46 Cartas al Editor / Med Clin (Barc).
2015;145(1):42–46
Malabsorción de levotiroxina
Levothyroxine malabsortion
Sr. Editor:
El hipotiroidismo primario es una enfermedad frecuente
tratada con la administración oral de levotiroxina (L-T4). La causa
fundamental de su inadecuado control suele ser el mal cumpli-
miento terapéutico1, aunque más raramente es debido a una
malabsorción de L-T4. Esta última situación suele tratarse
exitosamente actuando sobre la causa de la malabsorción o
incrementando la dosis oral de L-T42.
Una mujer de 51 años fue remitida a nuestro centro por el
inadecuado control de su hipotiroidismo. La paciente habı́a sido
diagnosticada de enfermedad de Graves y tratada con radioyodo.
Secundariamente desarrolló un hipotiroidismo primario, por lo
que se le instauró terapia hormonal sustitutiva con L-T4 (1,6 mg/
kg/dı́a). En los 4 años siguientes, a pesar de múltiples aumentos en
la dosis, las concentraciones plasmáticas de tirotropina (TSH)
nunca consiguieron normalizarse. Cuando fue vista en nuestro
centro aseguraba tomar su dosis diaria de L-T4 de forma adecuada,
al menos 30 min antes del desayuno, y negaba la ingesta de otros
fármacos que pudieran alterar su absorción. Las pruebas de función
tiroidea fueron normales: TSH 151 mIU/ml (rango de normalidad:
0,35-4,94); free thyroxine (FT4, «tiroxina libre») 0,41 ng/dl (rango
de normalidad: 0,7-1,48). A pesar de un incremento progresivo de
la dosis oral de L-T4 hasta un máximo de 600 mg/dı́a, resultó
imposible la normalización de los niveles séricos de TSH y FT4.
Al referir dispepsia y distensión abdominal se le efectuó una
gastroscopia, visualizándose cambios indicativos de gastritis
atrófica, la cual fue confirmada histológicamente. La determinación
de anticuerpos anticélulas parietales resultó positiva, la de anti-
cuerpos antifactor intrı́nseco, negativa, y se demostró la existencia
de un déficit de vitamina B12. Las biopsias gástricas fueron positivas
para Helicobacter pylori (H. pylori), y con tratamiento erradicador se
logró la negativización de su antı́geno en heces.
Ante la sospecha clı́nica de una malabsorción de L-T4 se decidió
realizar una prueba de absorción de L-T4. A las 9 a. m., tras el
descanso nocturno y manteniendo a la paciente en ayunas, se insertó
un catéter en la vena antecubital. Se extrajeron muestras sanguı́neas
en los tiempos 30, 0, 30, 60, 90, 120, 180 y 240 min para
la determinación de TSH y FT4. Inmediatamente después de la
extracción, en el minuto 0, se le administraron 3 comprimidos de
200 mg de L-T4 (Eutirox1; Merck KGaA, Darmstadt, Alemania) con
200 ml de agua y bajo estrecha supervisión. Durante la misma no se
le permitió la ingesta de ningún otro lı́quido o alimento. La paciente
no experimentó efectos secundarios indeseables durante la reali-
zación de la prueba ni tras su finalización. El nivel sérico de TSH
disminuyó de 76,3 a 64,2 mIU/ml a los 120 min, y la concentración
plasmática de FT4 aumentó de 0,33 a 0,59 ng/dl a los 240 min de la
administración de L-T4. A la paciente se le instauró tratamiento con
vitamina B12 en cuanto se tuvo conocimiento del déficit de la misma,
a pesar de lo cual persistió la malabsorción de L-T4. Estos resultados
confirmaron la existencia de una malabsorción verdadera de L-T4
secundaria a una gastritis crónica autoinmune (GCA).
Dado que con la administración oral de L-T4 no se lograron
normalizar los niveles séricos de TSH, se decidió su administración
por vı́a parenteral. Con la administración de una dosis intramus-
cular de 500 mg de L-T4 cada 5 dı́as se consiguió alcanzar y
mantener unos niveles normales de TSH y FT4.
En la práctica clı́nica, el mal control del hipotiroidismo con la
administración oral de L-T4 suele deberse al inadecuado cumpli-
http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2014.09.007
miento terapéutico, situación conocida con el término «seudoma-
labsorción»1,3. Otras causas menos frecuentes incluyen la
coadministración de sustancias que interfieren la absorción o el
metabolismo de L-T4, o la coexistencia de enfermedades gastroin-
testinales o pancreáticas que pueden llegar a reducir drásticamente
su absorción intestinal2,4–6. La GCA (con o sin infección por H. pylori)
puede provocar una malabsorción de L-T47, lo cual puede implicar
un aumento en sus necesidades diarias orales.
La prueba de absorción de L-T4 ha sido usada en el diagnóstico
diferencial entre la malabsorción verdadera y la seudomalabsor-
ción de L-T43. Consiste en la administración oral única de una dosis
elevada de L-T4 y la determinación posterior de los niveles séricos
de FT4. La concentración plasmática máxima de FT4 suele
alcanzarse en las 2 h siguientes a la administración oral de L-T4.
Se ha publicado la administración de una dosis máxima de
1.000 mg de LT4, aunque otros autores recomiendan el uso de dosis
menores3. Aunque los valores de normalidad de esta prueba no
están universalmente validados, puede resultar de gran utilidad
diagnóstica en la práctica clı́nica diaria.
Una vez establecido el diagnóstico de malabsorción verdadera
de LT4 y comprobada la ineficacia de su administración oral,
incluso con dosis muy por encima de las habitualmente usadas,
resulta imperiosa la necesidad de su administración por vı́a
parenteral. En la actualidad disponemos de escasa evidencia
cientı́fica sobre la administración parenteral de L-T48,9. Tanto
la vı́a intravenosa como la intramuscular resultan aceptables para
ello, aunque se desconocen las dosis y la frecuencia de
administración óptimas.
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Pablo F. Catalinaa,* y Daniel Carpiob
a
Servicio de Endocrinologı´a, Complejo Hospitalario Universitario de
Pontevedra, Pontevedra, España
b
Servicio de Gastroenterologı́a, Complejo Hospitalario Universitario de
Pontevedra, Pontevedra, España
* Autor para correspondencia.
Correo electrónico: pablo.fernandez.catalina@sergas.es
(P.F. Catalina).