CALCIO

El calcio es el catión más abundante en el organismo y, aunque prácticamente la

totalidad del calcio corporal total (98%) se encuentra depositado en el tejido óseo,
la pequeña fracción libre presente en los líquidos corporales desempeña un papel
biológico muy importante como cofactor enzimático en un gran número de procesos
biológicos y actividades hormonales imprescindibles para mantener la integridad del
organismo. En el plasma, el calcio está presente de tres formas (libre o ionizado,
unido a proteínas plasmáticas o formando complejos de unión con el citrato y
fosfato) que se mantienen en equilibrio dinámico.

El calcio ionizado que aproximadamente representa el 40-50% de la calcemia total

es la fracción biológicamente activa. Dado que casi el 45% del calcio sanguíneo
circula unido a proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina (80%), los
cambios en la concentración de la albúmina determinan variaciones notables en la
concentración del calcio sérico total, sin que por este motivo se produzcan cambios
significativos en la concentración del calcio ionizado plasmático. Por el contrario, las
variaciones del pH sanguíneo influyen de forma muy directa en sus concentraciones
ya que modifica el porcentaje del calcio unido a las proteínas plasmáticas; los
estados de acidosis lo incrementan, mientras que la alcalosis lo disminuye.

El mantenimiento de la homeostasis del calcio depende de la actividad de la

hormona paratiroidea o paratohormona (PTH) y de la vitamina D que, de forma
coordinada y precisa, regulan la absorción intestinal de calcio, la liberación de calcio
del esqueleto y la conservación renal del mineral. Las concentraciones normales de
calcio sérico en el recién nacido oscilan entre 7,6 mg/dl y 10,5 mg/dl.

Durante la infancia, los valores normales del calcio sérico total son discretamente
más elevados que los valores correspondientes a un individuo adulto. La
concentración plasmática normal de calcio está comprendida entre 8,5 y 10,4 mg/dl
y prácticamente no varía con la edad durante la infancia y la adolescencia. Las
concentraciones normales de calcio iónico se sitúan entre 4,4 y 5,2 mg/dl (1,1-
1,3 mmol/l).

FUENTE:

PATOLOGÍA DEL METABOLISMO DEL CALCIO. Diego Yeste, Ariadna Campos, Anna Fábregas, Laura
Soler, Eduard Mogas, María Clemente. Unidad de Endocrinología Pediátrica. Hospital
Universitario Vall d’Hebron. Universidad Autónoma de Barcelona. Barcelona. AEPED.
 HIPOCALCEMIA:

Etiologías

Manifestaciones clínicas:
Tetania, irritabilidad neuromuscular con debilidad, parestesias, cansancio,
calambres, alteración del estado mental, convulsiones, laringoespasmo, arritmias
cardíacas.
 Cambios en el ECG (prolongación del Intervalo QT).
 Signo de Trousseau (espasmo carpopedio tras la oclusión arterial de una
extremidad durante 3 min).
 Signo de Chvostek (fasciculaciones musculares al percutir sobre el nervio
facial).

Pruebas diagnósticas:
 Sangre: Ca2+ total e ionizado, fosfato, fosfatasa alcalina, Mg2+, proteínas
totales, BUN, creatlnina, 25-OH vitamina D, hormona paratiroidea (PTH):
 Albúmina: la variación de 1 g/dl cambia el Ca2+ sérico total en la
misma dirección en 0,8 mg/dl.
 pH: la acidosis aumenta el calcio ionizado.
 Orina: Ca2+, fosfato, creatinina.
 Otras: radiografía de tórax (visualice el timo), tobillo y muñeca (valore posible
raquitismo).
 ECG (Intervalo QT prolongado).

Tratamiento:
 Agudo: considere la reposición i.v. (gluconato calcico, gluceptato calcico o
cloruro calcico [dosis de parada cardíaca]).
 Crónico: considere el uso de suplementos orales de carbonato, gluconato,
glubionato o lactato cálcico.
Consideraciones especiales:
Los síntomas de hlpocalcemla refractarios a los suplementos de Ca2+ pueden estar
causados por hipomagnesemla. Hay que corregir cualquier hiperfosfatemia
significativa antes de la hipocalcemla, porque pueden producirse cálculos renales o
calcificaciones de tejidos blandos si [Ca2+] total x [P04 ] > 55.

HIPERCALCEMIA
Etiologías

Manifestaciones clínicas:
Debilidad, irritabilidad, letargo, convulsiones, coma, retortijones abdominales,
anorexia, náuseas, vómitos, poliuria, polidipsla, cálculos renales, pancreatitis,
cambios en el ECG (acortamiento del intervalo QT).

Pruebas diagnósticas:
 Sangre: Ca2+total e ionizado, fosfato, fosfatasa alcalina, proteínas totales,
albúmina, BUN, creatlnina, PTH, 25-OH vitamina D.
 Orina: Ca2+, fosfato, creatlnina.
 Otras: ECG (calcule el intervalo QT), radiografía de riñón, uréter y vejiga
(RUV) o ecografía renal (búsqueda de cálculos renales).

Tratamiento:
 Trate la enfermedad subyacente.
 Hidratación: aumente la diuresis y la excreción urinaria de Ca2+. Si la
filtración glomerular y la presión arterial son estables, administre SF con K+
de mantenimiento a 2-3 veces la velocidad de mantenimiento hasta que se
normalice el Ca2+.
 Forzar la diuresis con furosemida.
 Considere la hemodlálisis en casos graves o refractarlos.
 Considere los corticoldes en neoplasias malignas, enfermedad
granulomatosa y toxicidad de la vitamina D para reducir la absorción de
vitamina D y Ca2+
 Hipercalcemia grave o persistente: considere calcitonina o bifosfonatos
consultando con un endocrinólogo.