HIPER E HIPOTIROIDISMO

RUTA DIAGNÓSTICA DE LOS PROBLEMAS HORMONALES DE LA TIROIDES

→ Pacientes con enfermedad tiroidea por lo general se → Importante conocer su área de residencia
quejan por lo siguiente: → Explorar antecedentes familiares
1. Agrandamiento de la tiroides (difuso o nodular) → Realizar examen físico de la tiroides: en circunstancias
2. Síntomas de deficiencia de hormona tiroidea normales la tiroides apenas es palpable, tiene superficie
3. Síntomas de exceso de hormona tiroidea uniforme y una consistencia blanda y parecida a la de
4. Complicaciones de una forma específica de caucho.
hipertiroidismo (enfermedad de Graves) →
exoftalmos y rara vez mixedema pretibial.

BASES CLÍNICAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE HIPER E HIPOTIROIDISMO Y SU DX DIFERENCIAL

HIPOTIROIDISMO PATOGENIA
Se produce por una deficiencia de hormonas tiroideas que Afecta a casi cualquier tejido del cuerpo, de modo que
a su vez da lugar a una lentificación generalizada de los los síntomas son variados.
procesos metabólicos.
Los signos de hipotiroidismo en adultos son reversibles
con terapia.

ETIOLOGÍA E INCIDENCIA
Puede clasificarse como:
Primario Por insuficiencia tiroidea (más frecuente)

Secundario Debido a deficiencia de TSH hipofisaria

Terciario Debido a deficiencia hipotalámica de TRH

Debido a resistencia periférica hipotalámica de TRH

→ La incidencia depende de factores geográficos y

ambientales, características genéticas y la distribución por
edades.
→ Ciertos fármacos pueden bloquear la síntesis de PRESENTACIONES CLÍNICAS (ADULTOS)
hormona y producir hipotiroidismo con bocio. La terapia
crónica de hipertiroidismo con fármacos antitiroideos • Fatigabilidad fácil; sensibilidad al frío; aumento
PTU y metimazol tienen los mismos efectos. de peso; estreñimiento; anormalidades
• Las deficiencias hipofisarias e hipotalámicas menstruales
como causas de hipotiroidismo son bastante • Datos físicos: piel fría, áspera y reseca; cara y
raras. manos abotagadas, voz ronca y reflejos lentos.
• Inhiben tanto los procesos oxidativos requeridos → Signos cardiovasculares: Contracción ventricular
para yodación de los grupos tirosilo y la alterada, bradicardia y aumento de la resistencia
condensación (acoplamiento) de yodotirosinas periférica ---> gasto cardiaco disminuido.
para formar T3 y T4. → Función pulmonar: Respiraciones lentas y superficiales,
respuestas ventilatorias alteradas a la hipercapnia o
hipoxia.
→ Función renal: Decremento del índice de filtración
glomerular y capacidad alterada para excretar agua.
(predispone a hiponatremia)
→ Sistema neuromuscular: Fatiga, letargo e incapacidad
para concentrarse.

DIAGNÓSTICO
• Combinación de FT4 sérica baja y TSH sérica alta
es diagnóstica de hipotiroidismo primario.
• FT4 sérica normal o normal baja y la TSH sérica
un poco alta se denomina hipotiroidismo
subclínico.
4. Infecciones virales o bacterianas
HIPERTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS 5. Estrés psicológico
Forma más común de tirotoxicosis. Las mujeres quedan SIGNOS Y SÍNTOMAS
afectadas 5 veces más que los varones.
• Incidencia máxima en el grupo de 20 a 40 años. • Palpitaciones, nerviosismo, fatigabilidad fácil,
hipercinesia, diarrea, sudoración excesiva,
ETIOLOGÍA intolerancia al calor.
• Comúnmente ocurre agrandamiento de la
• Se considera autoinmunitaria de origen
tiroides
desconocido.
• Signos oculares de tirotoxicidad.
• Hay una fuerte predisposición familiar, 15% de
• Un dato común es la separación entre las uñas y
los pacientes tienen un familiar cercano con el
los lechos ungueales de las manos (uñas de
mismo trastorno.
Plummer)
Los desencadenantes ambientales comprenden estrés,
consumo de tabaco, infección y exposición a yodo. DATOS DE LABORATORIO
PATOGENIA • Combinación de una FT4 alta y TSH suprimida
hace el diagnóstico de hipertiroidismo.
• Linfocitos T sensibilizados a antígenos dentro de
• Una enfermedad de Graves leve puede tener
la tiroides estimulan linfocitos B para que
concentraciones séricas de FT4 y T3 que están
sinteticen anticuerpos contra ellos.
dentro del rango normal pero que están lo
• Un anticuerpo (anticuerpo estimulante de la
suficientemente elevadas como para llevar a
tiroides) se dirige contra el receptor TSH en la
supresión de la concentración de TSH, →
membrana tiroidea, lo que estimula el
hipertiroidismo subclínico.
crecimiento de la tiroides y su función.
• Si hay signos oculares el dx de enfermedad de
→ Factores que pueden incitar la respuesta inmunitaria:
Graves puede hacerse sin más análisis.
1. Periodo posparto
• antiTHS son relativamente específicos para la
2. Exceso de yoduro
enfermedad de Graves.
3. Interferón alfa
 FT4 y TSH

FT4 N,
FT4↑, TSH↓ FT4↑, TSH↑
TSH↓

Tumor
Bocio uni o
hipofisario
HIPERTIROIDISMO multinodular sin
secretor de
T3
signos oculares
TSH

No hay Adenoma tóxico o

Signos
oculares
signos bocio multinodular Alta Baja Normal
oculares tóxico

Medir Enfermedad Síndrome

Enfermedad Hipertiroidismo
captación de de graves eutiroideo,
de graves 123I subclínico
temprana fármacos

INTERPRETAR VALORES DE PERFIL TIROIDEO

TSH (mU/L) T4 (ߎg/dL) T4L (ng/dL)

NORMAL: 0.3 - 6 NORMAL: 4.5 - 12.5 NORMAL: 0.9 - 2

HIPOTIROIDEO: <0.3 HIPOTIROIDEO: <4.5 HIPOTIROIDEO: <0.9
HIPERTIROIDEO: >6 HIPERTIROIDEO: >12.5 HIPERTIROIDEO: >2

COMPLICACIONES DEL HIPERTIROIDISMO Y SU MANEJO FARMACOLÓGICO

Crisis Exacerbación aguda de todos los síntomas y Propranolol, 1 a 2 mg por vía IV lenta cada 5 a 10 min,
tirotóxica signos de tirotoxicosis. es útil para controlar arritmias.

Puede ser leve y presentarse como una Las dosis grandes de propanolol también tienen la
reacción febril inexplicable después de capacidad para bloquear la conversión de T4 en T3.
intervención qx.
El PTU es preferible al metimazol porque bloquea la
Manifestaciones: hipermetabolismo notorio y conversión de T4 en T3.
respuesta adrenérgica excesiva. Taquicardia
notoria, rubor y sudoración. Terapia de sostén es una frazada enfriadora y
acetaminofeno para ayudar a controlar la fiebre.

Oftalmopatía El edema periorbitario, la retracción palpebral, Para enfermedad leve, mantener la cabeza del paciente
el exoftalmos y las alteraciones visuales son elevada por la noche y la administración de diuréticos,
signos y síntomas frecuentes. puede ayudar a disminuir el edema periorbitario.
 En enfermedad grave comprende terapia breve con
corticosteroides en dosis altas. Si esta es ineficaz o hay
recurrencia puede ser útil terapia con rayos X.

En casos muy graves puede usarse descompresión

orbitaria.

ACTIVIDAD FUNCIONAL HORMONAL Y METABÓLICA DE HORMONAS TIROIDEAS E IMPORTANCIA

DEL YODO
→ Tiroxina (T4) y triyodotironina (T3): Incrementan la
velocidad de las reacciones químicas de casi todas las EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
células, y por tanto, el índice metabólico del organismo. SOBRE FUNCIONES CORPORALES
ESPECÍFICAS
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TIROIDEO
La mayoría de T3 y T4 circulante está unida a globulina de
• Controla el crecimiento y la función de la unión a tiroxina en plasma. Las hormonas deben
glándula tiroides, así como el yoduro mediante disociarse de la globulina de unión a tiroxina antes de su
autorregulación. entrada a las células. En la célula, T4 se desyoda de forma
• La TRH (hormona liberadora de tirotropina) enzimática a T3, que entra al núcleo y se une a receptores
estimula a las células tirotropas en la parte específicos. La activación de estos receptores promueve la
anterior de la hipófisis para que produzca TSH. formación de ARN y la síntesis subsecuente de proteínas,
• TSH promueve el crecimiento de la glándula que es responsable de los efectos de T4.
tiroides y la secreción de hormonas de la misma.

SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONA →Estimulación • Rápida captación de

TIROIDEA del metabolismo glucosa por las células
de los hidratos de
1. Captación: transporte de yoduro mediante la • Aumento de la glucólisis
carbono
proteína NIS, que concentra el yoduro en el
interior de los tirocitos. • Incremento de
2. Transporte: del yoduro de la membrana basal a gluconeogenia
la membrana apical del enterocito y la salida del
ion al coloide. • Mayor absorción del tubo
3. Oxidación: yoduro es oxidado por la acción de la digestivo.
enzima tiroxidasa.
4. Yodación: Se incorpora a la TG mediante la →Estimulación • Los lípidos se movilizan con
tiroperoxidasa (TPO) para producir las del metabolismo rapidez del tejido adiposo,
yodotironinas inactivas. Se forman de los lípidos lo que disminuye los
monoyodotirosinas (MIT) y diyodotirosinas (DIT) depósitos de grasas en el
5. Acoplamiento: de las yodotirosinas para formar organismo.
las yodotironinas hormonalmente activas que
son la T4 (acoplamiento de 2 DIT) y T3 →Aumento del • Tiende a elevarlo de un 60 a
(acoplamiento de MIT más DIT). metabolismo 100% por encima de lo
6. Captación: el coloide del lumen folicular es basal normal
captado en pequeñas gotitas por
macropinocitosis y endocitosis. →Efectos • Promueven la motilidad
7. Ruptura: Se liberan MIT, DIT, T4 y T3 de la TG tras gastrointestinales intestinal → incremento de
la ruptura de los enlaces peptídicos. Las la motilidad o
hormonas pasan al citosol y posteriormente al hiperdefecación en el
plasma. hipertiroidismo.
 función sistólica
• En hipotiroidismo se aumentada.
observan tránsito intestinal
lentificado y estreñimiento. • También aumenta los
índices de despolarización y
→Efectos • Una persona con repolarización del nodo
excitadores sobre hipertiroidismo es sinoauricular, lo que
el SNC propensa a sufrir grados aumenta la frecuencia
extremos de nerviosismo. cardiaca.

→Disminución • Un aumento produce • Frecuencia cardiaca y

del peso corporal adelgazamiento. contractilidad aumentadas
→ HIPERTIROIDISMO
• Mientras que su
disminución se asocia a una • Frecuencia cardiaca y
ganancia ponderal. contractilidad disminuidas
→ HIPOTIROIDISMO
• NO SIEMPRE se producen
estos efectos, ya que la →Efectos • Hipertiroidismo →
hormona tiroidea también neuromusculares Aumento de la rapidez de la
incrementa el apetito, lo contracción y relajación
que compensa el cambio musculares →
metabólico. hiperreflexia.

→Efectos • Pacientes con • Un temblor distal fino de las

pulmonares hipotiroidismo grave, manos también es típico del
puede ocurrir hipertiroidismo.
hipoventilación.
→Efectos • El hipotiroidismo causa
• Las funciones de los endocrinos hiperprolactinemia en
músculos respiratorios minoría de las mujeres
están reguladas también afectadas.
por la hormona tiroidea y
pueden estar debilitadas en • La menorragia
el hipertiroidismo, lo que (menstruaciones
lleva a la sensación de falta prolongadas y copiosas) y la
de aliento. anovulación son comunes
en mujeres hipotiroideas.
→Efectos • T3 estimula la transcripción
cardiovasculares de Ca+2 ATPasa del retículo METABOLISMO DEL YODO
sarcoplásmico, lo que
aumenta el índice de • Micronutriente que se consume en alimentos o
relajación diastólica agua como yoduro o yodato, que se convierte en
miocárdica. yoduro en el estómago.
• OMS recomienda ingestión diaria de yodo en la
• También aumenta la dieta de 150ug para adultos, 200ug para
expresión de isoformas más embarazadas y 50 a 250ug para niños.
rápidamente contráctiles • Cuando la ingesta es menos de 50ug/día una
de la cadena pesada de tiroides de tamaño normal no puede sostener
miosina, que contribuye a la una producción suficiente de hormona →
agrandamiento de la glándula (bocio) y
finalmente hipotiroidismo.
FARMACOLOGÍA DE METIMAZOL, PROPANOLOL Y LEVOTIROXINA Y SUS EFECTOS ADVERSOS

LEVOTIROXINA • Se tolera mejor que las preparaciones de T3 y tiene una vida media más prolongada.

• Se dosifica una vez al día y se alcanza un estado estable en 6 a 8 semanas.

• La toxicidad se relaciona directamente con las concentraciones de T4 y se manifiesta como

nerviosismo, palpitaciones y taquicardia, intolerancia al calor.

METIMAZOL • Inhiben tanto los procesos oxidativos requeridos para yodación de los grupos tirosilo y la
condensación (acoplamiento) de yodotirosinas para formar T3 y T4.

• Tiene mayor riesgo de efectos teratogénicos.

PROPRANOLOL • Los β-bloqueadores reducen la presión arterial sobre todo al disminuir el gasto cardiaco.

• Pueden también disminuir el flujo de salida simpático del sistema nervioso central (SNC) e
inhibir la liberación de renina de los riñones, con lo que disminuyen la formación de
angiotensina II y la secreción de aldosterona.

• El prototipo de β-bloqueador es propranolol, que actúa tanto en los receptores β1 como β2.

TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO paciente se hace eutiroideo desde el punto de

vista bioquímico después de 4 a 12 semanas,
• Se trata con T4, que se encuentra disponible en puede lograrse terapia de mantenimiento con
forma pura y es estable y económica. Dado que una dosis más baja .
la T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos, • Un régimen típico empieza con una dosis de 10
ambas hormonas quedan disponibles, aun a 20 mg de metimazol cada mañana durante 1 a
cuando sólo se administre una. 2 meses; estas dosis a continuación se reducirían
• La dosis de T4 varía de acuerdo con la edad y el a 5 a 10 mg cada mañana para terapia de
peso corporal del paciente mantenimiento
• En la mayoría de los pacientes con hipotiroidismo, • Las pruebas de laboratorio más valiosas en la
es posible empezar el tratamiento con el vigilancia temprana de la evolución de la terapia
requerimiento de dosis estimado completo. son la FT4 y T3 séricas. La concentración de TSH
Luego de 4 a 6 semanas, la dosis final se ajusta a menudo permanece suprimida durante muchas
con base en la concentración sérica de TSH. El semanas o incluso meses; por ende, no es un
objetivo es normalizar la TSH sérica, lo cual índice fiable de la función tiroidea al principio del
típicamente es de 0.5 a 4 mU/L. tratamiento.
• Durante la fase aguda de la tirotoxicosis, los
TRATAMIENTO HIPERTIROIDISMO bloqueadores β-adrenérgicos son en extremo
• Los medicamentos antitiroideos metimazol, útiles. El propranolol, 10 a 40 mg cada 6 h, o los
carbimazol y PTU actúan al inhibir la yodación beta-bloqueadores de acción más prolongada,
(mediada por TPO) de la tiroglobulina para como el Inderal LA, nadolol, atenolol o
formar T4 y T3 dentro de la glándula tiroides metoprolol, controlan muchos síntomas
adrenérgicos, taquicardia, hipertensión y
• En general, la farmacoterapia antitiroidea como
fibrilación auricular. El fármaco se suspende de
una terapia de primera línea es más útil en
manera gradual a medida que las
pacientes jóvenes con glándula pequeña y
concentraciones séricas de FT4 y T3 vuelven a lo
enfermedad leve.
normal. Tanto la nutrición como el reposo
• Por lo general se inicia farmacoterapia
suficientes son esenciales.
antitiroidea con dosis más grandes. Cuando el