UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGIA MÉDICA

TESIS:

“PREVALENCIA DEL ÁCIDO ÚRICO EN PACIENTES CON

PREECLAMPSIA EN EL HOSPITAL ANTONIO LORENA DEL CUSCO

ENERO A JUNIO 2016”

TRABAJO DE INVESTIGACIÓN PRESENTADO

POR AUTOR
Bach. Erika Lorena Quito Velarde

ESPECIALIDAD
Laboratorio Clínico y Anatomía Patológica

ASESOR
Lic. T.M. José Daniel Torres Garibay

CUSCO – PERÚ

2016

i
 DEDICATORIA

A Dios.
Por bendecirme, guiarme y hacer que este paso sea posible, por
haberme permitido llegar hasta este punto y brindarme salud para lograr
mis objetivos, además de su infinita bondad y amor.
A la Virgen de Belén, a la cual le rindo toda mi devoción día a día y soy
bendecida por ella en su infinito amor, como madre que cuida de mí a mi
familia.

A mi madre Jannet.
Por haberme apoyado en todo momento, por sus constantes consejos,
sus valores, que me ha permitido ser una persona de bien, pero más que nada,
por su amor.

A mi padre Gustavo.
Por los ejemplos de perseverancia y constancia que lo caracterizan y
que me ha infundado siempre, por no olvidarse de mí el valor mostrado para
salir adelante y por su amor.

ii
 AGRADECIMIENTO

Mis agradecimientos van dirigidos para aquellas personas que de alguna

forma, han sido parte de la culminación de uno de los objetivos más
importantes de mi vida, mis más sinceros agradecimientos van dirigidos hacia:
El Director del Hospital Antonio Lorena del Cusco, quien sin su
autorización para la ejecución de esta investigación no hubiese sido posible la
realización de la misma.
Al personal que labora en los Servicios de Estadística y Recursos
Humanos del mencionado hospital, gracias a quienes se pudo realizar la
investigación.
Y a mí asesor principal el Lic. TM. José Daniel Torres Garibay, quien a lo
largo de este tiempo ha puesto a prueba sus capacidades y conocimientos para
el correcto desarrollo de la presente investigación.
Al licenciado Tecnólogo Médico Carlos Reyes Leyva, gracias al apoyo
que me brindo para la culminación de mi trabajo de investigación.

iii
 RESUMEN
La finalidad del presente trabajo de investigación fue determinar la
prevalencia del ácido úrico en pacientes con preeclampsia en el Hospital
Antonio Lorena del Cusco en el período Enero a Junio 2016, porque es
conocido que en nuestra Región Cusco, la principal causa de muertes
maternas son las hemorragias obstétricas y en segundo lugar se presentan los
trastornos hipertensivos en el embarazo, parto y puerperio que se manifiestan
en el Servicio de Maternidad y Centro Obstétrico de dicho nosocomio, la
preeclampsia severa, según los datos obtenidos hasta el primer semestre del
presente año, es la complicación que encabeza la lista para los casos de
Muertes Evitadas.
La preeclampsia es una enfermedad específica del embarazo,
heterogénea y multisistémica que comienza en la placenta y termina en el
endotelio materno. Se define como hipertensión arterial sostenida, en la mujer
embarazada, acompañada habitualmente de proteinuria significativa, que
comienza luego de las 20 semanas de gestación. Pero hasta el 20% de los
casos se pueden presentar sin hipertensión arterial o proteinuria (11). Por otro
lado tenemos, el ácido úrico que es un metabolito terminal de la cadena de
degradación de los compuestos nucleótidos a partir de la acción de la enzima
xantina-oxidasa, cuya sobreactividad ha sido demostrada en la placenta de
mujeres con preeclampsia-eclampsia. La hiperuricemia temprana es un
parámetro de apoyo para establecer el diagnóstico de preeclampsia-eclampsia
y diferenciarla de la hipertensión arterial sistémica crónica por otras causas. La
causa de la hiperuricemia en la preeclampsia se ha atribuido a la disminución
en la excreción de ácido úrico, secundario a la reabsorción proximal de sodio y
uratos inducido por la isquemia, otros posibles mecanismos pueden ser un
subyacente: síndrome metabólico, daño tisular, estrés oxidativo e inflamación,
solo unos pocos autores consideran que este aumento es debido al aumento
en la actividad de la xantina oxidasa (19).
El principal resultado de la investigación comprobó la prevalencia del
ácido úrico que se presenta elevado en casos severos, la medición de este
elemento bioquímico ayudará a tomar medidas más rápidas para que no se
vean comprometidas la vida de madre e hijo (Tabla 9).

iv
 Finalmente se concluyó que la importancia del ácido úrico radicaría
principalmente en el diagnóstico de cuadros severos, independiente de la edad
o cantidades de gestaciones. Esto puede utilizarse como parte de las pruebas
de control para el seguimiento de la enfermedad y su evolución a cuadros más
complicados, por lo tanto, se recomienda unificar el pedido de ácido úrico en
los exámenes auxiliares de laboratorio a toda gestante, y no solo tener en
cuenta un resultado preliminar sino también realizar un seguimiento.

Palabras claves: Ácido Úrico - Pacientes gestantes – Preeclampsia.

v
 ABSTRAC
The purpose of this research was to determine the prevalence of uric
acid in patients with preeclampsia at the Hospital Antonio Lorena of Cusco from
January to June 2016, because it is known that in our Cusco Region, the main
cause of maternal deaths are the obstetric haemorrhages and secondly the
hypertensive disorders in pregnancy, childbirth and puerperium are manifested
in the Maternity Service and Obstetric Center of said hospital, severe
preeclampsia, according to the data obtained until the first semester of this
year, is the complication that heads the list for cases of Avoided Deaths.
Preeclampsia is a pregnancy-specific, heterogeneous and multisystemic
disease that begins in the placenta and ends in the maternal endothelium. It is
defined as sustained arterial hypertension in the pregnant woman, usually
accompanied by significant proteinuria, which begins after 20 weeks of
gestation. But up to 20% of cases can occur without high blood pressure or
proteinuria (11). On the other hand we have; uric acid which is a terminal
metabolite of the chain of degradation of nucleotide compounds from the action
of the enzyme xanthine oxidase, whose overactivity has been demonstrated in
the placenta of women with preeclampsia-eclampsia. Early hyperuricemia is a
support parameter for establishing the diagnosis of preeclampsia-eclampsia
and differentiating it from chronic systemic arterial hypertension for other
causes. The cause of hyperuricemia in preeclampsia has been attributed to the
decrease in uric acid excretion, secondary to proximal reabsorption of sodium
and urates induced by ischemia, other possible mechanisms may be an
underlying: metabolic syndrome, tissue damage, stress Oxidative and
inflammatory, only a few authors consider that this increase is due to the
increase in the activity of xanthine oxidase (19).
The main result of the research verified the prevalence of uric acid that is
elevated in severe cases; the measurement of this biochemical element will
help to take more rapid measures so that the life of mother and child is not
compromised (table 9).
Finally, it was concluded that the importance of uric acid would mainly lie
in the diagnosis of severe cases, regardless of age or gestational amounts. This
can be used as part of the control tests for the follow-up of the disease and its
evolution to more complicated tables, therefore, it is recommended to unify the

vi
order of uric acid in laboratory tests to all pregnant women, and not only to have
account a preliminary result but also to follow up.

Key words: Uric acid - Pregnant patients - Preeclampsia.

vii
 ÍNDICE
Página
INTRODUCCIÓN 01
CAPÍTULO I 03
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 03
1.1. DESCRIPCIÓN DE LA REALIDAD PROBLEMÁTICA 03
1.2. DELIMITACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN 05
1.2.1. DELIMITACIÓN TEMPORAL 05
1.2.2. DELIMITACIÓN GEOGRÁFICA 05
1.2.3. DELIMITACIÓN SOCIAL 06
1.3. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA 06
1.3.1. PROBLEMA GENERAL 06
1.3.1. PROBLEMAS ESPECÍFICOS 06
1.4. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN 06
1.4.1. OBJETIVO GENERAL 06
1.4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS 06
1.5. HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN 07
1.5.1. HIPÓTESIS GENERAL 07
1.5.2. HIPÓTESIS ESPECÍFICAS 07
1.6. JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN 07
CAPÍTULO II 09
MARCO TEÓRICO 09
2.1. ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN 09
2.1.1. ANTECEDENTES INTERNACIONALES 09
2.1.2. ANTECEDENTES NACIONALES 16
2.2. BASES TEÓRICAS 19
2.2.1. LA PREECLAMPSIA 19
A. FISIOLOGÍA DE LA PLACENTACIÓN 21
B. ANGIOGÉNESIS EN EL DESARROLLO DEL FETO 23
2.2.2. FISIOPATOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIA 24
2.2.3. TIPOS DE PREECLAMPSIA 26
A. PREECLAMPSIA LEVE 26
B. PREECLAMPSIA SEVERA 27
2.2.4. DIAGNÓSTICO 29
2.2.5. INCIDENCIA EN NUESTRO PAÍS 31
2.2.6. ÁCIDO ÚRICO 34
2.2.7. PAPEL DEL ÁCIDO ÚRICO EN LA PREECLAMPSIA 36
A. HIPERURICEMIA COMO FACTOR DEL PRONÓSTICO 36
OBSTÉTRICO
B. HIPERURICEMIA COMO FACTOR PATOGÉNICO 37
C. HIPERURICEMIA COMO CRITERIO DIAGNÓSTICO Y 39
TERAPÉUTICO
2.2.8. DETERMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO 40
CAPÍTULO III 44
METODOLOGÍA 44
3.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN 44
3.2. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN 44
3.3. POBLACIÓN Y MUESTRA DE LA INVESTIGACIÓN 44
3.3.1. POBLACIÓN 44
3.3.2. MUESTRA 44

viii
3.4. VARIABLES, DIMENSIONES E INDICADORES 45
3.5. TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE LA RECOLECCIÓN 45
DE DATOS
3.5.1. TÉCNICAS 45
3.5.2. INSTRUMENTOS 46
3.6. PROCEDIMIENTOS 46
CAPITULO IV 47
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS 47
4.1. RESULTADOS 48
4.2. RESULTADOS DEL ANÁLISIS CLÍNICO Y LABORATORIO 52
EN PACIENTES CON PREECLAMPSIA
4.3. RESULTADOS DE LA PREVALENCIA DEL ÁCIDO ÚRICO 56
EN PACIENTES CON PREECLAMPSIA SEGÚN EDAD
4.4. RESULTADOS DE LA PREVALENCIA DEL ÁCIDO ÚRICO 62
EN PACIENTES CON PREECLAMPSIA SEGÚN GESTACIÓN
DISCUSIÓN 66
CONCLUSIONES 67
RECOMENDACIONES 69
BIBLIOGRAFÍA 70
ANEXOS 71

ix
 INTRODUCCIÓN

Los diferentes cambios que sufre el organismo de una mujer en el

embarazo son variados, como la implantación del óvulo, el desarrollo de la
placenta y el posterior crecimiento del feto; todo ello se da de manera
adecuada con la llegada de todos los nutrientes necesarios. Es así que se tiene
evidencia de cambios de diversos metabolitos y componentes durante la
gestación y, en base a ellos podemos reconocer aquellas complicaciones que
pueden presentarse en la misma.

La preeclampsia, como una condición peligrosa para la madre y el feto,

debe manejarse de la manera más adecuada, precisa y pronta ya que es una
de las primeras causas de muerte año tras año en nuestro país. De esta
manera, el diagnóstico de la preeclampsia en sus fases iniciales puede ser
difícil debido a que el único signo clínico es la hipertensión en gestantes a partir
del segundo trimestre. Se han realizado muchos intentos para encontrar una
prueba clínica y bioquímica al principio del embarazo, ya que los mecanismos
patogénicos de la preeclampsia son totalmente diferentes de otras alteraciones
del embarazo.

La prueba más antigua, y probablemente la más estudiada, diferente de

la determinación de la proteinuria, es la concentración de ácido úrico. A pesar
del gran número de informes sobre el ácido úrico en las preeclámpticas, se
conocen pocos datos con relación a las concentraciones del ácido úrico y la
gravedad de la preeclampsia.

Hay una asociación entre las concentraciones elevadas de ácido úrico y

la preeclampsia/eclampsia, y se ha sugerido que las concentraciones de ácido
úrico son el indicador más sensitivo de preeclampsia y eclampsia disponibles
para los clínicos. Muchos investigadores han documentado la correlación entre
la hiperuricemia, la gravedad de la enfermedad y la morbilidad neonatal, y
encontraron que el ácido úrico era un predictor de bajo peso al nacer mejor que
otros parámetros.

1
 Las causas o efectos de este aumento en el metabolismo de las purinas
hasta ácido úrico no se conocen; sin embargo, dado que la preeclampsia se
asocia a un aumento en la liberación de restos celulares hacia la circulación
materna, es posible que estos constituyan el principal sustrato para el
metabolismo de las purinas, y finalmente formación de ácido úrico. Por ello, el
aumento de ácido úrico y purinas en embarazos con preeclampsia no sólo
obedecería a la alteración de la función renal, sino que sería un marcador de
disfunción placentaria.

2
 CAPÍTULO I
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1. DESCRIPCIÓN DE LA REALIDAD PROBLEMÁTICA

La preeclampsia, en el Perú, es la segunda causa de muerte materna,
representado por un 17% a 21% de muertes, de este modo observamos que es
la primera causa de muerte materna en los hospitales de EsSalud del país y en
Lima Ciudad, se relaciona con 17% a 25% de las muertes perinatales y es
causa principal de Restricción del Crecimiento Fetal Intrauterino (RCiU). La
incidencia de Estados Hipertensivos en el Embarazo es mayor en la costa que
en la sierra, pero la mortalidad materna por esta causa es mayor en la sierra.
Por lo tanto no parecen existir diferencias mayores entre las características de
esta enfermedad en ambas regiones. (1)

En el país, respecto a atenciones en EsSalud, hay exceso de mortalidad

materna asociada a hipertensión arterial en el embarazo, hemorragia
intracerebral, eclampsia o disfunción de órgano terminal. Además, quienes
sobreviven, quedan con secuelas como hipertensión secundaria persistente,
morbilidad neurológica y alteración renal. Las complicaciones maternas pueden
ocurrir en todos los sistemas y órganos, incluyendo el sistema nervioso central,
cardiopulmonar, renal, hematológico, hepático, ocular, uterino, placentario. Por
otro lado, en el feto, la preeclampsia se asocia con restricción del crecimiento
fetal, prematuridad, alteración del bienestar fetal, muerte fetal, especialmente
tardía. En el recién nacido, se encuentra hipoglicemia, hipocalcemia,

3
infecciones, hiperbilirrubinemia, muerte neonatal, hipertensión arterial precoz,
síndrome metabólico y dificultad para crecer y en el aprendizaje.

En nuestra Región Cusco, la principal causa de muertes maternas son

las hemorragias obstétricas y en segundo lugar se presentan los trastornos
hipertensivos en el embarazo, parto y puerperio. Agrupando las edades para
establecer alguna relación con el riesgo de morir, se evidencia que existe una
tendencia al aumento en la proporción de muertes maternas en la etapa de
vida adolescente y joven. (2)

Se puede conocer una situación general sobre las Muertes Maternas en

Cusco gracias a información obtenida de la oficina de Inteligencia Sanitaria,
Unidad de Epidemiología del Hospital Regional del Cusco a fecha 13 de Julio
de 2016. Se tiene el análisis de Muertes Maternas Reportadas, hasta el 13 de
Abril de 2016 se han reportado 03 Muertes Maternas de la Región Cusco; 01
de causa directa, 01 de causa indirecta y 01 de causa incidental. Muertes
Maternas Intrahospitalarias (permanencia > a 24 horas), 02 casos tuvieron una
permanencia mayor a 24 horas (01 muerte directa y 01 indirecta); de estas
muertes, la Hipertension Inducida por la Gestación fue la causa de la muerte
directa. (3)

En el Hospital Antonio Lorena del Cusco, en el Servicio de Maternidad y

Centro Obstétrico, la preeclampsia severa, según los datos obtenidos hasta el
primer semestre del presente año, es la complicación que encabeza la lista
para los casos de Muertes Evitadas.

Respecto a la atención de Gestantes con Complicaciones la

preeclampsia ocupa el tercer lugar de 11 de esta lista de complicaciones; el
número de pacientes que fueron trasladadas y recibieron Atencion Obstétrica
en UCI para el primer semestre, fue de 10 con diagnóstico de Preeclampsia
Severa y 03 con diagnóstico de Sindrome de HELLP.

Y, por último, haciendo referencia a Muertes Maternas de Causa Directa,

los trastornos hipertensivos en el embarazo son la segunda causa de

4
mortalidad luego de las hemorragias (shock hipovolémico) de todas las
pacientes atendidas en este nosocomio, que como se mencionó anteriormente,
recepciona a pacientes del Cusco y todas sus regiones.

Aún no existe una prueba clínicamente útil para predecir el desarrollo de

la preeclampsia. Son promisorias el combinar marcadores de insuficiencia
placentaria y de función endotelial, y los niveles séricos o urinarios de PlGF
(Factor de Crecimiento Placentario) y sFlT-1 (por sus siglas en ¡Error! Marcador
no definido., Soluble Fms-Like Tyrosine kinase 1) en el primer trimestre. El
ácido úrico se utiliza actualmente como parte de la batería de pruebas de
preeclampsia, sin embargo, no todos los médicos requieren dicha prueba para
el diagnóstico de una paciente con preeclampsia, ya que generalmente se
basan en otros factores como la hipertensión, proteinuria y ecografías. Dado
que una paciente gestante con un cuadro de hipertensión es importante de
distinguir si está realizando un cuadro inicial de preeclampsia o solo un cuadro
hipertensivo por el embarazo mismo, por lo que el uso de prueba de ácido úrico
se vuelve una herramienta útil para el diagnóstico temprano de esta patología.

Es por ello que el presente trabajo busca encontrar la relación que existe
entre el ácido úrico y la preeclampsia en mujeres gestantes del Hospital
Antonio Lorena.

1.2. DELIMITACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN

1.2.1. DELIMITACIÓN TEMPORAL:
El presente estudio de investigación se realizó en el período de Enero a
Junio del año 2016.

1.2.2. DELIMITACIÓN GEOGRÁFICA:

Estudio realizado en el Servicio de Obstetricia (Maternidad y Centro
Obstétrico) del Hospital Antonio Lorena ubicado en la Calle Carlos Ugarte s/n
Urbanización Primavera Distrito de Santiago, Provincia de Cusco,
Departamento de Cusco, Perú.

5
1.2.3. DELIMITACIÓN SOCIAL:
Estudio realizado en pacientes mujeres gestantes hospitalizadas y
diagnosticadas con preeclampsia.

1.3. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

1.3.1. PROBLEMA GENERAL:
¿Cuál es la prevalencia del ácido úrico en pacientes con preeclampsia
en el Hospital Antonio Lorena del Cusco en el período Enero a Junio 2016?

1.3.1. PROBLEMAS ESPECÍFICOS:

 ¿Cuáles son los valores del análisis clínico en pacientes con preeclampsia
en el Hospital Antonio Lorena del Cusco en el período Enero a Junio 2016?
 ¿Cuáles son los valores del análisis clínico en pacientes con preeclampsia
según edad en el Hospital Antonio Lorena del Cusco en el período Enero a
Junio 2016?
 ¿Cuáles son los valores del análisis clínico en pacientes con preeclampsia
según número gestaciones en el Hospital Antonio Lorena del Cusco en el
período Enero a Junio 2016?

1.4. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN

1.4.1. OBJETIVO GENERAL:
Determinar la prevalencia del ácido úrico en pacientes con preeclampsia
en el Hospital Antonio Lorena del Cusco en el período Enero a Junio 2016.

1.4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

 Determinar los valores del análisis clínico en pacientes con preeclampsia en
el Hospital Antonio Lorena del Cusco en el período Enero a Junio 2016.
 Determinar los valores del análisis clínico en pacientes con preeclampsia
según edad en el Hospital Antonio Lorena del Cusco en el período Enero a
Junio 2016.
 Determinar los valores del análisis clínico en pacientes con preeclampsia
según número de gestaciones en el Hospital Antonio Lorena del Cusco en
el período Enero a Junio 2016.

6
1.5. HIPÓTESIS DE LA INVESTIGACIÓN
1.5.1. HIPÓTESIS GENERAL
La prevalencia del ácido úrico en pacientes con preeclampsia en el
Hospital Antonio Lorena del Cusco en el período Enero a Junio 2016 es
relevante.

1.5.2. HIPÓTESIS ESPECÍFICAS:

 El valor del ácido úrico de las pacientes con preeclampsia en el Hospital
Antonio Lorena del Cusco en el período Enero a Junio 2016 es alto.
 El valor de ácido úrico de las pacientes con preeclampsia según edad en el
Hospital Antonio Lorena del Cusco en el período Enero a Junio 2016 es
alto.
 El valor de ácido úrico de las pacientes con preeclampsia según el número
de gestaciones en el Hospital Antonio Lorena del Cusco en el período Enero
a Junio 2016 es alto.

1.6. JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN

En el Perú los trastornos hipertensivos son una de las principales causas
directas de muerte materna y además, un reflejo del desarrollo del país, ya que
es un indicador de desigualdad social y de poco acceso a los servicios de
salud. Es por ello que es de suma importancia establecer el bienestar materno
y fetal, actuar lo más pronto posible y disminuir al máximo riesgo de
complicaciones.

Aquí se evidencia el compromiso de superar día a día las limitaciones de

nuestro sistema de salud, partiendo del personal llegando a las mismas
gestantes, y que lamentablemente, muchas veces no tienen acceso continuo a
sus controles quedando así un número importante vulnerable a muchas
complicaciones y una de estas, la conocida preeclampsia.

En la actualidad, como parte de la batería de ensayos de Laboratorio se

solicita la prueba de ácido úrico, ya que es útil, de fácil determinación y bajo
costo.

7
 Es por ello que para establecer el compromiso de la salud materno-fetal
de gestantes con preeclampsia se precisa determinar en el presente estudio la
prevalencia del ácido úrico en pacientes con preeclampsia.

8
 CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO

2.1. ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN

2.1.1. ANTECEDENTES INTERNACIONALES
E. Reyna-Villasmil, J. Mejia-Montilla, N. Reyna-Villasmil, D. Torres Cepeda, E.
Peña-Paredes, M. Colmenares Vega, O. Delgado Delgado e I. Sabatini-Sáez.
(2008). Con el trabajo de investigación titulado: “Concentraciones de ácido
úrico en pacientes con preeclampsia y eclampsia”. Tesis para optar el grado
académico de: Universidad de Zulia. La cual tiene como contenido lo
siguiente:

OBJETIVO: Establecer las concentraciones de ácido úrico en pacientes con

preeclampsia y eclampsia.

RESULTADOS: Se observaron diferencias significativas en la edad gestacional

en el momento del parto de los grupos B y C, comparado con el grupo control,
y en los promedios de presión arterial sistólica y diastólica entre los 3 grupos de
pacientes en estudio y los controles (p < 0,05). No se encontraron diferencias
entre la edad materna y el índice de masa corporal entre los grupos (p > 0,05).

Las concentraciones de ácido úrico plasmática mostraron diferencias

estadísticamente significativas en las pacientes del grupo A (5,9 ± 1,1 mg/dl), B

9
(7,1 ± 1,5 mg/dl) y C (8,6 ± 0,9 mg/dl) comparado con las controles
normotensas (3,6 ± 0,4 mg/dl; p < 0,05). Las pacientes con preeclampsia grave
presentaron las mayores concentraciones de hemoglobina de los 4 grupos
estudiados, diferencia que fue estadísticamente significativa comparada con las
controles (p < 0,05). Las preeclámpticas graves y las eclámpticas presentaron
valores más altos de transaminasas y lactato deshidrogenasa (LDH)
comparado con las controles (p < 0,05). Las concentraciones de plaquetas
fueron significativamente menores en los 3 grupos de estudio comparado con
los controles (p < 0,05). Las concentraciones de creatinina sérica fueron
estadísticamente superiores en las eclámpticas comparadas con las controles
normotensas (p < 0,05). En las preeclámpticas leves y graves no se observaron
diferencias estadísticamente significativas (p >0,05). Las pacientes en los 3
grupos de estudio presentaron valores de proteinuria en 24 h significativamente
superiores a las controles (p < 0,05). Al analizar la correlación entre el ácido
úrico y los diferentes parámetros de laboratorio, se observó una fuerte
correlación positiva significativa con la proteinuria en 24 h (r = 0,765; p < 0,05)
y alaninaaminotransferasa (ALT) (r = 0,708; p < 0,05), una moderada
correlación positiva con aspartatoaminotransferasa (AST) (r = 0,593; p < 0,05) y
LDH (r = 0,587; p < 0,05). También se observó una moderada correlación
negativa significativa con las plaquetas (r= –0,623; p < 0,05).

CONCLUSIONES: Existe un incremento en las concentraciones de ácido úrico

en pacientes con preeclampsia y eclampsia comparado con embarazadas
normotensas controles. (4)

Ana I. Corominas, Silvia M. Balconi, Mario Palermo, Bernardo Maskin, Alicia E.

Damiano. (2014). Con el trabajo de investigación titulado: “Niveles de ácido
úrico sérico y riesgo de desarrollar preeclampsia”. Tesis para optar el grado
académico de:
Universidad de Buenos Aires. La cual tiene como contenido lo siguiente:

OBJETIVO: Nuestro objetivo fue estudiar la dinámica del ácido úrico durante el
curso del embarazo con el fin de determinar si el dosaje periódico de los
niveles de ácido úrico sérico podría ser útil para definir un grupo que presente

10
mayor riesgo de desarrollar preeclampsia antes de que se evidencien las
manifestaciones clínicas de la enfermedad.

RESULTADOS: Las características demográficas y clínicas de las gestantes

estudiadas se presentan en la Tabla 1. Todas las mujeres pertenecían al grupo
étnico blanco hispano. En la Tabla 2 se muestran los antecedentes relevantes
de las gestantes estudiadas. Observamos que la hipertensión arterial
preexistente o antecedentes de hipertensión familiar constituyeron datos
importantes para identificar gestantes con mayor riesgo de desarrollar
preeclampsia.

Dividimos el embarazo en cuatro estadios: El primer estadio comprendió

desde la semana 4 a la semana 14 de gestación; el segundo desde la 15 a la
24; el tercero desde la semana 25 a la semana 34; y el último estadio desde la
semana 35 hasta el término de la gestación. En los embarazos normales, los
niveles de ácido úrico fueron significativamente menores a los valores normales
para mujeres no embarazadas, y hacia la mitad del embarazo siguieron una
curva con una leve disminución, pero manteniéndose entre 2.5 y 3.5 mg/dl. Sin
embargo, en gestaciones complicadas con preeclampsia encontramos que la
concentración sérica de ácido úrico fue similar durante los dos primeros
estadios presentando un aumento abrupto en el tercer estadio (Tabla 3).

A la luz de estos resultados, enfocamos nuestro interés en dos estadios

críticos: antes de la semana 20 de gestación (entre semanas 4 y 19) y después
de la semana 20 (entre semanas 20 y 25). Antes de la semana 20 de
gestación, las pacientes que desarrollaron preeclampsia no presentaban
diferencias significativas en sus niveles de ácido úrico, comparadas con las
mujeres embarazadas normotensas. [(2.60 ± 0.66 vs. 2.80 ± 0.51) mg/dl]. Sin
embargo, después de la semana 20 de gestación, antes de la aparición de los
síntomas y aun cuando los niveles de ácido úrico estaban en un rango normal,
observamos que dichos niveles aumentaron significativamente en el grupo de
las mujeres preeclámpticas [(2.80 ± 0.51 vs. 4.96 ± 1.52) mg/dl; p < 0.001] (Fig.
1). Con estos datos, definimos una relación entre la concentración de ácido
úrico después y antes de la semana 20 de gestación (rAU). En mujeres

11
normotensas, rAU fue 1.1 mientras que en mujeres preeclámpticas, rAU fue
1.6, documentándose así un aumento de 1.5 veces. También evaluamos si el
aumento en los niveles de ácido úrico en mujeres preeclámpticas estaba
asociado con una alteración en la función renal. Como se muestra en la Tabla
4, los niveles de urea y creatinina en ambos grupos no presentaron diferencias
significativas, ambos con valores incluidos dentro de los rangos normales. Las
proteínas en orina también fueron normales hasta la aparición de hipertensión
en las gestantes con preeclampsia. Estos hallazgos descartarían un
compromiso renal responsable del aumento de ácido úrico en el grupo de
gestantes preeclámpticas. La hipertensión familiar fue el antecedente relevante
más frecuentemente hallado entre mujeres preeclámpticas (Tabla 2). Estas
pacientes presentaron niveles basales de ácido úrico mayores comparados con
mujeres que desarrollan preeclampsia pero sin antecedentes de hipertensión.
En ambos grupos, luego de la semana 20, el ácido úrico llegó a niveles
similares (Fig. 2A), presentando de esta manera una relación rAU mayor para
mujeres sin antecedentes de hipertensión familiar (1.9 vs. 1.5).

Los niveles de creatinina y urea fueron similares en ambos grupos,

descartando la presencia de patología renal (Fig. 2 B y C). Definimos tres
grupos de pacientes preeclámpticas: a) gestantes que desarrollaron
preeclampsia temprana (< 34 semanas de gestación), b) gestantes que
desarrollaron preeclampsia entre las semanas 34 y 37 de gestación, y c)
gestantes que desarrollaron preeclampsia a término. Cuando analizamos los
niveles de ácido úrico después de la semana 20 en cada grupo, no
encontramos diferencias significativas [(4.92 ± 1.15 vs. 4.99 ± 1.45 vs. 4.31 ±
1.85) mg/dl], sugiriendo que el ácido úrico no estaría asociado con el momento
de la aparición de las manifestaciones clínicas en estas pacientes (Fig. 3A).
Analizamos los niveles de ácido úrico y el peso de los recién nacidos, y
observamos que los nacidos de madres preeclámpticas con mayores
concentraciones de ácido úrico presentaban bajo peso al nacer, definido como
peso menor al percentilo 10 para su edad gestacional (Fig.3B). Este dato
podría sugerir una relación entre el retraso de crecimiento intrauterino y el
aumento de ácido úrico sérico. Los niveles de ácido úrico fueron similares en
gestantes normotensas con feto femenino y masculino (Fig. 4A). Asimismo, el

12
aumento de niveles de ácido úrico en gestantes preeclámpticas tampoco
presentó diferencias entre los sexos fetales. (5)

Dra. Silvana B. Soli. (2013). Con su trabajo de investigación titulado:

“Presentación y evolución de las pacientes ingresadas en la unidad de
cuidados intensivos con diagnóstico de preeclampsia-eclampsia”. Trabajo final
de la carrera de pos de Especialización en Clínica Médica. Universidad
Nacional De Rosario. Argentina. La cual tiene como contenido lo siguiente:

OBJETIVO: Evaluar las características epidemiológicas, clínicas, los

tratamientos requeridos y la evolución de las pacientes ingresadas a la Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI) con diagnóstico de Preeclampsia-Eclampsia.
Determinar la mortalidad neonatal asociada a esta patología.

RESULTADOS: 15 pacientes ingresaron a la UCI en los 36 meses de duración

del estudio, correspondiendo al 0,7% de las causas de ingresos. La edad
promedio fue de 28,1±6,9 años. El 20% presentó condiciones médicas
preexistentes. El 40% fueron primigestas. La enfermedad hipertensiva en
embarazo previo estuvo presente en el 20%. El promedio de edad gestacional
en semanas fue de 33,5 ± 4,6. La PAs promedio fue 175,3±22,6 y la PAd
104±18,05. Los síntomas más frecuentes fueron edemas (87%), dolor
abdominal (67%), cefalea (60%), náuseas (53%) y vómitos (40%). El 83%
presentó proteinuria y el 40% hiperuricemia. Los diagnósticos fueron: PE
severa 53,3%, PEE 26,6%, y, eclampsia, PE sobreimpuesta a HTA crónica y
PE leve en 6,7% cada una. Se presentó HELLP en el 73,3% (11 pacientes), y
otras complicaciones en el 60% (9 pacientes), siendo la alteración de la función
renal la más frecuente. El 100% recibió sulfato de magnesio endovenoso. El
60% de las pacientes requirió tratamiento antihipertensivo y la mitad requirió
más de una droga para el control de la presión arterial. Otros tratamientos se
realizaron en el 26,7%. El promedio de estancia en UCI y hospitalaria fueron
4,3±5,9 y 8,1±6,85 días respectivamente. La mortalidad materna 13,3% (2
pacientes) y la neonatal 28,6% (4 niños).

13
 La uricemia elevada es un marcador temprano de preeclampsia, y a
pesar que, algunos aseguran que puede presentarse hasta en el 70% de los
casos, en esta serie, se encontró elevada en menos de la mitad de las
pacientes. Esto podría deberse a que diferentes valores de corte han sido
propuestos, en este trabajo se consideró como valor de corte 6 mg/dl, tomado
de la Guía Argentina para el Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión en el
Embarazo, mientras otros autores toman distintos valores de corte de 4,523 y
5,5 mg/dl37, y esto podría influir en los porcentajes reportados en la
bibliografía. La uricemia también ha sido correlacionada con la severidad y con
el pronóstico de las pacientes con PE, aunque otros autores cuestionan su
utilidad clínica como predictor de complicaciones, tanto maternas como fetales.
En este trabajo, cuando se compararon los grupos con ácido úrico elevado y no
elevado, no se halló diferencia estadísticamente significativa en relación a la
edad materna, edad gestacional, valores de presión arterial al ingreso, valores
de APACHE II, elevación de creatininemia, presentación de eclampsia o
HELLP y días de internación en UCI. Sólo hubo una diferencia
estadísticamente significativa en los días de internación hospitalaria total,
donde la elevación de los valores de ácido úrico se relacionó con mayor
estancia hospitalaria. (6)

Verónica Chamy P., Eva Madrid A., Natalia Aránguiz G., Victoria Guerra H.,
Kurt Cárcamo C., Alfredo Rejas C. (2004). Con su trabajo de investigación
titulado: “Perfil clínico de embarazadas con preeclampsia y embarazos no
complicados”. Tesis para optar el grado académico de
Universidad de Valparaíso. Valparaíso. Chile. La cual tiene como contenido lo
siguiente:

OBJETIVO: Conocer las variables clínicas y de laboratorio de más frecuente

presentación en pacientes con preeclampsia de dos hospitales de la Quinta
Región.

RESULTADOS: Los tres grupos fueron comparables en promedio de edad,

paridad, e Índice de Masa Corporal al inicio del embarazo (Tabla I). En todos
los grupos predominó un Índice de Masa Corporal entre los límites de

14
sobrepeso (mayor a 25) y normalidad (entre 20 y 24,9). Dentro del grupo de las
pacientes con preeclampsia severa hubo dos pacientes con embarazo múltiple:
una de ellas con embarazo triple y la otra con embarazo doble. No hubo casos
de embarazos múltiples en los otros grupos. La presión arterial fue mayor en
los grupos de pacientes con preeclampsia y aún más en el grupo de
preeclampsia severa (Figuras 1 y 2). La sintomatología de las pacientes con
preeclampsia fue agravándose al aumentar la severidad de la preeclampsia
(Tablas II A, B, C). Dentro de los parámetros bioquímicos estudiados, hubo
diferencia estadísticamente significativa entre los grupos, en los valores de
uricemia, plaquetas y transaminasas. La uricemia presentó un valor promedio
de 3,52 ± 1,12 mg/dl en el grupo control, 5,14 ± 1,43 mg/dl en el grupo
preeclampsia moderada y de 5,87 ± 1,43 mg/dl en PES (Figura 3). Si bien en
todos los grupos el promedio en el número de plaquetas se encontraba dentro
de límites normales, se observó una disminución en el número de éstas al
aumentar la gravedad de la preeclampsia (Figura 4). Un 44% y un 19% de las
pacientes con preeclampsia severa presentaron valores de plaquetas menores
a 150.000 y de 100.000 respectivamente. Los valores de transaminasas
presentaron una diferencia significativa en los tres grupos, aun cuando todos
los valores se encontraban dentro de los rangos establecidos como normales
(Tabla III). Hubo diferencia significativa en la proteinuria de 24 horas entre los
tres grupos (Figura 5). No se encontró diferencia significativa en los valores de
hematocrito, creatininemia, colesterol total y triglicéridos (Tabla IV). La edad
gestacional al momento del parto y el peso de nacimiento promedio de los
recién nacidos fueron significativamente menores (p<0,001) en las pacientes
con preeclampsia (Tabla V). Los valores de Apgar promedio de los distintos
grupos al minuto y a los 5 minutos se encuentran dentro de los valores
aceptables como de bajo riesgo de hipoxia perinatal. Hubo un solo
mortineonato en el grupo de preeclampsia severa debido a prematurez extrema
(peso de nacimiento de 830 g).

CONCLUSIONES: La preeclampsia afecta a mujeres de todos los grupos

etarios y tanto a multíparas como a primíparas. El índice de masa corporal se
encuentra en valores límite entre normalidad y sobrepeso en todos los grupos.
Los niveles de presión arterial como signo único, son la primera aproximación

15
para discriminar entre una preeclampsia moderada y preeclampsia severa. Los
síntomas neurosensoriales y edema, presentan utilidad para la detección de
PES, pero no tiene una adecuada sensibilidad para realizar el diagnóstico de
PE, especialmente de PEM. Un valor de uricemia sobre 4 mg/dl, en ausencia
de nefropatía, asociado a cifras tensionales altas nos debería hacer considerar
la presencia de una preeclampsia. Del análisis de las transaminasas, plaquetas
y proteinuria, podemos concluir que la alteración de estos parámetros
representa casi siempre un signo de gravedad. (7)

2.1.2. ANTECEDENTES NACIONALES

Luis Ángel Vásquez Arbildo (2010). Con su trabajo de investigación titulado:

“Antecedente de parto pretérmino por preeclampsia en el primer embarazo
como factor de riesgo asociado a la recurrencia de preeclampsia”. Tesis para
optar el grado académico de Bachiller en Medicina. Universidad Nacional de
Trujillo, Facultad de Medicina. Trujillo, Perú. La cual tiene como contenido lo
siguiente:

OBJETIVO: Determinar si el antecedente de parto pretermino por preeclampsia

en el primer embarazo es factor de riesgo asociado a la recurrencia de
preeclampsia.

RESULTADOS: En el periodo comprendido entre Agosto de 2000 y Noviembre

de 2009 se atendieron en el Servicio de Obstetricia del Hospital Belén de
Trujillo 36061 partos, de los cuales 14756 correspondían a primíparas, de éstas
1037 desarrollaron preeclampsia (7%), de las cuales 235 fueron partos
pretermino y 802 fueron partos a término. De las 1037 historias clínicas de
primíparas que desarrollaron preeclampsia, 243 cumplieron los criterios de
inclusión y exclusión, de estas 51 conformaron el grupo de Expuestos y 192 el
de No Expuestos. En el grupo de Expuestos, de las 51 pacientes que
presentaron antecedente de parto pretermino por preeclampsia en su primer
embarazo, 12 (23.5%) presentaron recurrencia de preeclampsia en su segundo
embarazo, y 39 (76.5%) no presentaron recurrencia de preeclampsia (Tabla N°
1).

16
En el grupo de No Expuestos, de las 192 pacientes que presentaron parto a
término en su primer embarazo complicado por preeclampsia, 23 (11.9%)
presentaron recurrencia de preeclampsia en su segundo embarazo y 169
(88.1%) no presentaron recurrencia de preeclampsia (Tabla N°2).

Así mismo, encontramos que el antecedente de parto pretérmino por

preeclampsia en el primer embarazo es un factor de riesgo asociado a la
recurrencia de preeclampsia, dado que a prueba de Chi-cuadrado (X2) para
independencia de criterios demostró asociación significativa (p< 0.05), y el
riesgo relativo calculado fue 1.96 con un intervalo de confianza al 95% cuyo
límite inferior fue mayor que la unidad (IC 95%<1.05 – 3.67>; p=0.0368) (Tabla
N° 3). (8)

Lourdes Elizabeth Cristina Moreno Vergara (2014). Con su trabajo de

investigación titulado: “Hiperuricemia como factor de riesgo para el desarrollo
de preeclampsia”. Tesis para obtener el título de Médico Cirujano. Universidad
Privada Antenor Orrego, facultad de Medicina Humana. Trujillo, Perú. La cual
tiene como contenido lo siguiente:

OBJETIVO: Determinar si la hiperuricemia es un factor de riesgo para el

desarrollo de Preeclampsia en gestantes atendidas en el Hospital Belén de
Trujillo periodo Enero – Diciembre 2013.

RESULTADOS: Para el estudio realizado se revisaron 84 historias clínicas, de

las cuáles 28 conformaron el grupo de casos y 56 el grupo de controles,
considerando los criterios de inclusión y exclusión, y el tamaño de la muestra.
Se comparó ambos grupos teniendo en cuenta el diagnóstico o no de
Preeclampsia y el valor de ácido úrico y se agrupó en una tabla de 2 x 2.
Teniendo en cuenta el número total de partos (3799 nacimientos) y las
pacientes con diagnóstico de Preeclampsia durante el periodo Enero 2013 a
Diciembre 2013 se calculó la incidencia de Preeclampsia, la cual fue de 8,77%
por cada 100 mujeres (cuadro 2). En cuanto a la estadística descriptiva, para el
grupo de casos expuestos (pacientes con diagnóstico de Preeclampsia y con

17
hiperuricemia) se obtuvo un promedio de edad de 22,75 años con una
desviación estándar (D.E) de 4,48 y una mediana de 22 años; y un promedio
de los valores de ácido úrico de 5,62 mg/dL con una D.E de 0,83 y una
mediana de 5,6 mg/dL.

Para el grupo de casos no expuestos (pacientes con diagnóstico de

Preeclampsia con valores de ácido úrico normal) se obtuvo un promedio de
edad de 26,17 años D.E de 6,07 y una mediana de 26 años; y un promedio de
los valores de ácido úrico de 4,02 mg/dL con una D.E de 0,31 y una mediana
de 4,31 mg/dL. Dentro del grupo de controles, en aquellas pacientes sin
diagnóstico de Preeclampsia y con hiperuricemia se obtuvo los siguientes datos
estadísticos: un promedio de edad de 27,18 años D.E de 6,47 y una mediana
de 28 años; y un promedio de los valores de ácido úrico de 4,89 mg/dL con una
D.E de 0,40 y una mediana de 4,8 mg/dL. En el subgrupo de pacientes sin
diagnóstico de Preeclampsia y valores de ácido úrico normal se encontraron los
siguientes resultados: un promedio de edad de 25,36 años D.E de 5,53 y una
mediana de 24 años; y un promedio de los valores de ácido úrico de 3,56
mg/dL con una D.E de 0,60 y una mediana de 3,6 mg/dL (cuadro 3). En cuanto
a la estadística analítica se aplicó el test estadístico de Chi cuadrado dando
como resultado un valor de p < 0,05 (0,0178), OR de 3,06 con un IC de 95%
(1,18 – 8,86) y un valor de X2: 5,61 (cuadro 1). (9)

Juan Alberto García Quiñones (2013). Con su trabajo de investigación titulado:

“Hiperuricemia asociada a complicaciones maternas en gestantes con
preeclampsia atendidas en el hospital Belén de Trujillo”. Para optar el grado
académico de Bachiller en Medicina. Universidad Nacional de Trujillo, Facultad
de Medicina. Trujillo, Perú. La cual tiene como contenido lo siguiente:

OBJETIVO: Demostrar si la hiperuricemia está asociada a complicaciones

maternas en gestantes con preeclampsia atendidas en el Hospital Belén de
Trujillo.

18
RESULTADOS: El análisis estadístico sobre las variables en estudio fue:
complicaciones maternas (RR: 4, p<0.05), Síndrome de HELLP (RR: 6,
p<0.01), eclampsia (RR: 4, p<0.05), fracaso renal agudo (RR: 2,66; p<0.05).

CONCLUSIONES: La hiperuricemia en gestantes con preeclampsia está

asociada a complicaciones maternas, síndrome de HELLP y eclampsia. La
hiperuricemia en gestantes con preeclampsia no está asociada a fracaso renal
agudo. (10)

2.2. BASES TEÓRICAS

2.2.1. LA PREECLAMPSIA
La preeclampsia es una enfermedad específica del embarazo,
heterogénea y multisistémica que comienza en la placenta y termina en el
endotelio materno. Se define como hipertensión arterial sostenida, en la mujer
embarazada, acompañada habitualmente de proteinuria significativa, que
comienza luego de las 20 semanas de gestación. Pero hasta el 20% de los
casos se pueden presentar sin hipertensión arterial o proteinuria.

El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) de Estados

Unidos propuso, en 1992, una clasificación de los estados hipertensivos del
embarazo, misma que se revisó en el 2002 y fue aceptada por la Organización
Mundial de la Salud (OMS) en la que la preeclampsia-eclampsia es la categoría
que agrupa el mayor número de pacientes. La preeclampsia es un trastorno
hipertensivo de origen placentario de causa desconocida. Se han considerado
diversas teorías porque ninguna, por sí misma, explica la variedad de eventos
fisiopatológicos que la caracterizan.

Los factores hereditarios y adquiridos, familiares, ambientales,

inmunológicos e individuales parecen interactuar de diversas maneras para que
aparezca la preeclampsia-eclampsia. El común denominador es la isquemia
útero-placentaria a partir de una incompleta sustitución de la capa muscular de
la pared de las arteriolas espirales (ramas terminales de las arterias uterinas)
por parte de las células trofoblásticas en las semanas 12 a 14 y 16 a 18 de la
gestación; esto ocasiona la persistencia de vasos sanguíneos de alta

19
resistencia que aportan un flujo placentario reducido y turbulento que se
traduce en hipoperfusión e isquemia de los espacios sinusoidales.
Las células que componen estos lechos sanguíneos sufren hipoxia,
apoptosis y liberación secundaria de varias sustancias que se vierten al
torrente circulatorio materno en donde ejercen su efecto citotóxico directo sobre
las células del endotelio arteriolar y capilar, además de condicionar:
vasoconstricción, fuga capilar, coagulación intravascular localizada y lesión o
insuficiencia multiorgánica. (11)

La fisiopatología de la preeclampsia es compleja, comienza con

alteraciones en la perfusión placentaria, que lleva a hipoperfusión y a la
isquemia placentaria, sostienen algunos autores, con un rol central del sistema
renina-angiotensina. Luego, la liberación de factores solubles determina un
estado de disfunción endotelial, que es la característica más sobresaliente de
esta enfermedad. El segundo estadio, comprende el desarrollo del síndrome
materno, asociado a una exagerada activación endotelial y a un estado
hiperinflamatorio, que lleva al desarrollo de una enfermedad multiorgánica en la
preeclampsia severa. (12)

En el embarazo normal, la conexión materno-fetal y el flujo sanguíneo se

establece en forma muy rápida luego de la concepción. Una implantación
apropiada de la placenta permite una circulación adecuada entre madre y feto,
esto ocurre cuando las células trofoblásticas de la placenta invaden las arterias
helicoidales del endometrio, produciendo la pérdida del músculo liso,
permitiendo la expansión de la capacidad vascular y la angiogénesis.

En pacientes preeclámpticas la implantación de la placenta puede ser

disfuncional, de manera que las arterias helicoidales se remodelan en forma
pobre, resultando en una circulación inadecuada entre la placenta y el útero y,
finalmente una implantación superficial. Esta pérdida de perfusión o isquemia,
se piensa que induce la mayoría de las disfunciones endoteliales y conduce al
desarrollo de alteraciones en otros órganos (sistemas cardiovascular y renal).
Por esto, a pesar de que los cambios endoteliales están originados en la

20
placenta, las consecuencias de la disminución de la perfusión se extienden a
todos los órganos.

La severidad de los síntomas también provee indicios acerca de la

fisiopatología de este desorden. La preeclampsia diagnosticada en los primeros
meses de embarazo, antes de la semana 34 de gestación, tiene altas
probabilidades de anormalidades placentarias y restricciones en el crecimiento
intrauterino del feto. (13)

Teniendo en cuenta estos aspectos hablaremos primero sobre la

placentación normal en el embarazo y luego sobre la fisiopatología de la
preeclampsia:

A. Fisiología de la placentación
En el embarazo normal, los citotrofoblastos se diferencian en
varias subpoblaciones especializadas, con roles claves en gobernar el
crecimiento y desarrollo del feto. A manera de ir invadiendo la decidua,
las células trofoblásticas necesitan reconocer los diferentes
componentes de la membrana de la decidua y de la matriz extracelular
(integrinas, cadherina) y separarlos (metaloproteasas). Para controlar
esta invasión, el endometrio modifica la composición de su matriz
extracelular (MEC), segrega el factor de crecimiento transformante
(TGF)-β y los inhibidores de metaloproteasas tisulares (IMPT).

Además, la decidua es colonizada por células del sistema inmune

(células NK, linfocitos y macrófagos), que son responsables de la
producción local de citoquinas, que promueven o inhiben la invasión
trofoblástica. En una primera etapa, el citotrofoblasto tiene un fenotipo
proliferativo, hasta las 12 semanas de gestación. Existe una hipoxia
relativa, con incremento del factor de trascripción inducido por la hipoxia
(HIF-1a), del transformador del factor de crecimiento (TGF-α3), de
citoquinas inflamatorias y del factor de crecimiento vascular (VEGF).

21
 La capacidad de adhesividad es esencial para prevenir la
descamación de la célula trofoblástica por el flujo sanguíneo
contracorriente y su diseminación por la sangre a sitios ectópicos del
organismo materno. La adherencia de las células trofoblásticas
extravillosas (CTEV) a los componentes MEC (colágeno IV, laminina,
proteoglicanos, heparán sulfato, entactina y fibronectina) requiere la
intervención de receptores en la membrana plásmica, que permite a la
célula identificarlos y luego unirse a ellos. Estos receptores son las
integrinas y cadherinas. Las integrinas son glicoproteínas
heterodiméricas con dos subunidades, la a y la b. Su combinación forma
muchas integrinas, que se unen a diversos componentes de la MEC.

Cuando las células citotrofoblásticas cambian de proliferativas (en

la base de las vellosidades de anclaje) a intersticiales (en la porción más
profunda de la decidua y de las arterias espirales), varía el perfil de las
integrinas. Las CTEV proliferativas expresan solo integrina a6b4
(receptor para laminina, un componente de la membrana basal) y,
cuando migran (al volverse invasoras), adquieren la capacidad de
expresar integrina a5b1 (receptor de fibronectina).

Cuando las células citotrofoblásticas se vuelven intersticiales,

también aparecen las integrinas a1b1 (laminina y receptores de
colágeno tipos I y IV), avb1 y avb3 (receptor de vitronectina). Esta
segunda etapa empieza a las 12 semanas de gestación. El
citotrofoblasto de las vellosidades troncales toma un fenotipo invasor
(trofoblastoextravellositario), mediado por cambios de pO2 en el espacio
intervelloso, encontrándose disminución del factor inducido por hipoxia
(HIF)- 1a y del factor de crecimiento transformante (TGF)-alfa3. El factor
de crecimiento transformante (TGF)-β es un factor de crecimiento
expresado en la interfase feto-materna por la decidua, desde el primer
trimestre hasta el término de la gestación. Inhibe la proliferación e
invasión del trofoblasto.

22
 El TGF-β1 es esencialmente expresado por las vellosidades y el
TGF-β2 por la decidua. El TGF-β1 promueve la formación de MEC, en
especial colágeno y fibronectina, inhibe la producción del activador de
plasminógeno, induce la expresión de TIMP-1 y reduce la migración de
CTEV, sobre expresando a5b1. Esta sobreexpresión hace a las CTEV
que se adhieran más a la MEC y activa la diferenciación del
citotrofoblasto a un sincitiotrofoblasto no invasor.

B. Angiogénesis en el desarrollo del feto

La angiogénesis es el proceso de neovascularización a partir de
vasos preexistentes, en respuesta a hipoxia o demanda de sustrato por
los tejidos. El endometrio, la decidua y la placenta son fuentes ricas en
factores de crecimiento angiogénicos. El proceso angiogénico es iniciado
por factores de crecimiento, tales como: a) el factor de crecimiento
fibroblástico (FGF)-β, un factor angiogénico poderoso, que aumenta con
estradiol y disminuye con progesterona; b) el VEGF, estimulado por los
estrógenos y por la hipoxia; es mitogénico para las células endoteliales y
aumenta la permeabilidad vascular; y, c) el factor de crecimiento
derivado de plaquetas (PDGF), que contribuye a la angiogénesis y al
crecimiento de las células musculares lisas. Otros factores, incluyendo al
TGF-β, factor de necrosis de tumor (TNF)-α, interleuquina (IL)-1 e IL-6,
también participan en la angiogénesis.

Recientemente, también se ha encontrado que la hCG tiene

función angiogénica, en la adaptación del útero al embarazo temprano y
en la invasión tumoral. La maduración endometrial se relaciona al
crecimiento de las arterias espirales, ramas de las arterias uterinas, las
que luego transportarán la sangre materna a los espacios intervellosos
de la placenta. El crecimiento y estructura de las arterias espirales
depende de las secreciones hormonales ováricas o placentarias. Bajo la
influencia de los estrógenos, su diámetro aumenta, mientras crecen en
longitud y se tuercen progresivamente. Esta proliferación endotelial
continúa durante la fase lútea y las primeras semanas de gestación.

23
 El establecimiento del sistema vascular útero placentario empieza
con la invasión de la decidua materna por las CTEV. Para que ocurra la
transformación completa de las arterias espirales por las células
trofoblásticas, se requiere de los dos fenómenos de invasión ya aludidos,
sucesivos e interdependientes.

2.2.2. FISIOPATOLOGÍA DE LA PREECLAMPSIA

La preeclampsia se caracteriza por hipertensión y proteinuria. Es
secundaria a una anomalía en la invasión de las arterias espirales uterinas por
las células citotrofoblásticas extravellosas (CTEV), asociada a alteraciones
locales del tono vascular, del balance inmunológico y del estado inflamatorio,
algunas veces con predisposición genética.

La preeclampsia es una enfermedad temprana del embarazo,

considerada como una forma de aborto espontáneo incompleto, pero que se
expresa tarde en el embarazo. El factor de inicio en preeclampsia sería la
reducción de la perfusión útero placentaria, como resultado de la invasión
anormal de las arteriolas espirales por el citotrofoblasto. El endotelio,
importante órgano endocrino, grande y muy activo, responsable de un número
de funciones fisiológicas vitales, está involucrado en la patogénesis de la
preeclampsia.

En la preeclampsia la resistencia decidual, más poderosa que la invasión

trofoblástica, previene a las CTEV de alcanzar las arterias espirales. Las
placentas de mujeres con preeclampsia expresan menores niveles de
metaloproteinasa de la matriz (MMP)-9, antígeno linfocítico humano (HLA)-G,
lactógeno placentario (HPL) y a1b1, que aquellas mujeres con embarazos
normales; los niveles de integrina a4b5 se mantienen estables y la a1b1
aumenta. Además, no ocurre el cambio de cadherina E a cadherina VE, ni se
producen VCAM-1 y PECAM-1.

Estos fenómenos testifican que estos citotrofoblastos han perdido su

capacidad de invasión profunda. Las CTEV invasoras se diferencian
anormalmente a sincitio (células gigantes), que pierden su poder de

24
penetración. Un hallazgo relacionado es la mayor frecuencia de preeclampsia y
RCIU en nulíparas (75% de los casos); esto puede asociarse con el hecho de
que las arterias colonizadas en un primer embarazo pueden ser invadidas más
fácilmente en embarazos subsiguientes.

El rol de las células asesinas naturales deciduales (NK) puede explicar

por qué se facilita una invasión subsiguiente; se puede pensar en una memoria
endometrial de los anticuerpos paternos. La preeclampsia ocurre de manera
similar en nulíparas y multíparas que han cambiado de pareja (3,2 y 3%), pero
es menor en multíparas con la misma pareja (1,9%). Un hallazgo similar se
nota en embarazos luego de donación de ovocitos, donación de esperma o un
largo periodo de anticoncepción. Por ello, se debe considerar a la preeclampsia
como una enfermedad más de primipaternidad que de primigravidez.

En la preeclampsia, la segunda invasión trofoblástica no ocurre o es

incompleta, debido a la falta de „tapones‟ intravasculares. Esto se expresa por
la persistencia de vasoconstricción uterina. El ingreso de sangre a los espacios
intervellosos es menor. La consecuencia es la hipoxia, con aumento de la
peroxidación lipídica y de la relación tromboxano A2/prostaciclina (TXA2/PGI2),
lo cual acentúa la vasoconstricción y la agregación de plaquetas,
condicionando la RCIU.

Frecuentemente, se encuentra trombosis y depósitos de fibrina

diseminadas en la placenta, en esta enfermedad. Además, la hipoxia aumenta
la producción de endotelina (ET)-1 y disminuye la de óxido nítrico (NO).

La ausencia de „tapones‟ intravasculares en la preeclampsia explica el

por qué la pO2 en las arterias espirales deciduales es menor y esto resulta en
mayor peroxidación lipídica y menor relación PGI2/TXA2, con vasoconstricción
y agregación plaquetaria. La disminución de pO2 también ocasiona el aumento
de ET-1 y, en combinación con la disminución de las fuerza mecánicas en la
pared vascular, una disminución en NO en las arterias espirales del miometrio y
la decidua. El efecto estimulante de ET-1 en la liberación de NO parcialmente
compensa esta disminución de NO.

25
 Además, la ausencia de tapones (que resulta en presión alta relativa en
las lagunas sanguíneas) es responsable del aumento en la tasa de abortos
espontáneos y la „falla en prosperar‟ del feto observada en pacientes con riesgo
de desarrollar preeclampsia. Entonces, la preeclampsia se caracteriza por
aumento en la resistencia vascular sistémica, presencia de reactividad vascular
y modificación en la distribución del flujo sanguíneo en la pelvis, todo lo cual
precede el inicio de la hipertensión.

Lo anterior sugiere una falla en la regulación de los factores

vasomotores normales del embarazo. Finalmente, la hipoxia crónica puede
inducir la transcripción de algunos genes, como el de ET-1 (vasoconstrictor), de
la enzima convertidora de angiotensina (hipertensora), del activador del
plasminógeno (que estimula la formación de TGF-b activa, que inhibe la
invasión de CTEV) y de la ciclooxigenasa-1 (COX-1, una enzima comprometida
en la producción de prostaglandinas).

El trofoblasto extravelloso invade los tejidos uterinos maternos,

contactando directamente las células estromales con las células inmunes
maternas. Un grupo de dicho trofoblasto extravelloso, el trofoblasto
endovascular, es el que inicialmente ocluye el lumen de las arterias espirales
(„tapones‟) y se pone en contacto directo con la sangre materna. Se conoce
que, es importante la apoptosis de ambos tipos de trofoblasto para la función
normal del trofoblasto. En la preeclampsia o RCIU, hay alteración de la
regulación de la apoptosis en el trofoblasto velloso y/o extravelloso, que resulta
en alteración de la invasión y/o derrame del trofoblasto en la circulación
materna. (14)

2.2.3. TIPOS DE PREECLAMPSIA

A. Preeclampsia Leve
La preeclampsia leve, es un desorden hipertensivo de la
gestación asociado a proteinuria, edema y, en algunas ocasiones,
anormalidades de las pruebas funcionales de la coagulación y/o
hepáticas (Tabla 1). De esta manera, la hipertensión en la segunda
mitad del embarazo, está definida por un incremento en la presión

26
sistólica de 30 mmHg o más, y/o de la presión diastólica de 15 mmHg o
más, por encima del promedio de los valores medidos en la primera
mitad del mismo.
Si las cifras de presión arterial de la primera mitad del embarazo
no se conocen, se acepta como criterio diagnóstico aquellas que
superen 140/90 mmHg; las cuales se caracterizan, además, por
normalizarse aproximadamente 10 días después del parto. Esta
elevación de la presión arterial se debe establecer en reposo, en al
menos dos determinaciones separadas por 6 horas.

La proteinuria es un signo importante que acompaña la

enfermedad, siendo usualmente mayor de 300 mg, sin sobrepasar los 3
g, en orina de 24 horas. Otro criterio diagnóstico en este particular,
consiste en la detección de una concentración de proteínas mayor de 30
mg/dl, al menos en dos muestras de orina tomadas al azar con 6 horas o
más de intervalo entre las mismas.

El edema gestacional, se refiere a la aparición de una

acumulación general y excesiva de líquido en los tejidos, por encima de
la que se produce, en forma característica, en cerca del 80% de los
embarazos normales. En el caso de la preeclampsia leve, el edema sólo
involucra los pies y áreas pre tibiales, hasta marcarse en las
extremidades inferiores.

B. Preeclampsia Severa
La preeclampsia severa, se caracteriza por la misma triada con la
cual se caracteriza la preeclampsia leve (Tabla 1), pero en este caso, la
HTA cursa con presión arterial media superior a 126 mmHg (160/110
mmHg), la proteinuria excede los 5 g en orina de 24 horas, y el edema
es masivo, pudiendo involucrar la cara, las manos, la pared abdominal y
sacra, e inclusive, generalizarse a ascitis o anasarca. Además puede
cursar acompañada de la presencia de un volumen urinario menor de
400 ml en 24 h, un contaje plaquetario menor de 100 000/mm3,
coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar y/o

27
 manifestaciones por compromiso neurológico, como cefaleas,
hiperreflexia y trastornos visuales y auditivos, todo ello, implicando un
grave deterioro de la paciente. Más aún, si existe dolor en el cuadrante
superior derecho del abdomen o a nivel del epigastrio, el cuadro clínico
pudiera involucrar un compromiso hepático. (15)

Tabla 1: Severidad de la preeclampsia.

PARÁMETRO LEVE SEVERA

MADRE: > 140 < 160 mmHg > 160 mmHg

Presión sanguínea sistólica

Presión sanguínea diastólica > 90 < 110 mmHg > 110 mmHg

Proteinuria/ 24h > 300 mg < 3 g >5 g

Oliguria (< 500 ml/24 h) Ausente Presente

Otros síntomas que pueden cursar con la preeclampsia:

Edema Pulmonar Ausente Presente

Trombocitopenia Mínima Marcada

Hiperreflexia Ausente Presente

Disturbios visuales y auditivos Ausente Presente

Elevación de enzimas Mínima Marcada

hepáticas

Hemólisis Ausente Presente

FETO: Ausente Presente

Restricción del crecimiento

Intrauterino

Fuente: (15)

28
2.2.4. DIAGNÓSTICO
La preeclampsia se diagnostica generalmente debido a la presencia de
hipertensión arterial asociada y proteinuria. La hipertensión arterial en el
contexto de preeclampsia, es definida como presión arterial sistólica ≥ 140
mmHg y/o diastólica ≥ 90 mmHg en al menos dos ocasiones con un intervalo
de medición ≥ 6 horas, a partir de la semana 20 de gestación en mujeres
previamente normotensas (Tabla 2).

La proteinuria es definida como una excreción de proteínas en orina ≥

0,3 g/24 horas. En caso de emergencia, si no se puede determinar proteínas en
orina de 24 horas, se realizará en una muestra simultánea de orina y al menos
en dos determinaciones en un intervalo ≥ 6 horas, considerando proteinuria
valores ≥ 30 mg/dl o ≥ 2+ en la tira de orina.

Una vez diagnosticada la preeclampsia, hay que distinguir los casos de

preeclampsia severa que es el diagnóstico de preeclampsia más uno de los
siguientes criterios: presión arterial sistólica ≥ 160 mmHg y/o diastólica ≥ 110
mmHg (en dos ocasiones en un intervalo de ≥ 6 horas), proteinuria (> 5 g
proteína/24 horas o tira reactiva ≥ 3+ en dos muestras de orina recogidas con
un intervalo mínimo de 4 horas), deterioro de la función renal (creatinina sérica
≥ 1,2 mg/dl salvo que se sepa que anteriormente era elevada u oliguria < 500
ml/24 horas), edema pulmonar, deterioro de la función hepática, síntomas
neurológicos (molestias cerebrales o visuales, cefalea severa), trastornos
hematológicos (trombocitopenia, hemólisis) y crecimiento intrauterino
restringido (CIR). También diferenciar entre preeclampsia precoz: aparición de
la enfermedad < 34+0 semanas de gestación y preeclampsia tardía: aparición
de la enfermedad ≥ 34+0 semanas de gestación. (16)

29
Tabla 2: Clasificación de la preeclampsia.
LEVE SEVERA

Presión arterial sistólica <160 mmHg ≥160 mmHg

Presión arterial diastólica <110mmHg ≥110 mmHg

Proteinuria ≥0,3 g/24horas >5 g/24 horas

Cefaleas No Si

Anomalías visuales No Si

Dolor abdominal No Si

Convulsiones No Sí (eclampsia)

Creatinina sérica Normal o ligeramente >1,2 mg/dl

elevada ≤1 mg/dl

Aspartato aminotransferasa Normal o ligeramente >70 U/L

elevada ≤70 U/L

Ácido úrico Normal o ligeramente >8 mg/dl

elevado ≤6 mg/dl

Lactato deshidrogenasa Normal o ligeramente ≥600 U/L

elevada <600 U/L

Plaquetas Normal o ligeramente <100.000/mm3

disminuidas

≥100.000/mm3

Edema pulmonar No Si

Crecimiento intrauterino No Si

Restringido

FUENTE: (16)

30
2.2.5. INCIDENCIA EN NUESTRO PAÍS
La preeclampsia es la complicación médica más frecuente del
embarazo, ha sido encontrada en 5 a 12% de los embarazos. La incidencia de
eclampsia varía entre 2 y 13% de los partos. La preeclampsia es una de las
condiciones más dañinas para la mujer embarazada y el feto. Es una
importante causa de mortalidad materna.

La mortalidad materna debida a preeclampsia es alta, variando desde

29% hasta 144% y las principales causas son hemorragia posparto,
desprendimiento prematuro de placenta, coagulopatía, insuficiencia renal,
encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracerebral, síndrome HELLP y rotura
de hematoma hepático. Del mismo modo, la mortalidad perinatal es alta,
variando desde 8,6 hasta 27,8%y las principales causas son prematuridad,
restricción de crecimiento intrauterino y peso bajo al nacer.

En el Perú, se ha publicado que la hipertensión inducida por el embarazo

se encuentra entre las tres causas más importantes de mortalidad materna. Se
ha descrito que la mortalidad debida a preeclampsia representa 15,8% de
todas las muertes maternas. La mortalidad materna específica debida a
preeclampsia ha sido descrita en el orden de 237/10,000 recién nacidos.
Pacheco informó una mortalidad materna de 18,9%, cuando se acompañó con
eclampsia. (17)

En la Dirección de Salud de Lima Ciudad es la primera causa de muerte,

entre los años 2000 a 2009, con 33%. En el Instituto Nacional Materno
Perinatal es también la primera causa de muerte materna, entre los años 2003
y 2013, con 43%. Durante 2013, se atendió un total de 16 972 partos, de los
cuales 1 427 (8,4%) estuvieron complicados con problemas de hipertensión
arterial y 975 casos (5,74%) con preeclampsia/eclampsia. De las 975 gestantes
con preeclampsia/eclampsia, 483 fueron diagnosticadas con preeclampsia leve,
468 con preeclampsia severa, 18 con eclampsia y 16 con síndrome de HELLP.

31
 En 9 gestantes (1%) complicadas con preeclampsia/eclampsia, el parto
se produjo antes de las 28 semanas de gestación, en 165 (17%) entre las 28 y
34 semanas y en 801 (82%) después de las 34 semanas (Tabla 3). (18)

32
 Tabla 3: Enfermedad Hipertensiva del Embarazo en el Instituto Nacional Materno Perinatal, 2013

PATOLOGIA Ene Feb Mar Abr May Jun Jul Ago Set Oct Nov Dic Total

Preeclampsia 31 32 38 47 44 42 44 75 48 25 27 30 483
leve

Preeclampsia 43 35 33 39 30 35 48 45 40 42 38 40 468
severa

Hipertensión 28 25 38 34 48 40 55 42 37 20 30 35 432
gestacional

Hipertensión 0 2 1 1 4 1 2 1 2 2 2 2 20
crónica
Hipertensión
crónica + 0 0 0 0 0 1 2 0 1 1 0 1 6
preeclampsia

Eclampsia 0 0 0 2 1 3 2 2 3 0 3 2 18

TOTAL 102 94 110 123 27 122 153 165 131 90 100 110 1 427

FUENTE: Oficina de Estadística e Informática del Instituto Nacional Materno Perinatal.

33
2.2.6. ÁCIDO ÚRICO
El ácido úrico es un metabolito terminal de la cadena de degradación de
los compuestos nucleótidos a partir de la acción de la enzima xantina-oxidasa,
cuya sobreactividad ha sido demostrada en la placenta de mujeres con
preeclampsia-eclampsia.

En mujeres con embarazo normal, la concentración sanguínea de ácido

úrico es menor que en las mujeres sanas no gestantes. Esto se debe a los
cambios anatómicos y fisiológicos propios de la gestación que incluyen:
hiperperfusión renal a partir de la expansión del volumen plasmático y la caída
de las resistencias sistémicas, con el consecuente aumento de la tasa de
filtración glomerular, lo que hace posible la reducción de la concentración
sanguínea, vía incremento de su excreción urinaria.

La hiperuricemia temprana es un parámetro de apoyo para establecer el

diagnóstico de preeclampsia-eclampsia y diferenciarla de la hipertensión
arterial sistémica crónica por otras causas.

La asociación entre preeclampsia e hiperuricemia fue descrita por

primera vez en 1917 y numerosos son los trabajos que lo demuestran, porque
el ácido úrico es un marcador de estrés oxidativo, daño tisular y disfunción
renal, así como también de función vascular alterada e inflamación.

La causa de la hiperuricemia en la preeclampsia se ha atribuido a la

disminución en la excreción de ácido úrico, secundario a la reabsorción
proximal de sodio y uratos inducido por la isquemia, otros posibles mecanismos
pueden ser un subyacente síndrome metabólico, daño tisular, estrés oxidativo e
inflamación, solo unos pocos autores consideran que este aumento es debido
al aumento en la actividad de la xantina oxidasa.

El aumento del ácido úrico materno precede a la hipertensión y la

proteinuria, de hecho el ácido úrico sérico es el parámetro que mejor se
correlaciona con la biopsia renal patológica en la preeclampsia. Un estudio
realizado en Argentina por López y col. donde se evidencia que en la población

34
de embarazadas hipertensas que cursaban el tercer trimestre de gestación,
atendidas en el Hospital Dr. Ramón Madariaga, se observaron niveles
significativamente más altos de ácido úrico al ser comparadas con el grupo
control de embarazadas normotensas.

Otros estudios han mostrado la utilidad del ácido úrico como indicador
predictivo de complicaciones en la preeclampsia. Por ejemplo el estudio de
Escudero y col. donde se muestra que los niveles altos de ácido úrico podrían
predecir eventos fetales adversos en mujeres con hipertensión del embarazo.
Además se menciona otros estudios resumidos en revisiones recientes, que
también confirman un elevado riesgo (~2 veces) de presentar resultados
perinatales adversos, tanto en la madre como en el recién nacido en mujeres
hipertensas con hiperuricemia.

Estudios en Chile, dieron a conocer que el mayor número de partos

pretermino o bebes con bajo peso para la edad gestacional estuvieron en el
grupo de embarazos diagnosticados con preeclampsia; mostrando altos niveles
de ácido úrico en el primer trimestre. Adicionalmente a este punto, se encontró
que los niveles de ácido úrico en cordón umbilical se correlacionan bien con los
niveles encontrados en la madre (tanto en embarazos normales como los de
preeclampsia) y se conoce también que los niños con bajo peso para la edad
gestacional prematuros muestran niveles altos de ácido úrico.

Otro tema a ser analizado, es el origen de la hiperuricemia en

embarazos con hipertensión. En ese sentido, se ha reportado que la placenta
expresa xantina oxidasa, la enzima encargada de la síntesis de ácido úrico, y
que la expresión de esta enzima esta aumentada en placentas de mujeres con
preeclampsia; sugiriendo que la placenta podría ser el origen del exceso de
producción de este metabolito. Así, en esta patología se ha mostrado aumento
de la actividad de xantina oxidasa en la circulación feto-placentaria; así como
de la conversión de xantina reductasa a xantina oxidasa, con la consecuente
generación de radical superóxido y peróxido de hidrógeno. Además, y más
importante para la visión planteada en este trabajo, es el aumento del recambio

35
de células trofoblásticas, cuyos fragmentos pueden alcanzar la circulación
materna, y constituir el sustrato para la generación de ácido úrico. (19)

2.2.7. PAPEL DEL ÁCIDO ÚRICO EN LA PREECLAMPSIA

A. Hiperuricemia como factor del pronóstico obstétrico
La hiperuricemia materna es uno de los factores predictores de la
gravedad de la preeclampsia-eclampsia y sus complicaciones
perinatales. Se asocia de manera directa proporcional con la severidad
de la enfermedad y con los pobres resultados fetales. Diversos
investigadores clínicos la consideran un mejor factor predictor del riesgo
fetal que la presión sanguínea elevada. Por ejemplo, las mujeres con
hipertensión gestacional e hiperuricemia severa tienen mayor frecuencia
de partos lejos del término, recién nacidos prematuros pequeños o muy
pequeños para su edad gestacional, entre otras complicaciones
perinatales graves. Además, junto con la hipertensión arterial sistémica
descontrolada, la hiperuricemia extrema se vincula con uno de los
posibles agentes causales de las convulsiones en pacientes
preeclámpticas que evolucionan a eclampsia.

Hace poco se demostró que en las pacientes con preeclampsia-

eclampsia, la hiperuricemia puede incrementar la presión sanguínea, la
acidosis láctica y la disfunción renal, a partir de la mayor actividad de la
cadena del estrés oxidativo.

Koopmans y su grupo encontraron que el incremento del ácido

úrico en la sangre de pacientes preeclámpticas se asoció con aumento
casi del doble en el riesgo de complicaciones graves, como: hipertensión
arterial sistémica descontrolada, eclampsia y muerte perinatal. Los
autores concluyeron que la medición del ácido úrico es un examen útil
para predecir complicaciones maternas en mujeres con preeclampsia.
Además, recomendaron que en pacientes con hiperuricemia severa, sea
conveniente inducir el parto debido al incremento del riesgo de graves
complicaciones perinatales.

36
 Powers y col. realizaron un estudio diseñado para determinar el
patrón que siguen las concentraciones de ácido úrico a lo largo del
embarazo y sus efectos adversos en la función renal de mujeres
preeclámpticas con y sin hiperuricemia al momento del parto, en mujeres
con hipertensión gestacional con hiperuricemia pero sin proteinuria y en
pacientes con embarazo no complicado. Encontraron que las mujeres
preeclámpticas hiperuricémicas tuvieron un aumento importante de las
cifras de presión sanguínea comparado con el grupo control y con
mujeres con hipertensión gestacional e hiperuricemia sin proteinuria. Las
pacientes preeclámpticas con hiperuricemia al momento del parto
tuvieron, además, mayor frecuencia de parto prematuro y de hijos con
bajo peso al nacimiento.

En relación con la vía de interrupción del embarazo, Gown y col.

encontraron una frecuencia hasta de 33% respecto de la práctica de
cesárea, lo que concuerda con los resultados de otros estudios, como el
de Chamy y su grupo, quienes estudiaron el perfil clínico de un grupo de
mujeres embarazadas con preeclampsia con el de un grupo de
pacientes con embarazo no complicado. Estos autores encontraron una
correlación negativa de la hiperuricemia con la corta edad gestacional y
una correlación positiva con la necesidad de admisión de los recién
nacidos la unidad de cuidados intensivos neonatales.

B. Hiperuricemia como factor patogénico

El mecanismo por el que la hiperuricemia puede contribuir a la
aparición de preeclampsia-eclampsia no se ha definido con claridad. Su
participación puede coexistir simultáneamente o no con varios procesos.
Bainbridge y col. estudiaron el papel del ácido úrico como factor
patogénico de la preeclampsia y consideraron que la hiperuricemia
puede ser resultado del daño renal asociado con la hipertensión, lo que
puede explicar la enfermedad renal permanente y los efectos adversos
en los resultados fetales.

37
 Laughon y su grupo estudiaron el papel patogénico del ácido úrico
en el contexto del síndrome metabólico y la génesis de la preeclampsia-
eclampsia a partir del concepto de la resistencia periférica a la insulina
como un mecanismo común de ambas enfermedades y como una
posible explicación del bajo peso de los productos de madres que
incluso cursaron su embarazo normotensas. Los autores han encontrado
que la hiperuricemia en solitario o en acción conjunta con otros
biomarcadores del síndrome metabólico que coexisten alrededor de la
vigésima octava semana de gestación se relacionan con aumento del
riesgo para preeclampsia-eclampsia.

La asociación de hiperuricemia con bajo peso al nacer de los hijos

de madres preeclámpticas no es tan clara como en las pacientes
embarazadas con resistencia periférica a la insulina. Se desconoce si la
hiperuricemia puede causar directamente algún grado de retraso en el
crecimiento fetal o si sólo se trata de un biomarcador para predecir el
nacimiento de niños pequeños para la edad gestacional. Si bien existe
evidencia de que la hiperuricemia es un factor causal, el mecanismo por
el que el control de la resistencia periférica a la insulina puede atenuar
estos efectos no está definido.

Finalmente, Kang y col. demostraron, en preparaciones in vitro de

tejidos, que el ácido úrico puede lesionar directamente las células
endoteliales lo que puede contribuir a la aparición o agravamiento de la
hipertensión arterial sistémica o dañar la estructura de los vasos
sanguíneos de la placenta e, incluso, del feto.

Cada vez existen más pruebas de que el ácido úrico puede alterar
directamente la función de las células endoteliales; por ejemplo, Waring
y su grupo reportaron que la infusión de ácido úrico (2 mg/dL) en el
brazo bloquea la vasodilatación inducida por la aceltilcolina.

Las concentraciones de ácido úrico también correlacionan

inversamente con las mediciones plasmáticas de óxido nítrico y la

38
disminución del ácido úrico con alopurinol en pacientes con diabetes e
insuficiencia cardiaca congestiva resultó en mejoramiento de la
vasodilatación dependiente del endotelio.

El ácido úrico también estimula la proliferación de las células

vasculares del músculo liso y la cascada de la inflamación directamente
por un mecanismo que implica una vía de captación de transportadores
de aniones orgánicos, la activación de proteínas-cinasas que promueven
la actividad mitogénica (Erk y p38), factores de transcripción nuclear
(AP-1 y NF-κB), estimulación de la enzima COX-2 y la producción de
factores de crecimiento (factor de crecimiento derivado de las plaquetas)
y quimocinas (proteína-1 quimiotáctica de los monocitos). Además, Lam
y col. demostraron que las altas concentraciones de ácido úrico
claramente reducen la captura de los aminoácidos por la placenta, un
mecanismo que puede contribuir a la aparición y aceleramiento de la
lesión de los vasos placentarios y sistémicos. (20)

C. Hiperuricemia como criterio diagnóstico y terapéutico

En mujeres con embarazo normal, la concentración sanguínea de
ácido úrico es menor que en las mujeres sanas no gestantes. Esto se
debe a los cambios anatómicos y fisiológicos propios de la gestación que
incluyen: hiperperfusión renal a partir de la expansión del volumen
plasmático y la caída de las resistencias sistémicas, con el consecuente
aumento de la tasa de filtración glomerular, lo que hace posible la
reducción de la concentración sanguínea, vía incremento de su
excreción urinaria.

La media de la concentración sanguínea de ácido úrico en

mujeres embarazadas sanas es de 3.8 mg/dL, mientras que en las
gestantes complicadas con preeclampsia-eclampsia es de 6.7 mg/dL. En
la preeclampsia-eclampsia la concentración sanguínea de ácido úrico se
incrementa desde etapas más tempranas del horizonte clínico de la
enfermedad.

39
 La hiperuricemia (ácido úrico > 4.5 mg/dL) constituye el primer
parámetro de la química sanguínea de rutina utilizada en la práctica
clínica, que se modifica en las pacientes embarazadas con
preeclampsia-eclampsia, no así en las mujeres con hipertensión arterial
sistémica crónica ya conocida o la que se inicia durante el embarazo. La
hiperuricemia temprana es un parámetro de apoyo para establecer el
diagnóstico de preeclampsia-eclampsia y diferenciarla de la hipertensión
arterial sistémica crónica por otras causas.

La hiperuricemia severa se considera un firme criterio materno

para interrumpir el embarazo e iniciar la atención del parto. Al respecto,
en nuestro país, la Norma de Procedimientos en Ginecología y
Obstetricia del 2002 del Instituto Nacional de Perinatología (INPER) de la
Ciudad de México establece como criterio mayor para la interrupción del
embarazo: la elevación del ácido úrico en sangre mayor de 1 mg/dL en
24 horas o de concentraciones sanguíneas superiores a 10 mg/dL en
una sola determinación, independientemente del valor previo y de la
edad gestacional. (21)

2.2.8. DETERMINACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO

El método de la Uricasa es el utilizado para la determinación cuantitativa
enzimática colorimétrica de ácido úrico en suero, plasma u orina. El reactivo de
trabajo es de la marca Stanbio LiquiColor Ácido Úrico – PAP Proced N° 1045,
cuyo principio es el siguiente:

1. Ácido úrico + H2O + Uricasa H2O2 + CO2 + Alantoina.

2. H2O2 + DCHB + 4-aminofenazona Peroxidasa N- (4-antipiril) -3-cloro-5-

sulfonato-p-benzoquinonamonoemina + H2O.

40
Resumen: La Uricasa actúa sobre el ácido úrico para formar peróxido de
hidrógeno y alantoina. El H2O2 se mide cuantitativamente por su reacción con
el ácido 3.5-dicloro-2-hidroxibencensulfónico (DCHB), en presencia de
peroxidasa y 4-amino fenazona, para formar un complejo quinonaimina de color
rojo violeta. El Factor Aclarador Lipémico (LCF) es una mezcla de aditivos
especialmente diseñados por Stanbio integrados dentro del reactivo de
colesterol para ayudar a minimizar las interferencias debidas a la Lipemia.

a. Reactivos:
Ácido Úrico Enzimático (liquido), Ref. No. 1046:
Composición:
Buffer de fosfatos, pH 7.0 50 mmol/L
Ácido 3.5-dicloro-2-hidroxibencensulfónico 4 mmol/L
4-aminofenazona 0.3 mmol/L
Peroxidasa >1000 U/L
Uricasa >200 U/L
Estabilizadores y activadores

Estándar de Ácido Úrico, (8 mg/dL), Ref. No. 1044:

Solución acuosa de ácido úrico, con estabilizadores y solubilizadores.
Precauciones: Para uso de diagnóstico in vitro.
Preparación del Reactivo: El reactivo y el estándar están listo para uso.
Estabilidad y Almacenamiento del Reactivo: El reactivo de ácido úrico y el
estándar son estables hasta sus fechas de caducidades, almacenados a 2-8°C.
Una vez abierto, evite su contaminación. Con el tiempo el reactivo puede tomar
un leve color rosado que no afecta los resultados. Ponga el reactivo y el
estandar a temperatura ambiente antes de usarlos.

b. Recolección y Preparación de la Muestra

El suero es la muestra de preferencia y debe separarse rápido de la
formación del coágulo. Puede usarse plasma de EDTA o heparina. Para diluir
10 veces (1 volumen de orina + 9 de agua destilada), la orina así diluida se
analiza y el resultado se multiplica por el factor de dilución 10. Consulte la
sección de resultados.

41
c. Estabilidad de la Muestra
El ácido úrico del suero, plasma u orina se reporta estable por 2-3 días a
temperatura ambiente, de 3-7 días a 2-8°C, de 6-12 meses cuando se congela.
La orina debe refrigerarse para evitar el crecimiento bacteriano.

d. Substancias Interferentes
Debe evitarse la hemólisis en el suero o en el plasma, así como la presencia de
sangre en la orina. Young et al. da una lista de agentes que interfieren con la
determinación del ácido úrico.

e. Valores Esperados:
Rangos Normales (suero):
Hombres 3.4-7.0 mg/dL
Mujeres 2.4-5.7 mg/dL
(Orina ) 0.50-1.00 g/24h
(Dependiente del contenido de purinas en la dieta)

Es recomendable que cada laboratorio establezca sus propias variaciones, ya

que existen diferencias en los instrumentos, laboratorios, y en la población
local.

f. Características:
 Reproducibilidad: Se realizó un estudio con suero control normal (media =
4.5 mg/dL) y con un control anormal (media = 8.6 mg/dL) los cuales fueron
ensayados 5 veces en 5 días consecutivos. El coeficiente de variación (CV)
intra ensayo fue de 2.8% y 1.6% y el in inter ensayo de 3.4% y 3.8%
respectivamente.
 Correlación: La determinación de ácido úrico por el procedimiento aquí
descrito (y) y por el de referencia acetaldehido deshidrogenasa-UV (x) en 49
sueros (rango 2.5-11.4 mg/dL) mostraron un coeficiente de correlación (r)
de 0.982 y una pendiente de y = 1.001 x + 0.4.
 Linealidad: Este método tal como se describe es lineal de 0 a 20 mg/dL.
(Manual de reactivo de Ácido Úrico StanBio) (22)
42
 CAPÍTULO III
METODOLOGÍA

3.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN

El tipo de investigación es descriptivo, porque solo se observarán los
procesos y no se manipulará variable alguna.

3.2. DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN

El diseño del estudio es No Experimental pues no se modificaron las
variables.

3.3. POBLACIÓN Y MUESTRA DE LA INVESTIGACIÓN

3.3.1. POBLACIÓN
La población está conformada por todos los pacientes gestantes
del Servicio de Maternidad y Centro Obstétrico del Hospital Antonio
Lorena del Cusco periodo Enero a Junio de 2016.

3.3.2. MUESTRA
La muestra está conformada por 82 gestantes hospitalizadas
diagnosticadas con preeclampsia del Servicio de Maternidad y Centro
Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco periodo Enero a Junio
de 2016.

43
3.4. VARIABLES, DIMENSIONES E INDICADORES

VARIABLES DIMENSIONES INDICADORES

 Hipertensión.
 Proteinuria.
Preeclampsia leve.  Ácido úrico,
Preeclampsia  Transaminasas,
 DHL,
Preeclampsia severa.  plaquetas,
 hematocrito.

3.5. TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE LA RECOLECCIÓN DE DATOS

3.5.1. TÉCNICAS
La Técnica utilizada en éste trabajo de investigación fue el
ANALISIS DOCUMENTAL. Donde se cumplieron los siguientes pasos:
 Un proceso de comunicación, ya que posibilita y permite la
recuperación de información para transmitirla.
 Un proceso de transformación, en el que un documento primario
sometido a las operaciones de análisis se convierte en otro
documento secundario de más fácil acceso y difusión.
 Un proceso analítico-sintético, porque la información es
estudiada, interpretada y sintetizada minuciosamente para dar
lugar a un nuevo documento que lo representa de modo
abreviado pero preciso.

A partir de información obtenida de los registros del Departamento

de Archivos del Hospital Antonio Lorena del Cusco.

44
 3.5.2. INSTRUMENTOS
El instrumento utilizado fue la FICHA DE REGISTRO DE DATOS.
Con la cual se procesó la información obtenida de las historias clínicas
de cada una de las pacientes gestantes, atendidas y diagnosticadas con
preeclampsia en el Servicio de Maternidad y Centro Obstétrico del
Hospital Antonio Lorena del Cusco, Enero a Junio del año 2016.

3.6. PROCEDIMIENTOS
Como primer paso se dejó en la Dirección del Hospital Antonio Lorena
del Cusco una copia del proyecto de investigación, el cual fue aprobado en la
Unidad de Gestión de Recursos Humanos.

En segundo lugar se tuvo acceso al cuaderno de altas del Servicio de

Maternidad y Centro Obstétrico para obtener los códigos de las Historias
Clínicas de las pacientes con diagnóstico de preeclampsia.

En tercer lugar en la oficina de Archivos se tuvo acceso a las historias

clínicas, de los meses Enero a Junio del presente, se anotaron datos generales
y necesarios para este estudio: edad, diagnóstico, datos de valores de presión
sanguínea, exámenes auxiliares de laboratorio, cesáreas o inducción de parto,
enfermedades previas.

45
 CAPITULO IV
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS

Para conocer la prevalencia del ácido úrico en pacientes con

preeclampsia en el Hospital Antonio Lorena del Cusco se consideró a 82
pacientes con preeclampsia leve o severa, a las cuales se realizaron exámenes
clínicos y de laboratorio como: presión sanguínea, proteinuria, ácido úrico,
hematocrito (Hto), plaquetas, aspartato aminotransferasa (TGO), alanina
aminotransferasa (TGP) y deshidrogenasa láctica (LDH). Presentando los
siguientes resultados:

46
4.1. RESULTADOS

Tabla 1: Pacientes con preeclampsia.

N %

Preeclampsia. leve 50 61%

Preeclampsia. severa 32 39%

Total 82 100%

Fuente: Elaboración propia.

Figura 1: Diagnóstico de pacientes.

Interpretación:
De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro
Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco 61% presenta preeclampsia
leve y 39% presenta preeclampsia severa.

Esto se debe a que la preeclampsia se presenta con mayor frecuencia

en gestantes primerizas y pacientes muy jóvenes; o debido a otros factores
como la genética, falta de ejercicio o enfermedades previas. Las pacientes que
presentan preeclampsia severa tienen antecedentes de preeclampsia anterior,
hipertensión previa al embarazo o diversas condiciones que hacen que se
presente aún en su primer embarazo.

47
 Tabla 2: Pacientes con preeclampsia por edad.
Diagnóstico
Total
Edad Preeclampsia leve Preeclampsia severa

N % N % N %

Menor a 20 7 14 % 5 15.6% 12 14.6%

De 20 a 35 38 76% 17 53.1% 55 67.1%

Mayor a 35 5 10% 10 31.3% 15 18.3%

Total 50 100% 32 100% 82 100%

Fuente: Elaboración propia.

Figura 2: Pacientes con preeclampsia por edad.

Interpretación:
De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro
Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco que presentan preeclampsia
leve, 14% tienen una edad menor a 20 años, 76% tienen edades entre 20 a 35
años y 10% tienen edades mayores a 35 años.

De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro

Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco que presentan preeclampsia
severa, 15.6% tienen una edad menor a 20 años, 53.1% tienen edades entre
20 a 35 años y 31.3% tienen edades mayores a 35 años.

48
 De acuerdo a la edad, la preeclampsia severa se observa en mayor
porcentaje en pacientes mayores de 35 años pues en estas gestantes los
riesgos de complicaciones son mayores. Luego, en el otro extremo tenemos
pacientes muy jóvenes en las cuales su fisiología y no desarrollo completo es
una condición que desencadenaría en preeclampsia.

Tabla 3: Pacientes con preeclampsia por número gestaciones.

Diagnóstico
Total
Preeclampsia leve Preeclampsia severa

N % N % N %

Primigesta 21 42% 17 53.1% 38 46.3%

Multigesta 29 58% 15 46.9% 44 53.7%

Total 50 100% 32 100% 82 100%

Fuente: Elaboración propia.

Figura 3: Pacientes con preeclampsia por número de gestaciones.

Interpretación:

De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro

Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco que presentan preeclampsia
leve, 42% son primigestas y 58% son multigestas.

49
 De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro
Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco que presentan preeclampsia
severa, 53.1% son primigestas y 46.9% son multigestas.

Estas cifras se deben a que en los primeros embarazos se pueden

encontrar pacientes con mayores complicaciones llegando a la preeclampsia
severa. Esto se puede deber a que, durante el embarazo, una alteración
fisiológica como la hipertensión, aunado a otros trastornos fisiológicos, que
conlleven a una complicación severa como la preeclampsia. En caso de
presentarse más embarazos, su estado fisiológico se vuelve más adaptativo a
esta circunstancia haciendo que no progrese a estados más severos.

50
4.2. RESULTADOS DEL ANÁLISIS CLÍNICO Y LABORATORIO EN
PACIENTES CON PREECLAMPSIA

Tabla 4: Descripción del análisis clínico de pacientes con preeclampsia.

N % Promedio

Elevado 71 86.6% 140/90

PRESIÓN
Normal 11 13.4% 120/80

Elevado 41 50% 481.41

PROTEINURIA
Normal 41 50% 60.58

Elevado 28 34.1% 6.15

ACIDO ÚRICO
Normal 54 65.9% 4.61

Elevado 1 1.2% 50.1

HEMATOCRITO Normal 68 82.9% 41.65

Bajo 13 15.9% 32.63

Elevado 4 4.9% 353750

PLAQUETAS Normal 76 92.7% 213750

Bajo 2 2.4% 82000

Elevado 23 28% 80.26

TGO
Normal 59 72% 21.47

Elevado 22 26.8% 84.95

TGP
Normal 60 73.2% 15.77

Elevado 38 46.3% 293.89

LDH
Normal 44 53.7% 175.5
Fuente: Elaboración propia.

51
 Figura 4: Descripción del análisis clínico de pacientes con preeclampsia.

Interpretación:
De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro
Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco, 86.6% presenta presión
elevada con un promedio de 140/90 mmHg y 13.4% presenta presión normal
con un promedio de 120/80 mmHg.

Esta condición en el embarazo es diagnosticada en la mayoría de sus

casos por la presentación de la presión elevada, pero, los clínicos podrían
tomar en cuenta también otras condiciones para concluir este diagnóstico.
De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro
Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cuco, 50% presenta proteinuria
elevada con un promedio de 481.41mg/24hrs y 50% presenta proteinuria
normal con un promedio de 60.58 mg/24hrs.

Los valores de proteínas en la orina de pacientes gestantes y con

preeclampsia también pueden estar elevados o dar valores normales, depende
de varios factores para que se llegue a un daño renal importante o podría ser

52
una condición fisiológica en respuesta a la placenta hipóxica de éstas
gestantes.

De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro

Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco, 34.1% presentan ácido úrico
elevado con un promedio de 6.15 mg/dl y 65.9% presenta ácido úrico normal
con un promedio de 4.61 mg/dl.

El ácido úrico en estas pacientes en su mayoría está en rango de

valores normales, a pesar de que se conoce que en la preeclampsia el ácido
úrico se presenta elevado, se debe tener en cuenta la gravedad y avance de
este trastorno en cada paciente y las medidas que se debe tener en cada una
antes de llegar a complicaciones.

De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro

Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco, 1.2% presenta Hematocrito
elevado con un promedio de 50.1%, 82.9% presenta Hematocrito normal con
un promedio de 41.65% y 15.9% presenta Hematocrito bajo con un promedio
de 32.63%.

En el embarazo se presenta de manera normal la hipovolemia, como

vemos la mayoría de pacientes presentan el nivel normal para el Hto, y se
presentan casos en los que las madres llegan con ligeras anemias durante su
embarazo.

De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro

Obstétrico del Hospital Antonio Lorena, 4.9% presenta plaquetas elevadas con
un promedio de 353 750/mm3, 92.7% presenta plaquetas normales con un
promedio de 213 750/mm3 y 2.4% presenta plaquetas bajas con un promedio
de 82 000/mm3.

La preeclampsia puede complicarse llegando a estados más graves

(eclampsia y síndrome de HELLP), donde sí se evidenciarían daños más
graves, donde las plaquetas estarían en números más bajos y podrían darse

53
complicaciones, en estos casos no se evidencian descensos muy marcados de
plaquetas.

De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro

Obstétrico del Hospital Antonio Lorena, 28% presentan TGO elevado con un
promedio de 80.26 U/L y 72% presentan TGO normal con un promedio de
21.47 U/L.

No se observan mayores complicaciones en estas pacientes, por lo tanto

las enzimas hepáticas en su mayoría están en rangos normales.

De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro

Obstétrico del Hospital Antonio Lorena, 26.8% presenta TGP elevado con un
promedio de 84.95 U/L y 73.2% presenta TGP normal con un promedio de
15.77 U/L.

De la misma manera para el TGP, las enzimas hepáticas en su mayoría

están en rangos normales.

De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro

Obstétrico del Hospital Antonio Lorena, 46.3% presentan LDH elevado con un
promedio de 293.89 U/L y 53.7% presentan LDH normal con un promedio de
175.5 U/L.

Podemos observar que no se presenta una marcada diferencia entre los

valores obtenidos de LDH elevados como de los normales, ya que esta enzima
aparece pronto cuando hay daño celular y condiciones desfavorables para las
mismas, es aquí donde sale a luz una enzima importante que también ayuda al
clínico a evaluar la severidad del daño.

54
4.3. RESULTADOS DE LA PREVALENCIA DEL ÁCIDO ÚRICO EN
PACIENTES CON PREECLAMPSIA SEGÚN EDAD

Tabla 5: Prevalencia del ácido úrico en pacientes con preeclampsia

menores a 20 años.
Menor a 20 años

Preeclampsia leve Preeclampsia severa

N n Prevalencia (%) N n Prevalencia (%)

Elevado 7 4 57.14% 5 5 100%

PRESIÓN Normal 7 3 42.86% 5 0 0%

Elevado 7 0 0% 5 3 60%

PROTEINURIA Normal 7 7 100% 5 2 40%

Elevado 7 1 14.29% 5 4 80%

ACIDO ÚRICO
Normal 7 6 85.71% 5 1 20%

Elevado 7 0 0% 5 0 0%

Normal 7 5 71.43% 5 4 80%

HEMATOCRITO
Bajo 7 2 28.57% 5 1 20%

Elevado 7 0 0% 5 0 0%

Normal 7 7 100% 5 5 100%

PLAQUETAS
Bajo 7 0 0% 5 0 0%

Elevado 7 0 0% 5 1 20%

TGO Normal 7 7 100% 5 4 80%

Elevado 7 1 14.29% 5 1 20%

TGP Normal 7 6 85.71% 5 4 80%

Elevado 7 1 14.29% 5 3 60%

LDH Normal 7 6 85.71% 5 2 40%

Fuente: Elaboración propia.

55
 Figura 5: Prevalencia del ácido úrico en pacientes con preeclampsia menores a 20 años.

Interpretación:
De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro
Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco, con preeclampsia leve y
menores a 20 años, el análisis de laboratorio muestra que 14.29% presenta
ácido úrico elevado y 85.71% presenta ácido úrico normal.

De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro

Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco, con preeclampsia severa y
menores a 20 años, el análisis de laboratorio muestra que 80% presenta ácido
úrico elevado y 20% presenta ácido úrico normal.

El ácido úrico es un metabolito que se encuentra elevado en pacientes

con preeclampsia, se ve relacionado con complicaciones y daños en el feto; es
por ello que es un elemento que ayudara a evaluar las complicaciones. Así se
muestra que hay un mayor porcentaje de ácido úrico elevado en pacientes que
presentan preeclampsia severa en comparación con las que cursan
preeclampsia leve.

56
Tabla 6: Prevalencia del ácido úrico en pacientes con preeclampsia con
edades comprendidas de 20 a 35 años.
De 20 a 35 años

Preeclampsia leve Preeclampsia severa

N n Prevalencia (%) N n Prevalencia (%)

Elevado 38 33 86.84% 17 16 94.12%

PRESIÓN
Normal 38 5 13.16% 17 1 5.88%

Elevado 38 16 42.11% 17 13 76.47%

PROTEINURIA
Normal 38 22 57.89% 17 4 23.53%

Elevado 38 3 7.89% 17 12 70.59%

ACIDO ÚRICO
Normal 38 35 92.11% 17 5 29.41%

Elevado 38 0 0% 17 1 5.88%

Normal 38 33 86.84% 17 12 70.59%

HEMATOCRITO
Bajo 38 5 13.16% 17 4 23.53%

Elevado 38 4 10.53% 17 0 0%

Normal 38 33 86.84% 17 17 100%

PLAQUETAS
Bajo 38 1 2.63% 17 0 0%

Elevado 38 9 23.68% 17 9 52.94%

TGO Normal 38 29 76.32% 17 8 47.06%

Elevado 38 7 18.42% 17 9 52.94%

TGP Normal 38 31 81.58% 17 8 47.06%

Elevado 38 16 42.11% 17 12 70.59%

LDH Normal 38 22 57.89% 17 5 29.41%

Fuente: Elaboración propia.

57
Figura 6: Prevalencia del ácido úrico en pacientes con preeclampsia con edades comprendidas de 20 a
35 años.

Interpretación:
De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro
Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco, con preeclampsia leve y de
20 a 35 años, en análisis de laboratorio muestra que 7.89% presenta ácido
úrico elevado y 92.11% ácido úrico normal.

De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro

Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco, con preeclampsia severa de
20 a 35 años, el análisis de laboratorio muestra que 70.59% presenta ácido
úrico elevado y 29.41% presenta ácido úrico normal.

El ácido úrico en este caso se encuentra elevado en la mayoría de

pacientes que cursan con preeclampsia severa, dando a conocer que
ciertamente se ve en mayor medida en placentas hipóxicas, isquémicas y su
elevación es signo de complicaciones.

58
Tabla 7: Prevalencia del ácido úrico en pacientes con preeclampsia
mayores a 35 años.

Mayor a 35 años

Preeclampsia leve Preeclampsia severa

N n Prevalencia (%) N n Prevalencia (%)

Elevado 5 3 60% 10 10 100%

PRESIÓN Normal 5 2 40% 10 0 0%

Elevado 5 1 20% 10 8 80%

PROTEINURIA Normal 5 4 80% 10 2 20%

Elevado 5 2 40% 10 6 60%

ACIDO ÚRICO Normal 5 3 60% 10 4 40%

Elevado 5 0 0% 10 0 0%

Normal 5 5 100% 10 9 90%

HEMATOCRITO
Bajo 5 0 0% 10 1 10%

Elevado 5 0 0% 10 0 0%

Normal 5 5 100% 10 9 90%

PLAQUETAS
Bajo 5 0 0% 10 1 10%

Elevado 5 1 20% 10 3 30%

TGO Normal 5 4 80% 10 7 70%

Elevado 5 1 20% 10 3 30%

TGP Normal 5 4 80% 10 7 70%

Elevado 5 1 20% 10 5 50%

LDH Normal 5 4 80% 10 5 50%

Fuente: Elaboración propia.

59
 Figura 7: Prevalencia del ácido úrico en pacientes con preeclampsia mayores a 35 años.

Interpretación:
De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro
Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco, con preeclampsia leve y
mayores de 35 años, el análisis de laboratorio muestra que 40% presenta ácido
úrico elevado y 60% presenta ácido úrico normal.

De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro

Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco, con preeclampsia severa y
mayores de 35 años, el análisis de laboratorio muestra que 60% presenta ácido
úrico elevado y 40% presenta ácido úrico normal.

El ácido úrico en estas pacientes, tanto con preeclampsia leve como

severa, se observa que la diferencia de los valores no es muy marcada;
entonces podríamos llegar a la conclusión que el uso de este marcador no
tendría valor pronóstico en estas pacientes en comparación con las de menor
edad, donde sus resultados tienen mayores diferencias. Claro está que en
todas las pacientes que vimos que presentan preeclampsia severa también
presentan valores de ácido úrico elevados.

60
4.4. RESULTADOS DE LA PREVALENCIA DEL ÁCIDO ÚRICO EN
PACIENTES CON PREECLAMPSIA SEGÚN GESTACIÓN

Tabla 8: Prevalencia del ácido úrico en pacientes primigestas con

preeclampsia.
Primigestas

Preeclampsia leve Preeclampsia severa

N n Prevalencia N N Prevalencia
(%) (%)
Elevado 21 16 76.19% 17 17 100%

PRESIÓN Normal 21 5 23.81% 17 0 0%

Elevado 21 5 23.81% 17 14 82%

PROTEINURIA Normal 21 16 76.19% 17 3 18%

Elevado 21 3 14.29% 17 13 76%

ACIDO URICO Normal 21 18 85.71% 17 4 24%

Elevado 21 0 0% 17 1 6%

Normal 21 16 76.19% 17 13 76%

HEMATOCRITO
Bajo 21 5 23.81% 17 3 18%

Elevado 21 1 4.76% 17 0 0%

Normal 21 20 95.24% 17 17 100%

PLAQUETAS
Bajo 21 0 0% 17 0 0%

Elevado 21 2 9.52% 17 6 35%

TGO Normal 21 19 90.48% 17 11 65%

Elevado 21 2 9.52% 17 5 29%

TGP Normal 21 19 90.48% 17 12 71%

Elevado 21 7 33.33% 17 12 71%

LDH Normal 21 14 66.67% 17 5 29%

Fuente: Elaboración propia.

61
 Figura 8: Prevalencia del ácido úrico en pacientes primigestas con preeclampsia.

Interpretación:
De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro
Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco, con preeclampsia leve y
primigestas, el análisis de laboratorio muestra que 14.29% presentan ácido
úrico elevado y 85.71% presentan ácido úrico normal.

De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro

Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco, con preeclampsia severa y
primigestas, el análisis de laboratorio muestra que 76% presentan ácido úrico
elevado y 24% presentan ácido úrico normal.

Las pacientes primigestas presentan en su mayoría complicaciones, eso

se debe básicamente a su fisiología y también presentan complicaciones que
llegan a casos más severos.

Aquí una vez más se evidencia que presentaran valores elevados de

este marcador por la misma condición patológica que se está presentando.

62
Tabla 9: Prevalencia del ácido úrico en pacientes multigestas con
preeclampsia.

Multigestas

Preeclampsia leve Preeclampsia severa

N n Prevalencia N N Prevalencia
(%) (%)
Elevado 29 24 82.76% 15 14 93.33%

PRESIÓN Normal 29 5 17.24% 15 1 6.67%

Elevado 29 12 41.38% 15 10 66.67%

PROTEINURIA Normal 29 17 58.62% 15 5 33.33%

Elevado 29 3 10.34% 15 9 60%

ACIDO URICO Normal 29 26 89.66% 15 6 40%

Elevado 29 0 0% 15 0 0%

Normal 29 27 93.10% 15 12 80%

HEMATOCRITO
Bajo 29 2 6.90% 15 3 20%

Elevado 29 3 10.34% 15 0 0%

Normal 29 25 86.21% 15 14 93.33%

PLAQUETAS
Bajo 29 1 3.45% 15 1 6.67%

Elevado 29 8 27.59% 15 7 46.67%

TGO Normal 29 21 72.41% 15 8 53.33%

Elevado 29 7 24.14% 15 8 53.33%

TGP Normal 29 22 75.86% 15 7 46.67%

Elevado 29 11 37.93% 15 8 53.33%

LDH Normal 29 18 62.07% 15 7 46.67%

Fuente: Elaboración propia.

63
 Figura 9: Prevalencia del ácido úrico en pacientes multigestas con preeclampsia.

Interpretación:
De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro
Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco, con preeclampsia leve y
multigestas, el análisis de laboratorio muestra que 10.34% presentan ácido
úrico elevado y 89.66% presentan ácido úrico normal.

De las pacientes hospitalizadas en el servicio de Maternidad y Centro

Obstétrico del Hospital Antonio Lorena del Cusco, con preeclampsia severa y
multigestas, el análisis de laboratorio muestra que 60% presentan ácido úrico
elevado y 40% presentan ácido úrico normal.

El ácido úrico se presenta elevado en casos severos, la medición de

este elemento bioquímico ayudara a tomar medidas más rápidas para que no
se vean comprometidas la vida de madre e hijo.

64
 DISCUSIÓN

En el presente trabajo se encontraron algunas pacientes con diagnóstico

de preeclampsia y sus valores de ácido úrico estuvieron dentro de los rangos
normales. Esto guarda relación con el estudio realizado en la ciudad de Trujillo
en el año 2014, donde indica que pacientes con preeclampsia y sus valores de
ácido úrico se pueden presentar normales.

Se encontró que pacientes con diagnóstico de preeclampsia severa y

sus valores de ácido úrico se presentan elevados, tal y como se demostró en el
trabajo de investigación de Chile del 2014, donde se encontró que en pacientes
con gestaciones complicadas con preeclampsia, las concentraciones de ácido
úrico presentaron un aumento abrupto entre las semanas 25 a 34 de la
gestación.

Se halló una mayor correlación positiva entre los valores de ácido úrico y
LDH de las pacientes con preeclampsia. No así en el caso de los valores de
transaminasas, proteinuria y plaquetas pues sus valores en la mayoría fueron
normales. Esto guarda una leve correlación con el estudio de Reyna y cols.
quienes reportaron una fuerte correlación positiva significativa entre el ácido
úrico, proteinuria y TGP, una moderada correlación positiva con TGO y LDH y
moderada correlación negativa con plaquetas.

65
 CONCLUSIONES

PRIMERO
La prevalencia de ácido úrico en pacientes con preeclampsia del
Hospital Antonio Lorena del Cusco es relevante, pues este elemento se
encontró elevado, remarcando su utilidad para determinar la severidad de la
preeclampsia y poder tomar decisiones para salvar la vida de la madre como la
del feto.

SEGUNDO
El valor de ácido úrico en pacientes con preeclampsia en su mayoría
fueron altos, lo que podría tomarse en cuenta al momento de la evaluación
diagnóstica para determinar el tipo de preeclampsia que están cursando y
tomar medidas preventivas. Esto nos confirma que el ácido úrico puede ser
incluido como requisito indispensable para el análisis en el diagnóstico.

TERCERO
Los valores de ácido úrico en las pacientes menores de 35 años están
dentro de los valores normales para las pacientes con preeclampsia leve o
severa haciendo que su valor pronóstico sea bajo. Sin embargo, en las
pacientes mayores de 35 años, se observaron valores elevados de ácido úrico,
en cualquier tipo de preeclampsia, implica que el valor pronóstico de la prueba
sea más relevante.

CUARTO
En los valores de ácido úrico según el número de gestaciones se
observó que en la preeclampsia leve no es significativo, mientras que los
valores de ácido úrico se vuelven significativos, cuando las pacientes
presentaron cuadros de preeclampsia severa, debiéndose principalmente a que
el metabolismo de las purinas seguirá formándose independientemente de si la
paciente ha tenido una o varias gestaciones.

66
QUINTO
Se concluye además que la importancia del ácido úrico radicaría
principalmente en el diagnóstico de cuadros severos, independiente de la edad
o cantidades de gestaciones. Esto puede utilizarse como parte de las pruebas
de control para el seguimiento de la enfermedad y su evolución a cuadros más
complicados.

67
 RECOMENDACIONES

PRIMERO
Conociendo que los valores de ácido úrico se presentan elevados en
pacientes con preeclampsia se debería unificar su pedido en los exámenes
auxiliares de laboratorio a toda gestante, y no solo tener en cuenta un resultado
preliminar sino también realizar un seguimiento como todos los demás
marcadores bioquímicos auxiliares.

SEGUNDO
A toda gestante a la cual se le realicen los controles prenatales y
presenten como antecedente hipertensión o elevación en estos controles
podría realizarse siempre una medición de ácido úrico a fin de evitar futuras
complicaciones.

TERCERO
Incluir la prueba de ácido úrico dentro de los marcadores de seguimiento
en pacientes con cuadros leves para ver su evolución y pronóstico.

68
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20. Reyna E, Mejía J, Reyna N, Torres D, Peña E, Colmenares M, et al.
Concentraciones de ácido úrico en pacientes con preeclampsia y
eclampsia. ResearchGate. 2008; 35(5).
21. Corominas A, Balconi S, Palermo N, Maskin B, Damiano A. Niveles de
ácido úrico sérico y riesgo de desarrollar preeclampsia. Medicina. 2014
Septiembre 12; 74(6).
22. Stanbio Uric Acid LiquiColor. Procedure N° 1045. 2004 Enero..

70
ANEXOS

71
 PACIENTES DE MATERNIDAD Y CENTRO OBSTÉTRICO ATENDIDAS DE ENERO A JUNIO DE 2016

PRESION
N° NOMBRE Y APELLIDO H.CL. EDAD DIAGNOSTICO SANG. PROTEINURIA ACIDO URICO HTO PLAQUETAS TGO TGP LDH
1 Adela Ana Luque 743000 23 Preeclam. severa 150/100 996.0 mg/24 hrs 6.5 mg/dl 45.8 151 000 48 39 254
2 Hermelinda Turpo Hancco 739031 26 Preeclam. severa 150/100 140.1 mg/24 hrs 5.6 mg/dl 35.3 227 000 23 18 233
3 Norma Huamán Huillca 737521 19 Preeclam. severa 150/100 320.5 mg/24 hrs 6.5 mg/dl 47.1 115 000 43 40 288
4 Mery Carrasco Soncco 392651 40 Preeclam. leve 140/100 33.2 mg/24 hrs 5.6 mg/dl 42.9 182 000 15 13 142
5 Meliza Huamán Huamanguilla 747372 25 Preeclam. severa 170/100 1 283 mg/24 hrs 6.0 mg/dl 42.4 197 000 29 17 189
6 Arled Tarco Gamarra 740222 22 Preeclam. severa 130/90 194.9 mg/24 hrs 4.9 mg/dl 44.5 221 000 12 13 288
7 Rosa María Bueno Santos 744812 19 Preeclam. leve 150/90 46.4 mg/24 hrs 4.2 mg/dl 36.3 200 000 16 7 162
8 Nayda Del Pilar Alonso Díaz 687312 16 Preeclam. leve 130/100 33.6 mg/24 hrs 3.7 mg/dl 41.1 244 000 21 9 189
9 Rosa Luz Frisancho Chavez 610822 31 Preeclam. leve 130/90 450 mg/24 hrs 3.9 mg/dl 43.7 227 000 43 40 286
10 Verónica Huamán Becerra 738922 30 Preeclam. leve 120/90 136.7 mg/24 hrs 4.6 mg/dl 46.3 201 000 21 12 220
11 Stefani Mora Cavero 745222 21 Preeclam. severa 170/100 98.0 mg/24 hrs 5.9 mg/dl 34.9 128 000 50 52 258
12 Karinow Villavicencio Huamán 566695 26 Preeclam. leve 150/90 99.7 mg/24 hrs 4.8 mg/dl 43.2 236 000 14 8 196
13 Rina Huisa Cusi 740834 27 Preeclam. leve 130/90 120.5 mg/24 hrs 5.1 mg/dl 40.5 130 000 209 292 300
14 Marvely Sánchez Montañez 744894 42 Preeclam. leve 120/70 1 518 mg/24 hrs 6.3 mg/dl 43.8 162 000 55 50 220
15 Ruth M. Galiano Espinoza 646953 22 Preeclam. leve 130/90 66.9 mg/24 hrs 4.1 mg/dl 36.5 238 000 19 9 205
16 Rocio S. Gómez Sacsi 742853 29 Preeclam. leve 130/90 146.1 mg/24 hrs 4.8 mg/dl 27.7 70 000 63 68 330
17 Rosario Flores Quispe 738813 21 Preeclam. leve 140/90 271.59 mg/24 hrs 3.6 mg/dl 39.6 180 000 37 30 431
18 Rebeca Hanampa Quispe 743695 23 Preeclam. severa 160/100 371.5 mg/24 hrs 5.6 mg/dl 42.9 209 000 49 53 352
19 Mery Mejía Calle 746535 30 Preeclam. leve 130/90 86.9 mg/24 hrs 5.8 mg/dl 32.5 317 000 19 8 241
20 Ruth V. Morocco Ccama 740605 35 Preeclam. leve 140/90 90.0 mg/24 hrs 4.3 mg/dl 45.0 370 000 12 15 132
21 Yony Alagón Porras 489415 38 Preeclam. severa 130/100 23.6 mg/24 hrs 7.5 mg/dl 43.5 197 000 19 15 72 171
22 Beatriz Diaz Yaicate 745876 27 Preeclam. leve 130/90 133.6 mg/24 hrs 3.9 mg/dl 37.2 136 000 55 68 241
23 Elena Roque Calderon 527576 39 Preeclam. severa 150/100 296.4 mg/24 hrs 5.7 mg/dl 39.3 94 000 130 128 249
24 Delia Balladares Quin 741286 33 Preeclam. severa 160/100 82.8 mg/24 hrs 4.8 mg/dl 32.3 276 000 31 23 540
25 Bertha Quillas Cuevas 695386 34 Preeclam. severa 150/100 75.9 mg/24 hrs 4.2 mg/dl 39.7 210 000 17 11 177
26 Mary Y. Huallpa Phuyo 743956 16 Preeclam. leve 130/80 6.9 mg/24 hrs 5.1 mg/dl 41.5 270 000 18 8 244
27 Valentina Jaramillo Mendoza 617036 35 Preeclam. severa 120/80 2 081.6 mg/24 hrs 6.6 mg/dl 42.5 148 000 310 335 1 237
28 Ubaldina Huamán Huamán 744606 21 Preeclam. leve 130/90 110.0 mg/24 hrs 5.4 mg/dl 42.8 186 000 51 48 228
29 Beatriz Salas Zanabria 433457 40 Preeclam. severa 170/100 40.0 mg/24 hrs 5.3 mg/dl 41.9 262 000 26 17 190
30 Ruth María Quispe Villacorta 741387 18 Preeclam. severa 150/90 395.9 mg/24 hrs 5.7 mg/dl 38.8 265 000 17 13 218
31 Rudecinda Sullcapuma Huamán 741189 34 Preeclam. leve 120/80 30.0 mg/24 hrs 2.3 mg/dl 42.2 272 000 15 11 184
32 Lucy M. Taco Baños 613662 26 Preeclam. severa 160/110 430 mg/24 hrs 5.6 mg/dl 40.4 176 000 141 100 582
33 Marizol Ttica Gallegos 644789 23 Preeclam. leve 140/90 57.4 mg/24 hrs 3.6 mg/dl 40.7 265 000 32 39 103
34 Deysi Barrientos Monzón 745739 25 Preeclam. severa 160/110 264.8 mg/24 hrs 5.9 mg/dl 32.3 196 000 39 32 193
35 Eulogía Escalante Valencia 532439 36 Preeclam. severa 140/100 210.4 mg/24 hrs 6.2 mg/dl 46.3 199 000 22 24 254
36 Jenny Luna Vargas 608909 22 Preeclam. leve 140/100 13.8 mg/24 hrs 5.3 mg/dl 39.7 210 000 15 8 196
37 Yeshica Ñaccha Escobar 703529 35 Preeclam. leve 150/90 131 mg/24 hrs 5.5 mg/dl 39.9 201 000 17 10 191
38 Nazaret Miranda Ramirez 740468 18 Preeclam. severa 150/90 22.6 mg/24 hrs 6.9 mg/dl 39.5 208 000 25 23 238
39 Leonor Estrada Ataulluco 638758 25 Preeclam. leve 130/90 133.9 mg/24 hrs 5.1 mg/dl 40.1 263 000 30 36 157
40 Dina Quispe Vásquez 741548 15 Preeclam. leve 140/90 38.1 mg/24 hrs 4.2 mg/dl 42.7 193 000 25 23 176
41 Yoni Patiño Arredondo 745648 24 Preeclam. severa 180/110 370.0 mg/24 hrs 5.8 mg/dl 26.3 140 000 86 138 270
42 Marlene Tupayachi Jimenez 430028 37 Preeclam. severa 140/90 1 112 mg/24 hrs 5.3 mg/dl 38.0 286 000 27 19 166
43 Roxana Huamani Pantoja 359618 23 Preeclam. leve 130/100 33.6 mg/24 hrs 6.5 mg/dl 37.3 225 000 26 14 413
44 Belinda Saire Sallo 747567 26 Preeclam. leve 140/90 7.9 mg/24 hrs 4.9 mg/dl 47.2 275 000 31 27 184
45 Adelfina Huayhua Fuerte 338150 41 Preeclam. leve 140/90 77.2 mg/24 hrs 4.3 mg/dl 37.2 213 000 15 5 175

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46 María Virginia Manson 729770 29 Preeclam. leve 160/100 53.6 mg/24 hrs 5.0 mg/dl 42.7 320 000 15 12 136
47 Sayda Y. Pocco Condori 747502 22 Preeclam. leve 140/90 23.2 mg/24 hrs 5.1 mg/dl 40.0 100 000 39 21 351
48 Jessica Vargas Huayhua 428212 32 Preeclam. severa 140/90 472.3 mg/24 hrs 6.2 mg/dl 39.6 202 000 33 28 188
49 Hilda Casilla Quispe 746172 24 Preeclam. leve 140/90 253 mg/24 hrs 4.3 mg/dl 42.3 236 000 15 11 163
50 María Lizarraga Condorhuacho 495582 34 Preeclam. leve 130/90 59 mg/24 hrs 4.6 mg/dl 40.4 218 000 27 13 204
51 Nilda Huamán Huamán 748852 24 Preeclam. severa 140/100 630.6 mg/24 hrs 6.9 mg/dl 50.1 179 000 25 25 376
52 Cynthia Saño Rondán 420755 21 Preeclam. leve 130/90 60.1 mg/24 hrs 6.0 mg/dl 33.9 160 000 15 13 176
53 Lena Bustinza Mollo 597445 26 Preeclam. severa 150/90 1 454 mg/24 hrs 5.2 mg/dl 38.9 203 000 167 104 409
54 Rosamary Salgado Paucarmayta 598815 25 Preeclam. leve 130/100 46.6 mg/24 hrs 3.5 mg/dl 44.6 244 000 23 25 246
55 Luz M. Vera Farfán 748874 16 Preeclam. leve 140/80 21.9 mg/24 hrs 4.8 mg/dl 47.5 245 000 17 8 138
56 Yurema Mamani Ordoñez 478074 29 Preeclam. leve 120/90 176.5 mg/24 hrs 4.2 mg/dl 44.1 353 000 22 17 216
57 Nashira Huamani Kanchari 748324 20 Preeclam. leve 130/90 28.1 mg/24 hrs 3.4 mg/dl 40.4 296 000 18 8 163
58 Olinda Sierra Coila 417052 32 Preeclam. leve 140/90 63.3 mg/24 hrs 4.6 mg/dl 40.9 171 000 33 21 231
59 Paulina Villegas Escalante 743746 38 Preeclam. leve 160/90 93.6 mg/24 hrs 4.4 mg/dl 37.6 240 000 18 12 155
60 Zenaida Ledesma Farfán 647027 36 Preeclam. leve 160/90 102 mg/24 hrs 4.1 mg/dl 43.2 323 000 18 19 158
61 Matilde Gonzales Tuiro 737937 34 Preeclam. leve 150/90 532 mg/24 hrs 4.2 mg/dl 40.2 197 000 39 22 249
62 Sonia Warton Huallpayunca 747757 34 Preeclam. leve 130/90 123.9 mg/24 hrs 4.5 mg/dl 44.4 165 000 36 34 205
63 Delfina Quispe Alejandro 738040 40 Preeclam. severa 160/100 233.8 mg/24 hrs 5.9 mg/dl 41.7 277 000 12 15 141
64 Aurora Matos Huari 727460 24 Preeclam. severa 150/90 622 mg/24 hrs 5.7 mg/dl 41.1 253 000 15 10 181
65 María Quispe Saire 741542 19 Preeclam. severa 130/90 93.2 mg/24 hrs 5.0 mg/dl 35.3 249 000 16 6 249
66 Bernardina Panti Huamán 747458 45 Preeclam. severa 170/100 144.5 mg/24 hrs 5.8 mg/dl 43.9 295 000 17 23 293
67 Sheyla Huaraya Salas 746198 20 Preeclam. leve 140/90 244.5 mg/24 hrs 5.3 mg/dl 28.6 191 000 21 5 343
68 Sorayda Huari Cuello 747609 19 Preeclam. leve 150/100 96.5 mg/24 hrs 5.1 mg/dl 33.9 296 000 28 16 136
69 Ysabel Agüero Noa 666119 35 Preeclam. leve 130/80 296.8 mg/24 hrs 4.7 mg/dl 37.4 234 000 37 57 188

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70 Delia Gonzales Alvarez 355849 40 Preeclam. severa 150/90 163.4 mg/24 hrs 5.2 mg/dl 41.0 236 000 18 11 237
71 Silvia Solada Gomes 740948 37 Preeclam. severa 170/100 1 438 mg/24 hrs 6.8 mg/dl 33.3 192 000 43 40 189
72 Maritza Alvarez Chura 250695 33 Preeclam. leve 130/90 160.7 mg/24 hrs 3.6 mg/dl 41.0 189 000 19 11 168
73 Liselith Villasante Rodriguez 473145 39 Preeclam. severa 140/90 730 mg/24 hrs 5.7 mg/dl 37.5 214 000 37 40 269
74 Yudisa Percca Cruz 744035 20 Preeclam. leve 140/100 156.8 mg/24 hrs 4.9 mg/dl 42.0 375 000 16 8 237
75 Ruth M. Flores Yépez 741125 25 Preeclam. leve 130/90 86.9 mg/24 hrs 4.4 mg/dl 39.5 243 000 22 9 170
76 Amelia Villafuerte Ferro 743637 18 Preeclam. leve 120/80 116.9 mg/24 hrs 5.8 mg/dl 39.1 154 000 50 41 190
77 Gloria Quispe Peña 739607 32 Preeclam. leve 140/90 9.9 mg/24 hrs 4.8 mg/dl 43.7 231 000 14 9 205
78 Alicia Concha Apaza 440099 29 Preeclam. leve 150/90 164 mg/24 hrs 5.5 mg/dl 45.9 241 000 30 26 136
79 Serafina Torres Hancco 741199 21 Preeclam. leve 150/100 73.6 mg/24 hrs 4.7 mg/dl 43.8 220 000 18 8 313
80 Danixa Paucar Chacón 736499 15 Preeclam. severa 150/90 353 mg/24 hrs 5.9 mg/dl 43.3 107 000 24 30 200
81 Maruja Vergara Gonzales 455283 32 Preeclam. severa 140/90 106.8 mg/24 hrs 6.5 mg/dl 39.7 134 000 78 74 356
82 Dalmacia Encalada Contreras 741814 22 Preeclam. leve 140/90 53.6 mg/24 hrs 5.3 mg/dl 42.4 270 000 20 15 269

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 MATRIZ DE CONCISTENCIA
TÍTULO: PREVALENCIA DE ÁCIDO ÚRICO EN PACIENTES CON PREECLAMPSIA EN EL HOSPITAL ANTONIO LORENA DEL
CUSCO EN EL PERÍODO ENERO A JUNIO 2016
PROBLEMA GENERAL OBJETIVO GENERAL HIPOTESIS GENERAL VARIABLE METODO

¿Cuál es la prevalencia de ácido Determinar la prevalencia del La prevalencia del ácido úrico en
úrico en pacientes con ácido úrico en pacientes con pacientes con preeclampsia en el Preeclampsia Descriptivo
preeclampsia en el Hospital Antonio preeclampsia en el Hospital Hospital Antonio Lorena del
Lorena del Cusco en el período Antonio Lorena del Cusco en el Cusco en el período enero a junio
enero a junio 2016? período enero a junio 2016 2016 es relevante
DIMENSIONES
PROBLEMAS ESPECIFICOS OBJETIVOS ESPECIFICOS HIPOTESIS ESPECIFICAS POBLACION
 Preeclampsia
¿Cuáles son los valores del análisis Determinar los valores del El valor del ácido úrico de las leve. 306 pacientes
clínico en pacientes con análisis clínico en pacientes con pacientes con preeclampsia en el gestantes
preeclampsia en el Hospital Antonio preeclampsia en el Hospital Hospital Antonio Lorena del  Preeclampsia hospitalizadas.
Lorena del Cusco en el período Antonio Lorena del Cusco en el Cusco en el período enero a junio severa.
enero a junio 2016? período enero a junio 2016 2016 es alto

¿Cuál es la prevalencia del ácido Determinar la prevalencia del La prevalencia del de ácido úrico MUESTRA
úrico en pacientes con ácido úrico en pacientes con de las pacientes con INDICADORES
preeclampsia según edad en el preeclampsia según edad en el preeclampsia según edad en el 82 gestantes
Hospital Antonio Lorena del Cusco Hospital Antonio Lorena del Hospital Antonio Lorena del  Hipertensión. hospitalizadas
en el período enero a junio 2016? Cusco en el período enero a junio Cusco en el período enero a junio  Proteinuria. diagnosticadas con
2016 2016 es alta  Ácido úrico, preeclampsia.
transaminasas, DHL,
plaquetas, hematocrito.
¿Cuál es la prevalencia del ácido Determinar la prevalencia del La prevalencia del ácido úrico de
úrico en pacientes con ácido úrico en pacientes con las pacientes con preeclampsia
preeclampsia según número preeclampsia según número de según el número de gestaciones
gestaciones en el Hospital Antonio gestaciones en el Hospital en el Hospital Antonio Lorena del
Lorena del Cusco en el período Antonio Lorena del Cusco en el Cusco en el período enero a junio
enero a junio 2016? período enero a junio 2016 2016 es alta

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