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Las personas con diabetes tienden a sufrir

trastornos metabólicos agudos como coma


hiperglucémico hiperosmolar no cetósico,
cetoácidos diabética y hipoglucemia
Efecto malicioso y Microvasculares: Involucran pequeños vasos
y se relaciona con la nefropatía diabética, la
complicaciones de la DM retinopatía y la neuropatía

Su efecto malicioso se pude dividir en


microvasculares y macrovasculares
Macrovasculares: Involucra grandes vasos y
desempeña un papel vital en la enfermedad
coronaria, la enfermedad arterial periférica y el
accidente cerebrovascular

El estrés oxidativo es un estado entre niveles


Estrés oxidativo (OS), elevados de ROS/RNS y un nivel disminuido
Las especies reactivas de oxígeno (ROS) y de antioxidantes provocando un efecto A un nivel optimo, ayudan en procesos
especies reactivas de radicales especies reactivas de nitrógeno (RNS) se
producen en caso de una infección,
morboso en la maquinaria celular celulares de defensa contra agentes
infecciosos. Inducción de una respuesta
Vías de señalización desencadenadas

libres y su papel malicioso en la


por estrés oxidativo y diabetes tipo 2

enfermedad, toxina o trastorno metabólico en mitogénica y maduración de la estructura


diabetes el entorno celular celular
Poseen una dualidad

Vía polioles: mayor flujo de glucosa y Aun nivel elevado produce efectos nocivos en
azúcares la células.

Productos finales de glicación (AGE): aumento


de la formación intercelular

El daño asociado se centra principalmente en


Vías metabólicas involucradas en cinco vías que se cree desempeñan funciones Aumento de la expresión de los receptores
la generación de radicales libres cruciales en la sobreproducción de ROS/RNS, para AGE y sus ligados activadores
en diabetes lo que conduce a OS y complicaciones
diabéticas
Activación de isoformas de proteína quinasa C
(PKC)

Hiperactividad de las vías de la hexosamina

Los niveles de ROS/RNS activan a la caseína quinasa-2 (CK2) que desencadenan la activación
Papel de OS en la acción y la resistencia a la del retrómero, lo que resulta en el transporte de GLUT4 a los lisosomas para su degradación en
insulina lugar de ser transportado a la membrana plasmática. Contribuye a un nivel elevado de glucosa
en el sistema intravascular
Resistencia a la insulina, secreción
de insulina en la diabetes y efecto
de la OS La secreción de insulina es causada por las El OS inhibe la cadena respiratoria de la célula
células β pancreáticas que son muy sensibles β, lo que conduce a la supresión de la
Papel del OS e la secreción de insulina a los radicales libres, debido a que el sistema secreción de insulina mediada por glucosa a
defensivo antioxidante enzimático es través de una reducción en la generación de
ineficiente en estas células ATP

Papel crucial de NRF2 en la La translocación de NRF2 al núcleo es provocada por los radicales
El NRF2 es un importante regulador de OS y
libres y otras condiciones de estrés celular que conducen a una
diabetes inducida por OS tiene efectos antiinflamatorios
mayor expresión de proteínas antioxidantes

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