UNIVERSIDAD TÉCNICA DEL NORTE

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD (FCCSS)

CARRERA DE MEDICINA

NECESIDADES DE APRENDIZAJE

Docente:
Dr. Marco Barrera

Curso:
Noveno semestre

Estudiante:

Donoso Angie
 Interpretación del hemograma
El hemograma es utilizado como un procedimiento de cribado (screening), con el
propósito de
obtener una visión general del estado de salud del paciente:
– Refleja el funcionamiento de la médula ósea en el momento de analizarlo.
– Ayuda para el diagnóstico de ciertas patologías, sobre todo hematológicas.
– Refleja la capacidad del organismo para reaccionar frente a la enfermedad.
– Sirve de indicador de los progresos del paciente en algunos estados
patológicos, como la infección, la anemia.
Los autoanalizadores actuales permiten estudiar 21 parámetros de serie roja, 10 de serie
plaquetar y 30 de serie blanca. El hemograma nos permite estudiar la patología de la
serie roja, blanca y plaquetar.
Serie roja
Durante el periodo de vida intrauterino, la hipoxia condiciona que en el momento del
nacimiento el niño alcance cifras muy elevadas de hematíes, hemoglobina (Hb) y
hematocrito
(HTO). Tras el nacimiento se produce una rápida reducción en el número de hematíes.
Esta
reducción es máxima entre el 2 o 3 mes de vida. Posteriormente se recuperan
progresivamente hasta la adolescencia, donde sus valores se igualan a los adultos.
También existen variaciones en el volumen corpuscular medio (VCM) de los hematíes.
Para
calcular el rango de normalidad se puede seguir estas reglas:
1. En niños menores de 10 años su límite inferior se puede calcular mediante la
fórmula 70 fentolitros (fl) + edad del niño en años.
 2. Después de los 6 meses el límite superior es 84 + 0,6 x año, hasta el máximo
de 96 fl en
adultos.

HEMATIES
Se expresa como He x 1012/L. Se encuentran aumentados en número (poliglobulia) en
las
talasemias, en las cardiopatías, habitantes de grandes alturas, en estados de
deshidratación y
menos en las anemias Ferropénica. En cambio, en las anemias megaloblásticas se
encontrarán
disminuidos.
HEMOGLOBINA (Hb)
Es el mejor parámetro para valorar la anemia. Se expresa en g/L de sangre. En los casos
de
anemia estará disminuida y en la poliglobulia estará elevada. Comprobar si Hb x 3 ≈
Hematocrito.
HEMATOCRITO (HTO)
Se mide en %. Esla relación entre el volumen ocupado por los hematíes y la sangre
total.
ÍNDICES ERITROCITARIOS

• Volumen corpuscular Medio (VCM): Nos da una idea del tamaño de los
hematíes. Es uno de los más importantes para orientarnos en el estudio de las
anemias. Clasifica a las anemias en microcíticas, macrocíticas y normocíticas.
 • Ancho de Distribución Eritrocitaria (ADE): Nos permite saber si los Hematíes
son uniformes de tamaño o no. Si VCM bajo y ADE alto orienta a ferropenia. Si
VCM bajo y ADE normal orienta a Rasgo Talasémico.
• Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): Indica el contenido hemoglobínico de
los Hematíes. Nos indica si son hipocromos o no. En la vigilancia de la
ferropenia en pacientes con insuficiencia renal, se empieza a hablar del % de
hematíes hipocromo. Para el correcto manejo del hierro y eritropoyetina deben
ser menores del 10%.
• Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CCHM): Utilidad escasa.
Esta aumentado en esferocitosis y xerocitosis.
RETICULOCITOS
Son los hematíes inmaduros en los que todavía persisten algunas organelas
citoplásmicas. En cualquier estudio de anemia siempre hay que pedirlos. Nos orienta a
si una anemia es regenerativa o arregenerativa (origen medular).

MORFOLOGÍA SERIE ROJA

PATOLOGÍA DE LA SERIE ROJA

1. POLICITEMIA
Es un aumento de la cifra de Hb y hematocrito:
• Hb > 170 gr/l y HTO > 50% fuera de la etapa neonatal.
• Hb > 22 gr/ l y HTO > 65% en la etapa neonatal.
En pediatría casi siempre secundaria:
• Vida en grandes alturas.
• Cardiopatías congénitas cianógenas.
• Enfermedades Pulmonares.
• Postrasplante renal.
 • Tumores productores de eritropoyetina.
Como causa primaria: Policitemia Familiar congénita (por aumento sensibilidad a la
eritropoyetina).
2. ANEMIA
Es una disminución de la Masa Eritrocitaria. Se produce una disminución en la
capacidad transportadora de Oxígeno a las células. Se define como una disminución de
la Concentración De Hemoglobina por debajo de los niveles normales marcados por la
OMS/WHO.
• Los limites normales considerados por la OMS son:
• Niños de 6 meses a 6 años >= 110gr/l.
• Niños 6 a 18 años >= 120 gr/l.
• Mujeres adultas >= 120 gr/l.
• Mujeres embarazadas >= 110 gr/l.
• Varones Adultos >= 130 gr/l.
Para el estudio de una anemia nos basaremos en el hemograma (sobre todo en el VCM y
en los Reticulocitos) y lo apoyaremos en las pruebas de perfil férrico.
Inicialmente clasificaremos a las anemias en:
a) Microcíticas.
b) Normocíticas
c) Macrocíticas

ESTUDIO DE LAS ALTERACIONES DE LA SERIE LEUCOCITARIA

Según morfología, distinguimos diversos tipos, con funciones relativamente
diferenciadas: neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos. Dentro de la
edad pediátrica existen unas series de peculiaridades:
 • El número de leucocitos es alto al nacimiento con un aumento en las primeras 12
horas de vida.
• Sigue de un descenso rápido hacia el final de la primera semana de vida.
• Se mantienen estables durante el 1º año de vida para luego seguir un descenso
paulatino a lo largo de la infancia hasta llegar a las cifras del adulto
• Los neutrófilos representan el 50 % de los leucocitos al nacimiento y hay un
aumento transitorio en las primeras horas de vida.
• Los linfocitos aumentan rápidamente durante el 1º mes de vida y se mantienen
entre el 60 y 70% del total de leucocitos hasta los 2 años.
CLASIFICACIÓN DE LOS LEUCOCITOS
• MONONUCLEARES
o LINFOCITOS.
o MONOCITOS

• SEGMENTADOS
o GRANULOCITOS O NEUTRÓFILOS
o EOSINÓFILOS
o BASÓFILOS

ALTERACIONES LEUCOCITARIAS NO NEOPLASICAS

NUMÉRICAS
1. GENÉRICAS:
a. LEUCOCITOSIS: Cifra elevada
b. LEUCOPENIAS. Cifra descendida
2. ESPECÍFICAS:
a. Neutrofilia (elevación)/Neutropenia (descenso).
b. Eosinofilia/Eosinopenia
c. Basofilia/basopenia
d. Monocitosis/monocitopenia.
e. Linfocitosis/linfopenia.
3. MORFOLÓGICAS

ALTERACIONES NUMÉRICAS DE LOS NEUTRÓFILOS

NEUTROFILIA
Puede aparecer neutrofilia en situaciones de ejercicio, infección, inflamación
(quemaduras, cirugía, estrés, fase aguda de enfermedades autoinmunes, crisis asmática,
hemorragia aguda, etc.) o fármacos como los corticoides.
La aparición de neutrófilos jóvenes (cayados, metamielocitos) es lo conocido como
desviación izquierda, y es indicativo de infección en la mayoría de los casos.
Una Neutrofilia extrema se conoce con el nombre de “reacción leucemoide”: Aparece
una leucocitosis extrema > 30.000- 50.000/mm3 con presencia de Células Inmaduras en
S.P. Las causas son las de la Neutrofilia pero con reactividad excesiva por parte del
paciente. También pueden verse en recién nacidos de bajo peso, son transitorias y de
buen pronostico y en niños con Trisomía 21.
NEUTROPENIA
Es un recuento absoluto de neutrófilos:
• < 1,5 x 109/L (Hasta los 10 años de edad).
• < 1,8 x 109/L (Desde 10 años a edad adulta) en la raza blanca.
• < 1,2 x 109/L (Desde 10 años a edad adulta) en la raza negra.
• Se considera grave si < 1 x 109/L.
• Si neutrófilos < 0,5 x 109/L. pensar en agranulocitosis.
En casos de neutropenia grave o sin causa clara remitirlos al servicio de hematología.
TIPOS DE NEUTROPENIA:
A. TRASTORNOS DE LA PRODUCCIÓN
a) ADQUIRIDOS
b) CONGENITOS
B. TRASTORNOS DE LA DISTRIBUCION Y RENOVACION:
a) Neutropenia Neonatal Aloinmune.
b) Neutropenia Autoinmune.
c) Neutropenia Postinfecciosa.
d) Neutropenia por Hiperesplenismo.
ALTERACIONES NUMÉRICAS DE LOS EOSINÓFILOS
EOSINOFILIA
Es el ascenso de eosinófilos absolutos > 0,5 x 109/L.
Las causas más frecuentes son reactivas a enfermedades alérgicas, infecciones
parasitarias, dermopatías, endocrinopatías, medicamentos, vasculitis (Enf. de Wegener,
Churg-Strauss) y mucho menos por eosinofilia pulmonar, gastroenteritis eosinofílica, o
el síndrome hipereosinofílico idiopático (HES) entre otros.
ALTERACIONES NUMÉRICAS DE LOS BASOFILOS
BASOFILIA
Si basófilos por encima de 120 *109/l. Se ve en Infecciones víricas, Hipersensibilidad a
alimentos, fármacos, y en urticaria.
ALTERACIONES NUMÉRICAS DE LOS MONOCITOS
MONOCITOSIS
Es la presencia de más de 1 x 109/L en el lactante hasta los 2 años, y > 0,8 x 109/L en
niños más mayores. Las causas más frecuentes son infecciones causadas por gérmenes
intracelulares (Micobacterias, Leishmania, Toxoplasma, Listeria, etc.)
Si se mantiene o la cifra es muy elevada o se afectan otras series, hay que descartar la
patología oncohematológica como la Leucemia Mieloide Aguda M5 o la Leucemia
Mielomonocítica Crónica Juvenil. Toda Monocitosis que no esté en relación con un
cuadro infeccioso, debe ser enviada a consultas de hematología.
ALTERACIONES NUMÉRICAS DE LOS LINFOCITOS
LINFOCITOSIS
La linfocitosis puede ser relativa mayor del 50 % linfocitos en fórmula o absolutas
mayor de 10 x 109/L linfocitos (> 5000 x 109/L en edad adulta). Existe una linfocitosis
fisiológica desde los 4 meses a los 4 años de vida. Las linfocitosis absolutas se asocian a
infecciones víricas como la Mononucleosis infecciosa, infección por CMV y la
denominada linfocitosis aguda infecciosa por virus Coxackie. También se puede ver una
linfocitosis en toxoplasmosis y la tos ferina. Linfocitosis moderada nos la podemos
encontrar en otras infecciones agudas como paperas, varicela, y otras muchas viriasis, o
infecciones bacterianas subagudas/crónicas como tuberculosis, brucelosis, y fiebre
tifoidea y paratifoidea. Otra causa no infecciosa es la tirotoxicosis
Ante toda linfocitosis que no coincida con el diagnostico o edad el hematólogo revisa la
morfología para descartar patología tumoral: Leucemia Linfoblástica Aguda, Linfomas
no Hodgkin leucemizados.
ALTERACIONES DE LA SERIE PLAQUETAR
La cifra normal de plaquetas es similar a la de los adultos.
TROMBOPENIA
Son las plaquetas descendidas. Ante toda Trombopenia, el hematólogo lo primero que
descarta es que se trate de una Pseudtrombopenia por EDTA: En algunos pacientes
ocurre una agregación plaquetaria por el anticoagulante EDTA que llevan los tubos de
Hemograma.
Las causas de Trombopenia son:
• PERIFÉRICAS:
o Purpura Trombopénica Autoinmune y Aloinmune.
o Purpura Trombótica Trombocitopénica.
o Consumo periférico:
o Hiperesplenismo.
o CID
o Hemangiomas, cavernomatosis
• CENTRALES:
 o Aplasia
o Invasión Tumoral.
o Mielodisplasia
TROMBOCITOSIS
Las causas más frecuentes son:

• El aumento de la cifra de plaquetas en pediatría en la mayoría de las ocasiones

es secundario. En pediatría casi siempre secundarias:
• Ferropenia. Es la más frecuente.
• Infección
• Inflamación.
• Enfermedades autoinmunes y reumáticas.
• Síndrome Cushing
• Enfermedad de Kawasaki.
• Neoplasias (linfoma, neuroblastoma, hepatoblastoma).

Interpretación del EMO

Métodos de recolección de la muestra
La recolección de la muestra de orina se realiza en la primera micción de la mañana; la bolsa
recolectora, la punción supra-púbica y el cateterismo vesical son los métodos recomendados en
los menores de 2 años cuando aún no hay control de esfínteres, mientras que la recolección por
micción espontánea es el método aconsejado para los mayores de 2 años.
Interpretación
La interpretación del uroanálisis se basa en tres componentes: físico, químico y microscópico.
Físico
Para el análisis físico las características que se tienen en cuenta son:
Aspecto: la orina es límpida y transparente. Existe turbidez por presencia de células, cristales,
cilindros, detritus, proteínas, grasas y moco en las muestras de orina. El aspecto de la orina
puede indicar la presencia de enfermedades, como sucede en el síndrome nefrótico que se
caracteriza por orinas espumosas y lechosas por las proteínas y el colesterol respectivamente.
Color: el color de la orina es ámbar-amarillo, por el pigmento urocromo. De acuerdo a la
concentración de la orina el color amarillo va desde claro hasta oscuro. En la deshidratación es
más oscura con respecto al color claro de la sobre-hidratación.

• Rojo: en hematuria no glomerular, hemoglobinuria, mioglobinuria, uso rifampicina e

infecciones por Serratia marcescens.
• Café oscuro: en melanuria, hemorragia antigua y hematuria glomerular.
• Amarillo verdoso: en síndrome ictérico y hepatitis.
• Verde azulado: en infección por Pseudomona aeruginosa
• Blanco lechoso: en síndrome nefrótico.
• Vino tinto: en porfiria.
Olor: débil aroma debido a la presencia de ácidos orgánicos volátiles y a amoniaco por
descomposición de la urea. Varía según la dieta, la patología presente y la concentración de
solutos.

• Fruta dulce: diabetes mellitus.

• Azúcar quemada: leucinosis.
• Ratón: fenilcetonuria.
• Pescado: hipermetionemia.
• Sudor de pies: aciduria por ácido butírico o hexanoico.
Químico
Se realiza con tiras reactivas y genera resultados que se obtienen en segundos.
pH: el pH urinario varía de 4.5 a 8. Normalmente la orina es ligeramente ácida entre 5 a 6.5;
varía de acuerdo al equilibrio ácido base sanguíneo, a la función renal, a la dieta, a fármacos y al
tiempo de exposición de la muestra.
La orina es alcalina cuando su pH es mayor a 6.5, como en la ingesta de diuréticos, alcalosis
respiratoria, vómito, acidosis tubular renal distal o tipo I y en las infecciones por Proteus spp.
Por otra parte, cuando la orina tiene un pH menor a 6 se considera ácida y se da por dietas
hiperproteicas, ceto-acidosis diabética, infecciones por E. Coli, fiebre, acidosis respiratoria,
aciduria por ácido mandélico y fosfórico, administración de fármacos como anfotericina B,
espironolactona y Aines.
En pediatría un pH urinario alcalino en pacientes con acidosis metabólica sugiere presencia de
acidosis tubular renal distal; si se presenta aciduria paradójica en un neonato con vómito post-
prandial y con alcalosis metabólica, una de las patologías a descartar es la estenosis hipertrófica
del píloro. Por último, cuando el pH urinario permanezca alcalino en varias tomas dos eventos
se pueden estar presentando, primero facilidad en la formación de cálculos de fosfato triples y
segundo presencia de infección urinaria (IU) por bacterias productoras de amoníaco como el
Proteus spp.
Densidad urinaria: alteración asociada a daños en la función de concentración del túbulo renal;
su valor varía entre 1.003-1.030g/l, siendo mayor a 1.020 en la mañana debido a la restricción
de líquidos durante la noche. Los recién nacidos y los lactantes pueden tener una densidad
urinaria entre 1.005-1.010g/l y los niños mayores 1.010-1.025g/l.
Un niño tiene una relativa hidratación cuando la densidad es menor de 1.010g/l y una relativa
deshidratación cuando es mayor de 1.020g/l.
-Hipostenuria en los niños con pielonefritis aguda, falla renal aguda, nefritis túbulo-intersticial,
hiperaldosteronismo, uso de diuréticos, insuficiencia supra-renal, diabetes insípida neurogénica
y en la sobre-hidratación.
-Hiperstenuria se puede presentar en estados febriles, deshidratación, hipovolemia, sobrecarga
de solutos, administración de manitol, proteinuria (8), empleo de medios de contrastes,
enfermedades hepáticas y diabetes mellitus.
En recién nacidos y en los lactantes las densidades urinarias son bajas debido a la adaptación de
sus mecanismos de concentración; sus valores varían entre 50-1200mOsm/Kg y su rango
normal es de 500-850.
Nitritos: debe ser cero. Determina la presencia de bacterias en la orina. Las enterobacterias
como la E. Coli tienen reducen los nitratos a nitritos. Requiere de más o menos 4 horas de
retención de la orina en la vejiga para que su resultado sea más confiable, la muestra debe ser la
recolectada en horas de la mañana. Un resultado positivo de nitritos obliga al pediatra a
confirmar la infección urinaria a través del urocultivo.
Los falsos negativos de los nitritos se presentan en las infecciones urinarias generadas por
bacterias no fermentadoras de nitratos como el Enterococcus spp, Acinetobacter spp,
Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Mycobacterium spp, Corynebacterium, Pseudomona
spp, Neiseria gonorrhoeae, anaerobios y Cándida spp; presencia de vitamina C, pH urinario
menor de 6 y urobilinógeno elevado.
Leucocitos: la prueba de esterasa leucocitaria para indicar la presencia de glóbulos blancos,
principalmente granulocitos (neutrófilos y eosinófilos). Estas células contienen en su citoplasma
esterasa, la cual hidroliza el reactivo de la tirilla haciéndola cambiar de color. Sus falsos
positivos se pueden presentar en orinas contaminadas por secreciones genitales, en balanitis,
vaginitis, fiebre, deshidratación, glomerulonefritis, nefrocalcinosis, tumores nefro-urológicos,
malformaciones del tracto urinario, trauma renal, nefritis intersticial por fármacos, entre otros.
Falsos negativos en orinas poco concentradas por antibióticos como cefalexina o gentamicina,
proteinuria, niveles altos de ácido ascórbico en la orina y cuando el tiempo de contacto entre la
orina con la tirilla reactiva sea insuficiente.
Proteínas: no se deben reportar; su valor debe ser menor a 4mg/m2/hora. La tira reactiva tiene
una sensibilidad y especificidad de 99% para detectar albuminuria. La deshidratación, la fiebre,
la exposición prolongada al frío y el ejercicio pueden generar trazas de proteínas en la orina
clasificada como proteinuria transitoria, que por lo general remite en pocos días y no es
patológica; la proteinuria persistente puede significar un probable daño a nivel glomerular o
tubular. El informe de proteinuria se puede expresar en diferentes medidas, según si la orina fue
recolectada espontáneamente o en 24 horas. Se puede medir también a través del índice
proteinuria/creatinuria en una muestra aislada de orina de la mañana.

Glucosa: reacción de la glucosa oxidasa/peroxidasa. Debe ser cero porque la glucosa filtrada es
reabsorbida casi en su totalidad (99.9%) en el túbulo contorneado proximal y solo aparece en la
orina cuando el valor de la glicemia supera el umbral renal tubular de reabsorción de glucosa
estipulada entre 160-180mg/ dl o cuando hay daño en el túbulo proximal renal. La glucosuria se
puede presentar en cuadros hiperglicémicos con función tubular proximal normal, como sucede
en la diabetes Mellitus I y en la sobre-infusión de sueros glucosados, y en cuadros no
hiperglicémicos con función tubular proximal alterada, como en el síndrome de Fanconi. Otras
entidades que pueden cursar con glucosuria son el síndrome de Cushing, acromegalia,
hipertiroidismo, feocromocitoma, enfermedades hepáticas y pancreáticas.
Cetonas: debe ser cero; relacionada con alteraciones en el metabolismo de los ácidos grasos y
de los carbohidratos. Los pacientes con ayuno prolongado, fiebre, vómito, diabetes mellitus I
(descompensación), algunos errores innatos del metabolismo, síndrome de Fanconi y dietas
ricas en proteínas pueden cursar con cetonuria. Se clasifica como: leve 80mg/dl, moderada 30-
40mg/dl y severa >80mg/dl.
Urobilinogeno: está relacionado a la bilirrubina indirecta y se encuentra normalmente en
concentraciones bajas, alrededor de 1mg/dl. Asociada a patologías hepatocelulares como la
hepatitis y a entidades con hiperbilirrubinemia indirecta como las anemias hemolíticas, daño
temprano del parénquima hepático. Puede estar ausente o disminuido en la ictericia obstructiva,
en hepatopatías graves, en el uso prolongado de antibióticos orales como sulfonamidas y en las
orinas que tardíamente son procesadas por cuanto la luz produce su oxidación.
Bilirrubinas: su lectura es negativa. Es conjugada o directa, por ser hidrosoluble, en
obstrucción intra o extra-hepatobiliar como sucede en la ictericia obstructiva, en la enfermedad
hepatocelular, en el síndrome de Rotor, en la enfermedad Dubin-Johnson y en el cáncer del
páncreas o de los conductos biliares. Patologías presentes en los niños —como la
hiperbilirrubinemia indirecta, la enfermedad de Crigler Najjar y el síndrome de Gilbert—
pueden tener reportes negativos de bilirrubinas en la orina.
Sangre: la tira reactiva no discrimina entre hematuria, hemoglobinuria y mioglobinuria porque
todas catalizan la reacción de la peroxidasa, de ahí la importancia de realizar el análisis del
sedimento urinario, proceso que es esencial para el diagnóstico de la hematuria. Los datos de la
historia clínica, el estudio del sedimento urinario y los resultados de las pruebas específicas,
como la del sulfato de amonio, pueden ayudar a establecer esta diferenciación. Si la tira reactiva
es positiva para sangre, pero el examen microscópico no reporta presencia de hematíes se debe
sospechar la existencia de hemoglobinuria o mioglobinuria. Las anemias hemolíticas, el déficit
glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, la hemoglobinuria paroxística nocturna, el paludismo, las
infecciones y los infartos renales.
Microscópico
Se consideran como componentes del sedimento urinario las células, los cilindros y los cristales.
Células
Glóbulos rojos (GR): hematuria cuando existen más de 5 GR por campo en orina fresca
centrifugada o más de 5 GR por milímetro cúbico en orina no centrifugada. Es posible la
existencia de un pequeño porcentaje de GR dismórficos sin relevancia clínica, pero porcentajes
superiores al 20% son anormales e indican patología glomerular. Es importante realizar el
estudio de la hematuria en pediatría porque muchas patologías propias a esta edad se pueden
presentar con hematuria glomerular como el síndrome nefrítico, la glomerulonefritis por IgA y
la nefritis lúpica o con hematuria no glomerular como infección urinaria, hipercalciuria
idiopática, traumas y neoplasias.
Glóbulos Blancos (GB): el valor normal de 0-4 por campo, principalmente neutrófilos. Se
denomina leucocituria a la presencia de más de 5 células blancas por campo en orina
centrifugada y piura a la presencia de más de 10 glóbulos blancos en orina sin centrifugar.
Asociada a procesos inflamatorios infecciosos como pielonefritis y a no infecciosos como las
quemaduras o instrumentación de la vía urinaria. Además de neutrófilos se pueden encontrar
eosinófilos, presentes en nefritis intersticial aguda secundaria a nefrotoxicidad por fármacos, en
pielonefritis crónica, en el síndrome Churg Strauss y en la nefropatía por IgA. La coexistencia
de leucocituria con bacteriuria es muy importante cuando hay sospecha de IU en los niños; sin
embargo, existen infecciones que pueden cursar con leucocituria sin bacteriuria (leucocituria
estéril) como son las infecciones por virus, TBC, anaerobios, Chlamydia T, Neisseria G,
Ureaplasma U y Mycoplasma spp; otras entidades no infecciosas son la litiasis renal, la
glomerulonefritis, la deshidratación y la administración de corticoides y de ciclofosfamida.
La presencia de leucocituria con cilindros leucocitarios es reflejo de una inflamación del tracto
urinario superior como la pielonefritis, mientras que la leucocituria con células epiteliales
escamosas es por compromiso del tracto urinario inferior como la uretritis. Si la tira reactiva es
negativa para nitritos, esterasa y además no existe piuria ni bacteriuria la probabilidad de IU es
muy baja (menos del 1%).
Bacterias: la orina siempre debe estar libre de bacterias, su presencia tiene importancia clínica
por la relación que tienen con los episodios de infección urinaria y su reporte en el uroanálisis se
puede realizar en cruces como a continuación se describe: Bacteriuria escasa + Bacteriuria baja
++ Bacteriuria moderada +++ Bacteriuria abundante ++++
Dos o más cruces de bacterias es la cantidad que muestra la mejor especificidad y eficacia
(80%) para predecir un resultado positivo del urocultivo, una cruz puede deberse a muestras
contaminadas, episodios de bacteriuria asintomática, infección urinaria en estadio inicial o a
pacientes sub-tratados con antibióticos.
La tinción de Gram sirve para detectar las bacterias; consiste en teñir la muestra de orina y
observar al microscopio. La presencia de una sola bacteria por campo sugiere un conteo de
100000 unidades formadoras de colonias (UFC) en el urocultivo en 85% de los casos.
Células epiteliales: las células epiteliales provienen de diferentes sitios del tracto urinario.
Tubulares o renales: hacen referencia a las células epiteliales del túbulo renal; pueden estar
presentes en pielonefritis, necrosis tubular aguda, rechazo a injertos y nefritis túbulo-intersticial.
-Transicionales: son células provenientes del epitelio de la pelvis renal, vesical, ureteral y de la
porción superior de la uretra; están presentes en los proceso inflamatorios de estos sitios y en
litiasis renal.
-Caudadas: estas células están asociadas al cuello vesical.
-Escamosas: son células del tercio distal de la uretra y del epitelio vaginal; su presencia sugiere
contaminación genital, vaginitis o uretritis.
Cilindros
Normalmente no deben reportarse cilindros en la orina.
-Cilindros hemáticos: los constituyen glóbulos rojos. Siempre significan daño del glomérulo
renal, como sucede en la nefritis lúpica.
-Cilindros leucocitarios: los forman glóbulos blancos. Están relacionados a procesos
inflamatorios del parénquima renal de origen infeccioso o no infeccioso; en casos de
pielonefritis están presentes en el 80% de los casos asociados a leucocituria.
-Cilindros hialinos: normalmente se pueden presentar en concentraciones bajas de 1 a 2 por
campo, posterior a la realización de ejercicios físicos, en personas con fiebre o con
deshidratación. Si se presentan en circunstancias diferentes a las mencionadas, tienen una
concentración mayor o persisten en el tiempo se debe descartar la presencia de glomerulopatía
aguda o crónica.
-Cilindros granulosos: son producto de células tubulares necrosadas. Ocasionalmente se
pueden encontrar luego de la realización de ejercicios forzosos y frecuentemente están
relacionados con la presencia de enfermedades del parénquima renal agudas o crónicas como la
glomerulonefritis.
-Cilindros epiteliales tubulares: están asociados a patologías como necrosis tubular aguda,
enfermedad renal crónica, nefritis túbulo intersticial, síndrome nefrítico, intoxicación por
metales pesados, rechazo de injerto e infecciones virales por CMV, hepatitis y sarampión.
-Cilindros grasos: están presentes en el síndrome nefrótico y en el hipotiroidismo.
-Cilindros céreos: están relacionados con patologías renales graves como la falla renal crónica.
Cristales
Por precipitación de sales en la orina producto de los cambios en el pH, concentración de las
sales y variación en la temperatura. Tienen significado patológico en los trastornos metabólicos
y en la formación de cálculos.
Los cristales más frecuentes son los uratos y fosfatos amorfos, los oxalatos de calcio, los
cristales de ácido úrico y los fosfatos de amonio y magnesio.
Cristales de ácido úrico: se pueden encontrar en leucemias, fiebre, gota y procesos catabólicos
de nucleoproteínas.
Cristales de uratos amorfos: presentes en estados febriles.
Cristales de oxalato cálcico: relacionados a dietas con ajo, naranja, tomate y en patologías como
la diabetes mellitus, hepatopatías y litiasis.
Cristales de carbonato cálcico: están asociados a dieta vegetariana y a infecciones urinarias.
Cristales de fosfato - ácido cálcico: aparecen en hiperfosfaturia, hipercalciuria, obstrucciones
urinarias y en pacientes con catéter vesical.
Cristales de fosfatos triples —fosfato-amonio-magnesio—, urato de amonio, fosfato y carbonato
calcio: presentes en pH alcalino. Cuando existe IU por bacterias productoras de amonio hay
probabilidad de formación de cálculos coraliformes de fosfatos triples o estruvita.
Cristales de uratos y oxalatos cálcicos, ácido úrico, xantinas y cistina: presentes en pH ácido.
Los cristales que siempre son considerados anormales y que tienen relevancia clínica:
Cristales de leucina: se encuentran en leucinosis y en hepatopatías graves.
Cristales de cistina: son comunes en cistinuria.
Cristales de tirosina: presentes en tirosinosis y hepatopatías graves.
Cristales de colesterol: comunes en el síndrome nefrótico y quiluria.
Cristales de bilirrubinas: presentes en hiperbilirrubinemias.
Cristales de sulfonamidas: se encuentran en pacientes tratados con sulfonamidas.
Cristales de indinavir: presentes en pacientes con VIH tratados con este fármaco
Oximetría de pulso
• No sustituye a la gasometría en la valoración complt d l f i t i l e ta de los en fermos resp ira tor
ios.
• Sin embargo supera a la gasometría en rapidez y en la monitorización de estos enfermos.
INTERPRETACION CLINICA
• Existe una correlación entre la saturación de oxígeno y la PaO2 determinada por la curva de
disociación de la oxihemoglobina. Pequeños descensos de la p0 2 por debajo de 60 causan
desaturaciones importantes.
UTILIDAD EN LA PRACTICA PEDIATRICA
• Enfermedades respiratorias
• Enfermedades cardiovasculares
• Reanimación neonatal
• Pesquisa neonatal de cardiopatías congénitas
• Cuidados neonatales/prevención de hiperoxia
OBSTRUCCION BRONQUIAL
La saturación de oxígeno es un indicador sensible de severidad de enfermedad en condiciones
asociadas con la alteración ventilación/perfusión (V/Q) como la crisis asmática, bronquiolitis,
neumonía, DBP.
Una saturación postnebulización < 91% tuvo una sensibilidad del 100% con una especificidad
del 98% y un valor predictivo positivo del 86 % como predictor de gravedad. Fue el mejor
predictor de la necesidad de tratamiento endovenoso.
• La incorporación de la oximetría de pulso y el uso de oxígeno en niños con neumonía con una
SpO2 ≤ 90% redujo la mortalidad en este 90% redujo la mortalidad en este grupo de niños
• La SpO2 no debería ser el único factor en la decisión de ingresar o no a un paciente
SpO2 RECOMENDADA
• BRONQUIOLITIS:
- SIGN : SpO2 ≥ 94%
-AAP: SpO2 ≥ 90%
- WHO: SpO2 ≥ 90%
- SAP: SpO2 ≥ 94%
• Asma: Se recomienda el monitoreo de la SpO2 durante las exacerbaciones
- Leve SpO2 > 95%
- Moderado SpO2 90-95%
- Severo < 90%
• Neumonía:
- British Thoracic Society: Spo2 ≤ 92% más uso de O2 suplementario.
Oxigenoterapia
Es el aporte de oxígeno a un paciente a una concentración mayor del aire ambiente. Su objetivo
es lograr que la PaO2 sea superior a 60 mmHg y la SatO2 superior al 90-92%. Se puede
administrar en pacientes con ventilación mecánica o ventilación espontánea. Para prevenir la
hipoxemia (PaO2 menor de 60 mmHg o saturación arterial de oxígeno menor al 90%), y evitar
sus consecuencias (hipertensión arterial pulmonar, acidosis metabólica, poliglobulia e hipoxia
tisular), controlar la sintomatología, mediante la reducción del trabajo respiratorio y el trabajo
miocárdico generados por la puesta en marcha de mecanismos compensatorios.
Conceptos de interés
• FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno. Hace referencia a la concentración de oxígeno del gas
administrado al paciente. Se expresa en fracción de 1.
• Hipoxemia: bajo contenido de oxígeno en sangre arterial.
• Hipoxia: baja oxigenación tisular, las demandas de oxígeno no pueden ser satisfechas por los
aportes.
• Anoxia: ausencia de oxigenación tisular.
• Ventilación: se determina a través de la PaCO2 (mmHg), cantidad de CO2 presente en sangre
arterial. Aporta información sobre el intercambio gaseoso. El aumento de la PaCO2 se conoce
como hipercapnia.
• Complianza: es la distensibilidad (propiedad que permite el alargamiento o distensión de una
estructura) pulmonar determinada por su cambio de volumen con la presión del gas.
Parámetros respiratorios.
Monitorización y valores de normalidad
• Frecuencia respiratoria: número de respiraciones que se realizan por minuto.
• Saturación de oxígeno: se puede medir gasométricamente o bien con ayuda de métodos
fotoeléctricos (pulsioximetría). Los valores normales varían entre el 95 y 99%.
• PaO2: presión parcial arterial de oxígeno. Para su medición, se requiere acceso a sangre
arterial. Valores de normalidad: 80-100 mmHg en sangre arterial y 40 mmHg en sangre venosa
(FiO2 0,21).
• Cociente PaO2/FiO2: Relaciona la FiO2 necesaria para mantener una determinada presión
arterial de oxígeno. A mayor PaO2 y menor el aporte de FiO2, más positiva será la relación, y
refleja una menor gravedad del paciente. Grado de hipoxemia: normal > 300; leve 300-200;
moderado 100-200; y grave < 100
• Índice de oxigenación (IO): valora la oxigenación en relación a la FiO2 y grado de asistencia
respiratoria en ventilación mecánica invasiva. Para su cálculo, se requiere conocer la FiO2 y la
presión media en la vía área o PMVA (ventilación mecánica invasiva). Clasificación del daño
pulmonar: leve = 4 a 7,9; moderado = 8 a 15,9; y grave ≥ 16. Fórmula: IO = (FiO2 x PMVA en
cm H2O) / PaO2.
• PaCO2: presión parcial arterial de CO2. Para su medición, se requiere acceso a sangre arterial.
Valores de normalidad: 35-45 mmHg en sangre arterial y 45-50 mmHg en sangre venosa.
Valoración del estado de oxigenación
Transporte de oxígeno
• PaO2: permite medir de forma indirecta la cantidad de oxígeno disuelto en el plasma.
• Saturación arterial de oxígeno (SatO2): refleja la proporción de hemoglobina oxigenada
respecto a la hemoglobina total en sangre.
• Contenido arterial de oxígeno: suma del oxígeno disuelto en plasma y del unido a
hemoglobina, en sangre arterial.
• Contenido venoso de oxígeno: suma del oxígeno disuelto en plasma y del unido a
hemoglobina, en sangre venosa.
Indicaciones de oxigenoterapia
Patología aguda
• Enfermedades pulmonares: provocan una situación de hipoxemia hipoventilación debido a la
alteración en la relación ventilación-perfusión (neumonía, bronquiolitis...), hipoventilación
alveolar.
• Enfermedades cardíacas: patologías que condicionan cortocircuito derecha-izquierda
(cardiopatías cianosantes).
• Enfermedades infecciosas: situaciones de bajo gasto cardíaco o alta demanda de oxígeno
(shock, sepsis...), condicionando una situación de hipoxia tisular sin hipoxemia.
Patología crónica
• Enfermedades pulmonares: hipertensión pulmonar, enfermedades parenquimatosas, fibrosis
pulmonar y displasia broncopulmonar.
• Enfermedades cardíacas con hipertensión pulmonar.
• Enfermedades neuromusculares, de la pared torácica, obstrucción de la vía aérea superior
Sistemas de aporte de oxígeno
La oxigenoterapia se puede administrar tanto en pacientes con ventilación mecánica (invasiva o
no invasiva) como en ventilación espontánea. En ventilación espontánea, los diferentes tipos de
soporte respiratorio se clasifican de acuerdo al flujo administrado, diferenciando dos grupos:
sistemas de bajo y alto flujo.
Sistemas de bajo flujo
Suministran O2 puro (100%) a un flujo menor que el pico de flujo inspiratorio del paciente. El
O2 administrado se mezcla con el aire inspirado y, se obtiene una FiO2 variable, dependiente
del flujo administrado y del volumen inspiratorio.
Oxigenoterapia en cánula o gafas nasales: Es la modalidad más empleada. Suministra una FiO2
variable (desde 0,24 a 0,44) en función del flujo utilizado. Su eficacia disminuye en respiradores
bucales o durante el sueño. En recién nacidos, el flujo a través de este dispositivo se debe
restringir a 2 l/min, y en pediátricos hasta 4 l/min.

Mascarilla simple de oxígeno: Mascarilla que cubre boca y nariz. Dispone de 2 orificios
laterales por donde entra el aire ambiente y sale el aire espirado (Fig. 2). Requiere de un flujo de
O2 entre 4-10 l/min. No dispone de bolsa reservorio. Aporta una FiO2 variable entre 0,3 y 0,5.
Mascarilla con reservorio: cubre boca y nariz, que lleva asociada una bolsa reservorio en la
parte frontal de la misma. Se debe asegurar un flujo suficiente (entre 10 y 15 l/min) para llenar
el reservorio y evitar su colapso durante la inspiración. Dispone de orificios laterales, que
permiten la salida de aire durante la espiración, evitando así su reinhalación. Estos orificios
permanecen cerrados durante la inspiración para evitar la entrada de aire ambiente. Este
dispositivo permite administrar FiO2 más elevadas, entre 0,6-0,9.

Sistemas de alto flujo

El flujo administrado al paciente es suficiente para proporcionar la totalidad del gas inspirado,
independientemente del patrón respiratorio del paciente, permitiendo con ello regular de forma
más exacta la FiO2 administrada.
Mascarilla Venturi: cubre boca y nariz y lleva asociado un mecanismo regulador de FiO2. El
oxígeno y el aire se mezclan en este mecanismo que se ajusta en función de la concentración de
oxígeno deseada. El flujo de oxígeno a alta velocidad arrastra aire del exterior hacia el interior
del regulador.
 Presión arterial pediátrica

Fórmulas para calcular la presión arterial en niños

Presión Arterial Media (PAM): Presión Diastólica x 2 + Presión Sistólica / 3

Presión Sistólica: (Edad x 2) + 80

Presión Diastólica: 2/3 de la Presión Sistólica

Hipotensión en niños mayores de 10 años: Presión Sistólica menor de 90

Hipotensión en niños de 1 a 10 años: Presión Sistólica menor que: 70 + (edad en años x 2)

Hipotensión en niños de 1 a 12 meses: Presión Sistólica menor de 70

Hipotensión en Neonatos: PAM menor que la edad gestacional en semanas al nacimiento

Hipertensión: Presión sistólica y diastólica igual o superior del percentil 95 para sexo, edad y
talla
 Síndrome nefrótico y nefrítico en niños

Nefrótico Nefrítico
Glomerulopatía más frecuente en pediatría, Injuria glomerular inflamatoria denominada
SN es la definición clínica que se aplica a glomerulonefritis.
enfermedades glomerulares caracterizadas
por:
• proteinuria
• hipoalbuminemia
• edema
• dislipidemia
• alteraciones endocrinas

- La unidad funcional del riñón es la nefrona (conformada por los túbulos y glomérulos), en la
Arteria aferente y eferente circula y filtra la orina para que todo regrese a la circulación.
- Conformación de glomérulo:
o Endotelio fenestrado
o Membrana basal
o Podocitos (con interdigitaciones conocidas como pedicelos)
Al glomérulo llega sangre por lo que hay eritrocitos que participan en la producción de Orina.
El glomérulo es el principal afectado en las diferentes patologías ya que este se lesiona.
Síndrome nefrótico:
- Los pedicelos se lastiman o desaparecen
Origen:
- Comúnmente es idiopático
- Principalmente se da:
o Síndrome nefrótico de cambios mínimos
o Síndrome nefrótico mesangiocapilar
Manifestaciones típicas de síndrome nefrótico:
1. Edema
2. Proteinuria
3. Hiperlipidemia
4. Hipoalbuminemia
5. Oliguria
Factores de riesgo de síndrome nefrótico:
- Masculino
- 2-6 años
Laboratorio:
- Pruebas de función renal:
o La creatinina puede estar NORMAL porque el paciente mantiene el filtrado o puede aumentar
su filtración.
- Pruebas de función hepática:
o Debido a que el hígado responde a la falta de proteínas se debe evaluar:

• Albumina
• Colesterol
• Triglicéridos
- Química en orina:
o Necesario para el diagnóstico de síndrome nefrótico.
o Se identifica:

• Proteínas
 • Creatinina

- Uroanalisis
o Proteinuria rango:

• En niños: >40 mg/m2/ hora

• En adultos y adolescentes: >3.5 g/día
Tratamiento:
- Restricción de líquidos
- Restricción de sodio
- Se pueden utilizar diuréticos para eliminar el liquido
- Reposición de albumina (depende del estado del paciente)
Síndrome nefrítico
Etiología:
- Se da por una patología de base:
o Glomerulonefritis post estreptocócica: infección ocasionada por S. pyogenes (S. B hemolítico
del grupo A)

• Se debe a una reacción de antígeno-anticuerpo en la cual se forman inmunocomplejos y

estos se depositan en el riñón.
• Debido a la respuesta inmune se genera inflamación en el endotelio y se edematiza,
provoca que las separaciones del epitelio fenestrado se hagan más marcada. Esto puede
presentar proteinuria, no tan marcada porque los podocitos y los pedicelos están intactos
y funcionan adecuadamente
Manifestaciones típicas de síndrome nefrítico:
1. Hematuria
2. Proteinuria (no a niveles nefróticos)
3. Edema
4. Oliguria
5. Cilindros
Laboratorio:
- Uroanálisis: puede presentar hematuria macroscópica
- Niveles de complemento: C3 y CH50 disminuidos
- Hematología:

• Leucocitosis
• Anemia (muy marcada por hematuria)
- Química con pruebas de función renal:

• Puede presentar elevación de creatinina

• Alteración de BUN
- Antiestreptolisina O

• NO es útil porque el paciente ya puede tener anticuerpos

• Se utiliza como seguimiento de fiebre reumática
Tratamiento:
- Disminuir ingesta de agua
- Dieta hiposódica
- Antihipertensivos: se utilizan por presencia de Insuficiencia renal aguda
o Su uso depende de que tan severa esta la presión del paciente
o En niños pueden mejorar sin tratamiento
- Furosemida: puede utilizarse por el edema, este se debe a la inflamación del endotelio
glomerular.
Criterios de anemia drepanocítica
Las hemoglobinopatías son trastornos genéticos heredados de manera autosómica recesiva que
afectan a la proteína hemoglobina, encargada de transportar el oxígeno en la sangre. Estos
trastornos pueden resultar de mutaciones en las cadenas de globina, lo que se conoce como
hemoglobinopatías estructurales, o de alteraciones en la síntesis de las cadenas, conocidas como
talasemias.
Las hemoglobinopatías estructurales más comunes son HBS (hemoglobina S), HbC, HbE y
HbD. La hemoglobinopatía S, en particular, tiene un gran impacto en poblaciones de África,
América del Sur, América Central y el Caribe. Con el aumento de las migraciones, su presencia
también se ha incrementado en todo el mundo. Esta condición es causada por una mutación
puntual en el gen de la globina beta, lo que altera la solubilidad de la hemoglobina. En
condiciones de baja concentración de oxígeno, la hemoglobina forma polímeros insolubles que
deforman los glóbulos rojos, cambiándolos a forma de hoz y haciéndolos más frágiles, lo que
lleva a la destrucción de estos. Estos glóbulos rojos en forma de hoz obstruyen principalmente
la microcirculación, causando daño en varios órganos.
La hemoglobinopatía SS (HbSS) es especialmente frecuente en personas con ancestros de
África subsahariana, India y Arabia Saudita. Según la Organización Mundial de la Salud
(OMS), cada año nacen alrededor de 300,000 niños en el mundo con síndromes de
hemoglobinopatías, siendo el 70% síndromes falcémicos y el 30% talasémicos. En la República
Dominicana, estudios en maternidades indican una frecuencia de incidencia de hemoglobina S
en recién nacidos entre 7% y 10%.
La gravedad clínica de estas enfermedades depende del genotipo, siendo más grave en
homocigotos (HbSS) o en aquellos con doble heterocigosis, como HbSC, HbSβ⁰Tal y
HbSβ⁺Tal, que se conocen en conjunto como anemia de células falciformes (ACF) y se asocian
con manifestaciones graves de la enfermedad. Los recién nacidos generalmente son
asintomáticos, y las crisis suelen comenzar entre los 4 y 6 meses de edad, cuando se produce el
cambio de la hemoglobina fetal a la hemoglobina mutada. Las manifestaciones clínicas suelen
iniciarse a partir de esta edad, con mayor predisposición a infecciones causadas por gérmenes
encapsulados, especialmente Streptococcus pneumoniae, debido a la autoesplenectomía. Las
complicaciones agudas de la enfermedad se denominan crisis, que pueden ser dolorosas o
trombóticas, hiperhemolíticas, aplásicas o de secuestro.
DIAGNOSTICO
TAMIZ NEONATAL
A) Bioquímico
Para tamiz neonatal se realizará en muestra de sangre seca en papel de filtro tomada en
condiciones adecuadas a las 48 horas de vida. De no ser posible podría ser tomada hasta los 28
días de vida. Sí es recogida antes de las 48 horas de vida o existen otras condiciones como
prematuridad debe de ser repetida una vez transcurridos los 7 días de vida. Confirmación
diagnóstica: Electroforesis de hemoglobina por focalización isoeléctrica en medios alcalino y
ácido.
B) Diagnóstico molecular
Detección de mutaciones patológicas correspondiente al gen de la cadena β-globina ubicado en
el cromosoma 11.
DIAGNÓSTICO TARDÍO
Lactantes, pre-escolares, niños, niñas y adolescentes en quienes el cuadro clínico sugiere
hemoglobinopatía, entre ellos palidez, ictericia, crisis dolorosa, esplenomegalia; anemia
normocitica-normocromica, extendido sanguíneo con presencia de normoblastos y/o presencia
de células falciformes, confirmados por electroforesis de hemoglobina con patrón de
hemoglobina SS, SF, aumento de Hb A2 o condición doble heterocigota SC. Debe realizarse
estudio de electroforesis a los padres y hermanos, a fines de detectar portadores y realizar
consejería adecuada, como se recomienda para los diagnosticados por tamiz neonatal.
Anemia drepanocítica: Hb estructuralmente anormal, sustitución de adenina por timina en el gen
de la beta globina del cromosoma 11, ác. Glutámico en valina posición 6, la cadena
polipeptídica en Hb S.
-Clínica: fase estacionaria, de expresividad aguda y de expresividad crónica.

• Dolor abdominal
• Retraso en el crecimiento y pubertad
• Fatiga
• Fiebre
• Palidez
• Taquicardia
• Úlceras maleolares
• Ictericia
• Susceptibilidad a infecciones
-Diagnóstico:
Hemograma: normocítica, normocrómica, reticulocitosis.
Electroforesis de Hb: pH8.4-8.6, separa las moléculas cargadas en un campo eléctrico, se
obtienen movimiento de moléculas de la Hb que se encuentran en la toma sanguínea.
Examen de drepanocitosis: test de falciformidad (reactivo consumidor de O2 metabisulfito
sódico).

-Tratamiento: preventivo. Evitar cambios bruscos de temperatura, mantener una buena

hidratación, tomar bicarbonato de sodio, suplementos de ácido fólico, vacuna antineumocócica,
evitar ejercicio intenso. Hidratación, oxigenación, analgesia, antibioticoterapia, ácido fólico,
concentrados globulares, hidroxiúrea.
Fiebre de origen a determinar
Fiebre de más 8 ≥ días de duración sin causa identificada después de una correcta anamnesis y
exploración física. El haber realizado algunas pruebas de laboratorio no es un prerrequisito para
el diagnóstico de FOD.
 Bibliografía

1. de Hematología y Hemoterapia JMG de CS. INTERPRETACIÓN DEL

HEMOGRAMA EN PEDIATRÍA [Internet]. Avpap.org. [citado el 31 de mayo de
2023]. Disponible en:
http://www.avpap.org/documentos/gasteiz12/HPhemogPed.pdf

2. Lozano Triana CJ. Examen general de orina: una prueba útil en niños. Rev Fac Med
Univ Nac Colomb [Internet]. 2016;64(1):137–47. Disponible en:
http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v64n1/v64n1a19.pdf

3. Org.ar. [citado el 1 de junio de 2023]. Disponible en:

https://www.sap.org.ar/docs/congresos_2015/Neumonolog%C3%ADa/giugno_satur
ometria.pdf

4. Pediatriaintegral.es. [citado el 1 de junio de 2023]. Disponible en:

https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2021/xxv01/05/n1-037-
043_RB_AlbGcia.pdf

5. Fórmulas para calcular la presión arterial en los niños [Internet]. Blogspot.com.

[citado el 1 de junio de 2023]. Disponible en:
http://pipediatra.blogspot.com/2012/11/formulas-para-calcular-la-presion.html

6. Aepap.org. [citado el 1 de junio de 2023]. Disponible en:

https://www.aepap.org/sites/default/files/hta.pdf

7. uDocz. Sindrome nefritico y nefrótico en pacientes pediátricos. uDocz [Internet].

2020 [citado el 1 de junio de 2023]; Disponible en:
https://www.udocz.com/apuntes/105002/sindrome-nefritico-y-nefrotico-en-
pacientes-pediatricos

8. 01-01-. revista medica sinergia. [citado el 1 de junio de 2023]; Disponible en:

https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/392/744

9. Domingo S. PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA ANEMIA

FALCIFORME EN PACIENTE PEDIÁTRICO PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y
MANEJO DE LA ANEMIA FALCIFORME EN PACIENTE PEDIÁTRICO
[Internet]. Gob.do. [citado el 1 de junio de 2023]. Disponible en:
https://repositorio.msp.gob.do/bitstream/handle/123456789/2035/9789945621143.pd
f?sequence=1&isAllowed=y

1 Contreras JR, Ramos AM. Fiebre de origen desconocido y fiebre prolongada

0. [Internet]. Guia-abe.es. [citado el 1 de junio de 2023]. Disponible en:
https://www.guia-abe.es/files/pdf/FOD_Guia_ABE_2022.pdf