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INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO CONSULTING GROUP

ECUADOR

CARRERA DE EMERGENCIAS MÉDICAS


ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
PRIMER SEMESTRE

TEMA: MIASTENIA GRAVIS

AUTOR: LUIS FERNANDO ARMIJOS VARGAS


DOCENTE: DRA. CRISTEL RIOFRIO ANGULO

MACHALA – ECUADOR
JULIO 2023
MIASTENIA GRAVE

La miastenia gravis (MG) es un trastorno auto inmunitario de la unión neuromuscular


mediado por autoanticuerpos contra el receptor nicotínico de acetilcolina y la
tirosina quinasa específica del músculo. Esto resulta en una disminución del número de
unidades activas, y provoca bloqueo funcional de la unión neuromuscular que se
manifiesta por debilidad y fatiga de los músculos voluntarios con mejoría después
del reposo (Hines, Gutiérrez, & Tinoco, 2021).

La MG es un padecimiento relativamente poco común, la prevalencia ha aumentado


quizá debido a la mejoría en el diagnóstico de la enfermedad y el aumento de la longevidad de
la población.

Epidemiología: La MG puede manifestarse a cualquier edad, aunque suele tener dos


picos: uno temprano en la segunda - tercera década (de predominio femenino) y otro tardío en
la octava década (de predominio masculino). Actualmente se sabe que la MG puede asociarse
con otras enfermedades autoinmunes como la neuromielitis óptica, la enfermedad tiroidea
autoinmune, la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico (Martínez, Gómez, &
Martínez, 2018).

Síntomas: Los primeros síntomas de la miastenia gravis suelen presentarse en los


ojos. El primer indicio más común es la ptosis, también conocida como párpados caídos. Esto
puede afectar a uno o ambos ojos. Si tiene miastenia gravis, también puede sentirse más
cansado a lo largo del día (Turbert, 2022).

Muchos de sus síntomas y signos pueden confundirse con varias afecciones


neurológicas, por lo que su diagnóstico precoz es de suma importancia. Se caracteriza por
presentar debilidad muscular y fatiga de distintos grupos musculares. Los responsables del
fallo de la transmisión sináptica que producen la manifestación clínica son los anticuerpos
dirigidos en contra de los receptores nicotínicos de acetilcolina. En la literatura mundial se
encuentran múltiples textos que abordan uno o varios aspectos sobre esta enfermedad
(Milanés, Molina, Pino, Milanés, & Ojeda, 2020).

Clasificación: Este padecimiento se puede clasificar con base en la edad: la miastenia


pediátrica, que se divide en miastenia neonatal transitoria, síndromes miasténicos congénitos
y miastenia gravis juvenil, la cual se presenta antes de los 19 años de vida; mientras que, en
los adultos, teniendo en cuenta la edad, los mecanismos autoinmunes (anticuerpos presentes)
y el estado del timo, se distinguen diversos subgrupos

Fuente 1: (Revista Atenea, 2021)

La MG es clasificada como una enfermedad autoinmune y de curso progresivo, puesto


que en las personas con este diagnóstico se han encontrado anticuerpos que actúan
destruyendo receptores de la acetilcolina, lo cual aminora el efecto de dicho neurotransmisor,
produciendo debilidad y fatigabilidad muscular; estos síntomas pueden empeorar con la
práctica de ejercicios y los cambios de temperatura durante el día, siendo más notorios en
hora de la tarde (León, 2021).

Causas: La MG es causada por un defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos


a los músculos. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y el músculo se
interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar de conexión entre las células nerviosas y los
músculos que controlan. Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las
terminaciones nerviosas segregan acetilcolina; esta se desplaza a través de la unión
neuromuscular y se adhiere a sus receptores, los cuales se activan y generan una contracción
del músculo.

La MG es una enfermedad autoinmune cuya fisiopatología se basa en la disminución


del número de receptores de acetilcolina presentes en la membrana postsináptica porque los
anticuerpos bloquean, alteran o destruyen los receptores de acetilcolina en la unión
neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción del músculo (Cortés, Cortés, Bedoya,
Terrón, & Martínez, 2021).

Cada vez es más reconocido que la MG es una enfermedad heterogénea que incluye
diferentes subgrupos de pacientes. Es posible clasificar a la MG en subtipos de acuerdo a su
edad de inicio (de inicio temprano vs. de inicio tardío), a la extensión del compromiso clínico
(ocular puro vs. generalizado), al anticuerpo responsable (ACRA positivo, anti-MuSK
positivo, LRP4 positivo o seronegativa) o a la enfermedad tímica asociada (timomatosa o no
timomatosa) (Pinos & Congregado , 2019)

El inicio de la enfermedad no está definido claramente y se asociarían varios factores


predisponentes y ambientales; dentro de ellos la susceptibilidad genética, la implicancia de los
microARNs y la influencia de las hormonas sexuales.

Factores medio ambientales: Se ha propuesto que factores como la exposición a


ciertos fármacos, contaminación y patógenos podría incrementar el riesgo de enfermedades
autoinmunes, reportes clínicos demuestran el desarrollo de MG luego de la terapia con
interferón beta 1a o b o D-penicilamina.

Sulfato de Magnesio Carbonato de litio Corticoides: En el contexto de la MG los


agentes infecciosos, principalmente las infecciones víricas (virus de Epstein Barr,
citomegalovirus y el virus del Nilo) se asocian a patologías tímicas y posiblemente son los
gatilladores de los síntomas de la MG; sin embargo, es difícil vincular la MG con una
infección vírica en particular.

Factores hereditarios: Estudios demuestran la presencia de diferentes antígenos


leucocitarios en los subgrupos de MG; en aquellos de inicio temprano se ha identificado los
HLA-DR3 y HLA-B8, y en los de inicio tardío los HLA-DR2, HLA-B7 y HLA-DRB1 15.01;
además cerca del 3-5% de los pacientes tendrá un miembro de su familia con MG o con otras
patologías autoinmunes como los trastornos tiroideos, lupus eritematoso sistémico, trastorno
del espectro de la neuromielitis óptica, etc. con lo que su influencia genética queda
demostrada (Castro, Caparó, & Meza, 2017).

Tratamiento:

Dentro del artículo publicado por (Mayo Clinic, 2023) el tratamiento está dirigido a
mejorar los síntomas: Se realiza con unas medicinas que se denominan anticolinesterásicos y
producen una mejoría clínica inmediata, aunque parcial. El más utilizado se denomina
piridostigmina, Tratamiento dirigido a modificar la evolución natural de la enfermedad,
Timectomía, Tratamiento inmunosupresor la cual puede ser:

 Con inmunoglobulinas intravenosas o plasmaféresis.


 Tratamiento con corticoides u otras medicinas que bajen las defensas
(inmunosupresores).
Bibliografía
Castro, S., Caparó, C., & Meza, M. (2017). Actualización en Miastenia gravis. Scielo.
Cortés, E., Cortés, P., Bedoya, M., Terrón, R., & Martínez, J. (2021). Miastenia gravis de
rápida instauración. Scielo.
Hines, K., Gutiérrez, M., & Tinoco, V. (2021). Miastenia gravis: fisiopatología y manejo
perioperatorio. Revisra Médica Sinergia.
León, D. (Noviembre de 2021). Repositorio Corporación Universitaria Minuto de Dios .
Obtenido de
https://repository.uniminuto.edu/bitstream/10656/14602/1/T.P_BallenCardenasMichell
ePaola_2021
Martínez, S., Gómez, I., & Martínez, R. (2018). Puestaaldíaenlamiasteniagravis. Elsevier
España, 352 - 353.
Mayo Clinic. (22 de Junio de 2023). Obtenido de https://www.mayoclinic.org/es/diseases-
conditions/myasthenia-gravis/symptoms-causes/syc-20352036?p=1
Milanés, A., Molina, K., Pino, J., Milanés, M., & Ojeda, Á. (2020). Una mirada actual a la
miastenia gravis. Redalyc.
Pinos, N., & Congregado , M. (2019). Mejoras en la calidad de vida de los pacientes con
Miastenia Gravis sin timoma intervenidos contimectomía videotoracoscópica.
Dirección de Investigación de la Universidad de Cuenca.
Revista Atenea. (01 de Marzo de 2021). Revista Atenea. Obtenido de
https://www.ateneapharmarevista.com/post/miastenia-gravis
Turbert, D. (15 de Noviembre de 2022). American Academy of Ophthalmology. Obtenido de
https://www.aao.org/salud-ocular/enfermedades/miastenia-gravis

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