PATOLOGÍA

EPOC
A nivel bronquial (llegada de leucocitos, linfocitos, liberación de citocinas, estrés oxidativo)
siempre son más de 100 citocinas. Las alteraciones pulmonares ocasionan problemas
cardiovasculares por la relación entre el corazón y el pulmón, cuando un órgano falla, todos fallan
 disfunción orgánica multiple. Se puede ocasionar hipertensión pulmonar secundaria o cor
pulmonale crónico a diferencia de la embolia (aguda).
Espirometría: equipo sencillo, el paciente sopla sobre el equipo y se hacen mediciones: capacidad
vital y volumen espiratorio forzado del primer segundo. El enfermo tiene que tomar mucho aire y
soplar como si fuera a inflar un globo. Volumen máximo que espira un paciente después de
inspiración forzada 60 – 70 kg de peso diarios. Al soplar se tarda 4 segundos, se mide la cantidad
de aire expulsada al primer segundo, tercero y al final.
Mas importante: primer segundo (80% del total), después empiezan las divisiones. Capacidad votal
forzada >80%, índice de Tiffeneau >70%.
Si se expulsa poco: se atrapa el aire o las vías aéreas están estrechas. A veces no hay
broncoespasmo como en el asma, pero hay moco y se expulsa mucho, se expulsa lo demás pero
tarda en hacerlo. El paciente atrapa aire y se tiene tórax en tonel (diámetro transversal ancho) y de
perfil es un tonel.
Obstructivas: EPOC, asma. No escapa el aire que debería de escapar.
Restrictivas: La discapacidad pulmonar esta disminuida, fibrosis pulmonar.
Ecocardiografía: que tanta hipertensión pulmonar se tiene, permite ver lo avanzado de la
enfermedad, si la tiene es mínima al principio pero después hay crecimiento ventricular derecho.
El internista o neumólogo receta el oxigeno suplementario ya que a veces el oxigeno afecta el
EPOC. Si se ve cianótico, lo mas lógico es que necesita oxigeno.
¿Qué es lo que hace que uno respire? El CO2, en el ambiente no hay mucho CO2, hay mas
nitrígeno y oxigeno, y el CO2 se produce cuando se mezcla la glucosa con el oxígeno se producen
38 ATPs. El CO2 es un gas que se tiene que expulsar, ya que si no se tendría una acidosis
respiratoria. 35 – 40 CO2.
Bajo: hipocapnia <40. Normalmente siempre se mantiene así.
Alto: hipercapnia >40. Si sube, el centro respiratorio se estimula y respiramos mas de prisa.
En el EPOC, el centro respiratorio depende del nivel de oxígeno, no del CO2. Baja el oxigeno:
estimulación, sube el oxígeno: disminuye. PO2 50, pero es crónico. Si llega un paciente y se le pone
oxigeno, se debe poner a 1 0 2 L (puntas). Sube el oxígeno, inhibe el centro respiratorio, se respira
lento, sube el CO2. Pero no responde el CO2 al centro respiratorio, se duerme y puede caer en
apnea y acidosis respiratoria grave.

 Gente normal no EPOC: 4 L de oxigeno con puntas nasales.

 EPOC: 1 o 2 L, sentado, que el neumólogo o internista lo diga.
Saturación: hemoglobina x oxígeno, no Torr. No <90% en COVID. Se da esteroides en fase
temprana por tormenta de citocinas.
EPOC: reaccionan mejor a los anticolinérgicos que broncodilatadores. Se emplean los dos para un
mejor efecto.

 Acción corta: salbutamol y terbutalina  de rescate.

 Catecolaminas: efectos b1 (dobutamina, en el corazón  taquicardia) y b2 (bronquios y
arterias pequeñas, vasodilatación o broncodilatación, pero también tienen efecto b1). 2
disparos cada 4-6 horas. Si se usa cada hora  arritmia.+
Epoc: funciona mejor el ipratropio. Si se puede, se maneja en casa. Es mejor inhalado que tomado.
La prednisona tomada también se usa cuando no funciona nada, se inicia con dosis altas, 60 mg por
4 o 5 días, bajando a 40 y a 20 o intermitente para evitar efectos colaterales.
Doxiciclina no recomendada por gastritis.
Amoxi con clavu si es alergico a penicilina. Se usa trimetoprim con azitro, también levo, moxi o
gatifloxacina. Mas de 4 internamientos al año: pseudomona, se deben usar antibióticos
antipseudomona.
Si se puede evitar la intubación, mejor, ya que sacarlos de la maquina es muy difícil. La ventilación
no invasiva es con el mismo ventilador pero con mascarilla, evita la intubación. Puede haber
neumonía asociada a ventilación mecánica. Intubacion  terapia intensiva.
ASMA
Parecido al EPOC, solo que este se tiene cuidado con el oxigeno y aquí se tiene cuidado con
hipercapnia, ya que se tienen que intubar. Quitar alfombras, cortinas, tener limpia el área, cambiar
de almohadas, aspirar. Las pruebas intradérmicas no tienen sentido, mejor quitar alergenos y
tratamiento agresivo: broncoespasmos severos.
Minofilina  no se maneja en los algoritmos, pero hay pacientes muy graves refractarios a
medicamentos mas que a ese, pero puede provocar taquicardia severa y arritmias. Se delega a
internista, no nosotros. Si se intoxican, mueren. Inyectarse lentamente. Las sustancias que
acompañan al asma se bloquean con esteroides.
Como es intermitente, no se ve tanto cor pulmonale. Mejor calidad de vida. No es lo mismo tener
hipersensibilidad bronquial por alergenos que destrucción bronquial. Enfermedad nocturna  ritmo
circadiano. El cortisol se eleva alrededor de 6-7am, a mediodía esta al máximo, baja y en la noche
se queda disminuido, puede haber asma. Se da el tratamiento en la noche. No aromaterapia,
limpieza especial, sin exceso de pinol etc.
ANGINA DE PECHO
El aporte siempre tiene que ser mayor que el consumo. Para medir el consumo de oxigeno, nos
vamos al lado venoso del corazón, la saturación de oxigeno que sale del corazón es cerca del 98%.
Si se toma sangre de la aurícula derecha, normalmente es de 75% (se consume el 25%).
Si se consume solo como un órgano, va a estar debajo de eso, 60-70%.
Oxigeno: puede ser tóxico >100%. Se busca alcanzar Fi02 >60%, las cuales pueden provocar
toxicidad si se usan por muchas horas. Para alcanzar esta fracción se tendría que tener al paciente
intubado o con mascarilla. A los 20 minutos. El oxigeno tiene metabolismo sanguíneo, las enzimas
que lo metabolizan pueden causar daño al endotelio de cualquier órgano, no solo del pulmón. Con
8lt en puntas nasales se provoca 40 de Fi02.
No siempre se tiene a la mano el oxímetro, y es difícil de evaluar en pacientes con estrés, puede
marcar cifras muy bajas, se recomienda EXCEPTO EN EL EPOC utilizar oxígeno de 4 o más litros.
Isorbide: venodilatación, actúa a nivel venoso. ¿Por qué quita el dolor, si no es analgésico? La
precarga, poscarga, contractilidad y FC son los 4 determinantes del gasto cardiaco. Al dilatar las
venas, la precarga derecha hay venodilatación, llega menos sangre a las cavidades cardíacas y la
distensión ventricular no es tan grande, disminuye el consumo de oxígeno al haber menos esfuerzo
del miocardio, se quita el dolor. NO usar isosorbide en pacientes hipotensos, puede causar mas
hipotensión. <90 TAS, no usarlo. Antes de usar antihipertensivo, mejor se espera a quitar el dolor,
ya que por si mismo causa hipertensión. Los opiáceos (fentanilo, etc) bajan la presión arterial en los
pacientes hipertensos.
B-bloqueadores  bloquean receptores B1, en miocardio. El miocardio tiene 4 funciones:
a) Cronotropismo: FC
a. Cronotrópico negativo: baja FC, baja consumo de oxígeno. Metoprolol.
b) Contractilidad
c) Dromotropismo: velocidad de conducción auriculo-ventricular.
d) Batmotropismo: capacidad de excitabilidad miocárdica. Pueden aparecer arritimias, todo
eso aumenta consumo de oxígeno.
Aspirina: hay pacientes alérgicos, es porcentaje es variable. Se da clopidogrel y otro antiagregante.
Incluso enoxaparina.
¿Qué decirle a los pacientes?
1) Váyase al hospital de inmediato, no maneje, no esfuerzos.
2) Tome aspirina
Si se infarta necesita trombólisis lo más rápido posible. La primera hora es clave en todas las
enfermedades que ponen en riesgo la vida.
Escala pronostica TINI Y SCORE DE GRACE, escalas utilizadas para saber el pronostico.
CLINICA DEL DOLOR TORÁCICO: a veces no se tiene certeza del diagnóstico (miocarditis,
aneurisma). Todas las anginas inestables se hospitalizan a terapia intensiva. Lo ideal seria una vía
coronaria, pero en Tampico no hay. A nivel privado si hay cateterismo.

 Tiempo aguja-trombólisis: 30 minutos desde la puerta hasta la entrada.

 Tiempo puerta-balón: 2 hrs máximo, trombolísis.
MONA, MIO (monitor – intravenoso - oxígeno), EKG. No se necesita esperar enzimas. Trombolisis
antes de media hora.
No reperfusión  angiografía de rescate. En tampico, al siguiente día u horas posteriores se hace.