Leccion 2. Master Oficial-Pat Pulpo-Periapical 2

MASTER UNIVERSITARIO EN
ODONTOLOGÍA RESTAURADORA
ESTÉTICA Y FUNCIONAL
OPERATORIA DENTAL Y
ENDODONCIA AVANZADAS
Master Oficial en Odontología Restauradora
Estética y Funcional
Prof. Juan J. Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales
Dpto. de Estomatología. Universidad de Sevilla
OPERATORIA DENTAL Y ENDODONCIA AVANZADAS
Master Oficial en Odontología Restauradora Estética y Funcional
Lección 2
PATOLOGÍA PULPO-PERIAPICAL:
CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

PATOLOGÍA PULPAR
PATOLOGÍA PULPAR
- Introducción -
El órgano dentino-pulpar puede sufrir alteraciones funcionales

y/o histopatológicas:
a) Alteraciones funcionales: sin cambios histomorfológicos.

- Hipersensibilidad dentinaria primaria.
b) Alteraciones orgánicas: con cambios histomorfológicos.

- Cambios inflamatorios: Pulpitis
- Cambios degenerativos: Pulposis
- Descomposición y muerte: Necrosis pulpar.
Las alteraciones dentino-pulpares se manifiestan clínicamente y

se presentan como entidades nosológicas bien definidas.
PATOLOGÍA PULPAR
- Clasificación clínica -
1) Hipersensibilidad dentinaria.
2) Pulpitis.
3) Necrosis pulpar.
4) Pulposis.
PATOLOGÍA PULPAR
INFLAMATORIA
- PULPITIS -
INFLAMACIÓN PULPAR
PULPA: área subyacente a la lesión cariosa.

- Capacidad de respuesta reparativa.
- Cámara pulpar rígida, inextensible.
- Exudado y edema intrapulpar (hiperemia).
- Drenaje linfático insuficiente.
- Vascularización terminal. Las vénulas pueden
colapsarse al aumentar la presión intrapulpar.
- Acúmulo de sustancias tóxicas.
- Toxinas bacterianas.
El proceso inflamatorio y necrótico progresa gradualmente, extendiéndose de

coronal hacia apical. La pulpa subyacente a le lesión puede estar ya inflamada,
incluso necrótica, y otras zonas de la pulpa estar sanas o mínimamente inflamadas.
Agresión leve - moderada Dentina reactiva

Pulpitis reversible
Agresión mod. - intensa Dentina reparativa
Agresión intensa Pulpitis irreversible Necrosis pulpar
INFLAMACIÓN PULPAR
- Clasificación histopatológica -
PULPITIS
Aguda Crónica
Serosa Purulenta Proliferativa Cerrada Ulcerada

(Pólipo pulpar)
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
DE LA PULPITIS
1) Toma como referencia la valoración conjunta de:
- Etiopatogenia de la inflamación pulpar.
- Sintomatología subjetiva.
- Signos clínicos evidenciables objetivamente.
2) Es muy práctica al tener un significado pronóstico:

- Reversible: no precisa tratamiento de conductos.
- Irreversible: precisa tratamiento de conductos.
3) Permite una planificación terapéutica clara y definida.

PROCESOS INFLAMATORIOS DE LA PULPA
- Clasificación clínica de las pulpitis -
PULPITIS PULPITIS
REVERSIBLE IRREVERSIBLE
Asintomática Sintomática Sintomática Asintomática

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA
PULPITIS DE LA AAE
Es muy práctica al tener un significado pronóstico:
- Reversible.
- Irreversible.
PATOLOGÍA PULPAR
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA
PULPITIS DE LA AAE
- Inconvenientes -
1) Es demasiado simple. Los estudios histológicos demuestran que la inflamación
pulpar se desarrolla de forma poco predecible y con sintomatología no
concluyente.
2) El grado de afectación pulpar no se correlaciona bien con la sintomatología del

paciente y la decisión sobre la irreversibilidad o no lleva a errores y a sobre-
tratamiento endodóntico.
3) Hay evidencia de éxito de tratamientos conservadores (RPD, pulpotomía) en

casos con signos y síntomas de pulpitis irreversible.
4) Está enfocada a determinar si hay que hacer o no tratamiento de conductos.

Criterio muy agresivo, contrario a la odontología mínimamente invasiva y a las
terapias pulpares vitales.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA PULPITIS
Wolters et al. 2017
PULPITIS
INICIAL LEVE MODERADA GRAVE
Trata de valorar el grado de la inflamación pulpar a través de:

1-Respuesta a las pruebas de sensibilidad pulpar.
2-Respuesta a la percusión.
3-Características del dolor del paciente; dolor espontáneo no siempre implica
irreversibilidad.
Propone la opción terapéutica correspondiente, considerando preferentemente
las opciones de terapia pulpar vital.
Wolters et al. 2017
PULPITIS PULPITIS PULPITIS PULPITIS

INICIAL LEVE MODERADA GRAVE
Recubrimiento Tratamiento
Pulpotomía
pulpar de conductos
Wolters et al. 2017
Recubrimiento pulpar
Pulpitis inicial / leve
Pulpitis moderada / grave

Apertura de cámara
y
Pulpotomía
Pulpectomía
CLASIFICACIONES DE LAS PULPITIS
PULPITIS
REVERSIBLE
(Inicial / Leve)
PATOLOGÍA PULPAR
PULPITIS REVERSIBLE (Inicial, Leve)
Inflamación de la pulpa con capacidad reparativa  puede recuperarse.
Respuesta pulpar frente a agresiones leves - moderadas.
Se produce la reparación tisular y la pulpa mantiene su vitalidad.
PULPITIS
REVERSIBLE
Sintomática Asintomática
Damos por hecho que en ocasiones hay procesos

inflamatorios pulpares que terminan en la curación
Hiperemia tisular y que pasan desapercibidos, sin clínica.
pulpar
PULPITIS REVERSIBLE (Inicial, Leve)
- Etiopatogenia -
* Estímulos agresivos de carácter leve – moderado:
- Caries poco profundas.
- Procesos destructivos no cariógenos.
- Tallados protésicos.
- Preparación de cavidades.
- Post-recubrimientos pulpares.
- Materiales dentales pulpo-tóxicos.
- Defectos en la adhesión (sensibilidad postoperatoria).
* El agente lesivo no supera la capacidad regenerativa de la pulpa.
* Se produce “hiperemia pulpar” por aumento de la permeabilidad
capilar (derivados del ácido araquidónico: PG, LT, TX).
PATOGENIA DE LA PULPITIS REVERSIBLE
AGENTES ETIOLÓGICOS
Caries profunda Respuesta inmune e
Traumatismo dental inflamatoria pulpar
Preparaciones operatorias
Materiales dentales
Respuesta vascular
Respuesta celular (PMN)
Respuesta reparativa Respuesta humoral (Ig, PG, LT, TNF)
dentino - pulpar
Hiperemia pulpar
Trasudado del plasma
Dentinogénesis Hipercalcificación tubular Edema intersticial
terciaria Esclerosis dentinaria Estasis venoso
 presión intrapulpar
PULPITIS REVERSIBLE
Dolor provocado por estímulos que Estimulación de las fibras
cesa al desaparecer el estímulo nerviosas pulpares
PULPITIS REVERSIBLE SINTOMÁTICA
- Clínica -
* DOLOR: Agudo localizado – provocado – no espontáneo.
Inicial / leve: No hay dolor espontáneo.
* TESTS PULPARES: Positiva, aumentada (frío, calor, dulce).

Inicial: Respuesta al frío aumentada pero no prolongada.
Leve: Respuesta al frío, al calor y al dulce aumentada y
prolongada (puede durar hasta 20 s y luego cede).
* INSPECCIÓN: Caries, restauración, fractura…

* PALPACIÓN: Normal
* PERCUSIÓN: Indolora (inicial), posible dolor (leve).
* MOVILIDAD: Ausente
* AFEC.TEJ. BLANDOS: Ausente
* RADIOLOGÍA: Normal  inespecífica (caries…).
* TRATAMIENTO: Eliminar la lesión de caries (recubrimiento pulpar).
* CAVIDAD OPERATORIA: Valorar profundidad de lesión y dentina.
Valorar detenidamente la respuesta a los tests pulpares y las

características de la dentina cariada en la cavidad.
AAE Wolters et al. 2017
- Diagnóstico: pruebas de sensibilidad pulpar -
La estimulación térmica y eléctrica producen respuesta a

niveles de estimulación bajos.
Dolor provocado por el estímulo (frío, calor, azucar, roce) y

que desaparece con él: hipersensibilidad dentinaria secundaria.
- Valoración de la dentina en la cavidad operatoria -
- Valoración de la dentina en la cavidad operatoria -
- Valoración radiográfica de la extensión en
profundidad de la lesión de caries -
Clasificación de Mejàre (1999) de

la extensión en profundidad de las
lesiones de caries valoradas
radiográficamente.
Clasificación de la ADA de la extensión en profundidad de las lesiones de

caries valoradas radiográficamente: esmalte mitades, dentina tercios.
TRATAMIENTO DE LA PULPITIS (según Wolters y cols 2017)
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA PULPITIS (Wolters et al. 2017)
- Tratamiento -
* En ocasiones no lo requiere; es autolimitada.

Eliminado el factor agresivo la pulpa se repara.
* Cuando hay lesión de tejidos duros  Terapia pulpar vital
1) Protección del complejo dentino-pulpar: recubrimiento pulpar.

2) Tratamiento de la lesión de caries causante:
Según la profundidad de la lesión
Superficial.
Media.
Profunda.
TERAPIA PULPAR VITAL EN LA PULPITIS REVERSIBLE
Procedimientos terapéuticos en casos de pulpitis reversible
La terapia pulpar vital (endodoncia preventiva) en el tratamiento de
la pulpitis reversible comprende los siguientes procedimientos
terapéuticos:
* Recubrimiento pulpar indirecto:

- En una sesión.
- En etapas (stepwise excavation)
* Recubrimiento pulpar directo:

TERAPIA PULPAR VITAL EN LA PULPITIS REVERSIBLE
- Eliminación selectiva del tejido cariado -
Diente con lesión de caries cavitada
y pulpitis reversible
Eliminación completa del
Eliminación del tejido cariado más tejido cariado hasta
recubrimiento pulpar indirecto/directo dentina dura
SOBRETRATAMIENTO
Eliminación selectiva de tejido cariado:
Procedimiento en el que se aplica un criterio
estricto para seleccionar hasta dónde se elimina
el tejido cariado (Innes et al. 2016).
CENTRO: Hasta dentina PERIFERIA: Hasta

blanda / firme / dura dentina firme / dura
Objetivo: Restauración adecuada, evitando el riesgo de exposición pulpar.

Por tanto, hay que valorar la profundidad de la lesión de caries.
LESIÓN DE CARIES EN DIENTE PERMANENTE
RESTAURABLE CON PULPITIS REVERSIBLE
Valorar la profundidad – Estudio radiográfico
Lesión profunda Lesión superficial / media

Afecta al 1/3 interno dentina Afecta los 2/3 externos dentina
Con riesgo exposición pulpar Sin riesgo de exposición pulpar
Selectiva hasta Selectiva hasta Selectiva hasta Selectiva hasta

dentina blanda dentina firme/dura dentina firme / dura dentina dura
(centro) (periferia) (periferia) (centro)
Zona periférica de la cavidad: eliminar siempre el tejido cariado hasta que quede esmalte
sano y/o dentina firme/dura, para asegurar el sellado periférico.
Superficie pulpar de la cavidad (centro): eliminar el tejido cariado hasta alcanzar dentina
firme/dura en casos de lesiones superficiales o medias, mientras que en las lesiones
profundas la eliminación se hará hasta la dentina blanda.
PULPITIS
¿IRREVERSIBLE?
(Moderada / Grave)
PATOLOGÍA PULPAR
PULPITIS IRREVERSIBLE
Inflamación de la pulpa sin capacidad reparativa.
Respuesta pulpar frente a agresiones moderadas - intensas.
No se produce la reparación tisular y la pulpa evoluciona a la necrosis.
Es necesario acceder a la pulpa mediante apertura de cámara.
PULPITIS
IRREVERSIBLE
99% origen infeccioso por invasión
bacteriana de la pulpa (caries).
Pulpitis agudas y crónicas. Sintomática Asintomática
El paciente solicita asistencia cuando

se reagudiza el proceso inflamatorio Cerrada
Serosa
crónico y aparecen los síntomas Ulcerada
(pulpitis agudas). Purulenta
Hiperplásica
PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA
“Es la respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a la persistencia,

crecimiento y progresión de las bacterias en la cavidad pulpar”
(Canalda, 2001)
PULPITIS PULPITIS
REVERSIBLE IRREVERSIBLE
Asintomática Sintomática Sintomática Asintomática
Hiperemia
pulpar Serosa Cerrada
Purulenta Ulcerada
Hiperplásica
“Es la respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a la persistencia,

crecimiento y progresión de las bacterias en la cavidad pulpar”
(Canalda, 2001)
SINTOMÁTICA
Bacterias virulentas.
Anaerobios.
Serosa Purulenta
Trasudado del Microabscesos
plasma. pulpares. Pus.
PATOGENIA DE LA PULPITIS
IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA
Caries profunda
Invasión bacteriana de la pulpa
Traumatismo
Pulpitis reversible evolutiva
 Proteínas plasmáticas
Células inflamatorias (PMN)
Dolor intenso Mediadores inflamación
espontáneo y provocado
(Sintomática)
Hiperemia pulpar
Presión
Trasudado del plasma
Intrapulpar Edema intersticial
5 mmHg
Estimulación fibras Aδ y C Estasis venoso

pH ácido Incremento de la presión
Bradiquinina, Histmaina, PGE2 intrapulpar (16 mmHg)
Neuropéptidos (SP, CGRP)
PATOGENIA DE LA PULPITIS
IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA PULPITIS (Wolters et al. 2017)
- Clínica y diagnóstico -
* DOLOR: Espontáneo-intenso-continuo-irradiado.
Pulsátil (purulenta).
- Incrementa: Decúbito - noche - con esfuerzo.
- Disminuye: Frío (purulenta)
* TESTS PULPARES: Positiva-intensa-aumentada-mantenida.
* PALPACIÓN: Normal.
* PERCUSIÓN: Variable (según afect. periodontal).
* MOVILIDAD: Normal.
* RADIOLOGÍA: Variable (según afect. periodontal).
TRATAMIENTO DE LA PULPITIS ¿IRREVERSIBLE?
(Moderada / Grave)
- Tratamiento endodóntico -
* Paciente sin cita previa. Urgencia real. Importante en “fidelización”.
* Anestesia adecuada: mepivacaína con vasoconstrictor.
* En la pulpitis moderada: pulpotomía coronal, parcial o completa.
* En la pulpitis grave: apertura de cámara y valoración.

1-Pulpotomía coronal: no hay sangrado prolongado de los muñones
pulpares en los orificios de los conductos.
2-Pulpotomía superficial radicular: si algún muñón pulpar sangra tras
lavarlo con 2 ml de NaOCl al 2%. Se extrae el tejido inflamado del
conducto radicular hasta 3-4 mm del ápice radiográfico. Si cesa el
sangrado, se obtura con gutapercha y sellador hasta el tejido pulpar vital.
3-Pulpectomía (tratamiento de conductos): si el sangrado persiste.
* Ajuste de la oclusión, para evitar dolor post-operatorio si hay afectación

periapical.
- Tratamiento médico -
* AINES:
- Ibuprofeno 400 mgrs / 6 horas.
* NUNCA PRECISA ANTIBIÓTICOS

PATOLOGÍA PULPAR
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
“Es la inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación y con

ausencia de sintomatología clínica” (Canalda, 2001)
PULPITIS
IRREVERSIBLE
Cerrada
Serosa
Ulcerada
Purulenta
Hiperplásica
“Es la inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación y con
ausencia de sintomatología clínica” (Canalda, 2015)
ASINTOMÁTICA
Cerrada Ulcerada Hiperplásica

(Pólipo pulpar)
PATOGENIA DE LA PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
Caries profunda Invasión bacteriana de la pulpa
Traumatismo
Pulpitis reversible evolutiva
 Proteínas plasmáticas
Células inflamatorias (PMN)
1- Agentes irritantes leves - moderados pero mantenidos Mediadores inflamación
en el tiempo.
2- Pulpitis sintomática no tratada, tras la fase aguda.
Hiperemia pulpar
3- Buena respuesta celular defensiva antibacteriana. Trasudado del plasma
Edema intersticial
VIAS DE DRENAJE
Pulpitis Linfáticos Estasis venoso
Irreversible Incremento de la presión
Asintomática Túbulos dentinarios intrapulpar (16 mmHg)
Cavidad de caries
- Clasificación clínica -
Todas son graves y precisan tratamiento de

conductos o exodoncia.
- Clínica -
* DOLOR: Nunca espontáneo.

Provocado (al masticar); leve, sordo.
* RESP. A ESTÍMULOS: Disminuida (degeneración nerviosa).
* PERCUSIÓN: Negativa
* RADIOLOGÍA: Ensanchamiento periodontal (ulcerada).
- Clínica -
1) FORMA ULCERADA:
- Todas las edades.
- Cavidad abierta tapizada por tejido necrosado que recubre al tejido
de granulación subyacente.
- Sangra al explorarla; dolor por impactación de alimentos.
- Puede desarrollarse reabsorción dentinaria interna.
- Puede haber aumento del espacio periodontal.
- Clínica -
1) FORMA ULCERADA:
- Clínica -
2) FORMA CERRADA:
- Es la más frecuente.
- No hay comunicación directa pulpa – medio oral.
- Hay comunicaciones indirectas: túbulos, microcomunicaciones…
- Frecuente en dientes restaurados o con CRT.
- Pasa desapercibida hasta que se reagudiza.
- Evoluciona hacia la necrosis pulpar y la periodontitis apical irreversible.
- Clínica -
3) FORMA HIPERPLÁSICA (Pólipo pulpar):
- Pacientes jóvenes; capacidad reactiva y amplia cavidad pulpar.
- Proliferación exofítica; masa granulomatosa rosada-rojiza, fibrosa,
indolora al tacto, cubierta por epitelio superficial.
- D/D con hiperplasia papilar invaginada (buscar pedículo).
Pólipo pulpar
- Clínica -
Pólipo pulpar
- Clínica -
Pólipo pulpar y D/D con hiperplasia gingival.

Se aprecia un pedículo de conexión con la encía.
PATOGENIA DE LA REAGUDIZACIÓN DE LA PULPITIS
IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
- Tratamiento -
* No precisa tratamiento de emergencia ni tratamiento médico.

* No están indicados los antibióticos.
* Reagudizaciones: como una pulpitits irreversible sintomática.
* Tratamiento endodóntico: Pulpectomía.
Todas son graves y precisan tratamiento de

conductos o exodoncia.
NECROSIS PULPAR
PATOLOGÍA PULPAR
NECROSIS PULPAR
“Descomposición, séptica o no, del tejido conjuntivo pulpar que cursa
con la destrucción del sistema microvascular y linfático, de las células
y, en última instancia, de las fibras nerviosas”.
* Final de la evolución progresiva de la pulpitis irreversible.

* Tiempo que tarda en producirse:
- Drenaje espontáneo del exudado.
- Virulencia microbiana.
- Capacidad reactiva del huesped.
* Avanza en sentido centrípeto y corono-apical, por compartimentos.
* Dientes multirradiculares: coexiste la pulpitis en unos conductos y
necrosis en otros.
* Evoluciona hacia la periodontitis apical.
PATOGENIA DE LA NECROSIS PULPAR
NECROSIS PULPAR
* DOLOR: Ausente.
* RESP. A ESTÍMULOS: Ausente (fibras nerviosas últimas deg.).
* INSPECCIÓN: Cambio de color, caries, restauración…
* PERCUSIÓN: Negativa
* RADIOLOGÍA: Ensanchamiento periodontal (a veces).
NECROSIS PULPAR
- Tratamiento -
* No precisa tratamiento de emergencia ni tratamiento médico,

excepto cuando evoluciona hacia la periodontitis apical.
* Tratamiento endodóntico:
- Dientes con ápice cerrado: Necropulpectomía.
- Dientes con ápice abierto: Apicoformación.
PATOLOGÍA
PERIAPICAL
PERIODONTITIS APICAL / PERIRRADICULAR
“Inflamación del periodonto apical y/o lateral del diente”.
ETIOPATOGENIA DE LA PERIODONTITIS APICAL
Restos necróticos, bacterias
Toxinas, LPS, antígenos Invasión del periodonto apical
Metabolitos, mediadores inflamat. LPS, LTA
Traumatismo, sobreinstrumentación
Respuesta vascular:
alteración microvascular, hiperemia
periapical, edema.
Respuesta celular:
PMN, macrófagos, linfocitos.
Respuesta humoral:
IgG, IgA, complemento, aminas…
Respuesta inmune innata:

Neutrófilos, macrófágos; IL-1,
Periodontitis TNF, PGE2
apical Respuesta inmune adquirida:
Linfocitos; IL-2, IL-4, IL-6, IFNγ,
IFN, reabsorción ósea
HISTOPATOLOGÍA DE LA
PERIODONTITIS APICAL
Aguda Crónica
Purulenta
- Absceso apical agudo Granulomatosa Quiste apical
Serosa - Absceso subperióstico
- Absceso submucoso Supurada
- Absceso apical crónico
- Celulitis
- Fistulización
LESIÓN TISULAR PERIODONTITIS APICAL AGUDA
Respuesta humoral
DOLOR, CALOR, RUBOR, TUMOR,
Respuesta vascular IMPOTENCIA FUNCIONAL
Respuesta celular
- Inicio brusco, síntomas manifiestos, corta duración (min-horas-días).

- Exudativa: acumulación de fluidos y componentes plasmáticos en el
periápice.
- Predominio de leucocitos polimorfonucleares.
CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA DE
LA PERIODONTITIS APICAL AGUDA
a) Serosa. Acúmulo de líquido seroso (Acute apical periodontitis)

b) Purulenta. Acúmulo de pus (Acute apical abscess)
Absceso apical agudo 
Absceso subperióstico 
Absceso submucoso 
 Celulitis cérvico-facial (flemón).
Absceso (delimitado
por tej. granulación) Flemón (en intersticio)
PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA
- Instauración paulatina, síntomas solapados, larga duración (meses).

- Productiva: proliferación de vasos sanguíneos y tej. conectivo.
- Predominio de plasmocitos, linfocitos y macrófagos.
CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA DE LA
PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA
a) Granulomatosa (Apical granuloma).

b) Absceso apical crónico (supurada) (Chronic apical abscess)
c) Quiste apical (Apical cyst).
CLASIFICACIÓN CLINICA
DE LA
CLASIFICACIÓN CLINICA DE LA
PERIODONTITIS APICAL (AAE)
PERIODONTITIS APICAL (AAE)
Clasificación clínica
(Aguda) (Crónica)
Traumática Infecciosa (Endodóntica) Granuloma Apical

(Serosa) (1º serosa 2º supurada)
(Granulomatosa)
Absceso Apical Agudo Absceso Apical Crónico

(Supurada)
Absceso Subperióstico
Quiste apical
Puede curar sin
tratamiento de Absceso Submucoso
Osteitis
conductos
condensante
Celulitis Cérvico-Facial
PERIODONTITIS APICAL SINTOMÁTICA DE
ORIGEN TRAUMÁTICO
ORIGEN TRAUMÁTICO
“Inflamación aguda del periodonto apical y/o lateral, provocada por un

traumatismo, sin que haya infección. Generalmente se asocia a pulpitis
reversible. Es autolimitada, curándose cuando se elimina el factor
traumático que la ha provocado.”
ETIOLOGÍA:
* Traumatismos: concusión, subluxación, luxaciones, fractura…
* Contacto prematuro o interferencia oclusal: obturación, CRT…
* Movimientos ortodónticos.
HISTOPATOLOGÍA
- Respuesta inflamatoria aguda muy intensa.
- Vasodilatación intensa.
- Gran hiperemia periapical  serosa.
- Trasudado: edema periapical intenso.
ORIGEN TRAUMÁTICO
- Etiopatogenia -
Traumatismo. Lesión tisular periapical

No hay infección.
Vasodilatación. Trasudado.
Hiperemia periapical.
Liberación de mediadores.
Periodontitis
Reparación apical
tisular del Reacción inflamatoria
periapical aguda serosa.
reversible
periodonto apical
Respuesta inmune inespecífica.
PERIODONTITIS APICAL SINTOMÁTICA TRAUMÁTICA
- CLÍNICA -
* TEST PULPAR: Variable ( en pulpitis sintomática).

* DOLOR: Leve. Provocado al morder/ocluir.
Según afectación pulpar.
* INSPECCIÓN: Variable – obturación reciente - trauma
* PALPACIÓN: Ligero.
* PERCUSIÓN: Ligero - intenso. Según la etiología.
* MOVILIDAD: Ausente.
* AFEC.TEJ. BLANDOS: Ausente.
* RADIOLOGÍA: Aumento del espacio

periodontal.
ORIGEN TRAUMÁTICO
- Caso clínico -
PERIODONTITIS APICAL SINTOMÁTICA TRAUMÁTICA
- CLÍNICA -
Periodontitis apical en el 36 y el 37 de un paciente al que le habían

colocado una banda elástica para ortodoncia
ORIGEN TRAUMÁTICO
- Diagnóstico -
* ANAMNESIS (aunque sea una urgencia, debe ser detenida):
- Antecedente de obturación reciente (contacto prematuro).
- Antecedente de colocación de prótesis (CRT, esquelético...).
- Antecedente de traumatismo dental: concusión, subluxación…
- Bruxismo.
* EXPLORACIÓN CLÍNICA.
* ANALISIS OCLUSAL.
* EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA.
* D/D: con diente fisurado (duele al ocluir).

ORIGEN TRAUMÁTICO
- Tratamiento -
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO (eliminación de la causa).

- Alivio de la oclusión + AINE.
- Contacto prematuro:
Ajuste oclusal de la obturación.
Tallado selectivo y ajuste oclusal en prótesis.
- Tratamiento del diente traumatizado (ferulización, AINE…).
- En ortodoncia: AINE.
- Pulpitis: tratamiento de la pulpitis.
ES UNA URGENCIA FRECUENTE

EN LA CLÍNICA DIARIA
SINTOMÁTICA DE ORIGEN
ENDODÓNTICO
PERIODONTITIS APICAL DE ORIGEN
ENDODÓNTICO
“Inflamación SINTOMÁTICA del periodonto apical y/o lateral
provocada por antígenos / toxinas / bacterias / restos necróticos
que invaden el periodonto apical desde el conducto radicular,
precisando tratamiento de conductos, re-tratamiento
endodóntico, o en su caso, extracción”.
ORIGEN ENDODÓNTICO
ETIOLOGÍA
Infección del tejido periapical por bacterias provenientes del espacio pulpar
o de la cavidad oral.
* Patología pulpar infecciosa por caries: causa más frecuente.

- Pulpitis irreversible.
- Necrosis pulpar séptica.
* Traumatismos dentarios en los que hay invasión bacteriana:

- Subluxación.
- Luxaciones.
- Fracturas dentarias.
* En dientes endodonciados en los que fracasa el tratamiento.

- Post-biopulpectomía: se desarrolla una periodontitis apical.
- Post-necropulpectomía: persistencia de la infección periapical.
PERIODONTITIS APICAL SINTOMÁTICA DE ORIGEN
ENDODÓNTICO
- Patogenia -
Agente etiológico Lesión tisular periapical
Vasodilatación. Trasudado.
Hiperemia periapical intensa.
Liberación de mediadores.
Periodontitis apical Reacción inflamatoria

periapical aguda serosa.
irreversible
Respuesta inmune inespecífica.
ORIGEN ENDODÓNTICO
Serosa Purulenta o supurativa

(No supurada) (Absceso agudo)
- Respuesta inflamatoria aguda - Consecutiva a necrosis pulpar.

muy intensa. - Paso de gran cantidad de toxinas bacterianas
- Gran hiperemia periapical. y productos metabólicos terminales.
- Vasodilatación intensa. - Invasión bacteriana del periápice; (absceso).
- Trasudado: edema periapical - Gran respuesta celular (PMN, piocitos).
intenso.
ORIGEN ENDODÓNTICO
Sintomática
(Aguda)
Absceso Apical Agudo
La infección está localizada inicialmente en el

Absceso periápice pero, sin tratamiento, puede progresar y
expandirse, llegando a provocar afectación sistémica,
Submucoso y diseminación linfática o hematógena, que puede
incluso producir la muerte.
ORIGEN ENDODÓNTICO
* TEST PULPARES: Negativa
* DOLOR ESPONTÁNEO: Muy intenso, pulsátil, localizado, irradiado
* INSPECCIÓN: Caries, restauración previa…
* PALPACIÓN: Intenso
* PERCUSIÓN: Muy intenso
* MOVILIDAD: Ligera / Moderada / Intensa
* TEJIDOS BLANDOS: Leve enrojecimiento..…flemón y celulitis
* SINTOMAS GENERALES: Progresivos: fiebre, malestar, astenia,
escalofríos, trismus, adenopatías.
* RADIOLOGÍA: Primaria:
- Aumento del espacio periodontal
- Desdibujamiento de la lámina dura
Reagudización: radiolucidez periapical
PERIODONTITIS APICAL SINTOMÁTICA DE ORIGEN ENDODÓNTICO
- Diagnóstico radiográfico -
1) Anchura del espacio periodontal.

2) Integridad de la lámina dura.
3) Presencia de imagen radiolúcida.
a) Strindberg LZ. The dependence of the results of pulp therapy on certain factors. Acta Odontol Scand 1956;
14(21 Suppl):1-175.
b) Grossman LI, Shepard LI, Pearson LA. Roentgenologic and clinical evaluation of endodontically treated
teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1964; 17(3):287-93.
c) Brynolf I. A histologic and roentgenological study of the periapical region of human upper incisors.
Odontologisk Revy 1967; 18:1-176.
Ensanchamiento del espacio periodontal Imagen radiolúcida periapical

Pérdida de la lámina dura P. A. Sintomática Supurada secundaria a
P. A. Sintomática Supurada Primaria la reagudización de una Periodontitis
Apical Asintomática (Crónica)
PERIODONTITIS APICAL SINTOMÁTICA IRREVERSIBLE
- Incisivos inferiores: submentonianos (A).

- Cordales: yugulo-digástricos (C).
- Resto dientes: submandibulares (B).
PERIODONTITIS APICAL SINTOMÁTICA DE ORIGEN
ENDODÓNTICO
- Fase serosa -
EDEMA
Si el origen es traumático, sin infección, curará. Pero si es de origen infeccioso,

sin tratamiento evolucionará a la forma supurada o a la periodontitis apical
irreversible asintomática (crónica), según la virulencia de los gérmenes y la
capacidad defensiva del huesped.
- Fase serosa -
EDEMA
Sin tratamiento evoluciona a la forma supurada o se cronifica (asintomática),

según la virulencia de los gérmenes y la capacidad defensiva del huesped.
- Fase supurada (Absceso apical agudo) -
PULPA NECRÓTICA
PULPA NECRÓTICA
EDEMA
PUS
Sintomática
(Aguda)
Serosa
Absceso Submucoso
- Fases evolutivas -
PULPA NECRÓTICA
PULPA NECRÓTICA
Secreción
puruñlenta en los
PUS
espacios medulares
óseos
ABSCESO APICAL AGUDO ABSCESO SUBPERIÓSTICO

Enrojecimiento mucosa periapical Enrojecimiento mucosa periapical
Palpación periapical dolorosa Palpación periapical muy dolorosa
Tumefacción periapical dura
Sintomática
(Aguda)
Serosa
Absceso Submucoso
PULPA NECRÓTICA
PERIOSTIO
PERIOSTIO
PULPA NECRÓTICA
Secreción
Secreción purulenta
en los espacios purulenta a nivel
medulares óseos submucoso
ABSCESO SUBPERIÓSTICO ABSCESO SUBMUCOSO

Enrojecimiento mucosa periapical Mucosa periapical eritematosa
Palpación periapical muy dolorosa Tumefacción periapical blanda
Tumefacción periapical dura Masa fluctuante periapical
Disminuye el dolor
Sintomática
(Aguda)
Serosa
Absceso Submucoso
ABSCESO SUBMUCOSO
Sintomática
(Aguda)
Serosa
Absceso Submucoso
ABSCESO APICAL AGUDO
EVOLUCIONANDO HACIA LA
CELULITIS ORO-FACIAL
CELULITIS
FACIAL
PULPA NECRÓTICA ODONTÓGENA
Secreción
purulenta a nivel
submucoso
-Absceso apical agudo evolucionando hacia celulitis cérvico-facial-
Colección purulenta a nivel

submucoso que se disemina por
el tejido celular subcutáneo.
Diseminación sanguínea
Diseminación linfática
Diseminación por contigüidad
Sintomática
(Aguda)
Serosa
Absceso Submucoso
- Absceso subperióstico / submucoso – Tumefacción periapical - Flemón -
P. A. S. supurativa
en fase de absceso
submucoso en
Flemón progresión
Acúmulo de secreción
purulenta en el intersticio
submucoso.
- Absceso submucoso – Tumefacción periapical - Flemón -
Aspecto clínico de la región

periapical de dientes con P. A. I.
Sintomática Supurativa
- Celulitis cérvico-facial odontógena -
CELULITIS
Expansión de la secreción
purulenta a través del
tejido celular subcutáneo
cérvico-facial.
La localización de la tumefacción nos
orienta sobre el diente causante.
PERIODONTITIS APICAL SINTOMÁTICA
Celulitis cervico-facial:
* Hay edema, tumefacción /flemón…con infección en
progresión.
* Llega a haber compromiso sistémico (malestar,
fiebre, adenopatías, trismus…).
* Además de la apertura, drenaje y el tratamiento
antiinflamatorio, los antibióticos serán una muy
buena ayuda para las defensas del organismo y para
detener la progresión.
* Siempre hay indicación de antibioterapia
sistémica.
- Tromboflebitis del seno cavernoso -
* Grave complicación; canino maxilar.

* A través del hueso vestibular extendiéndose
a la vena facial, que no tiene válvulas.
* Resultado: proceso infeccioso fluye
retrógradamente hacia el suelo de la órbita,
llegando a la afectación intracraneal del
seno cavernoso.
* Tratamiento:
- Drenaje
- Internamiento hospitalario.
Terapia antibiótica agresiva.
Antibiograma.
Celulitis cervico-facial: Celulitis orbitaria
Siempre hay indicación de antibioterapia sistémica.
- Angina de Ludwig -
* Dientes postero-inferiores con ápices bajo el músculo

milohioideo.
* Invasión del espacio submandibular; hacia el cuello.
* Resultado: afectación laringe (disnea), mediastino…
* Remitir al hospital para cirugía máxilo-facial.
Tratamiento:
Terapia antibiótica agresiva
Traqueotomía (si es precisa).
Celulitis cervico-facial: Angina de Ludwig
Siempre hay indicación de antibioterapia sistémica.
PERIODONTITIS APICAL SINTOMÁTICA CON
PATOLOGÍA PULPAR IRREVERSIBLE
- Tratamiento -
1) URGENCIA:
- Apertura de cámara.
- Incisión y drenaje.
2) MEDICO:
- AINES.
- Antibióticos, cuando estén indicados.
3) ENDODÓNCICO:
- Tratamiento de conductos.
- Revascularización.
- Tratamiento operatorio de urgencia -
* El paciente suele acudir sin cita previa: urgencia real.
* Se aconseja hacer sólo tratamiento de urgencia en esa cita.
* Objetivos:
- Eliminar la pulpa necrótica que estimula la inflamación.
- Conseguir una vía de drenaje de la colección purulenta.
* Técnicas:
- Apertura cameral.
- Incisión quirúrgica y drenaje.
* Control en consulta o por tfno. a las 24 h.

- Tratamiento operatorio de urgencia -
Apertura cameral de urgencia:

Con/sin anestesia; amortiguar con espejo la turbina.
Drena primero abundante pus, luego sero-purulenta (sangre).
Calma el dolor rápidamente.
Controlar la salida de exudado purulento 15-20 min.
Si no hay drenaje (cond. estrechos) : instrumentar con lima fina.
Dejar cámara abierta hasta una segunda cita.
Rebajar la oclusión.
DRENAJE DE ABSCESOS
Si no se ha conseguido el drenaje a través de la apertura de cámara y
el paciente presenta una inflamación localizada y fluctuante,
realizaremos incisión y drenaje a través del tejido.
Finalidad y efectos:
- Eliminación de bacterias, pus, toxinas, tejidos necróticos…
- Oxigenación de la lesión:  anaerobios.
- Disminuye el dolor: descomprensión; ahorra 24-48 h. de dolor.
- Se elimina el riesgo de progresión hacia zonas comprometidas.
DRENAJE DE ABSCESOS
INCISIÓN:
* Suficiente: amplia, al menos 1 cm intraoral y 2 cm extraoral.
* Práctica – funcional: en la parte más declive del absceso.
* Estética:
- Intrabucal: siempre que se pueda.
- Extrabucal: líneas de Langer; “sombra mandíbulas”, sub-basilar.
DRENAJE DE ABSCESOS
Líneas de Langer: líneas de menor tensión de la piel. Se deben a la disposición

de las fibras de colágena. Se corresponden con las arrugas y son perpendiculares
a la contracción de los músculos de la región. Si se siguen en la incisión, la
cicatriz es más favorable.
DRENAJE DE ABSCESOS
Incisión y drenaje:
- Anestesia local (no en la tumefacción).
- Hoja del bisturí nº 11, nº 12 o nº 15.
- Incisión inicial en la zona fluctuante de la tumefacción.
- Incisión profunda hasta alcanzar la bolsa purulenta.
- Desbridamiento con “mosquito” o pinza, abriendo y cerrando.
- Presionar suavemente con el dedo la tumefacción contra el hueso.
- Colocar drenaje: trozo de guante, gasa…, 2-3 días.
DRENAJE DE ABSCESOS
DRENAJE DE ABSCESOS
DRENAJE DE ABSCESOS
Absceso apical, Absceso subperióstico, Absceso submucoso:
* La apertura de cámara y el drenaje reducen de inmediato

la sintomatología.
* Antibioterapia: sólo en pacientes comprometidos y reagudización.

- 1ª Elección: Amoxicilina, v/o, 1g / 8 h / 7 d.
- 2ª Elección (alérgicos): Clindamicina, v/o, 300 mgr / 6 h / 7 d.
* Analgésicos:
- El ajuste oclusal suele bastar para controlar el dolor.
- AINES: Ibuprofeno 400 mgr / 6 horas.
Celulitis cervico-facial:
* Tratamiento más agresivo y de más amplio espectro.
* Antibioterapia:
- 1ª Elección: Amoxicilina + Clavulánico, v/o, 875/125 mg / 6 - 8 h / 7 d.
- 2ª Elección (alérgicos): Clindamicina, v/o, 300 mg / 6 h / 7 d.
* Analgésicos-antiinflamatorios
- AINES: Ibuprofeno 400 mg / 6 horas.
* Se recomienda esperar a la remisión de la fase aguda tras el

tratamiento de urgencia y médico.
* DIENTES CON DESARROLLO RADICULAR COMPLETO:
- Necropulpectomía.
* DIENTES CON DESARROLLO RADICULAR INCOMPLETO:
- Apicoformación.
- Revascularización pulpar.
- Evolución -
Regeneración 2.2
2 Evolución de la Inflamación Aguda:
Curación
Reparación 2.1 1- Resolución: sin daño tisular.

1
Resolución
2- Curación: con daño tisular.

Sin daño Con daño
tisular tisular 2.1.Reparación (cicatriz)
3 2.2. Regeneración tisular.
Inflamación crónica
Lesión INFLAMACIÓN AGUDA
(Granuloma – Absceso crónico)
3- Cronificación:
4.2 - Granuloma
Celulitis Curación - Absceso crónico
Absceso
4 agudo 4- Absceso agudo:
4.1. Reparación.
Septicemia Curación 4.2. Celulitis  curación.
4.3
Muerte
4.3. Septicemia
Curación
Reparación 4.1 Muerte.
ASINTOMÁTICA
Asintomática
(Crónica)
Granuloma apical
(Granulomatosa)
Absceso apical crónico

(Supurativa)
Quiste apical
DESBRIDAMIENTO
ESTERILIZACIÓN
SELLADO APICAL
Histopathology of the teeth and their surrounding structures (1937; 1955)

PATOGENIA DE LA PERIODONTITIS APICAL
ASINTOMÁTICA GRANULOMATOSA
* Conducto radicular con pulpa necrótica: fuente continua de material

antigénico, bacterias, toxinas… para el periodonto apical.
* Reacción defensiva inflamatoria crónica proliferativa:
INFLAMACIÓN
PERIAPICAL
- Granuloma periapical -
Periodontitis apical crónica.

Granuloma periapical.
TEJIDO INFLAMATORIO CRÓNICO
TEJIDO DE GRANULACIÓN
CLÍNICA DE LA PERIODONTITIS APICAL
ASINTOMÁTICA
* TEST PULPAR: Negativa

* DOLOR ESPONTÁNEO: Ausente
* PALPACIÓN: Ausente
* PERCUSIÓN: Ausente
* RADIOLOGÍA: Imagen radiolúcida.
Puede reagudizarse en cualquier momento por aumento de la

virulencia de las bacterias o por disminución de las defensas del
huesped.
IRREVERSIBLE
- Absceso Fenix: reagudización de la inflamación crónica -
1.- Primaria: evolución de una P. A. Sintomática Reversible No Tratada.
2.- Secundaria: reactivación de una P. A. Irreversible Asintomática.
PULPA NECRÓTICA
PULPA NECRÓTICA
REAGUDIZACIÓN
OSTEOLISIS
Absceso Fenix PERIAPICAL
EDEMA
PUS
P. A. Sintomática P. A. P. A.
Serosa No Sintomática Asintomática
Tratada Primaria Supurada Secundaria
PERIODONTITIS APICAL ASINTOMÁTICA
¿Granulomatosa?
(Aguda) (Crónica)
Granuloma Apical
(Granulomatosa)
Absceso Apical Crónico

(Supurada)
Quiste apical
PERIODONTITIS APICAL ASINTOMATICA
SUPURADA (Absceso apical crónico)
ASINTOMÁTICA

* AFEC.TEJ. BLANDOS: Fístula (absceso apical crónico)
* RADIOLOGÍA: Imagen radiolúcida.

huesped.
PERIODONTITIS APICAL ASINTOMÁTICA SUPURATIVA
- Sinus fistulosos -
- Sinus fistuloso supurando al presionar -
- Fistulización a nivel del surco gingival -
a) Origen enodóntico b) Origen periodontal

- Diagnóstico diferencial endo-perio -
- Sondaje de la fístula con gutapercha -
- Radiografía de trazado con gutapercha -
- Radiografía de trazado con gutapercha -
(Aguda) (Crónica)
Granuloma Apical
(Granulomatosa)

(Supurada)
Quiste apical
QUISTE APICAL - CONCEPTO
- Lesión cavitaria de crecimiento contínuo,

- revestida internamente por un epitelio plano estratificado,
queratinizado o no,
- y exteriormente por tejido conectivo y hueso cortical denso,
- conteniendo una sustancia líquida o semisólida en su interior
compuesta por infiltrado inflamatorio, cristales de colesterina...
ETIOPATOGENIA DEL QUISTE APICAL
RESTOS
EPITELIALES DE
MALASSEZ
VAINA
EPITELIAL
DE HERTWIG
ESTÍMULO
PERIODONTITIS PROLIFERATIVO
APICAL CRÓNICA CRÓNICO
QUISTE
RADICULAR
Macrófagos
APICAL
Linfocitos T8
Mitogen-activated protein (MAP)
INFLAMACIÓN PERIAPICAL
- Histopatología -
Periodontitis apical crónica. Periodontitis apical crónica.

Granuloma apical con restos Restos epiteliales de Malassez
epiteliales de Malassez. en la pared de un quiste
TIPOS DE LESIONES PERIAPICALES
- Nair et al., Oral Surg, Oral Med, Oral Pathol; 1996 -
“TYPES AND INCIDENCE OF HUMAN PERIAPICAL LESIONS
OBTAINED WITH EXTRACTED TEETH” (N = 256)
ABSCESO EPITELIZADO
GRANULOMA EPITELIZADO
TIPOS DE QUISTES APICALES
- PNR Nair, Int. Endod. J. 1993 -
QUISTE VERDADERO QUISTE FALSO
TIPOS DE QUISTES APICALES
- PNR Nair, Int. Endod. J. 1993 -
“TYPES AND INCIDENCE OF HUMAN PERIAPICAL LESIONS
OBTAINED WITH EXTRACTED TEETH” (N = 256)
TIPOS DE QUISTE APICAL
Falso
40%
Verdadero
60%
QUISTE APICAL - CLÍNICA
- Suelen ser asintomáticos.

- Su crecimiento determina una reabsorción ósea visible
radiográficamente como una imagen radiolúcida homogénea.
- La corona puede estar oscurecida y el diente sin vitalidad.
- Puede desplazar los ápices de dientes vecinos.
ASINTOMÁTICA

* RADIOLOGÍA: Gran radiolucidez periapical

huesped.
CLÍNICA DEL QUISTE APICAL
Es imposible diagnosticar un quiste apical sólo con la imagen radiográfica.

El diagnóstico definitivo lo da el examen histopatológico de la biopsia.
Aún así, en los granulomas pueden encontrarse zonas quísticas y viceversa.
Sospecha de quiste en RX (Pucci):
1-Radiolucidez apical uniforme.
2-Forma circular.
3-Limitada por cortical quística.
4-Inserción perpendicular al eje
longitudinal de la raíz afectada.
QUISTE APICAL – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Diagnóstico diferencial:
* Granuloma apical:
- Estudio histo-patológico.
- Aspecto radiológico.
* Quistes maxilares:
- Exploración clínica.
- Vitalidad pulpar.
* Tumores odontogénicos:
- Ameloblastoma uniquístico
- Queratoquiste
* Elementos anatómicos:
- Cavidad de Stafne (ant / post)
- Conducto naso-palatino
* Displasia cemento-ósea periapical
REPARACIÓN DEL QUISTE PERIAPICAL
1) SOLO CON TRATAMIENTO ENDODÓNCICO.

(Weine, Ingle, Maisto).
2) MECANISMO: DESTRUCCIÓN DEL EPITELIO

QUÍSTICO DE REVESTIMIENTO.
* Lisis enzimática.
* Hemorragia subepitelial.
REPARACIÓN DEL QUISTE PERIAPICAL
Reparación de una lesión periapical de

origen endodóncico, probablemente un
quiste, tras el tratamiento de conductos.
El aspecto radiográfico era similar al de

un quiste glóbulo-maxilar.
- Tratamiento -
1) URGENCIA:
- Si se reagudiza  como la P.A. Sintomática.
2) MEDICO:
- AINES.
- Los antibióticos no están indicados.
3) ENDODÓNCICO:
- Tratamiento de conductos.
P. APICAL ASINTOMÁTICA
- Tratamiento -
- Necropulpectomía: tratamiento de conductos infectados.
- Instrumentación corono-apical.
- Dos sesiones.

- Apicoformación. – Revascularización pulpar.
* Puede ser necesaria la cirugía apical:

- Legrado.
- Apicectomía.
- Obturación retrograda.
* La cobertura antibiótica puede estar indicada (reagudización).
* Dientes endodonciados: re-tratamiento.
(Aguda) (Crónica)
Granuloma Apical
(Granulomatosa)

(Supurada)
Osteítis Condensante
Osteosclerosis Quiste apical
PATOGENIA DE LA OSTEOSCLEROSIS APICAL
(Osteitis condensante)
* Condensación ósea periapical.
* Más frecuente en molares de personas jóvenes.
* Es una reacción del hueso periapical ante un estímulo leve, pero prolongado
en el tiempo, proveniente del conducto radicular:
- Pulpitis irreversible asintomática (cerrada, ulcerada, tallados).
- Necrosis pulpar.
* La radiopacidad periapical por condensación ósea es la clave diagnóstica 

la línea del ligamento periodontal queda “por dentro”.
* Puede reagudizarse con un cuadro de P. A. Sintomática.

PATOGENIA DE LA OSTEOSCLEROSIS APICAL
INFLAMACIÓN
CRONICA PULPAR
NECRÓSIS PULPAR VASODILATACIÓN
Estímulo leve y prolongado
en tej. periapical
HIPEREMIA
REACCIÓN
HUESO PERIOSTIO
OSTEOBLÁSTICA
Mineralización del tej.

conectivo intraóseo y Metaplasia
crecimiento trabecular osteogénica
OSTEITIS CONDENSANTE
CLÍNICA Y TRATAMIENTO DE LA
OSTEOSCLEROSIS APICAL
* VITALIDAD: Negativa.  Pulpitis asintomática.

* RADIOLOGÍA: Aumento densidad ósea periapical
Línea radiolúcida del espacio periodontal
por dentro.
TRATAMIENTO
No requiere; el diente afectado debe tratarse según la patología que
exista: tratamiento de la patología pulpar; tratamiento de conductos.
- Diagnóstico diferencial -
- Tratamiento -
- Dos sesiones.

- Apicoformación.
* Puede ser necesaria la cirugía periapical:

- Legrado.
- Apicectomía.
- Obturación retrograda.
* La cobertura antibiótica puede estar indicada.
* Dientes endodonciados: re-tratamiento.

- Tratamiento -
- Dos sesiones.
- Tratamiento -
* DIENTES ENDODONCIADOS:
MASTER UNIVERSITARIO EN
ODONTOLOGÍA RESTAURADORA
ESTÉTICA Y FUNCIONAL
OPERATORIA DENTAL Y
ENDODONCIA AVANZADAS
Master Oficial en Odontología Restauradora
Estética y Funcional


Leccion 2. Master Oficial-Pat Pulpo-Periapical 2

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Leccion 2. Master Oficial-Pat Pulpo-Periapical 2

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

MASTER UNIVERSITARIO EN

Prof. Juan J. Segura Egea

Prof. Juan J. Segura Egea

El órgano dentino-pulpar puede sufrir alteraciones funcionales

a) Alteraciones funcionales: sin cambios histomorfológicos.

b) Alteraciones orgánicas: con cambios histomorfológicos.

Las alteraciones dentino-pulpares se manifiestan clínicamente y

PULPA: área subyacente a la lesión cariosa.

El proceso inflamatorio y necrótico progresa gradualmente, extendiéndose de

Agresión leve - moderada Dentina reactiva

Serosa Purulenta Proliferativa Cerrada Ulcerada

2) Es muy práctica al tener un significado pronóstico:

3) Permite una planificación terapéutica clara y definida.

Asintomática Sintomática Sintomática Asintomática

2) El grado de afectación pulpar no se correlaciona bien con la sintomatología del

3) Hay evidencia de éxito de tratamientos conservadores (RPD, pulpotomía) en

4) Está enfocada a determinar si hay que hacer o no tratamiento de conductos.

INICIAL LEVE MODERADA GRAVE

Trata de valorar el grado de la inflamación pulpar a través de:

PULPITIS PULPITIS PULPITIS PULPITIS

Pulpitis moderada / grave

Damos por hecho que en ocasiones hay procesos

* TESTS PULPARES: Positiva, aumentada (frío, calor, dulce).

* INSPECCIÓN: Caries, restauración, fractura…

Valorar detenidamente la respuesta a los tests pulpares y las

La estimulación térmica y eléctrica producen respuesta a

Dolor provocado por el estímulo (frío, calor, azucar, roce) y

Clasificación de Mejàre (1999) de

Clasificación de la ADA de la extensión en profundidad de las lesiones de

* En ocasiones no lo requiere; es autolimitada.

* Cuando hay lesión de tejidos duros  Terapia pulpar vital

1) Protección del complejo dentino-pulpar: recubrimiento pulpar.

* Recubrimiento pulpar indirecto:

* Recubrimiento pulpar directo:

CENTRO: Hasta dentina PERIFERIA: Hasta

Objetivo: Restauración adecuada, evitando el riesgo de exposición pulpar.

Valorar la profundidad – Estudio radiográfico

Lesión profunda Lesión superficial / media

Selectiva hasta Selectiva hasta Selectiva hasta Selectiva hasta

Pulpitis agudas y crónicas. Sintomática Asintomática

El paciente solicita asistencia cuando

“Es la respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a la persistencia,

Asintomática Sintomática Sintomática Asintomática

“Es la respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a la persistencia,

Estimulación fibras Aδ y C Estasis venoso

* En la pulpitis moderada: pulpotomía coronal, parcial o completa.

* En la pulpitis grave: apertura de cámara y valoración.

* Ajuste de la oclusión, para evitar dolor post-operatorio si hay afectación

* NUNCA PRECISA ANTIBIÓTICOS

“Es la inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación y con

Cerrada Ulcerada Hiperplásica

Todas son graves y precisan tratamiento de

* DOLOR: Nunca espontáneo.

Pólipo pulpar y D/D con hiperplasia gingival.

* No precisa tratamiento de emergencia ni tratamiento médico.

Todas son graves y precisan tratamiento de

* Final de la evolución progresiva de la pulpitis irreversible.

* No precisa tratamiento de emergencia ni tratamiento médico,

Respuesta inmune innata:

- Inicio brusco, síntomas manifiestos, corta duración (min-horas-días).

a) Serosa. Acúmulo de líquido seroso (Acute apical periodontitis)

- Instauración paulatina, síntomas solapados, larga duración (meses).

a) Granulomatosa (Apical granuloma).

Traumática Infecciosa (Endodóntica) Granuloma Apical