UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA

Facultad de Medicina Los Mochis

Anemias hemolíticas adquiridas de origen inmune

DR. JOSE FRANCISCO ISLAS FLORES
(EQUIPO 4)

5-1
ACOSTA AGUILAR MARICEL GABRIELA
CABALLERO AIROLA ALEXIA
COTA DAMIAN ANA SOFIA
GAMBOA ORDUŃO CARMEN
JARAMILLO SOTO FRIDA VENECIA
LAURIAN ROCHA DANNA
MOLINA ARANDA DIEGO
PERALTA ZAVALA LUIS ENRIQUE
SILVA FELIZ YAHIR FERNANDO
5-2
QUINTERO PEÑUELAS IRÁN MICHELL
 Anemias Hemolíticas adquiridas
Se producen por la destrucción prematura de los hematíes
circulantes, ante la cual la médula ósea responde aumentando la
producción de hematíes, el sitio mas predominante es la pulpa roja
del bazo aunque también otros tejidos reticuloendoteliales.

Se da más por primera vez en la vida adulta

Biometrías hemáticas previas normales
No antecedentes familiares de AH
Anemias adquiridas
Se puede presentar
Reticulocitosis
Aumento de LDH
Bilirrubina indirecta
Consumo de haptoglobinas
Origen inmune:
Se debe a la destrucción de los eritrocitos por acción de componentes
plasmáticos relacionados con el sistema inmune: inmunoglobulinas,
complemento o fármacos inmunógenos. Pueden clasificarse en cinco
grupos:
1. Anemia hemolítica autoinmune (AHAI).
2. Reacción hemolítica postransfusional.
3. Enfermedad hemolítica del recién nacido.
4. Anemia hemolítica inmunomedicamentosa.
5. HPN
1. Anemia hemolítica autoinmune (AHAI).
Destrucción eritrocitaria por anticuerpos producidos del mismo paciente
-autoanticuerpos-.
Menor supervivencia de glóbulos rojos y Coombs positiva.
Incidencia de 1/100,000 personas por año.

IgG
Facilitan el secuestro de los
eritrocitos en el bazo, donde
los macrófagos sensibilizan
y fagocitan parcial o
totalmente.
IgM
Hemólisis intravascular aguda
mediante la fijación completa del
complemento o al facilitar la
fagocitosis de los eritrocitos por
los macrófagos hepáticos
 Caliente Frio
IgG (37°C), raramente IgA, IgM (28-31°)
IgM. Hemolisis extravascular
Hemolisis extravascular Especificidad antigénica c
Especificidad antigénica Test de antiglobulina C3.
múltiple (Rh) Enfermedades por virus /
Test de antiglobulina IgG, neoplasias.
raramente C3. Crónica: mayor a 70 años
Enfermedades por procesos (icteriacia y esplenomegalia)
linfoproliferación y Aguda: niños y jóvenes
autoinmunes (leucemia, adultos (infecciones
mieloma multiple, lupus, mycoplasma pneumoniae y
carcinoma ovarico, etc.) virus de Esplein-Barr
Se presenta edad adulta, Tratameinto preventivo
fememina predominante. “evitar el frio”
idiopaticas / secundarias Antiglobulina indirecta
Antiglobulina directa
Tratamiento AHAI
 2. Reacción hemolítica postransfusional.
Esta se produce por anticuerpos de receptores dirigidos contra
antigenos de la membran eritrocitaria de un donate compatible.

Postrafuncional Inmediata
Es más grave
Anticuerpos preformados IgM
Intravascular másiva
Postrafuncional Retardada
Incopatibilidad ABO: provoca
Inmunizados por tramsfusión o
hemolisis extrvascular sin
embarazo
hemoglobinuria grado menor.
Anticuerpos bajos
Cuadro clínico: fiebre brusca, dolor
Intravascular másiva
abdominal / lumbar y opresión
Anticuerpos IgG contra Rh, Kell,
precordial; Pacientes anestesiados:
Duffy, Kidd.
hipotensión y hemorragias masivas.
Cuadro clínico: después de 4-10
Tratamiento: corrección de shock,
días de la transfusión fiebre, ictericia
insuficiencia renal,etc.
y datos analíticos de hemolisis.
(Fluidoterapias)
Antígenos eritrocitarios / Grupos sanguíneos
 Sistemas ABO
Recordando que todos hemos recibido un alelo del
padre y otro de la madre, los grupos sanguíneos están
formados por las siguientes combinaciones:
Otros
3. Enfermedad hemolítica del recién nacido.
Producida por anticuerpos maternos de naturaleza IgG dirigidos contra
antígenos presentes en la membrana eritrocitaria fetal de origen paterno.

Inicia en el útero, tras el embarazo

La incompatibilidad ABO: infrecuente por
el poco desarrollo fetal
Podrían reaccionar también Anti-k, Anti-
C, Anti-E.
Tratamiento: “Vacuna RhoGAM” en
gestantes Rh- con inmunoglobulinas
Anti-D semana 28.
Cuadro clinico Tratamiento
Anemia fetal y muerte intrauterinas Transfusión sanguínea intrauterina
“Si no se controlar” origna: Fototerapia para la
insuficiencia cardiaca huperbilirrunemia
hepatomegalia Administración de
hipoalbuminemia inmunoglobulina intravenosa dosis
ascitis única 1g/kg del peso.
derrame pleural
edema

Diagnostico
Exploración fisica / Coomb directo / Hemoglobina, reticulocitos, etc. (en nacidos)
Factores Obtetricos / Coomb indirecto -Antigeno D inferior 1:16- / ecografia /
amniocentesis (embarazadas)
4. Anemia hemolítica inmunomedicamentosa.
Evento raro pero fatales
10-19% AHAI
Pruena antiglobunilica directa (PAD) positiva
Inducción de fármacos por 3 mecanismos:

Neoantígeno Autoinmune
Hapteno

El fármaco o derivados El fármaco o derivados

El fármaco o derivados
se unen a un antígeno de actúa directamente sobre
se unen a antígenos de la
la membrana el sistema inmune,
membrana eritrocitaria, a
eritrocitaria, formando un provocando la síntesis de
él se une el anticuerpo
antígeno nuevo contra el anticuerpos dirigidos
cual se generan contra la membrana
autoanticuerpos. eritrocitaria.
 Hapteno

Fármaco: penicilina,
cefalosporinas
PAD: IgG Neoantígeno
Hemolisis
extravascular Fármaco: Estreptomicinas,
intensidad variable sulfamidas
Retirar el fármaco PAD: C3d
Hemolisis intravascular
brusca
Retirar el fármaco Autoinmune

Fármaco: Alfametildopa,
indometacina
PAD: IgG
Hemolisis extravascular
Retirar el fármaco
 5. Hemoglobinuria paroxística nocturna

Es una alteración clonal adquirida

de la célula madre que se
caracteriza:

hemólisis intravascular,
anomalías trombóticas
afectación de la médula ósea.
Fisiopatología Cuadro clínico
Mutación del gen PIG-A Intravascular y trombosis
Reducción o la ausencia de Sx hemolítico crónico por la
las proteínas de membrana noche
reguladora que protegen a Desencadenates externos:
la célula contra. alcohol, farmacos, vacunas,
infecciones, etc.
-Clasificación: Dolor subesternal, lumbar o
clásica: hemolisis sin otra abdominal; somnolencia;
patología en medula osea malestar general; fiebre y
asociada a otra patologia cefalea,
medular
subclínica: no analitic de
hemolisis
Diagnostico
la anemia es grave:
hemoglobina inferiores a 6.0 g/100 ml
la leucopenia y la trombocitopenia
incremento de la cifra de reticulocitos, policromatofilia
aumento de la LDH y la bilirrubina no conjugada,
descenso de la cifra de haptoglobina.
ferropenia por hemosiderinuria crónica
normocitica-normocromica
citrometria de flujo Tratamiento
Corrección de la anemia.
Prevención y tratamiento de la trombosis.
Modificación de la hematopoyesis.
¡Muchas gracias!
Por ver esta presentación 😁