CUESTIONARIO DE FARMACOLOGÍA

Principios de antibioterapia  Sustancias de bajo peso molecular

producidas por seres vivos (atb naturales) o
1. ¿Cuáles son las características deseables que
modificadas (atb semisintéticos).
debe poseer un buen fármaco?
 Moléculas complejas, algunas con regiones
 Actividad antimicrobiana eficaz y selectiva.
hidrofóbicas (facilitan el transporte al interior
 Ha de ser bactericida más que
celular), policatiónicas, muchos poseen
bacteriostático.
varios anillos, algunos de los cuales
 La bacteria no ha de desarrollar resistencia
mejoran la interacción de la molécula con
al medicamento. su diana macromolecular.
 Su eficacia antibacteriana no ha de ser 5. ¿Desde el punto de vista químico, los atbs se
reducida por líquidos corporales, clasifican en grandes familias?
exudados, proteínas o enzimas, que sean  Atbs que contienen carbohidratos; lactosas
estables. macrocíclicas;
 Sus valores sanguíneos lleguen a todos los  Quinonas y compuestos relacionados.
tejidos y durante tiempo prolongado.
 Atbs peptídicos y con aminoácidos.
 Ser poco tóxicos.
 Heterociclos del N.
 Que no sean costosos.
 heterociclos del O.
2. ¿Cuáles son los efectos indeseables?
 Aromáticos.
 La toxicidad del fármaco en el animal
 alifáticos; etc.
huésped.
6. ¿Cuál es la clasificación de los antibióticos
 El desarrollo de resistencia microbiana al
según blanco de acción?
fármaco administrado, seguida de la
a) Atbs que actúan sobre la membrana celular.
pérdida de eficacia en el tratamiento de
b) Atbs que actúan sobre biosíntesis de la
diseases-riesgo-vida del animal.
pared celular.
 En animales de consumo, la presencia de
c) Atbs que inhiben la síntesis de proteínas.
residuos en tejidos comestibles.
d) Atbs que actúan sobre los ácidos nucleicos.
3. ¿Cuál es la clasificación de los agentes
e) Atbs Inhibidores del ácido fólico.
microbianos en función de los,
7. ¿Qué son los antibióticos que actúan sobre la
microorganismos afectados?
membrana celular?
 Amplio, Intermedio o Pequeño espectro.
 Modifican la permeabilidad: permiten la
Con la predominancia de ser:
salida de iones K+ y macromoléculas, como
 Bacteriostáticos en concentraciones los ácidos nucleicos.
terapéuticas (inhiben el crecimiento
 Causan un efecto lítico.
bacteriano sin destruir los microorganismos
 Incluyen: detergentes, polimixina, y los
como Anfenicoles, Macrólidos,
agentes antifúngicos, como 1. Nistatina y 2.
Lincosamidas, Tetraciclinas.
Anfotericina B, (se unen a los esteroles de
 Bactericidas (en dosis terapéuticas,
la pared celular).
conducen a la muerte de los
8. ¿Qué son los antibióticos que actúan sobre
microorganismos) como Aminoglucósidos,
biosíntesis de la pared celular?
Penicilinas, Cefalosporinas, Bacitracina,
 Actúan a nivel de la biosíntesis de
Fluoroquinolonas, Rifamicinas.
peptidoglucano (PG).
 Aisladamente bacteriostáticos, pero
 Efecto bactericida sobre bacterias en
bactericidas en combinación, como las
crecimiento.
Sulfamidas (Trimetoprima).
 Inhibe determinados pasos en el ciclo de la
4. ¿Qué son los antibióticos: sitios y mecanismos
síntesis y ensamblaje del PG, provocan la
de acción?
acumulación de precursores de PG
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desencadenando autolisinas de la bacteria,
que degradan el PG provocando la lisis
celular por ingreso de agua a la célula.
9. ¿Cómo se clasifican los antibióticos que actúan
sobre biosíntesis de la pared celular?
1) Fosfomicina: Inhibe el primer estadio de la
síntesis de peptidoglicano al competir por
analogía estructural con el PEP.
2) Cicloserina: Se comporta la D-alanina,
inhibiendo la actuación del racemasa que
convierte la L-ala a D-ala, así como de la
reacción de unión de dos D-ala.
3) Vancomicina y ristocetina: inhiben la
segunda transglucosidación, es decir la
unión de diversas unidades disacarídicas.
4) Bacitracina: se une al undecaprenol-
pirofosfato, bloqueando su desfosforilación,
e impidiendo, por lo tanto, la regeneración
del transportador de membrana.
5) Atb ß-lactámicos: inhiben la reacción de
entrecruzamiento por transpeptidación:
Penicilina, Amoxicilina.
10. ¿Qué son los antibióticos inhiben la síntesis de
proteínas?
 Inhibidores de la síntesis de proteínas (30 S
o 50 S).
Bacteriostáticos:
 Tetraciclina: producida por Streptomyces
aureofaciens: Se une reversiblemente a la
subunidad 30 S. Inhibiendo la elongación
de la cadena de polipéptido.
 Cloranfenicol: a partir de Streptomyces
venezuelae: Aislado (1947) de una muestra
de tierra reunida en Venezuela.
 Macrólidos: La eritromicina (1952) en los
productos metabólicos de una cepa de
Streptomyces erytheus:
o La claritromicina y la azitromicina,
derivados semisintéticos. Inhibe la
síntesis de proteína al ligarse en forma
reversible a la subunidad ribosómica 50
S.
 Clindamicina: congénere de la lincomicina.
La penetración de las lincosamidas en los
gérmenes está limitada a pocas especies
(cocos gram positivos y anaerobios). Se
unen reversiblemente al dominio V del RNA
23 S, en el mismo sitio de los macrólidos
sobre la subunidad 50 S, suprimiendo a la
síntesis proteínica, inhibiendo la elongación
de la cadena de polipéptido.
 No guardan semejanza estructural, todos
actúan en el mismo sitio, y por lo tanto la
unión de uno de los tres a dicho ribosoma
puede inhibir la interacción de los demás.
11. ¿Cuál es el mecanismo de acción del
cloranfenicol?
 Actúa al unirse de manera reversible a la
subunidad ribosómica 50 S (cerca del sitio
de acción de los macrólidos y la
clindamicina, con quienes establece
inhibición competitiva).
 Evita la unión del extremo con el
aminoácido del aminoácil tRNA al sitio
aceptor en la subunidad ribosómica 50 S
evitando que lapeptidiltransferasa actúe con
el aminoácido, por lo tanto, tampoco se
forma el enlace peptídico Inhibiendo la
elongación de la cadena de polipéptido.
12. ¿Cuál es el mecanismo de acción del
cloranfenicol?
 Interfiere en la unión de cloranfenicol que
también actúa en dicho sitio. En lugar de
inhibir directamente la formación de enlaces
peptídicos, bloquean la fase de
translocación inhibiendo así la elongación
de la cadena de polipéptido.
 Las bacterias gram+ acumulan 100 veces
más eritromicina que los microorganismos
gramnegativos.
13. ¿Cuál el mecanismo de acción de los
aminoglucósidos?
 Bactericidas rápidos con una acción letal a
muy corto plazo sobre las bacterias.
 Difunden por medio de canales acuosos,
(polaridad), formados por porinas de
bacterias gramnegativas y de este modo
ingresan al espacio periplásmico.
 Luego son transportados activamente (con
gasto de energía) a través de la membrana
citoplasmática por una bomba de protones
(electrones), mediante un proceso
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dependiente de O2. Por esto es que su
espectro no incluye a los anaerobios
exclusivos.
14. ¿Qué es el efecto postantibiótico (EPA)?
Periodo de tiempo, tras la exposición a altas
concentraciones del antimicrobiano, durante el
cual el recrecimiento del microorganismo está
inhibido aun cuando no sean detectables
concentraciones del antimicrobiano, puede
durar hasta 8 horas.
15. ¿Qué es la concentración mínima inhibitoria
(CMI)?
Concentración más baja del fármaco que inhibe
el crecimiento bacteriano (bacteriostasis).
16. ¿Qué son los metabolitos activos?
Es el mecanismo de biotransformación, que
puede darse en la mucosa del tracto
gastrointestinal, riñón, y hepatocitos.
17. ¿Qué es el receptor?
 Los componentes celulares con los que
interactúan los medicamentos, intervienen
además en sistemas de transporte y
sistemas sensibles a neurotransmisores.
 Pueden ser proteínas, ácidos nucleicos,
nucleoproteínas, lipoproteínas, u otro tipo
de moléculas complejas.
18. ¿Qué es la unión a proteínas?
 Un alto grado de unión a proteínas
plasmáticas (mayor a 90%) puede restringir
la distribución del fármaco en el organismo,
ya que solo las proteínas de menor tamaño
atraviesan los endotelios.
 Es casi siempre reversible, los fármacos se
liberarán con en el tiempo, como un
reservorio que prolonga la actividad del
fármaco.
19. ¿Qué es la inmunidad del huésped?
 Normal: los antimicrobianos bacteriostáticos
son efectivos.
 Deprimidas: pierden efectividad, por lo que
se utiliza los de efecto bactericida.
20. ¿Qué es la terapia combinada?
Especialmente con antiinflamatorios, o con
antimicrobianos sinérgicos (clavulanato y
Amoxicilina).
21. ¿Qué es la difusión lipofílica?
Mecanismo de absorción más común y
determinante de la farmacocinética.
22. ¿Qué es un antibiótico?
Es cualquier compuesto químico utilizado para
eliminar o inhibir el crecimiento de organismos
infecciosos.
23. ¿Cuál es la diferencia de la pared celular entre
las bacterias gram+ y Gram (-)?
 Gram (-): es más delgada (10 - 15 nm) que
la de las Gram positivas (20 - 25 nm).
 Gram+ y Gram (-): poseen un polímero:
peptidoglucano o mureína, responsable de
la rigidez y fuerza mecánica.
24. ¿Cuál es la composición de las bacterias
gram+?
 Células que contienen una membrana
citoplasmática con fosfolípidos y proteínas.
 Por fuera de la membrana citoplasmática se
encuentra la pared celular compuesta por
una ancha capa de peptidoglucano.
 A su vez, estas cadenas se encuentran
unidas entre sí mediante péptidos, que son
pequeñas cadenas de aminoácidos que se
entrecruzan. Estos puentes peptídicos son
característicos de las distintas bacterias y
presentan mayor rigidez cuanto más
completo sea el entrecruzamiento.
25. ¿Cuál es la composición de las bacterias Gram
(-)?
 Contiene dos capas, una membrana
externa y una capa de peptidoglucano.
 El espacio existente entre la membrana
citoplasmática y la membrana externa se
denomina espacio periplásmico.
 La membrana externa actúa como barrera
selectiva al paso de algunas sustancias. Es
una bicapa lipídica que contiene fosfolípidos
(capa interna), lipopolisacáridos y proteínas
(capa externa). Está unida al
peptidoglucano a través de lipoproteínas.
26. ¿Qué es la síntesis proteica?
 Procariotas carecen de un verdadero
núcleo, y eucariotas (si tienen núcleo v).
 Región nuclear: material genético (delgadas
fibras de ADN).
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 Molécula de ADN: doble hélice,
compuestas por 4 nucleótidos diferentes en
una secuencia determinada.
 Nucleótido: 1 grupo fosfato, 1 azúcar
(desoxirribosa) y una de las cuatro bases: A
y G (purinas) y C y T (pirimidinas).
27. ¿Qué el ARN polimeraza?
Complejo gigante de enzimas que catalizan
(controlan) la formación de una hebra de ARN
mensajero (ARNm) a partir de un molde de
ADN, en un proceso llamado transcripción.
28. ¿Qué es la transcripción?
 La doble hélice de ADN se abre, dejando
así expuesta la info contenida en sus dos
hebras. Una de estas actúa como molde o
patrón para la formación de una cadena de
ARNm.
 La ARN polimeraza une ribonucleótidos
trifosfato entre sí, formando de esta manera
la cadena de ARNm. Ahora el ARNm servirá
de molde para la síntesis de una proteína.
 Cada secuencia de tres nucleótidos se
llama codón, y cada codón especifica qué
aminoácido formará parte de la proteína
que será sintetizada (código genético).
 Ex: la secuencia GCU determina la
aparición de una alanina, el codón AAG se
une a una lisina, la secuencia ACU se
asociará a una triptofano, y así para cada
aminoácido.
 Un codón supone la combinación de 3 de
los 4 nucleótidos, obteniendo 64 codones
diferentes. Si 643 codones que sirven
como señales de terminación= 61 codones
para solo 20 aminoácidos.
29. ¿Qué es el ribosoma?
Unidad catalizadora permite que los
aminoácidos se unan entre sí proteína. El
ribosoma formado por un tipo especial de ARN,
denominado ARN ribosomal (ARNr) y
proteínas. Consta de dos subunidades: una
mayor 50S (por su velocidad de
sedimentación en una centrífuga) y otra
pequeña de 30S.
30. ¿Qué es la peptidil transferasa?
Enzima encargada de ir desplazando el peptidil
ARNt de un lugar a otro a medida que los
aminoácidos se van uniendo entre sí por la
formación de un enlace peptídico, para lo cual
se hidroliza una molécula de GTP. A este
proceso de sintetizar una proteína a partir de un
molde de ARNmtraducción. Finalizada la
traducción, las subunidades del ribosoma, el
ARNm y las moléculas de ARNt se liberan.
B-LACTÁMICOS
31. ¿Qué son los Atbs B-Lactámicos?
 Tienen escasa toxicidad.
 Alta eficacia.
 Bajo costo.
 Disponibilidad de amplia gama de formas
farmacéuticas.
 Penicilina fue el primer fármaco descubierto
luego se logró especializar la fermentación
que optimizó el proceso de producción del
antibiótico. De las penicilinas que se
obtienen (F, X, K, G, O, etc.), la única
clínicamente útil es la G (Sódica, Potásica,
Benzatínica y Procaínica).
PENICILINAS
32. ¿Qué son las penicilinas?
 Antibiótico bactericida que mata a las
bacterias e inhibe su crecimiento. Sólo
puede destruir a los organismos que están
creciendo y multiplicándose, no a los que se
encuentran en estado latente.
 Las limitaciones de las penicilinas como la
inestabilidad frente al pH gástrico,
inactividad frente a las bacterias Gram (-) e
inactivación por la β-lactamasa producida
por bacterias, llevaron al descubrimiento de
la porción activa de la molécula y al
desarrollo de derivados semisintéticos.
33. ¿Cuál es el mecanismo de acción de las
penicilinas?
 Actúan sobre unas enzimas de la pared
bacteriana conocidas como proteínas
ligadas a la penicilina o PLP, de estas se
conocen 2-8 tipos conforme a cada
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bacteria, y su misión es mantener íntegra la Clostridium, Staphylococcus,

pared celular. Streptococcus, Corynebacterium. Se
 La reacción de transpeptidación es incluyen las penicilinas biosintéticas, como
responsable del entrecruzamiento de las la Penicilina V, (resistentes al pH gástrico y
fibras peptídicasestabilidad a la bacteria, no se degradan).
la inhibición por parte de la penicilina de la  Penicilinas semisintéticas resistentes a β-
acción de las transpeptidasas catalizadoras lactamasa: Oxacilina, cloxacilina, nafcilina y
de esta reacción da lugar a una pared meticilina, tienen espectro grampositivo,
celular débil, que se rompe durante la bacterias similares al grupo anterior pero
división celular (Bacteriolisis). que han adquirido resistencia por
34. ¿Cuál es el mecanismo de resistencia de las producción de β-lactamasa.
penicilinas?  Penicilinas semisintéticas de amplio
 Impermeabilidad de la membrana externa espectro: Ampicilina, ticarcilina,
de la bacteria al antibiótico en el caso los carbenicilina, amoxicilina, etc. Su espectro
microorganismos Gram (-). es grampositivo y gramnegativo, Ex: E. coli,
 La modificación de las PLPdisminuye la Salmonella, Shigella, Proteus,
afinidad del antibiótico por estas proteínas, Pseudomonas (ticarcilina, carbenicilina), y
dando lugar al fenómeno de resistencia. Klebsiella.
 β-lactamasa (enzimas causantes de la  La síntesis de fármacos que inhiben las β-
degradación del anillo β-láctamico de las lactamasas, Ex: El ácido clavulánico,
penicilinas). producido por Strptomyces clavuligerus.
35. ¿Cuál es la farmacocinética de las penicilinas? 38. ¿Cuál es la dosis general de las penicilinas?
 Al ser ácidos orgánicos débiles formulados 11000 a 22000 UI/Kg. d.p.v.
en su mayoría como sales de Na o K, se 39. ¿Cuál es el espectro de actividad de las
administran parenteralmente, debido a su penicilinas?
fácil desactivación en el medio ácido  Bacterias aerobias gram+, incluyendo
gástrico. estreptococos β-hemolíticos: Bacillos
 En la mayoría de las especies, estos antrhracis, Actinomices, Corynebacterium,
fármacos no atraviesan con facilidad la Erysipelothrix y Listeria monocytogenes.
barrera hematoencefálica  Gérmenes anaerobios obligados:
 La semivida de eliminación tras su Clostridium, Fusobacterium.
administración intravenosa en general es  Bacteroides, sin incluir Bacteroides fragilis.
corta 0.5 y 1.5 horas, pero existen  Gram (-): ciertas especiesPasteurella,
formulaciones que alargan la semivida Haemophilus somnus.
ralentizando el proceso de absorción IM o  Sensibilidad Moderada: Staphylococcus
subcutáneo (efecto “Flip-flop) Ej. Penicilina aureus (factor de resistencia).
procaínica IM/24 horas/1 dosis. 40. ¿Cuáles son las interacciones farmacológicas
36. ¿Cuál es la excreción de las penicilinas? de las penicilinas?
Por filtración glomerular, por secreción en  Penicilina +Aminoglucósidos (gentamicina,
tubulos renales, con altas concentraciones en amikasina).
la orina, que beneficia en caso de infecciones  Penicilina + inhibidores de β-lactamasa.
urinarias.  Procaína de acción prolongada+
37. ¿Cuál es el espectro de las penicilinas? sulfamidas.
 Penicilinas Naturales: (Penicilina G Sódica, 41. ¿Cuáles son los efectos secundarios de las
G Potásica, G Procaínica y G Benzatínica). penicilinas?
Espectro grampositivo, Ex: especies de Poco tóxicos:
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 Reacción alérgica tras la administración a
animales previamente sensibilizados, y que
es más común cuando se emplea la vía
parenteral que la vía oral.
 En rabbits y horses (herbívoros,
VOcausar proliferación de comensales
intestinales del género Clostridium.
 En horses casos de sobreexcitación con
procaína.
42. ¿Cuál es el uso clínico de las penicilinas?
 Antrax.
 Animales de compañía, infecciones de la
cavidad oral, actinomicosis, piómetra, y
abscesos.
 Tratamiento de infecciones urinarias
(estreptococos, estafilococos, E.coli).
 Equinos, tétano, faringitis (estreptococos
equi).
 Porcinos, erisipela, infecciones causadas
por Stretococus suis.
 Clostridiasis (carbunco sintomático, edema
maligno).
 Corinebacterias.
 Septicemia hemorrágica (Pasterellas ssp)
 Rumiantes, mastitis (Intramamaria,
neumonía, artritis séptica e infecciones de
la piel y tejidos blandos.
AMOXICILINA (penicilina semisintética)
43. ¿Qué es la amoxicilina (aminopenicilinas)?
 Polvo cristalino, sin olor.
 Resistente a las penicilinasas.
 Forma trihidratada para VO y sal sódica
para VP.
 Como sal sódica es soluble en agua.
 Disponible para administración VO, IV, IM.
 Almacenar a -30 grados de T.
 Suspensión de uso oral restituida es estable
x 14 días en refrigeración; en caso de
amoxicilina inyectable puede permanecer
hasta x 12 meses refrigeración.
 Derivados: trihidrato y sal sódica.
 Estructuralmente difiere de ampicilina por el
grupo HIDROXILO adicional.
 ESPECTRO: similar a ampicilina, pero se
absorbe mejor y la concentración sérica es
mayor.
 RESISTENCIA: de Pseudomonas sp. y
Proteus sp.
44. ¿Cuál es la farmacocinética de la amoxicilina?
 VO se une en gran % a proteínas
plasmáticas.
 Cmax IM: 16 min. En caballos.
 Eliminación por bilis y orina.
 T ½ elim: 67 min en caprino, 39 - 89 min en
caballo, 46 min en ovinos
 Vd: 192 – 265 ml / kg en horses.
45. ¿Cuáles son las interacciones de la
amoxicilina?
 Amoxicilina + Subactam o ácido clavulánico
(respiratorios, digestivos y mastitis).
 Gram + y - Amoxicilina + gentamicina
funciona con INTERFASE (liposomas);
actividad nula IN VITRO pues p.a. está
dentro liposomas.
 Compatible con amikacina, clorpromazina,
dopamina, eritromicina, hidrocortisona,
kanamicina, lincomicina, tetraciclinas,
bicarbonato de sodio, polimixina B,
oxitetraciclina.
 Incompatibles: anfotericina B, cafalotina
sódica, clorhidrato de clorpromazina,
heparina sódica, clorhidrato de lincomicina,
tetraciclinas, cloruro de potasio, vitaminas
del complejo B, ácidos, metales pesados,
glicerol, yodo, entre otros.
46. ¿Cuál es la dosis de la amoxicilina?
 Dogs y cats: 10-22 mg / kg / 8h, VO – 5.5 -
11 mg / kg / 8h IM, SC.
 Bovinos: 6-11 mg / kg / 24h IM, SC.
 Pigs: 5.5-11 mg / kg / 8h IM, SC
 Horses: 20-30 mg / kg / 6h VO.
 Aves: 100 mg / kg/ 8h VO, IM.
47. ¿Cuál es el tiempo de retiro de la amoxicilina?
 Amoxicilina de uso oral, 20 días.
 Amoxicilina inyectable: carne25 días y
leche96 horas.
 Infusión intramamaria: carne12 días y
leche60 horas.
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48. ¿Cómo se obtiene la dosis?  Inactivación enzimática: destrucción del

Primer método: anillo B-lactámico.
 UI con respecto al peso del animal:  Ausencia de PFP: cambian de estructura y
11.000 UI 1kg no fijan anillo B-lactámico.
3´300.000 UI 300 kg Peso de un bovino  Las cefalosporinas de 2da y 3ra generación
x desarrollan resistencia rápido.
 Suma de todas las penicilinas del frasco: 51. ¿Cuál es la farmacodinamia de las
Ex: Ganapén cefalosporinas?
Penicilina Benzatínica 1´500.000  Efecto inhibidorsíntesis del mucopéptido
Penicilina Procaínica 1´500.000 de la pared celulara esferoplastos sin
+
Penicilina G Sódica 1´500.000 permeabilidad selectiva que se destruyen.
Penicilina G Potásica 1´500,000  Diferencia en espectro se debe a diferentes
6´000.000 afinidades por las PFP y a capacidad de
6´000.000 de UI tiene el frasco de 20 ml difusión de compuestos a través de capas
 6´000.000/20 ml= 300.000 UI c/ml pared celular.
Entonces en cuantos ml los obtengo:  Alteran funciones de ácido lipotecoico lo q
1 ml 300.000 de UI exacerba efecto de autolisina, acelerando la
11 ml 3´300.000 pérdida de capacidad formadora de pared
Segundo método: bacterianala destrucción de las bacterias.
Equino de 280 kg 52. ¿Cuál es la farmacocinética de las
Ex: Class cefalosporinas?
 G sódica 150.000 UI  Absorción muy poca x vía oral, disminuye
 G Procaínica 150.000UI +
junto con los alimentos.
 G Benzatínica 300.000UI  En septicemia usar vía IV y Cefalosporinas
600.000 U.I. de 3ra generación.
 Diclofenaco 30mg  Se distribuyen bien en tejidos y líquidos
 Dihidroestreptomicina 50mg (pleural, sinovial, pericárdico), hueso, riñón,
 Csp 1 ml orina y bilis.
PESO x DOSIS / CONCENTRACIÓN  Cefalosporinas de 1ra y 2da generación
280 kg x 22000 UI/ 600.000 U.I.= 10, 26 ml vía IM tienen pobre penetración de barrera
cada 72 Horas. hematoencefálica y llegan al SNC, humor
acuoso y próstata en menor cantidad. En
CEFALOSPORINAS
contraste con las 3ra generación.
49. ¿Qué son las cefalosporinas?  Útiles en tratamiento de Mastitis, vía
 Poco tóxicas, estables a B-lactamasas. intramamaria.
 Penetran fácilmente en bacterias  Se biotransforman a nivel hepático.
 Molécula del ácido 7-aminocefalosporánico.  Se eliminan por secreción tubular y filtración
 Útiles en tratamiento de infecciones glomerular renal.
estafilocócicas resistentes. 53. ¿Cuáles son los efectos adversos de las
 Espectro parecido a las cefalosporinas?
aminobencilpenicilinas (amplio espectro).  Hipersensibilidad en pacientes alérgicos a
50. ¿Cuáles son los mecanismos de resistencia B-lactámicos.
bacteriana de las cefalosporinas?  VO pueden producir anorexia, vómito y
 Permeabilidad reducida: cefalosporinas no diarrea.
atraviesan pared celular.
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 Algunas alteran flora gastrointestinal
(rabbits) y promueven superinfecciones en
horses, cuyes, rabbits y hámsters.
 Aplicación IM es dolorosa.
 Pueden reconstituirse con 1% de lidocaína,
para disminuir el dolor.
 Riesgo de tromboflebitis después de
aplicación IV. No frecuente.
 NEFROTÓXICAS, pero en menor grado
que aminoglucósidos, especialmente
cuando coexiste lesión previa (Insuficiencia
renal).
 En tratamientos prolongados hay q hacer
seguimiento de función renal para evitar:
neurotoxicosis, neutropenia,
agranulocitosis, hepatitis, necrosis tubular.
 No se conoce efecto teratogénico.
 Riesgo de hemorragias gastrointestinales x
daños previos ---- úlceras.
 Otros efectos: candidiasis oral y vaginal,
colitis, eritema multiforme.
 Tratamiento de efectos adversos:
adrenalina 14 ug/kg, oxígeno y terapia de
líquidos parenterales.
54. ¿Cuáles son las interacciones de las
cefalosporinas?
 Cefalotina + aminoglucósidos incrementan
la nefrotoxicosis.
 Junto con probenecid, inhibe la excreción
tubular renal aumentando la concentración
sérica y prolonga la T ½.
55. ¿Cuál es el tiempo de retiro de las
cefalosporinas?
 Se distribuyen hasta leche, pero en dosis
recomendadas no hay residuos o son muy
bajos.
 Para ceftiofur se reconoce: 0 días.
 Cefalosporinas de 3ra generación: leche 1
o 2 ordeños.
56. ¿Cuáles son las cuatro generaciones de las
cefalosporinas?
Primera generación:
 Cefalotina y Cefazolina (IM e IV)
 Cefapirina (IM, IV e intramamaria)
cefapirina sodica bristol.
 Cefacetrilo y cefaloridina (parenteral).
 Cefadrina, cefalexina (cefadin) y cefadroxilo
(solo oral).
Segunda generación:
 Cefamandol, cefonicida y ceforanida (IM e
IV).
 Cefuroxima (IM, IV y VO) (cefur).
 Cefoxitina, cefmetazol y cefotetán (grupo de
cefamicinas, no consideradas
cefalosporinas).
Tercera generación:
 Cefotaxima(celasin), ceftriaxona,
cefoperazona, cefsulodium,ceftazidima
(VP), cefetamet, cefixima (VO).
 Ceftiofur (IM)
Cuarto generación:
 Cefepima, cefquinoma y cefpiroma (VP).
57. ¿Cuál es el espectro de acción de las
cefalosporinas?
 Gram positivos y Gramnegativos.
 Anaerobios, gran mayoría.
 Salmonella, Proteus.
 USAR ANTIBIOGRAMAS.
58. ¿Qué es la cefoxitina sódica (2da generación)?
 Se le clasifica como CAFAMICINA, derivado
semisintético de Cefamicina C.
 Cefalosporina de uso IM, polvo blanco
higroscópico. El producto puede
oscurecerse y no pierde actividad.
 Muy soluble en agua, insoluble en alcohol.
Estable en solución x 24 H, y en
refrigeración x 21 días.
 Se biotransforma poco. T ½: 67 min VI,
81min IM. Se une 50% a proteínas.
 Excreción vía renal.
59. ¿Cuáles son las indicaciones de es la cefoxitina
sódica (2da generación)?
 Activa contra cocos Gram-positivos aunque
menos que las de 1ra generación.
 Efecto contra gramnegativos.
 Útil en neumonías en pigs y profiláctico en
cirugías del aparato GI.
 Dogs y cats: VO 10-22 mg/kg/8 IV.
 Horses: IV 20 mg/kg/4-6 H.
 Pigs y becerros: 20 mg/kg.
 CUESTIONARIO DE FARMACOLOGÍA
60. ¿Cuáles son las interacciones de la cefoxitina
sódica (2da generación)?
 A diferencia de las demás, es compatible
con la mayoría de los fármacos de
aplicación IV.
 Probenecid en dosis de 40 mg/kg VO
aumenta permanencia en organismo.
61. ¿Cuáles son los efectos adversos de la
cefoxitina sódica (2da generación)?
 Puede elevar falsamente valores de
creatinina sérica y urinaria.
 Se pueden incrementar las cetonas
urinarias.
 En ratones no es teratogénica, pero
disminuye el peso fetal.
62. ¿Qué es la ceftiofur sódico (3ra generación)?
 Se le clasifica como “cefalosporina de
nueva generación”
 Uso IM, polvo blanco a levemente oscuro.
Muy soluble en agua.
 Estable en solución x 12 horas y en
refrigeración x 7 días.
 Es muy similar a la CEFOTAXIMA y
comparte muchas propiedades.
 Se empezó usando en cows y pigs y hoy se
usa de manera empírica en todas las
especies.
 Se utiliza en pollos como diluyente de la
vacuna de Marek. Cows, pigs y horses T ½
3,5-4 H x IM.
 Distribuye en todo el organismo, llega a
próstata y vías respiratorias con
concentraciones óptimas x 12 H y CMI x 24.
 Excreción vía renal.
63. ¿Cuáles son las interacciones del ceftiofur
sódico (3ra generación)?
Probenecid x VO parece q no altera excreción.
64. ¿Cuáles son los efectos adversos del ceftiofur
sódico (3ra generación)?
En dogs puede producir anemia o  Gentamicina.
Trombocitopenia en tratamientos prolongados.
65. ¿Cuál es el tiempo de retiro del ceftiofur sódico
(3ra generación)?
 Puede provocar en tejidos áreas muertas o
de regeneración que aparece decoloradas.
Hay que decomisarlas.
 En EE: UU. No hay tiempo de retiro.
 En Inglaterra; CARNE: bovino 8 horas,
cerdo 12 horas, pollo 21 días.
66. ¿Cuáles son las indicaciones del ceftiofur
sódico (3ra generación)?
 Activa contra gram+ incluyendo
estreptococos.
 Bacterias anaerobias productoras de b-
lactamasas: Fusobacterium necrophorum y
Bacteroides melaninogenicus.
 Por su costo no se indica como primera
opción en muchas infecciones.
 Útil en infecciones de tejidos blandos x su
amplio espectro.
 Dogs: 2,2 mg/kg/5 días SC.
 Horses y potros: IM 0,5-2,2 mg/kg/día y no
más de 3 días.
 Pigs: 3,5 mg/kg/24 H x 1-3 días, IM.
 Chickens: 0,08 -0,2 mg/ave/día SC a la
recepción.
 Bovino y ovino: 1,1-2,2 mg/kg/día x 3 días,
IM.
67. ¿Cómo calculo la dosificación?
Datos:
 Bovino de 300 kg
 Ceftiofur 1.1 a 2.2 mg/kg (5 % C/ ml x
1050 mg).
PESO x DOSIS / CONCENTRACIÓN
300 kg x 2.2 mg / 50mg = 13 ml cada 24 horas
dos aplicaciones.
Datos:
 Cerdo 80 kg
 ceftiofur 3,5mg (5 gr x 1050 mg).
PESO x DOSIS / CONCENTRACIÓN
80 kg x 3,5mg / 50mg= 5.6 ml vía IM C /24h
por 3 Aplicaciones.
AMINOGLUCÓSIDOS
68. ¿Cuáles son los aminoglucósidos?
 Neomicina.
 Espectinomicina.
 Estreptomicina.
 Kanamicina.
 Amikacina.
 CUESTIONARIO DE FARMACOLOGÍA

 Tobramicina del metabolismo que explicarían el efecto

69. ¿Qué es importante en los aminoglucósidos? bactericida rápido de estos antibióticos.
 Ninguno se absorbe en el tracto digestivo, 71. ¿Cuál es el espectro de acción y usos
por lo que se administran por VP (IM o IV). terapéuticos de los aminoglucósidos?
 VO (neomicina) para bacterias intestinales  Los aminoglucósidos son muy activos frente
con fines de descontaminación local en a bacilos gramnegativos aerobios,
preoperatorios, y para el tratamiento de incluyendo Pseudomonas aeruginosa,
infecciones intestinales bacterianas y por Gentamicina, tobramicina y amikacina
protozoos (amebiasis). generalmente tienen una actividad similar
70. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los frente a enterobacterias y Pseudomonas.
aminoglucósidos? Su actividad es menor frente a bacterias
 Son drogas bactericidas, que inhiben la grampositivas como algunas cepas de
síntesis proteica de la bacteria. Staphylococcus. Habiendo otros antibióticos
 Para ejercer su acción deben ingresar en la más activos y menos tóxicos.
célula bacteriana. Esto ocurre por un Staphylococcus spp resistentes a meticilina
mecanismo de transporte activo, en 2 también lo es a los aminoglucósidos. S.
etapas: pneumoniae y S. pyogenes son resistentes.
Primera fase: La asociación de penicilina o ampicilina +
 El ingreso a la célula depende del potencial gentamicina tiene efecto sinérgico y es útil
en infecciones por Enterococcus. Lo mismo
transmembrana, generado por el
puede decirse de la asociación ampicilina +
metabolismo aerobio.
gentamicina frente a Listeria
Segunda fase:
monocytogenes. No tienen actividad frente
 El Ingreso acelerado se ve favorecida por la
a anaerobios.
unión previa del aminoglucósido al
ribosoma bacteriano. Una vez dentro de la ESTREPTOMICINA
célula, los aminoglucósidos se unen de
manera irreversible a la subunidad 30S del 72. ¿Qué es la estreptomicina?
ribosoma bacteriano. Esta unión interfiere
con la elongación de la cadena peptídica. 73. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la
También causan lecturas incorrectas del estreptomicina?
código genético formándose proteínas 74. ¿Cuál es la farmacocinética de la
anómalas. estreptomicina?
75. ¿Cuáles son las indicaciones y dosis de la
 Los sitios de unión de gentamicina,
estreptomicina?
kanamicina y tobramicina son diferentes a
76. ¿Cuáles son las vías de administración de la
los de estreptomicina, por lo que no se
estreptomicina?
observa resistencia cruzada entre estos.
77. ¿Cuál es la toxicidad de la estreptomicina?
 Observó: producían otros efectos celulares:
compromete la respiración celular, la DIHIDROESTREPTOMICINA
inhibición de la síntesis de DNA y RNA y el
daño de la membrana plasmática. 78. ¿Qué es la dihidroestreptomicina?
 El proceso de penetración del  Es muy similar a Estreptomicina en todas
aminoglucósido altera la estructura de la sus propiedades.
membrana citoplasmática originando un  Se obtiene de la reducción de
deterioro progresivo con salida de estreptomicina.
componentes intracelulares y alteraciones  Polvo blanco o casi blanco. Soluble en
agua.
 CUESTIONARIO DE FARMACOLOGÍA
 Activa contra gramnegativos, Leptospira
sp., Francisella tularensis y Yersenia pestis,
no efecto contra micoplasmas.
 Crea resistencia rápidouso se ha
reducido.
79. ¿Cuál es la farmacocinética de la
dihidroestreptomicina?
 Se absorbe rápido vía IM ó SC.
 Se distribuye en leche escasa e
irregularmente.
 Unión a proteínas plasmáticas 8-12%.
80. ¿Cuáles son las indicaciones y dosis de la
dihidroestreptomicina?
 Pigs: enteritis x E. coli 12,5 mg/kg/12 H ó
6,25 mg/kg/6 H, IM.
o En alimento al destete 500-1000 ppm/5-
6 días.
o Leptospirosis: 25 mg/kg/día/3-5 días, IM
o SC.
 Dogs: leptospirosis: 25 mg/kg/día/3-5 días,
IM o SC.
 Bovinos: Mastitis, varios preparados,
dificultad acción, NO uso.
o Neumonías becerros 20 mg/kg/8-12 H x
4-5 días, IM.
o Leptospirosis: dosis de estreptomicina, 6
g/animal/día x 3-5 días, IM.
KANAMICINA
81. ¿Qué es la kanamicina?
 Presenta: en soluciones inyectables,
intrauterinas y en preparaciones
intramamarias.
 Se la clasifica como un aminoglucósido de
amplio espectro. Como tal, es pobremente
absorbida desde el tracto gastrointestinal,
difunde escasamente hacia el sistema
nervioso central y el ojo, y es excretada
rápidamente, sin metabolizar, por filtración
glomerular.
 También posee potencial tóxico para el
riñón y el octavo par craneano, en sus vías
auditivas y vestibular.
82. ¿Cuáles son las características de la
kanamicina?
 Aislada en Japón 1957, Streptomyces
kanamycetus.
 Polvo blanco, cristalino, sin olor.
 Kanamicina A 97% y Kanamicina B 3%
 Soluble en agua, termoestable. Almacenar
en recipientes oscuros.
 Espectro: Campylobacter sp., Proteus sp.,
Staphylococcus sp., E. coli, micobacterias,
enterobacterias.
 Efecto nulo: seudomonas y anaerobios.
 Sensibilidad especial vía IM a Cepas de
Klebsiella sp., resistentes a otros
antimicrobianos.
83. ¿Cuál es la resistencia de la kanamicina?
 Resistencia: VO es cuestionable x la
resistencia a ciertas cepas, Salmonella.
 Resistencia cruzada con estreptomicina y
neomicina.
 Cepas de E. coli crean resistencia
rápidamente.
 Por la resistencia tiende a caer en desuso.
84. ¿Cuál es la farmacocinética de la kanamicina?
 Absorbe rápido x vía IM o SC.
 Tiene concentraciones aceptables en
tejidos. T ½ : 2-3 H. Vd: 228 ml/kg.
 Biodisponibilidad: cercana 100%, vía IM o
SC.
 No se biotransforma x lo q se debe
administrar cada 8 horas.
 En dogs 70-100% se excreta sin cambios.
 No llega al SNC, si al líquido peritoneal.
 Atraviesa la placenta y llega a leche en
cantidades superiores a otros
aminoglucósidos.
85. ¿Cuáles son las indicaciones y dosis de la
kanamicina?
 Dogs y cats: Sulfato de kanamicina útil en:
bacteriemias, septicemias, infecciones
huesos, articulaciones, aparato respiratorio,
digestivo y urinario. Metritis, mastitis, otitis
media, pancreatitis en dosis de 5,5
mg/kg/12 H, VP.
o Hacer seguimiento de función renal:
creatinina, urea.
 CUESTIONARIO DE FARMACOLOGÍA
 Bovinos: 5 a 12 mg/kg/8 H, vía IM para
neumonía x Pasteurella sp.
o Metritis: 500 mg en solución intrauterina,
previo lavado son solución salina.
 Horses: 5 a 12 mg/kg, IM para vías
respiratorias. VO para enteritis y
conjuntivitis. También en metritis.
 Aves: vía aerosol a la recepción para
control ECRC.
 Pigs: rinitis atrófica en Japón se usa en
aerosol. Ojo con resistencia.
86. ¿Cuáles son los efectos adversos de la
kanamicina?
 100 mg/ kg en dogs, cats y horses produce
decremento de audición y uso diario x 9
semanas pérdida completa de audición de
tonos alta frecuencia.
 Produce nefrotoxicosis. Produce colapso
muscular flácido y muerte en bovinos.
 También trastornos hepáticos, neuropatías
(encefalopatías, letargo, convulsiones) y
problemas gastrointestinales.
87. ¿Cuáles son las interacciones de la
kanamicina?
 En antidiarreicos asociados con pectina y
caolín NO es efectiva x q estos le absorben.
 Combinación: estreptomicina, penicilinas,
neomicina.
 Incompatible: cefalotina, dextrosa, heparina,
hidrocortisona, sulfadiazina, penicilina G.
 En mastitis: junto con espiramicina. / En
pleuritis purulenta: kanamicina y penicilina,
pero en sitios de aplicación diferente.
88. ¿Cuál es el tiempo de retiro de la kanamicina?
 FDA no aprueba uso en especies de carne.
 Vía IM se menciona q se elimina más
rápido q otros aminoglucósidos
GENTAMICINA
89. ¿Qué es la gentamicina?
 Producto del Micromonosporea purpurea.
Sal más común es el sulfato.
 Hidrosoluble, termoestable, resistente a
varios pH.
 No es compatible con muchas sustancias,
NO mezclar in vitro.
 Existe mezcla de gentamicina y ampicilina
(interface).
 Espectro: E. coli, Proteus, Rhodococcus
equi, Staphylococcus aureus,
Pseudomonas, Klebsiella, Pasteurella.
 Combinada con ampicilina o amoxicilina:
Hemophilus suis, Actinobacillus
pleuropneumoniae y Pastereulla.
 Reservarla para casos especiales de cepas
resistentes.
90. ¿Cuál es la farmacocinética de gentamicina?
 Se absorbe bien desde vía IM ó SC.
Biodisponibilidad superior 90%.
 Se absorbe del útero y da valores séricos y
tisulares importantes.
 Valores residuales en leche x 4 y 13
ordeñas.
 Se distribuye bien a vías urinariasusa en
infecciones de este nivel.
 Eliminación x filtración glomerular 85%, en
tres fases x su fijación a riñón.
 T ½ eliminación prolongada: cerdo 139 H y
vaca 30 a 53 H.
91. ¿Cuál es la dosis de gentamicina en casos de
neumonía o bronconeumonía?
 Entre 1 - 3 mg/kg cada 12 horas durante 1 -
2 días y luego continuar con 5 - 7 mg/kg
cada 24 horas, hasta la remisión de la
sintomatología.
 En casos graves es más adecuado el ritmo
horario de 12 horas.
 La antigua asociación estreptomicina -
penicilina ha cedido paso a la unión de
gentamicina-ampicilina que se aplican
simultáneamente en la dosis conocida de
gentamicina y 5 mg/kg de ampicilina,
ambas cada 12 horas.
SULFAS Y DIAMINOPIRIMIDINAS
92. ¿Qué son las sulfas?
 Atbs bacteriostáticos de amplio espectro.
 Utilizan: solas o combinadas con otros
fármacosdiaminopirimidinas en el
tratamiento de organismos aerobios Gram+
y gram (-) en todas las especies
domésticas.
 CUESTIONARIO DE FARMACOLOGÍA
 Todas las sulfamidas tienen cierto carácter
tóxico y su empleo indiscriminado produce
anomalías sanguíneas y lesiones renales.
 Las sulfamidas se utilizan cuando se ha
desarrollado tolerancia bacteriana a la
penicilina.
 Hoy en día el valor terapéutico de las
sulfamidas es realmente reducido, y por lo
tanto se administran en combinación con
trimetoprim, ormetropina o aditropina en lo
que se conoce como sulfamidas
potenciadas.
93. ¿Qué son las diaminopirimidinas?
Tienen un gran carácter lipofílico y se
distribuyen más ampliamente que las
sulfamidas. Las combinaciones más comunes
en med vet son: trimetoprin con sulfadiazina o
con sulfametoxazol.
94. ¿Cuál es el mecanismo de acción de las sulfas
y diaminopirimidinas?
 Inhibensecuencialla síntesis del ácido
tetrahidrofólico bacteriano, precursor de las
purinas y ácidos nucleicos, y altera la
síntesis de proteínas y los mecanismos de
replicación microbiana.
 Tanto sulfamidas como las pirimidinas
actúan como antimetabolitos inhibiendo el
metabolismo intermediario de las bacterias,
e impidiendo su replicación.
95. ¿Qué es el sinergismo?
Acción conjunta de sulfamidas y
diamonopirimidinas o sulfamidas potenciadas,
es muy ventajosa por que la combinación
ejerce una acción sinérgica, es relativamente
atóxica para las células de los mamíferos, y
provoca menor desarrollo de resistencias
bacterianas que en el caso de cada fármaco
por separado.
96. ¿Cuáles son los mecanismos de resistencia?
 Sulfamidas: frecuente y debido a la
similitud de acción entre los diversos
miembros de este grupo, esta resistencia
normalmente es cruzada. No es
recomendable cambiar de una sulfamida a
otra para evitar la resistencia bacteriana.
 Diaminopirimidinas: más común, aunque
la resistencia a la combinación sulfamida-
diaminopirimidinas es menos común que
cada fármaco por separado, pero también
se puede producir.
97. ¿Cuál es el espectro antibacteriano?
 Amplio espectro inhibiendo el crecimiento
de bacterias Gram +, Gram (-) y ciertos
protozoos, como los coccidios.
 Ineficaces frentemayoría de anaerobios
obligados (no se recomienda).
 La resistencia a la acción a las sulfamidas
es muy común, su uso aislado no es muy
recomendado.
98. ¿Cuál es la farmacocinética de las sulfas?
 Se comportanácidos débilespermite
atravesar membranas biológicas con
facilidad.
 En presencia de alimento, especialmente
en monogástricos su absorción es lenta.
 La combinación de sulfas más trimetoprim
por VO, una de las mejores combinaciones
para tratar patologías en horses.
 Una vez absorbidas las sulfas se
distribuyenmayoría de tejidos: próstata,
cavidad auricular, ojo placenta, SNC
utiliza para tratar infecciones en dichos
órganos.
 La distribución en la glándula mamaria es
bajapoco recomendada en el tratamiento
de mastitis.
 La excreción renal es la principal vía de
eliminación de las sulfas, y tiene lugar por
filtración glomerular.
99. ¿Cuáles son los efectos secundarios de las
sulfas?
 Obstrucción del tracto urinarioformación
de cristales de sulfamida en los túbulos
renalesproducen cristaluria y hematuria.
 Reacciones alérgicas.
 Alteraciones tiroideas.
 Queratoconjuntivitis seca.
100. ¿Cuáles son los tipos de sulfas?
 Sulfametazina:
 CUESTIONARIO DE FARMACOLOGÍA

o Acción prolongadausaen casi todas  Preparado: Sulfadiazina + trimetoprim.

las especies infecciones respiratorias  Dosis: 5 - 25 mg/kg  IM, IV, SC
y gastrointestinales.  Frecuencia en horas: 12.
o Dosis: 100 mg/kg seguida de dosis de
TETRACICLINAS
mantenimiento de 50 mg/kg, cada 12
horas vía oral (VO) o intravenosa (IV). 103. ¿Cuál es la clasificación de las
 Sulfadimetoxina: tetraciclinas?
o Acción intermedia o larga,usa  Sustancias naturales: Tetraciclina,
infecciones generalizadas y de tejidos Clortetraciclina, Oxitetraciclina, Dimetil-
blandos y en la Coccidiosis en la clortetraciclina.
mayoría de especies.  Semisintéticos: Metaciclina, Doxiciclina,
o Dosis: Vía (IV), 50 mg/kg, dosis de Minociclina, Rolitetraciclina,
mantenimiento 25 mg/kg, cada 12 Limeciclina.
horas.  De tercera generación: Glicilglicinas.
 Sulfadiazina: 104. ¿Cuál es el mecanismo de acción de las
o Acción intermediausa comúnmente tetraciclinas?
con trimetroprim, en una proporción de 5
a 1. 105. ¿Cuál es la resistencia de las tetraciclinas?
o Dosis: (VO), o (IV), con una dosis de 106. ¿Cuáles son las indicaciones terapéuticas
100 mg/kg, y seguida de dosis de de las tetraciclinas?
mantenimiento de 50 mg/kg, cada 12 1era elección para el tratamiento de:
horas.  Borreliosis
101. ¿Cuáles son las aplicaciones clínicas de las  Brucelosis
sulfas? (Rifampicinas+Estreptomicinas) en dogs
 Rumiantes: Escasa absorción de las  Clamidiosis.
sulfas por vía oral, se recomienda su
 Ehrliquiosis.
uso por vía parenteral (IV), salvo en
 Leptospirosis.
terneros (Prerumiantes).
 Listeriosis.
o Las combinaciones de sulfa +
 Ricckettsiosis.
trimetroprimusacomúnmentetr
 Tularemia.
atamiento de colibacilosis,
salmonelosis en terneros, infecciones  En neumonías por Pasteurellas y
urinarias, y procesos respiratorios. Micoplasmas (tratamiento y profilaxis).
 Porcinos: Las sulfas potencializadas  Infecciones por Clostridium y Listeria en
ganado vacuno.
usatratamiento de infecciones
 Tratamiento de Queratoconjuntivitis por
gastrointestinales, salmonelosis,
colibacilosis, meningitis estreptocócicas, Micoplasma y abortos causados por
y neumonías, tratamiento y prevención Chlamydia psitacci en ganado ovino.
de la rinitis atrófica, y para el tratamiento  En Rinitis atrófica e infecciones
del complejo MMA. respiratorias por Actinobacillus
 Microorganismos resistentes a las pleuroneumoniae, Micoplasma
sulfas: Pseudomonas, Enterococcus, hyopneumoniae y Pasterella multocida,
Micoplasma, Mycobacterium, y Leptospirosis en ganado porcino.
Bacteroides.  Para tratar Infecciones por Ehrlichia
102. ¿Cuál es la dosis del preparado? canis y Rickettsia rickettssi, en
leptospirosios y borreliosis en perros.
 CUESTIONARIO DE FARMACOLOGÍA
(5mg/Kg., 2 veces diarias durante 2
semanas.
 En Infecciones urinarias el clorhidrato
de tetraciclinas por Pseudomonas
aeureginosa.
 Tratamiento de Infecciones del tracto
respiratorio por chlamydias
infecciones por Haemobartonella felis
en felinos.
 En Clamidiosis, en el pienso medicado
al 1% de tetraciclina o clortetraciclina
durante 45 días y en la enfermedad
respiratoria crónica por Micoplasmas
gallisepticum, de la sinovitis infecciosa
por Micoplasma synoviae y del cólera
aviar por Pasteurella multocida.
 No es recomendable su uso en equinos,
debido a que produce necrosis local
intramuscularmente, sin embargo, los
antibióticos de elección para el
tratamiento de fiebre causada por
Ehrlichia y pleuritis debidas
micoplasmas el único derivado
recomendado es el clorhidrato de
oxitetraciclina IV.
 En las aplicaciones profilácticas la
administración parenteral da mejores
resultados que la administración oral 
proporciona una mayor biodisponibilidad
y menor resistencia.
107. ¿Cuál es la farmacocinética de las
tetraciclinas?
 La vía IM se usa solo con tetraciclina y
oxitetraciclinas, ya que las demás
provocan abscesos estériles,
administración IV debe ser lenta para
evitar el riesgo de aparición de colapso
cardiovascular. Divide en 3 grupos en
función de su duración:
 Corto: (Clortetraciclina-Oxitetraciclina-
Tetraciclina) LA polivinilpirrolidona
 Intermedio: (Demeclociclina-
Metaciclina).
 Largo: (Doxiciclina, Minociclina).
 Dificultad para penetrar en líquido
cefalorraquídeo, por eso no se usan en
infecciones del SN.
 Biodisponibilidadvariable, las de
duración larga tiene el 90 al 100% y
sobre las que la presencia de alimentos
e efecto mínimo y su
excreciónaproximadamente 42-70 en
la orina y en menor proporción en la
bilis.
 Parte de las tetraciclinas eliminadas por
la bilis se reabsorbe en intestino, lo que
hace que la semivida entre 6-10
horas.
108. ¿Cuál es la toxicidad de las tetraciclinas?
 Relativamente seguros, pero no están
exentos de efectos secundarios siendo
su gravedad variable en función del
antibiótico concreto y de la especie
animal. Se presentan:
 Efectos irritantes (vómitos o daños
a tisulares en lugar de la inyección).
 Altera microflora intestinal.
 Efectos cardiovasculares y depósito en
el tejido óseo.
 Cuadros diarreicos en equinos puede
avanzar hasta enterocolitis graves.
 No aplicar en animales gestantes, ni
periodo reproductivo (aves).
109. ¿Cuáles son las interacciones con otros
fármacos de las tetraciclinas?
 No con B-lactámicos y cloranfenicol.
 No aplicar en conjunto con
corticosteroides, eleva los compuestos
la
nitrogenados en la sangre (azoemia),
debilita animales.
110. ¿Cuál es la dosis de las tetraciclinas?
 VO: 10 – 20 mg/kg. /c/6 – 12 horas.
 IM, IV (5 – 20 mg/kg c/12 h).
 AL 20% Las oxi LA - 20 mg/kg
111. ¿Cuáles son los microorganismos sensibles
a las sulfas más trimetoprim, mencione su
mecanismo de acción dosifique un bovino
de 320 kg, vía de administración, tiempo del
tratamiento?
a. Pseudomonas, Enterococcus.
 CUESTIONARIO DE FARMACOLOGÍA

b. Estreptococos, Bacilos, Crytosporidium, b. Gram + anaerobias.

Listeria. c. Gram – aerobias.
c. Micoplasma, Mycobacterium, d. Gram – anaerobias.
Bacteriodes.
d. Erysypelotrix, Chiamydia, Toxoplasma,
Coccidios.

114. Mencione la resistencia de las

cefalosporinas, dosifique un caballo de 300
112. ¿Cuál es el espectro de B-lactámicos kg, vía y tiempo del tratamiento.
naturales, su mecanismo de acción,
clasificación, dosifique un cerdo de 180 kg,
vía y tiempo del tratamiento?
a. Espectro Gram positivo, por ejemplo,
especies de Clostridium,
Staphylococcus, Corynebacterium.
b. Tienen espectro Gram positivo,
bacterias similares al grupo anterior 115. Un bovino de 250 kg con los siguiente
pero que han adquirido resistencia por síntomas: anemia, ictericia, disnea, posible
producción de -lactamasa. anaplasmosis cuál sería el tratamiento, vía,
c. Su espectro es Gram positivo y tiempo del tratamiento, mecanismo de
gramnegativo. acción del fármaco de elección.
d. Todas.

113. Los aminoglucósidos son principalmente

activos frente a bacterias, su mecanismo de
acción, clasificación, dosifique un bovino de
280 kg con un fármaco de elección, vía y
tiempo del tratamiento.
a. Gram – aerobias.