Apuntes de Cirugía 2

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2020
Apuntes de cirugía
PRIMER PARCIAL
HERNIAS.
Concepto: Es la protrusión o salida, permanente o transitoria de una víscera o tejido, a
través de un orificio anatómicamente constituido o un defecto de la pared abdominal.
Sitios de herniación: Inguinal (85%), crural (5%), umbilical (4%), epigástrica (2%)
Partes de una hernia: Anillo u orificio de salida, saco (cuello, cuerpo fondo) y
contenido
Clasificación:
 Según etiología: congénitas, adquiridas, insicionales o eventraciones
 Según su clínica:
 Primaria o esencial: cuando la hernia se presenta como única manifestación
 Secundaria o sintomática: por aumento de la presión intraabdominal
 Según su condición:
 Coercible: cuando una vez reducidas mediante maniobras manuales, esta permanece
un tiempo dentro de la cavidad abdominal, hasta próximo esfuerzo
 Incoercible: cuando una vez reintroducida, la hernia vuelve a emerger inmediatamente
 Reductible e irreductible: si se puede reingresar o no el contenido herniario mediante
maniobras manuales.
Conceptos claves:
 Hernia incarcerada, atascada u obstruida: cuando una hernia se torna irreductible y
existe alteración del tránsito intestinal, sin compromiso vascular. Se puede intentar
reducir.
 Hernia con pérdida de domicilio: cuando el contenido herniario ha alcanzado un
volumen exagerado y la cavidad abdominal se ha retraído o “achicado”, debido a esto
el contenido es incapaz de reintroducirse.
 Hernia estrangulada: cuando una hernia se torna súbitamente irreductible, y es causa
de obstrucción intestinal y compromiso vascular. Nunca intentar reducir.
 Flemón pioestercoraceo: A consecuencia de la estrangulación, el asa se perfora dentro
del saco, acumulándose en esta, materia fecal y pus, pero sin comunicación con la
cavidad abdominal, y por lo tanto sin signos de peritonitis generalizada.
 Hernia de Ritcher: estrangulación limitada al borde anti mesentérico
 Hernia doble o bilateral: en los dos lados simultáneamente. + frec en indirectas
 Hernia en pantalón: hernia indirecta + directa en el mismo lado.
I- HERNIAS INGUINALES.
 Es la variedad más común, 80% de todas las hernias, + común en varones
 De todas las hernias inguinales, 80% son indirectas, 15% directas y 5% mixtas
 Es la causa más frecuente de obstrucciónintestinal en nuestro país
Etiopatogenia.
Univ. Guido Schubert et al.: Araceli Espínola/Yenniffer

Ramírez/Rosa Florentín/Adela Gray/Belén Acosta
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 Factores desencadenantes: cualquier factor que aumente la PIA (epoc, constipación,

dificultad para miccionar, tumores de próstata, ovario, trabajos forzados, ascitis.
 Factores predisponentes: Herencia, edad, sexo, obesidad, formación de lipomas
preherniarios, y debilidad de la pared
Clasificación anatómica:
 Hernia indirecta u oblicua externa: son aquellas que protruyen por el OIP, se ubican
por fuera de la arteria epigástrica, y sigue el trayecto inguinal, por tanto, de manera
oblicua de arriba abajo, de afuera hacia adentro y de atrás para adelante.
Desde el punto de vista evolutivo de distinguen 5 etapas:
 Punta de hernia: cuando el saco se encuentra a nivel del OIP, sin sobrepasarla
 Intersticial: El saco se encuentra en el trayecto inguinal, sin afectar el OIS
 Bubonocele: Cuando se ubica al ras del OIS
 Funicular: a la altura de la raíz del escroto
 Escrotal: ocupa la bolsa escrotal
 Hernia directa u oblicua interna: se localiza por dentro de la arteria epigástrica, no
ocupa el trayecto inguinal y propulsa en forma directa de atrás hacia adelante. Según
su contenido pueden ser: Saculares (constituida por saco peritoneal), lipomatosas (por
tejido graso), viscerales (vejiga, sigmoides, trompas, ovarios)
 Hernia mixta: directa + indirecta
Interrogatorio
Edad: indirecta (cualquier edad, pero más frecuente en menores de 40 años), directa
(mayores de 40 años)
Sexo: más frecuente en hombres
Motivo de consulta: tumefacción en región inguinal, acompañado de dolor o molestia
de intensidad variable.
Examen físico
Inspección: Primeramente, paciente de pie, buena iluminación y exploramos todo el
abdomen, hasta el tercio medio del muslo, luego pte en decúbito dorsal, pedimos al
paciente que realice esfuerzo (Valsalva) para objetivar tumoración herniaria.
Palpación: de pie, para valorar irreductibilidad y coercibilidad y acostado para
diferenciar una hernia directa e indirecta o crural, mediante maniobras (Andrew,
Landívar, Amussat)
Complicaciones:
 Irreductibilidad: hernia por deslizamiento, hernia con pérdida de domicilio
 Estrangulación
 Flemón pioestercoraceo
Diagnósticos diferenciales
 Hidrocele: no tiene pedículo, no se palpa testículo, no se reduce habitualmente y
posee transiluminación +
 Hematocele: antecedentes de traumatismo, dolor, edema, equimosis
 Varicocele: se palpa reflujo al toser

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 Adenopatías inguinales, lipoma, dilatación de la safena

Metodología diagnostica.
 Clínica: interrogatorio + examen físico
 Laboratorio: Fluidos corporales
 Sangre: Hemograma, glicemia, urea, creatinina, proteinemia, perfil hepático,
tipificación, crasis sanguínea
 Orina completa
 Otros: de acuerdo a contexto del paciente
 Imágenes:
 Radiografía de tórax PA: pacientes con epoc, cardiopatía, etc.
 Ecografía de pared, región inguinal: presencia de punta de hernia, también sirve para
evaluar el anillo herniario y el contenido.
 TAC: casos de perdida de domicilio (irreductible), para objetivar el contenido del saco,
tamaño del anillo, estado de la pared abdominal y diferenciar mejor las estructuras
 Ecocardiograma: esencial en mayores de 50 años o en menores de 50 años con
patología cardiovascular de base.
 Electrocardiograma: de rutina para evaluar el ritmo, conducción, fc, eje, etc.
Diagnóstico definitivo: CLINICA + LABORATORIO + IMÁGENES
Se podría plantear de esta manera: Hernia inguinal oblicua externa, lado derecho,
variedad inguinoescrotal. (ejemplo)
Tratamiento quirúrgico:urgente en complicaciones, no urgente en ausencia de
complicaciones (se puede intentar reducir en estos casos (hernia incarcerada) y
programar la cirugía si fuere necesario). En casos de sospecha de hernia complicada
con estrangulación (más de 6 horas de evolución) no debe intentarse reducir la hernia,
puede originar una catástrofe abdominal.
Cirugía convencional o abierta:
 Herniorrafía: cierra las estructuras propias debilitadas
 Bassini: consiste en suturar el tendón conjunto a la fascia transversalis y a la arcada
crural.
 Shouldice
 McVay
 Hernioplastia: reparación de la hernia utilizando material protésico. Técnica sin
tensión.
 Lichtenstein: Consiste en colocar una malla sobre la fascia transversalis para reforzar la
pared posterior del conducto inguinal. Se corta la malla en el extremo lateral de modo
que pueda cabalgar por el cordón espermático, de manera que lo envuelva como una
bufanda o corbata.
 Rutkow y Robbins- Plug: consiste en colocar un tapón de malla en el anillo inguinal
profundo, hacer puntos de sutura alrededor del anillo. Posteriormente se coloca la
malla protésica por encima de la fascia transversalis para reforzar la pared posterior.
Cirugía laparoscópica: Reparación del defecto herniario desde la cavidad abdominal
mediante herniorrafía o hernioplastia.

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Complicaciones de herniorrafía y hernioplastia: Hematoma, dolor inguinal crónico,

recurrencia de la hernia, lesión del cordón espermático o del testículo.
Complicaciones laparoscópicas: Retención urinaria, íleo y obstrucción intestinal,
lesiones viscerales, lesiones vasculares.
Hernias con pérdida de domicilio (hernias inguinales o incisionales)
Previo a la cirugía se trabaja por ampliar la cavidad abdominal
 Técnica de Goñi Moreno: Técnica del neumoperitoneo progresivo preoperatorio,
consiste en insuflar el abdomen para lograr la readaptación del contenido herniario
dentro de la cavidad abdominal y lograr una reparación quirúrgica adecuada del
defecto. Durante 2 – 3 semanas antes de la cx
 Inyección de toxina botulínica: actúan inhibiendo las terminaciones nerviosas, hacen
desaparecer la tensión y por ende dan lugar a una relajación de la pared abdominal.
II- HERNIA INCISIONAL O EVENTRACIÓN

Es la protrusión visceral subcutánea secundaria a una solución de continuidad musculo
aponeurótica de la pared abdominal, generalmente creada por el cirujano. Ocurre
después de los 30 días en el postoperatorio
Clasificación.
Post operatorio, post traumática y congénita.
 Según el tamaño del anillo:
 Pequeñas: < 5 cm
 Medianas: 5-10 cm
 Grandes: 10-19 cm
 Gigantes: 20 cm
 Monstruosas: >20 cm
 Según su localización:
 Verticales: supraumbilicales, infraumbilicales, supra infraumbilicales.
 Transversas u oblicua: Epigástricas, para umbilicales, hipogástricas.
Interrogatorio.
Edad: + avanzada Sexo: + frecuente en la mujer
Motivo de consulta: Tumoración acompañada de dolor
Examen físico.
Paciente de pie y acostado
 Inspección: tumoración sobre herida post operatoria
 Palpación: si es reductible o no, consistencia blanda
 Percusión: timpanismo si hay víscera hueca
Complicaciones.
 Irreductibilidad, perdida de domicilio.
 Estrangulación, incarceración.
Diagnostico diferencial: ascitis.

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Factores de riesgo.
 Inherente al paciente: EPOC, patologías prostáticas, estreñimiento.
 Inherente al cirujano: mala técnica de sutura.
 Inherente al material: inapropiado, vencido.
Metodología diagnostica.
1. Laboratorio.
 Sangre: Hemograma, glicemia, urea, creatinina, proteinemia, perfil lipídico,
electrolitos, tipificación y crasis sanguínea.
 Orina: completo
2. Imágenes.
 Rx de torax: patología pulmonar, cardiovascular
 Ecografía: para ver saco, contenido y tamaño del anillo
 TAC: indispensable en casos de perdida de domicilio.
 Ecocardio: solo en > 50 años o pacientes con patología cardiovascular de base.
 Electrocardiograma: de rutina.
Tratamiento.
 Periodo preoperatorio: en casos de perdida de domicilio se trabaja por ampliar la
cavidad abdominal (Goñi moreno, toxina botulínica)
 Quirúrgico: Convencional, de elección, eventrorrafia + eventroplastia.
 Eventrorrafia: se repara mediante sutura de los propios tejidos del paciente, se sutura
la vaina posterior del musculo recto del abdomen. No es posible cuando las estructuras
propias están debilitadas.
 Eventroplastia: se repara mediante la utilización de material protésico, se coloca una
malla sobre la vaina posterior suturada para reforzar.
o En eventraciones pequeñas o post laparotomías: eventrorrafia
o Eventración gigante: Eventroplastia, reparación sin tensión.
 Cirugía laparoscópica: Reparacion desde la cavidad abdominal, mediante la colocación
de material protésico. Contraindicaciones: hernias o eventraciones gigantes, anillo
grande, cirugía contaminada y en caso de pérdidas de domicilio.
III- Dehiscencia y evisceración.

Es la apertura en el post operatorio inmediato de los planos laparotómicos que fueron
cerrados.
 Completa: se abren todos los planos -> evisceración
 Incompleta: Se abre solo la aponeurosis, persiste la sutura del peritoneo y piel, sale
líquido serohemático por la herida.
Evisceración: Es la salida de las vísceras de la cavidad abdominal a través de una herida
dehiscente (dehiscencia completa). Ocurre dentro de los 30 días.
 Factores locales:
 Infección -> las más importante
 Mala relajación de la pared abdominal (tos, distención abdominal)

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 Esfuerzo excesivo
 Mala técnica quirúrgica, material no ideal (muy débil)
 Factores generales:
 Edad avanzada
 Anemia
 Ictericia
 Depleción proteica
 Corticoterapia
Clasificación.
 Grado I: la víscera no alcanza el plano cutáneo
 Grado II: El borde anti mesentérico alcanza el nivel de la piel
 Grado III: El borde mesentérico alcanza el plano cutáneo
Diagnostico.
 Se sustenta en la clínica solamente, pero se realizan los estudios de rutina de acuerdo
al contexto del paciente.
 Se diagnostica mediante la simple inspección: secreción serohemática en una herida
quirúrgica (con aspecto de lavado de carne).
 A la palpación se puede objetivar, debilidad de la pared, “signo de la canaleta”.
 También es frecuente la presencia de íleo.
 En la evisceración de grado II con sutura de la piel intacta, los criterios para sustentar
el diagnóstico y tomar conducta de tratamiento, se basa fundamentalmente en los
criterios clínicos e imágenes.
Estudios complementarios:misma metodología que en hernias y eventraciones
1. Laboratorio.
 Sangre: Hemograma (hb y hto), glicemia, urea, creatinina, proteinemia, perfil lipídico,
electrolitos, tipificación y crasis sanguínea.
 Orina: completo
2. Imágenes.
 Rx de tórax: patología pulmonar, cardiovascular. En evisceración traumática de grado
III, es fundamental realizar para descartar la presencia de neumotórax concomitantes.
 Ecografía: en piel intacta, para ver la brecha, tamaño y confirmar contenido.
 TAC: importante en caso de dehiscencia incompleta (piel intacta), se puede observar
niveles hidroaéreos, brecha tamaño y contenido, estado de la pared abdominal
 Ecocardio: solo en > 50 años o pacientes con patología cardiovascular de base.
 Electrocardiograma: de rutina.
Se podría plantear de la siguiente manera: Evisceración post operatoria de grado III
Tratamiento.
 Dehiscencia incompleta o evisceración de grado I: Tratamiento conservador (limpieza,
desinfección y sutura de la herida), faja de Montgomery.

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 Grado II y III: Tratamiento quirúrgico (cierre de laparotomía con suturas de

contención).
Complicación: Eventración
IV- ACALASIA ESOFÁGICA

Es un trastorno motor del esófago caracterizado por una relajación incompleta del
esfínter esofágico inferior y aperistaltismo del cuerpo esofágico.
Etiología
 Primaria: idiopática
 Secundaria: Infecciones (tripanosoma cruzi, degeneración de los plexos nerviosos).
Síntomas.
 Disfagia de carácter funcional -> síntoma cardinal
 Dolor retroesternal
 Pseudoregurgitación
 Pérdida de peso
 Anemia
 Aspiración nocturna recurrente
 Halitosis
 Odinofagia, sialorrea
Diagnósticos diferenciales
 Espasmo esofágico distal
 Tumores esofágicos
 Divertículos de Zencker
“El diagnostico de la acalasia esclínico, laboratorial, radiológico, endoscópico y
manométrico fundamentalmente”
Estudios complementarios
1- Laboratorio
Sangre:
 Hemograma: podemos objetivar anemia, leucocitosis por infección (eosinofilia en T.
cruzi)
 Glicemia
 Urea y creatinina
 Proteinemia: Puede estar baja por ingesta insuficiente (en estos casos se alimenta al
paciente con derivados proteicos)
 Específico: IFI para descartar infección por T. cruzi.
 Tipificación
 Crasis sanguínea

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Orina: completo, para descartar hematuria, proteinuria, glucosuria, aspecto,

cantidad, nitritos.
2- Imágenes.
 Radiografía contrastada de esófago o esofagograma:
 Cuerpo esofágico dilatado
 Cuerpo esofágico elongado
 Peristaltismo ausente en la porción terminal del cuerpo esofágico
 Marcada estrechez comparada con la cola del ratón
 Grados de dilatación:
- Grado I: dilatación <4 cm
- Grado II: entre 4-7 cm
- Grado III: 7-10 cm
- Grado IV: >10 cm
 Endoscopía digestiva alta:
 Esófago dilatado
 Esofagitis de retención y lesiones asociadas
 Cardias cerrado pero franqueable.
 Ayuda a descartar una causa orgánica
 Vigilar la probabilidad de presencia de tumores en el esófago
 Manometría esofágica: Estudio de mayor sensibilidad y especificidad, confirma el
diagnostico.
 Aumento de la presión del EEI >40 mmHg
 Relajación incompleta o ausente del EEI
 Atonía del cuerpo esofágico por aperistalsis total
 Aumento de la presión basal del esófago
 TAC: útil en megaesófagos de grado IV o esófago con aspecto sigmoideo, también para
objetivar la presencia de tumores en el mediastino.
 Rx de tórax: En casos avanzados puede verse niveles hidroaéreos por retención de
alimentos, también es útil para evaluar el estado genera del paciente.
 Electrocardiograma: en acalasias de etiología “chagásica” puede verse bloqueos del
nódulo sinusal y sinoauricular, bloqueo de rama derecha
 Ecocardio:>50 años o dependiendo del caso.
Se puede postular de la siguiente manera: Acalasia esofágica de grado IV de etiología
idiopática (o chagásica).
Tratamiento: es de carácter paliativo con el objetivo de disminuir la presión del EEI
para mejorar el vaciamiento esofágico.
Existen tres tipos principales de vaciamiento en la acalasia:
A- Farmacológico
 Nitritos de acción prolongada y bloqueantes de canales de calcio: útil en pacientes
añosos y que rehúsan la dilatación quirúrgica.

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 Inyeccion de toxina botulínica: bloqueador neuromuscular que se inyecta

endoscópicamente en el EEI
B- Dilatación del EEI: diseñado para disminuir la presión del EEI, desgarrando sus fibras
musculares, utilizando balones neumáticos o hidrostáticos. Buena a corto plazo en > 40
años.
C- Tratamiento quirúrgico: se relaciona con el grado de dilatación esofágica.
 Miotomía quirúrgica (grado I, II y III): se realiza cardiomiotomía anterior de Zaaijer +
funduplicatura anterior de dor (parche de dor), por vía convencional o laparoscópica.
- Cardiomitomía: Consiste en hacer un corte de las fibras musculares del EEI y unos cm
del cardias para liberar la presión. A eso se le agrega la cirugía anti reflujo.
 Esofagectomía: resección del esófago. Se realiza en los siguientes casos:
 Diámetro > 10 cm (acalasia de grado IV)
 Pérdida total de la función motora
 Eje central defectuoso y deformado (aspecto sigmoideo).

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SEGUNDO PARCIAL.
V- ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO.

Es el paso del contenido gástrico o duodenal al esófago, que generan síntomas y/o
complicaciones esofágicas o extraesofágicas.
Factores de riesgo
 Edad avanzada
 Obesidad
 Aumento de la cantidad de ingesta de alimentos
 Postura de decúbito lateral post prandial
Síntomas
 Pirosis
 Regurgitación
 Disfagia, odinofagia
 Dolor retroesternal (la pirosis produce espasmo esofágico, lo que origina el dolor)
Complicaciones
 Esofagitis
 Estenosis
 Esófago de Barret (y por ende adenocarcinoma)
 HDA
Grados de esofagitis (SAVARY)
 Grado I: Erosiones pequeñas circulares que no confluyen
 Grado II: Erosiones lineales cubiertas por tejido de granulación (sangran con facilidad)
 Grado III: Erosiones lineales o circulares que confluyen para formar un área circular
con perdida de epitelio (aspecto de empedrado)}
 Grado IV: Cuando ya hay una estenosis
 Grado V: Epitelio de Barret
Clasificación de esofagitis por reflujo (los ángeles)
 Una o mas lesiones < 5 mm que no afecta a dos bordes de los pliegues de a mucosa
 Una o mas lesiones > 5 mm que afecta a dos bordes de los pliegues de la mucosa
 Una o mas lesiones continuas que afectan a < 75% de la circunferencia esofágica
 Una o mas lesiones continuas que afectan a > 75% de la circunferencia
Diagnostico

Apuntes de cirugía
Interrogatorio + examen físico

Métodos auxiliares de diagnóstico
1- Laboratorio
a- Sangre:
 HMG, glicemia, urea, creatinina, proteinemia, perfil hepático, tipificación, crasis
sanguínea
b- Orina: completo
c- Otros: según el caso del paciente
2- Estudios por imágenes
 Endoscopia digestiva alta:
 Permite observar la mucosa el esófago: inflamación, ulceraciones, estenosis, lesiones
asociadas.
 Permite tomar biopsias (para descartar Barret, displasia, adenocarcinoma)
 Evalúa la presencia o no de hernia diafragmática como posible causa
 Presencia de patología gastroduodenal
 Radiografía contrastada digestiva alta
 Puede determinar la presencia de hernia hiatal
 Puede demostrar la presencia de estenosis
 Ayuda a descartar dilatación esofágica
 Manometría esofágica
 Evalúa la presión del EEI (hipotenso < 13 mmHg)
 Longitud del esfínter < 4 cm
 Amplitud de las ondas esofágicas
 Phmetría esofágica de 24 hs:Estudio de mayor sensibilidad y especificidad, es el
método que certifica el diagnostico.
 Se introduce un catéter o una sonda a través de las fosas nasales, en el EEI (5 cm por
encima), se conecta a un sensor de ph que recoge información durante 24 hs.
 También se puede colocar una capsula con electrodo, a través de una endoscopía en el
mismo lugar.
“EL DX DE ERGE ES: CLINICO, ENDOSCOPICO, RADIOLOGICO, MANOMETRICO Y
PHMETRÍA FUNDAMENTALMENTE”
Tratamiento
a- Médico:
 Medidas generales: cabecera elevada, cenar dos horas antes de acostarse, evitar el
decúbito post prandial
 Alimentación: Evitar grasas, alcohol, cítricos, café, menta, chocolate
 Medicamentos: IBP (omeprazol), cisaprida
b- Quirúrgico:
Objetivos:
 Alivio de la sintomatología completa y permanente
 Evitar complicaciones

Apuntes de cirugía
 Evitar recurrencias
 Tener muy baja morbimortalidad
Indicaciones:
 Imposibilidad de cumplir el tratamiento médico
 Recurrencia antes de los 3 meses
 Persistencia a pesar de tratamiento medico
 Concomitancia con otra patología
 Complicaciones esofágicas y extra esofágicas
Preoperatorio
 Nada por boca 8-12 hs antes de la cirugía
 Hidratación
 Antibioticoterapia (cefazolina 1 gr)
 Heparina de bajo peso molecular: enoxaparina 60 U. subcutánea, una vez al día por al
menos 5 días.
 Sonda nasogástrica y vesical
Cirugías antirreflujo
 Técnica de Nissen (funduplicatura total + cierre de pilares): De elección, por vía
laparoscópica. Se procede a la liberación del fundus gástrico, luego se envuelve el
fundus al esófago distal en forma de “corbata o bufanda” y se sutura en la parte
anterior fundus con fundus. El cierre de los pilares consiste en suturar los pilares al
fundus (gastropexia). Objetivo: volver a aumentar la presión y la longitud del EEI.
 Nissen Rosseti: Es exactamente igual, pero se agrega un punto (sutura) entre el

esófago y fundus, para reforzar y asegurar la unión entre ambas.
 Funduplicatura parcial posterior (Toupet)
 Funduplicatura parcial anterior (Dor)
 Técnica de Hill
 Belsey Mark
 Técnica de guarner
Post operatorio
Evaluar posibles complicaciones: Sangrado intraabdominal, perforaciones, disfagia,
complicaciones médicas (ivu, neumonía por broncoaspiración), lesión del nervio vago.
Evolución: descartar presencia de dolor abdominal (puede estar presente hasta no mas
de 24 hs después de una cirugía), RHA, evaluar herida operatoria, diuresis, signos
vitales, AP CV y respiratorio, signos de TEP, retirar sondas.
VI- CANCER DE ESÓFAGO

 La incidencia en hombres que en mujeres
 Mas frecuente en la raza negra
 50-70 años

Apuntes de cirugía
 3era neoplasia digestiva más frecuente

 Herencia
 Común en china, rusia, irán, Japón, chile
 Poco común en países occidentales
Etiología y factores de riesgo.

Tabaco, bebidas muy calientes, alcohol, nitrosaminas.
Tanto el tabaco como el alcohol, incrementan el riesgo de aparición de este
padecimiento y juntos incrementan aún más que cada uno por separado.
 El adenocarcinoma esta relacionado con el esófago de Barret como consecuencia de la
ERGE
Clasificación histológica
Tumores epiteliales:son mas frecuentes, derivan del epitelio interno del esófago y
pueden ser:
a- Carcinoma epidermoide:
 Proliferante 60 %
 Ulcerado 52%
 Infiltrante 15 %
b- Adenocarcinoma: Procede del epitelio cilíndrico más distal del esófago, de las
glándulas submucosas
c- Otros tumores: carcinoma mucoepidermoide, de cel pequeñas, melanoma esofágico.
Tumores no epiteliales: derivan de los elementos que proceden de la pared del
esófago, células musculares, nervios, etc.
Carcinoma epidermoide
 50 % de los casos
 Localizado en el esófago torácico medio 50 – 65 %, inferior 25 – 35 %
 Se relaciona con: Acalasia, sx Plummer, vinson y divertículos esofágicos
Adenocarcinoma de esófago
 50% de la totalidad de los casos
 Mas frecuente en el tercio inferior 60%
 60 80% se originan a partir de un esófago de Barret
Manifestaciones clínicas
 Disfagia orgánica
 Odinofagia
 Pérdida de peso
 Dolor torácico retroesternal
 Disfonía
 Nauseas vómitos
 Regurgitación, hematemesis, perdida de peso y anemia
 Etapas avanzadas: Neumonía, derrame pleural y ascitis
Metodología diagnóstica

Apuntes de cirugía
Clínica: Interrogatorio y examen físico

Laboratorio
 Antígeno con células escamosas
 Marcadores P53, CEA, CA-125, HER-2
 También se hacen las demás, incluyendo perfil hepático
Endoscopia digestiva alta: visualizar la lesión, localización, extensión, grado de
estenosis, biopsias, colocación de sonda para alimentación
Radiografía contrastada: longitud de la tumoración, ubicación, para ver si la estenosis
es parcial o total
TAC: es esencial para determinar el estadio de la enfermedad a nivel loco-regional,
poniendo en evidencia la invasión de órganos vecinos. Empleado también para
detectar la presencia de metástasis a distancia, debiendo abarcar el tórax y el
abdomen. La certeza de invasión con la TAC es de aproximadamente 50%
Ecografía endoscópica: para comprobar el grado de invasión intramural y transmural
del tumor primario, siendo la certeza de la misma de 85%. La certeza para identificar
ganglios en el mediastino llega hasta el 93%. Limitada en casos de estenosis
infranqueable
PET: es un método no invasivo que permite detectar lesiones primarias, adenopatías
adyacentes y distantes, así como metástasis a distancia, para evaluar respuesta al tto
con qx o rx.
Laparoscopia y toracoscopia: puede ser útil para la estadificación
Estadificación del cáncer
Para la elección del tratamiento
 TAC
 PET
 Ecografía endoscópica
 Toracoscopia
 Laparoscopia
Tratamiento
 Cx: esofagectomía
 Qx: quimioterapia seguida de cx (neoadyuvante) ----adenocarcinoma
 Rx: radioterapia seguida de cx en Ca epidermoides
Para estadificar y establecer pronostico
Tumor está limitado al esófago?
Avance local? Factores TNM
Esta diseminado?
TAC Y EC son los mejores para detectar metástasis a nivel loco regional
Tratamiento quirúrgico
Esofagectomía: dos tiempos
 Resección: esófago abd., torácica, una parte del cervical

Apuntes de cirugía
 Restitución del transito uniendo esófago cervical con estómago (deelección) o el colon,
en el caso de que con estomago no se pueda.
Puede ser convencional o laparoscópica
Técnicas
 Transhiatal, transtorácica, transcervical----Total
 Esofagectomía de Ivor Lewis--------Parcial
 Puede realizarse una esofagectomía parcial en adenocarcinoma
 T0,Tis,T1a-----resecciónendoscópica
 T1b, T2------- esofagectomía (T2 puede usar coadyuvancia)
 T3------ quimioterapia más cx (neoadyuvancia)
 Enfermedad metastásica-------------- quimioterapia paliativa
En estenosis completa se puede colocar una férula esofágica permanente
El tto qx depende de: localización, profundidad y metástasis
Quimio ------ adenocarcinoma
Radio----------epidermoides
Pre operatorio
 Hidratación
 Nutrición parenteral o enteral
 Atb: cipro y metro
 HBP enoxiparina 60 u. sc.
 Sonda vesical
 Rasurado de torax y abdomen
 Tener preparado volumen de sangre
 Contar con espacio en UCI
Post operatorio
 Control estricto de SU y H glucotest
 Hidratación, atb, HBP.
 Empezar tolerancia alimentaria por sonda naso duodenal o yeyunostomía
 Al 5to-7mo día empezar tolerancia VO
 Retirar yeyunostomía a las 3 semanas
 Alta y seguimiento por oncología
VII. Ulcera gastroduodenal

Ulcera: solución de continuidad de la mucosa que alcanza la submucosa
Etiopatogenia:
UD: 95% H.Pylori; 5% AINES
UG: 75% H.Pylori; 25% AINES
Fisiopatologia:
 factores agresivos: Ac péptica, AINES, H. Pylori
 factores defensivos: Mucosa, HCO3, flujo sanguíneo, factor de crecimiento
localización:

Apuntes de cirugía
 UD-----1ra porción del duodeno

 UG-----curvatura menor (maligniza con mas frecuencia)
Clasificación de Jonhson de UG
 Tipo 1: curvatura menor (más frecuente)(secreción normal o disminuida)
 Tipo2: cuerpo + ulcera duodenal activa o cicatrizada, con secreción ácida aumentada
 Tipo3: pre-pilorica, secreción acida aumentada
 Tipo4: cerca de la unión gastroesofágica
 Tipo5: inducidas por fármacos en cualquier parte del estomago
Edad:
 UG: 40-50 años
 UD: 25-35 años
Sexo:más frecuente en varones
Ocupación: trabajo mental y tensión psíquica
Motivo de consulta: dolor en epigastrio (más frecuente). Hematemesis (menos
frecuente)
Clínica: dolor epigástrico intermitente, ritmado, y periódico, tipo quemante, leve a
moderado
#Ritmado: en relación al estomago vacío y la ingesta de alimentos
 Urente, nocturno, alivio con las comidas
 Se presenta generalmente a las 11am-12pm, 4-6pm o a veces a las 1-2am
 En la mañana al despertar no hay dolor
#Periodico:
 Crisis: duran 2-6 semanas, pasan espontáneamente
 Calma: duran varios meses, calma completa 4-6 meses
 Aparece en primavera y otoño con más frecuencia
 Puede aparecer o desaparecer durante algunos días o semanas, el paciente puede
estar bien una semana o un mes y otro no.
Otros síntomas:
 Sensación de llenura
 Hambre dolorosa
 Hematemesis
 Nauseas leves
#4 tiempos de la UG:
#3 tiempos de la UD:
Complicaciones:
 HDA: lo más frecuente 25%
 Perforación: las 2da más frecuente 6%
 Obstrucción: 2%
 Malignización: (UG principalmente)
Dx diferenciales:

Apuntes de cirugía
 Colecistitis: ritmo y periodicidad diferente

 Pancreatitis: tipo de dolor, relacionado a ingesta
 Gastritis: ritmado pero no periódico
Metodología diagnostica
Clínica: interrogatorio y examen físico
Laboratorio: específicos
 Prueba de la ureasa
 Serología: Ig para HP por ELISA
 Biopsia
Rutina: evaluar estadio general
EDA:
 Mejor método de estudio, sensibilidad de 96% especificidad de 99%
 Visualización directa de la lesión (morfología de la ulcera)
 Localización
 Descartar HDA
 Efectuar biopsia
Rx contrastada de esófago, estomago y duodeno: para ver la profundidad.
Sensibilidad y especificidad 80% y 85%
 Signo característico: signo del nicho----curvatura menor
 Nicho de haudek : niveles hidroaéreos
#Otros: Rx simple de tórax de pie: estado general del paciente, signo de Poupper
(neumoperitoneo subdiafragmatico)
# los pilares dx son la EDA Y Rx contrastada
Tratamiento de la UG
MEDICO:
 1RA línea: IBP+Amoxicilina 1g+claritomicina 500mg(todas c/ 12h por 14 dias)
 2da línea: IBP+metronidazol 500mg+ tetraciclina 500mg+salicilato de bismuto
250mg(todos c/ 12h, excepto el IBP c/ 24h con dosis de 40mg)
Quirúrgico en:
 Hemorragias
 Perforaciones (suturar la ulcera y colocar un parche)
 Obstrucción
 Persistencias de síntomas a pesar de tto medico por 3 meses
 Persistencia de la hemorragia a pesar de tto endoscópico
 No mejora la Hb a pesar de recibir 3 volumenes en 24h
 Persiste hematemesis
 Sx pilórico ( cx programada)
 Ulcera mayor a 4 cm en diámetro
Técnicas quirúrgicas

Apuntes de cirugía
Gastrectomía subtotal o parcial: se reseca 2/3 distal del estómago. Consiste en la

resección de los 2/3 distales del estómago, desde una línea que pasa por debajo del
fundus hasta el piloro
Gastrectomía total:extirpación desde el cardias hasta el píloro.
Vagotomíatroncular + antrectomia:
 Vagotomíatronculares: inhibe la secreción de acido gástrico al interrumpir el estímulo
colinérgico al estomago
Vagotomíatroncular y piloroplastia: en estenosis pilórica
Vagotomía selectiva y piloroplastia: conserva ramas celiacas y hepáticas
Vagotomía superselectiva: conservan ramas celiacas, hepáticas y antrales
Vagotomía consecuencias:
 Disminuye motilidad gástrica------Sx pilórico
 Disminuye secreción biliar
 Disminuye secreción acida
#Vagotomia debe acompañarse de piloroplastia o antrectomia para vaciar el estomago
Piloroplastia: inversión sobre el piloro longitudinal y sutura de manera transversal. El
objetivo es aumentar el tamaño luminar.
#Ulcera gástrica (tipo 2 y 3):Gastrectomía subtotal+ Billroth 2+ vagotomia
#Ulcera duodenal:Vagotomía + antrectomia+ Billroth 2 de elección
VIII. Cáncer gástrico

 Es la segunda neoplasia mas frecuente en el mundo
 El termino Ca. Gástrico se refiere a adenocarcinoma en 95%
 Generalmente es diagnosticado en estadios evolutivos tardíos con infiltración más allá
de la submucosa e invasión de la pared gástrica
 El ca gástricocontinúa ocupando el 2do lugar entre los canceres del tubo digestivo,
detrás del colorrectal
 Varón/mujer: 2/1, 5ta y 6ta década de la vida
 Incidencia máxima a los 60 años
Factores de riesgo:
 Infección gástrica por HP
 Edad avanzada
 Masculino
 Alimentación alta en sal o comidas ahumadas o en conserva
 Gastritis atrófica crónica
 Metaplasia intestinal
 Anemia perniciosa
 Antecedentes familiares de ca gástrico
 Tabaquismo
Tipo de ca de estomago
Adenocarcinoma: 90-95%, se originan en la capa más interna del estómago(mucosa)

Apuntes de cirugía
Linfoma: tumor canceroso del sistema inmunológico 4%

Tumores del estómago gastrointestinal: se originan en la pared del estómago,
llamadas células de cajal poco frecuente.
Carcinoma de la unión esofagogástrica
Todas las que se encuentran entre 5cm por arriba y 5cm por debajo de la zona de
transición entre la mucosa esofágica y gástrica.
Clasificación de Siewert:
 Tipo 1: se encuentra entre 1-5cm por encima de la separación esofagogastrica
 Tipo2: las verdaderamente cardiales. Van de 1cm hacia arriba y 2 cm por debajo
 Tipo3: entre 2 a 5 cm de la parte distal
Clasificación celular del ca gástrico
Intestinal: bien diferenciadas y las células tienden a organizarse en estructuras
tubulares y glandulares (tubular, papilar, mucinoso).
Difuso: son indiferenciados y pobremente. Pobremente indiferenciados. Clínicamente
pueden dar lugar a infiltración de la pared gástrica (linitis plástica)
Clasificación de Laurent (1965)

Intestinal (más frecuente) Difuso
 Zona de alta incidencia de ca gástrico  Frecuencia similar en regiones de alta y
(ambiental) bajo riesgo (genético)
 Asociado a gastritis atrófica y metaplasia  Pobremente diferenciado, células
intestinal infiltrantes (cel. en anillo de sello)
 Aprox. 60 años  Aprox. 50 años
 Predomina en varones  Predominante en mujeres
Signos y síntomas
 Pérdida de apetito
 Pérdida de peso
 Dolor abdominal
 Sensación de plenitud y pesadez gástrica
 Acidez
 Vómitos con sangre
 Ascitis
 Anemia
Signos de metástasis
 Ascitis
 Adenopatía clavicular (ganglios de Virchow) ------estadio4
 Adenopatía axilar izquierda (nódulo de irish)
 Nódulo umbilical (hermana Ma. José)

Apuntes de cirugía
 Hepatomegalia
 Masa tumoral al tacto rectal (nódulo de Blumer) dolor en FSD
 Ovarios aumenta tamaño (tumor de krukemberg)
Laboratorio
 Rutina
 Marcadores tumorales: CEA, CA 19-9, CA 50, CA 12-5, CA 72-4:
 Mas efectivos para evaluar recurrencia y progresión
 El único más confiable es el CA 72-4
 La actividad se relaciona con la carga tumoral y diseminación
 Inmunohistoquímica----sobre expresión de Her2----ca gástrico tipo intestinal
Endoscopia digestiva alta

 Es el estudio mas importante y el primero que debemos realizar
 Permite sospechar el diagnóstico y confirmarlo con la biopsia en mas del 98% de los
casos
 Brindan datos respecto a las características macroscópicas del tumor
 Diferencia ulcera maligna de benigna, ubicación, sangrado, obstrucción, etc. (observar
bordes y pliegues de las ulceras para diferenciar)
Confirmación del ca gástrico
 70% una biopsia
 95% 4 biopsias
 98% 7 biopsias
TAC: Evaluar el estómago y metástasis. Estadificación.
 Con doble contraste
 Predictibilidad para resección de tumoraciones
 Permite estadificar
Eco endoscopia o Endo sonografía
Es considerado el método de mayor sensibilidad para evaluar la profundidad del tumor
y la existencia de adenopatías regionales y es por tanto de suma utilidad para la
estadificación preoperatoria.
Laparoscopia
Es un método sumamente útil y menos invasivo que la laparotomía, en especial para el
dx de carcinomatosis peritoneal, metástasis hepáticas u otros signos de irresecabilidad.
Diseminación de ca gástrico
 La diseminación del adenocarcinoma gástrico es fundamentalmente loco regional
 En general, los grupos ganglionares del 1-6 constituyen el nivel 1
 Los grupos de 7-11 nivel2
 Ka afectación de los niveles 3 y 4 (grupos 12 o sup.) se consideran metástasis
 En la práctica, los niveles ganglionares 1 o 2 dependen de la localización del tumor
primario

Apuntes de cirugía
Nivel1: cardiales derechos, izq, curvatura menor, mayor, supra e infra pilórica
Nivel2: art. Gástrica izq, art hep. común, tronco celiaco, hilio esplénico, art. Epigástrica
Nivel3 y 4: hilio hepático, retro duodenales, raíz del mesenterio, art. cólica…….
TNM
Tx: tumor no valorable Nx: no adenopatías Mx: incapacidad para
To: no evidencia de tumor No: no compromiso descubrir met. A distancia
Tis: carcinoma in situ N1: met. En 1-6 ganglios Mo: no evidencia
T1: submucoso regionales M1: met. A distancia
T2: muscularis mucosae N2: met. En 7-15 ganglios
T3: serosa regionales
T4: estructuras vecinas N3: met. En ≥ 15 ganglios
regionales
Estadios
1. ….
2. ….
3. …..
4. ……
Tratamiento
 Estadios 0,1,2 ------ cirugía curativa
Gastrectomía
Resección del omento
Linfadenectomía: D1(adenopatía perigástricas) D2(ganglios regionales de la art gástrica
izq, hepática común, esplénica y celiacas).
 Estadio3: resección del bazo y páncreas s están afectados por la tumoración.
 Estadio4: no está indicado la cirugía radical, cirugía paliativa.
Indicaciones y contraindicaciones de cirugía

 la cirugía del ca gástrico sigue siendo el único método curativo
Son contraindicaciones de una cirugía curativa
 Invasión retroperitoneal
 Metástasis alejadas
 Carcinomatosis peritoneal
 Linitis plástica en citología positiva en el líquido del lavado peritoneal
Técnicas
La gastrectomía subtotal es para tumores de localización central (Billroth 1 y 2)
La gastrectomía total es para tumores localizados en cuerpo, fondo y subcardial
 Gastrectomía subtotal es para tumores de localización antral (Billroth 1 y 2)
+Vaciamiento ganglionar
+Gastroyeyuno anastomosis (Billroth 2)

Apuntes de cirugía
 Gastrectomía total es para tumores localizados en cuerpo, fondo y subcardial

+Vaciamiento ganglionar
+Anastomosis esofagoyeyunal en asa de tomoda, o interposición del yeyuno entre el
esófago y duodeno.
 Yeyunostomía o naso-yeyunal de alimentación o VVC
Resecciones gástricas
 Resección 0 o (Ro): cuando no queda lesión tumoral, alta probabilidad de curación y
debe reunir las siguientes condiciones: resección total del tumor, linfadenectomía en
un nivel superior a los ganglios positivos, márgenes negativos tanto proximal como
distal (5cm para lesiones infiltrantes y 3 cm localizadas)
 Resección1 (R1): no hay tumor macroscópico, pero no reúne condiciones de Ro
 Resección2 (R2): cuando queda enfermedad neoplásica residual(macroscópica)
Preoperatorio:
 Nada via oral
 Hidratación: suero RL
 ATB: CIPROFLOXACIONA (1 comp. 400mg en bolutrol c/ 12h o 1 comp. 500mg c/ 8h)
METRONIDAZOL (500mg 0 1g c/ 8h)
 HBP: floxiparina 60mg/dia subcutánea (al menos 1h antes)
 SNG y vesical, rasurado de abdomen: SNG para descompresión y como guía al cirujano;
Vesical evitar globo vesical, medir la diuresis
 Enema evacuador: el colon debe estar vacío para en caso de invasión tumoral, para
aprovechar y resecar también.
 Mejorar proteinuria: con derivados proteicos: vía oral si hay tolerancia, sonda
nasoduodenal o yeyunostomía en caso de intolerancia.
Cirugía paliativa
Estadios 3 y 4: gastrectomía sin resección ganglionar+ anastomosis gastroyeyunal
 Evita nuevos sangrados
 Evita el Sx pilórico
 Evita perforaciones, mejorar habito alimentario del paciente
 Quimio y radioterapia-----quimio tiene más utilidad.
Post operatorio
 NVO, EF (palpar el abdomen, buscar dolor, RHA), SU.
 Seguir hidratación goteo lento 28xmin, ATB x 5-7 días y HBP x 3-5 días
 Probar tolerancia alimentaria con sonda, con s.glucosado y luego ir aumentando y
cambiando a derivados proteicos.
 Retirar sonda nasogástrica y vesical
 Alta, retirar puntos en 10-12 días
 Seguimiento, EDA, TAC, marcadores (c/ 1-3 meses)
Complicaciones de cirugía

Apuntes de cirugía
 Estenosis
 Dehiscencia de la herida
 Peritonitis por perforación
 Recurrencia del CA.
IX. COLECISTITIS
Es la inflamación de la vesículabiliar
Puede ser aguda, crónica o crónica agudizada
Colecistitis litiásica (90-95%) y alitiásica
Mas común en mujeres y obesos
Motivo de consulta: dolor en hipocondrio derecho
AEA: El paciente refiere dolor bien localizado en HD, de inicio brusco, a veces marcado,
desencadenado por la ingesta de alimentos de alta concentrado graso. El dolor es
discontinuo (al comienzo) en puntadas, que luego toma carácter continuo, usualmente
intenso, con irradiación al epigastrio, hombro derecho y región infraescapular,
agravado por los movimientos respiratorios, tos o estornudo. Este cuadro doloroso es
reiterado y periódico (lo que desencadena una transgresión alimentaria) y periodoque
dura 2-3 días y pasa con dietas o medicación. Por lo general el dolor es acompañado de
náuseas, vómitos y fiebre.
Palpación: HD y epigastrio dolor de intensidad variable, en los cuadros más severos
puede presentar defensa muscular o palpar una masa redonda. En dolor leve o
ausencia: signo de Murphy.
Complicaciones:
 Perforaciones
 Empiema vesicular
 Litiasis coledociana
 Pancreatitis aguda
 Ilio biliar
 Sx de Mirizzi
Dx diferenciales:
 UGO
 Pancreatitis aguda
 Apendicitis aguda
 Diverticulitis colónica del ángulo esplénico
 Cólico renoureteral
Obs: el cólico biliar y la colecistitis aguda son similares al comienzo, con dolor tipo
cólico en HD, náuseas y vómitos. En la colecistitis aguda el dolor discontinuo se torna
continuo ≥ 6 horas de evolución y aparece fiebre. El cólico biliar dura ≤ 6 horas.
Cólico biliar
Dolor en HD de inicio brusco, comienza luego de 30-60 minutos después de la ingesta
de comidas (contenido graso), tipo cólico con exacerbaciones que no ceden

Apuntes de cirugía
completamente, dura menos de 6h, de carácter intenso, se acompaña de náuseas y

vómitos.
Desencadenado por la impactación del cálculo.
Diagnostico
Interrogatorio + examen físico
Laboratorio: hemograma y perfil hepático------esenciales en colecistitis
 Hemograma: leucocitosis ≥12000 o ≥20000(forma grave)
 Perfil hepático: Bilirrubina sérica levemente aumentada ≤ 4 mg/dm
Aumento de FA, transaminasas y amilasa
En mayor medida son normales
Imágenes:
 Ecografía: el estudio más útil. Sensibilidad y especificidad 95%
Presencia o ausencia de cálculos
Engrosamiento de la pared vesicular
Liquido pericolecistico (edema)
Signo de Murphy ecográfico
Dilatación del colédoco
 Gammagrafía con radionúclidos: falta de llenado ≥ 4h(colecistitis). Se inyecta material
de contraste.
 TAC: útil en complicaciones y visualizar mejor las estructuras.
Tratamiento
No complicadas: electiva
Complicadas: urgentes
Preoperatorio: hidratación EV, ATB, y analgesia
Colecistectomía: Abierta y Laparoscópica (de elección).
Sx de Mirizzi
 Complicación poco frecuente de la Colecistitis. Ictericia grave
 Consiste en la impactación del cálculo en el infundíbulo de la vesícula o el conducto
cístico, que comprime el conducto hepático común pudiendo erosionarlo y producir
una fistula colecisto coledociana
 Tratamiento: colecistectomía + colectoplastia sobre tubo en T de Kehr----- con fistulas
Colecistectomía solamente------ sin fistulas
Dx:
 CPRE (de elección para tto preoperatorio luego colecistectomía
 CRMN
 TAC: para diferenciar estructuras y CA de vesícula

Apuntes de cirugía
 Ecografía: observar cálculos y dilataciones. Se realiza en primer lugar.
X. Colangitis aguda
Es la inflamación aguda e infección de los conductos biliares, resultado de la
obstrucción de la vía biliar y su colonización bacteriana.
Tipos:
 Colangitis aguda secundaria a colecistitis aguda
 Colangitis no supurativa aguda
 Colangitis supurativa aguda
 Colangitis supurativa obstructiva
 Colangitis supurativa aguda acompañada de absceso hepático.
Edad: ≥ 40 años
Sexo: femenino
Motivo de consulta: dolor, fiebre e ictericia
AEA:
 TRIADA DE CHARCOT: fiebre alta con escalofríos(intermitente), dolor en HD, Ictericia
(coluria, acolia(intermitente))
 PENTADA DE REYNOLDS: Triada de Charcot+ confusión mental y trastornos
hemodinámicos (shock séptico)
Casos leves o moderados: Dolor tipo cólico de intensidad moderada, al que con el
correr de las horas o días, se agrega fiebre de 38-39°C, que al progresar puede
ocasionar escalofríos e ictericia con coluria y acolia, las náuseas y los vómitos biliares,
son también frecuentes.
Casos severos: se añade oliguria, confusión, hipertensión, letargo, y delirio con
expresión de bacteriemia y shock séptico.
Dx diferenciales:
 Pa aguda: no es usual la fiebre con escalofríos en esta afección
 Ap aguda: de localización subhepática
 Diverticulitis aguda de ángulo esplénico
 Hepatitis: síntoma cardinal astenia
 Colecistitis aguda severa
Sx coledociano
Conjunto de signos y síntomas que resulta de una obstrucción de flujo biliar a nivel del
colédoco.
Causa: cálculos a nivel el colédoco
Triada: ictericia, coluria, acolia
AEA:aparece tras un cuadro de dolor en HD o epigastrio, tipo cólico, de gran
intensidad, acompañada de náuseas y vómitos biliares.
Complicación: Colangitis aguda (fiebre de 38-39°C con escalofríos)

Apuntes de cirugía
Diferencias entre tipos de Sx coledocianos

De origen neoplásico De origen litiásico
 60 años en adelante  Cualquier edad
 Ictericia en ascenso y marcada  Ictericia puede desaparecer
 Tiempo de evolución: 2-3 meses  Sin pérdida de peso
 No presenta dolor al comienzo  Dolor tipo cólico
Diagnostico
Clínica: Triada de Charcot o pentada de Reynold
Laboratorio:
 Leucocitosis a expensas de neutrofilia (HMG)
 Bilirrubina directa aumentada
 Fosfatasa alcalina aumentada
 Amilasa aumentada
 Transaminasas aumentadas
Imágenes:
Ecografía:
 90% de sensibilidad y especificidad
 Tamaño de la vesícula
 Pared engrosada
 Diámetro de colédoco
 Calculo en el colédoco (excepto detrás del duodeno)
Colangioresonancia magnética: sensibilidad 95% y especificidad 89% para detectar

coledocolitiasis
CPRE:
 Estándar, prueba definitiva para cálculos en el colédoco
 Observación de la ampolla
 Procedimiento diagnóstico y a veces terapéutico
 Extraer el calculo
 Visualizar el cálculo y su nivel de localización
Tratamiento
Medico:
 Hidratación con líquidos por vía intravenosa
 ATB
Endoscópico: CPRE de elección, descompresión urgente para cálculos hasta de 2cm.
Mayor de 2cm se hace litotripsia.
Quirúrgico:

Apuntes de cirugía
 Colecistectomía abierta o laparoscópica + colangiografía preoperatoria +

coledocotomia+ drenaje con tubo en T de Kerth
 CPRE + esfinteretomia y extracción decálculo con canastilla+ coledocotomia y
colocación de drenaje con tubo en T de Kerth + colecistectomía
 Tubo en T de Kerth: sirve como drenaje, seguridad en el cierre de la coledocotomia,
previene estenosis post- operatoria, buen paso de bilis,
FA: 44-147 U/L
ALT: 7-56 U/L
AST: 5-40 U/L
BT: 0,2-1 mg/dl
BD: 0-0,2 mg/dl
BI: 0,1- 0,2 mg/dl
Complicaciones de CPRE
 Pancreatitis aguda por paso de contraste
 Colecistitis
 Colangitis
 Hemorragia
 Perforación de duodeno
XI. Pancreatitis aguda

Es la inflamación aguda del páncreas con grado variable de compromiso de los tejidos
regionales y diferente grado de compromiso sistémico.
Causas:
 Biliar (litiásica) 90%
 Alcohol
 Post CPRE
 Hipertrigliceridemia
 Traumática
 Fármacos, drogas
 Infecciosa
Interrogatorio
Edad: según factores causantes
Motivo de consulta: Dolor acompañado de vomito
AEA: dolor en epigastrio y periumbilical, de inicio brusco, de intensidad elevada, de
tipo punzante que irradia a ambos hipocondrios, en barra o en cinturón, exacerbado
por la ingesta sobre todo de tipo graso, acompañado de alcohol. El dolor se acompaña
de náuseas y vómitos (de tipo alimentario, acuoso o bilioso, en varias oportunidades
pero de escasa cantidad)

Apuntes de cirugía
Otros síntomas: distensión abdominal (60-70%), febrícula (70-80%), ictericia y disnea.

Casos graves: cuadros confusionales, signo de Cullen y Gray Turner.
Examen físico: paciente pálido, disneico y con dolor intenso que obliga a posición
antiálgica.
PA leve: signos vitales normales
PA grave: fiebre, hipotensión, taquicardia, disnea, falta de conciencia
Inspección: el abdomen puede ser plano, simétrico, o con distensiónabdominal
(abombamiento central en casos graves)
Casos graves: movimiento respiratorio disminuido, signo de Cullen, Gray Turner,
ictericia y distensión abdominal.
Palpación:
Casos leves: abdomen depresible con dolor tolerable, sin irritación peritoneal. Se
pueden objetivar puntos dolorosos, Chauffard, Preioni, Mayo-Robson y Mayo R.
Raizen.
Casos graves: resistencia elástica(distensión) y defensa por peritonismo
Percusión:
 Sensibilidad aumentada por distensión
 Matidez hepática desaparecida
 Sonoridad pre tumoral en casos de masa
Auscultación: RHA disminuidos o ausentes.
Formas de presentación al ingreso
PA leve: sin signos de alarma, ni criterios precoces de gravedad.
PA potencialmente grave: con signo de alarma y criterios precoces de gravedad. A
partir de las 72h cada tipo seguirá su curso.
Signos de alarma pancreática.
Clínicos: edad, obesidad, defensa abdominal, alteración de la conciencia, derrame
pleural.
Analíticos: Hto≥44%, PCR≥150mg/l o elevación progresiva en 48h.
Radiológicos: liquido libre peritoneal, derrame pleural.
Escala pronostica: APACHE≥8
Clasificación de Gravedad-Petrov et al
PAL: ausencia de necrosis(peri) como de FO(falla orgánica)
PAM: presencia de necrosis(peri) pancreática estéril o FO transitorio
PAG: cualquier grado de necrosis pancreática o FO persistente
PAC: necrosis pancreática y FO persistente.
Falla orgánica
SIRS precede a la falla orgánica (dos o mas de los siguientes):
 T≥38°C o ≤ 36°C
 FR≥20 o PaCO2≤32

Apuntes de cirugía
 FC≥90 lpm
 Leucocitos≥12000/mm3 o ≤ 400 mm3
Indicadores de falla orgánica
Hipotensión: PAS≤90mmhg, signo de hipoperfusión tisular(lactato ≥ 3mmol/l)
Fallo respiratorio: PaO2≤60mmhg (sin O2 suplementario)
Fallo renal agudo: Creatinina≥2, disminución de flujo urinario (oliguria)
Clasificación de Atlanta
Leve: ausencia de falla orgánica y complicaciones locales
Moderado: complicaciones locales y/o FO transitoria (≤48)
Graves: FO persistente (≥48h), necrosis e infección.
Complicaciones locales
1. Colección liquida pancreática o
2. Necrosis pancreática
3. Pseudoquiste pancreático
4. Absceso pancreático
Complicaciones generales Pronóstico de
1. Respiratoria: principal y primero (derrame pleural y disnea) severidad
2. Insuficiencia renal APACHE
3. SIRS BALTAZAR
4. HD y sepsis BISAR
Dx diferenciales
 Colecistitis
 Apendicitis
 UGO perforada
 Peritonitis
 Oclusión intestinal
Diagnostico
Clínica: síntomas sugestivos
Laboratorio:
Sangre:
 Específicos (enzimas pancreáticas): Amilasa≥3 veces el valor normal; Lipasa≥2 veces el
valor normal
 Perfil hepático: patrón colestásico en etiología calculosa
 Hemograma: movilización de blancos (aumento o disminución)
 PCR: aumentado
 Gasometría arterial: alteradas en caso de insuficiencia respiratoria
 Glicemia: aumentada en casos graves (necrosis)
 Urea y creatinina: aumentados en casos graves
 Proteinuria, tipificación, crasis sanguínea.
Orina:amilasuria de 24h.
Imágenes:

Apuntes de cirugía
 Rx de tórax: en casos graves hay derrame pleural (más frecuente hacia la izq.)
 Rx de Abdomen: nivel hidroaéreo por íleo
 Ecografía:
Páncreas: forma, tamaño, limites, cambios de densidad del tejido peripancreático y
presencia de confluencia liquida
Presencia de cálculos en la vesícula o vías biliares, dilatación de las vías biliares,
tamaño del cálculo.
 TAC: al ingreso no aporta muchos datos. Solo en casos graves.
La primera TAC para establecer la gravedad debe realizarse a partir del 4to día.
Tamaño (cabezamás grande que el cuerpo vertebral), morfología, bordes (mal
definidos), densidad desigual por presencia de colecciones liquidas, también presencia
de necrosis.
 RMN: es costosa, pero es más precisa, mejor imagen
 CPRE: con fines diagnósticos y terapéuticos en presencia de cálculos.
Índice de Baltazar
Grado Hallazgos Score Necrosis Score
A Páncreas normal 0 0 0
B Aumento de tamaño normal o 1 ≤30 2
difuso
C Páncreas anormal con inflamación 2 30-50 4
peripancreáticas
D 1 colección intra o extra 3 ≥50 6
pancreática
E 2 o más colecciones y/o gas 4
retroperitoneal
Índice de severidad
 0-3 bajo
 4-6 medio
 7-10 alta
Tratamiento
Medico: fundamentalmente
 Reanimación con líquidos (SRL). Leve (2,5-4 l/d). Moderado-grave(5-10ml/kg/h)
 Analgesia: metamizol u opioides EV
 Control y valoración de la respuesta al tratamiento.
Quirúrgico:
 Secuestrectomía: retirar tejidos necróticos infectados
 Esfinteretomía endoscópica biliar (PA biliar)
TERCER PARCIAL

Apuntes de cirugía
XII. Carcinoma de la vesícula biliar

El carcinoma de la vesícula biliar es una afección maligna rara que aparece de manera
predominante en la edad avanzada. Es un tumor agresivo con mal pronóstico, excepto
cuando se diagnostica de forma incidental en una etapa temprana, después de una
colecistectomía por colelitiasis. La tasa total de supervivencia a cinco años publicada es
de 5%. Casi todos los individuos con cáncer de vesícula biliar tienen una afección no
resecable cuando se diagnostica.
Incidencia.
El cáncer de vesícula biliar es la quinta afección maligna de las vías gastrointestinales
más común en países occidentales. Es dos a tres veces más común en mujeres y la
incidencia máxima ocurre en la séptima década de la vida.
Etiología.
La colelitiasis es el factor de riesgo más importante para el carcinoma vesicular y hasta
95% de los pacientes con este tipo de tumor vesicular tiene cálculos
Las lesiones polipoides de la vesícula biliar se vinculan con un riesgo mayor de cáncer,
en particular los pólipos mayores de 10 mm.
La vesícula biliar calcificada “en porcelana” se acompaña de una incidencia mayor de
20% de carcinoma de la misma.
Los enfermos con quistes del colédoco poseen un riesgo mayor de cáncer en cualquier
parte del árbol biliar, pero la incidencia es más alta en la vesícula biliar.
La colangitis esclerosante, las anomalías de la unión del conducto pancreatobiliar y la
exposición a carcinógenos (azotolueno, nitrosaminas) se asocian, asimismo, con cáncer
de la vesícula biliar.
Anatomopatología.
Entre 80 y 90% de los tumores de la vesícula biliar son adenocarcinomas. Rara vez se
reconocen neoplasias de células escamosas, adenoescamosas, células en avena y otras
lesiones anaplásicas. Los subtipos histológicos de adenocarcinomas de la vesícula biliar
incluyen papilar, nodular y tubular.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico.
Casi nunca es factible diferenciar los signos y síntomas de un carcinoma de la vesícula
biliar de los relacionados con colecistitis y colelitiasis. Incluyen molestia en el
abdomen, dolor en el cuadrante superior derecho, náuseas y vómitos. Los síntomas
menos comunes son ictericia, pérdida de peso, anorexia, ascitis y masa abdominal.
Laboratorio:Patróncolestásico.
Imágenes:
La ecografía revela con frecuencia una pared de la vesícula biliar engrosada e irregular
o una masa que reemplaza a ésta; puede detectar la invasión tumoral del hígado,
linfadenopatía y un árbol biliar dilatado. Su sensibilidad para la detección de cáncer de
vesícula biliar varía de 70 a 100%.
La CT puede mostrar una vesícula biliar en masa o invasión a órganos adyacentes.

Apuntes de cirugía
La colangiografía transhepática percutáneao endoscópica para mostrar el grado de

afectación del árbol biliar y de manera característica muestra la estenosis larga del
colédoco.
la MRCP evolucionó a un método de imágenes único no invasor que permite valorar
por completo la afección biliar, vascular, ganglionar, hepática y de órganos adyacentes.
Cuando los estudios diagnósticos sugieren que el tumor no es extirpable, puede
obtenerse una biopsia de éste guiada por CT o ecografía, para obtener el diagnóstico
anatomopatológico.
Tratamiento.
La operación es aún la única opción curativa para el cáncer de vesícula biliar y el
colangiocarcinoma.
En la actualidad (debido a la detección de casos avanzados), los individuos con ictericia
obstructiva se tratan con prótesis biliares colocadas por vía endoscópica o percutánea.
Tto segun estadío:
T1: Se acepta casi de forma universal que en lesiones T1, la colecistectomía simple es
un tratamiento adecuado y se acompaña de una tasa de supervivencia total a cinco
años de casi 100%.
T2: Cuando la tumoración invade el tejido conjuntivo perimuscular sin extenderse más
allá de la serosa o el hígado (tumores T2), debe practicarse una colecistectomía
extendida + reseccion de segmentos hepaticos IVB y V + linfadenectomía regional.
T3 y T4: En neoplasias que crecen más allá de la serosa o invaden el hígado u otros
órganos (tumores T3 y T4), hay una gran posibilidad de diseminación intraperitoneal y
distante. Si no se encuentra invasión peritoneal o ganglionar, debe extirparse la
totalidad del tumor con una hepatectomía derecha extendida (segmentos IV, V, VI,
VII y VIII).
XIII. Carcinoma de conductos biliares

El colangiocarcioma es un tumor poco común que se origina en el epitelio biliar y
puede ocurrir en cualquier parte del árbol biliar. Casi dos tercios se hallan en la
bifurcación del conducto hepático.
Incidencia.
La incidencia de carcinoma de conductos biliares en necropsias es alrededor de 0.3%.
La relación de varones-mujeres es de 1.3:1 y la edad promedio cuando se presenta, de
50 a 70 años.
Etiología.
Los factores de riesgo relacionados con colangiocarcinoma incluyen colangitis
esclerosante primaria, quistes del colédoco, colitis ulcerosa, hepatolitiasis,
anastomosis bilioentérica e infecciones de las vías biliares con Clonorchis o en
portadores crónicos de tifoidea. Las características comunes en la mayor parte de los
factores de riesgo incluyen estasis biliar, cálculos del conducto biliar e infección. Otros

Apuntes de cirugía
factores de riesgo que se vinculan con colangiocarcinoma son fasciolas hepáticas,

nitrosaminas en la dieta, Thorotrast y exposición a dioxina.
Anatomopatología.
Más de 95% de los cánceres de conductos biliares corresponde a adenocarcinomas.
Desde el punto de vista morfológico, se dividen en nodular (el tipo más común),
escirro, infiltrante difuso o papilar. A nivel anatómico se clasifican en tumores distales,
proximales o perihiliares.
Los colangiocarcinomas perihiliares se denominan tumores de Klatskin y se catalogan
adicionalmente de acuerdo con su situación anatómica mediante la clasificación de
Bismuth-Corlette.
 Tipo I se limitan al colédoco.
 Tipo II incluyen la bifurcación sin invasión de conductos intrahepáticos secundarios.
 Tipo IIIa y IIIb se extienden a los conductos intrahepáticos secundarios derechos e
izquierdos, respectivamente.
 Tipo IV invaden los conductos intrahepáticos secundarios derecho e izquierdo.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico.

La manifestación habitual es la ictericia indolora. También pueden presentarse prurito,
dolor leve en el cuadrante superior derecho, anorexia, fatiga y pérdida de peso.
Laboratorio:
Patron colestasico: Fostasa alacalina y GGT aumentados
El marcador tumoral utilizado con mayor frecuencia como auxiliar en el diagnóstico de
colangiocarcinoma es CA 19-9, que tiene una sensibilidad de 79% y especificidad de
98%, si el valor sérico es > 129 U/ml.
Estudios por imagenes.
Por lo regular, los estudios iniciales son ecografía o CT. Un tumor perihiliar causa
dilatación del árbol biliar intrahepático, pero la vesícula biliar y los conductos biliares
extrahepáticos distales respecto del tumor, son normales o están colapsados.
La ecografía establece casi siempre el nivel de la obstrucción y descarta la presencia de
cálculos en el conducto biliar como causa de ictericia obstructive.
La PTC define la extensión proximal del tumor, que es el factor más importante que
establece la posibilidad de resección.
Se utiliza CPRE, en particular en la valoración de tumores del conducto biliar distal.
Tratamiento.
El único tratamiento curativo posible del colangiocarcinoma es la escisión quirúrgica.
Casos con signos de metastásica o enfermedad no resecable: descompresión biliar,
mediante colocación de protesis metalicas expansibles o cateteres para drenaje. En
tumores proximales, colocación percutanea. En tumores distales, colocacón
endoscópica.
Resecciones curativas:

Apuntes de cirugía
Tipo I o II de Bismuth-Corlette, sin signos de invasión vascular: son elegibles para

extirpación local del tumor con linfadenectomía portal, colecistectomía, escisión del
colédoco y hepatoyeyunoanastomosis bilaterales en Y de Roux.
Tipo IIIa o IIIb de Bismuth-Corlette: lo anterior + lobectomía hepática izquierda o
derecha, respectivamente.
Los tumores del colédoco distal: son casi siempre extirpables. Se tratan mediante
pancreatoduodenectomía con preservación del píloro (procedimiento de Whipple).
Pronóstico.
La mayoría de los pacientes con colangiocarcinoma perihiliar presenta una
enfermedad avanzada no extirpable. Las causas más comunes de m uerte son
insuficiencia hepática y colangitis.
XIV. CANCER DE PANCREAS

 Es una neoplasia de evolución muy agresiva
 Loa tumores de localizan con mayor frecuencia en cabeza 70%, cuerpo 20% y cola 10%
 El 95% de los tumores del páncreas son de origen exocrino
 Mas del 90% son adenocarcinomas
 Mas frecuente en hombres y edad avanzada
 Factores de riesgo: pancreatitis cronica, alcohoismo, tabaquismo, diabetes y dieta con alto
contenido graso, obesidad, antecedentes familiares de cancer, litiasis biliar, entre otras.
Clinica
 El principal motivo de consulta es la ictericia: indolora, progresiva, a expensa de la fracción
directa, tipo obstructivo posthepatico. Sin fiebre, se acompaña de coluria, acolia y prurito
 Puede haber dolor cuando afecta sobre todo el cuerpo del páncreas
 Tumor palpable sobre todo cuando afecta la cola
 Síndrome constitucional: Perdida de peso, astenia, anorexia, ascitis, tromboflebitis.
 Signo de Courvoisier Terrier: Vesícula palpable, agrandada e indolora (signo frecuente de ca de
cabeza de páncreas y colédoco distal)
Diagnósticos diferenciales.
Litiasis del colédoco: hay fiebre, dolor, la ictericia, coluria y acolia no son progresivos
Tumores de la vías biliares: la concomitancia de litiasis es frecuente, no se palpa la vesícula,
excepto en tumores del colédoco distal.
Ictericia prehepatica o hemolítica: anemia hemolítica
Ictericia hepática: funciónhepática alterada.
La enfermedad según la evolución se puede clasificar en los siguientes estadios:
 Estadio I: El tumor esta limitado al páncreas y el tamaño tumoral es igual o menor a 2 cm
 Estadio II: El tumor sigue limitado al páncreas y el tamaño es mayor a 2 cm
 Estadio III: El tumor se propaga mas allá del páncreas, sin invaden el tronco celiaco ni los vasos
mesentéricossuperiores.
 Estadio IV: El tumor invade el tronco celiaco y los vasos mesentéricos superiores
Estudios complementarios de diagnostico

Laboratorio: Bilirrubina aumentada a fracción de la directa, fosfatasa alcalina elevada (patrón
obstructivo), TP prolongado (mejora con vitamina K), colesterol aumentado, glicemia

Apuntes de cirugía
aumentada, marcadores tumorales CEA y CA 19 9 con valor diagnósticos, solo para

seguimiento.
Imágenes.
 Ecografía: es el método inicial más empleado (sensibilidad 95% y especificidad 76%).
o Tamaño del pancreas aumentado
o Se puede evidenciar una masa de contorno mal definido
o Dilatación de vías biliares por encima de la compresión y distensión de la vesícula
o Sitio de la obstrucción
 TAC: La tomografía contrastada es el estudio de elección para la estadificación del cáncer de
páncreas (sensibilidad del 88%).
o Presencia de masa tumoral, relación con los tejidos adyacentes
o Invasion de ganglios, vasos sanguineos
o Metastasis hepaticas, ascitis y siembra peritoneal
 RMN
 PET
 CPRE: visualizacion de la ampulla de vater, presencia o ausencia de tumor, determinar el grado
y el nivel de obstrucción, la dilatacion de la vias biliares por encima de la obstruccion, se puede
utilizar para colocacion de protesis de drenaje como metodo paliativo.
Tratamiento.
 La cirugia es la unica opción curativa
 La duodeno-pancreatectomía cefálica descrita inicialmente por Whipple en 1935 para el
tratamiento del cáncer ampular consiste en la extirpación en block del antro gástrico, el
duodeno, la primera asa yeyunal, la vesícula, el colédoco, la cabeza del páncreas, los ganglios
pancreático-duodenales, del pedículo hepático, tronco celíaco y del ángulo de Treitz. Seguido
de un tiempo de restitución: gastroyeyunoanastomosis, pancreatoyeyunoanastomosis y
coledocoyeyunoanastomosis. De elección en ca de cabeza de páncreas y colédoco distal
 Paliativos: Colocación de prótesis de drenaje con CPRE.
XV. ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON

Afección adquirida y benigna, que se caracteriza por la presencia de pseudos
divertículos (falsos divertículos: carecen de capa muscular), 80 a 90 % de localización
en el sigmoides.
 Mas frecuente en edad avanzada y en sexo masculino
Clasificación
 Asintomáticas: a esta se e denomina diverticulosis, el 80% permanecen en esta forma,
hallazgo casual.
 Sintomáticas: 20% de los portadores de divertículos
 Complicadas: recurrencias, abscesos, perforación y peritonitis, estenosis, obstrucción,
fistulas o hemorragias. 25% de los sintomáticos
Clasificacion de la diverticulitis aguda según Hinchey:
 Grado I: Absceso pericolólico
 Grado II: Absceso de localización pelviana
 Grado III: Peritonitis purulenta generalizada

Apuntes de cirugía
 Grado IV: Peritonitis fecal por rotura de divertículo

Clinica
 Dolor en FI y FII, nauseas, vomitos, fiebre de 38 a 40°, flatulencias, diarrea y
constipación, HDB, alteración de la conciencia según el grado
 Signos de irritación peritoneal en caso de peritonitis
 Inspeccion normal o distencion leve
 Palpación: dolor y defensa muscular en FII, signo de rebote o de irritación peritoneal,
palpar zonas de empastamiento
 Percusión: dolorosa, sonoridad normal o submate
 Auscultación: Normal o RHA disminuidos
 Tacto: dolor en Douglas
Métodos auxiliares de diagnósticos
TAC, ecografía y RMN: proporcionan datos sobre el grosor de la pared de colon,
estado de la grasa peri cólica, presencia de líquido y gas libre en cavidad peritoneal, así
como fuga de material de contraste y sirve de guía para drenaje percutáneo. La TAC es
considerada el estudio estándar en la enfermedad diverticular
La radiografía contrastada y la colonoscopía son estudios poco empleados por los
peligros de perforación.
Se recomienda la colonoscopía, 4 a 6 semanas después de la recuperación en busca de
neoplasia maligna
Tratamiento:
 Medico: antibióticos por 10 días (clindamicina y metronidazol) dieta rica en fibra,
ejercicios)
 Quirúrgico:
o Hinchey grado I y II: resección del sigmoides con anastomosis primaria (en otros países
se puede realizar drenaje percutáneo mas antibioticoterapia)
o Hinchey III y IV: cirugía de Hartman (resección del sigmoides, cierre del muñón rectal, y
colostomía terminal + bolsa de Hartmann.
XVI. MEGACOLON
Enfermedad adquirida por la dilatación y elongación de colon, acompañado de
estreñimiento crónico y progresivo, debido a un daño de los plexos submucosos y
mientéricos.
Clasificación:

Apuntes de cirugía
Adquirido: megacolon psicogénico, medicamentoso y chagásico

Congénito: Enfermedad de Hirschprung
Edad: 40 a 60 años Sexo: más frecuente en varones
Motivo de consulta: Constipación crónica, distención abdominal, masas abdominales
AEA: Dificultad de evacuación, constipación crónica, distención abdominal, uso
prolongado de laxantes. Días, semanas o meses sin excretar, conlleva a distensión
abdominal, inapetencia, fatiga y pérdida de peso.
Examen físico:
Inspección: paciente ansioso pálido y delgado por pérdida de peso, abdomen simétrico
al inicio con grados variables de distención que en casos extremos puede producir
herniación y separación de los músculos rectos (diástasis), piel adelgazada, translúcida,
que permite percibir el contorno y movimiento del colon dilatado, cicatriz umbilical
protruido. En complicaciones el abdomen es asimétrico, que dibuja el marco colónico o
balonamientos asimétricos, localizados, movimientos peristálticos a grandes ondas o
masas que abomban el abdomen.
Palpación: Cierta resistencia según el grado de distensión, en forma complicada es
indolora o poco dolorosa, sin defensa ni contractura. En cuadros complicados es
posible palpar el tumor fecal y en casos de perforación, signos peritoneales.
Percusión: sonoridad aumentada (timpanismo) excepto a nivel del fecaloma.
Auscultación: RHA normal, ruidos de lucha en fecaloma y silencio abdominal o balón
inerte
Diagnostico: Interrogatorio + examen físico + estudios complementarios
Estudios complementarios:
Laboratorio: de rutina para evaluar el estado general del paciente y su estado
nutricional, IFI o test de ELISA para T. cruzi
Radiografía simple de abdomen:se observa la dilatación colónica, así como su
contenido en materia fecal mezclada con aire.
Radiografía a doble contraste del colon: estudio estándar del colon, evalúa el grado y
extensión de la dilatación del colon, además para descartar otras afecciones colónicas.
Colonoscopía:Visualización directa de la luz del colon para descartar otras lesiones
concomitantes.
Otros: ECG – Eco cardio para descartar afectación cardiaca por T. cruzi, rx esófago
gástrica a doble contraste para descartar megaesófago.
Manometría rectal: para dx enfermedad de Hirschprung (ausencia de reflejo recto
anal inhibitorio).
Tratamiento conservador: dieta, laxantes, enema evacuador.
Tratamiento quirúrgico:
 Resección anterior baja: Es la resección del colon sigmoides y del recto hasta el plano
de los elevadores con anastomosis colorrectal primaria, en elective
 Otras técnicas: Operación de Duhamel-Haddad. Vía abdominoperineal.
Primer tiempo qx; movilización del colon izquierdo hasta el coxis, sección rectal a nivel
del promontorio, cierre del muñón rectal. Resección del mega, descenso a través del

Apuntes de cirugía
espacio presacro exteriorizándolo por una incisión transversal de la pared rectal por
encima de la línea pectínea realizada por vía perineal. La anastomosis colorrectal se
realiza en un segundo tiempo qx 10 días después para minimizar dehiscencia.
Complicaciones del megacolon
1- Fecaloma: Es la complicación mas frecuente del megacolon. Masa fecal redondeada u
oval que se acomoda en capas sucesivas que según el tamaño puede llegar a obstruir
por completo la luz intestinal.
Interrogatorio: Constipación de años. En el momento de la consulta falta de
evacuación de días o semanas
Inspección:distensión abdominal asimétrica (flancos), puede aparecer reptación lenta
y grandes ondas
Palpación: masa solida de consistencia pastosa o dura (signo de fóvea, gersuny y
finochietto)
Tacto rectal: ocupación del recto por una masa dura (cabeza del fecaloma). Signo de la
cortina: fecaloma alto, se tacta la mucosa descendida en forma circunferencial, a la
manera de una invaginación.
Rectosigmoidoscopia: En los fecalomas altos es el método que confirma el
diagnóstico. Puede ser utilizado asimismo para maniobras instrumentales de
extracción. Radiología convencional.
En la radiografía simple de abdomen, el fecaloma aparece como una masa moteada
por la presencia de burbujas de gas en el interior de la materia fecal
#En los fecalomas bajos el diagnostico puede hacerse con el tacto
Tratamiento
Conservador: Dieta, laxantes, instilación de bicarbonato, enema evacuador, y
extracción manual bajo anestesia. Según su tamaño y su consistencia, el fecaloma
puede ser eliminado rápidamente o requerir hasta 20 días para su eliminación
complete.
Quirúrgico:cuando existen complicaciones tales como obstrucción intestinal o vólvulo
o resulta imposible de extraer el fecaloma con maniobras no quirúrgicas. El
procedimiento consiste en la resección del segmento de colon que contiene el
fecaloma mediante una operación de Hartmann. Tambien puede hacerse una
resección anterior baja, que consiste en la resección del colon sigmoides y del recto
hasta el plano de los elevadores con anastomosis colorrectal primaria, en electiva.
2- VOLVULO DEL SIGMOIDES

Torsión del colon sobre su propio eje (180-360°), según el grado de obstrucción, existe
compromiso vascular. Se observa en sigmoides, ciego y transverso

Apuntes de cirugía
Cuadro clínico: corresponde al de oclusión baja: dolor, detención de heces y gases y

distensión abdominal. Representa un cuadro agudo, si el dolor dura menos de 6 horas,
el intestino está aún viable, generalmente.
Inspección: abdomen distendido, asimétrico. Signo de Bayer (abdomen distendido en
dirección oblicuo, meteorismo oblicuo). Balón inerte de Von Whal (asa dilatada
inmóvil, con resistencia elástica y timpanismo).
Palpación: resistencia elástica, asa dilatada en U o en C
Percusión: timpanismo
Auscultación: RHA disminuidos o abolidos
Radiografía simple de abdomen: La imagen típica es la de una enorme dilatación
sigmoidea en forma de U invertida. La dilatación del marco colónico se identifica por la
presencia de austras en la imagen. Generalmente es suficiente para hacer el
diagnóstico
Colon por enema: imagen "en pico de ave" a nivel del punto de torsion .
Rectosigmoidoscopia: puede ser diagnóstico y terapéutico. En caso de observar
sufrimiento del intestino, retirar el instrumento sin intentar ninguna maniobra debido
al riesgo de perforación.
Tratamiento
Vólvulo sin necrosis (antes de las 6 horas):desvolvulación endoscópica
(rectosigmoidoscopia, fibrocolonoscopía o incluso con sonda o catéter rectal). Es una
medida conservadora hasta programar una cirugía como tratamiento definitivo.
Vólvulo con necrosis: Resección + operación de Hartman y lavado.
Operación de Hartman: sigmoidectomía + cierre del muñón rectal + colostomía en la
pared abdominal (FI o FII) + colocación de una bolsa de Hartman.
Preoperatorio para megacolon:

 NVO
 Suero RL goteo 43 por min
 ATB ciprofloxacina metronidazol
 Analgésicos
 Sonda nasogástrica y vesical
 Rasurado de abdomen
 Heparina de BPM
 Cirugía con anestesia general
XVII. CANCER COLORRECTAL

Apuntes de cirugía
Adenocarcinoma que se inicia en la pared del colon

 CA de colon derecho 20 25 %: mas frecuente en ciego
 Ca de colon izquierdo 35%: sigmoides
 Ca de recto: 40% o mas
Clasificación:
1. No hereditario: esporádicos 75 80 %
2. Hereditario no polipósicos: Sx de Lynch 1 y 2
3. Hereditario polipósicos: PAF
Factores de riesgo: antecedentes de pólipos, antecedentes familiares, EII, dieta,
hábitos, edad
Diseminación: linfático, hemática, extensión directa
CA DE COLON DERECHO
 Anemia, pérdida de peso y tumor
 Flatulencia, diarrea, constipación o alternancia
 Melena, sangre oculta en heces
 Sx anémico
 Masa palpable
 Dx dif: plastrón apendicular
Diagnostico:
 Laboratorio: evaluación general y marcador CEA preoperatorio (es inespecífico). En
casos dudosos, es útil el test de sangre oculta en heces (atender falsos positivos en
caso de consumir alimentos o bebidas que puedan colorear). El test de sangre oculta
en heces por inmunohistoquímica no da falsos positivos.
 Colonoscopía: representa el estudio mas importante. Visualización directa del tumor, y
sus características, hallazgo de pólipos, tomar biopsias y descartar otras patologías
 Radiografía a doble contraste: puede detectar tumores a partir de 1 cm de diámetro,
falta de relleno persistente
 Rx de tórax: para descartar metástasis pulmonares
 Ecografía, TAC, RMN y PET: para estadificación del tumor, localización, relación con
estructuras vecinas, metástasis ganglionares y hepáticas.
 Histopatología: para determinar la estirpe tisular, el grado de diferenciación y
estadificación final.
Tratamiento: Colectomía derecha (resección desde el ileon terminal hasta el
transverso proximal) + anastomosis ileotransversa laterolateral o terminoterminal.
Linfadenectomía, neoadyuvancia y coadyuvancia según estadiaje.
CA DE COLON IZQUIERDO
 Estenosante
 Cambios en el hábito defecatorio
 Dolor, síntomas de OB
 Alternancia de diarrea y constipación
 Meteorismo, distensión abdominal

Apuntes de cirugía
 Sangrado leve
 Heces caprinas, acintada
 Inspección: Meteorismo asimétrico, movimientos de reptación, balonamientos.
 Palpación: masa palpable, disminución de la depresibilidad por distensión sin defensa
ni contractura
 DX dif: Diverticulitis aguda
Diagnóstico:
 Colonoscopía y rectosigmoidoscopia
 Radiografía a doble contraste: se compara a corazón de manzana por falta de relleno
que deja pasar el contraste.
 Rx de torax, TAC, RMN, PET, tienen misma utilidad que en ca de con derecho
Tratamiento: Colectomía izquierda (resección de transverso distal hasta todo el
sigmoides) + anastomosis colorrectal.
XVIII. CA DE RECTO
 40 a 50 % de los casos, el supra ampular es el más frecuente
 Heces acintadas o caprinas
 Sx rectal: dolor rectal, gleras claras o sanguinolentas, tenesmo rectal, evacuación
incompleta, sensación de masa ocupante.
 Al tacto se puede objetivar tumores del tercio medio e inferior y la región ampular
Diagnóstico
Rectosigmoidoscopia: es el paso siguiente luego del tacto de una masa rectal. Permite
la observación directa de la lesión y tomar biopsias
Histopatología: para confirmar el diagnostico
Rx simple de tórax: para descartar metástasis pulmonares
Ecografía: para búsqueda de metástasis hepáticas
TAC con contraste oral y endovenoso: metástasis a distancias, invasión de estructuras
vecinas, adenopatías
Eco endorrectal y RMN: para evaluar el grado de penetración en las capas de la pared
rectal y presencia de ganglios perirrectales
Colonoscopia: por último, para visualizar todo el colon hasta el ciego y descartar otras
concomitancias. En caso de tumor estenosante que no deja pasar el endoscopio, se
puede realizar estudio radiológico contrastado.
Tratamiento:Resección anterior baja, que consiste en la resección del colon sigmoides
y del recto hasta el plano de los elevadores, con anastomosis colorrectal baja
Estadio de DUKES y TNM.

Estadio TNM TNM DUKES Tratamiento
0 Tis, N0, M0 - Extirpación de pólipos o
resección segmentaria.
Vigilancia
I T1 N0 M0 A Cirugía (colectomía o
T2 N0 M0 resección anterior baja)

Apuntes de cirugía
II T3 M0 N0 B Cirugía + coadyuvancia
T4 N0 M0 (quimioterapia)
III Cualquier T, N1-2- C Neoadyuvancia + Cirugía
3, M0
IV Cualquier T, N1-2- D Medidas paliativas: quimioterapia,
“metastasectomía”, endoprótesis
3, M1 colonica en obstrucción, angiografía
en sangrados
XIX. CA DE ANO
 Mas frecuente en sexo femenino
 El tipo histológico mas frecuente es el carcinoma epidermoide. 90 % del total
 Factores de riesgo: mujeres, 60 años o más, promiscuidad sexual, inmunosupresión,
VPH, tabaquismo, fistulas anales
 Clínica: rectorragia, dolor, ano húmedo, prurito y trastornos de la evacuación variables.
Diagnostico:
 Laboratorio: evaluación del estado general.
 Rx de tórax: descartar metástasis pulmonares y evaluación preoperatoria
 Eco endorrectal: útil para estadificar, determina características de la lesión, tamaño,
grado de invasión y presencia de adenopatías perirrectales.
 Anoscopia: visualización y caracterización del tumor
 TAC, PET y RMN para estadificación
Tratamiento:
Cx de Milles: Consiste en la resección del ano, recto y parte del sigmoides distal +
colostomía terminal con colocación de bolsa colectora.
XX. ENFERMEDAD HEMORROIDAL

Alteraciones de plexos arteriovenosos del canal anal. Se disponen asimétricamente en tres
paquetes o almohadillas principales en la hora 3, 7 y 11 de la esfera de un reloj, con otras de
menor tamaño entre ellas.
Clasificación
 Internas: situadas por encima de la línea pectínea en espacio submucoso.
 Externas: cuando se encuentran por debajo de dicha línea
 Mixtas: a la unión de ambas
Enfermedad hemorroidal Interna:
Clasificación
 Primer grado: aumento casi imperceptible de tamaño, permanecen en su sitio.
 2o grado: abomban el canal anal sin prolapso
 3er grado: prolapsan al esfuerzo, se reducen espontáneamente o con maniobras digitales y en
reposo permanecen en el canal anal.
 Cuarto grado: prolapso en permanencia y si reducen con maniobras vuelven fuera del ano.
Cuadro Clínico

Apuntes de cirugía
El síntoma principal es rectorragia al final de la defecación, indolora, de color rojo rutilante, en

gotas, pequeños choros o manchas en el papel. En otras, salida de un bulto fuera del ano, con
humedad que moja ropa interior y que puede ser reintroducida o no al canal anal. Puede
haber dolor en casos de trombosis hemorroidal.
Examen con buena iluminación, en genupectoral o decúbito lateral izquierdo con MI
flexionados.
Inspección: normal o prolapso permanente o provocado, con pliegues radiados de la mucosa
(diferenciarlo del prolapso rectal; pliegues concéntricos).
Trombosis externa; masas de mm a 1 - 3 cm, color azulado o violáceo y edema variable.
Pliegues cutáneos de tamaño y localización variable, llamados plicomas.
Diagnóstico.
 Anoscopía: es el de mayor valor. Visualiza ampolla rectal y canal anal, grado evolutivo, grado
de prolapso al esfuerzo y complicaciones de la hemorroides u de otra alteración.
 La rectoscopía: permite visualización completa de recto y parte más baja de sigmoides.
 Pacientes mayores de 40 años con rectorragia, Rx a doble contraste del colon y colonoscopía.
 Ecografía endorectoanal solo en casos de duda y para evaluar integridad de esfínteres.
Tto
•Esclerosis medicamentosa
•Fotocoagulación
•Ligadura elástica
•Cirugía:
 Abierta de Miiligan y Morgan
 Cerrada de Ferguson
 Mucosectomía con grapadora mecánica. PPH. En grado III Y IV
 Desarterialización H guiada por Doppler. TDH.
H. externas trombosadas:
<72 hs: Reposo+hielo+analgesia oral
>72 horas: Trombectomía (se abre la vena y se retira el coágulo)
XXI. Fisura anal
Una fisura anal es un desgarro del anodermo en un punto distal en relación con la línea
dentada
 Un desgarro en el anodermo induce espasmo del esfínter anal interno, cuyos efectos
son dolor, aumento del desgarro y disminución del riego al anodermo. Este ciclo de
dolor, espasmo e isquemia contribuye al desarrollo de una herida que cicatriza mal y
se torna una fisura crónica.
 La inmensa mayoría de las fisuras anales ocurre en la línea media posterior
 10 a 15% se presenta en la línea media anterior
 y menos del 1% se reconoce fuera de la línea media.
Síntomas y hallazgos.
 La fisura anal es muy común.
 Los síntomas característicos incluyen dolor desgarrador con la defecación y
hematoquecia (muchas veces se describe como sangre en el papel sanitario).

Apuntes de cirugía
 Los sujetos también pueden quejarse de una sensación de espasmo anal intenso y
doloroso que perdura varias horas después de una defecación.
 En la exploración física es posible observar la fisura en el anodermo al separar con
suavidad las nalgas. Con frecuencia los sujetos están muy sensibles para tolerar un
tacto rectal, anoscopia o proctoscopia.
 Una fisura aguda es un desgarro superficial del anodermo distal y casi siempre
cicatriza con tratamiento médico.
 En las fisuras crónicas se forma una ulceración y se levantan los bordes, con lo cual se
observan las fibras blancas del esfínter anal interno en la base de la úlcera
 A menudo hay un apéndice cutáneo externo o una papila anal hipertrofiada en el
interior, o ambas cosas. Estas fisuras son más difíciles de tratar y algunas veces se
necesitan medidas quirúrgicas.
 La localización lateral de una fisura anal crónica puede indicar una enfermedad
subyacente, como enfermedad de Crohn, VIH, sífilis, tuberculosis o leucemia
Dx Diferencial
 Absceso o fístula
Tratamiento.
El tratamiento se dirige a romper el ciclo de dolor, espasmo e isquemia, que al parecer
ocasiona el desarrollo de la fisura anal
1. El régimen terapéutico de primera línea para reducir al mínimo el traumatismo anal
consiste en agentes para volumen, ablandadores de heces y baños de asiento tibios
2. La adición de jalea de lidocaína al 2% o cualquier otra crema analgésica proporciona
alivio sintomático
3. Algunas veces se aplica ungüento local de nitroglicerinapara mejorar el flujo
sanguíneo, pero puede precipitarcefaleas intensas.
4. También es posible utilizar diltiazem y nefidipina oral y tópico para cicatrizar fisuras y
puede acompañarse de menos efectos secundarios que los nitratos tópicos.
5. En ocasiones se emplean para el tratamiento de fisuras fármacos más recientes, como
arginina (un donador de óxido nítrico) y betanecol tópico (un agonista muscarínico).
6. Casi en todas las fisuras agudas es eficaz el tratamiento médico, pero sólo cicatriza
alrededor de 50% de las crónicas.
7. La toxina botulínica causa parálisis muscular temporal porque evita la liberación de
acetilcolina de las terminales nerviosas presinápticas. Se ha propuesto la inyección de
toxina botulínica como una alternativa de la esfinterotomía quirúrgica para fisuras
crónicas
El tratamiento quirúrgico se recomienda para las fisuras crónicas que no mejoran con
tratamiento médico, y la esfinterotomía interna lateral es el procedimiento de
elección. El objetivo de este procedimiento es disminuir el espasmo del esfínter
interno mediante la división de una parte del músculo.

Apuntes de cirugía
Se divide cerca del 30% de las fibras del esfínter interno con una técnica abierto o
cerrada. Con esta técnica, la cicatrización se alcanza en más 95% de los pacientes y la
mayoría experimenta alivio del dolor
Absceso
La infección de una glándula anal da lugar a la formación de un absceso que crece y se
disemina a lo largo de varios planos en los espacios perianal y perirrectal
A medida que crece el absceso, se disemina en una de varias direcciones.
La manifestación más común es un absceso perianal y se presenta como una
tumefacción dolorosa en el borde anal. La diseminación a través del esfínter externo
abajo del nivel puborectal produce un absceso isquiorrectal
El tacto rectal revela una tumefacción dolorosa a ambos lados en la fosa isquiorrectal
Diagnóstico.
La manifestación más común es dolor anal intenso. A menudo se detecta una
tumoración palpable en la inspección del área perianal o mediante un tacto rectal.
Algunos enfermos presentan fiebre, retención urinaria o infección que pone en peligro
la vida.
El absceso perianal o isquiorrectal se diagnostica con la exploración física (en el
consultorio o el quirófano).
Sin embargo, los cuadros complejos o atípicos tal vez exijan CT o MRI para delinear del
todo la anatomía del absceso
Tratamiento. Los abscesos anorrectales deben drenarse en cuanto se establece el
diagnóstico
La exploración y el drenaje bajo anestesia son las maneras más expeditas para
confirmar el diagnóstico y tratar el problema.
El tratamiento tardío o inadecuado a veces causa supuración extensa que pone en
peligro la vida, con necrosis hística masiva y septicemia.
Los antibióticos sólo están indicados en caso de celulitis extensa sobre el sitio afectado
o siel paciente está inmunodeprimido, tiene diabetes mellitus o padece cardiopatía
valvular. Los antibióticos solos no son eficaces para el tratamiento de la infección
perianal operirrecta
XXII. Absceso perianal
La mayor parte de los abscesos perianales pueden drenarse bajo anestesia local en el
consultorio, la clínica o el departamento de urgencias. En los abscesos más grandes y
complicados es indispensable el drenaje en el quirófano. Se hace una incisión cutánea
y se extirpa un disco de piel para prevenir el cierre prematuro. No es necesario
empacar la herida y los baños de asiento se inician al día sgte.
Absceso isquiorrectal Un absceso isquiorrectal origina una tumefacción difusa en la
fosa isquiorrectal que puede incluir uno o ambos lados y formar un absceso en

Apuntes de cirugía
“herradura”. Los abscesos isquiorrectales simples se drenan a través de una incisión en

la piel suprayacente. Los abscesos en herradura necesitan drenaje del espacio posanal
profundo y con frecuencia contraincisiones en uno o ambos espacios isquiorrectales.
Absceso interesfinteriano Los abscesos interesfinterianos son muy difíciles de
diagnosticar porque producen poca tumefacción y escasos signos perianales
XXIII. Fístula anal

El drenaje de un absceso anorrectal cura a la mitad de los pacientes. La otra mitad
desarrolla una fístula anal persistente. Ésta aparece en la cripta infectada (abertura
interna) y sigue hacia la abertura externa, casi siempre el sitio de drenaje previo
Si bien casi todas las fístulas son de origen criptoglandular, los traumatismos, la
enfermedad de Crohn, una neoplasia maligna, la radiación o infecciones poco comunes
Diagnóstico. Los individuos muestran drenaje persistente de la abertura interna o
externa, o ambas.
Las fístulas se clasifican de acuerdo con su relación con el complejo del esfínter anal y
las opciones terapéuticas se basan en estas clasificaciones.
 Una fístula interesfinteriana avanza a través del esfínter interno distal y el espacio
interesfintérico hasta una abertura externa cerca del borde anal.
 Una fístula transesfinteriana es consecuencia de un absceso isquiorrectal y se extiende
a través de los esfínteres interno y externo.
 Una fístula supraesfinteriana se origina en el plano interesfinteriano y sigue hacia
arriba y alrededor de todo el esfínter externo
 Una fístula extraesfinteriana aparece en la pared rectal y sigue alrededor de ambos
esfínteres para salir a los lados, por lo general en la fosa isquiorrecta
Tratamiento. El objetivo del tratamiento de la fístula anal es erradicar la infección sin
sacrificar la continencia
Con frecuencia es posible tratar las fístulas interesfinterianas simples mediante
fistulotomía (abertura del trayecto fistuloso), legrado y cicatrización por segunda
intención
Las fístulas que abarcan menos del 30% de los esfínteres se tratan mediante
esfinterotomía sin un riesgo notable de incontinencia mayor
Las fístulas transesfinterianas altas, que circundan una cantidad mayor de músculo, se
tratan con mayor seguridad si se coloca al inicio un sedal. De igual forma, las fístulas
supraesfinterianas se tratan con la instalación de un sedal
Un sedal (setón) es un dren que se coloca a través de una fístula para conservar el
drenaje, inducir fibrosis, o ambas cosas. Los sedales de corte consisten en una sutura o
una banda de caucho que se instala a través de la fístula y se aprieta de manera

Apuntes de cirugía
intermitente en el consultorio. El apretamiento (torsión) del sedal causa fibrosis y un

corte gradual del esfínter, lo cual elimina así la fístula en tanto se conserva la
continuidad del esfínter.
También se emplea a veces goma de fibrina para tratar fístulas persistentes con
resultados variables
Cuarto Parcial
XXIV. Patologías de glándulas tiroides
Bocio: todo aumento de la glándula, independiente de la naturaleza de su tamaño
Bocio
Tamaños, en grados
Grado 0: Tiroides ni palpable ni visible
Grado 1 A: tiroides palpable (solo con la deglución)
Grado 1B: de tiroides visible con la hiperextensión del cuello
Grado 2: tiroides visible desde cualquier ángulo
Grado 3: Bocio deformado
Laboratorio
• Sangre
Rutina: incluye calcemia (específico e importante)
Tsh, T3, t4: orientan la función tiroidea
CEA ayuda para el diagnóstico y vigilancia
Laringoscopia: examen de las cuerdas vocales
Imágenes Y otros
Ecografía: nódulo Sólido o líquido
Gammagrafía: nódulos fríos o Nódulos calientes y en el Postoperatorio
Rx: de tórax: lesión en tórax
TAC: Diseminación a órganos distante
RMN: útil para Diseminación a distancia
PET Scan: Diseminación
PAAF : punción con aguja fina
INDICACIONES QUIRÚRGICO
• Crecimiento rápido del Bocio
• Bocio multinodular pequeño y asimétrico
• Síntomas comprensivos
• Hipertiroidismo
• Sospecha de malignidad

Apuntes de cirugía
Complicaciones-:tto quirúrgico
• Parálisis recurrencial temporal y definitiva
• Hipoparatiroidismo definitivo
Tratamiento Postoperatorio
Tratamiento Hormonal Sustitutivo: Tiroxina de por vida
Bocio hiperfuncionante
• Graves- Basedow (Bocio difuso)
• Adenoma tóxico-Plummer ( Bocio nodular)
• Bocio multinodular tóxico
Cáncer de tiroides
1. Clínica
Edad 50 años
Tumoración infra hioidea consistencia sólida, fija, crecimiento rápido
Acompañado adenomegalia → sugerente
¿Cambios de la voz?
síntomas compresivos como disfagia (inespecífico )
2. Laboratorio
Sangre
Específicos
 Hormonas tiroideas T3, T4, TSH
 Calcemia →
 Marcadores tumorales CEA o Calcitonina en cáncer medular
Rutina
 |HMG
 Bioquímica sanguínea: U, Cr, glicemia, proteinemia
 Crasis es importante para toda CX PAAF: BIOPSIA por
 Tipificación importante para toda CX punción aspirativa con
Orina aguja fina
3. Imágenes
Específicos
 Ecografía de cuello glándula tiroides: diferencia entre nódulos solidos o líquidos. Neoplasia →
solido. Busca de MTS en GL. Tamaño, zonas de necrosis, calcificaciones, zonas quísticas,
infiltrado a músculos, vasos sanguíneos, adherido a tráquea o estructuras paratraqueales,
perdida de la anatomía, evalúa cadena ganglionar cervicales
 Gammagrafía: diferencia entre nódulos calientes o fríos Neoplasia → Frio
 PAAF para toma de biopsia de la masa tiroidea o GL, sensibilidad y especificidad 90%. Tipo
histológico. Si el primer PAAF es (-), se debe repetir PAAF si existe alta sospecha de malignidad.
80%Cáncer papilar → “anita la huerfanita”, cuerpos de psamoma
10% folicular → el PAAF no diferencia lesiones benignas o malignas.
5% cáncer medular → presencia de amiloide (necesita prueba inmunihistoquimica
para la calcitonina)

Apuntes de cirugía
1% cáncer anaplásico → células gigantes multinucleadas(necesita prueba

inmunihistoquimica)
 Barrido TAC c/2c cabeza, cervical, tórax, abd, pelvis para estatificación, de acuerdo a la
estatificación es el tto
Rutina
 Rx torax lesiones MTS,
 EKC
 ECG en mayores de 50 años
 Laringoscopia para valorar las cuerdas vocales → ca anaplásico
 Eco doppler para valorar invasión de vasos sanguíneos
 RM para valorar invasión de vasos sanguíneos, estructuras vecinas
4. Tratamiento
Quirúrgico
Dependiendo el estadio
 Tiroidectomía total
 Tiroidectomía total + vaciamiento ganglionar
Objetivo de la tiroidectomía total es retirar todo el tejido para posterior tto con RAI
Tto posterior es yodoterapia, 4 sem después de la cx tto con RAI para destruir células tiroideas
QT/RT depende del tipo histológico
Papilar y folicular → YODOTERAPIA
Cáncer papilar y folicular
 RAI
 RT de haz externo para controlar la enfermedad recurrente o con invasión local imposible de
resección, tto de MTS en hueso de soporte y ↓ el riesgo de fx, tto y control del dolor óseo
 QT posee poco éxito en ca de tiroides, la DOXORRUBICINA actua como sensibilizador de la RT
Cáncer medular
 RT de haz externo en px con T4 extirpable. Tumores residuales o recurrentes imposibles de
extirpar
 QT es ineficaz
Anaplásico o medular se utiliza inmunoterapia adyuvante
Complicaciones de la tiroidectomía
 Hipoparatiroidismo
 Parálisis del nervio recurrente
TRATAMIENTO HORMONAL POSTCX

Tto de por vida con tiroxina
1. Necesaria para sustitución hormonal
2. Suprimir TSH y reducir el estímulo de crecimiento de las células cancerosas

Apuntes de cirugía
HIPERTIROIDISMO
1. Clínica
Enf graves plummer Multinodular
TRIADA: Adenoma toxico → Nódulo UNICO Edad 50 años
Bocio DIFUSO + Exoftalmos + mixedema Edad 40-60 años Hipertiroidismo apático
pre tibial V=M FA e IC congestiva
Síntomas de hipertiroidismo son más Los síntomas de hipertiroidismo
Mas frec en mujeres atenuados son menos serios
Edad 40-60 años Taquicardia, arritmias, disnea son Sin signos extratiroideos
Síntomas de hipertiroidismo floridos más notorias
Ausencia de exoftalmos o es
unilateral
Examen físico tumoración infrahioidea solida elástica que se mueve con la deglución, crecimiento lento, soplo con
frémito. LA tumoración puede dibujar la glándula tiroides (enf graves ) o ser nódulo único (plummer)
Frémito debido aumento de la circulación
Signos oculares
2. Laboratorio
Sangre
Especifico
 Hormonas tiroideas
Hipertiroidismo clínico↑T4, ↓TSH.
Hipertiroidismo subclínico T4 normal y ↓TSH. Se debe medir T3 ya que se eleva
muchas veces en etapas temprana s con enf de graves y plummer
 Calcemia → para medir calcio antes de la cx y compara después de la cx. Debido a la tetania
postoper
 Ac Anti-Tg y anti-TPO se elevan en 75% de los px, pero no son específicos
 Receptor estimulante de tiroides (TSH-R) o Ac estimulantes de tiroides: ↑90% en enf de
graves
Rutina
 HMG
 Bioquímica sanguínea U, Cr, glicemia, proteinemia
 Crasis es importante para toda CX
 Tipificación importante para toda CX
 En hipertiroidismo no hace falta realizar
Orina completa PAAF.
El PAAF se realiza a nódulos fríos

3. Imagen
Especifico en orden
 Ecografía de cuello glándula tiroides determina el tamaño del bocio, nódulos solidos o
líquidos, nódulos únicos, múltiples o difuso, revela nódulos NO palpables. También guiar la
punción del PAAF
Enf. Graves es bocio DIFUSO
Enf. Plummer es nódulo único
Bocio multinodular toxico es multinodular

Apuntes de cirugía
 Gammagrafía nódulos fríos o calientes. En hipertiroidismo es hipercaptante→ Caliente.

captación difusa confirma el DX de enf de graves. Si no presenta exoftalmos se pide

Rutina
 Rx tórax evidencia cardiomegalia, bocio endotoracico, lesiones pulmonares o patologías
desconocidas, para intubar al px, implicancia médico legal para comparar en el posoper
 EKG reporta arritmias o IC en plummer. Taquicardia
 ECG
 TAC en casos de bocios endotoracicos o síntomas compresivos, bocio deformante
 RM de orbitas valora la oftalmopatia de graves,
4. TRATAMIENTO: existen 3 modalidades
 fcos antitiroideos,
 ablación tiroidea con Iodo 131
 tiroidectomía
1. Medico
 Se adm como preparación para la ablación con yodo radioactivo o para la operación
 PTU 100-300mg 3 veces al día y Metimazol 10-30mg 3 veces al día
 Mecanismo de acción↓ la producción de hormonas tiroideas por la inhibición de la unión
orgánica del yodo y la unión de las yodotirosinas
 PTU también inhibe la conversión periférica de t4 en t3 →lo hace útil en tormenta tiroidea
 PTU se prefiere en embarazadas y lactantes. El metimazol se relaciona con aplasia congénita
 Efectos adversos granulocitopenia reversible, exantema, fiebre, neuritis periférica,
poliarteritis, vasculitis, agranulocitosis y anemia aplasica
 Se suspende el fco de inmediato si presenta DOLOR FARINGEO o FIEBRE
 SE mejora los síntomas en 2sem y alcanza eutiroidismo en 6sem
 40-80% tiene recurrencia al suspender el fco después de 1 a 2 años de tto
 El tto con intención curativa se reserva para los px:
a. Bocios atóxicos y pequeños 40gr
b. ↑ discreta de la concentración de hormona tiroidea
c. Descenso rápido del tamaño lingual con los fcos
 La respuesta de las catecolaminas de la tirotoxicosis se puede aliviar con BB
 Tto con BB en px → se utiliza PROPANOLOL 20-40mg 4veces al día
a. Tirotoxicosis sintomática
b. Edad avanzada y cardiopatías coexistentes
c. Px con FC >90lpm en reposo
2. YODO radioactivo I 131

 Se adm fcos antitiroideoa hasta que el px se encuentre eutiroideo
 Dosis 8 a 12mCi se adm V.O. → la dosis se calcula dp de gammagrafía
 50% alcanza el eutiroidismo en 2 meses
 50% permanece eutiroideo 6 meses dp del tto
 50% continua con hiertiroidismo o desarrolla hipotiroidismo dp de 6 meses de tto
 1 año dp del tto 2,5 % desarrolla hipotiroidismo
 Causa progresión de la oftalmopatia de graves
 Aumenta la mortalidad CV

Apuntes de cirugía
 El tto con RAI

a. Ancianos con bocios pequeños o medianos
b. Recidiva dp del tto médico o qx
c. Px con contraindicación fcos o cx
 Contraindicaciones ABSOLITAS de RAI
a. Embarazo y lactancia
 Contraindicaciones relativas de RAI
a. niños y adolescentes
b. nódulos tiroideos
c. oftslmopatia
3. Quirúrgico
Indicaciones qx
 Crecimiento rápido
 Bocio multinodular pequeño y asimétrico
 Síntomas compresivos disnea, disfagia
 Hipertiroidismo
 Sospecha de malignidad
 Cáncer confirmado
 Personas jóvenes
 Embarazos o mujeres que desean concebir dp del tto
 Reacciones adversas a antitiroideos
 Sujetos que rehúsan el tto con RAI
 Nódulos grandes
Indicaciones relativas
 Oftalmopatia de graves, en fumadores
 Px que desean control rápido del hipertiroidismo
 Los que no cumplen bien con los fcos
 Embarazo cuando se necesita control rápido y no puede utilizarse antitiroideos, se realiza en el
2do trimestre
Objetivo de la cirugía es el control completo y permanente de la enfermedad
Requisitos y condiciones antes de la cx
 Yodo de Lugol 3 a 5 gotas al día por 7 días antes de la cx → para disminuir la vascularidad de la
glandula y reducir el riesgo de tormenta tiroidea. Principal acción del yodo es inhibir la
hormona tiroidea
 BB propanolol 20mg c/6h → para ↓pulso
 Diazepam 5mg a la noche
 Debe desaparecer o ↓ el trihl
 Debe tener pulso menor a 100 x min
Si se opera con taquicardia puede desarrollar tormenta tiroidea: Pulso >104, IC, disnea
Si no es posible llevar al px en estado EUTIROIDEO antes de la cx se utiliza BB+ yoduro de
potasio
Cirugía
 tiroidectomía total → la oftalmopatia se estabiliza mejor
 lobectomía → adenoma toxico

Apuntes de cirugía
 tiroidectomía subtotal con conservación de la lámina posterior → remanente 4 a 7gr

a. tiroidectomía subtotal bilateral
b. procedimiento de Hartley Dunhill lobectomía total de un lado + tiroidectomía subtotal del
otro lado→ se relaciona con menos complicaciones
la resección total tiene altas tasas de hipoparatiroidismo TRANSITORIO
resección subtotal es propenso a la RECURRENCIA → depende el tamaño residual
la tirotoxicosis recurrente se trata con RAI
Complicaciones de la cirugía
Durante la cx Pos operatorio
Lesiones del nervio recurrente Afonía → puede ser temporal o permanente
Temporal debido a inflamación del nervio →tto antiinflamatorios
Permanente → sección completa del nervio
Ahogo por denervación de las cuerdas vocales → traqueostomía
definitiva
Hemorragias → vasos sanguíneos tiroideos Hematoma→ comprime la tráquea, es el más temible → tto es
drenaje y se busca el vaso sangrante
Extirpación de la gandula paratiroides Tetania por falta de calcio: cuando se extirpa la glándula
paratiroides desencadena un desbalance hormonal
Hipoparatiroidismo → puede ser parcial o completa
Parcial cuando solo se extirpa 1 a 2 glándulas
Completa cuando se extirpa las 4 glándulas y es definitiva
Tto post operatorio→ tto hormonal sustitutivo de por vida

TORMENTA TIROIDEA
Hipertiroidismo acompañado de Fiebre, agitación o depresión del SNC y disfunción CV y GI que
incluye insuficiencia hepática
Precipitada por
a. suspensión brusca del fco antitiroideo
b. infecciones
c. cx tiroidea o no tiroidea
d. tx en px con tirotoxicosis sin tto
e. adm amiodarona
f. exposición a contrastes yodados
g. dp del tto con RAI
tto
 se adm BB→ para disminuir conversión periférica de t4 en t3 y ateniar síntomas de
hipertiroidismo
 O2 y apoyo hemodinámico
 NO UTILIZAR AAS para la fiebre
 Se adm yodo de lugol o ipodato de sodio Vía IV →para ↓ captación de yodo y secreción de
hormonas tiroideas
 PTU
 Esteroides evita el agotamieto suprarrenal y bloquea la converion hepática de la hormonas
tiroidea

Apuntes de cirugía

TRAUMATISMO
ATLS→ apoyo vital avanzado en traumatismo
1. VALORACION PRIMARIA / reanimación
 “hora dorada” necesita intervenciones oportunas y priorizadas para evitar la muerte
 identificar lesiones que ponen en riesgo la vida
 incluye ABCDE
2. REVISION SECUNDARIA / valoración dx, atención definitiva
3. REVISION TERCIARIA
A: control de las vías respiratorias con protección de la columna cervical

 Permeabilidad Vías respiratorias
 Inmovilización hasta descartar una lesión → uso de collarín o colocación de bolsas a ambos
lados de la cabeza → asumirse que todo px tiene lesión de la columna cervical. Es esencial la
inmovilización y alineación
 En lesiones penetrantes de cuello carece de utilidad los collarines e interfiere en el tto
 Necesita asistencia ventilatorialesiones penetrantes de cuello con hematomas, lesiones
químicas o térmicas en boca, narinas o hipofaringe, gas subcutáneo excesivo en cuello. Tx
maxilofaciales complejos o hemorragias de vías respiratorias
 Identificar obstrucción tto es aspirar sangre, vomito, elevación del mentón en casos lengua
desplazad, colocar cánulas nasales, SNF
 Indocacion de intubación endotraqueal apnea, alteración del estado mental, lesión por
inhalación, hematoma, hemorragias facial, tumefacción de tejidos blandos, broncoaspiracion ,
incapacidad de mantener la o2
 Canula nasal qx se indica si falla la intubación o esta contraindicaa en lesiones faciales extensas
cricotiroidotomia y traqueostomia
 Ponen en riesgo la vida Obstruccion y lesión de VA
B respiración y ventilación
 02 y ventilac ion adecuada
 Vigilar con oximetría de pulso
 Amenazan a la vida Neumotórax a tensión o abierto, tórax flácido con contusión pulmonar,
fuga masiva de aire
NEUMOTORAX A TENSION
Clínica disnea e hipotensión, desviación de la tráquea, ruidos respiratorios ausentes o
apagados, enfisema subcutáneo, distención de las venas del cuello o aplanadas por
hipovolemia
Tto descompresión con aguja calibre 14 en el segundo EIC LMC, seguido de colocación de TDP
a nivel 5to – 6to EIC LAA o LAM
NEUMOTORA ABIERTO
Lesión de la pared torácica que comunica la cavidad pleural y atmosfera
Tto temporal es cubrir con apósito oclusivo fijado en 3 lados que actúa como válvula
unidireccional

Apuntes de cirugía
Tto definitivo cierre del defecto y colocar sonda toracotomía en un sitio alejado de la herida
TORAX FLACIDO
Fx 3 o más costillas contiguas en al menos 2 sitios
Mov paradójico
Dolor
IR Aguda
FUGA MASIVA DE AIRE
Por lesiones traqueobronquiales
Tipo 1 radio 2 cm desde la carina no se acompaña de neumotórax
Tipo 2 distales del árbol traqueobronquial y se manifiesta por neumotórax
C circulación y control de hemorragias
Palpación de pulsos periféricos

Envolver con una sábana la pelvis de la víctima de un choque de alta energía
Vía venoso calibre 16 para reanimación con liq
IO tibia
Hemorragias visibles
Hemorragias de extremidades
Fx expuestas
Ponen en riesgo la vida:Hemotórax masivo Taponamiento cardiaco Hemoperitoneo Fx

inestable de pelvis
HEMOTORAX MASIVO
Se define como presencia de sangre mayor a 1500ml en la cavidad pleural
Posterior a la fx de múltiples costillas que lesionan vasos sanguíneos intercostales
Parénquima pulmonar sangrando
1. Clínica
 Inspección dificultad respiratoria, palidez cutáneo mucosa
 Auscultación MV ↓ o ausente
 Percusión Matidez
2. Laboratorio
Sangre
Especifico
HMG hb ≤8 g/dl → anemia aguda → indicación de transfusión sanguínea
Tipificación→ indicación de transfusión sanguínea
Rutina
Bioquímica sanguínea U, Cr, Glicemia, gases
Crasis
3. Imagen
Rx tórax AP/L sentado ocupación del ángulo costo frénico, imagen radioopaca que ocupa
campos pulmonares
4. Tto toracotomía con sonda para facilitar la reexpancion pulmonar

Apuntes de cirugía
TAPONAMIENTO CARDIACO
Clínica: Triada de Beck
1. dilatación de venas del cuello,
2. ruidos cardiacos amortiguados
3. ↓PA
Método de dx en pacientes estables
1. Laboratorio
Específicos
HMG hb↓
Tipificación→ indicación de transfusión sanguínea
Rutina
Bioquímica sanguínea U, Cr, Glicemia
Crasis
2. Imágenes
Específicos
Rx tórax corazón aumentado de tamaño, corazón en botellón
Eco fast de tórax liquido en espacio peritoneal
Tto dren pericárdico con guía eco, se extrae 15-20ml de sangre

Pericardiosentesis
Presión Sistólica menor a 60mmhg → toracotomía reanimadora
Complicación: paro cardiaco
En paciente inestable: Disneico. Hipotermia 36 Semiología compatible, las pruebas que se
realizan son se punza en el 7mo espacio intercostal línea axilar posterior en casos de líquidos,
en casos de aire 2-5 espacio intercostal línea axilar posterior
D incapacidad estado neurológico
Glasgow motora 6, verbal 5, ocular 4

13 a 15 lesión encefálica leve
9 a 12 lesión moderada
Menos a 8 lesión grave
Choque
Signos y síntomas habituales taquicardia, hipotensiom , taquipnea, alteración del estado
mental diaforesis y palidez
2l de ringer lactato VEV
 LMA/LTA

Apuntes de cirugía
Manejo de la via aerea y la ventilacion

miércoles, 24 de febrerode2021 06:44 p.m.
Escenario: ¿Cuál es su primer prioridad?

Motociclistade34añosdeedad,perdióelcontrolychocócontraunavalla:evidentetraumafacial,sinc
asco,huelea alcohol,excitadoenlaescena,ahoranohablaoximetríadepulso85%.
Objetivos:
• Identificarelentornoclínicoenelcualesmásprobablequeseproduzcacompromisodelavíaaérea.
• Reconocerlossignosysíntomasdeobstrucciondelaviaaerea.
• Describirlastécnicasparaestablecerymantenerunaviaaereapermeable.
• Discutirlaimportanciadeunaadecuadaoxigenaciónyventilacionentodaslasfasesdelmanejodelavia
aerea.
¿Cómo puedo saber si la via aerea es adecuada?
• Alerta yorientado}
• Hablanormalmente
• No hay evidencia de lesiones en cabeza ocuello
• Evaluacion y reevaluación de algúndeterioro
Signos y síntomas de compromiso d la via aerea
• Alto índice desospecha
• Cambio de voz o dolorlaríngeo
• Respiración ruidosa (ronquido yestridor)
• Disnea yAgitación
• Taquipnea
• Patrón respiratorionormal
• Baja saturación de oxígeno (signotardío)
¿Cuándo intervenir sobre la via aerea?
• Incapacidad para proteger la viaaerea
• Compromiso inminente de viaaerea
• Necesidad deventilacion
¿Cómo puedo manejar la via aerea de un paciente traumatizado?
• Oxigenosuplementario
• Maniobrasbásicas
• Dispositivosbásicos
Peligros latentes: Proteger la
• Via aerea definida (tuboendotraqueal)
columna cervical durante la
• Via aereadifícil:
 Inesperada
 Predictiva
Maniobras básicas: Elevación del mentón y Desplazamiento mandibular.
Dispositivos básicos
 Cánulaorofaríngea:lospacientesquepuedentolerarunaviaaereaoralgeneralmentetienennecesid
adde intubación.
 Cánula nasofaríngea: a menudo bientolerado
¿Cómo se puede predecir una via aerea potencialmente difícil?
 Trauma y/o deformidadmaxilofacial
 Aperturabucal
 Anatomía:

Apuntes de cirugía
 mentónprominente
 Cuellocortoygrueso
 Retroceso de lamandíbula
 Dientes superioresprotuberantes
Víaaérea definitiva - FACIL:

 Intubación oral(asistida conmedicamentos)
 Presión cricoidea ysucción
 Mantener inmovilización de lacolumna
 Plan para elfracaso:
Guía eCricotiroidectomia porpunción
 Via aereaquirúrgica
Via aerea definitiva - DIFICIL:
 Pre-oxigenar
 Presióncricoidea
 Sedación(midazolam)
 Relajación(succinilcolina)
 Intubar
 Confirmar(auscultación,CO2)
 Liberación de la presión cricoidea yventilar
¿Como puedo manejar una via aerea definitiva difícil?
 Obtenerayuda
 Estarpreparado
 Considerarlaposibilidaddeunaintubacióndesecuenciarápidavs.Intubaciónvigil/despierto
 Mantener inmovilización de lacolumna
 Considerar el usode:
 Guía elástica{bougie}
 LMA/LTA
 Via Aereaquirúrgica
 Otras técnicas avanzadas(FBC)
Via aerea definitiva:
 Via aereaquirúrgica
 Cricotiroideotomia
¿Cómo puedo saber que el tubo se encuentra en el lugar correcto?
 Ver el paso del tubo a través de las cuerdasvocales
 Mirar eltórax
 Auscultación
 Oxímetro depulso
 Detector deO2
 Radiología
Resumen
 Sospecharelcompromisodelaviaaereaentodoslospacientestraumatizados
 Lasmaniobrasydispositivosparaestablecerunaviaaereapermeableincluyen:
 Elevación del mentón y desplazamiento de lamandíbula
 Cánula orofaríngea ynasofaríngea
 Mascaralaríngea
 Tubo esofágicomultilumen(combitube)
 Guía elástica{bougie}
 Entodaslasmaniobrassobrelaviaaerea,debemantenerselainmovilizacióndelacolumnacervical
 Laviaaereaquirúrgicaestáindicadocuandolaintubaciónnopuedeserrealizada
 Laevaluaciondelapermeabilidaddelaviaaereaydelaadecuadaventilaciondebenrealizarseconrapi

Apuntes de cirugía
dezy precisión
 Son esenciales la oximetría de pulso y lacapnografia
 Unaviaaereadefinitivarequieredeuntubocolocadoenlatráquea(manguitoinflado,oxigeno,ventilaci
ón asistida, vía aéreasegura)
 Elmejordispositivoparaunaaltaconcentraciónoxígenoenelaireinspiradoesatravésdeunamáscara-
válvula- bolsa-reservorio con un flujo superior a11L/min.
Traumatismos de tórax
caso clínico
Ingresa a la guardia un hombre de 27 años, conductor sin cinturón de seguridad en una
colisión vehicular frontal a alta velocidad, el tiempo que tardó en sacarle del vehículo fue
prolongado.
PA 90/70
Frecuencia cardíaca 110
Frecuencia respiratoria 36
Evaluación inicial Glasgow 15/ vía aérea permeable
¿Qué elementos sugieren que este paciente puede tener lesiones torácicas?
Objetivos.
 identificar y tratar las lesiones que ponen en peligro la vida encontradas durante el primer
examen
 identificar y tratar las lesiones que pueden potencialmente poner en peligro la vida
encontradas en el segundo examen
Tx de tórax
 Causas importantes de mortalidad
 Cerradas menor a 10% requieren cirugía
 Penetrantes 15 —30% requieren cirugía
 La mayoría se resuelve con procedimiento simple
 Gran parte de las lesiones que ponen en riesgo la vida se identifica durante el primer examen
¿Cuáles son las lesiones queponen en peligro inmediato la vida?

1. Lesiones laríngeo traqueales/Obstrucción de la via aérea
2. Neumotórax hipertensivo
3. Neumotórax abierto
4. Tórax inestable y contusión pulmonar
5. Hemotórax masivo
6. Taponamiento cardíaco
Estas patologías debemos tener en cuenta en el primer examen porque sino se identifican
sobrante en el primer examen el paciente corre riesgo de que no pasa el segundo examen
¿Cuáles son las consecuencias fisiopatológicas que qué provocan estas lesiones del tórax?
 Hipoxia
 Hipoventilación
 Acidosis respiratoria y metabólica
 Perfusión tisular insuficiente
Obs
Tratarles durante el primer examen cuando se las diagnóstica

Apuntes de cirugía
1. Lesiones laringo traqueales

Obstrucción de la vía aérea
 Ronquera
 Enfisema subcutáneo
 Tratar durante el primer examen tan pronto como sea posible (intubación cuidadosa y
traqueostomia )
2. Neumotórax hipertensivo ( entrada de aire dentro del espacio pleura )
 Dificultad respiratoria
 Shock
 Venas del cuello distendidas
 Disminución unilateral de la entrada de aire
 Timpanismo
 Cianosis (signo tardío)
 El diagnóstico de neumotórax hipertensivo es clínico no radiológico
 Se debe realizar descompresión inmediata
 Aguja o drenaje pleural
 Se punza en el segundo espacio intercostal línea línea media pleural
3. Neumotórax abierto
 Cubrir el efecto por tres lados
 Drenaje pleural
 Cirugía de reparación definitiva
4. Tórax inestable y contusión pulmonar

Para que exista condiciones de tórax inestable debe haber indicios de fractura de al menos tres
costillas, pero cada costilla debe fracturarse en dos partes
Tratamiento
 Oxigenar
 Reexpandir el pulmón
 Intubar si está indicado
 Reposición cuidadosa de fluidos
 Analgesia
5. Hemotórax masivo
 Ruptura de vasos sistémico / pulmonar
 Mayor o igual a 1500ml de pérdida de sangre
 Venas del cuello planas vs distendidas
 Shock sin entrada de aire y/o matidez a la percusión
Tto
 Reposición rápida de volumen

Apuntes de cirugía
 Drenaje pleural y radiografía de tórax

 Autotransfusion ( sólo se hace en el torax )
6. Taponamiento cardiaco
 Disminución de la presión arterial
 Venas del cuello distendidas
 Ruidos cardíacos apagados
 Actividad eléctrica sin pulso ( suficiente sangre y no se palpa el pulso )
Medidas
A) Asegurar la vía aérea
B) Ventilar y oxigenar
C) Reanimación con volumen
Anexo ecoFast , operación
Toracotomía de reanimación
¿Cuándo debo considerar una toracotomía de reanimación?
 Pacientes con heridas penetrantes de tórax que llegan con AESP ( actividad eléctrica sin pulso)
pueden tener indicación.
 Cuando está presente un cirujano con la destreza necesaria.
 La toracotomía en la sala de emergencias no está indicada en traumas cerradas con AESP.
¿Cuáles son las lesiones torácicas potencialmente mortales? Si no se identifican en el
segundo examen puede ser mortal para el px
¿Cómo las identifico?
¿Cómo y cuándo las trato?
Las lesiones torácicas potencialmente mortales
1. Lesiones del árbol traqueo bronquial
2. Neumotórax simple
3. Contusión pulmonar
4. Hemotórax
5. Trauma cardíaca cerrado
6. Ruptura traumática de la aorta
7. Ruptura esofágica por trauma cerrado
8. Lesión diafragmática
¿Cómo identifico las lesiones torácicas potencialmente mortales?
 Examen físico
 Radiografía de tórax
 Oximetría de pulso
 Gases en sangre
 ECG
1. Lesiones del árbol traqueo bronquial

 Frecuentemente No diagnosticadas
 Trauma cerrado o penetrante
 Neumotórax persistente ( si el paciente sigue con neumotórax a pesar del drenaje en el primer
examen, hay que pensar que hay lesión del árbol traqueo bronquial)
 Broncoscopia

Apuntes de cirugía
Tratamiento
 Vía aérea y ventilación
 Drenaje pleural
 Cirugía
2. Neumotórax simple
 Trauma cerrado o Penetrante
 Defecto ventilación/ perfusión
 Timpanismo
 Disminución de la entrada de aire
 Drenaje pleural
3. Contusión pulmonar
 Común
 Oxigenar y ventilar
 Intubación selectiva ( se hace contralateral a la lesión)
 Cambios radiológicos tardíos
4. Hemotórax
 Lesión de la pared toraxica
 Pasión pulmonar/ un vaso
 Drenaje pleural
5. Trauma cardíaco cerrado

 Tipos de lesiones
 ECG anormal/ cambios en el monitor
 Ecocardiografia
Tratar
 Arritmias
 Perfusión
 Complicaciones
6. Ruptura traumática de la aorta

 Dx por Tac helicoidal o angiografia
7. Ruptura esofágica cerrada

a. Trauma cerrado vs penetrante
b. Golpe importante en epigastrio
c. Dolor/schock desproporcionado para las lesiones
d. Neumotórax o hemotórax izquierda sin fracturas costales
Lesión esofágica
 Drenaje pleural: restos alimenticios
 Aire mediastinal
 Esofagografia esofagoscopia

Apuntes de cirugía
 Cirugía
8. Lesión diafragmática
 La mayoría diagnosticadas del lado izquierdo
 Cerrados: desgarros grandes
 Penetrantes: perforaciones pequeñas
 Rx confusas
 Estudios contrastados
 Cirugía
9. Asfixia traumática ( generalmente por el cinturón de seguridad)

 Petequias
 Edema
 Plétora
 Edema cerebral
10. Enfisema subcutáneo
 Lesión de vía aérea
 Neumotórax
 Lesiones por explosión
 Iatrogénico
Factura y lesionesasociadas
Esternón, escápula y costillas
Costillas 1_3
 Transferencia de energía importante
 lesiones asociadas con alto riesgo de mortalidad
Costillas 4_9
 Contusión pulmonar y neumotórax
Costillas 10_12
 Sospechar lesión abdominal
Cuidado! Peligro Latente

 Neumotórax simple puede convertirse en hipertensivo (ojo)
 Hemotórax retenido
 Lesiones diafragmaticas
 Gravedad de fracturas costales / contusión pulmonar
 Edades extremas

Apuntes de cirugía
Trauma abdominal y pelviano

Caso clínico
 Colisión vehicular a alta velocidad, pasajero, hombre de 35 años

 PA: 105/80; pulso 110. Fr 18
 Gcs score: 15
 Se queja de dolor en tórax, abdomen y pelvis
¿Que lesiones usted sospecha y como usted debería manejar este paciente?
Objetivos
 Identificar los aspectos anatómicos claves del abdomen
 Reconocer los pacientes en riesgo de lesiones abdominal y pelviana, basado en el mecanismo
de la injuria
 Describir la evaluación de pacientes con sospechas de injuria abdominal y pelviana
 Describir las lesiones agudas de las lesiones abdominal y pelviana
Injurias abdominal
¿Cuándo debe usted sospechar injuria abdominal?
Cerrado
 Velocidad
 Punto de impacto
 Intrusión
 Dispositivos de seguridad
 Posición
 Eyección
Penetrante
 Arma
 Distancia
 Número y localización de heridas
Mecanismo de Traumato contuso

Órganos comúnmente injuriados
 Bazo
 Hígado
 Intestino delgado
Mecanismo penetrantes
Todos los órganos están en riesgo
 Arma Blanca: baja energía, laceraciones
 Arma de juego: transferencia de energía cinética (cavitación, tumbo. Fragmentos)
¿Cómo determino si existe una injuria abdominal?
Evaluación: examen físico
 Inspección, auscultación, percusión, palpación

Apuntes de cirugía
Factores que comprometen el examen

 Alcohol y otras drogas
 Injuria cerebral, medular
 Injuria de costillas, columna, pelvis
Peligros latentes
Una lesión abdominal invertida puede causar una muerte prevenible
Anexos:
Sonda gástrica
 Evita distensión
 Descomprime el estómago Antes del LPD
Peligros latentes
Fractura fracturas faciales o de base de cráneo pueden inducir vómito y o aspiración
Catéter urinario
 Monitorea débito urinario
 Descomprime la vejiga antes del LPD
 Diagnóstico
Test sangre y orina
 No hay test de sangre mandatorios antes de una laparotomía urgente
 Hemodinámicamente anormal: tipo y factor, estudio de coagulación
 Test de embarazo
 Test para alcohol y otras drogas
 Hematuria macro vs microscópica
Estudios radiológicos
 Cerrado: tórax AP y pelvis
 Penetrante: tórax AP y abdomen con contraste (si hemodinámicamente normal)
Estudios contrastados
 Tac abdominal
 Uretrografía
 Cistografía
 PielografíaIV
 Estudió GI
Peligros latentes!!
No retrase cuidados definitivos!
Estudios diagnósticos
Trauma cerrado
Comparación del LPD, FAST y TAC en trauma abdominal cerrado
1. LPD
Ventajas
 Diagnóstico temprano
 Rápido
 98% sensible
 Detecta lesiones deintestino
Desventajas
 Invasivo

Apuntes de cirugía
 Baja especificidad
 No detecta lesiones al diafragma y al intraperitoneal
2. FAST
Ventajas
 Diagnóstico temprano
 No invasivo
 Rápido
 Repetible
Desventajas
 Operador dependiente
 Distorsión por gases y aire subcutáneo
 No detecta lesiones al diafragma, intestino, páncreas y órganos sólidos
3. Tac
Ventajas
 Más específicos para lesiones
 Sensibilidad 92 al 98% de certeza
Desventajas
 Costó y tiempo
 No detecta lesiones al diafragma intestino y a algunas de páncreas
 Requiere traslado
Trauma penetrante_ hemodinámicamente normal

Heridas torácicas bajas
 Exámenes seriados
 Toracoscopia
 Laparoscopia otac
Heridas por arma blanca en abdomen anterior
 Exploración de la herida
 LPD
 O exámenes seriados
Heridas por arma blanca en dorso y flancos
 LPD
 Exámenes seriados
 O TAC con doble o triple contraste
Explosiones
ABCDE
Mecanismos combinados
 Cerrado
 Fragmentos penetrantes (múltiples)
 Onda expansiva
Considere proximidad, espacio cerrado, fragmentos múltiples e impactos secundarios (salto o
caída de altura)
Laparotomía

Apuntes de cirugía
Quién requiere una laparotomía?

Indicaciones para laparotomía _trauma cerrado
 Hemodinámicamente anormal con sospecha de lesión abdominal (LPD/FAST)
 Aire libre
 Ruptura diafragmática
 Peritonitis
 Tac positiva
Indicaciones para laparotomía_trauma penetrante
 Hemodinámicamente anormal
 Peritonitis
 Evisceración
 LPD, FAST, o TAC positiva
La cirugía precoz es la mejor estrategia para heridas de AF
Fracturas pelvicas
 Fuerza significante
 Injurias asociadas
 Sangrado pélvico : venoso/arterial
Evaluación de las fracturas pélvicas
 Inspección: discrepancia en la longitud de piernas, rotación externa. Abierta o cerrada
 Palpación del anillo pélvico estabilidad
 Examen rectal/GU/vaginal
Abierta cerrada? Palpación próstata
Cómo manejo pacientes con fracturas pélvicas?
 AB, como siempre
 C: Control hemorragias
Sabana, cincha
Excluye hemorragia abdominal
Angiografía, fijación, cirugía abierta

Apuntes de cirugía
Peligros latentes
 Intervención por hemorragia abdominal demorada
 Injurias ocultas intraabdominal/retroperitoneal
 Heridas de dorso y flancos
 Manipulación repetida de una fractura de pelvis
 Lesión de médula/sensorio alterado
Resumen
 ABCDE y consulta quirúrgica temprana
 Evaluación y manejo varían con el mecanismo y la respuesta fisiológica
 Exámenes repetidos y estudios diagnósticos
 Alto índice de sospecha
 Reconocimiento temprano/ rápida laparotomía
SHOCK
El diagnóstico de shock está basado en el reconocimiento clínico de la presencia de una
oxigenación y perfusión tisular inadecuada, el primer paso en el manejo inicial del shock es
reconocer su presencia.
Caso clínico
Mujer de 28 años en una colisión vehicular.

Apuntes de cirugía
La paciente no llevaba puesto el cinturón de seguridad.

Pulso 126
Presión arterial 96/70 mmhg
Frecuencia respiratoria 28
Confusa y ansiosa.
Objetivos
1. Definir y reconocer el shock y correlacionar los signos clínicos, agudos del paciente con el
grado del Déficit de volumen
2. Estación temprana explicar la importancia de la identificación temprana y el control de la
fuente de hemorragia
3. Describir El manejo inicial y posterior del shock hemorrágico.
4. reconocer la respuesta fisiológica a la reanimación con líquidos y evaluar las complicaciones
5. Explicar el rol El reemplazo sanguíneo
6. Describir las consideraciones especiales en el diagnóstico y tratamiento del shock.
¿Qué es el shock?
El shock es una anormalidad del sistema circulatorio que resulta de una perfusión de
órganos y oxigenación tisular inadecuada
Estado generalizado de hipoperfusión
 Aporte inadecuado de oxígeno
 Catecolaminas y otras respuestas
 Metabolismo anaeróbico
 Disfunción celular
 Muerte celular
Reconocimiento del shock
¿Está el paciente en shock?
 Alteración del nivel de conciencia, ansiedad
 Piel fría, diaforetica
 Taquicardia
 Taquipnea, respiraciones superficiales
 Hipotensión
 Gasto urinario disminuido
¿Cuál es la causa del shock?
Hipovolémico
Pérdida de sangre, perdida de líquidos
VS
No hemorrágico
 neumotórax a tensión
 Taponamiento cardiaco
 Shock cardiogénico
 Shock neurogenico
 Shock séptico
En la gran mayoría de los pacientes lesionados, el shock se debe a la pérdida de sangre.
Evaluación del shock

Apuntes de cirugía
Métodos de localización del sangrado

 Examen físico
 Estudios diagnósticos auxiliares de la evaluación primaria
 Rx de tórax
 Rx de pelvis
 FAST/ LVP (lavado líquidoperitoneal)
Intervenciones
¿Qué puedo hacer acerca del shock?

Que puedo hacer?
 Reanimación con líquido (líquido cristaloides)
 ¿ abscesos vasculares?
 ¿ Tipo?
 ¿Volumen?
 Balanceado.
 Monitorear la respuesta
 Prevenir hipotermia ¡!!
¿Qué puedo hacer acerca del shock?
 Reanimación balanceada
 Aceptar una presión presión arterial levemente inferior a la normal
 Concentrado de glóbulos rojos, plasma fresco congelado, plaquetas.
 No son sustitutos del control quirúrgico definitivo del sangrado.
Precaución
¡Mucho puede ser tan malo como muy poco ¡
Respuesta del paciente
¿Cuál es la respuesta del paciente?
Identificar mejoría se las funciones de los órganos
 Piel: tibia, llenado capilar
 Renal: aumento del gasto urinario.
 Signos vitales
 SNC nivel de conciencia
¿cuál es la respuesta del paciente?
Relacionada con el volumen o la persistencia de la hemorragia
 Respondedor rápido
 Respondedor transitorio
 No responde.
Grados de la hemorragia
Hemorragia Grado 1:.750 ML de pérdida de volumen sanguíneo ( 15%)
 Ligeramente ansioso
 Presión arterial normal
 Frecuencia cardíaca menor a 100 latidos por minuto
 Respiraciones 14 a 20 por minuto
 Gasto urinario 30 ML / hora
Obsestos pacientes con hemorragia grado 1 responden a los cristaloides

Apuntes de cirugía
Hemorragia grado 2 :750ml a1500ml de perdida de volumen sanguíneo ( 15-30%)

 Ansioso
 Presión arterial normal
 FC 100la por minuto
 Presión de pulso disminuido
 Respiraciones 20 a 30 por minuto
 Gasto urinario de 20 a 30 ML /hora
También responde a los cristaloides
Hemorragia grado 3 :1500 a 2000ml de pérdida de volumen sanguínea ( 30 a 40%)
 Confuso, ansioso
 Presión arterial disminuida
 Frecuencia cardíaca mayor a 120 por minuto
 Presión de pulso disminuida
 Respiraciones respiraciones 30-40 por min
 Gasto urinario 5 a 15 ML/hora
Responde a cristaloides, componentes sanguíneos, control definitivo del sangrado
Hemorragia grado 4 :.Mayor a 2000ml de perdida de volumen sanguíneo ( mayor a 40%)
 Confuso, letárgico
 Hipotensión
 Frecuencia cardíaca mayor 140 por minuto
 Presión de pulso disminuido
 Respiración mayor a 35 por minuto
 Gasto urinario mínimo
Se necesita componentes sanguíneos, control definitivo del sangrado ( buscar donde esta el
sangrado)
Consideraciones especiales
Complicaciones del Schock - factores del px
Peligro Latente
 Edad avanzada
 Atletas
 Embarazo
 Medicamentos
 Marcapasos
 Hipotermia
 Coagulopatia temprana
 Acidosis
Resumen
 El shock lleva a una perfusión de órganos y una oxigenación tisular inadecuada
 La hipovolemia es la causa de muerte en la mayoría de los pacientes con trauma
 El diagnóstico y tratamiento de shock, puede ocurrir simultáneamente
 La evaluación inicial requiere un examen físico meticuloso

Apuntes de cirugía
 El manejo inicial incluye una hemostasia rápida y reanimación balanceada con cristaloides y
sangre
 El reemplazo sanguíneo reduce la capacidad del volumen intravascular de transportar oxígeno
DERRAME PLEURAL.
Derrame pleural; se refiere a cualquier acumulación considerable de líquidos dentro del
espacio pleural.
En situaciones normales, existen sólo 15 a 20 ml de líquido pleural en un momento particular.
Etiología.
- Insuficiencia cardiaca congestiva (trasudado)
- Neumonía (exudado)
- Cáncer (exudado)
- Émbolo pulmonar (en ocasiones trasudado o exudado)
- Enfermedad vírica (exudado)
- Derivación de arterias coronarias (exudado)
- Cirrosis con ascitis (trasudado)
Diagnostico
Toracocentesis.
La presencia de derrames pleurales bilaterales se puede deber a ICC en más de 80% de los
enfermos y un 75% se elimina 48 h después de iniciar tratamiento con antidiuréticos.
Proceso neumónico evidente, con derrame pleural abundante, purulento y fétido, el
diagnóstico es empiema, se requiere drenaje radical mediante sonda torácica e, incluso, una
posible intervención quirúrgica.
Un derrame se considera exudativo si la relación proteínica entre líquido pleural y suero es
>0.5 y la proporción de LDH es >0.6, o bien si la cifra absoluta de LDH en el líquido pleural es
mayor de dos terceras partes del límite superior normal para el suero.
En el exudado, hay que solicitar recuento total y diferencial de células;
- Predominio de neutrófilos (>50% de células), es posible que el derrame se relacione con un
trastorno inflamatorio agudo (como derrame paraneumónico o empiema, embolia pulmonar o
pancreatitis).
- El predominio de células mononucleares hace pensar en un proceso inflamatorio de mayor
duración (como cáncer o tuberculosis)
Tinciones de Gram y cultivos del líquido pleural;
- Disminución de las concentraciones de glucosa en el líquido pleural (<60 mg/100 ml) en el caso
de derrames paraneumónicos complicados o de origen maligno.
Análisis citológico de líquido cuando es de tipo exudativo para descartar una afección maligna
concomitante.
Toracoscopia y obtención directa de muestra para biopsia; en casos de duda.
En el caso de derrames mayores libres, se consigue un acceso apropiado en la región
posterolateral del octavo o noveno espacio intercostal.
DERRAME PLEURAL MALIGNO.

Los más frecuentes de los cuales son el pulmonar, el mamario y los linfomas; esto depende de
la edad y el género.

Apuntes de cirugía
La etiología más frecuente del derrame pleural maligno en el hombre es debido a ca de

pulmón y en la mujer por ca de mama.
Los derrames malignos son de tipo exudativo y a menudo tienen coloración sanguinolenta.
Los derrames moderados a grandes que generan síntomas se deben drenar con una sonda
torácica, un catéter en cola de cerdo o VATS para instilar con posterioridad un agente
esclerosante.
Manejo del derrame pleural maligno.
Realizar radiografía simple de tórax (Ap., Lat., y en decúbito) o TAC de tórax.
- Líquido loculado/pulmón atrapado: Colocación de catéter pleural permanente.
Libre con expansión pulmonar completa;
- Estado de desempeño malo/esperanza de vida corta: Colocación de catéter pleural
permanente.
- Estado de desempeño excelente/ esperanza de vida larga: Pleurodesis VATS.
EMPIEMA
El empiema torácico se define como un derrame pleural purulento.
Su origen más común es paraneumónico, pero también es frecuente el empiema posquirúrgico
o postraumático.
La evidencia de deterioro clínico o el reconocimiento de un pH pleural menor de 7.20 y cifras
de glucosa <40 mg/100 ml indican la necesidad de drenaje.
Microorganismos aislados de los trastornos neumónicos que causan empiema; neumococos y
estafilococos más frecuentes, Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas y enterobacterias.
Si se practica una toracocentesis en la fase temprana, es característico que el líquido obtenido
muestre un pH mayor de 7.3, una concentración de glucosa mayor de 60 mg/100 ml y una cifra
baja de LDH (<500 U/L).
En esta fase, la decisión de prescribir antibióticos de manera aislada o requerir la
toracocentesis en forma posterior, colocar una sonda para drenaje o practicar una
toracoscopia o toracotomía abierta depende de la cantidad de líquido pleural obtenido, su
consistencia y el estado clínico del individuo, a la vez que del grado de expansión del pulmón
tras el drenaje.
Si el espacio es pequeño; tubo de drenaje pleural.
En espacios mayores, toracotomía abierta y descorticación para intentar la reexpansión
pulmonar hasta eliminar el espacio residual.
QUILOTORAX.
Etiología
Congénito
- Atresia del conducto torácico
- Fístula entre conducto torácico y espacio pleural
Traumático o yatrógeno (o ambos)
Neoplasias
Infecciones
- Linfadenitis tuberculosa
- Mediastinitis inespecífica
- Linfangitis ascendente

Apuntes de cirugía
- Filariasis
Diagnostico.
Toracocentesis para establecer el diagnóstico y el aspecto del líquido puede ser muy
sugerente; es frecuente que se observe lechoso, pero no purulento.
El análisis de laboratorio revela un recuento elevado de linfocitos y cifras altas de triglicéridos.
Si la concentración de triglicéridos es >110 mg/100 ml, es casi seguro que se trate de
quilotórax (precisión de 99%).
Tratamiento.
En general, la mayoría de los pacientes se trata con drenaje y sonda torácica, NVO, nutrición
parenteral total (TPN) y observación durante un periodo breve.
Si el drenaje de quilo es considerable (>500 ml/día en un adulto; >100 ml/día en un lactante) y
persiste a pesar de la TPN y una expansión pulmonar adecuada, se recomienda la ligadura
quirúrgica del conducto de manera temprana.
La ligadura se puede lograr a través de toracotomía derecha y, en algunos centros expertos,
VATS ipsilateral.
Los quilotórax consecutivos a afecciones malignas respondan a radioterapia o quimioterapia.
Los quilotórax no tratados inducen agotamiento nutricional e inmunitario significativo que
causa una mortalidad elevada.
Complicaciones del drenaje pleural
Punto subdiafragmático, con daño a hígado, bazo u otras vísceras abdominales; sangrado
originado por lesión de un vaso intercostal o, aún más frecuente, a un vaso mayor; e, incluso,
punción cardiaca.
En ocasiones, el drenaje rápido de derrames abundantes puede inducir disnea, inestabilidad
clínica y un fenómeno denominado edema pulmonar posexpansión, por ello se recomienda
drenar un volumen máximo de 1 L en un primer momento
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO
El neumotórax espontáneo es un proceso consecutivo a anomalías intrínsecas del pulmón y la
causa más habitual es la rotura de una bula apical subpleural. Otras causasenfisema (rotura de
una vesícula o bula), fibrosis quística, sida, cáncer metastásico (sobre todo sarcoma), asma,
absceso pulmonar y, a veces, cáncer pulmonar.
El neumotórax catamenial, un tipo infrecuente en las mujeres en el segundo o tercer decenio
de la vida, aparece en las 72 h siguientes al inicio de la menstruación y es posible que se
relacione con endometriosis.
El tratamiento casi siempre consiste en la colocación de una sonda torácica con sello de agua.
Si existe fuga y persiste durante más de tres días se recurre al tratamiento toracoscópico (es
decir, resección de la bula con pleurodesis mediante talco o abrasión pleural)
ARTERIAS
1. C L I N I C A
Oclusión arterial aguda ALI Oclusión arterial crónica CLI

Dolor de instalación brusca, color pálido de la piel, Claudicación intermitente

Apuntes de cirugía
temperatura fría y ausencia de pulso, cambios motores y Empeora los síntomas en climas fríos
sensoriales Cambios tróficos, atrofia muscular.
Aspecto edematoso, cianótico Ausencia de vellos, uñas ocres y piel
6P: pain, pallor, paresthesisas, paralysis y pulselessness, seca
poiquiotermia
Etiología embolias, trombosis in situ sobre placa de Etiología ateromas
ateroma, tx, complicaciones de aneurismas Síntomas dura más de 2 sem
Síntomas duran menos de 2 sem
Factores de riesgo HTA, DM, tabaquismo, dislipidemia, alimentos ricos en grasa saturadas, edad
Ulceras arteriales son dolorosas, sobre relieves óseos, bordes irregulares, áreas de necrosis, fondo
pálido con nulo o escaso tejido de granulación, localización distal
Ubicación de los pulsos
Pulso pedio: cara dorsal del pie, entre el extensor propio

del dedo gordo y extensor común de los dedos
Pulso tibial: retromaleolar interno
Pulso poplíteo: fosa poplítea
Pulso femoral: triangulo femoral, de las bolas VAN
2. L A B O R A T O R I O
Sangre
 HMG
 Bioquimica sanguinea
 Lipidograma: dislipidemia → determiner etiologia
 Glicemia o HbAc1 en px DM → determinar etiología, para
corregir la glicemia antes de cualquier procedimiento
 Crasis → determinar etiología, para realizar pruebas dx como
la angiografía (perforación de la arteria y el más frecuente son
hematomas) en px anticoagulados, identificar
hipercoagulabilidad

Apuntes de cirugía
 Perfil renal U, Cr → para indicar medicación si el px presenta

Insuficiencia renal debido a HTA, DM. Para utilizar medio de
contraste
 Tipificacion
Orina simple completa: glucosuria, mioglobinuria y alcalinizacion de la orina en

eventos agudos
3. I M A G E N
Específicos
No invasivo
 Eco Doppler color de ambos MMII que incluye fase arterial y venosa:
información morfológica (clacificaciones de la pared, placas de ateromas,
ulceraciones) reporta el flujo sanguíneo, localización del punto de obstrucción,
longitud de la estenosis, ETIOLOGIA embolo, trombosis, estenosis, Tamaño del
embolo. Grado de obstrucción parcial o total (dimensiona la gravedad y
medidas terapéuticas). primera elección siempre
Invasivos
 Arteriografía:
 Angiografía o AngioTAC c/c 3D:
De la lesión nos reporta la extensión o longitud de la lesión en cm, localización, si

es parcial o total, busca vasos permeables. Sirve para medir la prótesis que se va a
utilizar. Útil para planificar futuras intervenciones. Decidir tipo de intervención
(endovascular, Embolectomía o derivación)
Buscar aneurismas toraco/abdominales→ posible etiología en

oclusionesagudas
Se indica en px en quienes se contempla intervención qx percutánea, px con

datos de enfermedad vascular preexistentes (aterosclerosis), todo px a quien
se realizara una intervención qx
Rutina
 EKG→ buscar arritmias (Fibrilación auricular), secuelas de IAM. Etiología
cardioembolicas

Apuntes de cirugía
 ECG→ en px mayores de 50 años, con patología de base IC, HTA, DM.

Buscar posible etiologíaSe puede observar émbolos dentro del
ventrículo. IC retorno venoso ineficaz. Zonas hipoquinecias, aquinesia
(secuelas de IAM). Aneurismas ventriculares, enfermedades
valvulares, AOP que predispone a embolias
 Rx tórax simple PA/L: Cardiomegalia,estado general del campo pulmonar
4. T R A T A M I E N T O
objetivo reestablecer el flujo sanguíneo
es importante: conocer la localización, grado de obstrucción, extensión de la lesión
para decidir el tipo de intervención (endovascular, Embolectomía o derivación )
tto difiere según el cuadro se agudo o crónico
el tto puede ser endovascular o cirugía convencional
CUADO AGUDO
 Tto medico:
a) anticoagulación inmediata con heparina lo que evita la propagación del
coagulo
b) Adm liquidos IV
c) Se coloca sonda Foley para controlar la diuresis
 Tto endovascular
a) Trombolisis es de elección en clases I y IIa FONTAINE y oclusión de vasos
pequeños calibre. Vetajas: < tx, destrucción más gradual y completa del
coagulo en los vasos pequeños calibre, ↓ la incidencia de lesión por
reperfusion ej., sx compartimental. Contraindicaciones apoplejía reciente,
diátesis hemorrágicas activa, cáncer o MTS craneales, tx craneales
recientes, edad >80años etc…….
b) Trombectomia mecánica percutánea y aspiración del trombo:indicada en
px FONTAINE IIb y en px con contraindicaciones de trombolisis. Se puede
utilizar también con fcos trombolíticos para incrementar la destrucción
del coagulo y para limitar las dosis y tiempo de trombolisis
 Tto Qx:

Apuntes de cirugía
a) Embolectomía con globo de fogarty el embolo extraído debe enviarse

para cultivo y estudio histopatológico. Se debe realizar una angiografía
postprocedimiento para asegurar que se ha retirado todo el coagulo
b) Derivación:indicada en px con antecedentes de enf. Vascular
periférica que desarrolla trombosis in situ sobre la placa de ateroma o
cuando el injerto de derivación falla por lo general debido a la
progresión del ateroma proximal o distal a la anastomosis. Si hay vasos
distales en buen estado y se dispone de injerto de la safena, se
recomienda porque es rápida, duradera y fiable
c) Tombectomia en injertos de derivación
Según la etiología
 Embolo→ embolectomía En casos de URG antes 6h
 Trombo→ trombectomia Bay pass significa
iniciado los síntomas agudos
“puente”
 Bay pass, se utiliza la vena safena interna como un puente
Complicaciones relacionadas con el tto de la isquemia aguda

 Trombolisis tiene complicaciones hemorrágicas como apoplejía hemorrágica (la más
temida) , hematomas, Hemorragias del tubo digestivo, hemorragias en el sitio de
puncion arterial, hemorragia retroperitoneal
 Revascularización: Sx de reperfusion y Sx compartmental, trombosis arterial,
embolización recurrente y lesiones arteriales secundarias a la manipulación del catéter
o globo
CUADRO CRONICO
 Tto QX o endovascular:indicaciones comunes claudicación que limita el estilo de vida,

dolor isquémico en reposo, perdida de tejido o gangrena
 Tto endovascular indicaciones en px con patologías de base que impide la cx. Se
recomienda para lesiones del tipo A
a) Angioplastia técnica

Apuntes de cirugía
1. angioplastia transluminal percutánea con globo PTA: indicación estenosis

desegmentos cortos, lesiones concéntricas y con buena circulación distal
2. crioplastia:
3. angioplastia de la subintima:indicación en oclusión crónica, lesión de
segmentos largos y calcificaciones intensas, vaso con enf disfusa y tto
intraluminal que había fallado con anterioridad. Consiste en crear una
derivación de la oclusión al crear de manera deliberada un plano de disección
de la subintima comenzando del segmento proximal a la lesión y continuando
en el espacio de la subintima antes de alcanzar de nuevo la luz vascular
verdadera distal a la lesión
4.corte con globo:
b) Colocación de endoprotesis: indicación primaria es cuando la angioplastia es
inaceptable, se utiliza cuando la estenosis después de una PTA es de 30% o
más, se utiliza en disección, perforación y otras complicaciones de PTA, tto de
lesiones ulceradas, tto de lesiones oclusivas que tienen tendencia a la oclusión
después del PTA, tto de reestenosis temprana después de PTA. Existen las
endoprotesis liberadoras de fármacos (DES)
c) Colocación de endoprotesis con injerto
d) Aterectomia el más utilizado es la aterectomia percutánea con láser. Consiste
en retirar el ateroma del vaso arterial ocluido, se corta y retira o se pulveriza
las placas de ateromas
Complicaciones de las intervenciones endovasculares
a) Angioplastia PTA disección, rotura, embolizacion, seudoaneurisma, reestenosis,

hematomas y oclusión secundaria a trombosis, vasoespasmo o lesión de la intima
b) Angioplastia subintima similar a PTA
Complicaciones relacionadas con la endoprotesis endoluminal y endoprotesis cubierta

Apuntes de cirugía
a) Riesgo de rotura y deformidad de la endoprotesis, fx de la endoprotesis, las

endoprotesiscubiertas pueden cubrir colaterales, umbilicación distal, hematomas,
fisuras arteriovenosas
Complicaciones de la aterectomia
a) Espasmos, trombosis, disección, perforación, embolia distal, ausencia de flujo y

hematomas
 Tto qx indicaciones oclusión de segmentos largos, calcificación intensa, lesión de

orificios o que no pude atravesar con guía de alambre. Se recomienda para lesiones del
tipo D
a) Endarterectomia : indicación cuando hay enfermedad de la art femoral
común o profunda. Consiste en ablación de la capa interna que contiene el
ateroma. Desventaja alta tasa de reestenosis
b) Derivación con injerto: tto de elección, pueden ser injertos protésicos o de
elección la vena safena
c) Amputación: primaria es aquella que se realiza sinintento previo de
revascularización
Complicaciones de la reconstrucción Qx
 Estenosis de los ingertos venosos

 Hinchazón de las extremidades
 Infección de la herida
 Hay que mantener la anticoagulación con heparina no fraccionada 80-100mg/kg antes
del procedimiento y 1000 unidades por cada hora adicional de procedimiento.
Después del procedimiento los px reciben tto antiplaquetario. El clopidogrel se adm 6
sem después de la colocación de endoprotesis
1. Procedimiento endovascular con colocación de un stem para dilatar la

estenosis endoluminal (denominado angioplastia)
2. Goretek Stem significa endoprotesis, es un tubo de
malla de metal que se expande dentro de
Siempre se intenta primero procedimiento endovascular la arteria

Apuntes de cirugía
Cx bypass indicación,
 pared inexpansible del vaso,

 edad del paciente
Diagnostico diferencial
 Tumor de partes blandas que comprime el vaso: rabdomiosarcoma, lipoma, linfoma

 Sx compartimentar debido a tx: 6P,
 Neuropatía diabética
 Coartación de aorta
 Vasculitis enf de takayasu
 Procesos inflamatorios artríticos
Pie diabético tto
ATB → de amplio espectro
 ampicilina+ sulfactam
 cefasolina+ gentamicina / clindamicina,
 metronidazol en casos graves
 levofloxacina
controlde hemoglucotest→ cada 8h
 200 a 250 de glicemia se utiliza 2 unidades de insulina cristalina vía SC

 250 a 300 de glicemia se utiliza 4 unidades de insulina cristalina vía SC
El px DM mantiene su glicemia alta debido a su infección
VARICES
1. CLINICA
Red venosa dilatada, tortuosa enlongada
Coloración y aspecto de la piel
Dolor de las varices tipo quemante y molesta el calor
Síntomas acompañantes dolor, pesadez, prurito, pronta fatiga de extremidad
Los síntomas empeoran con la posición erguida prolongada
Los síntomas mejoran al elevar el miembro por arriba del nivel del corazón
Cambios característicos de la piel edema, induración y pigmentación de la piel,
eccema y dermatits

Apuntes de cirugía
Las 3 “ i ” de varices 1) más frec en MMII izq 2) tercio inferior 3) cara interna
Ulcera venosa 3cm arriba del maléolo medial, profunda, región supra maleolar interna ,
falta de dolor, (excepto cuando están infectadas
2. LABORATORIO: evaluación general del px

Sangre
HMG: infecciones?
Bioquímica sanguínea
Glicemia o HbAc1
Perfil renal
Tipificación
Crasis la hipercoagulabilidad es un factor de riesgo
Orina simple completa sx nefrótico es un factor de riesgo
3. IMAGEN
Específicos
No invasivos
Es le elección 1. no es
 Eco doppler a color de ambos MMII de territorio arterial y venosa: de
invasivo 2. no necesita elección y ha desplazado a los demás métodos de dx. Evalúa el reflujo,
preparación previa 3. no identifica zonas anormales. El reflujo >0,5 se considera anómalo. Información
dolorosa
que aporta sentido del flujo, presencia de estenosis, diámetro de los vasos,
obstrucción parcial o total, localización de lesiones, vacularizacion de las
lesiones
 Plestimografia: detecta los cambios de volumen de la extremidad en
respuesta al flujo venoso. Existen varios tipos: fotoplestimografia,
plestimografia deaire
 Venografia por resonancia magnética
 Venografia por TAC
Invasivos
 Venografia
 Ultrasonido IV
Rutina
Rx torax AP/L
EKG
ECG

Apuntes de cirugía
Antes que todo hay que estadificar al px

4. TRATAMIENTO
Los objetivos terapéuticos del tratamiento incluyen el alivio sintomático, la
curación de úlceras, la prevención de recurrencias y el resultado estético
 Medias generales: evitar sobre peso, fuentes de calor y prendas ajustadas
 Medicamentos
o Tópicos: cremas, pomadas y geles refrescantes, relajantes evita erosión
cutánea
o Venotonicos: contracción venosa y anti-edematoso. Los venotónicos
actúan ↑ el tono venoso y ↓ la permeabilidad capilar, no son curativos,
pueden mejorar la sintomatología (cansancio y el edema).adm orales y
tópicos Las formas orales, de mayor eficacia clínica,La mayor parte son
flavonoides, derivados naturales de las plantas (fitomedicamentos),
aunque también hay compuestos sintéticos (castaño de indias, naftazona,
diosmina, hidrosmina) anti-edematosodiuréticoparaeliminar el exceso de
líquido
 Compresión Hasta el momento la cx, la escleroterapia y la compresión

 Escleroerapia mecánica suelen ser los tto de elección, por haber mostrado
mejores resultados que cualquier fármaco disponible
 Cirugía convencional
 Laser
De acuerdo al grado es la medida terapéutica
 Grado 1 telangiectasias y microvenas 2mm → medidas generales, escleroterapias o
medidas compresivas, laser
 Grado 2 varices de la vena safena interna y accesorias→ Técnica de laser IV y ablación
por radiofrecuencia, medidas generales, escleroterapias o medidas compresivas, laser
 Grado 3 y 4→ safenectomia (importante evaluar la permeabilidad del sistema venoso

profundo)
 Tto compresivo
La compresión elástica alivia los síntomas (edema, dolor, decoloración de la piel,
tolerancia a actividad física, etc…) y favorece curación de las ulceras (en promedio se
curan en 5meses)

Apuntes de cirugía
Técnicas medias elásticas, botas de gasas, vendajes o telas elásticas en capas múltiples
Beneficio mejora el retoro venoso
 El tto intervencionista está indicado en:
a) px cuyos síntomas se agravan o no se alivian con el tto compresivo
b) px con lipodermatoesclerosis
c) Ulcera venosa
1. Escleroterapia indicación: varices < 3 mm y telangiectasias. Consiste: en la destrucción
del endotelio venoso. Compuestos esclerosantes: solución salina hipertónica,
tetradecilsulfato de sodio y polidocanol, la concentración varía según el grado.
Después de la inyección se aplican vendajes elásticos por 3 a 5 días de manera
continua con el objetivo de producir aposición de las paredes inflamadas de las venas
y prevenir formación de trombo. Al retirar las vendas hay que indicar el uso de medias
compresivas por 2 sem. Complicaciones: alergia, hiperpigmentacion local,
tromnoflebitis, TVP, necrosis de piel
2. Técnica de laser IV y ablación por radiofrecuencia: indicada en px con vena safena
interna sintomática o reflujo de la vena safena externa. Ventaja recuperación más
rápida. Riesgos TVP, equimosis, lesión del nervio safeno interno
3. Ligadura y extirpación de la vena safena (flebectomía ) indicado en px con vena
safena interna de dm >2cm. Complicaciones TVP, equimosis, linfocele, infección y
lesión del nervio safeno interno.
Tto de ulcera
 Curaciones todos los días y no se usa iodo
 Mejorar el retorno venoso
 En el caso de la úlcera venosa el tratamiento debe ampararse en cuatro conductas:
1. tratamiento de la estasis venosa con reposo y terapia compresiva; 2. terapia
tópica, con
elección de cobertura local que mantenga húmedo y limpio el lecho de la herida y sea capaz
de absorber el exudado; 3. control de la infección con antibioticoterapia sistémica,
conformen con los resultados del Gram, del cultivo y del antibiograma, 4. y en la
prevención de recidivas
Técnica de la Safenectomia
Se dibuja el trayecto de la vena safena se hace varios cortes, se busaca el cayado se realiza
la ligadura y trixia se utiliza cánula guía

Apuntes de cirugía
NO se realiza la safenectomia → cuando hay complicación del territorio venoso profundo

→ prueba de PERTES
Se efectúa antes una eco doppler para confirmar la permeabilidad del territorio profundo
Complicaciones de las varices
 Embolismo pulmonar
 Ictus
 Trombosis venosa profunda→ tto farmacológico con heparina de bajo peso
molecular enoxaparina. se puede infectar y se debe realizar hemocultivo
 Varicorragia→ tto es compresión del punto sangrante y elevar el miembro
afectado - NO SE UTILIZA TORNIQUETE encima del punto sangrante
DXD
 Enfermedad arterial; Linfedema; Malformaciones arteriovenosas


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 Factores desencadenantes: cualquier factor que aumente la PIA (epoc, constipación,

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 Adenopatías inguinales, lipoma, dilatación de la safena

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Interrogatorio + examen físico

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VI- CANCER DE ESÓFAGO

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Clínica: Interrogatorio y examen físico

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VII. Ulcera gastroduodenal

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 UD-----1ra porción del duodeno

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 Colecistitis: ritmo y periodicidad diferente

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Gastrectomía subtotal o parcial: se reseca 2/3 distal del estómago. Consiste en la

VIII. Cáncer gástrico

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Linfoma: tumor canceroso del sistema inmunológico 4%

Clasificación de Laurent (1965)

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Endoscopia digestiva alta

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Indicaciones y contraindicaciones de cirugía

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 Gastrectomía total es para tumores localizados en cuerpo, fondo y subcardial

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completamente, dura menos de 6h, de carácter intenso, se acompaña de náuseas y

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 Ecografía: observar cálculos y dilataciones. Se realiza en primer lugar.

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Diferencias entre tipos de Sx coledocianos

Colangioresonancia magnética: sensibilidad 95% y especificidad 89% para detectar

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 Colecistectomía abierta o laparoscópica + colangiografía preoperatoria +

XI. Pancreatitis aguda

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Otros síntomas: distensión abdominal (60-70%), febrícula (70-80%), ictericia y disnea.

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