Para el recuento celular de hematíes solo es la

Hemoglobina y el Eritrocito.

*Comienza a Leer todo y las formulas igual.

Anemia. La OMS lo define como disminución del nivel de Hb en
la sangre, independientemente de que la concentración de
eritrocitos sea normal o incluso aumentado. Osea no depende
del numero de hematíes, depende solo de la hemoglobina, ya
que los hematíes pueden cambiar en tamaño; Por lo tanto la
cantidad de hemoglobina es la que se relaciona con el estado
de anemia.
Sus valores normales van a depender de acuerdo a la edad,
sexo, altura sobre el nivel del mar, nutrición.
Tenemos las curvas de la población de amarillo es de la mujer,
donde vemos como la hemoglobina varia masomenos desde 12
hasta los 14-15; de los varones varia desde 13-14 hasta los 17
masomenos, el valor de Hb es alto en los varones debido a la
hormona masculina que tiene una capacidad de estimular la
eritropeyetina. La OMS define anemia en el hombre cuando la VCM (VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO):
hemoglobiana esta <13g/dL, en mujeres cuando la Hb es  Normal de 80 a 100
<12g/dL y en las embarazadas <11g/dL.
HCM (HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA):

 Normal de 27 a 31

CMHC (CONCENTRACION MEDIA DE

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR):

 Normal 32 a 36

Lo que está en NEGRITA, nos importante porque nos

evalúa los índices eritrocitarios.

FÓRMULA DE INDICES ERITROCITARIOS Y EJM:

Otro estudio importante en cuando a los glóbulos
rojos es el estudio a nivel microscópico mediante en
examen de la lámina periférica que observamos en
la imagen de arriba una lámina de vidrio, una
lámina portaobjetos con un frotis sanguíneo en el
cual se ha puesto una gotita y se ha extendido
contra lamina para separar los hematíes y verlos al
microscopio como se puede ver abajo se observa
muy bien hematíe tras hematíe todos separados
para analizarlos ver las formas, ver el tamaño y el
color, muchas variantes, muchas características
para aumentar la posibilidad del diagnóstico en el
informe de estos pacientes. Vemos allí la
comparación con la célula sanguínea con núcleo
oscuro de color azul que es un linfocito que tiene
poco citoplasma, la célula más pequeña que ya
casi se parece al glóbulo rojo en tamaño, y los
pequeños fragmentos basófilos que se ven allí esos
fragmentos más pequeños en grupitos de cromatina
sueltas son las plaquetas.

A manera de ilustración se muestran aquí las

diferentes formas de presentación de las
alteraciones de la morfología de los glóbulos rojos:

 Acantocitos: que tiene esas formas de espinas

variadas hacia los bordes donde se muestras los
estados patológicos frecuentes.
 Dianocitos o target cell: tienen el centro del
hematíe en el centro una prominencia coloreada
que le da un aspecto de célula blanco que allí se
ve la patología en los órganos asociados.
 Las células en casco: tiene aspecto de casco.
 Dacriocitos o células en lágrimas: muy frecuentes
en los casos de anemias megaloblastica.
 Las células falciformes o sickle cell: esa
deformación del hematíe en forma de bananas.
 La elitciptosis hereditaria: ósea los eritrocitos en
forma de elipse.
 Los ovalocitos: glóbulos grandes y ovalados
propios de la anemia megaloblastica.
 Los esquistocitos: son hematíes fragmentados
propias de anemias por fragmentación.
 Crenocitos: de la forma de timón de barco
alrededor de todo el hematíe, muy frecuente en
los casos de uremia o artefactos de frotis.
 Esferocitos: vemos hematíes oscuros y redondos
que se representan esferas y que tiene hipercromía
ante el estudio microscópico.
 Estomatocitos: que tienen como una raya como
una boca, en casos de estomatocitosis hereditaria.
 Megalocitos: son hematíes gigantes un poco
ovaladas, típicos de la anemia megaloblastica.
En el hematíe podemos encontrar problemas de
inclusión, es decir estructuras dentro del hematíe.

Ejemplos:

Anillos de Cabot: Restos de membrana nuclear

eritroblástica o restos después de una mitosis
anormal. Se observan en forma de anillo u ocho
invertido, tras exposición a agentes hemolíticos, en
anemias severas. Significa que hay un problema en
síntesis de glóbulos rojos.

Cuerpos de Howel-Jolly Son restos de cromatina

nuclear, resultados de la pérdida del núcleo por
parte del normoblasto ortocromático hasta la
conversión del hematíe. Se les considera signos de
regeneración celular.

Partículas bien basófilas, redondeadas. Es el resto de

cromatina de hematíes inmaduros (eritropoyesis
inefectiva, recambio muy rápido de hematíes- una
alta regeneración celular, pacientes
esplenectomizados).

Se observan en pacientes esplenectomizados.

Cuerpos de Heinz Son formaciones redondeadas de

hasta 3mm de diámetro localizadas habitualmente
en la periferia de la célula. Se observan con
colorantes (tinción especial) para reticulocitos. Estos
cuerpos son abundantes en sujetos
esplenectomizados.
 • Oscuros, azules y gruesos: basófilo (tiñe
con azul de metileno).
• Gránulos gruesos: eosinófilo (tiñe con
eosina-colorantes ácidos en el
citoplasma).
• Granulaciones finas, tinte azul-rojo (es
morado): granulocito neutrófilo

RECUENTO DIFERENCIAL DE LEUCOCITOS:

El recuento diferencial de leucocitos consiste en la

Malaria:
cuantificación de las subpoblaciones leucocitarias
en sangre periférica.

Ej. Paciente con 10000 leucocitos la suma de los 5

tipos hace a los 10000; cuánto por mm3 le toca a
cada uno para que sea 10000.

Hematíes con dos o tres parásitos pequeños

plasmodium falciparum hacia los bordes del
citoplasma.

LEUCOCITOS:

• Principal función: defensa e inmunidad del

organismo.

• En la sangre periférica se reconocen cinco

clases de glóbulos blancos, por su
morfología y propiedades tintoriales.

• Linfocito: Núcleo redondo, poco citoplasma

• Monocito: 1 solo núcleo lobular mucho

citoplasma

• PMN: se diferencian por gránulos

En este cuadro se ejemplifica las poblaciones de
neutrófilos normal.

Primero vemos abajo, las células que están en serie

desde la izquierda hasta la derecha, es la
representación de la maduración o diferenciación
desde el elemento más inmaduro llamado
MIELOBLASTO, hasta el elemento llamado
NEUTRÓFILO SEGMENTADO.

Vemos como progresivamente en la célula, el

núcleo se va aplanando, ovalando, tomando forma
de arco cuando ya se llama BANDA, después
comienza a segmentarse y tenemos a los En este cuadro vemos los rangos referencia, más o
GRANULOCITOS SEGMENTADOS. menos relacionados con los grupos etarios.

A la mayoría de personas normales, tienen sus
elementos más redondos más o menos desde la
etapa de abastonado (que es la BANDA), uno que
otro 1 o 2 %, pero ya desde las dos segmentaciones
hasta 4 - 5 lóbulos máximo.
Por esto esa línea roja que representa a la
distribución normal de los glóbulos blancos o
neutrófilos de un px promedio normal sin problemas.
Cuando aparece la infección bacteriana, el
organismo comienza a responder fabricando más y
más elementos saliendo en forma temprana, y
aumentan los abastonados, aumentan los
METAMIELOCITOS y a la medida que la infección se
haga más grave pueden aumentar tbn los
MIELOCITOS.
Y tenemos aquí como la INFECCIÓN SEVERA hace
una curva azul y en comparación con la curva roja
se ha desviado hacia el lado izquierdo, de ahí el
término ‘’desviación izquierda’’.
Cuando la infección es muy séptica, es muy grave,
y el px está en una sepsis severa, puede aparecer
por MIOELOCITOS, en los niños hasta puede ser por
MIELOBLASTOS  lo podemos ver en la curva
amarilla, que es de una leucemia o tbn de una
reacción leucemoide  se ve una desviación
exagerada hacia la izquierda  de ahí el nombre
de desviación izquierda, que se relaciona a la sepsis.
 En los RN hay que observar que la
hemoglobina es un poco alta  lo normal es
de 14 a 19.
 Los niños de 1 año o incluso hasta los 12
años, hasta antes de la pubertad  su
Hemoglobina se mantiene igual para ambos
sexos, de 11 a 13 gramos por decilitros.
 Luego las mujeres se mantienen  12 a 16
g/dL  en realidad es igual como el de los
niños.
 Pero en los varones si ocurre un incremento
de la hemoglobina de 13 a 18  debido a la
influencia de los andrógenos que estimulan
la eritropoyetina.
 Y en las gestantes se espera que la
hemoglobina sea mayor de 11 g/dL.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La clínica de la anemia no es específica, es general
puesto que la hemoglobina se encarga del
transporte del oxígeno a diferentes tejidos y esperar
a que tengamos síntomas a nivel:
 Sistema Neuromuscular
 Sistema Cardiocirculatorio
 Sistema Nervioso

En cambio, cuando los elementos del px son muy  Sistema Gastrointestinal

segmentados o se van hacia la segmentación  Sistema Genitourinario
aumentada de 5 segmentos o más, entonces ya
tenemos lo que se llama desviación de la derecha
 vendría a ser la curva verde  en este caso es
una anemia perniciosa y hay otras causas más que
existen
Se expresa:

• PALIDEZ DE PIEL Y MUCOSAS

• ASTENIA PROGRESIVA
• ADINAMIA Para saber si una anemia es de tipo regenerativa o
• CAMBIOS DE HUMOR,
tipo arregenerativa, es decir, si queremos saber si la
IRRITABILIDAD, FALTA DE
medula está produciendo adecuadamente, si está
CONCENTRACION, CEFALEA,
regenerando o no, necesito calcular el índice de
INSOMIO.
producción medular.

ANEMIA SEVERA: encontramos Anemia del tipo regenerativo: Cuya causa es

periférica, dándose una desaparición acelerada de
hematíes, el cuerpo ante la pérdida de hematíes en
Palpitaciones, disnea de esfuerzo
la circulación la médula ósea responde con
Síntomas de insuficiencia cardíaca
regeneración intensa pero no es suficiente

CLASIFICACIONES DE ANEMIAS: ¿Cuáles son las causas de anemias periféricas/

regenerativas?
1. Índice de Producción medular: quiere decir,
según como la medula produce los Las hemorragias agudas y crónicas: la pérdida es
elementos rojos o en cuanto sus índices. por fuera

a) Regenerativas: la medula produce bien y Las anemias hemolíticas (más importantes): es la

regenerando los elementos como le destrucción de hematíes en la circulación periférica
corresponden, los glóbulos rojos se destruyen por una serie de causas como:

b) Arregenerativas: la medula no está Hemolíticas congénitas

generando elementos normales de glóbulos
 Membranopatias (alteración de la
rojos.
membrana)
2. Índice eritrocitario: según el tamaño  Enzimatopatias
 Hemoglobinopatías (alteración de la
a) Microcíticas: por debajo de 80 ft hemoglobina)
b) Macrocíticas: por encima de 100 Hemolíticas adquiridas

c) Normocíticas: el tamaño del hematíe no  Mecánicas (sea ruptura por calor, trauma
está alterado. por la circulación alterada)
 Inmunitaria (por anticuerpos y hematíes)
INDICE DE PRODUCCIÓN MEDULAR (IPM)  Parásitos
 Toxicas
Anemias hemoliticas y hemorragicas dan lugar a
una respuesta medular de compensación.

Es una respuesta regenerativa seria una anemia
regenerativa.
Anemia arregerativa:
Donde hay insuficiente producción, no hay
regeneración, el problema está en la médula,
llamadas anemias centrales
Problemas cuantitativos en la eritropoyesis, no hay
suficiente producción de hematies por:
 Aplasia medular: Hay destrucción en varios
lugares (desaparece médula osea),
disminución en la cantidad, en la masa total
de médula ósea
 Enfermedad crónica: también afectan la
formación de los nuevos hematies
Trastornos cualitativos de la eritropoyesis
 Anemias carenciales (ferropénicas,
megaloblasticas), falta de hierro, vitamina
B12, ácido fólico
 Anemias diseritropoyéticas problema de la
eritropoyesis.
Para distinguir estos 2 grandes grupos se tiene que
sacar el Índice de producción medular
Lo normal es: >2
Si hay anemia se espera que la médula ósea
fabrique hematies
Si no es >2, la médula ósea no está compensando la
pérdida, entonces seria una anemia arregenerativa
¿Cómo se saca el índice de producción medular?
Hay una formula en la cual se coloca en el
nominador el hematocrito del paciente
multiplicado por los reticulocitos, y se divide entre el
hematocrito ideal multiplicado un factor de
corrección
Reticulocitos:
 Es la cantidad de hematies nuevos que
recién han salido a circular a sangre
periferica viven 1 o 2 días y en la médula
ósea viven 1 día, en total los reticulocitos
viven 3 días
 Normal: 2% o 0.5
 A más hematocrito la producción va ser
mayor
 Más alejado del hematocrito ideal la
producción va ser menor
Ejemplo de cálculo del I.P.M.
Paciente mujer con un hematocrito de 15% y
recuento de reticulocitos de 3%. Calcule el IPM.
Hematocrito: 15 % (grave)
Factor máximo: 2.25
Recuento de reticulocitos: 3%
Uno podría decir si tiene 3% y lo normal es hasta 2.5%,
esta aumentado. Pero este aumento no va a ser
suficiente para que diga que está produciendo, por
eso es importante calcular la producción medular.
Entonces multiplico el hematocrito (15) por el
recuento de reticulocitos (3). Y lo divido entre la
multiplicación del Hto ideal de la paciente (40) por
el factor (2.25): nos da 0.5. Ósea es una anemia
arregenerativa, la médula no está regenerando.
2. INDICE ERITROCITARIO
 Lo primero que pasa en la ferropenia es que se
pierde los depósitos de hierro, el paciente aún no
tiene anemia, pero esta por desarrollarlo.

Los índices eritrocitarios son importantes para

establecer el tipo de anemia (macro, micro o
normocítica), lo calculamos y también hacemos el
estudio periférico microscópico de los hematíes,
para ver si tenemos hematíes pequeños o grandes.

El cálculo del VCM, nos va a hablar el tipo. Si el VCM

está:
 VCM por debajo de 80 es MICROCITICA
 VCM: 80 – 100 es NORMOOCITICA
 VCM > 100 es MACROCITICA
Causas:
MICROCITICA: ferropenia, talasemias. Inclusive en
los casos de enfermedades crónicas también
pueden influenciar en este tipo.
NORMOCITICA: no pensamos en problemas de
médula, pensamos en hemolíticas, hemorrágicas
agudas (por que los hematíes están bien el
problema es afuera), aplasia medular (la médula es
escasa, produce hematíes normales, del tamaño
normal, pero muy poco: entonces hay una anemia),
infiltración medular por neoplasias (produce
hematíes normales de tamaño, pero muy poca
cantidad) y enfermedades crónicas.
En el hemograma tenemos que ver recuento de
glóbulos rojos, pero básicamente el nivel de
hemoglobina que detecta la anemia y el
hematocrito. También averiguar las constantes
corpusculares o índices eritrocitarios para ver el tipo
de anemia y hacer un frotis sanguíneo, ver al
microscopio los hematíes como se ven acá en estas
2 láminas.
La ayuda microscópica es muy útil debido a que
detectamos una gran diferencia como en la
derecha vemos los hematíes son más pequeños y
pálidos. En la izquierda, normales.
Entonces en la morfología nos va a dar si hay
anisocromía, distinta coloración; poiquilocitosis,
distinta forma y anisocitosis, diferente tamaño.

MACROCITICA: se presenta generalmente en

anemia megaloblástica (deficiencia de vitamina
B12, o ácido fólico), el hipotiroidismo, una
hepatopatía y alcoholismo.
Tenemos 3 mecanismos principales por los cuales se
llega a la ferropenia:
- Aporte insuficiente de hierro, podemos tener un
problema de aclorhidria gástrica, enfermedad
celiaca u otras operaciones gástricas
-Consumo excesivo de hierro, significa aumento de
demanda por: situaciones fisiológicas como
embarazo, lactancia y crecimiento; o por
situaciones no fisiológicas: como déficit de vitamina
B12, síndrome mieloproliferativos o tratamiento con
eritropoyetina.
-Eliminación excesiva de hierro, tenemos un
incremento en las pérdidas de hierro por pérdidas
ginecológicas, que es la causa más frecuente en
mujeres; por pérdidas digestivas, causa más
frecuente en varones; y pérdidas debidas a causas
no digestivas. Todas estas son pérdidas por
sangrado.
El diagnóstico diferencial de la anemia ferropénica
se hace principalmente en los adultos con los casos
de anemia por enfermedad inflamatoria crónica. En
ambas enfermedades tenemos hematíes
microcíticos o hipocrómicos, pero, ¿cuál de ellos es
el que tiene problema con deficiencia de hierro y
cual de ellos es por enfermedad crónica? Para ello
se hacen los factores bioquímicos que tenemos en
el cuadro.
El hierro sérico, en paciente ferropénico está
disminuido, no hay entrada de hierro, hay pérdida.
Hay marcada o moderada disminución de hierro
sérico en sangre.
En anemia por enfermedad crónica, el hierro puede
estar normal o si está disminuido es ligeramente, no
es tan significativo.
La transferrina es la clave, esta es la proteína que
transfiere el hierro del plasma hacia el hematíe.
En el caso de la enfermedad por deficiencia de
hierro es de esperar que exista un incremento de la
actividad de la transferrina porque debido a la
ausencia del hierro, hay necesidad de hierro del
hematíe, entonces hace que su actividad esté
aumentada, por tanto hay un incremento de
transferrina porque hay una avidez por el mínimo
hierro que pueda encontrarse en el plasma.
Mientras que en la anemia por enfermedad crónica
es todo lo contrario, el problema es que el hematíe
no tiene hierro, no tiene hemoglobina saturada con
hierro debido a que el hierro no está entrando al
hematíe, no está entrando por un defecto en la
transferrina, hay una alteración en su función y
actividad por lo tanto el hierro se queda en el
plasma y no entra al hematíe y hay una anemia
microcítica, hipocrómica por falta del hierro, sin
embargo, el plasma tiene hierro y la transferrina no
funciona, está disminuida.
El porcentaje de saturación de transferrina tenemos
que:
En el caso de la deficiencia de hierro, esta
transferrina no está saturada porque no hay hierro
afuera
La anemia por enfermedad crónica está
ligeramente disminuida también, porque también la
transferrina está en problemas entonces aquí no es
tanto la diferencia.
Otra diferencia importante entre estas dos anemias,
es la ferritina, si hay deficiencia de hierro o
ferropenia entonces también es de esperar que no
haya depósitos de hierro suficiente y se refleje por
tanto en una disminución de ferritina que es el reflejo
de los depósitos o reservas de hierro que en este
caso está disminuido.
Mientras que en el caso de anemia por enfermedad
crónica el problema es que el hierro no entra al
hematíe, así que, si el hierro en sangre no es utilizado
por los hematíes entonces va a los depósitos
entonces es de esperar que estas reservas estén
normales o incluso aumentado ya que no son
utilizados por los hematíes.
El último: RDW (Red Cell Distribution Width) es un
parámetro hematológico que se refiere a la
amplitud de la dispersión eritrocitaria, es una
medida estadística que equivale mas o menos a la
variación de los tamaños de los hematíes que en
otros términos puede significar anisocitosis.
En la deficiencia de hierro encontramos anisocitosis,
hematíes pequeños o grandes, de diferentes
tamaños, alteraciones porque hay un defecto en
cuanto a la fabricación.
Mientras que en la anemia por enfermedad crónica
es poco encontrar este tipo de diferencia del RDW.
La anemia megaloblastica es otro tipo de anemia
de origen medular, de origen central, producido
básicamente por la deficiencia de vitamina B12
(ácido fólico), ambas vitaminas son importantes en
la mitosis sobre todo en síntesis de ADN; son
importantísimas. La vitamina B12 a nivel
hematológico de las células hematológicas; glóbulo
blanco, rojo y también plaqueta. Y también a nivel
neurológico la vitamina B12. Mientras que el acido
fólico es importante para todas las células del
organismo, no solo las células hemáticas , si no todas
las células (en la mitosis de todas la células) por lo
tanto termina perfectar y producir la anemia,
afectación de glóbulos blancos, rojos y plaquetas.
En ambos es una deficiencia producen una
alteración en la maduración y tamaños de la célula
dando los cambios megaloblasticos. Porque este
problema básicamente es del ADN.
Tenemos aquí la eritropoyesis ineficaz, que es la
manifestación de estas anemias megaloblasticas,
debido al problema de una baja de polatos; una
baja de B12,se tiene un alteración del DNA y esto da
lugar a un asincronismo en la maduración del
núcleo citoplasmico; hay un exceso de citoplasma
(un aumento del volumen citoplasmico) inclusive
con núcleos grandes. Toda esta alteración es
debida a este problema de la mitosis y esto se
traduce a eritropoyesis inefectiva que a la vez hay
una disminución de los leucocitos leucopenia y las
plaquetas Trombositopenia, lo que se agrava
termina en una pancitopenia.
CAUSAS de DEFICIENCIA VIT B12
1. Deficiencia en la dieta (raro): que el paciente no
tenga fuente de alimentación de origen animal
(vegetariano estricto)
2. Alteraciones en Factor Intrínseco
 Si falta: anemia perniciosa o por una
gastrectomía.
 FI funcionalmente anormal, por problemas
posiblemente inmunológico
3. Alteraciones a nivel intestinal
 insuficiencia pancreática
 Sind. Malabsorción en ileon: enfermedad
Cröhn, esprue tropical
 Amiloidosis
 secuestro intraluminal (diverticulosis,
bacterias, fístulas)
 por fármacos (colchicina, neomicina,
etanol, ranitidina), todas estas sustancias
pueden alterar la absorción de la Vitamina
B12, puede estar en los alimentos pero no se
absorbe.
DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
Es importante porque también nos va a producir
problemas de anemias con problemas de mitosis en
la madures de los hematíes
 Requerimiento diario es de 50-100mg/día. En
la dieta normal insana se obtiene siempre
esa cantidad.
 Sintetizada por bacterias de flora intestinal.
 Se puede encontrar en frutas cítricas,
verduras hojas verdes.
 Absorción: duodeno y yeyuno proximal.
 Los depósitos 5000 mg normales, duran 2 a 3
meses.
Anemia Megaloblástica neutrófila. El neutrófilo normal puede tener dos, tres
o hasta cuatro segmentaciones. Y ahí termina su
• Hepatoesplenomegalia
periodo de vida, el neutrófilo entra en apotosis. Pero
• Anorexia, diarrea, dolor abdominal y si se sigue segementando y llega hasta 5 o 6,
estreñimiento. entonces estamos frente a una Hipersegmentación.
Estos estados de hipersegmentación pueden
• Glositis Atrófica de Hunter. deberse principalmente a una anemia
megaloblástica, también puede ser producida por
• Pérdida de peso.
leucemias y otras causas.
• Polineuropatías. (Te da la sospecha de un
En las plaquetas tenemos trombocitopenia
problema por vitamina B12)
frecuente.
Diagnóstico:
En la médula ósea, si hacemos un aspirado,
Hemograma: encontramos que hay una hiperplasia eritroide, es
decir, una gran cantidad de glóbulos rojos. Pero son
• Hb: dism. Hto: dism. VCM: >100 fl.
glóbulos rojos anormales se ven enormes, gigantes y
• GR: Macroovalocitosis, anisocitosis y al final de cuentas todos estos glóbulos rojos se
poiquilocitosis, cuerpos de Howell-Jolly. pierden, se destruyen en la médula ósea. Esto es lo
que vendría a ser una hemólisis intramedular, por el
• GB: Hipersegmentación de neutrófilos, hecho que hay una gran producción, pero no sale
leucopenia, neutropenia. fuera. No compensa la anemia y todo se pierde
dentro.
• Plaquetas: Trombocitopenia frecuente.
Tenemos como otros hallazgos, bilirrubina indirecta
M.O: Detención de la maduración celular,
que puede estar elevada porque hay una
hiperplasia eritroide y cambios megaloblásticos.
eritropoyesis ineficaz, es decir, todos esos eritrocitos
Otros: que se fabrican en la médula ósea se destruyen
antes de salir y se forma la bilirrubina indirecta.
• Bilirrubina indirecta puede estar elevada
(eritropoyesis ineficaz). Así también vemos la LDH aumentada por esta
eritropoyesis ineficaz y a esta hemólisis intramedular.
• LDH Aumentada (eritropoyesis
ineficaz). La ferritina sérica está elevada debido a tanta
hemólisis. El hierro está disponible y se eleva la
• La ferritina sérica elevada (>300 ng/m l) ferritina.
Entonces para diagnosticar la anemia requerimos Acá se ven 3 vistas microscópica con respecto de la
pruebas como el hemograma en la cual tenemos anemia megaloblástica:
que ver si la hemoglobina está disminuida o si el
hematocrito está disminuido. Si el volumen 1.-acá notamos una hipersegmentación, tenemos
corpuscular está sobre 100 fl, cuando hablamos de un hematíe muy segmentado y se ve anisocitosis.
anemia megaloblástica. Entonces 100 fl es el límite
superior y si estamos sobre 100 fl, entonces son
hematíes de tamaño grande y es anemia
Megaloblástica.

En los glóbulos rojos encontramos:

Macroovalocitosis, qué son glóbulos rojos ovalados
gigantes; Anisocitosis en tamaños y formas
diferentes; cuerpos de Howell-Jolly porque hay una
eritropoyesis inefectiva.

Glóbulos blancos, afecta las tres series. Hay

2.- se observa la hipersegmentación, el neutrófilo
Hipersegmentación típica en la anemia
con más de 5 segmentos
Megaloblástica. Encontramos hipersegmentación
3.- acá observamos ovalocitos grandes y aparte
encontramos un normo blasto que presenta una
desiritropoyesis esa célula con núcleo.
Con la 2 deficiencia del acido fólico y de la vitamina
B12 se manifiesta por macrocitosis.
¿Cómo diferenciamos estas 2 etiologías?
Para ello hacemos dosajes diferenciados con
vitaminas B12 y del acido fólico. Ácido fólico
intraeritrocitario y ácido fólico sérico, aparte
hacemos homocisteína y ácido metilmalónico.
Con respecto al ácido fólico debemos tener en
cuenta la utilidad de:
Folato sérico:
• Se afecta por las comidas recientes y una
dieta inadecuada
• una semana de duración
• bajo indica sólo un balance negativo y no un
déficit de folato.
Folato eritrocitario:
• es reflejo de los depósitos de folato y no se
afecta por la dieta reciente o hemólisis en la
muestra.
• Está descendido en los casos de anemia
megaloblástica por déficit de folato
Ácido metilmalónico y Homocisteína:
Son considerados marcadores tempranos de la
deficiencia de la vitamina b12
El valor normal de la vitamina b12 para un adulto es
200-950
Reflejan niveles tisulares
Útil para definir deficiencia con niveles de Vit B12
borderline o valor normal 150-400 p/L
Entonces se hace un dosaje al paciente si bajo de
100 estamos en un caso de vit b12
Si el valor sale bordeline 100-400 duda le pedimos
ácido metilmalónico y la Homocisteína y tenemos 4
posibilidades que las dosis estén aumentadas
confirman una deficiencia de vitamina b12.
Si sigue elevado ácido metilmalónico es el más
importante para determina la vitamina b12
entonces se sospecha de deficiencia de la vitamina
b12.
En cambio si los dos están normales entonces hay
dudas y se hace biopsia de la medula ósea
Peo si por el contrario ácido metilmalónico esta
disminuido y esta normal ya nos alejamos de la
deficiencia y sospechamos que hay una deficiencia
del ácido fólico SI los niveles de Homocisteína están
elevados.
Si le sale normal ósea la mitad del valor central y
hacemos un análisis del ácido fólico los folatos están
disminuidos entonces es un problema de ácido
fólico.
Si el ácido fólico esta normal entonces
consideramos el estudio de la medula ósea.

Anemia Hemolítica
Son otro grupo de anemias cuya causa ya no es
medular, el problema es a nivel periférico.
Hemólisis: Destrucción de los eritrocitos.
Se produce cuando los eritrocitos son anormales.
Etiología:
1. Defectos en la membrana celular. Defectos
intrínsecos en los GR o por presencia de
anticuerpos.
2. Hemoglobinas anormales: en su estructura
(ADN alterado) o en la síntesis de la globina.
3. Deficiencias o defectos de las enzimas
celulares
El diagnostico de anemia hemolítica, se representa
básicamente por sus efectos, ya que hay una gran
pérdida de hematíes en la sangre periférica, hay
una gran perfusión de hematíes por la medula ósea,
y esto refleja por una gran cantidad de hematíes
recién salidos o juveniles, llamados reticulocitos; por
lo tanto hay un recuento de reticulocitos
aumentados en todas las anemias hemolíticas.
Si hay muchos hematíes que se están
destruyéndose en la sangre periférica, se está
formando entonces mucha bilirrubina indirecta,
entonces hay un incremento de la bilirrubina
indirecta por la hemolisis (por la oferta de
hemoglobina que se convierte en bilirrubina)
A la vez también, este gran turn over (esta gran
destrucción celular), se manifiesta por un
incremento por la deshidrogenasa láctica (DHL). Y
hay un incremento de la tirogena(no se entiende)
láctica por este gran intercambio celular.
Las haptoglobinas están disminuidas, característica
típica de las hemolisis, sobre todo en forma más
temprana. La haptoglobina son las proteínas del
plasma que se ligan a la hemoglobinas, cuando
está libre como se dosan como haptoglobinas. Si la
hemoglobina es liberada en la sangre periférica, la
haptoglobina se liga a la hemoglobina y disminuye,
por tanto la haptoglobina libre. Entonces
disminución de la haptoglobina significa hemolisis,
significa presencia de hemoglobina que está
siendo liberada de los hematíes. Eso es importante
en el diagnóstico temprano de las anemias
hemolíticas.
Y el coombs directo positivo, significa la posibilidad
de presencia de anticuerpos causantes de esta
hemolisis.
El diagnóstico diferencial: es una anemia pero tiene
ictericia y esplenomegalia. Evitar ictericia, pero esta
es la parte clínica, basta que a todo esto, veamos
un incremento de reticulocitos y estamos positivo.
ESTUDIO DEL SÍNDROME ANÉMICO DE ETIOLOGÍA
HEMOLÍTICA
 • Test de Coombs  para confirmar que sea
de tipo inmunologica
• Test de Ham para detectar el problema si
es una Hemoglobinuria paroxistica nocturna
• Test de fragilidad osmótica para decir si es
Talasemia, esferocitosis hereditaria.
• Electroforesis de hemoglobina para ver si
son anomalías en cuestión de la hemolisis
estructurales o genéticas de la hemoglobina
como Talasemias
• Enzimas eritrocitarias
NEOPLASIAS DE CELULAS HEMATOPOYETICAS
En general se puede hablar de LEUCEMIAS, cuando
alguien habla de las neoplasias de cel
hematopoyéticas se puede resumir con la palabra
LEUCEMIA, pero no es justamente categórica
porque muchas patologías de la medula ósea no
necesariamente se pueden identificar con
leucemias
Proliferación clonal como todo cáncer una sola
sepa de células autónoma y anormal de células que
dan origen al resto de células normales de la sangre,
ósea todas las células de la medula ósea que infiltra
a la medula ósea, a la sangre periférica y a otros
órganos, puede ser agudo o crónico
Característica: Proliferación clonal, autónoma y
anormal de las células que dan origen al resto de
células normales de la sangre. Infiltran la medula
ósea, la sangre periférica y otros órganos. Puede
presentarse como un proceso agudo o crónico.
Grupo de enfermedades malignas de la sangre.
Evolución de una célula sanguínea. Una célula
madre sanguínea pasa por varias etapas para
convertirse en un glóbulo rojo, una plaqueta o un
glóbulo blanco.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Dependerá del tipo de neoplasia hematólogica, y
del tipo de presentación: aguda o crónica.
Manifestaciones inespecíficas comunes, Osea son
Inespecíficos pero ahí puede haber neoplasia
hematológica:
• Fatiga
• Cansancio fácil
• Debilidad generalizada.
Cuando ya hablamos de leucemia: Leu=leucocito
(problema leucocitario nada más)
Leucemias crónicas son de curso indolente(No hay
sintomatología), y hasta 50% son por hallazgos
casuales. “La enfermedad avanza y ni enterados”
Leucemias agudas: Se manifiestan rápidamente, las
manifestaciones derivan de la deficiencia de
alguna de las líneas celulares:
1. Eritrocitos: síndrome anémico, disnea.
2. Plaquetas: petequias, equimosis en extremidades,
epistaxis, gingivorragia, hematuria, melena, etc.
3. Leucocitos: fiebre, diaforesis, infecciones
localizadas hasta sepsis.
Cualquiera de estos 3 problemas pueden ser de
manifestación aguda
Síndrome infiltrativo: Significa que el incremento
de células aumenta , por ser neoplásicas y no
producen sintomatología:. Se refiere a la
implantación anómala en cualquier tejido,
aunque lo frecuente es:
1. Hepatomegalia o esplenomegalia.
2. Adenomegalia (local o generalizada).
3. Cutis leucémica.( En la piel puede haber
infiltración leucémica en muchos casos)
4. Dolor óseo por expansión de la médula ósea.
5. Tejidos blandos (sarcoma granulocítico).
6. Testicular.
7. SNC.
8. Encías y cualquier sitio.
 Trastornos metabólicos: resultan de la
hiperproducción anormal de células malignas y el
aumento de apoptosis.
1. Acidosis.
2. Aumento de la deshidrogenasa láctica (DHL).
3. Hiperkalemia.
4.Hiperuricemia(Aumento de ácido urico por
gran cantidad de metabolismo celular.
5. Aumento de la β2 microglobulina.

CLASIFICACION OMS – 2008

 Define a las entidades en base a
las: características morfológicas y
citoquímicas, inmunofenotipo, genética y
hallazgos clínicos del paciente.
 La OMS clasifica a las neoplasias según su
estirpe:

1. Neoplasias Mieloides: Derivan de

progenitores de la M.O que se diferencian en
eritrocitos, granulocitos, monocitos y
megacariocitos.
2. Neoplasias Linfoides: Se originan de
las células que normalmente se desarrollan
en Linfocitos T (LT citotóxicos, colaboradores
o reguladores) o linfocitos B (Linfocitos
o células plasmáticas).
3. Enfermedades de los mastocitos o células
cebadas.
4. Enfermedades histiocíticas y de células
dendríticas.

NEOPLASIA LINFOIDES

Se originan en las células de origen linfoides, del

stripper linfoide. Derivan de precursores linfoides y
Provienen de linfocitos maduros y células
plasmáticas. Recordar que las células plasmáticas
se derivan del linfocito B.

DERIVAN DE PRECURSORES LINFOIDES

Históricamente, las neoplasias linfoides que se
presentan en la medula ósea y que involucran a la
medula ósea se han separado de aquellas que se
presentan como un tumor, ósea esto es lo clásico,
decir leucemia es decir linfoma, linfoma es el tumor
originado de linfocitos y leucemia es la neoplasia
formada por los linfocitos, casi los mismos términos,
sin embargo cuando hacen tumor, ganglio, nódulo,
se llama linfoma, cuando es invasivo, celular
multiplicado y no es tanto el tumor es leucemia,
pero en realidad uno u otro siempre llegan a tomar
la formar del otro ósea la leucemia puede pasar a
invadir ganglios y los linfomas que comienzan en el
ganglio puede pasar a invadir medula en forma
tumoral. Entonces en la clasificación de la OMS, el
diagnóstico de varias neoplasias linfoides depende
no solo de la localización anatómica de las células
tumorales, sino del origen de estas definido
morfológicamente. En general si la neoplasia se
origina en los ganglios linfáticos, en los sitios de
producción linfoide específicos, en intestino o
ganglios linfáticos o en timo, podríamos hablar de Leucemias agudas
linfoma en general, pero si la neoplasia se origina a
nivel de la medula ósea, invade rápidamente la Tenemos acá las leucemias agudas si hablamos de
sangre pasando tempranamente a fase de leucocitos podemos dividirlo en 2 grupos
pancitopenia, podemos hablar que estamos El grupo de leucemia linfoblástica aguda hacia la
principalmente en el termino de leucemia. izquierda con el linaje linfoide (linfocito inmaduro)
recordar que el Blasco es característico de las
lesiones agudas mayor de 20 % en su sangre
periférica o en medula significa leucemia aguda.

El blasto es una célula totalmente inmadura que es

la que se multiplica como toda célula cancerosa
entonces si el blasto es de tipo linfoide tenemos
leucemia linfoblástica agua si el blasto es de tipo
mieloide tenemos leucemia mieloblástica aguda.
Cual es la diferencia en la izquierda tenemos:

 Leucemia linfoblástica aguda:

Su proliferación clonal no controlada de células

inmadura 20 , ósea linfoides, recodar que es mas
PROVIENEN DE LINFOCITOS MADUROS Y CELULAS frecuente en niños mas no en los adultos.
PLASMATICAS Los síntomas la fiebre, infecciones dolorosas óseas
son parecidos en ambos lados,
hepatoesplenomegalia son específicos para ambos
lados.

En el caso de linfoblástica tenemos insuficiencia

medular por proliferación blástica más infiltración de
diversos órganos se infiltra lo órganos, hígado baso y
ganglios linfáticos.

 Leucemia mieloblástica aguda:

Tenemos tener en cuenta una característica

importante morfológica al microscopio para
distinguirla de la leucemia linfoide que es la
presencia de los CUERPOS DE AUER.
Vemos acá unos palitos en el histoplasma que se
superponen al núcleo esos palitos son los típicos
CUERPOS DE AUER son características que se
presenta típicamente en la leucemia mieloide claro
que pueden que pueden presentarse en pocos
casos raros en una leucemia linfoide
En el caso de la leucemia mieloide
crónica(encontramos, neutrófilos, meta mielocitos,
mielocitos, abastonados y segmentados; en las
etapas tempranas no hay presencia de blastos,
después aumentan los leucocitos, no hay mucha
sintomatología para el dx de la enfermedad.
Evoluciona y aparecen los blastos, de su fase
crónica pasa a su fase aguda y el px puede morir) y
de la leucemia linfática crónica(encontramos
linfocitos maduros, predominantemente linfocitos B,
en lab encontramos linfocitos normalmente 900-
4800 en sangre periférica). El termino crónico se
refiere a un incremento de células en estado de
diferenciación en sangre periférica.
Leucemia linfoblástica aguda más frecuente en
niños.

En laboratorio de ambos tenemos Anemia,

plaquetopenia y leucocitosis (por blastos)

Estamos hablando de linfocitos de los ganglios

linfáticos.

La diferencia de estos 2 linfomas es la célula de

Reed-Sternberg, los dos son proliferación linfocitaria,
linfocitos neoplásicos que están proliferando y
destruyendo el ganglio linfático. Están destruyendo
el ganglio linfocitos neoplásicos pero la gran
diferencia es este inicial de estos dos tipos de
linfomas que está en la presencia de células Reed-
Sternberg que son células con dos núcleos y cada
una con un nucléolo enorme y parecen dos ojos,
cada núcleo tiene un nucléolo son dos nucléolos y
al centro un núcleo enorme marcado con un halo
claro error del nucléolo que da el aspecto de ojos
de búho entonces esta es una célula grande que lo
podemos comparar con los linfocitos normal y aquí
hay varios linfocitos neoplásicos y esta célula Reed-
Sternberg representa el Linfoma de Hodgkin y ese
Linfoma de Hodgkin es relativamente más benigno
que el otro linfoma

Gracias.