1.

DIAGNÓSTICO PULPAR Y PERIAPICAL

HISTORIA CLÍNICA

PRINCIPAL MOTIVO DE CONSULTA:

Pistas iniciales importantes para el clínico que le ayudaran a plantera un diagnóstico correcto. El clínico
debe prestar mucha atención a los motivos expresados por el paciente, establecer la cronología de los
acontecimientos que le indujeron a solicitar la consulta e indagar la presencia de cualquier otro asunto
que sea pertinente.

ANTECEDENTES MÉDICOS
- A todos los pacientes se les debe medir la PA y el pulso en cada una de las consultas. En los
pacientes que acuden con fiebre subjetiva o signos y síntomas de infección dental se les debe
tomar la temperatura.
- El clínico debe examinar
1) Las enfermedades y medicamentos actuales que modifican el tratamiento dental.
2) Las afecciones médicas que pueden manifestarse en boca o simulan una afección.
- Conocer si el px padece alguna alergia, interacción medicamentosa, es portador de una prótesis
articular artificial, trasplante.

ANTECEDENTES DENTALES
Síntomas pasados y presentes, cualquier procedimiento o traumatismo responsable del motivo de
consulta.

1) Intensidad
2) Provocación y alivio del dolor
3) Duración

Exploración extraoral

- El profesional puede observar signos de limitaciones físicas, asimetría o tumefacción facial.

- Palpación de ganglios linfáticos cervicales y submandibulares.
- Los tractos sinusales de origen odontógeno pueden abrirse a través de la piel de la cara.

Exploración intraoral

Exploración de los tejidos blandos: las encías y mucosas deben secarse, observar anomalías de color y
textura, además de la presencia de lesiones abultadas o ulceradas.

Tumefacción intraoral

Deben palparse para identificar si son difusas o localizadas, firmes o fluctuantes.

Tractos sinusales intraorales

Vía que se extiende directamente desde el origen de la infección hasta un orificio superficial o estoma, en
la encía adherida. Para trazar la trayectoria se introduce una gutapercha por el orificio del tracto.
*Fistula: comunicación anormal entre dos órganos internos o vía entre dos superficies revestidas de
epitelio,

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

PRUEBAS PERIAPICALES
Palpación

Detectar la existencia de tumefacciones o ensanchamientos óseos, además de sensibilidad por medio de

una presión firme con los dedos en la mucosa de las raíces.

Percusión

Signo de inflamación del ligamento periodontal. Se realiza con la aplicación de presión leve primero
sobre las superficies incisivas un oclusales y luego en las caras vestibular y lingual, con el dedo o un
instrumento romo.

Movilidad

Utilizar los extremos posteriores de dos mangos, uno en vestibular y otro en lingual.

Exploración periodontal

La medición de la bolsa periodontal indica la profundidad del surco gingival libre y la del aparato de
inserción. Las áreas aisladas de pérdida ósea vertical pueden tener una etiología endodóntica (diente
necrótico cuya infección se ha extendido).

PRUEBAS PULPARES
A) Térmicas:
- Frío: barras de hielo con aislamiento o 1,1,1, 2- tetrafluoroetano (-26.2°C), se aplica ennel diente
con una torunda de algodón.
- Calor
B) Eléctricas:
- Pulpómetro
C) Flujometría por láser Doppler (flujo sanguíneo)
D) Pulsioximetría.

PRUEBAS ESPECIALES
A) Prueba de mordida: algodón, palillos de dientes, gomas de pulir, Tooth Slooth y FracFinder.
B) Prueba de cavidad
C) Tinción y transiluminación (fisuras o fracturas)
D) Anestesia selectiva

RADIOGRAFÏAS INTRAORALES
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO EN ENDODONCIA
Pulpa normal
Pulpitis sintomática irreversible
Pulpitis asintomática irreversible
Pulponecrosis
Pulpa tratada
Pulpa en terapia previamente
iniciada
Tejidos apicales normales
Periodontitis apical sintomática
Periodontitis apical asintomática
Absceso apical agudo
Absceso apical crónico
Osteítis condensante
La pulpa no presenta síntomas y responde normalmente a
pruebas de pulpa.
Diagnóstico clínico basado en hallazgos subjetivos y objetivos que
indican que la pulpa vital inflamada es incapaz de reparar. Dolor que
persiste a los cambios de temperatura, dolor espontáneo, dolor
referido.
Diagnóstico clínico basado en hallazgos subjetivos y objetivos que
indican que la pulpa vital inflamada es incapaz de reparar. Sin
síntomas clínicos pero con inflamación producida por caries, trauma.
Diagnóstico clínico indicativo de muerte pulpar. Generalmente sin
respuesta a los test de sensibilidad.
El diente ha sido tratado endodónticamente y que el o los
canales están obturados con algún tipo de material de relleno
que no sea
medicación intracanal.
Diagnóstico clínico indicativo que el diente ha sido previamente
tratado en formal parcial (Pulpotomía, pulpectomía).
Diente con tejidos perirradiculares que no están sensibles a la
percusión o palpación. La lámina dura que rodea la raíz está intacta,
y el espacio del ligamento periodontal se presenta uniforme.
Inflamación, generalmente del periodonto apical, que da síntomas
clínicos como: respuesta dolorosa al morder y/o percusión o
palpación. Puede estar asociada a un área radiolúcida apical como
puede no estarlo.
Inflamación y destrucción del periodonto apical que es de origen
pulpar, se observa un área radiolúcida periapical y no da síntomas
clínicos.
Reacción inflamatoria a la infección y necrosis pulpar caracterizada
por una rápida aparición, dolor espontáneo, dolor del diente a la
presión, formación de pus y aumento de volumen de los tejidos
vecinos.
Reacción inflamatoria a la infección y necrosis pulpar caracterizada
por una aparición gradual, sin o muy poca molestia, y con descarga
intermitente de pus a través de una fístula.
Lesión radiopaca difusa que representa una reacción localizada del
tejido óseo a un estímulo inflamatorio de baja intensidad,
generalmente se observa en el ápice del diente.
 2. ANESTÉSICOS LOCALES EN ENDODONCIA

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS AL

Los anestésicos locales suprimen los potenciales de acción en los tejidos excitables
bloqueando los canales de Na+ activados por voltaje. De este modo inhiben los potenciales de
acción de las fibras nociceptivas y bloquean la transmisión de los impulsos dolorosos.

TÉCNICAS ANESTÉSICAS
A. Infiltración local (supraperióstica): usada en maxilar, muy efectiva en endodoncia
cuando no hay infección ni inflamaciones graves.
B. Bloqueo nervioso regional:
C. Inyección intraósea:
D. Inyección intraseptal:
E. Inyección del ligamento periodontal: entre elmhueso interproximal y la pieza dentaria.
F. Inyección intrapulpar:

EFECTOS ADVERSOS POSIBLES

A. Reacciones cardiovasculares: cantidades relativamente pequeñas de adrenalina
pueden generar una taquicardia cuantificable después de un bloqueo nervioso o
infiltración intraósea.
B. Efectos sistémicos:
-Toxicidad: administración intravenosa inadvertida o acumulación en una dosis alta.
C. Metahemoglobinemia: el metabolismo de ciertos AL (prilocaína, benzocaína, articaína,
lidocaína) puede producir un metabolito que ocasiona metahemoglobinemia.
D. Parestesias en nervios periféricos
E. Reacciones alérgicas a los AL: los AL tipo amida parecen tener poca inmunogenicidad,
por lo tanto mpocas reacciones alérgicas.

TIPOS DE ANESTÉSICOS
Clasificación de los anestésicos locales
Esteres
Esteres de ácido benzoico
Butacaína
Cocaína
Benzocaína
Hexilcaína
Piperocaína
Tetracaína

Esteres de ácido paraaminobenzoico

Cloroprocaína
Procaína
Propoxicaína
 Amidas
Articaína
Bupivacaína
Dibucaína
Etidocaína
Lidocaína
Mepivacaína
Prilocaína
Ropivacaína

Quinolina
Centbucridina

METABOLISMO
A. Estéres: son hidrolizados en plasma por la pseudocolinesterasa al metabolito ácido
paraaminobenzoico (PABA).
B. Aminas: en el hígado por hidroxilación aromática, hidrólisis amídica y N- desalquilación.

EXCRECIÓN
Los riñones constituyen el órgano excretor fundamental, tanto para el AL como para sus
metabolitos.

A. Esteres: el compuesto original aparece en concentraciones muy pequeñas, se

hidrolizan casi por completo en el plasma.
B. Aminas: el compuesto original aparece en un porcentaje mayor, debido a la
complejidad de su biotransformación.

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

pKa:

pH al que las formas ionizadas y no ionizadas están presentes en cantidades iguales.

− Los anestésicos locales son bases.

− En cuanto mayor sea el pKa, mayor será la fracción ionizada en solución.
− Los anestésicos locales con un pKa bajo tienen un inicio de acción rápido y los
anestésicos locales con un pKa alto tiene un inicio de acción lento.

Ej. Lidocaína (pKa= 7,8)  inicio de acción rápida

Bupivacaína (pKa= 8,1) inicio de acción

*A pH 7,4 existe una mayor proporción de lidocaína en forma no ionizada.

 − Los tejidos inflamados e infectados son más acidémicos  hay más anestésico en
forma ionizada  se reduce el fármaco no ionizado disponible para atravesar las
membranas nerviosas

Liposolubilidad

Solubilidad lipídica  coeficiente de partición: relación de concentraciones cuando el AL se

disuelve en una mezcla de disolventes lipídicos y acuosos.

Una mayor solubilidad lipídica permite una difusión más rápida a través de las membranas
lipídicas para alcanzar su lugar de acción.

La correlación entre la potencia y la liposolubilidad se explica en base a que las moléculas de

anestésicos se unen a zonas hidrófobas de proteínas de membrana.

Vasoactividad

La vasoactividad de los AL influye en la potencia y la duración de la acción. Si es más

vasoactivo, tendrá una absorción más rápida.

*La mayor parte de los AL ejercen una acción vasodilatadora directa a dosis clínicas una
mayor vasodilatación aumenta la velocidad de absorción a la circulación sistémica 
incrementa toxicidad y reducción de la acción anestésica local.