COQUELUCHE Y SÍNDROME

COQUELUCHOIDE
Br. Laura Fuentes
COQUELUCHE
 Tos Quintosa (1578) París
Tos Convulsiva
Pertussis
 Enfermedad de los 100 días
Tos Ferina
Tos Ferina (“tos de fiera”).
Padecimiento respiratorio agudo y altamente contagioso.
Accesos de tos violentos de tipo espasmódico y paroxístico
que concluyen con un silbido inspiratorio llamado “canto de
gallo”.
 Otros microorganismos pueden producir un cuadro similar al
que se denomina “síndrome coqueluchoide”.
 ETIOLOGÍA
BORDETELLA PERTUSSIS.
- Bacilo gramnegativo de 0.3 a 0.5 μm por 1 a 1.5 μm, no
móvil y encapsulado, aerobio estricto.
BORDETELLA PARAPERTUSSIS
BORDETELLA BRONCHISEPTICA

• Cultivo
– Bordet y Gengou
– Agar-sangre glicerina y
papa posteriormente
adicionado con penicilina
 Agentes causales

SÍNDROME
COQUELUCHOIDE
 Cuando un cuadro semeja a la tos ferina se le nombra
síndrome coqueluchoide.
 No toda la tos paroxística es causada por Bordetella
pertussis.
 La producen también otros tipos de Bordetella,
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia sp., adenovirus,
parainfluenza y otros.
 EPIDEMIOLOGIA
Según la OMS existen 600 mil muertes por año.
El ser humano es el único huésped conocido.
 Endémica, con ciclos epidémicos cada 3-4 años
tras la acumulación de una cohorte susceptible de
tamaño suficiente.
Es extremadamente contagiosa, con tasas de
morbilidad próximas a 100% en individuos
susceptibles expuestos a microgotas de aerosol a
corta distancia.
PATOGENIA
Período de incubación habitual:
7-10 días con rangos entre 6 y 20 días.

Se describen dos fases

patogénicas:
 Respiratoria
 Sistémica
 PATOGENIA La Bordetella pertussis libera 6 toxinas (trofismo
por el aparato respiratorio), las cuales son:

MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
Hemaglutinina filamentosa (HAF)
Aglutinógenos
Pertactina
TOXINAS
Citotoxina traqueal(CTT) Estasis ciliar
Toxina de adenililciclasa (TAC)
Toxina pertussis (TP)
RESPIRATORIA
Comienza con la colonización del epitelio nasal y luego bronquial.
La citotoxina produce:
1. Cilioestasia
2. Descamación ciliar
3. Necrosis del epitelio bronquial
La secreción de un mucus espeso y el debilitamiento del árbol
bronquial.

Favorecen la formación de atelectasias y

bronquiectasias.
 SISTÉMICA
Debido a la absorción y fijación irreversible de PT sobre
diversos parénquimas.
•Leucocitosis
•Linfocitosis
•Deterioro de la fagocitosis
•Desnutrición
CUADRO CLÍNICO
Tres periodos o fases.
Periodo catarral.
Periodo paroxístico.
 Periodo de convalecencia.
PERIODO CATARRAL O
PRODRÓMICA:
Dura 1-2 semanas.
 Congestión nasal
 Rinorrea
 Estornudos
 Lagrimeo
 Tos leve o moderada,
no característica.
 Afebril o leve fiebre
PERIODO
PAROXÍSTICO:
Dura 4-6 semanas
 Paciente presenta
paroxismos de tos
intensa (quintosa)
Seguidos por un silbido
inspiratorio
 Apnea (lactantes
pequeños).
 PERIODO
PAROXÍSTICO:
Característica tos quintosa.
 Cianozante
 Emetizante
 Convulsivante
 Se produce abundante moco
en el tracto respiratorio responsable
de obstrucción de la vía aérea
PERIODO
PAROXÍSTICO:
Pueden presentarse:
○ Hemorragias
subconjuntivales.
○ Petequias faciales.
○ Lagrimeo y distensión
de venas del cuello.
PERIODO DE CONVALECENCIA:
 Dura 1-2 semanas
 Persiste tos que disminuye progresivamente y pueden ocurrir
complicaciones secundarias.
 La tos puede durar muchos meses y puede recurrir.

PERIODO DE CONTAGIO :
 Fase catarral y 2 primeras semanas de
fase paroxística.
DIAGNOSTICO
EPIDEMIOLÓGICO:
Paciente no vacunado.
Contacto con caso confirmado
Caso durante un brote epidémico.

CLÍNICO:
Tos paroxística prolongada, emetizante
+ estridor inspiratorio del acceso de tos.
DIAGNOSTICO
LABORATORIO:
HC: Linfocitosis con reacción leucemoide.
○ Cultivo Secreción nasofaríngea: Aislamiento
de: Bordetella pertussis.
○ Serología: Anticuerpos contra hemaglutinina filamentosa y
toxina pertussis (no útiles).
Radiológico: Infiltrados perihiliares que siguen silueta cardíaca
(corazón velludo).
 TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICOS: ß2 AGONISTAS:
Eritromicina en periodo catarral 40 a 50 mg/kg/díaReducen severidad y el Nº de
dividido en 4 dosis por 14 días. paroxismos.
Su uso se prolongará de acuerdo a
Claritromicina 15 mg/kg/día por 7 días. evolución.
Salbutamol o Fenoterol por vía
Azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días. inhalatoria, 2 puffs cada 4 horas

TRATAMIENTO AMBULATORIO
CORTICOSTEROIDES:
Reducen la severidad y Nº de paroxismos.
PREDNISONA: 1 MG/KG/DÍA
DEXAMETASONA:0.2-0.5 MG/KG/DÍA
BECLOMETASONA INH
FLUTICASONA INH
 PREVENCIÓN

Vacuna de células completas 70-90% efectividad

– B. Pertussis + toxoide tetánico + toxoide difterico DPT

Vacunas acelulares

– Subunidades de B. Pertussis: TP, FHA, pertactina, fimbrina tipo 2 y

tipo 3

Vacuna pentavalente a base de vacuna acelular de pertussis

– DTaP-IPV-Hib
 COMPLICACIONES
En cualquier edad las
Neumonía. causas de muerte son la
neumonía bacteriana, y la falla
Encefalopatía. cardiaca
Crisis convulsivas. Hipoglucemia por hiperinsulinemia.
Neumotórax.
 Desequilibrio hidroelectrolítico (vómito).
Neumomediastino.
Hernias inguinales, umbilicales.
Hemorragia subaracnoidea.
Atrofia cortical. Prolapso rectal.

Hemorragias en tejidos blandos.

Otitis media.