UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR

ORREGO
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
FACULTAD DE MEDICINA
FARMACOLOGIA BASICA

“TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN
PREECLAMPSIA EN CASOS SEVEROS”

PRESENTADO POR:
● HERNÁNDEZ TORRES, MARY
● HUARIPATA PAUCAR, JUAN SEBASTIAN
● LOPEZ SOJO, GIANCARLO MOISES
● MALLQUI SOTOMAYOR, ARIANA GRACIA
● MEDINA TORRES, CESAR MARTIN

DOCENTE:
● CASTILLO CEDRON, JOSE CARLOS

Trujillo-Perú
2020
 DEDICATORIA
Dedicamos este trabajo investigativo a Dios, quien nos dio la vida y sabiduría para
finalizarlo con éxito y por mantenernos firmes ante todas las adversidades que se
han presentado.
 AGRADECIMIENTOS
Agradecemos a nuestros padres y nuestro docente del curso, por guiarnos y
acompañarnos en cada paso del presente trabajo de investigación.
 ÍNDICE
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

“TRATAMIENTO EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL EMBARAZO”

INTRODUCCIÓN

1. FISIOPATOLOGÍA
1.1. Implantación anormal y vasculogénesis
1.2. Activación y disfunción endotelial
1.3. Óxido nítrico y Estrés oxidativo
1.4. Hemoxigenasa
1.5. Daño en los podocitos
2. PREECLAMPSIA SEVERA
2.1. Criterios de diagnóstico de Preeclampsia Severa
2.2. Conducta expectante de la preeclampsia severa
2.3. Manejo de la preeclampsia con criterios de severidad
2.4. Terminación del embarazo
3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
3.1. FLUJOGRAMA DE TRATAMIENTO DE PREECLAMPSIA
SEVERA:
3.2. METILDOPA
3.2.1. FARMACODINAMIA:
3.2.2. FARMACOCINÉTICA:
3.2.3. REACCIONES ADVERSAS
3.3. SULFATO DE MAGNESIO
3.3.1. FARMACODINAMIA:
3.3.2. FARMACOCINÉTICA:
3.3.3. REACCIONES ADVERSAS
3.4. BETAMETASONA
3.4.1. FARMACODINAMIA:
3.4.2. FARMACOCINÉTICA
3.4.3. REACCIONES ADVERSAS
3.4.4. INDICACIÓN TERAPÉUTICA

CONCLUSIONES

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
RESUMEN:
La preeclampsia severa constituye la más grave de las complicaciones
hipertensivas del embarazo contribuyendo significativamente a la mortalidad
materna y perinatal. Aunque los avances en el estudio de la preeclampsia respecto
a su mecanismo fisiopatológico, hay diferentes etiologías que pueden contribuir al
desarrollo de la patología,además se habla sobre el tratamiento dado en mayor
parte por el personal de la salud en la actualidad.

Palabras clave: Hipertensión, Embarazo, Tratamiento, Preeclampsia, Severa

ABSTRACT:
Severe preeclampsia constitutes the most serious of the hypertensive complications
of pregnancy, contributing significantly to maternal and perinatal mortality. Although
advances in the study of preeclampsia regarding its pathophysiological mechanism,
there are different etiologies that may contribute to the development of the
pathology, in addition, there is talk about the treatment given to a large extent by
health personnel today.

Key words: Hypertension, Pregnancy, Treatment, Preeclampsia and severe

 INTRODUCCIÓN
La preeclampsia constituye la más grave de las complicaciones hipertensivas
del embarazo y puede resultar catastrófica si pasa inadvertida, sin tratamiento
o si evoluciona hacia una eclampsia. El tratamiento adecuado requiere tener
presente los cambios normales de la presión arterial y del volumen
intravascular que tienen lugar durante el embarazo. La preeclampsia se
caracteriza por vasoconstricción extrema, aumento de la reactividad vascular y
disminución del volumen intravascular. El desafío mayor es enfrentar el
tratamiento por el hecho de estar en riesgo 2 vidas y porque no existen
estudios de vigilancia prolongada con los diferentes fármacos antihipertensivos.

PROBLEMAS DE INVESTIGACIÓN
1. Planteamiento del problema
- ¿Es el tratamiento farmacológico efectivo y seguro en casos de
preeclampsia severa?
2. Objetivos de la investigación
2.1 Objetivo general
- Determinar que tan efectivo y seguro es el tratamiento
hipertensivo en casos de preeclampsia severa.
2.2 Objetivos específicos
- Conocer los mecanismos de acción, efectividad y seguridad por
los cuales los fármacos hipertensivos producen sus efectos.

MÉTODO
1. Diseño
Se aplicó el modelo de una plantilla de investigación formativa, dentro de
la cual utilizaremos el método científico e información actualizada con la
finalidad de difundir información existente.
2. Muestra y población
La población muestral está constituida por los pacientes que sufren las
enfermedades tratadas en esta investigación.
3. Instrumentación y materiales
El análisis estará constituido por la recolección de datos de los datos
principales de cada uno de los fármacos más utilizados, de acuerdo a
los criterios establecidos de la investigación.
4. Procedimiento
Se recolectó información y datos de este trabajo de investigación a partir
de la búsqueda de artículos científicos, tanto de meta-análisis como de
revisiones sistemáticas principalmente de la plataforma Pubmed.
 “TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN
PREECLAMPSIA SEVERA ”
1. FISIOPATOLOGÍA
1.1. Implantación anormal y vasculogénesis

Uno de los mecanismos principales en la patogenia de la preeclampsia es el de

la insuficiencia placentaria debida a una remodelación deficiente de la
vasculatura materna de perfusión en el espacio intervelloso. En un embarazo
normal, el citotrofoblasto fetal invade las arterias uterinas espirales maternas
reemplazando el endotelio, y las células se diferencian en citotrofoblastos
(endoteliales)1. El proceso antes mencionado provoca que ocurra una
transformación en los vasos sanguíneos de pequeño diámetro y alta resistencia
vascular en su contrario contribuyendo una adecuada distribución en la unidad
útero-placentaria en desarrollo.

El problema ocurre que, en una paciente predestinada a desarrollar

preeclampsia, defectos en este proceso de transformación vascular aún no del
todo comprendidos conducen a una entrega inadecuada de sangre a la unidad
útero-placentaria en desarrollo e incrementa el grado de hipoxemia y estrés
oxidativo y del retículo endoplásmico.
Además de lo mencionado se postula que la señalización NOTCH (NOTCH es
una proteína transmembrana que sirve como receptor de señales
extracelulares y que participa en varias rutas de señalización con el cometido
principal de controlar los destinos de la célula) es vital en el proceso de
invasión del trofoblasto y remodelación vascular. La ausencia de NOTCH2 se
asociaría con reducción del diámetro vascular y afectaría la perfusión
placentaria. Además, los investigadores demostraron en modelos de
preeclampsia que los citotrofoblastos endovasculares y perivasculares carecían
de JAG1 (que es un ligando de NOTCH2) 2

1.2. Activación y disfunción endotelial

El endotelio vascular maternal en la paciente predestinada a plantear

preeclampsia está correlacionada con variados factores que se generan como
consecuencia de hipoxia e isquemia placentaria, por otro lado el endotelio
vascular tiene roles importantes, incluyendo el control del tono del músculo liso
a través de componentes y asoconstrictivos y vasodilatadores, así como la
liberación de diferentes componentes solubles que regulan la anticoagulación,
y funcionalidades antiplaquetarias y fibrinolíticas. 3
Se han encontrado alteraciones de la concentración en la circulación de
muchos marcadores de disfunción endotelial en mujeres que desarrollan
preeclampsia. Esto sugiere que la preeclampsia es un desorden de la célula
endotelial. El hecho que esta disfunción endotelial se pueda demostrar antes
que la preeclampsia se desarrolle floridamente apoya esta teoría.
Por otro lado se ha demostrado que el estado materno influye la respuesta
endotelial a factores derivados de la isquemia e hipoxia placentaria en la
preeclampsia, ya que por la obesidad incrementa el riesgo de preeclampsia. Un
índice de masa corporal mayor de 39 incrementa en 3 veces el riesgo de
preeclampsia. Por lo tanto, es de suma importancia cuidar el IMC en pacientes
con inicios de esta patología. 4
También se ha postulado dentro de factores angiogénicos que predisponen a
esta patología la tarea de la endotelina tipo A (ETA), antagonista de la
endotelina-1 (poderoso vasoconstrictor), en la preeclampsia. Una variedad de
factores angiogénicos (sFlt-1, AT1AA, TNF-α) antagonizan la acción de ETA. 5

1.3. Óxido nítrico y Estrés oxidativo

El óxido nítrico tiene un papel importante en el control de la presión arterial

sistémica. La sintasa del óxido nítrico endotelial (e-NOS) genera NO
continuamente, que se difunde en el músculo subyacente, aumenta la
producción de cGMP y así media la vasodilatación. Es inhibidor de la activación
de las plaquetas y neutrófilos y, si no se forma, activará los neutrófilos, habrá
vasoconstricción, adhesión y agregación plaquetaria y liberación de sustancias
vasoconstrictoras. 6
Como ya se mencionó el óxido nítrico (NO) es un regulador importante de la
presión arterial. La producción de NO está incrementada en el embarazo
normal y probablemente relacionada a la vasodilatación fisiológica del
embarazo.
Respecto al estrés oxidativo (un desbalance entre los sistemas oxidantes y
antioxidantes a favor de los oxidantes) ocurre en la preeclampsia y se han
establecido hipótesis de que esto promueve un ciclo de eventos que
comprometen la "defensa" vasodilatadora, antiagregante y la barrera funcional
del endotelio vascular. 7
En relación con lo antes mencionado se ha postulado que el estrés oxidativo,
es el incremento del oxígeno reactivo y la producción de lipoperóxidos en la
pre-eclampsia, el .NO es desviado de la vía de la guanilato ciclasa y consumido
en la reacción con la superóxido. (6,7)
En esta patología se suelen encontrar incrementos de muchos marcadores de
estrés oxidativo en la preeclampsia, como los peroxinitritos. La concentración
de peroxinitritos en el endotelio vascular es mucho más elevada en mujeres
con preeclampsia que en aquellas con embarazos normales, lo cual coincide
con concentraciones disminuidas de superóxido dismutasa y NO sintetasa. 8
También hay evidencia de estrés oxidativo incrementado en modelos de
hipertensión en roedores, lo que sugiere un lazo entre la hipoxia e isquemia
placentaria, con la producción de sustancias oxígeno reactivas. 3
Un tratamiento postulado es el uso de tempol el cual sus propiedades le dan la
característica de ser un mimético del superóxido dismutasa por lo que ayuda a
disminuir la respuesta hipertensiva del estrés oxidativo. Otro compuesto con la
misma función es la apocinina la cual es un inhibidor la nicotinamida adenina
dinucleótido fosfato oxidasa atenuando también la hipertensión arterial en
modelos roedores. (9,10)

1.4. Hemoxigenasa

Existe una hipótesis que el gen de respuesta de estrés, hemoxigenasa-1

(HO-1) y su producto catalítico, monóxido de carbono, estarían involucrados
como factores protectores en la patogénesis de la preeclampsia. El corte
hereditario o farmacológico de HO-1 en modelos animales induce
manifestaciones clínicas parecidas a la preeclampsia. HO-1 y sus derivados
catalíticos brindarán influencia frente a la gradación con destino a la
preeclampsia al interferir en los mecanismos en que la hipoxia placentaria, que
induce hipertensión. Además se ve muy ligado el daño celular en la vellosidad
placentaria inducido por el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) por falta de
HO-1.26

Por otro lado se ha postulado que la administración crónica de inductores de

HO-1 (como el cloruro de protoporfirina de cobalto IX) o de moléculas
liberadores de monóxido de carbono atenúa significativamente la hipertensión
inducida por isquemia placentaria 28

1.5. Daño en los podocitos

Existe mucha correlación con la proteinuria y la preeclampsia, esto se debe al

edema de la célula endotelial y a la disrupción del endotelio fenestrado en el
podocito renal.
Respecto a diversos estudios que menciona el artículo de investigación, en
humanos han demostrado que la expresión de proteínas podocito-específicas
está afectada severamente en la preeclampsia. Se ha encontrado expresión
disminuida de las proteínas podocito-específicas nefrina, proteína glomerular
epitelial 1 (GLEPP-1) y ezrina en secciones de tejido renal, esto se ha
expresado en mujeres con preeclampsia en comparación con pacientes con
presión normal o con hipertensión crónica pre gestacional.29
Por otro lado se puede utilizar a los podocitos como marcadores diagnósticos
en preeclampsia, ya que un daño a nivel de los podocitos afectaría la función
renal a largo plazo en pacientes con historia de preeclampsia. Estas pacientes
tienen mayor tendencia a presentar albuminuria, daño renal crónico, y
enfermedad terminal.
2. PREECLAMPSIA SEVERA

La preeclampsia es un síndrome que se puede presentar dentro de las

20 semanas del embarazo y se constituye principalmente de una tensión
arterial por encima de los 160 mm/HG. Se considera preeclampsia
severa cuando evoluciona a cuadros complicaciones graves como
edema agudo de pulmón, falla renal, encefalopatía hipertensiva con
hemorragia cerebral, desprendimiento de retina, desprendimiento
prematuro de placenta, hematoma subcapsular hepático o rotura
hepática, síndrome HELLP, que pueden llevar a la muerte de la gestante
y del feto o recién nacido.Figura 9 14

2.1. Criterios de diagnóstico de Preeclampsia Severa

Los criterios de diagnóstico de la preeclampsia son hipertensión y

proteinuria. El diagnóstico de la preeclampsia se presume por los
síntomas y la presencia de hipertensión, definida como una tensión
arterial sistólica de > 140 mmHg o diastólica de > 90 mmHg. Excepto en
las emergencias, la hipertensión debe ser documentada en >2
mediciones tomadas con al menos 4 horas de diferencia. La excreción
de proteínas en la orina se mide en una recolección de 24 horas.

La proteinuria se define como > 300 mg/24 hs. Alternativamente, la

proteinuria se diagnostica basándose en cociente proteína: creatinina ≥
0,3 o una lectura en tira reactiva de 1+; la prueba con tira reactiva sólo
se utiliza cuando otros métodos cuantitativos no están disponibles. La
ausencia de proteinuria en pruebas menos precisas (p. ej., pruebas de
orina con tira reactiva, análisis de orina de rutina) no descarta la
preeclampsia. Figura 11 17

El edema no está incluido actualmente en el diagnóstico de

preeclampsia porque aparece clínicamente hasta en el 80% de las
gestantes normales(15). Sin embargo, en nuestro medio es conveniente
considerar los edemas patológicos de rápida instauración confirmados
por ganancias ponderales anormales (ganancia de peso materno mayor
a 800 g/semana) como un signo para el diagnóstico temprano de la
entidad. 16

2.2. Conducta expectante de la preeclampsia severa

El principal objetivo del tratamiento de la preeclampsia es el bienestar

materno. En ocasiones la finalización de la gestación conlleva un riesgo
fetal elevado por la prematuridad yatrógena, por este motivo el
tratamiento de estas pacientes dependerá de la edad gestacional y del
bienestar materno y fetal.16 Figura 10
 2.3. Manejo de la preeclampsia con criterios de severidad

La preeclampsia con criterios de severidad evoluciona hacia

complicaciones graves como edema agudo de pulmón, falla renal,
encefalopatía hipertensiva con hemorragia cerebral, desprendimiento de
retina, desprendimiento prematuro de placenta, hematoma subcapsular
hepático o rotura hepática, sindrome HELLP, que pueden llevar a la
muerte de la gestante y del feto o recién nacido. Por lo tanto, el manejo
debe ser oportuno, multidisciplinario y efectivo. En una gestante que
presenta sangrado vaginal y signos de desprendimiento prematuro de
placenta, siempre sospechar en una preeclampsia como cuadro de
fondo. En la preeclampsia hay una contracción del contenido
intravascular, a diferencia de la hipervolemia usual de la gestante; hay
tendencia a oliguria por falta de fluidos, a pesar del edema. 14

Por ello, se debe tener un manejo certero para poder revertir esta
situación. Establecido el diagnóstico de preeclampsia, se requiere
inmediatamente evaluar el estado de salud de la gestante y el feto. En la
gestante se debe realizar una evaluación clínica de las funciones
neurológica, respiratoria y cardiovascular; al mismo tiempo se realizará
una evaluación hematológica y bioquímica del número de plaquetas,
pruebas de función renal (urea, creatinina y ácido úrico) y pruebas de
función hepática (transaminasas y lactato deshidrogenasa). 15

Se evaluará el bienestar fetal con el monitoreo fetal electrónico -pruebas

no estresantes o estresantes-, el perfil biofísico y estudio Doppler de las
arterias umbilicales y uterinas. Si se considerara necesaria la valoración
del grado de madurez pulmonar fetal(20), se realizará la amniocentesis,
que tiene riesgos inherentes. . El tratamiento antihipertensivo solo debe
ser utilizado si la presión arterial sistólica es ≥ 160 mmHg o si la presión
arterial diastólica es ≥ 110 mmHg. 15

2.4. Terminación del embarazo

En la preeclampsia, el tratamiento final es la interrupción del embarazo y

generalmente se toman en cuenta las condiciones maternas para dicha
interrupción, antes que la edad gestacional y la salud fetal.

Las indicaciones de finalización del embarazo, independientes de las

semanas de gestación, son 15:

● Indicaciones maternas: plaquetopenia menor de 100 000 o

plaquetopenia progresiva, persistencia de hipertensión severa a pesar
del tratamiento, signos prodrómicos de eclampsia, eclampsia, deterioro
progresivo de la función renal u oligoanuria persistente, deterioro
 progresivo de la función hepática, hemorragia cerebral, edema
pulmonar, hematoma subcapsular hepático o rotura hepática,
desprendimiento prematuro de placenta, cefalea persistente o
alteraciones visuales y dolor persistente en epigastrio o hipocondrio
derecho. 15
● Indicaciones fetales: cuando existan signos de riesgo de pérdida del
bienestar fetal demostrado en un registro cardiotocográfico patológico o
un perfil biofísico menor de 4 o restricción severa del crecimiento fetal,
con Doppler de arteria umbilical que muestra diástole ausente o
revertida, presencia de oligohidramnios o signos de restricción del
crecimiento intrauterino. 15

3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
3.1. FLUJOGRAMA DE TRATAMIENTO DE PREECLAMPSIA
SEVERA:

El principal objetivo del tratamiento de la preeclampsia es el bienestar

materno. En ocasiones la finalización de la gestación conlleva un riesgo
fetal elevado por la prematuridad yatrógena, por este motivo el
tratamiento de estas pacientes dependerá de la edad gestacional y del
bienestar materno y fetal
3.2. METILDOPA: Es un antihipertensivo derivado del aminoácido
fenilalanina y agonistas de los receptores alfa2 adrenérgicos.
Ejerce su acción por medio de metabolito activo. 19
3.2.1. FARMACODINAMIA: Su acción está mediada
principalmente por su metabolito farmacológicamente
activo, alfa-metilnorepinefrina, que actúa como agonista en
los receptores alfa-adrenérgicos inhibidores centrales, lo
que estimula a los receptores alfa-adrenérgicos para luego
conducir a una disminución del tono simpático periférico y
una reducción de la presión arterial. Además, provoca una
reducción neta en la concentración tisular de serotonina,
dopamina, noradrenalina y epinefrina. En general, la
metildopa reduce tanto la presión arterial de pie como,
especialmente, la presión arterial en decúbito supino, con
hipotensión postural sintomática poco frecuente. También
reduce la actividad de la renina plasmática. 20
3.2.2. FARMACOCINÉTICA:

Absorción: Por la administración oral se absorbe de

forma incompleta en el tracto intestinal. Cuando los
individuos no presentan ninguna enfermedad el isómero D
inactivo se absorbe con menos facilidad que el isómero L
activo. 21

Metabolismo: Para metabolizar este fármaco sigue

distintas vías metabólicas. Como es la L-α-metildopa se
biotransforma en su metabolito farmacológicamente activo
a alfa-metilnorepinefrina. La metildopa se metaboliza
ampliamente en el hígado para formar el principal
metabolito circulante en el plasma que es la alfa (α)
-metildopa mono-O-sulfato. Sus otros metabolitos también
incluyen 3-O-metil-α-metildopa; 3,4-dihidroxifenilacetico;
α-metildopamina; y 3-O-metil-α-metildopamina. Estos
metabolitos se conjugan en el hígado para formar
conjugados de sulfato. Por otro lado, si la administración es
intravenosa los metabolitos más destacados son la
alfa-metildopamina y el glucurónido de
dihidroxifenilacetona, y otros metabolitos no
caracterizados. 22

Excreción: Aproximadamente el 70% de la metildopa

que se absorbe es excretada por la orina como
fármaco inalterado y α-metildopa mono-O-sulfato.
También los otros metabolitos:
 3,4-dihidroxifenilacetona, α-metildopamina y
3-O-metil-α-metildopamina se excretan por la orina. El
fármaco no absorbido se excreta en las heces como
compuesto original inalterado. Mediante las dosis
orales su excreción es completa al cabo de 36
horas.22, 23

3.2.3. REACCIONES ADVERSAS

Sedación, mareos, aturdimiento y síntomas de insuficiencia

cerebrovascular, hipotensión ortostática, edema, náuseas,
fatiga, impotencia, disminución de libido, sequedad de
boca. 24

3.3. SULFATO DE MAGNESIO

El magnesio es el segundo catión intracelular más abundante y
ha sido identificado como cofactor en más de 300 reacciones
enzimáticas del organismo, como el funcionamiento de la bomba
Na-K dependiente de ATP, situada en las membranas celulares.
Algunas acciones conocidas son la de vasodilatador periférico,
inhibidor de la función plaquetaria, depresor del SNC al reducir la
excitabilidad neuronal, inhibidor de la recaptación de
catecolaminas, broncodilatador y antiepiléptico. El Sulfato es la
sal de magnesio más utilizada en medicina; puede ser
administrada por vía oral, intravenosa, intramuscular o
nebulizada. 25
3.3.1. FARMACODINAMIA:
El sulfato de magnesio es un pequeño cristal incoloro que se
utiliza como anticonvulsivo, catártico y reponedor de electrolitos
en el tratamiento de la preeclampsia y la eclampsia. Provoca una
inhibición directa de los potenciales de acción en las células del
músculo miometrial. La excitación y la contracción están
desacopladas, lo que disminuye la frecuencia y la fuerza de las
contracciones. El sulfato de magnesio está ganando popularidad
como tratamiento inicial en el tratamiento de diversas arritmias, en
particular torsades de pointes, y arritmias secundarias a
sobredosis de TCA o toxicidad por digital. 23

En otras palabras, el sulfato de magnesio es un anticonvulsivo

que reduce las contracciones del músculo estriado por un efecto
depresor sobre el sistema nervioso central y por una reducción de
la liberación de la acetilcolina a nivel de la unión neuromuscular.
El sulfato de magnesio también disminuye la sensibilidad de la
placa motora terminal a la acetilcolina y deprime la excitabilidad
 de la membrana motora.

3.3.2. FARMACOCINÉTICA:
Absorción-distribución: El sulfato de magnesio administrado por
vía parenteral pasa a sangre y se une a proteínas plasmáticas en
un 25% a 30%.

Eliminación: Se excreta fundamentalmente por vía renal tras

filtración glomerular con reabsorción tubular proximal.

Una cantidad muy pequeña se excreta por vía fecal.

Pequeñas cantidades de magnesio se excretan a través de la
lecha materna y saliva. 27

3.3.3. REACCIONES ADVERSAS

Al igual que todos los medicamentos, este medicamento puede

producir efectos adversos, aunque no todas las personas los
sufran.

Se han agrupado los efectos adversos según la siguiente

clasificación de órganos:

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de

administración:
Dolor en el punto de inyección, descenso de la temperatura por
debajo de los límites normales (hipotermia), vasodilatación con
sensación de calor.

Trastornos del sistema nervioso:

Pérdida del movimiento reflejo del músculo ante un pequeño

estímulo de contusión o golpe (pérdida del reflejo tendinoso),
dolor de cabeza, mareos, coma, somnolencia, confusión,
depresión del sistema nervioso central que puede preceder a la
parálisis respiratoria.

Trastornos cardiacos:
Parada cardiaca o colapso circulatorio.

Trastornos vasculares:
Disminución de la tensión arterial (hipotensión), disminución del
ritmo cardiaco (bradicardia), rubor.

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos:

 Dificultad para respirar (depresión respiratoria).

Trastornos gastrointestinales:
Náuseas, vómitos.

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo:

Debilidad muscular.

Otros trastornos:
Problemas del habla, de la visión, sudoración excesiva y sed.
La hipermagnesemia puede ser potencialmente mortal en el caso
de que padezca un problema grave en el funcionamiento de sus
riñones (insuficiencia renal grave) o que le inyecten sulfato de
magnesio demasiado rápidamente. 31

3.4. BETAMETASONA

La betametasona es un levo - glucocorticoide de acción

prolongada que se encargará de delimitar los procesos
inflamatorios, este no posee propiedades mineralocorticoides
importantes. Este fármaco es uno de los más potentes con
relación a sus pares. 33

3.4.1. FARMACODINAMIA

Su mecanismo de acción se verá en la unión a receptores

específicos en el núcleo donde se unirá con la cromatina para la
estimulación de la transcripción de ARNm, para generar la
síntesis de proteínas enzimáticas con las cuales se desarrollarán
sus efectos.

Este glucocorticoide induce a la síntesis de macrocortina

(inhibidor de PLA2), esta lipocortina será indispensable en la
liberación del ácido araquidónico que proviene de los fosfolípidos
de la membrana celular, lo que reprimirá la formación de
prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Estos eicosanoides
serán fundamentales en la quimiotaxis e inflamación.

Este fármaco también se encargará de inhibir el desplazamiento

de los neutrófilos en la inflamación, reducirá la permeabilidad
capilar, edema y mastocitos en las zonas inflamatorias. 34
3.4.2. FARMACOCINÉTICA

La betametasona tendrá una absorción por vía oral, su

metabolismo será por la vía hepática y renal (proceso lento). Con
respecto a su afinidad por las proteínas plasmáticas esta será
baja con respecto a los glucocorticoides generales. Tiene una vida
media aproximadamente de 3 a 5 horas y una vida biológica de 36
a 54 horas. Este fármaco se excreta por vía renal. 35

3.4.3. REACCIONES ADVERSAS

Este glucocorticoide al ser administrado por vía oral tendrá una

reacción adversa sí es que el paciente tiene úlcera péptica o
presenta broncoespasmo. Las reacciones de hipersensibilidad se
verán presentes tanto en la vía oral como en la vía parenteral. A
través de esta vía podemos considerar irregularidades
menstruales, desarrollo de un posible estado Cushingoide.
En el caso de pacientes diabéticos, se requerirá el aumento de
insulina o hipoglucemiantes orales.
Dentro de los cambios de electrolitos tenemos la retención de
sodio, la pérdida de potasio, alcalosis hipopotasémica y retención
de líquidos.
Dentro de los cambios neurológicos tenemos la euforia, cambios
en el estado de ánimo, depresión, insomnio y convulsiones. 34

3.4.4. INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Con respecto a la utilización de este fármaco que su complemento

directo será la dexametasona, siendo los corticosteroides más
estudiados y de tratamiento a elección en la etapa prenatal para
acelerar la maduración de órganos fetales, sobre todo a nivel
pulmonar dentro de las semanas 28 y 33 de gestación.

Ambos glucocorticoides carecen de actividad mineralocorticoide y

están acompañados de una actividad inmunosupresora débil.

La betametasona prenatal tiene amplio efecto en la disminución

de la prevalencia de la enfermedad de la membrana hialina en
madres hipertensivas. Esa enfermedad es la causa más frecuente
de síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido pretérmino
(SDR) y constituye el problema más común en los neonatos.

“La betametasona y la dexametasona son igualmente eficaces en

la promoción de la aceleración de la maduración pulmonar. La
dexametasona debe administrarse por vía intramuscular a las 4
dosis de 6 mg, con intervalos de 12 horas entre aplicaciones. Sin
embargo, en la mayoría de los estudios, el uso de betametasona
es preferido porque los datos de seguimiento a largo plazo de los
fetos expuestos a la dexametasona aún son limitados.
Brevemente, algunos autores comenzaron a sugerir cursos
semanales de corticosteroides entre las semanas 24 y 34 de
vida.” 34

La primera evidencia en humanos de que los corticosteroides

podrían ser utilizados para acelerar la madurez pulmonar fetal
provino del estudio de Liggins y Howie35 en 1972, en el que se
utilizó betametasona en comparación con un placebo. En este
estudio, 6 mg de fosfato sódico de betametasona y 6 mg de
acetato de betametasona (total ¼ 12 mg) se administraron
mediante inyección intramuscular. Después de 24 h, se aplicó una
segunda inyección idéntica a la primera pero, no tuvo ningún
efecto. Cabe destacar que este es actualmente el esquema más
utilizado.
CONCLUSIONES

● La preeclampsia es un trastorno hipertensivo peligroso que afecta a

algunas mujeres durante el embarazo. Generalmente ocurre durante la
segunda mitad de la gestación (pasada la semana 20), aunque también
puede presentarse antes, durante el parto o en los días inmediatamente
posteriores al mismo. Afecta a entre 3 y 8 embarazos de cada 100.
● La hipertensión arterial en el embarazo tiene como riesgo producir
hipertensión crónica, ya que las mujeres con historia previa de
preeclampsia/eclampsia tienen doble riesgo de accidentes
cerebrovasculares y mayor frecuencia de arritmias y hospitalizaciones
por insuficiencia cardíaca.
● Establecido el diagnóstico de preeclampsia, se requiere inmediatamente
evaluar el estado de salud de la gestante y el feto. En la gestante se
debe realizar una evaluación clínica de las funciones neurológica,
respiratoria y cardiovascular; al mismo tiempo se realizará una
evaluación hematológica y bioquímica del número de plaquetas, pruebas
de función renal (urea, creatinina y ácido úrico) y pruebas de función
hepática (transaminasas y lactato deshidrogenasa).
● El tratamiento de los fármacos a utilizar deben tener una adecuada
función en los cambios normales de la presión arterial y del volumen
intravascular, teniendo en cuenta que las condiciones biológicas de una
mujer embarazada son diferentes.
● La terapia antihipertensiva, con eficacia y seguridad reconocida, incluye
los siguientes fármacos: metildopa, la hidralazina, los bloqueadores α y
ß (labetalol), los antipsicóticos y los betabloqueadores. Teniendo las
características farmacocinéticas y farmacodinámicas necesarias para
tratar la hipertensión arterial, para no llegar a estado de preeclampsia y
eclâmpsia.
ANEXOS

Figura 1. Farmacología de la preeclampsia

Figura 5. Mecanismo de los bloqueadores a y b de Metildopa

Figura 6. Fisiopatología de la contracción uterina

Figura 7. Mecanismo de acción del sulfato de Magnesio

Figura 8. Bloqueantes alfa 1 adrenérgicos

Figura 9. Factores de riesgo para desarrollar preeclampsia.

13

Figura 10. Conducta en la preeclampsia

16
Figura 11. Criterio de diagnóstico en caso de la proteinuria
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