3er Examen PDF

Simulador Proedumed 01/08/13 15:07
Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo
Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: NEFROLOGÍA
Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E
HIPERTENSA
Subtema: COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y DE
LA NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

MUJER DE 38 AÑOS CON DATOS DE CHOQUE SÉPTICO Y ACIDOSIS METABÓLICA COMPENSADA SECUNDARIA.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: MUJER DE 38 AÑOS.

Antecedentes: DATOS DE CHOQUE SÉPTICO Y ACIDOSIS METABÓLICA
COMPENSADA SECUNDARIA
Sintomatología: -
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: -
1 - LA ACCIÓN CUANTITATIVAMENTE MÁS IMPORTANTE DEL RIÑÓN PARA EL CONTROL Y COMPENSACIÓN DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE EN LA PACIENTE
ES A TRAVÉS DE:
LA El equilibrio ácido-base del organismo es posible merced a la interrelación de tres

REABSORCIÓN sistemas: - Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los
DE cambios agudos del equilibrio ácido-base. - La compensación respiratoria,
BICARBONATO íntimamente relacionada con el sistema anterior. - La excreción renal del exceso
de ácidos. Considerar la posibilidad de acidosis metabólica en presencia de : -
Sepsis grave - Choque hipovolémico - Choque cardiogénico - Choque distributivo
- Choque obstructivo El riñón preserva el equilibrio ácido base en orden de
importancia mediante los siguientes mecanismos: • ABSORCIÓN DE
BICARBONATO EN EL TÚBULO PROXIMAL • Generación de bicarbonato en la
nefrona distal • Eliminación de ácidos y amonio Las patologías renales que cursan
con incapacidad para eliminar ácidos no volátiles o que producen perdida de
bicarbonato condicionan acidosis metabólica.
LA ELIMINACIÓN REPASO ACIDOSIS METABÓLICA. ACIDOSIS METABÓLICA (ACM) En ella se
DE produce un descenso de la concentración de HCO3- de forma primaria. En la
BICARBONATO ACM no compensada, gasométricamente se observa descenso sérico del pH y
del HCO3- con un valor de PCO2 dentro de límites normales, no obstante dado
que la respuesta compensadora del pulmón sucede en escasos minutos el patrón
gasométrico más frecuentemente encontrado es reducción del pH, HCO3- y
PCO2 sanguínea. La ACM puede estar producida por una mayor producción o
aporte exógeno de ácidos no volátiles, por una disminución de su excreción renal
o por una pérdida excesiva gastrointestinal o renal de HCO3-.
LA ELIMINACIÓN Con anión gap aumentado. - Requieren un diagnóstico precoz puesto que la
DE hemodiálisis puede ser vital. - Los hallazgos clínicos y la existencia de una
HIDROGENIONES acidosis metabólica con anión gap aumentado junto con gap osmolar elevado nos
COMO FOSFATO deben hacer sospechar el diagnóstico. - El gap osmolar es la diferencia entre la
DE SODIO Presión osmótica medida por el laboratorio y la calculada, la que no debe ser
mayor de 10mOsm/L. - Cuando el gap osmolar es mayor a esta cifra indica la
presencia de alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma (
etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol, metanol) . - Se originan, en términos
generales, de un incremento de la producción o aporte de ácidos. En un paciente
con anión gap aumentado debemos pensar, resumiendo al máximo, en la
existencia de una cetoacidosis diabética y/o una acidosis láctica hasta que no se
demuestre lo contrario.
LA ELIMINACIÓN Con anión gap normal. - El descenso de bicarbonato plasmático es reemplazado
DE por un aumento del nivel de cloro plasmático para mantener la electroneutralidad.
HIDROGENIONES - En la ACM hiperclorémica o con anión gap normal el mecanismo primario es el
COMO IONES descenso de la concentración plasmática de HCO3- que se acompaña de una
AMONIO elevación proporcional del Cl- plasmático. Puede deberse a causas extrarenales
(pérdidas gastrointestinales) o renales. Con anión gap disminuido. - Proporciona
un indicio de la presencia de otros trastornos. - La brecha aniónica estará
reducida si la concentración de Na cae pero no se modifican las de Cl- y CO3H-
o, cuando está aumentada la concentración de otro catión en suero, en tanto la
osmolaridad sérica permanece normal, como en el mieloma múltiple de la
variedad de inmunoglobulina G (IG) si sus proteínas son catiónicas. - Los
síndromes de hiperviscosidad y la intoxicación por bromuros pueden dar brecha
aniónica disminuida. - La intoxicación con litio , la hipermagnesemia y la
hipercalcemia aumentan las concentraciones de cationes, no Na, lo bastante para
reducir la brecha aniónica. - También estará disminuida si la concentración de Na
permanece normal y aumentan las de cloruro y de bicarbonato.
Bibliografía: FISIOLOGÍA MÉDICA. GUYTON-HALL. ELSERIER SAUNDERS. EDICIÓN 11. 2006. PAG. 391.
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Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA
Tema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA
Subtema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA

MUJER DE 66 AÑOS DE EDAD, ES LLEVADA POR SU HIJA A LA CONSULTA DE GERIATRÍA PARA SU VALORACIÓN.
Edad: Adulto mayor de 66 años de edad

Antecedentes:
Sintomatología: los s ndromes geriátricos que siempre deberán valorarse son
incontinencia urinaria demencia inmovilidad y ca das
Exploración: la polifarmacia y la interacción medicamentosa es otro factor de riesgo
que deberá considerarse en este tipo de pacientes
Laboratorio y/o gabinete:
2 - EL RIESGO DE PRESENTAR UNA CAIDA A PARTIR DE LOS 65 AÑOS DE EDAD ES DE:
5 A Las ca das se pueden clasificar en dos grupos fundamentales las accidentales y las no
15% accidentales La ca da accidental es cuando un factor extr nseco actúa sobre una persona que
está en estado de alerta y sin ninguna alteración para caminar originando un tropezón o
resbalón con resultado de ca da las ca das no accidentales pueden ser de dos tipos aquellas
en las que se produce una situación de pérdida súbita de conciencia en un individuo activo y
aquellas que ocurren en personas con alteración de la conciencia por su estado cl nico efectos
de medicamentosa o dificultad para la deambulación
15 Las ca das deben ser consideradas como un problema de salud en la población adulta mayor
A no solo por su frecuencia sino por sus consecuencias ( f sicas sociales y psicológicas) Las
25% ca das constituyen uno de los s ndromes geriátricos más importantes por su elevada incidencia
y especialmente por las repercusiones que va a provocar en la calidad de vida del anciano como
del cuidador
25 Las ca das son la fuente más importante de morbilidad y mortalidad para los adultos mayores
A convirtiéndose en un grave problema de salud pública por las lesiones que producen en la
35% mayor a de los casos responden a una inadaptación entre la persona y su entorno de origen
multifactorial La prevalencia de ca das en el adulto mayor var a del 30 al 50% con una
incidencia anual de 25 a 35% Del 10 al 25% de las ca das en el adulto mayor provocan
fracturas 5% requiere hospitalización Las ca das son el 30% de la causa de muerte en los
mayores de 65 años De acuerdo a la edad y el estado de salud uno de cada tres adultos
mayores sufre una ca da al año Del 15 a 28% de los adultos mayores sanos de 60 a 75 años
presentan ca das y el 35% en mayores de 75 años Hay mayor frecuencia de ca das en mujeres
que en hombres con una relación en paciente de 75 años o más 35 hombres por cada 43
mujeres La mayor a de las ca das ocurre en casa 62% y v a pública 26% El lugar en casa en
que con mayor frecuencia ocurren las ca das es la recamara 27% el patio 21% el baño 14% la
escalera 13% la cocina 10% Los mecanismos más frecuentes de ca da son resbalón 39%
tropiezo 27% pérdida de equilibrio 23%
35 nternacionalmente se ha comunicado que en los adultos mayores que consultan en un
A policl nico general hay cuatro s ndromes que con frecuencia los médicos no pesquisan Estos
45% son los llamados gigantes de la geriatr a estos son incontinencia urinaria demencia inmovilidad
y ca das La razón de una ca da rara vez es única y la mayor a de las veces la causa es
multifactorial constituyendo un s ndrome cl nico De los fármacos usados por los adultos
mayores que sufren ca das significativamente es más frecuente el uso de benzodiacepinas y
neurolépticos Sin diferencia en el uso de antidepresivos y vasodilatadores
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. ISSSTE-134-08.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/134_ISSSTE_08_CAIDAS_ADULTOMAYOR/EYR_ISSSTE_134_08.PDF


Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA
Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL

HOMBRE DE 55 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE GASTRITIS CRÓNICA DE MÁS DE 5 AÑOS DE EVOLUCIÓN. EL RESULTADO HISTOPATOLÓGICO PRODUCTO DE LA
ÚLTIMA ENDOSCOPÍA: REPORTÓ INFILTRADO INFLAMATORIO CRÓNICO EN LA LÁMINA PROPIA Y PRESENCIA DE BACILOS.
Edad: hombre de 55 años de edad

Antecedentes: gastritis cronica desde hace 5 años
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: endoscopia con reporte histopatológico de infiltrado inflamatorio crónico
en la lamina propia y presencia de bacilos
3 - SE REINICIA TRATAMIENTO CON OMEPRAZOL QUE DEBE SER ACOMPAÑADO OBLIGATORIAMENTE DE:
AMOXICILINA Y LOS DATOS H STOPATOLÓG COS SON COMPAT BLES CON NFECC ÓN
CLARITROMICINA POR H PYLOR En realidad existe controversia en que casos se debe dar
tratamiento de erradicación para H pylori Existe consenso sobre el tratamiento
antibiótico junto con inhibidores de la bomba de protones en caso de pacientes
con úlcera péptica demostrada Algunos autores han aconsejado tratar a los
pacientes con antecedentes de úlcera péptica demostrada en los que se
encuentra H pylori en la serolog a o en la prueba de aliento Las GPC en México
indican que los pacientes con úlcera péptica y portadores de H pylori ameritan
tratamiento de erradicación 1 TRATAM ENTO DE PR MERA ELECC ÓN Utilizar
un triple esquema durante un periodo de 14 d as La combinación más eficaz
sigue siendo claritromicina 500mg dos veces al d a amoxicilina 1 gr dos veces al
d a e BP 40 mg cada 12 hrs 2 TRATAM ENTO DE SEGUNDA ELECC ÓN
Esquema cuádruple durante un periodo de 14 d as tinidazol 1 gr dos veces al
d a tetraciclina 500mg cuatro veces al d a y bismuto 525mg cuatro veces al d a
mas BP 40mg dos veces al d a 3 TRATAM ENTO DE TERCERA ELECC ÓN
Azitromicina 500mg al d a por 3 d as seguidos de BP a dosis doble con
furazolidona 200mg tres veces al d a durante 10 d as
PROCINÉTICO Los procinéticos se utilizan como tratamiento coadyuvante en pacientes con
ANTES DE CADA s ntomas de reflujo No deben utilizarse solos ya que su efectividad como
COMIDA monoterapia es pequeña
SUCRALFATO EN La indicaciones de sucralfato para enfermedad ácido péptica son dos
DOSIS ALTAS básicamente La primera es en pacientes con una úlcera activa y la segunda es
cuando los s ntomas son secundarios a reflujo biliar De lo contrario no mejorara
los s ntomas del paciente
GEL DE Antes que se conociera la fisiopatolog a de la enfermedad acido péptica la
HIDRÓXIDO DE neutralización de los ácidos secretados por medio de antiácidos constituyó la
ALUMINIO base del tratamiento de las úlceras pépticas Sin embargo en la actualidad rara
vez se utilizan como fármaco principal aunque muchos pacientes los emplean
con frecuencia para aliviar los s ntomas de dispepsia no es el medicamento de
elección
Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DENNIS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1762. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA ÚLCERA PÉPTICA COMPLICADA: CONCEPTOS BÁSICOS. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. IMSS-169-09.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML


Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
Subtema: HIPOTIROIDISMO PRIMARIO NO CONGÉNITO
CASO CLÍNICO SERIADO

MUJER DE 26 AÑOS CON ANTECEDENTE DE ADENOMA HIPOFISIARIO EXTIRPADO HACE 6 MESES. DESDE HACE 2 MESES PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA, DISFONÍA E
INTOLERANCIA AL FRÍO. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA TIROIDES PALPABLE PERO LIGERAMENTE AUMENTADA DE TAMAÑO. RUIDOS CARDÍACOS RÍTMICOS. MIEMBROS
INFERIORES CON REFLEJOS DE ESTIRAMIENTO MUSCULAR DISMINUIDOS Y EDEMA BIMALEOLAR.
Edad: mujer de 26 años de edad

Antecedentes: adenoma hipofisiario extirpado hace 6 meses
Sintomatología: refiere desde hace 2 meses astenia, adinamia, disfonia, intolerancia al
frio
Exploración: tiroides palpable. reflejos de estiramiento muscular disminuidos y edema
bimaleolar.
4 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE EN ESTA PACIENTE ES:
HIPOTIROIDISMO Las causas de hipotiroidismo iatrógeno son el hipotiroidismo producido posterior a

IATRÓGENO la aplicación de yodo para el tratamiento de enfermedad de Graves y pacientes
postoperados de tiroidectomia. NO HAY ANTECEDENTES QUE SUPONGAN
IATROGENIA.
HIPOTIROIDISMO El hipotiroidismo es un trastorno producido por una inadecuada acción de las
PRIMARIO hormonas tiroideas en el organismo, cuya principal causa es su falta de
producción por la glándula tiroides. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Producido por
un daño funcional de la glándula tiroides, ya sea de tipo autoinmune (Tiroiditis de
Hashimoto), inflamatorio (Tiroiditis viral o subaguda), iatrogénicas (posquirúrgicas,
por radioyodoterapia), farmacológicas (amiodarona, tionamidas, litio) o por
deficiencia de yodo DEBIDO AL ANTECEDENTE QUIRÚRGICO DE ESTA
PACIENTE LO MÁS PROBABLE ES QUE SEA UN HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO A LA CIRUGÍA HIPOFISIARIA.
HIPOTIROIDISMO El HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO es aquel que se produce por disyunción
SECUNDARIO pituitaria. Algunas de sus causas pueden ser cirugía pituitaria, radiación
intercraneana y panhipopituitariasmo congénito. Los síntomas más comunes del
hipotiroidismo son: Intolerancia al frío, astenia, anorexia, aumento de peso,
somnolencia, pérdida de memoria, cambios en la personalidad, disminución en la
audición y sentido del gusto, depresión, ataxia debilidad, dolor articular,
calambres, náuseas, estreñimiento, disminución de tolerancia al ejercicio físico,
reducción de la libido, disminución de la fertilidad, alteraciones menstruales, piel
áspera y fría, cara hinchada y blanda, caída de vello y cabello. EL
ANTECEDENTE DE CIRUGÍA POR ADENOMA HIPOFISIARIO FUNDAMENTA
ESTA SOSPECHA DIAGNÓSTICA.
HIPOTIROIDISMO El Hipotiroidismo central es causado por trastornos del eje hipotálamo hipofisiario
TERCIARIO de origen neoplásico (gliomas, adenomas, craneofaringiomas), infiltrativas
(histiocitosis, sarcoidosis), inflamatorias (hipofisitis linfocíticas), infecciosas
(tuberculosis), isquémicas (síndrome de Sheehan) o traumáticas del eje
hjipotálamo- hipófisis. El HIPOTIROIDISMO TERCIARIO es aquel que se produce
por alteraciones hipotalámicas. Debido al antecedente quirúrgico de la paciente
seguido de la aparición de los síntomas es muy probable que esta paciente curse
con un hipotiroidismo secundario.
Bibliografía: ENDOCRINOLOGÍA. FLORES LOZANO FERNANDO. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 5A. 2005. PAG. 578-582.
5 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE ES CON:
ALIMENTOS El aporte de alimentos ricos en yodo este indicado en aquellos pacientes que
RICOS EN YODO tienen bocio endémico, debido a deficiencia del mismo aunque los pacientes con
hipotiroidismo ameritaran sustitución de T4. El uso de alimentos ricos en yodo se
utiliza como medida preventiva en zonas endémicas de bocio. Se estima que esta
enfermedad afecta aun a mas de 200 millones de personas en el mundo y es un
problema significativo de salud publica. ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN
BOCIO ENDÉMICO.
METIMAZOL El METIMAZOL que es un fármaco antitiroideo, su uso empeoraría el cuadro
clínico de la paciente, por lo que no esta indicado en estos casos. EL METIMAZOL
ES UNA ALTERNATIVA TERAPÉUTICA DEL HIPERTIROIDISMO.
LEVOTIROXINA EL REEMPLAZO DE TIROXINA ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA EL
HIPOTIROIDISMO. El medicamento debe dosificarse para normalizar los niveles
de hormona estimulante de la tiroides (TSH) que normalmente se logra con dosis
de 100 a 150 mcg al día.
TRH El tratamiento de los pacientes con hipotiroidismo es a base de T4, ya que con
RECOMBINANTE este tratamiento los pacientes tienen una adecuada respuesta y es fácil el
tratamiento a largo plazo. NO EXISTE LA TRH RECOMBINANTE PARA EL
TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO.
Bibliografía: ENDOCRINOLOGÍA. FLORES LOZANO FERNANDO. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 5A. 2005. PAG. 582.
FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO


Tema: DEMENCIA Y DELIRIO
Subtema: DEMENCIA Y DELIRIO

HOMBRE DE 77 AÑOS DE EDAD, QUE ES LLEVADO A LA CONSULTA EXTERNA AL SER REFERIDO DE SU CENTRO DE SALUD CON EL DIAGNÓSTICO PROBABLE DE
SÍNDROME DEMENCIAL.
Edad: ADULTO MAYOR DE 60 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: ENVIADO DEL CENTRO DE SALUD CON DIAGNÓSTICO DE
PROBABLE SÍNDROME DEMENCIAL
Sintomatología: -
Exploración: REQUIERE DE SU VALORACIÓN PARA CONFIRMAR EL
DIAGNÓSTICO SI BIEN LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA NOS
ORIENTARÁ PRINCIPALMENTE EN TODO PACIENTE CON
SOSPECHA DE DEMENCIA DEBE APLICARSE UNA PRUEBA
ÉSTANDARIZADA QUE NOS AYUDE A CONFIRMAR EL
DIAGNÓSTICO
6 - ANTE ESTA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA, LA PRUEBA MÁS ÚTIL QUE DEBERÁ APLICAR AL PACIENTE PARA CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO ES:
MINIMENTAL E nd v duo en e que se sospeche deter oro cogn t vo debe usarse a prueba M n -
TEST DE menta Test de Fo ste n para e d agnóst co de demenc a como pr mera opc ón Una
FOLSTEIN eva uac ón c ín ca m nuc osa nc uyendo estud os de aborator o: b ometría hemát ca
e ectro tos sér cos quím ca sanguínea pruebas de func ón rena pruebas de func ón
hepát ca o t ro dea (s se sospecha de h pot ro d smo) deben ser so c tados en todo
pac ente que se sospecha demenc a E méd co debe estab ecer e d agnóst co
d ferenc a con demenc a secundar a de r um y depres ón Las pruebas
neurops co óg cas pueden ser ut zadas en e d agnóst co de demenc a espec a mente
cuando no es c ín camente obv a Esta es a prueba más ut zada y acces b e en e
pr mer n ve de atenc ón deberás cons derar a s empre como una de as pr meras
opc ones de respuesta D señado por Fo ste n y McHung en 1975 con a dea de
proporc onar un aná s s breve y estandar zado de estado menta que s rv era para
d ferenc ar en pac entes ps qu átr cos os trastornos func ona es orgán cos Hoy en
día se ut za sobre todo para detectar y eva uar a progres ón de trastorno cogn t vo
asoc ado a enfermedades Neurodegenerat vas como a de t po demenc a o
A zhe mer Sus ítems exp oran 5 áreas cogn t vas: or entac ón f jac ón concentrac ón
y cá cu o memor a y enguaje
ESCALA E objet vo de as esca as de va orac ón func ona es determ nar a capac dad de una
PARA LAS persona para rea zar as act v dades de a v da d ar a de forma ndepend ente es
ACTIVIDADES dec r s n ayuda de otras personas Hoy en día se sabe que e deter oro func ona es
DE LA VIDA e pred ctor más f ab e de ma a evo uc ón y morta dad en personas mayores
DIARIA. enfermas ndepend entemente de d agnóst co c ín co Las Act v dades de a V da
D ar a (AVD) se pueden d v d r en bás cas Instrumenta es y avanzadas Act v dades
Bás cas de a V da D ar a (ABVD): M den os n ve es más e ementa es (comer usar e
retrete contener esfínteres) y os nmed atamente super ores (asearse vest r andar)
que const tuyen as act v dades esenc a es para e autocu dado Act v dades
Instrumenta es de a V da D ar a (AIVD): M den aque as func ones más mportantes
para que una persona permanezca ndepend ente en a comun dad (capac dad para
hacer a compra a com da rea zar a mp eza domést ca e manejo de as
f nanzas…) es dec r aque as act v dades que perm ten a re ac ón con e entorno
Act v dades Avanzadas de a V da D ar a (AAVD): Va oran func ones más comp ejas
como a rea zac ón de act v dades de oc o re g osas deportes trabajos transporte…
Tamb én se nc uyen en a esca a de Lawton y Brody Esta esca a deberá ser
cons derada pr nc pa mente como una esca a pred cat va en func ón de as
act v dades d ar as
ESCALA DE Esca a de sobrecarga de cu dador de Zar t esta esca a se ap ca ún camente a
ZARIT cu dadores y no t ene n nguna re ac ón con a va orac ón cogn t va de os pac entes
La carga es un concepto c ave en e aná s s de as repercus ones de cu dado de as
personas mayores en a fam a Desde su apar c ón ha s do profusamente ut zada en
a nvest gac ón geronto óg ca sobre e proceso de cu dar y sus efectos Así e
sent m ento de carga de cu dador se ha reve ado como un mportante factor tanto en
a ut zac ón de serv c os de arga estanc a como en a ca dad de v da de os
cu dadores Zar t y su grupo de co aboradores cons deraron a carga de os
cu dadores como a c ave de manten m ento de as personas con demenc a en a
comun dad y e aboraron un proced m ento para su eva uac ón La entrev sta sobre a
carga de cu dador es probab emente e nstrumento más ut zado para a eva uac ón
de a carga fam ar Como puedes ver esta esca a n s qu era se ap ca a pac ente y
deberás cons derar a cuando te pregunten por a guna prueba que pueda ser ap cada
a os cu dadores ésta es a más ut zada y famosa
ESCALA S b en ex sten muchos nstrumentos para med r a depres ón a Esca a de Depres ón
GERIÁTRICA Ger átr ca (GDS) creada por Yesavage et a ha s do probada y usada
DE extensamente con a pob ac ón de adu tos mayores E cuest onar o argo GDS es una
DEPRESIÓN herram enta breve de 30 puntos en e que os part c pantes deben responder por sí o
por no con respecto a cómo se s nt eron en a ú t ma semana E GDS puede usarse
con adu tos mayores con buena sa ud con enfermedad méd ca y aque os con
deter oro cogn t vo de eve a moderado Se ha usado extensamente en entornos
comun tar os de atenc ón de agudos y de cu dados de argo p azo La sens b dad de
GDS fue de 92% y a espec f c dad fue de 89% cuando a eva uac ón se rea zó con
cr ter os D agnóst cos: La va dez y conf ab dad de a herram enta han s do
respa dadas tanto con a consu ta como a nvest gac ón c ín ca E GDS no
reemp aza a entrev sta de d agnóst co rea zada por profes ona es de a sa ud menta
Es una herram enta de detecc ón út en e entorno c ín co que fac ta a eva uac ón de
a depres ón en os adu tos mayores espec a mente cuando as med c ones de base
se comparan con puntajes poster ores Esta esca a es muy ut zada y s empre que
cons deren síntomas de depres ón deberás cons derar a como pr mera opc ón Su
sens b dad y espec f c dad son muy a tas y probadas
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-144-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/144_GPC_DEMENCIA_AM/IMSS_144_08_EYR_DEMENCIA_AM.PDF


Especialidad: INMUNOALERGIA
Tema: RINITIS ALÉRGICA
Subtema: RINITIS ALÉRGICA

HOMBRE DE 22 AÑOS QUE ACUDE A LA CONSULTA REFIRIENDO OBSTRUCCIÓN NASAL BILATERAL INTERMITENTE Y RINORREA HIALINA ABUNDANTE QUE SE PRESENTA
PRINCIPALMENTE POSTERIOR A CAMBIOS DE TEMPERATURA INTENSOS.
Edad: hombre de 22 años

Antecedentes:
Sintomatología: OBSTRUCC ÓN NASAL B LATERAL NTERM TENTE Y R NORREA
H AL NA ABUNDANTE QUE SE PRESENTA PR NC PALMENTE
POSTER OR A CAMB OS DE TEMPERATURA NTENSOS
Exploración:
7 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:
RINITIS La rinitis alérgica es un problema de salud que se caracteriza por una reacción
ALÉRGICA inmunológica mediada por gE en la mucosa nasal desencadenada por
aeroalergenos El diagnóstico cl nico de rinitis alérgica se establece con presencia
de prurito nasal y far ngeo estornudos en salva moco nasal y s ntomas
conjuntivales La mayor a de los pacientes tiene s ntomas transitorios por las
mañanas NO SE RELAC ONA CON CAMB OS DE TEMPERATURA S NO MÁS
B EN CON LA EXPOS C ÓN A UN ALERGENO
RINITIS VIRAL Las rinitis infecciosas pueden ser bien de carácter viral o bien de carácter
bacteriano generalmente las rinitis infecciosas agudas son debidas a infecciones
virales LAS R N T S VASOMOTORAS "NO" T ENEN UN OR GEN NFECC OSO
RINITIS Las rinitis vasomotoras que tienen una hiperrespuesta nasal ante cambios de
VASOMOTORA temperatura al humo del tabaco o a fuertes olores en las que se intensifican los
s ntomas Corresponden al tipo de rinitis no alérgicas no infecciosas ya que no hay
un agente biológico que desencadene la reacción ni producción de gE LA R N T S
QUE SE PRESENTA CON CAMB OS DE TEMPERATURA SE LLAMA R N T S
VASOMOTORA
RINITIS Las personas con rinitis alérgica estacional tienen exacerbaciones periodicas de sus
ESTACIONAL s ntomas los cuales ocurren en ciertas estaciones donde existen alto grado de
polinización especialmente en climas templados ( primavera para arboles
primavera y verano para pastos y otoño para malezas ) sin embargo habra que
recordar que esto dependera del arrea especifica donde resida el individuo y las
condiciones climatologicas de su área LA R N T S EN EL PAC ENTE NO SE
RELAC ONA CON TEMPORADAS ESTAC ONALES
Bibliografía: OTORRINOLARINGOLOGÍA. CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO. LEE. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 7. 2002. PAG. 275-284.


Especialidad: ONCOLOGÍA
Tema: CÁNCER EN SANGRE (LEUCEMIAS Y LINFOMAS)
Subtema: LEUCEMIA

MUJER DE 75 AÑOS DE EDAD, FUMADORA CRÓNICA, DESDE HACE TRES MESES PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA E HIPOREXIA, PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA
PERO SI DE TRES TALLAS. HACE UN MES SE AGREGA DOLOR EN HEMIABDOMEN SUPERIOR DIFUSO Y TOS OCASIONAL. A LA EXPLORACIÓN LA ENCUENTRA CON
PALIDEZ GENERALIZADA, HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA Y FIEBRE DE 38.3°C.
Edad: MUJER DE 75 AÑOS

Antecedentes: FUMADORA CRÓNICA
Sintomatología: DESDE HACE TRES MESES PRESENTA ASTENIA ADINAMIA E
HIPOREXIA PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA DE TRES
TALLAS HACE UN MES SE AGREGA DOLOR EN HEMIABDOMEN
SUPERIOR DIFUSO Y TOS OCASIONAL
Exploración: PALIDEZ GENERALIZADA HEPATOMEGALIA ESPLENOMEGALIA Y
FIEBRE DE 38 3°C
Laboratorio y/o gabinete: --
LEUCEMIA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA: Es una enfermedad m e opro ferat va c ona

MIELOIDE que se or g na en as cé u as tronca es hematopoyét cas y está caracter zada por
CRÓNICA a presenc a de cromosoma Ph ade ph a y su producto oncogén co BCR-ABL
(CTH) - La frecuenc a de a LMC es baja en personas menores de 40 años
tend endo a ncrementarse exponenc a mente con a edad La edad med a a
momento de d agnóst co es de 60 años - Comprende 3 fases c ín cas 1 Fase
cron ca: Los síntomas típ cos de a enfermedad son asten a anorex a pérd da de
peso y esp enomega a (que se presenta en a rededor de 50% de os pac entes)
do or o sensac ón de p en tud en h pocondr o zqu erdo por a esp enomega a
nc uso fenómenos compres vos abdom na es En esta fase aparecen tamb én
síntomas por a h per eucoc tos s: acúfenos vért gos nfarto esp én co 2 Fase
Ace erada (o de transformac ón): La fase crón ca evo uc ona en un per odo
var ab e de pocos meses a 2-3 años a una ésta segunda fase caracter zada por
deter oro de estado genera adenopatías do ores óseos f ebre crec m ento
progres vo de bazo y 3 Cr s s b ást ca: Se presenta un aumento en sangre
per fér ca de b astos: que c ín camente se comporta como una eucem a aguda
LA PACIENTE PRESENTA UN CUADRO CLÍNICO DE LEUCEMIA MIELOIDE
CRÓNICA EN FASE ACELERADA
MONONUCLEOSIS MONONUCLEOSIS INFECCIOSA (MI): es un síndrome c ín co causado por e
INFECCIOSA v rus de Epste n-Barr (EBV) que es part cu armente común en ado escentes y
n ños; pr nc pa mente entre os 10 y 19 años - Más de 50% de os pac entes con
MI man f estan a tríada de f ebre nfadenopatías y far ng t s; a esp enomega a
petequ as en pa adar y hepatomega a se presentan cada una en más de 10%
de os pac entes - La presenc a de esp enomega a nfadenopatías cerv ca es
poster ores adenopatías ax ares adenopatías ngu na es or entan a d agnóst co
de MI m entras que " a ausenc a de adenopatías cerv ca es y fat ga va en contra
de d agnóst co" NO COINCIDE CON LA EDAD MÁS FRECUENTE DE
APARICIÓN DE LA MI ADEMÁS NO HAY EVIDENCIA DE ADENOPATÍAS
CERVICALES A LA EXPLORACIÓN FÍSICA
CÁNCER CÁNCER PULMONAR: es uno de os tumores só do más frecuentes en e
PULMONAR mundo; representa e 22% de todos os canceres de hombre y e 8% de todos
os canceres de a mujer aunque esta frecuenc a en e a sé esta ncrementando
trág camente deb do a aumento de consumo de c garr o - La presenc a de
síntomas s gn f ca que a enfermedad esta avanzada y e pronóst co es peor que
cuando se d agnost ca por una anorma dad rad o óg ca as ntomát ca - Los
síntomas se d v den en 4 categorías: 1 Los que se deben a crec m ento oca de
tumor: tos d snea do or torác co expectorac ón hemopt s s etc 2 Los que son
produc dos por a nvas ón de tumor en as estructuras adyacentes: d sfonía
síndrome de a vena cava super or etc 3 Los que se deben a metástas s:
adenopatía hepatomega a convu s ones do or óseo fracturas etc 4 Los
síntomas paraneop ás cos Otros síntomas genera es que se sue en encontrar
son a perd da de peso anorex a f ebre y asten a DEBES TENER MUCHO
CUIDADO EN LO CAER EN EL ERROR DE ELEGIR ÉSTA RESPUESTA LA
TOS EN CA PULMONAR GENERALMENTE ES PERSISTENTE Y CON
HEMOPTISIS Y NO HAY GRAN ASOCIACIÓN A ESPLENOMEGALIA
BRUCELOSIS BRUCELOSIS: conoc da tamb én como F ebre de Ma ta F ebre Ondu ante
Enfermedad de Bang o F ebre de Med terráneo es una zoonos s que afecta a
ser humano - Ex ste e r esgo de que enfermen de bruce os s personas como
veter nar os granjeros o cu dadores en contacto con an ma es pr nc pa mente
domést cos a gua que personas que man pu an productos y subproductos de
e os como son tab ajeros carn ceros y peones de rastro; en os estab os
ordeñadores y personas ded cadas a a manufactura de act c n os; en os
aborator os de aná s s c ín cos persona en contacto con muestras sanguíneas -
La pr nc pa fuente de nfecc ón en a bruce os s es e consumo de productos
e aborados a part r de eche s n pasteur zar - Los que or entan a d agnóst co
c ín co son f ebre d afores s cefa ea m a g as y artra g as asten a y ad nam a
NO EXISTEN ANTECEDENTES QUE SUSTENTEN ÉSTA SOSPECHA
DIAGNÓSTICA ÉSTA ENFERMEDAD NO JUSTIFICA LA ESPLENOMEGALIA
NI PÉRDIDA DE PESO DEL PACIENTE
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICE. DENNIS L. KASPER, MD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 637.


Especialidad: CARDIOVASCULAR
Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Subtema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ANGINA

FEMENINO DE 59 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS DESDE HACE 15 AÑOS. ACTUALMENTE CON DIAGNÓSTICO DE ANGINA INESTABLE EN ESPERA DE
CATETERISMO CARDÍACO PARA COMPLEMENTACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA. SE HA MANTENIDO EN AYUNO DESDE HACE 48 HORAS.
Edad: FEMENINO DE 59 AÑOS.

Antecedentes: dm de 15 años de evolución, DIAGNÓSTICO DE ANGINA INESTABLE
EN ESPERA DE CATETERISMO CARDIACO PARA
COMPLEMENTACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA.
Sintomatología: SE HA MANTENIDO EN AYUNO DESDE HACE 48 HORAS.
Exploración: --
9 - DURANTE ESTE AYUNO PROLONGADO SU CORAZÓN GENERA ENERGÍA A PARTIR DE LOS:
AMINOÁCIDOS EL CICLO DE AYUNO- ALIMENTACIÓN. El ciclo ayuno- alimentación puede ser

dividido en 3 etapas: 1. Estado de buena nutrición, la dieta satisfase las demandas
energéticas. 2. Estado de ayuno temprano. 3. Estado de ayuno tardío. - Durante la
SEGUNDA FASE, de ayuno temprano la importancia del glucógeno hepático como
fuente d glucosa sanguínea comienza a declinar (8hrs después de una comida). En
ese momento la glucosa sanguínea proviene de las cadenas carbonadas de
aminoácidos por gluconeogénesis se convierte en un factor de creciente importancia.
De la glucosa sintetizada por gluconeogénesis, el 70% es usado por el cerebro, 10%
por el corazón y el 7% por los músculos. EL USO DE AMINOÁCIDOS COMO
FUENTE DE ENERGÍA ESTÁ DADO EN EL AYUNO INMEDIATO POR LO QUE NO
CORRESPONDE A LAS CARACTERÍSTICAS DEL AYUNO DE NUESTRA
PACIENTE.
ACIDOS - Durante la PRIMERA FASE, en la cual hay una dieta satisfaciente previa; los
GRASOS ácidos grasos libres se unen a la albúmina sérica para su transporte a los tejidos,
donde se utilizan como una importante fuente de energía. La lipasa sensible a
hormonas es estimulada por adrenalina y noradrenalina e inhibida por insulina. - En
el ESTADO POSABSOTIVO TEMPRANO, el glucagon, segregado en cantidades
crecientes declina los niveles de insulina y glucosa sanguínea, estimulando la
glucogenólisis hepática; ésta hormona también activa la lipasa. La lipólisis conduce a
la movilización de ácidos grasos y glicerol. La energía de la glucosa dietética,
almacenada en la lopogénesis como ácidos grasos, es luego liberada y vuelve
disponible en forma de ATP. "Los ácidos grasos libres actúan entonces como una
importante fuente de energía para todos los tejidos", excepto cerebro, glóbulos rojos
y médula renal. EL USO DE ÁCIDOS GRASOS ESTÁ PRESENTE DURANTE
TODAS LAS FASES DE AYUNO EN MAYOR O MENOR MEDIDA UTILIZANDO
DIFERENTES TRANSPORTADORES PARA SU UTILIZACIÓN SEGÚN SEA EL
CASO PERO NO ESPECÍFICAMENTE PARA EL TIPO DE AYUNO QUE TIENE
NUESTRA PACIENTE.
LACTATO Y RESUMEN DEL MANTENIMIENTO DE LA GLUCOSA TRAS EL AYUNO. Se dividió
GLICEROL la cinética del mantenimiento de la glucemia en cinco fases de acuerdo al tiempo de
inanición: Fase I : corresponde al estado de buena nutrición donde el aporte de
glucosa proviene de la dieta. Fase II: donde la glucemia es mantenida por
glucogenólisis hepática . A medida que el glucógeno hepático es deplecionado,
comienza la gluconeogénesis a partir de lactato, "glicerol y alanina". Fase III: donde
la gluconeogénesis a partir de estos intermediaros cobra paulatinamente mayor
importancia jugando un rol preponderante. Es importante consignar, que estas fases
se encuentran en las primeras 20 horas de ayuno. Fase IV: en esta etapa la
gluconeogénesis hepática decrece y la renal revela un incremento significativo. Se
elevan las concentraciones de los "cuerpos cetónicos" en sangre y están disponibles
para el uso en tejido nervioso. Fase V: donde los ácidos grasos y los "cuerpos
cetónicos" constituyen la principal fuente energética. Las concentraciones elevadas
de acetoacetato y ?-hidroxobutirato mantienen restringida la proteólisis muscular a la
que solamente se echará a mano ante la depleción del tejido adiposo, en la última
fase de este período, dado que la función del músculo es necesaria para la
mecánica respiratoria, sin la cual sobrevienen las complicaciones como las
infecciones del tracto respiratorio y la muerte. EL LACTATO Y GLICEROL ENTRAN
EN ACCIÓN TRAS LA DEPLECIÓN DEL GLUCÓGENO HEPÁTICO EN EL AYUNO
TEMPRANO.
CUERPOS En el AYUNO POR INANICIÓN, en el que la ausencia de ingesta se prolonga más
CETÓNICOS allá del periodo entre comidas, no llegan nutrientes a partir del intestino y las
reservas de glucógeno hepático prácticamente se han agotado. - La función primaria
de la cetogénesis es eliminar el exceso de carbonos de ácido graso del hígado en
una forma de oxidasa con facilidad por tejidos extrahepáticos en lugar de glucosa. -
Ante un aumento de la afluencia de ácidos grasos libres, se dispone de una ruta
alternativa, la cetogénesis, que permite al hígado continuar transportando mucho
flujo de ácidos grasos libres en una forma en la que es fácilmente utilizada por los
tejidos extrahepáticos en todas las condiciones de alimentación. "LA CETOSIS ES
UNA ADAPTACIÓN METABÓLICA PARA EL AYUNO PROLONGADO" LA
PACIENTE TIENE 48 HRS DE AYUNO POR LO QUE LA GENERACIÓN
PRINCIPAL DE GLUCOSA ESTÁ DADA A PARTIR DE LOS CUERPOS
CETÓNICOS.
Bibliografía: BIOCHEMISTRY. DAVIDSON. HARWAL. EDICIÓN 3. 1994. PAG. 516.


Especialidad: PSIQUIATRÍA
Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO
Subtema: TRANSTORNO BIPOLAR

HOMBRE DE 28 AÑOS DE EDAD ES LLEVADO POR SUS PADRES AL SERVICIO DE URGENCIAS DONDE SE LE ENCUENTRA MUDO Y RÍGIDO. SUS AMIGOS REFIEREN QUE
SÚBITAMENTE COMENZO A ORAR INCADO EN EL SUELO "PARA COMUNICARSE CON DIOS", QUEDANDO PARALIZADO. EN DÍAS PREVIOS REFIERE LA NOVIA HABIA
ESTADO DICIENDO COSAS RARAS, NO DORMÍA, MOSTRABA HIPERSEXUALIDAD Y HACÍA EJERCICIO LA MAYOR PARTE DEL DÍA. APARENTEMENTE ESTOS SÍNTOMAS YA
LOS HABÍA PRESENTADO EN OCASIONES ANTERIORES. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Y FÍSICA SIN DATOS PATOLÓGICOS. EXÁMENES DE LABORATORIO NORMALES.
ESTUDIOS TOXICOLÓGICOS PENDIENTES.
Edad: 28 años
Antecedentes: dias previos decia cosas raras no dormia mostraba hipersexualidad y
hacia ejercicio la mayor parte del tiempo
Sintomatología: mudo y rigido oraba para comunicarse con dios
Exploración: sin datos patologicos
Laboratorio y/o gabinete: laboratoriales normales toxicologicos pendienteS
TRASTORNO Entre los sìntomas que nos orientan hacia este diagnósticos son disminución de la
BIPOLAR necesidad de sueño aumento de la actividad aumento del vigor sexual aumento
de la locuacidad ideas de grandeza esto asociado a la temporalidad de al menos
cuatro dìas de duración
PSICOSIS No contamos con algun antecedente de importancia de evento traumático o
REACTIVA estresor as como no referirse un contexto delirante al respecto sino ideas en
relación a grandiosidad religiosa
PSICOSIS No se reportan sustancias psicoactivas en relación al evento por lo que es
TÓXICA importante para el diagnòstico del mismo este antecedente
ESQUIZOFRENIA Caracterìzado por distorsiones fundamentales y caracterìsticas del pensamiento y
PARANOIDE de la percepciòn y por afectos embotados o inapropiados Y en este diagnóstico
siempre se descarta la presencia de sìntomas prominentes de depresión o manìa
por lo que descartamos el mismo ante la presencia de estos datos
Bibliografía: PSIQUIATRÍA GENERAL. HOWARD H. GOLDMAN. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5ª. 2001. PAG. 333.
11 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN CONSISTE EN:
CARBÓN El carbón activado es utilizado como agente adsorbente para tratar

ACTIVADO Y envenenamientos y sobredosis por ingestión oral esta podrìa ser una opciòn en
ANTIPSICÓTICO casos de toxicidad los cuales no son referidos en este caso
ANTIDEPRESIVO Los antidepresivos deben ser usados con cuidado en los pacientes con trastorno
Y ANSIOLÍTICO bipolar (TAB) ya que se pueden relacionar su administración a que puede
favorecer el ciclado rápido el viraje man aco o la aparición de disforia irritable
crónica por lo que esta opciòn de respuesta debe ser tomada con mucho cuidado
ANTIPSICÓTICO Los antipsicóticos son usados en relaciòn al contexto de manìa y pueden ayudar
Y ANSIOLÍTICO en el caso de alteraciones del pensamiento y percepción en conjunto con
ansiolìticos buscando el efecto sedante y relajante al mismo
ANTIPSICÓTICO Es el tratamiento de elección es un estabilizador del estado de ánimo su acción
Y CARBONATO aun desconocida y compleja altera el transporte de sodio a tráves de las
DE LITIO membranas celulares vigilar siempre funciòn renal y repetir pruebas 1 2 veces al
año


Tema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN
Subtema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN

HOMBRE DE 65 AÑOS DE EDAD QUE PRESENTA DESDE HACE 15 DÍAS ULCERA DE DECÚBITO EN COCCIX.
Edad: Hombre de 65 años

Antecedentes: ulcera de decubi o en region coccigea
Sintomatología:
Exploración:
12 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO PRINCIPAL Y GENERADOR DE ESTE TIPO DE ULCERAS ES:
OCLUSIÓN La lesion causada por compresión del ejido es á direc amen e relacionada con
VASCULAR la disminución del flujo sangu neo a los ejidos cuando es os es án some idos a
presión La presión de llenado capilar normal en los ejidos es de
aproximadamen e 32 mmHg El es ar acos ados en posición supina en una cama
regular de hospi al ejerce una presión de 100 a 150 mmHg sobre la región sacra
Si la cama se eleva la presión aumen a Las ibras musculares se empiezan a
degenerar al exponerse a una presión de 60 a 70 mmHg por un periodo de 1 a 2
horas Ademas el daño crónico ocurre cuando se expone en repe idas ocasiones
a es as áreas a presión Las áreas de daño crónico desarrollan edema
inflamación y una cica riz
EXTRAVASACIÓN No es a relacionada con la fisiopa ologia de las úlceras de presión Aunque si es
VASCULAR posible que la ex ravasacion vascular con ribuya a lesiones de la piel
INFILTRACIÓN No es el mecanismo de producción de las úlceras de presión
DEL ESPACIO
INTERSTICIAL
VASODILATACIÓN No es a relacionada con la producción de úlceras de presión
REFLEJA
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF
DUTHIE: PRACTICE OF GERIATRICS, 4TH ED. 2007 SAUNDERS, ELSEVIER


Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL
Subtema: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA

MUJER DE 36 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD DE ADDISON QUE REQUIERE INICIO DE TRATAMIENTO.

Antecedentes: tiene diagnóstico reciente de enfermedad de addison que amerita iniciar
tratamiento
Sintomatología:
Exploración:
13 - LA RESTITUCIÓN DE LAS SIGUIENTES HORMONAS ES FUNDAMENTAL EN SU TRATAMIENTO:
CATECOLAMINAS Debido a que la enfermedad se produce por deficiencia de glucocorticoides

hasta que estos no sean administrados no habrá mejor a en el paciente por
lo que la administración de catecolaminas no tendrán ningún beneficio
terapéutico
ANDRÓGENOS NO ESTÁN ND CADOS EN EL CASO DE ENFERMEDAD DE ADD SON La
insuficiencia de andrógenos en la mujer ha sido definida como el conjunto de
s ntomas cl nicos que se presentan como consecuencia de la disminución de
la testosterona biodisponible en presencia de niveles normales de
estrógenos La insuficiencia de andrógenos en la mujer no es una
consecuencia espec fica de la menopausia natural pero puede ser una
alteración secundaria a la disminución en la producción de andrógenos tanto
de origen adrenal como ovárico que ocurre con la edad
GLUCOCORTICOIDES EL TRATAM ENTO DE LOS PAC ENTES CON NSUF C ENC A
SUPRARRENAL PR MAR A O ENFERMEDAD DE ADD SON ES A BASE
DE GLUCOCORT CO DES Dependiendo de las condiciones cl nicas de los
pacientes esta el tipo de glucocorticoide a utilizar Generalmente se utiliza
hidrocortisona y también es importante administrar algún corticoesteroide con
efecto mineralocorticoide como es el caso de la fludrocortisona
ESTRÓGENOS Los corticosteroides segregados por la corteza suprarrenal son los
siguientes 1 Mineralocorticoides Esteroides con importante efecto sobre el
equilibrio del sodio y del potasio 2 Glucocorticoides Esteroides que influyen
en el metabolismo de los hidratos de carbono las grasas y las prote nas 3
Hormonas sexuales Esteroides que son fundamentalmente andrógenos
débiles y que contribuyen a los caracteres sexuales secundarios AUNQUE
PUEDE HABER DEF C ENC A SECUNDAR A DE ESTRÓGENOS NO
ESTÁN ND CADOS EN ÉSTE CASO
Bibliografía:ENDOCRINOLOGÍA BÁSAICA Y CLÍNICA. GRENSPAN FRANCIS. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5A. 2003. PAG. 397. CHAPTER 15: THE ADRENAL CORTEX
MELMED: WILLIAMS TEXTBOOK OF ENDOCRINOLOGY, 12TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER


Especialidad: NEUROLOGÍA
Tema: EPILEPSIA
Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS

MUJER DE 23 AÑOS, PREVIAMENTE SANA, ES LLEVADA A URGENCIAS PORQUE POSTERIOR A DISCUSIÓN CON SU ESPOSO, PRESENTA MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS
EN MANO Y CARA SINCRONIZADOS ENTRE SÍ, CON DURACIÓN DE 5 MINUTOS, ACOMPAÑADOS DE POLIPNEA, SIN PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA. A LA EXPLORACIÓN
FÍSICA, SE ENCUENTRA NEUROLOGICAMENTE INTEGRA, SIN DATOS DE FOCALIZACIÓN, YA SIN LA PRESENCIA DE MOVIMIENTOS ANORMALES.
Edad: MUJER DE 23 AÑOS PREVIAMENTE SANA

Antecedentes: POSTERIOR A DISCUSIÓN CON SU ESPOSO poster or a evento
emoc ona
Sintomatología: MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS EN MANO Y CARA
SINCRONIZADOS ENTRE SÍ CON DURACIÓN DE 5 MINUTOS
ACOMPAÑADOS DE POLIPNEA
Exploración: nEUROLOGICAMENTE INTEGRA SIN DATOS DE FOCALIZACIÓN
YA SIN LA PRESENCIA DE MOVIMIENTOS ANORMALES
14 - EL ESTUDIO DE GABINETE DE ELECCIÓN PARA PRECISAR EL DIAGNÓSTICO ES:
EL Va orac ón de pac ente con una convu s ón Cuando atendemos a un

ELECTROENCEFALOGRAMA pac ente que acaba de sufr r una convu s ón o pr mero es e contro
de os s gnos v ta es e soporte resp rator o y card ovascu ar y e
tratam ento de as convu s ones s reaparecen Los trastornos que
ponen en pe gro a v da como as nfecc ones de SNC os
trastornos metabó cos o a ntox cac ón por fármacos o drogas se
deben dent f car y tratar adecuadamente Cuando e pac ente no
presenta un cuadro agudo a eva uac ón se d r g rá en pr nc p o a
aver guar antecedentes de convu s ones prev as S se trata de a
pr mera convu s ón de pac ente se pondrá atenc ón en: 1) ac arar s
e ep sod o refer do ha s do una convu s ón y no otro suceso
paroxíst co 2) determ nar a causa de a convu s ón dent f cando os
factores de r esgo y os desencadenantes y 3) dec d r s es necesar o
un tratam ento ant convu s vo además de tratar cua qu er otra
enfermedad subyacente Anamnes s y exp orac ón fís ca E objet vo
pr mar o es saber s e fenómeno en cuest ón fue rea mente
convu s vo Es esenc a e nterrogator o deta ado dado que en
muchos casos e d agnóst co de una convu s ón se basa só o en e
cuadro c ín co es dec r os datos de a exp orac ón y de estud os de
aborator o sue en ser norma es Las preguntas deben or entarse
hac a os síntomas que ocurr eron antes de ep sod o durante e
m smo y después de acaec do para d ferenc ar así una convu s ón
de otros fenómenos paroxíst cos Convu s ones ps cógenas Las
convu s ones ps cógenas son comportam entos de natura eza no
ep épt ca que s mu an convu s ones y que forman parte de una
reacc ón de convers ón causada por un estrés ps co óg co C ertos
comportam entos como os g ros de a cabeza de ado a ado os
mov m entos amp os y as métr cos de sacud das de as
extrem dades os mov m entos de ag tac ón de as cuatro
extrem dades s n pérd da de conoc m ento os mov m entos de
empuje con a pe v s y e gr tar o hab ar durante e ep sod o se
asoc an más frecuentemente a as convu s ones ps cógenas que a as
ep épt cas Las convu s ones ps cógenas sue en durar más que as
ep épt cas y aparecer y desaparecer en m nutos u horas S n
embargo en ocas ones resu ta d fíc rea zar a d st nc ón basándose
só o en os datos c ín cos ex st endo numerosos ejemp os de
d agnóst cos erróneos rea zados por ep eptó ogos exper mentados
Esto es espec a mente c erto para as convu s ones ps cógenas que
s mu an convu s ones parc a es comp ejas ya que e comportam ento
de as convu s ones parc a es comp ejas (sobre todo as que t enen su
or gen en e óbu o fronta ) son extremadamente raras y e EEG de
superf c e hab tua puede ser norma en ambos casos Cuando as
observac ones c ín cas no son d agnóst cas e contro con vídeo-EEG
sue e ser de ut dad Las convu s ones tón co-c ón cas genera zadas
s empre producen marcadas anoma ías en e EEG durante y después
de a convu s ón Cuando se sospecha de convu s ones parc a es
comp ejas con or gen en e óbu o tempora es necesar o ub car os
otros en otros s t os de cuero cabe udo para s tuar e or gen (p ej
e ectrodos esfeno da es) En a d ferenc ac ón entre convu s ones
ps cógenas y convu s ones orgán cas es út med r a concentrac ón
sér ca de pro act na ya que a mayor parte de as convu s ones
genera zadas y muchas de as convu s ones parc a es comp ejas se
acompañan de e evac ón de a pro act na sér ca (en os 30 m n
s gu entes a período pos cta ) m entras que en as convu s ones
ps cógenas esto no ocurre E d agnóst co de convu s ones
ps cógenas no exc uye un d agnóst co concurrente de ep eps a ya
que con frecuenc a ambos coex sten DADO QUE LO MÁS
PROPBABLE ES QUE SE TRATA DE UNA CRISIS CONVULSIVA
PSICÓGENA DAD LA DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO LA
UTILIDAD DEL EEG ES FUNDAMENTAL EN EL DIAGNÓSTICO Y
DESCARTE DE CRISIS CONVULSIVAS VERDADERAS
EL REGISTRO DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Síncope E prob ema d agnóst co
POTENCIALES EVOCADOS más frecuente es d st ngu r entre una convu s ón genera zada y un
síncope Las observac ones de prop o pac ente o de os test gos
ayudan a d st ngu r os dos procesos Serían característ cos de una
convu s ón a presenc a de un aura a c anos s a pérd da de a
conc enc a as man festac ones motoras que duren más de 30 s a
desor entac ón pos cta os do ores muscu ares y a somno enc a Por
e contrar o es más probab e que se trate de un síncope s e
ep sod o ha s do provocado por un do or agudo o por ans edad o s se
ha produc do nmed atamente después de evantarse de a pos c ón
de decúb to o sentado Los pac entes que han sufr do un síncope
sue en descr b r una trans c ón entre e estado norma de conc enc a y
a pérd da de conoc m ento muy estereot pada que comprende
deb dad sudorac ón náuseas y v s ón en túne sufr endo a
cont nuac ón una pérd da de conoc m ento re at vamente breve La
cefa ea o a ncont nenc a sue en suger r una convu s ón pero
a gunas veces tamb én acompañan a un síncope En raras ocas ones
un síncope nduce una convu s ón tón co-c ón ca comp eta En ta es
casos a eva uac ón debe d r g rse tanto a a causa de síncope como
a a pos b dad de que e pac ente sea propenso a padecer
convu s ones recurrentes
LA ANGIORRESONANCIA Imageno ogía cerebra Todos os pac entes con convu s ones de
com enzo rec ente deben someterse a un estud o mageno óg co para
determ nar s ex ste una anoma ía estructura subyacente
responsab e de as convu s ones La ún ca pos b e excepc ón a esta
reg a son os n ños con antecedentes c aros y una exp orac ón
sugest va de trastorno convu s vo genera zado ben gno como una
ep eps a de ausenc as La MRI es super or a a tomografía
computador zada (computed tomography CT) para a detecc ón de
es ones cerebra es asoc adas a a ep eps a En a gunos casos a
MRI dent f ca es ones como tumores ma formac ones vascu ares u
otros procesos pato óg cos que ex gen un tratam ento nmed ato La
ut zac ón de as nuevas técn cas de MRI como a de recuperac ón
por nvers ón con atenuac ón de os íqu dos (f u d-attenuated
nvers on recovery FLAIR) ha aumentado a sens b dad para
detectar anoma ías en a estructura cort ca como a atrof a de
h pocampo que se asoc a a a esc eros s tempora mes a y as
anoma ías de a m grac ón neurona cort ca En estos casos os
ha azgos no hacen necesar o un tratam ento nmed ato pero
proporc onan una exp cac ón de as convu s ones de pac ente y
subrayan a neces dad de un tratam ento ant convu s vo crón co o de
una pos b e resecc ón qu rúrg ca En e pac ente en qu en se
sospecha una nfecc ón o una es ón ocupat va de SNC debe
rea zarse una CT urgente cuando no sea pos b e rea zar con rap dez
una MRI No obstante sue e ser adecuado rea zar un estud o de MRI
poster or a pr mer estud o Las técn cas de magen func ona como a
tomografía por em s ón de pos trones (pos tron em ss on tomography
PET) y a tomografía computador zada por em s ón de fotón ún co
(s ng e photon em ss on computed tomography SPECT) se ut zan
tamb én para eva uar a pac entes con convu s ones refractar as a
tratam ento méd co
LA TOMOGRAFÍA Estado ep épt co Conocemos por estado ep épt co a presenc a de
COMPUTADO DE CRÁNEO convu s ones cont nuas o de convu s ones a s adas de repet c ón con
a terac ón de a conc enc a en e período nter cta Trad c ona mente
se ha est mado que una convu s ón debe durar entre 15 y 30 m n
para que cump a os cr ter os de estado ep épt co S n embargo una
def n c ón más práct ca es a que cons dera e estado ep épt co como
una s tuac ón en a que a durac ón de as convu s ones ex ge e uso
nmed ato de tratam ento ant convu s vo genera mente cuando as
convu s ones duran más de c nco m nutos E estado ep épt co es
una urgenc a méd ca que debe tratarse de forma nmed ata puesto
que as convu s ones pro ongadas pueden provocar d sfunc ón
card orresp rator a h perterm a a terac ones metabó cas y conduc r a
una es ón neurona rrevers b e Además es pos b e causar una
es ón de SNC nc uso cuando e pac ente aún estando para zado
por un b oqueo neuromuscu ar cont núa presentando convu s ones
e ectrográf cas Las causas más frecuentes de estado ep épt co son
a supres ón de fármacos ant ep épt cos o a fa ta de segu m ento de
tratam ento os trastornos metabó cos a tox c dad de os fármacos
as nfecc ones y os tumores de SNC a ep eps a res stente y os
traumat smos cranea es E estado ep épt co genera zado es
ev dente cuando e pac ente está sufr endo convu s ones man f estas;
s n embargo después de 30 a 45 m n de convu s ones
n nterrump das os s gnos son cada vez más sut es Los pac entes
man f estan só o geros mov m entos c ón cos de os dedos de as
manos o mov m entos f nos de os ojos A gunas veces aparecen
ep sod os paroxíst cos de taqu card a h pertens ón y d atac ón
pup ar En estos casos e EEG es e ún co método para estab ecer e
d agnóst co Por tanto s e pac ente deja de tener convu s ones
ev dentes pero cont núa comatoso debe rea zarse un EEG para
descartar un estado ep épt co E pr mer paso de tratam ento de un
pac ente con estado ep épt co es atender cua qu er comp cac ón
card orresp rator a aguda o a h perterm a rea zar una exp orac ón
ráp da méd ca y neuro óg ca consegu r una vía ntravenosa y env ar
muestras a aborator o para dent f car cua qu er anoma ía
metabó ca
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2593.


Especialidad: REUMATOLOGÍA
Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS
Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE

HOMBRE DE 52 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE.

Antecedentes: artritis reumatoide
Sintomatología:
Exploración:
15 - DECIDE COMENZAR MANEJO CON EL MEDICAMENTO CUYO MECANISMO DE ACCIÓN CONSISTE EN INHIBIR LA VÍA DE LOS FOLATOS:
SALES DE ORO EL TRATAM ENTO CON SALES DE ORO SE PUEDE ND CAR EN PAC ENTES
CON AR S N EMBARGO NO ES EL TRATAM ENTO DE PR MERA ELECC ÓN
PARA ESTA ENFERMEDAD Y NO CORRESPONDE AL MECAN SMO DE
ACC ÓN Mecanismo de acción Parece que inhiben las actividades inflamatorias
de linfocitos monocitos y en menor grado de neutrófilos Disminuyen la
producción de interleuquina 1 ( L 1) interleuquina 6 ( L 6) y factor de necrosis
tumoral alfa (TNF ?) as como el número de macrófagos sinoviales
TAMOXIFENO El tamoxifeno es un modulador de los receptores de estrógenos Estos
medicamentos producen efectos benéficos en algunos tejidos como el hueso
cerebro e h gado durante la postmenopausia pero ejercen efectos antagónicos en la
mama y endometrio
METROTEXATO EL METOTREXATE ES UN ANT METABOL TO QUE ES UN "ANÁLOGO DEL
ÁC DO FÓL CO" QUE NH BE COMPET T VAMENTE A LA D H DRO
REDUCTASA El inicio del tratamiento de un paciente con artritis reumatoide
consiste en A NES junto con dosis bajas de esteroide en lo que el fármaco
modificador de la enfermedad alcanza su efecto máximo y un FAME El metotrexate
es el medicamento que se utiliza con mayor frecuencia en pacientes con AR
COLCHICINA La colchicina tiene efectos antimitóticos inhibiendo la división celular en la fase G1
al interferir con los microtúbulos y la formación del huso también puede afectar la
motilidad de los neutrófilos y su adhesión al endotelio vascular al modular la
expresión de moléculas de adhesión endotelial
Bibliografía:GOODMAN Y GILMAN´S. THE PHARMACOLOGICLA BASIS OF THERAPEUTICS. JOEL G. HARDMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 10. 2001. PAG.
258.



MASCULINO DE 39 AÑOS QUE PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA, PÉRDIDA DE PESO, NÁUSEAS Y DOLOR MUSCULAR GENERALIZADO DE AL MENOS 6 MESES
DE EVOLUCIÓN. EN LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA 80/60, FC 75/MIN, FR 15/MIN, BIEN HIDRATADO, TÓRAX NORMAL, ABDOMEN CON DOLOR GENERALIZADO E
HIPERPIGMENTACIÓN DE LA PIEL. LABORATORIOS: SODIO SÉRICO 129 MEQ/L, POTASIO 4.9 MEQ/L, CLORO 100 MEQ/L Y CALCIO 8.8MG/DL.
Edad: masculino de 39 años de edad

Antecedentes:
Sintomatología: astenia adinamia hiporexia perdida de peso nauseas y dolor muscular
generalizado de al menos 6 meses de evolucion
Exploración: hipotension FC 75/min dolor abdominal generalizado e
hiperpigmentacion de la piel
Laboratorio y/o gabinete: sodio 129 meq/l potasio 4 9 meq/l cloro 100 meq/l calcio 8 8 meq/l
16 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:
HIPOALDOSTERONISMO Generalmente los pacientes con H POALDOSTERON SMO se mantienen

"asintomáticos" a menos que la hipercalemia severa conlleve a debilidad
muscular o una arritmia severa En algunos casos dependiendo de cual
sea la causa puede encontrarse acidosis metabólica que generalmente no
produce s ntomas En algunos pacientes se puede encontrar insuficiencia
renal y en estos casos pueden tener "hipertensión"
HIPOPITUITARISMO El H POP TU TAR SMO se refiere a la disminución en la secreción de
hormonas hipofisiarias que puede ser tanto por enfermedades pituitarias
como del hipotálamo Sus manifestaciones cl nicas van a depender de
cual o cuales son las hormonas insuficientes por tanto es un término muy
general como para definir el diagnóstico del paciente
HIPOCORTISOLISMO La NSUF C ENC A CORT COSUPRARRENAL debida a la destrucción
lenta de las suprarrenales se caracteriza por el comienzo insidioso de
fatiga fácil debilidad anorexia náuseas y vómitos pérdida de peso
pigmentación de la piel y las mucosas hipotensión y en ocasiones
hipoglucemia La astenia es el s ntoma principal Al principio puede ser
esporádica y más importante en los momentos de estrés a medida que la
función suprarrenal se deteriora el paciente está continuamente fatigado
y necesita reposo en cama La hiperpigmentación puede faltar o ser muy
llamativa Aparece como un oscurecimiento difuso de color moreno
pardo o bronceado en ciertas regiones como los codos o los surcos de
las manos y en las zonas que están normalmente pigmentadas como las
aréolas que rodean los pezones Es frecuente la hipotensión arterial que

se acentúa con la postura y la presión arterial puede ser del orden de
80/50 o menos A menudo las alteraciones de la función gastrointestinal
son la primera manifestación Los s ntomas var an desde una ligera
anorexia con pérdida de peso hasta la aparición fulminante de vómitos
diarrea y dolor abdominal CORRESPONDE AL CUADRO CL N CO
DESCR TO CON NSTALAC ÓN NS D OSA DE LOS S NTOMAS
HIPOPARATIROIDISMO Las manifestaciones cl nicas en los pacientes con
H POPARAT RO D SMO son resultado de hipocalcemia que pueden ser
desde parestesias fatiga ansiedad labializad emocional o alteraciones
en la personalidad convulsiones calambres musculares entre otros El
cuadro cl nico de este paciente no corresponde al de hipocalcemia
Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON Y COLS. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2143, 2144. MELMED: WILLIAMS TEXTBOOK OF
ENDOCRINOLOGY, 12TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER


Tema: TRANSTORNOS DE ANSIEDAD
Subtema: TRANSTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO

MUJER DE 54 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA GENERAL CON USTED Y DURANTE LA REVISIÓN DE SU EXPEDIENTE ENCUENTRA QUE EL ÁREA DE PSIQUIATRÍA
LA DIAGNOSTICO COMO PORTADORA DE UN TRASTORNO POR SOMATIZACIÓN.
Edad: femenina de 54 años de edad

Antecedentes: diagnostico de trastorno por somatizacion
Sintomatología:
Exploración:
17 - DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO ESTE TRASTORNO SE CARACTERIZA PRINCIPALMENTE POR QUE:
LOS SÍNTOMAS Si fuesen de este tipo se relacionar a más a un trastorno psicótico que a un
SON DE ORIGEN trastorno de somatización dado a que éste no incluye los s ntomas de origen
DELIRANTE delirante
NO HAY LOS S NTOMAS DE LOS TRASTORNOS DE SOMAT ZAC ÓN NO
CONCIENCIA DEL CONST TUYEN ENFERMEDAD SE RELAC ONAN A LA NULA CONC ENC A
ORIGEN DE LOS DEL OR GEN DE LOS S NTOMAS POR LO QUE EL USUAR O NO
SÍNTOMAS PRODUCE LOS S NTOMAS
LOS SÍNTOMAS Si los s ntomas fueran simulados esto nos descarta un trastorno de
SON SIMULADOS somatización ya que en especifico se tratar a de un trastorno ficticio
LOS SÍNTOMAS Se relacionar a a un contexto neurótico pero siempre en relacionado a un
SON RESULTADO antecedente de un evento traumático
DE UN TRAUMA
PSICÓGENO


Tema: ALTERACIONES DEL RITMO
Subtema: BRADIARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN
AURICULOVENTRICULAR

A PATIENT SEEN IN THE EMERGENCY DEPARTMENT DOES NOT KNOW WHICH “HEART DRUG” HE IS TAKING. HIS HEART RATE IS GREATER THAN 80/MIN, AND THE PR AND
QRS INTERVALS ON AN ECG ARE PROLONGED. THE PATIENT REPORTS RINGING IN HIS EARS.
Edad:
Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración:
18 - WHICH OF THE FOLLOWING DRUGS HAS THE PATIENT MOST LIKELY BEEN TAKING?
DIGOXIN Digoxina
LIDOCAINE Lidoca na
PHENYTOIN Fenito na
QUINIDINE Quinidina
Bibliografía: -


Especialidad: HEMATOLOGÍA
Tema: ANEMIAS
Subtema: HEMOGLOBINOPATÍAS

AN OTHERWISE HEALTHY 28-YEAR-OLD MAN HAS MILD WEAKNESS AND OCCASIONAL EPISODES OF STEADY, SEVERE ABDOMINAL PAIN WITH SOME CRAMPING BUT NO
DIARRHEA. ONE AUNT AND A COUSIN HAVE HAD SIMILAR EPISODES. DURING AN EPISODE, HIS ABDOMEN IS DISTENDED, AND BOWEL SOUNDS ARE DECREASED.
NEUROLOGIC EXAMINATION SHOWS MILD WEAKNESS IN THE UPPER ARMS.
Edad: Un hombre sano de 28 años

Antecedentes:
Sintomatología: tiene debilidad leve y episodios ocasionales de dolor abdominal severo y
continuo con algunos calambres pero sin diarrea
Exploración: Durante una crisis su abdomen se distiende y disminuyen los ruidos
intestinales
19 - THESE FINDINGS SUGGEST A DEFECT IN THE BIOSYNTHETIC PATHWAY FOR?
COLLAGEN del colágeno

CORTICOSTEROID del corticosteroide
FATTY ACID del ácido graso
HEME del hem
Bibliografía: -


Tema: ANEMIAS

MUJER DE 29 AÑOS QUE POSTERIOR A PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO ES DIAGNÓSTICADA CON METAHEMOGLOBINEMIA.

Antecedentes: POSTERIOR A PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO ES DIAGNÓSTICADA
CON METAHEMOGLOBINEMIA d st ntos med camentos ut zados
durante a anestes a son comunmente et o ogía de
metahemog ob nem a
Sintomatología: c ave c anos s s n s ntomato ogía resp rator a
Exploración: -
20 - EL COLOR AZULADO PARDOSO DE LA SANGRE QUE SE OBSERVA EN ESTA PACIENTE ES DEBIDO A:
SÍNTESIS DEFICIENTEDef n c ón: Es un trastorno sanguíneo en e cua una cant dad anorma de
DE HEMOGLOBINA hemog ob na se acumu a en a sangre La hemog ob na es a mo écu a
transportadora de oxígeno que se encuentra en os g óbu os rojos En
a gunos casos de metahemog ob nem a a hemog ob na es ncapaz de
transportar e oxígeno de manera efect va a os tej dos corpora es
Causas: La metahemog ob nem a se puede transm t r de padres a h jos
(hered tar a) o puede resu tar de a expos c ón a c ertas drogas quím cos
o a mentos (adqu r da) Hay dos formas de metahemog ob nem a
hered tar a La pr mera forma a transm ten ambos padres qu enes
genera mente no padecen a enfermedad en sí pero portan e gen que a
causa Ocurre cuando hay un prob ema con una enz ma amada
c tocromo b5 reductasa Ex sten dos subt pos de esta forma de
metahemog ob nem a - E t po 1 tamb én amado def c enc a de
reductasa en er troc tos ocurre cuando os g óbu os rojos carecen de a
enz ma - E t po 2 tamb én amado def c enc a genera zada de
reductasa ocurre cuando a enz ma no func ona en n nguna parte de
cuerpo La segunda forma de a metahemog ob nem a hered tar a
amada enfermedad de a hemog ob na M es causada por defectos en a
mo écu a de a hemog ob na en sí Só o uno de os padres neces ta
transm t r e a h jo e gen anorma para que éste herede a enfermedad La
metahemog ob nem a adqu r da es más común que as formas
hered tar as y ocurre después de a expos c ón a c ertos quím cos y
drogas como: -Anestés cos como benzocaína y x ocaína - Benceno -
C ertos ant b ót cos ( nc uyendo dapsona y c oroqu na) - N tr tos (usados
como ad t vos para ev tar que as carnes se dañen) La afecc ón tamb én
puede ocurr r en bebés muy enfermos o a mentados con demas adas
verduras que contengan n tratos como as remo achas
OXIDACIÓN DEL HEME La metahemog ob nem a es una ent dad poco frecuente caracter zada por
AL ESTADO FERRICO a síntes s e evada de metahemog ob na en e nter or de os er troc tos ya
sea como consecuenc a de un defecto enz mát co hered tar o o
secundar a a a expos c ón a d ferentes sustanc as tóx cas Entre os
fármacos capaces de produc r metahemog ob na están os anestés cos
docaína o pr ocaína La c anos s s n d f cu tad resp rator a n
antecedentes de card opatía y con FEM y pO2 norma es hace sospechar
una metahemog ob nem a La metahemog ob na es un t po de
hemog ob na en a cua e átomo y h erro nmerso en a mo écu a de heme
ha dejado de estar reduc do (Fe++) y ha pasado a estar ox dado (Fe+++)
Este pequeño camb o en a mo écu a de heme mpos b ta un adecuado
transporte de oxígeno E estrés ox dat vo secundar o a causas exógenas
como drogas o tox nas t ene a capac dad de ox dar e h erro de a
mo écu a de heme y aumentar os n ve es basa es de
metahemog ob nem a con a respect va d sm nuc ón en e transporte de
oxígeno y a presenc a de síntomas como a c anos s La mayoría de os
pac entes que consu tan a serv c o de urgenc as por c anos s presentan
una pato ogía resp rator a que es mp de ox genar a hemog ob na Este
t po de pato ogías se d agnost can con un adecuado examen fís co a
rea zac ón de gases arter a es con una PO2 d sm nu da y genera mente
a c anos s mejora con a ap cac ón de oxígeno ad c ona
INCREMENTO DE LA D agnóst co: La c anos s por metahemog ob na se presenta cuando e
CARBOXIHEMOGLOBINA 10% de a hemog ob na se encuentra en forma de metahemog ob na y
esta no responde a a ap cac ón de oxígeno ad c ona Por o tanto e
d agnóst co de metahemog ob nem a se rea za ante e antecedente de
ngesta de una sustanc a que pueda desencadenar estrés ox dat vo a
ausenc a de una pato ogía card opu monar a poca a a ox genoterap a
una PO2 norma (m de e oxígeno d sue to en a sangre) y un co or
achoco atado en a muestra de sangre La pu so-ox metría en presenc a
de una metahemog ob nem a es norma dado que as ong tudes de
ondas ut zadas en os pu soxímetros no a canzan a d ferenc ar a
hemog ob na ox genada de a metahemog ob na E CO-oxímetro es un
aparato exper menta que sí d ferenc a os d st ntos t pos de hemog ob na
Tamb én es frecuente encontrar hemó s s asoc ada a
metahemog ob nem a espec a mente en menores de 6 meses
Laborator o: Se so c ta cuant f cac ón de metahemog ob na y se
corre ac ona aprox madamente así: N ve es de 15% o menos: pac ente
usua mente as ntomát co 15 20%: s ntomato ogía moderada y c anos s
20 45%: marcada c anos s y mayor s ntomato ogía 45 70%: severa
c anos s y severa s ntomato ogía Mayor de 70% : usua mente eta
Además se debe so c tar hemo eucograma extend do de sangre
per fér ca en busca de cuerpos de He nz pH y gases arter a es
onograma pruebas de func ón hepát ca y rena Rx de tórax y
e ectrocard ograma
DISMINUCIÓN DEL Tratam ento: 1 ABC 2 Med das de descontam nac ón cuando se
APORTE EXTERNO DE sospecha a ngesta de a guna sustanc a metahemog ob n zante 3 Azu
OXÍGENO de met eno t ene a capac dad de reduc r a metahemog ob na a
hemog ob na y e cofactor es e NADPH proven ente de a vía de a
g ucosa 6-fosfato desh drogenasa Esta convers ón es med ada por a
enz ma NADPH metahemog ob na-reductasa Ind cado cuando se
presentan n ve es super ores a 20% de metahemog ob na Presentac ón:
Amp 10mg/m (1%) ampo as por 5m Dos s: 1-2 mg/kg (0 1-0 2 m /kg
de so uc ón a 1%) IV d u do en so uc ón sa na ento en 5 m n Y se rep te
dos s a os 30-60 m n según sea necesar o (ver tab a de antídotos) No
repet r s no responde después de a segunda dos s Se pueden ut zar
dos s repet das cada 6 horas en e caso de tener una sustanc a
metahemog ob n zante de arga v da med a (ej Dapsona) y que se haya
obten do mejoría con a ap cac ón de a dos s n c a de azu de met eno
Recordar que dos s mayores de 7mg/Kg de azu de met eno en menos
de 5 horas puede ocas onar como efecto paradój co mayor formac ón de
metahemog ob na En caso de no obtener respuesta en a pr mera hora
sospechar as s gu entes ent dades: Déf c t de G ucosa 6 fosfato
desh drogenasa Déf c t de NADPH-metahemog ob na reductasa
Hemog ob na M Su fohemog ob na 4 V tam na C puede revert r a
metahemog ob nem a por una vía metabó ca a terna Es de uso mín mo

actua mente deb do a su baja acc ón Amp 1 g/5 m tab 500 mg Dos s:
Adu tos: 500-1000 mg cada 8 horas N ños: 50 mg/kg/d a 5 Ut zar
Cámara h perbár ca en casos de no haber obten do respuesta a azu de
met eno
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 70.


Tema: CEFALEA
Subtema: MIGRAÑA

MUJER DE 29 AÑOS ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR CEFALEA INTENSA INTERMITENTE DESDE HACE 6 MESES. USTED CONSIDERA EL DIAGNÓSTICO DE MIGRAÑA.

Antecedentes: -
Sintomatología: CEFALEA INTENSA INTERMITENTE DESDE HACE 6 MESES
Exploración: DIAGNÓSTICO DE MIGRAÑA.
21 - A PARTIR DE ESTE MOMENTO LA PACIENTE DEBERÁ EVITAR EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO:
DORMIR MÁS Cefalea tensional: subtipo de cefalea que se presenta por episodios asociado a
DE 6 HORAS estrés, de calidad opresiva no pulsátil, intensidad leve a moderada, bilateral, sin
AL DÍA fotofobia ni agravamiento por los esfuerzos. Migraña: subtipo de cefalea que se
presenta en ataques agudos que duran de 4 a 72 horas unilaterales, pulsátil,
intensidad moderada a grave, que aumenta con los esfuerzos y estímulos,
acompañada de náuseas y/o vómitos, fotofobia y fotofobia.
LOS FISIOPATOLOGÍA. La patogenia de la migraña se explicaría por dos fenómenos. El
ESTÍMULOS primero es un vasospasmo (carótida interna y sus ramas) que sería responsable de
LUMINOSOS los cuadros prodrómicos: alteraciones visuales, hemiplejías, paresias de los pares
DE LA craneales. El segundo fenómeno, que se produce a continuación, es una
TELEVISIÓN vasodilatación dolorosa en el territorio de la arteria carotida externa. Parece que la
base vascular de la migraña está bien demostrada, pero queda por explicar el
porqué del paroxismo del cuadro.
LAS GRASAS FACTORES DE RIESGO 1.- Se han identificado alimentos que son factores de
INSATURADAS riesgo para la presentación de ataques de migraña: Dieta con grasas insaturadas
Quesos, embutidos y enlatados Cítricos Vino tinto Cafeína y chocolate 2.- El
consumo de alcohol y tabaco representa un factor de riesgo para la presentación de
los ataques de migraña. 3.- El estrés o estado de ansiedad representan factores de
riesgo para la presentación de los ataques de migraña. 4.- Los cambios hormonales
en peri-menopausia, peri-ovulatorios y peri-menstruales se han relacionado con los
ataques de migraña.
FIBRA MIGRAÑA SIN AURA Realizar historia clínica completa y si presenta al menos 5
ABUNDANTE ataques que cumplan los siguientes criterios: 1.- Cada ataque sin tratar dura de 4 a
EN LA DIETA 72 hrs. 2.- El ataque tiene al menos dos de las siguientes características: - Unilateral
- Pulsátil - Moderado a severo - Se agrava con la actividad física 3.- Durante el
ataque hay uno de los siguientes síntomas: - Náusea o vómito - Fotofobia, fonofobia
y osmofobia. MIGRAÑA CON AURA Realizar historia clínica completa y los criterios
diagnósticos son los mismos que para la migraña sin aura pero incluyen síntomas de
disfunción neurológica (como problemas visuales) durante el ataque. Se sugieren
estas preguntas adicionales: - Patrón de tiempo de los ataques o si son
perimenstruales o peri-ovulatorios - Aparición gradual después de un esfuerzo
sostenido - Desaparición con el sueño - Presencia de síntomas prodrómicos
estereotipados tales como irritabilidad o variaciones en el estado de ánimo
hiperactividad, incapacidad para pensar o concentrarse, antojos de comida e
hiperosmia - Historia familiar de migraña - Desencadenamiento por alimentos,
olores, cambios de clima o estrés - Presentación en etapa de relajación después de
un nivel alto de actividad física o estrés. - Alivio con ingesta de AINES o
ergotamínicos - Presencia de hipertensión, infección o endocrinopatíaosmofobia
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO - Se han reportado alivio de síntomas con
compresas frías en cabeza y cuello (3 veces al día, por 10 minutos en los días que
presente el ataque agudo) - Se ha reportado alivio de síntomas como fotofobia y / o
fonofobia cuando se aísla el paciente y se evitan estos estímulos - Otorgar
incapacidad temporal para el trabajo de 1 a 3 días, sólo en los cuadros severos
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO - Acetaminofén es el medicamento de primera
línea para cefaleas leves a moderadas. Para la remisión del dolor, no se debe
suspender su uso hasta que se logre su efecto máximo (650 - 1300 mg/cada 4 hrs
en máximo 2 dosis en las crisis agudas de cefalea) - Ibuprofeno es uno de los
medicamentos de primera línea para cefaleas en casos moderados (400 a 1200 mg
cada 6 hrs sin exceder 10 días) - Prescribir ácido acetilsalicílico de 650 a 1300
mg/cada 4 horas en 2 tomas al día en las crisis agudas de cefalea - Naproxeno es
uno de los medicamentos de primera línea para ataques de migraña leves o
moderados (500 mg/día) - Amitriptilina tratamiento de segunda elección en los
ataques de migraña (25 a 150 mg/día) - Amitriptilina para profilaxis de ataques de
migraña (10 a 150 mg por las noches de 3 a 6 meses, máximo 9 meses) - Fluoxetina
es de segunda elección en caso de respuesta inadecuada a AINES (20 a 40 mg/día)
- Metoprolol es útil para la profilaxis de ataques de migraña (100 a 200 mg/día) -
Propranolol es útil para la profilaxis de ataques de migraña (40 mg/día e incrementar
a dosis respuesta) - Verapamilo es útil para la profilaxis de ataques de migraña (240
a 320 mg/día) - Sumatriptán es útil en el alivio de los ataques de migraña en el
transcurso de una hora (50-100 mg vía oral o 6 mg vía subcutánea. Si hay
recurrencia repetir en 24 hrs una vez si es subcutánea o dos veces si es oral)
Bibliografía: GPC. MANEJO DE CEFALEA TENSIONAL Y MIGRAÑA EN EL ADULTO. IMSS-047-08.


Especialidad: INFECTOLOGÍA
Tema: NEUROINFECCIONES
Subtema: MENINGITIS

MASCULINO DE 25 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE SINUSITIS CRÓNICA. INICIA SU PADECIMIENTO ACTUAL HACE 3 DÍAS CON FIEBRE Y MALESTAR GENERAL, EL
DÍA DE HOY INGRESA A URGENCIAS CON SEVERO DETERIORO NEUROLÓGICO Y UN SÍNDROME INFECCIOSO. SE SOSPECHA UNA MENINGITIS BACTERIANA.
Edad: Masculino de 25 años de edad.

Antecedentes: Sinusitis crónica.
Sintomatología: Tiene 3 días de evolución con fiebre. El día de hoy presente deterioro
neurológico agudo.
Exploración: -
22 - LAS MANIFESTACIONES FÍSICAS PRESENTES SON FUNDAMENTALMENTE SECUNDARIAS A:
A LA RESPUESTA Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la

INMUNE DEL reacción inflamatoria que la invasión de las bacterias provoca. Muchas de
HUÉSPED. las manifestaciones y complicaciones neurológicas de las meningitis
bacterianas son consecuencia de la respuesta inmunitaria contra el
patógeno invasor, más que de un daño directo por el microorganismo.
LA PATOGENICIDAD En este caso no tiene que ver tanto el microorganismo sino más bien la
DEL respuesta inflamatoria del huésped.
MICROORGANISMO.
AL TIEMPO DE Las manifestaciones clínicas no están en relación con el tiempo de
EVOLUCIÓN DE LA evolución. Aunque es de vital importancia iniciar a la brevedad el
ENFERMEDAD. tratamiento antibiótico. En ocasiones a pesar del antibiótico puede seguir la
respuesta inflamatoria del huésped.
A DEFECTOS EN LA No esta relacionada con las manifestaciones de la enfermedad.
BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA.
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 2473.
23 - SE REALIZA PUNCIÓN LUMBAR EN LA CUAL ESPERARÍA ENCONTRAR:
LEUCOCITOS No es un patrón que se encuentre en el LCR ante un proceso infeccioso como la

Y meningitis.
PROTEÍNAS
BAJAS CON
GLUCOSA
NORMAL.
LEUCOCITOS Las alteraciones típicas del LCR en la meningitis bacteriana son: 1) Leucocitosis
Y polimorfonuclear (PMN) (>100 células/ l en 90% de los casos); 2) "Decremento de la
PROTEÍNAS concentración de glucosa": <2.2 mmol/L (<40 mg/100 ml), una tasa de LCR/glucosa
ELEVADAS sérica de <0.4, o ambas cosas, en casi 60% de los pacientes; 3) Aumento de la
CON concentración de proteínas: >0.45 g/L (>45 mg/100 ml) en 90% de los casos, y 4)
GLUCOSA Aumento de la presión de apertura (>180 mmH2O en 90% de los casos).
BAJA.
LEUCOCITOS Generalmente en los procesos infecciosos se observa la glucosa disminuida,
Y dependiendo de su disminución se puede incluso sospechar si se trata de una
PROTEÍNAS infección bacteriana que llega a producir los niveles de hipoglucorraquia mas severos
BAJAS CON o de alguno otro patógeno como hongos; o si la glucosa en SNC es normal, tal vez
GLUCOSA pueda sugerir una infección de origen viral.
NORMAL.
LEUCOCITOS El perfil típico en LCR en caso de infecciones víricas del sistema nervioso central es el
Y GLUCOSA de pleocitosis linfocítica con concentración normal de glucosa, a diferencia de la
ELEVADOS pleocitosis a base de polimorfonucleares y la hipoglucorraquia que es característica de
CON la meningitis bacteriana.
PROTEÍNAS
BAJAS
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 2474.


Tema: URGENCIAS ENDOCRINAS
Subtema: CETOACIDOSIS DIABÉTICA

HOMBRE DE 46 AÑOS, CON ANTECEDENTE ALCOHOLISMO CRÓNICO Y EN TRATAMIENTO DE PROFILAXIS CONTRA TUBERCULOSIS. ACUDE AL PRESENTAR DESDE HACE
24 HRS FIEBRE DE 39.5°C, TOS Y DISNEA MODERADA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA SOMNOLIENTO, CON TA DE 80/60 MM/HG, FC 120/MIN, FR 30/MIN. GASOMETRÍA
CON PH 7.21, PCO2 15, PO2 62, HCO3 15, GLUCOSA 320 MG/DL, CREATININA 3 MG/DL Y LACTATO 3.4, NA 134, K 3.4, CL 99.

Antecedentes: a coho co cron co y en tratam ento prof act co para tubercu os s
Sintomatología: f ebre de 39 5 c tos y d snea de 24 horas de evo uc on
Exploración: somno ento h potenso taqu card co taqu pne co
Laboratorio y/o gabinete: gasometr a con ph 7 21 pco2 15 mmhg po2 62 mmgh hco3 15 g ucosa
320 mg/d creat n na 3 mg/d y actato 3 4 sod o 134 postas o 3 44 y
c oro 99
24 - EFECTO POR EL CUAL SE PRESENTA EL TRASTORNO ACIDOBÁSICO DEL PACIENTE.
DEFICIENCIA Tanto a cetoac dos s d abét ca como e estado h perosmo ar h perg ucém co se
DE INSULINA or g nan por "def c enc a de nsu na" en e caso de a pr mera hay una def c enc a
Y EXCESO DE abso uta y en a segunda re at va Para que se desarro e una cetoac dos s d abét ca
GLUCAGON es espec a mente necesar a a comb nac ón de DÉFICIT DE INSULINA Y EXCESO
DE GLUCAGON E descenso de a proporc ón entre nsu na y g ucagon ncrementa
g uconeogénes s g ucogenó s s y formac ón de cuerpos cetón cos en e hígado
además de aumentar e sum n stro a hígado de sustratos procedentes de a grasa y
e múscu o
AUMENTO DE La comb nac ón de déf c t de nsu na e h perg ucem a d sm nuye as concentrac ones
LA ACTIVIDAD de fructosa-2 6-fosfato en e hígado o que a tera a act v dad de a fosfofructoc nasa
CINASA DEL y de a fructosa-1 6-b sfosfatasa E exceso de g ucagon "d sm nuye a act v dad de a
PIRUVATO c nasa de p ruvato" m entras que e déf c t de nsu na aumenta a act v dad de a
carbox c nasa de fosfoeno p ruvato Estas a terac ones hepát cas desp azan a
man pu ac ón de p ruvato hac a a síntes s de g ucosa y o apartan de a g ucó s s La
formac ón de p ruvato en actato es consecuenc a de a act vac ón de a vía
anaerob a
EFECTO La son az da como ta no puede produc r este cuadro c ín co a menos que por
ADVERSO DE ejemp o produzca una nsuf c enc a hepát ca y esta sea a causa de a ac dos s
ISONIAZIDA metabó ca
DISMINUCIÓN La nsuf c enc a rena aguda es una causa de ac dos s metabó ca aguda con an on
DE LA gap a to m entras que a nsuf c enc a rena crón ca genera mente se man f esta con
FILTRACIÓN an ón gap norma En este caso a nsuf c enc a rena puede estar contr buyendo a
GLOMERULAR cuadro c ín co de pac ente ya que os n ve es de creat n na están e evados t ene 3
mg/d s n embargo esta puede estar prec p tada por a desh dratac ón nduc da por a
h perg ucem a y no ser a causa de cuadro c ín co s no mas b en una comp cac ón
Bibliografía: HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2158-2159.
25 - CORRESPONDE AL TIPO DE TRASTORNO ÁCIDO BASE PRESENTA EN EL PACIENTE.
ALCALOSIS Las causas mas comunes de ALCALOSIS METABÓLICA son e uso de

METABÓLICA d urét cos de asa o t azíd cos y a perd da externa de secrec ones gástr cas
CON ACIDOSIS ngesta de grandes dos s de ant ác dos no absorb b es entre otras Los
METABÓLICA ha azgos en a gasometría de esta a terac ón son e evac ón de pH y PaCO2 y
aumento de b carbonato ESTOS HALLAZGOS SON LO OPUESTO A LO
PRESENTADO EN EL CUADRO CLÍNICO
ACIDOSIS La CETOACIDOSIS DIABÉTICAa se caracter za por h perg ucem a cetos s y
METABÓLICA DE ac dos s metabó ca (con aumento de a brecha an ón ca) Este pac ente t ene
ANION GAP una ac dos s metabó ca con un an ón gap super or a 20 mEq/L Las causas de
ELEVADO ac dos s metabó ca con an ón gap a to son ac dos s áct ca cetoac dos s
nsuf c enc a rena ngesta de a gunos fármacos como sa c atos metano
forma dehído et eng co para deh do metform na ac dem a p rog utam ca y
rabdom o s s mas va En a gasometría se encuentra d sm nuc ón de pH paCO2
y b carbonato E an ón gap se cons dera a to cuando es mayor de 10 a 12
mEq/L LA RELACIÓN CUADRO CLÍNICO CON HALLAZGOS DE
LABORATORIO SUGIEREN ÉSTA ALTERACIÓN
ALCALOSIS La ALCALOSIS RESPIRATORIA es una a terac ón c ín ca secundar a a
RESPIRATORIA h pervent ac ón a veo ar En a gasometría se encuentra d sm nuc ón de a
CON pres ón parc a de d óx do de carbono Los pac entes con ac dos s metabó ca
DESHIDRATACIÓN sue en desarro ar de forma secundar a a ca os s resp rator a n c a mente para
tratar de compensar a ac dos s metabó ca s n embargo e trastorno pr mar o es
ac dos s metabó ca Las causas de a ca os s resp rator a son do or ans edad
ps cos s f ebre evento cerebrovascu ar men ng t s encefa t s anem a severa
estar en grandes a t tudes enfermedades pu monar como pneumotorax edema
pu monar neumonía seps s nsuf c enc a hepát ca nsuf c enc a card aca
congest va tamb én se asoc a con a gunos med camentos como progesterona
met xant nas sa c atos cateco am nas entre otros
ACIDOSIS La ACIDOSIS METABÓLICA se d v de en ac dos s metabó ca de an on gap
METABÓLICA DE norma o de an ón gap a to La ac dos s metabó ca con an on gap norma se
ANION GAP presenta pr nc pa mente cuando e b carbonato se p erde ya sea de tracto
NORMAL gastro ntest na o os r ñones o deb do a un trastorno en a ac d f cac ón rena
Las causas pr nc pa es de ac dos s metabó ca con an on gap norma son carga
de ác do nsuf c enc a rena crón ca nh b dores de a anh drasa carbon ca
ac dos s tubu ar rena ureteroenterostomía y d arrea
Bibliografía: HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2159.
26 - EL TRATAMIENTO INICIAL QUE DEBERÁ ESTABLECER ES:
REANIMACIÓN Es a so uc ón de e ecc ón para a rean mac ón en a mayoría de os casos

CON SOLUCIÓN deb do a os va ores sér cos de sod o está nd cado n c ar con so uc ón f s o óg ca
SALINA 0.9% (c oruro de sod o a 0 9%) Después de bo o n c a de so uc ón sa na norma se
rea za a repos c ón de déf c t de sod o y de agua bre durante as 24 h
s gu entes (con frecuenc a e déf c t es de 3 a 5 L) Una vez ograda a estab dad
hemod nám ca y una d ures s adecuada se camb a e íqu do ntravenoso a
so uc ón sa na a 0 45% a un r tmo de 200 o 300 m /h depend endo de déf c t de
vo umen ca cu ado Este camb o ayuda a reduc r a tendenc a a a h perc orem a
de as fases poster ores de a cetoac dos s d abét ca Como a ternat va e uso
n c a de so uc ón ntravenosa de R nger con actato puede reduc r a
h perc orem a que se observa a menudo con a so uc ón sa na norma
SOL HARTAMAN La so uc ón hartman no esta nd cada ya que ademas t ene actato y este puede
E INFUSIÓN DE convert rse en ac do áct co y empeorar a ac dos s metabó ca Aunque puede
INSULINA cons derarse en os casos en os que hay h perc orem a pero secundar a a a
RÁPIDA adm n strac ón de grandes cant dades de so uc ón de c oruro de sod o no como
tratam ento n c a
REANIMACIÓN Deb do a que as concentrac ones de sod o están dentro de parámetros norma es
CON SOLUCIÓN no esta nd cada a adm n strac ón de so uc ón a med o ya que esto generaría
HIPOTÓNICA h ponatrem a con sus comp cac ones asoc adas n c a mente Esta nd cada
0.45% después que se ha estab zado a pac ente hemod nam camente y se encuentra
con d ures s para ev tar e desarro o de h perc orem a secundar a a a
adm n strac ón de grandes cant dades de c oruro de sod o
ADMINISTRACIÓN A pesar de déf c t de b carbonato no sue e ser necesar o rest tu r este on De
DE hecho se ha p anteado que a adm n strac ón de b carbonato y a correcc ón de a
BICARBONATO ac dos s con rap dez pueden trastornar e func onam ento cardíaco reduc r a
ox genac ón híst ca y prop c ar h popotas em a Los resu tados de a mayor parte
de os estud os no se nc nan a favor de a rest tuc ón s stemát ca de b carbonato
y en un estud o con n ños se encontró que a adm n strac ón de b carbonato se
acompañaba de aumento de r esgo de edema cerebra S n embargo en
presenc a de ac dos s grave (pH arter a menor de 7 0 después de a h dratac ón
n c a ) a ADA recom enda adm n strar b carbonato [50 mmo /L (meq/L) de
b carbonato de sod o en 200 m de so uc ón sa na a 0 45% durante 1 h s e pH
es de 6 9 a 7 0 o b en 100 mmo /L (meq/L) en 400 m de so uc ón sa na a 0 45%
durante 2 h s e pH es menor de 6 9]
Bibliografía: HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE, DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2160.


Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Subtema: REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

SE ENCUENTRA USTED EN LA CALLE Y ES SOLICITADA SU AYUDA PARA ASISTIR A UNA PERSONA CON APARENTE PARO CARDIORRESPIRATORIO. CORROBORA USTED
EL PARO E INICIA MANIOBRAS DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR.
Edad:
Antecedentes: PARO CARD ORRESP RATOR O
Sintomatología:
Exploración: N C A MAN OBRAS DE REAN MAC ÓN CARD OPULMONAR
27 - LA TÉCNICA DE VENTILACIÓN-COMPRESIÓN CONVENCIONAL PARA UN SÓLO OPERADOR CONSISTE EN:
5 Las normas más recientes permiten tomar la decisión de iniciar la RCP con
COMPRESIONES compresiones card acas si la v ctima no responde y no respira normalmente
POR 1
VENTILACIÓN
10 La ventaja de ser 2 operadores es que ante el cansancio de uno se invierten las
COMPRESIONES funciones el rescatador fatigado debe avisar con tiempo y el cambio se realizará
POR 2 al final del minuto durante la comprobación del pulso lo cual debe ser realizado
VENTILACIONES por el que se ocupará de las v as aéreas
15 Recuerda que la reanimación cardiopulmocerebral (RCPC) Son todas las
COMPRESIONES maniobras realizadas para restaurar una oxigenación y circulación eficientes en un
POR 2 individuo en PCR con el objetivo de lograr una adecuada perfusión de los órganos
VENTILACIONES vitales
30 El apoyo circulatorio se combina con la ventilación de rescate a una relación de 30
COMPRESIONES compresiones por 2 respiraciones por dos minutos (5 ciclos) Aplica tanto para
POR 2 rescates con uno y 2 operadores
VENTILACIÓN
Bibliografía: HARRISON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. FAUCI, BRAUNWALD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 14. 1998. PAG. 226.



HOMBRE DE 18 AÑOS DE EDAD CON ANTECEDENTE DE RINITIS ALÉRGICA DESDE HACE 10 AÑOS.
Edad: hombre 18 años

Antecedentes: rinitis alérgica desde hace 10 años
Sintomatología:
Exploración:
28 - PARA DETERMINAR SU RIESGO DE PRESENTAR ASMA COMO ADULTO, SE DEBERÁ INVESTIGAR SI EL PACIENTE RECIBIÓ EL SIGUIENTE TRATAMIENTO
QUE HA DEMOSTRADO DISMINUIR EL RIESGO DE ASMA EN LOS PACIENTES ADULTOS:
CON La rinitis alergica es la primera causa de consulta en Alergologia en muchos

INMUNOTERAPIA paises incluyendo Mexico y una de las diez principales en la atencion primaria
La prevalencia mundial de rinitis alergica ha aumentado en las ultimas decadas
y se estima entre 10 y 25% La inmunoterapia con alergens ( TA) es la
administración gradual de concentraciones crecientes de extractos alergénicos
a los que el paciente está sensibilizado con el fin de inducir tolerancia
inmunológica espec fica y mejorar sus s ntomas Los ninos con rinitis alergica
tienen mayor riesgo de presentar asma si no se tratan adecuadamente La
aplicación de TA en pacientes monosensibilizados en fases tempranas de la
rinitis alérgica puede prevenir el desarrollo de nuevas sensibilizaciones y de
asma en un 72% LA APL CAC ÓN DE NMUNOTERAP A ÚN CO
TRATAM ENTO QUE MOD F CA LA RESPUESTA ALÉRG CA EN N ÑOS
CON R N T S ALÉRG CA "REDUCE EL R ESGO DE DESARROLLAR ASMA"
CON ESTEROIDES El tratamiento farmacológico mas eficaz y de mayor costo beneficio por su
nivel de evidencia y grado de recomendacion para la rinitis alergica persistente
es con esteroides nasales Pero en la practica cl nica real se utilizan mas los
antihistaminicos que los esteroides nasales lo que conduce a una mala
respuesta al tratamiento con efectos negativos en la calidad de vida y en el
rendimiento de las actividades diarias La prescripcion de esteroides nasales
en el primero y segundo nivel de atención como lo recomiendan las gu as
internacionales ayudar a a controlar la rinitis alérgica en la mayor a de los
pacientes y evitar a su referencia a los otros niveles de atención con menos
complicaciones y costo institucional AUNQUE ES EL TRATAM ENTO DE
ELECC ÓN DE LA R N T S NO SE CONS DERA REDUZCA EL R ESGO DE
ASMA
CON INHIBIDOES El efecto de los antileucotrienos (zileutón montelukast pranlukast y

DE zafirlukast) es menor al de los esteroides intranasales Algunas gu as cl nicas
LEUCOTRIENOS los consideran como tercera opción para tratar la rinitis alérgica NO SE HA
DEMOSTRADO SU ASOC AC ÓN CON LA REDUCC ÓN DE ASMA EN LA
EDAD ADULTA
CON El CROMOGL CATO DE SOD O inhibe la degranulación de mastocitos
ESTABILIZADORES sensibilizados impidiendo la liberación de histamina y otros mediadores de la
DE MASTOCITOS inflamación Está indicado en la prevención y tratamiento de la rinitis alérgica de
todo tipo El cromoglicato es menos efectivo que los antihistam nicos tópicos u
orales y que los esteroides tópicos Las cromonas no son la principal opción
para el tratamiento de la rinitis alérgica en adultos CONST TUYEN UNA
OPC ÓN TERAPÉUT CA QUE AUNQUE MENOS ÚT L QUE OTROS
AGENTES ES B EN TOLERADA EN LA R N T S ALÉRG CA
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE RINITIS ALÉRGICA. IMSS-041-08.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/041_GPC_RINITISALERGICA/IMSS_041_08_EYR.PDF


Tema: ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE
Subtema: ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y SX DE GUILLIAN BARRE

MUJER DE 45 AÑOS, QUE ES LLEVADA A URGENCIAS POR PRESENTAR DESDE HACE 2 DÍAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE ACTUALMENTE LE
IMPIDE INCLUSO LA MARCHA. DURANTE LA EXPLORACIÓN SE DETECTA CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PÉLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES CONSERVANDO LA SENSIBILIDAD.

Antecedentes: sin antecedentes. padecimiento agudo.
Sintomatología: DESDE HACE 2 DÍAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE
PIERNAS QUE ACTUALMENTE LE IMPIDE INCLUSO LA MARCHA.
Exploración: CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PÉLVICOS,
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4
EXTREMIDADES CONSERVANDO LA SENSIBILIDAD.
29 - EL DIAGNOSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:
POLIRRADICULITIS ENFERMEDAD DE LYME. La enfermedad de Lyme es un padecimiento

DE LYME infeccioso causado por la espiroqueta Borrelia burgdorferi, que se transmite por
la mordedura de garrapatas del género Ixodes. En Europa y EU la
seroprevalencia determinada por ELISA es de 1 a 27%. En México sólo hay
reportes de casos aislados, pero recientemente se encontró prevalencia de 3 a
6% en un banco de sueros congelados del Distrito Federal y el Noreste del país.
El cuadro clínico es muy variable; el eritema migratorio es el síntoma inicial, que
aparece en el sitio de la mordedura; semanas más tarde surgen diversas
manifestaciones clínicas, entre las cuales se encuentran artritis, fibromialgia y
fatiga crónica. En etapas tardías hay manifestaciones neurológicas y
cardiovasculares. El diagnóstico se realiza por ELISA y se confirma mediante
Western blot o PCR, debido a la dificultad para aislar Borrelia spp. en cultivos.
EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE ES AGUDO, CON
MANIFESTACIONES A NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO, LO
QUE PERMITE REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON
RESPECTO A ESTA OPCIÓN DE RESPUESTA. SERÍA IMPORTANTE
TAMBIÉN EL ANTECEDENTE DE LA PICADURA Y LA LESIÓN
DERMATOLÓGICA.
TABES DORDAL La neurosífilis es la afectación del sistema nervioso central por el Treponema
pallidum, se presenta de manera sintomática en el 7 % de los pacientes con
sífilis. La tabes dorsal está incluida dentro de las formas parenquimatosas de la
neurosífilis. Esta mieloneuropatía se presenta de 10 a 30 años después de la
infección sifilítica primaria. Clásicamente se describe una tríada clínica clásica:
dolores fulgurantes agudos, ataxia y trastornos urinarios. Los hallazgos más
frecuentes al examen físico son trastornos pupilares (pupila de Argyll
Robertson), arreflexia osteotendinosa en miembros inferiores, signo de
Romberg positivo y pérdida temprana del sentido de vibración (Palestesia) y de
posición (Batiestesia). Los hallazgos del líquido cefalorraquídeo (LCR)
Citoquímico son inespecíficos, la serología VDRL del LCR confirma el
diagnóstico. NO EXISTE NINGUNA POSIBILIDAD PARA QUE CON LO
DESCRITO EN EL CASO CLÍNICO CONSIDEREMOS LA POSIBILIDAD DE
SÍFILIS.
SÍNDROME DE La polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda o síndrome de Guillain-Barré
GUILLIAN - BARRÉ clásico es una enfermedad autoinmune asociada en la mayoría de los casos por
una infección viral o bacteriana. La presentación clínica habitual se caracteriza
por una debilidad simétrica de más de una extremidad, rápidamente progresiva,
de comienzo distal y avance ascendente, a veces llegando a afectar la
musculatura bulbar respiratoria así como nervios craneales motores y que cursa
con disminución ó pérdida de los reflejos osteotendinosos y con signos
sensitivos leves o ausentes. Se recomienda investigar síndrome de Guillain-
Barré en aquellos pacientes que presentan los siguientes datos clínicos: •
Debilidad progresiva en más de una extremidad • Arreflexia o hiporreflexia •
Progresión simétrica y ascendente • Parestesias, disestesias • Compromiso de
pares craneales • Disfunción autonómica • Ausencia de fiebre al inicio de la
enfermedad LA EXPLORACIÓN Y LOS HALLAZGOS NEUROLÓGICOS
DESCRITOS CONFIRMAN ESTA ENFERMEDAD.
MIELOPATÍA La mielopatia es un término genérico, referente a afectación medular de
AGUDA diferentes causas. Con la aplicación de la mielografía por Sicard y Forstier en
1921, las mielopatias fueron divididas teniendo en cuenta si existe obstrucción
del espacio subaracnoideo o aracnoiditis en dos grupos: mielopatías no
compresivas y mielopatías compresivas; estas ultimas tratadas por cirugía. Con
la introducción de la resonancia magnética (RMI) se amplió el conocimiento de
la imagen anatómica de la médula y las estructuras adyacentes. Esta técnica ha
desplazado todas las demás empleadas para el diagnóstico de las afecciones
de la medula espinal. EL ORIGEN DE LA AFECCIÓN SE LOCALIZA A NIVEL
MEDULAR, CON MANIFESTACIONES LOCALIZADAS, DEPENDIENDO DEL
NIVEL AFECTADO.
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2513 - 2516.
30 - EL PACIENTE DEBERÁ SER TRATADO POR MEDIO DE:
PENICILINA TRATAMIENTO TABES DORSAL. El tratamiento se basa en el uso de

penicilina cristalina a dosis altas. La respuesta al tratamiento es variable,
puede haber recuperación de las manifestaciones neurológicas o solo
detención de la progresión de los síntomas. El criterio de curación se basa
en la normalización del LCR por dos años.
GAMAGLOBULINAS TRATAMIENTO SÍNDROME DE GUILLIAN - BARRÉ. • La inmunoglobulina
intravenosa es el tratamiento de elección en los pacientes con síndrome de
Guillain-Barré; en niños y adultos la dosis total es de 2gr/kg dividida en dos
o cinco días. Se recomienda administrarla en los primeros 5 días después
del inicio de los síntomas de la enfermedad, aunque se puede ofrecer el
beneficio de éste tratamiento hasta 4 semanas después de iniciados los
síntomas neuropáticos • Si no se dispone de inmunoglobulina intravenosa
se recomienda utilizar como alternativa plasmaféresis. En los casos
moderados a graves se recomiendan 4 sesiones y en los casos leves 2. •
No se recomienda la combinación de inmunoglobulina intravenosa y
plasmaféresis. • No se recomienda administrar esteroides orales ni
parenterales (metilprednisolona) para el tratamiento del síndrome de
Guillain-Barré.
METILPREDNISOLONA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MIELOPATÍAS. A todos los pacientes se
les realizará radiografía de columna cervical o dorsal, en vistas lateral y
posteroanterior, de acuerdo al nivel medular afectado, para detectar lesión
vertebral, traumática o no. Asimismo se les realizará para detectar
compresión medular una RMI de columna cervical o dorsal, sagital t1, t2 y
axial t1, t2, para localizar la lesión en dirección anterior, posterior, lateral o
central. • Las mielopatias compresivas serán valoradas por el servicio de
Neurocirugía y Ortopedia (grupo de columna), para su tratamiento
quirúrgico. • En caso de ser negativa la RMI, se considerará como
mielopatía no compresiva y se realizaran otros estudios: - RMI de cráneo
para descartar patología intracraneal. - Se tomaran los criterios de Paty y
cols de1988 para diagnóstico de Esclerosis Múltiple. - Estudio de líquido
cefalorraquideo (LCR), citoquímico e inmunológico, para detectar bandas
oligoclonales. - Potenciales evocados multimodales, buscando
multifocalidad subclínica. En algunos casos se realizarán otras
investigaciones. • Para el diagnóstico de mielitis transversa se tomarán los
criterios siguientes: - Defecto motor, sensitivo, esfinteriano agudo o
subagudo. - Presencia de nivel sensitivo. - No evidencia clínica ni
radiológica de compresión medular. - Progresión en 4 semanas.
Tratamiento médico • Metilprednisolona: 1 g en infusión intravenosa, diaria
por 5 días. Se aplicar en algunos casos de mielopatía compresiva para
reducir la inflamación y en casos de mielopatía no compresiva de inicio
agudo o subagudo. • Vitamina B12: 1 000 ?g, diario por 1 semana, después
1 vez a la semana por 1 mes, después mensual de por vida. Para la
mielopatía nutricional por degeneración combinada subaguda.
AMOXICILINA Un tratamiento temprano de la enfermedad de Lyme es importante, y casi
siempre la enfermedad es curable en su totalidad. Si el tratamiento se inicia
después de las tres primeras semanas, la enfermedad podría ser curada;
pero mientras más tarde se inicie el tratamiento, menos probabilidad de
curación se tiene. Amoxicilina 500mg/día. Doxiciclina 100mg/12hrs.
Alternativa oral. Cefuroxima 500mg/12hrs. Parenteral, ceftriaxona 2g
IV/24hrs.
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2516.



HOMBRE DE 46 AÑOS DE EDAD, QUE ES ENVIADO DEL CENTRO DE SALUD CON DIAGNÓSTICO PROBABLE DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.
Edad: Adulto de 46 años, recuerda que actualmente se considera que el

Alzheimer puede comenzar desde los 40 años de edad.
Antecedentes: Enviado del centro de salud con el diagnóstico de probable Alzheimer.
Sintomatología: -
Exploración: -
31 - USTED DUDARÁ, CON RESPECTO AL DIAGNÓSTICO AL CONSIDERAR QUE LA MAYOR FRECUENCIA DE PACIENTES CON ESTA ENFERMEDAD SE PRESENTA
EN PERSONAS MAYORES DE:
50 Las personas con demencia, se encuentran con un riesgo aumentado de problemas de salud,
AÑOS así como un riesgo incrementado para el delirium secundario a enfermedad física o a
fármacos. Es importante identificar a los individuos con demencia, ya que las intervenciones
que se realicen pueden modificar la calidad de vida del paciente y de su familia, en particular
en la prevención de la sobrecarga del cuidador y en la desintegración familiar, así como del
riesgo de institucionalización del paciente, disminuyendo de esta manera, directa e
indirectamente los costos de las instituciones de salud. Por otra parte es importante considerar
los aspectos de carácter legal, los derechos del paciente y su capacidad de toma de
decisiones, ya que en la historia natural de la enfermedad esta última se encuentra alterada.
55 Existen varios estudios epidemiológicos del Eurodem Consortium que documentaron una
AÑOS prevalencia de demencia del 1% en la población entre 60 y 65 años, del 13% en la población
entre 80 y 85 años y del 32% en la población entre 90 y 95 años; a partir de lo cual, se obtiene
una prevalencia global del 5% en adultos mayores de 65 años de edad, que se eleva al 20%
en adultos mayores de 80años.
60 Si bien, el mayor pico es en adultos mayores de 65 años, recuerda que puede presentarse
AÑOS desde los 40 años de edad.
65 1.- Criterios para el diagnóstico clínico de “Enfermedad de Alzheimer probable” a) Demencia,
AÑOS diagnosticada mediante examen clínico y documentada con el mini examen mental de
Folstein, la escala de demencia de Blessed, u otras similares, y confirmada con tests
neuropsicológicos. b) Deficiencias en dos o más áreas cognitivas. c) Empeoramiento
progresivo de la memoria y de otras funciones cognitivas. d) No alteración del nivel de
conciencia. e) Comienzo entre los 40 y los 90 años, con mayor frecuencia después de los 65,
y ausencia de alteraciones sistémicas u otras enfermedades cerebrales que pudieran producir
el deterioro progresivo observado de la memoria y de las otras funciones cognitivas. 2.-
Apoyan el diagnóstico de “Enfermedad de Alzheimer probable”: a) Deterioro progresivo de
alguna función cognitiva específica (afasia, apraxia, agnosia). b) Alteraciones conductuales y
en la realización de las actividades diarias habituales c) Antecedentes familiares de trastorno
similar, especialmente si obtuvo confirmación anatomopatológica, y pruebas complementarias:
d) Líquido cefalorraquídeo normal, en las determinaciones estándar, EEG normal, o con
alteraciones inespecíficas como incremento de la actividad de ondas lentas, y atrofia cerebral
en TAC, objetivándose progresión de la misma en observación seriada. 3.- Aspectos clínicos
compatibles con el diagnóstico de “Enfermedad de Alzheimer probable”, tras excluir otras
causas de demencia: a) Mesetas en la progresión de la enfermedad. b) Síntomas asociados
de depresión, insomnio, incontinencia, ideas delirantes, ilusiones, alucinaciones, accesos
emocionales, físicos o verbales, alteraciones de la conducta sexual, pérdida de peso. c) Otras
alteraciones neurológicas en algunos pacientes, especialmente en los que se hallan en fase
avanzada, como hipertonía, mioclonías o alteración de la marcha. d) Convulsiones, en fase
avanzada de la enfermedad TAC cerebral normal para la edad del paciente. 4.- Aspectos que
convierten el diagnóstico de “Enfermedad de Alzheimer probable” en incierto o improbable: a)
Instauración brusca o muy rápida. b) Manifestaciones neurológicas focales como hemiparesia,
alteración de la sensibilidad o de los campos visuales, o incoordinación en fases tempranas de
la evolución. c) Convulsiones o alteraciones de la marcha al inicio o en fases muy iniciales de
la enfermedad. 5.- Diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer posible: Demencia, con
ausencia de otras alteraciones sistémicas, psiquiátricas y neurológicas, que puedan causar
esa demencia, pero con una instauración, manifestaciones o patrón evolutivo que difieren de
lo expuesto para el diagnóstico de “Enfermedad de Alzheimer probable”. Presencia de una
segunda alteración, cerebral o sistémica, que podría producir demencia pero que no es
considerada por el clínico, como la causa de esta demencia. En investigación, cuando se
produce deterioro gradual e intenso de una única función cognitiva, en ausencia de otra causa
identificable. 6.- Criterios para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer definitiva: Criterios
clínicos de “Enfermedad de Alzheimer probable”, y comprobación histopatológica, obtenida a
través de biopsia o autopsia.



HOMBRE DE 76 AÑOS DE EDAD, QUE ESTA SIENDO VALORADO EN LA CONSULTA POR PROBABLE SÍNDROME DEMENCIAL. USTED CONSIDERA LA POSIBILIDAD DE QUE
ESTE SÍNDROME SEA SECUNDARIO A ALTERACIÓN ORGÁNICA ESTRUCTURAL.
Edad: adu to mayor de 76 años

Antecedentes: -
Sintomatología: se ntegra síndrome demenc a
Exploración: S se sospecha secundar a a a terac ón orgán ca estructura a demenc a
vascu ar es cons derada a más común
32 - CON BASE EN ESTA POSIBILIDAD, LO INDICADO SERÁ:
INICIAR DE Es muy mportante que recuerdes a re ac ón entre demenc a y depres ón S n

INMEDIATO embargo en éste caso no se ref eren síntomas que nos perm t eran cons derar
MANEJO que estos dos d agnóst cos coex st eran Los ant depres vos pueden ser
FARMACOLÓGICO ut zados en e tratam ento de a comorb dad con depres ón eva uando
CON cu dadosamente a cada pac ente En este caso no estarían nd cados a no
ANTIDEPRESIVOS. presentar datos c ín cos de depres ón La depres ón o c ertos síntomas
depres vos pueden ser e pr mer nd c o de a enfermedad de A zhe mer E
ámb to de a depres ón y as demenc as como e ma de A zhe mer es un
terreno poco de m tado puesto que se trata de pato ogías que se prestan a a
confus ón en e d agnóst co La depres ón puede causar estados de confus ón
d f cu tad para concentrarse y prestar atenc ón aunque todos estos síntomas
mejoran cuando se trata e prob ema de fondo Otro de os factores que comp ca
e d agnóst co es a coex stenc a de ambas pato ogías Pese a que só o e 10 por
c ento de os enfermos con EA padecen depres ón mayor entre un 30 y un 40
por c ento pueden sufr r depres ones de menor gravedad o c ertos síntomas
depres vos S b en e uso de ant depres vos para os pac entes con demenc a
acompañada de síntomas depres vos es genera zado su ef cac a c ín ca es
nc erta Esta ncert dumbre se debe a d f cu tades para nterpretar os resu tados
de os ensayos c ín cos Muchos de os ensayos nd v dua es de ant depres vos
han s do demas ado pequeños para proporc onar est mac ones prec sas de os
benef c os moderados que se pueden esperar en a rea dad La nformac ón
d spon b e sobre a ef cac a y a segur dad de os ant depres vos para e
tratam ento de os pac entes con demenc a que presentan ag tac ón y ps cos s
es m tada Es pos b e que e tratam ento con c ertos ant depres vos como e
c ta opram a sertra na y a trazodona resu te út E perf de to erab dad y
segur dad de estos fármacos es s m ar en comparac ón con e p acebo y
a gunos ant ps cót cos Por o tanto os ant depres vos podrían ser fármacos
potenc a mente út es en pac entes con demenc a y ag tac ón o ps cos s
SOLICITAR TAC Tanto a tomografía de cráneo como a resonanc a magnét ca estarían nd cadas
DE CRANEO. en pac entes en qu enes se sospechara demenc a vascu ar y deberán so c tarse
con base en os s gu entes cr ter os: 1 - Los cr ter os para e d agnóst co de
probab e demenc a vascu ar nc uyen os s gu entes A - DEMENCIA - Deter oro
Cogn t vo a part r de un n ve a to de func ona dad prev a man festado por
deter oro de a memor a y dos o mas de os s gu entes dom n os cogn t vos:
Or entac ón atenc ón enguaje a terac ones v suoespac a es de as func ones
ejecut vas contro motor y prax s de preferenc a estab ec das c ín camente y
comprobadas por pruebas neurops co óg cas E déf c t debe ser severo como
para nterfer r en as act v dades de a v da d ar a y que no sean secundar as a
efectos de EVC ún camente Cr ter os de exc us ón casos con a terac ones de a
conc enc a: De r um ps cos s afas a severa tamb én se exc uyen otros
trastornos s stém cos u otras enfermedades cerebra es que produzcan déf c t en
a memor a o en a cogn c ón B - ENEFERMEDAD CEREBROVASCULAR - Es
a presenc a de s gnos foca es neuro óg cos durante a exp orac ón fís ca como
hem pares a deb dad fac a s gnos de Bab nsky déf c t sensor a hem anops a
d sartr a compat b es con EVC y a ev denc a de es ones squém cas por med o
de estud os de magen (TAC o IRM) que nc uyen nfartos de grandes vasos o
puede ser un só o nfarto en a gún ugar estratég co (G ro angu ar tá amo etc )
Así como nfartos en gang os bása es nfartos acunares en sustanc a b anca o
es ones en sustanc a b anca per ventr cu ar C - RELACION ENTRE AMBAS -
La presenc a de uno o mas de os s gu entes; a) In c o de a demenc a 3 meses
después de haberse d agnost cado e EVC y b) Deter oro abrupto de as
func ones cogn t vas o f uctuac ones en forma de esca era de déf c t cogn t vo
DERIVAR A Ante a sospecha de a terac ón estructura como causa de a demenc a e
SEGUNDO NIVEL pac ente debe ser env ado a 2º n ve de atenc ón para su eva uac ón A
DE ATENCIÓN estab ecer e d agnóst co de demenc a e pac ente debe ser env ado a serv c o
de neuro ogía para su eva uac ón y comp ementac ón de tratam ento Recuerda
que ante a sospecha de que e pac ente presente un cuadro c ín co compat b e
con demenc a deberá ap car a prueba m n menta en caso de ser pos t va
so c tar estud os de aborator o BH QS ES PFH y PFT y en caso de ser
norma es env ar a segundo n ve para va orac ón por neuro ogía Ver a gor tmo
en e conten do de estud o
ENVIO INMEDIATO La cámara h perbát ca no es recomendada n se cuentan actua mente con
A CÁMARA ensayos c ín cos que demuestren ut dad en esta pato ogía
HIPERBÁRICA


Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Subtema: SÍNDROMES DE MALA ABSORCIÓN

MASCULINO DE 28 AÑOS ES ADMITIDO EN HOSPITALIZACIÓN POR UN SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN INTESTINAL PREDOMINANTEMENTE A AMINOACIDOS.

Antecedentes:
Sintomatología: sindrome de malabsorcion intestinal de predominio de aminoacidos
Exploración:
33 - SERÁ NECESARIO EVALUAR LA SIGUIENTE ENZIMA QUE DURANTE LA FASE INTESTINAL DE LA DIGESTIÓN ESTIMULA LA SECRECIÓN PANCREÁTICA:
SECRETINA De las enzimas que se mencionan en esta pregunta la única que tiene efecto sobre
la estimulación pancreática es la secretina Esta es liberada por la estimulación del
ácido en el duodeno y estimula la secreción de bicarbonato lo que conlleva a
neutralización del quimo ácido en el intestino En concentraciones fisiológicas la
secretina tambien inhibe la secreción de ácido gástrico al inhibir la liberación de
gastrina
PEPSINÓGENO El pepsinógeno es convertido en la luz del "estómago" por el ácido gástrico a
pepsina que se encarga de la digestión de prote nas de la dieta
GASTRINA La gastrina el la hormona principal de la secreción de ácido clorh drico en el
"estómago"
FACTOR El factor intr nseco se encarga de la unión a la cobalamina de la dieta para su
INTRÍNSECO absorción No interviene con la secreción pancreática
Bibliografía:FISIOLOGÍA MÉDICA. GUYTON HALL. ELSEVIER. ED 18. 2006. PAG. 800 FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER
DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER


Especialidad: DERMATOLOGÍA
Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS Y TIÑAS
Subtema: DERMATITIS SEBORREICA Y TIÑAS

MUJER DE 38 AÑOS CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE TIÑA CORPORIS Y PEDIS. DESEA SABER LA MEDIDA DE PREVENCIÓN MÁS EFICAZ PARA EVITAR CONTAGIAR A SUS
FAMILIARES.
Edad: femenina de 38 años de edad

Antecedentes: con diagnóstico de tiña corporis y pediS quiere conocer la medidas de
prevención para evitar el contagio
Sintomatología:
Exploración:
34 - USTED LE INDICARÁ EN SUS FAMILIARES EL USO DE:
QUERATOLÍTICOS La tiña es una infección de la piel piel cabelluda uñas o pelo causada por
hongos dermatof ticos que invaden el estrato corneo y usan la queratina como
nutriente Existen tres géneros de dermato? tos Trichophyton Epidermophyton
y Microspurum Los sitios de formación de artroconidia los cuerpos que forman
esporas de los dermato? tos clasi?can las especies que causan tiña capitis
Especies de ectotrix forman conidia alrededor del eje del pelo y debajo su
cut cula Especies de endotrix presentan artroesporas en el eje del pelo y las
especies fávicas tienen hifas en paralelo dentro y al rededor del eje del pelo
JABONES T ÑA CORPOR S inicialmente se presenta como pápulas brillantes rojas que se
LIGEROS diseminan formando lesiones anulares pruriginosas el centro suele ser claro
para hiperpigmentarse cuando la lesión avanza T ÑA CRUR S se mani?esta
como una lesión con márgenes eritematosos y delgados marcadamente
delimitados y pruriginosos T ÑA PED S frecuentemente se presenta como un
tejido macerado que afecta plantas y parte lateral de los pies con un componente
hiperqueratólico T ÑA UNGUEAL afecta las placas ungueales y son muy
resistentes al tratamiento La uña se torna distró?ca engrosada decolorada y
quebradiza El término onicomicosis se re?ere a cualquier infección micó tica de
las uñas
HUMECTANTES Las micosis cutáneas se suelen producir en presencia de factores
predisponentes que facilitan el desarrollo y el crecimiento de las colonias de
hongos Es importante evitar la aparición de estos factores Estas medidas
serán preventivas si nos encontramos en ausencia de cl nica o coadyuvantes al
tratamiento espec fico cuando hay enfermedad Las medidas más importantes
que se deben tomar para prevenir las dermatomicosis son buena higiene
personal uso de prendas de vestir transpirables sobre todo el calzado y
protección de las manos y pies en actividades laborales y deportivas
SOLUCIONES El tratamiento tópico inespec fico de la tiña son productos astringentes
ASTRINGENTES antisépticos y secantes Se utilizan como coadyuvantes en las micosis
cutáneas con inflamación intensa y/o exudación Su acción antifúngica es la
suma de las acciones desinfectantes antiexudativa y queratol tica Su principal
ventaja es su bajo costo Su uso se restringe a casos aislados y los más
utilizados son el permanganato potásico en concentraciones entre 1/8 000 y
1/10 000 (es el que tiene mayor actividad antifúngica) el sulfato de cinc y el
sulfato de cobre " Los productos astringentes cierran los poros secan la piel y la
desinflaman con lo que favorecen ambientes poco propicios para las micosis "
Bibliografía:BIBLIOGRAFÍA - TIÑA CORPORIS Y TIÑA CAPITIS. SHY R. PEDIATR IN REVIEW 2007;28:164-73. - GPC DIAGÓSTICO Y TRATAMIENTO DE TIÑA Y
ONICOMICOSIS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN.


Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

MUJER DE 53 AÑOS, SEDENTARIA Y OBESA. PRESENTA DOLOR PRECORDIAL SÚBITO E INTENSO, OPRESIVO, IRRADIADO A EXTREMIDADES SUPERIORES Y CUELLO
DESDE HACE 4 HORAS. SE TOMA ELECTROCARDIOGRAMA QUE REPORTA RITMO SINUSAL CON FRECUENCIA DE 110/MIN, DESNIVEL POSITIVO FRANCO DEL SEGMENTO
ST EN VI A V3.

Antecedentes: SEDENTARIA Y OBESA
Sintomatología: DOLOR PRECORDIAL SÚBITO E INTENSO OPRESIVO IRRADIADO
A EXTREMIDADES SUPERIORES Y CUELLO DESDE HACE 4
HORAS
Exploración: --
Laboratorio y/o gabinete: ELECTROCARDIOGRAMA con RITMO SINUSAL Fc 110/MIN
DESNIVEL POSITIVO FRANCO DEL SEGMENTO ST EN VI A V3
35 - EL PROCESO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE ES:
EMBOLIA Ex sten dos causas pr nc pa es de obstrucc ón arter a : embo a y trombos s n s tu -

Los orígenes más frecuentes de embo a arter a son e corazón a aorta y as
grandes arter as Las enfermedades cardíacas que producen tromboembo as son
a f br ac ón aur cu ar crón ca y paroxíst ca; nfarto agudo de m ocard o; aneur smas
ventr cu ares m ocard opatías endocard t s nfecc osa y marásm ca; prótes s
va vu ares y m xoma aur cu ar - Con menos frecuenc a a obstrucc ón arter a
puede ser paradój camente consecuenc a de trombos venosos que pasan a a
c rcu ac ón genera a través de agujero ova permeab e u otro defecto de tab que -
La tromboembo a coronar a es una causa nfrecuente y poco documentada de
síndrome coronar o agudo EL EMBOLISMO CORONARIO NO ESTÁ BIEN
DESCRITO COMO CAUSA DE INFARTO AL MIOCARDIO
OCLUSIÓN La obstrucc ón pau at na de as arter as va d sm nuyendo e r ego y en e caso de
ATEROMATOSA as arter as coronar as a obstrucc ón puede pasar nadvert da hasta que se
compromete a uz arter a aprox madamente en 70 % momento en e cua
com enza a presentarse e desequ br o entre a oferta y a demanda de oxígeno
por parte de m ocard o Usua mente cuando ex ste una obstrucc ón de ta
magn tud a cant dad de sangre que pasa durante e reposo es suf c ente para
sup r as neces dades metabó cas de área rr gada pero cuando e sujeto rea za
un ejerc c o aparece e desequ br o entre oferta y demanda y con e o aparece a
squem a de a zona tr butar a de vaso obstru do En esta forma se re ac onan a
obstrucc ón ateromatosa coronar a y a ang na de pecho estab e LA OCLUSIÓN
ATEROMATOSA ES CLÁSICA EN ANGINA DE PECHO - Ang na estab e: E
pac ente exper menta do or o sensac ón de opres ón retroesterna estr ctamente
re ac onada con e esfuerzo con durac ón usua mente de 3 a 5 m nutos y s n
exceder más a á de 30 m nutos desapare ce con e reposo o con vasod atadores
coronar os DADO QUE NO HAY ANTECEDENTE DE EJERCICIO (ANGINA
ESTABLE) Y LA DURACIÓN VA MÁS ALLÁ DE LA MEDIA HORA SE DESCARTA
ÉSTE MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
TROMBOSIS IN - La squem a es una s tuac ón produc da por a fa ta de oxígeno en os tej dos y a
SITU e m nac ón nadecuada de os metabo tos; desde un punto de v sta práct co a
squem a de m ocard o se debe cas s empre a una d sm nuc ón de f ujo sanguíneo
a través de as arter as coronar as "En a gran mayoría de os casos a reducc ón
de f ujo coronar o es secundar o a es ones aterosc erosas y sus comp cac ones
trombót cas" - Apenas se produce a es ón de endote o (ruptura o f sura) se
act van os mecan smos de coagu ac ón generando e mecan smo de trombos s que
actuaría como un tapón ev tando a pérd da de sangre - Cuando un trombo oc uye
una arter a prev amente ateromatosa causa un déf c t súb to de rr gac ón sanguínea
en e m ocard o tr butar o de a arter a obstru da La squem a resu tante es aguda
grave y a menudo rrevers b e causando en poco t empo necros s de m ocard o
"Esta a terac ón anatomopato óg ca está nvo ucrada en a génes s de nfarto de
m ocard o " LA TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS (IN SITU) ES LA
CAUSA MÁS FRECUENTE DE IAM POR ESO SE ELIGE ÉSTA COMO
CORRECTA
ESPASMO Espasmo coronar o: E tono vascu ar coronar o está nf uído norma mente por
CORONARIO mú t p es factores neurohumora es y en ocas ones e desajuste de estos
mecan smos puede or g nar vasoconstr cc ón aguda e ntensa de un grueso tronco
coronar o (espasmo coronar o) or g nando squem a m ocárd ca aguda En c ín ca e
espasmo coronar o se re ac ona con a ang na de Pr nzmeta (ang na nestab e) -
Ang na nestab e: Aparece durante e reposo muy frecuentemente en e momento
de sueño E pac ente ref ere opres ón o do or retroesterna progres vamente
ntenso acompañado de pa dez d afores s angust a y usua mente t ene una
durac ón de 5 a 10 m nutos aunque puede egar a durar 30 o más m nutos - Se
or g na por espasmo coronar o y característ camente e ECG tomado durante a
cr s s do orosa presenta e evac ón de segmento ST ( es ón subep cárd ca) que
desaparece cuando e cuadro c ín co se d s pa EL ESPASMO CORONARIO ES
CARACTERÍSTICO DE LA ANGINA INESTABLE POR EL TIEMPO DE
EVOLUCIÓN NO PUEDE CONSIDERARSE ÉSTA OPCIÓN
Bibliografía: MANUAL OF MEDICAL THERAPEUTICS. W. CLAIBORNE. MC GRAW HILL. EDICIÓN 26. 1989. PAG. 96.
36 - LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN CARDÍACA MAS PROBABLE ES:
LATERAL ALTO - En e nfarto ANTEROLATERAL se afectan os dos terc os nfer ores de septum
a reg ón ap ca y a reg ón atera baja de V I (comp ejo QR o QS de V1 a V6) -
En e nfarto LATERAL ALTO se ev denc a cuando aparecen as a terac ones
característ cas "D1 y aVL" (comp ejo QR o QS
ANTERIOR - E nfarto ANTEROLATERAL EXTENSO traduce necros s de dos terc os
EXTENSO nfer ores de septum reg ón ap ca pared bre de ventrícu o zqu erdo con
extens ón a as porc ones atera es a tas por o cua aparece en D1 aVL y de V1 a
V6
INFERIOR E INFARTO DIAFRAGMÁTICO ( nfer or) as a terac ones de necros s es ón e
squem a aparecen en DI DIII y aVF
ANTEROSEPTAL INFARTO SEPTAL - Cuando se necrosa e terc o med o de septum desaparece
e pr mer vector septa por o que se man f esta por ausenc a de "r" en V1 y "q" en
V6 acompañados de zonas de es ón - S a necros s abarca e terc o med o y e
terc o nfer or (2 terc os nfer ores) desaparece no só o e pr mer vector septa s no
tamb én e vector 2s; por o que e nfarto se muestra por ausenc a de "r" de V1 a
V3 en su ugar aparecen comp ejos QS y zona de es ón subep cárd ca así como
pérd da de "q" de V5-V6 - Cuando e nfarto es de os dos terc os nfer ores de
septum y abarca a reg ón parasepta zqu erda a magen de necros s se reg stra
de V1 a V4 (QS con zona de es ón) LAS ALTERACIONES EN LAS
DERIVACIONES PRECORDIALES SON CARACTERÍSTICAS DE INFARTO
SEPTAL EN EL CASO DE V1 A V3 GENERALMENTE SE REFIERE A LOS 2
SEGMENTOS INFERIORES DEL SEPTUM
Bibliografía: MANUAL OF MEDICAL THERAPEUTICS..W. CLAIBORNE. MC GRAW HILL. EDICIÓN 26. 1989. PAG. 97.
37 - DURANTE SU ESTABILIZACIÓN, EL PACIENTE PRESENTA EL SIGUIENTE ELECTROCARDIOGRAMA CON AUSENCIA DE ONDAS P, INTERVALOS RR
IRREGULARES Y ONDAS F, ADEMÁS DE PRESENTAR HIPOTENSIÓN POR LO QUE USTED DECIDE INDICAR LA SIGUIENTE MEDIDA TERAPÉUTICA:
MARCAPASOS Cuando se presentan taqu card as ventr cu ares como comp cac ón de nfarto; s
no rev erte y pers ste a buena to eranc a o s hay recurrenc as nmed atas se
debe co ocar un catéter en VD (marcapasos trans tor o) para poder nterrump r a
taqu card a por sobre est mu ac ón En cua qu er caso s ex ste descompensac ón
hemod nám ca o ma a to eranc a se deberá rea zar a card overs ón e éctr ca
(CVE) E manejo poster or mp ca: c necoronar ograf a estud o e ectrof s o óg co
eventua revascu ar zac ón card o-desf br ador mp antab e y am odarona LOS
MARCAPASOS ESTÁN INDICADOS CUANDO LAS ARRITMIAS
CONSECUENTES DE UN INFARTO NO MEJORAN CON MEDIDAS DE
CARDIOVERSIÓN O TERAPIA FARMACOLÓGICA ESPECÍFICA "NO SON EL
MANEJO DE PRIMERA ELECCIÓN EN NINGÚN CASO"
CARDIOVERSIÓN FIBRILACIÓN AURICULAR Se caracter za por a ausenc a de ondas P en e ECG
no ex ste act v dad aur cu ar armón ca hay en camb o una act v dad e éctr ca
rregu ar y desorgan zada (ondas f) con pérd da de a ínea soe éctr ca (camb os
cont nuos en a durac ón amp tud y d recc ón) os nterva os RR son tota mente
rregu ares La frecuenc a aur cu ar se encuentra entre 300 y 500 x` Inc denc a:
var a entre 10 y 16 % (a gunos reportan hasta un 20%) Se ncrementa con a
edad Ocurre más frecuentemente en pts con IAM extenso anter or asoc ado a
IC arr tm as ventr cu ares nfarto aur cu ar BAV avanzado per card t s IAM
nfer or (oc us ón prox ma CD) H pertrof a ventr cu ar Se observa pr nc pa mente
en as pr meras 24 horas de IAM y puede recurr r Tratam ento: 1) Con
descompensac ón hemod nám ca: (h potens ón angor nsuf c enc a cardíaca) -
Card overs ón E éctr ca n c ar con 200 jou es uego 300 y 360 jou es requ ere un
breve per odo de anestes a 2) S n descompensac ón hemod nám ca: - BB IV
cuando no ex ste contra nd cac ón Ateno o 2 5 a 5 mg en 2 m nutos (tota de 10
mgs en 15 m nutos) o metopro o 2 5 a 5 mgs cada 5´(tota 15 mgs en 15 m nutos
o esmo o 0 1 mgrs por Kg - D g ta zac ón ráp da para d sm nu r a frecuenc a
D gox na 8 a 15 ug/Kg (1 mgs en pte de 70 mKg) - Am odarona: Bo o de 5
mgrs/Kg en 200 cc de Dextrosa a 5% a pasar en 2 horas Cont nuar con una
nfus ón de manten m ento 15 mgrs/Kg/día - Card overs ón e éctr ca e ect va
n c ar con 150 jou es uego 200 300 y 360 jou es requ ere un breve per odo de
anestes a - Hepar na sód ca EV o hepar na de bajo peso mo ecu ar en dos s
ant coagu ante 3) A ternat va: cuando no se ogra d sm nu r a respuesta
ventr cu ar o ex ste contra nd cac ón para B B oqueantes 1- Verapam o: 5 a10
mgrs (0 075 a 0 15 mgrs/Kg) 2- D t azen: 25 mgrs (0 25 mgrs/Kg) en 2 m nutos
segu do por nfus ón: 10 a 15 mgrs/hora 4) Una vez restab ec do e r tmo s nusa : -
Tratar causa desencadenante - Am odarona o sota o pueden cons derarse a f n
de ev tar as recurrenc as - Ant coagu ac ón con hepar na
VERAPAMIL Se ut za como med da a ternat va cuando no se ogra d sm nu r a respuesta
ventr cu ar tras a card overs ón de una f br ac ón aur cu ar o en f br ac ón s n
comprom so hemod nám co; cuando ex ste contra nd cac ón para e uso de
betab oqueadores NO ES EL MANEJO DE PRIMERA LÍNEA
METOPROLOL Los Beta-b oqueadores están nd cados en f br ac ón aur cu ar cuando no ex ste
comprom so hemod nám co DADO QUE EL PACIENTE PRESENTA
HIPOTENSIÓN LOS BB NO SON LA PRIMERA LÍNEA DE ACCIÓN
TERAPÉUTICA
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. ISSELBACHER ET - AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 13. 1994. PAG. 1071-1072.


Subtema: HIPERTIROIDISMO

HOMBRE DE 32 AÑOS, TAXISTA, QUE DESDE HACE 15 DÍAS NO PUEDE TRABAJAR AL PRESENTAR NERVIOSISMO EXTREMO, PALPITACIONES, DISNEA, CALAMBRES,
DIARREA, FIEBRE Y PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA. A LA EXPLORACIÓN: TA 120/75, FC 130/MIN, FR 26/MIN, RUIDOS CARDIACOS ARRÍTMICOS, EDEMA LEVE DE
MIEMBROS INFERIORES.

Antecedentes: -
Sintomatología: Tiene 15 dias de evolucion con nerviosismo extremo, palpitaciones,
disnea, calambres, diarrea, fiebre y perdida de peso no cuantificada.
Estos sintomas interfieren con su actividad laboral.
Exploración: TA 120/75, FC 130/min, FR 26/min, con ruidos cardiacos arritmicos y
leve edema de miembros inferiores.
HIPERPARATIROIDISMO El HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO se asocia de manera clásica con

PRIMARIO complicaciones esquelética y renales. En casos severos los huesos
pueden estar involucrados en un proceso llamado osteítis fibrosa quística.
Algunas manifestaciones son reabsorción subperiostica de las falanges
distales, lesiones con apariencia de sal y pimienta en el cráneo, quistes
óseos y tumores en los huesos largos, aunque la principal manifestación
es disminución en la densidad ósea. La nefrolitiasis sigue siendo la
complicación mas común. Otras alteraciones renales es la nefrocalcinosis
que es el deposito difuso de fosfato de calcio en el parenquima renal. LA
PRESENTACIÓN MAS COMÚN DEL HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO ES ASINTOMÁTICA CUANDO ES CLÍNICAMENTE
EVIDENTE MUESTRA ALTERACIONES ÓSEAS QUE NO
CORRESPONDEN AL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE.
FEOCROMOCITOMA Las manifestaciones clínicas mas frecuentes encontradas en los pacientes
con FEOCROMOCITOMA son "ansiedad", "disnea", dolor torácico y en
epigastrio, cefalea, "hipertensión", "náuseas" y "vómito", palidez,
palpitaciones, temblores, manos y pies fríos, puede haber insuficiencia
cardíaca congestiva, "constipación", diaforesis, disnea, fatiga, fiebre, entre
otros. Generalmente estos síntomas se presentan en paroxismos. EN EL
FEOCROMOCITOMA EL PACIENTE MUESTRA INVARIABLEMENTE
HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
TIROTOXICOSIS Generalmente los pacientes con TIROTOXICOSIS pueden hacer
referencia a cuando iniciaron los síntomas y tienden a buscar atención
medica aproximadamente al mes de su inicio. Generalmente estos
pacientes tienen "taquicardia", "palpitaciones", "arritmias cardíacas" la
mayoría supraventriculares. Puede encontrarse "edema periférico" leve en
ausencia de insuficiencia cardíaca, aumento del apetito, intolerancia al
calor, "pérdida de peso", desgaste muscular, debilidad muscular proximal,
nerviosismo, labilidad emocional, hiperkinesia, insomnio, la piel de estos
pacientes esta caliente y húmeda. En los casos severos de tirotoxicosis
puede haber disnea. EL PACIENTE MUESTRA UN CUADRO CLÁSICO
DE TIROTOXICOSIS.
SÍNDROME El SÍNDROME CARCINOIDE es un grupo de síntomas asociados con
CARCINOIDE tumores carcinoides: tumores del intestino delgado, el colon, el apéndice o
los bronquios en los pulmones. Los síntomas incluyen rubor, diarrea,
insuficiencia cardíaca derecha y en ocasiones broncoconstricción con
niveles urinarios elevados de 5-HIAA, hipotensión. En ocasiones los
pacientes pueden tener pérdida de peso, sudoración y lesiones en la piel
similares a la pelagra. Algunas veces, los síntomas se producen por el
esfuerzo físico o por comer o beber productos como los quesos azules,
chocolate o vino rojo. NO HAY ANTECEDENTES CANCERÍGENOS EN
ÉSTE PACIENTE, NO JUSTIFICA LA PRESENCIA DE EDEMA Y
NERVIOSISMO EN EL PACIENTE.
Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2115. MELMED: WILLIAMS TEXTBOOK OF
ENDOCRINOLOGY, 12TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER


Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIÓN Y ADICCIONES
Subtema: ADICCIONES

HOMBRE DE 25 AÑOS PASANTE DE PEDAGOGÍA ES LLEVADO AL SERVICIO DE URGENCIAS AL ENCONTRARSE MUY ANSIOSO. HA PENSADO QUE LA POLICÍA QUIERE
DETENERLE Y LE DA MIEDO VER PATRULLAS. NO PUDO DORMIR ANOCHE. ADMITE QUE EL DÍA ANTERIOR, POR PRIMERA VEZ, INHALÓ MARIHUANA EN TRES
OCASIONES.
Edad: 25 AÑOS
Antecedentes: ANS OSO miedo a las patrullas NSOMN O CONSUMO MAR HUANA
EN TRES OCAS ONES
Sintomatología:
Exploración:
39 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES:
ABSTINENCIA Recordar que esto va en relaciòn al cese o reducciòn del consumo en este caso al
A MARIHUANA consumo de cannabis pero en este en particular se habla en relaciòn al consumo de
la sustancia
TRASTORNO Es un diagnòstico frecuente de la intoxicaciòn aguda por cannabis En dichas
DE ANSIEDAD circunstancias las crisis de angustia pueden ser inducidas basadas en miedos mal
POR definidos y desorganizados La apariciòn de sìntomas de ansiedad se correlacionan
MARIHUANA con la dosis y se trata de la reaccciòn adversa màs frecuente debido al consumo
moderado de cannabis fumado
DEPENDENCIA Los datos experimentales claramente demuestran tolerancia a muchos de los
A MARIHUANA efectos de cannabis aunque los datos son menos sòlidos respecto a la existencia de
una dependencia fìsica La dependencia psicològica del consumo del cannabis
aparece en consumidores a largo plazo
TRASTORNO La psicosis manifiesta es relativamente frecuente en paìses que algunos individuos
DELIRANTE tienen un acceso prolongado a un cannabis de una potencia especialmente alta el
POR trastorno psicòtico se debe especificar con ideas delirantes o con alucinaciones
MARIHUANA
Bibliografía: SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KAPLAN Y SADOCK. WAVERLY HISPÁNICA. EDICIÓN 9A. 2004. PAG. 424-428.
40 - EL TRATAMIENTO EN ESTE CASO DEBE REALIZARSE CON:
NEUROLÉPTICOS El uso de neurolepticos en relaciòn a sintomatologìa ansiosa en relaciòn al

consumo de sustancias no se refiere
ANTAGONISTAS Tiene el objetivo de reducir la reca da mantener la abstinencia y reducir el
OPIÁCEOS deseo del alcohol durante las fases iniciales de la recuperación por lo que en
este caso no es una opciòn terapeutica
BENZODIAZEPINAS El medicamento ideal sobre sintomatologìa ansiosa y efectividad al regular la
actividad del GABA y ejercer un efecto ansiolìtico y sedante ràpido
Recordando siempre el riesgo de dependencia fìsica y psicològica que pueden
desarrollar
ANTIDEPRESIVOS El uso de este grupo como su nombre lo indica es hacia la depresiòn y como
sabemos algunos a largo plazo tienen funciones ansiolìticas pero en caso de
uso de sutancias lo que buscamos es una acciòn màs ràpida
Bibliografía: SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KAPLAN Y SADOCK. WAVERLY HISPÁNICA. EDICIÓN 9A. 2004. PAG. 424-428.


Subtema: TAQUIARRITMIAS Y SINCOPE

A 38-YEAR-OLD WOMAN HAS CONGESTIVE HEART FAILURE, PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTIONS, AND REPEATED EPISODES OF VENTRICULAR TACHYCARDIA.
HER BLOOD PRESSURE IS NORMAL. HER HEART IS MARKEDLY ENLARGED. THERE ARE NO MURMURS.
Edad: Una mujer de 38 años

Antecedentes: Su presión arterial es normal
Sintomatología: padece de insuficiencia cardiaca congestiva contracciones ventriculares
prematuras y episodios repetidos de taquicardia ventricular
Exploración: Su corazón está marcadamente agrandado No se observan soplos la
angiograf a coronaria es normal
41 - WHICH OF THE FOLLOWING IS THE MOST LIKELY DIAGNOSIS?
ACUTE RHEUMATIC FEVER Fiebre reumática aguda

CONGENITAL FIBROELASTOSIS Fibroelastosis congénita
CONSTRICTIVE PERICARDITIS Pericarditis constrictiva
MYOCARDIAL INFARCTION nfarto de miocardio
Bibliografía: -


Tema: INFECCIONES PULMONARES
Subtema: NEUMONÍAS COMUNITARIAS

MUJER DE 69 AÑOS DE EDAD, EN CAMA DESDE HACE VARIOS MESES COMO CONSECUENCIA DE UNA RESECCIÓN DE TUMOR CEREBRAL. DESDE HACE 1 MES
PRESENTA DETERIORO PROGRESIVO DE SU ESTADO GENERAL, HIPERTERMIA NO CUANTIFICADA Y TOS PRODUCTIVA. EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE ENCUENTRA
TEMPERATURA 38 °C, TAQUICÁRDICA, TAQUIPNÉICA, CON CIANOSIS DISTAL, HIGIENE DENTAL DEFICIENTE Y HALITOSIS. REFLEJO NAUSEOSO AUSENTE, SE AUSCULTA
SOPLO TUBÁRICO Y ANFÓRICO EN HEMITÓRAX DERECHO.
Edad: Femenino de 69 años de edad.

Antecedentes: Deterioro de su estado general secundario a resección de tumor
cerebral.
Sintomatología: Tos y fiebre.
Exploración: Higiene dental deficiente, ausencia de reflejo nauseoso, soplo tubarico y
anafórico en hemitorax derecho.
BRONCONEUMONÍA Esta nomenclatura; ya no se utiliza.

Y PAQUIPLEURITIS.
BRONQUIECTASIAS También pueden ser causa de absceso pulmonar las bronquiectasias junto
SOBREINFECTADAS. con infección secundaria de un infarto pulmonar por embolismo o
embolizacion séptica de endocarditis de la válvula tricuspidea o flebitis
supurativa. La causa principal es por broncoaspiracion.
NEUMONÍA GRAVE Generalmente esta enfermedad se presenta en pacientes de edad avanzada,
ADQUIRIDA EN LA que tienen enfermedades pulmonares o insuficiencia cardiaca significativas, o
COMUNIDAD. en aquellas personas en las que se retrasa la administración de antibióticos o
se prescriben incorrectamente.
ABSCESO La mayoría de los abscesos pulmonares son polimicrobianos con flora
PULMONAR. anaerobia presente en la boca. El paciente típico es aquel que broncoaspira
debido a "alteraciones en el estado de alerta", además de tener pobre higiene
bucal con gingivitis. Se presentan clínicamente de una manera subaguda con
síntomas que pueden estar presentes por varias semanas. El "soplo anforico"
es característico de cavidades con gas en el pulmón (Como es el caso del
absceso pulmonar) o en caso de neumotórax.
Bibliografía: PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MENDELL DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005. PÁG. 853-856.
43 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA ESTA PACIENTE CONSISTE EN:
PRACTICAR Este tipo de tratamiento solo es necesario para un 10 a 15 % de pacientes con

RESECCIÓN absceso pulmonar y esta reservado para aquellos casos que no responden al
QUIRÚRGICA. tratamiento antimicrobiano. Actualmente se plantea incluso antes de la cirugía,
drenaje guiado por tomografía.
ADMINISTRAR Esta combinación es la respuesta correcta. Aunque los gérmenes son
CEFTRIAXONA anaerobios el metronidazol no tiene cobertura para algunos cocos anaerobios
MÁS por lo que se debe administrar junto con algún antibiótico que los cubra como la
METRONIDAZOL. ceftriaxona o amoxicilina con ácido clavulanico. No se recomienda ya el uso de
penicilina debido a la gran resistencia de estos microorganismos.
ADMINISTRAR Los macrolidos en infecciones pulmonares están indicados en neumonía atípica.
CLARITROMICINA. En caso de no poder utilizarse penicilina, algún derivado de penicilina o
cefalosporinas se sugiere administrar una fluoroquinolona.
ADMINISTRAR No esta recomendada debido a la gran resistencia a este antibiótico.
TETRACICLINA.
Bibliografía: PRINCIPLES AND PRACTICE INFECTIOUS DISEASES. MANDELL DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005. PÁG. 855-856.


Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS
Subtema: SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO

MASCULINO DE 40 AÑOS DE EDAD, DE OFICIO CAMPESINO CON ANTECEDENTE DE PRESENTAR FIEBRE INTERMITENTE DE 6 MESES DE EVOLUCIÓN.

Antecedentes: campesino
Sintomatología: fiebre de 6 meses de evolucion
Exploración:
44 - REGRESA DE CENTRO HOSPITALARIO CON DIAGNÓSTICO DE FIEBRE Q. LA BACTERIA ASOCIADA A ÉSTE PADECIMIENTO ES LA SIGUIENTE:
DICTYOGLOMUS La bacteria D thermophilum es una bacteria que es de interés en la industria

THERMOPHILUM. fabricante de papel ya que tiene un efecto blanqueador sin la necesidad de
utilizar productos qu micos
RICKETTSIA La infección por Rickettsia felis es llamada fiebre spotted por pulgas No es el
FELIS. agente causal de fiebre Q
COXIELLA Coxiella burnetii es el agente causal de la fiebre Q Es un cocobacilo Gram
BURNETII. negativo pleomórfico Tiene una distribución mundial Sus repertorios más
frecuentes son el ganado ovejas y cabras
CHLAMYDOPHILA La psitacosis es una infección sistémica que generalmente causa neumon a Los
PSITTACI. humanos adquieren la infección por inhalación de aerosol contaminado y
después de un periodo de incubación de 20 d as aparece la enfermedad con
cefalea intensa fiebre escalofr os fatiga y mialgias
Bibliografía:MANUAL DE INFECTOLOGIA CLÍNICA. KUMATE. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 15. 1998. PÁG. 390. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S
PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER


Tema: ZOONOSIS
Subtema: DENGUE

MUJER DE 19 AÑOS DE EDAD, ORIGINARIO Y RESIDENTE DEL PUERTO DE VERACRUZ. PRESENTA DESDE HACE 7 DÍAS FIEBRE Y ESCALOFRÍOS, AGREGÁNDOSE HACE 3
DÍAS CEFALEA FRONTAL CON DOLOR RETRO-OCULAR, MIALGIAS INTENSAS, LUMBALGIA, FARINGODINIA Y EXANTEMA MACULAR DISEMINADO. A LA EXPLORACIÓN,
GINGIVORRAGIA LEVE, DOLOR A LA PALPACIÓN PROFUNDA DE HIPOCONDRIO DERECHO Y EXANTEMA PETEQUIAL DIFUSO, SIN ADENOMEGALIAS.

Antecedentes: Reside en el puerto de Veracruz
Sintomatología: Tiene 7 d as de evolución con fiebre escalofr os y hace 3 d as se agrego
cefalea frontal dolor retrocular mialgias intensas lumbalgia faringodinia
y exantema macular diseminado
Exploración: Gingivorragia leve dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho
y exantema petequial difuso
INFECCIÓN POR Las manifestaciones cl nicas de infección por el parvovirus B19 dependen del
PARVOVIRUS estado inmunológico y hematológico del paciente En un huésped
B19. inmunocompetente se manifiesta con eritema y puede haber poliartropat a
aguda simétrica En las personas con enfermedades hemol ticas o con
eritropoyesis aumentada puede inducir una falla temporal en la producción de
eritrocitos y una crisis aplásica transitoria En el huésped inmunocomprometido
la virem a persistente de B19 se manifiesta como aplasia pura de glóbulos rojos
y anemia crónica
MONONUCLEOSIS La mayor a de los casos de mononucleosis infecciosa se presentan con la
INFECCIOSA. siguiente triada cl nica odinofagia fiebre y linfadenopat a El inicio de los
s ntomas puede ser abrupto pero puede ser precedido por algunos s ntomas
prodrómicos como escalofr os sudoración sensación de fiebre anorexia y
malestar general Perdida de sabor al cigarro es común en la fase temprana de
la enfermedad también pueden aparecer como s ntomas prodrómicos dolor
retrorbital mialgias y sensación de plenitud abdominal El s ntoma mas frecuente
es la odinofagia
PALUDISMO El paludismo no complicado de forma t pica se presenta como una enfermedad
febril indiferenciada Los s ntomas más frecuentes asociados con paludismo son
fiebre cefalea debilidad sudoración nocturna profusa insomnio artralgias
mialgias diarrea y dolor abdominal Los parásitos de P falciparum en el torrente
sangu neo pueden producir fiebre continua sin embargo en otros casos la fiebre
puede tener un patrón c clico que recurre cada 48 a 72 horas dependiendo de la
especie del parasito y la sincron a de su replicación
DENGUE El dengue clásico es una enfermedad febril que se manifiesta con cefalea dolor
musculoesqueletico y rash pero la severidad de la enfermedad y las
manifestaciones cl nicas var an con la edad de la persona y el serotipo del virus
Generalmente la infección es asintomática o inespec fica consistiendo en fiebre
malestar general dolor far ngeo s ntomas de la v a respiratoria superior y rash
Después de un periodo de incubación de 4 a 7 d as la persona presenta fiebre
escalofr os dolor frontal severo y dolor retrocular que se desarrolla de forma
abrupta seguido de dolor musculoesquelitico severo lumbar y abdominal
También son s ntomas comunes la anorexia nauseas vomito hiperestesia de la
piel y disgeusia nicialmente la piel puede presentarse ruborizada pero después
de 3 a 4 d as puede desarrollarse un rash escarlatiforme que no afecta las
palmas y las plantas
Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL
LIVINGSTONE, ELSEVIER


Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES
Subtema: TENIASIS

MUJER DE 36 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A CONSULTA CON RESULTADO DE COPROPARASITOSCÓPICO DE SEDIMENTO QUE REPORTA PRESENCIA DE HUEVOS DE
TAENIA SOLIUM.
Edad: Femenina de 36 años de edad

Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: Coproparasitoscopico con huevo de Taenia Solium
46 - EL HUÉSPED DEFINITIVO DEL PARÁSITO DETECTADO ES:
LA VACA. La Taenia Saginata se conoce como la solitaria de la carne se transmite a los humanos
en la forma de quistes en la carne del ganado que sirve como el huésped intermediario
del parásito
EL SER Los seres humanos pueden servir como huéspedes definitivos o intermediarios de
HUMANO. Taenia Solium Los individuos que ingieren los huevos de T solium desarrollan infección
tisular
EL CERDO. Los pacientes que consumen carne de cerdo cruda o mal cocida que contenga quistes
adquieren los quistes infecciosos (Cisticercos) de los gusanos planos que en su forma
adulta T solium radican en el intestino
EL Los borregos son los huéspedes naturales de Fasciola hepática
BORREGO.
Bibliografía:EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES EN EL HOMBRE. JAMES CHIN. ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD. 17°. 2001. PÁG.
596. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 289.


Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR
Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR

HOMBRE DE 91 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA DE REVISIÓN SEMESTRAL. DURANTE EL INTERROGATORIO USTED SOSPECHA DE MALTRATO.

Antecedentes: en su consulta de revision semestral se sospecha abuso
Sintomatología:
Exploración:
47 - EN ESTE CASO ESTARÁ INDICADO REALIZARLE AL PACIENTE DE INMEDIATO EL SIGUIENTE TEST:
ÍNDICE DE Este indice es útil para detectar si hay problemas y un miembro de la familia está
MALTRATO involucrado
CONYUGAL
HERRAMIENTA Otros instrumentos que evalúan factores de riesgo para el abuso pueden ser los
BASE DE siguientes Escala de depresión geriátrica (Yesavage Sheikh y Yesavage
SOSPECHA DE Sheikh actividades básicas de la Vida diaria (Katz) y Actividades Basicas de la
ABUSO Vida Diaria nstrumentadas (Lawton & Brody)
INDICADORES DE Si hay sospecha de que la persona puede estar en riesgo de maltrato existe
ABUSO varios instrumentos para evaluar si este paciente es maltratado
HERRAMIENTA Esta herramienta evalúa la vulnerabilidad al abuso al igual que la escala de
DE NAGPAUL DE VASS Schofield
VULNERABILIDAD
DEL ABUSO
Bibliografía:GPC. DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-057-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/057_GPC_MALTRATOADULTOMAYOR/MAM_EVR_CENETEC.PDF
48 - A SU CUIDADOR PRINCIPAL SE LE DEBERA REALIZAR LA SIGUIENTE PRUEBA:
ESCALA DE Al cuidador sin que éste se de cuenta se le valora el riesgo de realizar maltrato
MEDICIÓN DE esto por medio de una escala de medición de estrés conocida con el nombre de
ESTRÉS DE Zaritt modificada haciendo énfasis en búsqueda de contradicciones y datos que
ZARITT sugieran abuso f sico psicológico social sexual económico institucional y
negligencia
ÍNDICE DE El indice de Barthel evalúa la autonom a para las actividades de la vida diaria no
BARTHEL PARA es un indicador de abuso
LAS
ACTIVIDADES
DE LA VIDA
DIARIA
EXAMEN MINI- Este tipo de pruebas es para valorar el estado cognitivo del adulto mayor que
MENTAL DE deberá ser evaluado pero no es útil como indicador de abuso
FOLSTEIN
ÍNDICE DE Este esta diseñado para estudiar si existe abuso por parte de algún miembro de la
MALTRATO familia
CONYUGAL


Subtema: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

MUJER DE 48 AÑOS, ACTUALMENTE EN CICLO DE QUIMIOTERAPIA POR CÁNCER DE MAMA. PRESENTA CUADRO INTENSO DE NAUSEAS Y VÓMITOS.

Antecedentes: quimioterapia por cancer de mama
Sintomatología: nauseas intensas y vomito
Exploración: -
49 - SE INDICA MANEJO CON ONDANSETRÓN, EL CUAL PRESENTA EL SIGUIENTE MECANISMO DE ACCIÓN:
ANTAGONISTA DE La CLORPROMAZINA es un derivado de fenotiazinas que tiene propiedades

LOS RECEPTORES 5- antagonistas contra los receptores D2, histamina, adrenérgicos y
HT2 muscarínicos. La levopromazina tiene un mayor efecto antagonista sobre los
receptores 5-HT2. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE
CLORPROMAZINA Y LEVOPROMAZINA.
REDUCE LA La DEXAMETASONA es un glucocorticoide que se utilizada para el
PERMEABILIDAD DE tratamiento de la nausea y vómito en aquellos pacientes que tienen
LA BARRERA enfermedades terminales. No se conoce su mecanismo de acción en el
HEMATOENCEFALICA control de nauseas y vómito. Se han propuesto varios mecanismo
A LOS incluyendo la reducción en la permeabilidad de la membrana
MEDICAMENTOS hematoencefálica a la quimioterapia, depleción de GABA en la médula, y la
UTILIZADOS EN reducción de la liberación de leucoencefalina en el cerebro.
QUIMIOTERAPIA. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LA DEXAMETASONA.
ANTAGONISTA 5-HT3. El ONDANSETRÓN inicialmente fue utilizado para el tratamiento de nauseas
y vomito posterior a la quimioterapia, radioterapia y cirugía paliativa con
nauseas y prurito por obstrucción de la vía biliar. Es un antagonista de los
receptores 5-HT3. La serotonina se encuentra en las células
enterocromafines del intestino y juegan un papel importante en la motilidad
gastrointestinal y en el sistema nervioso central actúa como neurotransmisor.
Los receptores de serotonina se encuentran en el sistema nervioso periférico
entérico y en el sistema nervioso central en el nucleo solitario en la zona de
activación de los quimioreceptores en donde la mayoría de las aferentes
vagales entran al cerebro. Los fármacos citotóxicos o la radiación abdominal
producen liberación de serotonina de las células enterocromafines del
intestino con activación secundaria de las aferentes vagales abdominales.
Los antagonistas de serotonina no previenen su liberación sino mas bien
previenen la activación de los receptores 5-HT3 de la serotonina central y
periférica. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DEL
ONDANSETRÓN.
ANTAGONISTA DE La METOCLOPRAMIDA es un antagonista de la dopamina. Sus propiedades
DOPAMINA antieméticas se deben principalmente a su acción antidopaminérgica y a su
acción procinética. Anteriormente el uso de dosis altas de metoclopramida
eran el tratamiento de elección para las nauseas y vomito inducidos por
quimioterapia. Desafortunadamente esta dosis altas pueden causar efectos
adversos extrapiramidales en más de 10 % de los pacientes. Actualmente
las indicaciones de la metoclopramida para el tratamiento antiemético es
cuando las nauseas y el vómito son secundarios a irritación gástrica, éstasis
gástrica, obstrucción intestinal incompleta, quimioterapia y radioterapia.
También están indicados en pacientes con motilidad gastrointestinal
disminuida, enfermedad por reflujo gastroesofágico, anorexia e hipo. Tiene
un mecanismo de acción complejo. Ademas de ser antagonista de la
dopamina en el sistema nervioso central y periférico, también facilita la
liberación de acetilcolina de las neuronas entéricas al antagonizar los
receptores 5-HT3 y la activación de los receptores 5-HT4. Sus propiedades
procinéticas son resultado de la activación del sistema colinérgico de la
pared intestinal. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LA
METOCLOPRAMIDA.
Bibliografía:LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA. BRUNTON L. MC GRAW HILL. EDICIÓN 11. 2007. PAG. 1000. MILLER: MILLER'S ANESTHESIA, 7TH
ED.2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER WALSH: PALLIATIVE MEDICINE , 1ST ED. 2008 SAUNDERS, ELSEVIER


Especialidad: NEUMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS
Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y
ENFERMEDAD INTERSTICIALES

MUJER DE 60 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. DESDE HACE 1 MES PRESENTA DISNEA DE GRANDES A MEDIANOS ESFUERZOS. SE COMIENZA
PROTOCOLO DE ESTUDIO TOMÁNDOSE RX DE TÓRAX QUE MUESTRA INFILTRADOS PERIFÉRICOS ALVEOLARES Y OPACIDADES NODULARES. SE REALIZA
BRONCOSCOPÍA Y TOMA DE BIOPSIA EN DONDE SE REPORTAN CUERPOS DE MASSSON. LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA REPORTAN PATRÓN RESTRICTIVO.
Edad: MUJER DE 60 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: -
Sintomatología: HACE 1 MES PRESENTA DISNEA DE GRANDES A MEDIANOS
ESFUERZOS.
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: RX DE TÓRAX QUE MUESTRA INFILTRADOS PERIFéRICOS
ALVEOLARES Y OPACIDADES NODULARES. SE REALIZA
BRONCOSCOPíA Y TOMA DE BIOPSIA EN DONDE SE REPORTAN
CUERPOS DE MASSSON. LAS PRUEBAS DE FUNCIóN
RESPIRATORIA REPORTAN PATRóN RESTRICTIVO.
50 - EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE ES:
TUBERCULOSIS NEUMONÍAS INTERSTICIALES DEL ADULTO. Las enfermedades intersticiales

pulmonares constituyen un grupo heterogéneo de procesos con patogénesis y
pronósticos muy diferentes. Las formas idiopáticas son un grupo importante de
estos procesos intersticiales. Los hallazgos histológicos nI son patognomónicos por
lo que el patólogo debe entender cómo valorar correctamente los datos clínicos, las
pruebas funcionales y la TAC de alta resolución, para realizar adecuadamente una
aproximación al diagnóstico anatomopatológico. Se comentan las nuevas
perspectivas sobre la patogénesis general y el tratamiento. También se revisan las
enfermedades intersticiales idiopáticas hereditarias y los progresos alcanzados en
su conocimiento.
NEUMONIA Las enfermedades pulmonares intersticiales engloban varios grupos de procesos
INTERSTICIAL con una serie de hallazgos comunes: clínica de tos y/o disnea, "infiltrados
IDIOPÁTICA intersticiales difusos" y alteraciones en la fisiología del intercambio de gases en
reposo o durante el ejercicio. Morfológicamente hay grados variables de
inflamación, fibrosis y remodelación tisular. Apenas conocemos la patogénesis de
las neumonías intersticiales y sólo se identifica un agente causal en el 35% de los
pacientes, por lo que la mayoría de los casos se consideran idiopáticos. A estos
grupos habría que añadir las neumonías intersticiales propiamente pediátricas y su
posible relación con la neumonía intersticial familiar, en los que hay afectación de
al menos dos familiares de primer grado. La variabilidad clínica, radiológica y
patológica es más frecuente que en los casos no familiares y la afectación es más
intensa en los fumadores, en los de sexo masculino y de mayor edad. La
prevalencia de las neumonías intersticiales idiopáticas (NII) del adulto se
incrementa con la edad, variando entre 2,7/100.000 a los 35-40 años a más de
175/100.000 cumplidos los 75. En este caso se trata de una neumonía organizada
criptogénica que suele tener un inicio subagudo con tos, disnea y, a menudo,
fiebre, astenia y disminución de peso. Evoluciona en semanas o meses y su
pronóstico es favorable. Las pruebas de función respiratoria muestran un patrón
restrictivo leve a moderado. En los casos típicos la TACAR (tomografía
computarizada de alta resolución) evidencia predominantemente consolidación de
espacios aéreos de distribución subpleural o peribronquiolar, de predominio basal,
que pueden migrar. En otras ocasiones puede haber nódulos en relación con focos
de neumonía organizada y también líneas irregulares por la posible inflamación.
Hay casos con localización en lóbulos superiores que pueden cavitarse y
confundirse con tuberculosis. EL CUADRO MORFOLÓGICO ES EL DE UNA
REPARACIÓN TISULAR INESPECÍFICA CON OCUPACIÓN DE ESPACIOS
AÉREOS DISTALES POR YEMAS DE TEJIDO FIBROINFLAMATORIO LAXO,
CONOCIDOS COMO CUERPOS DE MASSON. Este tejido se extiende de un
alvéolo a otro a través de los poros de Kohn ocasionando una distribución de la
afectación parcheada en torno a pequeñas vías aéreas. Lo que se ha venido
denominando morfológicamente BONO (bronquiolitis obliterante con neumonía
organizada). Deben buscarse microabscesos de eosinófilos y microgranulomas
para descartar una neumonía eosinófila y una neumonitis por hipersensibilidad
respectivamente. Procesos asociados a neumonía organizada criptogenética. –
Medicamentos – Abuso de cocaína – Colagenosis – Alveolitis alérgica extrínseca –
Infecciones bacterianas, micoplasma y virus, como el VIH – Trasplante de órganos
y de médula ósea – En la periferia de lesiones localizadas inespecíficas –
Adyacente a zonas radiadas – Vapores tóxicos y tabaco – Vacuna de ántrax LA
CLAVE EN ESTE CASO ES LA ASOCIACIÓN DE LOS CUERPOS DE MASSON
ACOMPAÑADOS AL PATRÓN RESTRICTIVO DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN
RESPIRATORIA.
CARCINOMA Grupos de enfermedades intersticiales pulmonares. 1. Hereditarias – S.
BRONCOGENO Hermansky-Pudiak – Esclerosis tuberosa – Neurofibromatosis 2. Enfermedades
metabólicas con almacenamiento – Gaucher – Niemann-Pick – Intolerancia
proteica lisinúrica – Lipogranulomatosis de Farber 3. Neumonía intersticial
idiopática 4. Inducidas por fármacos o yatrogénicas 5. Ocupacionales o
ambientales 6. Enfermedades granulomatosas – Sarcoidosis – Neumonitis por
hipersensibilidad 7. Enfermedades del colágeno y vasculares 8. Entidades únicas –
Proteinosis alveolar – Granulomatosis de células de Langerhans –
Linfangioleiomiomatosis
MESOTELIOMA FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA. Criterios mayores. – Exclusión de otras
causas de enfermedad pulmonar – Pruebas de función respiratoria con evidencia
de restricción e impedimento del intercambio de gases – TACAR con reticulaciones
bibasales y ausencia o mínimas opacidades en "vidrio deslustrado". – Biopsia
transbronquial o LBA sin signos de otras alternativas diagnósticas. Criterios
menores. – Mayor de 50 años - Presentación insidiosa de disnea de esfuerzo
inexplicada - Más de 3 meses de evolución – Crepitantes bibasales en inspiración
Bibliografía: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005. PAG. 269-272.
51 - EL TRATAMIENTO QUE DEBERÁ INICIARSE EN ESTE PACIENTE ES CON:
RADIOTERAPIA PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS. Interpretación de los

resultados Para la interpretación de los resultados se tienen en cuenta los
siguientes parámetros: - FVC = Capacidad vital forzada - FEV1 = Flujo
espiratorio forzado en un segundo - FEF 25-75 = Flujo espiratorio forzado
entre el 25 % y 75 % - FEV1/FVC = Relación porcentual de estos dos
parámetros De estos estudios se pueden obtener los siguientes patrones. -
Patrón normal - Trastorno ventilatorio obstructivo - Trastorno ventilatorio
restrictivo - Trastorno ventilatorio mixto
CORTICOSTEROIDES TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA INTERSTICIAL IDIOPÁTICA. La
evolución de la NOC es buena, con respuesta rápida a los corticoides en el
80% de los pacientes, aunque la recidiva es habitual al disminuir la dosis por
lo que el tratamiento puede prolongarse bastantes meses. Las recidivas no
alteran el pronóstico. Hay formas rápidamente progresivas que no responden
a esteroides o, incluso, fulminantes que en bastantes casos –con un
muestreo adecuado– pueden reclasificarse como NINE. Otras veces la
evolución rápida se debe a que la enfermedad de fondo es grave o a que el
paciente tiene patología importante asociada al tabaco. Los objetivos
fundamentales del tratamiento consisten en evitar la exposición al agente
causal, suprimir el componente inflamatorio de la enfermedad (alveolitis) y
tratar las complicaciones. Los fármacos que se utilizan son "glucocorticoides"
e "inmunodepresores". Los pacientes con hipertensión pulmonar secundaria
pueden beneficiarse de la oxigenoterapia y de los vasodilatadores. El iloprost
(análogo de la prostaglandina I2) podría ser un fármaco eficaz.
QUIMIOTERAPIA INTERPRETACIÓN. - Patrón obstructivo: se considera que existe cuando el
valor obtenido de FEV1 se encuentra por debajo de 80 %. - Patrón restrictivo:
se considerar que existe cuando el valor de FVC se encuentra por debajo de
80 % y el FEV1/FVC mayor de 80 - Patrón mixto: comprende los dos casos
anteriores. Estos porcentajes se obtienen por ecuaciones de regresión que
están elaboradas sobre la base del sexo, edad, talla y grupo étnico de cada
paciente. Cuando el patrón obtenido es obstructivo se le realiza al paciente
una prueba broncodilatadora con salbutamol inhalado. (siempre que el
paciente no tenga contraindicaciones para su uso). El salbutamol para
inhalación se prepara de la siguiente manera: - Salbutamol (0.5 %) solución
para nebulizar 1 mL - Diluido en suero fisiológico 2 mL - Como vehículo se
utiliza oxigeno en balón y se regula a 3 litros por minuto. Terminado el aerosol
se espera 15 minutos y se le realizan tres maniobras nuevamente de
espiración forzada y se calcula la mejoría entre la primera y la segunda
prueba atendiendo al FEV1. Resultados - Mejoría superior a 15 % Existió
broncodilatación - Mejoría inferior a 15 % No hubo reversibilidad
ANTIBIOTICOS Causas de patrón obstructivo. - Causa endobronquial: Cuerpo extraño,
secreciones, pólipos, otros tumores. - Causas por alteraciones en pared
bronquial: Asma bronquial, EPOC. - Causas extrabronquiales: Fibrosis
pulmonar, compresiones extrínsecas. Causas de patrón restrictivo. - Por
afecciones de la pared torácica: Escoliosis severa, fractura costal. - Por
afección de la pleura: derrame pleural, neumotórax, paquipleuritis de
cualquier etiología. - Por afecciones del parenquima pulmonar: fibrosis
pulmonar.


Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA
Subtema: HTA

MASCULINO DE 45 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL, TRATADO DESDE HACE 3 MESES CON DIHIDROPIRIDINAS.
Edad: masculino de 45 años

Antecedentes: hipertensión arterial TRATADO DESDE HACE 3 MESES CON
D H DROP R D NAS
Sintomatología:
Exploración:
52 - LA TOLERANCIA AL EFECTO ANTIHIPERTENSIVO QUE HA APARECIDO CON LA ADMINISTRACION DE ÉSTE MEDICAMENTO UTILIZADO COMO
MONOTERAPIA EN ESTE PACIENTE ES DEBIDO A:
BLOQUEO DE El sistema endotelina ha sido bloqueado a través de la inhibición de la enzima

RECEPTORES convertidora de endotelina (ECE) y por el uso de antagonistas de ET 1 que
PARA bloquean a los receptores La inhibición de la ECE reduce la s ntesis de ET 1 La
ENDOTELINAS Y v a más eficiente para inhibir el sistema endotelina es el uso de antagonistas a
OTROS receptores de ET que pueden bloquear únicamente a los receptores ETA o
MEDIADORES aquellos antagonistas que bloquean ambos receptores ETA/ETB Actualmente
se utilizan diferentes compuestos pept dicos y no pept dicos para bloquear a los
receptores del sistema endotelina La endotelina es uno de los más potentes
vasoconstrictores por lo que los inhibidores de los receptores de endotelinas
tienen su mayor efecto como vasodilatadores NO CORRESPONDE AL
MECAN SMO DE ACC ÓN DE LAS D H DROP R D NAS
VASODILATACIÓN Las dihidropiridinas se caracterizan por intensa vasodilatación periférica y
PROLONGADA escasa acción card aca la más prominente es taquicardia que no es efecto
directo sino secundario a la vasodilatación Disminuyen la poscarga la
resistencia periférica la contractilidad miocárdica producen vasodilatación
coronaria y mas marcada aún vasodilatación arteriolar periférica (son selectivos
vasculares) NO modifican la frecuencia cardiaca NO modifican la conducción A
V LA VASOD LATAC ÓN ES EL PR NC PAL EFECTO DE LAS
D H DROP R D NAS
DISMINUCION DE En los últimos tiempos ha aparecido una nueva familia de antihipertensivos
LA RENINA también activos sobre el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) los
PLASMÁTICA Y antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA ) que al igual que los
EFECTO SOBRE ECA actúan sobre el SRAA pero con un mecanismo de acción diferente ya
LA que no inhiben la conversión de angiotensina a angiotensina sino que
ALDOSTERONA bloquean la unión de ésta a los receptores tipo 1 de la angiotensina (AT1)
presentes en numerosos tejidos (tejido muscular liso glándula adrenal y
miocardio) y como consecuencia inhiben su efecto vasopresor y liberador de
aldosterona CORRESPONDE AL MECAN SMO DE ACC ÓN DE LOS ARA NO
T ENE RELAC ÓN CON LAS D H DROP T D NAS
AUMENTO DE LA El Péptido Natriurético Auricular (PNA) fue el primero de la familia de péptidos
ACTIVIDAD DEL hormonales en ser aislado sintetizado y clonado mostrando efectos
PEPTIDO natriuréticos diuréticos antihipertensivos y antimitogénicos altamente implicados
NATRIURÉTICO en la regulación humoral de la presión arterial y la homeostasis del volumen
AURICULAR circulante Recientemente la Federal Drug Administration ha aprobado el uso
del PNB intravenoso como terapia para la insuficiencia card aca aguda
CORRESPONDE A LA ACC ÓN DEL PÉPT DO AUR CULAR NO T ENE
RELAC ÓN CON LAS D H DROP R D NAS
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 11. 2005. PAG. 857-858.



HOMBRE DE 92 AÑOS DE EDAD QUE ES LLEVADO POR SU NIETO A LA CONSULTA GERIÁTRICA. EL JOVEN REFIERE QUE DESDE HACE 6 MESES EL NOTA EN SU ABUELO
UN COMPORTAMIENTO DESTRUCTIVO Y UNA ACTITUD INTROVERTIDA.

Antecedentes: su nieto comenta que el paciente ha tenido un comportamiento
destructivo y una actitud introvertida desde hace 6 meses
Sintomatología:
Exploración:
53 - LOS SIGNOS ANTERIORES DEBERÁN PONER EN ALERTA AL MÉDICO Y DEBERÁ CONSIDERAR QUE EL PACIENTE PODRÍA ESTAR CURSANDO CON:
PRINCIPIOS DE Generalmente la demencia tiene un inicio y progresión gradual acompañada de

DEMENCIA afasia amnesia apraxia agnosia entre otras manifestaciones En algunos casos
también se puede confundir con depresión
ABUSO El tipo de personalidad y los signos encontrados cuando existe abuso psicológico
EMOCIONAL en el adulto mayor no son caracter sticos pero los más frecuentemente
encontrados son agitación psicomotriz abuso del alcohol enojo cambios de
apetito confusión depresión comportamiento destructivo dificultad para
relacionarse uso indebido de drogas agitación emocional miedo incapacidad
para conversar insuficiencia de recursos financieros inseguridad baja
autoestima intimidación amenazas de castigo o privación ansiedad ideación
suicida comportamientos tales como chupar morder o mecerse introvertido
EFECTOS Si existen algunos medicamentos que pudiera generar estas alteraciones pero
ADVERSOS DE generalmente cuando se asocia a un medicamento se comenta que a ra z del
MEDICAMENTOS inicio del tratamiento el paciente comenzó con esas alteraciones No se hace
referencia a esto en el caso cl nico
DEPRESIÓN DEL La depresión es común en adultos mayores sin embargo no es parte del proceso
ANCIANO normal de envejecimiento Dentro de las caracter sticas cl nicas mas frecuentes
encontradas son falta de interés o actividades placenteras alteraciones en el
sueño que pueden ser insomnio o hipersomnia pensamientos de culpa o
minusvália falta de energ a fatiga falta de concentración entre otras


Tema: ENFERMEDADES PLEURALES
Subtema: DERRAME PLEURAL Y TB

HOMBRE 42 AÑOS DE EDAD HOSPITALIZADO POR PRESENTAR DERRAME PLEURAL RESTRICTIVO. SE COLOCÓ SONDA ENDOPLEURAL EVACUADORA PRESENTANDO
MEJORÍA IMPORTANTE.
Edad: HOMBRE 42 AÑOS.

Antecedentes: HOSPITALIZADO POR PRESENTAR DERRAME PLEURAL
RESTRICTIVO.
Sintomatología: -
Exploración: SE COLOCÓ SONDA ENDOPLEURAL EVACUADORA
PRESENTANDO MEJORÍA IMPORTANTE.
54 - EL SIGUIENTE ES UN CRITERIO DE RETIRO DE LA SONDA ENDOPLEURAL:
VOLUMEN REPASO DRENAJE TORÁCICO. El espacio pleural contiene normalmente una pequeña
DE cantidad de líquido lubricante que permite que se produzca el movimiento pulmonar sin
LÍQUIDO fricciones durante la respiración. El exceso de líquido, aire o ambos en este espacio altera
PLEURAL la presión intrapleural y provoca un colapso pulmonar completo o parcial. El drenaje
MENOR pleural se hace mediante sondas que se colocan en la cavidad torácica al final de una
DE 50ML. intervención quirúrgica; para evacuar un neumotórax o un hemotórax de origen
traumático.
VOLUMEN El manejo temprano con antibióticos disminuye la probabilidad de desarrollar derrame
DE paraneumónico y la progresión de un empiema. La sonda endopleural es la opción
LÍQUIDO estándar cuando se decide drenar el espacio pleural en DP masivos, empiemas,
PLEURAL quilotórax, derrame pleural recidivantes. La sonda endopleural debe permanecer en el
MENOR paciente hasta que: - "Volúmen <100 mls/24 hrs". - LP cetrino. - Ausencia de síntomas
DE infecciosos y/o respiratorios. El uso de agentes fibrinolíticos se ha empleado en DP
100ML. multiloculados a efecto de lisar las paredes y comunicar los loculos para facilitar el
drenaje. Existen pocos estudios sobre estos agentes y la mayoría son series de casos o
estudios comparativos no concluyentes. La Toracocentesis es el procedimiento
diagnóstico de mayor relevancia para el estudio del DP y en algunos casos necesario
para el tratamiento. Mediante esta sencilla técnica que consiste en la punción torácica es
posible obtener la cantidad de líquido necesario para los estudios de investigación
mencionados. La técnica consiste en: realizar aseo de la región elegida previamente
mediante imágenes y la percusión del tórax (si liquido pleural es abundante, la linea axilar
anterior, en el quinto espacio intercostal es el sitio mas recomendable) 16 o 18, con una
jeringa de 50 mls. Si el procedimiento tiene fines diagnósticos no es necesario evacuar
completamente el líquido. Si la toracocentesis tiene fines terapéuticos, es recomendable
realizarlo colocando una llave de tres vias, lo que evitará la contaminación y entrada de
aire a la cavidad pleural y mantendrá el control de la evacuación. La indicación de la
toracocentesis diagnóstica es en DP clínicamente significativos con > 10 mm de
engrosamiento por radiografía de tórax o por ecocardiografía. Ante la sospecha de
hemotórax o empiema realizar toracocéntesis de urgencia.El análisis del LP obtenido por
toracocéntesis permite identificar si se trata de un exudado o un trasudado de acuerdo a
los criterios de Light.
VOLUMEN CONCEPTO Es la evacuación de aire, líquido o ambos de la cavidad pleural en forma
DE continua a través de un sistema de drenaje cerrado de presión negativa permitiendo una
LÍQUIDO adecuada reexpansión pulmonar. OBJETIVOS - Restablecer la presión negativa del tórax
PLEURAL - Fomentar el intercambio gaseoso adecuado a través de la expansión pulmonar
MENOR INDICACIONES - Neumotórax o hemotórax. - Derrames pleurales recurrentes. -
DE Empiema. - Quilotórax. - Pacientes que han sido sometidos a una intervención quirúrgica
150ML. en el tórax.
VOLUMEN COMPLICACIONES Hemorragia procedente de los vasos sanguíneos intercostales en el
DE punto de inserción del tubo. Laceración pulmonar. Colocación errónea del tubo.
LÍQUIDO Infecciones como neumonía o empiema. PUNTOS IMPORTANTES - Este procedimiento
PLEURAL es llevado a cabo por el médico con la colaboración de la enfermera, requiere de una
MENOR técnica estéril. - El sitio de inserción varía dependiendo del estado del paciente y del
DE drenaje requerido. - Neumotórax, el punto habitual es la pared anterior del tórax en la
200ML. línea media clavicular, en el segundo o tercer espacio intercostal, porque el aire se eleva
hasta la parte superior. - Hemotórax, el tubo se coloca en la parte inferior del tórax o línea
media axilar, a la altura del cuarto, quinto o sexto espacio intercostal, el líquido se
deposita en los niveles más bajos del espacio intrapleural. - Cuando se sospecha de
empiema tomar muestra de líquido para su cultivo. Las fluctuaciones se detendrán
cuando: - Se ha reexpandido el pulmón - El tubo está obstruido por coágulos de sangre o
fibrina. - Nunca elevar el sistema de drenaje por arriba del nivel tórax del paciente, para
evitar reflujo y consecuentemente una infección.
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL. IMSS-243-09.


Tema: SÍNDROMES DE LAS VASCULITIS
Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDOS
Y VASCULITIS

MUJER DE 46 AÑOS QUE INGRESO AL HOSPITAL CON DIAGNÓSTICO DE ENCEFALITIS EN ESTUDIO. ACTUALMENTE SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON
LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO.

Antecedentes: Encefalitis EN ESTUDIO.
Sintomatología: se sospecha que este cursando con les.
Exploración: -
55 - ANTICUERPOS MÁS SENSIBLES QUE SE DEBERÁN SOLICITAR PARA EL DIAGNÓSTICO DE LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO:
ANTIHISTONA Si los anticuerpos antinucleares son positivos en un paciente con datos

clínicos compatibles de LES, se deben solicitar estudios complementarios.
Estos son anti-dsDNA, anti-Smith y los niveles séricos de complemento. Los
anticuerpos anti-dsDNA y anti-Smith son muy específicos de lupus, y los
niveles aumentados de anti-dsDNA y de complemento disminuidos puede
indicar actividad de la enfermedad. También se deben solicitar anticuerpos
antifosfolípido, incluyendo el anticoagulante lúpico y los anticuerpos
anticardiolipina. Si estos se encuentran elevados confirman el diagnóstico de
lupus e indican un aumento en el riesgo de enfermedad tromboembólica
venosa y arterial así como posibles complicaciones durante el embarazo.
ANTIMICROSOMALES La característica del LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)es la
producción de autoanticuerpos dirigidos contra el DNA, RNA, proteínas
citoplásmicas y nucleares. "LOS ANTICUERPOS ANTINUCLEARES SE
OBSERVAN EN EL 100% DE LOS PACIENTES", los anticuerpos anti DNA
en 60 a 70% de los casos dependiendo del estudio empleado. Los
anticuerpos contra las proteinas de union-RNA anti-U1 RNP y los anticuerpos
anti-Sm se presentan en aproximadamente 70% y 40% de los pacientes
respectivamente.
ANTINUCLEARES Los anticuerpos antinucleares tienen una "alta sensibilidad" para el
diagnóstico de LES, pero pueden tener baja especificidad. Los anticuerpos
antinuclerares puede ser positivos en personas sana o en muchas otras
enfermedades. Por esto la prueba de para detección de anticuerpos
antinucleares debe realizarse en aquellos pacientes en los que se sospecha
LES en un contexto clínico y/o con otros estudios de laboratorio que lo
sugieran. Una prueba de fluorescencia negativa para ANA (FANA) descarta
la existencia de LES. Si se solicita la prueba de FANA, es muy poco probable
el diagnóstico de LES si los títulos son menores de 1:160. LA TITULACIÓN
DE ANTICUERPOS ANTINUCLEARES ESTÁN INDICADOS EN
SOSPECHA DE LEP EN PACIENTES SINTOMÁTICOS.
ANTIFOSFOLÍPIDOS Otros autoanticuerpos que se pueden encontrar en los pacientes con LES
son: los anticuerpos contra Ro y La se encuentran en 30 a 40% y 15 a 20%
de los pacientes respectivamente. El anticuerpo antifosfolipido que se mide
con mayor frecuencia son las anticardiolipinas, que se encuentran en 50 a
60% de los pacientes y el anticoagulante lúpico en 20% de los casos. La
presencia de anticuerpos antifosfolípido se asocia con aumento del riesgo de
trombosis, desarrollo de corea, necrosis avascular, epilepsia, migraña y
lívedo reticularis. Los anticuerpos antiribosoma P están presentes en 15% de
los pacientes. Un mayor porcentaje de los pacientes con elevación de este
anticuerpo presentan psicosis. El factor reumatoide se encuentra positivo en
12% a 29% de los pacientes y en general se asocia con los anticuerpos anti
Ro y La. LOS ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS PUEDEN ESTAR
PRESENTES EN LES PERO EN MENOR PROPORCIÓN QUE LOS
ANTINUCLEARES.
Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 2158-59. RHEUM DIS CLIN N AM 33
(2007) 471–498


Tema: ANEMIAS

A 19-YEAR-OLD BOY IS UNDERGOING EVALUATION FOR JAUNDICE. LABORATORY STUDIES SHOW NORMAL HEPATIC ENZYME ACTIVITIES, A NEGATIVE DIRECT
ANTIGLOBULIN TEST, INCREASED MEAN CORPUSCULAR HEMOGLOBIN CONCENTRATION, AND INCREASED OSMOTIC FRAGILITY OF ERYTHROCYTES.
Edad: Un hombre de 19 años

Antecedentes: se somete a una evaluación de ictericia
Sintomatología:
Exploración: Los estudios de laboratorio revelan actividades normales en las enzimas
hepáticas prueba de antiglobulina directa negativa aumento en la
concentración de hemoglobina corpuscular media y aumento de la
fragilidad osmótica de los eritrocitos
56 - WHICH OF THE FOLLOWING TYPES OF ERYTHROCYTE IS MOST LIKELY TO BE SEEN ON A PERIPHERAL BLOOD SMEAR?
OVALOCYTE Ovalocito
SCHISTOCYTE Esquistocito
SPHEROCYTE Esferocito
TARGET CELL Célula blanco
Bibliografía: -



FEMENINA DE 5 AÑOS CON ANTECEDENTE DE URTICARIA Y DERMATITIS ATÓPICA DEL LACTANTE, QUE ES LLEVADA A LA CONSULTA PORQUE DESDE HACE 6 MESES
PRESENTA RESPIRACIÓN ORAL, RONQUIDO NOCTURNO Y RINORREA HIALINA. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA PRESENTA ADENOIDES GRADO III Y AMIGDALAS GRADO I.
Edad: femenina de 5 años de edad.

Antecedentes: antecedente de urticaria y dermatitis atópica del lactante
Sintomatología: presenta desde hace 6 meses respiración oral, ronquido nocturno y
rinorrea hialina.
Exploración: presenta adenoides grado iii y amigdalas grado i.
Laboratorio y/o gabinete: ---
HIPERTROFIA Las Amígdalas son masas linfoides ovoideas localizadas en las paredes laterales de
AMIGDALINA la orofaringe. Se encuentran adosadas a la fascia del músculo constrictor superior de
la faringe, cuyo límite anterior es el músculo palatogloso, y su límite posterior es el
músculo palatofaríngeo. Inferiormente se relaciona con la amígdala lingual y su
irrigación proviene de la arteria faríngea ascendente, palatina ascendente, ramas de
la arteria facial y lingual. Su inervación por el IX par y ramas del nervio palatino menor
La hipertrofia amigdalina es el aumento de volumen del tejido linfático amigdalar. La
hipertrofia amigdalina es debido a Procesos Inflamatorios Infecciosos como en la
Amigdalitis aguda cuando el paciente presenta dolor de garganta y alguno de los
siguientes hallazgos clínicos: temperatura oral de al menos 38,3º C, adenopatía
cervical dolorosa >2 cm, exudado amigdalino o cultivo positivo a estreptococo Beta-
hemolítico del Grupo A. Se debe hacer el diagnóstico diferencial entre mononucleosis
infecciosa, difteria, gonorrea, sarampión, herpes simple, citomegalovirus, sífilis, VIH,
hongos, TBC, Granulomatosis de Wagener, neoplasias. Amigdalitis recurrente que se
define en caso de 7 episodios como el descrito en 1 año, o 5 en dos años, o 3 en 3
años consecutivos. Amigdalitis crónica que es una entidad pobremente definida,
basada en la clínica, que asocia dolor de garganta, halitosis, tonsilolitos, eritema peri
tonsilar y/o linfadenopatía cervical dolorosa, que no cede con tratamiento médico
durante al menos 3 meses consecutivos (habiendo previamente descartado otras
fuentes de infección, como amigdalitis lingual o patología sinusal) CLASIFICACIÓN
DEL GRADO DE HIPERTROFIA AMIGDALIANA Esta clasificación se basa en la
observación de la medida del radio comprendido entre la tonsila y la orofarínge, sin
sacar la lengua: Grado 1: Menor de 25 % de la luz faríngea, no sobrepasa pilar
posterior Grado 2: Hipertrofia entre 25 y 50 % de la luz faríngea, hasta el pilar
posterior o lo sobrepasa levemente. Grado 3: Hipertrofia amigdalina entre 50 a 75 %
de la luz faríngea, sobrepasa pilar posterior Grado 4: Se contactan en la línea media.
RINITIS La rinitis alérgica es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal
ALÉRGICA mediada por anticuerpos IgE alérgeno-específicos, con participación de diversas
células, citosinas y mediadores. La rinitis alérgica es la primera causa de consulta en
alergología en muchos países incluyendo México, y una de las diez principales en la
atención primaria. La prevalencia mundial de rinitis alérgica ha aumentado en las
últimas décadas y se estima entre 10 y 25 %. Los síntomas principales,
desencadenados por la exposición a alérgenos, son la rinorrea, obstrucción nasal,
prurito, estornudos en salva, los cuales remiten espontáneamente o con tratamiento.
Frecuentemente los pacientes con rinitis alérgica presentan síntomas conjuntivales y
de asma. Esta enfermedad tiene mayor impacto epidemiológico en la población
infantil. Los niños con rinitis alérgica tienen mayor riesgo de presentar asma si no se
tratan adecuadamente.
HIPERTROFIA Las Adenoides son masas linfoides de forma triangular, localizadas en la pared
ADENOIDEA postero-superior de la rinofaringe que están presentes al nacer y tienden a
involucionar en el adulto. Están en relación con la Trompa de Eustaquio, fosas
nasales y su irrigación proviene de las ramas faríngeas de la carótida externa, maxilar
interna y facial. Están inervadas por el IX y X par. La hipertrofia adenoidea es el
aumento de volumen del tejido linfático adenoideo, este crecimiento es debido a:
Procesos Inflamatorios Infecciosos como lo son la Adenoiditis aguda que se
manifiesta con obstrucción nasal, rinorrea purulenta, fiebre y en ocasiones otitis
media. Aunque puede ser difícil de diferenciar de un proceso catarral vírico agudo, su
curso es más prolongado y febril. La Adenoiditis recurrente: se denomina así a la
concurrencia de 4 o más episodios de adenoiditis aguda en 6 meses, separados por
intervalos asintomáticos. Su presentación es similar a la de la rinosinusitis aguda
recurrente. Y la Adenoiditis crónica que se manifiesta por rinorrea persistente, drenaje
postnasal (“la calle del moco”, al ver la faringe), respiración maloliente, a veces
acompañada de otitis media, con una duración de al menos 3 meses y por último LOS
PROCESOS OBSTRUCTIVOS COMO EN LA HIPERTROFIA ADENOIDEA
OBSTRUCTIVA: SE MANIFIESTA POR OBSTRUCCIÓN NASAL CRÓNICA, CON
RINORREA, RESPIRACIÓN POR LA BOCA QUE PERMANECE ABIERTA,
RONQUIDO NOCTURNO Y RINOLALIA CERRADA (“HABLAN POR O DE NARIZ”).
CLASIFICACION DE LA HIPERTROFIA ADENOIDEA : Esta medición se toma con
radiografía lateral de cráneo, trazando una línea que pase por el velo del paladar y
otra línea paralela a esta que corre por el cuerpo del esfenoides. A) GRADO I: 1 tercio
del calibre B) GRADO II: 2 tercio del calibre C) GRADO III: 3 tercio del calibre D)
GRADO IV: obstrucción completa.
SINUSITIS Es la inflamación de la mucosa de la nariz y los senos paranasales. Se caracteriza
AGUDA por la presencia de rinorrea purulenta, obstrucción nasal, dolor facial, así como fiebre,
tos, fatiga, hiposmia o anosmia, dolor dental maxilar y plenitud ótica. De acuerdo a su
etiología es infecciosa, alérgica o mixta y por su duración puede ser aguda con
menos de 4 semanas, subaguda con 4 a 12 semanas y crónica aquella con más de
12 semanas. Afecta a toda la población sin predominio de sexo o edad y se puede
encontrar asociado a importantes factores de riesgo que influyen en su presentación
recurrente.
Bibliografía:CURRENT DIAGROSS AND TREATMENT IN TREATMENT IN OTOLARYNGOLOGY. ANIL K. LALWANI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 355-359.
58 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO SERÍA:
ANTIHISTAMÍNICOS Y Los antihistamínicos H1 son de gran importancia en el tratamiento de la

ESTEROIDES NASALES. rinitis alérgica. Los Anti H1 de segunda generación causan poca
sedación, son más selectivos de receptores H1, tienen un inicio de acción
más rápido y su efecto dura más de 24 horas. Los esteroides nasales en
rinitis alérgica persistente son medicamentos bien tolerados a largo plazo
no causan atrofia de la mucosa nasal. Los descongestionantes cuando se
aplican localmente, en cursos cortos, son muy efectivos para aliviar la
obstrucción nasal, pero no controlan el prurito, los estornudos o la
rinorrea.
ANTIBIÓTICO, El tratamiento de la sinusitis es con antibióticos los cuales de primera
ANALGÉSICO Y elección por 10 a 14 días son la Amoxacilina 40 mgkdía, trimetoprima con
DESCONGESTIONANTES sulfametoxazol a 10mgkdosis. En casos de resistencia o hipersensibilidad
TÓPICOS. se utiliza la clindamicina, rifampicina y cefalosporinas. El uso de
descongestionantes tópicos como la oximatezolina al 0.5% 3 a 4 veces al
día por 3 a 4 días. En los pacientes con sinusitis se incluye el manejo
para el dolor. Y se recomienda el analgésico de acuerdo a la severidad
del dolor. El papel de los antihistamínicos no ha sido demostrado. No se
ha aprobado el uso de solución salina, esteroides y mucolíticos.
QUIRÚRGICO En la hipertrofia adenoidea con obstrucción de la vía aérea y en la
adenoiditis crónica el tratamiento es quirúrgico.
ANTIBIÓTICO Y El tratamiento en los pacientes con hipertrofia amigdalina generalmente
ANALGESICO ésta es secundaria a los procesos infecciosos que en su mayoría son
causados por agentes virales hasta un 90%. En un mínimo porcentaje
son causada por bacterias como el estreptococo beta hemolítico del
grupo A, por lo que su tratamiento en sintomático si es viral, el
paracetamol y el ibuprofeno son seguros y eficaces y ante la presencia
de origen bacteriano la penicilina es el fármaco de elección: penicilina
compuesta de 1200000 UI una aplicación cada 12 horas por dos dosis,
seguida de 3 dosis de penicilina procaínica de 800000 UI cada 12 horas
intramuscular.En los pacientes alérgicos a la penicilina se recomienda la
eritromicina o cefalosporinas de primera generación por 10 días. En caso
de intolerancia se debe considerar azitromicina a 12mgkgdía máximo 5
días .
Bibliografía:CURRENT DIAGROSS AND TREATMENT IN TREATMENT IN OTOLARYNGOLOGY. ANIL K. LALWANI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 355-359.


Tema: PATOLOGÍA MIOCÁRDICA
Subtema: COR PULMONALE

FEMENINO DE DE 59 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE EPOC POR TABAQUISMO INTENSO. ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR EDEMA GENERALIZADO CON PREDOMINIO
EN EXTREMIDADES INFERIORES. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA FC 100/MIN, TA 100/70 MMHG, FR 30/MIN, PÁLIDO, INGURGITACIÓN YUGULAR GRADO III,
HIPOVENTILACIÓN ACENTUADA EN BASES PULMONARES, RUIDOS CARDÍACOS RÍTMICOS, CON PRESENCIA DE S4.
Edad: femen no de 59 años

Antecedentes: EPOC POR TABAQUISMO INTENSO
Sintomatología: EDEMA GENERALIZADO CON PREDOMINIO EN EXTREMIDADES
INFERIORES
Exploración: FC 100/MIN TA 100/70 MMHG FR 30/MIN PÁLIDO INGURGITACIÓN
YUGULAR GRADO III HIPOVENTILACIÓN ACENTUADA EN BASES
PULMONARES RUIDOS CARDIACOS RÍTMICOS CON PRESENCIA
DE S4
59 - EL SIGUIENTE EVENTO FISIOPATOLÓGICO EXPLICA LA MAYOR PARTE DE LOS HALLAZGOS CLÍNICOS DE ESTE PACIENTE:
DILATACIÓN DEFINICIÓN DE COR PULMONALE - Es a card opatía re ac onada con a

DEL sobrecarga de as cav dades derechas ocas onada por una neumopatía crón ca
VENTRÍCULO camb os en a c rcu ac ón pu monar o a terac ones en a pared de tórax que
IZQUIERDO const tuyen una barrera para e vac am ento de ventrícu o derecho
AUMENTO DE FISIOPATOLOGÍA DEL COR PULMONALE - La gravedad de aumento de tamaño
LA de ventrícu o derecho en e cor pu mona e depende de a magn tud de " ncremento
POSCARGA de a poscarga" - Las pr nc pa es causas de e evac ón de a poscarga de ventrícu o
DEL derecho a cua causa e cor pu mona e son as enfermedades vascu ares o
VENTRICULO parenqu matosas de os pu mones
DERECHO
DILATACIÓN SIGNOS CLÍNICOS DEL COR PULMONALE - Edema per fér co: No es específ co
DE LA su ex stenc a no s empre es s nóm mo de fa o cardíaco derecho puede traduc r
AURÍCULA h pera dosteron smo secundar o a fracaso rena func ona por h poxem a - Sop o de
IZQUIERDA nsuf c enc a tr cuspídea: Es muy tardío - S gnos de crec m ento ventr cu ar derecho en
e ECG: Muy específ co pero poco sens b e - Aumento de arco pu monar en a
rad ografía de tórax: Muy tardío - Muchos pac entes EPOC no egan a desarro ar fa o
cardíaco derecho crón co aunque sí pueden presentar síntomas de nsuf c enc a
cardíaca durante as exacerbac ones SE MANIFIESTA COMO UNA INSUFICIENCIA
CARDÍACA DERECHA ES ESTADIOS AVANZADOS PUEDE HABER DILATACIÓN
DE LAS CAVIDADES DERECHAS
DISMINUCIÓN ETIOLOGÍA DEL COR PULMONALE Las ent dades que pueden desarro ar cor
DE LA pu mona e sue en ser d v d das en tres grandes grupos: a Enfermedades de
PRECARGA parenqu na pu monar y as vías aéreas b Afecc ones de os vasos pu monares c
DEL Pato ogía de a caja torác ca - En e pr mer grupo se nc uyen a mayoría de as
VENTRÍCULO ent dades causantes de CP (EPOC f bros s quíst ca enfermedades granu omatosas
DERECHO resecc ones pu monares y enfermedad de as a turas) - En as a terac ones que
compromenten os vasos pu monares se ub can a h pertens ón pu monar pr mar a a
arter t s granu omatosa e tromboembo smo pu monar y as vascu t s - La caja
torác ca se compromete por a ex stenc a de c foesco os s toracop ast a y f bros s
p eura es - La h povent ac ón a veo ar es a causa determ nante de cor pu mona e
agudo y crón co Las consecuenc as de a h povent ac ón en e ntercamb o gaseoso
(h pox a e h percapn a a veo ar descenso de a PO2 y pH en a sangre venosa m xta y
e evac ón de a PCO2 en a sangre venosa m xta) ejercen un poderoso efecto
vasoconstr ctor La h pox a a veo ar bera sustanc as vasoact vas que causan
h pertens ón pu monar o est mu an d rectamente a muscu atura sa de as arter as
pu monares ncrementando a vasoconstr cc ón - De esta manera a h pertens ón
arter a pu monar t ende a autoperpetuarse cerrándose con e o un círcu o v c oso
Bibliografía:HARRISON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, FAUCI AS, LONGO DL, BRAUNWALD E, HAUSER SL, JAMESON JL. MCGRAW HILL.
EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1377-1380.
60 - SOLICITA ECOCARDIOGRAMA A LA PACIENTE, ESPERANDO ENCONTRAR:
DILATACIÓN La card omega a con crec m ento de ventrícu o zqu erdo puede presentarse como
DEL consecuenc a de nsuf c enc a m tra NO ES CARACTERÍSTICA DEL COR
VENTRÍCULO PULMONALE
IZQUIERDO
ESTENOSIS La estenos s se produce por fus ón de as com suras E ventrícu o derecho muestra
PULMONAR h pertrof a severa con una cav dad más pequeña de o norma La arter a pu monar
muestra cas s empre una d atac ón postestenót ca - La estenos s gera no produce
síntomas S a estenos s es más severa os síntomas pueden ser d snea fat ga
c anos s e ICC SI BIEN SE MANIFIESTA DE IGUAL MODO CON INSUFICIENCIA
CARDÍACA DERECHA EL COR PULMONALE TIENE SU ORIGEN EN EL TEJIDO
PULMONAR Y NO EN EL CORAZÓN POR LO QUE NO ES ÉSTE EL FENÓMENO
CARDÍACO ESPERADO
DILATACIÓN La aur cu a zqu erda se encuentra crec da en a estenos s m tra NO ES
DE LA CARACTERÍSTICA DEL COR PULMONALE
AURÍCULA
IZQUIERDA
HIPERTENSIÓN En e COR PULMONALE e ecocard ograma muestra: h pertens ón pu monar
ARTERIAL h pertrof a ventr cu ar derecha y camb os en a func ón de ventrícu o derecho ÉSTE
PULMONAR ES EL DATO ECOCARDIOGRÁFICO CLÁSICO DEL COR PULMONALE
EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1377-1380. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL COR PULMONALE PARA EL 1, 2 Y 3 NIVEL DE
ATENCIÓN MÉDICA. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-036-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML
61 - LA MEDIDA TERAPEÚTICA INDICADA EN ESTE CASO ES:
BETABLOQUEADORES TRATAMIENTO COR PULMONALE 1 La betamet d gox na aunque de

uso controvert do en Cor Pu mona e puede prescr b rse en dos s de 0 05 a
0 1mg/día
VASODILATADORES 2 D urét cos: son de ut dad deb do a a retenc ón de sod o y agua que
presentan éstos pac entes no es conven ente produc r una d ures s
exagerada deb do a que puede ocas onar d sm nuc ón de a precarga de
ventrícu o derecho con e nconven ente ad c ona de causar a ca os s
metabó ca a cua puede empeorar a nsuf c enc a resp rator a - Los
d urét cos recomendab es son: a h droc orot az da de 25 a 50mg VO/día
Esp r no actona de 50 a 100mg VO/día repart da en 2 dos s út cuando hay
h pera dosteron smo secundar o
RESTRICCIÓN 3 Oxígeno: E tratam ento a argo p azo con O2 resu ta út para os
HÍDRICA pac entes con COLD grave y reduce a pres ón arter a pu monar y a
res stenc a vascu ar pu monar
EXPANSIÓN 4 F ebotomía: s endo a expans ón de vo umen ntravascu ar y e aumento
VOLUMÉTRICA de a v scos dad de a sangre factores mportantes en a fa a ventr cu ar
derecha se recom enda pract car sangrías entre 250 y 500m hasta ograr
un hematocr to menor de 60% Es dea rea zar estas sangrías
manten endo un vo umen ntravascu ar estab e por o tanto se debe
adm n strar una cant dad por o menos gua de so uc ón sa na norma a a
sangre extraída para ev tar hemoconcentrac ón LA EXPANSIÓN
VOLUMÉTRICA ASOCIADA A FLEBOTOMÍA DISMINUYE LA
VISCOSIDAD VASCULAR PERMITIENDO UNA MEJOR PERFUSIÓN
Ent éndase en éste caso a expans ón vo umétr ca no como e efecto
pato óg co s no como a d us ón que se rea za son so uc ón sa na tras a
extracc ón de vo umen sanguíneo
EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1377-1380.


Subtema: AMIBIASIS INTESTINAL

HOMBRE DE 19 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE CON RESULTADO DE COPROPARASITOSCÓPICOS EN SERIE CON QUISTES Y TROFOZOITOS DE ENTAMOEBA HISTOLYTICA.
EN ÉSTE MOMENTO AÚN SIN SINTOMATOLOGÍA.
Edad: Masculino de 19 años de edad

Antecedentes:
Sintomatología: Paciente con diagnóstico confirmado de amibiasis intestinal Aún que el
paciente estuviera asintomático deberá darse tratamiento puesto que
nunca deberá considerarse flora normal
Exploración:
62 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN INDICADO EN ESTE PACIENTE SERÍA:
QUINFAMIDA. Actualmente es considerado como tercera opción su mecanismo de acción es

inhibiendo la movilidad de los trofozoitos a nivel intraluminal evitando de esta
forma su propagación Dosis máxima 150 mg 3 vez al d a por 3 d as
TINIDAZOL. Actualmente es considerado como segunda opción Dosis máxima 2000 mg 50
75 mg/Kg/d a 1 vez al d a por 2 d as
ETOFAMIDA. Actualmente es considerado como tercera opción su mecanismo de acción es
inhibiendo la movilidad de los trofozoitos a nivel intraluminal evitando de esta
forma su propagación Dosis Kg/d a 20 mg 3 vez al d a por 5 d as Se puede
administrar en el paciente pediátrico
METRONIDAZOL. El tratamiento más eficaz en el cuadro agudo (S ndrome disentérico y colitis
aguda) es el metronidazol Dosis máxima 2250mg Dosis kilo d a 30 50mg cada 8
hrs por 5 a 10 d as
Bibliografía: INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA. PRACTICA MÉDICA EFECTIVA. AMIBIASIS INTESTINAL. VOL. 3. NUM. 3. MARZO 2001.
http://bvs insp.mx/articulos/1/13/v3n3 pdf


Tema: SÍNDROME PRURIGINOSO
Subtema: PRURIGO POR INSECTOS Y SOLAR

HOMBRE DE 26 AÑOS DE OCUPACIÓN MENSAJERO. PRESENTA DERMATOSIS DE SEIS MESES DE EVOLUCIÓN, PRURIGINOSA Y LOCALIZADA A CARA, CUELLO Y BRAZOS.
SE CARACTERIZA POR ERITEMA, PÁPULAS, COSTRAS HEMÁTICAS, LIQUENIFICACIÓN Y QUEILITIS. A LA EXPLORACIÓN LLAMA LA ATENCIÓN LA PRESENCIA DE
CONJUNTIVITIS BILATERAL.
Edad: masculino de 26 años de edad.

Antecedentes: ocupación mensajero.Con dermatosis de seis meses de evolucion.
Sintomatología: DERMATOSIS CON LESIONES PRURIGINOSAS Y LOCALIZADAS EN
CARA, CUELLO Y BRAZOS. SE CARACTERIZAN POR ERITEMA,
PÁPULAS, COSTRAS HEMÁTICAS, LIQUENIFICACIÓN Y QUEILITIS.
Exploración: presenta conjuntivitis bilateral.
Laboratorio y/o gabinete: ----
DERMATITIS La Dermatitis Atópica (DA) es un proceso inflamatorio cutáneo crónico, intensamente

ATÓPICA pruriginoso, de carácter recurrente, usualmente aparece durante la infancia temprana y
la niñez pero puede persistir o comenzar en la vida adulta. La dermatitis atópica es un
proceso multifactorial donde intervienen factores intrínsecos (alteración genética,
trastornos inmunológicos, piel alterada) y factores extrínsecos que pueden
desencadenar o exacerbar el brote (alérgenos alimentarios, aeroalérgenos,
microrganismos). La prevalencia de la dermatitis atópica varia de unas zonas
geográficas a otras y en general es mayor cuanto mas al norte se sitúa el área
estudiada y cuanto mas alto es su nivel de desarrollo industrial y parece ir aumentando,
no hay un entendimiento claro de los factores determinantes del incremento. Se han
encontrado en algunas poblaciones manifestaciones de dermatitis atópica en la edad
infantil entre un 5 a un 10 %, sin diferencias significativas en relación con el sexo. Las
estadísticas revelan una prevalencia infantil global de 10% a 20% y en los adultos de 1
a 3%. Entre un 70 a 80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de
atopía. La influencia genética es compleja siendo el componente materno más
importante. Los atópicos presentan una respuesta inmunitaria humoral y celular
alterada, que facilita la reacción con antígenos ambientales .Con las siguientes
alteraciones: Aumento de la Ig E sérica, alteración de las subpoblaciones linfocitarias
,alteración de las inmunoglobulinas, aumento de la expresión en la membrana de las
células de Langerhans, alteraciones de la reactividad vascular y farmacológica, los
vasos de estos pacientes tienen tendencia a la vasoconstricción, alteraciones de la
fisiología de la piel, disminución del umbral del prurito ,alteración en la eliminación de la
sudoración ,alteración del manto lipídico de la piel .Clásicamente la Dermatitis Atópica
típica se fija su inicio al final de la fase infantil a partir de los 10 años o en la pubertad.
Sus áreas de predilección son: cara (frente, parpados, región perioral), cuello
(especialmente nuca), parte alta del tórax y hombros, grandes pliegues flexurales y
dorso de las manos. Las lesiones características son las placas de liquenificación.
Pueden aparecer también eczema de manos, dishidrosis y prurigo nodular. La mayor
parte de los pacientes evolucionan hacia la resolución antes de los 20 años, siendo
muy infrecuentes las manifestaciones de la enfermedad después de los 30 años Las
manifestaciones clínicas son la base del diagnostico, ya que ni la histología ni ninguna
otra prueba de laboratorio son especificas de la enfermedad. El diagnóstico se
fundamenta en criterios clínicos y son necesarios 3 criterios mayores y 3 criterios
menores. Criterios mayores: Prurito, dermatitis crónica recurrente, morfología y
distribución característica, historia personal o familiar de atópia. Criterios menores:
Xerosis o piel seca, queratosis pilar/exageración de pliegues palmares, pitiriasis alba,
dermatitis inespecífica de manos y pies, eczema del pezón, queilitis, acentuación
perifolicular, conjuntivitis recidivante, intolerancia a la lana y a los disolventes de las
grasas, oscurecimiento periocular, queratocono, catarata subcapsular anterior, pliegue
de Dennie-Morgan, pliegue del cuello, fisuras infraauriculares, edad temprana de
inicio,tendencia a infecciones cutáneas, aumento de los niveles séricos de IgE,
reactividad inmediata tipo I en los tests cutáneos, tendencia a infecciones cutáneas y
déficit de la inmunidad celular, intolerancia a algunos alimentos, reactivación por causa
ambiental o emocional, dermografismo blanco, blanqueamiento retardado,
vasoconstricción/palidez facial, cambio de la temperatura de los dedos, sudoración
anormal con prurito, disminución de la actividad de las glándulas sebáceas,
personalidad atópica. La determinación de la Ig E suele mostrar un nivel aumentado,
pero hay que tener en cuenta que un 20% de los atópicos pueden mostrar
determinaciones normales, y al revés, otras patologías e incluso individuos sanos
pueden mostrar una elevación de esta Ig.Los pacientes con Dermatitis Atópica un 70 a
80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopía. La influencia
genética es compleja siendo el componente materno más importante. Un estudio
reciente a gran escala de análisis de micro arreglos de ADN ha demostrado que cuatro
genes involucrados en la diferenciación epidérmica, ubicados en el cromosoma 1q21,
muestran diferentes niveles de expresión en lesiones eczematosas de la piel en
comparación con controles.
DERMATITIS Las dermatitis por contacto (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta
POR inflamatoria de la piel que ocurren como resultado del contacto de la misma con
CONTACTO factores externos como alérgenos e irritantes La palabra dermatitis sugiere un criterio
amplio de dermatosis inflamatoria, ya que se trata de un espectro que excede al
eczema. De todas maneras las manifestaciones clínicas más frecuentes de las
Dermatitis por Contacto Irritativa y Alérgica son las formas eccematosas y su etiología
sólo puede dilucidarse en base a la conjunción de los antecedentes y las pruebas del
parche. Las dermatitis por contacto se clasifican en: 1- Dermatitis irritativa por contacto
(DIC) 2- Dermatitis alérgica por contacto (DAC) 3- Reacciones inmediatas por contacto
(RIC) 4- Reacciones fotoalérgicas y fototóxicas por contacto (FAxC y FTxC) 5-
Reacciones no eccematosas por contacto (RNEC) 6- Dermatitis por contacto sistémica
(DCS) La dermatitis por contacto irritativa es la más frecuente y en menor porcentaje el
resto de las dermatitis de contacto: La Es la forma más frecuente de dermatitis por
contacto en todas las edades y mucho más en los niños. Las lesiones se circunscriben
a la zona donde se produce el contacto de la piel con los irritantes. En las formas
agudas pueden verse pápulas o placas eritematosas y edematosas y más adelante
vesículas o ampollas, exudación, erosiones y costras. En las formas acumulativas o
crónicas, además de este último grupo de lesiones, puede predominar un aspecto
descamativo, liquenificación y formación de grietas o fisuras. Subjetivamente puede
producir prurito, escozor, quemazón o incluso dolor. En los niños pequeños la orina y
las heces, cuyo contacto con la piel es responsable de la dermatitis del pañal, y la
saliva, que origina lesiones en la cara y el cuello, son los principales desencadenantes.
En niños más mayores y adolescentes la saliva causa también queilitis descamativa y
lesiones periorales. La orina y las heces continúan actuando como irritantes en casos
de incontinencia o enuresis. Otros irritantes a tener en cuenta en la infancia son
jabones, detergentes, pinturas, disolventes, el agua, la tierra, las tizas, plantas,
maderas y soluciones azucaradas. Algunas de ellas se manipulan en actividades
escolares o complementarias. Los niños atópicos son muy propensos a reacciones
irritativas por alimentos como tomate, naranjas, limones, piña, fresas, etc. y por la lana
y otras prendas textiles Para realizar el diagnóstico es indispensable una historia clínica
así como la exploración que son la base del diagnóstico de las dermatitis por contacto.
La analítica no aporta datos significativos y la biopsia muestra una imagen de
dermatitis espongiótica y en ocasiones necrosis epidérmica; ambas pueden servir para
descartar otros procesos, pero raramente orientan a un diagnóstico no sospechado por
la clínica. En las dermatitis por contacto irritativas y fototóxicas no existen otras
pruebas complementarias con valor diagnóstico utilizables en la práctica diaria En las
dermatitis por contacto irritativas y fototóxicas no existen otras pruebas
complementarias con valor diagnóstico utilizables en la práctica diaria. Para el
diagnóstico de la dermatitis por contacto alérgica se utilizan las pruebas epicutáneas o
del parche, consistentes en la aplicación de los supuestos alérgenos responsables
sobre la piel del paciente. Aunque en determinadas situaciones se emplean pruebas
abiertas y otras modalidades, lo más común es mantener las sustancias investigadas
en contacto con la piel durante 48 horas, empleando apósitos o recipientes adecuados.
Pasado este tiempo se retiran los alérgenos y se evalúa la respuesta al cabo de 1/2-
1hora, evaluación que se repite a las 72-96 horas. La respuesta positiva implica una
reacción eccematosa en la zona de aplicación y su periferia. Las lesiones de las
dermatitis por contacto foto alérgica también pueden reproducirse mediante pruebas de
foto parche, similar a las anteriores, pero en las que tras retirar los alérgenos se irradia
la zona de aplicación con una o varias longitudes de onda lumínica.La dermatitis por
contacto se debe a la acción irritante directa de las sustancias desencadenantes, que
provocan una reacción inflamatoria en la piel, sin que medien mecanismos
inmunológicos. Aunque las sustancias irritantes lo son para todos los individuos, la
sensibilidad a su acción es muy variable. Los niños, sobre todo los lactantes, se
encuentran entre los más vulnerables a los irritantes. La constitución atópica
predispone también a sufrir dermatitis por irritantes. Algunos de los alérgenos que
causan la dermatitis por contacto son: Sulfato de níquel, alcoholes de la lana, sulfato de
neomicina, dicromato potásico, benzocaína, mezcla de fragancias,colofonia,resina
epoxi, clioquinol, bálsamo del Perú, diclorhidrato de etilendiamina, cloruro de cobalto,
resina de p-terc-butilfenol, formaldehído, mezcla de parabenos, mezcla carbas,
fenilisopropil-para-fenilendiamina,quaternium 15, mercaptobenzotiazol, para-
fenilendiamina, formaldehído, mezcla de mercaptos tiomersal, mezcla de tiuranes,
mercurio, mezcla de lactonas serquiterpénicas, pivalato de tixocortol.
PRÚRIGO El prúrigo solar (PS) o prúrigo actínico (PA) es una fotodermatosis familiar idiopática,
SOLAR crónica y persistente, usualmente, producto de una reacción anormal a la luz solar y
cuyo mecanismo es aún desconocido. Afecta principalmente a poblaciones indígenas y
mestizas de la América de países como México, Guatemala, Honduras, Colombia,
Perú, Bolivia y el Norte de Argentina, así como Canadá y Estados Unidos, siendo raro
en Europa. Se asocia con frecuencia a queilitis y conjuntivitis, siendo un desorden con
peculiares rasgos étnicos, genéticos, clínicos e histológicos que usualmente comienza
en la niñez. Es frecuente en verano y en ocasiones no desaparece con el invierno, por
lo general aparece en la niñez y a veces remite en la pubertad. La exposición de
radiación UV seria el inductor del prurigo actínico (PS) ya que el trastorno es más
intenso en primavera y en verano y las respuestas cutáneas anormales a la radiación
están presentes en dos tercios de los pacientes, más a menudo con radiación UVA que
con UVB. El PS podría ser una forma de ELPM (erupción de lumínica polimórfica)
exagerada, de evolución lenta y por lo tanto ser una reacción de hipersensibilidad de
tipo retardado. Esto se sustenta que más pacientes con PS de los esperados presenta
familiares cercanos con ELPM, el antígeno linfocitario humano (HLA) DR4, presentan el
30% de los sujetos normales, se encuentra en el 80-90% de los pacientes con PS y el
subtipo DRB1 0407 de DR4 presentan en el 6% de los sujetos normales y frecuentan
en indios estadounidenses se encuentra alrededor del 60% de aquellos con PS. Estas
características pueden ser el componente genético responsable de convertir la ELPM
en PS lo cuál sugiere una relación entre las dos afecciones. EL PS SE CARACTERIZA
POR COMPROMISO SIMÉTRICO DE LAS ÁREAS DE PIEL EXPUESTA AL SOL,
SOBRE TODO EN ÁREAS PROMINENTES COMO FRENTE, DORSO DE NARIZ,
ÁREAS MALARES, DEL ESCOTE, SUPERFICIES EXTENSORAS DE LAS
EXTREMIDADES SUPERIORES, EN LAS MUJERES ADEMÁS PUEDE
COMPROMETER LA CARA ANTERIOR DE LAS PIERNAS AUNQUE EN GRADO
MENOR DE INTENSIDAD Y TAMBIÉN LOS PABELLONES AURICULARES. LAS
LESIONES SON POLIMORFAS, CARACTERIZADAS POR PÁPULAS, NÓDULOS Y
MANCHAS ERITEMATOSAS, CON COSTRAS Y EXCORIACIONES QUE AL
CONFLUIR FORMAN PLACAS LIQUENIFICADAS, SEVERAS EN OCASIONES. LA
VESÍCULA NO FORMA PARTE DE LAS LESIONES PRIMARIAS DE ESTA ENTIDAD,
RASGO QUE NOS PERMITE DIFERENCIARLA DE LA ERUPCIÓN LUMÍNICA
POLIMORFA EN LA QUE SI ESTÁ PRESENTE, PERO LAS LESIONES PUEDEN
ECCEMATIZARSE E INCLUSIVE, INFECTARSE SECUNDARIAMENTE DANDO
CUADROS CON VESÍCULAS Y AMPOLLAS. OTRAS MANIFESTACIONES
FRECUENTES SON QUEILITIS Y CONJUNTIVITIS. LA QUEILITIS SE PRESENTA
TANTO EN LABIOS SUPERIORES COMO INFERIORES PERO PREDOMINANDO EN
LOS SEGUNDOS Y MANIFESTÁNDOSE CON EDEMA, DESCAMACIÓN,

EXUDACIÓN Y COSTRAS AMARILLENTAS ADHERENTES EN SU FASE AGUDA Y,
LESIONES SECAS Y CUBIERTAS POR FINAS ESCAMAS EN SU FASE CRÓNICA,
SU CURSO SUELE SER PROLONGADO Y RECIDIVANTE AGRAVÁNDOSE CON LA
EXPOSICIÓN SOLAR ; ALCANZA UNA FRECUENCIA QUE VARÍA DESDE 37% A
47% , Y ES UNO DE LOS SIGNOS DE INICIO TEMPRANO, CONSTITUYENDO EN
OCASIONES LA ÚNICA MANIFESTACIÓN SOLITARIA DE PS. EN LAS
CONJUNTIVAS, LA MANIFESTACIÓN ES LA CONJUNTIVITIS QUE SE PRESENTA
CON HIPEREMIA, FOTOFOBIA, LAGRIMEO, PIGMENTACIÓN POSTERIOR, DANDO
CONJUNTIVAS DE COLOR CAFÉ, HIPERTROFIA DE PAPILAS Y FORMACIÓN DE
PSEUDOPTERIGION CON SENSACIÓN DE PRURITO, LLEGANDO A PRESENTAR
EL ASPECTO DE OJOS ACUOSOS, CON UNA FRECUENCIA QUE OSCILA DESDE
UN 9%, 45% , 56% Y HASTA 62% . EN CEJAS SE DESCRIBE ALOPECIA,
LIQUENIFICACIÓN E INFILTRACIÓN, EL NÚMERO, EXTENSIÓN Y MORFOLOGÍA
DE LAS LESIONES VAN DE ACUERDO CON LA FASE DE LA ENFERMEDAD E
INTENSIDAD DE EXPOSICIÓN AL SOL.Todas estas manifestaciones clínicas han
estado presentes en nuestros pacientes. Así mismo, el proceso es sumamente
pruriginoso, síntoma cardinal que se lo informa en todas las publicaciones. Se reporta
el compromiso de zonas no expuestas a la luz solar, alcanzando una frecuencia de
38% y de estos 21% estaban en los glúteos, hallazgo que no es reportado por autores
latinoamericanos , lo que apoya la hipótesis que los eventos inmunológicos son por los
RUV , sobre todo los de onda larga, es decir los UVA, pues, se ha demostrado que la
protección por el vidrio no es eficaz, también se ha comprobado que tanto la luz visible
como la UVB generan signos clínicos de PS. Los hallazgos histopatológicos de las
lesiones de piel del PS son inespecíficos: hiperqueratosis, acantosis y espongiosis
epidérmicas e infiltrado inflamatorio linfocitario en la dermis superficial con
vasodilatación. En biopsias de labio puede observarse un denso infiltrado linfocitario en
la lámina propia, con formación de folículos linfoides reactivos. Algunos autores
consideran a este hallazgo patognomónico de PA y ha sido denominado "queilitis
folicular". Hasta un 45% de los pacientes con PA presentan afección conjuntival. Las
alteraciones varían desde simple hiperemia y fotofobia hasta hipertrofia de la papila con
formación de seudopterigion y pérdida completa de la visión en los casos más graves.
En la mayoría de los casos de PS puede distinguirse de la ELPM, sin embargo en
algunas ocasiones esta no puede realizarse, la dermatitis atópica fotoagrabada en
ocasiones puede causar dificultad en el diagnostico, en importante señalar que la
liquenificación es común en la dermatitis atópica no así en el PS. Debe excluirse el
lupus, mediante la evaluación de factores antinucleares circulantes y los títulos de
anticuerpo anti-SSA y anti-SSB circulante, así como la porfiria cutánea.
LIQUEN El liquen plano es una dermatosis muy frecuente de etiología desconocida que se
PLANO caracteriza por la aparición de pápulas poligonales pruriginosas, de color violáceo y
superficie brillante, que se localizan de manera preferente en las áreas distales de las
extremidades. A pesar de las numerosas investigaciones al respecto, la etiología del
liquen plano permanece desconocida. Está claro que en nuestro medio el proceso es
más frecuente en pacientes infectados por los virus B y C de la hepatitis Las lesiones
típicas de liquen plano consisten en pápulas poligonales y pruriginosas, de coloración
violácea y con una superficie brillante surcada por una estriación blanquecina (estrías
de Wickham). Característicamente estas pápulas muestran una distribución simétrica y
se localizan preferentemente en la cara anterior de muñecas y tobillos. Es bastante
frecuente que algunas de las pápulas de liquen plano adopten una distribución lineal
sobre cicatrices o arañazos previos, lo que constituye el denominado fenómeno
isomorfo o fenómeno de Köbner. Existen numerosas variantes clínicas de liquen plano
derivadas de la diferente configuración, localización y morfología de las lesiones es
frecuente el agrupamiento de algunas lesiones con un trayecto lineal sobre cicatrices o
lesiones de rascado, pero es mucho más raro que la totalidad de las lesiones adopten
una distribución lineal siguiendo las líneas de Blaschko o estructuras neurales o
vasculares. Respecto a la afectación de la mucosa bucal es muy frecuente, y
aproximadamente el 75% de los pacientes con liquen plano muestran un reticulado
blanquecino asintomático afectando a la mucosa bucal o lingual. En un 25% de los
pacientes esta afectación de la mucosa bucal puede ser la única manifestación de
liquen plano. Menos frecuente, pero mucho más grave y resistente al tratamiento es el
liquen plano erosivo de mucosa oral, caracterizado por la aparición de lesiones
erosivas muy dolorosas, que dificultan la deglución y que a larga tienen potencial de
evolucionar hacia un carcinoma espinocelular en un pequeño porcentaje de pacientes.
La afectación de la mucosa genital es menos frecuente que la de la bucal. En general,
la afectación genital es más frecuente en varones que en hembras y se han descrito
tanto las pápulas poligonales típicas de liquen plano en el cuerpo del pene, como
lesiones anulares en la mucosa del glande o formas erosivas y dolorosas de mucosa
genital similares a las del liquen erosivo de la mucosa bucal. También es muy frecuente
la afectación de las uñas, que se observa hasta en un 10% de los pacientes con liquen
plano. En algunos pacientes, el rascado crónico de las lesiones de liquen plano
determina una liquenificación sobreañadida y el resultado es el denominado liquen
plano hipertrófico, caracterizado por lesiones blanquecinas y verrugosas, muy
pruriginosas y que asientan preferentemente en la cara anterior de las piernas y
alrededor de los tobillos. HISTOLOGIA: Los hallazgos de una pápula de liquen plano
son característicos y consisten en una hiperplasia epidérmica constituida por
hiperqueratosis hiperqueratosis ortoqueratósica compacta, focos de hipergranulosis
triangular de base superior centrados en los trayectos intraepidérmicos de los anejos
(acrosiringio e infundíbulo folicular) y queratinocitos eosinófilos de citoplasma amplio
Los estudios de inmunofluorescencia directa en las lesiones de liquen plano
demuestran depósitos globulosos de inmunoglobulinas y complemento sobre los
cuerpos coloides de la interfase dermoepidérmica, pero estos hallazgos son
inespecíficos y se pueden observar en todas las dermatitis de la interfase salpicadas de
queratinocitos basales necróticos. Diagnóstico diferencial: El liquen plano debe
diferenciarse fundamentalmente de las erupciones liquenoides, que casi siempre tiene
un origen medicamentoso. Menos frecuentemente, algunas lesiones de liquen plano
plantean problemas de diagnóstico diferencial con verrugas planas, liquen escleroso y
atrófico, liquenificación o pitiriasis rosada de Gibert. Las Variantes clínicas de liquen
plano son: Por la configuración de las lesiones: - Liquen plano anular y Liquen plano
lineal Por la localización de las lesiones: Liquen plano de mucosa bucal, liquen plano
de mucosa genital , liquen plano de uñas (Twenty nail dystrophy syndrome), liquen
plano folicular. Por la morfología de las lesiones: Liquen plano hipertrófico, liquen plano
vesiculoso o ampolloso, liquen plano erosivo o ulceroso, liquen plano atrófico y liquen
plano actínico.
Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 2005. PAG. 88-90.
64 - LA PACIENTE DEBE SER TRATADA POR MEDIO DE:
CLOROQUINAS Y Los episodios agudos del PS pueden ser manejados utilizando esteroides tópicos
PROTECTOR de alta potencia y antihistamínicos sedantes si fuese necesario, USO DE
SOLAR PROTECTORES SOLARES ADECUADOS Y DE AGENTES
FOTOPROTECTORES SISTÉMICOS Y ANTIPRURIGINOSA COMO LA
CLOROQUINA (A DOSIS DE 4 A 5 MG/KG/DÍA VÍA ORAL, PREVIO ESTUDIO
OFTALMOLÓGICO) Y LOS BETA CAROTENOS. La talidomida un agente
inmunosupresor a bajas dosis (50 a 200mg en la noche) es muy eficaz en pocas
semanas en la mayoría de los pacientes, aunque sus efectos adversos inmediatos
pueden incluir somnolencia, cefalea, estreñimiento y aumento del peso. Para
evitar la neuropatía periférica, es esencial el control cuidadoso de la conducción
nerviosa.
HIDROXICINA Y En la dermatitis Atópica el rascado agrava las lesiones. Hay que mantener las
LUBRICANTES uñas cortas para dificultarlo. Para reducir el picor, utilizaremos hidroxicina (2
mg/kg/día, fraccionado en tres dosis) por el efecto sedante que añade a su acción
antihistamínica. También podemos utilizar una dosis única nocturna si el prurito
predomina de noche (1 mg/kg). MEDIDAS GENERALES DEL CUIDADO DE LA
PIEL Y LUBRICANTES EN LOS PACIENTES CON DERMATITIS ATÓPICA Los
objetivos del tratamiento son: 1.- Medidas generales para evitar factores
desencadenantes: • Exceso de lavado, uso de jabones detergentes. • Ropas
ajustadas, excesivas y fibras sintéticas • Irritantes primarios: polvo, grasas,
disolventes, barnices, etc. • Trabajos inadecuados: carpintería, minería, mecánica,
etc. • Climas con temperaturas extremas. • Estrés emocional y conflictos
familiares • Infecciones intercurrente, bacteriana, vírica o fúngicas. • Alérgenos
(alimentos solo en un 20%) 2.- Cuidado de la piel: • Hidratación.- Es la base del
tratamiento de mantenimiento y juega un papel importante en el brote agudo de la
enfermedad, ya que permite disminuir la cantidad de esteroides tópicos
requeridos para el control de la inflamación. • No deben usarse jabones alcalinos.
Se utilizan jabones de pH ácido y aceites de baño. • Los baños de avena coloidal,
con carácter emoliente. • Tras el baño y dentro de los tres minutos se aplicaran
hidratantes y emolientes que permiten retener el agua manteniendo la barrera
suave y flexible. • El uso de esponjas talcos, perfumes, lociones y el secado por
fricción deberán estar proscritos.
UNGÜENTO DE En los pacientes con dermatitis seborréica el tratamiento tópico puede estar
BETAMETASONA dirigido al uso de antinflamatorios. La corticoterapia tópica es efectiva en el
tratamiento de la dermatitis seborreica y su efecto es debido a su actividad
antinflamatoria. Se deben de utilizar corticoesteroides de baja o la mediana
potencia del tipo de la hidrocortisona, betametasona o mometasona. Los
inhibidores de la calcineurina no están aprobados para el tratamiento de la
dermatitis seborreica. la pomada de succinato de litio es efectiva en el tratamiento
de la dermatitis seborreica, tanto en individuos inmunocompetentes como en
enfermos de sida. El succinato de litio es efectivo contra la malassezia spp. otros
agentes empleados son los queratolíticos, como ácido salicílico, el sulfuro de
selenio, las fórmulas de alquitrán de hulla y el propolenogicol.
FLUOCINOLONA El tratamiento del liquen plano es fundamentalmente sintomático. En casos no
TÓPICA muy extensos se recomienda aplicar un corticosteroide tópico potente
(fluocinolona tópica) y un antihistamínico por vía oral para aliviar el prurito. En las
formas hipertróficas se recomienda aplicar el corticosteroide en cura oclusiva y
que el paciente no se rasque. En pacientes con lesiones muy extensas o con
intensa afectación de los folículos del cuero cabelludo o de las uñas se
recomienda administrar prednisona por vía oral, a dosis de 40-60 mgs durante 4-6
semanas y proceder después a la reducción gradual de la dosis hasta su retirada,
aunque no son raras las recidivas al suspender los corticoides sistémicos. En las
lesiones sintomáticas de mucosa oral y en el liquen plano erosivo se utiliza un
corticoide tópico potente formulado en orabase como excipiente para favorecer la
adhesión del preparado en la zona afectada y que actúe durante más tiempo. En
cualquier caso, las formas erosivas de mucosa bucal son de pobre respuesta a la
mayoría de los tratamientos ensayados. En pacientes con lesiones de liquen
plano afectando a prácticamente toda la superficie corporal se ha utilizado con
éxito la PUVA-terapia. Otros tratamientos sistémicos como los retinoides orales
(tanto ácido 13-cis-retinóico como acitretin) y la ciclosporina oral presentan
importantes efectos secundarios y deberá valorase su administración en cada
caso concreto teniendo en cuenta los riesgos y beneficios



HOMBRE DE 58 AÑOS, FUMADOR DESDE HACE 25 AÑOS, ACTUALMENTE CON DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA.
Edad: HOMBRE DE 58 AÑOS.

Antecedentes: FUMADOR DESDE HACE 25 AÑOS.
Sintomatología: DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA.
Exploración: -
65 - LA INTERVENCIÓN MAS EFICAZ PARA EVITAR COMPLICACIONES EN PACIENTES CON ESTE DIAGNÓSTICO ES:
LA ADMINISTRACIÓN INFLUENZA Y EPOC. La influenza es causa de un gran número de

DE ANTIBIÓTICOS muertes en el mundo cada año. En Estados Unidos se calcula que entre
PROFILÁCTICOS 10.000 y 40.000 personas mueren anualmente por esta causa; la
mortalidad por influenza aumenta dramáticamente con la edad, al punto
que el 95% de las muertes debidas a influenza ocurren en personas
mayores de 60 años. CERCA DE LA QUINTA PARTE DE CASOS Y DE
MUERTES POR INFLUENZA SE PRESENTAN EN PACIENTES CON
ASMA O EPOC. De allí que, independientemente de la edad, "la población
con enfermedad obstructiva crónica se considere de alto riesgo para
desarrollar influenza" y sus complicaciones. Diversas investigaciones en
personas mayores de 65 años que viven en comunidad (no
institucionalizadas) han concluido que la vacunación es efectiva, con una
reducción de la mortalidad y de las hospitalizaciones en aproximadamente
el 50%. Uno de estos estudios, hace un análisis de costo-efectividad y
concluye que la vacunación en esta población es altamente aconsejable.
Igualmente, un análisis estadístico (meta-análisis) de las investigaciones
de valor metodológico publicadas concluye que la vacunación tiene una
eficacia global del 56% y una reducción de la mortalidad del 68%.
LA ADMINISTRACIÓN STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Y EPOC. El S. pneumoniae es uno de
DE los gérmenes que con mayor frecuencia se aisla y se implica como
BRONCODILATADORES ocasionante de bronquitis y neumonía en pacientes con EPOC. No se ha
PERMANENTES confirmado que los pacientes con EPOC tengan un mayor riesgo de
neumonía, lo que no le resta importancia al hecho, ya mencionado, del
impacto negativo que tienen las exacerbaciones de origen infeccioso en el
aumento de la morbilidad y la precipitación de mortalidad en estos
enfermos. Estudios recientes muestran que hay aproximadamente 40.000
a 45.000 casos de enfermedad neumocóccica bacterémica (invasiva) y
entre 480.000 y 800.000 hospitalizaciones por neumonía por S.
pneumoniae en los Estados Unidos cada año. El mayor impacto en cuanto
a morbilidad y mortalidad ocurre en personas mayores de 65 años y con
condiciones de alto riesgo para la enfermedad por S. pneumoniae. La
vacuna actualmente disponible contiene 23 serotipos que promueven la
producción de anticuerpos contra cerca del 90% de los serotipos aislados
de las infecciones neumocóccicas invasivas. La evaluación de eficacia de
la vacuna en diferentes estudios ha arrojado resultados muy variables; en
particular, no se ha confirmado una reducción de las tasas globales de
incidencia de neumonía y de mortalidad debido a ella. Esta variabilidad
podría depender del tipo de vacuna empleado inicialmente y del método
empleado para valorar su eficacia. Cuando se evalúa la eficacia por base
en las tasas de reducción de enfermedad invasiva (bacterémica) por S.
pneumoniae, en poblaciones específicas, se puede concluir de manera
más consistente que la vacuna ofrece buena protección para esta forma de
la enfermedad en individuos inmunocompetentes. En inmunosuprimidos y
en algunos de los grupos considerados de alto riesgo las tasas de
protección parecen definitivamente bajas. No hay estudios exclusivamente
dirigidos a valorar la eficacia de la vacunación contra S. pneumoniae en
pacientes con EPOC. Sin embargo, el análisis de subpoblaciones en
algunas de las mas recientes publicaciones sugiere que este es uno de los
grupos que podría beneficiarse. La tasa de protección de la vacuna en los
grupos que incluyeron los pacientes con EPOC se calculó en 61% en uno
de los estudios y en 65% en otro. La tasa de protección se midió por la
reducción de infecciones por los serotipos de S. pneumoniae incluidos en
la vacuna. Estas tasas de protección parecen inclinar la relación costo-
beneficio a favor de la vacunación contra el S. pneumoniae.
LA VACUNACIÓN En el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
CONTRA LA uno de los objetivos principales es reducir la frecuencia y la intensidad de
INFLUENZA las exacerbaciones. Dicho objetivo no persigue, modificar el curso natural
de la EPOC sino disminuir la morbimortalidad asociadas a las
exacerbaciones. Varios estudios encaminados a establecer factores
relacionados con supervivencia en EPOC no han podido demostrar que
exista asociación directa entre la frecuencia e intensidad de las
exacerbaciones y el pronóstico de la EPOC en sí misma. En particular, no
hay evidencia de que exista una relación entre la declinación del VEF1 y
las exarcebaciones. Lo cierto es que a medida que la severidad de la
EPOC progresa, gran parte de las hospitalizaciones y muertes en este
grupo de pacientes se producen como cosecuencia de insuficiencia
respiratoria precipitada durante una exacerbación. Aunque existe
controversia al respecto, se considera que al menos la mitad de estas
exacerbaciones son desencadenadas por infección respiratoria bien sea
bronquitis o, menos comunmente, neumonía. De esta manera, la
prevención de las exacerbaciones producidas por infección o la reducción
de su frecuencia e intensidad puede dar lugar a una disminución
significativa de la morbilidad relacionada con la EPOC y de las muertes
secundarias a falla respiratoria aguda. Además, si fuese posible reducir el
número de hospitalizaciones y el de los días de incapacidad generados por
las agudizaciones de origen infeccioso sería posible conseguir una
disminución enorme del impacto económico de la enfermedad y mejorar de
la calidad de vida de los pacientes con EPOC. La mayoría de autores
considera que gran parte de las infecciones respiratorias en la EPOC son
ocasionadas por virus. Dentro del grupo de virus implicados en las
agudizaciones continúan teniendo un papel sobresaliente los de la
influenza A y B. Dentro de las bacterias relacionadas con infección en este
grupo de pacientes destaca el Streptococcus pneumoniae. La importancia
del virus de la influenza y del S. pneumoniae como factores causales de
exacerbaciones en EPOC y, consecuentemente, como generadores de
morbilidad y precipitantes de mortalidad ha llevado a que diversos autores
y organizaciones recomienden el empleo rutinario de vacunas contra estos
tipos de gérmenes en este grupo de pacientes. LA MAYOR
COMPLICACIÓN DEL EPOC ES DADA POR EXACERVACIONES
DEBIDAS A INFECCIONES VIRALES (INFLUENZA) Y BACTERIANA (P.
NEUMONIAE) POR ESO LAS VACUNAS CONTRA ESTOS GÉRMENES
SON LA MEDIDA MÁS EFICAZ PARA EVITAR QUE SE
COMPLICACIONES DE EPOC.
EL SUMINISTRO DE La causa más frecuente de la exacerbación de la EPOC (AEPOC) es la
OXÍGENO infección bronquial viral o bacteriana. En más de la mitad de las AEPOC se
PERMANENTE aíslan bacterias, siendo las más frecuentes Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis; las mismas especies
pueden colonizar la mucosa bronquial en hasta el 30% de los pacientes en
fase estable. Estudios recientes consideran a los virus como causa de
exacerbación en un 30% de los casos. Existe una relación entre el grado
de alteración funcional de la EPOC y los microorganismos causantes de la
exacerbación. En un estudio reciente se constata que la exacerbación en
pacientes con una alteración funcional avanzada (FEV1 < 50%) tienen un
riesgo seis veces mayor de que el germen patógeno causal sea
Haemophilus influenzae o Pseudomonas aeruginosa. En la AEPOC hay
unos factores de riesgo de ingreso hospitalario como son: la edad mayor
de 70 años, FEV1 < 35%, comorbilidad (diabetes, insuficiencia cardíaca,
cardiopatía isquémica). La coloración de aspecto purulento del esputo es
un buen indicador de infección bacteriana, como se demuestra en un
estudio a nivel ambulatorio en el que la coloración del esputo amarillo-
verdosa se correlaciona con una mayor neutrofilia y mayor número de
bacterias que cuando la expectoración es mucosa; esta coloración
disminuye cuando la exacerbación se ha resuelto. Los B-2 adrenérgicos de
acción corta a dosis altas, son los broncodiltadores de elección en la
agudización de la EPOC; si no hay mejoría, se recomienda asociar
anticolinérgicos de acción corta. La vía inhalatoria es la forma de
administración más eficaz y con menos efectos secundarios. La evidencia
científica actual muestra la mejoría con el uso de antibióticos en las
AEPOC, en particular cuando se cumplen dos o tres de los criterios de
Anthonisen. Los pacientes con alto riesgo de fracaso terapéutico de
AEPOC se benefician con el empleo de antibióticos de amplio espectro. El
empleo de corticoides vía oral a corto plazo está indicado en las AEPOC,
mejorando la función pulmonar, síntomas y tiempo de estancia
hospitalaria. La vacuna de la gripe debe administrarse anualmente a todos
los pacientes con EPOC. Estudios observacionales y ensayos clínicos
controlados, muestran que la vacuna reduce a la mitad la frecuencia de
exacerbaciones y los ingresos por neumonía o gripe. La vacuna
antineumocócica polivalente de 23 serotipos se recomienda en una dosis
única a los pacientes con EPOC; ha demostrado un efecto protector del
riesgo de neumonía neumocócica, pero no de las exacerbaciones.
Bibliografía: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005.


Tema: PATOLOGÍA HEPÁTICA
Subtema: INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

MUJER DE 55 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR DESDE HACE 3 MESES, TRATADA CON PIRAZINAMIDA, ISONIAZIDA Y RIFAMPICINA. PRESENTA
HIPOREXIA Y MAL ESTADO GENERAL DESDE HACE 10 DÍAS. EL DÍA DE AYER SE AGREGA ICTERICIA. EXÁMENES DE LABORATORIO: ELEVACIÓN DE LAS TRANSAMINASAS
Y BILIRRUBINAS TOTALES 3.2 MG/DL.
Edad: Mujer de 55 años de edad

Antecedentes: tubercu os s pu monar desde hace 3 meses en tratam ento con
p raz nam da son az da y r famp c na
Sintomatología: h porex a ma estado genera de 10 días cter c a de 1 día
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: transam nasem a y b rrub nas ser cas de 3 2 mg/d
ANEMIA Los fármacos son causa re at vamente frecuente de daño hepát co que se
HEMOLÍTICA def ne como a terac ones en os estud os b oquím cos de hígado
SECUNDARIA espec a mente aumento en a a an noam notransferasa fosfatasa a ca na o
n ve es de b rrub na a más de dob e de ím te norma a to E daño hepát co
nduc do por fármacos puede ser d fíc de def n r en a práct ca c ín ca deb do a
que os estud os ut zados para detectar o tamb én pueden encontrarse
e evados como parte de una respuesta adaptat va a os fármacos Además a
sever dad de daño hapát co nduc do por fármacos varía de camb os menores
nespecíf cos en a func ón y estructura hepát ca a nsuf c enc a hepát ca
aguda c rros s y cáncer de hígado
HEPATITIS Deb do a que a hepatotox c dad por fármacos es rara y no predec b e
AUTOINMUNE genera mente se denom nan como reacc ones d os ncrát cas E daño hepát co
nduc do por fármacos es e mot vo por e que con mayor frecuenc a se ret ran
os fármacos de mercado
COLEDOCOLITIASIS E térm no de enfermedad hepát ca nduc da por fármacos se debe de m tar
Y COLANGITIS so o a os casos en os que a natura eza de daño hepát co se ha
caracter zado h sto óg camente Con excepc ón de paracetamo fármacos
ant neop ás cos y a gunas hepatotox nas botán cas o ndustr a es a mayoría de
os casos de hepatotox c dad son reacc ones adversas Estos efectos son
noc vos e n ntenc onados y se presentan a dos s recomendadas para
tratam ento o prof ax s E per odo de atenc a puede ser de una semana hasta
se s meses en comparac ón a aque os que producen un daño d recto como as
hepatotox nas que se man f esta en horas a var os días
HEPATITIS Este caso en part cu ar deb do a antecedente que t ene esta pac ente de
INDUCIDA POR tubercu os s en tratam ento ant fím co se debe sospechar se deba a una
FÁRMACOS hepat t s por fármacos Ser a muy mportante prev o n c o de tratam ento
contar con estud os de aborator o que nd quen que a func ón hepát ca se
encontraba conservada La p raz nam da y a son az da son fármacos
frecuentemente asoc ados a hepatotox c dad En aprox madamente 10% de os
adu tos que rec ben tratam ento ant f m co se producen e evac ones de as
transam nasas durante as pr meras semanas de tratam ento Cuando as
transam nasas se encuentran por debajo de 200 U/mL se puede cont nuar su
adm n strac ón y estas c fras se norma zan en pocas semanas So amente en
a rededor de 1% de os pac entes tratados se produce una enfermedad
nd st ngu b e de una hepat t s vír ca; más o menos a m tad de estos ep sod os
aparecen durante os dos pr meros meses de tratam ento
Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DENNIS. MAC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1838-42. FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S
GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER
67 - LO MAS PROBABLE ES QUE EL CUADRO CLÍNICO SEA DEBIDO A:
BILIS LITOGÉNICAMuchos fármacos se han re ac onado con daño hepát co agudo La mayoría
de os casos de daño hepát co agudo es un evento raro e mpredec b e que es
como resu tado de una reacc ón d os ncrás ca Esta ocurre en 1 de cada
10 000 a 1 000 000 de pac entes expuestos a año
AUTOANTICUERPOS E estab ecer e d agnóst co de nsuf c enc a hepat ca nduc da por fármacos
genera mente es d fíc deb do a que no hay marcadores de aborator o
específ cos En menos de 10% de estos pac entes hay ev denc a de una
reacc ón de h persens b dad con eos nof a E tratam ento esenc a en a
nsuf c enc a hepát ca nduc da por fármacos es ret rar e med camento
nmed atamente en cuanto se sospecha En genera e pronóst co de os
pac entes con nsuf c enc a hepát ca aguda nduc da por fármacos es pobre
con índ ces de sobrev da de tan so o 2 a 40% a menos que se rea ce de
forma urgente transp ante hepát co
DEFORMIDAD Los pac entes con nsuf c enc a hepát ca nduc da por fármacos son más
ERITROCITARIA frecuentemente mujeres y desarro an cter c a dentro de os pr meros 6 meses
de n c o de med camento Dentro de os pac entes que amer tan transp ante
hepát co por nsuf c enc a hepát ca nduc da por fármacos 16% corresponden a
son az da 9% prop t ourac o 7% fen to na y 7% ác do va pro co
IDIOSINCRÁSIA E daño hepát co nduc do por son az da se descr b ó desde 1970 y hasta a
actua dad cont nua provocando muerte en a gunas personas
Aprox madamente 21 de cada 1000 personas expuestas a son az da
desarro an hepat t s y de 5 a 10% de estos casos son fata es E r esgo de
desarro ar hepat t s por son az da así como su sever dad aumentan con a
edad s endo 0 3% en a tercer década y aumenta a mas de 2% después de
os 50 años La frecuenc a es gua en hombres y mujeres pero e 70% de os
casos fata es se han reportado en mujeres Las mujeres negras e h spanas
pueden estar en mayor r esgo E r esgo de tox c dad no esta re ac onada con
a dos s o os n ve es sér cos de fármaco La ngesta crón ca exces va de
a coho aumenta a frecuenc a y sever dad de a hepatotox c dad nduc da por
son az da así como pos b emente a nduc da por r famp c na y p raz nam da
E uso concom tante de p raz nam da y paracetamo se ha asoc ado con var os
casos fata es o que amer taron transp ante de hígado Los n ve es sér cos de
ALT aumentan en 10 a 36% de as personas que toman son az da dentro de
as pr meras 10 semanas de tratam ento y estas genera mente son eves y se
resue ven de manera espontánea En as personas que desarro an hepat t s e
per odo de atenc a desde a expos c ón a desarro o de a enfermedad es de
una semana hasta más de 6 meses con una med a de aprox madamente
entre 8 y 12 semanas En casos en os que hay reexpos c on a fármaco e
n c o de os síntomas puede ace erarse En un terc o de os pac entes se
presentan síntomas prodróm cos y estos son ma estar genera fat ga
anorex a nausea y vóm to A gunos días después aparece cter c a y en 10%
de os casos es a ún ca man festac ón Son raros a f ebre rash artra g as y
eos nof a Los n ve es sér cos de AST exceden os de ALT en a m tad de os
pac entes Hay e evac ón de a b rrub na sér ca y e aumento de esta a más
de 10 veces nd ca un ma pronóst co La b ops a hepát ca por o regu ar reve a
daño hepatoce u ar que es foca en aprox madamente 50% de os casos Los
casos fata es se han asoc ado con mayor durac ón de tratam ento o ngesta
cont nua de a son az da después de n c o de os síntomas La
hepatotox c dad por son az da es a segunda causa de transp ante hepát co
nduc da por fármacos segu do de a de paracetamo E tratam ento de a fa a
hepát ca es de soporte y en a mayoría de os casos esta nd cado e
transp ante en os casos severos En a mayoría de os casos en os que a
r famp c na se ha mp cado en e daño hepát co se ha adm n strado de forma
concom tante con son az da La p raz nam da se conoce es una hepatotox na
dos s depend ente
Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DENNIS. MAC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1838-42. FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S
GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER


Tema: ZOONOSIS
Subtema: PALUDISMO

MUJER DE 34 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A SU CONSULTORIO PARA SOLICITAR SU ORIENTACIÓN, DEBIDO A QUE VIAJARÁ LA PRÓXIMA SEMANA A UNA ZONA
ENDÉMICA DE PALUDISMO.
Edad: Femenina de 34 años de edad

Antecedentes: Realizara un viaje a zona endémica de paludismo
Sintomatología:
Exploración:
68 - LA PROFILAXIS QUE USTED DEBERÁ INDICARLE SERÁ CON:
CLOROQUINA. El riesgo de desarrollar paludismo var a dependiendo de la región geográfica

visitada el destino del viaje en esas áreas geográficas por ejemplo urbano versus
rural tipo de hospedaje duración del viaje estación del viaje altitud y adherencia a
las medidas de prevención de paludismo Para cepas de P vivax P ovale P
malariae y cepas sensibles de P falciparum a cloroquina se recomienda
cloroquina a dosis de 300 mg cada semana
MEFLOQUINA. Para aquellos pacientes con cepas resistentes a cloroquina de P falciparum está
indicada la mefloquina a dosis de 250 mg una vez a la semana
ATOVAQUONA- Esta indicados en aquellas cepas de P falciparum resistentes tanto a cloroquina
PROGUANIL. como a mefloquina
PRIMAQUINA. Es importante la selección de tratamiento profiláctico efectivo contra paludismo ya
que depende de forma importante sobre los patrones de resistencia registrados en
las diferentes áreas geográficas Las recomendaciones de la profilaxis cambian
rápidamente debido a la variabilidad regional y temporal en el riesgo de paludismo
la propagación de parásitos resistentes a fármacos y la reemergencia de paludismo
en áreas en donde ya no hab a enfermedad Por lo que se recomienda revisar las
recomendaciones emitidas por CDC vigentes
Bibliografía:GUÍA SANFORD DE TRATAMIENTO ANT MICROBIANO. MERLE A. ANTIMICROBIAL THERAPY, INC. EDICIÓN 36A. 2006. PÁG. 97. MANDELL: MANDELL,
DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER


Tema: INFECCIONES PULMONARES
Subtema: TUBERCULOSIS PULMONAR

HOMBRE DE 75 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR, ACTUALMENTE EN SU SEXTO MES DE TRATAMIENTO.
Edad: Hombre de 75 años de edad

Antecedentes: Diagnóstico y tratamiento desde hace 6 meses de tuberculosis pulmonar
Sintomatología:
Exploración:
69 - LA PRESENCIA DEL SIGUIENTE HALLAZGO EN EL PACIENTE, PROLONGARÍA LA TERAPÉUTICA HASTA LOS NUEVE MESES:
FIBROSIS En estos casos lo importante es vigilar la evolución cl nica del paciente y las
PULMONAR. "baciloscopias y cultivos" solo en caso que estos estudios sean "positivos" se
modifican las indicaciones terapéuticas
DERRAME El derrame pleural en pacientes con tuberculosis es mas frecuente en personas
PLEURAL. mayores con tuberculosis crónica En caso que el paciente tenga derrame
pleural hay que investigar que exista tuberculosis activa a pesar del tratamiento y
descartar resistencia a los fármacos o reinfección De ser negativo a tuberculosis
habrá que descartar otras causas de derrame pleural como son cirrosis hepática
o insuficiencia card aca Conclusión el derrame pleural en éstos pacientes no es
siempre de origen tuberculoso por lo que no se puede tomar como factor
predictor en este caso
PAQUIPLEURITIS. La paquipleuritis se refiere a un término patológico de engrosamiento de la
pleura
CAVITACIONES. En las personas con cavitaciones en la radiograf a de tórax inicial que tengan
cultivos positivos después de 2 meses de tratamiento el riesgo de reca da es alto
y se debe continuar el tratamiento con isoniacida y rifampicina por 3 meses más
con una duración del tratamiento total de 9 meses para disminuir el riesgo de
reca da
Bibliografía:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. "MC GRAW HILL." EDICIÓN 16. 2005. PÁG. 962 PRINCIPLES AND PRACTICE OF
INFECTIOUS DISEASES. MENDELL DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005. PÁG. 853-856.


Subtema: SÍNDROME DE COLON IRRITABLE Y HEMORROIDES

MUJER DE 30 AÑOS, DIAGNOSTICADA CON CONSTIPACIÓN CRÓNICA NO COMPLICADA DESDE HACE 6 MESES. EL MANEJO HA CONSISTIDO EXCLUSIVAMENTE EN
MEDIDAS HIGIENICO DIETÉTICAS, SIN EMBARGO LA PACIENTE PERSISTE CON EL MALESTAR.

Antecedentes: constipacion desde hace 6 meses tratada unicamente con medidas
higienico dietéticas sin mejoria
Sintomatología:
Exploración:
70 - LA SIGUIENTE MEDIDA TERAPÉUTICA DEBERA CONSISTIR EN:
INDICAR Uno de los efectos secundarios de los bloqueadores de canales de calcio es la

BLOQUEADORES constipación por lo que no deben indicarse en estos pacientes
DE LOS
CANALES DE
CALCIO
REALIZAR Los enemas no deben ser el tratamiento de elección en esta paciente ya que para
ENEMAS realizarlos es necesario introducir compuestos al recto para as estimular su
EVACUANTES contracción mediante la distensión o acción qu mica o suavizando heces duras
JABONOSOS Sin embargo durante su aplicación se puede inducir un daño severo a la mucosa
rectal
INDICAR Los agentes procinéticos aumentan la contractilidad en el tracto gastrointestinal
PROCINÉTICO La estimulacion del receptor 5HT4 en los nervios aferentes de la pared
gastrointestinal induce la peristalsis del intestino Los resultados para el
tratamiento de constipación son variables aunado con el riesgo de efectos
adversos importantes no están indicados como tratamiento de elección
INDICAR Después de haber modificado las medidas higiénico dietéticas aumentando el
PSYLLIUM consumo de agua y fibra de la dieta si estas medidas no son suficientes esta
PLANTAGO indicado iniciar tratamiento con laxantes
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DENNIS. MAC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 231-232.



MASCULINO DE 28 AÑOS CON ANTECEDENTE DE RINITIS ALÉRGICA, INICIA SU PADECIMIENTO HACE 11 DÍAS CON ODINOFAGIA, FIEBRE, DISFAGIA, TRISMUS Y OTALGIA
IZQUIERDA. RECIBIÓ TRATAMIENTO CON AMOXICILINA POR 7 DÍAS SIN PRESENTAR MEJORÍA. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA AMÍGDALAS HIPEREMICAS CON
DESPLAZAMIENTO MEDIAL DE LA AMÍGDALA IZQUIERDA.
Edad: MASCULINO DE 28 AÑOS.

Antecedentes: RINITIS ALÉRGICA. RECIBIÓ TRATAMIENTO CON AMOXICILINA SIN
MEJORÍA.
Sintomatología: INICIA SU PADECIMIENTO HACE 11 DÍAS CON ODINOFAGIA,
FIEBRE, DISFAGIA, TRISMUS Y OTALGIA IZQUIERDA.
Exploración: AMíGDALAS HIPEREMICAS CON DESPLAZAMIENTO MEDIAL DE LA
AMíGDALA IZQUIERDA.
AMIGDALITIS Los signos clínicos asociados a faringitis por Streptococcus pyogenes (grupos A
ESTREPTOCOCICA beta hemolítico) incluyen: Inicio súbito del dolor faríngeo, exudado en
amígdalas, adenopatía cervical anterior dolorosa, fiebre, cefalea, ausencia de
rinorrea, tos y disfonia. EL INICIO ES SÚBITO LO QUE NO COINCIDE CON LA
PATOLOGÍA ADEMÁS DE QUE NO JUSTIFICA EL TRISMUS Y
DESPLAZAMIENTO DE LA AMÍGDALA.
ABSCESO ABCESO PERIAMIGDALINO - Es una colección purulenta localizada entre la
PERIAMIGDALINO cápsula amigdalar, el músculo constrictor superior de la faringe y el músculo
palatofaríngeo. Es la complicación más frecuente de una infección amigdalar -
La infección generalmente es unilateral, aunque existen casos raros bilaterales
asociados a mononucleosis infecciosa; se acompaña de dolor severo, disfagia y
otalgia ipsilateral referida. Ocasionalmente se acompaña de trismus por
irritación de la musculatura pterigoidea. - A la exploración se encuentra
usualmente edema del paladar blando y pilar anterior del lado afectado, con
desplazamiento de la amígdala y la úvula. EL DESPLAZAMIENTO
PERIAMIGDALINO Y EL TRISMUS SON CLÁSICOS DE ÉSTA PATOLOGÍA.
FARINGITIS Entre las faringitis crónicas hay que considerar las formas hipertróficas o
CRÓNICA granulosas y las formas atróficas. En general no tienen un carácter infeccioso y
detrás de ellas hay un cuadro irritativo crónico: reflujo gastro-faríngo-laríngeo,
irritantes ambientales (productos de limpieza o del ámbito laboral) o un cuadro
atrófico que interfiere en la capacidad deensiva rente a noxas de distinto tipo. -
La clínica puede suele ser común a ambas consiste en una sensación de
cuerpo extraño, carraspera, prurito y odinofagia al tragar saliva. La intensidad
de estos síntomas varía a lo largo de los meses y suele mejorar con las
comidas. Con frecuencia existe un fondo psicosomático. - En la forma
hipertrófica hay una hipertrofia de los folículos linfoides y en la atrófica una
mucosa seca y con moco pegado en la pared posterior de la faringe. EN LA
FARINGITIS CRÓNICA GENERALMENTE NO HAY FIEBRE, NO JUSTIFICA
EL TRISMUS Y DESPLAZAMIENTO DE LA AMÍGDALA.
MONONUCLEOSIS El síndrome de mononucleosis infecciosa se caracteriza en grado variable por
INFECCIOSA la presencia de fiebre de inicio reciente, odinofagia (con o sin exudado
faríngeo), adenopatías cervicales y en los casos característicos, por linfocitosis
atípica. ES CARACTERÍSTICA LA LINFADENOPATÍA QUE EN ÉSTE CASO
NO ESTÁ PRESENTE.
Bibliografía: CURRENT OTOLARYNGOLOGY. K. LALWANI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 368-369.
72 - EL PROCESO FISIOPATOLÓGICO QUÉ MAS PROBABLEMENTE DIO ORIGEN A ESTA ENFERMEDAD ES:
ACUMULACIÓN La acumulación de caséum (secreciones blacuzcas) junto a restos alimenticios

DE CASEUM EN en las criptas amigdalinas sin ningún otro síntoma. Es un hallazgo casual
CRIPTAS relacionado con las características anatómicas de las criptas, con ninguna o
AMIGDALINAS escasa repercusión clínica. Pueden favorecer la amigdalitis infecciosa por su
acumulación en las criptas. NO HAY PRESENCIA DE SECRECIÓN
BLANCUZCA EN LAS AMÍGDALAS DEL PACIENTE.
INFLAMACIÓN La faringitis crónica realmente no supone una enfermedad sino la expresión de
REACTIVA DE una intensa actividad de los órganos linfoides, que al hipertrofiarse y bloquear las
TEJIDO fosas nasales pueden propiciar la aparición de otras enfermedades como la otitis
LINFOIDEO media. ESTE PROCESO FISIOPATOLÓGICO CORRESPONDE A LA
FARINGITIS CRÓNICA.
EDEMA El edema faríngeo es un signo muy poco específico que más que proceso
FARINGEO fisiopatológico corresponde a la respuesta del organismo a diversos efectos
adversos, por lo que no debes considerar esta opción como correcta.
COLECCIÓN El abceso periamigdalino es una colección purulenta localizada entre la cápsula
PURULENTA amigdalar, el músculo constrictor superior de la faringe y el músculo
PERIAMIGDALINA palatofaríngeo. CORRESPONDE AL PROCESO FISIOPATOLÓGICO DE LA
ABCESO PERIAMIGDALINO, ES LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE DE
LA INFECCIÓN AMIGDALINA.
73 - EL TRATAMIENTO INDICADO SERÍA:
ANTIBIÓTICO - El antibiótico por vía intravenosa (debe iniciarse ya antes de las técnicas de
INTRAVENOSO drenaje): penicilina G sódica(100.000-200.000 U/kg/día c/6 h) o bien cefuroxima
(100-150 mg/kg/día.c/8 h). - En alérgicos a la penicilina con reacción inmediata o
acelarada, clindamicina (30 mg/kg/día, c/6-8 h). - Una vez que se aprecia mejoría
gene-ral y local se cambia el antibiótico avía oral, ya en régimen ambulatorio,durante
10-14 días. AÚN CON MANEJO ANTIMICROBIANO EL ABCESO
PERIAMIGDALINO REQUIERE MANEJO QUIRÚRGICO.
DRENAJE DRENAJE DE ABCESO PERIAMIGDALINO - Es el aspecto más importante del
QUIRÚRGICO tratamiento y se aceptan tres procedimientos que han demostradoser igualmente
efectivos y seguros ademásdel tratamiento antibiótico oportuno: 1. Aspiración con
aguja: Se consigueun alivio inmediato del dolor y deltrismo. En APA no
complicados,especialmente los del polo superior de la amígdala (la mayoría), es la
técnicaconsiderada por muchos expertos como de elección. Es un método menos
agresivo, seguro y que ha demostrado ser efectivo en niños mayores y también en
aquellos portadores de procesos hemorrágicos o con afectación seria cuando se
trata de evitar una anestesia general. Se consigue una resolución con éxito del
absceso en el 94% de los pacientes y sólo alrededor de un 4% requieren una
segunda aspiración para solucionar la infección. 2. Incisión intraoral y drenaje: Es
unprocedimiento tradicional que contempla la incisión en el pilar amigdalino anterior
seguido por una disec-ción ciega de la cavidad del abscesomediante un hemostato.
Es peor tolerado salvo que reciba una sedación o anestesia adecuadas. Aunque no
es frecuente, tiene el riesgo potencial de una brusca aspiración del material
purulento. Sigue siendo la técnica inicial preferida por muchos especialistas ORL.
Cuando no es posible la colaboración del paciente y sino se quiere recurrir a la
anestesia general, se puede realizar el drenaje bajo el efecto de una sedación
consciente, que es una técnica relativa-mente nueva que reduce o elimina el dolor y
la ansiedad. 3. Amigdalectomía inmediata: Es la extirpación de las amígdalas, como
tratamiento para drenar el absceso. Existe cierto debate en cuanto a si es el
procedimiento de elección. Los criterios a favor son porque no sólo drena el absceso
sino que se elimina también un hipotético absceso inferior oculto (presente en el
10% de pacientes) o con-tralateral (2-24% de todas la edades). Las razones por las
que no se aconseja de entrada se basan en que sueficacia no es superior a los otros
dos procedimientos referidos y supone un retraso no deseado (estimado entre 6 y
72 horas) en su realización y con un tiempo de recuperación tambiénmayor. Sin
embargo existe un acuerdo en que es la técnica preferible en casos como: a) el
absceso no está localizado en el polo superior de la amígdala; b)absceso que causa
una obstrucción aguda de la vías aéreas u otras complicaciones; c) si existe un
fracaso en el intento de drenar el absceso tras la aspiración con aguja o con la
incisión; d) en caso de recidiva del APA y e)nuevo episodio de APA y antecedentes
de faringoamigdalitis de repetición. El riesgo de complicaciones hemorrágicas
(alrededor del 1%) no es mayor que en las amigdalectomías demoradas o
programadas.
COLUTORIOS Se debe proporcionar terapia analgésica yantitérmica cuando sea necesario. Más
CON que un antiséptico, están indicadas las irrigaciones con suero salino templado
ANTISÉPTICO ayudan a reducir el edema y las molestias. LOS ENJUAGUES SE OCUPAN COMO
MEDIDA COADYUVANTE SOBRE TODO CON SOLUCIÓN SALINA.
ACICLOVIR No están indicados puesto que la etiología en la mayoría de los casos es bacteriana.


Subtema: SÍNDROMES DE MALA ABSORCIÓN

MASCULINO DE 30 AÑOS, QUE INGRESA CON DATOS DE DESHIDRATACIÓN MODERADA SECUNDARIA A GASTROENTERITIS DE 2 DÍAS DE EVOLUCIÓN. SE INICIA
HIDRATACIÓN CON ELECTROLITOS ORALES.

Antecedentes:
Sintomatología: gastroenteritis de 2 dias de evoluciÓn
Exploración: DESH DRATAC ÓN MODERADA
74 - MECANISMO DE ACCIÓN DE LA GLUCOSA CONTENIDA EN LOS ELECTROLITOS:
TRANSPORTA NA Desde principios de los 80 s la OMS y UN CEF han recomendado una fórmula
ACOPLADO Y única para hidratación oral a base de agua electrolitos y GLUCOSA (COMO
ABSORCIÓN TRANSPORTADOR) para prevenir y tratar la deshidratación por diarrea de
PASIVA DE cualquier etiolog a y a cualquier edad La efectividad del suero oral depende del
ELECTROLITOS transporte activo a través de las membranas del borde en cepillo de los
electrolitos de iones Na acoplados con moléculas de glucosa lo cual favorece la
absorción pasiva de agua y otros electrolitos La absorción conjugada de
glucosa y sodio en el intestino delgado se favorece en presencia de pH alcalino y
se lleva a cabo en forma equimolar activa En el interior de las células la
glucosa y el sodio se dirigen parcialmente a los espacios intercelulares donde
crean un gradiente osmótico que favorece la absorción pasiva de agua y otros
electrolitos (principalmente potasio) que pasan finalmente a la circulación
sangu nea (plasma) por cambios en la presión hidráulica LA GLUCOSA
FUNC ONA COMO TRANSPORTADOR LOS ONES NA SE ACOPLAN A ELLA
PARA PASAR A LAS CÉLULAS Y A SU VEZ FAVORECEN EL TRANSPORTE
DE OTROS ELECTROL TOS
AUMENTA LA La tonicidad vascular aumentara con el aporte de sodio que se incluye en el
TONICIDAD suero vida oral Efectivamente aunque la SRO de la OMS y otras similares que
INTRAVASCULAR contengan 90 mEq/l de Na+ son seguras y eficaces para el tratamiento de la
deshidratación por diarrea aguda un exceso en su consumo podr a dar lugar a
una hipernatremia por lo que se aconseja administrar agua entre las tomas
DISMINUYE LA Entre las contraindicaciones y precauciones de la rehidratación oral se incluyen
TONICIDAD A leo paral tico Cólicos abdominales Deshidratación grave con inestabilidad
NIVEL DE LA LUZ hemodinámica Pérdida superior a 10 ml/kg/hora Vómitos fuertes Oliguria o
INTESTINAL anuria prolongada Niños prematuros y menores de un mes nsuficiencia
renal Si la diarrea no cesa o incluso empeora debe cancelarse su
administración y enviar al médico El efecto adverso más importante de la SRO
es la sobrehidratación en caso de dosificación excesiva Alguno de los s ntomas
más caracter sticos son calambres musculares hinchazón de pies y párpados
cansancio y debilidad taquicardia hipertensión irritabilidad y convulsiones En
caso que esto suceda debe suspenderse el tratamiento y enviar al hospital EN
LOS CASOS DE LEO PARAL T CO CON ALTERAC ONES EN EL TONO
NTEST NAL ESTÁ CONTRA ND CADO EL USO DE SUERO ORAL
PROPORCIONA La glucosa en los l quidos proporciona aproximadamente el 20% de la
UN SUSTRATO necesidad calórica normal en un paciente y esto evita el desarrollo de inanición y
ENERGÉTICO A cetoacidosis y disminuye la degradación de prote nas C ERTAMENTE LA
LAS CÉLULAS GLUCOSA PROPORC ONA UN SUSTRATO CALÓR CO MPORTANTE A LAS
CÉLULAS PERO NO ES ÉSTE EL MECAN SMO DE ACC ÓN PR NC PAL DE
LA GLUCOSA EN CUEST ÓN DE DESH DRATAC ÓN
Bibliografía: BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2001. PAG. 976-977.


Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS
Subtema: OBESIDAD

MASCULINO DE 40 AÑOS CON ANTECEDENTE DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ACUDE A VALORACIÓN NUTRICIONAL PARA DISMINUIR FACTORES DE RIESGO.

Antecedentes: antecedente de cardiopat a isquémica
Sintomatología:
Exploración: "factores de riesgo"
75 - CORRESPONDE AL SITIO DE DEPÓSITO DE TEJIDO ADIPOSO QUE CONFIERE UN MAYOR RIESGO DE MORBILIDAD EN ÉSTE PACIENTE.
MUSCULAR En los últimos años se ha comprobado que un exceso de peso graso está
estrechamente relacionado con el riesgo de sufrir diferentes enfermedades tales
como problemas cardiovasculares hipertensión diabetes tipo 2 obesidad
sobrepeso ciertos tipos de cáncer dislipidemia s ndrome metabólico alteraciones
en el sistema inmune etc
SUBCUTÁNEO Al d a de hoy la obesidad está considerada como la epidemia del siglo XX Los
últimos estudios que se vienen realizando en nuestro pa s reflejan que la prevalencia
de la obesidad infantil se ha duplicado en los últimos diez años La obesidad entre
otros problemas médicos está estrechamente asociada con mayor riesgo de sufrir
enfermedad cardiovascular Ésta puede afectar no sólo a las grandes arterias y
favorecer el desarrollo de infarto del miocardio y de accidente cerebrovascular sino
que además puede favorecer las alteraciones microvasculares que participan en el
desarrollo de retinopat a nefropat a e insuficiencia card aca
ABDOMINAL UN EXCESO DE MASA GRASA ABDOM NAL Y V SCERAL ESTÁ CONS DERADO
EN LOS ESTUD OS EP DEM OLÓG COS COMO UNO DE LOS MÁS
MPORTANTES FACTORES DE R ESGO DE ENFERMEDAD CARD OVASCULAR
Durante los últimos años se han llevado a cabo gran número de investigaciones
acerca de la acumulación de masa grasa en diferentes regiones corporales
observándose una estrecha relación entre ésta y diversas patolog as ES MÁS
CORRECTO ESPEC F CAR "V SCERAL" YA QUE ES AH DONDE SE PRODUCE
EL PROCESO PATOLÓG CO DE REACC ÓN NFLAMATOR A CAUSAL DE LA
ENFERMEDAD CARD OVASCULAR
VISCERAL La grasa visceral está contenida en la parte interna de las cavidades corporales
envolviendo órganos sobre todo abdominales y está compuesta por la grasa
mesentérica y la grasa de los epiplones El tejido adiposo visceral está constituido
por adipocitos de un tamaño muy reducido con poca capacidad de almacenamiento
es más vascularizado y tiene mayor inervación simpática y gran número de
receptores adrenérgicos lo que facilita una "mayor actividad metabólica" Los
adipocitos viscerales hipertróficos hiperplásicos tienen menor densidad de receptores
para insulina y mayor densidad de receptores lo que condiciona el aumento de las
tasas de lipólisis que facilita la diapédesis de monocitos hacia el estroma adiposo
visceral que inicia un ciclo proinflamatorio con repercusión local y sistémica "LA
D SFUNC ÓN ENDOTEL AL FAVOREC DA POR EL PROCESO NFLAMATOR O
PUEDE SER EL V NCULO DE UN ÓN ENTRE LA OBES DAD V SCERAL Y LA
ENFERMEDAD CARD OVASCULAR"
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 426-27.


Subtema: TAQUIARRITMIAS Y SINCOPE

MUJER DE 71 AÑOS, HIPERTENSA DESDE HACE 10 AÑOS. ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR MAREO Y PALPITACIONES DE 12 HORAS DE EVOLUCIÓN. A LA
EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA 160/100 MMHG, FC 145/MIN, FR 18/MIN, PALIDEZ DE TEGUMENTOS Y RUIDOS CARDIACOS ARRÍTMICOS. SE SOLICITA ECG QUE
REPORTA: ONDA P AUSENTE Y RESPUESTA VENTRICULAR IRREGULAR.

Antecedentes: HIPERTENSA DE 10 AÑOS DE EVOLUCIÓN
Sintomatología: PRESENTA MAREO Y PALPITACIONES DE 12 HORAS DE
EVOLUCIÓN
Exploración: TA 160/100 MMHG FC 180/MIN FR 18/MIN PALIDEZ DE
TEGUMENTOS Y RUIDOS CARDÍACOS ARRÍTMICOS
Laboratorio y/o gabinete: ECG CON ONDA P AUSENTE Y RESPUESTA VENTRICULAR
IRREGULAR
76 - CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y ELECTROCARDIOGRÁFICO DE ESTA PACIENTE:
FLUTTER E f úter aur cu ar se caracter za por una frecuenc a aur cu ar entre 250 y 350
AURICULAR pm Por o genera a frecuenc a ventr cu ar es a m tad de a aur cu ar es
dec r a rededor de 150 pm deb do a b oqueo en e nudo AV Las ondas
c ás cas de a eteo se man f estan como act v dad aur cu ar regu ar en d entes
de s erra más amat va en as der vac ones nfer ores LA
CARACTERÍSTICA MÁS IMPORTANTE DEL FLUTTER AURICULAR ES LA
IMAGEN EN DIENTES DE SIERRA
FIBRILACIÓN Se caracter za en e e ectrocard ograma por a ex stenc a de osc ac ones
AURICULAR rregu ares de a ínea de base as que traducen depo ar zac ones
aur cu ares mú t p es y desorgan zadas (entre 400 y 700 por m n) Otra
característ ca fundamenta es a presenc a de un respuesta ventr cu ar
tota mente rregu ar La frecuenc a aur cu ar aumenta enormemente (400-700
pm) afortunadamente e per odo refractar o no perm te a conducc ón de
todos os mpu sos pero de cua qu er forma e at do ventr cu ar es e evado
(170-200 pm) o que acorta a d ásto e y por eso agrava os efectos
hemod nám cos de a obstrucc ón m tra favorec endo a h pertens ón
venocap ar y e edema pu monar LA FIBRILACIÓN AURICULAR SE
CARACTERIZA POR UNA ACTIVIDAD AURICULAR DESORDENADA SIN
ONDAS P BIEN DEFINIDAS EN EL ECG
TAQUICARDIA E térm no taqu card a supraventr cu ar (TSV) nc uye una var edad de r tmos
SUPRAVENTRICULAR que t enen en común un or gen por enc ma de a b furcac ón de haz de H s
Cob ja por o tanto a as taqu card as or g nadas en a aurícu a en a un ón
AV (nodo AV haz de H s) y a as que ncorporan una vía accesor a
aurícu oventr cu ar Usua mente as TSV presentan comp ejos QRS
angostos con una durac ón de comp ejo QRS < 120 ms LA TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR INCLUYE TODAS LAS PATOLOGÍAS QUE SE
ORIGINAN EN LA AURICULA Y LA UNIÓN AV POR LO QUE EL TÉRMINO
ES MUY GENERAL Y SE DESCARTA DE SER LA RESPUESTA
CORRECTA
TAQUICARDIA La taqu card a ventr cu ar se def ne como tres o más extrasísto es
VENTRICULAR ventr cu ares a una frecuenc a de más de 120 pm La anchura de nterva o
QRS en estos casos es > 120 mseg NO SE REFIEREN EXTRASÍSTOLES
EN EL TRAZO ECG DE LA PACIENTE POR LO QUE NO CORRESPONDE
A ÉSTE DIAGNÓSTICO
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR. SS-14-08.
77 - DURANTE LA REVALORACION DE LA PACIENTE, PRESENTA PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA. ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO:
AMIODARONA AMIODARONA: produce ncremento en a durac ón de potenc a de acc ón

( ncrementa e espac o QT) y de per odo refractar o tanto de m ocard o aur cu ar
como ventr cu ar y o es tamb én en os haces anóma os; por o que supr me os
mecan smos de reentrada Ind cac ones: - Extrasísto es aur cu ares y
ventr cu ares - Prevenc ón de arr tm as en os síndromes de preex tac ón -
Prev ene a muerte súb ta en pac entes que presentan extrasísto es ventr cu ares
frecuentes precoces en sa vas o carreras de taqu card a ventr cu ar no sosten da
y qu enes han presentado f br ac ón ventr cu ar SU PRINCIPAL INDICACIÓN
SON EXTRASÍSTOLES Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR
VERAPAMIL Produce d sm nuc ón de a frecuenc a ventr cu ar durante a f br ac ón aur cu ar y
e a eteo y otras SVT en ausenc a; VT d opát ca EL VERAPAMILO SE UTILIZA
COMO MANEJO INICIAL SIEMPRE Y CUANDO NO HAYA DATOS DE
COMPROMISO HEMODINÁMICO POR ÉSTA RAZÓN NO SE ELIGE COMO
RESPUESTA CORRECTA
DESFIBRILACIÓN Desf br ac ón esto es a term nac ón de a f br ac ón ventr cu ar med ante un
est mu o e éctr co de a ta energía y as ncrono Cuando a desf br ac ón es ex tosa
e corazón toma su marcapaso norma (nodo SA) para term nar con os
marcapasos ectóp cos que están causando FV Ind cac ón: - Taqu card a
ventr cu ar - Taqu card a ventr cu ar s n pu so - Taqu card a ventr cu ar sosten da
con pu so s e pac ente está nconsc ente - La FV f na a cua asemeja a a
as sto a en e mon tor SU INDICACIÓN PRINCIPAL ES FIBRILACIÓN
VENTRICULAR NO CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LA
PACIENTE
CARDIOVERSIÓN Card overs ón a term nac ón de una taqu arí tm a por med o de un est mu o
s ncron zado con os comp ejos QRS La Card overs ón E éctr ca cons ste en a
adm n strac ón de un choque e éctr co s ncron zado con a onda R de ECG con un
desf br ador La Card overs ón E éctr ca está nd cada en a revers ón a r tmo
s nusa de una arr tm a cardíaca no auto m tada cuando: - fa a e tratam ento
farmaco óg co - de forma urgente cuando a arr tm a se acompaña de comprom so
hemod nám co Las arrítm as cardíacas que se pueden tratar med ante
Card overs ón E éctr ca son: - arr tm as supraventr cu ares: taqu card a aur cu ar
paroxíst ca f uutter aur cu ar f br ac ón aur cu ar taqu card a ventr cu ar con
pu so DADO QUE LA PACIENTE MUESTRA DATOS DE COMPROMISO
HEMODINÁMICO ESTÁ INDICADA LA CARDIOVERSIÓN
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR. SS-14-08.


Tema: SÍNDROMES DE LAS VASCULITIS
Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDOS
Y VASCULITIS

MUJER DE 32 AÑOS SE PRESENTA A SU CONSULTA PORQUE DESDE HACE 4 MESES PRESENTA PÉRDIDA DE PESO, DISNEA DE MEDIANOS ESFUERZOS, ASTENIA,
ADINAMIA E HIPOREXIA, APARICIÓN DE UNA LESIÓN DÉRMICA EN LA FRENTE, ULCERAS EN BOCA, DOLOR E INFLAMACIÓN DE MANO DERECHA, RODILLA Y TOBILLO
IZQUIERDOS. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA LESIÓN REDONDA LOCALIZADA EN FRENTE, CON BORDE ERITEMATOSO Y CENTRO ATRÓFICO, ÚLCERAS EN
CARRILLOS, SOPLO SISTÓLICO PULMONAR Y ARTRITIS DE RODILLA IZQUIERDA. LOS ESTUDIOS DE LABORATORIO REPORTAN HB 9 G/DL, LEUCOCITOS 3800, LINFOCITOS
1400 MM/L, PLAQUETAS 150 000, FACTOR REUMATOIDE POSITIVO. EXAMEN GENERAL DE ORINA REPORTA ERITOCITURIA Y PROTEINURIA.

Antecedentes: -
Sintomatología: t ene 4 meses de evo uc on con perd da de peso d snea de med anos
esfuerzos asten a ad nam a e h porex a es on derm ca en a frente
u cera en a boca do or art cu ar manos p es y rod as
Exploración: Les on redonda oca zada en frente con borde er tematoso y centro
atrof co u ceras en os carr os sop o s sto co pu monar y artr t s de
rod a zqu erda
Laboratorio y/o gabinete: anem a eucopen a factor reumato de pos t vo ego con er troc tur a y
prote nur a
78 - EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES:
SÍNDROME DE - Los pac entes con Lupus Er tematoso S stém co (LES) t enen una mayor
SUPERPOSICIÓN preva enc a de squem a trans tor a apop ejía e nfarto de m ocard o Estos
DEL TEJIDO eventos son mas frecuentes aun en os pac entes con LES que t enen síndrome
CONECTIVO ant fosfo íp do secundar o La squem a cerebra es causada por obstrucc ón
foca (ya sea nf amator a o por vascu t s) o por embo as proven entes de una
p aca en a carót da o de vegetac ones f br nosas en a endocard t s de L bman-
Sachs En estos pac entes os nfartos de m ocard o sue en ser man festac ones
de una ateroesc eros s ace erada - La man festac ón pu monar más común en
LES es a p eur t s con y s n derrame p eura Otro dato de upus act vo son
nf trados pu monares que son d fíc es de d st ngu r de una nfecc ón en os
estud os mageno óg cos Las man festac ones pu monares más pe grosas son
a nf amac ón nterst c a que or g na f bros s y a hemorrag a ntraa veo ar - La
man festac ón cardíaca más frecuente es a per card t s; cas s empre responde
a tratam ento con ant nf amator os y rara vez or g na taponam ento Los
prob emas cardíacos más graves son a m ocard t s y endocard t s de L bman-
Sachs La endocard t s or g na nsuf c enc a va vu ar cas s empre m tra o
aórt ca o embo as Estos pac entes t enen mayor r esgo de padecer nfartos de
m ocard o cas s empre por una ateroesc eros s ace erada - La man festac ón
hemato óg ca más frecuente de LES es a anem a por o genera de t po
normocít co normocróm co o que ref eja a presenc a de una enfermedad
crón ca En a gunos casos hay hemó s s ntensa eucopen a a expensas de
nfopen a Puede haber tromboc topen a pero s a cuenta p aquetar a es mayor
de 40 000/ y no hay hemorrag a no es necesar o tratar a
DERMATOMIOSITIS - La man festac ón más frecuente de upus d fuso de SNC es a d sfunc ón
cognosc t va en part cu ar prob emas de a memor a y e razonam ento
Tamb én son frecuentes cefa ea convu s ones ps cos s No es raro observar
m e opatía que sue e ser ncapac tante - Las man festac ones d gest vas de
LES son náusea a veces acompañada de vóm to y do or abdom na d fuso por
per ton t s auto nmun tar a M entras e upus se encuentra act vo a menudo se
e evan a aspartato am notransferasa y a a an na am notransferasa sér cas La
vascu t s ntest na puede ser muy pe grosa; a gunas de sus comp cac ones
son perforac ones squem a hemorrag a y seps s - E LES se acompaña
frecuentemente de síndrome de Sjögren y conjunt v t s nespecíf ca pero éstas
rara vez ponen en pe gro a v sta La vascu t s ret n ana y a neur t s ópt ca son
man festac ones graves: pueden provocar ceguera en un apso de días a
semanas Dos comp cac ones de tratam ento con g ucocort co des son as
cataratas y e g aucoma
LUPUS E upus er tematoso genera zado puede ser desde muy eve hasta muy grave y
ERITEMATOSO fu m nante La mayoría de os pac entes exper menta exacerbac ones que se
GENERALIZADO a ternan con períodos de rem s ón re at va; no obstante es raro que rem ta
comp eta y permanentemente CX Los síntomas mas frecuentes son fat ga
m a g as y artra g as pero tamb én puede haber f ebre postrac ón pérd da de
peso y anem a además de otras man festac ones específ cas de os órganos
afectados La mayoría de os nd v duos con LES padece po artr t s nterm tente
eve o d scapac tante caracter zada por edema de os tej dos b andos e
h persens b dad art cu ar cas s empre de as manos muñecas y rod as La
presenc a de s nov t s v s b e sug ere que a enfermedad es d sem nada y act va
A gunas veces aparece m os t s con deb dad muscu ar c ín ca La dermat t s por
upus se c as f ca en upus er tematoso d sco de (d sco d upus erythematosus
DLE) er tema genera zado upus er tematoso cutáneo subagudo (subacute
cutaneous upus erythematosus SCLE) y otros Las " es ones d sco des" son
c rcu ares con bordes er tematosos h perp gmentados escamosos y
geramente e evados con centros atróf cos y desp gmentados donde ex ste
destrucc ón permanente de os apénd ces dérm cos Las es ones egan a
causar desf gurac ón en part cu ar en a cara y e cuero cabe udo E er tema
más común de SLE es un exantema fotosens b e geramente e evado en
ocas ones escamoso en a cara (pr nc pa mente en as mej as y a nar z e
er tema en mar posa) pabe ones aur cu ares mentón reg ón en V de cue o
terc o super or de a espa da y superf c es extensoras de os brazos E upus
er tematoso cutáneo subagudo consta de p acas escamosas y roj zas s m ares
a as de a psor as s o cr s s de es ones c rcu ares con bordes rojos Los
pac entes con estas man festac ones son muy fotosens b es; Los demás
er temas son menos comunes en e SLE como a urt car a recurrente una
dermat t s s m ar a quen p ano bu as y pan cu t s (" upus profundo") Los
er temas de SLE pueden ser desde tenues hasta pronunc ados y en ocas ones
const tuyen una de as pr nc pa es man festac ones de a enfermedad Con
frecuenc a se observan pequeñas ú ceras do orosas en a mucosa buca que
s mu an ú ceras aftosas e nd can gran act v dad genera zada de a enfermedad
EL PACIENTE MUESTRA UN CUADRO MUY FLORIDO CON DATOS
RESPIRATORIOS DESRMATOLÓGICOS Y ARTICULARES
ARTRITIS La nefr t s sue e ser a man festac ón más grave de upus La nefr t s sue e ser
REUMATOIDE a man festac ón más grave de upus puesto que ésta y as nfecc ones
const tuyen as pr nc pa es causas de morta dad durante os pr meros d ez años
de evo uc ón La nefr t s es as ntomát ca en cas todos os pac entes con upus
de manera que es mportante rea zar un examen genera de or na en todo
pac ente con sospecha de esta enfermedad La c as f cac ón de a nefr t s por
upus es bás camente h sto óg ca La b ops a rena es út para p anear e
tratam ento actua y futuro Los pac entes con un daño g omeru ar pro ferat vo y
pe groso cas s empre presentan hematur a y prote nur a (>500 mg/24 h); cas
50% desarro an síndrome nefrót co y a mayoría padecen h pertens ón S a
g omeru onefr t s pro ferat va no se corr ge cas todos os pac entes desarro an
nefropatía term na en un apso de dos años Por tanto está nd cado
adm n strar un tratam ento enérg co con nmunosupresores (cas s empre
g ucocort co des y a gún c totóx co) a menos que e daño sea rrevers b e La
tendenc a a padecer nefropatía term na es mayor entre os estadoun denses de
ascendenc a afr cana que entre os caucás cos nc uso con os tratam entos
más modernos En Estados Un dos aprox madamente 20% de os nd v duos
con g omeru onefr t s pro ferat va mueren o desarro a nefropatía term na dentro
de os pr meros 10 años que s guen a d agnóst co Estos pac entes requ eren
tratam ento enérg co de upus y de as comp cac ones rena es y terapéut cas
Unos cuantos pac entes con SLE y prote nur a (por o genera nefrót ca)
presentan camb os g omeru ares membranosos s n pro ferac ón en a b ops a
rena Su pronóst co es mejor que e de os nd v duos con g omeru onefr t s
pro ferat va pero es menos probab e que a prote nur a mejore s rec be e
tratam ento nmunosupresor necesar o para a nefr t s por upus La nefr t s por
upus t ende a pro ongarse con exacerbac ones que requ eren tratam ento
durante var os años Para a mayoría de os pac entes con nefr t s por upus a
ateroesc eros s ace erada no adqu ere mportanc a hasta var os años después;
es mportante regu ar a pres ón arter a a h per p dem a y a h perg ucem a
Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 2159-60. CLEVELAND CLINIC: CURRENT
CLINICAL MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
79 - ES EL MECANISMO FISOPATÓLOGICO QUE EXPLICA EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE:
ACTIVACIÓN DEL La causa de Lupus Er tematoso S stém co (LES) es "mu t factor a " En e a
COMPLEMENTO CON están nvo ucrados a gunos genes y factores amb enta es que generan
DETERIORO respuestas nmunes anorma es Estas respuestas nmun tar as abarcan
PROGRESIVO DE desde h perreacc ón e h persens b dad de os nfoc tos T y B hasta una
INMUNOCOMPLEJOS regu ac ón def c en e de an ígenos con respues as sos en das de an cuerpos
INMUNOCOMPLEJOS egu ac ón de c ente de ant genos con espuestas sosten das de ant cue pos
La "h perreacc ón de as cé u as T y B" se traduce por una mayor expres ón
de HLA-D y CD40L o que demuestra que as cé u as son act vadas
fác mente por os antígenos que nducen as pr meras seña es act vadoras y
as mo écu as que est mu an a act vac ón ce u ar comp eta a través de una
segunda seña
INFILTRACIÓN E LES es una enfermedad mu t gén ca Es probab e que os a e os de var os
LINFOCITARIA EN genes norma es contr buyan un poco a as respuestas nmun tar as
MÚSCULO Y PIEL anorma es; s se acumu an var ac ones suf c entes aparece a enfermedad
CON LESIÓN A gunos genes pred sponentes se ub can en a reg ón de antígeno eucocít co
TISULAR humano (HLA) espec a mente en genes con HLA de c ase II DR y DQ así
como en genes con HLA de c ase III que cod f can C 2 y C 4 Los genes
re evantes con HLA DR/DQ práct camente dup can e r esgo de padecer LES
cuando ex ste un hap ot po de pred spos c ón y o cuadrup can o sextup can
cuando ex sten dos o más A gunas proteínas que son mportantes para
e m nar as cé u as apoptós cas tamb én part c pan en a pred spos c ón
genét ca; por ejemp o as def c enc as homoc gotas de os pr meros
componentes de comp emento C q C 2 y C 4 y de a gunos a e os de gando
en azador de manosa aumentan e r esgo de padecer LES La def c enc a de
C q mparte e mayor r esgo genét co conoc do pero es rara
LESIÓN DE ÓRGANO Var os estímu os amb enta es ntens f can e LES Por ejemp o a uz
BLANCO POR u trav o eta provoca exacerbac ón de upus en 70% de os pac entes a
FORMACIÓN DE ncrementar a apoptos s en os querat noc tos y otras cé u as o a a terar e
PANNUS E DNA y as proteínas ntrace u ares de manera que se tornen ant gén cas
INFILTRADO Probab emente var as de as nfecc ones como as nfecc ones por e v rus de
LINFOCITARIO Epste n- Barr puedan desempeñar un factor en e desarro o de a
enfermedad
DAÑO A TEJIDOS E resu tado f na de as anorma dades de a h perrreacc ón de as cé u as T y
POR ADHERENCIA B es a "producc ón sosten da de autoant cuerpos patógenos" y a "formac ón
DE de comp ejos nmun tar os que se unen a c ertos tej dos" provocando: 1)
AUTOANTICUERPOS secuestro y destrucc ón de as cé u as revest das de Ig; 2) f jac ón y
Y COMPLEJOS segregac ón de as proteínas que forman e comp emento y 3) berac ón de
INMUNES c toc nas qu m otact cas pépt dos vasoact vos y enz mas destructoras en os
tej dos Muchos autoant cuerpos en as personas con LES se d r gen contra
comp ejos de DNA/proteína o RNA/proteína como os nuc eosomas una parte
de RNA nuc eo ar y e RNA "ayustosóm co" o "empa mosóm co" Durante a
apoptos s estos antígenos em gran hasta a superf c e ce u ar donde son
conten dos dentro de vesícu as y os fosfo íp dos de a membrana camb an su
or entac ón de ta forma que as porc ones ant gén cas se acercan a a
superf c e Las mo écu as ntrace u ares que camb an durante a act vac ón o
e daño ce u ar em gran hasta a superf c e ce u ar Se p ensa que estos
antígenos ub cados cerca de as superf c es ce u ares o en e as act van a
s stema nmun tar o para que produzca autoant cuerpos EL LES ES UNA
ENFERMEDAD AUTOINMUNE POR TANTO SU CARACTERÍSTICA
PRINCIPAL ES LA FORMACIÓN DE AUTOANTICUERPOS QUE SE
ADHIEREN Y DAÑAN LOS PROPIOS TEJIDOS DEL PACIENTE
Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 2158. CLEVELAND CLINIC: CURRENT
CLINICAL MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
80 - LA LESIÓN DÉRMICA DE LA FRENTE DEBERÁ SER TRATADA CON:
ÁCIDO Lo más mportante en e tratam ento de upus es determ nar s cuando está agudo
RETINOICO puede poder en r esgo a v da de a persona o a gún órgano o no De esto va a
depender en parte e tratam ento agudo Lo segundo es e tratam ento para ograr a
rem s ón de a enfermedad segu do de tratam ento de manten m ento
ÁCIDO Los pac entes con cua qu er var edad de dermat t s por upus deben reduc r a mín mo
SALICÍLICO su expos c ón a a uz u trav o eta v st endo ropa adecuada y b oqueadores so ares
TÓPICO con un factor protector mín mo de 15 LOS GLUCOCORTICOIDES Y
ANTIPALÚDICOS (COMO HIDROXICLOROQUINA) TÓPICOS SON BASTANTE
EFICACES PARA REDUCIR LAS LESIONES EN LA MAYORÍA DE LOS
PACIENTES Y SON RELATIVAMENTE INNOCUOS
CORTICOIDES La dermat t s por upus se c as f ca en upus er tematoso d sco de er tema
TÓPICOS genera zado upus er tematoso cutáneo subagudo y "otros" - CX: Las es ones
d sco des son c rcu ares con bordes er tematosos h perp gmentados escamosos y
geramente e evados con centros atróf cos y desp gmentados donde ex ste
destrucc ón permanente de os apénd ces dérm cos Las es ones egan a causar
desf gurac ón en part cu ar en a cara y e cuero cabe udo - TX: E tratam ento
cons ste en a ap cac ón oca de g ucocort co des y a adm n strac ón s stém ca de
ant pa úd cos Só o 5% de as personas con upus d sco de padecen upus
er tematoso genera zado; no obstante hasta 20% de os nd v duos con LES
presenta upus er tematoso d sco de
MICONAZOL En os casos de dermat t s por upus que no responde o suf c ente a ant pa úd cos o
estero des tóp cos se puede adm n strar ác do ret no co por vía s stém ca pero sus
efectos adversos pueden ser mas mportantes Las dermat t s extensas prur g nosas
ampo osas o u cerat vas cas s empre mejoran de nmed ato a ap car
g ucocort co des s stém cos; no obstante a reduc r a dos s as es ones a menudo se
exacerban ob gando a adm n strar otro med camento como h drox c oroqu na
ret no des o a gún c totóx co como metotrexato o azat opr na Se han pub cado
a gunos casos de dermat t s por upus res stente a tratam ento que mejora con
tacro mo tóp co o dapsona o ta dom da ora
Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 2160. CLEVELAND CLINIC: CURRENT
CLINICAL MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER HABIF:
CLINICAL DERMATOLOGY, 5TH ED. 2009 MOSBY, ELSEVIER


Subtema: AMIBIASIS INTESTINAL

EN LA LOCALIDAD RURAL DONDE USTED ES MÉDICO; SE PRESENTA UN BROTE DE AMIBIASIS INTESTINAL, POR LO QUE LA JURISDICCIÓN SANITARIA LE SOLICITA SU
INTERVENCIÓN.
Edad:
Antecedentes: Se habla de una localidad rural En caso de considerarse una ciudad la
estrategia podr a ser diferente
Sintomatología:
Exploración:
81 - USTED DECIDE ESCOGER LA SIGUIENTE ESTRATEGIA POR CONSIDERAR QUE SERÍA LA QUE MAYOR IMPACTO TENDRÍA EN LA PREVENCIÓN DE
NUEVOS CASOS:
CONTROL DE Dado que la materia fecal y la carne en descomposición atraen a las moscas se
LAS MOSCAS Y implican a las moscas con la transmisión de enfermedades infecciosas como la
PROTECCIÓN DE disenter a el cólera y la fiebre tifoidea al contaminar los alimentos sobre los que
LOS ALIMENTOS. se posan Por esta razón el control de las moscas y la protección de los
alimentos si son actividades preventivas para la amibiasis intestinal sin embargo
dado que el principal mecanismo de transmisión es a través de la mano ano
boca debe considerarse a la eliminación de excretas la principal actividad de
prevención
EDUCACIÓN Esta actividad debe realizarse en todas las comunidades para la prevención de
PARA LA SALUD enfermedades infecciosas que sin duda tendrá impacto en la prevención de
EN MATERIA DE nuevos casos de amibiasis pero no como si lo tendrá el control de excretas
HIGIENE
PERSONAL.
ELIMINACIÓN El mecanismo principal de producción de la enfermedad es a través de
SANITARIA DE contaminación fecal Por lo que si se maneja adecuadamente la eliminación
LAS EXCRETAS sanitaria de excretas humanas no existir a contaminación de agua o alimentos
HUMANAS.
VIGILANCIA La detección y reporte de nuevos casos es fundamental en la vigilancia
EPIDEMIOLÓGICA epidemiológica de las enfermedades infecciosas Sin embargo es una actividad
ESPECÍFICA DE general que por si sola no tendrá mayor impacto en la prevención de nuevos
LA AMIBIASIS. casos
Bibliografía: INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PÚBLICA. PRACTICA MÉDICA EFECTIVA. AMIBIASIS INTESTINAL. VOL. 3. NUM. 3. MARZO 2001.
http://bvs insp.mx/articulos/1/13/v3n3 pdf


Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS
Subtema: SÍNDROME METABÓLICO

HOMBRE DE 42 AÑOS, ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR UN PROBABLE SÍNDROME METABÓLICO.

Antecedentes: probable sindrome metabolico
Sintomatología:
Exploración:
82 - MEDICAMENTO INDICADO EN CASO DE CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO.
NIACINA La niacina es el medicamento que tiene mayor impacto en la elevación de HDL en

los pacientes con alteraciones en el colesterol as como disminuyen los niveles
séricos de LDL y VLDL No intervienen en la fisiopatolog a de s ndrome metabolico
FENFORMINA LA F S OPATOLOG A DEL S NDROME METABÓL CO ES RES STENC A A LA
NSUL NA Bajo esta aceveración las biguanidas (metformina fenformina) están
indicadas como sensibilizadores de los receptores de insulina entre otros
mecanismos con los que se pretende disminuir la resistencia a la insulina del
paciente
CIPOFIBRATO Los fibratos son el tratamiento que mas impacto tienen para reducir los niveles
séricos de triglicéridos Pero no intervienen directamente en la fisiopatolog a de la
enfermedad por lo que el tratamiento de elección siempre debe ir enfocado al mayor
beneficio del paciente
BEZAFIBRATO Es importante controlar también los niveles séricos de triglicéridos ya que
concentraciones elevadas de estos en la circulación contribuyen al desarrollo de
mayor resistencia a la insulina
Bibliografía:CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT. STEPHEN J. MCPHEE. MC GRAW HILL. EDICIÓN 46A. 2007. PAG. 1222. METFORMINA Y SÍNDROME
METABÓLICO. MANUAL DE USO. SECRETARÍA DE SALUD. 2002. HTTP://WWW.SALUD.GOB.MX/UNIDADES/CDI/DOCUMENTOS/DOCSAL7520.PDF



HOMBRE DE 64 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CENTRO DE SALUD PARA SEGUIMIENTO YA QUE HACE 3 MESES FUE VICTIMA DE ABUSO FÍSICO. LA ENFERMERA NO SABE
SI DEBERÁ INTEGRARLO A LOS GRUPOS DE APOYO DE PACIENTES ADULTOS MAYORES.

Antecedentes: abuso fisico hace 3 meses
Sintomatología:
Exploración:
83 - LA EDAD A PARTIR DE LA CUAL DEBE CONSIDERARSE A LOS PACIENTES QUE SUFRIERON ABUSO EN ESTE GRUPO DE EDAD ES:
55 55 años de edad aun no se considera como un adulto mayor

AÑOS
60 El maltrato al adulto mayor lo constituye cualquier acto u omisión que tenga como resultado un
AÑOS daño que vulnere o ponga en peligro la integridad f sica o ps quica as como el principio de
autonom a y respeto de derechos fundamentales del individuo de 60 años y mas el cual
puede ocurrir en el medio familiar comunitario o institucional
65 Es a a partir de los 60 años de edad por lo que todos los pacientes mayores de esta edad son
AÑOS que sufran una agresión ya es considerado maltrata en el adulto mayor
70 Es a a partir de los 60 años de edad por lo que todos los pacientes mayores de esta edad son
AÑOS que sufran una agresión ya es considerado maltrata en el adulto mayor


Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS
Subtema: HIV Y SIDA

MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD, CURSA CON EMBARAZO DE 20 SEMANAS DE GESTACIÓN. ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR ÚLCERA EN LABIOS
MAYORES. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA CON BORDES BIEN DEFINIDOS, INDURADA, LIMPIA Y NO DOLOROSA.
Edad: Mujer de 23 años de edad.

Antecedentes: Embarazada con 20 semanas de gestación.
Sintomatología: Ulcera en labios mayores.
Exploración: Ulcera con bordes bien definidos, indurada, limpia, no dolorosa.
84 - EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS PROBABLE ES:
TREPONEMA El CHANCRO CLÁSICO es la lesión de la sífilis primaria. Esta se desarrolla en el

PALLIDUM. sitio de inoculación, generalmente como una papila única, aunque en ocasiones
puede ser múltiple, no dolorosa. Después del periodo de incubación, se erosiona
rápidamente y se vuelve indurada. Su base generalmente es lisa, con los bordes
elevados y firmes y tiene una consistencia cartilaginosa. A menos que presente
una infección secundaria, la úlcera tiene una apariencia limpia, sin exudado, no
dolorosa y al rasparla puede haber poco dolor o sangrado.
NEISSERIA Más del 80 % de las mujeres con gonorrea están asintomáticas. De las personas
GONORRHOEAE. que desarrollan síntomas él principal es descarga vaginal, disuria con polaquiuria
y sangrado intermenstrual intermitente en ocasiones desencadenado por el coito.
Cuando se llega a presentar dolor abdominal o pélvico denota la ascensión de la
infección. En la exploración física se puede encontrar exudado purulento y otros
signos de cervicistis muco purulenta, como edema en una región de ectopia
cervical o sangrado endocervical inducido por un raspado gentil. En ocasiones la
secreción purulenta puede ser de la uretra o de los duchos de una glándula de
Bartholini.
HAEMOPHILUS La característica del chancroide producido por el Haemophilus ducrey es la
DUCREY. ulceración genital. La lesión generalmente al principio es una pápula que
evoluciona a una úlcera. De forma típica la úlcera es dolorosa, bien circunscrita,
con bordes mal definidos y "no está indurada". Su base se encuentra cubierta de
material necrótico y sangra fácilmente al rasparla. Puede o no haber ligera
inflamación de la piel alrededor. Aproximadamente la mitad de los pacientes con
chancroide tienen linfadenopatías inguinales que en ocasiones se pueden abrir de
forma espontánea.
CHLAMYDIA El linfogranuloma venéreo es una enfermedad de transmisión sexual causado por
TRACOMATIS. C. trachomatis. Existen 3 estadios de la enfermedad. El primero es la formación
una lesión en la mucosa genital o en la piel adyacente. La lesión primaria es
generalmente una pápula pequeña o una úlcera hertetiforme que produce pocos o
ningún síntoma y puede pasar desapercibida y sana rápidamente sin dejar
cicatriz. La lesión primaria también puede ser intrauretral y producir síntomas de
uretritis, cervical o rectal. El estadio secundario se presenta días o semanas
después de la lesión primaria y se caracteriza por linfadenopatías y síntomas
sistemáticos. Los ganglios linfáticos involucrados son aquellos que drenan el área
que involucra a la lesión primaria. La linfadenopatía es unilateral en dos tercios de
los pacientes y es la manifestación característica de este estadio. Inicialmente los
ganglios son ligeramente dolorosos con leve eritema, pero debido a la periadenitis
inflamatoria intensa el proceso se extiende al tejido circundante formando una
masa inflamatoria, los abscesos en la masa coalescen formando un bubón que
puede romperse de forma espontánea. En la tercera fase se encuentra las
complicaciones con crecimiento granulomatoso hipertrófico crónico con ulceración
de los genitales externos. También puede haber obstrucción linfática que conlleve
a elefantiasis de los genitales.
85 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE SERÍA:
ERITROMICINA. No, esta recomendada en pacientes con sífilis.

TETRACICLINA. También la tetraciclina esta indicada en aquellas pacientes con alergia a penicilina.
PENICILINA G El tratamiento de elección en adultos para sífilis primaria y secundaria es 2.4
BENZATINICA. millones de unidades de penicilina G benzatínica en dosis única intramuscular.
DOXICICLINA. Para aquellos pacientes con alergia a la penicilina se puede administrar doxiciclina
100 mg vía oral dos veces al día por 15 días o también esta indicada tetraciclina
500 mg vía oral 3 veces al día por 15 días. Y en mujeres embarazadas se puede
desensibilizar a la penicilina.


Tema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA
Subtema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA

HOMBRE DE 78 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A VALORACIÓN Y ORIENTACIÓN PARA COMENZAR EJERCICIOS DE REHABILITACIÓN POSTERIOR A FRACTURA DE FEMUR.
Edad: Masculino de 78 años de edad (adulto mayor)

Antecedentes: Antecedente de fractura de fémur acude a orientación y valoración para
su rehabilitación
Sintomatología:
Exploración:
86 - EN GENERAL SE DEBERÁN INDICAR EJERCICIOS QUE LE PERMITAN AL PACIENTE NO SUPERAR EL SIGUIENTE PORCENTAJE DE LA FRECUENCIA CARDIACA
MÁXIMA:
NO El Umbral m nimo es aquel por debajo del cual la intensidad de cualquier trabajo que se realice
MÁS no sirve para aumentar el VO2max y por tanto mejorar la forma f sica Asimismo existe
DEL también un techo o l mite superior de intensidades de esfuerzo elevadas por encima del cual se
40 puede seguir aumentando el VO2max pero dando lugar a un aumento de los riesgos de
AL complicaciones por el EF As en la prescripción de EF la intensidad debe encontrarse entre
50% estos l mites El umbral de intensidad m nimo se sitúa aproximadamente al 40 50% del VO2R ó
FCR (55 65% de la FCmax) dato que coincide con el rango de intensidad de entrenamiento
moderada La cifra del 40% del VO2R (FCR) y el 55% de la FCmax pone en evidencia que la
mejora de la aptitud/salud f sica var a mucho en el extremo inferior de la escala de intensidad
De tal forma que los niveles iniciales de forma f sica del individuo afectarán enormemente este
umbral m nimo
NO Se establecen 5 zonas de entrenamiento las cuales juegan un papel importante en la condición
MÁS f sica dependiendo de los objetivos individuales La Zona de actividad moderada es
DEL probablemente una de las más importantes zonas de entrenamiento sobre todo al inicio de un
50 programa Entrenar dentro de esta zona de “actividad moderada” aumentará la resistencia e irá
AL mejorando la velocidad a bajas intensidades de esfuerzo Además el cuerpo se irá poniendo en
60% forma al quemar como combustible una combinación más alta de calor as de origen lip dico que
calor as de carbohidratos EL RANGO DE R TMO CARD ACO DE LA ZONA DE ACT V DAD
MODERADA (50% AL 60% DE LA FCMAX) ES TAMB ÉN EL N VEL DE R TMO CARD ACO
DE N C AC ÓN PARA AQUELLOS QUE ESTÁN COMENZANDO UN PROGRAMA DE
ENTRENAM ENTO HAN ESTADO NACT VOS DURANTE MUCHO T EMPO ESTÁN EN UNA
COND C ÓN EXTREMADAMENTE BAJA O QUE HACEN REHAB L TAC ÓN
NO Se establecen 5 zonas de entrenamiento las cuales juegan un papel importante en la condición
MÁS f sica dependiendo de los objetivos individuales LA ZONA DE CONTROL DE PESO ABARCA
DEL DESDE EL 60 AL 70% DE LA FCMAX también es conocida como “umbral de condición f sica
60 aeróbica” porque desde este punto en adelante el cuerpo comienza a recoger los efectos
AL positivos de ejercicio aeróbico En esta zona tiene lugar un alto porcentaje de utilización de las
70% grasas como substrato energético y la intensidad del esfuerzo es considerable con un consumo
de energ a notable El tiempo de ejercicio en esta zona debe estar entre 30 v 60 minutos
NO El fisioterapeuta con ayuda de la exploración los tests funcionales y la información del resto de
MÁS profesionales de la salud establecerán un programa de actuación para identificar y tratar
DEL precozmente los trastornos funcionales y circunstancias que pueden desembocar en una
70 ca da LOS PROGRAMAS DE EJERC C OS DEBERÁN ADAPTARSE A LAS CAPAC DADES
AL AERÓB CAS MUSCULARES Y ART CULARES DEL ANC ANO CON UNA NTENS DAD QUE
80% NO DEBE SUPERAR EL 70 80% DE LA FRECUENC A CARD ACA MÁX MA
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. ISSSTE-134-08.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/134_ISSSTE_08_CAIDAS_ADULTOMAYOR/EYR_ISSSTE_134_08.PDF


Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

HOMBRE DE 40 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO Y COLOCACIÓN DE STENT MEDIANTE CATETERISMO CARDIACO.
Edad: HOMBRE DE 40 AÑOS

Antecedentes: REC ENTE AM Y COLOCAC ÓN DE STENT MED ANTE
CATETER SMO CARD ACO
Sintomatología:
Exploración:
87 - CON EL FIN DE LOGRAR REGRESIÓN DE LA PLACA DE ATEROMA USTED SUGERIRA ACTIVIDAD FÍSICA EQUIVALENTE A LAS SIGUIENTES KILOCALORIAS
CONSUMIDAS A LA SEMANA:
550 LA ACT V DAD F S CA COMO PARTE DE LA REHAB L TAC ÓN CARD OVASCULAR La

KCAL actividad f sica regular debe ser suficiente para incrementar la aptitud para el ejercicio y
disminuir el riesgo cardiovascular Se recomienda que el ejercicio se realice de tres a cinco
veces por semana hasta alcanzar el 65 a 90% de su frecuencia card aca máxima o del 50 al
85% del consumo de VO2 máximo
1100 Posterior a una prueba de esfuerzo para dirigir idealmente la prescripción todos los
KCAL pacientes que se recuperan de un infarto deben realizar ejercicio f sico un m nimo de 30
minutos tres o cuatro d as a la semana preferiblemente de forma diaria junto con un aumento
de las actividades de la vida cotidiana (por ej trabajo de la casa cultivar un huerto)
1400 Se recomiendan programas de rehabilitación card aca/prevención secundaria en todos los
KCAL pacientes y particularmente en aquellos con factores de riesgos modificables múltiples y/o
riesgo moderado y alto que precisen programas de entrenamiento supervisado
2200 Realizar la actividad f sica equivalente a 1400 kcal/semana para disminuir la progresión de la
KCAL coronariopat a y a más de 2200 Kcal por semana para lograr una regresión de la placa de
ateroma RECUERDA 1400KCAL/SEM D SM NUYEN LA PROGRES ÓN DE CORONOPAT A
Y 2200CKAL/SEM LOGRAN REGRES ÓN DEL ATEROMA
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN SECUNDARIA Y REHABILITACIÓN CARDIACA POSTINFARTO DEL MIOCARDIO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-152-08.


Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Subtema: URGENCIA HIPERTENSIVA

FEMENINO DE 59 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE 15 AÑOS DE EVOLUCIÓN. DURANTE LOS ÚLTIMOS 15 DÍAS NO HA TOMADO SU
MEDICAMENTO, PRESENTANDO EL DÍA DE HOY SUBITAMENTE CEFALEA INTENSA, EPISTAXIS Y PÉRDIDA DE LA VISIÓN. DURANTE LA EXPLORACIÓN SE DETECTA CIFRA
TENSIONAL DE 190/125 MM/HG. USTED DIAGNÓSTICA EMERGENCIA HIPERTENSIVA.
Edad: FEMENINO DE 59 AÑOS.

Antecedentes: HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE 15 AÑOS DE EVOLUCIÓN. DURANTE
LOS ÚLTIMOS 15 DÍAS NO HA TOMADO SU MEDICAMENTO.
Sintomatología: SUBITAMENTE CEFALEA INTENSA, EPISTAXIS Y PÉRDIDA DE LA
VISIÓN.
Exploración: TA 190/125 MM/HG.
Laboratorio y/o gabinete: dx. emergencia hipertensiva.
88 - LA DIFERENCIACIÓN ENTRE EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTENSIVA EN LA PACIENTE SE BASA EN:
LA RAPIDEZ DE EMERGENCCIA HIPERTENSIVA (con daño a órgano blanco) 1. Encefalopatía

LA hipertensiva 2. Ictus (hemorrágico o isquémico) asociado a hipertensión. 3.
PRESENTACIÓN Insuficiencia cardíaca congestiva y edema agudo pulmonar asociado a
DEL CUADRO hipertensión. 4. Cardiopatía isquémica sintomática. 5. Cardiopatía isquémica
CLÍNICO sintomática. 6. Aneurisma disecante de aorta. 7. Hemorragia importante. 8.
Traumatismo craneoencefálico. 9. Psotoperatorio de cirugía son suturas vasculares
10. Elevación catecolaminas (feocromocitoma, suspensión brusca de clonidina,
etc.) 11. Retinopatía hipertensiva grave 12. Feocromocitoma 13. Insuficiencia renal
aguda e hipertensión
REPERCUSIÓN Las crisis hipertensivas se definen arbitrariamente como una elevación de la
A ORGANO presión arterial, generalmente considerada de la cifra diastólica mayor a
BLANCO 120mmHg. Se subdivide en emergencias y urgencias. Las primeras implican un
estado de mayor gravedad y peor pronóstico por ka presencia de DAÑO A UN
ÓRGANO TERMINAL y la evidencia inminente de un rápido o progresivo deterioro
a nivel neurológico, cardíaco o renal.
CIFRA URGENCIA HIPERTENSIVA (sin daño a órgano blanco) 1. Hipertensión esencial
DIASTÓLICA no complicada grave. 2. Hipertensión secundaria no complicada grave. 3.
MAYOR DE 120 Hipertensión asociada a epistaxis grave. 4. Interrupsión del tratamiento
MM/HG antihipertensivo previo. 5. Hipertensión de rebote, interrupción súbita de clonidina.
6. Hipertensión inducida por fármacos. 7. Hipertensión postoperatoria.
LA PRESENCIA La emergencia hipertensiva es una condición en la que se encuentra elevación de
DE EPISTAXIS. la presión arterial además de daño a órgano blanco, que requiere la reducción
inmediata de la presión arterial para prevenir o limitar el daño.
Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIÉRTENSIVAS. SSA-155-08.
89 - CON BASE EN EL CUADRO CLÍNICO, USTED DEBERA SOLICITAR EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA ESTABLECER UN PRONÓSTICO:
ELECTROCARDIOGRAMA Este estudio nos permite detectar la presencia de infarto, alteraciones del
ritmo o la presencia o no de hipertrofia ventricular izquierda y sobrecarga
ventricular.
RAYOS X Puede indicarnos el tamaño del corazón, estudiar los campos
pulmonares y tamaño del mediastino.
ECOCARDIOGRAMA Muestra daño estructural cardíaco.
TAC DE CRANEO Se realiza en aquellos pacientes con déficit neurológico y nos ayuda a
detectar isquemia o hemorragia cerebral. La encefalopatía hipertensiva
puede presentarse como cefalea intensa, incoercible, en un paciente con
antecedentes de HTA o enfermedad renal sin antecedentes de migraña,
nauseas y vómitos. Los signos clínicos incluyen: - Trastorno del estado
de conciencia: estupor, confusión o coma - Convulsiones - Signos
neurológicos focales - Trastornos visuales: visión borrosa, diplopía,
"amaurosis" ESTÁ INDICADA LA TAC DE CRÁNEO PARA
DETERMINAR SIN HAY PRESENCIA DE HEMORRAGIA O ISQUEMIA
CEREBRAL QUE CONDICIONE LOS SIGNOS CLÍNICOS QUE
PRESENTA LA PACIENTE Y LA EXTENSIÓN DE LA LESIÓN.
Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIÉRTENSIVAS. SSA-155-08.


Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

MUJER DE 22 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE PROBABLE ANOREXIA Y QUE EN ESTE MOMENTO PRESENTA ANEMIA SECUNDARIA A DEFICIT DE HIERRO CORROBORADA
CON BIOMETRÍA HEMÁTICA.

Antecedentes: ROBABLE ANOREXIA
Sintomatología: NEMIA SECUNDARIA A DEFICIT DE HIERRO CORROBORADA CON
BIOMETRÍA HEMÁTICA
Exploración: -
90 - EL APORTE COMPLEMENTARIO DE HIERRO EN LA DIETA SERÁ FAVORECIDO AL ADMINISTRARSE JUNTO CON:
LOS Lo ideal es que se administre media hora antes o dos horas después de los alimentos.
ALIMENTOS Sin embargo en niños, los efectos adversos pueden ser tan severos, que los pediatras
llegan a indicarlo con los alimentos, aún que esto prolongue el tratamiento.
VITAMINA Con un diagnóstico adecuado de anemia ferropriva, en ningún caso se justifica la
B12 administración simulatena de vitamina B12 o ácido fólico. - Déficit de vitamina B12: es
excepcional, salvo en vegetarianos estrictos. También puede ocurrir en casos de
malabsorción por alteraciones del ileon terminal y excepcionalmente por alteración de
las células parietales del estómago que sintetizan el factor intrínseco (cofactor de la
vitamina B12) o por trastornos del metabolismo y transporte de la vitamina B12. Puede
producir alteraciones neurológicas por degeneración de los cordones posteriores y
laterales de la médula. El tratamiento con suplementos de la vitamina debe mantenerse
toda la vida. OJO. SI BIEN PUDIERA ESTAR INDICADA SU ADMINISTRACIÓN AL
TRATARSE DE UNA PACIENTE CON ANOREXIA, LA INDICACIÓN NO ESTARÍA
RELACIONADA CON LA DEL HIERRO EN CUANTO A SU ABSORCIÓN.
ÁCIDO Con un diagnóstico adecuado de anemia ferropriva, en ningún caso se justifica la
FÓLICO administración simulatena de vitamina B12 o ácido fólico. - Déficit de ácido fólico:
aparece en lactantes y niños alimentados básicamente con leche de cabra, o bien,
asociado a malabsorción, anemias hemolíticas crónicas (por aumento de las
necesidades), trastornos genéticos o adquiridos del metabolismo del ácido fólico o tras
la ingesta de fármacos que alteran su metabolismo (metotrexate, mercaptopurina,
difenilhidantoína o trimetoprim-sulfametoxazol). El tratamiento es la administración oral
o parenteral de ácido fólico a dosis de 1-3 mg diarios. OJO. SI BIEN PUDIERA ESTAR
INDICADA SU ADMINISTRACIÓN AL TRATARSE DE UNA PACIENTE CON
ANOREXIA, LA INDICACIÓN NO ESTARÍA RELACIONADA CON LA DEL HIERRO EN
CUANTO A SU ABSORCIÓN.
VITAMINA C TRATAMIENTO El tratamiento debe apuntar a corregir la anemia, almacenar hierro en
depósitos y corregir la causa primaria. En algunos casos puede ser necesaria una
transfusión de glóbulos rojos sedimentados. a. Corrección de la causa primaria.
Administración de la dieta adecuada, tratamiento de las parasitosis, control del reflujo
gastroesofágico, manejo del síndrome de malabsorción, control de pérdidas ocultas,
etc. b. Tratamiento con hierro. Puede administrarse indistintamente por vía oral o
parenteral, ya que la eficacia y el ritmo de ascenso de la hemoglobina son similares.
Farmacológico De elección la vía oral. Las sales ferrosas (sulfato, gluconato, succinato
y fumarato) se absorben mejor y son más baratas, especialmente el sulfato. Otra opción
es el complejo polisacárido de Fe, de eficacia similar, pero con mejor dosificación y
tolerancia, aunque de mayor precio. Salvo situaciones específicas, no se consigue
ningún beneficio adicional significativo de administrarlo junto a otros hematínicos (fólico,
B12, etc.), pero sí puede ser recomendable administrarlo con vitamina C o zumos de
frutas ricos en ella. La dosis (calculada en miligramos de hierro elemental) es 3-6
mg/kg/día, fraccionada en 1-3 tomas diarias. El preparado de elección es el sulfato
ferroso, que debe administrarse alejado de las comidas –media hora antes o dos horas
después– pues muchos alimentos disminuyen la absorción de hierro hasta un 40-50%.
Cuando la intolerancia al sulfato impida realizar el tratamiento, debe intentarse con
otros preparados; de ellos, el que mejor tolerancia presenta es el hierro polimaltosa. El
tiempo de administración es variable: una vez alcanzados valores normales de
hemoglobina y hematocrito debe continuarse, a igual dosis, durante un tiempo similar al
que fue necesario para alcanzar la normalización. Esta prolongación del tratamiento
sirve para reponer depósitos de hierro. Las complicaciones habituales son: intolerancia
digestiva (náuseas, constipación, diarrea, vómitos, dolor abdominal) y coloración
negruzca de dientes (reversible con la suspensión del tratamiento).
Bibliografía:THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. EDICIÓN ELEVENTH. 2005. PAG. 1442-
1447.



MUJER DE 32 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ASMA.
Edad: femenina de 32 años de edad.

Antecedentes: diagnóstico recientes de asma
Sintomatología: ---
Exploración: ---
91 - DURANTE EL INTERROGATORIO DE SUS ANTECEDENTES SERÁ IMPORTANTE INVESTIGAR EL ANTECEDENTE DE LA SIGUIENTE ENFERMEDAD QUE HA
DEMOSTRADO INCREMENTAR EN MAYOR PROPORCIÓN EL RIESGO DE PRESENTAR ASMA EN LOS ADULTOS CUANDO NO ES TRATADA ADECUADAMENTE:
DERMATITIS La Dermatitis Atópica (DA) es un proceso inflamatorio cutáneo crónico,

ATÓPICA intensamente pruriginoso, de carácter recurrente, usualmente aparece durante la
infancia temprana y la niñez pero puede persistir o comenzar en la vida adulta. La
dermatitis atópica es un proceso multifactorial donde intervienen factores
intrínsecos (alteración genética, trastornos inmunológicos, piel alterada) y factores
extrínsecos que pueden desencadenar o exacerbar el brote (alérgenos alimentarios,
aeroalérgenos, microrganismos). La prevalencia de la dermatitis atópica varia de
unas zonas geográficas a otras y en general es mayor cuanto mas al norte se sitúa
el área estudiada y cuanto mas alto es su nivel de desarrollo industrial y parece ir
aumentando, no hay un entendimiento claro de los factores determinantes del
incremento. Se han encontrado en algunas poblaciones manifestaciones de
dermatitis atópica en la edad infantil entre un 5 a un 10 %, sin diferencias
significativas en relación con el sexo. Las estadísticas revelan una prevalencia
infantil global de 10% a 20% y en los adultos de 1 a 3%. Entre un 70 a 80% de los
pacientes tienen una historia familiar positiva de atopía. La influencia genética es
compleja siendo el componente materno más importante. Los atópicos presentan
una respuesta inmunitaria humoral y celular alterada, que facilita la reacción con
antígenos ambientales .Con las siguientes alteraciones: Aumento de la Ig E sérica,
alteración de las subpoblaciones linfocitarias ,alteración de las inmunoglobulinas,
aumento de la expresión en la membrana de las células de Langerhans,
alteraciones de la reactividad vascular y farmacológica, los vasos de estos
pacientes tienen tendencia a la vasoconstricción, alteraciones de la fisiología de la
piel, disminución del umbral del prurito ,alteración en la eliminación de la sudoración
,alteración del manto lipídico de la piel .Clásicamente la Dermatitis Atópica típica se
fija su inicio al final de la fase infantil a partir de los 10 años o en la pubertad. Sus
áreas de predilección son: cara (frente, parpados, región perioral), cuello
(especialmente nuca), parte alta del tórax y hombros, grandes pliegues flexurales y
dorso de las manos. Las lesiones características son las placas de liquenificación.
Pueden aparecer también eczema de manos, dishidrosis y prurigo nodular. La
mayor parte de los pacientes evolucionan hacia la resolución antes de los 20 años,
siendo muy infrecuentes las manifestaciones de la enfermedad después de los 30
años Las manifestaciones clínicas son la base del diagnostico, ya que ni la
histología ni ninguna otra prueba de laboratorio son especificas de la enfermedad.
El diagnóstico se fundamenta en criterios clínicos y son necesarios 3 criterios
mayores y 3 criterios menores. Criterios mayores: Prurito, dermatitis crónica
recurrente, morfología y distribución característica, historia personal o familiar de
atópia. Criterios menores: Xerosis o piel seca, queratosis pilar/exageración de
pliegues palmares, pitiriasis alba, dermatitis inespecífica de manos y pies, eczema
del pezón, queilitis, acentuación perifolicular, conjuntivitis recidivante, intolerancia a
la lana y a los disolventes de las grasas, oscurecimiento periocular, queratocono,
catarata subcapsular anterior, pliegue de Dennie-Morgan, pliegue del cuello, fisuras
infraauriculares, edad temprana de inicio,tendencia a infecciones cutáneas,
aumento de los niveles séricos de IgE, reactividad inmediata tipo I en los tests
cutáneos, tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad celular,
intolerancia a algunos alimentos, reactivación por causa ambiental o emocional,
dermografismo blanco, blanqueamiento retardado, vasoconstricción/palidez facial,
cambio de la temperatura de los dedos, sudoración anormal con prurito,
disminución de la actividad de las glándulas sebáceas, personalidad atópica. La
determinación de la Ig E suele mostrar un nivel aumentado, pero hay que tener en
cuenta que un 20% de los atópicos pueden mostrar determinaciones normales, y al
revés, otras patologías e incluso individuos sanos pueden mostrar una elevación de
esta Ig.Los pacientes con Dermatitis Atópica un 70 a 80% de los pacientes tienen
una historia familiar positiva de atopía. La influencia genética es compleja siendo el
componente materno más importante. Un estudio reciente a gran escala de análisis
de micro arreglos de ADN ha demostrado que cuatro genes involucrados en la
diferenciación epidérmica, ubicados en el cromosoma 1q21, muestran diferentes
niveles de expresión en lesiones eczematosas de la piel en comparación con
controles.MEDIDAS GENERALES DEL CUIDADO DE LA PIEL Y LUBRICANTES
EN LOS PACIENTES CON DERMATITIS ATÓPICA Los objetivos del tratamiento
son: 1.- Medidas generales para evitar factores desencadenantes: • Exceso de
lavado, uso de jabones detergentes. • Ropas ajustadas, excesivas y fibras sintéticas
• Irritantes primarios: polvo, grasas, disolventes, barnices, etc. • Trabajos
inadecuados: carpintería, minería, mecánica, etc. • Climas con temperaturas
extremas. • Estrés emocional y conflictos familiares • Infecciones intercurrente,
bacteriana, vírica o fúngicas. • Alérgenos (alimentos solo en un 20%) 2.- Cuidado de
la piel: • Hidratación.- Es la base del tratamiento de mantenimiento y juega un papel
importante en el brote agudo de la enfermedad, ya que permite disminuir la cantidad
de esteroides tópicos requeridos para el control de la inflamación. • No deben
usarse jabones alcalinos. Se utilizan jabones de pH ácido y aceites de baño. • Los
baños de avena coloidal, con carácter emoliente. • Tras el baño y dentro de los tres
minutos se aplicaran hidratantes y emolientes que permiten retener el agua
manteniendo la barrera suave y flexible. • El uso de esponjas talcos, perfumes,
lociones y el secado por fricción deberán estar proscritos.
URTICARIA La urticaria tiene gran variedad de presentaciones clínicas y causas. Es un
síndrome reaccional de piel y mucosas que se caracteriza por la presencia de
ronchas o placas eritemato- edematosas y transitorias de tamaño variable. Las
lesiones son ocasionadas por edema vasomotor transitorio y circunscrito de la
dermis que dura algunas horas; puede ser recidivante. El angioedema se manifiesta
típicamente como un edema asimétrico causado por la presencia de plasma dentro
de tejido celular subcutáneo y mucosas. Es una de las enfermedades
dermatológicas más frecuentes. Se calcula que la urticaria aguda afecta a 20% de
la población a escala mundial su origen puede ser inmunológico, no inmunológico o
desconocido. Predomina en mujeres de 40 a 50 años de edad. Afecta 6-7% de los
niños preescolares y a 17% de los niños con dermatitis atópica. La mayoría de los
pacientes (aproximadamente 50%) padece tanto urticaria como angioedema, 40%
sólo urticaria y 10% sólo angioedema. Tiene diversas clasificaciones la más
frecuentemente utilizada es en base al tiempo de evolución, se divide en aguda
(menos de 6 semanas) o crónica (más de 6 semanas). En la urticaria crónica la
causa específica se determina en no más de 30% de los casos.
CONJUNTIVITIS La conjuntivitis alérgica es una enfermedad inflamatoria que afecta directamente a
ALÉRGICA la conjuntiva, una delgada membrana mucosa que reviste la superficie interna del
párpado y cubre al ojo, de tal forma que lo provee de una barrera primaria contra
Aero alérgenos ambientales, químicos e infecciosos. La etiología de la conjuntivitis
alérgica se atribuye a distintos orígenes; entre los más importantes destacan: 1.
Alérgenos: pólenes, ácaros del polvo, hongos. 2. Sustancias químicas: humo del
tabaco, vapores, solventes, contaminación ambiental, aditivos y colorantes de los
alimentos. 3. Causas físicas: lentes de contacto. Estos agentes son los
responsables de los síntomas en pacientes atópicos. La incidencia de
padecimientos alérgicos oculares varía marcadamente dependiendo de la región
geográfica, aunque es más común en lugares de clima cálido. En México se
desconoce incidencia de la conjuntivitis alérgica; sin embargo, un 80% de los
pacientes también tiene rinitis alérgica, asma o dermatitis atópica; en un porcentaje
menor, es concomitante con alergia a fármacos y alimentos o urticaria. En la
infancia se manifiesta ocasionalmente como enfermedad única o relacionada con
otros padecimientos alérgicos. Es la segunda enfermedad alérgica concomitante
con el asma después de la rinitis alérgica.
RINITIS La rinitis alérgica es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal
ALÉRGICA mediada por anticuerpos IgE alérgeno-específicos, con participación de diversas
células, citosinas y mediadores. La rinitis alérgica es la primera causa de consulta
en alergología en muchos países incluyendo México, y una de las diez principales
en la atención primaria. La prevalencia mundial de rinitis alérgica ha aumentado en
las últimas décadas y se estima entre 10 y 25 %. Los síntomas principales,
desencadenados por la exposición a alérgenos, son la rinorrea, obstrucción nasal,
prurito, estornudos en salva, los cuales remiten espontáneamente o con
tratamiento. FRECUENTEMENTE LOS PACIENTES CON RINITIS ALÉRGICA
PRESENTAN SÍNTOMAS CONJUNTIVALES Y DE ASMA. Esta enfermedad tiene
mayor impacto epidemiológico en la población infantil. Los niños con rinitis alérgica
tienen mayor riesgo de presentar asma si no se tratan adecuadamente.
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE RINITIS ALÉRGICA. IMSS-041-08.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/041_GPC_RINITISALERGICA/IMSS_041_08_EYR.PDF



HOMBRE DE 46 AÑOS INCONCIENTE, EN QUIEN SE SOSPECHA INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA. A LA EXPLORACIÓN SOLO LLAMA LA ATENCIÓN LA PRESENCIA DE
MIOSIS BILATERAL.

Antecedentes: INCONCIENTE, EN QUIEN SE SOSPECHA INTOXICACIÓN
MEDICAMENTOSA.
Sintomatología: -
Exploración: PRESENCIA DE MIOSIS BILATERAL.
92 - ANTE ESTE HALLAZGO LO MAS PROBABLE ES QUE LA INTOXICACIÓN SEA SECUNDARIA A:
PIRIDOSTIGMINA Interacciones-Efectos adversos y contraindicaciones: La acción de la

piridostigmina como agente de recuperación post-bloqueo neuromuscular, puede
verse disminuída en pacientes debilitados, con carcinomatosis o con el uso
simultáneo de antibióticos de amplio espectro. Puede producirse una bradicardia
transitoria, reversible con atropina. En casos de sobredosis, pueden producirse
crisis colinérgicas caracterizadas por aumento de la debilidad muscular que si
involucra a los músculos respiratorios, puede llevar a la muerte. Dada la similitud
de esta sintomatología con la que se observa en las crisis de la miastenia gravis,
es necesario recurrir al edrofonio para diagnóstico diferencial. Está contraindicada
en pacientes de reconocida sensiblidad a la droga y en las parálisis osbtructivas
intestinales y/o urinarias. Debe tenerse precaución en pacientes asmáticos, en
arritmias cardíacas y en embarazadas. La dosis de anticolinesterásicos como la
piridostigmina puede resultar excesiva si el paciente entró en remisión, o se ha
controló el proceso infeccioso. Esto causa bloqueo despolarizante, por exceso de
acetilcolina, que debe diferenciarse de una crisis miasténica. Puede observarse
parálisis, fasiculaciones, sialorrea, miosis y bradicardia.
ATROPINA ATROPINA La atropina es la d-l-hiosciamina, forma racémica, pero la actividad
antimuscarínica se debe principalmente a la forma levógira natural (lhiosciamina)
que es 50-100 veces más potente que el d-isómero. MECANISMO DE ACCION.
La atropina ejerce su acción a través de un antagonismo competitivo con la
acetilcolina y otros antagonistas colinérgicos, por los receptores muscarínicos.
Con dosis terapéuticas (1 mg de atropina) y aún mayores, se bloquean todos los
receptores muscarínicos. Los receptores nicotínicos del ganglio autónomo y de la
placa neuromuscular son respetados con dicha dosis. La estructura no polar de la
atropina permite su paso a través de la barrera hematoencefálica,
desencadenando algunas acciones a ese nivel. INTOXICACION ATROPINICA.
Los siguientes síntomas y signos que son una extensión de las acciones
farmacológicas de la atropina, se observan en casos de intoxicación severa. -
Sequedad notable de mucosas y piel. -Hipertermia muy elevada (42-43ºC) -
Dificultad para articular palabras por la gran sequedad bucal. -Parálisis intestinal y
vesical. -Midriasis severa. Fotofobia y congestión conjuntival. Cicloplejía (parálisis
de la acomodación). Visión cercana borrosa. -Cefalea, inquietud, fatiga.
Incoordinación muscular. -Rubor atropínico: en cara, mejillas y tronco. -Excitación
del SNC. Confusión. Alucinaciones visuales, sobre todo. Delirio “atropínico”. -En
los casos más graves, potencialmente fatales: depresión bulbar, colapso
circulatorio, coma y muerte por parálisis del centro respiratorio. BASES
FARMACOLOGICAS DEL TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION ATROPINICA.
En casos de intoxicaciones leves o moderadas solo se debe realizar una estrecha
observación, descender la temperatura corporal (baño con agua tibia) y esperar
24-48 horas la eliminación metabólica de la droga. En casos más graves es
racional la administración de agentes parasimpaticomiméticos anticolinesterasa.
Se prefiere la fisostigmina, en inyección i.v. lenta (0.5 a 4 mg), porque atraviesa
con mayor facilidad la barrera hematoencefálica y suprime las alucinaciones,
excitación y coma. La fisostigmina debe administrarse cada 2-3 horas, de acuerdo
a una estrecha observación sintomatológica, ya que se metaboliza rápidamente.
En caso de existencia de convulsiones puede ser conveniente administrar
diazepam, i.v.
PROPANTELINA Tratamiento farmacológico de la incontinencia de urgencia. Es el tratamiento de
elección, basado en la reducción de las contracciones involuntarias del detrusor.
Se piensa que las contracciones del músculo detrusor durante la micción normal y
las contracciones incontroladas asociadas a la vejiga hiperactiva están mediadas
por los receptores muscarínicos. Los fármacos utilizados son: antimuscarínicos,
agentes de acción directa sobre la fibra muscular y agentes de efectos mixtos. Los
fármacos antimuscarínicos son oxibutinina, propantelina, trospio, tolterodina,
hiosciamina. La propantelina tiene una absorción variable y baja en el tracto
gastrointestinal. Los efectos adversos son taquicardia, midriasis, disminución de la
acomodación visual, disminución de la secreción salivar y gástrica y trastornos de
sudoración. Debe administrarse en ayunas.
ACETILCOLINA La acetilcolina es el neurotransmisor más ampliamente distribuido en el sistema
nervioso. Su función, al igual que otros neurotransmisores, es mediar en la
actividad sináptica del sistema nervioso. Las fibras musculares poseen gran
cantidad de receptores de acetilcolina, en cuya presencia en número significativo
las hace. La acetilcolina abunda también en el cerebro, donde tiende a provocar
excitación. También interviene sobre las glándulas que reciben impulsos de la
parte parasimpática del sistema nervioso autónomo, por lo que un incremento de
acetilcolina causa una reducción de la frecuencia cardíaca y un incremento de la
producción de saliva. NO ES UN MEDICAMENTO.
Bibliografía: HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER Y COL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. 2580-2583.


Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC
Subtema: CARCINOMA BRONCOGÉNICO, GÁSTRICOS Y TUMORES SNC

HOMBRE DE 61 AÑOS DE EDAD, CON TABAQUISMO POSITIVO DESDE HACE 40 AÑOS Y DIABETES MELLITUS TIPO 2 DESDE HACE 20 AÑOS. DESDE HACE 1 MES
PRESENTA TOS Y EXPECTORACIÓN VERDOSA, DOLOR EN HEMITÓRAX DERECHO, FIEBRE Y PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA. A LA EXPLORACIÓN SE INTEGRA UN
SÍNDROME DE HORNER.
Edad: HOMBRE DE 61 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: TABAQUISMO POSITIVO DESDE HACE 40 AÑOS
Sintomatología: 1 MES PRESENTA TOS Y EXPECTORACIÓN VERDOSA DOLOR EN
HEMITÓRAX DERECHO FIEBRE Y PÉRDIDA DE PESO NO
CUANTIFICADA
Exploración: SÍNDROME DE HORNER
TUBERCULOSIS E térm no cáncer de pu món (CAP) es ut zado para tumores que se

desarro an a part r de ep te o resp rator o Los t pos h sto óg cos mayores
de CAP son: - Carc noma de cé u as escamosas - Adenomarc noma -
Carc noma de cé u as pequeñas - Carc noma de cé u as grandes -
Carc noma adenoescamoso - Tumor carc no de - Carc noma de t po de
g ándu as sa va es - Carc noma no espec f cado Ex sten mú t p es causas
documentadas como et o ogía de CAP Entre e as h drocarburos
aromát cos n trosam nas po on o arsén co asbesto c oromet éter y otros
De estas causas a pr nc pa es e "tabaqu smo" e cua se encuentra
reportado en e 87% de os casos
ABSCESO SÍNDROME DE HORNER: se produce cuando e tumor afecta a estructuras
PULMONAR nerv osas en a parte más a ta de tórax Se caracter za por a caída de
párpado (ptos s pa pebra ) pup a contra da (m os s) y fa ta de sudorac ón en
a m tad de a cara correspond ente a pu món donde se oca za e tumor
CARCINOMA CARCINOMA BRONCOALVEOLAR: es un subt po de adenocarc noma de
BRONQUIOALVEOLAR pu món con característ cas ep dem o óg cas d ferentes y mejor pronóst co -
Corresponde de 1 - 9% de todos os Ca pu monares t ene una frecuenc a
gua en ambos sexos - Los síntomas pr nc pa es son tos hemopt s s do or;
ocas ona mente cuadro de neumonía nterst c a d fusa Es frecuente a
d sem nac ón y metástas s tardía LA PRESENCIA DEL SÍNDROME DE
HORNER ES CARACTERÍSTICO DE CA PULMONAR Y ASOCIADO A
TABAQUISMO CRÓNICO FUNDAMENTAN TU TENDENCIA
DIAGNÓSTICA
NEUNOCONIOSIS - Aunque entre 5 y 15% de os pac entes con cáncer pu monar se detectan
en fase as ntomát ca norma mente por a rea zac ón de una rad ografía de
tórax de rut na a nmensa mayoría de os pac entes se presentan con a gún
s gno o síntoma E crec m ento centra o endobronqu a de tumor pr mar o
puede produc r tos hemopt s s s b anc as y estr dor d snea o neumon t s
posobstruct va (f ebre y tos product va) E crec m ento per fér co de tumor
pr mar o puede dar ugar a do or por afecc ón p eura o de a pared torác ca
tos d snea de or gen restr ct vo y síntomas de absceso pu monar por
cav tac ón de tumor La d sem nac ón reg ona de tumor en e tórax (por
crec m ento cont guo o por metástas s en os gang os nfát cos reg ona es)
puede dar ugar a obstrucc ón traquea compres ón de esófago con
d sfag a pará s s de nerv o aríngeo recurrente con ronquera pará s s de
nerv o frén co con e evac ón de hem d afragma y d snea así como pará s s
de os nerv os s mpát cos con síndrome de Horner (enofta mía ptos s m os s
y anh dros s homo atera ) E derrame p eura ma gno a menudo causa
d snea
Bibliografía: MANUAL DE ONCOLOGÍA. ÁNGEL HERRERA GÓNMEZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3RA. 2006. PAG. 326.
94 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO SERÍA:
RESECCIÓN TRATAMIENTO DEL CÁNCER PULMONAR NO MICROCÍTICO 1

QUIRÚRGICA Estad os IA IB IIA IIB y a gunos IIIA - Resecc ón qu rúrg ca en os
estad os IA IB IIA y IIB - Resecc ón qu rúrg ca con vac am ento
gang onar med astín co comp eto y cons derar qu m oterap a
neocoadyuvante en os tumores en estad o IIIA con "afecc ón N2 mín ma"
(descub erta en a toracotomía o a med ast noscop a) 2 RT posoperator a
en os pac entes en os que se encuentra afecc ón N2 s no han rec b do
qu m oterap a neocoadyuvante - D scus ón de os r esgos y benef c os de a
qu m oterap a coadyuvante con cada pac ente - Potenc a curat vo de a
RT en pac entes " noperab es" 3 Estad o IIIA con t pos se ecc onados de
tumores en estad o T3: - Tumores con nvas ón de a pared torác ca (T3):
resecc ón en b oque de tumor con a pared torác ca afectada y va orac ón
de a rad oterap a posoperator a - Tumores de surco super or T3 (de
Pancoast): rad oterap a preoperator a (30-45 Gy) segu da de resecc ón en
b oque de pu món afectado y de a pared torác ca va orando a rad oterap a
posoperator a o a braqu terap a transoperator a
ANTIFIMICOS 4 Afecc ón de vía resp rator a prox ma (<2 cm de a car na) s n gang os
med astín cos: resecc ón en mangu to s es pos b e preservando e pu món
norma d sta o neumonectomía 5 Estad o IIIA "afecc ón N2 avanzada
vo um nosa c ín camente ev dente" (descub erta en e preoperator o) y
estad o IIIB que pueda ser nc u do en un campo de rrad ac ón to erab e: -
Potenc a curat vo de a RT + qu m oterap a s a s tuac ón func ona es
razonab e; en caso contrar o RT so a - Cons derar a qu m oterap a
neocomp ementar a y resecc ón qu rúrg ca para os tumores en estad o IIIA
con afecc ón N2 avanzada 6 Estad o IIIB con nvas ón de a car na (T4)
pero s n afecc ón N2: - Va orar neumonectomía con resecc ón traquea en
mangu to y reanastomos s d recta a bronqu o pr nc pa contra atera 7
Estad o IV y estad o IIIB más avanzado: - Rad oterap a en os ugares
s ntomát cos - Qu m oterap a en os pac entes con buena s tuac ón
func ona y es ones eva uab es - Drenaje con tubo de tórax en derrames
ma gnos vo um nosos Cons derar a resecc ón de tumor pr mar o y de as
metástas s en casos de metástas s cerebra o suprarrena a s ada
ANTIBIÓTICOS EN TODOS LOS CASOS ESTÁ INDICADA LA RESECCIÓN
QUIRÚRGICA TOTAL O PARCIAL EN CASOS SEVEROS DEBERÁ
REALIZARSE VACIAMIENTO GANGLIONAR
BRONCODILATADORES LA QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA ESTÁN INDICADOS COMO
MÁS ESTEROIDES COADYUVANTES EN EL MANEJO DEL CÁNCER PULMONAR - Todos
os pac entes deben rec b r rad oterap a de as metástas s cerebra es
compres ón medu ar es ones osteo ít cas en os huesos de carga es ones
c rcunscr tas s ntomát cas (pará s s de nerv os obstrucc ón de a vía
resp rator a hemopt s s en cáncer pu monar no m crocít co y en cáncer
m crocít co que no responde a a qu m oterap a)
Bibliografía: MANUAL DE ONCOLOGÍA. ÁNGEL HERRERA GÓNMEZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3RA. 2006. PAG. 326.


Tema: OSTEOPOROSIS Y FRACTURAS
Subtema: OSTEOPOROSIS Y FRACTURAS

FEMENINA DE 66 AÑOS DE EDAD, DIABETICA E HIPERTENSA, LE REALIZAN UNA DENSITOMETRIA OSEA Y LE REFIEREN QUE TIENE OSTEOPOROSIS EN LA CADERA.
Edad: Adu to mayor de 66 años

Antecedentes: en e nterrogator o se debe nvest gar En e nterrogator o n c a a
presenc a de os s gu entes factores de r esgo: posmenopaus a
menopaus a temprana edad > 65 años antecedente fam ar de fractura
de cadera antes de os 75 años fractura vertebra por compres ón
emp eo de estero des s stém cos etc
Sintomatología: -
Exploración: -
95 - SE LE CONSIDERA OSTEOPOROSIS DE LA CADERA DADO A QUE TIENE UNA DENSIDAD OSEA CON UN SCORE DE:
< DE -2.5 Una eva uac ón c ín ca exhaust va asoc ada con a med c ón de a dens dad m nera
DESVIACIÓN ósea const tuyen os mejores nd cadores de un ncremento en e r esgo de
ESTANDAR osteoporos s Cuatro factores pr nc pa es pred cen e r esgo de fractura re ac onada con
osteoporos s: baja dens dad m nera ósea fracturas por frag dad prev a edad e
h stor a fam ar de osteoporos s En e nterrogator o n c a de un pac ente en r esgo de
osteoporos s se debe nvest gar a presenc a de os s gu entes factores de r esgo:
posmenopaus a menopaus a temprana (antes de os 45 años)edad > 65 años
antecedente fam ar de fractura de cadera antes de os 75 años fractura vertebra por
compres ón emp eo de estero des s stém cos > 3 meses ant convu s onantes
(fen toína fenobarb ta ) IMC < 19 Kg/m2 y pato ogías que cursan con pérd da de masa
ósea: artr t s reumato de h perpart ro d smo pr mar o h pogonad smo síndromes de
ma absorc ón ntest na (enfermedad ce íaca y enfermedad nf amator a ntest na ) La
eva uac ón de a dens dad ósea no es aprop ada med ante rad ografías además de que
está sujeta a var ac ón por e observador Las rad ografías convenc ona es no deben
ser ut zadas para e d agnóst co o exc us ón de osteoporos s E d agnóst co de a
osteoporos s se basa en a determ nac ón de a dens dad de masa ósea (DMO)
expresada como g/cm2 índ ce T ó Índ ce Z de acuerdo a a Organ zac ón Mund a de
Sa ud (OMS) o b en por a presenc a de una fractura por frag dad (>75 años) una vez
exc u das otras causas que a pud eran just f car La DEXA es una técn ca va dada
para a med c ón de a dens dad m nera ósea (m nera zac ón en g/cm2) con una
prec s ón de 1-2% en cond c ones ópt mas y es cons derada e estándar de oro para e
d agnóst co de a osteoporos s La rea zac ón de DEXA es razonab e rea zar ante: ??
Mujeres > 65 años de edad ?? Mujeres posmenopáus cas < 65 años con uno de os
s gu entes factores de r esgo: h stor a fam ar de fractura tabaqu smo a coho smo
causas secundar as uso pro ongado de cort co des ( > 7 5 mg/d ? 3 meses)
Osteoporos s < -2 5 Mod f car est os de v da Nutr c ón adecuada Act v dad fís ca
Ajustar dos s de fármacos de acuerdo a edad Med camentos de pr mera Opc ón:
A endronato r sedronato o ra ox feno Ca c o V tam na D Hormona Parat ro dea
Segunda Opc on: Et dronato terap a hormona de reemp azo Cons derar estrateg as
para prevenc ón de caída
< DE -2 La osteoporos s por sí m sma no produce síntomas a consecuenc a más re evante es
DESVIACIÓN a fractura que se puede produc r en cua qu er s t o se recom enda nvest gar por a
ESTANDAR mayor frecuenc a de presentac ón en as s gu entes oca zac ones: • vertebra (m tad
nfer or dorsa y super or umbar (L1-L3) as ntomát ca en 2/3 de os pac entes Se
puede man festar como una pérd da de a tura y c fos s progres va • cadera (fémur
prox ma ) Se asoc an con aumento de a morb dad y de a morta dad • fractura de
Co es (rad o d sta ) • pe v s húmero prox ma fémur d sta y cost as Por def n c ón e
d agnóst co de osteoporos s se basa en a med c ón de a dens dad m nera ósea No
se demostrado una re ac ón cons stente entre e uso marcadores b oquím cos y a
pérd da ósea Su sens b dad y espec f c dad son bajas No se recom enda e uso
rut nar o de marcadores b oqu m cos (osteoca c n fosfatasa a ca na específ ca de
hueso pépt dos term na es de proco ágeno t po I s p rr d no na desox s p rr d no na
y N - y C- te opépt dos de co ágeno t po I) para e d agnóst co de osteoporos s o para e
r esgo de fractura deb endo cons derar otros factores de r esgo En hombres con
osteoporos s se recom enda nvest gar causas secundar as ta es como: uso de
estero des síndrome de Cush ng´s uso exces vo de a coho h pogonad smo pr mar o o
secundar o baja ngesta de ca c o def c enc a de V tam na D y tabaqu smo
< DE -1.5 Se recom enda n c ar tratam ento con base en DEXA en aque os pac entes con: ??
DESVIACIÓN Osteopen a con T score entre -1 y -2 0 y s n factor de r esgo (para preven r fractura) ??
ESTANDAR Osteopen a con T score entre -2 0 y -2 5 con un factor de r esgo mayor ??
Osteoporos s con T score > -2 5
< DE -1 La med a es un va or REPRESENTATIVO de todos os va ores obten dos Es como s
DESVIACIÓN todos os datos obten dos en as med c ones tuv esen un m smo va or gua a a med a
ESTANDAR S dec mos que a edad promed o de un grupo de part c pantes en un Curso de
anatomía es dec r su med a es 21 6 años debemos entender que es como s todos
os part c pantes en e curso tuv esen esa edad Aunque esto no es así aunque sea
una f cc ón s n embargo para efectos práct cos para tomar dec s ones func ona muy
b en Por ejemp o se puede comparar con un grupo s m ar que anter ormente rec b ó
este m smo curso y con edad promed o de 26 7 años Este segundo grupo es un
grupo más joven y eso debe ser ten do en cuenta qu zá para dar un enfoque d ferente
a este nuevo curso Para entender que es a desv ac ón estandar pr mero debemos
entender que es e concepto de DISPERSIÓN Ésta nd ca cómo están ub cados os
datos respecto a a med a S hay muchos datos muy separados de a Med a tanto
por exceso como por defecto se d ce que os datos están muy d spersos E RANGO
es una med da de D spers ón pero a más usada es a DESVIACIÓN ESTÁNDAR La
separac ón de una med c ón respecto a a med a se conoce como Desv ac ón o Error
Desv ac ón o Error de una med c ón = Va or observado - Va or de a Med a La
Desv ac ón Estándar (DE) es a Med a de a desv ac ón de todos os datos es dec r
nd ca cuánto se separan en promed o os va ores observados respecto a a prop a
Med a Tanto a var anza como a desv ac ón estandar son med das de d spers ón de
ta manera que cuanto menores son estos dos parámetros más agrupados se
encuentran os va ores de a d str buc ón entorno a os va ores centra es Por contra
para va ores grandes de a var anza o a desv ac ón típ ca os datos de a d str buc ón
se encuentran muy d spersos
Bibliografía: WHO,ORG. ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE SALUD. ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE SALUD. EDICIÓN 1RA. 2007. WEB.


HIPERTENSA
Subtema: COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y DE
LA NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA

MUJER DE 38 AÑOS ACTUALMENTE EN PROGRAMA DE HEMODIALISIS. DOS HORAS DESPUÉS DE SU ÚLTIMO CICLO DE HEMODIALISISPRSENTA SUBITAMENTE NÁUSEAS,
VÓMITOS, CONTRACTURAS MUSCULARES E HIPERTENSIÓN.

Antecedentes: PROGRAMA DE HEMODIALISIS
Sintomatología: DOS HORAS DESPUÉS DE SU ÚLTIMO CICLO DE
HEMODIALISISPRSENTA SUBITAMENTE NÁUSEAS VÓMITOS
CONTRACTURAS MUSCULARES E HIPERTENSIÓN
Exploración: -
96 - CON BASE EN EL CUADRO CLÍNICO, USTED CONSIDERA QUE EL PACIENTE CURSA CON:
SÍNDROME DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA HEMODIALISIS SE CLASIFICAN EN

DESEQUILIBRIO FUNCIÓN DEL MOMENTO EN QUE SUCEDE EN: 1 Durante a ap cac ón de
POR DIÁLISIS acceso vascu ar 2 Durante a hemod a s s 3 Postd a s s 4 Interd a s s En este
caso deberemos cons derar as comp cac ones que aparecen poster or a a
hemod a s s - Síndrome de desequ br o por d á s s: ocurre entre e f na de a
d á s s hasta 48 horas después (más frecuente en as pr meras 4 5 horas) por
exces va depurac ón de so utos con descenso brusco de a osmo ar dad p asmát ca
y aumento de agua ntracranea (edema cerebra ) ya que a osmo ar dad cerebra
d sm nuye más entamente C ín ca: náuseas vóm tos contractura muscu ar e
h pertens ón; en casos graves desor entac ón ag tac ón convu s ones coma e
nc uso muerte Debe hacerse d agnóst co d ferenc a con otras pato ogías
neuro óg cas (hematoma subdura ctus cr s s h pertens va h pox a y ep eps a)
Tratam ento: agentes h pertón cos v (suero g ucosado o f s o óg co h pertón cos o
man to )
HIPERTENSIÓN Comp cac ones agudas por a nsta ac ón de acceso vascu ar: fístu a
VENOSA arter ovenosa njerto catéter venoso - Estenos s trombos s: ausenc a de f ujo en
e acceso (s n sop o n frém to) e tratam ento es qu rúrg co o recamb o En a gunas
trombos s pueden ut zarse ant coagu antes - Infecc ón: oca (tune t s or f c o de
sa da de catéter) o s stém ca (más frecuente) con seps s genera zada La causa
más frecuente son S ep derm d s S aureus y gramnegat vos Se n c a tratam ento
empír co con vancom c na (1g v /5-7 días) + am nog ucós do (gentam c na 100mg
v a n c o y tras cada d á s s) - Hemorrag a: por aneur sma rotura de a
anastomos s o exceso de ant coagu ac ón S hemorrag a superf c a (a p e )
compr m r 5 10 m nutos dejar en observac ón 1 -2 horas vo v endo a compr m r s
resangra; se puede ut zar desmopres na como coadyuvante S hemorrag a
nterna e tratam ento es qu rúrg co S hay exceso de ant coagu ac ón revert r -
Insuf c enc a card aca por a to gasto: por desv ac ón de > 20% de gasto card aco
por e acceso vascu ar Se d agnost ca a ocu r e acceso y observar una
d sm nuc ón de a frecuenc a card aca (s gno de Branhan) y med ante Dopp er que
perm te med r a ve oc dad de f ujo E tratam ento es qu rúrg co para reduc r e
f ujo a través de acceso - Isquem a d sta (síndrome de secuestro): por déf c t en e
terr tor o d sta a a arter a gada C ín ca: do or muscu ar ú ceras que no curan y/o
dedos fríos pá dos y s n pu so Conf rmac ón med ante Dopp er o ang ografía E
tratam ento es qu rúrg co - H pertens ón venosa: por paso de sangre arter a a un
s stema venoso estenosado u oc uído Produce do or en e pu gar edema var ces
superf c a es exudado o necros s E d agnóst co es por a c ín ca pud endo ser
necesar a a venografía E tratam ento es qu rúrg co
EMBOLIA Comp cac ones durante a hemod á s s: - H potens ón ntrad á s s: por exceso de
GASEOSA u traf trac ón (causa más frecuente) d sm nuc ón de a osmo ar dad sér ca
d sfunc ón autónoma (frecuente en d abét cos) ant h pertens vos ngesta exces va
durante a d á s s seps s hemorrag a d sfunc ón ventr cu ar zqu erda derrame
per cárd co taponam ento card aco C ín ca: náuseas vóm tos ans edad
h potens ón ortostát ca taqu card a mareo o síncope Son característ cos e
bostezo y a sensac ón de ca or prev as a a h potens ón Tratam ento: suspender a
u traf trac ón pos c ón de Trende enbrug y adm n strar agua con sa (ca do) y 100
500 m de suero f s o óg co v S pers ste: repos c ón hídr ca con contro de a
pres ón venosa centra y descartar as causas prev amente descr tas (como causa
o como coadyuvantes mp d endo a adecuada correcc ón de a pres ón arter a ) -
Embo a gaseosa: entrada de a re de c rcu to extracorpóreo en e s stema vascu ar
La c ín ca depende de a pos c ón en ese momento (e a re se d r ge a a parte más
e evada) SENTADO a SNC por vía venosa: aumento de a pres ón ntracranea
convu s ones coma muerte; DECÚBITO a pu món: d snea brusca tos opres ón
torác ca c anos s e nc uso parada resp rator a h pertens ón pu monar con
h potens ón genera zada; con cortoc rcu to zqu erdaderecha en e corazón?
embo a arter a (cerebro c rcu ac ón coronar a u otra oca zac ón s stém ca) E
d agnóst co se rea za por a c ín ca en a auscu tac ón card aca puede o rse e
“bat r” de as burbujas de a re en e ventrícu o - Hemó s s aguda y a terac ones
e ectro ít cas: por des nfectantes en e c rcu to o por errores en e íqu do de d á s s
(muy nfrecuente en España) E tratam ento es e específ co para cada a terac ón
(transfus ón oxígeno ant arrítm cos) y repet r a d á s s correctamente -
H perterm a: por íqu do de d á s s exces vamente ca ente (se recom enda
temperatura en torno a os 35ºC) Tratam ento: íqu do correcto y med das fís cas -
Ca ambres: se desconoce a causa Sue en presentarse asoc ados a a reducc ón
de vo em a y a descenso brusco de a osmo ar dad extrace u ar Sue en ceder tras
a adm n strac ón de suero f s o óg co y agentes h pertón cos - Reacc ón por
p rógenos: por paso de endotox nas a través de pequeños defectos en a
membrana de d a zador C ín ca: esca ofríos náuseas y f ebre E tratam ento
cons ste en ant p rét cos S empre debe descartarse a pos b dad de una nfecc ón
(rea zar hemocu t vos) - Síndrome de pr mer uso: reacc ón t po anaf áct ca
(d snea ang oedema prur to quemazón r norrea agr meo do or abdom na
d arrea) en os pr meros m nutos de a hemod á s s deb do a óx do de et eno
(ú t mamente se t ende a ester zar con vapor pero aún se ut za) Tratam ento:
detener a d á s s s n retornar a sangre de f tro tratar a anaf ax a
EDEMA AGUDO Comp cac ones postd a s s - Hemorrag as: (ver tema según oca zac ón)
DE PULMÓN d gest va hemoper card o hematoma subdura o retroper tonea Va orar a causa y
a dos s de hepar na ut zada durante a d á s s - H potens ón: (ver h potens ón
ntrad á s s) Comp cac ones nterd a s s - Arr tm as do or angoro de: en pac entes
con card opatía squém ca a anem a acusada e h perf trac ón ntensa -
Man festac ones deb das a su nsuf c enc a rena de base: h perpotasem a a ca os s
o ac dos s metabó ca - Edema agudo de pu món: prec san vasod atadores
morf na y u traf trac ón
Bibliografía: CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE. LEE GOLDMAN. SAUNDERS. EDICIÓN 22A. 2004. PAG. 718.


Subtema: MENINGITIS

MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, CON PARÁLISIS CEREBRAL, HOSPITALIZADA DESDE HACE 3 DÍAS CON DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS.
Edad: Femenino de 33 años de edad

Antecedentes: Antecedente de parálisis cerebral
Sintomatología:
Exploración:
97 - LA VÍA DE ACCESO MÁS PROBABLE DE LOS AGENTES BACTERIANOS QUE CAUSARON LA INFECCIÓN EN LA PACIENTE FUE A PARTIR DE:
UNA La neumon a puede asociarse en algunos casos con meningitis pero es mas frecuente
NEUMONÍA. qué esta se asocie con infecciones respiratorias altas u otitis media S pneumoniae es
el patógeno que más a menudo ocasiona meningitis en adultos mayores de 20 años y
es el microorganismo identificado en casi la mitad de los casos notificados (1 1 por 100
000 personas al año) Existen varios trastornos predisponentes que agravan el peligro
de meningitis neumocócica y el más importante es la neumon a por neumococos
Otros factores de riesgo incluyen la coexistencia de sinusitis u otitis media aguda o
crónica por neumococos alcoholismo diabetes esplenectom a
hipogamaglobulinemia deficiencia de complemento y traumatismo craneoencefálico
con fractura de base de cráneo y salida de l quido cefalorraqu deo por las v as nasales
(Rinorrea de LCR)
UNA SEPSIS Siempre es posible la diseminación hematógena de los gérmenes sin embargo las
ABDOMINAL. infecciones abdominales no se relacionan con meningitis Las bacterias que con mayor
frecuencia producen meningitis S pneumoniae y N meningitidis colonizan
inicialmente la nasofaringe uniéndose a las células del epitelio nasofar ngeo A
continuación las bacterias son transportadas a través de las células epiteliales en
vacuolas de pared membranosa hacia el espacio intravascular o invaden este espacio
creando separaciones entre las uniones intercelulares herméticas apicales de las
células del epitelio cil ndrico Una vez que las bacterias acceden al torrente sangu neo
son capaces gracias a su cápsula de polisacáridos de eludir la fagocitosis de los
neutrófilos y la actividad bactericida de la v a clásica del complemento Ya en el
torrente sangu neo las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos
intraventriculares La infección de las células epiteliales de los plexos coroideos
permite a las bacterias el acceso directo al LCR Algunas bacterias como S
pneumoniae pueden adherirse directamente a las células endoteliales de los capilares
cerebrales y después migrar a través de estas células o entre ellas hasta alcanzar el
LCR Una vez aqu las bacterias pueden multiplicarse rápidamente debido a la
ausencia de defensas inmunitarias eficaces del hospedador
UN Los abscesos dentales son un factor de riesgo importante para el desarrollo de
ABSCESO abscesos pulmonares No se relaciona con meningitis
DENTAL.
OTITIS Existen ciertas condiciones subyacentes que se han asociado al desarrollo de
MEDIA. meningitis estas son sinusitis otitis media epiglotis neumon a diabetes mellitus
alcoholismo esplenectomia o asplenia trauma de la cabeza con fuga de l quido
cefalorraquideo e inmunodeficiencia como hipogamaglobulinemia Las infecciones de
v as respiratorias superiores siguen siendo las mas frecuentes "En los casos de
meningitis neumocócica (que es la más frecuente) ocurre en pacientes con
antecedentes de enfermedades como neumon a otitis media aguda y sinusitis aguda"
DEBERÁS ELEG R LA OT T S POR SE MÁS FRECUENTE QUE LA NEUMON A
Bibliografía:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 2472. MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES
AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER


HIPERTENSA
Subtema: IRCT Y UREMIA

MUJER DE 53 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Y OSTEOPOROSIS.

Antecedentes: DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Y
OSTEOPOROSIS.
Sintomatología: -
Exploración: -
98 - CON EL OBJETIVO DE NO INCREMENTAR SU ENFERMEDAD ÓSEA, USTED LE SUGERIRÁ LA SIGUIENTE RESTRICCIÓN NUTRICIONAL:
HIDRATOS Con respecto al aporte de hidratos de carbono, deben suponer la principal fuente de
DE energía, en torno al 60% a expensas de hidratos de carbono complejos, dada la
CARBONO restricción de proteínas. Las grasas suponen el 30% del aporte calórico, se reparte en
menos del 10% de grasas saturadas, y por encima del 10% de monoinsaturadas. -
Control de la hiperglucemia: se recomienda un control intensivo con el fin de evitar la
microalbuminuria y, por consiguiente, la neuropatía asociada. Contraindicados el uso de
antidiabéticos orales (ADO) tipo sulfonilureas y biguanidas por el elevado riesgo de
hipoglucemias severas y acidosis láctica, siendo necesario el uso de insulina para su
control.
CALORIAS Teniendo en cuenta las recomendaciones de la National Kidney Foundation, el objetivo
es lograr el peso normal para el paciente, recomendándose un aporte de energético de
35 kcal/kg al día, que se ajustará según el estado nutricional del paciente.
PROTEÍNAS Con respecto al aporte de proteínas, esta agencia, varía sus objetivos en función de la
fase de nefropatía. 1. Función renal superior a 50% (creatinina plasmática inferior a 2
mg/dl o filtrado glomerular > 70 ml/min), se aconseja un aporte de 0,8-1 g/kg/día de
proteínas de alto valor biológico y 1 g más por g de proteinuria. 2. Función renal entre
20 y 50% (creatinina plasmática de 2 a 5 mg/dl o filtrado glomerular 25-70 ml/min) la
ingesta de proteínas se reducirá a 0,6 g/kg/día, cifra que se considera la mínima para
un adulto sano. El 60% de la proteína debe ser de alto valor biológico. 3. Función renal
inferior al 20% (creatinina plasmática superior a 8 mg/dl o filtrado glomerular < 25
ml/min) la restricción proteica alcanzará los 0,30 g/kg/día. 4. Función renal inferior
(filtrado glomerular < 10 ml/ min), el paciente es subsidiario de depuración extrarrenal;
sólo si esta no fuera posible se llegaría a una dieta aproteica que se suplementaría con
aminoácidos esenciales o sus cetoanálogos.
FÓSFORO Los riñones y el hueso son importantes reguladores del metabolismo del calcio y del
fósforo. Al deteriorarse la función renal, disminuye la síntesis de vitamina D, baja el
nivel de calcio y aumenta el de fosfato. La hiperfosfatemia se presenta en estadios
avanzados de la insuficiencia renal, en pacientes con TFG menor a 20 ml/min/1.73m2,
siendo está una de las principales causas de hiperparatiroidismo en los pacientes con
IRC. El "exceso de fosfato disminuye la síntesis de vitamina D activa" y esto a su vez
resulta en una caída del nivel sérico de calcio, que es el estímulo principal para la
secreción de paratohormona (PTH). El aporte de minerales y vitaminas en estos
pacientes es fundamental, los pacientes presentan un déficit en la absorción de calcio
intestinal por déficit de vitamina D3, por lo que debe suplementarse aportes de calcio
(1.500-2.000 mg/día). Por el contrario se debe restringir el consumo de fósforo a 5-10
mg/kg/día, limitando el consumo de lácteos, huevos, carne y algunas verduras, puesto
que el aumento de fósforo contribuye al hiperparatiroidismo y al deterioro de la función
renal. El hierro debe ser aportado en aquellos que reciben tratamiento con
eritropoyetina. En estos pacientes se recomienda suplementar las siguientes vitaminas;
vitamina B6: 5 mg/ día, vitamina D (1,25 dihidroxivitamina D): 0,25 microgramos/día,
vitamina C: 30-50 mg/día. Habitualmente se utilizan complejos multivitamínicos. AL
RESTRINGIR EL FÓSFORO CONTRIBUYE A MENOS POSIBILIDADES DE
INACTIVACIÓN DE VITAMINA D ADEMÁS DE QUE ÉSTE MINERAL FAVORECE LA
DISFUNCIÓN RENAL.
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA TEMPRANA. IMSS-335-09.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/335_IMSS_09_ENFERMEDAD_RENAL_CRONICA_TEMPRANA/EYR_IMSS_335_09.PDF


Subtema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ANGINA

MUJER DE 53 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA ACUDE A CONSULTA DE MEDICINA PREVENTIVA.
Edad: MUJER DE 53 AÑOS DE EDAD.

Antecedentes: sin antecedentes, consulta de medicina preventiva.
Sintomatología: --
Exploración: --
99 - EL SIGUIENTE FACTOR DEBERÁ SER BUSCADO INTENCIONADAMENTE EN LA PACIENTE AL SER CONSIDERADO EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO
PARA LA ENFERMEDAD CORONARIA:
TABAQUISMO El RIESGO CARDIOVASCULAR se define como la probabilidad de un

evento clínico (muerte cardiovascular) que le ocurre a una persona en un
periodo de tiempo determinado (10 años) de acuerdo a las Guías
Europeas 2003 revisadas en 2006. - Debe ser calculado en todos los
pacientes que tengan 2 o más de los principales factores de riesgo
cardiovascular. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: - Los
principales factores de riesgo que se asocian a enfermedad coronaria
son: edad, género masculino, colesterolemia total, colesterolemia de
lipoproteínas de densidad baja, hipertrigliceridemia, presión arterial,
tabaquismo, diabetes, enfermedad coronaria previa, antecedente familiar
de la enfermedad, obesidad y sedentarismo. COMO VERÁS TODAS
LAS OPCIONES SON FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A
ENFERMEDAD CORONARIA.
OBESIDAD ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN. - Las estrategias de prevención
primaria se deben enfocar en lo siguiente: 1. Abandono del consumo de
tabaco 2. Manejo dietético (dieta baja en grasas saturadas, baja en
grasas trans y colesterol, rica en fibra, vegetales y granos) 3. Manejo de
actividad física (programa regular de ejercicio aeróbico de 30 a 60
minutos con actividad física moderada) 4. Control ponderal (índice de
masa corporal entre 18.5 y 24.9 kg/m2 y circunferencia de cintura menor
o igual de 80 cm en mujeres y de 90 cm en hombres) de acuerdo a la
International Diabetes Federation, 2006. 5. Control de la presión arterial
de acuerdo a recomendaciones de JNC 7 6. Inicio de tratamiento
hipolipemiante con estatinas (de acuerdo a los criterios de NCEP). 7.
Control de factores de riesgo para síndrome metabólico o cualquiera de
sus componentes 8. Inicio de aspirina a dosis profiláctica de 75 mg a 162
mg/día “en pacientes con más de 10% de riesgo calculado”.
HIPERTENSIÓN DE ACUERDO A LA JNC-7 "La relación de presión arterial y riesgo de
ARTERIAL SISTÉMICA eventos de ECV es contínua, consistente e independiente de otros
factores de riesgo." - La presión arterial alta significa la mayor posibilidad
de ataque cardíaco, insuficiencia cardíaca, ictus y enfermedad renal.
Para individuos de entre 40 y 70 años, cada incremento de 20 mmHg en
PAS ó 10 mmHg en PAD dobla el riesgo de ECV en todo el rango de
115/75 hasta 185/115 mmHg. TODOS SON FACTORES DE RIESGO
PARA ENFERMEDAD CORONARIA, PERO LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL ES EL COMÚN DENOMINADOR DE LA MAYORÍA DE LAS
PATOLOGÍAS DESCRITAS Y DEL MAYOR NÚMERO DE CASOS DE
ENFERMEDAD CORONARIA.
HIPERCOLESTEROLEMIA RECUERDA QUE: La TA por si sola es un factor de riesgo importante
aún si no presentara más factores. En el caso del resto deberán
presentarse al menos 2 de ellos para sospechar algún grado de riesgo
cardiovascular.
Bibliografía: ENCUESTA NACIONAL DE SALUD 2000.


Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

HOMBRE DE 70 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A LA CONSULTA AL PRESENTAR DEBILIDAD Y PÉRDIDA DE 5 KILOS DE PESO EN LOS ÚLTIMOS 5 MESES Y DIARREA DE
MANERA OCASIONAL. HACE 1 MES SE AGREGAN PARESTESIAS Y DEBILIDAD EN MIEMBROS INFERIORES. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA IRRITABILIDAD, PALIDEZ
DE MUCOSAS Y TEGUMENTOS. LA BIOMETRÍA HEMÀTICA REPORTA HEMOGLOBINA DE 7.0 G/DL, HEMATOCRITO 22%, PLAQUETAS DE 70 000/MM3, VOLUMEN
CORPUSCULAR AUMENTADO.

Antecedentes: -
Sintomatología: DEBILIDAD Y PÉRDIDA DE 5 KILOS DE PESO EN LOS ÚLTIMOS 5
MESES Y DIARREA DE MANERA OCASIONAL HACE 1 MES SE
AGREGAN PARESTESIAS Y DEBILIDAD EN MIEMBROS
INFERIORES EL COMPROMISO NEUROLÓGICO PERIFÉRICO ES
CARACTERÍSTICO DE ESE TIPO DE ANEMIAS
Exploración: IRRITABILIDAD PALIDEZ DE MUCOSAS Y TEGUMENTOS
Laboratorio y/o gabinete: HEMOGLOBINA DE 7 0 G/DL HEMATOCRITO 22% PLAQUETAS DE
70 000/MM3 VOLUMEN CORPUSCULAR AUMENTADO
COMPROMISO EN LA SERIE ROJA Y EN LAS PLAQUETAS VCM
AUMENTADO ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
100 - EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE EN ESTA PACIENTE ES:
ANEMIA POR Se produce una suces ón de acontec m entos b oquím cos y hemato óg cos
DÉFICIT DE conforme progresa a def c enc a de Fe 1 D sm nuc ón de os depós tos híst cos
HIERRO de Fe: hemos der na en a médu a ósea y ferr t na en suero; a concentrac ón de
esta ú t ma ref eja de manera f ded gna os depós tos de Fe en ausenc a de
enfermedades nf amator as; su rango norma depende de a edad más a to en
os pr meros meses de v da 2 Descenso de a s derem a 3 Aumento de a
transferr na sér ca y de a capac dad de f jac ón de Fe en e suero con
descenso de a saturac ón de transferr na 4 Acúmu o de protoporf r nas
er troc tar as bres (PEL) ref ejo de paso m tante en a síntes s de Hb 5
M croc tos s e h pocromía: d sm nuc ón de tamaño de os hematíes (Vo umen
Corpuscu ar Med o VCM) y de conten do de Hb por hematíe (Hb Corpuscu ar
Med a HCM) respect vamente 6 Deformac ón de os er troc tos con
po qu oc tos s y aumento de a Amp tud de D str buc ón Er troc tar a (ADE o
RDW en ng és) 7 E recuento abso uto de ret cu oc tos está descend do
(aunque e porcentaje re at vo respecto a tota de hematíes puede ser norma e
nc uso e evado); en grados severos aparecen er trob astos (hematíes
nuc eados) en sangre per fér ca Otros ha azgos presentes en a AF cons sten
en: A terac ones de a ser e p aquetar con recuento eucoc tar o norma :
tromboc tos s ocas ona por probab e aumento de a er tropoyet na (s m tud con
a trombopoyet na) aunque en ocas ones puede aparecer tromboc topen a
H perce u ar dad de a médu a ósea por h perp as a er tro de con norma dad de
as ser es b anca y p aquetar; as t nc ones férr cas en as cé u as ret cu ares
medu ares son negat vas como exponente de a ausenc a de depós tos en
estas cé u as E VCM menc onado descarta comp etamente esta opc ón de
respuesta
ANEMIA Anem as normocít cas La presenc a de anem a normocít ca ob ga en pr mer
HEMOLÍTICA ugar a descartar una panc topen a en cuyo caso es necesar o rea zar un
AUTOINMUNE estud o de a médu a ósea med ante b ops a o asp rac ón S no se detecta
panc topen a e s gu ente paso es determ nar s a anem a es deb da a una
destrucc ón aumentada o a una baja producc ón de hematíes En e pr mer caso
se observa un recuento a to de ret cu oc tos junto a n ve es e evados de LDH y
b rrub na y puede haber s gnos de destrucc ón de os hematíes en a extens ón
de sangre per fér ca (esqu stoc tos cé u as drepanocít cas y po qu oc tos)
CUALQUIER TIPO DE ANEMIA CONGÉNITA QUEDARÍA COMPLETAMENTE
DESCARTADA - Anem as hemo ít cas adqu r das La et opatogen a puede ser
nmune mecán ca nfecc osa med camentos por agentes tóx cos y ox dat vos
o por agentes natura es fís cos En este grupo se nc uyen as anem as
hemo ít cas so nmunes que aparecen en per odo neonata por ncompat b dad
Rh o ABO y a anem a de síndrome hemo ít co-urém co de causa mecán ca
(m croang opát ca) E VCM menc onado descarta comp etamente esta opc ón
de respuesta
SÍNDROME Los síndromes m e od sp ás cos (SMD) const tuyen un grupo de trastornos
MIELODISPLÀSICO c ona es caracter zados por c topen as progres vas y d shematopoyes s La
et o ogía de os SMD pr mar os es desconoc da y os secundar os pueden
deberse a uso de agentes ant neop ás cos productos quím cos y en os n ños
se asoc an con enfermedades const tuc ona es Sus característ cas b o óg cas
genera es nc uyen as a terac ones de a hematopoyes s que pueden r
acompañadas por a terac ones c togenét cas mo ecu ares e nmuno óg cas
Para e d agnóst co es necesar o que a d shematopoyes s afecte a menos e
10 % de as cé u as en cada una de as ser es E d agnóst co de SMD es por
exc us ón por o que es necesar o en e d agnóst co d ferenc a destacar
a gunos procesos que pueden presentar a terac ones m e od sp ás cas entre
e os as anem as por def c enc a de v tam na B12 ác do fó co o p r dox na as
hepatopatías crón cas a anem a de as enfermedades crón cas e tratam ento
con qu m oteráp cos a nfecc ón por e v rus de SIDA y a ap as a medu ar
entre otros POR FRECUENCIA DEBERÁ DESCARTARSE ESTA
POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA
ANEMIA CON BASE EN EL VCM REPORTADO ES EVIDENTE QUE SE TRATA DE
MEGALOBLÀSTICA UNA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA Anem a MEGALOBLÁSTICA Ex sten
var as causas que provocan macroc tos s (vo umen corpuscu ar med o mayor de
100 f ) Debemos descartar pr mero os tóx cos como e a coho o un buen
número de fármacos entre os que destacan e metotrexate z dov d na
f uorourac o o e tr metropr m Otras pato ogías descr tas causantes de
macroc tos s son e h pot ro d smo a hemó s s o os defectos pr mar os de
médu a ósea (síndrome m e od sp ás co anem a ap ás ca…) S n o v dar os
déf c t nutr c ona es como e de v tam na B12 o e ác do fó co Este ú t mo
contrar o a o que genera mente se cree no es más frecuente en e pac ente
anc ano que en otros segmentos etar os Sus causas más frecuentes son e
déf c t en a d eta y e abuso de a coho corr g éndose con dos s ora es de 1
mg/día E déf c t de V tam na B12 sí es espec a mente preva ente en e pac ente
anc ano
Bibliografía: HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L. KASPER. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 677.
101 - LAS ALTERACIONES ENCONTRADAS EN LA PACIENTE SE DEBEN AL SIGUIENTE EVENTO FISIOPATOLÓGICO:
ERITROPOYESIS Los síndromes m e od sp ás cos (SMD) comprenden un grupo heterogéneo de

INEFICAZ POR ent dades de or gen c ona caracter zados por d ferentes grados de desajuste en
ALTERACIÓN EN a capac dad de pro ferac ón y d ferenc ac ón de a cé u a progen tora
LA CÉLULA hematopoyét ca que se expresa con c topen as progres vas a terac ones
MADRE cua tat vas en as 3 ser es hematopoyét cas y r esgo de transformac ón en
eucem a aguda (LA) DIAGNÓSTICO Las man festac ones c ín cas en os
pac entes afectados por estos síndromes genera mente son consecuenc a de
grado de c topen a ex stente Los síntomas más frecuentes nc uyen f ebre
sangram ento y aqué os que dependen de a anem a; en a tercera parte de os
casos puede encontrarse esp enomega a moderada cas s empre re ac onada con
e d agnóst co de eucem a m e omonocít ca crón ca (LMMC) Un e emento
fundamenta en e d agnóst co son as a terac ones morfo óg cas cua tat vas en
una o más ser es hematopoyét cas que aparecen tanto en SP como en MO y
deben estar presentes como mín mo en e 10 % de as cé u as de cada una de
as ser es Sangre per fér ca: Aparecen una o más c topen as y es a anem a a
más comúnmente encontrada La anem a (hemog ob na < 110 g/L) se observa en
a rededor de 85 % de os casos acompañada de una macroc tos s moderada
(VCM entre 100 - 110 fL); puede coex st r ocas ona mente una pob ac ón
normocróm ca con otra h pocróm ca La tromboc topen a está presente en e 30 %
de os casos en e momento de d agnóst co y puede preceder hasta en 10 años a
a conf rmac ón de SMD Médu a ósea: La MO es genera mente h perce u ar
aunque se han descr to casos con h poce u ar dad B ops a de médu a ósea
(BMO): Es de gran mportanc a en e d agnóst co de os SMD ya que perm te
va orar mejor a ce u ar dad sus característ cas e grado y t po de f bros s En e 50
% de os pac entes a f bros s es de t po ret cu ín ca gera o moderada; se ha
encontrado f bros s ntensa en e 15 a 20 % y es rara a formac ón de f bras de
co ágeno
DISMINUCIÓN INTRODUCCIÓN La anem a mega obást ca es a expres ón de un trastorno
EN LA SÍNTESIS madurat vo de os precursores er tro des y m e o des que da ugar a una
DE DNA hematopoyes s nef caz y cuyas causas más frecuentes son e déf c t de v tam na B
12 y/o de ác do fó co Este trastorno es producto de a síntes s defectuosa de
DNA con síntes s de RNA y proteínas norma es que eva a a producc ónde
cé u as con una apar enc a morfo óg ca part cu ar en sangre per fér ca y/o médu a
ósea y que se os denom na “mega ob as os” deb do a un mayor aumen o de a
ósea y que se os denom na mega ob astos deb do a un mayo aumento de a

masa y de a madurac ón c top asmát ca con respecto a a nuc ear Esta a terac ón
se ha a presente en as tres íneas ce u ares de a médu a ósea (g óbu os rojos
g óbu os b ancos y p aquetas) como así tamb én en cé u as no hematopoyét cas
con e evado recamb o ce u ar (p e mucosas ep te o gastro ntest na )
ALTERACIÓN EN La anem a ferropén ca (AF) se def ne como aque a produc da como consecuenc a
LA SÍNTESIS DE de fracaso de a func ón hematopoyét ca medu ar a no d sponer de a cant dad
HEMOGLOBINA necesar a de h erro (Fe) para a síntes s de hemog ob na (Hb) Las causas de
anem a son muy numerosas os mecan smos bás cos re at vamente s mp es que
conducen a esta s tuac ón son ún camente tres: · Una d sm nuc ón en a
producc ón de er troc tos · Una destrucc ón ace erada (h perhemó s s) · La pérd da
de sangre a través de una so uc ón de cont nu dad en e s stema vascu ar
(hemorrag a) Las pr nc pa es ent dades causantes de anem a por d sm nuc ón en
a producc ón de er troc tos: 1 Def c enc a de e ementos esenc a es para os
er tropoyes s: Ferropen a Def c enc a de fo atos Def c enc a de c anoba am na
(B12) Def c enc as de p r dox na Def c enc as de am noác dos esenc a Def c enc as
de cobre 2 Les ones ntrínsecas de s stema hematopoyét co: Ap as a o h pop as a
Transformac ón neop ás ca de e ementos prop os de a médu a ósea
D sm e opoyes s Leucem a L nfomas/m e oma Inf trac ón de a médu a por cé u as
extramedu ares: M e opt s s 3 D sm nuc ón de a er tropoyes s por pato ogía
s stém ca: Urem a H pot ro d smo/ h pop tu tar smo h pogonad smo
H poadrena smo Inf amac ón crón ca
DESTRUCCIÓN Las anem as hemo ít cas adqu r das son consecuenc a de agres ones sobre os
AUTOINMUNE er troc tos c rcu antes norma es que provocan su destrucc ón prematura1 E
mecan smo de a hemó s s es por tanto extracorpuscu ar y as causas de
natura eza muy var ada aunque en a práct ca c ín ca a más frecuente es a
apar c ón de ant cuerpos contra antígenos de a membrana er troc tar a La
excepc ón a esta reg a es a hemog ob nur a paroxíst ca nocturna (HPN) trastorno
de a cé u a madre hematopoyét ca en e que a hemó s s es consecuenc a de un
defecto ntrínseco y adqu r do de a membrana de todas as cé u as sanguíneas
Así para su estud o c as f caremos as anem as hemo ít cas adqu r das en dos
grandes grupos de acuerdo con su or gen nmune o no nmune Y a su vez as
anem as hemo ít cas de or gen nmune se pueden subd v d r en a o nmunes o
auto nmunes depend endo de or gen de antígeno Anem a hemo ít ca adqu r da de
or gen nmune Se debe a a destrucc ón de os er troc tos por acc ón de
componentes p asmát cos re ac onados con e s stema nmune: nmunog obu nas
comp emento o fármacos nmunógenos Pueden c as f carse en c nco grupos2: 1
Anem a hemo ít ca auto nmune (AHAI) 2 Reacc ón hemo ít ca postransfus ona 3
Enfermedad hemo ít ca de rec én nac do 4 Anem a hemo ít ca
nmunomed camentosa 5 HPN Anem a hemo ít ca adqu r da de or gen no
nmune Se d st ngue de a anem a hemo ít ca de or gen nmune pr nc pa mente por
a negat v dad de a PAD Se produce como consecuenc a de una agres ón
extrínseca de os er troc tos Puede c as f carse en: 1 Hemó s s mecán ca 2
Hemó s s tóx ca 3 Hemó s s por agentes nfecc osos 4 H peresp en smo
102 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES CON:
CIANOCOBALAMINA DE LAS 4 OPCIONES DE RESPUESTA ÉSTA ES LA ÚNICA CUYO

TRATAMIENTO SE REFIERE A UNA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA EN
ESTE CASO A LA DEFICIENCIA DE VITAMINA B-12 Tratam ento: está
ínt mamente gado a a causa Los objet vos de tratam ento de a def c enc a
de v tam na B12 son: correg r a anem a y os trastornos ep te a es reduc r os
trastornos neuro óg cos o preven r su apar c ón y norma zar os depós tos
híst cos de coba am na Además de a correcc ón de a d eta e tratam ento
específ co de efectúa con c anocoba am na; en os casos de anem a grave
debe p antearse a correcc ón med ante transfus ón sanguínea S a causa es
carenc a se adm n stra por vía ora 50- 150 mg de V t B12 por día En e caso
de una anem a pern c osa e tratam ento se mant ene de por v da con
v g anc a per ód ca de a mucosa gástr ca para detectar precozmente a
apar c ón de un probab e carc noma ex sten var as pautas de tratam ento una
de e as cons ste en a adm n strac ón de 1 mg de v tam na B12 vía
ntramuscu ar d ar amente durante a pr mer semana uego una vez por
semana durante un mes y después una vez por mes durante toda a v da
QUIMIOTERAPIA Qu m oterap a convenc ona en e SMD Deb do a que e MDS puede
convert rse en eucem a aguda es pos b e que os pac entes con MDS rec ban
e m smo tratam ento que os pac entes con eucem a Los med camentos de
qu m oterap a que se usan a menudo para e MDS y a eucem a m e o de
nc uyen c tar bana con darub c na c tarab na con topotecán y c tarab na con
f udarab na
HIERRO E tratam ento debe apuntar a correg r a anem a a macenar h erro en
depós tos y correg r a causa pr mar a En a gunos casos puede ser necesar a
una transfus ón de g óbu os rojos sed mentados a Correcc ón de a causa
pr mar a Adm n strac ón de a d eta adecuada tratam ento de as paras tos s
contro de ref ujo gastroesofág co manejo de síndrome de ma absorc ón
contro de pérd das ocu tas etc b Tratam ento con h erro Puede
adm n strarse nd st ntamente por vía ora o parentera ya que a ef cac a y e
r tmo de ascenso de a hemog ob na son s m ares - Vía ora : Es de
e ecc ón 17 34 La dos s (ca cu ada en m gramos de h erro e ementa ) es 3-6
mg/kg/día fracc onada en 1-3 tomas d ar as E preparado de e ecc ón es e
su fato ferroso que debe adm n strarse a ejado de as com das med a hora
antes o dos horas después pues muchos a mentos d sm nuyen a absorc ón
de h erro hasta un 40-50% Cuando a nto eranc a a su fato mp da rea zar e
tratam ento debe ntentarse con otros preparados; de e os e que mejor
to eranc a presenta es e h erro po ma tosa E t empo de adm n strac ón es
var ab e: una vez a canzados va ores norma es de hemog ob na y hematocr to
debe cont nuarse a gua dos s durante un t empo s m ar a que fue necesar o
para a canzar a norma zac ón Esta pro ongac ón de tratam ento s rve para
reponer depós tos de h erro Las comp cac ones hab tua es son: nto eranc a
d gest va (náuseas const pac ón d arrea vóm tos do or abdom na ) y
co orac ón negruzca de d entes (revers b e con a suspens ón de tratam ento)
- Vía parentera : Se ut zará en casos de nto eranc a d gest va grave a h erro
ora pato ogía d gest va que contra nd que a vía ora o presunc ón f rme de
tratam ento ora nsuf c ente o nadecuado
ESPLENECTOMÌA Tratam ento Deb do a a var ab dad de a presentac ón c ín ca desde
ndo ente a urgenc a v ta e tratam ento varía desde a transfus ón nmed ata
a tratam ento nmunomodu ador En as AHAI secundar as es prec so tener
en cuenta e tratam ento de a enfermedad de base aunque una vez n c ada

a cr s s hemo ít ca su evo uc ón c ín ca s gue un curso prop o e ndepend ente
a de a m sma Además de tratam ento de soporte (ox genoterap a
sueroterap a transfus ones) e objet vo es contro ar a pob ac ón de cé u as B
productoras de os ant cuerpos2 Cort co des Son e tratam ento de e ecc ón
en a AHAI Cons gue rem s ones hasta en e 80% de os casos d opát cos y e
50% de os secundar os E efecto pr nc pa de os cort co des es nterfer r en a
capac dad de os macrófagos de fagoc tar os hematíes recub ertos por IgG
C3b e C3b Tamb én nterf eren en a expres ón y func ón de os receptores Fc
de os macrófagos Además d sm nuyen a síntes s de ant cuerpos aunque
este efecto aparece más tardíamente tras semanas de tratam ento Las dos s
n c a es de predn sona son de 1-2 mg/kg a día hasta que a Hb a canza un
va or super or a 10 g/d S no se aprec a este aumento de Hb a dos s n c a
de predn sona debe adm n strarse durante un mín mo de tres semanas antes
de cons derar a nef caz Esp enectomía Las nd cac ones son a dependenc a
de dos s de predn sona super ores a 20 mg a día o a apar c ón de efectos
adversos a os cort co des ntratab es Cons gue rem s ones comp etas en
aprox madamente e 50% de as AHAI d opát cas y e 30% de as secundar as
En caso de recaída debe descartar a ex stenc a de un bazo accesor o Deb do
a r esgo se sobre nfecc ón por gérmenes encapsu ados debe rea zarse una
vacunac ón en as dos semanas prev as frente a neumococo y men ngococo y
tratam ento urgente con ant b oterap a ante cua qu er ep sod o febr
Inmunosupresores Son a a ternat va en os casos refractar os a cort coterap a
y esp enectomía Los más ut zados son azat opr na (1 5 mg/kg a día) y
c c ofosfam da (2 mg/kg a día) por vía ora o en pautas de choque de 1 000-
1 500 mg/m2 cada 3 semanas E tratam ento debe mantenerse un mín mo de
tres meses para consegu r a máx ma d sm nuc ón de síntes s de ant cuerpos
antes de ser cons derado como fracaso terapéut co


Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Subtema: ANEURISMA Y HEMORRAGIA CEREBAL

MUJER DE 64 AÑOS QUE INGRESA INCONSCIENTE AL SERVICIO DE URGENCIAS. CUENTA CON EL ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN Y DIABETES MUY MAL
CONTROLADAS. USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE UN ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL.

Antecedentes: H PERTENS ÓN Y D ABETES MUY MAL CONTROLADAS
Sintomatología: NCONSC ENTE
Exploración: SOSPECHA DE ACC DENTE VASCULAR CEREBRAL
103 - DURANTE SU EXPLORACIÓN PARA CONFIRMAR UN SÍNDROME PIRAMIDAL USTED ESPERARÍA ENCONTRAR:
FASCICULACIONES S NDROME P RAM DAL Es el conjunto de signos y s ntomas derivados de la

lesión de la v a piramidal desde su origen cerebral hasta su terminación en las
astas anteriores de la médula espinal Es uno de los s ndromes más
importantes en la patolog a nerviosa pes se lo encuentra en las afecciones de
la médula espinal del trono cerebral o del cerebro
SIGNO DE CX S NDROME P RAM DAL Dado que las funciones de la v a piramidal son la
BABINSKI de movilidad voluntaria y la regulación del tono y reflejos tendinosos el
s ndrome piramidal destaca por Parálisis o paresia de los músculos inervados
por las neuronas de los pares craneales y las astas anteriores de la médula
situados por debajo de la lesión Abolición de los reflejos superficiales cuyo
centro reflejo se localiza por debajo de la lesión Hiperton a de los músculos
afectados que se manifiesta por espasticidad Exaltación de reflejos profundos
cuyo centro reflejo esté situado por debajo de la lesión Presencia de clonus
Presencia de reflejos patológicos (babinski gordon oppenhein) Signo de
navaja TR ADA DEL P RAM DAL SMO Espasticidad clonus y Babinski EL
S GNO DE BAB NSK CONST TUYE UNO PARTE PR MORD AL DEL S GNO
P RAM DAL S ENTO BÁS CO EN LA TR ADA DE LA PATOLOG A
P RAM DAL
PARÁLISIS HABLEMOS DEL S GNO DE BAB NSK La estimulación de la planta del pie
FLÁCIDA extiende el dedo gordo generalmente asociado a un movimiento de abanico de
los demás dedos (abducción y ligera flexión) No siempre es obvio es decir a
veces la respuesta es ambigua o indiferente En su expresión más patológica
se produce la triple retirada 1 Extensión del 1º dedo 2 Flexión de rodilla y 3
Flexión de cadera
HIPOTONIA En el tratamiento lo que más nos interesa es luchar contra la espasticidad La
MUSCULAR espasticidad es una contracción refleja que se opone al movimiento y está muy
ligada a la exageración del reflejo miotático Ésta aumenta en bipedestación y
sedestación disiminuyendo en los decúbitos En general el tratamiento del
espástico debe realizarse en una atmósfera de calma ya que la emotividad del
paciente tiende a aumentar esta espasticidad Otros aspectos del tratamiento
son la reeducación muscular y funcional por supuesto la lucha contra las
deformaciones y la lucha contra las sincinesias
Bibliografía: SEMIOLOGÍA MEDICA. HORACIO ARGENTE, MARCELO ALVAREZ. PANAMERICANA. EDICIÓN 1A. 2005. PAG. 1336-1345.


Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

MUJER DE 19 AÑOS, CAMPESINA, MANEJADA CON DFH (FENITOINA) DESDE HACE 10 AÑOS POR EPILEPSIA. ES VALORADA ACTUALMENTE POR PRESENTAR SÍNDROME
ANÉMICO Y ACUDE CON REPORTE DE RESULTADOS DE LABORATORIO: HEMOGLOBINA 9 G/DL, LEUCOCITOS 4500 Y VOLUMEN GLOBULAR MEDIO DE 140 FL.

Antecedentes: MANEJADA CON DFH (FENITOINA) DESDE HACE 10 AÑOS POR
EPILEPSIA. muy importante el antecedente de uso de fenitoína.
Sintomatología: SÍNDROME ANÉMICO
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: HEMOGLOBINA 9 G/DL, lEUCOCITOS 4500 Y VOLUMEN GLOBULAR
MEDIO DE 140 FL. anemia, macrocítica y leucopenia.
104 - ESTA PACIENTE DEBERÁ SER TRATADA POR MEDIO DE:
HIERRO ORAL REPASO ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS. Ingesta inadecuada: es

muy frecuente esta causa debido a que los depósitos corporales de folatos son
relativamente escasos y su carencia puede aparecer bruscamente. Otras causas
pueden ser: lactancia materna en madres vegetarianas, alcoholismo crónico que
produce una disminución rápida de los folatos séricos. Mala absorción: esprue
tropical y enfermedad celíaca, enteritis regional, esclerodermia, amiloidosis,
enfermedad de Whipple y lesiones diverticulares del intestino delgado. Uso de
fármacos: antagonistas del ácido fólico: metotrexate, fenitoina, pirimetamina,
pentamidina, trimetroprim, triamtirene.
HIERRO Cuadro clínico: Sintomatología anémica: es común en los dos tipos de deficiencia,
PARENTERAL sin embargo cuando hay déficit de cobalaminas la intensidad y la clínica son muy
variable, y generalmente son bien toleradas, cuando es severa pueden
presentarse todos los síntomas anémicos: palidez, astenia, diseña de esfuerzo,
taquicardia, soplos cardíacos; en estadíos avanzados puede haber fallo cardíaco y
hepatomegalia. Síntomas específicos de anemia megaloblástica: piel seca y
amarillenta, ictericia leve, glositis atrófica caracterizada por pérdida de las papilas
gustativas y aumento de la sensibilidad dolorosa, ulceraciones, alteraciones de la
percepción del gusto, y es usual encontrar cuadros de diarrea y dispepsia.
FACTOR TRATAMIENTO. En el déficit de folato los aspectos fundamentales de la
ESTIMULANTE terapéutica se basan en corregir la deficiencia y la repleción de los depósitos así
DE COLONIAS como el tratamiento de la enfermedad o situación causal. Además de la corrección
DE de la dieta se administran suplementos de ácido fólico por vía oral de 5 a 10
GRANULOCITOS mg/día hasta la normalización hematológica y la comprobación de los niveles
adecuados. Antes de iniciarse el tratamiento con folatos debe asegurarse que no
haya deficiencia de vitamina B12, ya que en estos casos el tratamiento puede
conducir a un empeoramiento de las manifestaciones neurológicas, por lo que es
imprescindible la administración conjunta con vitamina B12.
ÁCIDO FÓLICO La anemia megalobástica es la expresión de un trastorno madurativo de los
precursores eritroides y mieloides, que da lugar a una hematopoyesis ineficaz y
cuyas causas más frecuentes son el déficit de vitamina B 12 y/o de ácido fólico(1).
Este trastorno es producto de la síntesis defectuosa del DNA con síntesis de RNA
y proteínas normales, que lleva a la producción de células con una apariencia
morfológica particular en sangre periférica y/o médula ósea, y que se los denomina
“megaloblastos” debido a un mayor aumento de la masa y de la maduración
citoplasmática con respecto a la nuclear. OJO. Exámenes de laboratorio:
Hemograma: En la serie roja: - Macrocitosis con un Volumen corpuscular medio >
100 fL, y generalmente la hemoglobina corpuscular media está elevada. -
Ovalositos, dacriositos, cuerpos de inclusión: en el frotis de sangre periférica
(Howell- Jolly y anillos de Cabot). - Incremento del índice de anisocitosis. En la
serie blanca: - Leucopenia en casos severos - Un signo precoz de megaloblastosis
carencial es la hipersegmentación de los Neutrófilos. - Recuento de plaquetas: no
suele alterarse pero puede haber trombocitopenia severa.
Bibliografía: HEMATOLOGIA BASICA. ABRAHAM MAJLUF. GARMARTE. EDICIÓN 1A. 2006. PAG. 91-92.


Subtema: MENINGITIS

HOMBRE DE 50 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, QUE PRESENTA CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON MENINGITIS, A QUIEN SE LE REALIZA
PUNCIÓN LUMBAR LA CUAL REPORTA CITOQUÍMICO Y CITOLÓGICO COMPATIBLE CON INFECCIÓN BACTERIANA.
Edad: Hombre de 50 años de edad

Antecedentes:
Sintomatología: Cuadro compatible con meningitis
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: Citológico y citoquimico compatible con infección bacteriana
105 - EL TRATAMIENTO EMPÍRICO DE ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE CONSISTE EN ADMINISTRARLE:
CEFTRIAXONA Y La meningitis bacteriana es una urgencia médica El objetivo es comenzar el

VANCOMICINA. tratamiento antibiótico en los primeros 60 min de la llegada del paciente al
servicio de urgencias En aquellos pacientes en que se sospeche una meningitis
bacteriana debe comenzarse un tratamiento antimicrobiano emp rico antes de
conocer los resultados de la tinción de Gram y de los cultivos del LCR S
pneumoniae y N meningitidis son los microorganismos que con mayor frecuencia
producen las meningitis extrahospitalarias Debido a la aparición de cepas de S
pneumoniae resistentes a penicilina y a cefalosporinas el tratamiento emp rico en
niños y adultos de las meningitis bacterianas extrahospitalarias deber a incluir
una cefalosporina de tercera generación (p Ej ceftriaxona o cefotaxima) y
vancomicina La ceftriaxona o la cefotaxima proporcionan buena cobertura contra
S pneumoniae estreptococos del grupo B y H influenzae sensibles y una
razonable cobertura contra N meningitidis
CEFUROXIMA Y No se recomienda la combinación de dos medicamentos que tienen mecanismos
TAZOBACTAM. de acción similares La idea de realizar dichas combinaciones es potenciar la
acción bactericida o la combinación de un bactericida con un bacteriostático para
tener mayor potencia contra los gérmenes
AMPICILINA Y En el caso que se sospeche infección por Listeria monocytogenes esta indicada
GENTAMICINA. esta combinación Sin embargo siempre que tienes un paciente con cierta
patolog a tienes que pensar primero en los gérmenes mas comunes que puedan
causar la enfermedad y dar ese tratamiento de lo contrario no se cubrirá el
espectro antibiótico para la mayor a de los pacientes generando mayores
complicaciones
CLORANFENICOL No es un esquema indicado para el tratamiento de meningitis
Y
DICLOXACILINA.
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 2475.



MUJER DE 84 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A SU CONSULTA DE CONTROL. DURANTE SU VALORACIÓN. USTED ENCUENTRA ALGUNOS DATOS CLÍNICOS COMPATIBLES
CON ALZHEIMER. USTED CONSIDERA QUE PUEDE INICIARSE MANEJO FARMACOLÓGICO CON EL OBJETIVO DE RETRASAR LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD.
Edad: ADULTO MAYOR, RECUERDA QUE EL FACTOR DE RIESGO MÁS

IMPORTANTE PARA DEMENCIA ES LA EDAD.
Antecedentes: -
Sintomatología: DATOS CLÍNICOS COMPATIBLES CON ALZHEIMER. LOS
PACIENTES CON ALZHEIMER EN QUIENES SE CONSIDERA
PUEDEN TENER BENEFICIOS CON EL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO, SON AQUELLOS CUYA ENFERMEDAD ES LEVE
O MODERADA.
Exploración: -
106 - EN ESTE CASO, ESTARÁN INDICADOS LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS:
ANTIDEPRESIVOS Los antidepresivos pueden ser utilizados en el tratamiento de la comorbilidad con

depresión, evaluando cuidadosamente a cada paciente. En este caso no estarían
indicados al no presentar datos clínicos de depresión. La depresión, o ciertos
síntomas depresivos, puede ser el primer indicio de la enfermedad de Alzheimer.
El ámbito de la depresión y las demencias, como el mal de Alzheimer, es un
terreno poco delimitado, puesto que se trata de patologías que se prestan a la
confusión en el diagnóstico. La depresión puede causar estados de confusión,
dificultad para concentrarse y prestar atención, aunque todos estos síntomas
mejoran cuando se trata el problema de fondo. Otro de los factores que complica
el diagnóstico es la coexistencia de ambas patologías, pese a que sólo el 10 por
ciento de los enfermos con EA padecen depresión mayor, entre un 30 y un 40
por ciento pueden sufrir depresiones de menor gravedad, o ciertos síntomas
depresivos. Si bien, el uso de antidepresivos para los pacientes con demencia
acompañada de síntomas depresivos es generalizado, su eficacia clínica es
incierta. Esta incertidumbre se debe a dificultades para interpretar los resultados
de los ensayos clínicos. Muchos de los ensayos individuales de antidepresivos
han sido demasiado pequeños para proporcionar estimaciones precisas de los
beneficios moderados que se pueden esperar en la realidad. La información
disponible sobre la eficacia y la seguridad de los antidepresivos para el
tratamiento de los pacientes con demencia que presentan agitación y psicosis es
limitada. Es posible que el tratamiento con ciertos antidepresivos, como el
Citalopram, la Sertralina y la Trazodona resulte útil. El perfil de tolerabilidad y
seguridad de estos fármacos es similar en comparación con el placebo y algunos
antipsicóticos. Por lo tanto, los antidepresivos podrían ser fármacos
potencialmente útiles en pacientes con demencia y agitación o psicosis.
ESTEROIDES No existe evidencia de la eficacia de los antinflamatorios no esteroideos, como la
hidroxicloroquina, prednisona, estrógenos y fisostigmina, en el tratamiento de la
demencia.
INHIBIDORES DE Existe evidencia que sugiere la utilidad de los inhibidores de colinesterasa en el
COLINESTERASA. tratamiento de la enfermedad de Alzheimer moderada. Los inhibidores de
colinesterasa han demostrado en algunos estudios retrasar la progresión de la
enfermedad. Los inhibidores de la colinesterasa (ICE), donepezil, galantamina y
rivastigmina, son eficaces para la enfermedad de Alzheimer leve a moderada La
enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia que afecta a
las personas mayores y se asocia con la pérdida de neuronas colinérgicas, en
ciertas regiones del cerebro. Los inhibidores de la colinesterasa (ICE), donepezil,
galantamina y rivastigmina, retrasan la degradación de la acetilcolina liberada en
las hendiduras sinápticas y. Así, refuerzan la neurotransmisión colinérgica. Los
tres inhibidores de la colinesterasa son eficaces para la enfermedad de
Alzheimer leve a moderada. No es posible identificar a los pacientes que
responderán al tratamiento antes del mismo. Pues no existen pruebas de que el
tratamiento con un ICE no sea coste-efectivo. A pesar de las variaciones leves
en el modo de acción de los tres inhibidores de colinesterasa, no existen pruebas
de diferencias entre ellos en lo que se refiere a la eficacia. Parece haber menos
efectos adversos asociados con el donepezil en comparación con la rivastigmina.
Es posible que la galantamina y la rivastigmina coincidan con el donepezil en la
tolerabilidad, si se usa una rutina de ajuste de dosis cuidadoso y gradual durante
más de 3 meses. El ajuste de dosis con donepezil es más directo.
ACIDO ACETIL El uso del ácido acetil salicílico en pacientes con demencia o Alzheimer,
SALICÍLICO respetará los lineamientos y recomendaciones terapéuticas convencionales,
como antiagregante plaquetario, analgésico y antinflamatorio no esteroideo.
Como puedes ver este medicamento si estaría indicado en cualquier paciente
con demencia o Alzheimer siendo adulto mayor. Sin embargo, el único que ha
demostrado detener en cierto grado la progresión de la enfermedad son los
inhibidores de la colinesterasa.


Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA
Subtema: HEMOFILIA A Y B Y ENF. DE VON WILLBRAND

HOMBRE DE 23 AÑOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. DESDE HACE 3 DÍAS PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN LA RODILLA DERECHA ACOMPAÑADO DE
DOLOR INTENSO. ES VALORADO POR EL SERVICIO DE ORTOPEDIA EN DONDE SE HACE EL DIAGNÓSTICO DE HEMARTROSIS.

Antecedentes: -
Sintomatología: HACE 3 DÍAS PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN EN LA RODILLA
DERECHA ACOMPAÑADO DE DOLOR INTENSO.
Exploración: DIAGNÓSTICO DE HEMARTROSIS.
107 - EL PACIENTE DEBE SER TRATADO IMEDIATAMENTE POR MEDIO DE:
PLASMA FRESCO ÚLTIMA OPCIÓN DE TRATAMIENTO SI NO CONTAMOS CON NINGUNO

CONGELADO DE LOS ANTERIORES. EL BENEFICIO SERÍA POBRE.
FACTOR VIII La hemofilia es un desorden hemorrágico infrecuente, originado por
LIOFILIZADO mutaciones en el cromosoma X, que genera una disminución o ausencia de
actividad funcional de los factores VIII y IX. Alrededor de un tercio de dichas
mutaciones son espontáneas, sin antecedente familiares. Su consecuencia es
la aparición de hemorragias internas y/o externas de severidad variable según
su localización. La frecuencia de la deficiencia de FVIII (hemofilia A) es de
aproximadamente de 1 cada 5.000 a 10.000 nacimientos en varones y para la
deficiencia de FIX (hemofilia B) es de 1 cada 30-50.000 nacimientos. La
expresión clínica de la hemofilia es la hemorragia en diversas localizaciones
del organismo: articulaciones, músculos en miembros inferiores y superiores,
hemorragias internas, aparato digestivo, urinario y otros en menor frecuencia.
Entre estos últimos, la localización en el Sistema Nervioso Central (SNC) es la
hemorragia más severa de la hemofilia y que ocasiona mayor morbi-
mortalidad. El 90% de las personas con hemofilia (PcH) A ó B severas
presentan episodios hemorrágicos en sus músculos y articulaciones que se
inician en edades tempranas. Las articulaciones más afectadas son los
tobillos, rodillas y codos. Esto origina una patología característica denominada
artropatía hemofílica que desarrolla lesiones articulares progresivas, que
conducen a una severa limitación de la función articular, artralgias y serias
secuelas invalidantes. Por su frecuencia y evolución crónica, la artropatía
hemofílica es la complicación de la enfermedad con mayor morbilidad, siendo
el objetivo primario del tratamiento, la prevención de su desarrollo. En caso de
no contar aún con concentrados recombinantes, emplear concentrados de
factores de la coagulación de origen plasmático que al menos tengan dos
procesos de inactivación viral. Los pacientes con hemorragia deben recibir
tratamiento con terapia sustitutiva del factor deficiente lo más pronto posible,
de preferencia en las dos horas siguientes de la manifestación inicial. En caso
de hemorragia grave o que pone en peligro la vida del paciente debe iniciarse
la terapia de sustitución inmediatamente, después se realizarán los exámenes
y el traslado a unidades médicas que cuenten con especialistas y el equipo
necesario para su manejo integral. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO. En el
tratamiento de la hemofilia tipo A el factor VIII se administra cada 8 horas
mínimo por 24 horas, luego puede continuar la dosis cada 12 hrs.,
manteniendo un nivel mínimo de factor de 50% hasta 3 semanas y no menos
de 2. En el tratamiento de la hemofilia tipo B, se administra factor IX cada 12
horas mínimo por 24 horas, luego puede continuar la dosis cada 12 a 18 hrs,
manteniendo un nivel mínimo de factor de 50% hasta 3 semanas y no menos
de 2. Se recomienda que todos los pacientes con hemofilia sean tratados en el
100% de los casos con concentrados de factores de coagulación.
DESMOPRESINA SI NO SE CUENTA CON EL FACTOR, ESTAS SERÍAN OPCIONES
FARMACOLÓGICAS SUSTITUTIVAS. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
La desmopresina incrementa de manera transitoria los niveles plasmáticos del
Factor VIII y FvW de los cuerpos de Weibel-Palade en las células endoteliales,
también libera el Factor de plasminógeno tisular (t- PA) e interleucina-8 (IL-8).
La desmopresina administrada en dosis de 0.3 g/Kg de peso en 20-30 mL de
solución fisiológica en infusión continua durante 30 minutos por vía
intravenosa, en promedio aumentará el Factor VIII y el FvW de 3-5 veces de
las concentraciones basales de estos factores en un lapso de 30-60 minutos.
Los antifibrinolíticos se pueden administrar en forma sistémica o local, entre
ellos se encuentran al ácido epsilón aminocapróico (Amicar) que se indica a
dosis de 50-60mg/Kg./6 hrs. el ácido tranexámico (10- 15mg./Kg/8 hrs.),
puede administrarse VO, IV o tópica.
CRIOPRECIPITADOS ANTERIORMENTE LOS CRIOPRECIPITADOS ERAN EL TRATAMIENTO DE
ELECCIÓN EN LA HEMOFILIA A. ESTARÍAN INDICADOS SI NO
CONTAMOS CON EL FACTOR ESPECÍFICO.
Bibliografía: HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER. MC GRAW-HILL. 16 ED. 2006. PAG 763-765.


Subtema: DERMATITIS ATÓPICA

PACIENTE MASCULINO DE 21 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DERMATOSIS CRÓNICA, CON EXACERBACIONES Y REMISIONES, DISEMINADA EN LOS PLIEGUES DE FLEXIÓN
DE LOS CODOS, HUECOS POPLÍTEOS Y EL CUELLO. SE CARACTERIZA POR PLACAS DE ECZEMA CON ERITEMA Y ESCAMA, MUY PRURIGINOSAS.
Edad: masculino de 21 años de edad.

Antecedentes: ----
Sintomatología: presenta dermatosis crónica, con exacerbaciones y remisiones,
diseminada en los pliegues de flexión de los codos, huecos poplíteos y el
cuello.se caracteriza por placas de eczema con eritema y escama, muy
pruriginosas.
Exploración: ---
DERMATITIS Las dermatitis por contacto (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta
POR inflamatoria de la piel que ocurren como resultado del contacto de la misma con
CONTACTO factores externos como alérgenos e irritantes La palabra dermatitis sugiere un criterio
amplio de dermatosis inflamatoria, ya que se trata de un espectro que excede al
eczema. De todas maneras las manifestaciones clínicas más frecuentes de las
Dermatitis por Contacto Irritativa y Alérgica son las formas eccematosas y su etiología
sólo puede dilucidarse en base a la conjunción de los antecedentes y las pruebas del
parche. Las dermatitis por contacto se clasifican en: 1- Dermatitis irritativa por
contacto (DIC) 2- Dermatitis alérgica por contacto (DAC) 3- Reacciones inmediatas
por contacto (RIC) 4- Reacciones fotoalérgicas y fototóxicas por contacto (FAxC y
FTxC) 5- Reacciones no eccematosas por contacto (RNEC) 6- Dermatitis por contacto
sistémica (DCS) La dermatitis por contacto irritativa es la más frecuente y en menor
porcentaje el resto de las dermatitis de contacto: La Es la forma más frecuente de
dermatitis por contacto en todas las edades y mucho más en los niños. Las lesiones
se circunscriben a la zona donde se produce el contacto de la piel con los irritantes.
En las formas agudas pueden verse pápulas o placas eritematosas y edematosas y
más adelante vesículas o ampollas, exudación, erosiones y costras. En las formas
acumulativas o crónicas, además de este último grupo de lesiones, puede predominar
un aspecto descamativo, liquenificación y formación de grietas o fisuras.
Subjetivamente puede producir prurito, escozor, quemazón o incluso dolor. En los
niños pequeños la orina y las heces, cuyo contacto con la piel es responsable de la
dermatitis del pañal, y la saliva, que origina lesiones en la cara y el cuello, son los
principales desencadenantes. En niños más mayores y adolescentes la saliva causa
también queilitis descamativa y lesiones periorales. La orina y las heces continúan
actuando como irritantes en casos de incontinencia o enuresis. Otros irritantes a tener
en cuenta en la infancia son jabones, detergentes, pinturas, disolventes, el agua, la
tierra, las tizas, plantas, maderas y soluciones azucaradas. Algunas de ellas se
manipulan en actividades escolares o complementarias. Los niños atópicos son muy
propensos a reacciones irritativas por alimentos como tomate, naranjas, limones,
piña, fresas, etc. y por la lana y otras prendas textiles Para realizar el diagnóstico es
indispensable una historia clínica así como la exploración que son la base del
diagnóstico de las dermatitis por contacto. La analítica no aporta datos significativos y
la biopsia muestra una imagen de dermatitis espongiótica y en ocasiones necrosis
epidérmica; ambas pueden servir para descartar otros procesos, pero raramente
orientan a un diagnóstico no sospechado por la clínica. En las dermatitis por contacto
irritativas y fototóxicas no existen otras pruebas complementarias con valor
diagnóstico utilizables en la práctica diaria En las dermatitis por contacto irritativas y
fototóxicas no existen otras pruebas complementarias con valor diagnóstico utilizables
en la práctica diaria. Para el diagnóstico de la dermatitis por contacto alérgica se
utilizan las pruebas epicutáneas o del parche, consistentes en la aplicación de los
supuestos alérgenos responsables sobre la piel del paciente. Aunque en
determinadas situaciones se emplean pruebas abiertas y otras modalidades, lo más
común es mantener las sustancias investigadas en contacto con la piel durante 48
horas, empleando apósitos o recipientes adecuados. Pasado este tiempo se retiran
los alérgenos y se evalúa la respuesta al cabo de 1/2-1hora, evaluación que se repite
a las 72-96 horas. La respuesta positiva implica una reacción eccematosa en la zona
de aplicación y su periferia. Las lesiones de las dermatitis por contacto foto alérgica
también pueden reproducirse mediante pruebas de foto parche, similar a las
anteriores, pero en las que tras retirar los alérgenos se irradia la zona de aplicación
con una o varias longitudes de onda lumínica.
DERMATITIS La Dermatitis Atópica (DA) es un proceso inflamatorio cutáneo crónico, intensamente
ATÓPICA pruriginoso, de carácter recurrente, usualmente aparece durante la infancia temprana
y la niñez pero puede persistir o comenzar en la vida adulta. La dermatitis atópica es
un proceso multifactorial donde intervienen factores intrínsecos (alteración genética,
trastornos inmunológicos, piel alterada) y factores extrínsecos que pueden
desencadenar o exacerbar el brote (alérgenos alimentarios, aeroalérgenos,
microrganismos). La prevalencia de la dermatitis atópica varia de unas zonas
geográficas a otras y en general es mayor cuanto mas al norte se sitúa el área
estudiada y cuanto mas alto es su nivel de desarrollo industrial y parece ir
aumentando, no hay un entendimiento claro de los factores determinantes del
incremento. Se han encontrado en algunas poblaciones manifestaciones de dermatitis
atópica en la edad infantil entre un 5 a un 10 %, sin diferencias significativas en
relación con el sexo. Las estadísticas revelan una prevalencia infantil global de 10% a
20% y en los adultos de 1 a 3%. Entre un 70 a 80% de los pacientes tienen una
historia familiar positiva de atopía. La influencia genética es compleja siendo el
componente materno más importante. Los atópicos presentan una respuesta
inmunitaria humoral y celular alterada, que facilita la reacción con antígenos
ambientales .Con las siguientes alteraciones: Aumento de la Ig E sérica, alteración de
las subpoblaciones linfocitarias ,alteración de las inmunoglobulinas, aumento de la
expresión en la membrana de las células de Langerhans, alteraciones de la
reactividad vascular y farmacológica, los vasos de estos pacientes tienen tendencia a
la vasoconstricción, alteraciones de la fisiología de la piel, disminución del umbral del
prurito ,alteración en la eliminación de la sudoración ,alteración del manto lipídico de
la piel .Clásicamente la Dermatitis Atópica típica se fija su inicio al final de la fase
infantil a partir de los 10 años o en la pubertad. Sus áreas de predilección son: cara
(frente, parpados, región perioral), cuello (especialmente nuca), parte alta del tórax y
hombros, grandes pliegues flexurales y dorso de las manos. Las lesiones
características son las placas de liquenificación. Pueden aparecer también eczema de
manos, dishidrosis y prurigo nodular. La mayor parte de los pacientes evolucionan
hacia la resolución antes de los 20 años, siendo muy infrecuentes las manifestaciones
de la enfermedad después de los 30 años Las manifestaciones clínicas son la base
del diagnostico, ya que ni la histología ni ninguna otra prueba de laboratorio son
especificas de la enfermedad. El diagnóstico se fundamenta en criterios clínicos y son
necesarios 3 criterios mayores y 3 criterios menores. Criterios mayores: Prurito,
dermatitis crónica recurrente, morfología y distribución característica, historia personal
o familiar de atópia. Criterios menores: Xerosis o piel seca, queratosis
pilar/exageración de pliegues palmares, pitiriasis alba, dermatitis inespecífica de
manos y pies, eczema del pezón, queilitis, acentuación perifolicular, conjuntivitis
recidivante, intolerancia a la lana y a los disolventes de las grasas, oscurecimiento
periocular, queratocono, catarata subcapsular anterior, pliegue de Dennie-Morgan,
pliegue del cuello, fisuras infraauriculares, edad temprana de inicio,tendencia a
infecciones cutáneas, aumento de los niveles séricos de IgE, reactividad inmediata
tipo I en los tests cutáneos, tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad
celular, intolerancia a algunos alimentos, reactivación por causa ambiental o
emocional, dermografismo blanco, blanqueamiento retardado,
vasoconstricción/palidez facial, cambio de la temperatura de los dedos, sudoración
anormal con prurito, disminución de la actividad de las glándulas sebáceas,
personalidad atópica. La determinación de la Ig E suele mostrar un nivel aumentado,
pero hay que tener en cuenta que un 20% de los atópicos pueden mostrar
determinaciones normales, y al revés, otras patologías e incluso individuos sanos
pueden mostrar una elevación de esta Ig.
DERMATITIS La dermatitis seborreica (DS) o eczema seborreico constituye una dermatosis
SEBORRÉICA inflamatoria crónica frecuente y recurrente en regiones cutáneas rica en glándulas
sebáceas y eventualmente en algunas áreas intertriginosas, primordialmente en cara,
cuero cabelludo y pecho. La lesión elemental es la placa descamativa y la
enfermedad se agrupa dentro de las afecciones eritematoescamosas. La dermatitis
seborreica afecta entre el 1% y el 3% de la población inmunocompetente. Es más
frecuente en hombres que en mujeres y afecta más a ala raza negra. Suele presentar
dos picos de edad, uno entre los adolescentes y adultos jóvenes y otro en pacientes
mayores de 50 años. La causa de la dermatitis seborreica se desconoce, sin
embargo, diversos factores como la seborrea, cambios hormonales, alteraciones
neurológicas, microrganismos como las levaduras, variaciones estacionales y el
estrés emocional constituyen factores condicionantes o exacerbantes de la
dermatosis. El signo clínico más importantes es la inflamación que se manifiesta
clínicamente como finas placas descamativas grasosas en ocasiones bien delimitadas
que varían desde el color rosado-amarillo hasta el rojo marrón, con predilección a
áreas ricas en glándulas sebáceas como son cuero cabelludo, región centro facial de
cara, cejas, región preesternal, región interescapular y menos frecuente área
intertriginosas como axilas, región inguinal, pliegue inframamario y ombligo. El prurito
puede ir desde una leve molestia hasta sensación de ardor en formas severas o
generalizadas.
PSORIASIS La psoriasis es una enfermedad crónica, determinada genéticamente, caracterizada
por sucesivos brotes de placas eritemato-descamativas en las superficies extensoras
de la piel y cuero cabelludo, siendo la artropatía la única manifestación extracutánea.
Aunque la etiología es desconocida, existe una clara agregación familiar que apoya la
implicación de factores genéticos. Además, factores ambientales conocidos como los
traumatismos, diálisis, la hipocalcemia, algunas infecciones como la faringitis
estreptocócica o el VIH, fármacos como el litio, betabloqueantes, antipalúdicos,
interferón, interleucina 2, antidiabéticos orales, la retirada de corticoides sistémicos,
algunos antinflamatorios (indometacina) y, por último, las situaciones de estrés,
pueden ser desencadenantes de la enfermedad. La psoriasis se produce como
consecuencia de la inter acción de 3 fenómenos que concurren simultáneamente: 1.
aumento de la velocidad de crecimiento epidérmica; 2. proliferación venular
postcapilar en las papilas dérmicas; y 3. Reacción inmune mediada por linfocitos T. La
consecuencia de esta interacción es el fenómeno de la exudación cíclica papilar, que
caracteriza microscópicamente a la enfermedad. Es una enfermedad universal con
una prevalencia de alrededor del 2% de la población europea, y con una incidencia de
150.000 casos nuevos/año. Puede debutar a cualquier edad, aunque cuando existen
antecedentes familiares aparece de forma más temprana. Existen dos picos de
incidencia: a los 16-22 años y a los 57-60 años, sin diferencia entre sexos, aunque las
mujeres desarrollan antes la enfermedad. La lesión elemental es una placa
eritematosa, de bordes bien definidos y superficie irregular descamativa, que tras el
raspado metódico deja una superficie eritematosa con pequeños puntos sangrantes,
rocío hemorrágico de Auspitz”. Se disponen simétricamente en superficies extensoras
y en cuero cabelludo. Hasta un tercio de los enfermos presentan lesiones en zonas
previamente traumatizadas (fenómeno de Koebner o isomorfismo). Se han descrito
distintas formas clínicas: 1. Psoriasis vulgar: es la forma más frecuente. Las lesiones
son crónicas y se localizan además de en los lugares ya mencionados, en la piel de
abdomen y sacro. 2. Psoriasis en gotas: las lesiones son lenticulares o puntiformes,
en tronco, generalmente en niños y adultos jóvenes, cursando en brotes. Tiene buen
pronóstico y se ha relacionado con infección faríngea estreptocócica previa 3.
Psoriasis invertida suele afectar grandes pliegues con predominio del eritema sobre la
descamación 4. Psoriasis palmoplantar, con placas eritematodescamativas con
fisuración. 5. Psoriasis ungueal: aparece hasta en un 35% en pies y un 50% en
manos de enfermos con psoriasis. Es más frecuente en los casos de eritrodermia o
artropatía asociada, aunque se puede presentar aislada. El espectro clínico va desde

lesiones puntiformes en la lámina ungular (pitas) a onicodistrofia intensa con incluso
pérdida ungueal, pasando por la característica “mancha de aceite” o mancha marrón
distal de la lámina. 6. Psoriasis pustulosa, que puede presentar varias formas: 6.1.
Generalizada tipo von Zumbusch: Puede ser el debut de la enfermedad, asociada
frecuentemente a artropatía, ser la evolución de una forma pustulosa localizada o
estar desencadenada por fármacos (corticoides orales, litio, fenilbutazona),
infecciones o embarazo (impétigo herpetiforme). De forma súbita, aparecen lesiones
eritematosas confluentes que pueden evolucionar a eritrodermia sobre las que surgen
brotes sucesivos de pústulas blanquecinas, anulares, agrupadas o dispersas. Asocia
fiebre, malestar general, y leucocitosis con desviación a la izquierda. Suele respetar
palmas y plantas, aunque es común la afectación ungueal. 6.2. Anular: puede ser
generalizada o localizada. Son lesiones anulares con borde eritematoso y collarete
descamativo interior con alguna pústula aislada; el centro es rosado con descamación
6.3. Localizadas, con 2 formas: a) Pustulosis palmoplantar, de predominio en adultos
y en el sexo femenino. No está clara su relación con la psoriasis. De hecho, sólo un
24% de estos enfermos tienen antecedentes de psoriasis; b) Acrodermatitis continua
de Hallopeau, caracterizada por pústulas en las falanges distales de los dedos
(pulgares), que evolucionan dejando, al vaciarse, una superficie eritematosa brillante
atrófica. Existe afectación ungüeal con onicodistrofia e incluso desaparición de la uña
por daño de la matriz. Puede asociarse a otras lesiones a distancia de psoriasis
vulgar o pustuloso e incluso generalizarse a una forma de von Zumbusch. 7.
Eritrodermia psoriásica: eritrodermia exfoliativa no pruriginosa, con afectación del
estado general Las lesiones son de borde neto, con afectación ungueal importante.
Suele aparecer en enfermos con psoriasis crónicas intensas. 8. Artropatía psoriásica:
Esta artritis seronegativa afecta del 5 al 8% de los pacientes con psoriasis. En un 70%
afecta de forma asimétrica a las pequeñas articulaciones de los dedos y en el resto
aparece como poliartritis simétrica, espondilitis anquilosante y artritis mutilante.
Ocurre en la cuarta y quinta década, y en un 50% de los casos de forma aguda. La
psoriasis cutánea precede a la artropatía y la intensidad de la clínica articular es
independiente de la afectación cutánea, aunque más grave en las formas pustulosas.
Es muy frecuente la afectación ungueal, incluso como única manifestación cutánea.
109 - EL FACTOR PRINCIPALMENTE IMPLICADO EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD ES:
ACELERACIÓN EN La psoriasis es una enfermedad inmunológica mediada por los linfocitos T y en

EL RECAMBIO DE la que el recambio celular de los queratinocitos está acelerado.
LOS
QUERATINOCITOS
EXPOSICIÓN A La dermatitis por contacto se debe a la acción irritante directa de las sustancias
ALERGENOS E desencadenantes, que provocan una reacción inflamatoria en la piel, sin que
IRRITANTES medien mecanismos inmunológicos. Aunque las sustancias irritantes lo son para
CUTÁNEOS todos los individuos, la sensibilidad a su acción es muy variable. Los niños,
sobre todo los lactantes, se encuentran entre los más vulnerables a los irritantes.
La constitución atópica predispone también a sufrir dermatitis por irritantes.
Algunos de los alérgenos que causan la dermatitis por contacto son: Sulfato de
níquel, alcoholes de la lana, sulfato de neomicina, dicromato potásico,
benzocaína, mezcla de fragancias,colofonia,resina epoxi, clioquinol, bálsamo del
Perú, diclorhidrato de etilendiamina, cloruro de cobalto, resina de p-terc-
butilfenol, formaldehído, mezcla de parabenos, mezcla carbas, fenilisopropil-
para-fenilendiamina,quaternium 15, mercaptobenzotiazol, para-fenilendiamina,
formaldehído, mezcla de mercaptos tiomersal, mezcla de tiuranes, mercurio,
mezcla de lactonas serquiterpénicas, pivalato de tixocortol.
PREDISPOSICIÓN Los pacientes con Dermatitis Atópica un 70 a 80% de los pacientes tienen una
GENÉTICA historia familiar positiva de atopía. La influencia genética es compleja siendo el
componente materno más importante. Un estudio reciente a gran escala de
análisis de micro arreglos de ADN ha demostrado que cuatro genes involucrados
en la diferenciación epidérmica, ubicados en el cromosoma 1q21, muestran
diferentes niveles de expresión en lesiones eczematosas de la piel en
comparación con controles.
LA INFECCIÓN La dermatitis seborreica estaría producida como consecuencia de una reacción
POR MALASSEZIA anormal de la piel frente a la presencia de las levaduras y esta reacción podría
SP. estar relacionada con la capacidad de Malassezia para sintetizar una toxina o
estimular la actividad lipasa. Por lo que se cree que la dermatitis seborreica es
causada por una relación alterada entre estos microrganismos comensales
superficiales y el huésped, es mas, el éxito de medicamentos antimicóticos para
el tratamiento apoya esta hipótesis ya que la terapia esta basada en controlar y
disminuir la producción de sebo, inhibir la multiplicación de la Malassezia y otras
levaduras y desinflamar el área afectada.
110 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN ESTE CASO ES CON:
QUERATOLÍTICOS , La elección del tratamiento se realiza en función de la extensión y

ALQUITRÁN DE localización de las lesiones de psoriasis, así como de los tratamientos
HULLA Y previos y la edad del paciente. Entre los tratamientos tópicos DESTACAN
CORTICOESTEROIDES LOS CORTICOIDES, EN CURA ABIERTA U OCLUSIVA Y LOS
TÓPICOS. DERIVADOS DE LA VITAMINA D (TACALCITOL Y CALCIPOTRIOL).
ESTOS FÁRMACOS SE UTILIZAN CONJUNTAMENTE CON
EMOLIENTES Y BREAS O ALQUITRANES, ASÍ COMO CON
QUERATOLÍTICOS COMO EL ÁCIDO SALICÍLICO. La helioterapia, y su
variante PUVA (psoraleno + radiación UVA) o radiación UVB de banda
estrecha, es un tratamiento muy empleado, especialmente en las psoriasis
eruptivas o en gotas. Dentro de los tratamientos sistémicos, destaca el
empleo de: 1) Retinoides (etretinato y acitretino) muy útiles en las formas
pustulosas, eritrodérmicas y en la artropatía, solos o combinados con
fototerapia (RePUVA); 2) Metotrexato, un potente antiproliferativo y
antinflamatorio, muy eficaz en las formas graves y, sobre todo, en la
psoriasis con artropatía, aunque sus efectos secundarios agudos
(Afectación de médula ósea o fibrosis hepática) lo limitan; 3) Ciclosporina,
agente inmunosupresor efectivo en un 70% de enfermos con psoriasis
vulgar crónico intenso, aunque también se utiliza en casos de artropatía,
psoriasis pustuloso generalizado o eritrodermia psoriásica.
CHAMPÚ CON El sulfuro de selenio, un agente antiinfeccioso, alivia el prurito y la
SULFURO DE descamación del cuero cabelludo y remueve las partículas secas y
SELENIO escamosas que se denominan comúnmente caspa o seborrea. También se
usa para tratar la tiña multicolor, una infección fúngica de la piel.
LUBRICANTES Y MEDIDAS GENERALES DEL CUIDADO DE LA PIEL Y LUBRICANTES EN
PROTECCIÓN DE PIEL LOS PACIENTES CON DERMATITIS ATÓPICA Los objetivos del
GENERAL tratamiento son: 1.- Medidas generales para evitar factores
desencadenantes: • Exceso de lavado, uso de jabones detergentes. • Ropas
ajustadas, excesivas y fibras sintéticas • Irritantes primarios: polvo, grasas,
disolventes, barnices, etc. • Trabajos inadecuados: carpintería, minería,
mecánica, etc. • Climas con temperaturas extremas. • Estrés emocional y
conflictos familiares • Infecciones intercurrente, bacteriana, vírica o fúngicas.
• Alérgenos (alimentos solo en un 20%) 2.- Cuidado de la piel: •
Hidratación.- Es la base del tratamiento de mantenimiento y juega un papel
importante en el brote agudo de la enfermedad, ya que permite disminuir la
cantidad de esteroides tópicos requeridos para el control de la inflamación. •
No deben usarse jabones alcalinos. Se utilizan jabones de pH ácido y
aceites de baño. • Los baños de avena coloidal, con carácter emoliente. •
Tras el baño y dentro de los tres minutos se aplicaran hidratantes y
emolientes que permiten retener el agua manteniendo la barrera suave y
flexible. • El uso de esponjas talcos, perfumes, lociones y el secado por
fricción deberán estar proscritos.
KETOCONAZOL EN La dermatitis seborreica en el adulto requiere que el paciente entienda que
CREMA Y es una enfermedad crónica, que tendrá períodos de mejoría y
PROTECTORES empeoramiento, por lo que no debe de buscar la erradicación completa de
SOLARES la afección sino el control. El tratamiento tópico puede estar dirigido al uso
de antinflamatorios. La corticoterapia tópica es efectiva en el tratamiento de
la dermatitis seborreica y su efecto es debido a su actividad antinflamatoria.
Se deben de utilizar corticoesteroides de baja o la mediana potencia del tipo
de la hidrocortisona o mometasona. Los inhibidores de la calcineurina no
están aprobados para el tratamiento de la dermatitis seborreica. la pomada
de succinato de litio es efectiva en el tratamiento de la dermatitis seborreica,
tanto en individuos inmunocompetentes como en enfermos de sida. El
succinato de litio es efectivo contra la malassezia spp. otros agentes
empleados son los queratolíticos, como ácido salicílico, el sulfuro de
selenio, las fórmulas de alquitrán de hulla y el PROPILENOGLICOL. LOS
ANTIMICÓTICOS TÓPICOS SON EMPLEADOS PARA REDUCIR LAS
COLONIAS DE MALASSEZIA Y DISMINUIR LA INFLAMACIÓN



MUJER DE 38 AÑOS, PROFESIONISTA, ACUDE A SU CONSULTORIO CON RESULTADOS DE LABORATORIO POR PROTOCOLO DE ESTUDIO POR UNA PROBABLE
PARASITOSIS INTESTINAL. A LA PACIENTE LE LLAMA LA ATENCIÓN QUE LA DIFERENCIAL DE LA BIOMETRÍA HEMÁTICA REPORTA 20% DE EOSINÓFILOS.
Edad: Mujer de 38 años de edad

Antecedentes: probable parasitosis intestinal
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: Eosinofilia de 20%
111 - CORRESPONDE A LA FUNCIÓN DE LOS EOSINÓFILOS DURANTE LOS PROCESOS INFECCIOSOS O REUMATOLÓGICOS:
LIBERACIÓN DE Los eosinófilos participan en la respuesta inmune contra las infecciones

PROTEINAS parasitarias al descargar prote nas citotóxicas a los parasitos para matarlos
CATIONICAS AL Después que los eosinófilos llegan al foco de inflamación si son estimulados
ESPACIO por las interleucinas 3 5 y el factor estimulante de colonias de granulocitos
EXTRACELULAR macrófagos son activados Los eosinófilos producen mediadores inflamatorios
tóxicos que son almacenados en gránulos Estos contienen prote na mayor
básica prote na catiónica neurotoxina derivada de eosinófilos y peroxidasa
Estas prote nas pueden causar poros tóxicos en las membranas celulares y
estos poros pueden facilitar la entrada de otras moléculas tóxicas
ACTIVACIÓN DE Se puede producir una acumulación significativa de eosinófilos en varias
CÉLULAS T enfermedades como son enfermedades alérgicas parasitarias y cáncer
VIRGENES CON Generalmente el número de eosinófilos en el cuerpo esta estrechamente
INICIO DE LA regulado En las personas normalmente los eosinófilos son una pequeña
RESPUESTA minor a de leucocitos en la circulación periférica y su presencia en los tejidos
INMUNE esta limitada a la mucosa gastrointestinal
FORMACIÓN DE En ciertas patolog as los eosinófilos se pueden acumular de forma selectiva
FAGOSOMAS PARA en la sangre o en cualquier tejido La eosinofilia se define como una
INACTIVACIÓN acumulación anormal de eosinófilos en la sangre o en algún tejido y puede
MICROORGANISMOS tener consecuencias cl nicas importantes Normalmente los eosinófilos
corresponden únicamente a 1 a 3 % de los leucocitos en sangre periférica y
los niveles máximos normales son 350 células por mm3 de sangre La
eosinofilia se clasifica como leve de 351 a 1500 células por mm3 moderada
de 1500 a 5000 células/mm3 y severa mas de 5000 células/mm3
SECRECIÓN DE El diagnóstico diferencial de la eosinofilia requiere la revisión de los
ENZIMAS antecedentes del paciente Hay que interrogar sobre antecedente de alergia
HIDROLÍTICAS, asma rinitis eczema viajes a áreas en donde son comunes las infecciones
OXÍGENO REACTIVO por helmintos si la persona tiene mascotas s ntomas que pudieran estar en
Y CITOCINAS relación con cáncer o ingesta de algún medicamento o sustancia que pudiera
estar generando una reacción de hipersensibilidad
Bibliografía: H.P. RANG. FARMACOLOGÍA. 6A EDICIÓN. ELSEVIER, ESPAÑA 2008. N ENGL J MED 1998; 338:1592-1600



MUJER DE 68 AÑOS DE EDAD, MÉDICO JUBILADA DEL SEGURO SOCIAL. DURANTE SU VALORACIÓN USTED ENCUENTRA DATOS RECIENTES DE ABUSO FÍSICO Y
EMOCIONAL.
Edad: femenina de 68 años (adulta mayor)

Antecedentes: jubilada del imss
Sintomatología:
Exploración: datos recientes de abuso f sico y emocional
112 - EN ESTA PACIENTE EL PROCESO A SEGUIR ES:
HACER LA PAUTA A SEGU R POR EL MÉD CO FAM L AR EN LA CONSULTA EXTERNA

REPORTE DE CUANDO SE SOSPECHA DE ABUSO F S CO Y SOC AL A UNA PERSONA
LESIONES ADULTA MAYOR TANTO POR EL NTERROGATOR O Y EL EXAMEN CL N CO
DEBE DE REAL ZARSE EL PARTE DE LES ONES S PROCEDE Y
COMUN CARLO AL JUEZ NFORMAR DE LOS PASOS LEGALES PARA
FORMAL ZAR DENUNC AS Y QUE QUEDE REG STRADO EN LA H STOR A
CONFRONTAR Durante la entrevista al cuidador evitar hacer preguntas que lo hagan sentir
AL CUIDADOR Y acusado y provoquen que se ponga a la defensiva (no culparlo no amenazarlo y
AMENAZARLO ocupar técnicas de persuasión o negociación) Se deben implementar algunas
CON estrategias e intervenciones de ayuda orientadas a la persona que maltrata
DENUNCIARLO cuando esta es el cuidador o familiar son 1 Reducir el estrés de la familia o del
cuidador a través de medidas como compartir el cuidado con otros miembros de la
familia o facilitar si fuera preciso cambios al domicilio de otro familiar más
capacitado contactar con grupos de apoyo ( voluntariado asociaciones de
enfermos o de familiares de enfermos) garantizar per odos de descanso al
cuidador dar apoyo técnico y emocional al cuidador Y 2 Si el cuidador padece
de un problema psiquiátrico o de consumo de alcohol o drogas debe realizarse
entrevista intentando conocer el estado emocional de la persona y facilitar apoyo y
tratamiento de problemas psiquiátricos o toxicoman as si las hubiera
HOSPITALIZAR En los caso de riesgo inmediato debe remitirse siempre a los servicios
AL PACIENTE Y especializados y/o sociales el resto se manejará en función de la valoración
AVISAR A realizada de mutuo acuerdo profesional y paciente respetando siempre que sea
TRABAJO posible los deseos de éste Si el anciano no está capacitado se da conocimientos
SOCIAL a los servicios sociales y de protección al adulto Pero no hospitalizarlo a menos
que las condiciones cl nicas y psicológicas del adulto mayor as lo ameriten
DERIVARLO A La acción que debe seguir inicialmente el médico es el de realizar el reporte de
UNA CASA DE lesiones y enviarlo a la autoridad correspondiente as mismo presentarlo a trabajo
CUIDADO social y esperar que la autoridad determine el destino del adulto mayor Pero no es
ESPECIALIZADO el médico quien determina ésto


Subtema: TRANSTORNO DEPRESIVO

HOMBRE DE 60 AÑOS CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE ENFERMEDAD DE PARKINSON Y DEPRESIÓN MAYOR.
Edad: MASCUL NO DE 60 años DE EDAD

Antecedentes: CON diagnostico de enfermedad de parkinson y depresion mayor
Sintomatología:
Exploración:
113 - EL AMINOACIDO PRINCIPAL A TRAVÉS DEL CUAL LAS CÉLULAS DE LA SUSTANCIA NEGRA SINTETIZAN LA DOPAMINA, ELEMENTO FUNDAMENTAL EN
LA FISIOPATOLOGÍA DE AMBAS ENFERMEDADES ES:
LA La L fenilalanina es también el precursor de las catecolaminas como la L dopa (L

FENILALANINA 3 4 dihidroxifenilalanina) la norepinefrina y la epinefrina a través de una etapa en la
que se forma tirosina En este caso no es la respuesta correcta debido a que se
menciona directamente a la Tirosina en caso de que no existiese la respuesta de
tirosina ésta opción ser a la adecuada
ASPARTATO Es uno de los 20 aminoácidos pero este participa en la formaciòn del Glutamato no
de la Dopamina El aspartato participa en la formación de glutamato a través de la
glutamato aspartato transaminasa citosólica El aspartato es también un metabolito
del ciclo de la urea y participa en la gluconeogénesis Por lo que no es la respuesta
correcta
EL Es el principal neurotransmisor de las células granulosas cerebelosas el estriado
GLUTAMATO las células de la capa molecular del hipocampo y la corteza entorrinal las células
piramidales de la corteza y de las proyecciones talamocorticales
LA TIROSINA La tirosina es uno de los 20 aminoácidos que forman las prote nas Se clasifica
como un aminoácido no esencial en los mam feros ya que su s ntesis se produce a
partir de la hidroxilación de otro aminoácido la fenilalanina La Tirosina es un
precursor de las hormonas del tiroides de las catecolaminas (la adrenalina la
dopamina la noradrenalina) y de la melanina Recordaremos que la Enfermedad de
Parkinson (EP) se presenta con una muerte progresiva de neuronas en una parte
del cerebro denominada sustancia negra pars compacta La consecuencia más
importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la
disponibilidad cerebral de dopamina principal sustancia sintetizada por estas
neuronas originándose una disfunción en la regulación de las principales
estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento
Bibliografía: BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY, ROBERT K MANUAL MODERNO. EDICIÓN 17ª. 2007. PAG. 475.


Tema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Subtema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSTRENAL

HOMBRE DE 65 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL. HACE 48 HRS INICIA CON SINTOMATOLOGÍA URINARIA, DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN
URINARIO, HASTA LA ANURIA APROXIMADAMENTE DESDE HACE 12 HRS. REFIERE INTENSOS DESEOS DE ORINAR, DOLOR EN HIPOGASTRIO, QUE SE IRRADIA A AMBAS
FOSAS RENALES. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA 140/90 MMHG , F.C: 110 X´, F.R: 34 X´, TEMP. 38.62º C. TACTO RECTAL: DOLOROSO CON MASA PALPABLE.
LABORATORIO CON LEUCOCITOS 8,000, NEUTRÓFILOS 65 %, CREATININA 2.5, BUN 40, GLUCOSA 120 MG/DL. EGO: SIN MUESTRA.

Antecedentes: HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Sintomatología: 48 HRS con sINTOMATOLOGÍA URINARIA DISMINUCIÓN DEL
VOLUMEN URINARIO HASTA LA ANURIA APROXIMADAMENTE
DESDE HACE 12 HRS REFIERE INTENSOS DESEOS DE ORINAR
DOLOR EN HIPOGASTRIO QUE SE IRRADIA A AMBAS FOSAS
RENALES
Exploración: TACTO RECTAL: DOLOROSO CON MASA PALPABLE
PROBABLEMENTE PROSTATA
Laboratorio y/o gabinete: "CREATININA 2 5" "BUN 40" DATOS DE INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
114 - EL SIGUIENTE ES EL EVENTO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA EL DAÑO RENAL DEL PACIENTE:
INFLAMACIÓN Nefr t s túbu o- nterst c a aguda La nefr t s túbu o- nterst c a aguda (NTIA) se
AGUDA DE LOS def ne como a nf amac ón aguda de os túbu os e nterst c o rena es La
TÚBULOS E causa más frecuente de NTIA es farmaco óg ca con una nc denc a de hasta
INTERSTICIO e 71% en a gunas ser es fundamenta mente a NTIA gada a ant b ót cos
RENALES (hasta en un terc o de os casos) aunque tamb én puede asoc arse con
trastornos auto nmunes nfecc osos o neop ás cos Las man festac ones
c ín cas sue en ser nespecíf cas como náuseas y vóm tos o ma estar
genera La tríada c ás ca cons stente en exantema f ebre y eos nof a se
presenta só o en e 10% de os casos NO SE MENCIONA EL
ANTECEDENTE DE ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS O PROCESOS
INFECCIOSOS PREVIOS
AUMENTO DE LA Las causas de FRA (fa o rena agudo) obstruct vo d f eren según a edad En
PRESIÓN a nfanc a predom nan as anoma ías anatóm cas en a edad adu ta a t as s
INTRATUBULAR y en pac entes mayores as causas son a h perp as a prostát ca y as
RENAL Y neop as as pe v anas: vej ga próstata útero y recto E FRA obstruct vo es
VASOCONSTRICCIÓN más preva ente en pac entes de edad avanzada E or gen de a obstrucc ón
puede ser ntra um na ntramura o extra um na Entre as causas
ntra um na es se nc uyen a obstrucc ón ntratubu ar (hematur a
m og ob nur a cr sta ur a asoc ada con fármacos como su fam das y ac c ov r
etc ) y a obstrucc ón de tracto ur nar o por t as s coágu os necros s pap ar
o agregados fúng cos Las causas ntramura es son e adenoma prostát co
as estenos s uretera es as anoma ías congén tas tumores y a m crovej ga
secundar a a tubercu os s o rad oterap a Las causas extra um na es se deben
fundamenta mente a neop as as y f bros s retroper tonea La c ín ca es
var ab e y va a depender de ugar de a obstrucc ón de s es comp eta o
parc a de carácter agudo o crón co de a obstrucc ón etc Es frecuente e
do or deb do a a d stens ón de a vej ga s stema co ector o cápsu a rena
aunque sue e ser mín mo o ausente en as obstrucc ones parc a es o en
aque as que se estab ecen entamente E s t o de a obstrucc ón determ nará
a oca zac ón de do or E vo umen ur nar o es var ab e Ante toda anur a
brusca o b en s ex sten períodos a ternat vos de anur a/po ur a se debe
descartar en pr mer ugar un FRA osbtruct vo E f ujo ur nar o norma o
nc uso e evado no exc uye un cuadro obstruct vo como or gen de FRA LA
ANURIA MÁS LA MASA PROBABLEMENTE PROSTÁTICA GUÍAN
NUESTRO DIAGNÓSTICO A UNA IRA POSTRRENAL POR
OBSTRUCCIÓN URETRAL
ISQUEMIA E Embo a rena Se trata de una ent dad poco frecuente pero es mportante a
INFARTO RENAL rea zac ón de un d agnóst co precoz ya que se trata de una ent dad con ma
pronóst co (con una morta dad cercana a 30%) y es potenc a mente
revers b e Cursan con FRA os casos de oc us ón comp eta de as 2 arter as
rena es y de a arter a en caso de r ñón ún co C ín camente se presenta
como FRA anúr co y as concentrac ones ur nar as de sod o creat n na y
urea se acercan a as concentrac ones p asmát cas En as s tuac ones de
oc us ón parc a puede presentarse deter oro func ona en re ac ón con a
zona rena nfartada Pueden asoc arse tamb én do or abdom na en os
f ancos per umb ca o en a fosa umbar f ebre náuseas o vóm tos
NORMALMENTE EXISTE EL ANTECEDENTE DE TROMBOEMBOLISMO
LO QUE NO PRESENTA NUESTRO PACIENTE LA PRESENCIA DE MASA
EN EL TACTO RECTAL NOS DESCARTA ESTE DIAGNÓSTICO
EFECTO TÓXICO Necros s tubu ar aguda nefrotóx ca E r ñón es un órgano muy vascu ar zado
LOCAL y presenta una gran capac dad de concentrac ón de sustanc as tóx cas en e
túbu o Por e o es espec a mente vu nerab e a a acc ón tóx ca de numerosas
sustanc as fármacos y compuestos orgán cos Tamb én es mportante
destacar a s nerg a que ex ste entre a h poperfus ón rena y a expos c ón a
determ nados agentes nefrotóx cos Además de a NTA nefrotóx ca os
fármacos pueden nduc r FRA por otros mecan smos Los am nog cós dos
son po cat ones por o tanto presentan una pobre absorc ón d gest va una
escasa un ón a a búm na y una ráp da excrec ón rena med ante f trac ón
g omeru ar Producen nefrotox c dad en e 10-20% de os casos por
acumu ac ón en a corteza rena Se presenta como una NTA no o gúr ca
entre 7-10 días tras e n c o de tratam ento En genera t ene buen
pronóst co presentando enta recuperac ón de func ón rena aunque se han
descr to casos de nefr t s túbu o- nterst c a rrevers b e en pac entes con
tratam entos pro ongados a a tas dos s Parece que tobram c na es menos
nefrotóx ca que gentam c na y que estreptom c na es poco nefrotóx ca pero
dado e mportante r esgo de ototox dad se ut za muy poco De forma
exper menta am kac na es a menos nefrotóx ca Para m tar e r esgo de
nefotox c dad se recom enda a adm n strac ón de os fármacos en una dos s
ún ca d ar a a excepc ón de tobram c na con a que no se han ev denc ado
d ferenc as en cuanto a su acumu ac ón rena en dos s ún ca respecto a
nfus ón cont nuada Las cefa ospor nas a anfoter c na B y po m x nas
pueden cond c onar NTA La anfoter c na B característ camente produce
nefrotox c dad cuando se adm n stra una dos s acumu ada por enc ma de os
2 g Las formas posoma es de fármaco parece que pueden ser menos
nefrotóx cas Los p gmentos orgán cos como hemog ob na y m og ob na
pueden causar FRA E pr mer caso se produce en s tuac ones que
cond c onen anem a hemo ít ca como a expos c ón a c ertos meta es
transfus ones ncompat b es o c rcu tos de c rcu ac ón extracorpórea En
estas s tuac ones no sue e v sua zarse or na sonrosada (ya que e pm de a
Hb es de 65 000) En e caso de a rabdom ó s s tanto e p asma como a
or na son sonrosados y es característ ca a detecc ón de «hemog ob na» en
rea dad m og ob na en a t ra de or na s n v sua zac ón de hematíes en e
sed mento En ambas s tuac ones deben nstaurarse med das encam nadas a
a prevenc ón de FRA como a a ca n zac ón de a or na y e aumento de
vo umen ur nar o (med ante expans ón de vo umen y d urét co s es prec so)
La sta de fármacos nefrotóx cos es arga y en e a se nc uyen fármacos
nmunusupresores como e grupo de os ant ca c neurín cos; os so ventes
orgán cos que c ás camente se han emp eado en ntentos auto ít cos;
meta es herb c das o ant v ra es como e foscarnet
Bibliografía: CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE. LEE GOLDMAN. SAUNDERS. EDICIÓN 22. 2004. PAG. 703-704.
115 - EL ESTUDIO DE ELECCIÓN PARA CORROBORAR EL DIAGNÓSTICO ES:
GAMAGRAMA Y Embo a rena En a ana ít ca sanguínea sue en ev denc arse datos de c tó s s:

TOMOGRAFIA e evac ón de LDH fosfatasa a ca na y GOT Son út es para e d agnóst co
RENAL técn cas como e eco-Dopp er y e renograma sotóp co aunque e d agnóst co
de certeza se rea za por TC de a ta reso uc ón o arter ografía
QUÍMICA En un pac ente afectado de FRA es fundamenta e aná s s de or na La
SANGUÍNEA Y ex stenc a de prote nur a moderada-severa es más frecuente en e FRA
EXAMEN GENERAL parenqu matoso secundar o a g omeru onefr t s vascu t s enfermedades
DE ORINA s stém cas y NTIA E sed mento en a NTA puede mostrar c ndros granu osos
y/o h a nos de co orac ón parduzca deb do a detr tos ce u ares de ep te o
tubu ar y a presenc a de proteína de Tamm-Horsfa Un sed mento más act vo
con d versos c ndros hematur a y eucoc tar a or enta hac a otras formas de
FRA parenqu matoso La eos nof ur a es típ ca de a NTIA nduc da por
fármacos
ESTUDIO DEL Nefr t s túbu o- nterst c a aguda Hab tua mente se ega a d agnóst co a través
SEDIMENTO de a h stor a de expos c ón a un determ nado fármaco ( o que resu ta muy
URINARIO comp cado en muchas ocas ones ya que os pac entes sue en estar
po med cados) y a os ha azgos de aborator o característ cos (datos de FRA
eos nof a EFNa a rededor de 1% y presenc a en e sed mento ur nar o de
eucoc tos hematíes c ndros eucoc tar os y en a gunas ocas ones
eos nof ur a y man festac ones s m ares a as de síndrome de Fancon ) E
d agnóst co ún camente puede conf rmarse med ante "b ops a rena " que en
ocas ones se retrasa en espera de que a func ón rena pueda recuperarse tras
a suspens ón de fármaco aunque a gunos estud os af rman que a
nstaurac ón precoz de tratam ento con cort coestero des mejora e pronóst co
y se ev denc a una mayor recuperac ón func ona
USG La ecografía abdom nopé v ca es a pr mera prueba d agnóst ca que debe
ABDOMINOPÉLVICO rea zarse para va orar a morfo ogía y e tamaño rena y prostát co descartar
s gnos que nd quen d atac ón de as vías ur nar as y t as s y va orar a
ex stenc a de retenc ones agudas de or na o de mportantes res duos
posm cc ona es Poster ormente se va ora a rea zac ón de una TC para tener
una mejor def n c ón de a et o ogía de a obstrucc ón o b en en aque os casos
que por a c ín ca sean a tamente sospechosos de FRA obstruct vo pero en os
que aún no se observa d atac ón p e oca c a en a ecografía DADO QUE SE
CONSIDERA UNA INSUFICIENCIA RENAL POSTRENAL LO QUE HAY QUE
CONFIRMAR O DESCARTAR ES LA CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN Y ÉSTE
SE REALIZA MEDIANTE EL ULTRASONIDO
116 - EL TRATAMIENTO QUE DEBERÁ ESTABLECERSE DE INMEDIATO EN EL PACIENTE ES:
COLOCACIÓN S a obstrucc ón transcurre a n ve uretera causando h dronefros s a co ocac ón

DE CATÉTER de un catéter endo um na dob e J puede reso ver e cuadro LA OBSTRUCCIÓN
DOBLE J ES URETRAL POR LO QUE NO DEBE INDICARSE ESTE PROCEDIMIENTO
Ind cac ones de uso de catéter dob e J en a t as s ur nar a Ind cac ones
terapéut cas: · Infecc ón ur nar a sobreañad da a a obstrucc ón · Anur a
obstruct va · Obstrucc ón con enfermedad rena crón ca · Có co nefrít co
refractar o · Tratam ento qu m o ít co · L t as s obstruct va en as embarazadas ·
Iatrogen a en c rugía endoscóp ca Ind cac ones prof áct cas: · Prof ax s de a
obstrucc ón uretera después de a totr c a extracorpórea
COLOCACIÓN E tratam ento n c a es b en conoc do en e manejo de OBSTRUCCIÓN POR
DE SONDA HIPERPLASIA PROSTÁTICA Debe co ocarse una sonda uretra a ser pos b e
TRANSURETRAL t po Fo ey S se prevé que va a ser necesar a durante poco t empo puede
ut zarse una de átex (máx mo 3-4 semanas) Las de s cona presentan mayor
res stenc a a a nfecc ón y se to eran mejor; puede retrasarse e recamb o hasta 3
meses Las sondas de menor ca bre producen menos mo est as No debe usarse
una sonda Fo ey mayor de 14-16 Ch sa vo que haya a gún mot vo (coágu os etc )
que o haga recomendab e S aparecen d f cu tades para e sondaje uretra debe
av sarse a uró ogo Una es ón de uretra con eva un mportante r esgo de
estenos s poster or y s a través de a m sma se produce extravasac ón de or na
hay r esgo de nfecc ón y seps s Es mportante recordar que tras a reso uc ón de
a obstrucc ón aparece una fase po úr ca en muchos casos que requ ere de un
contro hemod nám co y ana ít co estr cto
CISTOSTOMÍA EN CASO DE QUE NO PUEDA REALIZARSE EL SONDAJE URETRAL SE
SUPRAPÚBICA REALIZARÁ UN DRENAJE POR PUNCIÓN SUPRAPÚBICA DE LA VEJIGA
Ex ste r esgo de nterpos c ón de asas ntest na es en qu enes t enen antecedentes
de c rugía abdom na comp eja prev a y está desaconsejada en os pac entes con
neop as a ves ca por e r esgo de s embra neop ás ca en e trayecto de tubo
NEFROSTOMÍA En caso de obstrucc ón uretera con h dronefros s será necesar o a rea zac ón de
DE URGENCIA nefrostomía percutánea ESTA SERÍA YA LA ÚLTIMA OPCIÓN DE MANEJO
QUIRÚRGICO
Bibliografía: HARRINSON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1648-1649.



HOMBRE DE 35 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE INGRESO DE NEUMONÍA ATÍPICA. REQUIERE COMENZAR TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO HOSPITALARIO AL
PRESENTAR DIFICULTAD RESPIRATORIA LEVE.

Antecedentes: DIAGNÓSTICO DE INGRESO DE NEUMONÍA ATÍPICA.
Sintomatología: REQUIERE COMENZAR TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
HOSPITALARIO AL PRESENTAR DIFICULTAD RESPIRATORIA LEVE.
Exploración: -
117 - LA CARACTERÍSTICA FARMACOCINÉTICA QUE LE DARÍA VENTAJA A LA CLARITROMICINA EN COMPARACIÓN CON LA ERITROMICINA PARA EL
TRATAMIENTO DEL PACIENTE ES:
MAYOR IMPORTANCIA DE LOS MACROLIDOS. El grupo antimicrobiano de los macrólidos

VOLUMEN está extendiéndose de forma importante. Durante los últimos años se ha visto
APARENTE DE estimulado el desarrollo de nuevos derivados por la necesidad de disponer de un
DISTRIBUCIÓN. tratamiento eficaz que cubra una serie de microorganismos, entre los que cabe
destacar los agentes responsables de las neumonías atípicas, cuya participación en
las infecciones respiratorias adquiridas en la comunidad es destacable y algunas
micobacterias atípicas que infectan a los enfermos inmunodeprimidos. Como
resultado de este desarrollo, los antibióticos macrólidos han vuelto a jugar un papel
importante en el tratamiento de las infecciones y los derivados semisintéticos de la
eritromicina han contribuido a este resurgir.
MENOR UNIÓN MECANISMO DE ACCIÓN. Los macrólidos actúan a nivel intracelular uniéndose al
A PROTEÍNAS sitio P de la subunidad 50S de los ribosomas bacterianos, inhibiendo la síntesis
PLASMÁTICAS. proteica. Este grupo de antibióticos se comportan como bacteriostáticos o
bactericidas, según las diferentes especies bacterianas sobre las que actúan, la fase
de crecimiento en que se encuentran las bacterias, la densidad de la población
bacteriana y la concentración que alcanza el antibiótico en el lugar de la infección.
MAYOR VIDA El grupo antimicrobiano, conocido como macrólidos, agrupa una serie de
MEDIA. antibióticos que se caracterizan por la presencia de un anillo lactónico macrocíclico,
al que se unen diversos desoxiazúcares. Las diversas sustituciones en dicho anillo
han dado lugar a macrólidos de 14, 15 y 16 átomos de carbono. Debido a estas
modificaciones estructurales estos fármacos han conseguido mejorar diversos
aspectos de la farmacocinética: la absorción oral, PROLONGAR LA VIDA MEDIA,
disminuir los efectos adversos y reducir el número y la importancia de las
interacciones farmacológicas.
MENOR SENSIBILIDAD. los nuevos macrólidos son particularmente activos frente a las
CAPACIDAD bacterias llamadas «atípicas», como Mycoplasma spp., Chlamydia spp. y Legionella
DE INHIBIR EL spp. Mycoplasma pneumoniae se inhibe a concentraciones menores a 0,05 ng/ml
SISTEMA DE por la mayoría de macrólidos, en algunos estudios «in vitro» azitromicina parece ser
CITOCROMOS algo más activa que eritromicina y claritromicina, aunque en la práctica esta
diferencia tiene poca importancia. Ureaplasma urealyticum se inhibe con menos de
2 ?g/ml de eritromicina, claritromicina, roxitromicina y azitromicina y con menos de 4
?g/ml de di - ritromicina, mientras que Mycoplasma hominis es considerablemente
menos sensible, siendo las CMI de estos tres antibióticos de al menos 2 ?g/ml o
superiores para este microorganismo. Frente a especies de Chlamydia, diritromicina
y josamicina parecen ser menos eficaces que eritromicina, claritromicina,
roxitromicina y azitromicina, aunque «in vitro» claritromicina sería la más activa. Las
especies de Legionella son muy sensibles a todos estos compuestos con CMI
inferiores a 1 ?g/ml (salvo espiramicina y diritromicina), a pesar de ello eritromicina
permanece como tratamiento de elección de la neumonía por Legionella.
Bibliografía: FARMACOLOGÍA BASICA Y CLINICA. LORENZO P. EDITORIAL MEDICA. PANAMERICANA MEXICO. EDICIÓN 17. 2005. PAG. 830.



MUJER DE 35 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE.

Antecedentes: DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE
Sintomatología: -
Exploración: -
118 - EL PADECIMIENTO DE LA PACIENTE DEBERÁ CONSIDERARSE DE MAL PRONÓSTICO EN CASO DE

PRESENTAR:
FACTOR FACTORES PRONÓSTICOS 1 Factor reumato de pos t vo en títu os e evados 2

REUMATOIDE Sexo femen no 3 Marcadores genét cos A e os HLADRB1 (DRB1*04 DRB1*01) 4
POSITIVO Act v dad nf amator a e evada (VSG y/o PCR pers stentemente e evados) 5
Comprom so gua o mayor de 2 grandes art cu ac ones 6 Comprom so de
art cu ac ones de as manos 7 T empo de evo uc ón a n c o de tratam ento ? 3
meses 8 Detecc ón precoz de eros ones (rad ografías de manos y/o p es dentro de
os dos pr meros años de enfermedad) 9 Grados e evados de d scapac dad 10
Comprom so extraart cu ar como síndrome de Sjogren ep esc er t s o esc er t s
enfermedad pu monar nterst c a comprom so per cárd co vascu ít s s stém ca
síndrome de Fe ty 11 Bajo n ve de nstrucc ón y bajo n ve soc oeconóm co 12
Presenc a de otros ant cuerpos 13 Edad de n c o (< 20 años y >75 años) 14 Ma a
capac dad func ona n c a 15 Nódu os reumatoídeos 16 Inf amac ón de más de 20
art cu ac ones 17 Ma a respuesta a metotrexato 18 Ausenc a de red de apoyo
soc a Fuente: Grupo de rev sores de a Soc edad Españo a de Reumato ogía;
Actua zac ón de a Guía De Práct ca C ín ca Para E Manejo De La Artr t s
Reumato de En España (GUIPCAR 2007) - La presenc a de factor reumato de
pos t vo conf ere r esgo para e desarro o de artr t s reumato de: OR2 3 (IC95% 1 2-
4 2); para desarro o de eros ones: OR 5 5 (IC95% 1 6-18 6) y pred ce pers stenc a
de a enfermedad - La presenc a de factor reumato de en e contexto c tado de
nf amac ón art cu ar t ene una fuerte asoc ac ón con destrucc ón art cu ar ráp da
ev denc ada por eros ones art cu ares v s b es en rad ografías Un factor reumato de
negat vo no exc uye e d agnóst co - S e factor reumato de basa es pos t vo se
aconseja su repet c ón a año ya que a pers stenc a de factor reumato de pos t vo a
títu os e evados se asoc a a ma pronóst co - Los ant cuerpos ant -CCP (ant
pépt dos cíc cos c tru nados) t enen un coc ente de probab dad para e d agnóst co
de Artr t s Reumato de super or a de factor reumato de Su apar c ón puede
preceder en años a a enfermedad y se re ac ona con e pronóst co de a
enfermedad La presenc a de ant -CCP y factor reumato de en un m smo pac ente
a canza un va or pred c t vo pos t vo para artr t s reumato de de 100% (IC95% 96 2-
100) - La presenc a de ant cuerpos ant pépt do cíc co c tru nado (Ant CCP) en e
contexto c tado de nf amac ón art cu ar corrobora e d agnóst co S a su vez se
asoc a con factor reumato de a enfermedad será agres va Aún en ausenc a de
nf amac ón art cu ar a presenc a de factor reumato de y ant -CCP pred ce e
desarro o de artr t s reumato de en med ano p azo E encontrar ant -CCP negat vos
no exc uye e d agnost co
ACTIVIDAD La artr t s reumato de se caracter za por tener 3 t pos pr nc pa es de
INFLAMATORIA comportam ento c ín co: monocíc co (ocurre en e 20% de os casos representa
una auto m tac ón de a ent dad) po cíc co (en e 70% de os casos y t ene dos
formas de presentac ón una con exacerbac ones segu da de nact v dad comp eta y
otra por períodos de act v dad segu dos de mejoría pero s n ograr nact v dad) y a
tercera progres va (ocurre en e 10% de os casos y su evo uc ón es a a
destrucc ón comp eta POR DEFINICIÓN PARA HACER DIAGNÓSTICO DE
ARTRITIS REUMATOIDE DEBE HABER ACTIVIDAD INFLAMATORIA s se
descr b era como e evada s podría ser cons derada de ma pronóst co
PROTEÍNA C PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Y ESTUDIOS DE LABORATORIO - Los estud os
REACTIVA b oquím cos basa es de un pac ente con d agnóst co de artr t s reumato de deben
ELEVADA nc u r: b ometría hemát ca comp eta reactantes de fase aguda (ve oc dad de
sed mentac ón g obu ar y proteína C react va) transam nasas fosfatasa a ca na
creat n na sér ca y examen genera de or na con una per od c dad de 3 meses - La
e evac ón de a ve oc dad de sed mentac ón g obu ar y proteína C react va t enen
una estrecha re ac ón con a act v dad nf amator a de a enfermedad - La proteína
C react va (PCR) es más específ ca que a ve oc dad de sed mentac ón g obu ar s n
embargo su determ nac ón es más costosa y requ ere de un equ po espec a - Se
sug ere rea zar PCR como marcador de nf amac ón en pac entes con sospecha de
artr t s reumato deo enfermedad estab ec da Es prefer b e que su determ nac ón
sea cuant tat va cuando se d sponga de recurso ES MUY IMPORTANTE EN LA
VALORACIÓN INICIAL PERO NO CONFIERE PRONÓSTICO A MENOS QUE LA
OPCIÓN DE RESPUESTA SEÑALARA Act v dad nf amator a e evada (VSG y/o
PCR pers stentemente e evados) LA PERSISTENCIA DE SU ELEVACIÓN SERÍA
MAL PRONÓSTICO OJO
DETECCIÓN DE - La eva uac ón rad ográf ca por e método Sharp/van der He jde perm te eva uar
EROSIONES daño estructura (eros ones y p nzam ento art cu ar) pero requ ere de ectores
RADIOLÓGICAS entrenados t empo y cond c ones de ectura o cua torna d fíc su emp eo en a
práct ca c ín ca - Todos os pac entes con artr t s reumato de requ eren tener
rad ografías de manos (proyecc ón posteroanter or y ob cua comparat vas) y p es
co umna cerv ca (proyecc ón atera AP Así como rad ografía de tórax - E
segu m ento de daño estructura debe eva uarse con rad ografías de manos p es
cadera y co umna cerv ca de acuerdo a ju c o de méd co Las rad ografías de
manos y p es se repet rán con una per od c dad anua durante os tres pr meros
años de evo uc ón de a enfermedad y poster ormente cada vez que se cons dere
oportuno - E u trason do perm te eva uar s nov t s en forma temprana por o que es
una técn ca recomendab e en os pac entes con artr t s reumato de - Se
recom enda e emp eo de u trason do que perm ta def n r s nov t s derrame art cu ar
o detecc ón temprana de eros ones cuando a exp orac ón fís ca p antea dudas
sobre a presenc a de s gnos nf amator os art cu ares - La resonanc a magnét ca
t ene mayor sens b dad que a rad o ogía convenc ona en a detecc ón precoz de
eros ones perm te eva uar y cuant f car a s nov t s e edema óseo y as
a terac ones tend nosas - Se recom enda a ut zac ón de resonanc a magnét ca
so o cuando se cons dere que su nformac ón va a ser de re evanc a c ín ca OJO
En 1989 van der He jde mod f có e método descr to por Sharp (SvdH) reduc endo
e número de art cu ac ones eva uadas para eros ones a 32 en manos y 30 para
DEA ntroduce a eva uac ón de p es en 12 zonas para eros ones y DEA E puntaje
tota va de 0 a 448 y resu ta de a suma de a ca f cac ón de eros ones y DEA Por
ser un método deta ado requ ere de entrenam ento para a canzar una mayor
ef cac a además de consum r mayor t empo en su ejecuc ón; es uno de os más
emp eados en os estud os c ín cos contro ados y en a gunos estud os
ep dem o óg cos LA PRINCIPAL UTILIDAD DE LOS RX ES DURANTE EL
SEGUIMIENTO PARA LA EVALUACIÓN DEL TRATAMIENTO SI A ESTA
OPCIÓN DE RESPUESTA SE AGREGARA DETECCIÓN PRECOZ DE
EROSIONES RADIOGRÁFICAS TAMBIÉN PODRÍA CONSIDERARSE
CORRECTA
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08.


Subtema: LEUCEMIA

HOMBRE DE 18 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DE LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICA. COMENZARÁ TRATAMIENTO CON METROTEXATO EL DÍA DE MAÑANA.

Antecedentes: DX LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICA.
Sintomatología: TX METROTEXATO EL DÍA DE MAÑANA.
Exploración: --
119 - USTED DEBERÁ EXPLICARLE AL PACIENTE QUE EL MECANISMO DE ACCIÓN DEL METOTREXATO COMO QUIMIOTERAPIA ES LA:
INHIBICIÓN METROTEXATE 1. INDICACIONES: Tratamiento de Carcinoma de Mama,

IRREVERSIBLE DE Tumores Trofoblásticos (Coriocarcinoma Gestacional, Mola Invasora, Mola
LA Hidatiforme). Profilaxis y tratamiento de Leucemia Meníngea, tratamiento de
DIHIDROPTEROATO Leucemia Linfocítica Auda. Tratamiento de Linfomas No-Hodgkin, incluyendo
SINTETASA casos avanzados de linfosarcomas (particularmente en chicos) en terapia
combinada. Tratamiento de casos avanzados de Micosis Fungoides.
Tratamiento de Osteosarcomas: está indicado en altas dosis con rescate de
leucovorina, en combinación con otros agentes, en pacientes que ya han
recibido tratamiento quirúrgico previo. Tratamiento de Psoriasis: solamente
está indicado para el tratamiento de Psoriasis severas, recalcitrantes e
incapacitantes, confirmadas por biopsias y/o consultas dermatológicas y que
no responden a otras formas de terapias. Tratamiento de Artritis Reumatoidea:
el metotrexato se usa en el tratamiento de casos seleccionados de artritis
severas, confirmadas por consultas reumatológicas y que no responden a otras
formas de terapias. El metotrexato está contraindicado en pacientes con artritis
reumatoidea embarazadas, o en aquellas con enfermedad renal o hepática
existente, o discrasias sanguíneas preexistentes.
INCORPORACIÓN 2. ABSORCIÓN: Es generalmente completa a partir de la rutas oarenterales de
AL DNA DE LA inyección. Luego de una inyección intramuscular, el pico plasmático se
CÉLULA MALIGNA presenta en 30 a 60 minutos. 3. DISTRIBUCIÓN: No atraviesa la barrera
E INTERFERENCIA hematoencefálica en las dosis terapéuticas normales. Pueden obtenerse altas
CON SU concentraciones en el líquido cefalorraquídeo mediante administración
REPLICACIÓN intratecal. 4. UNIÓN PROTÉICA: Unión proteica: moderada (aproximadamente
el 50%), principalmente a la albúmina.
ACCIÓN 5. METABOLISMO: Hepático e intracelular a poliglutamatos, los cuales pueden
ANTIMITÓTICA QUE reconvertirse a metotrexato por hidrolasas. Los poliglutamatos actúan como
EJERCE SOBRE LA inhibidores de la dihidrofolato reductasa y de la timidilato sintetasa. Pequeñas
CÉLULA cantidades de metotrexato pueden permanecer en los tejidos por períodos
NEOPLÁSICA prolongados. 6. VIDA MEDIA: A bajas dosis: de 3 a 10 hs; A altas dosis: de 8 a
15 hs. 7. EXCRECIÓN: La excreción renal es la ruta primaria de eliminación, y
es dependiente de la dosis y la vía de administración. 80 a 90% se elimina en
las primeras 24 hs sin metabolizar. Biliar, 10% o menos. Se ha detectado
metotrexato en la leche materna. La relación más alta encontrada ha sido
0,08:1 respecto de la concentración en plasma.
INHIBICIÓN MECANISMO DE ACCIÓN METROTEXATE - "El metotrexato INHIBE LA
IRREVERSIBLE DE DIHIDROFOLATO REDUCTASA, ENCARGADA DE REDUCIR LOS
LA DIHIDROFOLATOS A TETRAHIDROFOLATOS PARA PODER SER
DIHIDROFOLATO UTILIZADOS EN LA SÍNTESIS DE NUCLEÓTIDOS Y TIMIDILATO. De este
REDUCTASA modo interfiere con la síntesis y reparación de DNA y con la replicación
celular." - Los tejidos en proliferación activa, como las células malignas,
médula ósea, células fetales, mucosa bucal e intestinal y células de la vejiga
son más susceptibles a la acción del metotrexato. - Cuando la reproducción de
los tejidos malignos es mayor que en la mayoría de los tejidos normales,
metotrexato puede disminuir el crecimiento de los tejidos malignos sin producir
daños irreversibles a los tejidos normales.
Bibliografía:VADEMECUM ACADEMICO DE MEDICAMENTOS. RODOLFO RODRÍGUEZ CARRANZA. MCGRAW-HILL-INTERAMERICANA. EDICIÓN 4A. 2005. PAG.
539.


Subtema: DIARREA AGUDA

AT A BANQUET, THE MENU INCLUDED FRIED CHICKEN, HOMEFRIED POTATOES, PEAS, CHOCOLATE ECLAIRS, AND COFFEE. WITHIN 3 HOURS, MOST OF THE DINERS
BECAME VIOLENTLY ILL, WITH NAUSEA, VOMITING, AND ABDOMINAL PAIN.
Edad:
Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración:
120 - ANALYSIS OF THE CONTAMINATED FOOD IS MOST LIKELY TO YIELD LARGE NUMBERS OF WHICH OF THE FOLLOWING ORGANISMS?
ESCHERICHIA COLI Escherichia coli

PROTEUS MIRABILIS Proteus mirabilis
SALMONELLA TYPHIMURIUM Salmonella typhimurium
STAPHYLOCOCCUS AUREUS Staphylococcus aureus
Bibliografía: -


Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL

MASCULINO DE 30 AÑOS QUE VIVE EN HACINAMIENTO DOMÉSTICO, CON MALAS CONDICIONES SANITARIAS Y CONSUME AGUA NO POTABILIZADA.

Antecedentes: vive en hacinamiento doméstico con malas condiciones sanitarias y
consume agua no potable
Sintomatología:
Exploración:
121 - ESTOS SON FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR PRINCIPALMENTE LA SIGUIENTE PATOLOGÍA:
ESOFAGO DE El esófago de barret es una complicación de la esofagitis por reflujo grave y

BARRET constituye un factor de riesgo para el adenocarcinoma de esófago por lo que
su principal factor de riesgo es el reflujo crónico y no las condiciones higiénico
dietéticas
ÚLCERA GÁSTRICA La principal causa de úlceras pépticas es secundaria a infección por H pylori
sin embargo solo aproximadamente el 10% de los pacientes que tienen
infección desarrollan úlceras y en su mayor a tienen gastritis Por frecuencia es
mas probable que desarrollen gastritis crónica por lo que esa es la respuesta
correcta
ADENOCARCINOMA La infección de H pylori es un factor de riesgo para el desarrollo de
DE ESTÓMAGO adenocarcinoma de estómago y linfoma MALT sin embargo la patolog a mas
frecuente es la gastritis
GASTRITIS Estas malas condiciones de higiene predisponen a la personas a mayor riesgo
de colonización por H pylori Los dos factores mas importantes son estatus
socioeconómico bajo y menor nivel educativo Otros factores de riesgo de
tener la infección por el microorganismo son nacer o vivir en un pa s en
desarrollo hacinamiento en el hogar condiciones de vida antihigiénicas
insalubridad de alimentos o agua y exposición al contenido gástrico de una
persona infectada La infección por H pylori pone en mayor riesgo a la persona
de desarrollar gastritis
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA VOL.II. T.R. HARRISON. MC. GRAW HILL . EDICIÓN 15AVA. 2002. PAG.1930


Tema: CÁNCER DE TIROIDES
Subtema: TUMORES DE TIROIDES Y PROSTATA

MUJER DE 43 AÑOS DE EDAD, ACUDE A LA CONSULTA AL PRESENTAR NÓDULO TIROIDEO APROXIMADAMENTE DESDE HACE 1 MES. SE INDICA BIOPSIA POR
ASPIRACIÓN PARA SU ESTUDIO.

Antecedentes:
Sintomatología: NÓDULO T RO DEO APROX MADAMENTE DESDE HACE 1 MES
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: SE ND CA B OPS A POR ASP RAC ÓN PARA SU ESTUD O
122 - LA POSIBILIDAD DE QUE SE TRATE DE CÁNCER DE TIROIDES ES DE:
ARRIBA Generalmente el carcinoma bien diferenciado se tiroides se manifiesta por la presencia de

DEL nódulo en el cuello (glándula tiroides y/o crecimiento ganglionar cervical) y en raras
30% ocasiones fuera de estos sitios
ENTRE Si en la exploración f sica de cuello se identifica por palpación nódulo tiroideo se está
30 Y obligado a realizar protocolo del mismo En caso de identificar adenopat as duras y alguna
21% caracter stica más como estar fija de bordes mal definidos de crecimiento lento sin
reducción de las mismas se debe realizar protocolo de estudio para las adenopat as y la
búsqueda intencionada por cl nica y/o ultrasonido de nódulo tiroideo
ENTRE El cáncer de tiroides es más común en personas con historia de exposición de la glándula
20 Y tiroides a la radiación con una historia familiar de cáncer de tiroides y en personas mayores
10% de 40 años
MENOR El diagnóstico del cáncer de tiroides se hace en base a una biopsia de un nódulo tiroideo o
DEL después que el nódulo es removido durante la cirug a Aunque los nódulos tiroideos son
10% muy comunes menos de 1 en cada 10 contiene un cáncer de tiroides MENOS DEL 10%
DE TODOS LOS NÓDULOS T RO DEOS SON MAL GNOS
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TUMOR MALIGNO DE TIROIDES. IMSS-166-09.


Tema: CEFALEA
Subtema: MIGRAÑA

HOMBRE QUE ACUDE A SU CONSULTA CON DIAGNÓSTICO DE MIGRAÑA DESDE HACE 15 AÑOS. ACTUALMENTE SIN MEDICAMENTO PARA PROFILAXIS. ACUDE A SU
CONSULTA CON APARENTE NUEVO EVENTO DE MIGRAÑA MUY INTENSO.
Edad: -
Antecedentes: DIAGNÓSTICO DE MIGRAÑA DESDE HACE 15 AÑOS.
ACTUALMENTE SIN MEDICAMENTO PARA PROFILAXIS.
Sintomatología: NUEVO EVENTO DE MIGRAÑA MUY INTENSO.
Exploración: -
123 - USTED DECIDIRÁ ENVIARLO A URGENCIAS DE SU HOSPITAL EN CASO DE:
EDAD Modificación de estilo de vida, evitar consumo de alimentos con grasas insaturadas,
MAYOR DE quesos, cítricos, cafeína, chocolate, bebidas alcohólicas, tabaco. Orientación al
55 AÑOS paciente y familia sobre período de sueño reparador de 6 – 8 horas. Disminuir
exposición a estímulos luminosos y auditivos Manejo de estrés y ansiedad a través de
terapias de relajación y consejos posturales así como terapia cognitiva. La cefalea
con nivel de “estatus” (severa y mayor de 72 hrs.) se considera incapacitante y
requiere manejo inmediato en urgencias. Enviar al servicio de urgencias cuando: -
Sea la primera cefalea o la peor en la vida del paciente, particularmente si es de inicio
súbito. - Un cambio en frecuencia, severidad o características clínicas del ataque al
que el paciente está acostumbrado comúnmente - Un nuevo ataque de cefalea en
pacientes de edad media o mayores de 55 años o un cambio significativo en la
cefalea de larga duración - Cambios en la agudeza visual, campo visual o diplopia -
La ocurrencia de una cefalea nueva progresiva que persiste durante días - La
precipitación del dolor de cabeza con las maniobras de Valsalva (tos, estornudo o
agacharse). La presencia de los siguientes síntomas y signos son motivo de envío a
otro servicio: - Síntomas sistémicos; tales como: mialgias, fiebre, malestar general,
pérdida de peso, claudicación mandibular. - Síntomas y signos neurológicos focales o
confusión, convulsiones o cualquier alteración de la conciencia.
INICIO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO - Acetaminofén es el medicamento de primera
INSIDIOSO línea para cefaleas leves a moderadas. Para la remisión del dolor, no se debe
suspender su uso hasta que se logre su efecto máximo (650 - 1300 mg/cada 4 hrs en
máximo 2 dosis en las crisis agudas de cefalea) - Ibuprofeno es uno de los
medicamentos de primera línea para cefaleas en casos moderados (400 a 1200 mg
cada 6 hrs sin exceder 10 días) - Prescribir ácido acetilsalicílico de 650 a 1300
mg/cada 4 horas en 2 tomas al día en las crisis agudas de cefalea - Naproxeno es
uno de los medicamentos de primera línea para ataques de migraña leves o
moderados (500 mg/día) - Amitriptilina tratamiento de segunda elección en los
ataques de migraña (25 a 150 mg/día) - Amitriptilina para profilaxis de ataques de
migraña (10 a 150 mg por las noches de 3 a 6 meses, máximo 9 meses) - Fluoxetina
es de segunda elección en caso de respuesta inadecuada a AINES (20 a 40 mg/día) -
Metoprolol es útil para la profilaxis de ataques de migraña (100 a 200 mg/día) -
Propranolol es útil para la profilaxis de ataques de migraña (40 mg/día e incrementar
a dosis respuesta) - Verapamilo es útil para la profilaxis de ataques de migraña (240 a
320 mg/día) - Sumatriptán es útil en el alivio de los ataques de migraña en el
transcurso de una hora (50-100 mg vía oral o 6 mg vía subcutánea. Si hay recurrencia
repetir en 24 hrs una vez si es subcutánea o dos veces si es oral)
DURACIÓN TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO - Se han reportado alivio de síntomas con
MAYOR A 12 compresas frías en cabeza y cuello (3 veces al día, por 10 minutos en los días que
HORAS DEL presente el ataque agudo) - Se ha reportado alivio de síntomas como fotofobia y / o
EVENTO fonofobia cuando se aísla el paciente y se evitan estos estímulos - Otorgar
incapacidad temporal para el trabajo de 1 a 3 días, sólo en los cuadros severos
INCREMENTO MIGRAÑA SIN AURA Realizar historia clínica completa y si presenta al menos 5
DE LA ataques que cumplan los siguientes criterios: 1.- Cada ataque sin tratar dura de 4 a 72
INTENSIDAD hrs. 2.- El ataque tiene al menos dos de las siguientes características: - Unilateral -
CON Pulsátil - Moderado a severo - Se agrava con la actividad física 3.- Durante el ataque
ESTÍMULOS hay uno de los siguientes síntomas: - Náusea o vómito - Fotofobia, fonofobia y
AUDITIVOS Y osmofobia. MIGRAÑA CON AURA Realizar historia clínica completa y los criterios
VISUALES diagnósticos son los mismos que para la migraña sin aura pero incluyen síntomas de
disfunción neurológica (como problemas visuales) durante el ataque. Se sugieren
estas preguntas adicionales: - Patrón de tiempo de los ataques o si son
perimenstruales o peri-ovulatorios - Aparición gradual después de un esfuerzo
sostenido - Desaparición con el sueño - Presencia de síntomas prodrómicos
estereotipados tales como irritabilidad o variaciones en el estado de ánimo
hiperactividad, incapacidad para pensar o concentrarse, antojos de comida e
hiperosmia - Historia familiar de migraña - Desencadenamiento por alimentos, olores,
cambios de clima o estrés - Presentación en etapa de relajación después de un nivel
alto de actividad física o estrés - Alivio con ingesta de AINES o ergotamínicos -
Presencia de hipertensión, infección o endocrinopatíaosmofobia NO HAY
ESPECIFICIDAD CON RESPECTO A ESTOS SÍNTOMAS.
Bibliografía: GPC. MANEJO DE CEFALEA TENSIONAL Y MIGRAÑA EN EL ADULTO. IMSS-047-08.


Tema: NEFROPATÍAS Y NEFROLITIASIS
Subtema: NEFROPATÍAS Y CALCULOS RENALES

MASCULINO DE 26 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE UROLITIASIS YA EN CONTROL Y SEGUIMIENTO.
Edad: MASCUL NO DE 26 AÑO

Antecedentes: D AGNÓST CO DE UROL T AS S YA EN CONTROL Y SEGU M ENTO
Sintomatología:
Exploración:
124 - DURANTE SU SEGUIMIENTO USTED HARÁ LA SIGUIENTE RECOMENDACIÓN CON EL OBJETIVO DE DISMINUIR EL RIESGO DE RECURRENCIA:
CONTRAINDICAR Hipercalciuria idiopática (más de 250 mg / dia Absortiva o renal) El suministro de

EL USO DE tiazidas disminuye la recurrencia en un 90 % (recomendación grado A nivel de
DIURÉTICOS evidencia a) La dosis de hidroclorotiazida recomendada es de 25 mg c/ 12 horas
TIAZÍDICOS Las tiazidas actúan en el túbulo distal inhibiendo la reabsorción de sodio y
aumentando la reabsorción de calcio Puede adicionarse citrato de potasio 20 a
30 meq c/ 12 horas para aumentar la concentración urinaria de citrato y prevenir
la hipokalemia secundaria al uso del diurético LA ADM NS TRAC ÓN DE
T AZ DAS D SM NUYE LA RECURRENC A DE L T AS S
AGREGAR A LA Citrato nhibidores de la cristalización como el citrato deben ser recomendados
DIETA CITRATOS en pacientes con urolitiasis Espec ficamente el jugo de limón ha demostrado
tener concentraciones óptimas de citrato que pueden beneficiar a este grupo de
pacientes El jugo de naranja no se recomienda debido a su alto contenido de
vitamina C LA NGESTA DE C TRATOS MEJORA LA COND C ÓN DE LOS
PAC ENTES CON L T AS S
INCREMENTAR Prote nas Estudios epidemiológicos han demostrado que poblaciones con alta
LA INGESTA DE ingesta de prote nas tienen mayor incidencia de litiasis Las prote nas contienen
PROTEÍNAS aminoácidos ricos en sulfatos los cuales inducen un estado de acidosis que
provoca una disminución en el pH urinario favorable para la precipitación del
ácido úrico La acidosis también aumenta la reabsorción de citrato en el túbulo
proximal as como la reabsorción ósea de calcio Los sulfatos además forman
complejos con el calcio en la nefrona limitando la reabsorción de este catión
Adicionalmente se induce un aumento de la excreción de oxalato debido a la
producción de glicolato un precursor del oxalato La comprobación experimental
de la prevención de la litiasis a través del control de las purinas constituye un
hallazgo importante de reciente publicación (recomendación grado A) LA ALTA
NGESTA DE PROTE NAS SE RELAC ONA CON L T AS S RENOURETERAL
SOBRE TODO POR L TOS DE ÁC DO ÚR CO
MANTENER 1 nsistir en tomar una ingesta adecuada de l quidos para conseguir una diuresis
VOLUMENES elevada y mantener disueltos los solutos Beber al menos 2500 ml de l quidos
URINARIOS cada d a Evitar la ingesta de alcohol (deshidratación) 2 nsistir en tomar una
ENTRE 1 Y 2 ingesta adecuada de l quidos para conseguir una diuresis elevada y mantener
LITROS DIARIOS disueltos los solutos Beber al menos 2500 ml de l quidos cada d a Evitar la
ingesta de alcohol (deshidratación) LA RECOMENDAC ÓN EN LA NGESTA DE
AGUA ES ADECUADA SE RECOM ENDAN >2 5 L TROS AL D A NO SE
ESPEC F CA EN CUANTO DEBE MANTENERSE EL VOLUMEN UR NAR O
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA UROLITIASIS EN EL ADULTO. SSA. 215-09.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/215_SSA_09_UROLITIASIS/GRR_SSA_215_09.PDF


HIPERTENSA

ACTUALMENTE SE ENCUENTRA A CARGO DEL PROGRAMA DE DIÁLISIS PERITONEAL AMBULATORIA EN SU HOSPITAL. ENTRE SUS ACTIVIDADES DEBE DAR PLATICAS A
LOS FAMILIARES CON RESPECTO A LA PREVENCIÓN Y MANEJO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
Edad: -
Antecedentes: PREVENCIÓN Y MANEJO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA.
Sintomatología: -
Exploración: -
125 - USTED LES MENCIONA QUE EN MÉXICO LA CAUSA MÁS FRECUENTE QUE ORIGINA ESTA ENFERMEDAD ES:
LA REPASO IRC. El concepto de Suficiencia Renal se aplica cuando los

GLOMÉRULONEFRITIS riñones desempeñan el 100% de sus funciones: homeostática, endocrina,
excretora y metabólica. La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) se define como
una pérdida lenta, progresiva e irreversible del filtrado glomerular.
Generalmente cursa asintomática, hasta que el filtrado glomerular
desciende por debajo de 10 ml/min. Entonces, aparecen las complicaciones
propias del síndrome urémico, y se manifiesta mediante alteraciones:
digestivas, hematológicas, cardiovasculares, neurológicas y metabólicas. Si
la función renal no se estabiliza, se produce una enfermedad renal terminal.
En México, la IRC, constituye un problema de salud frecuente en la
población, que genera un alto costo social y económico. Actualmente existe
un incremento de pacientes, se estima que cada año son alrededor de 35
mil en todo el sistema de salud. A pesar de ser una causa importante de
morbi-mortalidad, que repercute en el individuo la familia y sociedad, no se
cuenta con estadísticas precisas acerca de las causas desencadenantes de
IRC a nivel nacional, al respecto sólo existen reportes de algunas regiones
del país, por lo que es importante contar con estadísticas de dicha
enfermedad y que con base en éstas, se lleven a cabo medidas preventivas
para evitar su desarrollo.
NEFROPATÍA La IRC se puede producir como complicación de enfermedades:
DIABÉTICA metabólicas, hereditarias, congénitas, obstructivas y vasculares. En México
las causas de IRC en orden de frecuencia son: Etiología de IRC en adultos:
1. Nefropatía diabética. 2. Glomerulopatías. 3. Hipertensión arterial. 4.
Nefropatía gotosa. 5. Enfermedad renal poliquística. 6. Nefropatía
secundaria a enfermedades sistémicas (L.E.S). 7. Infección crónica de vías
urinarias Etiología en niños: 1. Las malformaciones congénitas. 2. Las
glomerulopatías. 3. La enfermedad renal poliquística.
LA HIDRONEFROSIS REPASO IRC. Desde el punto de vista clínico, los factores de riesgo que
influyen en la progresión de las enfermedades renales son: • Hipertensión
arterial. • Proteinuria persistente. • Hiperlipidemia. • Descontrol metabólico. •
Procesos obstructivos. • Dieta: hipercalórica, proteica, colesterolemica.
Debe considerarse que estos factores actúan de manera combinada,
potencializando sus efectos nocivos sobre la estructura y la función renal.
La Insuficiencia Renal Crónica sé puede clasificar en: 1. Fase Temprana:
con un porcentaje de filtración glomerular hasta 30-20 ml/min. 2. Fase
Tardía: con un porcentaje de filtración glomerular de 20-10 ml/min. 3. Fase
Terminal: con un porcentaje de filtración glomerular menor de 10 ml/min. La
uremia, definida como la IRC sintomática se manifiesta en la fase tardía y
terminal y pone en peligro la vida del paciente.
NEFROESCLEROSIS La aparición y magnitud del cuadro clínico de la IRC varía mucho de un
HIPERTENSIVA paciente a otro, según la causa, la masa renal funcionante y la velocidad
con que se pierde la función renal. - Alteraciones gastrointestinales:
anorexia, náusea, vómito, gastritis, úlcera péptica. - Alteraciones
hematológicas: disminución de la adhesividad plaquetaria, anemia
normocítica normocrómica. - Alteraciones dermatológicas: palidez, prurito,
escarcha urémica, y calcificación distrófica. - Alteraciones cardiovasculares:
hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva. - Alteraciones
neuromusculares: insomnio, fatiga, hiperreflexia osteotendinosa,
convulsiones, alteración de los procesos mentales, sopor y coma. -
Alteraciones oftálmicas: retinopatía y ceguera. Todo paciente que presente
algún grado de disfunción renal y/o cuando la depuración de creatinina en
orina llega a 30 ml/min, y/o existe presencia de microalbuminuria requiere
ser referido al segundo o tercer nivel de atención. La microalbuminuria se
define como la excreción de albúmina en orina, de 30 a 300 mg en dos o
tres mediciones realizadas en examen general de orina.
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. INTERAMERICANA MCGRAW-HILL. EDICIÓN 13. 1994. PAG. 1464-1467.


Tema: DIABETES MELLITUS
Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO I

HOMBRE DE 25 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE DIABETES INSULINO DEPENDIENTE. SE PRESENTA EN URGENCIAS CON HIPOGLUCEMIA SEVERA.

Antecedentes: diabetes tipo 1 en tratamiento con insulina
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: hipoglucemia severa
126 - EN CASO DE REQUERIR LA UTILIZACIÓN DE GLUCAGON EN SU TRATAMIENTO ESTE SE JUSTIFICARÍA POR SU SIGUIENTE EFECTO A NIVEL HEPÁTICO:
AUMENTO EN LA Lo que hace el glucagon es activa la s ntesis de glucosa a partir grasas y

ACTIVIDAD DE LA prote nas que es a los que se refiere la gluconeogenesis y activa la
GLUCONEOGÉNESIS degradación del almacén de glucógeno principalmente el hepático para
Y GLUCÓLISIS liberación de glucosa (glucogenolisis) Posteriormente esta glucosa producida
entrar a en la v a de la glucolisis La GLUCOL S S es la ruta metabólica
formada por diez reacciones enzimáticas mediante la que se degrada una
molécula de glucosa hasta dos moléculas de piruvato además de producir
energ a en forma de ATP y de NADH Su función es la degradación de
glucosa y otros monosacáridos para la obtención de energ a DADO QUE EL
PAC ENTE ESTÁ EN H POGLUCEM A LA DEA NO ES CONVERT R
GLUCOSA EN ENERG A S NO RECUPERAR LA H POGLUCEM A
PR MERO
DISMINUCIÓN EN LA Cuando al término de satisfacer la demanda de energ a a nivel muscular
ACTIVIDAD DE LA queda glucosa disponible ésta se almacena en forma de glucógeno a este
GLUCOGÉNESIS Y proceso se le llama GLUCOGÉNES S muscular En el caso del h gado
AUMENTO EN LA sucede el mismo proceso pero de forma tard a en estados de mayor
GLUCONEOGÉNESIS hiperglucémia llamándose entonces GLUCOGÉNES S hepática De hecho
CUANDO HAY H POGLUCEM A NO HAY GLUCOGÉNES S Por lo que mas
que disminuirlo seria inhibir la glucogénesis y activación de la
gluconeogenesis
DISMINUCIÓN EN LA No es el mecanismo de acción del glucagon Cuando hay un episodio de
ACTIVIDAD DE LA hipoglucemia la disminución de la glucolisis pondr a al paciente en mayor
GLUCÓLISIS Y hipoglucemia El glucagon es una hormona contrareguladora de la insulina
AUMENTO EN LA que pone al paciente en un estado de catabolismo para mantener los niveles
GLUCOGÉNESIS de glucosa dentro de la normalidad y evitar el daño producido por la
hipoglucemia
AUMENTO EN LA Si nos encontramos ante un paciente con hipoglucemia en donde no es
ACTIVIDAD DE LA posible la administración oral de dextrosa debido al deterioro neurológico del
GLUCONEOGÉNESIS paciente y no es posible tampoco su administración intravenosa esta indicado
Y GLUCOGENOLISIS el uso de glucagon para producir una elevación temporal de la glucosa sérica
Se administra mediante inyección intramuscular o subcutánea a dosis de 1
mg Su mecanismo de acción promover la glucogenólisis y gluconeogénesis
Generalmente solo es útil cuando existe una reserva adecuada de glucógeno
El glucagon induce la liberación de insulina por lo que su administración debe
ser seguida de administración parenteral de glucosa EL PR NC PAL
MECAN SMO DEL GLUCAGON ES LA GLUCONEOGÉNES S Y
GLUCOGENOL S S
Bibliografía:BIOQUÍMICA. DEVLIN T.M. REVERTÉ. EDICIÓN 4A. 2004. PAG. 614- 643. SHANNON: HADDAD AND WINCHESTER'S CLINICAL MANAGEMENT OF
POISONING AND DRUG OVERDOSE, 4TH ED. 2007 SAUNDERS, ELSEVIER


Subtema: BRADIARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN
AURICULOVENTRICULAR

MASCULINO DE 22 AÑOS QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON EL DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA. ELECTROCARDIOGRÁFICAMENTE EL
PACIENTE PRESENTA ARRITMIA COMPATIBLE CON HIPOKALEMIA.

Antecedentes: cetoacidosis diabética
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: arritmia compatible con hipokalemia
127 - ESTE HALLAZGO ES SECUNDARIO A:
EL AUMENTO DE LA DEF N C ÓN La hipokalemia que se define como el nivel sérico de potasio

AUTOMATICIDAD inferior a 3 5mEq/l es un trastorno hidroelectrol tico frecuente
LA ALTERACIÓN DE DATOS ELECTROCARD OGRÁF COS DE H POKALEM A Como
LA FASE 2 DEL consecuencia de la hipokalemia se producen trastornos en la conducción y el
POTENCIAL DE ritmo card aco Se reflejan electrocardiograficamente como disminución del
ACCIÓN voltaje de la onda T depresión del segmento ST y aparición de onda U
prominente cuando el potasio plasmático es menor a 3mEq/l
LA ALTERACIÓN EN F S OPATOLOG A CARD ACA DE LA H POKALEM A En el tejido card aco
LA PROPAGACIÓN la hipokalemia acelera la velocidad de conducción y la pendiente de
DE IMPULSOS despolarización de las células marcapasos provocando arritmias La
asociación de infarto de miocardio más hipokalemia conduce a mayor riesgo
de desarrollo de taquicardia y fibrilación ventricular RECUERDA QUE "Las
arritmias se deben a alteraciones en la iniciación de los impulsos
(automatismo) o a alteraciones en la propagación de los impulsos
(conducción) " LA H POKALEM A CAUSA ALTERAC ONES EN LA
VELOC DAD DE CONDUCC ÓN D CHO DE OTRO MODO ALTERAC ONES
EN LA PROPAGAC ÓN DE LOS MPULSOS
LA PRESENCIA DE POTENC AL DE ACC ÓN DE RESPUESTA RÁP DA CARD ACA En las
BLOQUEOS células que presentan este potencial de acción se identifican cinco fases
UNIDIRECCIONALES Fase cero De ascenso rápido debido al ingreso abrupto de sodio por la
activación de los canales rápidos Fase uno Repolarización temprana dada
por la inactivación de la corriente de sodio y a la activación de corrientes
transitorias de potasio hacia fuera y cloro hacia adentro Fase dos Fase de
meseta El evento iónico principal es la corriente lenta de ingreso de calcio El

ingreso de calcio activa la liberación de calcio por el ret culo sarcoplásmico
evento fundamental para el acoplamiento electromecánico Fase tres Fase
de repolarización rápida debido a la activación de canales de POTAS O
permitiendo corriente hacia fuera Fase cuatro Reposo eléctrico extrusión
activa de sodio y recuperación del POTAS O que salió de la célula gracias a la
bomba sodio potasio EL POTAS O ACTÚA PR NC PALMENTE EN LA FASE
3 CON LA SAL DA DE ÉSTE A TRAVÉS DE LOS CANALES ESPEC F COS
Y EN LA FASE 4 CON LA RECUPERAC ÓN DE ÉSTE ELECTROL TO
Bibliografía:HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS, HAUSER SL, LONGO D, JAMESON JL. MCGRAW - HILL.
EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 1342.



FEMENINO DE 26 AÑOS DE EDAD, OCUPACIÓN COCINERA, ACUDE A CONSULTA CON RESULTADO DE COPROCULTIVO DE CONTROL, UNA VEZ CONCLUIDO
TRATAMIENTO PARA FIEBRE TIFOIDEA.

Antecedentes: Fiebre tifoidea de reciente tratamiento
Sintomatología:
Exploración:
128 - EL RESULTADO ES POSITIVO; POR LO QUE USTED, DECIDE DAR NUEVO TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN Y SOLICITAR:
COPROCULTIVO Las heces de los portadores convalecientes se convierten de forma espontánea en

SEMANAL POR negativas en un periodo de semanas a meses después de haber recibido
SEIS SEMANAS. tratamiento antibiótico y no está indicado nuevamente dar tratamiento si existe un
coprocultivo con aislamiento de S typhi dentro de las 6 semanas posteriores de
haber terminado el esquema Por lo que no se justifica solicitar coprocultivos en
este periodo de tiempo Los pacientes que experimentan reca da generalmente
tienen enfermedad de la ves cula biliar más frecuentemente cálculos y no se
curarán sólo con tratamiento antimicrobiano A estos pacientes aparte de los
antibióticos hay que realizarles colecistectom a Los portadores crónicos de S
Typhi se pueden tratar con ciprofloxacino 500 a 750 mg cada 12 horas por 6
semanas o con amoxicilina a dosis de 6 g/d a dividida en 3 o 4 dosis además de
probenecid 2 g/d a en dosis divididas por 6 semanas
COPROCULTIVO Más de 10 % de los pacientes con fiebre tifoidea excretan S typhi por las heces
AL TERMINAR por más de 3 meses cuando no reciben tratamiento 1 a 4 % se convierte en
NUEVO portadores asintomáticos
TRATAMIENTO.
8 SEMANAS La excreción asintomática de los microorganismos ocurre invariablemente después
DESPUÉS DEL de una gastroenteritis por Salmonella y en un 5 a 10 % de los pacientes esto
TRATAMIENTO. ocurre hasta por más de 8 semanas Se define a un portador crónico cuando hay
excreción en la orina o heces del microorganismo por más de un año Los
pacientes en convalecencia sólo necesitan mantener higiene personal estricta para
evitar la transmisión del microorganismo Aquellos involucrados en la preparación
de alimentos o en salud o guarder as de niños deben mantenerse fuera del trabajo
hasta que 3 cultivos sucesivos sean negativos con intervalos requeridos por los
departamentos de salud pública SE REAL ZARÁ A LAS 8 SEMANAS
ESPERANDO EL T EMPO MÁX MO DE DEFECAC ÓN DE LA BACTER A TRAS
EL TRATAM ENTO
COPROCULTIVO 1 al 4 % de los pacientes que se convierten en portadores crónicos de S Typhi y
15 DÍAS deben ser tratados de 4 a 6 semanas con el antimicrobiano adecuado
DESPUÉS DE Aproximadamente el 80 % de los casos se logra la erradicación con tratamiento
TERMINADO EL con amoxicilina oral trimetoprim sulfametoxazol ciprofloxaciono o norfloxacino
NUEVO
TRATAMIENTO.
Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 223 - BOPE AND
KELLERMAN: CONN'S CURRENT THERAPY 2012, 1ST ED.; CHAPTER 3 - THE INFECTIOUS DISEASES.


Subtema: ASMA E INTOXICACIONES RESPIRATORIAS

MUJER DE 55 AÑOS QUE ES RESCATADA DE SU CASA QUE SE ENCONTRABA INCENDIANDOSE. NO SE ENCUENTRAN QUEMADURAS PERO SI UNA GRAVE ALTERACIÓN
DEL ESTADO DE ALERTA. USTED SOSPECHA INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO.

Antecedentes: rESCATADA DE SU CASA QUE SE ENCONTRABA INCENDIANDOSE.
Sintomatología: -
Exploración: GRAVE ALTERACIÓN DEL ESTADO DE ALERTA. SOSPECHA
INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO.
129 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO PRINCIPAL POR EL CUAL SE PRODUCE LA INTOXICACIÓN POR ESTE COMPUESTO SE EXPLICA POR:
LESIÓN CÉLULAR REPASO INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO. El monóxido de

DIRECTA carbono (CO) es incoloro, inodoro, insípido, no irritante, lo cual facilita el
proceso de intoxicación debido a que no despierta fenómenos de alergia que le
permitan al paciente crear conciencia de la presencia del tóxico. Es producido
por la combustión incompleta de algún material que contenga carbono. La
exposición humana incluye la inhalación de humo en los incendios, el exhosto
de los automóviles, pobre ventilación al contacto con carbono, kerosene o gas
de estufas, hornos o calderas y el hábito del cigarrillo. Se calcula que quien
fuma dos paquetes de cigarrillos por día, tiene un nivel promedio de
carboxihemoglobina de 5,9%. Un cigarrillo produce entre 40-100 mL de
monóxido de carbono, por lo que varias cajetillas pueden elevar esta cifra hasta
1-2 litros.
SATURACIÓN FISIOPATOLOGÍA. El monóxido de carbono se une a la hemoglobina con una
REDUCIDA DE LA afinidad 250 veces mayor que el oxígeno, lo cual resulta en una saturación
OXIHEMOGLOBINA reducida de la oxihemoglobina y en disminución de la capacidad de transportar
oxígeno a los tejidos. Además, la curva de disociación de la oxihemoglobina es
desplazada hacia la "izquierda". Las personas que sufren de anemia corren un
peligro mayor de intoxicarse, pues el monóxido de carbono impide la liberación
del oxígeno de la oxihemoglobina no alterada. El monóxido de carbono puede
inhibir directamente la citocromo oxidasa. La toxicidad es consecuencia de
hipoxia celular e isquemia, por lo que no importa el peso corporal de la persona
que esté expuesta, y tampoco el número de personas presentes, sino que cada
uno de ellos está igualmente expuesto al riesgo. DOSIS TÓXICA La
concentración máxima permitida en los sitios de trabajo para el monóxido de
carbono debe ser de 25 ppm con un tiempo de trabajo promedio de ocho horas.
Los niveles considerados como inmediatamente dañinos son de 1.200 ppm en
adelante. Varios minutos de exposición a 1.000 ppm (0,1%) pueden resultar en
50% de saturación de la carboxihemoglobina.
INCREMENTO DE CUADRO CLÍNICO. Los síntomas de intoxicación se originan
RADICALES predominantemente en los órganos con alto consumo de oxígeno como el
LIBRES DE cerebro y el corazón. El proceso de intoxicación puede simular cualquiera de las
OXIGENO encefalopatías conocidas. La mayoría de los afectados presenta cefalea con
sensación de pulsación de las arterias temporales, mareo, náuseas y vómito.
Pueden ocurrir fenómenos sensoriales auditivos y visuales. Los pacientes con
enfermedad coronaria pueden presentar angina o infarto del miocardio.
DIAGNÓSTICO. El diagnóstico no es difícil si hay una historia de exposición,
por ejemplo en individuos encontrados en un garaje cerrado con un motor de
auto funcionando. Aunque no son signos específicos, se observa coloración
rojo-cereza de la piel, o la sangre venosa de color rojo brillante. La máquina de
gases arteriales sanguíneos mide la presión parcial de oxígeno disuelta en
plasma (PO2), pero la saturación de oxígeno es calculada a partir de la PO2 y
por tanto no es evaluable en los pacientes con intoxicación por monóxido de
carbono. La oximetría de pulso también puede dar resultados falsos positivos,
porque no es capaz de distinguir entre la oxihemoglobina y la
carboxihemoglobina. NIVELES ESPECÍFICOS Es necesario obtener una
concentración específica de carboxihemoglobina.
DESVIACIÓN DE TRATAMIENTO. MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE. - Mantener la vía
LA CURVA DE aérea y la ventilación. Si también ha ocurrido inhalación de humo, considerar la
HEMOGLOBINA A intubación rápida para proteger la vía aérea. - Líquidos endovenosos y
LA DERECHA corrección de hipotensión, que se presenta con alta frecuencia en este tipo de
intoxicación. - Tratar el coma y las convulsiones. - Monitorización continua
electrocardiográfica por varias horas después de la exposición. - Debido a que
el humo contiene a veces algunos otros gases tóxicos, considerar la posibilidad
de intoxicación por cianuro, presencia de metahemoglobinemia y daño por
gases irritantes. DROGAS ESPECÍFICAS - Administrar oxígeno en la
concentración más alta posible (100%). Oxígeno aspirado al 100% tiene una
velocidad de eliminación de CO a partir de la hemoglobina de aproximadamente
una hora, comparado con seis horas en habitación aireada. Usar la máscara o
el flujo de oxígeno alto con reservorio o administrar el oxígeno por tubo
endotraqueal. El tratamiento se lleva hasta alcanzar niveles de
carboxihemoglobina menores de 5%.


Subtema: TRANSTORNO DEPRESIVO

MUJER DE 43 AÑOS ORIGINARIA DE LA CIUDAD DE MÉXICO, VIUDA Y SIN HIJOS. DESDE HACE 1 AÑO CUENTA CON EL DIAGNÓSTICO DE DEPRESIÓN MAYOR,
ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO CON IMIPRAMINA.
Edad: 43 años
Antecedentes: originaria ciudad de mexico viuda y sin hijos un año con diagnostico de
depresion mayor tratada con imipramina
Sintomatología:
Exploración:
130 - EL EFECTO ANTIDEPRESIVO DE ESTE MEDICAMENTO ES EXPLICADO POR EL SIGUIENTE MECANISMO DE ACCIÓN:
AUMENTO DE LA Este serìa el efecto secundario del medicamento al bloquear la recaptura

CONCENTRACIÓN de Noradrenalina se aumentarìa la concentraciòn sinàptica de la misma
SINÁPTICA DE
NORADRENALINA
DESENSIBILIZACIÓN Los antidepresivos antagonistas de los receptores 5HT2 y alfa 2
DE LOS RECEPTORES adrenérgicos presinápticos (NaSSA) son la mirtazapina y la mianserina
ADRENÉRGICOS ALFA este último considerado por su estructura como tetrac clico Por lo que
2 descatamos a la mipramina con esta acciòn
BLOQUEO DE LA Los Antidepresivos tricìclicos (ATC) bloquean el transportador de
RECAPTURA DE noradrenalina y serotonina por lo que aumentan las concentraciones
NORADRENALINA sinàptcas de estos neurotransmisores
BLOQUEO DE LOS No encontrada esta acciòn en los ATC por lo que no sospechamos en esta
RECEPTORES respuesta
POSTSINÁPTICOS
ADRENÉRGICOS ALFA
1.
Bibliografía: FARMACOLOGÍA BASICA Y CLINICA. LORENZO P. EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA MEXICO. EDICIÓN 17. 2005. PAG. 316.



HOMBRE DE 62 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ENFEMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA DESDE HACE 15 AÑOS. ACTUALMENTE EN SEGUIMIENTO.

Antecedentes: DIAGNÓSTICO DE ENFEMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA DESDE HACE 15 AÑOS.
Sintomatología: ACTUALMENTE EN SEGUIMIENTO.
Exploración: -
131 - EL SIGUIENTE MEDICAMENTO BRONCODILATADOR INDICADO AL PACIENTE RELAJA EL MÚSCULO LISO BRONQUIAL AL AUMENTAR EL AMP
CÍCLICO:
B2 AGONISTAS DE AGONISTAS B2 DE CORTA ACCIÓN. Un grupo de pacientes con EPOC se

CORTA ACCIÓN benefician con el uso de este tipo de broncodilatadores principalmente
aquéllos con respuesta de más del 12% en el FEV1 después de salbutamol.
Se recomiendan también en aquellos pacientes con hipertrofia prostática en
quienes el uso de anticolinérgicos puede producir retención urinaria. En
pacientes con EPOC de moderado a grave o que no mejoran con el uso de un
solo broncodilatador, se deben recomendar Salbutamol combinado con
bromuro de ipratropio.
ANTICOLINÉRGICOS ANTICOLINÉRGICOS. En los pacientes con EPOC el tono colinérgico de la
vía aérea está aumentado en forma proporcional a la severidad de la
obstrucción. Los broncodilatadores anticolinérgicos por su modo de acción
logran disminuir el tono vagal. Esto los convierte en los broncodilatadores más
recomendables en el paciente con EPOC. ANTICOLINÉRGICOS DE CORTA
ACCIÓN. Diversos estudios encaminados a investigar el mejor tratamiento
broncodilatador para pacientes con EPOC, demostraron que los agentes
anticolinérgicos en comparación con los agonistas B2 adrenérgicos de corta
acción, producen un mayor efecto sobre el FEV1, tolerancia al ejercicio y
disnea. Este efecto es aún mayor cuando bromuro de ipratropio se combina
con salbutamol. ANTICOLINÉRGICOS DE LARGA ACCIÓN. Otro agente que
antagoniza la acción de la acetilcolina es el bromuro de tiotropio. A diferencia
del tiempo de acción limitado de 4 a 6 hrs del bromuro de ipratropio, el
tiotropio tiene un efecto prolongado de hasta 24 horas. Su efectividad radica
en que permanece sobre los receptores M1 y M3 un tiempo más prolongado,
lo cual explica su potente efecto broncodilatador de acción prolongada. El
tiotropio ha probado mejorar la disnea y la calidad de vida, así como disminuir
el número de exacerbaciones y hospitalizaciones.
B2 AGONISTAS DE Los broncodilatadores agonistas B2 adrenérgicos de acción prolongada que
ACCIÓN existen son el salmeterol y el formoterol. Su eficacia reside en su vida
PROLONGADA prolongada (la cual es de 12 horas) y que son más selectivos (estimulan
predominantemente los receptores B2). El efecto de salmeterol y formoterol
sobre el FEV1 , la disnea y la tolerancia al ejercicio es más prolongado que el
efecto de bromuro de ipratropio. También los B2 agonistas de larga acción
han demostrado tener un efecto sobre la calidad de vida en pacientes con
EPOC.
XANTINAS XANTINAS. Las xantinas son otro tipo de "broncodilatadores que relajan el
músculo liso del bronquio al aumentar el AMPC". Otras propiedades
farmacológicas interesantes son: La estimulación de la movilidad ciliar, la
disminución de la fatiga diafragmática, la disminución de la presión arterial
pulmonar, la estimulación del músculo cardíaco y del SNC. Sin embargo, sólo
se ha demostrado su utilidad clínica en pacientes con EPOC en combinación
con otros broncodilatadores. Por lo controvertido de los resultados de los
estudios dirigidos a evaluar la utilidad de las xantinas y por sus efectos
adversos, las guías para el manejo y tratamiento de EPOC, sólo recomiendan
su uso en pacientes en quienes no mejoran después del tratamiento por
periodo prolongado con la combinación de salbutamol más bromuro de
ipratropio o bien en pacientes con exacerbación. Los niveles séricos de
aminofilina deben ser medidos en forma periódica siempre que se prescriba.
De esta forma se podrán alcanzar concentraciones terapéuticas y evitar
efectos colaterales indeseables (8- 12 ng/mL). LA RELAJACIÓN DEL
MÚSCULO LISO BRONQUIAL DADA POR LAS XANTINAS SE DEBE AL
AUMENTO DEL AMPC EN LAS CÉLULAS.
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. IMSS-037-08.



MUJER DE 45 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DESDE HACE 2 AÑOS DE ARTTRITIS REUMATOIDE.

Antecedentes: 2 AÑOS DE ARTTR T S REUMATO DE
Sintomatología:
Exploración:
132 - LA SIGUIENTE TERAPIA FÍSICA NO DEBERÁ SER RECOMENDADA A LA PACIENTE DEBIDO A QUE NO HA DEMOSTRADO EFICACIA EN ESTE TIPO DE
PACIENTES:
TERMOTERAPIA OJO La aplicación de calor y fr o combinados puede proporcionar un alivio

COMBINADA sintomático temporal del dolor y la rigidez La hidroterapia permite maximizar los
CON FRÍO efectos positivos sobre el control del dolor función f sica y autoeficacia Se puede
recomendar balneoterapia en casos de afectación poliarticular y sin enfermedad
activa donde otras terapias más asequibles hayan sido inefectivas
LASER DE El láser de baja potencia y el TENS de forma aislada e independiente son
BAJA eficaces para la disminución del dolor a corto plazo Se recomienda la aplicación
POTENCIA de TENS para disminuir el dolor (el TENS tiene la ventaja de la comodidad de
aplicación con aparatos portátiles para utilizar en el domicilio) La terapia
ocupacional puede ayudar cuando los problemas en el trabajo son debido a la
artritis modificándose métodos posturas y con la asistencia de soportes que
ayuden a mejorar la habilidad funcional
ULTRASONIDO. Los datos sobre ultrasonido electroestimulación muscular y magnetoterapia aún
son insuficientes para recomendarlos de forma habitual pero deber an
considerarse en casos seleccionados que no han respondido a otras alternativas
FRÍO LOCAL GU A DE PRÁCT CA CL N CA La aplicación aislada de termoterapia y la
aplicación de fr o local (SÓLO) no parecen ofrecer ningún beneficio cl nico La
combinación de parafina (termoterapia) y ejercicios activos son eficaces para
limitar el dolor
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08.


Tema: DIABETES MELLITUS
Subtema: COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II

HOMBRE DE 73 AÑOS, RECIENTEMENTE MUDADO A SU CIUDAD. USTED COMENZARÁ EL CONTROL DE SU DIABETES CON 30 AÑOS DE EVOLUCIÓN.

Antecedentes: diabetico desde hace 30 años
Sintomatología: -
Exploración: -
133 - LA COMPLICACIÓN QUE POR FRECUENCIA DE IMPORTANCIA DEBERÁ USTED BUSCAR PRINCIPALMENTE EN ESTE TIPO DE PACIENTE ES:
DISLIPIDEMIAS Los diabéticos pueden tener varias formas de dislipidemia. Dado el carácter
aditivo del riesgo cardiovascular de la hiperglucemia y la hiperlipidemia, la
atención integral a la diabetes exige la detección y el tratamiento enérgicos de
las alteraciones lipídicas. El patrón más común de dislipidemia consiste en
hipertrigliceridemia y descenso de los valores de colesterol HDL. La Diabetes
Mellitus (DM) por sí misma no aumenta las concentraciones de LDL, pero las
pequeñas partículas densas de LDL que se encuentran en la DM de tipo 2 son
más aterógenas porque experimentan glucosilación y oxidación con más
facilidad. De conformidad con las guías de referencia de la ADA y de la
American Heart Association, los valores deseados de los lípidos en individuos
diabéticos sin enfermedad cardiovascular deben ser: LDL menos de 100 mg/dl;
HDL más de 40 mg/dl en varones y más de 50 mg/dl en mujeres; y los
triglicéridos, menos de 150 mg/dl. El National Cholesterol Education Program
Adult Treatment Panel III recomienda también disminuir las LDL a menos de
100 mg/dl) en pacientes diabéticos. Esto se debe a que la incidencia de MI en
la DM2 es la misma que en el paciente no diabético que ha tenido un infarto del
miocardio previo. ES UNA ASOCIACIÓN FRECUENTE PERO NO ES
CONSECUENTE DE LA DIABETES.
HIPERTENSIÓN La hipertensión puede acelerar otras complicaciones de la diabetes, en especial
ARTERIAL la enfermedad cardiovascular y la nefropatía. El tratamiento de la hipertensión
debe hacer hincapié en primer lugar en las modificaciones del estilo de vida,
como perder peso, hacer ejercicio, reducir el estrés y restringir la ingesta de
sodio. Los antihipertensivos se deben seleccionar en función de las ventajas y
desventajas de cada fármaco en el contexto del perfil de factores de riesgo del
individuo. En los pacientes con diabetes los inhibidores de la ACE tienen
actividad neutra sobre los valores de glucosa y lípidos y son beneficiosos para
quienes tienen alterados estos valores, y por este motivo ejercen un impacto
positivo sobre el índice de riesgo cardiovascular. Los IECAS mejoran la
resistencia de la insulina, reduce ligeramente las LDL e incrementa un poco las
HDL. Es por eso que actualmente el tratamiento antihipertensivo de pacientes
con DM de elección es iniciar con IECAS. LA ASOCIACIÓN DIABETES
HIPERTENSIÓN CADA VEZ ES MÁS ALTA, PERO NO ESTÁ CONSIDERADA
DENTRO DE LAS COMPLICACIONES PROPIAS DE LA DIABETES.
VISCEROPATÍA Los pacientes con DM de tipo 1 o 2 de larga evolución pueden presentar signos
de disfunción vegetativa que afectan los sistemas colinérgico, noradrenérgico y
peptidérgico. Es posible que la neuropatía vegetativa relacionada con la DM
afecte numerosos aparatos y sistemas, como el cardiovascular, el digestivo, el
genitourinario, el seudomotor y el metabólico. Las neuropatías vegetativas que
afectan al aparato cardiovascular tienen el potencial de provocar taquicardia de
reposo e hipotensión ortostática. Es probable que la gastroparesia y las
dificultades de vaciamiento de la vejiga estén relacionadas con la neuropatía
vegetativa de la DM. La disfunción del sistema nervioso simpático puede
producir hiperhidrosis de las extremidades superiores y anhidrosis de las
inferiores. En este último caso es posible que ocurran sequedad de piel y
grietas, de modo que aumenta el riesgo de úlceras en los pies. La neuropatía
autónoma puede reducir la liberación de hormonas de la contrarregulación, lo
que conlleva incapacidad para detectar adecuadamente la hipoglucemia, por lo
cual el paciente queda expuesto a un riesgo de hipoglucemia grave y se
complican los esfuerzos por lograr un mejor control glucémico. LA
VISCEROPATÍA ES SECUNDARIA A UNA NEUROPATÍA DIABÉTICA, NO
CORRESPONDE A LA PRINCIPAL COMPLICACIÓN DE LA DIABETES.
ENFERMEDAD LA COMPLICACIÓN MÁS GRAVE Y MÁS FRECUENTE EN LOS PACIENTES
CARDIOVASCULAR CON DIABETES ES LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. Actualmente se
sabe que el 100% de los pacientes con diabetes desarrollaran eventualmente
enfermedad cardiovascular. Por lo que en frecuencia de importancia esta es la
respuesta correcta. Es importante comentar que no solo es la diabetes la que
contribuye al desarrollo de esta complicación y que conforme se sumen mas
factores de riesgo esta suele aparecer de forma mas temprana y mas grave.
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARIISON. MAC GRAW -HILL. EDICIÓN 15°. 1994. PAG. 640.


Tema: INCONTINENCIA URINARIA
Subtema: INCONTINENCIA URINARIA

MUJER DE 67 AÑOS DE EDAD QUE DESDE HACE 3 AÑOS PRESENTA INCONTINENCIA URINARIA. VOLUNTARIAMENTE LA PACIENTE DECIDIÓ DISMINUIR LA INGESTA DE LÍQUIDOS.
Edad: adul o mayor de 67 años

Antecedentes: deben buscarse fac ores de riesgo para incon inencia urinaria como
obesidad menopausia con a rofia urogeni al recién nacidos
macrosómicos mul paras duración del periodo expulsivo e c
Sintomatología: Es muy impor an e iden ificar las pacien es que presen an urgencia con o
sin incon inencia Si la pacien e presen a solo urgencia pero no iene
perdida de orina es probable que enga hiperac ividad del de rusor
Exploración:
134 - ESTA MEDIDA ES CONTRAPRODUCENTE DEBIDO A QUE PRODUCE:
SOBREACTIVIDAD Se es ima que menos de la mi ad de los adul os con moderada o severa

DEL DETRUSOR incon inencia urinaria demandan a ención médica probablemen e porque les
ocasiona vergüenza lo consideran normal en el envejecimien o o porque no
saben que iene ra amien o Algunos pacien es adop an medidas para ra ar de
con rolar la incon inencia que en ocasiones les causan más daño por ejemplo la
disminución en la inges a diaria de l quidos lo cual ocasiona incremen o de la
frecuencia miccional y sobreac ividad del de rusor lo que empeora su
incon inencia
DISMINUCIÓN DE Sucede odo lo con rario paradogicamen e aumen a la frecuencia de la micción
LA FRECUENCIA Las causas comunes de incon inencia urinaria son infecciones de v as urinarias
DE LA MICCIÓN ure ri is ure ri is a rófica o vagini is embarazo incremen o en la producción de
orina por ejemplo por hiperglucemia hipercalcemia exceso de inges a de
l quidos delirium inmovilidad por iempo prolongado impac ación fecal efec o
adverso de fármacos y causas psicológicas
PREDISPOSICIÓN La pacien e presen a incon inencia urinaria desde hace 3 años el hecho de
A INFECCIONES disminuir la inges a de l quidos si podr a asociarse a infección de v as urinarias o
DE VÍAS a complicaciones más graves como insuficiencia renal aguda pero mimguna de
URINARIAS es as endr a relación con el proceso isiopa ológico de la incon inencia urinaria
de la pacien e como la respues a correc a si lo iene
CISTITIS La cis i is asép ica es aquella pa olog a donde exis e evidencia de un proceso
ASÉPTICA inflama orio a nivel de la vejiga no encon randose una e iolog a infecciosa que
explique es e proceso Se asocia principalmen e a procesos li iásicos
enfermedades reuma ológicas como LUPUS o agen es quimio erápico como la
ciclofosfamida En es e caso no exis ir a ninguna relación con es a pa olog a
Bibliografía:GPC. DETECCIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL DE INCONTINENCIA URINARIA EN LA MUJER. IMSS-056-08.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/056_GPC_INCONTINENCIAURINARIA/GPC_INCONTINENCIA_URINARIA_CENETEC.PDF



MASCULINO DE 34 AÑOS DE EDAD, BAJO TRATAMIENTO MÉDICO POR FIEBRE TIFOIDEA CONFIRMADA DESDE HACE 10 DÍAS. EL PACIENTE ACUDE POR RECAÍDA CON
INTENSO DOLOR ABDOMINAL.
Edad: Masculino de 34 años de edad

Antecedentes: Fiebre tifoidea hace 10 d as recibió tratamiento
Sintomatología: ntenso dolor abdominal
Exploración:
135 - EL PORCENTAJE DE PACIENTES CON ÉSTE DIAGNÓSTICO QUE SE COMPLICAN CON PERFORACIÓN INTESTINAL O SANGRADO ES DE:
ENTRE El desarrollo de enfermedad grave por F EBRE T FO DEA ocurre aproximadamente entre 10
EL al 15 % de los pacientes y depende de varios factores Dentro de estos están los factores del
10% Y huésped como inmunosupresión tratamiento con antiácidos exposión previa y vacunación
15%. También depende la virulencia y el inóculo de la bacteria y la elección adecuada del
tratamiento antimicrobiano Las complicaciones más frecuentes son hemorragia
gastrointestinal (10 a 20 %) y perforación intestinal en 1 a 3 % y ocurre mas frecuentemente
en la tercer y cuarta semana de la enfermedad Se producen como resultado de hiperplasia
ulceración y necrosis de las placas ileocecales de Peyer en el sitio inicial de infiltración por
Salmonella Ambas complicaciones ponen en riesgo la vida y ameritan tratamiento con
reanimación h drica inmediata e intervención quirúrgica junto con tratamiento antibiótico de
amplio espectro
ENTRE Después de la resolución de la fiebre la debilidad y pérdida de peso pueden persistir por
EL meses Un 10 % de los pacientes tienen una reca da leve generalmente dentro de las 2 a 3
10% Y semanas después de la resolución de la fiebre y están asociadas con la misma cepa y
20%. susceptibilidad al tratamiento
ENTRE Las manifestaciones neurológicas se presentan en 2 a 40 % de los pacientes Estas son
EL 2% meningitis s ndrome de Guillain Barré neuritis y s ntomas neuropsiquiátricos como delirio
Y 40%. Algunas complicaciones más raras cuya incidencia se reduce si se inicia el tratamiento
antibiótico rápidamente son coagulación intravascular diseminada s ndrome hemofagoc tico
pancreatitis abscesos hepáticos y esplénicos y granulomas endocarditis pericarditis y
miocarditis orquitis hepatitis glomérulonefritis pielonefritis y s ndrome hemol tico urémico
Neumon a severa artritis osteomielitis y parotiditis
ENTRE La perforación intestinal ocurre entre 1 a 3 % y es mas frecuente en la tercer y cuarta semana
EL 1% de la enfermedad Se producen como resultado de hiperplasia ulceración y necrosis de las
Y 3%. placas ileocecales de Séller en el sitio inicial de infiltración por Salmonella
Bibliografía: PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MANDELL, DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005.


Subtema: DERMATITIS ATÓPICA

MUJER DE 26 AÑOS, EN QUIEN SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON ENFERMEDAD DE LA COLÁGENA.
Edad: femenina de 26 años

Antecedentes: cursa con sospecha de enfermedad de la colágena
Sintomatología:
Exploración:
136 - DURANTE SU ESTUDIO SERÁ NECESARIO CONSIDERAR QUE LA HIDROXIPROLINA SE FORMA EN LA COLÁGENA DE LA PIEL
POR:
FOSFORILACIÓN PROL NA La prolina es un aminoácido c clico no polar Su s mbolo es P en

DE PROTEÍNAS código de una letra y Pro en código de tres letras En las prote nas la prolina
AFINES produce curvaturas e interrumpe estructuras secundarias alfa hélices y láminas
beta Puede sufrir hidroxilación aumentándose su polaridad y la estabilidad de
prote nas que contengan hidroxiprolina Se le considera un aminoácido no
esencial LA PROL NA ES UN AM NOÁC DO ESENC AL QUE FUNGE COMO
ELEMENTO BÁS CO EN LA FORMAC ÓN DE LA H DROX PROL NA
MODIFICACIÓN La hidroxilacion de residuos de prolina y de lisina modificación poco frecuente
POST- en otras prote nas se realiza por tres sistemas enzimáticos dos actúan sobre
REDUCCIONAL residuos de prolina (prolil 4 hidroxilasa y prolil 3 hidroxilasa) y el tercero sobre
DE LA residuos de lisina (lisil hidroxilasa) Estas enzimas actúan sobre residuos que
PROTEÍNA ocupan una posición determinada en el triplete y cuando la cadena polipept dica
no está formando triple hélice por lo que la hidroxilación debe completarse antes
de la formación de dicha es tructura Los mecanismos de la reacción son similares
para las tres hidroxilasas y su actuación requiere Fe 2 cetoglutarato ox geno
molecular y ácido ascórbico (vitamina C) SE CONS DERA UNA MOD F CAC ÓN
PORT REDUCC ONAL DADO QUE LA H DROX PROL NA SE FORMA DE LOS
"RES DUOS" DE LA PROTE NA PROL NA RESULTADO DE LA REDUCC ÓN DE
LA M SMA
PROTEOLISIS Su principal función es la producir colágeno en el organismo La prolina puede
CONTROLADA "sufrir hidroxilación" formándose la H DROX PROL NA en cuyo proceso de
DE LA formación es necesario el ácido ascórbico o vitamina C La hidroxiprolina es mas
PROTEÍNA polar e interviene en la estabilización de prote nas debido a la formación de
puentes de hidrógeno Tanto la prolina en forma de poliprolina como la
hidroxiprolina forman parte del colágeno LA H DROX PROL NA SE FORMA POR
LA H DROX LAC ÓN DE LA PROL NA
MUTACIÓN DEL Los residuos de 4 hidroxiprolina son necesarios para el correcto ensamblaje de
GEN DE LA la molécula de procolágeno y para la estabilización de la triple hélice ya que los
PROTEÍNA grupos hidroxilo de la hidroxiprolina forman enlaces de hidrógeno entre las
cadenas a
Bibliografía: BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY RK. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15A. 2001. PAG. 795-816.



HOMBRE DE 41 AÑOS CON PADECIMIENTO DE UN MES DE EVOLUCIÓN CON PRESENCIA DE DEBILIDAD GENERALIZADA, ASTENIA Y ADINAMIA. HACE 72 HORAS SE
AGREGA DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL DEL OJO DERECHO, DIPLOPIA Y DIFICULTAD PARA LA MARCHA CON LATERALIZACIÓN A LA IZQUIERDA. A LA
EXPLORACIÓN PRESENTA SIGNOS VITALES NORMALES, SE CORROBORA DISMINUCÓN DE LA AGUDEZA VISUAL DEL OJO DERECHO, DISMETRÍA Y DISDIADOCOCINESIA
DEL HEMICUERPO IZQUIERDO ADEMÁS DE LEVE HIPERREFLEXIA.

Antecedentes: PADECIMIENTO DE UN MES DE EVOLUCIÓN CON PRESENCIA DE
DEBILIDAD GENERALIZADA ASTENIA Y ADINAMIA MUY
IMPORTANTE EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN
Sintomatología: HACE 72 HORAS SE AGREGA DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA
VISUAL DEL OJO DERECHO DIPLOPIA Y DIFICULTAD PARA LA
MARCHA CON LATERALIZACIÓN A LA IZQUIERDA
Exploración: SIGNOS VITALES NORMALES SE CORROBORA DISMINUCÓN DE
LA AGUDEZA VISUAL DEL OJO DERECHO DISMETRÍA Y
DISDIADOCOCINESIA DEL HEMICUERPO IZQUIERDO ADEMÁS DE
LEVE HIPERREFLEXIA COMPROMISO VISUAL MOTOR Y
CEREBELOSO
MIASTENIA La M asten a Grav s (MG) es una enfermedad auto nmune Se presentan ant cuerpos
GRAVIS contra e receptor de acet co na (AchR) que nterumpen a func ón de a acet co na
en a un ón neuromuscu ar presentando en deb dad muscu ar Los Múscu os bu bar
fac a y de as extrem dades prox ma es son os más comúnmente afectados y
just f can os síntomas de a deb dad genera ptos s y d p opía La deb dad en os
múscu os de a resp rac ón pueden evar a a fa a resp rator a a cua es amada cr s s
m astén ca Las comp cac ones asoc adas a fa a resp rator a son a causa de muerte
en pac ente con M asten a Grav s Los síntomas empeoran en e día progres vamente
con e uso repet t vo de grupos muscu ares como eer o mast car Los nerv os
cranea es son os más comúnmente afectados resu tando en ptos s d p opía
deb dad fac a d sfag a y d sartr a La respuesta pup ar a a uz permanece ntacta
La deb dad muscu ar de as extrem dades prox ma es empeora con e mov m ento y
mejora con e descanso Los ref ejos tend nosos profundos pueden estar d sm nu dos
pero nunca ausentes No hay déf c t en a func ón cerebe ar y sensor a LA
DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL EL COMPROMISO CEREBELAR Y
SENSITIVO DESCARTAN ESTE DIAGNÓSTICO EL QUE SEA UN HOMBRE
DISMINUYE TAMBIÉN ESTA POSIBILIDAD
EVC La enfermedad cerebro vascu ar (ECV) se ref ere a cua qu er anorma dad cerebra
OCLUSIVO producto de un proceso pato óg co que comprometa os vasos sanguíneos Es a
TROMBÓTICO pato ogía neuro óg ca nva dante más preva ente de a pob ac ón adu ta mayor de 65
años y a tercera causa de muerte La ECV a podemos c as f car en acc dentes
vascu ares encefá cos (AVE) oc us vos o hemorrág cos Los oc us vos pueden ser
trombót cos o embó cos La hemorrag a puede ser ntraparenqu matosa o
subaracno dea LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD CEREBRO
VASCULAR SON: Trombos s arteroesc erót ca Hemorrag a cerebra h pertens va
Cr s s squém ca trans tor a Embo smo Rotura de aneur smas o MAV Vascu t s
Trombof eb t s A terac ones hemato óg cas (po c tem a púrpura tromboc topén co)
Traumat smos de arter a carót da Aneur sma aórt co d secante H potens ón
s stém ca Jaqueca con déf c t neuro óg co LOS FACTORES DE RIESGO MAS
FRECUENTES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON: H pertens ón
arter a D abetes Obes dad e nact v dad fís ca Ad cc ón a drogas
H perhomoc st nem a F br nógeno Raza Factores hered tar os Ant cuerpos
ant fosfo íp dos P acas u ceradas en a aorta Tabaco Ant concept vos ora es
A coho Cr s s squém cas trans tor as Líp dos Factores cardíacos La característ ca
c ín ca más mportante de as enfermedades cerebro vascu ares es su perf tempora
Una de as man festac ones más frecuentes de este t po de enfermedad es a
hem p ej a Esto a gua que cua qu er otro t po de déf c t neuro óg co produc do por
un AVE tamb én puede ser causado por otras pato ogías como tumores abscesos
enfermedades desm e n zantes etc S n embargo o característ co de as
enfermedades cerebro vascu ares y que va a or entar a e as a c ín co es a
brusquedad de com enzo y ráp da evo uc ón para egar a ser máx mo e déf c t en
segundos m nutos horas o a o más unos pocos días De esta evo uc ón
característ camente tan aguda es de donde der va e nombre "acc dente" LA
EVOLUCIÓN Y TIEMPO DE PRESENTACIÓN DEL EVENTO DESCARTA ESTA
OPCIÓN DE RESPUESTA LA AUSENCIA DE DEFICIT COGNITIVO Y ANIVEL DE
LAS FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES ACOMPAÑADA DE DIFICIT
MOTOR CEREBELOSO Y EN LA VISIÓN DESCARTAN TAMBIÉN ESTA OPCIÓN
DE RESPUESTA
NEURITIS 3 Neur t s ópt ca Tumefacc ón pap ar asoc ada a pérd da v sua deb da a a
ÓPTICA nf amac ón o desm e n zac ón de nerv o ópt co Et o og a - Id opát ca - Esc eros s
mú t p e En a d opát ca de adu to e r esgo de desarro ar esta enfermedad es de
50% s endo mayor a nc denc a en os dos años s gu entes a ep sod o de neur t s
ópt ca - Infecc ones v ra es - Inf amac ones de vec ndad (senos órb tas o men nges)
- Inf amac ones ntraocu ares S ntomas - D sm nuc ón progres va de a agudeza
v sua durante 2 a 5 d as La recuperac ón com enza entre 1 a 4 semanas desde e
n c o de proceso - En os adu tos e 75% de os casos es un atera en os n ños
sue e ser b atera - Do or con os mov m entos ocu ares - A gunos casos se asoc an
a s ntomas neuro óg cos foca es como deb dad en as extrem dades pero este dato
no debe aparecer necesar amente - Pueden o no ex st r antecedentes de enfermedad
v ra - A terac ón en a percepc ón de objetos en mov m ento (fenómeno de Pu fr ch) -
Empeoram ento de os s ntomas con e ejerc c o o a f ebre (s gno de Uhtoff) S gnos
1 Ref ejos pup ares Defecto pup ar aferente en os casos un atera es o as métr cos
2 Fondo de ojo: - S ex ste pap t s es mpos b e d ferenc ar e proceso de pap edema
desde e punto de v sta ofta moscóp co - En e caso de neur t s retrobu bar (afectac ón
de nerv o ópt co por detrás de a ám na cr bosa) a pap a puede permanecer con
aspecto norma durante 4 a 6 semanas momento en e que com enza a aparecer
pa dez pap ar D agnóst co d ferenc a : - Neuropat a ópt ca squém ca (NOI) En este
caso a pérd da v sua es repent na y no se asoc a con do or en a mot dad ocu ar
extr nseca - Pap edema E edema de d sco sue e ser b atera no ex ste d sm nuc ón
de agudeza v sua n do or con os mov m entos ocu ares - H pertens ón arter a
ma gna Antecedente de h pertens ón arter a e edema de d sco es b atera -
Tumores orb tar os que compr men e nerv o ópt co E cuadro es un atera pero se
sue e asoc ar con proptos s y m tac ón de os mov m entos ocu ares Sospechar o en
mayores de 40 años - Masa ntracranea que compr me as v as aferentes Aparece
defecto pup ar pero e aspecto de d sco ópt co es norma COMO PUEDES VER
MUY PROBABLEMENTE EL PACIENTE ESTE PRESENTANDO DATOS DE
NEURITIS ÓPTICA SECUNDARIA A LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE LA NEURITIS
ÓPTICA EXPLICA LA MANIFESTACIÓN OCULAR MÁS NO EL RESTO DE LAS
MANIFESTACIONES POR ESTA RAQZÓN CONSIDERAREMOS A LA
ESCLEROSIS MÚLTIPLE LA OPCIÓN CORRECTA
ESCLEROSIS La esc eros s mú t p e (EM) es una ent dad nmuno óg ca crón ca que se caracter za
MÚLTIPLE por a tríada de: nf amac ón desm e n zac ón y g os s (c catr c a ); cursa con
ep sod os de exacerbac ones y rem s ones o b en puede ser progres va
Ep dem o ogía y factores de r esgo Es a causa más común de d scapac dad

neuro óg ca no traumát ca en adu tos jóvenes se est ma que ex sten entre 300 000 y
350 000 personas afectadas en EUA La edad de n c o es entre 20 y 50 años de
edad La re ac ón hombre mujer es de 1:2 S gnos y síntomas de a EM La EM causa
una gran var edad de s gnos y síntomas neuro óg cos os cua es pueden ser agudos
(desarro ándose en horas o días) o crón cos y progres vos Los síntomas más
comunes de presentac ón son d sfunc ón sensor a neur t s ópt ca d p opía pares a
de p ernas atax a fenómeno de Lherm tte (parestes as en extrem dades con f ex ón
de cue o) a terac ones en e estado cogn t vo y afect vo vej ga neurogén ca y
a terac ones ntest na es S gnos y síntomas más comunes de a EM SÍNTOMAS
Parestes as A terac ones motoras p ram da es A terac ones v sua es D p opía Vért go
A terac ones de equ br o D sfunc ón sexua D sfag a A terac ones ntest na es y
ves ca es A terac ones cogn t vas Desórdenes afect vos Do or S gno de Lherm tte
Fenómeno de Uhthoff deter oro de func ón neuro óg ca asoc ado a f ebre o ca or
SIGNOS Atrof a ópt ca Ofta mop ejía nternuc ear (deb dad a a aducc ón de ojo
n stagmus a a abducc ón deb do a es ón mesencefá ca) Pup a de Marcus Gunn
defecto pup ar aferente Escotoma centra S gno de Bab nsk Atax a D sartr a LA
EVOLUCIÓN Y PROGRESIVA DE LA PRESENTACIÓN NOS APOYA PARA
CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2462 - 2463.
138 - EL TRATAMIENTO DE INICIO INDICADO EN ESTE CASO ES:
PIRIDOSTIGMINA Ex sten dos t pos de tratam entos: • s ntomát cos: ant co nesterás cos
(p r dos gm na: Mes non y neos gm na: Pros gm na) • nmunomodu ador:
(p dost gm na: Mest non y neost gm na: P ost gm na) • nmunomodu ado :
t mectomía cort co des (predn sona) nmunosupresores (azat opr na
c c ofosfam da y c c ospor na) p asmaféres s e nmunog obu nas
Ant co nesterás cos: es e tratam ento de e ecc ón de as formas ocu ares
puras y de as formas genera zadas eves o moderadas E fármaco más
hab tua mente ut zado es e bromuro de p r dost gm na (Mest non: 60 mg)
en dos s n c a de 30 mg/ 8 h vía ora que se ajusta progres vamente hasta
consegu r una mejoría c ín ca (hab tua mente 60-90 mg / 6 horas) Posee un
n c o de acc ón en 15-30 m n y una durac ón aprox mada de efecto de 4
horas Otros ant co nesterás cos son neost gm na o edrofon o Sus efectos
secundar os son sobretodo muscarín cos: aumento de secrec ones
bronqu a es d arrea do or abdom na y d afores s Cort co des: Se ut zan
como tratam ento de segunda e ecc ón en as formas genera zadas que no
cons guen una mejoría sat sfactor a con ant co nesterás cos En urgenc as
se ut zan en casos muy restr ng dos Tamb én se emp ean para preparar a
enfermo antes de a t mectomía (y se suspenden tras a m sma)o tratar
casos s ntomát cos tras c rugía Es frecuente ver un empeoram ento n c a
de a c ín ca a n c o de tratam ento por o que es prec so ut zar una pauta
ascendente Se emp ea predn so ona comenzando por dos s de 5-25 mg a
dís a ternos y aumentando progres vamente hasta un máx mo de 100 mg a
día s fuese prec so En e caso de cr s s m astén ca se adm n stra
met predn so ona en dos s n c a de 1- 1 5 mg/kg/día por vía v Otros
nmunosupresores: - azat opr na se ut za en e caso de pac entes que no
responden a tratam ento con cort co des - c c ospor na c c ofosfam da
ambas son poco ut zadas por a gravedad de os efectos secundar os que
nducen Inmunog obu nas y p asmaféres s nd cadas en exacerbac ones
rec entes y graves cr s s m astén ca afectac ón refractar a pret mectomía
recaídas graves post-t mectomía o MG neonata severa Producen mejoría
en pocos días T mectomía: nd cado de e ecc ón para t moma y aunque no
ex sta t moma en pac entes con forma genera zada y edad med a
ACTIVADOR DEL En e tratam ento de nfarto cerebra es mportante cons derar a gunos
PLASMINÓGENO aspectos f s opato óg cos de a squem a cerebra E f ujo sanguíneo
TISULAR cerebra norma es de aprox madamente 55 m /100 grs de tej do cerebra
por m nuto E n ve crít co de h poperfus ón que supr me a func ón cerebra
y produce daño t su ar corresponde a un f ujo entre 12 y 23 m /100 grs de
tej do Vec na a área nfartada se d st ngue una zona de "perfus ón
marg na " o área de "penumbra squém ca" cuya func ón es potenc a mente
revers b e Es hac a esta zona a a cua debemos d r g r as med das
terapéut cas y de sostén en e manejo de nfarto cerebra TRATAMIENTO I
Med das genera es A Vía aérea Oxígeno B Pres ón arter a (no bajar a en
exceso) C H dratac ón y e ectro tos D Camb os de pos c ón E E evac ón
cefá ca F Nutr c ón G Sonda Fo ey o preservat vo H Prevenc ón
trombos s venosa profunda I Manejo convu s ones en e caso de nfarto
embó co La protecc ón farmaco óg ca es d scut b e y se ha postu ado e uso
de N mod p no e cua b oquea os cana es de ca c o E ca c o produce
vasoconstr cc ón aumenta a agregac ón p aquetar a y aumenta a
suscept b dad cerebra a a squem a La dos s recomendada es de 30 mg
c/6 hrs Los ant coagu antes hepar na o hepar nas de bajo peso mo ecu ar
están nd cados en os casos de embo a card ogén ca y en e nfarto en
evo uc ón Su uso t ene contra nd cac ones genera es (h pertens ón arter a
severa sangram ento rec ente d scras as sanguíneas etc ) y neuro óg cas
( nfarto cerebra extenso o hem sfér co) Los agentes trombo ít cos como e
act vador de p asm nógeno t su ar son de ncorporac ón rec ente en e
manejo de nfarto cerebra y su uso se reserva a casos b en se ecc onados
y en forma precoz (en as pr meras 4 ó 6 hrs de ocurr do e evento) Otro
aspecto mportante a cons derar es e tratam ento de edema cerebra en os
AVE E edema cerebra en un nfarto se n c a en as pr meras horas
a canzando su máx ma ntens dad entre as 24 y 96 hrs en un com enzo es
de t po c totóx co y uego se hace vasogén co Son s gnos precoces de
apar c ón de edema cerebra e comprom so de conc enc a una as metría
pup ar y camb os en e pattern resp rator o Lo más usado es e Man to a
15% en dos s de 1gr/kg/dos s/ en 20-30 m nutos cada 4 horas
contro ando os e ectro tos p asmát cos y a crat n nem a
PREDNISONA Tratam ento 1 Pac entes d agnost cados de esc eros s mú t p e:
Observac ón 2 Pac entes s n h stor a prev a de esc eros s mú t p e: Hacer
RNM: -S n a terac ones: Bajo r esgo de desarro ar esc eros s mú t p e Los
bo os ntravenosos de estero des ayudan a acortar e per odo de
recuperac ón v sua aunque no nf uyen en e n ve de agudeza v sua f na -
Areas de desm e n zac ón: Ofrecer bo os ntravenosos de estero des ya que
se ha comprobado que d sm nuyen a recurrenc a de neur t s ópt ca La
cort coterap a ora aunque acorta gua mente que a s stém ca e per odo de
recuperac ón v sua provoca un mayor r esgo de recurrenc a de neur t s
ópt ca
METILPREDNISOLONA E tratam ento actua de a esc eros s mú t p e se d v de en var as categorías:
1) e tratam ento de os ataques agudos a med da que ocurren; 2) a
adm n strac ón de agentes que mod f can a enfermedad y que ap acan a
act v dad b o óg ca de a MS y 3) med das s ntomát cas No ex sten
tratam entos que est mu en a rem e n zac ón y a reparac ón de os nerv os
pero sería muy conven ente contar con e os Ataques agudos o ep sod os
desm e n zantes n c a es A mostrar a persona un deter oro agudo es
mportante ana zar s d cho camb o ref eja act v dad nueva de a enfermedad
o una "seudoexacerbac ón" que es consecuenc a de ncremento en a
temperatura amb enta f ebre o una nfecc ón En esos casos no es
adecuada a cort coterap a Los g ucocort co des se ut zan para tratar os
pr meros ataques o exacerbac ones agudas Con e os se obt ene benef c o
c ín co a breve p azo a ap acar a ntens dad y acortar a durac ón de os
ep sod os No se ha d uc dado s e tratam ento br nda benef c o a argo
p azo en a evo uc ón de a enfermedad Como resu tado a menudo no se
tratan os ataques eves La f s oterap a y a ergoterap a pueden ser út es en
a mov dad y a destreza manua Terap as mod f cadoras de a enfermedad
en formas rec d vantes de MS (RRMS y SPMS con exacerbac ones) En
Estados Un dos se ha aprobado e uso de cuatro de estos fármacos: 1)
IFN1a (Avonex); 2) IFN-1a (Reb f); 3) IFN- 1b (Betaseron) y 4) acetato de
g at ramer (Copaxone) Las exacerbac ones agudas de déf c t neuro óg co
que afectan as func ones de pac ente o su ca dad de v da son
genera mente tratadas con dos s a tas de cort costero des vía IV (1 g por día
en dos s ún ca o d v d da de met predn so ona) por 3 ó 5 días Un estud o
sug ere una ventaja de os cort costero des IV sobre os ora es en e
tratam ento de a neur t s ópt ca E camb o de p asma ha demostrado
camb os benef c os sobre as exacerbac ones devastadoras que no
responden a estero des
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2466.


Subtema: LINFOMA

MUJER DE 35 AÑOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. DURANTE SU VALORACIÓN USTED CONSIDERA LA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA DE LINFOMA DE HODGKIN POR
LO QUE SOLICITARÁ UNA BIOMETRIA HEMÁTICA, ADEMÁS DE ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.

Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración: POS B L DAD D AGNÓST CA DE L NFOMA DE HODGK N
Laboratorio y/o gabinete: solicito bh
139 - LA ANORMALIDAD HEMATOLÓGICA INICIAL Y MAS FRECUENTE Y QUE ESPERARÁ ENCONTRAR EN ESTA PACIENTE EN CASO DE CONFIRMAR SUS
SOSPECHA DIAGNÓSTICA SERÁ:
TROMBOCITOPENIA TROMBOC TOPEN A Se define como un recuento bajo de plaquetas Puede

deberse a una baja producción (aplasia o fibrosis medular infiltración medular
por cáncer d ndrome congénito TAR) secuestro esplénico (hipertensión portal
por hepatopat as enfermedad mieloproliferativas y linfoproliferativas) o
aumento de la destrucción (vasculitis vasos sangu neos anormales prótesis
intravasculares infecciones virales y bacterianas fármacos) S B EN EN EL
L NFOMA NO HODGK N PUEDE HABER PANC TOPEN A LA
TROMBOC TOPEN A A SLADA NO ES CARACTER ST CA
ANEMIA ANEM A NORMOC T CA NORMOCRÓM CA Las dos causas más
NORMOCÍTICA importantes de este tipo de anemias son los trastornos crónicos (ATC) y la
NORMOCRÓMICA anemia por insuficiencia renal Causas de anemia por trastornos crónicos 1
nfecciones crónicas Tuberculosis infección de orina úlceras por presión
bronquiectasias endocarditis infecciosa osteomielitis 2 Neoplasias
carcinoma metastásico carcinoma renal linfoma 3 Alteraciones
reumatológicas polimialgia reumática/Arteritis de la temporal panarteritis
nodosa artritis reumatoide 4 Otros malnutrición energético proteica
Causas no crónicas nsuficiencia renal insuficiencia hepática alteraciones
endocrinas s ndrome mielodisplásico anemias hemol ticas S B EN NO ES
UNA COND C ÓN D AGNÓST CA EXCLUS VA DEL L NFOMA NO HODGK N
LA ANEM A NORMOC T CA NORMOCRÓM CA SE ENCUENTRA
GENERALMENTE EN ÉSTE PADEC M ENTO
REACCIÓN REACC ÓN LEUCEMO DE Aumento marcado en el número de leucocitos
LEUCEMOIDE (25 000 o mas) sin formas inmaduras no neoplásicos y sin alteraciones
hematopoyéticas asociadas Generalmente estan aumentados los neutrófilos y
es una respuesta frente a cuadros infecciosos severes en individuos no
deprimidos inmunológicamente NO SE ASOC A A PROCESOS MAL GNOS
POR LO QUE SE DESCARTA
LINFOCITOS L NFOC TOS AT P COS Son linfocitos transformados por estimulación
ATÍPICOS antigénica La presencia de un número significativo de linfocitos at picos en la
circulación por ejemplo más de 20% es indicativo de una infección viral
aguda sobre todo se puede observar en mononucleosis infecciosa hepatitis
viral enfermedad de inclusión citomegálica etc ES FRECUENTE EN
NFECC ONES V RALES NO CORRESPONDE A ENT DAD CL N CA
Bibliografía: ANTHONY S. FAUCI, E. B. (2006). HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DISTRITO FEDERAL: MCGRAW-HILL .



FEMENINO DE 32 AÑOS ASMÁTICA DE MUY DIFICIL CONTROL, REQUIRIENDO TRATAMIENTO SISTÉMICO CON ESTEROIDES DESDE HACE 2 AÑOS. ACTUALMENTE SE
ENCUENTRA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIAGNÓSTICO DE CRISIS ADRENAL.

Antecedentes: asmatica de muy dificil control que la ha llevado a tomar corticoides
sistemicos desde hace 2 años
Sintomatología:
Exploración: crisis suprarrenal probablemente a supresion por ingesta cronica de
corticoides
140 - CORRESPONDE AL FACTOR DESENCADENANTE MÁS PROBABLE DE ESTA CRISIS.
DESARROLLO DE Esta situación ser a el caso por ejemplo de una enfermedad de Addison Ya
ANTICUERPOS que en ella se esta dando un aporte externo de glucocorticoides y el desarrollo
ANTISUPRARRENAL de anticuerpos antisuprarrenal no provocar a disminución de los niveles de
cortisol
SUPRESIÓN DEL La ingesta de más de 14 d as de cortisona a dosis altas provoca supresión del
EJE HIPÓFISIS- eje hipotálamo hipósis suprarrenal que pone en riesgo a un paciente de
SUPRARRENAL desarrollar insuficiencia suprarrenal hasta incluso un año después de haber
suspendido el tratamiento del mismo Con dosis moderadas o pequeñas esta
supresión se presenta aproximadamente 3 semanas después de haber
iniciado el tratamiento Esta paciente lleva 2 años en tratamiento y en su caso
particular o suspendió el tratamiento o tiene dosis bajas y esta sujeta a una
situación de estrés severo DADO QUE LA PAC ENTE T ENEN
ANTECEDENTE DE EXPOS C ÓN CRÓN CA A ESTERO DES ES MUY
FACT BLE QUE EL EJE H PÓF S S SUPRARRENAL SE ENCUENTRE
SUPR M DO
ESTIMULACIÓN DE AGON STAS ?2 estimulan la actividad de la adenilil ciclasa cerrando los
RECEPTORES BETA canales de calcio produciendo relajación del músculo liso Son usados en el
2 ADRENÉRGICOS tratamiento del asma y la EPOC NO SE REF ERE QUE LA PAC ENTE
UT L CE ÉSTOS MED CAMENTOS DE CUALQU ER MODO LA
EST MULAC ÓN DE LOS RECEPTORES BETA ADRENÉRG COS NO ESTA
ASOC ADA A DESARROLLO DE CR S S SUPRARRENAL
DISMINUCIÓN DE Las hormonas esteroides pueden ser agrupadas en cinco grupos por el
RECEPTORES receptor al que se unen glucocorticoides mineralocorticoides andrógenos
ESTEROIDEOS estrógenos y progestágenos S B EN EL HECHO DE QUE NO HAYA
RECEPTORES ESTERO DEOS EV TA LA UN ÓN DE SUS HORMONAS NO
CORRESPONDE A LA CAUSA ESENC AL DE ÉSTA PAC ENTE
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2143-44.


Tema: PATOLOGÍA HEPÁTICA
Subtema: INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

MUJER DE 70 AÑOS, HOSPITALIZADA DESDE HACE 24 HRS CON SOSPECHA DE CÁNCER DEL CUERPO DE PÁNCREAS.

Antecedentes: --
Sintomatología: --
Exploración: SOSPECHA DE CÁNCER DEL CUERPO DE PÁNCREAS.
141 - SE PRESENTA EN EL 100% DE LOS PACIENTES CON CÁNCER DEL CUERPO DEL PÁNCREAS:
PÉRDIDA DEL Prevalencia de síntomas para CÁNCER PANCREÁTICO DE CUERPO Y COLA. -

PESO Pérdida de peso 100% - Dolor 87% - Naúseas 43% - Fatiga 42% - Vómito 37% -
Anorexia 33% - Constipación 27% - Dispepsia 7% - Ictericia 7% LA PÉRDIDA DE
PESO ES UN SIGNO PRESENTE EN EL 100% DE PACIENTES CON CÁNCER DE
CUERPO (SOSPECHA PRINCIPAL EN NUESTRA PACIENTE) Y COLA DE
PÁNCREAS.
DOLOR Prevalencia de síntomas para CÁNCER PANCREÁTICO DE CABEZA. - Pérdida de
ABDOMINAL peso 92% - Itericia 82% - Dolor 72% - Anorexia 64% - Coluria 63% - Acolia 62% -
O Náuseas 45% - Vómito 37% - Fatiga 35% EL DOLOR ABDOMINAL OCUPA EL
PERSISTENTE SEGUNDO O TERCER LUGAR ENTRE LOS SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS DE
DE ESPALDA CÁNCER DE PÁNCREAS.
BAJA
ANOREXIA CÁNCER DE CUERPO Y COLA. Se debe sospechar cáncer de cuerpo y cola de
páncreas si los síntomas que predominan o persisten son: pérdida de peso, dolor
abdominal o persistente de espalda, naúseas, fatiga, vómito, anorexia, constipación,
dispepsia e ictericia.
ICTERICIA CÁNCER DE CABEZA DE PÁNCREAS. Se debe sospechar cáncer en cabeza del
páncreas si el paciente presenta: pérdida de peso, ictericia, dolor abdominal o
persistente de espalda baja, anorexia, coluria, acolia, naúseas, vómito y fatiga.
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ADENOCARCINOMA DE PÁNCREAS EN EL ADULTO. IMSS-324-

10.
142 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SE DEBERÁ INDICAR DE PRIMERA INTENCIÓN EL SIGUIENTE ESTUDIO:
NIVELES DE El marcador tumoral CA 19-9 tiene una sensibilidad de 69-93% y

MARCADOR especificidad de 78-98%. La elevación por encima del punto de corte no
TUMORAL CA 19-9 implica un diagnóstico aunque los valores por encima de 100 UI/mL son
considerados de mayor sensibilidad. "Se utiliza para vigilar la efectividad de
la terapia en pacientes con enfermedad localmente avanzada, y para
proveer evidencia sobre recurrencia en combinación con estudios de
imagen." ES UN ESTUDIO QUE SE UTILIZA COMO CONTROL TRAS EL
TRATAMIENTO, VALORA LA RECURRENCIA TUMORAL.
ANÁLISIS DE La citología de cepillado ductal es una herramienta importante en la
CEPILLADO Y DE evaluación de los conductos biliares extra-hepáticos y del pancreático. - Las
JUGO PANCREÁTICO alteraciones moleculares y mutaciones genéticas tales como K-ras o
OBTENIDO alteraciones del TP 53 se encuentran del 60-100% de los adenocarcinomas.
ENDOSCOPICAMENTE - Si existe sospecha de la enfermedad realizar cepillado y análisis de jugo
pancreático, obtenido por vía endoscópica para determinación de genes K-
ras y TP 53. SE REALIZA SÓLO SI HAY SOSPECHA DE QUE EL
PÁNCREAS SE ASOCIA A ENFERMEDAD MOLECULAR O MUTACIÓN
GENÉTICA. NO ES EL ESTUDIO DE BASE.
ULTRASONIDO DE Si el paciente tienen alto riesgo y datos clínicos compatibles con cáncer de
PÁNCREAS, HÍGADO páncreas se debe solicitar un ultrasonido de páncreas, hígado y vía biliar.
Y VÍA BILIAR EL ULTRASONIDO ES EL MÉTODO DIAGNÓSTICO DE PRIMERA LÍNEA
EN CASO DE SOSPECHA DE CÁNCER DE PÁNCREAS.
TOMOGRAFÍA En caso de no realizarse el diagnóstico de cáncer de páncreas por
HELICOIDAL EN FASE ultrasonido y el paciente tienen factores de riesgo alto y sospecha clínica,
ARTERIAL Y PORTAL deberá solicitar Tomografía contrastada o Tomografía helicoidal. La
Tomografía helicoidal computada con fase arterial y portal constrastada,
predice la resecabilidad den el 80-90% de los casos. LA TOMOGRAFÍA
DEBE REALIZARSE EN CASOS DE ULTRASONIDOS NO
CONCLUYENTES.
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL ADENOCARCINOMA DE PÁNCREAS EN EL ADULTO. IMSS-324-

10.


Tema: ANEMIAS

MASCULINO DE 25 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE PORTAR ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES.
Edad: MASCULINO DE 25 AÑOS

Antecedentes: DIAGNÓSTICO RECIENTE PORTAR ANEMIA DE CÉLULAS
FALCIFORMES.
Sintomatología: -
Exploración: -
143 - DURANTE SU TRATAMIENTO USTED ESTARÁ OBLIGADO A EVITAR:
SOBRECARGA DE HIERRO TRATAMIENTO DE LA ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES.

DEBERÁN TOLERAR GRADOS DE ANEMIA IMPORTANTES, LO
QUE LOS MANTIENE SIN CRISIS OCLUSIVAS. Terapia quelante
Desferoxamina (Desferin) en caso de ferritina >1.000 ng/dl o
idealmente, si en biopsia hepática el hierro es > 5 mg/g hígado
(peso seco): empezar con 25 mg/kg/dosis (maximo 6 g) en
perfusión de 8 h sc. nocturna 5 días a la semana, aumentando
progresivamente a 50 mg/kg/dosis. La irritación de la piel puede
evitarse añadiendo 5 mg de hidrocortisona. Vigilar exceso de
hierro en la dieta. Puede añadirse un suplemento de Vit. C 100
mg/día vo, aunque no está probada su eficacia.
EXANGUINEOTRANSFUSIONES Indicaciones de exsanguino-transfusión parcial para disminuir el %
de hematíes con HbS a <30%: – ACVA. – STA que empeora
rápidamente o con hipoxia importante y no tiene una anemia con
indicación de transfusión simple. – Priapismo, aunque discutido
por su asociación con alteraciones neurológicas (síndrome de
ASPEN). – Úlceras en piernas rebeldes. – Excepcionalmente,
crisis muy severa de dolor que se prolonga a pesar del tratamiento
convencional. – Cirugía oftálmica. – Vasooclusión de arteria
retiniana. – Insuficiencia hepática. – Angiografía cerebral. – Shock
séptico. Se puede realizar la exsanguinotransfusión con
concentrado de hematíes o con sangre total. La sangre total tiene
la ventaja de disminuir rápidamente la concentración de hematíes
S, mientras el hematocrito se eleva lentamente, favoreciendo así
que no aumente la viscosidad; sin embargo, la mayoría de los
bancos de sangre disponen únicamente de concentrado de
hematíes, que puede reconstituirse con albúmina o suero
fisiológico.
USO DE ANTIBIÓTOCOS TRATAMIENTO DE BASE CONVENCIONAL 1. Ácido fólico (Acfol
BETALACTÁMICOS comp 5 mg) 1 comp/diario, 1 mes cada 3 meses de forma
OPCIONAL o, simplemente, recomendar una dieta variada. 2.
Penicilina (Penilevel, sobres 250 mg, cap 400 mg). Es esencial su
administración de forma indefinida desde los 3 meses de vida
hasta la edad de 5 años y, opcionalmente, hasta la edad adulta,
salvo en esplenectomizados quirúrgicos, en los que será
obligatorio. Dosis: < 3 años, 125 mg/12 h; en > 3 años, si < 25 kg,
250 mg/12 h; > 25 kg, 400 mg/12 h. LA PEINICILINA NO ESTA
CONTRAINDICADA.
TRANSFUSIONES 3. Transfusión (siempre con filtro de leucocitos; será irradiada si se
SANGUÍNEAS transfunde de un familiar). En general toleran bien Hto bajos, por
lo que no hay una indicación clara de transfusión con Hb > 5 g/dl.
Cantidad de concentrado de hematíes a transfundir (intentar no
superar una Hb>10g/dl o Htc 30%): (Hbd – Hbi) x 3 x kg = cc a
transfundir Hbd: Hb deseada; Hbi: Hb inicial • Indicaciones de
transfusión simple aislada: está indicado realizar transfusión si se
cumple alguno de los criterios siguientes: – Hb < 5 g/dl o Htc <
15%, o aunque no llegue a estas cifras pero la caída de Hb con
respecto a la basal sea mayor de 2 g (siempre que sea < 7 g/dl). –
Insuficiencia cardíaca. – STA con anemización importante (aprox 2
g/dl menos que cifra habitual del paciente), siempre que esté por
debajo de 7 g/dl. – Anemia sintomática por secuestro esplénico,
crisis aplásica, crisis hiperhemolítica (coexistencia del G6PDH,
malaria...), pérdida de sangre. – Si precisa cirugía, alcanzar una
Hb de 10 g/dl.
Bibliografía:HEMATOLOGIA BÁSICA. ABRAHAM MAJLUF CRUZ, OSCAR DE JESUS PEREZ RAMIREZ. GARMARTE EDITORIAL. EDICIÓN 1. 2006. PAG. 96-
102.



HOMBRE DE 62 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA.

Antecedentes: DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Sintomatología: -
Exploración: -
144 - EL HALLAZGO FISIOPATOLÓGICO MÁS COMÚN QUE ESPERARÍA ENCONTRAR EN ESTE PACIENTE ES:
HIPOXEMIA PATOGENIA - La EPOC (Enfermedad Pu monar Obstruct va Crón ca) se

PERSISTENTE caracter za por a presenc a de un proceso nf amator o crón co que afecta as vías
Y aéreas e parénqu ma y a c rcu ac ón pu monar Ex ste un ncremento de
SINTOMÁTICA macrófagos nfoc tos T (predom nantemente CD8+) y neutróf os As m smo as
cé u as nf amator as act vadas beran med adores capaces de es onar as
estructuras pu monares y poner en marcha e proceso nf amator o - Además de a
nf amac ón otros dos procesos nterv enen: e desequ br o de enz mas
proteo ít cas y ant proteasas en e pu món y e estrés ox dat vo La nf amac ón
pu monar está provocada por a expos c ón nha ator a a partícu as y gases noc vos
E humo de tabaco puede nduc r nf amac ón y es onar d rectamente e pu món
Las a terac ones anatomopato óg cas característ cas de a EPOC pueden
encontrarse en as vías aéreas centra es y per fér cas e parénqu ma y a c rcu ac ón
pu monar - En as vías aéreas centra es as cé u as nf amator as nf tran e ep te o
superf c a se observa agrandam ento de as g ándu as secretoras mucosas e
ncremento de número de cé u as ca c formes En as vías aéreas per fér cas
pequeños bronqu os y bronqu o os con un d ámetro nfer or a 2 mm a nf amac ón
crón ca con eva c c os repet dos de es ón y reparac ón con ncremento de
conten do de co ágeno y a formac ón de tej do c catr c a que conducen a
estrecham ento de a uz y a a obstrucc ón permanente de as vías aéreas - La
destrucc ón de parénqu ma pu monar ocas ona a formac ón de enf sema
centro obu ar con d atac ón y destrucc ón de bronqu o os resp rator os e
desequ br o entre enz mas proteo ít cas y ant prote nasas endógenas tamb én
nterv ene en este proceso así como e estrés ox dat vo secundar o a proceso
nf amator o - Los camb os vascu ares pu monares se caracter zan por e
engrosam ento de a pared de os vasos que se n c a precozmente en a h stor a
natura de a enfermedad segu do por e ncremento de múscu o so y a nf trac ón
de pared vascu ar por cé u as nf amator as - Las a terac ones anatomopato óg cas
pu monares son responsab es de os camb os f s o óg cos característ cos de a
enfermedad que nc uyen h persecrec ón mucosa y d sfunc ón c ar (responsab es
de a tos crón ca y e aumento de a producc ón de esputo) m tac ón de f ujo
aéreo c ave para e d agnóst co de a enfermedad med ante a esp rometría se
debe pr nc pa mente a a obstrucc ón permanente de as vías aéreas y a aumento
de su res stenc a; h per nsuf ac ón pu monar a terac ones de ntercamb o gaseoso
h pertens ón pu monar y cor pu mona e Por o genera estas a terac ones se
producen en e c tado orden en e curso de a enfermedad - En a EPOC avanzada
a obstrucc ón de as vías aéreas per fér cas a destrucc ón de parénqu ma y as
anorma dades vascu ares pu monares reducen a capac dad para e ntercamb o
gaseoso y provocan e desarro o de h poxem a y poster ormente de h percapn a
La h pertens ón pu monar que aparece más tardíamente en e curso de a EPOC
(estad o III: EPOC grave) es a comp cac ón card ovascu ar de mayor mportanc a y
da paso a desarro o de cor pu mona e con un peor pronóst co
REDUCCIÓN Ind cadores pr nc pa es para cons derar e d agnóst co de EPOC - Factor de r esgo:
PERSISTENTE cons derar e d agnóst co en nd v duos > 40 años con a menos uno de os
EN LA s gu entes factores de r esgo (tabaqu smo expos c ón a humo de eña otros
CAPACIDAD humos gases po vos o sustanc as quím cas) - Síntomas: d snea tos crón ca y/o
VITAL con expectorac ón - Obstrucc ón: (determ nada con a prueba posbroncod atador)
FORZADA. FEV1 < 80% pred cho y FEV1/FVC < 70% pred cho - H poxem a: Eva uada con
gasometría y/o ox metría de pu so
REDUCCIÓN E d agnóst co de EPOC requ ere a documentac ón de una obstrucc ón de f ujo
PERSISTENTE aéreo tras broncod atadores objet vada por un FEV1/FVC < 0 7 en pac entes de
DEL FLUJO r esgo Aunque por def n c ón os pac entes con EPOC presentan una obstrucc ón
ESPIRATORIO no tota mente revers b e a gunos pac entes pueden presentar una mportante
FORZADO revers b dad tanto por mejoría de FEV1 como de a h per nsuf ac ón Las
(FVC) a terac ones f s o óg cas fundamenta es en a EPOC son h persecrecc ón bronqu a
m tac ón a f ujo aéreo h per nsuf ac ón pu monar y a terac ones en e ntercamb o
gaseoso REPASO ESPIROMETRÍA ESPIROMETRÍA: Con a esp rometría se
hace e estud o de a vent ac ón med da de os vo úmenes pu monares y a rap dez
con a que éstos pueden ser mov zados (f ujos aéreos) -Esp rometría forzada: Es
a prueba más senc a y a que mayor nformac ón aporta de todas as pruebas de
func ón pu monar tras su rea zac ón se obt enen dos curvas: f ujo/ vo umen y
vo umen /t empo de as que os parámetros más mportantes son os que s guen: -
FVC: Vo umen tota de a re que puede ser expu sado durante a man obra de
esp rac ón forzada después de una nsp rac ón máx ma - FVE1: Vo umen de a re
exha ado en e pr mer segundo de una esp rac ón forzada después de una
nsp rac ón máx ma - FEV1/FVC: Va or porcentua de os dos parámetros anter ores
expresados en va or abso uto - FEF 25-75%: Es a re ac ón entre e vo umen
expu sado entre e 25-75% de a FVC y e t empo que se ha tardado en expu sar o
Para a nterpretac ón práct ca de a esp rometría forzada son necesar os rea zar
una ser e de pasos: 1 Comprobar a aceptab dad de a curva para e o a curva
f ujo/vo umen debe tener una morfo ogía correcta y ser a mejor de tres man obras
reproduc b es (var ab dad <5%) esto ú t mo o comprobará e técn co que rea za a
esp rometría 2 Comprobar s os parámetros a med r se encuentran dentro de os
ím tes de a norma dad (FVC FEV1> 80%) 3 Sí están d sm nu dos determ nar
qué t po de a terac ón es : - Obstruct va: FEV1/FVC <70% - No obstruct va:
FEV1/FVC >80% - Indef n do: FEV1/FVC :70%-80% 4 Comprobar e grado de
sever dad de a a terac ón: - Obstrucc ón eve moderada o grave en func ón de
va or de FEV1 (Normat va SEPAR GOLD) - Sospecha de restr cc ón conf rmar
con med da de vo úmenes pu monares tota es 5 Va orar prueba broncod atadora
en esp rometrías norma es y obstruct vas
HIPERCÁPNEA C as f cac ón de a sever dad func ona de a EPOC según GOLD Grado de acuerdo
TRANSITORIA. a a Func ón pu monar FEV1/FVC<70% - I Leve: FEV1 > o gua a 80% - II
ASINTOMÁTICA Moderado: FEV1 > o gua a 50 y < 80% de pred cho - III Severo: FEV1 >o gua a
30 y < 50% de pred cho - IV Muy severo: FEV1< 30% o < 50% de pred cho con
presenc a de nsuf c enc a resp rator a (PaO2 < 60 mmHg) y/o presenc a de Cor
pu mona e FEV= vo umen esp rator o forzado en e pr mer segundo FCV=
capac dad v ta forzada
Bibliografía:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER D, BRAUNWALD E, FAUCI A, HAUSER S ET AL. MCGRAW-HILL, MEDICAL PUBLISHING
DIVISION. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 1549. DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DE LA EPOC. NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX. VOL. 66(S2):S19-S24,
2007
http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2007/nts072g.pdf


Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Subtema: ANEURISMA Y HEMORRAGIA CEREBAL

MUJER DE 41 AÑOS QUE SUBIDAMENTE PRESENTA PÉRDIDA DE LA VISIÓN. DURANTE LA EXPLORACIÓN SE EVALUA LA VISIÓN EXPLORANDOSE LA VISIÓN A EST MULOS
LUMINOSOS.

Antecedentes:
Sintomatología: SUB DAMENTE PRESENTA PÉRD DA DE LA V S ÓN
Exploración: V S ÓN A EST MULOS LUM NOSOS
145 - LA TRANSDUCCIÓN DEL ESTÍMULO LUMINOSO EN EL SISTEMA ÓPTICO SE REALIZA EN:
LAS TRANSDUCC ÓN V SUAL O FOTOTRANSDUCC ÓN (TRANSDUCC ÓN DEL

CÉLULAS EST MULO LUM NOSO) La transducción visual o fototransducción es el proceso
CORTICALES mediante el cual un fotón genera una respuesta nerviosa en los fotorreceptores La
estimulación de la rodopsina de los bastones y las opsinas de los conos activan una
compleja cascada de reacciones enzimáticas y bioqu micas como respuesta a la luz
induciendo el cierre de los canales catiónicos de la membrana del fotorreceptor
LA PUPILA PARTES DE LA RET NA La retina es una lámina translúcida de tejido nervioso que
tapiza la parte posterior del globo ocular y procesa la información visual La retina de
los vertebrados está compuesta por 3 capas que contienen los cuerpos neuronales y 2
capas de interacciones sinápticas denominadas plexiformes La capa nuclear interna
(CN ) contiene los cuerpos celulares de los conos y bastones La capa nuclear
externa (CNE) contiene los cuerpos celulares de las células horizontales bipolares
amacrinas e interplexiformes y la capa de células ganglionares (CG) contiene los
cuerpos celulares de las células ganglionares Entre estas 3 capas se localizan las
capas plexiformes donde se realiza la mayor parte de contactos sinápticos de la retina
Además de las neuronas en la retina existen tres tipos de celulas gliales la
microglia los astrocitos y las células de Müller
LA CÓRNEA La capa de los fotorreceptores está aposicionada ntimamente con el epitelio
pigmentario de la retina (EPR) Las microvellosidades apicales del EPR incrementan
el área de superficie a través de la cual se pueden transportar los metabolitos La luz
pasa a través de las células anglionares y atraviesa todas las capas de la retina hasta
alcanzar los segmentos externos de los fotorreceptores La señal luminosa captada
por los fotorreceptores es procesada y posteriormente transmitida a las células
bipolares siendo modulada por las células horizontales en la capa plexiforme externa
Las células bipolares emiten un axón que hace contacto sináptico en la capa
plexiforme interna En esta capa la información que proviene de las células bipolares
es procesada en complejos circuitos por las células amacrinas y ganglionares Los
axones de estas últimas constituyen el nervio óptico a través del cual se env a la
información visual al cerebro
LA RETINA Las células sensoriales de la retina humana son de dos clases los conos y los
bastones El retinal es la parte sensible a la luz y está unido a una de las hélices en
el centro de la molécula y colocado perpendicularmente La mayor parte de nuestro
conocimiento de la fototransducción procede de la información relativa a los bastones
Se puede obtener mucho más material bioqu mico de los bastones que de los conos
puesto que los bastones son mucho más numerosos en la retina COMO HAZ LE DO
EL PROCESO DE TRANSDUCC ÓN DEL PROCESO LUM NOSO ES MUY AMPL O
Y SE REAL ZA EN LA RET NA PR NC PALMENTE EN LOS CONOS Y BASTONES
PERO ES TRANSM T DA A TODA LA RET NA PRO D VERSOS PROCESOS HASTA
LLEVAR EL EST MULO A N VEL CEREBRAL
Bibliografía: FISIOLOGÍA HUMANA. TRESGUERRES. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3°. 2006. PAG. 202.


HIPERTENSA

MUJER DE 60 AÑOS DE EDAD. HACE 3 AÑOS PADECIÓ PANCREATITIS AGUDA BILIAR GRAVE Y NECROSIS TUBULAR AGUDA RENAL, SIN SEGUIMIENTO NI CONTROL
POSTERIOR. CUADRO CLÍNICO PROGRESIVO DE 7 DÍAS DE EVOLUCIÓN, CARACTERIZADO POR ANOREXIA, NÁUSEAS, VÓMITO OCASIONAL, PRURITO GENERALIZADO Y
DOLOR ABDOMINAL EPIGÁSTRICO, ADEMÁS DE DOLOR TORÁCICO A LA INSPIRACIÓN PROFUNDA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA 160/100 MM/HG, F.C: 115 X', F.R:
26 X', TEMP 36ºC, ASTERIXIS Y SOMNOLENCIA. LOS LABORATORIOS REPORTAN HB 10.1, LEUCOCITOS 10 000, PLAQUETAS 155,000, CREATININA 8.0, BUN 150 MG/DL,
SODIO 155, K 7, CL 115 GASOMETRÍA: PH 7.23, HCO3 11, CO2 21 , SAT O2 89 %.

Antecedentes: HACE 3 AÑOS PANCREATITIS AGUDA BILIAR GRAVE Y NECROSIS
TUBULAR AGUDA RENAL nUNCA FUE VALORADO EL DAÑO RENAL
SECUNDARIO
Sintomatología: CUADRO CLÍNICO PROGRESIVO DE 7 DÍAS DE EVOLUCIÓN
ANOREXIA NÁUSEAS VÓMITO OCASIONAL PRURITO
GENERALIZADO Y DOLOR ABDOMINAL EPIGÁSTRICO ADEMÁS DE
DOLOR TORÁCICO A LA INSPIRACIÓN PROFUNDA
Exploración: TA 160/100 MM/HG F C: 115 X F R: 26 X TEMP 36ºC ASTERIXIS Y
SOMNOLENCIA
Laboratorio y/o gabinete: ANEMIA ELEVACIÓN DE AZOADOS HIPERKALEMIA Y ACIDOSIS
METABÓLICA
146 - ES EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE:
CHOQUE La pac ente no cump e con cr ter os para cons derar a presenc a de un síndrome de
SÉPTICO respuesta nf amator a s stém ca s b en presenta taqu card a y po pnea no
COMPENSADO presenta d sterm as n eucoc tos s Tampoco se hace ev dente un foco nfecc oso en
a descr pc ón de cuadro c ín co Con base en estos datos c aramente puede
descartarse éste d agnóst co
INSUFICIENCIA Es mportante recordar que e fracaso rena agudo en mú t p es ocas ones es
RENAL AGUDA mu t factor a espec a mente aque que se desarro a en e ámb to hosp ta ar o Y
además es un proceso d nám co y puede evo uc onar de un estad o a otro más
grave Debemos abordar e d agnóst co d ferenc a de FRA (fracaso rena agudo)
desde cuatro puntos de v sta: 1 D agnóst co s ndróm co ¿deter oro agudo o
crón co? 2 D agnóst co func ona ¿cuánto se ha deter orado a func ón rena ? 3
D agnóst co f s opato óg co ¿prerrena parenqu matoso u obstruct vo? 4
D agnóst co et o óg co ¿qué causa o produce? Un aspecto mportante en a
eva uac ón de pac ente con enfermedad rena es conocer a durac ón a
enfermedad de ta forma que conoc endo ésta e d agnóst co d ferenc a puede
m tarse con frecuenc a Hab tua mente cuando a e evac ón de productos
n trogenados o b en as a terac ones en os parámetros ur nar os se desarro an en e
p azo de horas o días estaremos ante un proceso agudo; s a ev denc a de
enfermedad rena se ext ende a var as semanas representa un proceso ráp damente
progres vo (subagudo) y por ú t mo cuando es conoc do desde meses o años
evará un curso crón co pero que puede asoc arse con exacerbac ones agudas SE
REFIERE EN EL CASO QUE LA PACIENTE EL ANTECEDENTE DE NECROSIS
TUBULAR POR TAL MOTIVO SE SOSPECHA DE UN PROCESO CRÓNICO AL
CUAL NO SE LE HA DADO SEGUIMIENTO
SÍNDROME E síndrome urém co puede def n rse como una a terac ón en as func ones
URÉMICO b oquím cas y f s o óg cas durante e desarro o de nsuf c enc a rena en estad o
term na Los s gnos y síntomas se deben en parte a a acumu ac ón de so utos de
retenc ón urém ca y tox nas urém cas Cuadro c ín co: - ENCEFALOPATÍA
URÉMICA Los síntomas n c a es de ataque a s stema nerv oso centra son aque os
asoc ados con a depres ón de a act v dad cerebra man festada por trastornos
cognosc t vos y menta es: apatía fat ga confus ón d sm nuc ón en e per odo de
atenc ón pérd da de a memor a y d sm nuc ón en a capac dad de un esfuerzo
nte ectua pro ongado - NEUROPATÍA PERIFERICA La neuropatía urém ca
per fér ca es una comp cac ón mportante con e adven m ento de a d á s s y e
trasp ante Afecta pr mero a as extrem dades nfer ores y después a as super ores
es una es ón m xta sens t va y motora -APARATO GASTROINTESTINAL Los
síntomas gastro ntest na es son muy comunes en a urem a La anorex a a náusea
y e vóm to E h po La et o ogía parece ser secundar a a trastornos de s stema
nerv oso A med da que a es ón rena progresa aparece estomat t s esofag t s
gastr t s duoden t s eít s co t s y proct t s La enteroco t s con d arrea es una
comp cac ón tardía A veces se acompaña de í eo para ít co que parece ser de
or gen metabó co La pancreat t s detectada con frecuenc a en a autops a rara vez
t ene s gn f cado c ín co - FUNCIÓN CARDIACA Per card t s h pertens ón arter a
edema pu monar p eur t s - ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BÁSICO
Los r ñones juegan un pape fundamenta en a regu ac ón de equ br o ác do base
en e organ smo En as etapas avanzadas de a enfermedad rena es común a
ac dos s deb do a que d sm nuye a capac dad de excretar h drogen ones en forma
de amon o causando un ba ance pos t vo de ác do en e organ smo La h perka em a
de 6 5meq/ es un e emnto fundamenta en e d agnóst co de a pac ente
CLARAMENTE SE INTEGRA UN SÍNDROME URÉMICO EN EL PACIENTE ES
MUY IMPORTANTE EL ANTECEDENTE DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA QUE
PUDO HABER CONDICIONADO EL DAÑO RENAL QUE AHORA LLEVA A LA
PACIENTE A UNA IRC MUY PROBABLEMENTE TERMINAL
SÍNDROME E Síndrome Urém co Hemo ít co (SUH) es un desorden mu t s stém co caracter zado
URÉMICO- por presentar IRA Anem a Hemo ít ca m croang opát ca y tromboc topen a grave
HEMOLÍTICO con m croang opatía de se ect va oca zac ón rena man festac ones de es ón
squém ca en otros órganos como s stema nerv oso centra ret na m ocard o
páncreas e ntest no C as f cac ón de SUH En a actua dad ex sten var as
c as f cac ones pero a de KAPLAN es cons derada una de as más práct cas a cua
se muestra a cont nuac ón: - Id opát co - Secundar o a: 1 Infecc ones asoc adas con
SUH: E co 0157:H7 Sh ge a dysenter ae t po I Streptococus pneumon ae 2
Infecc ones c rcunstanc a es: Sa mone a t phy Campy obacter fetus jejun Yers n a
pseudotubercu osa Bacter o des v rus Port o Cocksack e v rus ECHO v rus
nf uenza Epste n Barr rotav rus VIH etc 3 Forma genét ca: herenc a autosóm ca
reces va y formas dom nantes 4 Asoc ado con drogas: ant concept vos ora es
c c ospor naA m tom c na 5 Durante e embarazo postrasp ante de médu a y r ñón
asoc ado con g omeru opatías y procesos ma gnos 6 Formas recurrentes
esporád cas autosóm cas reces vas o dom nantes DIAGNÓSTICO E d agnóst co
se corrobora con e ementos de aborator o pero fundamenta mente con e ha azgo
de un frot s de sangre per fér ca típ co A terac ones hemato óg cas: a presenc a de
anem a hemo ít ca es constante con fragmentac ón er troc tar a (Hematíes de
característ ca anorma es tr angu ares en casco esferoc tos y var edad de forma
b zarra ) Las concentrac ones de hemog ob na pueden caer a va ores tan bajos
como 4-5 g/d a ntens dad de a hemó s s es máx ma en a pr mera semana mana
y uego dec na La respuesta ret cu oc tar a es precoz y osc a entre e 1 a 20 % Los
n ve es bajos de haptog ob na ser an ev denc a que se trata de un proceso de
hemó s s ntravascu ar La eucoc tos s es un s gno frecuente (podrían tener un ro
en a patogen a de S U H ya que son med adores de es ón endote a ) Las
p aquetas cas s empre desc enden en a pr mera semana a c fras nfer ores a
100 000/mm3 Los estud os de a coagu ac ón muestran act v dad norma o a ta de
factor VIII factor V f br nógeno monómeros de a f br na y productos de
degradac ón de f br nógeno La tercera parte de os pac entes t enen acortam ento
de t empo parc a de trombop ast na La ant tromb na III usua es norma pero
puede estar francamente descend da A terac ones Rena es: todos os pac entes
presentan m crohematur a y en menos de un terc o de os casos es m croscóp ca E
sed mento ur nar o puede presentar todo t po de c ndros Hay prote nur a de rango
muy var ab e Otros ha azgos de aborator o: va ores de b rrub na y transam nasas
hepát cas pueden ser norma es o e evados La áct codesh drogenasa esta
aumentada descenso de a fracc ón C3 de comp emento CLÍNICAMENTE EL
PACIENTE NO PRESENTA DATOS DE ANEMIA HEMOLÍTICA O
TROMBOCITOPENIA ADEMÁS DE QUE ES CLARO QUE LA AFECTACIÓN
RENAL NO ES AGUDA
147 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE ESTABLECERSE DE INMEDIATO ES:
CARGA DE 500HIPERPOTASEMIA LEVE (< 6 0 mEq/L): - E m nac ón de a causa: "suspender e

ML DE uso de d urét cos ahorradores de K+" o e aporte endovenoso u ora mejorar a
SOLUCIÓN ac dos s o a dep ec ón de vo umen n c ar e reemp azo hormona en casos de
SALINA Add son (f udrocort sona n c a mente a dos s de 100mg n c ando su acc ón en 2hs
ISOTÓNICA, Y egando a p co de acc ón en pocos días) - Ut zar agon stas 2 (Sa butamo ) en
DIURÉTICOS Ynebu zac ones (cons derar efectos s mpát com mét cos en card ópatas) - Con bajo
SALBUTAMOL potas o ur nar o se puede hacer una prueba con so uc ón f s o óg ca y d urét cos de
asa para aumentar a oferta d sta de sod o generar mayor vo umen ur nar o y así
promover a excrec ón de potas o
TRANSFUSIÓN Tratam ento Síndrome Urém co Hem ít co (SUH) E pac ente con d agnóst co de
DE SANGRE Y S H E S H é
DE SANGRE Y SUH debe ser s empre nternado E tratam ento de SUH ep dém co en a etapa
DIALISIS aguda esta or entado a manejo de: a IRA (ba ance adecuado de íqu dos y
PERITONEAL e ectro tos) a anem a hemo ít ca a h pertens ón arter a as man festac ones y/o
comp cac ones extrarrena es Anem a hemo ít ca: S b en a nd cac ón de
transfus ón actua en anem a es hemog ob na <6; en estos pac entes con
nsta ac ón aguda de anem a a pos b dad de repet r nueva s s de g óbu os rojos
ac dos s y probab e requer m ento de anestes a para co ocac ón de cánu a
per tonea hacen que con hemog ob na 8 g% o hematocr to que descend ó mas de
5% con c ín ca de descompensac ón (taqu card a sop os) requ era transfus ón con
g óbu os rojos desp asmat zados a 10 m /kg/dos s en forma enta D á s s
per tonea D á s s Per tonea : Desde su mp ementac ón ha perm t do e manejo
adecuado de íqu dos y e ectro tos en actantes y n ños y se ha reduc do a
morb morta dad en a IRA como así tamb én e manejo de aspecto nutr c ona en
estos pac entes Las nd cac ones de d á s s per tonea que requ eren un so o
cr ter o son: - Comprom so Neuro óg co: es nd cac ón de n c o de tratam ento
d a ít co hemos v sto a franca recuperac ón neuro óg ca en estos n ños a as pocas
horas de n c ado e tratam ento - Anur a de 48 hs o más Más de dos cr ter os: -
H ponatrem a + ac dos s + h pervo em a - Anur a + ac dos s + h pervo em a - Urea
con un aumento > 60 mg/día -Ev tar desnutr c ón aportando as ca orías necesar as
para cubr r a meta ca ór ca de cada pac ente H pertens ón Arter a : En genera es
secundar a a h pervo em a s e n ño esta en tratam ento d a ít co a d sm nuc ón de
sod o corpora y a u traf trac ón con perd da de agua perm te e manejo de a
h pertens ón arter a s n med cac ón S no esta en d á s s se adm n stra s empre
b oqueantes de ca c o a 0 25-0 50 mg/kg/dos s vía ora cada 12 h; dos s máx ma
de 20 mg/d a LA TRASFUSIÓN ESTÁ INDICADA EN EL SÍNDROME URÉMICO
HEMOLÍTICO
BICARBONATO HIPERPOTASEMIA MODERADA (6 0-7 0 mEq/L): a o nd cado a a eve se
DE SODIO Y agrega - Uso de so uc ón po ar zante ( 500 m Dx 10% con 10 U nsu na cr sta na)
SOLUCIONES por vía IV La respuesta com enza entre os 30 - 60 (d sm nuyendo 1-2 mEq/L) y
POLARIZANTES dura var as horas Se puede vo ver a repet r en caso de ser necesar o - Uso de
b carbonato sód co: está descr to e uso de 1 ampo a a 7 5% (44 6 mEq) por vía IV
a pasar en 5 ; a dos s se puede repet r cada 10 sobre todo en pac entes con
ac dos s S n embargo se debe tener mucho cu dado cuando com enza a correg r a
ac dos s ( os pac entes pueden presentar convu s ones o tetan a) pueden
generarse sobrecargas de vo umen y no debe ser usado en IRC - Uso de res nas
de ntercamb o cat ón co
GLUCONATO La h perpotasem a o h perka em a se def ne con concentrac ones de K + > 5 5
DE CALCIO Y mEq/L; os síntomas sue en aparecer cuando os va ores son > de 6 5 mEq/L La
HEMODIÁLISIS f s opato ogía de a h perka em a en este caso se basa una excrec ón nadecuada
secundar a a a nsuf c enc a rena de a pac ente REPASO HIPERKALEMIA
CLÍNICA Las man festac ones c ín cas son neuromuscu ares y cardíacas s endo
éstas ú t mas potenc a mente fata es: 1- Síntomas neuromuscu ares: La deb dad
es o más característ co a predom n o de m embros nfer ores raramente egando
a pará s s f ácc da ascendente; tamb én se pueden observar parestes as y
arref ex a osteotend nosa 2- Arr tm as cardíacas: A med da que aumentan os
va ores de K + sér co se van produc endo d st ntas a terac ones
e ectrocard ográf cas pero dado que e r tmo de progres ón es mprev s b e en cada
pac ente y hay var ab dad en cuanto a os n ve es sér cos que provocan os
d st ntos camb os hay que cons derar que en cua qu er momento pueden aparecer
arr tm as ventr cu ares Todas as a terac ones se exacerban con a h ponatrem a
h poca cem a y ac dos s - K + entre 5 5-6 0 mEq/L: ondas T p cudas (más
amat vas en precord a es) - K + entre 6 0-7 0 mEq/L: pro ongac ón de PR menor
vo taje de R depres ón de ST pro ongac ón de QT y ensancham ento de QRS - K
+ entre 7 0-7 5 mEq/L: ap anam ento de ondas T pérd da de ondas P (as sto a
aur cu ar) y mayor ensancham ento de QRS - K + > 8 0 mEq/L: apar c ón de onda
b fás ca que representa a fus ón de QRS ensanchado con a onda T ANUNCIA
PARO VENTRICULAR INMINENTE Ex stenc a de sh ft de K+: a necros s t su ar a
ac dos s metabó ca h perc orém ca e antagosn smo b adrenérg co y e déf c t de
nsu na deberán ser ten dos en cuenta En a cetoac dos s e aumento de K+
p asmát co se debe más a a ausenc a de nsu na que a va or abso uto de pH Los
b oqueantes d sm nuyen a berac ón de ren na con o cua caen os va ores de
a dosterona; os a agon stas acentúan a h perca em a TRATAMIENTO E
tratam ento de a h perpotasem a depende de a causa subyacente y de a
sever dad de a m sma Independ entemente de a causa e TRATAMIENTO DE LA
HIPERKALEMIA SE BASA EN 3 OBJETIVOS: 1 Tratam ento urgente: antagon zar
efecto tóx co sobre e corazón (uso de ca c o) 2 Est mu ar a entrada de K+ a
espac o ntrace u ar (uso de agon stas b2 nsu na g ucosa y b carbonato) 3
Reducc ón de K + corpora tota (uso de d urét cos res nas de ntercamb o cat ón co
y d á s s) CON BASE EN ESTOS DATOS LA HIPERKALEMIA REQUIERE DE
INMEDIATO TRATAMIENTO CON GLUCONATO DE CALCIO Y LA DIÁLISIS
TANTO PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA COMO DEL
SÍNDROME URÉMICO HIPERPOTASEMIA SEVERA (> 7 0 mEq/L): Requ ere
tratam ento enérg co - Adm n strac ón de ca c o: Contrarresta a tox c dad sobre as
membranas neuromuscu ares d sm nuyendo ráp damente os r esgos de arr tm as
severas La dos s es de 10 m de g uconato de ca c o a 10% por vía IV enta (en 2 -
5 o menor en caso de pac entes d g ta zados) S no hay respuesta a os 5 se
puede ap car una segunda dos s EL EFECTO DURA CERCA DE 1 HORA con o
cua hay que nsta ar otras terap as nmed atamente - Uso de os métodos antes
descr ptos: Nebu zac ones con agon stas b2 so uc ón po ar zante de g ucosa e
nsu na B carbonato de Na - Res nas de ntercamb o cat ón co: - F jan e K + y o
ntercamb an por otro cat ón (genera mente 1-2 mEq de Na + por cada 1 mEq de K
+ ) en e tubo d gest vo e m nando así e K + de organ smo SI BIEN LA LA
PRIMERA Y TERCERA OPCIÓN CONTIENEN DATOS IMPORTANTES PARA EL
TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA DEBES CONSIDERAR ESTA
RESPUESTA COMO CORRECTA YA QUE ES LA ÚNICA QUE CONTIENE 2 DE
LAS 3 MEDIDAS BÁSICAS DEL MANEJO
Bibliografía: HARRINSON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 648-1649.


Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIÓN Y ADICCIONES
Subtema: ADICCIONES

49-YEAR-OLD MAN WITH A HISTORY OF HEAVY ALCOHOL USE AND PREVIOUS PSYCHIATRIC HOSPITALIZATION IS CONFUSED AND AGITATED. HE SPEAKS OF
EXPERIENCING THE WORLD AS UNREAL.
Edad: Un hombre de 49 años

Antecedentes: de alcoholismo e internaciones psiquiátricas previas
Sintomatología: presenta confusión y tación
Exploración:
148 - THIS SYMPTOM IS CALLED?
DEPERSONALIZATION despersonalización
DERAILMENT descarrilamiento
DEREALIZATION desrealización
FOCAL MEMORY DEFICIT déficit focal de memoria
Bibliografía: -



HOMBRE DE 53 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ARTRITIS REUMATOIDE DESDE HACE 15 AÑOS. TRATADO ACTUALMENTE CON METOTREXATE. ACUDE A CONSULTA POR
PRESENTAR ASTENIA, HIPODINAMIA Y FATIGA FÁCIL. SE SOLICITAN LABORATORIOS QUE REPORTAN HEMOGLOBINA DE 9.5 GR Y PLAQUETAS NORMALES.
Edad: hombre de 53 años de edad.

Antecedentes: artritis reumatoide desde hace 15 años en Tratamiento con metotrexate.
Sintomatología: astenia, hipodinamia y fatiga
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: hemoglobina de 9.5 g/dl. plaquetas normales.
149 - TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ÉSTE CASO:
FUMARATO El metotrexate es un antimetabolito. ES UN ANÁLOGO DEL ÁCIDO FÓLICO QUE

FERROSO INHIBE COMPETITIVAMENTE LA DIHIDROFOLATO REDUCTASA. El metotrexate
continúa teniendo un lugar prominente en el tratamiento de la artritis reumatoide,
quizá el primer fármaco modificador de la enfermedad a administrar. La dosis inicial
debería ser de 7,5 mg semanales y se efectuaría una escalada rápida, llegando a 20
mg semanales en relación con la respuesta obtenida.
TRANSFUSIÓN El metotrexate no debe darse junto con trimetoprim sulfametoxazol, probenecid,
SANGUÍNEA salicilatos y otros fármacos que compiten con este para su unión a proteínas ya que
pueden aumentar las concentraciones plasmáticas hasta niveles que puedan
producir supresión de la médula ósea.
HIERRO El metotrexate tiene efectos antiproliferativos importantes sobre la médula ósea por
DEXTRAN lo que se debe monitorizar con frecuencia la biometría hemática completa de manera
seriada. "Se debe administrar junto con ácido fólico para evitar que los pacientes
presenten crisis hematológicas". Los efectos adversos mas frecuentemente
producidos por la administración de dosis bajas de metotrexate son:
1.Gastrointestinales: anorexia, náuseas, estomatitis, diarrea. 2.Neurológicos:
cefalea, astenia, vértigo, cambios de humor. 3.Hepáticos: citólisis-cirrosis
4.Hematológicos: leucopenia, trombocitopenia, pancitopenia 5.Pulmonares:
neumonitis intersticial 6.Infecciones oportunistas: herpes zoster, fúngicas,
Pneumocystis jirovechi 7.Linfoma: linfoma reversible asociado al virus de Epstein-
Barr 8.El metotrexato es teratógeno
ACIDO Algunos de los efectos adversos más frecuentes producidos por el uso de
FÓLICO metotrexate se relacionan con ciertos factores de riesgo. - Los efectos
gastrointestinales y neurológicos se relacionan con la disminución de folatos. - Las
alteraciones hepáticas guardan relación con el déficit de folatos, la infección por los
virus de las hepatitis C y B, la ingesta de alcohol, la edad avanzada y dar tratamiento
por periodos de tiempo prolongados. - Las alteraciones hematológicas son más
frecuentes en la insuficiencia renal, la deficiencia de folatos, las infecciones y con la
administración concomitante de ciertos fármacos, como el probenecid o el
trimetroprim-sulfametoxazol. - Las manifestaciones pulmonares se consideran
relacionadas posiblemente con fenómenos de hipersensibilidad; sin embargo, sería
recomendable practicar una radiografía de tórax de rutina y las pruebas de
funcionamiento respiratorios, incluyendo la capacidad de difusión de monóxido de
carbono (DLCO). Ya que un enfermo con artritis reumatoide tratado con metotrexato
puede tener tos, fiebre y disnea, si además cursa con disminución de la DLCO se
debe suprimir el metotrexato y descartar la presencia de infección por Pneumocystis
jirovechi. La prueba diagnóstica definitiva de la neumonitis por metotrexato se
obtendrá con su resolución al suprimir el fármaco y/o al añadir glucocorticoides. Por
lo expuesto con anterioridad, parece fundamental la administración de folatos.
Existen otros motivos para administrar folatos, el más importante de los cuales es el
aumento de la homocisteína plasmática ya que este es un factor de riesgo para
padecer alteraciones vasculares, demencia y enfermedad de Alzheimer. LA ANEMIA
CARACTERÍSTICA DE LOS PACIENTES EN TRATAMIENTO CON
METROTEXATE ES LA CAUSADA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS.
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 2172-2174. REV ESP REUMATOL 2002;29(3):99-101


Subtema: HIPERTIROIDISMO

FEMENINA DE 33 AÑOS, ACUDE A CONSULTA AL OBSERVAR PROTRUSIÓN DE GLOBOS OCULARES DESDE HACE 1 MES. PRESENTA ADEMÁS PÉRDIDA DE PESO DE 4 KG,
INSOMNIO, IRRITABILIDAD, SENSACIÓN DE CANSANCIO Y DEBILIDAD MUSCULAR.
Edad: femenino de 33 años de edad

Antecedentes:
Sintomatología: protrusion de globos oculares desde hace 1 mes perdida de peso de 4
kg insomnio irritabilidad cansancio y debilidad muscular
Exploración:
150 - LA SIGUIENTE ALTERACIÓN HORMONAL EXPLICA LA SINTOMATOLOGÍA PRESENTE EN LA PACIENTE:
AUMENTO EN LA El hipertiroidismo es un proceso bioqu mico que se caracteriza por un aumento

CONCENTRACIÓN en la s ntesis y secreción de hormonas tiroideas El diagnóstico se basa en
PLASMÁTICA DE niveles de TSH menores de 0 1 mU /L y elevados de FT4 o T3 y esto se asocia
T3 con s ntomas de estado hipermetabólico "La T3 es la hormona tiroidea que tiene
actividad en el organismo" para que T4 tenga efecto metabólico es necesario se
convierta en T3
AUMENTO EN LA El aumento de los niveles de ACTH resulta en una enfermedad de Cushing por lo
CIRCULACIÓN DE que los s ntomas de estos pacientes son secundarios al exceso de cortisol
ACTH sangu neo Algunos de los s ntomas mas frecuentes son obesidad centr peta
hipertensión intolerancia a la glucosa facies de luna llena giba dorsal y deposito
de grasa en el área supraclavicular También pueden aparecer estr as púrpuras
equimosis espontáneas debilidad muscular proximal osteopenia hipocalemia
entre otras NO CORRESPONDE AL CUADRO CL N CO DE LA PAC ENTE
AUMENTO EN LA El aumento en la secreción de tirotropina es una causa rara de hipertiroidismo
SECRECIÓN DE Algunos tumores pituitarios pueden manifestarse de forma similar a la
TIROTROPINA enfermedad de Graves En los estudios de laboratorio se ha demostrado una
elevación desproporcionada de TSH en la presencia de s ntomas de tirotoxicosis
ES UNA CAUSA POCO FRECUENTE DE H PERT RO D SMO
AUMENTO EN LA El s ndrome de Cushing es un complejo de s ntomas que se producen por el
LIBERACIÓN DE exceso de cortisol Algunas de las manifestaciones cl nicas son aumento de
CORTISOL peso plétora hipertensión y estr as NO CORRESPONDE AL CUADRO
CL N CO
Bibliografía:CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT. MEDICAL DIAGNOSIS & TREATMENT. STEPHEN J. MCPHEE. EDICIÓN 46ª. 2007. PAG. 1100 - 1122.
RAKEL: TEXTBOOK OF FAMILY MEDICINE, 8TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS,
ELSEVIER

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Simulador Proedumed 01/08/13 15:07

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: MUJER DE 38 AÑOS.

LA El equilibrio ácido-base del organismo es posible merced a la interrelación de tres

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Adulto mayor de 66 años de edad

2 - EL RIESGO DE PRESENTAR UNA CAIDA A PARTIR DE LOS 65 AÑOS DE EDAD ES DE:

Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. ISSSTE-134-08.

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: hombre de 55 años de edad

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: mujer de 26 años de edad

4 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE EN ESTA PACIENTE ES:

HIPOTIROIDISMO Las causas de hipotiroidismo iatrógeno son el hipotiroidismo producido posterior a

5 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE ES CON:

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: ADULTO MAYOR DE 60 AÑOS DE EDAD

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: hombre de 22 años

7 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: MUJER DE 75 AÑOS

8 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

LEUCEMIA LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA: Es una enfermedad m e opro ferat va c ona

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: FEMENINO DE 59 AÑOS.

9 - DURANTE ESTE AYUNO PROLONGADO SU CORAZÓN GENERA ENERGÍA A PARTIR DE LOS:

AMINOÁCIDOS EL CICLO DE AYUNO- ALIMENTACIÓN. El ciclo ayuno- alimentación puede ser

Bibliografía: BIOCHEMISTRY. DAVIDSON. HARWAL. EDICIÓN 3. 1994. PAG. 516.

Análisis del Caso Clínico

Area: MEDICINA INTERNA

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

10 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:

11 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN CONSISTE EN:

CARBÓN El carbón activado es utilizado como agente adsorbente para tratar

FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Análisis del Caso Clínico