un daño significativo
al tejido alrededor de la herida, y pueden causar un deterioro mortal en el
todo cuerpo
 MIONECROSIS
MANIFESTACIONES CLINICAS

• Dolor intenso desproporcionado (manifestación precoz)

• Edema a tensión y eritema de rápida progresión
• Signo de toxicidad sistémica
• Crepitacion, aparición de bullas necrosis ( tardío e inconsiente)
 MIONECROSIS
DIAGNOSTICO

• Radiografía, tomografía y resonancia magnética de tejidos blandos son

eficaces para determinar la profundidad de la infección. Aunque no son
especificas para infecciones fulminantes.
• La aspiración del borde de avance o la biopsia de sacabocados con
secciones de criostato son efectivos si las pruebas imagenologicas don
positivas.
 MIONECROSIS
DIAGNOSTICO

• La inspección quirúrgica abierta, con desbridamiento si se indica, es con

certeza la mejor manera de conocer la extencion y gravedad de la
infección y obtener el material para tinción Gram y cultivo.
 MIONECROSIS
TRATAMIENTO
• Penicilina + Clindamicina
• En modelos experimentales tetraciclinas, Clindamicina, Cloranfenicol
mayor eficacia que Penicilina
• 5% de R a Clindamicina, siempre agregar penicilina
• No usar Penicilina + Metronidazol (antagonismo in vitro)