CIRUGIA

ATENCION DEL PACIENTE TRAUMATIZADO

Atencion prehospitalaria:
1º: determinar el nivel de conciencia mediante preguntas simples, y ordenar no moverse.
2º: asegurar la permeabilidad de la via aerea:
- necesidad no inmediata de via aerea: proteccion de la columna cervical con posicion
neutra de la cabeza, collar tipo Philadelphia, limpieza de fauces y orofaringe y
oxigenacion con mascara o bolsas resucitadoras.
- necesidad inmediata de via aerea: IOT o INT urgente. Si no hay lesion de la base del
craneo ni del macizofacial y el pte respira -> INT. Si está en apnea o el operador no
tiene experiencia -> IOT. Si hay lesion de la base del craneo solamente (otorragia,
rinorragia, hemotimpano, ojos de mapache) -> IOT.
3º: controlar la hemorragia: para realizar una evaluacion aproximada de la magnitud evaluar
estado de conciencia, color de la piel, frecuencia regularidad y presion del pulso.
Para controlar la hemorragia de partes blandas usamos vendaje compresivo, si no es
efectivo, torniquete.
4º diagnosticar lesiones asociadas: estabilizar el torax y solo realizar pericardiocentesis
subcostal en caso de taponamiento cardiaco y traslado largo, lo demas no se toca (neumo,
hidrotorax). En caso de tener visceras en contacto con el exterior, cubrirlas con gasa esteril
o papel de aluminio. Inmovilizar fracturas. Aplicar vendaje compresivo en territorios
amputados.
5º: iniciar tratamiento: asegurar el traslado
Atencion hospitalaria inicial:
ABCDE

TRAUMATISMO TORACICO
“cuadro agudo provocado por una causa externa y subita que afecta a la caja toracica, su
continente o ambos”
Clasificacion:
a) abierto o cerrado: segun exista o no solucion de continuidad en la pared del torax
b) no penetrante: no afecta la pleura parietal
c) penetrante: afecta la pleura parietal
d) perforante: presenta herida de entrada y salida
e) toracico puro, toracoabdominal, cervicotoracico o toracico en politraumatismo
Lesiones frecuentes:
Hemotorax y hemoneumotorax: hemotorax es la acumulacion de la sangre en el espacio
pleural, que puede provenir de una herida pulmonar o de un vaso de la circulacion menor o
mayor. Neumotorax hace referencia a la presencia de aire en la cavidad.
Lesiones pulmonares:las heridas por arma blanca y de fuego afectan mas a lobulos
superiores, mientras que las contusiones a lobulos inferiores.
Heridas y desgarros: por arma de blanca o de fuego (recordar caracteristicas de c/u)
Contusiones: se caracteriza por derrames hemorragicos dentro del parenquima pulmonar.
Coexiste con hemoptisis.
Fracturas costales: habitualmente dos o mas. Si es de las primeras pueden lesionar los
vasos subclavios o el plexo braquial; desde la novena hacia abajo, lesion del diafragma y de
las visceras abdominales; si son posteriores y muy bajas, se asocia a daño renal.
Lesiones de frecuencia intermedia:
Enfisema subcutaneo: aire en el TCS localizado o generalizado. El aire se origina en
rupturas pulmonares, llega al mediastino (neumomediastino) y de ahí, a traves de los vasos
a todo el organismo.
Lesiones cardiopericardicas: acumulacion de liquido en pericardio
Lesiones pericardicas: heridas, desgarros, contusiones, estallidos
Lesiones cardiacas: conmocion (todo tto romo que afecte la pared anterior del torax en
forma aguda, ocasiona arritmias pasajeras, sin secuelas), contusion (implica hematomas y
petequias, altera el QRS), desgarro o ruptura cardiaca (hallazgo de autopsia)
Lesiones poco frecuentes:
Neumotorax puro: rupturas del parenquima pulmonar, bronquio o esofago.
Hernia diafragmatica: las visceras abdominales se desplazan al torax.
Fractura de clavicula
Heridas traqueobronquiales, de grandes vasos, lesiones del esofago.
Fisiopatologia:
- Sindrome de compresion endotoracica: desaparicion de la presion negativa
intratoracica al ser ocupada por aire, sangre, quilo, etc.
- Sindrome de depresion endotoracica: acentuacion patologica de la presion negativa
intrapleural, por obstruccion de un bronquio que produce atelectasia del territorio.
- Sindrome de respiracion paradojica: consecuencia de las fracturas en doble arco de
dos o mas costillas. Durante la inspiración la zona afectada se deprime y se expande
en la espiracion, mientras todo el resto de la caja efectua el movimiento contrario.
Lleva a hipoventilacion restrictiva.
- Sindrome hemorragico: la hipovolemia puede llevar a una descompensacion
hemodinamica.
- Sindrome funcional cardiovascular: agrandamiento de las cavidades cardiacas
derechas y rotacion del eje del corazon.
Diagnostico:
Clinica: el unico signo en todo traumatismo es el dolor.
- Insuficiencia respiratorio: en neumotorax abierto, respiracion paradojica y
neumotorax hipertensivo.
- Neumotórax: enfermo fatigado con el torax distendido, que retumba notablemente a
la percusion, pero no deja oir ruidos respiratorios.
- Grandes contusiones: aire en tejidos laxos → muñeco Michelin. Voz nasal,
crepitacion de tejidos blandos
- Hemotorax: matidez a la percusion y alejamiento del murmullo vesicular a la
auscultacion, junto a pectoriloquia áfona (capacidad de distinguir las palabras sobre
la pared costal)
- Taponamiento cardiaco: elevacion de la presion venosa central, taquicardia, pulso
paradojico e hipotension arterial. Pte palido y sudoroso.
Metodos complementarios:
- Rx simple de torax de pie o semisentado: permite diagnosticar el numero y ubicacion
exacta de las fracturas costales, enfisema subcutaneo, neumomediastino,
neumotorax, hemotorax, derrames, acumulacion de sangre en el saco pericardico
 - ECG: evidencia bloqueos de rama o auriculoventriculares completos, derrame
pericardico, herida cardiaca que simula iAM
- Analitica: determinacion del hematocrito y los gases en sangre
- Ecografia: diagnostico y seguimiento
Tratamiento:
Primero evitar la muerte, segundo reparar los daños anatomicos, y tercero evitar que
queden secuelas o incapacidades.
Para el dolor: se utilizaran analgesicos no depresores respiratorios como la meperidina (3
ml SC cada 3-4 hs) + AINE como diclofenac (75 mg IM cada 12 hs).
Quirurgico: cuando el panorama lo requiera.

PATOLOGIA PLEURAL
Manejo del espacio pleural:
Toracocentesis: puncion con aguja del espacio pleural con fines diagnosticos y/o
terapeuticos. Diagnostico en los derrames de etiologia incierta y terapeutico en neumotorax
hipertensivo. Debemos premedicar con atropina y meperidina, ya que puede provocar
fenomenos vagales; la puncion se efectua en los sitios mas declives (senos pleurales), en el
entrecruzamiento de la linea axilar posterior con el octavo espacio intercostal. El pte debe
estar semisentado. Seguimiento ecografico. Luego de antisepsia de la piel y colocacion de
campos esteriles, anestesia por infiltracion hasta llegar a la costilla, para luego pasar por
sobre un borde superior (evitando el paquete vasculonervioso), la aguja se introduce hasta
obtener liquido.
Drenaje o avenamiento pleural: introduccion en el espacio pleural de un tubo flexible para
drenar aire o fluidos. El frasco colector debe ser colocado por lo menos 60 cm por debajo
del paciente. En el neumotorax lo mas habitual es colocar el drenaje en el segundo espacio
intercostal, en el punto en que cruza con la linea mamilomedioclavicula, y el cuarto espacio
intercostal a nivel de la linea axilar media. Se inicia con anestesia local infiltrativa en la piel,
para luego prolongar la infiltracion hasta el cuerpo costal.

NEUMOTORAX ESPONTANEO
Presencia de gas en la cavidad pleural debida al pasaje a traves de una perforacion de la
pleura visceral. Tiene un pico a los 20 a por ruptura de bullas y otra en los 70 a por
complicaciones de EPOC.
- Simple: causado por ruptura de vesiculas subpleurales en varones de 20 a. Pueden
ser congenitas o adquiridas (cicatrizales de procesos inflamatorios padecidos en la
primera infancia)
- Sintomatico: secundario a alguna patología pulmonar subyacente
Clinica: los sintomas mas frecuentes son dolor (de comienzo brusco, localizado en la region
anterior o lateral afectada y se incrementa con movimientos o tos) y disnea (muy variable).
Tos seca y fiebre en menor proporcion.
Examen fisico: disminucion o ausencia de vibraciones vocales; hipersonoridad o timpanismo
y; disminucion o ausencia de MV. La comparacion entre ambos hemitorax es lo mas
importante. En el hipertensivo se añaden signos y sintomas de insuf circulatoria (palidez,
sudoracion, cianosis, taquicardia e hipotension)
Metodos complementarios:
Radiologia: la directa simple de torax suele confirmar la sospecha (hiperclaridad, ausencia
de trama vascular y visualizacion del borde del pulmon). En espiracion forzada son utiles.
Desde el punto de vista radiologico, hay tres grados:
 - I: el borde pulmonar se encuentra entre la pared toracica y la linea hemiclavicular
- II: a nivel de la linea hemiclavicular
- III: por dentro de la linea hemiclavicular.
TAC:mas sensible, suele ser innecesaria.
Historia natural: puede reabsorberse totalmente; incrementarse y hacerse hipertensivo;
pasar a la cronicidad con aposicion de fibrina; transformarse en hidroneumotorax;
infectarse.
Tratamiento:
1º episodio:
- reposo: en pacientes sin disnea, con neumotorax minimo, el aire se reabsorbe
paulatinamente y cabe esperar una reexpansion completa en menos de una
semana.
- puncion pleural: en neumotorax hipertensivos con riesgo de paro cardiorespiratorio.
Simple puncion con aguja gruesa.
- avenamiento pleural con tubo bajo agua: de eleccion para la mayoria. A traves de
toracotomia minima, a nivel del tercer o cuarto espacio intercostal, en la linea axilar
media.
Fracaso del primer tratamiento o 2º episodio de neumotorax:
- intervenir quirurgicamente para reparar la perforacion pleuropulmonar y evitar la
recidiva.

DERRAME PLEURAL
Acumulacion de liquido en el espacio pleural, producida cuando el ingreso desde los
capilares de la pleura parietal excede la capacidad de absorcion de las microvellosidades de
la pleura visceral.
Clasificacion:
Trasudado: cuando existe alguna alteracion hidrosalina. Bilaterales y originados en
enfermedades medicas.
Exudados: aumento de la permeabilidad capilar, produciendose pasaje de proteinas a la
cavidad. Producido por infecciones, neoplasias, infarto de pulmon y traumatismos de torax.
Derrame pleural neoplasico: los tumores malignos son la causa mas comun de derrame
exudatico en mayores de 60 años. La obstruccion linfatica es la causa predominante del
desarrollo de un derrame pleural neoplasico. Tb puede ser por invasion pleural directa del
tumor pulmonar o diseminacion metastasica de su superficie, que ocasiona un aumento de
la permeabilidad capilar y exudacion de liquido rico en proteinas.
Clinica: dolor (intercostal, con puntada de costado y puede irradiarse a abdomen derecho),
tos (seca, persistente y con exacerbacion del dolor) y disnea (surge de la compresion del
parenquima pulmonar por acumulacion del liquido pleural). Si ocupa todo un hemitorax,
puede desplazar al mediastino hacia el otro lado, desviar la traquea y comprimir el pulmon
opuesto, dificultando el retorno venoso con aparicion de taquicardia y cianosis.
Examen fisico: matidez o submatidez, disminucion del MV y ausencia de VV
Metodos complementarios
Rx de torax: se evidencia la imagen en menisco, borramiento del seno costofrenico lateral,
curva de Damoiseau.
Ecografia: util para diagnosticar particularmente los loculados.
TAC: ante cuadros clinicos y radiologicos muy complejos.
Puncion pleural: primera y mas importante maniobra diagnostica. Permite estudio
fiscoquimico, bacteriologico y citologico.
Criterios de Light: orientan a exudado
- relacion proteina pleural/plasmatica >0.5
- concentracion de LDH pleural >200 UI
- relacion de LDH pleural/plasmatica >0.6
Tratamiento: pleurodesis.

ABDOMEN AGUDO
CLASIFICACIÓN
● OBSTRUCTIVO: hernias, adherencias, vólvulos, tumor, cuerpo extraño, fecaloma
-Clínica: Dolor abdominal cólico intenso, vómitos, deshidratación, oliguria, shock.
Distensión abdominal, timpanismo y ruidos se lucha.
● PERITONITICO: 1ria, 2ria (infección, perforación o gangrena), 3ria.
- Clínica: Dolor continuo, se relaciona con la tos, puede ser súbito o progresivo. Fiebre.
Vómitos. Distensión abdominal progresiva, hipersensibilidad, defensa y contractura.
RHA abolidos. En etapas tardías: disminución del sensorio, oliguria/anuria, sepsis.
● INFLAMATORIO: apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, etc.
-Clínica: dolor espontáneo en un determinado sector del abdomen, fiebre, irritación del
peritoneo parietal, disminución del tránsito y vómitos.
● ISQUÉMICO: hernia estrangulada, isquemia mesentérica, torsiones,
estrangulamientos.
-Clínica: Dolor intenso, continuo, persistente, severo, progresivo, no responde a
analgesicos ni aines, deterioro del estado general, shock séptico, falla multiorgánica.
Abdomen distendido, silencio auscultatorio y HDB.
● HEMORRÁGICO: embarazo extrauterino, aneurisma de aorta, pancreatitis
hemorrágica.
-Clínica: dolor abdominal brusco, palidez, taquicardia, hipotensión, diaforesis. Reacción
abdominal generalizada.

DIAGNÓSTICO.
● Rx directa abdomen → niveles hidroaéreos, distensión abdominal, signo del revoque,
neumoperitoneo, derrame peritoneal.
● Ecografía: colecciones líquidas, absceso, tumores, plastrones, patología vesicular,
apendicular.
● EcoDoppler → obstrucciones vasculares.
● TAC: primer recurso diagnóstico en apendicitis aguda (agrandado, grasa infiltrada), en
diverticulitis descarta complicaciones con engrosamiento de pared colónico y aumento
de densidad de la grasa.
● RMN: se usa más en los bilio pancreáticos y retroperitoneales.
● LAPAROTOMÍA: duda diagnóstica.

TRATAMIENTO
-Urgente: obstrucción intestinal, compromiso inflamatorio franco de un órgano, enfermo con
comorbilidades o niños y ancianos.
-Sin cx: pancreatitis aguda e íleo adinámico no peritonitico.

HEMORRAGIA DIGESTIVA
→ ALTA: la causa + frec es ulcera duodenal.
→ BAJA: la causa mas frecuente colonica es diverticulos, y rectoanal fisuras y hemorragias.
CLASIFICACION:
- Grado 1 o leve: hasta 750 cc (15%): sin cambios hemodinamicos, SV normales.
Tratamiento con ingesta liquida oral.
- Grado 2 o moderada: de 750 a 1500 cc (15 - 30%): repercusion hemodinamica,
taquicardia, normotenso, taquipnea, diuresis algo disminuida.
- Grado 3 o grave: de 1500 a 2000 cc (30 - 40%): paciente ansioso, confuso, con palidez
generalizada, taquicardia, taquipnea, hipotension, relleno capilar lento
- Grado 4 o masivo: >2000 cc (>40%): paciente confuso o en coma, palidez acompañada
de cianosis, taquicardia, pulso filiforme y taquifigmico, relleno capilar ausente, oliguria
franca.
DIAGNOSTICO:
- Analitica
- SOMF
- VEDA o VCC depende el caso
TRATAMIENTO:
→ ALTA: IBP a dosis altas (80 mg/24hs) ev en infusion continua en Forrest IA a IIB; vo en el
resto. Endoscopico solo en ptes de alto riesgo. En caso de recidiva a largo plazo, prevencion
con IBP.
→ BAJA: tratar la causa. Si es necesario, colonoscopia en las primeras 48 hs
→ AMBAS:
- En caso de gravedad: 2 vias perifericas para iniciar reposicion de la volemia (sol
isotonica o ringer). Si es necesario, transfusion de hemoderivados (post pruebas
cruzadas)

CANCER DE TIROIDES
Es mas frecuente en la mujer.
Clasificacion:
Diferenciados:
Papilar: 60-70% (- agresivo)
Folicular: 15-20%
De celulas de Hurthle
Medular: 5-10%
Indiferenciado: o anaplasico 10-15% (+ agresivo)
Linfoma: 2-4%
Caracteristicas:
Papilar: 30-40 años. Histologicamente papilas compuestas con eje conjuntivo vascular
rodeado por celulas epiteliales neoplasicas. Cuerpos de psamoma y nucleos de cromatina
dispersa. Diseminacion linfatica a los ganglios cervicales. Pueden presentar antecedente de
exposicion a radiaciones ionizantes en la infancia.
Folicular: edades mas avanzadas. Se asocia con bocio endemico. Histologicamente la
malignidad se establece por invasion capsular y/o vascular. Diseminacion hematica.
Clinica de los dos primeros: bocio nodular eutiroideo, duro, de crecimiento lento, sin
sintomas de compresion, puede tener disfonia por paralisis de una cuerda vocal por
invasion del nervio laringeo inferior o recurrente y adenopatias cervicales.
Medular: se origina de las celulas parafoliculares, secretoras de calcitonina. Puede ser
esporádico o asociado a neoplasia endocrina multiple tipo IIA o IIB. Histologicamente,
granulos neurosecretores. Diseminacion a ganglios linfaticos cervicales y mediastinicos
superiores y por via hematica a pulmon, hígado o hueso. Misma presentacion clinica que los
anteriores + diarrea acuosa, enrojecimiento cutaneo
Indiferenciado: +60. Antecedente de bocio de larga data. Muy agresivo, con invasion precoz
de tejidos vecinos y metastasis. Clinica: bocio de crecimiento rapido, consistencia
duropetrea, con invasion precoz de los organos vecinos y de los ganglios cervicales;
sintomas compresivos de tos, disnea, disfonia, disfagia y dolor.
Linfoma: 55 a. Diseminacion a ganglios linfaticos cervicales u otros organos.
Tratamiento:
Diferenciado:
- Bajo riesgo: <45 a, sin mtt a distancia o mayor edad con intratiroideo o folicular sin
invasion capsular → hemitiroidectomía o tiroidectomia subtotal
- Alto riesgo: >45 a, mtt a distancia, con carcinoma papilar extratiroideo o folicular con
invasion capsular mayor → tiroidectomia subtotal o total.
- Por biopsia intraoperatoria confirmar compromiso de ganglios cervicales, de ser + →
vaciamiento cervical modificado (conservando el esternocleido, la vena yugular
interna y nervio espinal, si no estan invadidos)
- En el postqx: ablacion del tejido tiroideo remanente mediante I131.
- Seguimiento: con dosaje periodico de tiroglobulina en sangre.
Medular:
Tiroidectomia total. Por biopsia intraoperatoria confirmar compromiso de ganglios cervicales,
de ser + → vaciamiento cervical modificado (conservando el esternocleido, la vena yugular
interna y nervio espinal, si no estan invadidos). Tener en cuenta asociacion con
feocromocitoma ya que de existir, debe tratarse primero este y luego el ca.
Indiferenciado:
No deben ser operados con intencion curativa. Ante la inminencia de la obstruccion de via
aerea → traqueostomia.
Linfoma: radioterapia
Complicaciones postoperatorias:
- Hemorragia: se manifiesta como engrosamiento del cuello, equimosis, dificultad
respiratoria obstructiva alta, con tiraje y estridor.
- Lesion nerviosa: unilateral es lo mas frecuente, se manifiesta como disfonia y disnea
de esfuerzo.
- Hipoparatoriodismo.
- Crisis tirotoxica.

CANCER DE MAMA
Es la primera causa de muerte en mujeres. FR: antecedente hereditario, edad y enfermedad
mamaria previa. Edad media: 56 años.
Dos grandes grupos: ductales y lobulillares. Ambos pueden o no ser infiltrantes.
Diagnostico:
Screening: se examinan mujeres entre 40 y 60 años. Clinica + mamografia cada 2 años, por
5 a 10 años.
Deteccion preclinica: se puede prolongar por 7-8 años, dando oportunidad de deteccion
temprana. Las imagenes mamograficas que deben biopsiarse son: opacidad patologica
solida, distorsion circunscripta y focalizada de la trama, imagen espiculada en ambas
incidencias, grupo de microcalcificaciones sospechosas.
El estudio de la lesion no palpable sigue la siguiente metodologia: dx mamografico ->
marcacion estereotaxica -> extirpacion quirurgica -> rx intraoperatoria de la pieza -> fijacion
de la pieza con formalina -> corte de la pieza en laminas -> rx de las laminas -> marcacion
de las laminas -> estudio histologico diferido
Deteccion clinica:
- Tumor:

Tumor Maligno tipico Sospechoso No sospechoso

Consistencia Dura No muy dura Poco dura

Superficie Irregular Algo irregular Lisa

Bordes Poco netos Esfumados Netos

Movilidad Con glandula Con glandula Con glandula

Adherencia Si - no no no
- Dolor: solo en el inflamatorio que la mama se pone tensa, edematosa y con eritema
- Derrame por pezon: acompaña pocas veces al cancer, en algunos casos es el unico
signo de carcinoma (en este caso es derrame serosanguinolento que sale por un
poro). Otro signo temprano son los eccemas de pezon.
- Signos mas avanzados:
a. Retraccion de pezon: por invasion de ca subareolar.
b. Retraccion de piel o hachazo: se observa a simple vista y se puede acentuar
con maniobras
c. Hoyuelo: cuando la piel es traccionada en forma permanente por el tumor.
d. Edema: signo inequivoco de ca de mama avanzado por bloqueo neoplasico
linfatico. “piel de naranja”
e. Eritema: dificultades en el retorno venoso
f. Ulcera de piel: cuando el tumor invade la piel por contacto y la engloba en su
crecimiento expansivo
g. Nodulos cutaneos neoplasicos: expresion de diseminacion metastasica.
h. Bloqueo axilar: ganglios grandes, duros, fijos.
Estudios por imagenes:
Mamografia a partir de los 35 a, muestran opacidades de densidad no homogenea, de
bordes esfumados o irregulares, con prolongaciones lineales (espiculas),
microcalcificaciones.
Ecografia: complementa el estudio clinico y mamografico. Nodulo de bordes irregulares, con
ecos similares en su interior y con sombra acustica posterior.
PAAF: metodo de orientacion dx.
Tratamiento:
La eleccion del tratamiento depende del estadio:
- 0 (carcinoma no invasor N0 M0) y I (tumor hasta 2 cm N0 M0): cirugia conservadora
- II con tamaño <4 cm N0 o N1: cirugia conservadora
- II con tamaño >4cm: mastectomia radical modificada
- III: primero neoadyuvancia, luego mastectomia radical modificada y finalmente
terapia sistemica
- IV: terapia sistemica
Tecnicas:
 - Mastectomia radical modificada: 2 tipos, uno conserva solo el musculo pectoral
mayor (reseca la mama asiento del tumor con margen de seguridad, la aponeurosis
anterior y parte de la posterior del musc pectoral mayor, el pectoral menor y hace un
vaciamiento completo de la axila) y el otro ambos pectorales (luego de resecar la
aponeurosis del pectoral mayor, efectua directamente el vaciamiento axilar
respetando la integridad del pectoral menor). Ambas son AMPUTATIVAS.
- Conservadoras: cuadrantectomias, segmentectomias, o tumorectomias ampliadas.
Deben asociarse con vaciamiento de los ganglios axilares homolaterales para luego
complementar con radioterapia.
Tratamiento sistemico: luego de la cirugia para todas aquellas ptes con axila positiva o, si
los ganglios no esan invadidos, para las que tienen tumores con factores histologicos de
mal pronostico o receptores hormonales negativos. Puede ser quimio (premenopausica,
durante 6 ciclos, uno cada 21 dias)) u hormonoterapia (posmenopausica, continua entre 2 y
5 años).
Seguimiento: examen clinico completo cada 6 meses y estudio mamografico cada año
junto con rx de torax.

CANCER DE PULMON
Principal causa de muerte por cancer en el hombre. FR: habito de fumar, polucion
ambiental.
Clasificacion:
- De celulas pequeñas: central y disemina rapido. Metastasis en higado, hueso,
medula ósea y SNC.
- Adenocarcinoma: 40%. Perifericos. Histologicamente glandulas productoras de
mucina. Disemina por via hematica y linfatica a cerebro, suprarrenal, hueso, medula
osea e higado.
- Epidermoide: 30%. Histologicamente unidades con centro queratinico formado por
laminas o perlas corneas. Central. Diseminacion lenta.
- De celulas grandes: perifericos, subpleurales con tendencia necrosis y cavitación.
Clinica:
- General: astenia, anorexia, perdida de peso
- Centrales (de celulas pequeñas y epidermoide): tos, disnea obstructiva, hemoptisis,
sibilancia, estridor, neumonitis obstructiva
- Periferico (de celulas grandes y adenocarcinoma): dolor, disnea restrictiva, absceso
cavitado.
Laboratorio:
CEA (antigeno carcinoembrionario) es el marcador tumoral mas utilizado.
Examen funcional respiratorio: esencial para evaluar preoperatoriamente la tolerancia a la
cx.
Metodos complementarios:
- Rx: opacidad nodular, atelectasia, ensanchamiento hiliar. Comparar con estudios
previos para comparar evolucion.
- TAC y RM: mas sensibles. Detectan derrames pleurales e invasion de columna y
mediastino
- Centellograma y ecografia: para busqueda de metastasis
- Broncoscopia: bajo anestesia local.
- Invasivos: PAAF (diagnostico citologico de la lesion), mediastinoscopia (para estudio
de ganglios mediastinicos), mediastinotomia (reseccion del segundo cartilago costal
 y el abordaje del mediastino sin abrir la pleura mediastinica), biopsia ganglionar,
puncion pleural.
Tratamiento:
Cirugia es la unica posibilidad de curacion.
Estadios I y II: lobectomia
Estadio IIIa: lobectomia, lobectomía o neumonectomia. Invasion de la pared toracica:
reseccion en bloque junto al parenquima pulmonar correspondiente. Pancoast-Tobias,
previamente irradiacion. Invasion de mediastino o diafragma: resecar la parte comprometida
Estadio IIIb: no candidatos a cx
Estadio IV: en caso de 1 sola metastasis cerebral, extirpacion indicada.

ESOFAGO
VARICES ESOFAGICAS
Clasificacion de Forrest:
1) desaparecen a la insuflación
2) no desaparecen a la insuflación
3) ocupan más del 50% de la luz.
Tto:
-Inyeccion de sustancias esclerosantes
-Ligadura endoscopica de varices
Si no funciona
-Taponamiento con sonda
-Cirugía

CÁNCER DE ESOFAGO
tercio medio, inferior y superior.
Preneoplásicas: barret, cáusticas, acalasia.
Clasificacion:
Epiteliales:
Epidermoide 75-85%. Vegetante, estenosante o ulcerado (1º longitudinal, luego
circular).
Verrugoso (+ pronostico, raro)
De celulas claras (- pronostico, infrecuente, altamente agresivo)
Carcinosarcoma (+ pronostico)
Adenocarcinoma (2º mas frecuente, puede originarse de un Barret)
Conjuntivos: leiomio y rabdomiosarcoma
Clinica:
Disfagia progresiva (primero solidos desp liquidos), odinofagia, dolor torácico, regurgitación,
sialorrea, anorexia, adelgazamiento, melena o hematemesis, tos, disfonía (invasión laríngea)
Metástasis: la forma más frecuente es por contigüidad por ser diferente al resto del tubo
gastrointestinal (no tiene serosa y tiene una capa rica de linfáticos en la lámina propia).
-Oseas
-Hepáticas
Diagnostico:
-Endoscópico: visualizacion directa de la lesion.
-Tac para ver la extensión.
Tratamiento:
Cirugía tto de elección en estadios tempranos (curativo), quimio+rayos neo o adyuvante
(estadios avanzados, fines paliativos).
Esofagectomia:
-⅓ medio: total
-⅓ inferior: parcial con anastomosis.

HIGADO
Anatomia morfologica: ubicado en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal,
ocupando casi la totalidad del hipocondrio derecho, viscera toracoabdominal. Tiene como
medio de fijacion la VCI que ademas de discurrir por la cara posterior del higado, recibe en
su sector suprahepatico las 3 venas hepaticas. El pediculo hepatico esta compuesto por la
arteria, la via biliar y la vena porta. Al aspecto exterior se divide en dos lobulos laterales
principales, derecho e izquierdo, separados por los ligamentos falciforme y redondo; y dos
lobulos centrales accesorios, anterior y posterior, cuadrado y caudado, separados por el
hilio.
Es un órgano porta, es decir, interpuesto entre dos circuitos venosos: la circulacion portal,
aferente y, la circulacion cava, eferente. Recibe doble aporte vascular, por la vena porta
(80%) y por las arterias hepaticas (20%).
Anatomia funcional: se refiere a la segmentacion hepatica.
- Suprahepatica media (linea imaginaria que va desde el lecho vesicular hasta la VCI):
divide al higado en un sector derecho y otro izquierdo
- Suprahepatica derecha (trayectoria frontal): divide al higado en un sector posterior y
otro anterior
- Ligamento redondo: divide al higado en un segmento medial y otro lateral
Anatomia real: las hepatectomias tipicas pueden ser cisurales, sectoriales o segmentarias.
Fisiologia hepatica: importante papel en el metabolismo de los HDC, lipidos y proteinas y
en la produccion de bilis (sales biliares, lecitina, bilirrubina, colesterol, acidos grasos,
proteínas, iones). Diariamente se sintetiza entre 1000 a 1500 ml de bilis, la que producida
en el hepatocito, es excretada por el polo biliar celular y luego transportada por canaliculos
biliares, ductulos y ductos, hasta llegar a traves de la via biliar extrahepatica al duodeno e
intestino, donde una parte de los compuestos biliares se excreta con la materia fecal y otra,
pplmente ácidos biliares, es reabsorbida al hígado (ciclo enterohepático de los AB). Los AB
realizan el circuito enterohepático hasta 10 veces por dia. Una vez ingresados al
hepatocitos, se unen a taurina y glicina, lo que facilita su transporte a nivel del intestino
mejoran la absorción y digestión de lípidos.
Cumple un papel fundamental en el metabolismo, ya que es el principal responsable de la
sintesis y catabolismo proteicos. Los AA provenientes de la dieta por via de la circulacion
portal llegan al higado, un 60% se metabolizan a urea, un 20% se usa para la sintesis
hepatica y un 20% pasa a circulacion sistemica para ser utilizado en la sintesis proteica. La
principal proteina hepatica es la albumina, que rapidamente es secretada, VM 20 dias (lo
que explica los valores normales en pacientes con falla hepatica fulminante). La
prealbumina, tiene VM de 24-48 hs, por lo que podriamos observar un rapido descenso en
trastornos agudos de la funcion hepatica.
Participa activamente en el metabolismo lipidico; sintesis de colesterol, fosfolipidos, TGC y
AG.
Tambien es responsable de la sintesis y el almacenamiento del glucogeno mediante la
gluconogenesis y gluconeogenesis, glucogenolisis y glucolisis.
TUMORES BENIGNOS DEL HIGADO
La mayoria son asintomaticos, pero por distender la capsula de Glisson pueden producir
dolor (en HD irradiado al dorso). Pueden ser solidos (hemangioma, adenoma e hiperplasia
nodular focal) o quisticos.
Clasificacion:
Epiteliales
Hiperplasia nodular focal
Adenoma hepatocelular
Mesenquimaticos
Adiposos
Lipoma
Miolipoma
Angiolipoma
Musculo liso
Leiomioma
Vasos sanguineos
Hemangioma
Hemangioendotelioma infantil
Endotelial
Mesotelioma benigno
Hemangioma: el benigno mas frecuente, + mujeres. Cavernoso si mide >4 cm, capilar si
mide <4cm. Se ubican por debajo de la capsula de Glisson, al corte se presentan rojos y
con aspecto de esponja. Histologicamente espacios quisticos llenos de sangre y tapizados
con celulas epiteliales separadas por cantidades variables de tejido fibroso. Los pequeños
son asintomaticos. El aumento de tamaño se relaciona con los estrogenos o embarazos
multiples. Dx: TAC dinamica donde refuerza la zona periferica y persiste la hipodensidad
central. Tto: los menores de 5 cm no requieren tto, en los mayores de 5 cm tto qx.
Hemangioendotelioma infantil: es de mayor tamaño y puede producir fistulas
arteriovenosas. En la TAC vemos una leison que se tiñe mas que el resto del parenquima
con cte. Tratamiento con ligadura o embolizacion de la arteria hepatica, y cx cuando afecta
un solo lobulo. PRINCIPAL CAUSA DE TRANSPLANTE HEPATICO EN NIÑOS.
Adenoma hepatocelular: en mujeres se relaciona con la toma de ACO, en hombres con
anabólicos. Dolor abdominal cronico. Cx: indicada en todos los casos. Urgente cuando tiene
hemorragia. Su ruptura produce hemorragia grave. Dx: labo (aumento de la FAL y gpt) +
eco. TAC dinámica para ver los vasculares.

TUMORES MALIGNOS DEL HIGADO

Hepatocarcinoma
Tumor hepatico maligno mas frecuente. Mas frecuente en el sexo masculino. Suele
desarrollarse en higados con hepatopatia previa (hep B o C, aflatoxina, drogas, congenitos,
tirosinemia, hemocromatosis, deficit a1 antitripsina, cirrosis alcoholica).
Macroscopia:
- higados no cirroticos: zonas de necrosis y hemorragia, y permite la reseccion qxa
con menor riesgo de insuficiencia hepatica.
- higados cirroticos: expansivo, infiltrante y multifocal
- invasion: porta, suprahepatica y cava inferior. La ruptura ocasiona hemoperitoneo y
derrame de celulas neoplasicas.
 - metastasis: hematogena (pulmon, glandula adrenal, hueso, meninges, pancreas,
cerebro y riñon), linfatico (hilio hepatico, cabeza de pancreas, aorta y retroperitoneo,
estomago, mediastino y cuello)
Histologia: forma trabecular, dada por cordones de celulas separadas por espacios
sinusoidales, sin celulas de Kupffer. En las formas mas diferenciadas se asemejan a
hepatocitos, en las anaplasicas celulas gigantes multinucleadas sin disposicion trabecular.
Clinica: malestar general, anorexia, perdida de peso, ascitis, ictericia, fiebre, NV,
hematemesis, melena, disnea y anemia.
EF: abdomen distendido, circulacion colateral. Tumor duro e indoloro. Soplo hepatico.
Laboratorio: hemograma al comienzo normal, elevacion de enzimashepaticas.
Centellograma: tumor hipercaptante heterogeneo
TC: lesion hipodensa, rodeada por un halo reforzado por la captacion de contraste ev.
Eco: ideal con doppler color, se puede evaluar el compromiso vascular
RM: hipointenso en T1 e hiperintenso en T2.
Tratamiento: en la mayoria, incurable. La exeresis qx es la mejor terapeutica disponible.

VÍA BILIAR
Vesicula: ubicada entre el lobulo cuadrado y los lobulos derecho e izquierdo, unida a éste en
el lecho vesicular por tejido conectivo y vasos. El fondo y las caras inferior y lateral se
encuentran cubiertos por peritoneo que se repliega desde el higado. Mide de 7 a 10 cm x
2,5 a 3 de ancho. Tiene cuatro partes: fondo, cuerpo, infundibulo y cuello. El conducto
cistico mide de 0.5 a 4 cm de longitud y habitualmente desemboca en la parte derecha del
conducto hepatico.
Via biliar:
- hepatico comun se forma por la union de ambos hepaticos, mide 1,5 a 2 cm de
longitud, y 4 mm de diametro. Esta ubicado en el ligamento hepatoduodenal a la
derecha de la arteria hepatica y por delante de la vena porta. Se une al cistico para
formar el coledoco.
- coledoco: mide aprox 7 cm, diametro de 5 mm. Se une al conducto pancreatico
principal (Wirsung) para formar la ampolla de Vater.
VER FIG 38-10 DE MITCHANS
Fisiologia:
El flujo biliar desde el higado a traves de los conductos biliares es regulado por factores
neurohormonales que crean gradientes de presiones. La vesicula, en condiciones
posprandiales recibe el 70% de la secrecion biliar. Con la ingesta se contrae por efecto de la
colecistoquinina (CCK), y la motilina es la responsable de las contracciones vesiculares
interdigestivas. La secretina potencia la accion de la CCK; la inhibición de las
prostaglandinas por la indometacina, atenua el dolor de la colecistitis aguda por disminucion
de la presion intreluminal. El VIP es relajante vesicular, y la somatostatina es un inhibidor de
la contraccion vesicular.
El llenado vesicular ocurre cuando la presion intravesicular es menor que la del coledoco.
La vesicula absorbe agua de la bilis, a la que concentra entre 2 a 10 veces.

COLESTASIS
Sindrome resultante de trastonrnos en la formacion, secrecion o drenaje de la bilis al
intestino, que provoca alteraciones morfologicas, fisiologicas y clinicas. Sindrome
clinicohumoral, caracterizado por prurito, ictericia, elevacion de la FAL y otras enzimas, que
puede presentarse en un amplio espectro de condiciones patologicas.
Clasificacion:
- intrahepatica o extrahepatica:
a) intrahepatica resulta de alteraciones hepatocelulares, de los canaliculos
biliares o de los pequeños conductillos microscopicos. Ej: litiasis coledociana
y/o de los hepaticos, estenosis benignas de la via biliar principal, colangitis
esclerosante primaria, disfuncion del esfinter de Oddi, ascaris, ca de cabeza
de pancreas, ca de ampolla de vater, ca de via biliar principal, ca de vesicula.
b) extrahepatica es originada por alteraciones de los conductos biliares
macroscopicos. Ej: hepatitis, drogas, hormonas, cirrosis biliar primaria,
colangitis esclerosante primaria, sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis,
ca de higado, metastasis hepaticas, colestasis del embarazo
- ictericia o anicterica
- aguda o cronica
- congenitas, inflamatorias, mecanicas, toxicas, metabolicas o neoplasicas.
Clinica:
Dolor acorde a la patologia causante. Ictericia, coluria, hipocolia, prurito (generalizado o
palmoplantar)
Laboratorio: aumento de bilirrubina conjugada, FAL, GGT. Aparicion de bilirrubina en orina.
AB aumentados.
Dx: es clinicohumoral, pero utilizamos la ecografia para diferenciar entre intra y
extrahepatico.

LITIASIS VESICULAR O COLELITIASIS

Presencia de calculos en la vesicula como consecuencia de alteraciones de las propiedades
fisicas de la bilis.
Tres tipos de calculos:
- Colesterol: la formacion de bilis litogenica, la concentracion de bilis por accion
vesicular, la secrecion de moco y el vaciado incompleto de la vesicula son los
distintos factores que interactuan para la formacion y crecimiento de estos calculos.
Tamaño variable, color amarillento, unicos o multiples
- Mixtos: los mas frecuentes, suelen ser pequeños, multiples y facetados
- Pigmentarios: hemolisis, infeccion de la via biliar y estasis de la via biliar son factores
predisponentes. Negros pequeños y duros, o pardos grandes blandos y
achocolatados.
Anatomia patologica: las alteraciones de la bilis y la accion de los calculos sobre la pared
vesicular producen el engrosamiento hasta la calcificacion difusa “vesicula en porcelana”.
Clinica: la mayoria son asintomaticos, el sintoma caracteristico de la litiasis es el colico
biliar (dolor que aumenta rapidamente de intensidad y luego permanece “fijo” por horas,
para disminuir gradualmente de itnensidad), asociado a nauseas o emesis; posprandial. Los
sintomas no especificos conforman la dispepsia biliar: intolerancia a los alimentos ricos en
grasas, digestion lenta, distension posprandial, cefalea y flatulencia.
Al EF: hipersensibilidad de HD con dolor a la palpacion profunda subcostal. La defensa
suele ser frecuente.
Ecografia: el primer estudio que debe realizarse. Sombra acustica posterior
Tratamiento:
- Asintomaticos: medidas higienicodieteticas
- Sintomaticos: colecistectomia.
COLEDOCOLITIASIS
Presencia de calculos en el coledoco consecuencia de su migracion desde la vesicula o su
formacion en la via biliar intra o extrahepatica.
Algunos pequeños pueden pasar al duodeno sin producir sintomas (<3mm), sin embargo, si
son mas grandes pueden relacionarse con pancreatitis.
Clinica: asintomatica o presentarse con colicos biliares, ictericia, colangitis o pancreatitis.
Sd coledociano: ictericia, coluria, acolia.
Laboratorio: aumento de bilirrubina y fal.
Ecografia: transendoscopica es la más precisa.
Colangioresonancia: útil para dx diferencial
CPRE: diagnóstico terapéutico en caso de cálculo.
TAC: dx neoplasico.
Tratamiento: Siempre se debe tratar, extraer los calculos.

COLECISTITIS AGUDA
Inflamacion de la pared de la vesicula biliar asociada a dolor abdominal, hipersensibilidad a la
palpacion en el cuadrante superior derecho del abdomen, fiebre y leucocitosis.
Es mas frecuente en la mujer y en la edad media. El 95% de los casos está asociada a
obstruccion del cistico, lo que modifica la capacidad de la membrana de la mucosa y la
capacidad absortiva, aumentando la secrecion mucosa. Los AB son los iniciadores del proceso
inflamatorio. Generalmente estan colonizados por bacterias gramnegativas.
Anatomia patologica:
Macro: vesicula dilatada, con engrosamiento parietal por edema y congestion, y su contenido
varia desde bilis turbia hasta achocolatada o purulenta. Superficie mucosa congestiva,
ulcerada, hemorragica o necrotica, configurando las catarrales, flegmonosas, supuradas,
empiematosas e hidropicas.
En ocasiones necrosis y perforacion.
Micro: infiltrado PMN y hemorragia o microabscesos intraparietales.
Clinica: dolor en zona vesicular, con irradiacion hacia el dorso o hombro derecho,
epigastralgia. Fiebre, vómitos e ileo reflejo.
EF: exacerbacion del dolor durante Murphy.
Lbt: leucocitosis, en algunos casos aumento de la bilirrubina
Ecografia: metodo de eleccion: aumento del espesor de la pared, murphy ecografico
positivo, presencia de lito y aumento del diametro de la vesicula.
Tratamiento: inicialmente hospitalizar, hidratacion parenteral, suspender la vo y
analgesicos. Usar atb para prevenir infecciones → amoxicilina + ac clavulánico 1 gr c/8 hs
por 7 días. / cefalexina 500 mg c/6 hs por 7 días.

- Grupo 1: colecistitis agudas complicadas, mal estado general, sepsis → tto inicial y
luego cx de urgencia
- Grupo 2: pacientes que tratados medicamente no evolucionan bien → tto cx
- Grupo 3: pacientes que tratados medicamente evolucionan de manera favorable →
podemos retrasar la cirugia 4 a 6 semanas hasta que desinflame todo.

COLANGITIS AGUDA
Infección bacteriana de conductos biliares. AUMENTA LA PRESIÓN COLEDOCIANA.
Causa: litiasis coledociana, estenosis benignas. (e coli, klebsiella)
TRIADA DE CHARCOT: fiebre, ictericia y dolor abdominal.
Puede haber depresión del SNC y shock en formas más graves.
Laboratorio: leucocitosis, aumento de la FAL y bilirrubina.
Rx: simple: descarta otras causas.
Eco: PRIMER MÉTODO ANTE SOSPECHA. Muestra cálculos en la vía biliar, la dilatación
canalicular y neoplasias.
Tratamiento: antibióticos→ metronidazol/clindamicina + aminoglucósido/cefalo 3era. Si no
responde: descompresión biliar inmediata.

ILEO BILIAR
Obstruccion mecanica del intestino delgado o del colon como consecuencia del pasaje de
uno o mas calculos a traves de una fistula biliodigestiva
Es una complicacion de la colelitiasis. + frec en mujeres.
Su patogenia esta dada por la inflamacion cronica, secundaria a litiasis biliar, que determina
adherencias firmes entre la vesicula y el tubo digestivo; como consecuencia se forma una
fistula colecistoduodenal (70%), colecistocolonica (20%) o colecistogastrica (10%). A traves
de ésta pasan los calculos a la luz intestinal, y una vez en la luz, puede ser eliminado por
heces, vomito o lo que es + frecuente impactar en el tubo digestivo (70% en ileon)
Clinica: duracion de los sintomas prolongada e intermitente. Vomitos biliosos y/o dilatacion
gastrica sugieren oclusion alta, mientras que distension abdominal y vomitos fecaloides
obstruccion baja.
Rx de abdomen: signos inespecificos de obstruccion intestinal (distension de asas, niveles
hidroaereos), y otros como aerobilia (aire en la via biliar que se debe al pasaje de aire desde
el intestino a traves de la fistula) y visualizacion de un calculo fuera del area biliar.
Ecografia: de gran utilidad por su capacidad para detectar aire en la via biliar o en la
vesicula.
Tratamiento: quirurgico. Extraccion del calculo para solucionar la obstruccion, a traves de
una enterotomia transversal sobre el borde antimesenterico del intestino sano, es decir por
debajo de la obstruccion. Solo en caso de perforacion es necesario realizar una reseccion
intestinal.

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

Enfermedad idiopatica caracterizada por estrecheces inflamatorias intrahepaticas y
extrahepaticas que dan como resultado la formacion de estenosis.
Predominantemente entre los 25 y 45 años, + frec en hombres. Suele estar asociada a CUI.
Se acepta que es una enfermedad premaligna. Ante el desmejoramiento subito e
inexplicable con progresion de la ictericia, perdida de peso y malestar abdominal se debe
sospechar malignidad.
El coledoco se ve como un cordon duro y engrosado, con el hilio hepatico y ganglios
linfaticos aumentados de tamaño. Histologicamente la pared ductal está engrosada, con una
fibrosis que se extiende desde la capa subepitelial hasta la adventicia.
Clinica: ictericia intermitente, que comienza insidiosamente entre los 40 y 50 años, dolor en
HD, prurito, fiebre, astenia y perdida de peso.
Lbt: FAL mas elevada que la bilirrubina.
Dx: se confirma con una colangiografia retrograda endoscopica, en la que se observan
multiples dilataciones y estrecheces de los canaliculos biliares intrahepaticos y
extrahepaticos.
Tratamiento: muy limitado. Dilatacion percutanea exitosa en el 40% de forma transitoria.
TUMORES DE VESÍCULA
Tumor mas frecuente de las vias biliares. Es mas frecuente en la mujer, entre los 60 y 75
años.
Tiene una estrecha correlacion con la litiasis vesicular. La vesicula en porcelana esta
asociada a alto riesgo de cancer.
Formas de presentacion:
- infiltrantes: el + frecuente, netamente invasor
- medular o encefaloide: consistencia mas blanda y marcada malignidad
- escirro: duro, retrae las paredes del organo
- papilar: blando, poco invasivo de la pared
- mucoso: gelatinoso, poco invasivo
Lo mas frecuente es que sea difuso, aunque puede ocupar cualquier sector de la vesicula.
Suele ocasionar fistulas biliodigestivas.
Microscopicamente son adenocarcinomas.
Clinica: al comienzo asintomatico, o enmascarado por sintomas de las colecistopatias.
Cuando adquiere cierto tamaño, se exterioriza por dolor. Si invade el hepatocoledoco se
presenta con ictericia obstructiva progresiva e indolora.
Diagnostico: intraoperatorio en el 50%, postoperatorio en el 40% y preoperatorio en el 10%
restante. En la ecografia podemos encontrar: masa que reemplaza la vesicula;
engrosamiento de la pared vesicular; masa endoluminal.
Tratamiento: cuando esposible, extirpacion quirurgica radical.

TUMORES DE VIA BILIAR EXTRAHEPATICA

Mas frecuente en el varon, cerca de los 70 años. Tres formas diferentes: velloso, tumor
unico o multiple que sobresale en la luz del conducto obstruyendo, pplmente del tercio
distal; nodular, infiltra sectorialmente la pared del conducto, puede confundirse con la
estenosis inflamatoria y asienta en tercio medio y superior; difuso, compromete un largo
trayecto.
Del tercio superior o proximales:
Originados en la confluencia de los hepaticos o en hepatico comun. Son los + frecuentes.
No hay sintomas tempranos caracteristicos, predomina la dispepsia biliar. Malestar o dolor
abdominal alto, prurito, anorexia, astenia y perdida de peso, ictericia. Vesicula NUNCA
palpable, está colapsada y vacia.
Aumento de la FAL en sangre, y bilirrubina directa si hay ictericia. En la ecografia abdominal
delimitamos el tumor. Luego podemos solicitar una colangiografia percutanea
transparietohepatica con aguja ultrafina.
Criterios de irresecabilidad en la ev preoperatoria:
1. visualizacion colangiografica de diseminacion intrahepatica bilateral extensa
2. compromiso del tronco de la vena porta y/o de ambas ramas y/o de las dos ramas
de la arteria hepaatica
3. combinacion de compromiso vascular en un lobulo y ductal en el otro.
Tratamiento: reseccion cuando es posible y confeccion de una hepaticoyeyunoanastomosis
en Y de Roux
Criterios intraoperatorios de irresecabilidad:
1. metastasis a distancia
2. compromiso de ambos conductos hepaticos
3. invasion del tronco de la vena porta o de la arteria hepatica
 4. compromiso de la porta y/o arteria hepatica de un lobulo y del conducto biliar
contralateral

Del tercio medio:

Aquellos del coledoco entre el cuello vesicular y el borde superior del duodeno. 25%
Cursa tardiamente con ictericia, pero una vez instalada es permanente, seguida de un
sindrome coledociano completo. Dolor en hemiabdomen superior + perdida de peso +
anorexia + astenia. Si la obstruccion está por debajo de la desembocadura del cistico o se
origina de éste, la vesicula esta distendida y se palpa.
Diagnostico: en paciente anicterico, dolor y aumento de la FAL sugieren obstruccion biliar
incipiente. Si cursa con ictericia, el labo indica el caracter obstructivo con aumento de la bili
directa, FAL, GGT. El primer estudio es una eco abdominal y luego una colangiografia
endoscopica.
Tratamiento: reseccion de eleccion + hepaticoyeyunoanastomosis en Y de Roux. Criterios
de irresecabilidad son metastasis a distancia e invasion de la porta o la arteria hepatica.

Del tercio inferior o distales:

Originados en el coledoco intrapancreatico desde el borde superior del duodeno hasta la
papila de vater. 19%
Sintomas inespecificos con dispepsia biliar y/o dolores colicos. Ictericia intermitente al
principio, luego permanente y seguida de un sd coledociano completo.
Diagnostico: simil anteriores
Tratamiento: reseccion, duodenopancreatectomia cefalica. Criterios de irresecabilidad son
metastasis a distancia e invasion de la porta o la arteria hepatica.

PANCREAS
Es un órgano retroperitoneal lobulado, de 10 a 15 cm de largo. Se divide en 4 secciones:
- cabeza: se situa a la altura de la segunda vertebra lumbar, y está enmarcada por las
3 primeras porciones del duodeno
- cuello: situado a la altura de la primera lumbar, en relacion inmediata hacia atras con
la porta y mas atras con la columna
- cuerpo: desde el cuello hasta el hilio del bazo.
El conducto de Wirsung tiene un trayecto horizontal en la cola y el cuerpo, al llegar al istmo,
el trayecto se hace bruscamente anteroposterior, para unirse por ultimo al coledoco en la
papila.

PANCREATITIS AGUDA
Respuesta inflamatoria inespecifica del pancreas a injurias muy diversas.
Causas: 40% litiasis, 30% alcohol 30% random.
Patogenia: la activacion de las enzimas pancreaticas en el interior de la glandula, en lugar de
la luz duodenal (activacion enzimatica prematura) es comun a todas las etiologias de
pancreatitis aguda.
PA biliar: la migracion de calculos hacia el duodeno es el factor desencadenante ya que
obstruye temporariamente la papila durante su paso y genera reflujo biliopancreatico o
hipertension ductal.
Anatomia patologica: dos formas
- Edematosa: macroscopicamente aumento del tamaño del pancreas secundario a
edema, pequeños focos blancoamarillentos de necrosis grasa (cistoesteatonecrosis) y
 ausencia de necrosis o hemorragia intra o extraglandular. A la microscopia se observa
edema e infiltracion polimorfonuclear del tejido interlobular e interacinar.
- Necrotica: macroscopicamente tejidos friables de coloro gris o pardo negruzco, es
frecuente la presencia de hemorragia retroperitoneal y la extension de la
citoesteatonecrosis al epiplon y tejido graso subperitoneal. Edema peripancreatico
abundante. A la microscopia necrosis de coagulacion y abundantes trombosis
vasculares.
Clinica: dolor epigastrico (de comienzo brusco o precedido por crisis dolorosas iterativas de
intensidad moderada) y vomitos (biliosos). Puede presentar ictericia. En los casos graves hay
una falla hepatica temprana.
Al EF: defensa generalizada sin contractura y distension abdominal supraumbilical. Dos signos
muy especificos: Signo de Cullen, coloracion rojo-azulada de la piel periumbilical, por la
difusion de sangre desde el retroperitoneo hacia el ombligo a traves del ligamento redondo.
Signo de Grey - Turner, coloracion rojo-azulada del dorso y eventualmente los flancos, por la
difusion de sangre al espacio pararrenal posterior y desde éste al espacio subperitoneal.
Luego de 72 hs, la clinica es menos caracteristica.

Lbt: leucocitosis, hiperglucemia, hipocalcemia, aumento del hto, hiperamilasemia (puede dar
falsos positivos) y aumento de lipasa serica (permanece elevada por mas tiempo)
Ecografia: metodo de eleccion. Permite ver el agrandamiento de la glandula y los cambios en
su forma y ecogenicidad. Un signo muy especifico es la separacion neta del pancreas con
respecto a los tejidos circundantes.
TAC: aumento del tamaño del pancreas, irregularidad de sus bordes, heterogeneidad del
parenquima y presencia de colecciones liquidas.
Baltazar: valora pronostico
A) normal
B) aumento de tamaño difuso del páncreas
C) edema peripancreático
D) 1 colección intra o extrahepática
E) 2 o mas colecciones intra o extra hepática y/o gas retroperitoneal.
70%autolimitados, 25% grave 5% fulminante
Tratamiento:
Medico
-Supresión de ingesta oral
-Analgesia por dolor intenso (hidroclorhidrato de meperidina)
-Prevención y tto de complicaciones
-Antibióticos: quinolonas o imipenem
Quirurgico
No se realiza en etapa temprana.
-Guiado por eco y tac: Drenaje externo por tubos para tto del absceso. Realizamos
necrosectomía
-Drenaje por tubo multiperforado/drenaje mediante curaciones cada 48 hs programadas.

CÁNCER DE PÁNCREAS
-Maligno más frecuente: carcinoma ductal → lo + frecuente adenocarcinoma (muy agresivo). El
pte típico es un viejo, amarillo, con el epigastrio empastado.
-Benigno más frecuentes: islotes y el cistoadenoma.
- Mtts: mama, estómago, pulmón, piel.

CARCINOMA DUCTAL
Es sinonimo de adenocarcinoma. Entre 60 - 80 a, + frec en hombres.
→ Cefalicos (65%): por su sitio integran los tumores de la region periampular.
Clinica: ictericia indolora, molestia y empastamiento epigástrico, signo de bard y pick (vesicula
palpable indolora). Pueden consultar por hemorragia digestiva, causada por ulceracion o
perforacion.
Labo: hiperbilirrubinemia, FAL y GPT elevadas. Pueden dar SOMF+. Elevan el Ca 19-9.
Dx: Eco o TAC imprescindibles. VEDA y ERCP.
TTO: Cx whipple (duodenopancreatectomia cefalica) + rt + qt.
→ Cuerpo-cola: dolor leve epigastrio o hipocondrio izquierdo, irradiado al dorso. Ictericia
infrecuente. Ascitis y HT portal.
Dx: Eco o TAC. ERCP innecesaria.
TTO: bloqueo anestésico del esplácnico para paliar el dolor. Esplenopancreatectomia
corporocaudal.

ESTOMAGO
CÁNCER DE ESTÓMAGO
El 95% son adenocarcinomas. + frec en el varon, entre los 50-70 años.
Clasificación de Borrmann:
1) Superficial: vegetante localizado
2) Ulcerado localizado
3) Infiltrante ulcerado
4) Infiltrante difuso (linitis plástica)
Clasificacion de Lauren:
1) Intestinal: + frec en mujer, 55 a,buena sobrevida, exofitico, diferenciado, expansivo,
intraluminal, con metaplasia intestinal
2) Difuso: sin predominio de sexo, 48 a, baja sobrevida, ulceroinfiltrante, indiferenciado,
difuso no cohesivo, intracelular, menos frecuente la metaplasia.
Lesiones precancerosas: gastritis cronica atrofica, metaplasia intestinal, polipo gastrico,
displasia epitelial, ulcera gastrica.
Temprano: confinado a la mucosa!!!
Clinica: Malestar inespecífico, dispepsia, sangrado activo, dolor cólico.
Diagnostico:
Labo: Anemia, hto, gb, VSG, hipoclorhidria
Endoscopia: mas importante, se confirma con biopsia.
Seriada gastroduodenal
TAC: valora extensión.
Tratamiento: Gastrectomía total/subtotal.
COMPLICACIÓN DE CIRUGÍA BARIÁTRICA: HERNIA DE PETERSEN (HERNIA QUE SE
PRODUCE ENTRE LA Y DE LA Y DE ROUX).

INTESTINO DELGADO
DIVERTICULO DE MECKEL
Diverticulo congenito que resulta de la persistencia parcial del conducto onfalomesenterico.
Se situa en el borde antimesenterico del ileon, a unos 3 cm de la valvula cecal. Sus paredes
estan formadas por todas las capas del intestino.
Clinica: el 90% cursan asintomaticos, el 10% restante con hemorragia, obstruccion,
inflamacion y perforacion.
Tratamiento: el hallazgo accidental intraoperatorio en un niño o adolescente, obliga a su
extirpacion para prevenir complicaciones. En adultos o ancianos es innecesaria. Se realiza
mediante seccion de su base y sutura de la brecha en forma transversal para evitar obstruir
la luz intestinal.

ENFERMEDAD DE CROHN
Inflamacion cronica transmural granulomatosa y cicatrizante, de inicio submucoso, que
afecta cualquier sector del tracto gastrointestinal de forma discontinua y asimetrica
Anatomia patologica: las lesiones mucosas consisten en ulceraciones longitudinales y
fisuras transversales. Caracteristicamente están separadas unas de otras por mucosa sana.
En la enfermedad avanzada, dan aspecto “en empedrado”. Ademas, el intestino progresa
hacia la estenosis y su mesenterio aparece engrosado y con adenopatias.
Microscopicamente: la inflamacion comienza en la submucosa, progresa luego a la mucosa
y por ultimo se hace transmural. Es caracteristica la presencia de granulomas (compuestos
por celulas gigantes multinucleadas, celulas epiteloides, linfocitos y plasmocitos)
Clinica: forma inflamatoria, obstructiva y fistulizante.
Cuando se localiza en el ileon, la forma inflamatoria suele ser indistinguible de una
apendicitis aguda; la forma obstructiva se manifiesta como un ileo mecanico; la fistulizante
es la mas grave, ya que evoluciona a fistulas complejas enteroentericas, enterocutaneas y
enterovesicales.
Otras veces se manifiesta solo por diarrea o fiebre.
Coexiste con lesiones perianales hasta en el 80% de los casos. Consisten en ulceras,
fisuras y fistulas.
Diagnostico: conjunto de caracteristicas clinicas, radiologicas, endoscopicas e histologicas.
Lbt: anemia, eritrosedimentacion acelerada, leucocitosis e hipoalbuminemia.
Rx: en intestino delgado se produce la perdida del patron mucoso normal por
engrosamiento de los pliegues debido a edema e infiltracion submucosa; posteriormente
areas de estenosis y dilatacion.
En colon, el deposito de bario en las ulceras lineales y grietas transversales permite
apreciar el aspecto “en empedrado”. Tb pueden identificarse trayectos fistulosos
enteroentericos, enterocolonicos, enterovesicales o enterocutaneos.
Endoscopia: la fibrocolonoscopia es indispensable.
Tratamiento: las formas medicas son paliativas.
En casos leves y moderados, administrar corticoides (prednisona 40-80 mg diarios) si afecta
a intestino delgado; si afecta colo, sulfasalazina 2 a 4 gr diarios.
Indicaciones quirurgicas: la reseccion del o los segmentos afectados NO es curativa, tiene
alta tasa de recurrencia. Es URGENTE cuando hay complicaciones agudas de la
enfermedad, variando desde colostomia o reseccion intestinal con divorcio de cabos hasta
la reseccion intestinal con anastomosis.

TUMORES
BENIGNOS: adenomas ++++ (duodeno), leiomiomas, sx de peutz jeghers.
MALIGNOS: adenocarcinoma, carcinoide, linfoma, leiomiosarcoma.
Tratamiento: extirpación local (se saca intestino y meso). Si es muy grande, haces resección
con anastomosis terminoterminal.

APENDICE CECAL
APENDICITIS AGUDA
Inflamacion aguda del apendice cecal.
Mayor incidencia entre los 10 - 20 años.
Etiopatogenia: obstruccion luminal por diferentes causas:
- Luminales: fecalitos, parasitos, cuerpos extraños y bario espeso
- Parietales: hiperplasia de los foliculos linfoides y tumores del apendice
- Extraparietales: tumores o metastasis
Fisiopatologia:
Los principales factores que intervienen son la hipertension endoluminal por aumento de la
secrecion de moco, la falta de elasticidad de las paredes del apendice y la exaltacion de la
virulencia de los germenes habituales en su luz.
A partir de la obstruccion luminal, la secrecion continua de la mucosa del apendice produce
acumulacion de mucus en su luz. Esto, junto con la falta de elasticidad de las paredes del
apendice, eleva la presion intraluminal con el consiguiente bloqueo del drenaje linfatico. La
acumulacion de moco y la estasis del contenido apendicular favorecen el desarrollo
bacteriano. En esta etapa, el apendice presenta úlceras mucosas y edema parietal
(APENDICITIS CONGESTIVA)
Si el proceso continua, la presion intraluminal alcanza valores suficientes para bloquear el
drenaje venoso, lo cual produce mayor edema parietal e isquemia del apendice. Por otro
lado, la invasion bacteriana se expande a traves de todas las capas (APENDICITIS AGUDA
SUPURATIVA)
La progresion inflamatoria lleva a la trombosis venosa y luego al compromiso de la irrigacion
arterial. En el borde antimesenterico del apendice se producen infartos elipsoidales
(APENDICITIS GANGRENOSA)
Finalmente, la secrecion permanente de las porciones viables de la mucosa apendicular
produce un aumento mayot de la presion intraluminal, lo cual provoca la perforacion de las
zonas infartadas (APENDICITIS PERFORATIVA)
Clinica: cronología de murphy (dolor epigastrio que luego se localiza en FID, nauseas,
vomitos, duele a la compresión en punto de mc burney y luego a la descompresión,
contractura del cuadrante inferior derecho y escalofríos)
Semiologia: punto de mc burney (+), blumberg (+) (descompresión localizada), signo del
psoas (+), signo de rovsing (+) y geno de musi (dolor descompresión gralizada)
CRITERIOS DE ALVARADO:
<4 baja probabilidad - 5 y 6 consistente pero no Dx - >7 alta probabilidad.

Lbt: leucocitosis con desviacion a la izquierda.

Ecografia: paredes apendiculares engrosadas, diámetro >7, signos inflamatorios, Murphy
ecografico +.
TAC: apendice engrosado >6mm, signos inflamatorios periapendiculares y/o deteccion de
flemon o absceso pericecal asociados fecalito calcificado.
Tratamiento: quirúrgico (apendicectomia) y urgente.

TUMORES APENDICULARES
→+++ frec. el tumor carcinoide. (apéndice e ileon).
Se abordan como apendicitis, cuando lo sacan es dx es anatomopatológico.
Si son <1cm o sin mtt→apendicectomía simple
Si son >1 cm o con mtt → hemicolectomía derecha con amplia resección ganglionar.

INTESTINO GRUESO
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
La gran mayoría son adquiridos por herniación de sus capas propias.
Aumentan con la edad, +++ frec. en colon descendente, luego ascendente y por último
transverso.
Anatomia patologica: la manifestacion mas temprana es la inflamacion e hiperplasia linfoide
del ápex del diverticulo, asociadas con la presencia de materia fecal retenida. Por infeccion
reiterada o apertura de un absceso, el colon enfermo puede comunicarse con las visceras
adheridas mediante un trayecto fistuloso.
Etiopatogenia: se da por anormalidades en la motilidad colonica, producidas por ingesta de
una dieta escasa en residuos y estrés emocional.
NO COMPLICADA:
Puede tener sintomas vagos como dolor abdominal, distension flatulenta o cambios en el
habito intestinal. Se observa una mejoria mediante una dieta rica en residuos. El diagnostico,
requiere un estudio contrastado del colon. La asintomatica no requiere tratamiento. En caso de
sintomas compatibles con colon irritable, aumentar los residuos de la dieta.
COMPLICADA:
- Hemorragias (ver HDB)
- Inflamación (diverticulitis)→ obstrucción, fístula y perforación
Diverticulitis: proceso inflamatorio localizado secundario a la microperforacion de un
diverticulo.
Cuando es simple o no complicada se caracteriza por ser inflamacion sin absceso, peritonitis,
ni sepsis.
Clinica: dolor en FII, anorexia, nauseas o vomitos, distension abdominal, masa palpable, fiebre,
diarrea.
Diagnostico: colon por enema a baja presión para evitar romper adherencias o no acentuar la
perforación.
Tratamiento: la mayoria de los ataques de diverticulitis requieren hospitalizacion, el dolor se
trata mediante analgesia parenteral (evitar morfina porque es espasmodizante)

Perforación: absceso, peritonitis o retroperitonitis.

Clinica: signos de sepsis grave, fiebre en picos, masa palpable.
Rx de pie: neumoperitoneo
Dx por ECO o TAC

Fistula: se origina por la apertura de un absceso paradiverticular en un organo vecino.

Comunica la luz del colon con otro órgano (vejiga y útero). La mas frecuente es la colovesical
que comunica el sigmoide con la cupula vesical.
Clinica: fecaluria y neumaturia, endometritis
Diagnostico: cistoscopia, especuloscopia

Obstruccion: fibrosis por inflamación crónica puede producir obstrucción.

TRATAMIENTO QX: urgente→ peritonitis difusa, retroperitonitis difusa, absceso intra o

retroperitoneal, obstrucción completa y hemorragia grave.
URGENCIAS: cecostomia y colostomia → 2 tiempo retransitación si se puede.

COLITIS ULCEROSA
Enfermedad inflamatoria que se inicia en la mucosa rectal y compromete el resto del colon
en forma continua, ascendente y simetrica.
Mas frecuente en mujeres, 20 - 40 a.
Anatomia patologica: la serosa aparece de aspecto blanquecino con gran aumento de la
red subserosa vascular. Los haustros estan disminuidos o incluso borrados y la pared
colonica se observa engrosada por edema y muy friable. La mucosa presenta multiples
ulceraciones que confluyen y forman ulceraciones mayores, dejando entre sí islotes de
mucosa polipodea. Otras veces, está engrosada y granulada, con pequeñas ulceraciones.
A la micro, el fondo de las ulceras aparece infiltrado por celulas redondas, plasmocitos,
linfocitos, eosinofilos y macrofagos.
Clinica: aumento del numero de deposiciones (4 a 20 por dia), dolor abdominal moderado y
si se intensifica indica complicacion evolutiva, NVA, fiebre y postracion. Extraintestinalmente
puede tener afeccion osteoarticular (artritis periferica, sacroileitis, espondilitis anquilosante),
dermicas, oftalmicas y hepaticas.
Puede seguir una evolucion fulminante aguda (5%) comienza bruscamente con diarreas
graves y fiebre, dolor abdominal y vomitos; cronica recurrente (64%) con periodos activos y
de remision; o cronica continua (31%).
Laboratorio: inespecifico, anemia hipocromica, leucocitosis, neutrofilia, hipoalbuminemia y
alteracion del hepatograma.
Rectosigmoidoscopia: procedimiento dx mas importante. Al comienzo de la enfermedad
se pueden describir 4 estadios:
- Estadio I: ligera hiperemia mucosa sin edema ni ulceraciones; moco abundante y
puede aparecer un puntillado hemorragico al friccionar la mucosa con un hisopo.
- Estadio II: marcada hiperemia y edema; moco abundante y puede haber
ulceraciones mucosas superficiales.
- Estadio III: sangrado espontaneo y se aprecian ulceraciones aisladas o confluentes;
valvulas de Houston aparecen engrosadas y de bordes romos.
- Estadio IV: hemorragia intensa; la mucosa se presenta ulcerada y cubierta por una
espesa membrana difteroide. Exudado mucopurulento y seudopolipos.
En las formas avanzadas, las alteraciones son irreversibles y el calibre rectal esta
disminuido. Durante el periodo de actividad, la mucosa esta congestiva y granular, con o sin
seudopolipos.
Esta CONTRAINDICADA cuando el colon está gravemente enfermo por riesgo de
perforacion y desencadenar megacolon toxico.
Radiologia: simple de abdomen, puede revelar perdida de haustros, bordes colonicos
aserrados y acortamiento o estrecheces del organo. La presencia de tres o mas asas
delgadas dilatadas predice mala respuesta al tto.
Complicaciones evolutivas:
- Megacolon toxico: dilatacion segmentaria o total del colon, asociada a sepsis
sistemica. Sospecharlo en todo ataque agudo asociado con fiebre, taquicardia,
hipotension, compromiso del estado general y disminucion brusca del numero de
deposiciones. La rx simple de abdomen muestra una dilatacion colonica a expensas
del transverso y ascendente.
- Cancer: 10 a 30 veces mas chances
- Otras: hemroragia fulminante, estenosis benigna irreductible, fistulas colocólicas o
colorrectales
Tratamiento:
Formas leves y moderadas → manejo ambulatorio. Dieta pobre en residuos y sulfasalazina
vo 2 - 4 g c/4 hs.
Formas graves → ingreso, supresion de la vo, hidratacion ev y alimentacion parenteral. Uso
de corticoides (metilprednisolona o hidrocortisona), si el pte es refractario podemos usar
metotrexato o ciclosporina.
Indicaciones quirurgicas: Urgente en un ataque agudo incontrolable, megacolon otxico,
hemorragia masiva o peritonitis; o electiva en los demas casos. Se realiza proctocolectomia.

POLIPOS Y POLIPOSIS
POLIPOS
CLASIFICACIÓN
La más utilizada es la histológica de Morson, que los divide en 4 grupos:

· Pólipos neoplásicos o adenomas:

- Tubular
- Velloso
- Tubulovelloso o mixto.
Si el pólipo es más velloso, es más probable que sea maligno. El +++ frec es el tubular.
CLÍNICA: la mayoría son asintomáticos, si son más grandes, pueden dar síntomas según
tamaño y localización. El sangrado es el síntomas más frecuente (por eso se pide SOMF)
que da una anemia crónica, diarrea o dolor cólico, alteraciones hidroelectrolíticas.
DIAGNÓSTICO: tacto rectal, colonoscopias o radiografías.
TRATAMIENTO: siempre que se pueda, se debe extirpar la totalidad y mandar a estudiar. Si
son pediculados y pequeños no malignos, resección endoscópica. Si son sésiles y malignos
se hace colectomía segmentaria.
Control con colonoscopia cada 2-3 años.

. Poliposis adenomatosa familiar→ precursora de neoplasia.

Presencia de 100tos a miles de adenomas en colon y recto. Adolescencia→se hacen
sintomáticos a los 30 a→ a los 40 a ya es cáncer.
CLÍNICA: manifestaciones extracolonicas: alteraciones óseas como osteomas,
malformaciones dentales, cambios pigmentarios en la retina, pólipos gástricos y en intestino
delgado, tumores en el SNC.
DX: rectorragia + colonoscopia
TTO: solo con cx evitamos el cáncer:
1) proctocolectomia total con anastomosis ileoanal.

· Hamartomas: crecimiento excesivo y desorganizado de tejidos maduros propios de

la zona.
- Pólipos de Peutzh-Jeghers: BENIGNOS!!!
Compuesto por: pólipos en estómago, delgado o colon + manchas azules en encías, labios
o palmoplantar.
- Pólipo juvenil.
Se da en niños, benigno, suelen ser pediculados y de aspecto tubular.
CLINICA: proctorragia.
- Póliposis juvenil familiar: MALIGNOS
Cientos a miles de pólipos en colon que salen en fetardos (estómago, duodeno o colon).
TTO: colectomía total.

· Pólipos inflamatorios:
- Pseudopólipos
Diverticulitis que por plastronamiento forman pseudopolipos.
- Pólipo linfoide benigno
Agrandamiento de foliculo linfoide.
· Pólipo hiperplásico o metaplásico.

CANCER COLORRECTAL
Maligno ++ frec en hombres y mujeres.
Tipos:
1) Esporadico
2)Familiar: te aumenta el riesgo por tener antecedentes de 1er grado.
3)Hereditario: PAF y Sx de Lynch.--> se producen antes de los 50 años.
El 95% son adenocarcinomas, y el 80% de estos son bien o moderadamente diferenciados.
Tienen sobreproduccion de moco.
Deteccion temprana (screening): En los grupos de alto riesgo el estudio mas eficaz es la
colonoscopia. Tb SOMF
 - Adenomatosis colonica familiar: a partir de los 15 años, anualmente hasta los 40 y
cada 3 años despues
- Sd de Lynch: comenzar a los 21 años, colonoscopia total cada 2 años y anualmente
a partir de los 40
- Familiares de 1º grado de afectados de polipos o ca colorrectal: comenzar a los
35-40 años y repetir la colonoscopia cada 3-5 años.
Clinica:
→COLON DERECHO: masa exofítica no obstructiva. Anemia crónica por sangrado oculto.
→COLON IZQUIERDO: crecen de manera infiltrante, dan sx obstructivo. Rectorragia,
constipación, distensión abdominal.
→RECTO: urgencia rectal, tenesmo, diarrea con moco y sangre.
Metodos complementarios:
- 1º: tacto rectal: con el pte en decubito lateral izquierdo y las rodillas bien flexionadas
contra el abdomen, es posible llegar a palpar lesiones ubicadas hasta 10 a 12 cm del
margen anal.
- 2º: rectosigmoidoscopia
- 3º: colon por enema doble contraste o colonoscopia
Lbt: CEA y CA 19-9
Tratamiento quirurgico: Resección quirúrgica amplia del segmento afectado con amplio
margen + pedículo linfovascular en el mesocolon. Si invade estructuras vecinas →
resección en bloque. Si hay mtt, saco el tumor 1rio como método paliativo.

ANO
PATOLOGIA ANAL BENIGNA
HEMORROIDES
Dilataciones venosas del conducto anal, que se desarrollan a partir de los plexos
hemorroidales interno y externo.
Patogenia: esfuerzo evacuatorio excesivo, con elevacion de la presion intraabdominal y
endoanal, lo cual dificulta el retorno venoso y desliza hacia afuera el tejido hemorroidal durante
la defecacion. La cronificacion lleva al prolapso.
Clasificacion:
Grado 1 → interna que no prolapsa.
Grado 2 → interna que prolapsa pero se reduce espontáneamente.
Grado 3 → interna que prolapsa y solo se reduce con maniobras manuales.
Grado 4 → prolapso permanente, imposible de reducir.
Clinica:
- Internas: proctorragia, sin dolor, acompañando a la defecacion y se presenta como
sangre roja rutilante. El prolapso ocasiona sensacion de plenitud y pesadez anorrectal y
puede palparse como una tumefaccion en el anillo anal.
- Externas: trombosis con dolor brusco y tumefaccion en el margen anal de color azulado
por la presencia de coagulos en su interior. Dolor continuo.
Tratamiento: aliviar los sintomas, si hay trombosis evacuarla.
Complicaciones:plicomas, trombosis hemorroidal, incontinencia y estenosis anal.

FISURA
Ulceracion lineal superficial del conducto anal, que se extiende de la linea pectinea hasta el
margen anal.
Patogenia: resultante de dilatacion traumatica.
Anatomia patologica:
- Aguda: bordes aplanados y base constituida por tejido conectivo con fibras musculares
longitudinales
- Cronica: bordes sobreelevados e indurados y su base deprimida con fibras
transversales del esfinter interno.
Clinica: dolor al defecar punzante, perdida escasa de sangre y prurito y ardor.
Tto: idem de hemorroides. Si no funciona el tto médico: tto quirúrgico con esfinterotomía

FÍSTULA
Trayecto anormal de comunicacion entre un orificio interno situado en la linea pectinea del
conducto anal con uno o mas orificios ubicados en la piel perianal.
Clinica: infección y abscesos.
Dx: rmn
Tratamiento: fistulotomia (80%), fistulectomia (solo en fístulas pequeñas) o técnica de sedal
(fístula grande o cuando fistulectomia no funciona).

ABSCESOS
Complicación de una fístula. Según donde se produzca el absceso es submucoso,
subcutáneo, isquiorrectal, supraelevador o interesfinteriano.
Clinica: dolor insosportable, continuo, no responde a analgesicos.
Tto: drenaje y atb.

CANCER DE ANO
En el canal (entre el anillo anorectal al borde anal) o del margen anal (entre el borde y los 5
cm circundantes de piel perineal).

CANAL ++++ frec en mujeres, ca epidermoide ++++

TTO: terapia quimio radiante(tto de nigro) de 1er elección, resección local (solo si la lesión
es en el canal distal, mide menos de 2 cm, bien diferenciado y no hay invasión esfinteriana,
el margen NO DEBE SER MENOS DE 2,5 CM), si persiste desp de 8 sem, amputación
abdominoperineal

MARGEN ANAL ca escamoso ++++

Mtt: ganglios inguinales
Clínica: prurito, ardor y sangrado. Ulcerados, estenosis y vegetantes.
Anoscopia: INDISPENSABLE, investigar adenopatía inguinal. BIOPSIAR!!
Eco Rectal: más precisa
TAC: evalúa mtt.
TTO: resección local + irradiación curativo o profilactica

ANEURISMAS ARTERIALES
Dilatacion arterial localizada. Se considera que la dilatacion es aneurismatica cuando
supera el 50% del calibre normal.
ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL
Es la que se produce con mayor frecuencia, + frec en sexo masculino, en el 90% de los
casos es infrarrenal.
Clinica: 75% son asintomaticos y se dx en examenes de rutina o por palpacion de una
masa pulsatil. Los sintomas suelen ser dolor epigastrico o lumbar izquierdo con irradiacion
hacia el flanco homolateral. Una masa pulsatil dolorosa a la palpacion, sugiere que el
aneurisma está en expansión o con una ruptura contenida. Los de gran tamaño pueden
originar sintomas GI como nauseas, vomitos y perdida de peso.
Rx simple de abdomen: identifica el aneurisma en casi todos los casos por la calcificacion
de sus paredes
Ecografia: define las dimensiones del aneurisma
TAC con y sin cte, es fundamental e impostergable. Define con precisión la pared, el trombo
mural, los tejidos vecinos. Permite estimar el riesgo de ruptura: sin riesgo: <5 cm,
homogeneo y del mismo espesor en toda su circunferencia, espacio aortovertebral libre y
pared aortica sin solucion de continuidad; con riesgo >5.5 cm, pared no definida, zonas de
diferente densidad dentro del trombo mural y perdida del espacio aortovertebral; roto fisura
o efraccion de la pared aortica, hematomas peri o paraaorticos, erosion de cuerpos
vertebrales o fisuras.
Tratamiento qx: en los sintomaticos es indiscutible → reemplazo endoaneurismatico

VARICES
Dilataciones patologicas del plexo venoso superficial.
- Primitivas: el principal factor es la herencia. Factores desencadenantes: embarazo,
obesidad, posicion prolongada de pie y traumatismo.
- Secundarias: la tromboflebitis profunda favorece la circulacion colateral a traves del
sistema venoso superficial. Lo mismo que las fistulas arteriovenosas congenitas o
adquiridas.
++ frec en mujeres
Clinica: dolor, pesadez y calambres. Todos se agravan sentada o de pie y mejoran con el
reposo y la sobreelevacion de las piernas. Tb se agravan con el calor, embarazo y etapa
premenstrual.
EF: observar edema maleolar, hiperpigmentacion o ulcera.
Doppler: diagnostica permeabilidad u obstruccion de los diferentes vasos y las insuficiencias
valvulares.
Flebografia:
Tratamiento:
- Tipo I: telangiectasias y microvenas: escleroterapia o miniincisiones qxcas
respectivamente
- Tipo II (varices de la safena interna y accesorias), III (de la safena int y ext, perf y
comunicantes) y IV (safena interna y externa, perforantes y comunicantes, con
golfos venosos) : cirugia con extirpacion de las venas dilatadas o insuficientes y
divorcio de los sistemas superficiales y profundos.
TROMBOFLEBITIS
Formacion, dentro de la luz venosa, de un trombo.
Triada patogenica: estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesion de la pared venosa.
- Superficial: + frec en safena interna y venas de la cara externa de la pierna. En ptes
de edad avanzada. Dolor y aumento de la Tº local, coloracion cutanea que varia del
rojo al violeta y los tejidos presentan induracion con edema. Tratamiento
conservador con AINE y Aspirina. Cuando el coagulo alcanza la desembocadura de
la safena en la femoral → qxco con ligadura de la safena y fleboextraccion.
- Profunda: + frec en las venas del soleo. Puede no presentar sintomatologia local y
manifestarse por episodios repetidos de embolia pulmonar o sintomatologia local
franca, sin episodios tromboembolicos. Esta ultima, se manifiesta por hipertermia,
 dolor a la palpacion, edema e impotencia funcional; signo de Homans +; fiebre,
taquicardia, malestar general y decaimiento. Estudio con doppler. Tto con
anticoagulantes y fibrinoliticos. Qxco en la tromboflebitis profunda masiva y en las
proximales de instalacion reciente.

SINDROME POSTROMBOTICO
Insuficiencia venosa cronica, consecuencia de una tromboflebitis profunda.
Dos formas:
- edematosa: limitado a la pierna o extenderse a todo el miembro inferior, de caracter
postural, mixto. Piel rojoviolacea y brillante, dolor y aumento de la Tº local
- escleroatrofica: lesiones cutaneas evolutivas: eccema, hiperpigmentacion y
esclerosis del tercio distal de la pierna que lleva a la ulcera y anquilosis articular.
Se estudia con Doppler, y flebografia directa (gold standar)
Tratamiento: medidas higienicodieteticas y luego quirurgico.