Penicilinas Son betalactámicos, como ejemplo tenemos al imipenem, meropenem,

doripenem, ertapenem.
Pertenecen al grupo de los B- lactámicos, lo que quiere decir que son Aminoglucósidos
bactericidas. Lo que hacen es suprimir la síntesis de mucopéptido en la pared
Son bactericidas de acción rápida, es decir, cuanto más alta sea su
celular bacteriana, actuando mediante la inhibición de enzimas bacterianas
concentración, más rápida será la velocidad con la que destruyen las
que cumplen funciones en la síntesis de la pared, que son las PBP (proteínas
bacterias. Dentro de este grupo de antibióticos, tenemos: gentamicina,
fijadoras de penicilinas).
amikacina, neomicina, estreptomicina.
Mecanismos de resistencia a las penicilinas:
a) Producción de betalactamasas que lo que hacen es modificar el anillo
las PBP para inactivar al antibiótico. Tetraciclinas
b) Desarrollan PBP con menor afinidad. Son bacteriostáticos, inhiben la síntesis de proteínas bacterianas al unirse a la
c) Bomba de expulsión que impide unión a las PBP. subunidad 30S del ribosoma. Entre estos tenemos: doxiciclina, tetraciclina.
d) Producción de biofilms
Clasificación de las penicilinas:
1. Penicilinas naturales: Incluye la Penicilina G sódica y potásica, Macrólidos
Penicilina G benzatínica, Penicilina V Son también bacteriostáticos, actúan inhibiendo la subunidad 50S de los
2. Penicilinas de amplio espectro: amoxicilina y ampicilina. ribosomas. Dentro de este grupo de medicamentos están: azitromicina,
3. Penicilinas antipseudomónicas: piperacilina. claritromicina, espiramicina, clindamicina.
4. Penicilinas contra Staphylococcus: cloxacilina, oxacilina, dicloxacilina,
flucoxacilina.

Cefalosporinas Fluoroquinolonas
Inhiben la ADN girasa bacteriana, por lo que son bactericidas. Estas son:
También bactericidas, inhiben la síntesis de la pared bacteriana, y se
ciprofloxacina, norfloxacina.
clasifican en generaciones:
1) Primera generación: cefalexina, cefalotina, cefazolina, cefradina.
2) Segunda generación: cefuroxima, cefoxitina. Glucopéptidos
3) Tercera generación: cefotaxima, ceftriaxona. Inhiben la síntesis de la pared celular, no actúan sobre las PBP. Estas son:
4) Cuarta generación: cefepima, cefpiroma. vancomicina, teicoplanina.
5) Quinta generación: ceftaroline.
Inhibidores de betalactamasas
Inhiben las enzimas betacmasas, estos son: el clavulanato (ácido
clavunánico), Sulbactam, Tazobactam.
Mecanismos de resistencia bacteriana
Hay que entender que virulencia y resistencia no es lo mismo. Que un germen
Carbapenémicos sea resistente no significa que tenga mayor virulencia (que más nos va a
hacer daño). Tanto los gérmenes susceptibles como los resistentes tienen la
misma capacidad de producir virulencia.
Para que la terapia antibiótica sea exitosa se necesita:
 Un buen diagnóstico
 Un sistema inmunológico actuante
 Un antibiótico bien elegido  en dosis apropiadas y por el tiempo
indicado
¿Cómo es la pared bacteriana de los Gram positivos?
Está formada por peptidoglicano, el ácido lipoteicoico y las proteínas fijadoras
de penicilina (PBP).
¿Cómo es la pared bacteriana de los Gram negativos?
Tienen porinas, también una pared con peptidoglicano, y lipopolisacáridos y
PBP
Mecanismos de adquisición de resistencia bacteriana: básicamente son 4
1. Conjugación  consiste en la penetración por parte de la bacteria
macho, con un Pili, a la bacteria hembra. Inoculando factores de
resistencia.
2. Transposición los transposones son fragmentos de ADN que son
volátiles, o “genes saltarines”. Estos brincan de cromosoma a
cromosoma.
3. Transducción  ocurre cuando un virus bacteriófago entra a una
bacteria, toma sus factores de resistencia, y los lleva a otra,
replicándose y liberando más viriones para llevar esta resistencia a
otras bacterias.
4. Transformación  una bacteria que ya tiene factores de resistencia
muere, y deja los deja para que sean tomados a bacterias no
resistentes, para que estas adquieran estos factores.
Mecanismos de expresión de resistencia bacteriana
1. Producción de betalactamasas: es un mecanismo enzimático, estas
enzimas en el espacio citoplasmático luchan contra el antibiótico para
impedir que se unan a las PBP.
2. Alteración de las PBP: las bacterias cambian el punto de fijación de
las PBP para que el antibiótico no pueda unirse.
3. Modificación estructural de las porinas: se cierran para impedir que el
antibiótico penetre a la bacteria y ejerza su efecto bactericida.
4. E-flux o de bombas de expulsión: por medio del cual el antibiótico
penetra a través de la porina, pero la bacteria expulsa al antibiótico.
¿Cuáles son los gérmenes más problemáticos por su resistencia en
pediatría?
 Staphylococcus aureus meticilino resistente de la comunidad ó de
origen hospitalario; la mayoría de las infecciones son nosocomiales,
siendo las más frecuentes las de tejidos blandos. Puede producir
neumonía, con derrame pleural izquierdo. Como mecanismo de
resistencia modifican sus PBP.
 Estafilos coagulasa negativos (epidermidis); infectan prótesis y
catéteres de derivaciones ventrículo peritoneales, produce
BIOFILMS. Se hace tratamiento con vancomicina y remoción del
material extraño.
 Neumococos resistente a penicilina, pueden producir una neumonía
típica, clásica, lobar. También meningitis bacteriana
  Haemophylus influenzae resistente a ampicilina, tener en cuenta en
pacientes no vacunados. Puede producir meningitis bacteriana,
neumonía, celulitis facial y sepsis.
 Enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro
extendido (BLEE); más comunes Klebsiella y E.coli ¿cómo sé si es
BLEE? Ver si es resistente a cefotaxima (cefalosporina) y a
aminoglucósidos, en cuyo caso se trata con carbapenémicos. En los
casos de KPC (Klebsiella productora de carbapenemasas), se usa
colisticina
 Bacilos gran – no fermentadores  Pseudomonas y Acinecobacter.
Comúnmente producen neumonías asociadas al ventilador. Tienen
muchos mecanismos de resistencia.
Criterios de uso empírico de antibióticos en
urgencia pediátrica
a) Fiebre: temperatura >38° rectal durante más de una hora
b) Fiebre sin foco: es aquella cuya causa se desconoce durante los
primeros dos o tres días durante la evolución del padecimiento. La
causa más común son las infecciones virales.
c) Bacteremia oculta: bacterias en sangre sin manifestaciones clínicas.
El riesgo en niños no vacunados menores de tres años es para
desarrollar meningitis.
¿cuáles son las infecciones más comunes en pediatría?
 Bacteremia oculta
 Infección respiratoria aguda alta faringoamigdalitis, sinusitis.
 Infecciones respiratorias agudas bajas  bronquitis,
bronconeumonías y neumonías.
 Gastroenteritis
 Infecciones urinarias
 Infecciones osteoarticulares y de tejidos blandos
 Infecciones del sistema nervioso central
BACTEREMIA OCULTA
En su concepto: niños menores de tres años que tienen hemocultivos
positivos sin apariencia de enfermedad bacteriana diseminada o sepsis.
OJO: El principal riesgo de estos niños es desarrollar una meningitis.
Los niños que se encuentran vacunados contra Influenza, neumococo y
meningococo tienen poca probabilidad de desarrollar Bacteremia oculta.
Gérmenes: en <2 meses, son las bacterias gram negativas aerobias ( E. coli,
Klebsiella, Enterobacter) y un germen gran positivo (S. agalatie).
En niños de 3 a 36 meses neumococos. H. influenzae tipo B (en no
vacunados) y meningococo.
En niños >3 años predominará el meningococo
SIGNOS DE GRAVEDAD EN INFECCIÓN BACTERIANA
Son particularmente manifestaciones de toxicidad, con taquipnea, llenado
capilar lento, piel moteada, sangrado de piel y mucosas, hipotónico, con
trastornos neurosensoriales.
CAUSAS MÁS COMUNES DE CONSULTA A URGENCIA PEDIÁTRICA
1. Otitis media aguda: tímpano abombado, hiperémico, con pérdida del
reflejo luminoso. Es causada frecuentemente por H. influenzae no
capsulado, neumococos y Moraxela catarralis. El antibiótico de
elección es la amoxicilina por vía oral.
2. Faringoamigdalitis: la mayoría son producidas por virus o por alergia.
En pacientes >3 años aparecen exudados amigdalares, petequias en
paladar blando, fiebre aguda, adenopatía submaxilar.
cuando un niño >3 años tiene este cuadro, y no está asociado a un
cuadro gripal, es probable que esté infectado por un estreptococo
betahemolítico del grupo A (piogenes), en donde el tratamiento de
elección es la Penicilina Benzatínica.
3. Bronquiolitis: una enfermedad propia de lactantes (<2 años). Es
producida por el virus sincitial respiratorio la mayoría de las veces, o
adenovirus.
Clínicamente la bronquiolitis en lactantes se ve como una tos con disnea,
y sibilancias. Su tratamiento es la hidratación y la oxígeno terapia.
4. Neumonía: el 80% es producida por neumococo, siendo así, cuando
uno está frente a una fiebre con tos, disnea leve o moderada, soplo
tubárico o hiperventilación en tórax, y veo la radiografía compatible
con neumonía, el manejo es con betalactámico (ampicilina), asociada
a un inhibidor de betalactamasas (clavunato o sulbactam).
 5. Diarrea disentérica: en pediatría el tratamiento generalmente se hace
evitando o corrigiendo la deshidratación. No es necesario en principio
usar antibiótico, únicamente a aquellos niños que tienen diarrea con
sangre o disentería, fiebre y estado tóxico. O en aquellos pacientes
recién nacidos, muy desnutridos. En ese caso, el antibiótico de
elección es Cefotaxime.
6. Infección urinaria: ya sabemos que cuando se asocia a fiebre es una
pielonefritis, cuando no lo está, es una baja o cistitis. Siempre hacer
urocultivo. Empíricamente se trata con aminoglucósido y tratar de no
abusar con cefalosporinas.
7. Infecciones osteoarticulares y de tejidos blandos: osteomielitis y
artritis. S. aureus es el agente etiológico más frecuente en todas las
edades, lo que indica que cualquier decisión de tratamiento empírico
debe cubrir este germen.
En las infecciones de tejidos blandos, es importante tener en cuenta que
cuando estas infecciones presentan cuadros hemorrágicos, muy
probablemente se trate de un estafilococo meticilino resistente adquirido en la
comunidad, y que estos sean portadores de Panton Valentine Leucocidin.
8. Meningitis: no hay cuadro característico, pero puede estar irritable,
febril, con vómitos, esto en niños menores. En niños mayores ya
aparecen cuadros más conocidos, signos de infección del SNC como
irritabilidad la rigidez nucal. Hipertensión Endo craneana que se
puede manifestar a través de vómitos, etc.
 Brudzinski: respuesta de flexión del cuello cuando se
flexionan las rodillas
 Kerning: al estirar los miembros inferiores (antes flexionados)
hay intenso dolor en la región espinal de la columna
vertebral.
 Si hay manifestaciones de infección en SNC  punción lumbar
 VSG (velocidad de sedimentación) suele estar aumentada 
>30mm/hora
 PCR elevada
 Procalcitonina
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
Farmacocinética (PK): lo que hace el organismo con el antibiótico
Farmacodinamia (PD): lo que hace el antibiótico en el sitio de la infección
Biodisponibilidad: capacidad de un antibiótico de ser absorbido y distribuido
cuando se da por vía oral
¿qué determina la eficacia antimicrobiana?
Depende de si el antibiótico es dependiente del tiempo o de su concentración.
Dependientes de concentración: son eficaces en la medida que se llegue más
rápido a su concentración máxima. aminoglucósidos, fluoroquinolonas,
tetraciclinas.
Dependientes de tiempo: lo ideal es reducir el intervalo entre las dosis.
Betalactámicos, inhibidores de betalactamasas, macrólidos, carbapenémicos

PREUBAS DIAGNÓSTICAS FRECUENTEMENTE USADAS

 Hemograma: tener en cuenta las leucocitosis (>15.000) o leucopenia
 Hemocultivo entre las primeras 24 a 48 horas (Si se justifica o tiene
manifestaciones propias de una enfermedad diseminada)
 Examen de orina: importante los nitritos, la ausencia de estos
probablemente no muestran infección urinaria
 Auscultación y Rx de tórax si hay sintomatología respiratoria