26-2-2021 SEMIOLOGÍA

2021
UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CÓRDOBA .

MATIAS TORTI
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SEMIOLOGÍA
Rama de la medicina que estudia los signos, síntomas y síndromes. Nos permite
aprender a reconocer señales que emite el paciente (siendo estas los signos y síntomas).

CONCEPTOS CLAVES:

SALUD: según la OMS, salud es un estado de completo bien estar físico, mental y social.
No consiste solamente en la ausencia de enfermedad o dolencia. Pero este concepto es
muy abarcativo y no podemos establecer un límite claro entre enfermedad y salud. Por
tales situaciones no solo con ciencia tiene que actuar el profesional sino también con arte
para poder distinguir cuando un hombre está sano y cuando enfermo.
PACIENTE: ser que sufre o padece o cree padecer, aunque puede o no estar enfermo
PROFESIONAL: ser que tiene la función y capacidad para: fomentar la salud bucal,
prevenir sus padecimientos o procesos probios y/o estéticos, sanar por cualquier
procedimiento curativo: alimentario, medicamentoso, quirúrgico, etc. lleva implícito un
juicio respecto al futuro de enfermo y la enfermedad),
CURAR: acto de efectuar cualquier acto de terapéutica cualquier sea el resultado de la
misma. Se puede curar y seguir enfermo durante toda su vida o morirse
ODONTO-ESTOMATÓLOGO: es más que un profesional que atiende pura y
exclusivamente los dientes si no que se toma parte de concepto dentista y estomatólogo
es decir no solo está involucrado en la atención de los dientes sino todo lo que conforma la
cavidad oral y sus relaciones.

METODOLOGÍA DE LA SEMIOLOGÍA
SEMIOTECNIA: técnica, maniobras, métodos o procedimientos q utilizamos para
recoger y/o reconocer un síntoma de una enfermedad. Pueden ser por:
1-MÉTODOS DIRECTOS: diálogo y empleo de los sentidos.

- interrogación - Visión (inspección) - Tacto (palpación)

- Presión - Audición –Olfacción
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2-MÉTODOS INDIRECTOS: métodos modernos, se reconoce mediante instrumental,

aparatología o técnicas adecuadas para demostrar la existencia de un síntoma.

-Termometría – Mensuración – Impresiones - Percusión dentaria

- Frio, calor - Instrumentos - Análisis de laboratorio

– Radiografías – Raspado – Succión – Punción – Biopsia

SEMIOGRAFÍA: caracterizar o describir de forma completa un síntoma, localización,

forma, trayecto, número, volumen, tamaño, color, etc. De esto depende el futuro
diagnóstico.

La Semiografía dependerá de las características :

1-SI UNA PÉRDIDA DE SUSTANCIA: localización, tamaño, límite, contorno, borde, fondo,
base, secreción, costra

2-SI UN DOLOR: localización, iniciación, intensidad, duración, periodicidad, irradiación,

características cualitativas: pulsátil, punzante, urente, constrictivo, terebrante.

SEMIOGÉNESIS: estudia la fisiopatogenia del síntoma. Depende de las características

del síntoma.
Etio: causa ¿Qué?
Fisiopatogenia: mecanismo de producción ¿Cómo?
EJEMPLOS:
- CIANOSIS: por aumento de la hemoglobina reducida que da tonalidad azulada al tejido
- PETEQUIA: por aumento de la permeabilidad vascular con extravasación de los glóbulos
rojos que da tonalidad rojiza al tejido (en forma de cabeza de alfiler)
- EDEMA: por infiltración del tejido con liquido hidroseroso que aumenta su volumen
- XEROSTOMÍA: por disminución de la secreción salival que produce sequedad de las
mucosas

La etio-fisiopatogenia dependerá de las características de los síntomas estudiados

previamente por la semiotecnia y la Semiografía.

PREDEUTICA MEDICA
Es el conjunto ordenado de métodos y procedimientos de los q se vale el profesional para
observar síntomas. Enseña a inspeccionar y clasificar síntomas antes de formular un
diagnóstico.
La Propedéutica Clínica es el estudio de los conocimientos preparatorios necesarios para
la enseñanza clínica, o conocimientos preliminares clínicos, como también se les ha
llamado, y se estructura en dos partes fundamentales: Semiología y Sindromología.
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SIGNO Y SÍNTOMA
SÍNTOMA: implica la percepción por el paciente del conjunto de fenómenos q ocurren
en todo proceso patológico. Ejem: el paciente siento dolor, fatiga, cansancio.
clasificación de los síntomas

1-SUBJETIVOS: son los q crea el paciente y los transmite Ej: dolor

2-OBJETIVOS: el profesional mediante una semiotecnia los pone en evidencia ej:edema
3-SUBJETIVOS-OBJETIVOS: el paciente los transmite y el profesional también los puede
evidenciar. Ej: vómito, disnea, etc.
4-ANATÓMICOS O FÍSICOS: alteración de forma, tamaño, volumen del org q asienta:
cardiomegalia aumento del corazón, macroglosia …
5-FUNCIONALES O FISIOLÓGICOS: alteración en la función, taquicardia
6-GENERALES O CONCURRENTES: se pueden encontrar en varios procesos mórbidos.
Ej: fiebre
7- COMUNALES: sobresalen de otros síntomas
8- LOCALES: Ej: los síntomas cardiales de la inflamación: tumor, calor, rubor y dolor.
9-DISTALES: no es localizado. Se irradia. Alejados del origen. odontalgia, dolor
precordial.
10-PREDOMICO que aconteces antes de la enfermedad ej la fiebre

SIGNO: toda aquella información o señales q se recogió del paciente y es observada x el

profesional. Les da significación o jerarquía a los síntomas. Lo creo el profesional de
acuerdo a su conocimiento científico y experiencia.

SANG. ENCÍAS GINGIVORRAGIA

DOLOR TRAGAR ODINOFAGIA
DOLOR MUELA ODONTALGIA
DOLOR TODA BOCA ESTOMATODINEA
PROBL. TRAGAR DISFAGIA
DOLOR LENGUA GLOSODINEA
DOLOR ENCÍA ULEODINEA
AUM. TAM. LABIO MACROQUELIA
AUM TAM ENCÍA MACRULIA
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Clasificación de signos
-SIGNO GUION: signo prevalente en un síndrome. Es el que guía oriente hacia la
enfermedad
-PATOGNOMÓNICO: propias de una enfermedad determinada
-ETIOLÓGICO: que es lo que lo causa. Ej: TP: sífilis.
-CONCURRENTES: ayuda y acompaña en la formación de ese síndrome
-PLURÍVOCO: común a un sin número de enfermedades: Ej dolor , hipertermia ,hiposialia
( boca seca )

Diferencias entre signo y síntoma

SÍNTOMAS SIGNOS
La fisiopatogenia de los síntomas La de los signos de fenómenos
depende de fenómenos biológicos intelectivos.

Los síntomas los fabrica el paciente los signos los construye el profesional
Los síntomas transcurren en el paciente Los signos pueden transcurrir fuera de él.

Los síntomas transcurren durante el El signo puede o no transcurrir con él.

proceso mórbido o enfermedad
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SÍNDROME
conjunto de síntomas y signos q se presentan en el enfermo, unidos por un mismo nexo o
unión fisiopatogenico, donde sobresale un signo (signo guion) que generalmente es que el
da nombre al síndrome.
Su causa puede ser desconocida o tener múltiples causas.
-SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Nexofisiopatogenico
-SÍNDROME FEBRIL es = a signo guion
-SÍNDROME ANÉMICO
-SÍNDROME DE XEROSTOMÍA

1- Síndrome de hipertensión arterial

La presión arterial alta (hipertensión) es una afección frecuente en la que la fuerza que ejerce la
sangre contra las paredes de tus arterias con el transcurso del tiempo es lo suficientemente alta
como para poder causarte problemas de salud
NORMALIDAD: la presión está regulada por factores nervioso y humorales

EL SIGNO GUION: es la elevada presión sanguínea arterial (hipertensión)

CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE ACOMPAÑA:
puede ser asintomático O sintomático y presentar:
-cefalea ocipitoparietal,
-epitaxis (sangrado nasal cuando está muy elevada)
-acufenos (zumbidos en oídos)
-parestesia, palpitaciones,
-precordalgia (dolor de pecho)
-nicturia. Expulsión involuntaria de orina
Puede No presenta manifestaciones
bucales, pero si puede haber
complicaciones bucales como
xerostomía, parálisis facial,
hemorragias gingivales, reacciones
liquenoides e hiperplasia gingival.

ETIOLOGÍA: el 95 % de los casos es idiopática es decir no se puede determinar el factor causal)

mientras que el 5% restante es por causas secundarias como: diabetes, deficiencia de función en
riñones, obesidad, fumar, estrés o ansiedad, etc.
CLASIFICACIÓN: en normal, pre hipertensión, grado 1 y grado 2

DAÑOS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL: puede afectar corazón, cerebro riñón la

retina y el sistema arterial periférico.
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2-Síndrome febril
Síndrome q se caracteriza x la elevación de la temperatura central del organismo x encima
de los límites fisiológicos.
SIGNO GUION: aumento de la temperatura corporal HIPERTERMIA
FISIOPATOGENIA:
- Disfunción del centro termorregulador del hipotálamo
- Exceso de producción de calor x aumento del metabolismo basal Ej hipertiroidismo
- Dificultad para perder calor x enfermedades o vasoconstricción Ej fiebre atropinica
- Ingreso en la sangre de sustancias piógenas 95%
Los valores normales son:
La toma de la temperatura se realiza mediante
- Axial o ingle: 36,4 a 37 cº
termómetros de mercurio y se aprecia
en los grandes pliegues - Bucal: hasta 37,3ºC
- Recto: 36,8 a 37,3 ºC

PUNTO DE AJUSTE: 37.1°C. cuando la Tº corporal está por encima de ese punto
comienza la sudoración y por debajo de ese punto comienzan los tiritones
CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS:
-facies febril (rubicundez, ojos llorosos, midriasis)-mal estar general – mialgia
-artralgia – astenia - sequedad en la mucosa bucal - mareos, cefaleas
- aumento de la frecuencia cardiaca - alteración en la frecuencia respiratoria,
- piel seca – oliguria - excitación o depresión- convulsiones -delirio y coma (sobre todo en
niños y ancianos) etc.

desaparecen cuando la hipertermia desciende a lo normal.

CAUSAS:
a. El estado febril de corta duración (2 semanas de evolución) es de origen infeccioso,
pero también puede observarse en otras enfermedades, como el infarto agudo de
miocardio, tromboflebitis, inflamación e insolación.
b. El estado febril prolongado (mayor de 2 semanas de evolución) puede ser
originado por:
- Infecciones: bacterianas, virales, micoticas o parasitarias. Ej: tuberculosis, endocarditis
infecciosas.
- Neoplasias: cáncer de pulmón, cáncer hepático, renal, leucemia
- Enfermedades del colágeno: lupus eritematoso diseminado, fiebre reumática o artritis
reumatoidea.
- Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, eritema nudoso, hepatitis granulomatosa
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CLASIFICACIÓN
- Febrícula: hasta 37,5°c
- Fiebre: de 37,5 a 39°c
- Hipertermia o hiperpirexia: > de 39°

3-Síndrome Xerostomía
SIGNO GUION: disminución marcada o ausencia de la secreción salival.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
-hiposialia prolongada en el tiempo
-diastria (dificultad para hablar)
-disfagia, disfonía, dislalia, ardor o dolor
-intolerancia a prótesis, lengua seca y bordes fisurados
-mucosa seca, color rojo escarlata, aspecto opaco o brillante.

CAUSAS: suelen ser idiopáticos. O se asocia a paperas, síndrome de Sjogren,

enfermedad de Mikulicz, lupus eritematoso, alteraciones psíquicas, hipotiroidismo,
diabetes, sarcoidosis, parotiditis crónica por alcoholismo, anemia perniciosa, deficiencia de
rivoflavina y acido nicotínico, fibrosis quística, e irradiación de tumores de cabeza y cuello.

4-Síndrome de la boca ardiente (S.B.A):

SIGNO GUION: sensaciones dolorosas de ardor en la cavidad bucal: estomatodilia
SIGNOS Y SÍNTOMAS: sequedad subjetiva de la boca, parestesias y alteraciones del
gusto.
CAUSAS: no está clara, pero se encuentra generalmente en anemia, deficiencia de
vitaminas, diabetes mellitus, las infecciones por bacterias u hongos y xerostomía.

5-Síndrome anémico:
ANEMIA: síndrome caracterizado por una disminución anormal de la Hb y de la capacidad
de transportar oxígeno x la sangre, acompañada x la disminución de hematocrito y del Nº
de GR.
¿Cómo se produce la sangre?
El riñón segrega una hormona llamada Eritropoyetina. La eritropoyetina realiza la función
(Estimula) de eritropoyesis en la medula ósea roja, más específico en los huesos largos y
planos como el Fémur, el Íleon, huesos de la pelvis y en ocasiones el humero. Esto lo
hace en respuesta a la falta de oxígeno a nivel sanguíneo(hipoxia) tener en cuenta que
para la formación de globulos rojos también se requiere hierro , B12 ,A. fólico .
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ETIOLOGÍA: las anemias se relacionan con: parasitosis intestinal, dieta, personas

vegetarianas, trastornos hemorrágicos, hemolisis, x ciertos medicamentos. También los
trastornos bucales prolongados pueden ser causa del desarrollo de anemias o
exageración de una anemia ya existente.
LAS ANEMIAS CARENCIALES son aquellas en donde existe deficiencia de Vitamina B12,
Ácido fólico (folato) y Hierro (Fe).

CLASIFICACIÓN:
Según su etiología Según morfología
-Aguda - Microciticas: el VCM está reducido

-Crónica -Macrociticas: el VCM está

aumentado
- Normaciticas: el VCM es normal

SIGNOS Y SÍNTOMAS
La sintomatología depende de la deficiencia de oxígeno en los órganos y tejidos, lo que
produce una alteración en la función.
Por lo tanto, tendremos:

-Síntomas respiratorios: disnea, congestión pulmonar

-Síntomas en los nervios periféricos: parestesias

-Síntomas en los músculos: debilidad

-Síntomas en el SNC: mareos, desmayos, cefaleas

-Síntomas en el corazón: menor tolerancia al ejercicio, debilidad, palpitaciones

-Síntomas en el ap. digestivo: inapetencia, náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso.

-Palidez en piel, mucosas y lecho unqueal. La palidez de las mucosas es el signo más
seguro de la existencia de anemia.

MANIFESTACIONES BUCALES

- Ardor en la mucosa bucal - Disfagia - Queilitis

- Atrofia de las papilas linguales - Estomatitis - Glositis

- Palidez de las mucosas - Hemorragias gingivales

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EXAMEN DE RUTINA

-hemograma completo: Cantidad de eritrocitos, reticulocitos, plaquetas y leucocitos

- Concentraciones séricas de hemoglobina, hierro y ferritina

- Hematocrito

- Índice hematimetricos
- Frotis (morfología de las células sanguíneas)
“la anemia no es un diagnóstico es una manifestación de un trastorno subyacente “

Valores normales:
Glóbulos rojos: 4.500.000 a 5.500.000 xmm3 un poco menos en mujeres
Glóbulos blancos: 4,500 a 11.000 xmm3
Plaquetas: 150.000 a 400.000
Hemoglobina: 13,2 g/dl
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DOLOR
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR
SEGÚN SU ORIGEN
-Superficial o cutáneo:

- Resulta de la estimulación de receptores ubicados en piel y mucosas

- Es bien definido
- No está asociado a trastornos generales
- Reacción agresiva
-localizado

- Se debe a estimulación de receptores ubicados a nivel de músculos, tendones,

articulaciones, pleura, peritoneo, aponeurosis, periostio
- Interno, mal localizado
- Quemante u opresivo
- Asociado a trastornos generales

SEGÚN SU DURACIÓN

- Agudo
- Crónico
- Referido

SEGÚN SU GÉNESIS
-Dolor orgánico

- Causas físicas
- Es definido
- Cursa con miedo, ansiedad, sudación, agresividad, etc
-Dolor psicógeno

- Causas psíquicas
- Es incierto
- Produce alteraciones funcionales del SN generalmente neurosis
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ENFERMEDAD
alteración del equilibrio homeostático normal, es decir, una alteración de los mecanismos
que permiten una adecuada adaptación. La etiología es conocida.
Proceso que se desarrolla en un ser vivo, caracterizado por la alteración de su estado
normal de salud. Se pierde la homeostasis normal. Tenemos la:
- enfermedad con minúscula que es el término genérico, sinónimo de proceso mórbido
-enfermedad con mayúscula es cuando se conoce de ese proceso mórbido conocemos
su etiología, fisiopatogenia, sintomatología, anatomía patológica y evolución.
CLASIFICACIÓN
- LOCALIZADAS
- SISTÉMICAS O GENERALIZADAS
-GÉNICA-CROMOSÓMICA Y/O HEREDITARIA: Down, querubismo
-CONGÉNITA: Enfermedad con la que nace el niño, ya sea hereditaria o adquirida
durante los tres primeros meses de desarrollo embrionario, HIV, labio leporino
-ADQUIRIDA: enfermedad que se contrae después de los tres primeros meses de
desarrollo embrionario incluido todo el período extrauterino.
-INVALIDANTES: insulinos dependientes.
-SECUALIZANTES: aquellas que tuve, me curé, y deja secuela en otro órgano. Ej.: fiebre
reumática o RPA (reumatismo poliarticular agudo) el agente etiológico es el estreptococo
beta hemolítico tipo “a”, el cual tiene tropismo por las válvulas cardiacas produciendo una
endocarditis infecciosa agua.
-RECIDIVANTES: enfermedad que vuelve a aparecer después de que esta desapareció
-CURABLES
-LATENTES: herpes virus simple, sífilis
-LETALES: llevan a la muerte. Ej: cáncer
-AGUDAS: se caracteriza por la rapidez de su curso, intensidad de sus síntomas, son de
corta duración.
-SUBAGUDAS: de duración mayor que las otras y cuyo síntoma va ganando intensidad
con los días
-CRÓNICAS: enfermedades de larga duración y por lo general de progresión lenta.
-INFECCIOSAS: sida, HIV, hpv, sífilis.
-TRAUMÁTICA
-TOXICA: intoxicaciones con arsénicos, minerías que generan alteraciones pulmonares
-AUTO-INMUNES: lupus, Sjogren.
-INMUNIZANTE: paperas, sarampión, varicela
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Conceptos:
ETIOLOGÍA: conocimiento de la/s causa/s de una enfermedad
PATOGENIA: estudia los mecanismos mediante los cuales el agente etiológico,
identificado o no, produce la enfermedad.
FISIOPATOGENIA: estudia las alteraciones funcionales producidas por la enfermedad.
Integra y relaciona los mecanismos de la enfermedad y sus consecuencias funcionales.
ESTIGMA: marco física o mental q sirve para identificar o diagnosticar un estado
patológico. Ejemplo: cicatrización luego de la varicela.
SECUELA: lesión o afección q sigue a otra y es consecuencia de ella. Ejemplo: secuelas
cardiacas en fiebre

DIAGNÓSTICO
es el arte de reconocer las enfermedades. Tiene como fin llegar al conocimiento integral
de la unidad “enfermo-enfermedad”. Del diagnóstico dependerán el pronóstico y el
tratamiento.
Es llegar al conocimiento integral de la unidad enfermo-enfermedad, en toda la
complejidad de sus manifestaciones, psíquica, física, funcionales e individuales. Deberá
ser siempre individual, es decir único para cada enfermo. No siempre será posible llegar a
un diagnóstico completo o porque desconocemos la etiología y/o la fisiopatogenia y/o no
podemos llegar a la intimidad del paciente y/o no sabemos cómo evolucionará o cual será
el pronóstico.
POR LO TANTO, PODEMOS TENER DOS TIPOS DE DIAGNÓSTICOS:
Completo: donde por ejemplo a un paciente se le efectúa una extracción dentaria, se
infecta con el bacilo clostriduim tetanni, hace un tétanos, al que se le hace un diagnóstico
completo y sin embargo el paciente puede morirse a pesar de que conocemos la etiología,
fisipatogenia, tratamiento, etc.
Incompleto: donde por ejemplo un paciente tiene un carcinoma de labio, de etiología
desconocida, pero de evolución maligna y se puede sanar con una simple intervención
quirúrgica o con la aplicación de radiaciones. En este caso conocemos los factores
predisponentes y desencadenantes, pero no el factor específico o etiológico.

PRONÓSTICO
Conocer antes. Juicio dado por el profesional (juega un papel la experiencia del
profesional) sobre la evolución que tendrá la enfermedad, es decir sus alternativas, su
duración, y su probable terminación.
PUEDE SER:
- GRAVE: cuando las características de los síntomas ponen en riesgo al paciente
- LETAL
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- RESERVADO: cuando quedan secuelas y no se sabe bien su evolución reumática.

METODOLOGÍA ODONTO-ESTOMATOLÓGICA (M.O.E)

Es el estudio del arco dentario. Sirve para seguir un orden y hacer el estudio físico del
paciente. Sirve para evidencia los síntomas y signos.
Pasos: síntomas y signos que se ponen en evidencia con:
1. Presencia del paciente (edad aparente, sexo, vestimenta, aditamentos, tatuajes, etc)
2. Acto de saludar estrechando la mano del paciente (temperamento, humedad, falta de
dedos, tonismo muscular, etc)
3. Diálogo o conversación con el paciente (xq vino, q le paso, etc)
4. Estudio de los síntomas y signos factibles de obtener con el paciente en el sillón
odontológico y q se manifiestan en: cabeza, cuello, manos, piernas y pies.
5. Examen exautivos de la cavidad bucal
6. Control de pulso, presión arterial y temperatura
7. Métodos auxiliares de diagnóstico. Ejemplo: análisis de laboratorio, Rx, etc
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Relato escrito, claro, preciso, detallado y ordenado de: todos los datos y conocimientos,
remotos o actuales, personales o familiares, relativos al enfermo, q sirven como base para
el conocimiento de la enfermedad actual.
Es del paciente y debe confeccionarse con letra clara y legible.

•- Conocer las posibilidades y limitaciones de la práctica

odontológica
•- Tomar precauciones con ciertos enfermos
•- Efectuar una oportuna interconsulta con el médico tratante
historia clínica •- Instrumento o respaldo legal en caso de juicio o identificación de
le permite al personas
odontólogo: •- Retener todos los datos
•- Seguir la evolución y resultados de los tratamientos
•- Con fines docentes
•- Efectuar estudios estadísticos o frecuencia de la patología
•- Determinar la eficacia de los métodos profilácticos

• - Recopilación de datos (datos de filiacion)

• - Para investigación
Finalidad • - Para docencia
• - Respaldo legal
• - Estadística

Características • - Dinámica, con actualizaciones

• - Realizada por el profesional competente
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ESTRUCTURA DE LA HISTORIA CLÍNICA

- DATOS DE FILIACIÓN
- MOTIVO DE LA CONSULTA
1-ANAMNESIS - AEA- AHF- APP
- ABF Y CA
-ANAMNESIS SISTÉMICA

2-EXAMEN
FÍSICO
HC 3-METODOS
COMPLEMENTARIO
S
4-EPICRISIS

5-CONCENTIMIENTO
INFORMADO

1. ANAMNESIS
es la indagación por medio de preguntas acerca de las características de la enfermedad y
de los antecedentes del enfermo. también llamado interrogatorio o diálogo.
-Es el conjunto de datos o la información q aporta el interrogatorio.
-Es la forma en q se inicia la relación profesional-enfermo.
-Los datos recogidos mediante esta se inscriben en la HC.
-En su aplicación se pone a prueba la capacidad del profesional.
-permite hacer el diagnostico en más del 50% de los casos

PUEDE SER: directo o indirecto (diálogo con un representante)

El objetivo es ir completando el conocimiento de la unidad enfermo-enfermedad

Síntomas y signos que se puede detectar con el dialogo: la voz, idiomáticas,

alteraciones en la pronunciación, disfonía. (3er paso de la M.O)
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A- Datos de filiación:
Datos que nos servirán para la ubicación del paciente en su medio como también llevar la
acción odonto estomatológica al ambiente del que el enfermo proviene.

-Nº de historia clínica -Nombre y apellido - Edad -Lugar de nacimiento (Nacionalidad)

-Fecha de nacimiento -Tipo y número de documento –Sexo –Raza - Estado civil

–Religión -Domicilio (residencia actual) -Residencias anteriores -Profesión y/o ocupación

-Obra social y Nº de afiliado - Médico de cabecera y nº de teléfono - Teléfono particular

- Teléfono de algún familiar - Servicio de emergencia y teléfono - Grupo sanguíneo -

Privado o no de la libertad

B-Principal motivo de consulta (P.M) Síntoma odontológico

El paciente dice o muestra lo q él desea q el odontólogo estomatólogo o médico sepa
acerca de las razones básicas de la consulta.
- Me sangran las encías
-El paciente describe los síntomas q lo condujeron - Tengo mal aliento,
a la consulta y se escribe entre comillas. -Me salió una llaga en la boca
- Siento que me quema la lengua
-Es una síntesis con las palabras del paciente - Siento mal gusto
de los síntomas (hechos, fenómenos, circunstancias) - Me duele una muela
que lo condujeron a la consulta -Se me fracturó un diente

C-Antecedentes y presente de la enfermedad actual (AEA) síntomas

odontológicos
Tiene por finalidad puntualizar en forma lógica y exacta lo referente a: momento y modo de
comienzo, duración, evolución, etc de los signos y síntomas q presenta y las reacciones de
los mismos en su curso natural y ante agentes terapéuticos. Se transforman los síntomas
en los signos.
Ordenando y semiografiando la sintomatología receptada se accede a información que
generalmente orienta el resto del examen semiológico.
PREGUNTAS A REALIZAR:
1) ¿Por qué consulta y cuál es el motivo?
2) ¿Desde cuándo está enfermo?
3) ¿Cómo empezó la enfermedad?
4) ¿Qué es lo que sintió y/o se vio y cómo lo describiría?
5) ¿Cuál cree que es la causa?
6) ¿Qué pasó desde entonces hasta ahora con dichos síntomas?
7) ¿Se hizo alguna medicación y en tal caso cuál fue su efectividad?
8) ¿Siente y/o tiene algo aparte de lo de su boca?
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D- Antecedentes y presente personales patológicos (APP)

Consiste en conocer toda la vida personal de nuestro enfermo por la relación q pudiese o
no tener con el proceso mórbido actual.
Se describen secuencialmente todas las enfermedades y accidentes ocurridos desde el
momento de nacimiento, en la infancia, niñez, adolescencia, juventud y adultez
-enfermedades congénitas adquiridas, traumatismos, alergias, secuelas
- Antecedentes de intervenciones quirúrgicas
- Antecedentes de enfermedades metabólicas (gota, diabetes, etc.)
- Enfermedades degenerativas del sistema nervioso, cardiovascular, aparato locomotor,
alergias, etc
- Internaciones o consultas previas (fecha, lugar, estudios, tratamientos, secuelas, etc)

E- Antecedentes y presente heredo-familiares (AHF) Árbol genealógico

Tiene sus raíces en las bases genéticas de la herencia. Se averiguan posibles
antecedentes biológicos y mórbidos de padres, abuelos, tíos, hermanos, esposo/a, hijos,
nietos, etc. Tener precaución si es adoptado.
Se observa la predisposición y edad en q se manifiesta la patología.
Enfermedades familiares:
- Génicas o pre claustrales (alta de genes)
- Congénitas o claustrales (en el claustro materno y se manifiesta cuando nace)
- No génicas, pos claustrales o adquiridas (acción mórbida q actúa en el parto)

F-Antecedentes personales biológicos, fisiológicos y cósmicos

ambientales
Son todos los antecedentes cronológicos necesarios para conocer las condiciones
biológicas generales e individuales.
Se refiere a cada persona: condiciones de concepción y nacimiento, desarrollo ponderal y
psicológico, etc. Factores cósmicos-ambientales. Oficios, estado civil, costumbres y
métodos de vida. Apetito, sed diuresis, evacuación intestinal, relaciones sexuales,
vacunaciones.
SOBRE TODO: Se insistirá sobre la profesión y trabajo. Alimentación, aprendizaje,
menarca, servicio militar, estado socioeconómico, etc.
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Biológicas – fisiológicas Cósmico - ambientales

Desde la fecundación. Natural, in vitro, con Condición socio económica

drogas, alcohol, x violación, etc
Como fue el embarazo Trabajo, condiciones

Parto: natural o cesaría (por qué) Características de la vivienda

Nacimiento, peso, medidas, si estuvo en Zona donde vive: rural, urbana, clina, agua
incubadora, potable, residencias anteriores
Generales: edad, sexo, raza nacionalidad.

Desarrollo físico y psíquico Alergias

Menarquia (cuando la primera Hábitos: deporte, cigarrillo, drogas, etc

menstruación
Alimentación Lugar de nacimiento
Ingesta de líquidos
Factor sanguíneo

G- Anamnesis sistémica (especial o dirigida)

Anamnesis sistema por sistema. Se observa la funcionalidad de los órganos y sistemas.
Es un método propio, que permite una recapitulación de síntomas y antecedentes,
evitando omisiones u olvidos posibilitan recoger síntomas de enfermedades vinculadas a
la presente u otros estados mórbidos concomitantes o asociados.
-Aclara y completa lo que el paciente ha narrado
-La experiencia indica que muchas enfermedades no son sino continuidad o secuelas de
procesos pasados.
-Otra forma útil de indagar estos antecedentes es preguntar sobre enfermedades del
corazón (cardiopatías), de los pulmones (neumopatías), de los riñones (nefropatías)
Seguir el siguiente orden:
1- Piel: modificaciones de color, temperatura, sudor, purito, etc.
2- Huesos, músculos y articulaciones: dolor, crujidos, deformidades, fracturas,
importancia funcional, etc.
3- Ganglio: tumefacción, supuración (localizados, sistematizados)
4- Cabeza: dolor (aparición, carácter, intensidad, localización, fracturas, impotencia
funcional, etc.)
5- Ojos: visión (diplopía, escotomas, ceguera nocturna y al color), exoftalmías. Uso de
lentes
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6- Oídos: audición. Dolor. Acufenos. Supuración. Vértigos. Mareos

7- Nariz: rinitis, rinorrea, epistaxis, obstrucción nasal. Alteraciones de la olfación: anosmia,
hiperosmia, parosmia.
8- Boca: parestesia, dolor, trastornos de la motilidad de los labios y la lengua, cambios en
la humedad normal de la mucosa oral, dificultad en la deglución, alteraciones en el color o
presencia de tumoraciones, ulceraciones, hemorragias u otras lesiones. Se precisará el
momento de iniciación, evolución, intensidad y duración.
9- Cuello: tumoraciones, latidos, dolor
10- Aparato respiratorio: tos, expectoración, hemoptisis, dolor, disnea, etc.
enfermedades parecidas
11- Aparato cardiovascular: disnea, dolor precordial, palpitaciones, edemas, cianosis,
hipertensión. Enfermedades padecidas. Drogas
12- Aparato gastrointestinal: apetito, intolerancias alimenticias, acides, regurgitaciones,
disfagias, pirosis, náuseas, vómitos (alimenticios, hematemesis, biliosos). Diarreas,
constipación, heces (color, consistencia, melena, sangre). Colorido ictérico.
13- Tracto urinario: micción: frecuencia, ritmo, cantidad, color, dolor, incontinencia,
secreciones enfermedades venéreas.
14- Endocrinas: ciclo menstrual, abortos, hemorragias, posmenopausia, etc. desarrollo
somático, bocio, exoftalmía, temblor, nerviosismo, astenia, pérdida de peso, polidipsia,
poliuria, polifagia. Tamaño de la cabeza, manos y pies
15- Historia de alergias e inmunológica: sensibilidad a alérgenos (inhalantes,
alimentarios, contractantes, drogas, agentes físicos), urticaria, asma
16- Neuromuscular: vértigo, parálisis, debilidad de las extremidades, convulsiones.
Alteraciones en la marcha. Hiperestesias, anestesia.
17- Psíquicas: estabilidad o inestabilidad emocional, defectos de la memoria. Factores de
estrés, actitud ante la enfermedad.
Indicar si la H.C se obtiene del paciente, familiares o terceros y estables si estos informes
son fidedignos.
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2. EXAMEN FÍSICO
Comprende el estudio objetivo e integral del hombre sano o enfermo, tendiente a poner de
manifiesto todas sus anormalidades, sean estas morfológicas, funcionales o psico
intelectuales.
UTILIZA MEDIOS SEMIOLÓGICOS CLÁSICOS COMO:
- INSPECCIÓN: datos q aporta la observación directa del paciente
- PALPACIÓN: técnica de reconocimiento en q se emplean las manos. Permite distinguir
diferencias de Tº y tensión, localización, tamaño, sensibilidad o dolor, etc
- PERCUSIÓN: ejecución de pequeños golpes con el dedo semiflexionado sobre los
dedos de otra mano q está apoyada en la parte del cuerpo de estudio. Y se completa con
las técnicas modernas o actuales.
PARA REALIZAR UN BUEN EXAMEN FÍSICO ES NECESARIO TENER PRESENTES
VARIOS PUNTOS:
- Buena luz, preferentemente natural, con mala luz pueden estar desapercibidas diversas
coloraciones patológicas.
- Posición cómoda del observador. A la derecha del paciente para realizar el examen de la
cavidad bucal
- Concentración del observador
- Buena posición del paciente
- Paciente parcialmente descubierto (cabeza, cuello, manos y pies)

EL EXAMEN FÍSICO SE PUEDE CUMPLIR DE DOS FORMAS:

a) sistémica y b) topográfica
- ESTADO PSICO-INTELECTUAL - Actitud. Marcha. Talla. Semiotecnia. Semiografía.
Semiogénesis
- TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO. Estado de nutrición. Semiotecnia. Semiografía.
Semiogénesis. Variaciones cuantitativas y cualitativas
- PIEL Y FANERAS. Colorido normal y patológico. Pelos, uñas.
- SEMIOGRAFÍA DE CABEZA (CRÁNEO Y CARA): Cráneo, Facies normales y
patológicas, Ojos, Nariz, Oídos

- CAVIDAD BUCAL: labio sup e inf, frenillos, comisuras, carrillos, fondo de surco, espacio
retro molar, piso de boca. Lengua, paladar duro y blando. Orofaringe. Glándulas salivales
y conductos excretores. Secreción salival. Halitosis. Maxilares. Mandíbula. Oclusión.

ATM. Hábitos. - CUELLO

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3. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Estudios complementarios q se utilizan para obtener información sobre el enfermo.
Algunos de ellos son:
-Análisis de laboratorio, Radiografías, Biopsias, Modelos de estudio, Fotografías,
Ecografías, T.A.C, Resonancia magnética

4. EPICRISIS
Los datos obtenidos con la anamnesis y la exploración física general y específica, deben
pasar por el tamiz de la crítica odontoestomatológica para realizar la síntesis diagnóstica
(tercer pilar de la Historia Clínica). síntesis diagnostica

5. CONSENTIMIENTO INFORMADO
Es el acto de decisión voluntario realizado por una persona competente, por el cual acepta
o rechaza acciones diagnósticas o terapéuticas sugeridas por su profesional de la salud,
fundado en la comprensión de la información revelada respecto de los riesgos y beneficios
que le pueden ocasionar aquellos.
Según la declaración de los Derecho Humanos (Declaración de Helsinki), y los principios
de bioética, cada maniobra a realizar en los pacientes O.E necesita de la aprobación
consciente de los mismos.
Esto forma parte de la historia clínica, y cada paso estará avalado x la firma y el número
de documento del paciente (o del responsable q lo acompañe).
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son síndromes que por diferentes factores de riesgo (obesidad, sedentarismo, etc.)
pueden afectar a varios sistemas que dan como resultado trastornos endocrinos
metabólicos.

DIABETES
es un síndrome caracterizado por una hiperglicemia, que se debe a un deterioro absoluto
o relativo de la secreción de insulina o de la acción de esta, o de ambas. Es un proceso
complejo del metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas, que en un principio se
produce como resultado de esa falta relativa o completa de la secreción de insulina por las
células beta del páncreas o por defecto de los receptores de insulina

Valor normal de glucemia en ayunas:

PÁNCREAS ENDOCRINO FORMADO POR:
- Método de Folin Wu: 82-120 mg por
- Células alfa: glucagón. 100 ml de plasma.
- Células beta: insulina. - Toluidina: 70 a 110 mg por 100 ml de
- Células delta: Somatostatina. plasma.

- Polipéptido pancrático: secreta hm. - Somogy: 70-90 mg por 100 ml de

plasma.
CARACTERÍSTICAS DE LA DIABETES:
- Es un trastorno metabólico en donde su característica esencial es la hiperglucemia.
- Es tratable, pero no curable.
Signo Guion:
- Síndrome genético metabólico nutricional.
hiperglucemia en ayunas,
es decir, aumento de la
glucosa en sangre de 140
mg/dl.
FISIOPATOGENIA DADA POR MÚLTIPLES MECANISMOS:
Las células beta:
- no producen insulina.
- producen poca insulina.
- Producen insulina, pero las destruye la insulinasa → enzima.
- Producen insulina, pero en el organismo están alterados en cantidad y calidad los R.
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Repaso de Fisiología: El cuerpo controla la cantidad de glucosa que está en sangre y la

que va dentro de las células por medio de 2 hormonas:
Insulina: que disminuye los niveles
Glucagón: aumenta los niveles
CLASIFICACIÓN: - Asociada a desnutrición.
- Asociada a otras enfermedades
- Tipo I o Insulino-dependiente.
o síndromes.
- Tipo II o Insulino-no dependiente.
- Asociada a hidratos de carbono.
- Gestacional.

DIABETES TIPO I (frecuente en jóvenes 10 % de la población).

- Posee factor inmunológico (enf. Autoinmune) y factor génico (asociado al brazo corto del
cromosoma 6).
fisiopatología: El cuerpo no produce cantidades suficientes de insulina: Por qué: Existe
una hipersensibilidad tipo 4 en donde las propias células T atacan al páncreas.
SÍNTOMAS: las 4 P
- POLIURIA: (vol de orina excesiva) la glucosuria asociada a ella se produce a causa de
los elevados niveles de glucosa que aparecen en sangre al no poder ser normalizados por
la insulina. Al alcanzar niveles superiores a los 180 mg/dl, las nefronas permiten que la
glucosa no se reabsorba y pase a la orina
- POLIDIPSIA: toma mucha agua porque el organismo pide más por deshidratación. ya
que al perderse elevada cantidad de líquido por orina debido a que éste es arrastrado por
la glucosa, el cuerpo experimenta más sed ante el riesgo casi constante de
deshidratación.
- POLIFAGIA: aumenta el centro del hambre. por la pérdida de energía de la glucosa por
orina. Si bien el individuo sufre hiperglucemias y se alimenta, las células no pueden
aprovechar este nutriente debido a que se encuentran resistentes a la insulina, por eso,
sienten mucho hambre y ganas de come
- PÉRDIDA DE PESO: mucho gasto calórico porque lo que se empieza a nutrir de otros
tejidos como el adiposo todo lo que consumen lo usan rápidamente.
- CETOACIDOSIS DIABÉTICA: Si la cantidad de insulina es insuficiente, el cuerpo
comienza a descomponer grasas para obtener energía. Este proceso produce una
acumulación de ácidos en el torrente sanguíneo denominados "cetonas" que, con el
tiempo, provocan CETOACIDOSIS diabética si no se administra el tratamiento
correspondiente.
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El aumento de la glucosa en la sangre hiperglucemia, cuando la glucemia pasa los

niveles renales de eliminación determina y condiciona la eliminación de glucosa por
la orina glucosuria, el exceso de glucosa eliminada exige aumento de líquido
poliuria. la perdida de agua por su lado provoca la sed o polidipsia.

TRATAMIENTO:
INSULINA la cual existe en distintas dosis la cual depende de la actividad que hace
durante el día:
Hay diferentes tipos de insulina:
• Común (todos los días). ▪ Bobina.
• Ultrarrápida. ▪ Porcina.
No tienen que tener sedentarismo. ▪ Humana (mayormente usada).
Tienen que comer cada 3 horas.
Cualquier proceso somático aumenta o disminuye la glucemia.

DIABETES TIPO II (frecuente en adultos 90% de la población).

está ligada a algunos virus, lesiones pancráticas, embarazo u obesidad. no hay pruebas
de la participación de fenómenos auto inmunitarios.
OBESOS: es un factor de riesgo. Son obesos al comienzo, luego son flacos por el gasto
energético.
Fisiopatología: Resistencia muscular a la Insulina:
Déficit de captación de glucosa en músculo y tejidos periféricos. Defecto en la unión de
insulina y receptor. Provoca alteraciones en el transporte y metabolismo de la glucosa =
↑Glucosa en sangre

SÍNTOMAS:
tratamiento: puede tomar
• POLIURIA. hiperglucemiantes orales.
• POLIDIPSIA. Atenuados o no presentes

• POLIFAGIA.
• RARA CETOACIDOSIS diabética.
• Por ahí se descubre este tipo de diabetes por un coma diabético.
No debe tener vida sedentaria.
Debe hacer si o si dieta. Cantidad calidad y carbohidratos
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COMPLICACIONES SISTÉMICAS DE LOS DIABÉTICOS:

-VISUAL: retinopatía diabética que lleva a ceguera: → glaucoma. → cataratas.
-VASCULAR AFECTA A:
-Grandes vasos: macroangiopatía diabética se agrandan las arterias (ateroesclerosis
formación de ateromas lipídicos).al afectarse el metabolismo, Se producen placas de
ateroma que oblitera, es decir se cierra los vasos provocando mayor gasto cardiaco e
hipertensión secundaria por placas de ateroma de paciente diabético. Los factores de
riesgo asociados pueden ser la hipertensión e hipercolesterolemia.
- Pequeños vasos: microangiopatía.
- Capilares y pre capilares: microangiopatía.
-SNC: neuropatía: parestesia de miembros inf y sup.
-SISTEMA RENAL: por poliuria el riñón funciona de más, Mucho pasaje de orina y por lo
tanto hay proteinuria, glucosuria albuminuria como consecuencia trabajo tanto en riñón
que claudica y por este motivo el paciente entra en anuria e insuficiencia renal, por lo
tanto, a diálisis.
-PIE DIABÉTICO: hay ulceración, infección, gangrena, perdida de locomoción.

MANIFESTACIONES BUCALES:
- Parotidomegalia bilateral asintomática por aumento de grasa en el parénquima.
- Síndrome de xerostomía.
- Dolor a percusión vertical producida por vasos de pulpa que tiene microangiopatía
diabética pulpar
- Aliento cetónico. Olor a sidra de manzana por el aumento de cuerpos cetónicos
- Enfermedad periodontal severa.
- Enfermedad oportunista.
- Abscesos gingivales.
- HEMOFICTEMAS (ampollas de contenido hemorrágico).

ACTITUD Y ATENCIÓN OE:

• Determinar compensación (Normoglucemico y aglucosurico).
• Paciente descompensado, hacer tratamiento paliativo. poder de medicar
• Sesiones cortas para evitar stress. Estrés libera cortisol aumento del metabolismo
provocando hiperglucemia. juju
• Evitar dolor y ansiedad.
• Evitar la infección y hemorragia.
• No está contraindicado el uso de anestésicos con vasoconstrictor. Sin vasoconstrictor
tiene acción corta
• Antibioticoterapia.
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SHOCK HIPO-GLUCÉMICO (HÚMEDO)

es un estado definido por una concentración de glucosa en la sangre anormalmente baja,
inferior a 50-60 mg / dl: dilatación excesiva de los vasos sanguíneos también da lugar a
piel fría y húmeda y sopor. (la mayoría es causador por fármacos utilizados para la
diabetes)
SÍNTOMAS Y SIGNOS:
- Sialorrea: salida de saliva fuera de la cavidad bucal.
- Temblor corporal.
- Hiperhidrosis.
- Respiración superficial.
- Nervioso, confuso. Atenuados o ninguno.
-Producen en boca glucohistequias aumento de glucosa en los tejidos intersticiales
sobretodo en piel y mucosas.
Es peor que el híper ya que el principal suministro nutricional del sistema nervioso central
es la glucosa y un estado hipoglucémico puede generar daños a este nivel. Y a la vez
menos infrecuente ya que el organismo cuenta con una gran cantidades mecanismos que
compensan la hipoglucemia: glucagón, adrenalina, cortisol, HC se incrementa n estos
estados.
Pacientes se administran jeringas pre llenadas con glucagón, caramelos, coca cola.

SHOCK HÍPER-GLUCÉMICO (SECO).

DM caracterizado por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina) que origina
una hiperglucemia importante, diuresis osmótica, deshidratación y una situación de
hiperosmolaridad secundaria
Signos y síntomas
- Piel seca
- Xerostomía.
- Taquifignia: aumento de la FC mayor a 100 latidos por minuto.
- Frecuencia respiratoria aumentada.

SHOCK HIPOGLUCÉMICO SHOCK HIPERGLUCEMICO

Glucosa disminuida menos 60 mg /dl
Vasodilatación con piel fría y húmeda
Sialorrea (saliva sale afuera )
Temblor corporal
Hiperhidrosis (aum.sudoracion
Respiración superficial
Nervioso ,confuso o nada
Glucosa elevada más 140mg /dl
Diuresis osmótica
Deshidratación
Piel seca , xerostomía
Taquifignia (aumento de fc + 100 x min)
Aumento de la FRespitaroria
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LABORATORIO: (siempre en ayunas)

• Glucemia. Normal: 70-110mg/dl
• Glucosa plasmática.
• Hemoglobina (Hb) glicosilada→ Hb Alc (se pide más para el insulino dependiente). nos
permite obtener datos del paciente 120 días atrás es decir lo que dura un glóbulo rojo.

• NO se pide prueba de tolerancia a la glucosa (PTSG o PTOG), al menos que sea para
pedir antecedentes heredo- familiares, pero no al que es diabético, porque se le hace
tomar al paciente glucosa pura cada media hs.
“EL PACIENTE DIABÉTICO TIENE RETARDO EN LA CICATRIZACIÓN Y NO
ALTERADA LA COAGULACIÓN, ES PROPENSO A INFECCIONES”
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GLÁNDULA TIROIDES
La tiroides es una glándula pequeña con forma de mariposa, ubicada en la base de la
parte frontal del cuello, justo debajo de la nuez de Adán. Las hormonas que produce la
glándula tiroides, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), causan gran impacto en tu salud y
afectan todos los aspectos de tu metabolismo Función: regular el metabolismo basal

HIPOTIROIDISMO:
El hipotiroidismo surge cuando la glándula tiroides no produce la suficiente cantidad de
,
hormonas libera poco T3-T4. Síndrome producido por un déficit de la T3 y T4.

Puede ser:

Primario: alteración en la biosíntesis hormonal sobre todo por una enfermedad o inducida
por fármacos que es el 90% de los casos o rara vez por resistencia a las hormonas o por
radioterapia.

Secundario: cuando hay una alteración a nivel hipotalámico –hipofisario 10% de los casos
(algún tumor adenoma hipofisario, infección congénita, necrosis isquémica)

La gran mayoyitia de los casos se deben a una tiroiditis crónica autoinmune.

EN NIÑO, CONGÉNITO: CRETINISMO.

Con frecuencia hay falta de progreso y genera retraso mental grave

Síntomas y signos sistémicos: Manifestaciones bucales:

• Detención precoz del crecimiento y desarrollo. • Hipodesarrollo mandibular.

• Facie redonda (cara de luna llena blanca). • Macroglosia

• Sordera, tartamudez. • Mala oclusión.

• Cráneo voluminoso. • Diastemas.

• Piel seca, pálida, mixedematosa. • Retardo erupción de dientes deciduos y

permanentes.

Tratamiento: básicamente se da una administración de T4

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- EN ADULTOS: HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO O MIXEDEMA.

Síntomas y signos sistémicos: Manifestaciones bucales:

• Fatiga, apatía, movimientos lentos. • Reabsorción ósea.
• Intolerancia al frio • Macroglosia.
• Piel paquidérmica, seca, áspera, fría (piel de elefante). • Bradilalia (no puede decir una
palabra continua).
• Cara de luna llena (mixedema).
• Hipogeusia.
• edema peri orbitario (debido a la infiltración de
mucopolisacaridos)
• Pelo escaso (alopecia) seco, áspero.
• Cejas ralas (con pocos pelos y sin crecer), uñas
quebradizas.
• Lenguaje lento, voz ronca y gruesa.
• Bradifigmico (con disminución del pulso), hipotenso.

ACTITUD Y ATENCION OE:

• Determinar su compensación y no hay riesgo en la atención odontológica.
• Interconsulta médica.
• Examen de facie y cavidad bucal.
• Evaluar el riesgo en pacientes adultos y ancianos.
• Evitar F depresores del SNC.
• Tx de urgencia dirigido a controlar la infección

HIPERTIROIDISMO: tirotoxicosis
El hipertiroidismo, o tiroides hiperactiva, ocurre cuando la glándula tiroides produce más
hormonas tiroideas de las que su cuerpo necesita. Aumento del metabolismo basal.
Tiene 2 posibles causas:
1-anomalia tiroidea intrínseca: hiperplasia, adenoma hiperfuncional
2-transtornos ajenos a la tiroides: tumor hipofisario secretor de TSH
dato: la enfermedad que más comúnmente ocasiona es la enfermedad de graves
bassendow de naturaleza autoinmune. que se caracteriza por una gran tensión a nivel
ocular (ojos saltones – facies exoftálmicas)
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Síntomas y signos:
• Nerviosos, hiperquineticos, acelerados. Manifestaciones bucales:

• Temblor fino corporal. • Temblor fino lingual.

• Piel fina, húmeda, caliente y eritematosa. • Sialorrea (secreción de mucha saliva)

• Cabello fino, suave, sedoso (mechón blanco). • Erupción prematura.

• Pérdida de peso. • Reabsorción de huesos maxilares.

• Aumento de la catarsis (evacuación intestinal).

• Exoftalmia bilateral (ojos para afuera,
retracción palpebral, aumento del tejido retro
orbitario, mirada fija).
• Taquicardia o palpitaciones.
• Aumento de la PSA.
• Taquisfignia (aumento del pulso).

ATENCIÓN ODONTOLÓGICA:
- Examen de cabeza y cuello colabora con el diagnóstico de anomalías de la glándula
tiroides (a veces la zona media del cuello se presenta tumefacta)
- Si se detecta algo realizar una interconsulta
- Tx de urgencia: controlar la infección y el dolor

GLÁNDULA PARATIROIDES
Por debajo de la tiroides con Función de Regulación del calcio y el fosforo. Producen la
hormona paratiroidea o paratohormona (PTH). Por lo general, hay cuatro glándulas
paratiroides, dos superiores y dos inferiores.
Normalidad: la paratohormona tiene función hipercalcemiantes generando resorción
ósea, por otro lado tiene la función de generar la forma activada de la vitamina D3 en el
riñón la cual genera resorción ósea, aumenta la absorción de calcio intestinal y la
reabsorción de calcio a nivel de los túbulos renales.

HIPO-PARATIROIDISMO:
FISIOPATOGENIA: hipocalcemia, hiperfosfatemia. La hipocalcemia aguda reduce el nivel
de calcio ionizado y aumenta la excitabilidad neuromuscular. el calcio se reduce por
disminución de la absorción, reabsorción ósea y de la Reabsorción tubular del calcio. en
ausencia de paratohormona El fosforo aumenta por que se restringe la excreción renal
Ademan la síntesis del calcitriol disminuye.
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Etiopatogenia: iatrogénicas (radioterapia cervical) destrucción paratiroidea Ej sarcoidosis,

neonatales, autoinmune, defectos genéticos Ej síndrome de di George , resistencia
periférica a la hormona …

SÍNTOMAS Y SIGNOS SISTÉMICOS:

TETANIA (emergencia médica
- Hormigueo peri bucal, dedos y pies. producida por la generación de
- Contracturas, calambres, náuseas, vómitos. espasmos musculares
- Pelo seco, frágil, áspero. Uñas frágiles. dolorosos provocados por la
- Piel seca. disminución del calcio en la
- tetania sangre (hipocalcemia).
- edema de la papila (ocular)

SIGNOS GUIONES:

Signo de Trousseau: “mano de partero” porque le pongo el brazalete del tensiómetro e

impido que pase el ca. Por más de 3 min para producir el espasmo carpo pedal.
Signos de Chvostek: golpetea el nervio facial y se produce contractibilidad de la mitad
de la cara. (contracción unilateral de los musculo s faciales sobre dodo parpados y risorio

Manifestaciones bucales:
Atención odontológica:
• Erupción dentaria tardia
• Interconsulta medica
• Caries recidivantes
• Evaluación de la calcemia
• Caída precoz de los dientes
• Evaluar la presencia de quistes
• Alteraciones en el esmalte
• Candidiasis

Tratamiento posoperatorio:
-puede tratarse con complementos
de calcio oral y vitamina D
-muy rara vez se requiere la infusión
intravenosa de calcio
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HIPERPARATIROIDISMO: (predomina en adultos, + frecuente en mujeres)

Clasificación:
Primario: alteración de la función de la paratiroides por la presencia de algún adenoma,
hiperplasia o carcinoma
Secundario: la paratiroides responde apropiadamente a un descenso de calcemia
liberando paratohormona y estabiliza los valores pero puede haber insuficiencia renal
crónica avanzada generando la diminución de la síntesis de vit D3 provocando excreción
renal de calcio llevando a una hipocalcemia = provocando secreción crónica de PTH.
Terciario: muy raro. Se secreta PTH de manera autónoma independientemente de la
concentración que haya de calcio.
FISIOPATOGENIA: hipercalcemia y hiperfosforemia.
La producción elevada de PTH causa hipercalcemia mediante el incremento de la
absorción gastrointestinal de Ca, aumento en la producción de vit D3 y menor eliminación
renal de Ca

Síntomas y signos:
Manifestaciones bucales
• Renal: litiasis o cálculos, insuficiencia renal,
cólicos. • Calcificación pulpar.

• Digestivo: náuseas, vómitos, anorexia. • Tumores.

• Cardiacos: palpitaciones, arritmias, HTA. • Sialolitiasis (cálculos en conductos de

gl. Salivales).
• Neurológicos: astenia, cefalea, debilidad
muscular.
• Fracturas espontaneas (debido a tanta resorción
ósea )

ATENCIÓN ODONTOLÓGICA:
- Interconsulta medica
- Pedir calcemia y fosfatemia
Calcio iónico: 4,1 a 5,1 mg/dl
Calcio total: 8,8 a 10 mg/dl
Fosforo: 2,5 a 4,5 mg/dl
- Evaluar fracturas patológicas: cuando se prolonga en el tiempo la resorción ósea debilita
demasiado los hueso pudiendo provocar osteoporosis.
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GLÁNDULA SUPRARRENAL
Las glándulas suprarrenales son pequeñas glándulas ubicadas en la parte superior de
cada riñón. Estas producen hormonas imprescindibles para la vida
Corteza: mineral corticoide (aldosterona) y glucocorticoides (cortisol)
Medula: catecolaminas (adrenalina y noradrenalina)
El síndrome de Cushing es una entidad producida por la exposición prolonga del
organismo a cantidades anormales excesivas de glucorticoides, puede tener diferentes
causas, pero las frecuente es la administración exógena del glucocorticoide.
FISIOPATOGENIA:
• Síndrome de Cushing: aumento del cortisol producido por alteración de la glándula
suprarrenal.

• Enfermedad de Cushing: aumento de cortisol Producida por un adenoma hipofisario

que produce ACTH en exceso (adenocorticotropofina) provocando aumento en la
producción de cortisol.

• Cushinoide: aumento de cortisol por Fármacos (glucocorticoide )

Síntomas y signos sistémicos: Manifestaciones bucales:

• Obesidad centrípeta. • Boca de pez.
• Giba dorsal (por depósito de grasa atrás). • Edad dental y esquelética retardada.
• Estrías cutáneas rojo-vinoso (por aumento • Osteoporosis de los Mxs.
del metabolismo proteico).
• Síntomas relacionados a patologías
• Cara de luna llena roja. secundarias (Hipertensión y diabetes).
• Debilidad muscular.
• Hirsutismo: tiene pelos en lugares donde
comúnmente no hay.
ATENCIÓN ODONTOLÓGICA:
- Interconsulta medica
- Controlar PA
- Considerar alteraciones psíquicas
- Evaluar el estado diabético, osteoporosis y cicatrización de las heridas
La exposición prolongada de cortisol provoca osteoporosis ya q estimula la
resorción ósea y también puede generar diabetes ya que es hiperglucemiantes.
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CORTISOL:
Es una hormona que actúa sobre el metabolismo de hidratos de carbono generando
hiperglucemias, antagoniza los efectos de la insulina y reduce la utilización de glucosa por
parte de los tejidos. en las proteínas genera catabolismo lo que explica las atrofias
musculares. y sobre lípidos moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo. además de tener
un papel fundamental en el control de la inflamación y de suprimir la inmunidad.
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ENFERMEDAD DE ADDISON:
La enfermedad de Addison ocurre cuando las glándulas suprarrenales no producen
suficientes hormonas. Esta enfermedad suele ser a consecuencia de un problema con el
sistema inmunitario. El sistema inmunitario ataca equivocadamente sus propios tejidos y
daña las glándulas suprarrenales. Otras causas pueden ser algunas infecciones y cáncer.
Insuficiencia suprarrenal: donde hay una deficiencia parcial o total de la secreción de
hormonas cortico suprarrenales: cortisol y aldosterona.
Fisiopatogenia: disminución de secreción del hm cortico suprarrenales.

Manifestaciones clínicas: Manifestaciones bucales:

• Astenia. →signo guion. (debilidad ) • Boca de perro (melanoplaquias)→color
parduzco por estimulación de la
• Anorexia
melanocito-estimulante (más común en
• Adelgazamiento. paladar). ADENOHIPÓFISIS.
• Fatiga. • En niños: retraso de erupción dentaria.
• Melanodermias cutáneas • Candidiasis u otras infecciones en
(hiperpigmentacion). pacientes trataos con corticoides.
• Hipersensibilidad frio .
-hipotensión

Deficiencia de mineralocorticoide: dado que las aldosteronas estimulan la reabsorción

dé sodio y excreción de potasio su deficiencia aumenta la excreción de sodio y baja la de
potasio en orina. La pérdida de sal y agua causa deshidratación grave, hipovolemia,
hipotensión. (si la afectación es propia de la glándula)
Deficiencia de corticoesteroides: desencadena hipotensión arterial, se general
alteración en el metabolismo de h.de carbono, lípidos y proteínas. empieza a ver
deficiencia en hidratos de carbono “hipoglucemias” generando debilidad. también hay
disminución de la resistencia a infecciones.
Hiperpigmentacion: es producto del aumento de beta-lipotropina que estimula los
melanocitos. Se caracteriza por un bronceado extenso sobre todo áreas expuestas al sol.
también se manifiestan pecas color oscuro en frente cuello y hombro. Aparecen áreas de
cambio de coloración negro-azuladas en mucosa de labios, boca, recto y vagina.
3 H: hipo-glucemia, tensión e hipersensibilidad
3 A: astenia, anorexia, adelgazamiento
2 M: Melanodermias – melanoplaquia
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ACROMEGALIA:
La acromegalia es causada generalmente por un tumor no canceroso. Generalmente
afecta a los adultos de mediana edad. Los síntomas incluyen (aumento de cabeza, manos
y pies)

Acro: cabeza, manos, pies. (crecimiento de las acras)

Megalia: aumentada.
FISIOPATOGENIA: La acromegalia es una enfermedad producida por la hipersecreción
crónica e inapropiada de la hormona del crecimiento (GH) que se inicia después del cierre
de los cartílagos de crecimiento (cuando se produce antes del cierre se denomina
gigantismo).
Etiología: el 95 % de las veces es por la presencia de un tumor hipofisario que son
generalmente benignos
Dato importante: es bien conocido que la hormona de crecimiento modula la respuesta
tisular a la insulina y que el exceso de la hormona de crecimiento puede generar insulino-
resistencia. (diabetes tipo 2)

Síntomas sistémicos: Manifestaciones bucales:

• Cráneo grande, mayor macizo facial. • Prognatismo mandibular (diastemas).
• Piel engrosada, poco elástica. • Hipercementosis.
• Hipertrofia articular. • Macroglosia
• Cardiomegalia (aumento del gasto cardiaco por • Labios grandes.
necesidad de bombear más sangre y son
hipertensos). • Voz ronca y tono grave (por aumento de las
cuerdas vocales).
• Aumento muscular y viceromegalias.
• Lengua acróbata (cambio de posición en la
• OJO DIABÉTICOS TIPO II (debido a que lengua
presentan resistencia a insulina).
• Depresión, cefaleas, astenia.
-cambios en el aspecto de la persona
-aumenta el vello corporal grueso y el espesor del
pelo, el pelo se oscurece
-sudoración excesiva: aumento de glándulas
sudoríparas
-frecuente la presencia de artritis.
-en mujeres galactorrea (produce leche cuando
no están en lactación) ,amenorrea
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Encargado de establecer el contacto entre el aire y la sangre para efectuar el intercambio

gaseoso. Formado por vías aéreas de conducción y componentes respiratorios. Las zonas
respiratorias son: bronquiolos, conductos alveolares, sacos alveolares y alveolos.
SINTOMATOLOGÍA:
• DISNEA: estado consciente de dificultad respiratoria. Puede ser de comienzo agudo o
evolución crónica.
• CIANOSIS: coloración azulada de piel y mucosas por aumento de la hemoglobina
desoxigenada en la sangre. Ocurre en presencia de cuerpos obstructivos en las vías
aéreas, en el asma bronquial, en el enfisema, etc.
• TOS: acto reflejo que puede ser provocado o inhibido por la voluntad. La finalidad es la
eliminación de secreciones contenidas en el tracto respiratorio. También en procesos
irritativos de las vías aéreas.
• EXPECTORACIÓN (ESPUTO): eliminación de las secreciones broncopulmonares.
Puede ser mucosa, serosa, mucopurulenta, purulenta y hemoptísica.
• DOLOR AL NIVEL DEL TÓRAX: suele tener múltiples características y sus causas
pueden ser: pulmonares, cardiovasculares, musculares, esqueléticas y gastrointestinales.
• HEMOPTISIS: expulsión de sangre por la boca o por esta y nariz, proveniente del
pulmón o de las vías aéreas inferiores.
• RUIDOS RESPIRATORIOS: signos auscultatorios normales o patológicos.
• HIPERTERMIA: Temperatura corporal elevada a niveles peligrosos, generalmente como
consecuencia de un clima cálido y húmedo por tiempo prolongado

TRASTORNOS DE VÍAS AÉREAS SUPERIORES:

IMPORTANTE:
1. SINUSITIS
Las faringitis y amigdalitis streptococicas
2. AMIGDALITIS-FARINGITIS (streptococos B hemolítico del grupo A) pueden
3. LARINGITIS tener gran trascendencia.

4. TRAQUEÍTIS A partir de ellas pueden presentarse luego

fiebre reumática y glomerulonefritis en
pacientes susceptibles a dichas enfermedades.
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1. SINUSITIS
Las sinusitis son procesos inflamatorios de los senos paranasales generándose
acumulaciones de líquido en las cavidades que normalmente están llenas de aire, lo cual
permite que los microbios se multipliquen.
La mayoría de las sinusitis son causadas por virus, pero algunas pueden ser causadas por
bacterias.
(hay elementos dentarios cuyas raíces están muy próximas a senos maxilares) Infección
de senos frontales, senos maxilares o ambos. las complicaciones bucales están
relacionadas con:
-la presencia de abscesos alveolares en premolares y molares superiores debidas a su
proximidad con el proceso infeccioso de los senos maxilares.
-A veces, la sinusitis maxilar puede cursar con dolor dentario o edema de mejilla y parpado
inferior.
Signos y síntomas:
- con malestar general y cefalea.
-rinorrea purulentas
-congestión nasal
- a veces fiebre
-La sinusitis crónica puede inducir una cefalea persistente.

2. AMIGDALITIS
amigdalitis comprenden hinchazón de las amígdalas. Una infección viral o bacteriana
puede causar amigdalitis. La amigdalitis estreptocócica beta hemolítico del grupo A es la
causa común.
Tiene una función protectora, captar microorganismos y crear inmunidad contra ellos.
Puede ser aguda o crónica.
 Dificultad para deglutir
 Dolor de oído
 Fiebre, escalofríos
 Dolor de cabeza
 Dolor de garganta que dura más de 48 horas y puede ser fuerte
 Sensibilidad del ganglio linfático a los lados del cuello

la amigdalitis suele resolverse en un transcurso de 7 días aprox, si esta no es

tratada puede conducir a complicaciones supurativas y a ves a fiebre reumática. en
el caso de que esta sede, de manera muy recurrente se procede a una
amigdalectomia .
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factores de riesgo
-La edad temprana. La mayoría de las veces, la amigdalitis se produce en niños. La
amigdalitis causada por bacterias es más frecuente en niños de 5 a 15 años, mientras que
la amigdalitis viral es más frecuente en niños más pequeños.
- La exposición frecuente a gérmenes. Los niños en edad escolar están en contacto
directo con sus compañeros y se exponen con frecuencia a virus o bacterias que pueden
causar amigdalitis.

3. LARINGITIS
a laringitis es la inflamación de la caja de voz (laringe) por uso excesivo, irritación o
infección. Dentro de la laringe se encuentran las cuerdas vocales, dos pliegues de
membrana mucosa que cubren el músculo y el cartílago.
con alteraciones locales y el compromiso leve o importante de las cuerdas vocales. Ambos
procesos ocurren por disminución de la vibración de las cuerdas vocales secundaria al
edema.

4. TRAQUEÍTIS:
Inflamación de la tráquea como consecuencia de la invasión de microorganismos. El toser
cursa con dolor ardiente en el centro del tórax.

TRASTORNOS DE VÍAS AÉREAS INFERIORES:

1. ASMA BRONQUIAL
2. EPOC
3. RINITIS ALÉRGICA
4. TUBERCULOSIS
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1. ASMA BRONQUIAL (preg de parcial)

caracterizada por inflamación crónica de las vías aéreas (bronquios), que causa episodios
recurrentes de sensación de falta de aire (disnea), en el pecho con la respiración
(sibilancias), tos y sensación de opresión en el pecho.

Etiología➔ multifactorial: ambientes contaminados, causas emocionales, alergias,

procesos infecciosos.

CARACTERÍSTICAS:
Afecta sobre todo a niños
-Síndrome alérgico muy frecuente. y adultos jóvenes y tiene
mayor incidencia en
- Son crisis obstructivas reversibles de las vías aéreas inferiores. personas de sexo
-Se produce en forma inmediata a la reintroducción del antígeno. masculino.

-Se desencadena especialmente por la brusca liberación de histamina con vasodilatación

a nivel bronquiolo-alveolar con su consiguiente edema local y espasmo de los músculos
lisos bronquiolares todo lo cual provoca la dificultad del paso del aire, especialmente
espirado, lo que provoca los síntomas que son:
º disnea respiratoria, producción de un ruido particular que se llama sibilancia provocado
por la gran presión con que pasa el aire por los bronquiolos estrechados y que es similar a
un silbido.
SE DEBE EVITAR: ansiedad y/o miedo y/o dolor, además de evitar el uso y/o abuso de
sustancias o medicamentos reconocidos como alérgenos o haptenos.

Sintomatología: Actitud del O.E: identificar y evitar los factores

predisponentes.
- Accesos de tos episódicos y
recurrentes - Buena historia clínica
-broncoconstricción - Sesiones cortas
- Disnea - Evitar ansiedad
- Opresión torácica -ojo con medicación
- Sibilancias - Ante una crisis: Tranquilizar, suspender el
tratamiento, usar el dispositivo.
TENER EN CUENTA:
1) Cuando el paciente sabe que es alérgico y está en tratamiento: el O.E adoptara las
medidas adecuadas. - Ojo con la medicación

2) Cuando el paciente es alérgico y no lo sabe:- siRecordar

presentaq siempre lleve
síntomas, su dispositivo
deberán ser
reconocidos durante el dialogo con el OE y se actuara de acuerdo al resultado.
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3) Cuando el paciente cree que es alérgico: el OE debe determinar si los síntomas que
refiere el paciente son en realidad de hipersensibilidad o alérgicos, o bien tóxicos o por
sobredosis. Con un buen dialogo se podrá determinar que no son alérgicos la mayoría.
Es aconsejable que los pacientes asmáticos sean atendidos sin someterlos a espera, pues
esta aumenta la ansiedad y la posibilidad de crisis.
LA OBSTRUCCIÓN:
- se produce por espasmo muscular lisa bronquial, liquido bronquial.
-Grado de inflamación
-Edema de la mucosa
-Taponamiento de bronquios por moco

Fisiopatología: se cree que el factor activador de plaquetas PAF es una gran amenaza,
esta se produce en células endoteliales monocitos, macrófagos eosinofilas… frente a un
estímulo las células endoteliales lo liberan, este ejerce una fuerte atracción y activación de
eosinofilas los cuales liberan aún más PAF que en conjunto con los leucotrienos LTB4 y
otros factores quimiotactico para eosinofilo FQE producen BRONCOCONSTRICCIÓN,
edema y secreción de moco dando como consecuencia hiperactividad bronquial.

Fisiopatología:
PAF (factor activador de plaquetas) mediador de la inflamación

Severa amenaza patogénica que Estimula➔ PAF➔ activación de eosinofilos

+PAF➔prostaglandinas y leucotrienos➔desencadenan hiperactividad bronquial.
Resultado :vasoconstricción ,edema y secreción de mucus

2. EPOC:
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, agrupa a las enfermedades pulmonares
crónicas que tienen un origen multifactorial. Intervienen en su formación factores
ambientales y aquellos dependientes de la respuesta del organismo frente a la agresión.
Factor de riesgo crónico: CIGARRILLO
• BRONQUITIS CRÓNICA: inflamación de bronquios y bronquiolos. Aumento crónico o
recurrente de moco en las vías respiratorias. Se da por lo menos 3 meses al año y por dos
años consecutivos o más.
Sintomatología: tos, expectoración, por acumulación de moco que Producen la
obstrucción, disnea , roncus y sibilancias.
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• BRONQUIECTASIA: (seria como un paso previo al enfisema) dilatación irreversible de

los bronquios por destrucción de los componentes elásticos y musculares de la pared
bronquial.
Fisiopatogenia: liberación de mediadores inflamatorios desde los neutrófilos, estos
mediadores generan la destrucción de elastina, y musculo de las vías aéreas dando como
resultado broncodilatación irreversible. además, se crean procesos inflamatorios que
obstruyen las vías aéreas.
Sintomatología: tos crónica, esputo pútrido purulento, disnea, sibilancias, ruidos
respiratorios, hemoptisis repetidas, dedos hipocráticos, y fiebre recidivante(hipertermia).
infecciones secundarias del parénquima pulmonar,
• ENFISEMA: destrucción irreversible de las paredes alveolares del pulmón del
parénquima, tabiques alveolares que conducen a la pérdida del retroceso elástico y
genera atrapamientos de aire en los mismos.
Esto determina un cierre de las vías respiratorias durante la espiración y el consecuente
atrapamiento de aire en los alveolos.
En estas condiciones, el enfermo no puede evacuar adecuadamente sus alveolos y por
ende el tórax adopta una posición expandida.
La respiración es jadeante y con frecuencia se presenta cianosis, policitemia, uñas en
vidrio de reloj y pérdida de peso corporal.
Sintomatología: disnea (que es progresiva), tos, cianosis, tórax en barril o tonel.
Fisiopatogenia: normalmente la integridad de las paredes alveolares: balance entre
-alfa 1 – antitripsina AAT
-la elastasa
Factores genéticos: el trastorno mejor definido es la deficiencia de la AAT que es causa
importante de enfisema en no fumadores y aumenta el riego aún más en fumadores.
Respuesta inflamatoria a toxinas inhaladas (cigarrillo): el proceso esta mediado por
aumento de proteasas y disminución de anti proteasa. las proteasas “elastasa” de los
neutrófilos y otras degradan la elastina y conectivo en su proceso normal de reparación
tisular actividad que esta contrarrestada por anti proteasas “alfa 1 –antitripsina” cuando se
rompe dicho equilibro en favor a la elastasa genera destrucción.
ACTITUD ODONTOLÓGICA:
- Se debe colocar al paciente en una posición semisentado.
- En EPOC evitar el uso de goma dique.
- En pacientes asmáticos llevar siempre su dispositivo y evitar aspirina.
- En pacientes bajo tratamientos con reofilina evitar ciertos antibióticos.
- Está contraindicado el uso de dosis elevadas de vasoconstrictores y sedantes. La
atención debe realizarse en posición erguida, que favorece la mecánica respiratoria.
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3. RINITIS ALÉRGICA
Síndrome alérgico, frecuente, pudiendo ser estacional o no. Desencadenado por
antígenos polínicos.
SE MANIFIESTA POR:
- estornudos que se inician bruscamente, a repetición con secreción nasal de aspecto
acuoso (hidrorrea), que
- a veces se acompaña de sensación de picazón o prurito que obliga al paciente a pasar la
mano o un pañuelo por fuera de las fosas nasales con suma frecuencia y que se produce
por la gran congestión y edema de la mucosa nasal,
-siendo el órgano de choque el Tej.Conectivo, por lo que su alteración puede llevar a la
formación de pólipos nasales.
SINTOMATOLOGÍA:
- Estornudos
- Hidrorrea
- Prurito nasal

4. TUBERCULOSIS
Es una enfermedad infecciosa, causada por el mycobacterium tuberculosis. es crónica y
progresiva. con una afectación 1º hacia los pulmones. se contagia casi exclusivamente a
través de la inhalación de partículas trasmitidas por el aire que contiene estas
mycobacterium.
Clave: los pacientes con infección de HIV y SIDA tienen una mayor predisposición a
padecer tuberculosis.
Fisiopatogenia: 3 etapas
En un principio el bacilo causa una infección primaria que no suele producir una
enfermedad aguda 95 % de estas infecciones no produce síntomas e ingresa en una fase
latente. Posteriormente esta infección latente se puede reactivar.
Primaria: que requiere la inhalación de las partículas y que estas ingresen a regiones
profundas de los pulmones. en donde no progresa o si sobre todo en persona
susceptibles.
Inicio de la infección: lo macrófagos alveolares mediante fagocitosis ingieren los bacilos.
los bacilos no destruidos por los macrófagos se replican dentro de ellos y la destruyen. por
otro lado, células inflamatorias son atraídas al área. generándose necrosis celular y los
famosos granulomas “necrosis caseosa”
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Durante las primeras semanas de la infección, algunos macrófagos infectados migran a

los ganglios linfáticos regionales donde acceden a la corriente sanguina pudiendo estos
MO desminarse a cualquier región
Latente: se ocasión después de las infecciones primarias en donde el sistema inmune
inhibe de manera éxitos la replicación del bacilo. los focos de bacilos en los pulmones u
otros sitios se transforman en granulomas que pueden tener centros caseosos necróticos
Activa o secundaria: personas sanas que ya han sido sensibilizadas tienen un riesgo
mayor de desarrollar la activación de la enfermedad mayor aun si padecen una patología
que genera inmunodepresión como HIV. al activarse genera aún más necrosis y cavitación

La enfermedad puede no producir síntomas, si se producen son inespecíficos, semejantes

a los predominantes en cualquier proceso infeccioso: malestar general, pérdida de peso,
anorexia, tos, fiebre, hemoptisis, sudoración, esputo.

LAS MANIFESTACIONES BUCALES no son frecuentes, pero pueden presentarse:

• Ulceras profundas, dolorosas, con exudado purulento en el fondo.
• Osteomielitis.
• Granulomas.
• TBC de las glándulas salivales. Afecta con mayor frecuencia la parótida de adultos
jóvenes.
• Linfoadenopatias cervicales, principalmente ganglios submandibular y cervicales.
ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA:
si la TBC cursa con afecciones bucales, además del tratamiento instituido es necesario
eliminar los agentes traumáticos y realizar una buena asepsia de la cavidad bucal. Si el
paciente no está en la actualidad con enfermedad activa, tratar como a un sujeto en
estado de salud.
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SISTEMA URINARIO: conjunto de órganos situados a ambos lados en la parte alta del
abdomen, en el retro peritoneo, encargado de la eliminación de los residuos nitrogenados
del metabolismo, conocidos como orina; que lo conforman la urea y la creatinina.
SE COMPONE DE ESTRUCTURAS que filtran los fluidos corporales (líquido celomático,
hemolinfa, sangre). la unidad básica de filtración es la nefrona o nefrón.
El aparato urinario humano se compone, de DOS PARTES QUE SON:
-Los órganos secretores: los riñones, que producen la orina y desempeñan otras
funciones.
- Los órganos excretores: uréteres, vejiga y uretra, que conducen la orina hacia el
exterior.

FUNCIONES DEL RIÑÓN:

-Reguladora del contenido sodio –agua
-Reguladora del metabolismo óseo (transporte tubular de calcio y la activación de vit d)
-Influye en el balance de los líquidos corporales (interviniendo en el balance electrolítico:
retención y desecho de los elem iónicos y agua)
-Regula la glucosa plasmática e influye en la degradación metabólica de la insulina
-Mantenedora del equilibrio acido base
-Depuradora
-ERITROPOYETINA está limitada en insuficiencias renales con posible anemia.
-Antitóxica
-Reguladora de la presión y volumen plasmático (PSA – SIS RENINA ANGIO ALDOS)
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SÍNTOMAS Y SIGNOS:
- Dolor: puede ser sordo, referido como sensación de peso en el ángulo costo vertebral, o
continuo o intermitente. Puede irradiarse hacia abajo y adelante (Gral. por obstrucción)
- Disuria (dificultad para orinar)
- oliguria (disminución de la producción diaria de orina)
- poliuria (orina aumentada)
- polaquiuria (aumento de la frecuencia miccional – no en cantidad)
- proteinuria (proteínas en la orina) normalmente no hay, pude ser signo de insuficiencia
- piuria (pus en la orina) en procesos infeccioso
- hematuria (sangre en la orina) se puede ver en la macro y microscopia
- nicturia (el paciente orina más de noche que de día) relacionado con hipertensos
-incontinencia urinaria llamada enuresis Pérdida de control de la vejiga durante la noche
o mojar la cama, por lo general en niños. Puede ser por problemas musculares de los
uréteres
- dolor y/o ardor miccional. ej en las pielonefritis
- Edema: el edema que se produce es blando, de temperatura normal e indolora. Se
encuentra una proteinuria importante y una albuminuria disminuida.
- Hipertensión secundaria
- Dolor lumbar

enfermedades que pueden dañar el riñón:

Lupus, Gota, Reumatismo poliarticular agudo, escarlatina, diabetes …

INSUFICIENCIA RENAL
Pérdida parcial o total de la capacidad del riñón de mantener la homeostasis. Puede ser
aguda y transformarse en crónica.

Elementos a tener en cuenta: hablan del comportamiento normal del riñón.

• Valores de UREA (15-40mg/dl): principal producto terminal del metabolismo de
proteínas.
• Valores de CREATININA (0.7-1.4 mg/dl): producto de desecho del metabolismo de
músculos.
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1-INSUFICIENCIA RENAL AGUDA:

perdida brusca de la función renal para regular la homeostasis hidroelectrolítica y para
excretar productos nitrogenados de desecho. Afección en la que los riñones dejan de filtrar
los residuos de la sangre repentinamente.

SÍNTOMA CARDINAL: OLIGOANURIA (cantidad de orina eliminada es insuficiente

para la eliminación completa de las sustancias tóxicas producidas por el organismo, Tiene
una alta tasa de mortalidad.
LAS CAUSAS pueden ser
-prerrenales o funcional: (no es una lesión renal permanente) Es el resultado de un
descenso de la perfusión renal debido a múltiples causas. Consiste en un trastorno
reversible cuando se corrige la causa, ya que no compromete la integridad del tejido renal.
Causa hipovolemia, fármacos, vasodilatación
- renales o parenquimatosa: lesión estructural del parénquima renal, Isquemia renal
prolongada, factor causal más común Daño isquémico y/o tóxico pueden producir
alteraciones histológicas. causado por necrosis tubular aguda por toxica o isquemia
- posrenales u obstructiva: Producto de una obstrucción en la vía urinaria en la zona de
recolección o de evacuación. Es la causa menos frecuente, Afecta el flujo de orina de 1 o
ambos riñones aumenta la presión tubular: litiasis, fibrosis, neoplasias, coágulos …
alteraciones:
-oligoanuria es el principal
-acumulación de productos nitrogenados en la sangre.
-la creatinina y la urea se acumulan en el cuerpo.
-hipocalcemia debido a la no activación de la vit d3
-síntomas de la uremia: náuseas, vómitos, anorexia, debilidad.
-alteraciones de líquidos, electrolíticos y equilibrio acido base ya que los protones no
pueden excretarse correctamente
-generar edemas. por sobrecarga de líquidos
Diagnostico:
Laboratorio: en teoría cuando la orina disminuye la orina y la creatinina se retiene y
aumenta en sangre
En inf. renal aguda: la producción de orina puede presentar 3 fases:
1-prodomica: con producción de orina normal
2-oligurica: disminución de la producción de orina . una orina concentrada alta en
proteínas.
3-posoligonurica: la excreción de orina regresa a su valor normal. los valores de urea y
creatinina pueden tardar un poco más en disminuir.
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2-INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA:

lesión renal lenta, irreversible y progresiva, que reduce la
filtración glomerular. Se producen alteraciones en
la homeostasis, retención de productos nitrogenados,
problemas en las funciones endocrinas del riñón.

Es el camino final de las nefropatías, crónicas,

la mayoría de las enfermedades del riñón y las obstrucciones
prolongadas conducen a este camino.
Este estado llega a su fin cuando el grado de deterioro es
tal que los mecanismos compensadores dejan de funcionar.

CAUSAS:
-glomerulonefreitis crónicas
-pielonefritis crónicas: pelvis renal
-nefroesclerosis: degenerativo
-enf. Hereditarias congénitas: riñón menos o riñón que no funciona
-obstrucción urinaria: cálculos renales, en joven verificar paratohormona y adulto la gota
-La nefropatía diabética que es una de las secuelas de la diabetes que muchas
veces los pacientes entran en diálisis

SINTOMATOLOGÍA:
- Gastrointestinales: nauseas vómitos acides
- Cardiovasculares: IC, angina de pecho, HTA
- Hematológicas: anemia, disfunción plaquetaria
- Aumento de la susceptibilidad de infecciones:
- Óseas: dolores
- Alteraciones respiratorias: la misma anemia da disnea cansancio
- Alteraciones endócrinas: hiperfosfatemia hiperpotasemia

Síndrome urémico:
Estomatitis urémica: inflamación de todas las mucosas
- Tipo I: eritematosa. Más leve - Tipo II: ulcerativa más grave o más manifestaciones
Disgeusia, aliento amoniacal, inflamación de glándulas salivales, adormecimiento de la
lengua.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS: MANIFESTACIONES BUCALES:

-poliuria, polidipsia, anemia (que se debe a -aliento amoniacal

una disminución de la producción de eritropoyetina renal) - palidez de piel y mucosas,

- Los pacientes tienden a presentar derrames -estomatitis urémica

líquidos en las cavidades serosas: - tumefacción parotídea y

submaxilar
pleura, pericardio y peritoneo.
- hemorragias
-Hemorragias, hipertensión arterial, edemas,
- osteodistrofia renal
alteraciones cutáneas, alteraciones digestivas,
- procesos infecciosos
alteraciones neurológicas, osteodistrofia renal. bucodentales.

Fisiopatogenia: se pierde la funcionalidad, de mantener el homeostasis de líquidos y

electrolíticos, de la secreción se eritropoyetina, de la capacidad de concentra y diluir la
orina
1-creatinina y urea: comienza a aumentar a medida que disminuye la capacidad de filtrado
y se las asocia con las manifestaciones clínicas de uremia.
2-sodio y agua: puede llegar a producirse insuficiencia cardiaca por sobrecarga de agua y
sodio.
3-postasio: el riñón es la principal máquina de regulación de las concentraciones de
potasio se puede aumentar
4-calcio y fosforo: se pueden producir anomalías: disminución de la producción y
activación de vitD3 (calcitriol) lo que contribuye a una hipocalcemia. provocando
hiperparatiroidismo 2dario por hipocalcemias crónicas aumentando la liberación de PTH.
Se retiene el fosforo causando hiperfosfatemia
5-ph y bicarbonato: manifestándose acidosis metabólica por acumulación de bicarbonatos.
la acidosis provoca pérdida de masa muscular debido al catabolismo de proteínas y
perdida de hueso debido a la amortiguación del acido.
6-anemia: por deficiencia de secreción de eritropoyetina por disminución de la masa renal.

Esto es extra ¡!
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ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA:

- En pacientes con insuficiencia renal:
• Interconsulta con nefrólogo
• Evaluar la función homeostática
• Riguroso plan preventivo
• Control de la presión arterial
• Evitar fármacos neurotóxicos

- En pacientes en hemodiálisis se agrega:

• Profilaxis antibiótica
• Atención un día después de la diálisis
- En pacientes con trasplante renal se suma:
• Evaluar con el médico la atención y tratar las complicaciones de la inmunosupresión.

EDEMA RENAL
Preg de examen. Semiografía del edema asociado con la enfermedad renal.
-edema matutino (al despertarse):
-peri orbitaria bipalpebral bilateral, facial, genital y manos.
-indoloro
-Color pálido. Por la anemia
- Obedece a la hidrofilia tisular).
Fisiopatología: aumento de líquido intersticial en tejidos. esto
se produce cuando se rompen el equilibrio normal
entre los diferentes compartimientos de líquidos en el
organismo: ellos son: el intra, extra y transcelular
1-dilatacion vascular generando aumento de la permeabilidad
2-disminucion de la presión oncotica o coloidosmotica por disminución de proteínas
plasmáticas
3-aumento de la presión hidrostática EDEMA
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ACTITUD ODONTOLÓGICA:
- Cuidado con medicamentos nefrotoxicos: Casi siempre el paciente
- Cuidado con la anemia con insuficiencia renal
crónica se acompaña de
-cuidado con las plaquetas en calidad anemia concomitante
- Controlar PSA
-posibles pacientes trasplantados: puede estar tomando corticoide, que ocultan síntomas.
toman ciclosporina ojo, más de una vez con pacientes con boca poco cuidada puede
genera un síntoma muy importante que es la macrulia
-dializados
-ostomizados: pacientes que tienen apertura de una víscera hueca con el exterior
- Se atiende al otro día de la diálisis, con antibiótico terapia, ya que al tener la
fistula tiene tendencia a producir infecciones

PACIENTE HEMODIALIZADO:
-cuando el paciente tiene urea y creatinina supera los niveles normales, el nefrólogo
propone la diálisis. en donde se conecta la persona a un aparto que hace las funciones del
riñón.
-heparina (anticoagulante): generalmente suele estar tomando para evitar que la sangre
coagule dentro de la máquina.
-se excreta a las 5 hs
-se dializa 3 veces a la semana, 3 o 4 hs por sesión
-atender al paciente hemolizado al día siguiente (24 hs) de la diálisis. para que la heparina
ya este excretada
-con Antibioticoterapia y exhaustiva historia clínica
-autorizado por escrito del nefrólogo.

Dato: en el proceso de diálisis además del suministro de heparina se dan otros

medicamentos que produce la mala agregación y adhesión de las plaquetas. por ello
presentan fenómenos hemorrágicos.
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CORAZÓN: bomba que impulsa sangre hasta la última célula del cuerpo.
Acordarse: aurículas, ventrículos, circulación mayor menor, válvulas, arterias y venas,
sistema de conducción, musculo. relaciones.
Las enfermedades cardiovasculares se manifiestan a través de:
SIGNOS Y SÍNTOMAS PRINCIPALES:
• DISNEA: sensación consciente y desagradable de esfuerzo respiratorio. En la mayoría
de los casos, constituye el primer síntoma de insuficiencia cardiaca izquierda (IC). Es
progresiva, siendo más evidente cuanto más avanzada este la enfermedad. Puede ser de
origen cardiaco que es inspiratoria, cuando es grave ya afecta inspiración como
expiración.
Posición ortopneica debe poner al paciente: semisentado para que los músculos torácicos
actúen mejor para respirar porque los pacientes con disnea de alto grado no toleran la
posición acostado.
• PALPITACIONES (TAQUICARDIA): percepción de la propia actividad cardiaca
(fenómeno del que normalmente no somos conscientes).
• DOLOR PRECORDIAL: síntoma principal del paciente con enfermedad cardiovascular.
(sobre todo en infarto de miocardio y angina de pecho) Generalmente el dolor aparece con
el esfuerzo y se calma con el reposo. Otros factores que pueden desencadenarlo son el
frio, estrés, emociones, etc.
Características clínicas del dolor precordial: se irradia por reflejo nervioso

- Localización retro esternal

- Irradiación al cuello, mandíbula o brazo izquierdo, hombro, simula dolor dentario
- Duración leve (3 a 5 min)
- Baja intensidad “signo de levine”
- Aparece con el esfuerzo
- Se calma con el reposo

• MAREOS O SINCOPE: sensación desagradable de inestabilidad momentánea. Este

síntoma es fugaz (dura segundos) y no se acompaña con pérdida de conocimiento. Se
debe a una disminución del flujo sanguíneo cerebral. AUTORRESOLUTIVAS
OTROS SÍNTOMAS:
• CIANOSIS: coloración azulada de piel y mucosas causada por un exceso en la
concentración de hemoglobina reducida en la sangre arterial. Donde lo busco piso de boca
cara ventral de lengua, ingurgitación de venas ranina, unión paladares.
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• EDEMA: acumulación de líquido hidroseroso en el espacio intersticial.

En la IC se caracteriza por ser de consistencia blanda y por presentar, al comprimir la
zona con los dedos, una depresión o signo de Godet positivo que desaparece en poco
tiempo. Al principio se observa en los tobillos, pero en su evolución puede generalizarse,
constituyendo el cuadro llamado anasarca.
Semiografía: del edema cardiaco
- es despertino horas de la tarde.
-localización por lo general en piernas zona maleolar (tobillos) que va ascendiendo con las
horas. esto en personas ambulatorias no postradas en una cama. Que desaparece conel
reposo nocturno “ley de gravedad”
-también puede localizarse a nivel abdominal (ascitis) que por lo general son de origen
hepático.
-en situaciones graves se puede generalizar llamándose anasarca.
-es frio o mantiene la temperatura porque hay estasis, es indoloro, color cianótico por la
misma estasis. (detención o estancamiento de la progresión de la sangre)
• TOS: se caracteriza por ser seca e irritativa.
• HEMOPTISIS: presencia de sangre en la expectoración.
• ALTERACIONES DE LA DIURESIS: se produce oliguria (disminución del flujo urinario).
Se produce por mecanismos compensadores que tienden a retener sodio y agua, con la
finalidad de aumentar el volumen minuto sanguíneo para satisfacer los requerimientos
energéticos del organismo. Otra alteración de la diuresis es la nicturia (aumento del flujo
urinario durante la noche), se debe a la reabsorción de los edemas durante el decúbito.

EL EXAMEN FÍSICO DEL APARATO CARDIOVASCULAR MÍNIMO QUE DEBE

REALIZAR EL ODONTÓLOGO CONTEMPLA EL CONTROL DE PULSO Y DE LA
PRESIÓN ARTERIAL

Dato:
Paciente compensado: quiere decir que este tratado, medicado y controlado su
patología. es decir que los signos y síntomas de su patología este controlado.
Antecedentes cardiacos: Es importante tener la historia clínica actualizada completa
dinámica. por ejemplo, paciente que hace 2 años no lo atiendo y llega a la consulta por
una extracción de un diente. Y si en el lapso de esos dos años tuvo un infarto, y puede
esta anti coagulado o antiagregado. por eso es importante la actualización de la historia
clínica.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS Factores de mayor riesgo:
• Tabaquismo: vasoconstricción
Afección cardiaca, aguda o crónica, secundaria a una
• Hipercolesterolemia: colesterol en
reducción o supresión del aporte sanguíneo al miocardio. arteria, disminuyendo la luz
• HTA hipertensión
produce cuando las arterias que suministran sangre
• Diabetes
al músculo del corazón se obstruyen, de manera parcial • Obesidad: comida chatarra
• Estrés
o completa, por lo que no le llega el flujo sanguíneo.
• Sedentarismo: tecnología facilita
La CI es una enfermedad de gran complejidad Menor riesgo:
• Alcohol • Café • Anticonceptivos
etiofisiopatológica en la que generalmente actúan orales.
varios mecanismos interrelacionados (obstrucciones fijas o
transitorias, disminución del calibre vascular, etc.)

Patologías isquémicas coronarias (IC):

1-ANGINA DE PECHO:
Tipo de dolor “precordial “de pecho ocasionado por una disminución de la irrigación
sanguínea al corazón. está relacionado con un hecho desencadenante (el esfuerzo físico),
es de breve duración, cede con el reposo y calma con analgésicos. No hay necrosis (por
lo tanto, no hay repercusión en el electrocardiograma ni en el laboratorio).
Causa 1º: aterosclerosis. Generando estrechamiento de arterias
A-Angina de pecho estable: el dolor anginoso no ha presentado cambios en los últimos
tres meses. (Se sabe que se manifiesta con el esfuerzo)
B- Angina de pecho inestable: el dolor anginoso ha presentado cambios en los últimos
tres meses. (empeora clínicamente, se manifiestan en reposo o aumenta la frecuencia)
ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA: en pacientes con antecedentes de angina de
pecho debemos:
-siempre están medicado con anticoagulantes como las aspirinas.
- Visitas cortas
- Contener el estrés y la ansiedad que despierta toda consulta odontológica. Si es
necesario, indicar sedantes
- Tener a disposición vasodilatadores, nitritos de acción rápida o la medicación que
habitualmente usa el paciente
- No se recomienda el uso de vasopresores
- Si el paciente presenta dolor, disnea u otros síntomas, dar la sesión por terminada
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2- INFARTO DE MIOCARDIO (IAM)

FISIOPATOGENIA: Necrosis aguda de causa isquémica de una zona circunscripta del
musculo cardiaco. Como hay necrosis, hay repercusión en el electrocardiograma y en el
laboratorio).
EL DIAGNOSTICO DE IAM SE BASA EN LA SIGUIENTE TRIADA SIGNO-
SINTOMATOLÓGICA:
• Dolor precordial característico: es de localización retro esternal, es más intenso que el
de la angina de pecho y puede irradiarse al maxilar inferior, cuello, brazo izquierdo o
epigástrico. No se calma con el reposo ni con la administración de analgésicos. Posee
duración prolongada (mayor a 30 min).
Puede asociarse con otros síntomas (disnea,cianosis,transpiración fría, sensación de
muerte inminente, náuseas, hipotensión arterial, palidez, etc.)
• Alteraciones electrocardiográficas: los electrocardiogramas muestran alteraciones que
corresponden a la necrosis miocárdica.
• Elevación de enzimas plasmáticas: la necrosis miocárdica provoca la liberación de
ciertas enzimas al torrente circulatorio, las cuales pueden evidenciarse mediante
laboratorio:
- CPK (creatinfosfoquinasa)
- TGO (transaminasa glutámico- oxalacético)
- LDH (ácido láctico deshidrogenasa)
- TROPONINA y MIOGLOBINA me habla de una lesión miocárdica.

ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA: en pacientes con antecedentes de IAM

debemos:
- Efectuar interconsulta médica
- Si el paciente está en tratamiento con anticoagulantes y debe ser sometido a maniobras
que provoquen sangrado, efectuar interconsulta con el hematólogo
- Visitas cortas
- Contener el estrés y la ansiedad que despierta toda consulta odontológica. Si es
necesario, indicar sedantes
- No se recomienda el uso de vasopresores
- Si el paciente presenta dolor, disnea u otros síntomas, dar la sesión por terminada
- Con qué puede estar tratado? Anticoagulantes orales. ¿Para q? evitar formación d
trombos. ¿Laboratorio q puede efectuarse? RIN
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MANIFESTACIONES BUCALES: no existen lesiones asociadas a la CI.

CUIDADO: Pacientes con antecedentes de angina de pecho o IAM que presenten dolor
precordial durante la consulta:

- Detener la atención odontológica

- Administrar medicación vasodilatadora y controlar la presión y el pulso
- Si el dolor se calma en menos de 15 min y el paciente se mantiene estable, derivar al
médico de cabecera para el control
- Si el dolor no se calma dentro de los 15 min o el paciente se inestabiliza, derivar urgente
a un centro asistencial

TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO URGENTE: en pacientes con antecedentes de IAM o

angina inestable reciente: recomendable esperar 6 meses

-Tratar solo la urgencia

- Calmar el dolor con analgésicos potentes y controlar la infección

- Interconsulta con el médico de cabecera

Ambos cursan con un signo guion que es el DOLOR PRECORDIAL (muy fuerte, dura
segundos o minutos, es como una puñalada, subjetivo, cada paciente lo expresa de
diferente manera).
Signo de levine: signo clásico en el que el afectado se oprime fuertemente la región
anterior del tórax como signo de dolor en el pecho.

ANGINA DE PECHO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Disminución del riego al corazón
Dolor precordial menos intenso que cede
al reposo y se manifiesta al esfuerzo
No hay repercusión en el
electrocardiograma y no hay necrosis
Causa principal ateromas por aumento de
colesterol que general obliteración del vaso
Tratamiento anticoagulante y
antiagregantes
Signo de levine
Disminución del riesgo al corazón
Dolor precordial intenso que no cede al
reposo
Hay repercusión en el electro ,hay necrosis
y hay liberación de enzimas marcadoras .
Causa principal ateromas por aumento de
colesterol que general obliteración del vaso
Tratamiento anticoagulante y
antiagregantes
Signo de levine
Otros síntomas : sudoración fría ,palidez
,cianosis ,hipotensión arterial ,nauseas .
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3- INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)

Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un volumen minuto 80ML X MIN
adecuado a las necesidades energéticas del organismo. El corazón no puede bombear la
sangre hasta la última célula del cuerpo. Es decir, hay alteración del funcionamiento del
órgano.
SE DEBE A:
- Alteraciones estructurales o miocárdicas: por enfermedad de la fibra muscular miocárdica
(miocarditis, miocardiopatía isquémica, etc.)
- Alteraciones mecánicas del corazón: por sobrecarga de presión, sobrecarga de volumen,
dificultad para el llenado ventricular, alteraciones de la contractilidad de la fibra miocárdica,
retención hidrosalina, mecanismos hormonales y humorales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los signos y síntomas que caracterizan a la IC son:
- Disnea (pacientes con disnea, atenderlos en posición acostada)
- Tos
- Taquicardia
- Debilidad muscular
- Hepatomegalia
- Ingurgitación yugular (vena yugular se hincha, se torna tortuosa)
- Alteraciones de la diuresis (oliguria y nicturia)
- Cianosis
- Edemas
- Ruidos cardiacos patológicos
- Estertores crepitantes
- Cardiomegalia e hipertrofia ventricular

TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA: 3

1- IC IZQUIERDA: caracterizado por la claudicación del ventrículo izquierdo. Si el lado

izquierdo del corazón no funciona bien se acumulan sangre y mucosidades en los
pulmones. la presión de la vena pulmonar aumenta. aumenta la presión capilar pulmonar
por encima de la oncotica se extravasa liquido de los capilares hacia el espacio intersticial
y los alveolos generando un aumento del esfuerzo respiratorio se acumulan sangre y
mucosidades en los pulmones.
El paciente pierde fácilmente el aliento, se siente muy cansado y tiene tos (especialmente
de noche).
Manifestaciones clínicas:
• Disnea (signo guion), a medida que la IC progresa la disnea igual hasta llegándose a
manifestar en reposo y la noche que lo lleva al paciente a ponerse en posición ortopnea
para aliviar.
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• fatiga
• Tos seca
• Edema pulmonar
• Cianosis
• Derrame pleural

La insuficiencia cardiaca izq. puede llegar a provocar un EDEMA PULMONAR. no se ve

por qué es un edema pulmonar donde hay trasudados entre las pleuras y el pulmón

Edema pulmonar: es una inf. Cardiaca ventricular izq asociada a hipertensión venosa
pulmonar y acumulación de liquidó en los alveolos. Cuando la presión de llenado del
ventrículo aumenta de forma súbita, el líquido plasmático se desplaza de los capilares
pulmonares al espacio intersticial y alveolos. generando disnea extrema, agitación
“sensación de asfixia “esputo hemático, sudoración y sibilancias.

2- IC DERECHA: claudicación del ventrículo derecho. El fallo en el ventrículo derecho y

por tanto el descenso del gasto cardiaco del mismo, supone un aumento de la presión
venosa sistémica y por consiguiente la congestión de los tejidos periféricos. Provocando la
extravasación de líquido y la formación de edema sobre todo pies y tobillos vísceras
abdominales.
Los órganos más afectados: hígado m intestino y estomago por lo que se puede acumular
liquido en la cavidad peritoneal “ascitis”
Manifestaciones clínicas:
• Edema cutáneo (Signo Guion)
• Cianosis
• Ingurgitación yugular (puede estar presente
o no) no solo se da en insuficiente cardiaca
• Edemas en miembros inferiores
• Hepatomegalia y ascitis
• Oliguria y nicturia
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IZQUIERDA DERECHA
Congestión pulmonar Congestión venosa periférica
Signo guion: disnea Signo guion : edemas
fatiga edema cutáneo
Tos seca ingurgitación yugular a veces
Edema pulmonar edema en los miembro inferior signo Godet +
(deja fóvea al compresión )
hepatomegalia
Cianosis: cianosis central todo el cuerpo Cianosis
incluso áreas caliente como lengua y mucosas
) y periférica como labios , dedos de las
manos y pie .
Derrame pleural Ascitis
oligoanuria (para aumentar el gasto cardiaco )
nicturia (por reabsorción de los edemas .

3- IC GLOBAL: se presenta cuando ambos ventrículos fallan en su función de bombear

sangre hacia la circulación. Se produce, entonces, una IC combinada que se manifiesta
mediante la conjunción de los signos y síntomas descriptos anteriormente, con predominio
de sintomatología derecha.
MANIFESTACIONES BUCALES DE LA IC:
En los casos de IC izquierda y global que cursan con cianosis, esta es más evidente en la
mucosa de la cavidad bucal. También puede producirse ingurgitación de venas raninas en
la IC derecha y global.
ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA:
sesiones breves, mantener al paciente en posición semi-sentada (ortopneica) ya que el
decúbito supino aumenta el retorno venoso, controlar la ansiedad del paciente, tener en
cuenta posibles efectos secundarios del tratamiento que recibe el paciente (hemorragias
por anticoagulación o anti agregación, náuseas, vómitos, xerostomía por uso de
diuréticos). Es mejor tratarlo durante la mañana, ya que está más liviano.
SEMIOGRAFÍA DE EDEMA CARDÍACO:
- Frío por éxtasis (por parado de la sangre, enlentecimiento)
- Coloración tiende a ser cianótico, azulado
- Localización en piernas, zona maleolar (tobillo) y va aumentando en las horas del día
hacia arriba
- Sigue la ley de la gravedad
- Indoloro
- Signo de Godet positivo (presiono el edema y hay formación de fóvea)
- Infiltración hidrocerosa de los tejidos
SEMIOGRAFÍA DE LA INGURGITACIÓN YUGULAR
- La yugular se torna tortuosa
- Localización: zona del cuello
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CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Anormalidades anatómicas o funcionales del aparato cardiovascular adquiridas durante el
claustro materno o antes del nacimiento. Se deben a la interacción de una gran variedad
de factores genéticos y ambientales (rubeola, alcoholismo, consumo de ciertos
medicamentos por la madre durante el embarazo) que interrumpen el desarrollo normal
del corazón y desencadenan en el feto patologías a nivel cardiaco.
-no cianóticas
1-CIA: comunicación intra auricular: consiste en la presencia de un defecto un orificio
anómalo en el tabique intra auricular
2-CIV: comunicación intra ventricular: anomalía en la que existe una comunicación entre
los 2 ventrículos por un defecto anatómico en el tabique interventricular
-cianóticas (más graves)
1-triologia de fallot: manifestación clínica: esteatosis pulmonar, hipertrofia vd , CIA
2-tetralogia de fallot: manifestación clínica: CIV, esteatosis pulmonar hipertrofia vd, dextro
posición aortica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Insuficiencia cardiaca
- Cianosis
- Soplos cardiacos
- Policitemia
- Complicaciones cerebrales y pulmonares
- Síncope
-dedos hipocráticos: dedos en palillo de tambor y uñas en vidrio de reloj antiguo

ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA: lo que debe realizarse antes de intervenir al

paciente con CC es una correcta:
-historia clínica (especialmente el examen físico),
-la radiología, la eco cardiografía, el cateterismo cardiaco y la resonancia magnética,
-prevención con antibióticos y debemos contar con el consentimiento del médico de que el
paciente esta compensado, debemos obtener su aprobación.

1-SÍNCOPE
Pérdida transitoria y brusca de la conciencia, causada por disminución del flujo sanguíneo
cerebral. Es un estado clínico reversible, llamado más frecuentemente desmayo o
desvanecimiento, que está asociado con la incapacidad para mantener el tono postural.
Los episodios son breves (minutos o segundos). El síncope puede ser anuncio de una
grave afección cardiovascular o cerebral.
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ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA: cuando el paciente experimenta los primeros

signos de síncope, el odontólogo:
-debe colocarlo de inmediato en posición horizontal, con el fin de favorecer el retorno
venoso y el flujo sanguíneo cerebral, lo cual provocará un mejoramiento de su estado
general. El paciente deberá permanecer acostado hasta su total recuperación. Si no se
obtiene una respuesta satisfactoria, deberá practicarse RCP y la derivación a un centro
hospitalario.

2-ENFERMEDAD DE CHAGAS
Enfermedad potencialmente mortal causada por el parásito protozoo Tripanosoma cruzi.
Se encuentra sobre todo en América Latina, donde se transmite a los seres humanos
principalmente por las heces de las vinchucas (vector). No da sintomatología, puede pasar
inadvertida, no tiene manifestaciones sistémicas.
Puede ser silenciosa, o dejar secuelas en el corazón (a nivel de las vías de conducción),
cuando esto sucede, muchas veces hay que utilizar un marcapasos.
El lugar es un SIGNO: chozas, casas de barro, ranchos, norte argentino.
Tiene dos fases claramente diferenciadas:
-FASE AGUDA: dura unos dos meses después de contraerse la infección. Durante esta
fase aguda circulan por el torrente sanguíneo una gran cantidad de parásitos. En la
mayoría de los casos no hay síntomas o éstos son leves.
PUEDE HABER:
• Fiebre
• Dolor de cabeza,
• Agrandamiento de ganglios linfáticos,
• Palidez,
• Dolores musculares,
• Dificultad para respirar,
• Hinchazón y dolor abdominal o torácico.
• Lesión cutánea o hinchazón amoratada de un párpado

-FASE CRÓNICA: los parásitos permanecen ocultos principalmente en el músculo

cardiaco y digestivo. Hasta un 30% de los pacientes sufren trastornos cardiacos y hasta un
10% presentan alteraciones digestivas (típicamente, agrandamiento del esófago o del
colon), neurológicas o mixtas. Con el paso de los años, la infección puede causar muerte
súbita o insuficiencia cardiaca por la destrucción progresiva del músculo cardiaco.
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3-ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa es la inflamación del revestimiento interno de las válvulas y
cavidades cardiacas (endocardio), producida por la infección por un microorganismo,
generalmente bacterias, que crecen formando unas estructuras características conocidas
como vegetaciones.
La EI ha disminuido fundamentalmente por
dos motivos, uno de ellos es el empleo
indiscriminado de antibióticos ante cualquier
infección, otro, es el uso de quimioprofilaxis
en pacientes con cardiopatías.

Etiología: el corazón normal es relativamente resistente a la infección. los MO no se

adhieren fácilmente a la superficie endocardica. por lo tanto, la mayoría de las veces son
necesarios 2 factores claves para que se produzca:
1- una anormalidad predisponente del endocardio (cardiopatía congénita, vavulopatias,
CIV.)
2- microorganismos en el torrente sanguíneo. (puerta de entrada como una intervención
odontológica exodoncia implante, enf periodontal.)
Estadios:
-bacteriemia: microorganismo en la sangre
-adherencia: el MO se adhiere al endotelio anormal o dañado
-colonización: proliferación del MO junto con inflamación provocando una vegetación: que
pueden provocar obstrucción valvular alterando el flujo sanguíneo, absceso miocárdico.
Puede clasificarse en aguda y subaguda según cuál sea el microorganismo (MO)
responsable, lo que es de importancia ya que las manifestaciones clínicas, la evolución de
la enfermedad, la naturaleza de las complicaciones y el pronóstico final difieren
notablemente. Las producidas por los MO más relacionados con la práctica odontológica
son:

º Producida por Streptococcus viridans: SV es un saprófito de la boca y de las vías

respiratorias superiores. existen factores que predisponen a la bacteriemia, con la
consecuente infección valvular, como los traumatismos accidentales y quirúrgicos, y varios
procedimientos dentales (extracción dentaria, enfermedad periodontal, tratamiento de
abscesos periapicales, etc.)

º Producida por enterococos: EC se encuentran en la cavidad bucal (particularmente en

tejidos periodontales), en el aparato gastrointestinal y genitourinario. De allí, pasan al
torrente circulatorio y luego se implantan en las válvulas cuando existen factores que
predisponen a ello.
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El factor predisponente más importante para la infección valvular es la entrada al torrente

circulatorio de MO capaces de producir agresión valvular. La bacteriemia puede ser
persistente o transitoria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
▪ EI subaguda: puede iniciarse con manifestaciones de infección generalizada como
febrícula, cansancio, anorexia, fatiga, somnolencia, etc. O con complicaciones más graves
como la infección valvular progresiva e insuficiencia cardiaca evolutiva.
▪ EI aguda: las personas suelen tener buena salud y bruscamente enferman con
manifestaciones de infección grave (fiebre, escalofríos, aparición de soplos cardiacos,
anemia, eritema en la nariz y piel vecina, petequias, hemorragias subungulares “en astilla”,
etc.)
COMPLICACIONES:
IC congestiva secundaria a disfunción valvular, abscesos cardiacos, pericarditis,
miocarditis, embolias neurológicas, fenómenos inmunitarios.
Prevención: profilaxis antibiótica.
Manifestaciones bucales: No existen.
ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA: el odontólogo debe prescribir profilaxis
antibiótica. Cuando los tratamientos odontológicos requieran de varias sesiones, es
conveniente que entre las visitas haya por lo menos siete días de intervalo para evitar que
se produzca una resistencia bacteriana a través del uso prolongado de antibióticos.

4-HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

FISIOPATOGENIA: Alteración sistémica renina angiotensina. Enfermedad crónica,
habitualmente incurable, que cursa de forma asintomática durante un largo periodo hasta
que sus complicaciones se manifiestan clínicamente.
SE CARACTERIZA por una elevación persistente de las cifras de la presión sanguínea
arterial (PSA) por encima de los valores considerados normales para los distintos grupos
etarios.
La presión arterial (PA) varía con la edad del sujeto, y está influida permanentemente por
distintos factores climáticos, emocionales, actividad física, durante el día y la noche, etc.
La PA es el empuje que la sangre ejerce sobre las paredes de las arterias, las que
a su vez modifican su tensión de acuerdo a esa presión. Depende, fundamentalmente,
de dos factores: volumen sanguíneo que contienen los vasos y de la resistencia que
ofrece el sistema circulatorio al flujo de sangre que lo recorre.
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SEGÚN SU ETIOLOGÍA, puede ser primaria (o idiopática, cuando posee causa

Desconocida 85%), o secundaria (consecuencia de enfermedades renales, endocrinas,
nerviosas, de embarazo o inducida por F).

LAS MANIFESTACIONES pueden ser asintomáticas

o sintomáticas, en este último caso los signos
y síntomas son:

• Cefalea (especialmente occipital)

• Epistaxis (hemorragia por fosas nasales)
• Palpitaciones
• Precordalgia
• Parestesias
• Nicturia

EL TRATAMIENTO puede ser mediante el uso de F (anti-hipertensivos) o mediante un

tratamiento no farmacológico (dieta hipo-sódica, reducción de peso, abandono del hábito
de fumar, ejercicio físico).
MANIFESTACIONES BUCALES: No hay manifestaciones bucales.
COMPLICACIONES BUCALES: Xerostomía (mayor incidencia de caries y falta de
estabilidad protética), parálisis facial, hemorragias gingivales, reacciones liquenoides,
hiperplasia gingival.
ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA: Como odontólogos, debemos controlar la
PSA del paciente, teniendo en cuenta en esta medición la influencia que ejercen sobre la
PA el estrés y la ansiedad de una consulta odontológica, por lo que es recomendable
controlar la PA en el lugar de consulta, lejos del sillón odontológico y por lo menos en dos
oportunidades con un intervalo no menor de 5 minutos. Una vez identificado el paciente
hipertenso, se procede a la elección del tratamiento dental adecuado.
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Normalidad: la PSA está controlada por mecanismo nervioso y humorales:

-nervioso a partir del centro vasomotor que recibe información de barorreceptores y
quimiorreceptores en la carótida externa y el cayado de la aorta para responder a través
de fibras simpáticas (vasoconstricción) o parasimpáticas (vasodilatación). Y mecanismo
humoral como son la hormona antidiurética que se encarga de elevar la volemia
reabsorbiendo agua y sodio a nivel renal con una actividad vasopresina también, y el
principal mecanismo el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

5-HIPOTENSIÓN ARTERIAL (HTA)

La hipotensión es cuando la tensión máxima es menor de 100mm de Hg.
ETIOLOGÍA: genética. La tensión arterial d estos individuos está regulada a un nivel
inferior q el resto. Debe ser considerado un enfermo cuando se acompaña de otra
sintomatología como mareos o debilidad.
ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA: evitar ansiedad y dolor y ofrecerle absoluta
seguridad

DATO: La sangre fluye al tracto digestivo después de comer. Normalmente, el cuerpo

aumenta la frecuencia cardíaca y constriñe ciertos vasos sanguíneos para ayudar a
mantener la presión arterial normal. Sin embargo, este mecanismo falla en algunas
personas, lo que provoca mareos, desmayos y caídas.

TRATAMIENTOS EN PACIENTES CARDIACOS:

-terapia farmacológica: antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes …
-reemplazo valvular
-angioplastia (balón: especio de globo muchas veces no andan porque pareciera que se
desinflaran / stent mallas metálicas que se ponen para evitar que la acumulación de
colesterol arterial no obstruya la circulación)
-cirugía de revascularización miocárdica (bypass coronario)
-marcapasos cardiaco
-trasplante.

Antiagregantes plaquetario: objetivo evitar trombos

-administración
- lo maneja un cardiólogo o medico clínico
-aspirina
- tiempo de sangría 1 a 3 s
-ciclo oxigenasa y tromboxano: mecanismo por el cual se produce la anti agregación
plaquetaria
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Anticoagulante oral:
-lo maneja el hematólogo
-actúa inhibiendo, es decir, anti VIT K: entonces impiden que el hígado utilice la vitamina k
para sintetizar los siguientes factores de coagulación: protrombina, tromboplastina etc

-warfarina, acenocumarol.

RIN: rango internacional normalizado de consumo de protrombina de 2 a 3

Tiempo de protrombina 12 a 15 seg

Personas con anticoagulación oral:
-trombosis venosa
-válvula patias
-remplazos valvulares
-infarto de miocardio
-acv
-enfermedades que pueden generar trombosis
-miocardiopatías
.

Si me preguntan qué hacer en una emergencia

cardiaca:
Primero llamo a emergencias y mientras tanto hago todo
lo posible para mantener los signos vitales básicos:
respiración, pulso, conciencia. en caso más grave se
tien que poner en mayor los procedimientos de
resucitación cardio pulmonar RCP
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ENFERMEDAD DE PARKINSON
Es una afección degenerativa del SNC. Causada por la deficiencia de dopamina a nivel de
los núcleos estriado –pálido (núcleos de la base). Cuya sintomatología se suele poner en
manifiesto después de los 60 años poco común antes de los 30 años.
DOPAMINA: es un neurotransmisor y hormona del SNC. Producida en la sustancia negra
del SNC (núcleos de la base) y también liberada por el hipotálamo. Interviene en la
actividad motora. En la enfermedad de Parkinson la destrucción de la zona lleva a la
pérdida del control de movimientos, sobre todo los finos.
Poder ser:
-hereditaria el 15 % de los casos
-secundaria: parkinsonismo por enfermedad degenerativa idiopáticas, por fármacos
antipsicóticos o tranquilizantes mayores o por productos tóxicos exógenos heroína
generan disminución de dopamina a nivel de los núcleos de la base.
ETIOLOGÍA: es desconocida. Se cree que es una combinación de factores genéticos +
ambientales
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SE CARACTERIZA POR: alteraciones de los movimientos:

- Lentitud y pobreza de movimientos intencionales
- Temblor que es máximo en reposos, disminuye Con los movimientos y está ausente
durante el sueño.
-Aumenta con la tensión emocional, la fatiga física y Mental.
- Rigidez muscular (hipertonía muscular)
SÍNTOMAS SISTÉMICOS:
- Cara de jugador de póker (amimia) por la rigidez de todos los músculos faciales
- Cara de cera o pomada- hipercrinia (piel lustrosa, grasosa) híper secreción seborreica y
de las sudoríparas.
- Actitud: postura encorvada, manos en cuenta monedas
- Marcha: Disbasia bilateral rectilínea
- Bradilalia (lentitud al hablar)
- Casos graves presentan demencia
-disartria: dificultad para hablar

Manifestaciones bucales:
-movimiento anormal de la mandíbula
-alteraciones periodontales
-dolor facial por la hipertonía
-disfunción de la ATM
-traumatismos linguales y de mucosa por los movimientos mandibulares
-sialorrea cuando no es tratado
-xerostomía en pacientes tratados (levodopa).
-ulceraciones, caries, infecciones, dificultad del uso de prótesis, dolor lingual por la
boca seca

ACTITUD ODONTOLÓGICA:
-sesiones cortas precisas
-controlar bien la oclusión debido a la hipertonía, verificar la xerostomía por los
medicamentos
-en caso de querer administrar ansiolíticos hacer interconsulta medica
- Somnolencia: por los antidepresivos
- Hipotensión ortostática: pararse rápido y marearse, por los antiparkinsionanos y
antidepresivos
 P á g i n a | 70

- Cuidado con los temblores y somnolencia frente a los accidentes traumáticos en nuestro
trabajo odontológico (IATROGENIA)
- El 30% padecen demencia: pueden presentar posibles actitudes propias (estar siempre
atentos)
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MIASTENIA GRAVIS
Se cree que la miastenia grave es un tipo de trastorno auto inmunitario., En las personas
con miastenia grave, el cuerpo produce anticuerpos que bloquean las células musculares
para que no reciban mensajes (neurotransmisores) desde la célula nerviosa
ETIOLOGÍA: ¿desconocida- autoagresión?
EFECTO CAUSAL: localizada en la unión neuromuscular, donde por una alteración
autoinmune hay producción de anticuerpos anti receptores de acetilcolina (responsable de
la contracción muscular). En algunas uniones neuromusculares el potencial de placa está
reducido a tal punto que no llega al umbral para generar un potencial de acción. Si ello
sucede en un número suficiente de uniones neuromusculares, el resultado es la debilidad
muscular.
ACETILCOLINA: neurotransmisor ampliamente distribuido en SNC y SNP. Su función es
mediar la actividad sináptica.
En miastenia Gravis, las contracciones musculares son más lentas, débiles o no se
producen (sienten como si tuvieran bloques pesados en pies y manos).
SÍNTOMAS GENERALES
- Debilidad muscular: que empeora con la actividad (con el día)
Principales.
- Fatiga
- Flacidez de las facies, inmóvil
- Ptosis (caída) palpebral bilateral (característico)
- Bradilalia

Síntomas bucales
- Mandíbula en posición flácida (mandíbula pendiente, caída)
- Parestesia de los músculos del paladar
- Disfagia
- Lengua pesada- perezosa 1 (síntoma de motivo de consulta)
- Dificultad para masticar

Generalmente afecta primeramente a la musculatura a nivel de los músculos extrínsecos

del ojo, después a los de la masticación y luego los de la mímica.
Se vuelve grave cuando afecta los músculos de la respiración, provocando mucha
dificultad en respiración.
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ACTITUD ODONTOLÓGICA
- Atenderlo por la mañana ya que no está tan cansado
-cesiones cortar
-cualquier duda hacer interconsulta medica
Tratamiento: toman anticolinesterasas Al aumentar la disponibilidad de acetilcolina, se
favorece la trasmisión neuromuscular. Los más utilizados son: prostigmina (Neostigmina),
piridostigmina

EPILEPSIA
Son trastornos de la función cerebral
- de aparición e intensificación subida y recidivante.
- con alteraciones de la conciencia y actividad motora clónica – tónica de las
extremidades, fenómenos sensitivos y de la conducta.
-que se producen como consecuencia de una descarga excesiva y anormal de las
neuronas cerebrales.
Etiología: El 75% es idiopática. Algunas forman parte de síndromes mal formativos
hereditarios. Otras ya vienen genéticamente determinadas. Las causas metabólicas
siguen siendo las más probables.
Se pueden ser en personas con algún tumor, hipocalcemia, alcohólicos crónicos, durante
meningitis, hipoglucemia, encefalitis, enfermedades degenerativas neurológicas.
FISIOPATOGENIA: hay una despolarización de las neuronas e hiperactividad de las
mismas.
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EXISTEN DOS TIPOS DE MANIFESTACIONES:

1-PEQUEÑO O PETIT MAL: no hay convulsiones. El paciente puede presentar dos crisis,
con sus respectivos signos y síntomas:
-duran menos de 30 s
-sin caídas
-sin aura (significa aviso previo de lo que va a pasar)
-sin convulsiones
-perdida momentánea de la conciencia que sorprende al enfermo en actividad
-después de la crisis no recuerda nada
-frecuente en niños entre 5 a 12 años
Puede desaparecer se dice q en la adolescencia puede irse o transformase en las crisis
tónicas clónicas

2-GRAND MAL: puede darse como adultos y niños es la más severa

ºCrisis tónica-clónica: se produce la convulsión, que generalmente caracteriza a la

epilepsia. Una convulsión es una contracción rápida y violenta de naturaleza motora de los
músculos que determinan movimientos irregulares sin ningún fin útil, de uno o varios
grupos musculares, o generalizado a todo el cuerpo.
- Contracción tónica: contracción persistente de uno o varios músculos, sin relajación.
- Contracción clónica: convulsión caracterizada por la alteración de contracción y
relajación de los músculos.
Ataque convulsivo- crisis- ictus epilépticos:
▪ Aura (sensación del paciente epiléptico que va a convulsionar. Generalmente avisan
antes de la crisis. Para cada paciente es diferente, algunos sienten dolor de estómago,
otros un zumbido, etc.)
▪ Grito (sale de adentro)
▪ Ausencia
▪ Caída al suelo
▪ Rigidez en extensión (fase tónica)
▪ Movimientos y golpes incordiados de la cabeza y extremidades (fase clónica 2)
▪ Estado flácido inconsciente
▪ Crisis dura aproximadamente de 2 a 30 minutos
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El aura es individual a cada paciente. Puede producirse un temblor en extremidades,

sudoración, mal humor, vértigo, poliuria, molestias epigástricas, alteraciones sensoriales,
olfatoria, visuales y auditivas, parestesias (hormigueo), etc.
TRATAMIENTOS: esto dura toda la vida, se administran fármacos anticonvulcionantes
como fenitoina, fenobarbital, carbamazepina. Ojo con el uso de ácido valproico en la
hemostasia = El ácido valproico produce supresión de la médula ósea, comprometiendo la
producción de células rojas y de plaquetas, y disminuye la agregación plaquetaria al
prolongar los tiempos de sangría
Hay que tener en cuenta la medicación, ya que algunas pueden producir macrulia, anemia,
leucopenia, inhibición de agregación plaquetaria. Se debe tener cuidado con interacciones
medicamentosas (antibióticos e inflamatorios)

ACTITUD ODONTOLÓGICA:
- Historia clínica
- Cuidado con la medicación anticonvulcionantes (macrulia y otras)
- Tener cuidado que el stress de la consulta odontológica predispone a las crisis
- Siempre debe el paciente concurrir acompañado de un adulto que conozca y que esté
involucrado con su patología
FRENTE A UNA CRISIS:
- No dejar solo al paciente
Manifestaciones bucales:
- Observar las características de la crisis
• Fracturas dentarias
- Despejar el área
• Lesiones en lengua, carillo, cicatrices,
- Aflojar la ropa
etc.
- Proteger la cabeza
-sialorrea
- Colocarlo de lado
-máxima oclusión
- No introducir ningún objeto en la boca
-hiperplasia gingival por fármacos
- Esperar a que la crisis termine
- Llamar a urgencias
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ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV)

También llamado infarto cerebral o ictus o evento vascular cerebral. Es una situación
aguda, grave.
FISIOPATOGENIA: interrupción transitoria del flujo sanguíneo cerebral
- Isquémico 75% (trombo, placas de ateroma cierran los vasos)
- Hemorrágico 25%
SINTOMATOLOGÍA:
- “una mitad del cuerpo no coincide con la otra “
-debilidad de la cara brazo y piernas
-confusión
-problemas de visión
-dificultada para hablar (lengua pesada)
-Disbasia unilateral rectilínea. Arrastra el pie
- Dolor de cabeza abrupto en área frontoccipital
- Dificultad para caminar

Signos de peligro de un ACV

▪ Dolor de cabeza abrupto y severo
▪ Entumecimiento de rostro, brazos, o piernas (particularmente en
un solo lado)
▪ Problemas al caminar o falta de equilibrio
▪ Visión borrosa o habla dificultada
▪ Confusión mental repentina
▪ Nauseas o vómitos inexplicables
▪ Debilidad muscular repentina
▪ Perdida o reducción breve de la conciencia
▪ Problemas al caminar o falta de equilibrio
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SECUELAS
- 9 de cada 10 tienen secuelas como neurológicas
- Disfagia
- Disfonía (ronquera)
- Alteraciones de la sensibilidad y sensorialidad (zonas anestésicas e hipoestésicas)
- Hemiplejia paralisis de un lado del cuerpo
- Dificultad de comunicación
- Dificultad de movimientos
- Parálisis facial central (, la parálisis afectará solo a la mitad inferior de la cara)

AFASIA: perdida de la habilidad de producir o entender el lenguaje, por no recibir el

cerebro información para ello.

MUCHAS VECES, EL PACIENTE QUE SUFRIÓ UN ACV PRESENTA:

- En sus facies una parálisis facial central (signo de Bell negativo)
-Del lado contrario de la lesión
-En la parte inferior de la cara Manifestaciones bucales:
- Borramiento de surcos -comisura caída del lado afectado
- Imposibilidad para soplar o silbar -sialorrea
- Sialorrea -xerostomía: causada por la
- Disfagia, Disgeusia, disfonía medicación sistémica .

ACTITUD ODONTOLÓGICA
- Posibles pacientes con antiagregantes y/o anticoagulantes interconsulta medica
- Posibles zonas parestesias y/o antestesicas (área bucomaxilofacial)

RECORDAR:
- Posibilidad hipotensión ortostática: por los antihipertensivos. Debemos tener cuidado ya
que el paciente puede sufrir hipotensión por movimientos rápidos, como hacerlos levantar
bruscamente del sillón. Primero debe sentarse, apoyar los pies y luego levantarse.
- Terapia con Nifedipina: posible macrulia.
- Terapia con Alfametildopa: posibles lesiones liquenoides.
- Terapia con antiagregantes: posibles sangrados.
- Terapia con anticoagulante: hemorragia grave.
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ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Es la enfermedad neurológica más frecuente en jóvenes. Se cree que el sistema
inmunológico degrada la cubierta protectora de los nervios. En la esclerosis múltiple, el
daño a los nervios interrumpe la comunicación entre el cerebro y el cuerpo.
FISIOPATOGENIA: placas de desmielinización en el cerebro, en medula espinal y en los
nervios ópticos. La falta de mielina en las células nerviosas, encargadas de transmitir la
info para los movimientos voluntarios
Las placas desmielinizadas son lesiones que se caracterizan por una pérdida de mielina,
con axones relativamente preservados y cicatrices en los astrocitos. Tienen especial
afinidad por los nervios ópticos, la sustancia blanca peri ventricular del cerebro, cerebelo y
de la médula espina
ETIOLOGÍA: desconocida (idiopática). Es más frecuente en mujeres entre 30 y 35 años.
Tiene un comienzo insidioso, lento.

SINTOMATOLOGÍA
- Perdida de la visión (por varios días)
- El síntoma de comienzo más frecuente es la alteración de la sensibilidad, hasta un 40-
45% de los pacientes presentan esta forma
-extremo cansancio.
- 40% aparece una alteración motora, caracterizada por la pérdida de fuerza en 1 o más
miembros, especialmente los inferiores, produciendo una marcha en la que apenas se
elevan las piernas, como de arrastre
- Dolor ocular (neuritis óptica en el 40%) 1º síntoma
- Parestesias, debilidad, torpeza y temblor de las extremidades
- Incoordinación, Disbasia, diplopía (visión doble)
- Puede presentarse una neuralgia del trigémino que la mayoría de las veces es bilateral
-Los episodios de la enfermedad pueden estar separados por meses o años, pero muchas
veces terminan en una incapacidad permanente.
-no tenga tono muscular, espasmos, movimientos involuntarios
-neuralgia del trigémino bilateral
Se caracteriza por una alteración en la producción del lenguaje debido a una lesión
de las estructuras neuromusculares que intervienen en la articulación de las
palabras
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Datos:
Puede estar tomando inmunosupresores, no solo para los brotes si no para la prevención.
Hacer una antibiótico terapia correcta para evitar diseminación de de focos sépticos.
ESCLEROSIS MULTIPLE Y ESCLEROSIS LATERAL

Es común confundirlas, pero en realidad son dos patologías diferentes. Te contamos las
principales diferencias.

Las dos enfermedades sufren alteraciones del sistema nervioso, pero en la esclerosis
lateral el daño se produce a nivel muscular y en la múltiple es a nivel de la función
nerviosa.
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TETANO
El tétanos es una enfermedad seria causada por la bacteria clostridium. La bacteria vive
en el suelo, la saliva, el polvo y en el estiércol. Las bacterias suelen ingresar al cuerpo a
través de un corte profundo, como los que ocurren cuando uno pisa un clavo, o a través de
una quemadura que causa espasmos y rigidez neuromuscular

FISIOPATOGENIA: causado por una toxina producida por Clostridium tetani en las
heridas contaminadas. La toxina del tétanos bloquea la liberación de neurotransmisores
inhibitorios, causando rigidez muscular generalizada con espasmos intermitentes; pueden
ocurrir convulsiones e inestabilidad autónoma.

ALGUNOS SIGNOS Y SÍNTOMAS FRECUENTES DEL TÉTANOS SON:

-Espasmos y rigidez de los músculos de la mandíbula (trismo)

-Rigidez de los músculos del cuello
-Dificultad al tragar
-Rigidez de los músculos abdominales
-Dolorosos espasmos en el cuerpo que duran varios minutos, generalmente provocados
por acontecimientos menores, como corrientes de aire, ruidos fuertes, contacto físico o la
luz

MANIFESTACIONES BUCALES
-trismus
-facies tetánicas
-contracturas de labios
-comisuras elevadas y evertidas mostrando los dientes conocido como sonrisa sardónica

TRATAMIENTO:
-Antibióticos.
-Reposo en cama en un ambiente calmado (luz tenue, poco ruido y temperatura estable).
-Medicamentos para neutralizar el tóxico (inmunoglobulina antitetánica).
-Relajantes musculares, como el diazepam.
-Sedantes.
-Cirugía para limpiar la herida y eliminar la fuente del tóxico (desbridamiento).

PREVENCIÓN

La vacuna contra el tétanos previene la enfermedad.

Existen 2 vacunas para adultos: la Doble Bacteriana (dT), que protege contra difteria y
tétanos y la Triple Bacteriana Acelular (dTap), que protege contra difteria, tétanos y tos
convulsa.
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ALZHEIMER:
EL ALZHEIMER ES
-enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos
conductuales
-es la forma más común de demencia.
- es incurable y termina
-aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS COMO: la edad, el género femenino, bajo nivel

educativo y ocupacional, lesiones previas en la cabeza, apnea del sueño, terapia de
reemplazo estrogénica y factores de riesgo vasculares, tales como la diabetes, el
hipercolesterolemia y la hipertensión

FISIOPATOGENIA:
Existen numerosas hipótesis que intentan explicar los mecanismos patológicos de la
enfermedad.
Una de esas hipótesis indica que los pacientes con EA muestran pérdida de la actividad
colinérgica en el sistema nervioso central. El cerebro de estos pacientes tiene
concentraciones muy bajas de acetilcolina, sobre todo en áreas asociadas con la memoria
y el aprendizaje, tales como el hipocampo y la corteza. La disminución de la actividad
colinérgica afecta la transmisión sináptica e inicia un proceso inflamatorio. Sin embargo,
esta teoría necesita ser investigada más profundamente

ETAPAS

DEMENCIA INICIAL

-Los síntomas en esta fase inicial van desde una simple, insignificante, pero a veces
recurrente pérdida de memoria hasta una pérdida de la memoria a corto plazo constante y
más pronunciada.

-Se afectan las capacidades para aprender nuevos hechos o crear nuevas memorias.

Los problemas del lenguaje se caracterizan, principalmente, por una reducción del
vocabulario y una disminución en la fluidez de las palabras, pero el paciente es capaz de
comunicar adecuadamente las ideas básicas.
-También aparece torpeza al realizar tareas motoras finas, tales como escribir, dibujar o
vestirse, así como ciertas dificultades de coordinación y de planificación.

-En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente en la calle y llegue a perderse.
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DEMENCIA MODERADA

-Los problemas del lenguaje son cada vez más evidentes debido a una inhabilidad para
recordar el vocabulario, lo que produce frecuentes sustituciones de palabras erróneas
(parafasia).

-Las capacidades para leer y escribir empeoran progresivamente.

-Se reduce la habilidad de la persona de realizar sus actividades rutinarias.

- El paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres más cercanos.

-La memoria a largo plazo, que hasta ese momento permanecía intacta, se deteriora.

En esta etapa se vuelven más notorios los cambios en la conducta. Las manifestaciones
neuropsiquiatrías más comunes son las distracciones, el desvarío y los episodios de
confusión al final del día (agravados por la fatiga, la poca luz o la oscuridad)

- La irritabilidad y inestabilidad emocional, que incluyen llantos o risas inapropiadas,

agresión no premeditada e incluso la resistencia a las personas a cargo de sus cuidados.

DEMENCIA AVANZADA

-La enfermedad provoca deterioro de masa muscular y se pierde la movilidad, lo que lleva
al enfermo a un estado de encamamiento, incapacidad de alimentarse por sí mismo.

-El lenguaje se torna severamente desorganizado llegándose a perder completamente. A

pesar de ello, se conserva la capacidad de recibir y enviar señales emocionales.

- Los pacientes no podrán realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y requerirán
constante supervisión, quedando así completamente dependientes.

- Es frecuente ver extrema apatía y agotamiento.

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las enfermedades eruptivas son infecciones virales o bacterianas, caracterizadas por la

aparición de manchas, ampollitas o lesiones en la piel y por acarrear también inflamación
de la garganta y las mucosas. Las principales son sarampión, varicela, rubéola, escarlatina
y quinta enfermedad.

CARACTERÍSTICAS:
-diferentes gentes causales
-lesiones cutáneas múltiples
-propias de la infancia

SARAMPIÓN
-Viral: paramyxovirus
- eruptiva – muy contagiosa
-generalmente afecta a los niños
-contagio directo: se disemina a través de secreciones de las diferentes vías :partículas de
saliva, vías respiratorias superiores
- confiere inmunidad

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
-periodo de incubación 2 a 4 días
-malestar y fiebre 39 a 40 Cº
-tos seca
-rinitis
-conjuntivitis
-exantema maculo papuloso que se disemina céfalo-caudal.
Bucalmente:
-enantema “manchas de koplik” en la mucosa bucal es patognomónico (son manchas
similares a granos de arena blanca rodeados por areolas rojas)
-también una faringe edematizada y roja.

PERIODO ERUPTIVO:
exantema corporal
-múltiples manchas rosadas circunferenciales y ovales
- tamaño lenticular
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-separadas por piel sana

-comienza desde la cara y va bajando por tronco y miembros .

LABORATORIO:
Hemograma revela:
-neutrófilos aumentados
-eritrosedimentación elevada en periodo eruptivo

TRATAMIENTO
-en complicaciones: se utilizan antibióticos
-el tratamiento es sintomático es decir que siga su curso natural.
-se recomienda estar aislado para prevenir contagios.
-reposo
-poca luz, fotofobia

PREVENCIÓN:
Vacunación antisarampionosa: compuesta por una suspensión de virus de sarampión
atenuados. (es una vacuna segura y altamente efectiva. puede administrarse sola o en
forma combinada con las vacunas de las paperas y antirrubeolica, con las que forma la
vacuna triple.

ESQUEMA DE VACUNACIÓN: calendario

Se hacen 2 dosis de la vacuna triple viral:
1- al primer año de edad
2- la segunda o refuerzo a los 6 años antes del ingreso escolar

En situaciones especiales de campaña de vacunación por brotes de la misma se puede

aplicar a niños de 6 a 12 meses de edad.

RUBEOLA
Infección dada por el virus de la rubeola
Confiriendo la inmunidad tras la infección de manera natural
Contagio:
Inhalación: gotitas procedentes de nariz o garganta de persona infectadas
Cuya enfermedad suele ser leve

Incubación: el periodo es de entre 14- 23 días

Signos y síntomas:
-febrícula entre 37,2 y 37,8 Cº
-mal estar general
-la adenopatía por lo general cuando es en adultos
-la hinchazón dolorosa de los ganglios linfáticos sub-occipitales, retro auriculares y
cervicales posteriores es característico.
-artralgias ocasionales.
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-exantema similar al del sarampión, pero menos extenso: comienza por la cara y cuello y
luego se disemina rápidamente por el tronco y los miembros
-lesiones color rosa o rojo agrupadas en áreas de color uniforme, con prurito y la piel que
se afecta se descama.

En niños la recuperación suele ser más rápida de 1 semana per en adultos puede tardar
más.

Manifestaciones bucales:
-enantema discreta
-algunas veces pueden observarse petaquitas en paladar blando (manchas de forchetmer)
-enrojecimiento de la faringe.

Complicaciones
Sobre todo, en mujeres embarazadas: puede provocar ciertas alteraciones como provocar
abortos espontáneos, muertes fetales o defectos congénitos “Rubeola congénita (más
grave)”
malformaciones congénitas:
corazón, ojos, sordera, problemas de hígado, bazo y medula ósea.

prevención: con la vacuna correspondiente

-como parte de la vacuna triple viral (parotiditis, sarampión y rubeola)
1-dosis entre los 12 a 15 meses de edad
2- dosis de esta vacuna entre los 4 y 6 años

Si se plante tener un hijo y no se es inmune, debería ponerse la vacuna por lo menos un

mes antes de quedarse embarazada.

Tratamiento: la enfermedad cura: sin tratamiento especial (bastan gotas para la nariz y
gargarismos antisépticos.
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VARICELA:
-viral (herpes virus varicela)
-frecuente en niños
-muy contagiosa
- confiere inmunidad natural

vía de transmisión directa: gotas de saliva, contacto directo con el virus Ej lesiones
cutáneas.
Manifestaciones bucales:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: “Etapa predomica.”
Entre 7 a 21 días después de la exposición se presenta: -enrojecimiento difuso de:
-cefaleas leves
-fiebres moderadas -pilares amigdalinos
-malestar general -paladar blando
-amígdalas (enantemas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS “etapa eruptiva”
-exantema inicial: que va evolucionando en Manifestaciones bucales:
lesiones elementales, es decir, primero son
erupciones maculosas m luego pápulas y luego -múltiples vesículas con fondo
eritematoso difuso .se localizan con
vesículas patognomónicas en forma de lagrimas
frecuencia en las encías, paladar
apoyadas sobre bases eritematosas.
blando y duro, mucosas yúgales y
“con prurito intenso” mucosas de los labios

-erupción vesicular profusa localizada en tronco y cara
Las vesículas luego se forman costras que se
Desprenden espontáneamente sin
dejar cicatriza a menos que el paciente
se las desprenda debido al prurito.
Complicaciones: las vesículas pueden infectarse.
-las vesículas se rompen, hay erosiones
superficiales circundantes u ovales que
duelen. cubiertas por una membrana
necrótica.
-sialorrea
Las lesiones bucales evolucionan con
suma rapidez sin dejar cicatriz.

TRATAMIENTO:
-tratamiento sintomático
-se usan polvos inertes sobre las lesiones para facilitar la desecación. también antibióticos
en casos de infecciones agregadas.
-para aliviar el prurito y prevenir el rascado

Prevención: vacuna triple viral.

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Erisipela
Es un tipo de celulitis superficial con compromiso de los vasos linfáticos de la dermis .la
causa más frecuente de la erisipela son los estreptococos beta-hemolíticos del grupo A.

Características:
-por lesiones en placa brillantes, elevadas, induradas y dolorosas con bordes bien
delimitados. También existe en forma ampollas.
-fiebre alta con escalofríos y mal estar general.
-puede ser recurrente y causar linfedema crónico.

Complicaciones: tromboflebitis, abscesos y gangrena.

Tratamiento: penicilina para erisipela de miembros inferiores y vancomicina al comienzo

cuando afecta la cara o se sospecha.

Escarlatina
Es rara en la actualidad. pero hay brotes.
Es una enfermedad predominantemente de la infancia generalmente le sigue a una
infección estreptocócica faríngea. causada por estreptococos del grupo A que producen
una toxina eritrogenica que causa la rubefacción cutánea difusa rosada rojiza.

Características:
-exantema en abdomen o los costadas del tórax.
-las erupciones le dan a la piel un aspecto de papel de lija que a menudo la capa
superficial de la piel enrojecida se descama.
-palidez peribucal. con enrojecimiento a nivel de las mejillas “similar al lupus “
-también se observa la lengua de fresa “papilas inflamadas “
-fiebre
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-El examen de los ganglios es fundamental por que repercuten mucho las enfermedades
infecciosas.

-Muchas de las patologías infecciosas repercuten en la boca, cara y ganglios.

.
Enfermedades inmunizantes: (dan inmunidad de por vida): sarampión, varicela, rubeola,
gingivoestomatitis herpética
Enfermedades recidivantes, crónicas: (vuelven, se reactivan): erisipela, tbc, neumonía,
sífilis.
Enfermedades Secualizantes: herpes zoster, reumatismo poliarticular agudo, Chagas,
hepatitis.

DEFINICIONES:
-exantema: El exantema es una erupción cutánea de color rosáceo que aparece
generalmente como consecuencia de algunas enfermedades infecciosas
-enantema: Erupción que aparece en la mucosa de una cavidad natural.
-rash cutáneo: es una erupción cutánea que consiste en lesiones básicas que aparecen
en la piel. Existen de diferentes tipos, dependiendo del color y de la textura que presenten,
así como de la causa que las provoque.
-estigma (varicela) Marca o señal en el cuerpo,
-secuela (Lesión o afección que surge como consecuencia de una enfermedad ej covid,
fiebre reumática (daño de las válvulas) Chagas (afecta el sistema de conducción) hepatitis
(problemas hepáticos: problemas de coagulación).

-Trasudado: colección de fluido extravascular en el intersticio (básicamente plasma, baja

en proteínas)
-Exudado: colección de fluido extravascular en el intersticio generalmente descaderado
por un proceso inflamatorio donde tiene un contenido alto en proteínas.
-Infiltrado: de células inflamatorias en las áreas de la inflamación.

Epidemiologia: estudia la distribución, frecuencia, factores determinantes, predicciones y

control de los factores relacionados con la salud y las enfermedades existentes en la
población

Epidemia: enfermedad que ataca a un gran número de perdonas o de animales en un

mismo lugar y durante un mismo periodo de tiempo hepatitis.

Endemia: enfermedad que afecta a un país o una región determinada habitualmente o en

fechas fijas. Ej Chagas. se da de manera constante en una región

Pandemia: enfermedad epidemia que se extiende a muchos países o que ataca a casi
todos los individuos de una localizad o región. Ej covid
Sindemia: cuando en una población se suman dos o más epidemias o brotes de
enfermedades concurrente o secuenciales Ej covid y dengue
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BACTERIANAS: sífilis, tuberculosis, lepra, fiebre

reumática, escarlatina , tétanos ,

VIRALES: hpv, VIH, hepatitis ,sarampión ,paperas

,rubeola ,varicela, covid , fiebre hemorrágica
INFECCIONES

MICOTICAS: candida histoplasmosis,

blastomicosis

PARÁSITOS: Chagas, toxoplasmosis

agente
Datos para la orientación: datos de filiación patogeno
-edad: niño, adulto, vejes
-profesión o estudio: carnicero, veterinario,
rurales
-lugar de nacimiento y/ residencia: hospedero enfermedad huesped
- vacunación mediación: preguntar si se ha
vacunado
-hábitos y costumbres: higiene
-viajes: ambiente
del
-antecedentes cósmico ambientales invernadero

-mascotas: rabia
-anamnesis, inspección, palpación, percusión
-historia clínica MOE

SÍNTOMAS:
-fiebre, tos
-expectoración, exudado, seudomembranas, pus
-Parotidomegalia uní / bilateral, nódulos, tubérculos, adenomegalia, petequias vesículas,
pústulas, enantemas, exantemas, ictericia
-hipertonía (facial, masticatoria, nuca)
-cefaleas, disfagia, odinofagia, mialgias, artralgias
-anasmia ageusia
-nauseas vómitos
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Fiebre: proceso multifactorial.

Sintomatología:
-hipertermia
-cefalea
-sudoración
-escalofríos
-astenia –anorexia
-pilo erección

La temperatura puede variar: en adulto joven, durante la ovulación, ejercicio, alimentación,

hora del día.

Homeostasis térmica

Mecanismo termogenico: La termogénesis es el proceso de producción de calor en los

organismos
1- contracción muscular
2- vasoconstricción cutánea

Mecanismo termolitico: mecanismo para perder calor

1-calentamiento del aire = evaporación por pulmón
2-vasodilatacion (piel) = transpiración

definiciones:
infección: presencia y multiplicación de un microorganismo en los tejidos del huésped;
representa la interacción del agente patógeno (y sus factores de virulencia) con el
huésped.
bacteriemia: invasión del torrente circulatorio por microorganismos
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica SRIS: es una situación clínica de
respuesta inflamatoria general a una agresión, ya sea esta por una infección (sepsis), un
traumatismo o una cirugía, aunque otras situaciones clínicas son también capaces de
producirlo
sepsis: La sepsis es la respuesta abrumadora y extrema de su cuerpo a una infección. La
sepsis es una emergencia médica que puede ser mortal. Sin un tratamiento rápido, puede
provocar daños en los tejidos, falla orgánica e incluso la muerte
shock séptico: El shock séptico es una afección mortal ocasionada por una infección
grave localizada o sistémica que requiere atención médica inmediata.
Los síntomas incluyen baja presión arterial, brazos y piernas fríos y pálidos, escalofríos,
dificultad para respirar y disminución en la producción de orina.
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SIDA:
Es una enfermedad viral q afecta al sistema inmunológico; el cual se vuelve ineficaz para
combatir o controlar cualquier proceso infeccioso.

AGENTE CAUSAL: virus de inmunodeficiencia humana (VIH) q pertenece a la familia de

los retrovirus q actúan lentamente deteriorando el sistema inmune.

MECANISMO DE ACCIÓN:
los virus actúan sobre los linfocitos CD4, helpers o colaboradores, a través de la
transcriptasa inversa, produciéndose la replicación viral, que conlleva a la muerte del
linfocito, con la consiguiente reducción en número de los mismos.
El HIV se transmite cuando:
TRANSMISIÓN: El virus está presente en
la mayoría de los líquidos corporales pero - Existe una concentración alta en
en la transmisión solo están implicados: la sangre, el líquido contaminante
el semen, la leche materna y las secreciones vaginales.
También puede transmitirse de órganos - Encuentra una vía de acceso al
y tejidos infectados. organismo

LAS VÍAS DE TRANSMISIÓN SON:

ºVía sanguínea: transfusiones de sangre, diálisis, uso de hemoderivados, jeringas

contaminadas, inseminaciones artificiales, drogadictos, accidentes profesionales,
trasplante de órganos o tejidos infectados.

ºVía placentaria: de la madre infectada al hijo, ya sea durante el parto, durante el

embarazo o por amamantamiento.

ºVía sexual

º Lactancia

ESTADIOS CLÍNICOS:

transmisión viral: Contagio sexual o por agujas. Para que el virus pueda penetrar la
célula e infectar, es necesario que la Glucoproteína 120 (Gp120) localizada en la
superficie del virus se una a un linfocito CD4 del huésped por medio de los correceptores

Periodo de ventana: tiempo q transcurre entre el momento de la contaminación y la

aparición de anticuerpos en cantidad suficiente para su detección. Ya que penetra el virus
en la célula comienza a replicarse en los primeros 11 días. En este punto la carga viral es
alta y los CD4 disminuyen durante esta transición no podemos hacer diagnóstico de VIH
con ELISA o Western Blot ya que estos detectan anticuerpos, los cuales no van a estar
presentes todavía. Aquí se utiliza como diagnóstico la PCR (detecta concentración del VIH
en la sangre).
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Linfoadenopatias: aumento de tamaño ganglionar en 2 o más cadenas linfáticas durante

por lo menos 3 meses.

Complejo relacionado con el SIDA: caracterizado por: linfoadenopatias periférica, fiebre,

pérdida de peso corporal, diarrea, malestar general, fatiga, sudoración nocturna, parotiditis
bilateral, etc

SIDA: afecta al sist. inmunológico, hay enfermedades oportunistas, neoplasias,

encefalopatías, etc. El SIDA existe cuando el sistema inmunitario es incapaz de proteger
contra las infecciones oportunistas. como la presencia de enfermedades definitorias de
SIDA

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO:
se utiliza el test de Elisa para anticuerpos de HIV, si el resultado da negativo se repite a
los 3 meses (por el período de ventana), si diera positivo se repite el test de Elisa, y si el 2°
resultado da reactivo,
se confirma con Western Blot o inmunofluorecencia indirecta (es el más específico).

Frente a accidentes, realizo p24 por PCR, ya que a las 24 horas me da si tengo o no
contacto con el virus, para comenzar rápidamente con el tratamiento.
mide la cantidad de carga viral (concentración del VIH en la sangre en cualquier etapa del
VIH o en los casos de infección reciente, donde todavía no es posible encontrar los
anticuerpos para el VIH: ejemplo, un paciente que tuvo relaciones sexuales sin
protección con una persona que tiene VIH, un médico que presenta pinchadura
con algún objeto punzocortante en un paciente con VIH, RN.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Alteraciones renales:
- Insuficiencia renal
- Síndrome nefrotico
Alteraciones hemáticas:
- Anemias
- Leucopenia
- Trombocitopenia
Alteraciones neurológicas:
- Encefalitis y encefalopatías
- Procesos tumorales
intracraneales
- Meningitis y
meningoencefalitis
- Mielopatías
- Vasculopatías (ACV)
Alteraciones digestivo:
- Candidiasis
- Ulceraciones
- Síndrome diarreico
- Hepatitis por fármacos y virus
- Neoplasias: linfomas, sarcomas
de kaposi
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Trastornos psiquiátricos: Procesos reumáticos: Complicaciones

dermatológicas:
- Depresión - Artritis
- Celulitis y absesos
- Delirio - Miopatías
- Verrugas
- Psicosis - Lupus eritematoso sistémico
- Foliculitis
- Esquizofrenia Complicaciones respiratorias:
- Ulceras genitales
- Verrugas - TBC
- Foliculitis - Neumonías
- Ulceras genitales - Sinusitis
- Hemorragia alveolar

MANIFESTCIONES BUCALES:

- Candidiasis seudomembranosa que - Condiloma acuminado

generalmente abarca toda la boca (lo que es
muy raro, y está dado por la inmunodepresión)

- Gingivitis ulceronecrotizante aguda - Linfoma no Hodgkin

- Enfermedad periodontal agresiva - Sarcoma de Kaposi

- Osteomielitis - Leucoplasia vellosa

- Gingivitis del HIV - Periodontitis del HIV - Herpes zoster

- Herpes simple - Movimiento y pérdida dentaria

- Verruga vulgar - Xerostomía

- Enrojecimiento del borde de la encía
- Cicatrización demorada,

ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA:

- La atención al paciente con HIV no difiere de los cuidados q deben brindarse a otras
personas.
- se aconsejan sesiones cortas.
- Los pacientes presentan pérdida de peso y el odontólogo debe contribuir restableciendo
la función masticatoria.
- Los pacientes sidosos pueden requerir profilaxis antibiótica si existe riesgo de producir
bacteriemias.

Además, se debe indicar un riguroso plan preventivo.

- El odontólogo debe valorizar el flujo salival y la existencia o no de xerostomía.
 P á g i n a | 93

- En las cirugías se debe evaluar el riesgo de contagio, diseminación de las infecciones,

Antibioticoterapia y función hemostática.

Que hacer en un casos de corte punzo cortante: primero lo que hay que hacer
hay que comprimir la zona y generar el sangrado y poner el dedo abajo del agua , después
yo y el paciente vamos al centro de salud primero se le hacen los estudios al paciente y en
caso positivo se lo hará al profesional .

HEPATITIS:
La hepatitis se caracteriza por una inflamación difusa y necrosis hepatocitaria. en donde
afecta a los hepatocitos y al intersticio. estas hepatitis poder ser de evolución aguda o
crónica.

ETIOLOGÍA:
1) Infecciosa: por causa de un virus (lo más común), bacteria, etc.
2) Inmunitaria: por causa de anticuerpos, hepatitis autoinmune, etc.
3) tóxica: por causa del alcohol, fármacos, etc.

HEPATITIS A: Afecta preferentemente a niños y adolescentes, facilitada x los malos

hábitos higiénicos.

-no progresa a crónica y no causa daño permanente al hígado y su recuperación es

completa

Agente causal: virus HAV q es un virus ARN. Se halla presente en las heces del enfermo.
En la fase inicial se presentan 2 tipos de anticuerpos: lgM y lgG.

Transmisión: Profilaxis:
-a través de contacto materia fecal -oral
- Higiene personal y ambiental
-Contacto persona/persona
-Agua o alimentos contaminados - Vacuna antihepatitis A
- Administración de gama-globulina
Signos y síntomas:
-en niños: la mayoría son asintomáticos Tratamiento: reposo y dieta
-la ictericia es rara
-en niños mayores o adultos: si hay manifestaciones
-ictericia, anorexia, fiebre, náuseas, vómitos, malestar …

Diagnóstico:
-El médico llevará a cabo un examen físico, el cual puede mostrar si tiene un
agrandamiento o sensibilidad en el hígado.
-Se hacen exámenes de sangre, hallazgo de anti – HAV de clase lgG e lgM
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HEPATITIS B: es una enfermedad producida por el virus HBV q es un virus ADN.

La transmisión puede ser:

- Vía parenteral: es la más típica, a través del contacto con sangre o hemoderivados,
agujas compartidas por drogadictos, diálisis renales, internados.
-vertical: de la madre al niño, hay un alto riego a contraer de los nacidos de madres con
hepatitis.
- Vía sexual: contacto de las mucosas con sangre o secreciones corporales contaminadas
(semen, secreciones vaginales, saliva) mayor aun si hay una lesión expuesta.

Manifestaciones clínicas: LAS ETAPAS ESTAS SON PARTE DE TODAS LA HEPATITIS

Períodos: pueden estar todos o algunos, dependiendo del estado inmune de la persona.

1-Etapa prodrómica: días, semanas o incluso puede estar ausente esta etapa. Se
caracteriza por:
- Astenia
- Anorexia
- Acolia (materia fecal pálida-blanca)
- Coluria (orina de color oscuro, del color de la coca)
- Fiebre
- Hepatoesplenomegalia, con sensibilidad aumentada a la palpación.

2-Etapa ictericia: se caracteriza por un aumento de la bilirrubina, por lo que el paciente se

ve amarillo. Esta coloración amarillenta puedo verla en mucosa conjuntival y mucosa bucal
(paladar blando, cara ventral de la lengua y piso de la boca).

3-Etapa de convalecencia o recuperación: durante este periodo de 2 a 4 semana la

ictericia desaparece, el apetito retorna , la hepatitis suele resolverse de forma espontánea
entre 4 y 8 semanas después de los síntomas .

Manifestaciones bucales:
- Hemorragias
- Ictericia en piel y mucosas
- Tendencia a las infecciones agregadas (candidiasis) y enfermedad periodontal

Complicaciones:
La hepatitis aguda puede convertir en un proceso crónico lo que puede provocar una
insuficiencia hepática (función insuficiente del hígado), o predisponer al padecimiento de
un cáncer de hígado o una cirrosis, este último es un trastorno que provoca lesiones
permanentes en el hígado.

Vacunación: 3 dosis
- 1 dosis: dosis inicial
- 2 dosis: 1 a 2 meses
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- 3 dosis: 1 a 5 meses después de la segunda

- Refuerzo cada 3 o 5 años después de colocarse las 3 dosis

TODO PROFESIONAL DE LA SALUD DEBE ESTAR VACUNADO CONTRA LA

HEPATITIS B

PROFILAXIS:
- Evitar circunstancias q permitan la penetración del material de un portador del virus en
un organismo susceptible.
- Verificar la presencia de HBs Ag en overo de donantes de sangre o de órganos
- Aplicar normas de bioseguridad
- Realizar la inmunoprofilaxis activa y pasiva. La inmunoprofilaxis activa consiste en la
administración de la vacuna antihepatitis B.

Después de las infecciones agudas por HBV puede producirse:

- Recaída
- Hepatitis crónica persistente
- Estado de portador crónico
- Hepatitis crónica activa

HEPATITIS C: enfermedad producida por el virus HVC q es un virus ARN.

Transmisión:
- Vía parenteral: transfusiones, trasplantes, hemoderivados, adictos a droga
- Vía entérica: fecal, oral

Características:
-La hepatitis C aguda puede ser tanto severa como asintomática.
-Puede curarse completamente o conducir hacia la hepatitis crónica.
-La enfermedad progresa lentamente en pacientes jóvenes,
-en mayores se evidencia una rápida evolución de la hepatitis crónica hacia la cirrosis
hepática y en cáncer de hígado.

Manifestaciones clínicas:
-puede ser asintomático
-Náuseas y Pérdida del apetito
-Fatiga y dolores musculares
-Vómitos
-Fiebre baja
-Heces de color pálida (acolia)
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- Orina oscura (coluria)

-Prurito generalizado
- Ascitis (líquido en la cavidad abdominal)
- Varices sangrantes (venas dilatadas en el esófago

Complicaciones:
- Manifestaciones extra hepáticas: anemia aplásica
- Cirrosis hepática
- Cáncer de hígado

Manifestaciones bucales:
- Hemorragias (gingivorragias espontáneas)
- Ictericia en piel y mucosas
- Infecciones sobre agregadas

“Ojo con las hepatitis ya que, al estar afectado, genera alteración

en los factores de la coagulación que se encuentran ahí por lo
tanto puede estar afectada la hemostasia del organismo.
pacientes con posibles hemorragias “
SÍFILIS:
infectocontagiosa, interhumana. Es de curso crónico y de duración indefinida. Tiene
tratamiento eficaz y específico. También llamada LUES

ETIOLOGÍA: es la espiroqueta Treponema Pallidum.

TRANSMISIÓN: el contagio se establece de persona a persona mediante:

- Contagio sexual principalmente: genital, buco genital, ano genital.
- Contagio transplacentario: provocando sífilis congénita
- Extra venéreas: Transfusión de sangre fresca infectada, Contacto accidental con lesiones
activas, Drogadictos, Profesionales de la salud

“La infección no confiere inmunidad contra una reinfección”

FISIOPATOGENIA:
-la infección se produce inmediatamente después de la exposición. La treponema penetra
a través delas mucosas intactas o de pequeñas efracciones en la piel y se alojan en la
célula donde se reproducen activamente.
-Algunos penetran en el sistema linfático, se alojan en los ganglios y desencadenan la
respuesta inmune.
-Otros al torrente sanguíneo diseminándose x todo el organismo.
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DIAGNÓSTICO:
- Examen físico
- Historia clínica
-exámenes de laboratorio:
• Demostración directa del microorganismo por microscopía de campo oscuro
• PCR de muestras orales, extra genitales y genitales
• Prueba directa con anticuerpos fluorescentes
• Serología (Es la base del diagnóstico de sífilis)

Pruebas:
1-no treponemicas: VDRL, sirve para diagnosticar sífilis en cualquier fase, para
diagnosticar sífilis latente y evaluar resultados del tratamiento. No es específica para el
TP. Se utiliza para un estadio secundario.
2- treponemicas: FTA,(detecta anticuerpos anti-troponema) indicada para el diagnóstico
de sífilis precoz en exámenes de campo oscuro, diagnóstico de sífilis antiguas, casos de
diagnósticos dudosos y demostrar q hubo sífilis.
es específica para el Treponema Pallidum, y se utiliza cuando el paciente está cursando
un estadio primario ya que da positivo a partir del 4° día que aparece el chancro en boca.
Me va a continuar dando positivo de por vida, ya que si tuve sífilis queda una
huella serológica de por vida.

CLASIFICACIÓN:

Sífilis primaria: período de incubación, es asintomático.

Se presenta el complejo chancro-adenopatía característico (siempre están, es
patognomónico).

- El chancro es típico, siempre igual, es duro, no duele y cura solo. Aparece a las 3
semanas del contacto sexual contaminante, en el sitio de entrada del microorganismo al
cuerpo (lengua, labios, ano, vagina, pene, etc.).

- La adenopatía es aguda (aparece rápidamente) específica (conozco la causa que

produjo la inflamación del ganglio).

-El ganglio prefecto va a encontrarse aumentado de tamaño, y siempre próximo a la

ubicación del chancro. Siempre está satélite a la lesión (siempre está). Cuando tenemos
un chancro, debemos buscar si o si una adenopatía porque
siempre está presente.

Es un período muy peligroso ya que no tengo sintomatología, pero sigo contagiando.

Sífilis secundaria: el Treponema pasa a la sangre, se disemina, y da lugar a la

sintomatología sistémica. Periodo altamente contagioso.
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Lesiones mucocutanea y linfo-adenopatía no dolorosa

-Erupción cutánea maculopapular típica con afectación palmo plantar,
además, puede presentar condilomas planos, parches mucosos, síntomas constitucionales
(escozor de garganta, fiebre, pérdida de peso malestar, anorexia, cefalea

sífilis terciaria o tardia: cuando los pacientes no son tratados la presenta a los años
después de la infección. Manifestado lesiones como la goma sifilítica “tumores blandos
inflamatorio y destructivos que se localiza en ares características que crecen y curan
lentamente y dejan cicatriz”. Además de otras alteraciones óseas, cardiovasculares
neurosifilis .

SÍNTOMAS EXTRABUCALES:
- Alopecia areata (caída del cabello por áreas)
- Caída de la cola de la ceja.
- Sífilis elegante (sigue todos los surcos nasogenianos, labiogenianos y mentolabial)
- Collar de venus (se ve pura y exclusivamente en mujeres, como manchas blancas medio
parduzcas, leucomelanodérmicas)
- Collar de Biett (idem pero son pura y exclusivamente en hombres)
- Polimicroadenopatías occipitales, epitrocleares y otras

SÍNTOMAS BUCALES:
- Manchas rojas- blancas
- Pápulas características
- Vegetaciones
- Surcos y fisuras
- Lengua en pradera (por atrofia de todas las papilas del dorso de la lengua)
- Disfonía

Tratamiento: penicilina benzatinica

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HPV
Virus del papiloma humano. Virus ADN. Más de 200 genotipos de HPV.
“Bajo riesgo”: 6, 11 Condilomas genitales.
“alto riesgos” son los 16 y 18 para cáncer de cuello de útero.
Afecta selectivamente los epitelios de la piel y mucosas.

MANIFESTACIONES BUCALES:
- Únicamente verrugas,
ya que el HPV no tiene capacidad por si solo para causar cáncer oral. Las verrugas
pueden acompañar al cáncer.

-Condiloma acuminado: Protuberancias blandas y carnosas.• Vulva, vagina, cérvixano.o

Lengua, cavidad bucal.

VÍAS DE CONTAGIO: diseminación por contacto sexual y de madre a hijo.

VACUNAS: dos vacunas en el mercado: Gardasil y Cervarix. Deben vacunarse mujeres

de 9 a 11 años. 3 dosis:
- 1° dosis: 9-11 años
- 2° dosis: a los 2 meses de la primera dosis
- 3° dosis: a los 6 meses de la segund
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Formado por:
- Huesos
- Músculos
- Articulaciones
Que van a estar inervados y vascularizado.

TIPOS DE ARTICULACIONES:
-Sinartrosis o articulaciones inmóviles: Por ejemplo, articulación esfenovomeriana,
esfenoetmoidal, raíz del diente con el alveolo dentario (gonfosis).

-Anfiartrosis o articulaciones semi-móviles: Único ejemplo corresponde a las

articulaciones de los cuerpos vertebrales.

- Diartrosis o articulaciones móviles: Ejemplo articulación occipitoatloidea, coxofemoral,

escapulohumeral, ATM. o LA ATM ES UNA DIARTROSIS, BICONDILEA, SINOVIAL
(FORMADA POR DOS ARTICULACIONES).

EVALUACIÓN SEMIOLÓGICA:
- Historia clínica:
- Examen físico: con la sola presencia del paciente ya podemos detectar cualquier tipo de
alteración “1 paso del M.O.E” si esta en silla de rueda, usa bastón, le cuesta caminar ..
- Análisis de laboratorio: Calcemia, Fosforecía, Calciuria, Fosfaturia, uremia, Etc.
-Diagnóstico por imágenes:
*Radiografía (Rx: se ve únicamente hueso)
*Tomografía computada (TC: análisis 3d para ver tejido óseo)
*Resonancia magnética (RM: para ver tejido blando) ej para ver el disco articular, capsula
*Artroscopia (ATC: vista endoscópica de la articulación)

SEMIOTECNIAS: utilizadas para evaluar. enfermedades del hueso.

- Centellografía: se inyecta una sustancia que hace contraste y se puede ver el estado del
hueso
- Biopsia: tomar muestra para analizar
- Laboratorio: verificar niveles de fosfato calcio …
- Densitometría ósea: se pide mucho en mujeres después dela menopausia para verificar
la densidad ósea, ver el estado de hueso sobre todo para verificar la osteoporosis.
-rx
-tomografía axial computada
-resonancia magnética
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OSTEOPOROSIS
Enfermedad metabólica del hueso, caracterizada por una disminución de la masa ósea y
un deterioro de la micro arquitectura de los huesos, hay una reducción en la proporción de
las trabéculas óseas o en la densidad ósea. “MENOR DENSIDAD ÓSEA “
Esto da como consecuencia: un aumento en la fragilidad de los huesos, por ende, de sufrir
fracturas.
El hueso se forma y reabsorbe de forma continua.
En la normalidad ambas están equilibras por la
actividad osteoblastica y osteoclastica reguladas 1º
por paratohormona, calcitonina VITD, citocinas y
otras. La pérdida ósea afecta tanto el hueso
cortical como el trabecular provocando una
disminución y porotico.
Hombres: pierden 0,3 a 0,5 % por año
Mujeres postmenopausia: 3 a 5% por año

FACTORES:
-osteogenesis imperfecta: alteración genética de tejido conectivo que afecta la matriz
-la edad, envejecimiento
-post menopausia lo más frecuente ya que la desaparición de la función ovárica provoca
un aumento de la resorción ósea, esto se debe al déficit de estrógenos lo que causa falta
de calcio en los huesos y la consecuente pérdida de la masa ósea
-escorbuto
-hipercorticolismo “Cushing”
-diabetes
-hipertiroidimo
-Acromegalia
-desnutrición y la falta de ejercicio

CLASIFICACIÓN:
Primarias:
- Tipo I: Post menopáusica, a partir de los 50- 55 años
- Tipo II: Relacionada con la edad avanzada, se considera normal. Afecta a un 30-40% de
mujeres y a un 20-30% de hombres
Idiopática: De causa desconocida

Secundarias: (a otras patologías)

Endócrina: Hipertiroidismo, acromegalia, síndrome o enfermedad de Cushing,
Cushinoide, hiperpatiroidismo. Secundario.
Renales: insuficiencias renales crónica.
Gastrointestinales: Síndrome de mala absorción, cirrosis biliar
Hematológica: Mielomas múltiples, histiocitosis
Desordenamiento de Conectivo: Síndrome de Ehlen Danlos
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Otros trastornos: Artritis reumatoidea, tomar heparina en forma crónica, pacientes

inmovilizados

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- En su inicio: Asintomático
- En su evolución:
* Dolor
* Fracturas espontáneas (antebrazo, cadera, columna vertebral)
* Deformaciones de la columna vertebral (gibas óseas)

MANIFESTACIONES BUCALES:
- Cuando la osteoporosis es generalizada puede afectar la mandíbula, mostrando una
disminución de las trabéculas Oseas.
- Cuando existe un tratamiento prolongado con corticoides puede verse afectado el hueso
alveolar

ACTITUD Y ATENCIÓN
-se solicita, estudios complementarios de diagnóstico:
*rx: la visualización ósea osteoporotico se manifiesta cuando hay una pérdida importante
de la densidad ósea.
*densitometría ósea
*laboratorios correspondientes
-interconsulta medica

TRATAMIENTO:
• Bifosfonatos por vía endovenosa o por vía oral, el cual promueve la formación ósea.
Aún se está probando. La desventaja es que puede producir Osteonecrosis
medicamentosa ojo
-estos fármacos inhiben la resorción ósea
-se indican para prevenir osteoporosis y en canceres con predisposición a hacer
metástasis ósea cáncer de mama o de próstata en el hombre

-se dan por vía oral: alendronato –risendronato se lo administran por lo general a las
mujeres post menopausia
-se dan por intravenosa: pamidronato – ácido zoledronico se lo dan sobre todo aquellos
que han tenido cáncer de mama o de próstata

Es sumamente preguntar si el paciente está tomando bifosfonatos sobre todo en

mujeres post menopausia.

QUE FACTORES DE RIESGO TIENEN:

-efecto acumulativo
-factores externos: traumas dentarios, ingesta de otros medicamentos como corticoides
aumenta el riesgo de huesos propensos a la infección.
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Cuál es el riesgo de esto: la necrosis del hueso que por lo general se manifiesta cuando
el paciente toma estos fármacos y se lo somete a una extracción dentario o momento del
insertar un implante. apareciendo un hueso necrótico.

PACIENTES CON RADIOTERAPIA: manejo odontológico

Antes de comenzar la radioterapia de cabeza y cuello .se los derivan al odontólogo a hace
un control para verificar su estado y eliminar los focos sépticos.

1- Antes: valoración clínica y radiológica completa

2- Durante la radioterapia: Disgeusia, mucositis, hiposal, xerostomía lo único que se
puede hacer el tratamiento paliativo
3- Después de la radioterapia: Disgeusia, trismus, osteoradionecrosis

Osteoradionecrosis: se da un daño óseo post radiación. Tiene un efecto sobre las

células Oseas y el sistema vascular que nutre y renueva al hueso por lo tanto deja un
hueso sin nutrientes y se necrosa. también hay cofactores que pueden agravar
-traumas
-infección

Disgeusia: alteración en el sentido del gusto

trismus: músculos masticatorios que padecen contraídos involuntariamente dificultando la
apertura bucal.
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OSTEOCLEROSIS:
Enfermedad caracterizada por un aumento de la sustancia ósea, como consecuencia de
una mayor aposición no compensada con lo que es la resorción ósea.
“aumento de la densidad ósea “

Un ejemplo: es la enfermedad de Albert schoberg

En donde la neoformacion ósea y fibrosa invade la cavidad medular, lo que lleva a la
desaparición del tejido hematopoyético y en consecuencia se pueden generar
-anemias
-plaquetopenia
-leucopenia

MANIFESTACIONES BUCALES:
-hipoplasia del esmalte
-mayor incidencia de caries
-retraso en la erupción dentaria
-parálisis facial por compresión nerviosa
-esclerosis generalizada

ENFERMEDAD DE PAGET (osteítis deformante)

Afección crónica que ocurre por un aumento de la actividad osteoclastica seguido de una
mayor función osteoblastica. esta última actividad es compensatoria pro su velocidad es
tal que el hueso formado es fibroso y de mala calidad

Etiología: desconocida, hay factores propuesto como hereditarios, virales trastornos

endocrinos …

Casi siempre es asintomática y se detecta con exámenes de rutona de determinaciones

séricas de fosfatasa alcalina, calcemia o en estudios radiológicos.

Manifestaciones bucales: aprox el 20 % presenta alteraciones en el maxilar superior, el

inferior o ambos. aunque el superior suele ser más afectado.
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REUMATISMO:
Conjunto de procesos mórbidos que afectan al tejido conjuntivo, cuya etiología puede o no
ser conocida, como así mismo su fisiopatogenia, pero que tienen en común afectar las
articulaciones y/o los músculos, que se acompañan de dolor y rigidez, que pueden afectar
además cualquier otro territorio del organismo y cuya anatomía patológica puede ser:
inflamatoria, degenerativa o tumoral.

EVALUACIÓN SEMIOLÓGICA:
- Anamnesis
- Inspección
- Palpación Semiotecnia
- Movilidad: sumamente importante

Anamnesis: preguntas importantes:

1-donde presenta el dolor? que puede ser generalizado o bien localizado, el dolor se
localiza más fácilmente cuando más superficial y periférico es.

2-cuando se presenta?
-horario del dolor: por ejemplo, el dolor mecánico artrosico aumenta con el transcurso del
día otras patologías se exacerban en la madrugada Ej espondiloartripatias, dolor sacro
iliaco. otro ejemplo en la artritis reumatoidea junto con la rigidez predomina en la mañana.
-posición: ejemplo en la artrosis tiene total dependencia de la movilidad y desaparece al
reposo
-movimiento: si el dolor tanto inflamatorio como mecánico empeora con el movimiento.

3-cómo empezó?
-agudo: de instalación rápida en pocas horas, continua Ej gota, fiebre reumática
-subagudo: de establecimiento lento y de menor intensidad

4-cómo es?
Agudo, sordo, punzante, sordo, mal localizado

5-existen otras manifestaciones asociadas: ¿en la piel? Ej gota con los tofos en la
oreja
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SÍNTOMAS:

• DOLOR: Puede localizarse en la misma articulación, o irradiarse siguiendo el trayecto

del nervio afectado, o reflejarse a distancia por interconexiones en el SNC.

• TUMEFACCIÓN: Puede estar causado por inflamación o por un aumento del líquido
sinovial.

• RIGIDEZ: El mismo dolor produce como respuesta de defensa el aumento del tono de
los músculos que le rodean, tratando de impedir la movilización de la articulación.

• RUIDOS ARTICULARES: La disminución del líquido sinovial permitirá el roce de los

cartílagos articulares, y su consiguiente desgaste o rotura. La fricción de los cartílagos
producirá ruidos, los cuales pueden ser chasquidos o crepitaciones (más prolongadas).

• ALTERACIONES DE LA PIEL: Tales como el eritema cutáneo local, el cual se produce

como una expresión del proceso inflamatorio.

• DEFORMACIÓN: Por mal posición de la articulación o por alteraciones proliferativas

óseas. Ej nódulos de Heberden y de Bouchard en la artrosis

• TRASTORNOS EN EL DESARROLLO DE LA MANDÍBULA: Con disminución del

tamaño de la misma del lado afectado, cuando el proceso se desencadenó antes del total
crecimiento del hueso, o con hipogenesia total (micrognatía) cuando el proceso afecto a
ambas ATM.

• DESPLAZAMIENTO DE LOS EXTREMOS ÓSEOS DE LA ARTICULACIÓN: Puede

darse por alteraciones óseas y fundamentalmente de la capsula articular, ligamentos y
tendones, cuyas alteraciones favorecen el desplazamiento de los elementos óseos de la
articulación.
• BLOQUEO ARTICULAR: Inmovilización de la articulación por un cuerpo libre
interarticular.

ANÁLISIS COMPLEMENTARIOS:
- Hemograma completo
- VSG
- Proteína C reactiva
- Factores reumáticos
- AELO
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ARTRITIS REUMATOIDEA:
Afección reumática de etiología desconocida. Posee una fisiopatogenia inmunológica
(autoinmune) aparente por autoagresión. Es una enfermedad sistémica, de naturaleza
inflamatoria, de evolución crónica, de pronóstico severo o grave, casi siempre invalidante,
y tiene una progresión simétrica y centrípeta.

Es un reumatismo poliarticular, ya que afecta a varias articulaciones, comenzando

comúnmente por las pequeñas articulaciones (proximales interfalángicas) de los dedos de
los pies y las manos (produciendo mano en ráfaga, donde las manos poseen una
desviación centrípeta, se salen para afuera), acompañándose de dolor, impotencia
funcional y tumefacción fusiforme, progresando hacia muñecas, tobillos, codos, rodillas,
etc. produciendo deformación de las articulaciones.

Fisiopatogenia: inmunológica. sinovitis “inflamación de la membrana sinovial”

LESIONA CON ESPECIFICIDAD a la sinovial (órgano de choque de la reacción

inmunológica) de las articulaciones (produciendo sinovitis), alterando secundariamente a
los tejidos que la rodean.

AFECTA CON MAYOR FRECUENCIA a mujeres (entre 25 y 54 años) que a hombres. En

niños se llama “artritis reumatoidea juvenil” o “enfermedad de Still”.

SÍNTOMAS Y SIGNOS SISTÉMICOS:

- Dolor - Impotencia funcional
- Tumefacción fusifirme - Mano en ráfaga (por desviación cubital)
- Dedos en cuello de cisne - Fiebre
- Astenia - Anorexia
- Deformación - Debilidad
- Alteraciones en los ojos (escleritis), vasos (vasculitis), pulmones (alveolitis fibrosante),
pleuras (pleuresía), corazón (pericarditis)
- Ulceras cutáneas -Linfoadenopatias
- Al estar medicado prolongadamente con corticoides puede padecer osteoporosis
- Muchas veces se encuentran bajo tratamiento con altas dosis de ácido acetil salicílico,
produciendo alteraciones en la hemostasia
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La carta de presentación de la artritis reumatoidea es: MANO EN RÁFAGA

DIFERENCIA DE LA ARTROSIS AQUÍ NO HAY LESIÓN ÓSEA

MANIFESTACIONES BUCALES: El laboratorio revela:

ATM: - Anemia
- Dolor agudo, profundo, pre auricular
- Rigidez matinal - Leucocitosis/leucopenia
- Disminución de la apertura bucal - VSG aumentada
- Factor reumatoidea
ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA:
- Interconsulta médica - Artritest
- Interrogar sobre medicación actual

-Al estrechar la mano del paciente (2do paso de la MOE), por su aspecto y gesto de dolor,
puedo sospechar que padece de artritis reumatoidea, por lo que se dice que “la mano del
paciente es la tarjeta de presentación de la AR”.

-El paciente para el dolor, puede estar medicado con ácido acetil salicílico, por lo tanto,
puede estar antiagregado. También puede estar medicado con corticoides (lo que le
aumenta la glucemia y la presión, le disminuye las defensas y le aumenta el riesgo a
contar osteoporosis, por lo que al momento de realizar una extracción debo verificar como
está el hueso)

ARTROSIS:
Tipo de artritis que se produce cuando el tejido flexible en los extremos de los huesos se
desgasta. El desgaste de los tejidos protectores en los extremos de los huesos (cartílagos)
se produce gradualmente y empeora con el tiempo.

Artropatía no inflamatoria, de carácter degenerativa, crónica, insanable, de etiología

desconocida. Existen en ciertos casos predisposición familiar.

FISIOPATOGENIA: AFECTACIÓN DE LOS CARTÍLAGOS ARTICULARES

AFECTA A LOS CARTÍLAGOS ARTICULARES PREFERENTEMENTE DE LAS:

grandes articulaciones:
- Rodilla signo gonartria
- Cadera signo coxartria
articulaciones medianas:
- Vértebras cervicales y dorso-lumbares signo espondilosis
También pequeñas articulaciones, produciendo deformación:
- Nódulos de Heberden (en interfalángicas distales)
- Nódulos de Bouchard (en interfalángicas proximales)
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- Rizartrosis del pulgar (en articulaciones trapezo-metacarpianas)

Se desencadena o se agrava por sobrepeso y/o por una sobrecarga de las articulaciones,
por ejemplo, en casos de costureras (por la posición de los dedos), en odontólogos (por la
posición de su cuerpo y de sus manos) y personas Positivo que trabajan con gran
frecuencia con computadoras, todo esto da lugar a lo que denominamos “artrosis
ocupacionales”.

SÍNTOMAS Y SIGNOS SISTÉMICOS:

- Dolor :
- Rigidez
- Crujidos y ruidos articulares
- Incapacidad funcional
- Limitación de movimientos (por deformaciones óseas que se producen como
consecuencia a la destrucción del cartílago)

SÍNTOMAS BUCALES:
ATM:
- Dolor
- Rigidez
- Ruidos
- Aumento de la sensibilidad de los músculos masticatorios
- Limitación de la apertura bucal

LABORATORIO:
- Todos los análisis son normales
-El dolor desaparece en reposo y se alivia en actividad (después de iniciar los
movimientos), y se exacerba al iniciar los movimientos (hecho fundamental para
diferenciarla de la artritis).
 P á g i n a | 110

ARTRITIS ARTROSIS
Fisiopatogenia autoinmune Etiología desconocida
Lesión con especificad a la sinovial Lesión a nivel de los cartílagos
“sinovitis” carácter inflamatorio gradualmente el desgaste. no inflamatoria
es degenerativa
Evolución crónica Evolución crónica
Dolor , tumefacción ,deformación Dolor , rigidez ,impotencia ,deformación
,impotencia ,debilidad ósea , además ruidos y crujidos .
Escleritis ,vasculitis ,alveolitis ,pericarditis ¿ solo articulaciones ¿
,linfoadenopatias
Mano en ráfaga signo guion

GOTA:
Artritis comúnmente mono-articular (afecta a una sola articulación), puede afectar
cualquier articulación, aunque afecta preferentemente a la articulación metatarso falángica
del dedo gordo del pie signo podagra. De evolución aguda o crónica, recidivante.

Las lesiones articulares son provocadas por depósito de cristales de urato mono sódico,
que van a depositarse en distintos tejidos, pudiendo también depositarse en la piel en
forma de nódulos llamados tofos (los cuales pueden afectar también la ATM).

DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA, con participación poli génica multifactorial. Se va a

producir como consecuencia a un trastorno del metabolismo del ácido úrico (un exceso en
su producción o defectos en su eliminación), lo que se va a traducir en una hiperuricemia,
aunque no toda gota se acompaña de hiperuricemia y no toda hiperuricemia produce
gota. Es más frecuente en varones de edad media.

SÍNTOMAS Y SIGNOS SISTÉMICOS:

- Dolor
En los ataques agudos, la
- Tumor
articulación afectada presenta los
- Rubor
cuatro síntomas de la inflamación
- Calor
de la tétrada de Celso

-Tofos gotosos (comunes en el dedo gordo del pie, pabellón de la oreja, manos, codos y
rodillas)
- Litiasis renal (o cálculos uráticos, por deposición de los cristales en el riñón, pudiendo
producir insuficiencia renal) en boca también puede tener litiasis en conductos de
glándulas salivales
- Por lo general se trata de pacientes que comen mucha carne
- Se puede dar por estrés
- Puede ser invalidante por lesiones crónicas de las articulaciones
 P á g i n a | 111

Con la sola presencia del paciente (1er paso de la MOE) se puede apreciar:
- Uso de bastón
- Uso de calzado especial en el pie afectado, o uso de distintos calzados por ejemplo
zapatilla y ojota
- Obesidad
- Tofos gotosos
- Disbasia unilateral (alteración en la marcha)
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FIEBRE REUMÁTICA O REUMATISMO POLIARTICULAR

AGUDO
Afección que compromete al tejido conjuntivo, que se desencadena después de 1 o 2
semanas de haber padecido una infección (faringitis, amigdalitis, angina) producida por el
estreptococo beta hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes),

Se inicia como un síndrome febril, con todos los síntomas acompañantes, especialmente
intensa sudoración. Afecta especialmente a niños y jóvenes, entre 5 y 15 años, rara vez se
da en adultos.

SÍNTOMAS Y SIGNOS SISTÉMICOS:

-fiebre: malestar general, dolor, cefaleas
-anorexia
-dolor abdominal
-en la piel manifestaciones cutáneas “eritemas “un exantema serpiginoso plano indoloro
Que suele aparecer en el tronco y miembros proximales no la cara.

el cual determina por un mecanismo inmunológico alteraciones en las articulaciones

grandes o medianas “ procesos inflamatorios”(muy rara vez en las pequeñas) de manera
fugaz.

Además, el MO puede afectar otros tejidos como la piel(eritemas), el pulmón, SNC y

sobretodo el corazón (en donde lesiona el pericardio produciendo pericarditis, el miocardio
produciendo miocarditis, y sobretodo el endocardio produciendo endocarditis), dañando
las válvulas mitral y aórtica, dejando secuelas (soplos) en un 50% de los casos. No deja
secuelas articulares. Evoluciona por brotes.

MANIFESTACIONES BUCALES:
- No existen manifestaciones bucales secundarias a la FR en boca. Lo que debe tener en
cuenta el odontólogo es que, si en la garganta presenta pus, el paciente puede estar
padeciendo una amigdalitis.

FACTORES PREDISPONENTES:
- Predisposición genética
- Condiciones que colaboran: hacinamiento, escolaridad, falta de atención médica

ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA:

- Interconsulta médica
- Profilaxis antibiótica
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Al generar daño a nivel de las válvulas genera una predisposición a sufrir endocarditis
infecciosa (85% de las veces culpa del odontólogo en exodoncias) dejando una puerta de
entrada al torrente sanguínea para los MO estreptococo o enterococos. por eso es
importante la profilaxis antibiótica.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LUES):

Enfermedad multisistémica, caracterizada por una inflamación crónica del TC y vascular.
Es inmunológica por autoagresión, de causa desconocida. Es más frecuente en mujeres
de edad fértil.

SÍNTOMAS Y SIGNOS SISTÉMICOS:

- Síndrome febril
- Poliartralgias 90%
- Participación visceral (renal, nerviosa, cardiaca, pleural)
- Participación cutánea (el paciente presenta un eritema con edema facial, característico,
que se extiende en forma periférica por ambas regiones malares, mejillas y dorso de la
nariz, con aspecto de una mariposa con alas extendidas)
- Caída del cabello (el cual se torna quebradizo)
- Linfoadenopatias

MANIFESTACIONES BUCALES:
- En el paladar hay un puntillado petequial,
en pocas ocasiones pueden ulcerarse
- Manchas blancas, como rayos de sol, en mucosa yugal

LABORATORIO:
- Hemograma (revela depresión medular: anemia, leucopenia, plaquetopenia)
- Análisis de eritrosedimentación muy elevado En articulación afectada
- Presencia de factores antinucleares
- Inmunofluorecencia cutánea positiva

ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA:

- Interconsulta médica
- Profilaxis antibiótica
- Evaluar medicación sistémica Tener en cuenta que
- Evaluar hemograma estos pacientes
muchas veces son
tratados con
corticoides
P á g i n a | 114
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UNIDAD 4
.

HERENCIA: características fisiológicas, morfológicas y bioquímicas que se transmiten a

los descendientes, desde lo antecesores

-estas son modificados por diferentes condiciones cósmico ambientales tales como:
hábitos culturales, sociales, viviendas, residencias, profesiones, alimentación ….

1-Herencia biológica: transmisión de caracteres somato estructurales normales Ej: color

de pelo, piel, ojos, contextura, talla ….

2-Herencia mórbida: transmisión de caracteres defectuosos o anormales, cuyos defectos

pueden estar a nivel de los genes o de los cromosomas ej. Predispoccion a la diabetes,
HTA, obesidad, hipotiroidismos …

ANTECEDENTES HEREDITARIOS Y FAMILIARES:

Todos aquellos hechos, circunstancias o patologías de los familiares que pudieran tener o
haber tenido relación con la patología que el paciente padece.

Enfermedades familiares: toda patología que afecta a dos o más miembro de una familia.
Ej HTA

Diátesis: predispoccion familiar a padecer determinada patología. rj HTA, patología

endocrina, alergias. “yo dispongo yo constituyo”

La pediatría es la especialidad médica que estudia al niño y sus enfermedades

La habitaría (del griego 'juventud') es la rama de la medicina que estudia al adolescente y

sus enfermedades. ... adolescente media (cambios de comportamiento y caracteres
sexuales secundarios) y. adolescente tardío (inicio de la independencia del joven de su
familia).

gerontología es la ciencia que se dedica a estudiar los diversos aspectos de la vejez y el

envejecimiento de una población, tales como los biológicos psicológicos, sociales,
económicos y culturales.
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CLASIFICACIÓN: de enfermedades

Precaustrales: (genéticas) hemofilia , diabetes , labio leporino , enf Down .

-Defectos monogenéticos:, que afectan solo un gen.

-Trastornos cromosómicos: donde los cromosomas (o parte de cromosomas) faltan o
cambian. Los cromosomas son las estructuras que contienen nuestros genes. ...
-Multifactoriales: donde hay mutaciones en dos o más genes.

Claustrales (congénitas) sífilis congénitas, toxoplasmosis , desnutrición

Postclasutrales (adquiridas) sífilis adquiridas, tuberculosis , drogadicción , raquitismo

PATOLOGÍAS:

- AUTOSÓMICA DOMINANTE: a 1 persona le basta recibir una copia mutada del gen
defectuoso.
- AUTOSÓMICO RECESIVO: 2 copias del gen mutado en el genoma de la persona para
padecerlo.
- LIGADO AL CROMOSOMA X: enfermedades debidas a la presencia de un n° anormal
de copias del cromosoma x en células o mutaciones de genes presentes en el mismo.
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Enfermedad de Down
(trisomía del par 21) hay un par de cromosomas de mas
trastorno cromosómico que se produce por la presencia de un cromosoma extra, las
personas con síndrome de Down tienen 3 cromosomas en el par 21

manifestaciones:
-Pliegues epicantales: pliegue de parpado superior que cubre la esquina interna del ojo
-Nariz casi sin puente
-Braquicefalia
-Retracción del 1/3 facial: con legua protruida por hipotonía muscular,
-Hipodesarrollo mandibular que genera una boca pequeñas
-Lengua escrotal
-Paladar en ojival
-Orejas de inserción baja, pequeñas “en asa “
-Cuello corto y ancho

“susceptibles a caries y enfermedad periodontal y trastornos en la erupción “

Manifestaciones sistémicas:
-Estatura bajas
-Laxitud articular con Hipermovilidad
-Mano de simio: manos más anchas que largas con el dedo meñique corto por hipoplasia
de la falange media y cliniodactilia (incurvado hacia la línea media de la mano)

Importante: patologías secundarias

Los pacientes con enfermedad de Down pueden tener cardiopatías congénitas el 50 %

(CIA , tetralogía de fallot , afectación valvular , etc) de los casos y también discrasias
sanguíneas como leucemias y linfomas .

DISPLASIA ANHIDROTICA ECTODÉRMICA

Patología que afecta el ectodermo. Prevalencia en varones.

Alteración: Afecta las glándulas sudoríparas especialmente, cuya ausencia causa:

-hidrosis (disminución del sudor). Sufren mucho el calor

- cabellos escasos, también en pestañas y el cejas.
- uñas quebradizas.
- piel lisa, brillante.
- afectadas las glándulas lagrimales, salivales funcionan deficientemente.
-Las facies revela frontales prominentes, raíz de la nariz deprimida y labios gruesos.
-Por ser pacientes que no pueden sudar sufren mucho calor.
-Son pacientes que presentan todos los mismos aspectos, todos los enfermos son iguales.
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Manifestaciones
La boca presenta Anodoncia parcial o total por ausencia de los gérmenes dentarios
siendo en general conoides lo que restan. Todo ello obliga a la utilización de prótesis a
muy temprana edad con el objeto de evitar deformaciones de la mandíbula y maxilares.

PAPILLON LEFÉVRE:
Trastorno autosómico dominante recesivo que produce un tipo de displasia
ectodérmica. Defecto de la catepsina c.
sin preferencia de sexo. Comienza precozmente hacia los 2 o 3 años.

CARACTERÍSTICO:
-inmunosupresión. paciente inmunodeprimido
-Se evidencia por una queratosis palmo-plantar que a veces puede afectar: codos o
rodillas.
- Se acompaña por alteraciones del periodonto: con graves lesiones de la encía que
llevan a la perdida precoz de los elementos dentarios temporarios (con todas las
características clínicas de una grave enfermedad periodontal).
- Los elementos dentarios están prácticamente sanos al ser expulsados, y a la edad de los
5 o 6 años el niño va a ser desdentado

-Con la dentadura permanente, que a veces es más precoz, se vuelve a repetir el proceso
con excepción de los terceros molares.

(cuando esto se observe se debe pensar en este síndrome ya que no existe ninguna
otra patología que afecte a los elementos temporarios y al periodonto a tan
temprana edad).

Durante el desarrollo del proceso las encías están edematosas, sangrantes, con profundas
bolsas reales con secreción purulenta y hemorrágica: hay intensa sialorrea y halitosis.
-El estudio radiológico revela profunda pérdida ósea alveolar.
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NEUROFIBROMATOSIS DE VON RECKLINGHOUSEN

Patología Predomina en hombres.
Se caracteriza por melanosis cutánea, manchas múltiples de tamaño variable pudiendo
ser extensas, de color café con leche que pueden hallarse en cualquier parte de la
superficie corporal o mucosa bucal, indoloras, no pruriginosas, se presentan desde el
nacimiento o desde los primeros años de vida.

Alteraciones :
-Presenta múltiples tumoraciones: neurofibromas, de distintos tamaños.
-tumoraciones que a veces superan el tamaño de una naranja o melón, prenden de la piel,
se observa como laxa y colgante.
-La hiperpigmentacion y los neurofibromas pueden localizarse en la boca.
-Pueden presentarse muy pequeños como papilomas en el dorso de la lengua o grandes
-Hay que tener en cuenta que comúnmente estos pacientes presentan trastornos
psíquicos con deficiencia mental.
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QUERUBISMO
Patología que se caracteriza por generar alteración facial que afecta a la mandíbula y
los maxilares.

Características:
-Consta de múltiples quistes multiloculares, bilaterales, indoloros.
-Desde temprana edad y curan espontáneamente con los años. (auto resolutiva)
-no necesita tratamiento.

Manifestaciones clínicas:
-Facies: cara de ángel
-genera plenitud de las mejillas
-a veces puede desplazar las orbitas y glóbulos oculares
-reteniendo el parpado inf hacia abajo

Importante:
- Cuando se realizan tratamientos por afecciones dentarias hay que tener cuidado para
evitar fracturas.
-Los quistes alteran la erupción dentaria y producen expulsión precoz de los elementos
dentarios definitivos.
-Es frecuente niños desdentados.

SÍNDROME DE EHELER DANLOS

También llamado cutis hiperelastico
Patología que genera una alteración del TC, es un síndrome muy variable (existen hasta 7
tipos diferentes que van desde muy leva a muy graves)
-Tiene mayor predispoccion a los hombres
-Alteración del tejido conectivo, asociado con problemas de sangrado se produce
colágeno alterado que produce debilidad de la pared vascular

Características:
-Se caracteriza por la gran elasticidad de la piel.
-con articulaciones muy laxas,
-gran fragilidad de los vasos, pueden observarse hemorragias puntiformes diseminadas.
(petequias)
- labios como plegados, igualmente los codos,
-piel como si existiese en exceso, adquiriendo una finura por disminución de epitelio.
-En la boca la laxitud se expresa especialmente en los labios, lengua y ATM, puede
acompañarse de alteraciones dentarias de forma y lesiones periodontales precoces.
-pliegues cutáneos
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Manifestaciones bucales:
-alteración en forma denaria (conoidismo)
-hipodoncia
-labios plegados
-lesiones periodontales
-petequias
-hemorragias
-frecuente luxación de la atm por la abertura exagerada

Importante:
-Es necesario conocer el síndrome porque maniobras bruscas puede producirse
hemorragias e igualmente en las exodoncias,
- no existe ningún trastorno de la coagulación solo esta alterada la pared del vaso
-Deben evitarse la abertura exagerada por la facilidad de producirse luxación de la ATM.
-ojo que pueden tener aneurismas y fenomeno de raynaud .

SÍNDROME DE TURNER (CROMOSÓMICO):

Anomalía cromosómica sexual más común en mujeres, que se origina por la pérdida de
parte o totalidad de un cromosoma x

Característico:
-Mujeres de baja estatura, aspecto infantil y de esfinge por el estiramiento hacia debajo de
la comisura de los labios y mejillas.
-El cuello esta ensanchado por un pliegue cutáneo bilateral y corto
-Son estériles por hipoplasia gonadal.
-muy asociado al hipotiroidismo.

Importante:
El OE puede darse cuenta por la sola presencia del paciente. Y luego mediante un
examen bucal puede hallar mandíbula hipo desarrollada, maxilares estrechos, paladar
ojival y apiñamiento dentario.
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Hemofilia:
Conjunto de enfermedades hemorrágicas genéticas, caracterizadas por extravasaciones
sanguíneas ante traumatismos mínimos.

El defecto consiste en la deficiencia de los factores de coagulación que intervienen

en la conversión de protrombina en trombina.

Hemofilia A: es la más frecuente. Deficiencia del factor 8

Enfermedad hereditaria ligada al sexo, transmitida por la mujer en forma de gen recesivo y
sufrida por los varones.

Manifestaciones bucales:
-hemorragias espontaneas o traumas o aun por el cepillado dental.
-Pueden acompañarse por epistaxis.

Actitud y atención OE:

-plan preventivo,
- interconsulta con el estomatólogo,
- indicados los antifibrinoliticos, usar hemostáticos locales,
-en urgencias: tratar dolor e infección.

Hemofilia B: enfermedad genética ligada al sexo. Deficiencia del factor 9

-Ocurre en hijos varones de mujeres portadoras.

Hemofilia C: deficiencia del factor 11

-No es una enfermedad ligada al sexo, por eso afecta a hombres y mujeres.

ACONDROPLASTIA
Enfermedad genética autosómica dominante que representa la forma más común de
enanismo en humanos. Puede venir de uno de los dos padres (a veces)

Manifestaciones:
-Extremidades superiores e inferiores cortas
- Gran cráneo
- Orejas mal implantadas
- Intelectualidad normal
- Sexualidad normal
- Mala oclusión, paladar ojival
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SÍNDROME DE MARFAN
enfermedad hereditaria que afecta al tejido conjuntivo.
trastorno genético autosómico dominante que afecta las fibras elásticas del tejido
conectivo, manifestándose en aquellos sistemas u órganos que la contienen en mayor
concentración, tales como el cardiovascular, esquelético, duramadre, ocular, piel,
tegumentos y pulmón

alteración: “mutación del gen que codifica para la proteína fibrilina “

manifestaciones:
-talla alarga
-delgadez
-pecho hundido
- Brazos y piernas largas,
- aranodactilia. Dedos largos y delgados
-hiperlaxitud ligamentosa también en la atm
-Problemas oculares como miopatía
-problemas, esqueletales
-Mala oclusión, mal posición dentaria
-Problemas cardiovasculares

Ojo
-pacientes que pueden tener aneurismas y mal poción aortica predisposición a trombos
-pueden estar anti coagulados.
Manifestaciones bucales:
-Paladar ojival
-Fisura palatina
-Alteraciones hemorragias
P á g i n a | 124
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Al ser humano se lo divide artificialmente en dos partes:

- soma o cuerpo
- psiquis o espíritu.

Patología:
- Patología somato-psíquica: cuando la afección física produce una alteración del
psiquismo
- Patología psico-somática: cuando frente a una alteración psíquica se produce una
reacción somática
- Patología psiquiátrica: cuando se produce una alteración de la psiquis a la que el
paciente no la puede reconocer como patología. Puede presentarse con o sin alteración
física.

Siempre que haya una alteración psíquica habrá mayor o menos expresión de síntomas
órgano-funcionales como:
− Pulso
− Presión
− Respiración
− Sudoración
− Tono muscular
− Secreción salival
− Reactivación vascular

Manifestaciones del paciente que nos orientan hacia

un problema psíquico:
− Actitud
Síntomas bucales:
− Diálogo
− Bruxismo
− Facies
− Higiene deficiente o exagerada
− Manos
− Liquen
− Vestimenta
− Lesiones x mordisqueo en mucosa
− Cavidad bucal
− Dolores musculares y de ATM x
− Falta de higiene stress
− Movimientos estereotipados − Xerostomía (x medicación)
− Temblores
− Sudor en frente o zona peribucal
− Permanentes cambios de posición en el sillón
− Se hace sonar los nudillos
− Desconfianza
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CONCIENCIA:
es una particular circunstancia por la cual el hombre piensa, siente y actúa. Es la facultad de
percibir estímulos externos o internos q nos permiten juzgar la realidad de nuestra existencia
y nos identifica de los demás.

La conciencia puede estar alterada por:

- Excitación: delirio, alucinación, ilusiones, irritabilidad, incoherencia
- Depresión: coma, estupor, lipotimia, sincope, colapso, shock

La etiofisiopatogenia no está muy clara, pero si hay causas y procesos que la pueden
alterar como: trastornos funcionales, causa química-energética, trastornos lesionables, etc

ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA POR EXCITACIÓN

(Neurosis, psicosis, esquizofrenia, ilusión, delirio, fobia, pánico, síndrome bipolar)

NEUROSIS
conflicto de la persona con su misma y/o con el mundo exterior, que el paciente puede o no
identificarla.
SE DIVIDE EN:
Neurosis obsesiva-compulsiva: trastorno de personalidad q implica un comportamiento
anormal del paciente q tiene la necesidad imperiosa e inevitable de ejercitar actos o
pensamientos de manera repetida y ceremonial.
Se relaciona en general con el orden, higiene y la moral. Son actos irracionales. Ej:
cepillarse con extrema frecuencia los dientes, lavarse permanentemente las manos, etc
Neurosis fóbica: trastorno de la personalidad caracterizada por un temor o repulsión
angustiosa excesiva frente a una situación determinada, un objeto o un ser. Ej: claustrofobia
(temor a un lugar cerrado)
Neurosis histérica: disociación entre las manifestaciones psicofísicas q presenta el enfermo
y la falta de alarma emocional correspondiente.
Se puede presentar como:
- Crisis histérica o ataque de nervios
- Síntomas psíquicos
- Síntomas neurológicos: dolores, sordera, ceguera, etc
Neurosis depresiva o síndrome depresivo: cuando la tristeza no guarda relación con la
pérdida del objeto, es decir, q es exagerada y/o persistente en el tiempo. Cursa con halitosis,
irritabilidad, malhumor, anorexia, insomnio o hipersomnia.
Neurosis de angustia: reacción con un estado angustioso frente a una situación psíquica
traumática.

LAS ALTERACIONES SON:

- Somáticas: palidez, xerostomía, palpitaciones, diarreas, vómitos, anorexia, temblores,
vértigo, etc
- Psíquicas: temor exagerado, insomnio, ansiedad, angustia, irritabilidad
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PSICOSIS
sueño o fantasía permanente, no tiene conciencia de lo que ocurre, vive en un mundo irreal.
El paciente no reconoce q tiene una patología.
-Sufre solo cuando sus problemas no se resuelven.
-No se acompañan de síntomas somato funcionales.

ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA:

− Saber escucharlo
− Tener paciencia
− Saber que puede estar medicado

SÍNTOMAS:
− Disnea
− Mareos
− Vértigo
− Alucinaciones

ESQUIZOFRENIA
Es una psicosis. en donde su causa se desconoce, pero la evidencia avala la participación
de factores genéticos y ambientales (abuso de sustancias sobre todo marihuana).
generalmente esta condición comienza en la adolescencia tardia y continua durante toda la
vida (la edad promedio en hombres 20 años y mujeres 30 años aprox)
Se manifiesta: alteraciones en la estructura encefálica, cambios en la neuroquímica
especialmente dopamina y glutamato, factores genéticos.

SÍNTOMAS:
− Apatía (indiferencia)
– adinamia (falta de movimiento)
-abulia
− Alexinmia (dificultad para expresar estados anímicos placenteros)
− Alogia (disminución en expresión verbal)
− Anhedonia (dificultad para experimentar placer)
− Delirio (creencias erróneas, Ej: que están atormentados, lo siguen, lo engañan, lo espían)
− Alucinaciones (percepciones sensoriales no percibidas por otras personas Ej oír voces)
-aislamiento
es decir, hay una pérdida de contacto con la realidad, alucinaciones, percepciones
falsas, ideas delirantes, déficit cognitivo

suicidio: el 5 a 6 % se suicidan y al menos el 20% lo intentan sobre todos jóvenes varones,

uso de sustancias, con depresión o sentimientos de desesperanza.
Tratamiento:
-antipsicóticos: que reducen la tasa de brotes psicóticos, recaídas, el uso de drogas
-psicoterapia.
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ILUSIÓN
interpretación errónea de un estímulo externo real. Exaltado por engaño de los sentidos. Ej:
escuchar el sonido de voces

DELIRIO
estado de perturbación mental por desorden de las facultades mentales. Habitualmente es
reversible, transitoria y aguda.

frecuencia: puede aparecer a cualquier edad

-más frecuente en ancianos.
-después de cirugía
-cuando se da en joven por lo general se debe al consumo de drogas

Causa: fármacos (anticolinérgicos, psicoactivos y opioides), deshidratación, infecciones,

demencia, acv, Parkinson

Presenta: alucinación, fantasías, incoherencia, excitación cerebral, ilusiones, etc

FOBIA:
miedo persistente, excesivo, irracional y desproporcional a determinados objetos o
situaciones q se acompaña de una marcada tendencia a evitarlos. Tiene carácter defensivo
“miedo al miedo”.

DIFERENTES TIPOS DE FOBIAS:

− Ambientales
− A animales
− A sangre-heridas
− A procedimientos odontológicos o médicos
− Cancerofobias

SÍNDROME BIPOLAR:
trastorno maníaco. Que se caracterizan por episodios de manía y depresión en donde su
causa se desconoce, pero en estos procesos está implicada la herencia y ciertas sustancias
pueden exacerbar este trastorno bipolar Ej: cocaína, anfetamina, alcohol)

- Techo – alegría: estado maníaco: megalomanía, disminuye el sueño, pensamientos

acelerados
- Piso – tristeza: estado depresivo: disminución del interés o placer, pérdida de peso y
apetito, insomnio, fatiga perdida de energía, sentimientos de inutilidad, pensamientos de
muerte o suicidio
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PÁNICO:
Un ataque de pánico implica un inicio brusco de miedo o terror intenso con sensación de
descontrol, desmayo, o muerte inminente.
Se presenta bruscamente; con ataques de angustia.
De duración corta hasta 10 minutos. Se da espontáneamente o relacionado con alguna
situación.
SÍNTOMAS:
− Ahogo
− Mareo
− Sensación de inestabilidad
− Temblores
− Sudoración
− Escalofríos
− Nauseas
− Molestias abdominales
− Adormecimiento
− Taquicardia
− Miedo a perder el control
− Miedo a morir
− Miedo a perder el juicio

ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA POR DEPRESIÓN

(Síncope vaso depresivo o lipotimia, Shock)

SINCOPE VASO DEPRESIVO O LIPOTIMIA:

síncope una pérdida incompleta o fugaz de la conciencia con anuncios previos “pre-sincope”.
en donde el paciente queda inmóvil, flácido, con los miembros fríos, pulso débil y la
respiración superficial
La recuperación va seguida por recuerdo total o parcial de los ocurrido o no.

FISIOPATOGENIA:
La mayoría de los sincopes son consecuencia de una irrigación cerebral insuficiente. en
algunos casos se presentan flujos sanguíneos adecuado, pero aporte insuficiente de
sustratos al cerebro (oxigeno, glucosa o ambos)

CAUSAS O FACTORES PREDISPONENTES:

− Hipotensión − Angustia
− Desnutrición (persona delgada, longuilinea) − Pacientes q trabajan de noche
− Embarazadas − Cáncer
− Ayuno prolongado − Enfer. Crónicas
− Diabéticos − Stress
− Falta de sueño − Mucho calor, falta de oxígeno
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CAUSAS O FACTORES DESENCADENANTES:

− Cualquier estímulo (verbal, olfatorio, doloroso, etc)
− Recuerdos de experiencias desagradables

− Psicógenos: temor, stress, visualización de sangre, jeringa, bisturí, percepción de olores

relacionados a hospitales, consultorio, vestimenta, ruido del instrumental
− No psicógenos: mantenerse mucho tiempo de pie, hambre, cansancio, entorno cálido y
húmedo o multitudinario, cambios hormonales.

SINTOMATOLOGÍA: sensación de vahído o mareo que lleva a la obnubilación y a la pérdida

de la conciencia.
− Palidez de la piel (x vasoconstricción periférica q se produce para contrarrestar la
hipotensión)
− Hipotensión
− Hipoxia cerebral
− Relajación muscular
− Pulso débil
− Dificultad respiratoria, respiración débil pero audible
− Dilatación de pupilas
− Sudoración fría
− Sensación de malestar y mareos
− Sequedad bucal (x estímulos simpáticos y parasimpáticos)
− Recuperación completa en pocos minutos, reversible y sin consecuencias.

TRATAMIENTO - MANIOBRA: normalmente el paciente se recupera solo y si no debo:

− Posición del sillón en TRENDELEMBURG (“cabeza más baja que los pies”, acostado con
piernas elevadas), para favorecer el retorno sanguíneo al corazón, q aumenta el gasto
cardíaco y favorece la irrigación del cerebro.
− Administración de bebida azucarada con cafeína
− Aliviar vías respiratorias y circulatorias
− Hacer oler al paciente sustancias aromáticas como el alcohol
− El paciente debe permanecer sentado hasta que la PSA sea normal

“Valoración de signos vitales es fundamental debe medirse la frecuencia cardiaca y la

tensión arterial con el paciente decúbito supino, se palapa el pulso para detectar
irregularidades – también debe determinar el estado mental del paciente “

SHOCK O CHOQUE:
situación de emergencia. Es un estado de hipoperfusión de los órganos.

FISIOPATOGENIA: trastorno hipoxico en todos los tejidos a nivel capilar-tisular.

Es la incapacidad súbita del sistema circulatorio para cubrir las necesidades tisulares de
oxígeno. Al disminuir la perfusión, el oxígeno transportado es insuficiente para los tejidos. la
función celular disminuye y si el shock persiste puede provocar daño irreversible.
 P á g i n a | 131

TIPOS DE SHOCK:
− Shock Anafiláctico o angioneurótico o edema de quincke
− Shock Hipovolémico: se debe a una disminución critica del volumen intravascular.
múltiples causas, hemorragias, grandes quemaduras y grandes deshidrataciones
− Shock Cardiogénico: disminución relativa o absoluta del gasto cardiaco debido a una
afección cardiaca cualquier problema cardíaco (infarto, vavulopatias, etc)
− Shock Neurogenico: ocurre cuando existe una falla en la comunicación entre el cerebro y
el cuerpo, haciendo que los vasos sanguíneos pierdan el tono y se dilaten, dificultando la
circulación de sangre por el cuerpo y disminuyendo la presión arterial.
− Shock Séptico: es una causada por una infección graves en donde genera una reducción
critica de la perfusión tisular en donde la mayoría son causados por Gram + y -. Patogenia
(se desencadena una liberación de mediadores inflamatorio, se activan mecanismo de
coagulación)
− Shock Normovolemico:
− Shock Mixto

1-Shock anafiláctico:
Es una reacción alérgica aguda mediada por igE que potencialmente pone en peligro la vida
y se da en persona que previamente han sido sensibilizadas y al exponerse nuevamente se
desencadena.
Causas: fármacos, alimentos, látex etc.
Fisiopatogenia: la interacción del antígeno con la igE que se encuentra en los mastocitos y
basófilos desencadena la liberación de histamina y otros mediadores que generan
broncoconstricción, vómitos diarrea dilatación de los vasos generando edema y urticaria

SÍNTOMAS
− Parestesia de cabeza, cara y lengua
− Prurito palmo-plantar (síntoma subjetivo, señales del paciente, casi patognómico)
− Angustia
− Rubor
− Disnea
− Disforia (edema de glotis)
− Urticaria
− Manchas rojas vinosas en troncos y extremidades
− Dolores abdominales, vómitos, náuseas, relajación de esfínteres
− Hipotensión
Constatar signos vitales

HAY QUE OBSERVAR EL LECHO UNGUEAL: (dedo)

en el shock: hay una rémora capilar, la velocidad circulatoria capilar venosa está disminuida
y el odontólogo la puede reconocer x una sencilla maniobra: observar el color de la uña y
comprimir suavemente el borde libre para producir isquemia y al soltar la compresión notará
que la uña retoma con cierta rapidez su tonalidad anterior.
En lipotimia: generalmente la uña está pálida y en shock está retardada, se recupera con
lentitud (cianótico) cuidado
 P á g i n a | 132

diferencia entre emergencia y urgencia es que en situaciones de emergencia existe una

amenaza inmediata para la vida y la salud; mientras que, en una urgencia, no existe peligro
o amenaza inmediata para el paciente, pero si no se atiende en un período de tiempo
determinado, la situación puede convertirse en una emergencia.

evaluación médica de pacientes con síntomas

mentales
la evaluación permita identificar:
-trastorno físico que imitan trastornos mentales
-trastornos físicos a causa de trastornos mentales
-trastornos físico que se asocian con trastorno mentales.

-fármacos que producen síntomas mentales: anticonvulsivos, antidepresivos, antipsicóticos,

antihistamínicos, el abuso de drogas como alcohol, anfetaminas cocaína, alucinógenos en
sobredosis, sobre todo
personas con trastorno mental de base que pueden desarrollar un trastorno físico Ej
meningitis, cetoacidosis diabética

EVALUACIÓN:
antecedentes de la enf actual: destacando naturaleza de los síntomas, su inicio súbito o
gradual, si los síntomas surgiesen de algo acontecido (traumatismo, fármacos, abusos de
sustancias)
Revisión de los aparatos y sistemas
Vómitos y diarreas (deshidratación) palpitaciones (hipertiroidimo, abstinencias) poliuria y
polidipsia (diabetes) temblores (Parkinson o abstinencia) dificultada para hablar o caminar
(esclerosis, Parkinson, ACV) cefaleas (infección SNC, migraña, hemorragia) fiebre, tos,
disuria, vomito o diarrea (infección sistémica) pérdida de peso (infección, cáncer,
hipertiroidismo) parestesias y debilidad (déficit de vitaminas, ACV, alteraciones nerviosas)

Antecedentes médicos: identificar trastornos conocidos que puedan causar síntomas

mentales (enf tiroidea, hepática o renal, diabetes HIV) fármacos

Examen físico: se evalúan las constantes vitales: verificar fiebres, taquipnea, hipertensión y
taquicardia, el estado mental (confusión o desatención)
 P á g i n a | 133

EXAMEN FÍSICO GENERAL:

“Comprende el estudio objetivo e integral del hombre sano o enfermo tendiente a poner de
manifiesto todas sus anormalidades morfológicas, funcionales y psicointelectuales.”
-estado de general:
-estado de hidratación: estado de hidratación piel y mucosas, lengua hidratada húmeda
-Estado de nutrición: sobrepeso, destruido (caquexia)
-Estado mental: “lotep” (lucido orientado tiempo espacio persona)

Comienza desde el primer contacto con el paciente: ya podemos detectar si está de pie, en
brazos, silla de ruedas, solo o acompañado etc.

ECTOSCOPIA: es la apreciación inicial del paciente orientado a la búsqueda de signos

destacados que orienten de manera prematura la forma del examen físico.
-el paciente envía señales las cuales el profesional los recepta y las trasforma en signos.
-paciente observa al profesional y su consultorio
-se da una comunicación no verbal

El examen físico general que debe realizar un odontólogo mediante semiotecnias directas:
interrogación, en uso de los sentidos, semiotecnias indirectas.

-Constitución: conjunto de características morfológicas, fisiológicas y psíquicas propias de

cada sujeto, que lo definen individualmente
-Coloración de piel y mucosas: ictericia, lupus, Para realizar un buen examen
pálido por anemia, cianosis físico es necesario:
-Facies: edemas, rigidez muscular -Buena luz: es mejor la luz
natural
-Semiología de la cabeza: cráneo, cara, cavidad bucal, ATM
- Posición cómoda del
-Semiología del cuello: tumefacciones observador
-Ganglios linfáticos: inflamaciones - Concentración del observador
-Glándulas salivales: obstrucciones sialolitiasis, xerostomía - Buena posición del paciente
-Tiroides: hipo, híper, zona tumefacta a nivel de la tiroides - Paciente parcialmente
descubierto
-Pulso y presión arterial: hipertenso -hipotenso

Comprende el estudio de: sexo aparente, edad, talla, peso, armonía entre los
segmentos corporales. vestimenta, insignias,
A. Presencia del paciente aditamentos, estado metal. solo o acompañado.
B. El acto de estrechar la mano marcha
C. Examen de zonas visibles (cabeza, facies, cuello, manos, piernas y pies)
D. Control del pulso, presión y Tº
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A) PRESENCIA DEL PACIENTE

Al presentarse el paciente al consultorio comienza a enviarnos señales y nosotros a
receptarlas y analizarlas.
La valoración de la presencia del paciente suministra información sobre:

1. SEXO: en donde la persona lo constituye a su conocimiento: los caracteres sexuales

secundarios, la vestimenta y los aditamentos.
- Existe una patología propia del cada sexo. Ej: síndrome de Turner mujeres
- Existe una predisposición de cierta patología para determinado sexo. Ej: cáncer de mama
Ej: cáncer de próstata
- Existen patologías que se presentan con más frecuencia en un sexo que el otro por
desarrollar una ocupación o trabajo. Ej: costurera artrosis Ej: odontólogo escoliosis. Ej
minería intoxicación problemas respiratorios
- Genéticamente existen alteraciones q se transmiten por los cromosomas sexuales q
determinan q un sexo evidencia una patología q no se presenta en el otro.

2. EDAD aparente el objetivo de la apreciación de la edad es que:

- Según la edad del niño podremos esperar un determinado crecimiento y desarrollo q podría
agravar las alteraciones q presenta o contribuir al mejoramiento.
- Según la edad podremos o no realizar una determinada terapéutica.
- Determinadas patologías se presentan con mayor frecuencia a determinada edad.

Se divide en:
Niñez: corresponde a Lactancia hasta los 2 años, Infancia hasta los 6 años y Niñez
propiamente dicha hasta los 12 años. En esta etapa se manifiestan enfermedades:
genéticas, hereditarias, congénitas y adquiridas.
Son frecuentes: gingivoestomatitis herpética 1º, candidiasis, caries, sarampión, varicela,
amigdalitis, etc
Juventud: incluimos a la pubertad, adolescencia y juventud, es decir, desde los 12 a los 22
años. Es el periodo en el que se produce el despertar y maduración del sexo y la sexualidad
con todas sus implicancias en las alteraciones orgánicas, funcionales y psíquicas.
Son frecuentes: caries, mononucleosis, hepatitis, sífilis, VIH, etc
Adultez: incluimos edad adulta y edad crítica que abarca hasta los 55 años en la mujer y los
65 en el hombre.
Son frecuentes: leucoplasia, enf. Periodontal, liquen, pénfigo, etc
Vejez: incluimos la vejez y la senectud llegando hasta el momento de la muerte.
Son frecuentes: candidiasis, artrosis, osteoporosis, Parkinson, Alzheimer, artritis
reumatoidea, canceres, etc
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3. TALLA Y PESO APARENTE

Talla: depende de la edad y el sexo. en un adulto:
se habla de gigante cuando alcanza más de 1, 90 Ej marfan, gigantismo
cuando no alcanza los 1.20cm se habla de enano. Ej cretinismo, acondroplastia, Down

“La importancia de la talla en relación con el O. E reside en el hecho de que el

crecimiento y desarrollo de los maxilares y dientes está en relación con el crecimiento
esquelético general.”

Peso aparente: se relaciona con la talla y la edad. Existe una norma relación con el peso
que puede alterarse, estas alteraciones se denominan obesidad y delgadez.
Esto tiene importancia para el O. E porque orientan hacia determinados cuadros:

En obesos:
-los trastornos metabólicos favorecen el desarrollo de diabetes y gota,
- se producen alteraciones en el aparato cardiovascular, digestivo y en las articulaciones.
-El obeso presenta: mayor sintomatología, mayor gravedad, mayores complicaciones,
-menor apertura bucal, menor desplazamiento del ATM, -
-mayor tamaño de la lengua y menor capacidad respiratoria.

En delgados:
-son comunes los procesos malignos en el aparato digestivo, procesos ulcerosos,
infecciosos y tóxicos crónicos; hipertiroidismo, diabetes descompensada, etc
-cicatrización inadecuada
- inestabilidad nerviosa
-tendencia a la lipotimia y shock
-falta de energía, debilidad muscular y fatiga.

4. ACTITUD Y ARMONÍA DE LOS DISTINTOS SEGMENTOS DEL

CUERPO
Actitud: “forma o manera q una persona se mantiene en pie sin ayuda. Va a depender de la
armonía y posición de los distintos segmentos del cuerpo “
Ciertas actitudes son propias de determinados tipos constitucionales.
Las actitudes se dividen en: FISIOLÓGICAS Y PATOLÓGICAS
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A) ACTITUD FISIOLÓGICA: en pacientes en un estado normal debe observarse el

individuo de frente y perfil y posterior.
Debemos:
- Analizar la relación que guardan la cabeza, tronco y miembros sup e inf.
- Analizar su línea vertical
- Analizar sus ángulos y curvas
- Tono muscular, estado de rigidez o flacidez
- Gastos y movimientos
- Diámetro que predomina

clasificamos de acuerdo a las dimensiones verticales y transversales en diferentes

tipos constitucionales:
-LONGILINEOS: predominio de las dimensiones verticales.
-Son individuos de cuerpo estrecho
-cabeza estrecha
-dolicefalicos,
-ensanchado sobre las orejas
-frente inclinada hacia atrás
-nariz aiquileña
-poco desarrollo de mandíbula, pómulos salientes,
- predominio del segmento respiratorio de la cara,
- cuello y tórax delgado y alargado al igual que las extremidades sup e inf.
-Tiene un aspecto general q da impresión de debilidad.

Problemas:
- Tienen predisposición a trastornos funcionales de los aparatos respiratorios y digestivos
-con capacidad motora disminuida y psíquicamente introvertidos
- poco sensibles, poco expresivos y con tendencia al aislamiento.
- Los pacientes presentan problemas ortodonticos
-respiradores bucales, bóveda palatina alta,
-predisposición a las mal posiciones dentarias y caries proximales.
-Hay tendencia a la lipotimia y muy sensibles al dolor.

-BREVILINEOS: predominio de las dimensiones transversales.

-Son individuos de rostro grueso, redondo, con papada, de mandíbula ancha,
-tendencia a la mal oclusión, con incisivos anchos,
-con predominio facial del segmento digestivo, nariz corta y aplastada,
-cabeza grande, braquiocefálico,
- abdomen prominente y adiposo,
-manos gruesas, miembros cortos y grandes.
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Problemas:
- Los pacientes presentan trastornos funcionales metabólicos y predisposición a: gota,
obesidad, diabetes, arterioesclerosis, litiasis, hipertensión, insuficiencia coronaria.
- Son pacientes ciclotímicos, con predisposición a los estados depresivos.
- Es común q presenten complicaciones postoperatorias, tienen tendencia a las hemorragias
y a las infecciones.

-NORMOLINEOS: armonía entre las dimensiones verticales y transversales.

- Presentan desarrollo de los sistemas osteo-articular y muscular,
con cráneo bien formado, rostro cuadrado,
-cuello bien formado y firme,
-escaso tejido adiposo,
-con tórax prominente y abdomen pequeño.
-mandíbula ancha, prominencias óseas marcadas,
- Tiene actitud indiferente hacia el dolor,
-armonía entre los segmentos cerebral, respiratoria y digestivo de las facies,
- Son individuos tenaces, calmos y medidos, son perseverantes, cumplidores y fieles.

Problemas
-tendencia a afecciones osteo-articulares y coronarias y que tienen predisposición a la
epilepsia.

-DISPLASICOS O DISFORMICOS O MAL FORMADOS:

cuando no existe predominio, ni armonía. Se caracterizan x un desarrollo exagerado o
disminuido de la talla y con desigual distribución del tejido adiposo.
- Presentan perturbaciones Oseas o dentarias,
-con deformaciones de la mandíbula,
-con incisivos coniformes de color grisáceo, molares q disminuyen de tamaño,
-apiñamiento y mal posición dentaria, malformaciones y poli caries.

Problemas:
- Son retardados mentales u oligofrénicos, tienen propensión a la epilepsia o a la
esquizofrenia.
- Son pacientes difíciles xq tienen predisposición a hacer cualquier tipo de complicaciones
infecciosas.

-ASTÉNICOS o (cansado): no tienen buen tono ligamentoso dando una impresión de

abandono y flacidez.
- La cabeza se sostiene con dificultad.
- hombros tirados hacia delante.
-brazos colgados delante del cuerpo.
- tronco inclinado y piernas con ligera flexión.
-hace referencia a una persona con astenia: Debilidad o fatiga general que dificulta o impide
a una persona realizar tareas que en condiciones normales hace fácilmente
 P á g i n a | 138

Ej: anémico, hipotiroidismo, diabéticos, canceres.

-ESTÉNICOS: buen tono del sistema ligamentoso muscular,

-tronco recto.
-brazos al costado del cuerpo.
-mirada hacia delante y rodillas extendidas.

B) ACTITUDES PATOLÓGICAS:

-ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO:

HEMIPLEJÍA: es la parálisis de la mitad del cuerpo

Causas:
-Accidentes vasculares
-aneurismas
-hemorragia cerebral
-tumores,
quistes, traumatismos craneales, embolias, arterioesclerosis, etc.

Patología:
Hay una lesión de la moto neurona central q determina la presencia de dos etapas:
-una fláccida (los pacientes son incapaces de desplazarse y mantener la posición correcta)
- otra aspastica (posibilidad de marcha desigual).

Los trastornos accesorios

son inmovilizaciones, edema de los miembros y atrofia muscular. Presenta un brazo
adosado al tronco, antebrazo flexionado, pie apoyado sobre su extremo q lo obliga a una
marcha característica denominada “marcha del segador” (Disbasia unilateral rectilínea).

PARAPLEJÍA: es la pérdida o disminución de la capacidad

de realizar movimientos voluntarios de ambos miembros inferiores.
- La cabeza está ligeramente hacia delante,
-brazos ligeramente flexionados como pegados al cuerpo
-signo de cuenta monedas
-ligero temblor del cuerpo y extremidades
- no puede cerrar bien la boca, presenta
sialorrea, temblor en la lengua, rigidez del ATM.
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ALTERACIONES A NIVEL HEPÁTICO:

CIRRÓTICO: (ascitis) Que tiene relación con la cirrosis.

-aumento del volumen abdominal
-q obliga a inclinar el tórax y cabeza hacia atrás
- tiene extrema delgadez de la cabeza. Y extremidades
- Si hay minusvalía hepática se ven alterados los
mecanismos de coagulación y los de bilirrubina
-tiene un tono ictericia
- encías sangrantes y son propensos a hematomas.

Cirrótico = patología hepática = hígado activación de los factores de la coagulación =

paciente tendiente a las hemorragias por deficiencia de los factores de la coagulación
Ascitis: es la acumulación de líquido libre en la cavidad peritoneal generando distención
abdominal.

ALTERACIONES DEL ESQUELETO:

GIGANTISMO: se produce por la hipersecreción de la somatotrofina o hormona de

crecimiento antes del cierre de los cartílagos epifisiária (de crecimiento).
La estatura es superior a los 1.90cm en hombres y 1.80cm en la mujer.
- Presentan estatura elevada
-crecimiento desproporcionado de extremidades,
-retraso en la aparición de los caracteres sexuales secundarios
- sifosis, lordosis y escoliosis, etc.
- Se debe interrogar sobre la herencia biológica, alteraciones en los padres, a qué edad
comenzó, etc.

ENANO ACONDROPLASTICO: es una anomalía hereditaria en donde hay un crecimiento

cartialigno anormal que provoca mal desarrollo del esqueleto.
-cráneo grande, nariz pequeña y aplanada,
- miembros cortos
-exageración de lordosis (Curvatura hacia adentro de la zona inferior de la espalda.)

ACROMEGALIA: producida por la hipersecreción de la hormona de crecimiento, mantenido

y crónica, luego del cierre de los cartílagos epifisiária

Etiología: 95% por un tumor hipofisario benigno

- Hay Hiperdesarrollo de los huesos faciales, de las manos y de los pies,
-prognatismo mandibular, diastemas
-aplanamiento del paladar
-depresión cefaleas
-osteoporosis
-hiperpigmentacion de pliegues faciales,- sifosis, hipercementosis, etc.
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5. Vestimenta, insignias ya nos damos cuenta de la

ocupación, profesión, la condición socio –económica y
cultural del paciente.
- El uso o no de insignias políticas o símbolos religiosos nos orientan hacia una forma de
pensar.
- Son importantes ciertos aditamentos como: ropa, anteojos, audífonos, aparatos de
ortodoncia, el uso de bastón o muletas nos advierte de hábitos o defectos físicos.
- Estos detalles nos permiten adecuar nuestro trato con el paciente o para decidir el tipo y
costo del tratamiento a efectuar
-estas características van a repercutir en nosotros en la forma en que nos tendremos que
expresar si con un lenguaje más normal o más técnico por ejemplo no va a ser lo mismo si el
paciente es medico el cual tendrá un lenguaje más técnico que con un plomero.
-la condición socio económica repercutirá Ejem en el tipo de tratamiento a realizar uno con
alto poder adquisitivo se haría un implante uno con menor será un perno.
-las insignias ya nos orienta un poco sobre el paciente en su medio o cultura.

6. Modificaciones de forma, simetría, tamaño, posición,

movimientos, color y alteraciones de superficies de las
distintas regiones del cuerpo al descubierto.
casi todas las alteraciones de la piel, tejido celular subcutáneo, músculos, articulaciones y
nervios san manifestaciones visibles a la presencia del enfermo.
- También se hacen visibles las alteraciones de volumen y forma de las glándulas salivales y
ganglios.
- El fin del accionar profesional es diagnosticar y tratar un hombre enfermo.
-Ej: paciente con tétanos o hipoparatiroidismo tendrá rigidez muscular en la cara, cuello
podrá tener trismus
-Ej Addison presentara una hiperpigmentacion cutánea de la cara, uñas cambio de
coloración en la mucosa bucal
-Ej hipertiroidismo podría tener un agrandamiento de la zona de la tiroides un “bocio”
-Ej acromegalico presentara un prognatismo mandibular marcado, arcos superciliares
agrandados, agrandamiento de las acras
-Ej hipertiroidismo manifestara temblores, nervioso, ojos protrusión con proptosis palpebral.
-Ej Cushing giba dorsal, cara rubicunda, facie redonda mixedematosa, obesidad centrípeta
-Ej paraplejia tendrá dificultar a la hora de realizar movimiento
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7. Estado mental
cada paciente tiene:
- Una personal idea respecto a la función profesional del O. E
- Una representación simbólica de su boca
- Una valoración de cada uno de sus elementos dentarios
- Una individual experiencia, si antes ha tenido asistencia al O. E

Todo esto se expresa en:

- La presencia
- El actuar en el consultorio
- La conducta q adopta frente a las proposiciones terapéuticas del profesional.
Para la evaluación del estado mental incluye una anamnesis; a través de un interrogatorio
se verifica si el paciente puede proporcionar los antecedentes, si responde de manera
inmediata y coherentemente a la pregunta. Cómo reacciona a las preguntas, compulsiones
(conductas repetitivas) ideas delirantes, su comportamiento.
un examen del estado mental se utiliza la observación y el interrogatorio para evaluar el
habla, expresión emocional, pensamientos y percepción, funciones cognitivas.
se evalúa el aspecto general (no se puede cuidar por sí mismo, no cumplen con las normas
sociales, el uso de sustancias (olor, cicatrices) el habla la velocidad y el volumen, la
expresión emocional, pensamientos y percepción: como se comunica con delirios,
obsesiones y funciones cognitivas como el nivel de alerta, concentración, orientación en
persona tiempo y espacio, memoria, razonamiento.

8. actitud y Marcha
1-ACTITUD: forma de estar de pie (bipedestación) manera o situación en que se
encuentra de pie sentado decúbito acostado.
Tipos de postura: desde un bien tipo postural a mal tipo postura y se relaciona a la forma del
tórax, el abdomen, la curvatura de la espalda

-De pie: se usa para evaluar columna o la marcha

-Sentado: de forma voluntaria o por alguna alteración no puede estar acostado puede
revelar una patología respiratoria o cardiaca

-decúbito: manera espontánea de estar acostado (yacer en el lecho).

Activo: de manera voluntaria optativo, obligado etc
Pasivo debido a una imposibilidad
Factores: Estado nutricional, Integridad psíquica, Tipo de enfermedad
-Decúbito lateral izq. dere
-Decúbito de seguridad
-Decúbito trendelembur
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Depender:
-relación de los distintos segmentos corporales
-del sistema nervioso
-sistema osteomioarticular
-herencia biológica

A) ACTITUDES FISIOLÓGICAS

Embarazada: aumento de volumen del abdomen va a obligar a la persona a tomar una

posición que es la de inclinar tórax y cabeza hacia atrás para compensar el peso. que la
paciente este embarazada implica que nosotros tengamos que evitar ciertas maniobras o
procedimientos Ej fármacos, radiografías.

Ojo síndrome de compresión de la vena cava inferior: que se produce en los últimos meses
del embarazo el aumento de tamaño del útero, el de tu bebé, la placenta suma ya un peso
suficiente como para producir compresión sobre la vena cava inferior, el gran tronco por el
que la sangre retorna al corazón, sale después hacia los pulmones y vuelve a él oxigenada
para distribuirse a través de la arteria aorta y sus ramificaciones por todo el organismo. se
observa a menudo cuando una gestante se pone en decúbito dorsal, lo que conlleva la
disminución del gasto cardíaco debido a la obstrucción del retorno venoso

B) ACTITUDES PATOLÓGICAS
Hemipléjico: un miembro inferior en extensión en equinovaro con la punta del pie apoyada
con su extremo más anterior y externo como el pie girado hacia adentro con el brazo en
flexión y abducción. en la facie se puede observar parálisis facial central.

Parkinson: se presenta inclinado hacia adelante “encogido”, temblor de las manos sobre
todo en reposo pulgar frotándose el índice como “en cuenta moneda “se mueve de manera
rígida, facies amimicas.

Cerebeloso: síndrome cerebeloso se manifiesta con una base de sustentación ancha con
las piernas y brazos abiertos con una actitud del “ebrio”, le cuesta mantener el equilibrio, ello
me lleva a pensar en una alteración de este tipo.
muchas veces suelen estar con un andador y acompañado cuando está lo suficientemente
avanzada. Tiene temblores a medida que se acerca al objeto.
Recordar: que el movimiento requiere de una interacción compleja de los tractos cortico
espínales, ganglios basales y cerebelo (centro de coordinación motora)

Ascítico: que se manifiesta con delgadez de las extremidades en contraposición con un

abdomen este agrandado por la propia ascitis: por retención de líquido en la cavidad
peritoneal lo que obliga a inclinarse tórax y cabeza hacia atrás.

Meningitis: en paciente se tiende a encorvar la cabeza y cuello hacia atrás flexionando

además los miembros: y el decúbito característico en forma de “gatillo de fusil
 P á g i n a | 143

2-MARCHA: es desplazarse por sus propios medios apoyándose sobre sus pies.
Como camina el paciente que se lo ve desde la primera vista que actitud toma cuando
camina la fisonomía la gesticulación (gestos) constituye el primer dato importante si vemos si
tiene dificultad si manifiesta dolor, si viene en sillas de rueda.
-si lo hace libremente o padece dificultad dolor limitación, discapacidad
-se puede ver la función motora, la amplitud del movimiento, la postura que adopta

Eubasia: cuando el desplazamiento es normal.

Disbasia: cuando existe alguna dificultad en el desplazamiento q puede ser unilateral o
bilateral.
De acuerdo al trayecto
rectilíneas
curvilíneas
irregular o zigzagueante.
Abasia: es la imposibilidad de caminar. Hay astenia y atrofia muscular generalizada.

A) DISBASIA UNILATERAL RECTILÍLNEA: puede ser:

- Tipo doloroso: cuando el dolor causa la impotencia funcional Ej: gota

- Tipo paralítico: cuando se debe a una parálisis del miembro por lesión del sistema motor
Ej: hemipléjico: de segador o guadaña. donde la pierna afectada extendida con
circunduccion externa y abducción del pie al levantarlo. lesión de tipo piramidal

* Flácida: afecta mitad del cuerpo sin contractura

* Espática: se acompaña de contractura muscular. El paciente se desplaza lento y la pierna y
el pie afectado están extendidos
Generalmente estos pacientes son hipertensos, nerviosos y medicados con ansiolíticos,
vasodilatadores y antiagregantes.

B) DISBASIA BILATERAL RECTILÍNEA: trastornos afectan a los 2 miembros, pueden tener

hipertonía o hipotonía.
- Paraplejía espástica da pequeños pasos y apoya el cuerpo sobre la punta de los pies
(marcha de ganso)

- Parkinsoniano: dificultad para iniciar la marcha, una vez iniciada aparenta q se va a caer
para adelante y después de uno o dos pasos recupera el equilibrio desplazándose
lentamente arrastrando sus pies. Con temblor en las manos y la cabeza.

- Tipo atáxica o tabetico: Se debe a una pérdida de la sensibilidad propioceptiva. Marcha

inestable taloneante (la extremidad inferior es levantada con más fuerza que la necesaria y
luego el pie cae bruscamente golpeando el suelo con toda la planta.), los movimientos son
amplios y como desarticulados.

- Tipo polineurítico o equina: presenta inflamación múltiple de los nervios. Flexiona el

muslo y deja caer la pierna para tocar el suelo con la punta y luego con el talón. La marcha
es escarbante.
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C) DISBASIA BILATERAL ZIGZAGUEANTE O CURVILÍNEA:

- síndrome cerebeloso, “marcha de un ebrio”, separa ampliamente sus piernas, la

trayectoria es en zigzag, con avances y retrocesos. Pueden ser producidos por tumores,
problemas de oído, etc.

Unilateral Bilateral Zigzagueante

Hemipléjico Paraplejia espática Cerebeloso
gotoso Parkinson
tabetico
Polineurítico o equina

9. SI VIENE SOLO O ACOMPAÑADO:

es importante la presencia del paciente y de quien lo acompaña.
- El examen visual de las madres nos ayuda a comprender el estado psicológico del niño.
- Se debe observar si el niño está de la mano o no de quien lo acompaña o si se aferra de la
pollera o pantalón demostrando ansiedad o temor.
- Observar al acompañante y determinar la edad aparente para poder saber la relación q
tiene con el paciente.

B. EL ACTO DE ESTRECHAR LA MANO

Acto de estrechar la mano se puede reconocer: “Son zonas accesibles para obtener
información”
• Tamaño: grande, chica
• Sensibilidad:
• Movilidad: esta rígida (reumática) Hipermovilidad, le tiembla
• Forma: está de acuerdo a su contextura, esta deforme
• Humedad: humedad(nervioso) seca normal, muy seca alguna patología
• Fuerza
• Temperatura: frio, caliente, normal
• Alteración en la piel y en las otras estructuras anatómicas: pálida, roja, azulada, amarilla

D. CONTROL DEL PULSO, PRESIÓN Y Tº

SIGNOS VITALES: “signos físicos q indican q un individuo está vivo.”
Se pueden observar, medir y vigilar para evaluar el nivel del funcionamiento físico de una
persona.
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1- PRESIÓN SANGUÍNEA ARTERIAL: es la fuerza q ejerce la sangre sobre las

paredes de un vaso.
- El control de la presión arterial puede efectuarse con tensiómetros de mercurio o
anaeróbicos.
- El manguito debe colocarse alrededor del brazo con su borde inferior a 2 o 3 cm x encima
del pliegue del codo.
-La cámara neumática se coloca sobre la cara interna del brazo y su parte media sobre el
trayecto de la arteria humeral.
- Se aplica el brazalete y localiza el pulso radial por palpación. Se insufla en manguito hasta
a desaparición del pulso radial.
- Luego se coloca el estetoscopio a la altura de la fosita humeral y se desinfla el manguito.
- La auscultación del primer ruido cardiaco indica el nivel de presión arterial máxima o
sistólica. Cuando desaparece la auscultación de los ruidos se determina la presión arterial
diastólica o mínima.

2-TENSIÓN ARTERIAL: “resistencia q oponen las paredes arteriales a la presión de la

sangre.”
Valores normales de PSA: máxima 120mmHg – mínima 80mmHg
Depende de: edad, sexo, raza, tipo constitucional
Variaciones fisiológicas:
- Durante la tarde tiende a subir y durante la noche a descender
- Al cambiar de posición decúbito a de pie disminuye
- Esfuerzo, con emociones, con dolor agudo aumenta

3-PULSO: “es la onda q determina la distensión de las paredes de la arteria aorta. Son los
latidos percibidos por los dedos al palpar una arteria superficial.”
- En el estudio del pulso debemos considerar su amplitud, igualdad regularidad, tensión y
frecuencia:
*Amplitud: sensación de levantamiento q se percibe en el dedo q palpa
* Regularidad: está en relación con los intervalos q separan las sucesivas ondas del pulso
* Tensión: es la dureza o sensación de resistencia q ofrece la onda a la presión
* Frecuencia: número de pulsaciones q se producen por minuto
- La frecuencia normal es entre 60 y 100 latidos/min.
Si la frecuencia es menor de 60 latidos/min se denomina Bradisfigmia
si es mayor de 100 latidos/min Taquisfigmia.
Variaciones fisiológicas: Aumenta la frecuencia durante el esfuerzo y emociones
Variaciones patológicas: aumenta la frecuencia por anemias, hipertiroidismo, fiebre
El pulso radial se determina mediante la palpación de la arteria radial a nivel de la muñeca.
Con los dedos índices, anular y medio se ejerce presión sobre la arteria.
El pulso carotideo se examina mediante la palpación con los dedos índices y medio a nivel
del músculo esternocleidomastoideo a la altura de la parte superior del cartílago tiroides.
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4-TEMPERATURA: grado de calor q presenta el cuerpo.

Hay 2 clases:
- Tº externa: varía entre 36 y 37ºC. se toma en ingle y axila.
- Tº interna: 1 a ½ Cº más elevada que la externa. Se toma en boca o recto.
Variaciones:
- Hipertermia: + 40Cº
- Febrícula: 37Cº
- Fiebre: +38Cº

5-RESPIRACIÓN: involucra el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono q se

inicia a nivel alveolo – capilar y termina a nivel celular.
El primer movimiento es la inspiración y el segundo es la espiración.
La frecuencia respiratoria del recién nacido es de 44 respiraciones x minuto y va
descendiendo con los años hasta establecerse en 10 a 20 respiraciones x minuto en la edad
adulta.
- Se calcula desde el momento de la inspiración colocando a palma de la mano sobre el
tórax y cada vez q se levanta cuento una respiración.
Alteraciones:
- Disnea: cuando disminuye más de lo normal
- Taquines o polipnea: cuando aumenta más de lo normal
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La cabeza se ubica en la parte superior del tronco, en la que residen órganos de suma
importancia, y se divide en cráneo y cara.
Pueden variar según:
-la raza
-edad
- sexo
-tipo constitucional.
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Puede sufrir alteraciones de forma y tamaño.

Según su forma, los cráneos se clasifican en:

Mesocráneos o medianos: existe una relación armónica

y corresponde al fino constitucional normolíneo.

Dolicráneos o dolicefálico: son alargados, predominando

el diámetro longitudinal y corresponden al tipo
constitucional longilíneo.

Braquicráneos o braquicefálicos: son cortos, predomina el

diámetro transversal, la cara es ancha y prolongada, el
cuello es ancho y corto y corresponde al tipo constitucional braquilineo.

Cuando la circunferencia craneana es mayor a lo normal se denomina “macrocefalia”

y si es menos a lo norma “microcefalia”.

LAS ANOMALÍAS CRANEANAS SE DIVIDEN EN:

1-Verdaderas: afectan a los huesos del cráneo con osificación precoz o tardia de las
suturas.
- Craneostosis: pueden deberse a lesiones del tejido óseo o cierre prematuro de suturas. La
más frecuente es la
“oxicefalia” en donde el cráneo crece en altura excesivamente, la nariz se alarga, el maxilar
sup esta encorvado hacia delante, esto es común en la ictericia hemolítica, policitemia.
- Hipertelorismo: exagerada separación de los ojos, cabeza corta, regiones temporales,
abultadas y sufren deficiencia mental.

2-Secundarias: consecutivas a malformaciones cerebrales q influyen en el posterior

desarrollo del cráneo.

- Macrocefalia: es un aumento de tamaño de la cabeza. Se producen por: aumento de

espesor del cráneo; aumento de tamaño de los ventrículos; aumento de tamaño del cerebro.
Ej paget, hidrocefalia, acromegalia
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-Hidrocefalia: puede ser congénita o adquirida. Consiste en un desequilibrio entre la

producción y reabsorción del líquido céfalo raquídeo y como consecuencia se produce la
distensión de la caja craneana. Se acompaña de retraso intelectual y signos neurológicos.

- Enfermedad de Paget: ocurre por un aumento de la actividad osteoclastica seguido por una
actividad osteoblastica. Afecta al cráneo y Max superior. Se produce:
-crecimiento exagerado de los huesos del cráneo
-desproporción encara
-aumento del maxilar superior
-suele levantarse el labio e impedir el cierre bucal.

Acromegalia: que también genera un aumento del tamaño de la caja craneal debido a un
aumento de secreción de hormona de crecimiento luego del cierre de los cartílagos
epifisiário

- Microcefalia: La microcefalia es un defecto congénito en donde el tamaño de la cabeza del

bebé es más pequeño de lo normal y desproporcionado al resto del cuerpo. Las causas de la
microcefalia incluyen infecciones (rubeola, toxoplasmosis), desnutrición o exposición a
toxinas (alcohol, drogas, radiaciones)
Los síntomas varían: Incluyen la discapacidad intelectual y pérdida del lenguaje. En los
casos graves, puede haber convulsiones y una función muscular anormal. No existe cura
para la microcefalia.

- Anencefalia: poseen un tronco encefálico rudimentario, carecen de cráneo y viven horas o

días.

- Raquitismo: se da por déficit de vitamina D, q actúa en el metabolismo del Ca y fosforo. La

mineralización del hueso en crecimiento es inadecuada. Presenta:
-Piernas arqueadas;
-muñecas y rodillas aumentadas de grosor;
sifosis, lordosis, mal oclusión, frente olímpica.
- Cráneo tabes: adelgazamiento de la tabla externa del cráneo por carencia de la vitamina D.
en donde hay un ablandamiento de los huesos del cráneo

- Acondroplastia: afecciones congénitas caracterizadas por la falta de desarrollo del

cartílago epifisiário y alteraciones en la osificación.
-El cráneo es grande, ancho
- con prominencias parietales (enano de circo)
-Posición de la cabeza: Erguida, siguiendo la ley de la gravedad

Alteraciones en movimiento de la cabeza:

- Tortícolis: por contractura involuntaria del esternocleidomastoideo, trapecio, escaleno o
por una alteración a nivel de la 1º vértebra cervical
- Retroflexión: por meningitis aguda o por tétano
- Antero flexión: en procesos artrosico de la columna vertebral.
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Movimientos anormales:

- Tics: movimientos repetidos, bruscos, involuntarios q afectan a determinados grupos de

músculos.
- Temblor: movimiento involuntario, rítmico, de escasa amplitud debido a la contractura
alternante de los músculos antagonistas y agonistas.
- Movimiento coreico: movimiento espasmódico e irregular de la cabeza, cuello, gestos,
cierre y apertura de los párpados.

SEMIOTECNIA
Interrogatorio: averiguamos procesos patológicos y antecedentes de la enfermedad actual
Inspección general: cabeza de perfil, derecha – izquierda, posterior y anterior
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FANERAS: (cabello, pelos, cejas, uñas)

1-Cabello:
Cantidad: alopecia, hipertricosis, hirsutismo
Color: albinismo, hipovitaminosis, canicie total o parcial
Calidad: textura

ALOPECIA: es la caída del cabello, que puede ser:

Total: en ciertas enfermedades infecciosas, intoxicaciones, tratamiento con drogas

antineoplásicas o radiaciones ionizantes y anticoagulantes como heparina.

Parcial: caída del cabello en áreas localizadas. Puede observarse en: lupus eritematoso
diseminado, lepra y en el periodo secundarios de la sífilis.

Areata: Pérdida repentina del cabello que comienza con una o más zonas de calvicie
circulares que pueden superponerse. Tipo parches

La alopecia se puede presentar en: Ej: terapias de cáncer, lupus eritematoso, sífilis
secundaria, lepra …

Las enfermedades q se acompañan de pigmentación cutánea, pueden comprometer el

cabello produciendo un cambio en la pigmentación del mismo, como ocurre en la
enfermedad del Addison.

Hipo-tricosis: disminución del manto piloso corporal. es una enfermedad del cabello que
consiste en no tener pelo
Las causas son:
- Tóxicas: intoxicación por talio, arsénico y radiaciones
- Endócrinas: hipotiroidismo, hipopituitarimos, cirrosis hepática.

Hiper-tricosis: aumento del vello corporal en sitios normales

Hirsutismo: desarrollo del vello en lugares anormales. Ejemplo: aparición de barba y

bigotes en mujeres.

Calidad:

Hipotiroidismo: pelo seco y quebradizo

Hipertiroidismo: pelo sedoso y suave

2-CEJAS:
- Aumentan en: acromegalia y síndrome andro-genital
- Desaparecen totalmente en la lepra y la leucemia linfática crónica
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FACIES
Conjunto de rasgos fisionómicos q permiten reconocer enfermedades. La facies armónica
exhibe un equilibrio entre los 3 segmentos: respiratorio, digestivo y cerebral.
Se debe observa q exista igual altura desde el nacimiento del cabello hasta la raíz de la
nariz, desde allí hasta la unión de la nariz con el labio superior y desde aquí hasta le mentón.

- Predominio del segmento superior: tipo cerebral

- Predominio del segmento medio o nasal: tipo respiratorio
- Predominio del segmento inferior: tipo digestivo

Existen 2 grupos de facies:

- Facies normales: son todas aquellas en buen estado de salud y expresan los estados de
ánimo, perturbaciones psíquicas e incluso el grado de inteligencia.
- Facies patológicas: en donde se perturba esos estándares de normalidad por diferentes
causas patológicas

FACIES PATOLÓGICAS
1) FACIES ENDOCRINO-METABÓLICAS:

HIPERTIROIDISMO: facies tirotoxica

- Presenta exoftalmia bilateral
-con retracción del parpado superior “proptosis “
- Mirada trágica y de terror, brillante y fija, sin parpadeo
- La piel es fina, suave, caliente, sudorosa y rosada
- Cabello fino y sedoso
- Presenta desequilibrios emocionales
- nerviosismo, ansiedad
- temblor fino y debilidad muscular.
- Son intolerantes al dolor e inquietos
- Lengua temblorosa y temblor de manos
-adelgazan y puede haber perdida de la bola adiposa de bichat.

Dato: causa más común enfermedad de graves bassendow que se caracteriza por
exoftalmos. ojo la exposición de estas hormonas pueden genera osteoporosis.

¿Por qué se manifiestan así los ojos? La patogenia del exoftalmos está relacionada con la
presencia de ig contra receptores de TSH en los fibroblastos y la grasa de la órbita que
promueven la liberación de citocinas proinflamtorias = inflamación y acumulación de
glucoaminoglucanos provocando protrusión ocular.
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HIPOTIROIDISMO: facies mixedematosa: mixedema acumulación de mucopolisacaridos

-Cara redonda “luna llena “, hinchada, inexpresiva.
-los rasgos parecen borrados y desaparecen las arrugas faciales.
-pálida
-edema peri orbitario.
- el parpado inferior presenta bolsas y
están surcados con final arrugas.
- Ojos hundidos, pequeños y mirada apagada
- Cejas despobladas: especialmente en la región caudal
- Cuello de búfalo, corto y ancho
- Labios finos y estirados
- Piel amarilla, seca, áspera y escamosa
- Nariz ancha, bulbosa y aplanada
- Cabello seco, quebradizo, áspero
- Aumento progresivo de peso

CRETINISMO: hipotiroidismo congénito

-facie mixedematosa redonda
-piel y pelo seco y áspero
-estatura baja
-retraso en la erupción dentaria
-cráneo voluminoso
-Hipodesarrollo mandibular

DIABETES:
- Facies de hurón
-parótida Megalia bilateral q provoca “elevación del lóbulo de la oreja”
- Nódulos en parpados, frente y mejillas
- En diabéticos graves con tratamiento insulinico:
edema generalizado, borra arrugas de la cara, palidez

Patologías con Parotidomegalia bilateral:

-parotiditis viral
-síndrome de Sjogren
- HIV
- leucemias
- mal nutriciones.
-hepatitis
-diabetes
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SÍNDROME DE CUSHING:
- Cara redonda o cara de luna llena debido a adiposidad y retención hídrica en el rostro
- Piel rojiza, tensa y brillante
- boca de pez
- giba dorsal y en el tronco.
- Papada submentonianos
- Labios finos y estirados (boca de pez)
- Hendidura palpebral estrecha
- hirsutismo
- estrías rojo-vinosas,
- rubicundez
- obesidad centrípeta
- acné
- acantosis negricans en nuca
Dato:(síndrome alteración glándula suprarrenal, enfermedad alteración hipotálamo
hipofisario, Cushinoide por fármacos Ej trasplantados autoinmunes Addison). ojo cortisol
provoca osteoporosis y puede generar hiperglucemiantes.

ENFERMEDAD DE ADDISON: enfermedad autoinmune

-La triada de la enfermedad: astenia, hiperpigmentacion e hipotensión arterial
- hiperpigmentacion cutánea, se caracteriza por bronceado
Extenso sobre todo las expuestas. con frecuencia se identifican
Pecas de color oscuro en frente, cara, cuello.
- Rasgos faciales adelgazados y deshidratados
- Ojos hundidos q tiene expresión de tristeza
- Cabello fino y seco
-Melanodermias cutáneas también las uñas y palmas de manos
y meloplaquias “boca de perro “pigmenta Las encías la lengua y las mucosas bucal

ACROMEGALIA:
- Crecimiento de huesos faciales y los senos frontales
- Nariz grande, gruesa y abultada
- Labios grandes y turgentes. (macroquelia)
- lengua grande (macroglosia)
- Dientes separados(diastema) y macroglosia
- Prognatismo mandibular
- surcos frontales más marcados
- Hipercementosis
- Arcos superciliares prominentes
- Parpados abotagados
- Orejas amplificadas
- Tono de voz grave ronca
- Piel grueso, orejas grandes
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-los pacientes con acromegalia parecieran envejecer más rápido.

Dato: x hiperfunción de la hipófisis con excesiva producción de STH después del cierre de
los cartílagos epifisiário. Ojo osteoporosis y ojo diabéticos tipo 2

ENANISMO HIPOFISARIO: deficiencia de la hormona de crecimiento asociado a un hipo-

pituitarismo.
- Cara pequeña con maxilar inferior retraído (cara de pájaro)
- Mala oclusión y dentición mixta
- Morfología armónica
- Retraso de la unión de fontanelas
- Acumulación adiposa facial y troncular

GIGANTISMO: secreción excesiva de la hormona de crecimiento antes del cierre de las

epífisis.
-aumenta el crecimiento del hueso, pero con casi nula deformidad.
- Neuralgias y mialgias
- Hiperdesarrollo mandibular
- Facies alargada

2) FACIES DE PATOLOGÍAS AUTOINMUNES

LUPUS ERITEMATOSOS SISTÉMICO: autoinmune

-eritema en forma de alas de mariposa abierta
-atrofias
-lesión eritematosa -escamas
-linfoadenopatias
-fenomeno de Raynaud
-bucal: puntillado petequial y erosiones en forma de rayo de sol
Considerada lesión potencial mente maligna

En el fenómeno de Raynaud, las arterias más pequeñas que suministran sangre a la piel
presentan una vasoconstricción excesiva como respuesta al frío, lo que limita la irrigación
sanguínea al área afectada.
Los dedos de la mano, los dedos del pie, las orejas y la punta de la nariz son las áreas
generalmente afectadas y se sienten entumecidas y frías como respuesta a las temperaturas
bajas o el estrés. Suele estar acompañado de cambios en el color de la piel.

RINITIS ALÉRGICA:
-irritación conjuntival, lagrimeo
-secreción nasales
-boca entreabierta por la dificultada de respirar
-postura típica sosteniendo el pañuelo
-prurito palpebral y nasal
-estornudos a repetición
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EDEMA DE QUINKE O ANGIOEDEMA

-Edema localiza afectando parpados mejillas lengua y labios
-parpados cerrado
-Indoloro
-infiltrado hidroseroso a las zonas laxas
-Mucho prurito
-estridor (sonido respiratorio anormal)

El angioedema es la hinchazón generalmente localizada asimétrica de los tejidos debido al

aumento de la permeabilidad vascular y extravasación de líquido debido a una reacción
aguda mediada principalmente por los mastocitos que liberan mediadores como histamina
prostaglandinas leucotrienos etc.). causada por la exposición a fármacos, venenos o
alérgenos.

3) FACIES GÉNICAS:

SÍNDROME DE DOWN: trisomía del par 21

-braquiocefálicos
-talla baja
-disminución del 1/3 medio de la nariz
-pliegue epicantales
-puente nasal aplanado o ausente
-orejas pequeñas de inserción baja
-macroglosia virtual por hipotonía muscular de la misma
-paladar ojival

Dato: Ojo alteraciones cardiopatías y discrasias sanguíneas

ELHLERS DANLOS
-hiperlaxitud ligamentosa
-hiperelasticidad de la piel
-labios como plegados
-apertura bucal aumentada
-pueden padecer el síndrome de Raynaud
-cierre prematura de los ápices dentarios
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4) FACIES NEUROLÓGICAS:
Diferencia parálisis periférica y central depende de donde se produzco el daño

Parálisis facial periférica. Se produce cuando la lesión afecta directamente al nervio facial
y se manifiesta en todos los músculos de la cara en el mismo lado donde se encuentra la
lesión (músculos orbiculares, de la boca y mejilla). La más habitual es la parálisis periférica
idiopática, primaria o de Bell.
Parálisis facial central. Afecta a las fibras que unen la corteza cerebral con el nervio facial.
Se manifiesta en síntomas que afectan a los músculos de la parte inferior de la cara (boca y
mejilla) en el lado contrario a donde está la lesión y no suele tener consecuencias sobre el
sistema visual, ya que el paciente no tiene dificultades para cerrar el ojo o para levantar la
ceja.

PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA:

- Caracterizada por la parálisis de los músculos del lado en que el
facial ha sido afectado y determina una asimetría facial
-hemiparesia facial sup e inf del rostro.
- La mitad de la cara afectada es más ancha, inexpresiva
- el surco naso geniano está borrado
-capacidad para parpadear, fruncir la frente y hacer mueca ausente
-la frente se arruga
- Mejilla sin tono, comisura labial caída
- 2/3 anteriores de la lengua pierden sensibilidad gustativa
- Lengua y maxilar desviado hacia el lado sano
- Los movimientos voluntarios están ausentes
- Si indicamos al paciente q cierre los ojos, el lado afectado permanece abierto (signo de
Charles Bell +)
-Ptosis palpebral

PARÁLISIS FACIAL CENTRAL:

- Acompaña a las hemiplejías y ACV
- Es opuesta al lado de la lesión e inferior
- Presenta parestesia (parálisis ligera o parcial)
-afecta únicamente la mitad inferior de la cara
-respeta el musculo frontal , oculares y de la ceja
- Puede cerrar ambos parpados
-Signo de charles bell – negativo
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FACIES TETÁNICA O SARDÓNICA:

- Se produce primero hipertonía y luego contracción
muscular afectando la musculatura mímica facial (rigidez)
- Los músculos maseteros están contraído impidiendo la apertura
de la boca (trismus)
- Aspecto de preocupación y dolor
- Estiramiento transversal de las hendiduras palpebrales
-las comisuras labiales quedando la boca entre abierta como una sonrisa
- Dilatación de las ventanas nasales

FACIES PARKINSONIANA:
- Alteración del tono muscular provocado x hipertonía de los músculos
- temblor fino
- Facies de jugador de póker: inexpresividad, rígida,
carece de mímica y la mirada está fija
-cara de pomada o cera: por hipersecreción de
glándulas sebáceas y sudoríparas
-sialorrea si no están tratados
-xerostomía cuando están tratados
- Cabeza inclinada hacia delante
- Boca entre abierta
- Temblor permanente de labios y lengua.
- Limitada apertura bucal

FACIES DE MIASTENIA GRAVIS:

- Debilidad de los músculos faciales q determina la
caída de los parpados sup y de la mandíbula.
-Hay fatiga muscular
- Ptosis palpebral bilateral q obliga al sujeto a mirar con la
cabeza inclinada hacia atrás
- Ligera flacidez de mejillas o labios
- Lengua como perezosa con dificultad para masticar, hablar
- Disnea por contracción de los músculos respiratorios es casos avanzados
- Facies somnolienta
Dato: La debilidad muscular va aumentado con las horas del día, alteración en la terminal de
la placa motora “posinaptica “

Neuralgia del trigémino: es un dolor facial paroxístico, lancinante, que se describe como
una descarga eléctrica, de segundos de duración (raramente llega al minuto), a menudo
desencadenado por un estímulo sensorial en zonas de la cara específicas (las llamadas
zonas trigger o gatillo) y distribuido por el territorio de inervación de una o más ramas del
nervio trigémino.
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5) FACIES INFECCIOSAS:

ESCARLATINA:
- Enrojecimiento difuso de las mucosas principalmente de la mucosa
yugal y del paladar con un puntillado hemorrágico
- Exantema q produce una superficie áspera
- Lengua saburral donde sobresalen las papilas fungiformes
- Con el trascurso de los días se pierde la saburra, dejando una
lengua enrojecida, donde sobresalen las papilas “lengua de frutilla”

- Cara de rubor en frente y mejillas en contraste con la palidez peri bucal constituyendo la
facies de Filatow

ERISIPELA:
- Hay manchas, maculas y pápulas
- Puede presentar pequeñas vesículas o ampollas q
se rompen dejando costras
- Hay edema en el tejido subyacente
- Afecta al: sector de nariz, labio sup, pómulos, mejilla y sector
orbitario
- Se ve como una placa roja brillante q tiene localización unilateral y se hace bilateral en
forma de mariposa
- Deja secuelas: hiperpigmentacion de la zona localizada

SARAMPIÓN:
- Exantema en piel, precedido de enantema en mucosa bucal
- Hay pequeñas manchas rosadas ubicadas en la mucosa yugal
- Manchas de Koplik q tiene un centro blanquecino
perlado y un halo periférico rojizo
- Triple catarro: nasal, conjuntival y faringitis
- Superficie suave al tacto
- Lengua áspera rugosa

CHAGAS:
- Hinchazón rojiza alrededor de la picadura
- Ojo en compota, de color rojo violáceo, con
congestión conjuntival y disminución de la apertura palpebral.
-Hay moderada exoftalmia y parestesia de los músculos extrínsecos
del ojo
- El edema palpebral se acompaña de una
adenopatía satélite (signo de Romaña)
-No afecta válvulas del corazón, pero puede dejar secuelas cardíacas a nivel del corazón
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SÍFILIS:
Primaria: mancha roja en el lugar de la infección,
que luego se ulcera: CHANCRO
- Se ubica en la boca a nivel del labio inferior,
lengua, amígdala y se acompaña de una adenopatía satélite.
-Es una erosión indurada, redonda, roja y de superficie lisa,
q cura espontáneamente
Secundaria: roséola sifilítica (manchas rojas y grises)
y pápulas alrededor de la nariz. Hay polimicroadenopatías generalizadas e indoloras.
Congénita: frente prominente (frente olímpica), la raíz de la nariz aparece hundida (nariz en
silla de montar) y al frente puede presentar dos abultamientos.

LEPRA:
- Pierde pigmentación en algunas zonas de la piel
- Todos los contornos de la cara se hacen nodulares y
engrosados particularmente la frente, mejillas, barbilla y
nariz q es aplanada y bulbosa (cara leonina)
- Falta sensibilidad
- Cejas desdobladas en su totalidad y en ocasiones
existe alopecia en placas en el cuero cabelludo

RUBEOLA:
- Exantema cutáneo y enantema
- Lesiones en ganglios retro articulares, no dolorosa
- Peligro en época fértil

SIDA:
- Facies de hurón
- Sarcoma de Kaposi
- Manchas rojas
- Aumento de tamaño ganglionar
- Agrandamiento parotídeo bilateral

Hepatitis:
- Ictericia en piel y mucosas, conjuntiva y bucal
- Parótida Megalia bilateral (hurón)
- Macrocefalia
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8) FACIES POR ALTERACIONES DE COLOR:

FACIES CIANÓTICA:
- Colorido azulado de toda la cara, conjuntiva, mejilla, nariz y labios
- Producido x un aumento de la hemoglobina reducida en sangre
Hemoglobina desoxigenada por encima de 5 g / dl
- Se produce por efecto de la ira, frío, esfuerzo y son pasajeros
- Se presenta en patologías respiratorias (EPOC) y circulatorias
(cardiopatía congénita e insuficiencia cardíaca)

FACIES PÁLIDA:
-en la anemia con la palidez generalidad de piel y mucosas se puede presentar en
alteraciones renales por disfunción de la eritropoyetina
- Presente en anemias (sobre todo anemias perniciosa),
posterior a hemorragias, en neoplasias, lipotimias, shock
- La alteración de color se observa en piso de boca,
cara ventral de la lengua, y paladar blando
- Hipocratismo simple en las uñas (uñas biconvexas,
cristal de reloj)
-puede ser por una palidez debido a la raza o por frio ·espasmos vasculares “

FACIES RUBICUNDA:
- Tinte rojo en toda la cara
- Producido por la vasodilatación
- Fisiológico: en estados emocionales, pudor, ira, stress, ejercicio
- Patológica: síndromes febriles, enfermedades eruptivas,
delgadez de los tegumentos, pacientes hipertensos

EDEMA RENAL:
-matutino: se levanta hinchado por toda la retención de liquido
-pálido: debido a la anemia secundaria
-indoloro
-bipalpebral bilateral
Edema: es el resultado de la acumulación de líquido en el espacio
Intersticial debido al movimiento de líquido desde el espacio intra-
Vascular al intersticial debido a: aumento de la presión hidrostática
Capilar, disminución de la presión oncotica del plasma y aumento de la permeabilidad
capilar.
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FACIES ICTÉRICA:
- Producida por un aumento de la bilirrubina en sangre más de 2 mg /dl
- Color amarillento de piel, mucosas, conjuntivas, mucosa bucal
- Puede verse en problemas hepáticos: cirrosis,
hepatitis, cáncer hepático, alcohólico crónico, obstrucción biliar
-acolia –coluria
-alteraciones de la coagulación: alterados los factores de
la coagulación K dependientes

Hay diferentes tipos:

Ictericia rubinica: amarillo rojizo
Ictericia flavínica: amarillo limón
Ictericia verdinica: amarillo verdoso
Ictericia rubinica: amarillo negruzco, cuando se prolonga

FACIES MELANICA:
- Coloración oscura, pardo negruzco en los tegumentos
- Producido debido a una hiperproducción o anormal
la distribución de la melanina
- Se puede observar en:
(melasma)Cloasma del embarazo: son parches simétricos o manchas marrones de
hiperpigmentacion en a cara (por lo general en frente, mejillas, labio sup o nariz) sobre todo
en mujeres embarazadas. Por aumento de los niveles de estrógeno, progesterona ….

Enfermedad de Addison: Melanodermias intensa, generalizada, más acentuada en frente,

nariz, pómulos orejas. La mucosa bucal está pigmentada de negro (melanoplaquia).

FACIES DISCROMICAS:
-Falta de pigmento melanica en forma de mancha
Albinismo (acromica): es congénita y hay ausencia total del pigmento de la piel, los ojos
son claros y el pelo blanquecino
Vitíligo (Hipocromica): disminución de la producción del pigmento y los melanocitos no
funcionan. Se observa en frente, párpado, mentón, cuello mancha color café con leche.

9)OTRAS:

CAQUEXIA: esta de desnutrición avanzada deteriorado

suele darse en canceres enfermedades terminales
-se resaltan los huesos
-piel fina muy, casi que se transparente
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LABIO LEPORINO O FALP:

-fisura que depende cuantos tejidos o capas
-Afecte la fisura si solo el labio o el alveolo, paladar.
Son fisuras orales congénitas asociado a factores
Ambientales y genéticos .la fisura puede afectar solo el labio
O paladar blando o ser una fisura complementa que sea labio
Apófisis alveolar paladar duro y blando.
Esta patología interfiere notablemente en lo que la alimentación, lenguaje, aumenta el riesgo
de infecciones

DESDENTADO
-disminución del 1/3 masticatorio
-disminución de la dimensión vertical por falta
Del contacto dentario
-aumento de las arrugas y surcos peri orales
-repliegue de la comisura tendencia a las queilitis comisurales

Respirador bucal: “facie adenoidea”

- que se produce por aumento de tamaño
De los adenoides.
-produce obstrucción del flujo respiratorio nasal
-el paciente opta por respiración bucal.
-boca entre abierta
-ojeroso, pómulos aplanados
-queilitis por lo general
-suele tener mordida abierta, mordida invertida
-paladar ojival
-retracción de la mandíbula
- personas tendientes a traumatismo de los dientes
-mirada de cansancio

Adenoides: es una masa rectangular de tejido linfático en la nasofaringe posterior. En donde

la hipertrofia o la inflamación de estas es algo común entre los niños debido a exposición
prolongada a infecciones bacterianas o virales, irritantes etc. Este aumento de tamaño
genera que el paciente pase a tener una respiración bucal crónica generando: ronquidos,
halitosis, otitis, alteraciones en la voz etc.
Generalmente se trata con una denoidectomia (extirpación)
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INTRODUCCIÓN:
HISTOLOGÍA BÁSICA:

PIEL: La piel normal está constituida por tres zonas: Epidermis, Dermis, Hipodermis
-La epidermis: es la parte más superficial constituida por un Tejido epitelial plano
estratificado queratinizado y se encuentra constituida por células queratinocitos (85%),
melanocitos (5%), células de Merkel (6-10%), células de Langerhans (2-15%).Los
queratinocitos a su vez se organizan en capas o estratos, que de la más superficial hacia
adentro son:
1-Capa córnea: estrato con diferenciación terminal.
(queratinocitos)
2-Capa lúcida: solo en la piel gruesa
3-Capa granulosa: estrato con células con
gránulos abundantes (queratinocitos y
células de Langerhans)
4-Capa espinosa o Malpighi: estrato con
aspecto de “espinas” o forma de poliédrica.
(queratinocitos y células de Langerhans)
5-Capa basal: estrato germinativo se encuentran
queratinocitos (pool células madre); melanocitos, células de Merkel.
-Dermis: Tejido conectivo colágeno no especializado. La dermis está compuesta por dos
capas: papilar y reticular. Papilar: tejido conectivo laxo, colágeno tipo I y III; fibras elásticas
Reticular: tejido conectivo colágeno denso no modelado, haces irregulares de fibras
colágenas en la mayoría tipo I y fibras elásticas
-Hipodermis: tejido conectivo colágeno especializado: tejido adiposo
Tejido adiposo, almacena energía y funciona como aislante Se encuentra en contacto con
otros tejidos dependiendo de la localización (como células musculares lisas

UNIONES CELULARES:
Los hemidesmosomas son estructuras de unión celular que conectan las células epiteliales
a la membrana basal. Son especialmente importantes en los tejidos sometidos a tensión
mecánica. Aunque guardan algunas similitudes con los desmosomas, su función es diferente
unión está dada 1º por integrinas.
El desmosomas une una célula con la vecina, mientras que el hemidesmosomas une la
célula con la matriz extracelular. La unión está dada 1º por cadherina (demogleina y
desmocolina)

MUCOSA BUCAL: “la mucosa no se queratiniza se paraqueratiniza”

La cavidad bucal esta tapizada por una membrana mucosa de superficie húmeda cuya
humedad esta aportada por las glándulas salivales estructuras necesarias para su
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mantenimiento. está integrada por 2 capas de tejido estructural: epitelio de origen

ectodérmico y el corion tejido conectivo de origen ectomesenquimatico, ambas conectadas
por la membrana basal. Cuya conexión entre ambas suele se onduladas por las
prolongaciones conectivas hacia el epitelio “papilas coriales “que a su vez el epitelio
proyecta evaginaciones entre las papilas coriales “crestas epiteliales”.
Epitelio: estratificada que puede estar queratinizado, paraqueratinizado o no queratinizado
dependiendo su localización y funcionalidad. cuyas células 1º son los queratinocitos 90% en
menor medida melanocitos, células de Merkel y Langerhans.
capas:
-Basal: estrato germinativo compuesta por una capa única que se conectan a la membrana
mediante hemidesmosomas y entre ellos desmosomas. también hay melanocitos, Merkel y
Langerhans
-Espinoso o de malphigy: formado por varias hileras de células poligonales, con también
Langerhans y Merkel
-Granuloso: 2 o 3 capas de células aplanadas o escamosas con citoplasma lleno de
gránulos de queratohialina. en proceso de queratinización, zona donde comienza la
degeneración tanto del núcleo como del resto de las organelas hasta formar parte del estrato
corneo
-Corneo: formado por células plana sin núcleo cuando están totalmente queratinizado o en
estadios de paraqueratina presentan núcleos picnóticos., carecen de organelas, son células
queratinizadas y se van tornando en forma de escama para su desprendimiento de la
superficie
Corion: confiere el sostén y a nutrición, con un conectivo laxo, denso o semidenso depende
la región m presenta células (fibroblastos, macrófagos ...), fibras (colágenas, elásticas) y
sustancia fundamental (glucosaminoglucanos que retiene el agua). vasos y nervios (gran
cantidad de terminaciones nerviosas sensoriales que recogen la información sobre dolor, Tº,
tacto presión.
Submucosa: formado por tejido conectivo laxo, en esta capa se puede encontrar glándulas
salivales vasos, nervios también tejido adiposo. también arterias que se van ramificando
para ingresar al corion vasos sanguíneos, venosos y linfáticos. y plexo nervioso profundo

-Mucosa de Revestimiento: ocupa la mayor parte. Labio, paladar blando, mucosa yugal,
cara ventral de lengua, piso de boca.
-Mucosa Masticatoria: paladar duro y encía
-Mucosa especializada: Dorso de la lengua (sensitivo-gustatoria) con las papilas.

MICRO FLORA ORAL: La cavidad bucal está compuesta de muchas superficies, cada una
de ellas recubierta por una gran cantidad de bacterias, la biopelicula bacteria. Algunas de
estas bacterias han sido implicadas en enfermedades bucales como la caries y la
periodontitis.
Es ampliamente aceptado que los microorganismos bucales causan enfermedades
principalmente por una forma sinérgica o cooperativa, y las interacciones entre especies
dentro de la comunidad por vía oral juegan un papel crucial en la determinación de si la
micro biota bucal provoca enfermedades o no
Las especies del género Streptococcus se encuentran en una alta proporción en tejidos
blandos, saliva y en la lengua. Las especies del género Actinomices se encuentran a nivel
Supragingival e Infragingival y en fisuras de la lengua. Otras bacterias como Veillonella
parvula y Neisseria pueden ser aisladas en todos los hábitats orales. También puede existir
colonización intracelular en células epiteliales de la cavidad bucal por complejos bacterianos
constituidos por Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis y
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Tannerella forsythia. hongos como candida albicans La microbiota juega un papel

fundamental en la inducción, la formación y la función del sistema inmune del huésped.
Cuando funciona de manera óptima la alianza, sistema inmune-microbiota, permite la
inducción de respuestas protectoras a los patógenos

ANATOMÍA BUCAL
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Glándulas salivales mayores:

Glándulas salivales: Diseminadas en el espesor de la mucosa o por debajo de ella
Parótida:
Forma triangular, situada por detrás de la rama
ascendente del maxilar inferior entre el pabellón de
la oreja y la rama ascendente del maxilar, su conducto
de excreción es el conducto de Stenon que desemboca
en la mucosa yugal frente al segundo molar superior.
Produce saliva, con funciones de lubricación, lavado,
antimicrobiana y suministro de factores de maduración
de los dientes.
Glándula submaxilar:
En la fosa submaxilar en la parte posterior de
la cara interna del cuerpo de la mandíbula por
debajo del piso de la boca y su conducto de excreción
es el conducto de Wharton, que desemboca en la plica
sublingual, a cada lado del frenillo posee secreción serosa y mucosa.
Glándulas sublinguales:
Dispuestas por encima del piso de la boca a cada lado del frenillo de la lengua

PARES CRANEALES DE INTERÉS ODONTOLÓGICO

TRIGÉMINO: 5 par, formado por la unión de una raíz delgada motora (interna) y otra gruesa
sensitiva (externa), es un nervio mixto. que conduce fibras somáticas sensitivas y motoras a
la cara, es responsable conceptualmente de la totalidad
de su inervación sensitiva (tacto, dolor, temperatura y
propiocepción) así como la inervación motora al aparato
de la masticación. el ganglio de Gasser, estación
ganglionar de relevo de la información sensitiva, y a
partir del cual se originan sus tres ramos terminales:
nervio oftálmico (V1), maxilar superior (V2) y
mandibular (V3)
V1: Provee la información sensorial del cuero
cabelludo y frente, párpado superior, la córnea,
la nariz, la mucosa nasal, los senos frontales y
partes de las Meninges
V2: Provee información sensitiva sobre el:
Ramos orbitarios hacia las celdillas etmoidales post y seno esfenoidal. ramos nasales que
inervan la porción sup del tabique, el nasopalatino que inerva la mucosa palatina de canino
a canino, ramos faríngeos para la faringe. el palatino mayor que inerva la mayor parte de
paladar duro y palatino menor que inerva el paladar blando y amígdalas palatinas. el nervio
infraorbitario que la rama terminal y da inervación párpado inferior, la mejilla, cara lateral de
la nariz, el labio superior.
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los dientes superiores con los ramos alveolares supero posteriores medios y anteriores.,
la mucosa nasal.

V3: Se le considera un nervio mixto sensitivo y motor sobre todo a los músculos de la
masticación. en cuyo recorrido emite ramas colaterales (motores para el pterigoideo
medial, y lateral, para tensor del velo del paladar, tensor del tímpano, el masetero, el
temporal anterior medio y posterior sensitivos como es el bucal que perfora el buccinador,
emitiendo filetes cutáneos para piel y mucosos para la mejilla y encía primer al 1 molar
y terminales como el alveolar inf que es un nervio mixto sensitivo y motor que recorre el
conducto mandibular y sale por el agujero mentionano donde sus 2 terminales mentionano e
incisivo. en su trayecto emite colaterales para el milohioideo, ante del digastrico y ramos
dentarios y a sus encías menos el 1 molar. y lingual que es sensitivo que inerva sensitiva y
gustativamente los 2 /3 anteriores de la mucosa lingual

FACIAL: El nervio facial es un nervio mixto: motor, sensitivo-sensorial y parasimpático.

Está constituido por dos raíces 1- nervio facial propiamente dicho, es el nervio motor de
los músculos cutáneos de la cara. Inerva a los músculos de la mímica y controla las
dimensiones de las hendiduras palpebral y oral 2- Una raíz lateral o nervio intermedio [de
Wrisberg]. Las fibras de esta raíz son sensitivas y sensoriales y participan, en particular, en
las vías gustativas. Esta raíz contiene también fibras parasimpáticas para las glándulas
submandibular y sublingual, que le dan una función secretora,
origen real con sus correspondientes núcleos: Núcleo del nervio facial que inervan: el
sector rostral inerva la musculatura del sector superior de la cara superior y el sector caudal
Núcleo sensitivo-sensorial. conjunto de fibras no motoras del nervio facial recibe el
nombre de nervio intermedio conduce las fibras parasimpáticas y del gusto siendo entre sus
ramas colaterales Cuerda del tímpano. Corresponde a las fibras parasimpáticas destinadas
al ganglio submandibular y a las fibras de la vía gustativa procedentes de los dos tercios
anteriores de la lengua núcleo salival superior: contiene los cuerpos de las neuronas pre
ganglionares parasimpáticas cuyas prolongaciones periféricas se dirigen a los ganglios
pterigopalatino y submandibular uniéndose al nervio lingual (ramo del nervio mandibular) a
través del nervio cuerda del tímpano (para las glándulas salivales submandibular y
sublingual). Núcleo lagrimal: (para la glándula lagrimal)
Ramas terminales: Se agrupan en ramos de la:
-porción superior: ramos temporales, ramos cigomáticos y ramos bucales
-porción inferior: ramos bucales, Ramo lingual, ramo marginal de la mandí- bula y ramo
cervical.
Se originan en la bifurcación del nervio facial situada aproximadamente a 1,5 cm de su
entrada en la glándula parótida.

GLOSOFARÍNGEO: El nervio glosofaríngeo es un nervio mixto, que se distribuye en la

región de la lengua y en la faringe adyacente. Da la inervación motora para los músculos
constrictores de la faringe y estilofaríngeo, la inervación sensitiva y sensorial del gusto, e
inervación vegetativa parasimpática para la glándula parótida.
Tiene un origen en el bulbo raquídeo. Su núcleo vegetativo que corresponde al núcleo salival
inf (parasimpático) cuyas fibras inervan la parótida. los núcleos sensitivos y sensorial cuyas
fibras le dan sensibilidad y y info sensitiva del gusto al 1/3 posterior de la lengua y la faringe
incluida las amígdalas.
La lesión del nervio produce pérdida de la sensibilidad gustativa del tercio posterior de la
lengua y del reflejo faríngeo, disfagia leve y desviación de la pared posterior hacia el lado
sano (signo de la cortina de Vernet)
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NEUMOGÁSTRICO O VAGO: Es un nervio mixto, pero su función vegetativa parasimpática

es preponderante. En relación con su acción motora, da la inervación de la faringe que
permite llevar a cabo la deglución, y la inervación de la laringe permite hablar (inervación de
las cuerdas vocales a través de los nervios laríngeos recurrentes). Da la inervación sensitiva
de la porción posterior de la lengua, las mucosas faríngea y laríngea, puntos de partida de
los reflejos de la deglución, el vómito y la tos.
Su acción parasimpática sobre el corazón disminuye la frecuencia cardíaca, sobre el pulmón
disminuye la frecuencia respiratoria, y a nivel esplácnico aumenta el flujo sanguíneo a las
vísceras durante la alimentación. Su lesión intracraneal produce disfagia, disartria, disfonía y
anestesia laríngea. Es muy rara su lesión aislada

HIPOGLOSO: El nervio hipogloso es un nervio motor que controla los músculos de la lengua
que posibilitan el habla y la deglución. Tiene un origen a nivel del tronco encefálico llegando
al conducto hipogloso al que atraviesa siguiendo su recorrido hasta emerger por debajo del
borde inferior del vientre posterior del digastrico e ingresar al trígono submandibular luego
pasa a piso de boca donde se ubica por debajo del conducto submandibular pasando por el
milohioideo y genihioideo hasta alcanzar la punta de la lengua
Son los ramos que emite el nervio hipogloso en dirección lateral al músculo hiogloso. Estos
ramos inervan los músculos estilogloso, hiogloso, geniogloso y los músculos intrínsecos de
la lengua. Si se lesiona el nervio hipogloso, cuando el paciente saca la lengua hacia afuera,
la lengua se desvía hacia el lado afectado. Esto se produce como consecuencia de la
parálisis de todos los músculos intrínsecos y extrínsecos de la lengua, con excepción del
músculo palatogloso

SECUENCIA METODOLÓGICA DEL EXAMEN DE CAVIDAD BUCAL

1. Boca cerrada
2. Abertura bucal
3. Comisuras
4. Mucosa labial inferior
5. Mucosa labial superior
6. Mucosa yugal: Espacio retromolar
8. lengua dorso, Cara ventral de lengua, Papilas
11. Piso de boca
12. Paladar duro
13. Paladar blando
14. Pilares anteriores
15. Región amigdalina
16. Pilares posteriores y faringe bucal
17. Rebordes maxilares.
18.Encías
19. Elementos dentarios
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CAVIDAD BUCAL
Cavidad virtual tapizada por una mucosa dentro de la cual se hallan la lengua, el aparato
masticatorio y la desembocadura de los conductos excretores de las glándulas salivales.
Allí se forma el bolo alimentario y se ejecutan los actos preliminares de la digestión.
Sus alteraciones generan síntomas variados originados primariamente en la boca; aunque
otros síntomas pueden ser manifestación de enfermedades sistémicas que repercuten en la
boca.
La cavidad oral es virtual y se hace real cuando se abre o se sopla en estado de reposos es
virtual.

Formado por:
Parte externa (Vestíbulo):
Hendidura comprendida entre los labios y las mejillas por fuera y los dientes y
encías internamente. El conducto parotídeo se abre en el vestíbulo cerca del segundo molar
superior.
Parte interna (Cavidad bucal):
Todo lo que comprende dentro de la cavidad bucal. Límites de la cavidad bucal:
Delante: los labios
Atrás: istmo de las fauces
Arriba bóveda palatina
Abajo lengua y piso de la boca
Costados: carrillos

LA SEMIOLOGÍA DE LA CAVIDAD BUCAL

Es el examen de la boca que comienza con la evaluación general del estado de salud bucal:
higiene, estado de las piezas dentarias, presencia de prótesis, evaluación de los tejidos
blandos, coloración, halitosis, etc. El paciente debe estar sentado y con la espalda recta. Es
importante disponer de una buena iluminación.
La semiotecnia incluye: inspección, palpación, auscultación y percusión

Fundamental: una buena

fuente de luz con una luz
natural, inspección ya sea
directa o indirecta a través
de instrumental. a la hora de
hacer una inspección retirar
la prótesis removible y una
buena posición del paciente
y la del profesional.
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A BOCA CERRADA

A boca cerrada: Observamos la piel, semimucosa de ambos lados y comisuras labiales.

Labios: Pliegues musculo fibrosos, recubiertos de piel y constituidos por los músculos
orbiculares tapizados de mucosa que determinan la forma y el tamaño de la boca.

REGIÓN LABIAL: limitada arriba por el subtabique

nasal, borde de los orificios nasales y extremidad
posterior del ala de la nariz; abajo por el surco
mentolabial; y a los lados por los surcos naso y
labio-genianos.
El labio superior en su parte media presenta el
“filtrum” que termina en el tubérculo labial superior.
La piel del labio superior es un epitelio plano
estratificado ortoqueratinizado, es grueso y presenta
folículos pilosos (en hombre), glándulas sebáceas y sudoríparas.
En la piel del labio inferior observamos la fosita media con folículos pilosos que se
denominan “mosca”, glándulas sudoríparas y sebáceas.

Región labial que constituida por los él musculo orbicular de los labios que contornea todos
los labios y además muy importante la arteria que irrigan dicha zona que son las coronarias
tanto inferiores como superior.

semimucosa labial: Es una zona intermedia entre la piel y la mucosa, es un epitelio

estratificado paraqueratinizado, de color rosado o rojizo, no tiene glándula, seca.
*Es frecuente observar sobretodo en la semimucosa del labio superior pequeñas manchas
amarillentas y puntiformes, denominadas “puntos de Fordyce” que son glándulas sebáceas
aberrantes. Que si traccionamos y hacemos vitropresión se hacen más evidentes

línea de Klein: Representada por el contacto de la semimucosa del labio superior con la del
labio inferior y representa la separación entre la semimucosa y la mucosa labial.

comisuras labiales: lugares de asiento de patologías infecciosas como candidiasis, queilitis

comisurales e hipovitaminosis que da lesiones como fisuras y costras.
La distancia entre comisura comisura dice que es el doble de la distancia del Angulo interno
al externo del ojo. y si marcáramos una línea vertical desde la pupila ocular tiene que entrar
la comisura dentro de las líneas, si sobrepasa es macrostomia, si es muy chica microstomia.

Verificar la apertura si no puede abrir puede

Ser por problemas artrosico artríticos, trismus
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A BOCA ABIERTA:
APERTURA BUCAL:
macrostomia (aumento de la apertura bucal por una boca anormalmente grande como
puede ser normal)
microstomia (disminución de la apertura bucal), las cuales se observan en enfermedades
como esclerodermias, dermatitis ampollar mucosinequiante, anquilosis de la ATM o trismus

Vestíbulo bucal: entre los elementos dentarios y la cara interna de los labios por atrás se
continua con el espacio retro molar que es entre la cara distal del ultimo molar y el borde
anterior de la rama ascendente de la mandíbula.

EXAMEN INTRABUCAL:

MUCOSA LABIAL INFERIOR: con el dedo pulgar e índice de cada mano sostenemos en
forma de “pinza” el labio inferior y realizamos eversión del mismo.
-Esta mucosa es un epitelio estratificado no queratinizado de revestimiento, rosado, húmedo
y brillante.
-se transparenta y se puede ver la gran vascularización
-A la palpación es delgado, liso
-podemos observar pequeñas elevaciones papuloides que
corresponden a los orificios de las glándulas salivales
menores.
-Esta mucosa se continúa con el surco gingivolabial inferior
y este con la mucosa alveolar que se encuentra tapizando el
hueso alveolar y tiene un color rosa más intenso.
-En la zona central vemos el frenillo labial (repliegue mucoso) y los frenillos laterales que se
encuentran a la altura de los premolares.
A la palpación bidigital con el índice sobre la mucosa y el pulgar en la piel se sienten
múltiples relieves pequeños que corresponden a las glándulas mucosas.

Si secamos con una gasa podemos observar pequeñas gotas de salivas que fluyen de los
orificios de las glándulas salivales menores produciendo el “signo de roció”.

MUCOSA LABIAL SUPERIOR:

-tiene las mismas características que la mucosa labial inferior, lisa, brillante, rosada, húmeda
y transparente.
-Encontramos el frenillo central y los laterales (observar inserción).
Dato: Ojo con el frenillo a veces genera diastemas
porque a veces es muy fibroso y genera separación
delos elementos centrales .si es el causante se hace
frenectomía.
-La mucosa se continua con el surco
gingivolabial superior y este se continua con
la mucosa alveolar.
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MUCOSA YUGAL (CARRILLOS):

-rosado, lisa, brillante, y húmedo. No queratinizado.
- La forma de observar la mucosa yugal anterior es evertiendo el carrillo con los dedos índice
y pulgar de ambas manos.
- la posterior podemos observar por método indirecto utilizando el espejo para separar los
carrillos.
-en su parte anterior se continua con la mucosa labial hacia arriba y abajo se hallan los
surcos vestibulares superior e inferior que se continuara con la mucosa alveolar formando la
line mucogingival.
Lo que debemos evaluar:
-conducto de stenon la parótida (a la altura del 2do molar superior, posee aspecto de
eminencia papilomatoide)
comprobar su permeabilidad, separamos la mucosa,
secamos, comprimimos la glándula parótida
homolateral y esperamos que salga agua.
Por detrás vecino al conducto se distinguen los
Orificio de las glándulas salivales molares.
- línea de oclusión o interoclusal (se extiende en
sentido anteroposterior desde la comisura hasta
la zona retro molar, es blanquecina, sobresaliente
y se modifica por el trauma masticatorio y
el edema yugal),

a la palpación bidigital tomando la mucosa con el pulgar e índice se puede percibir; en esta
zona tenemos el borde anterior del musculo macetero (reconocer su tonicidad o la presencia
de puntos dolorosa), buccinador, la arteria facial (latidos), la bola adiposa de bichat, ganglios
genianos (si están agrandados) y la prolongación anterior de la parótida , el trayecto del
conducto de Stenon.

-zona retro molar palpar donde se insertan las fibras temporales en la apófisis coronoide que
cuando existe dolor constituye el signo de vaugham a veces presente en el síndrome de
disfunción de la ATM,

-El modiolo del ángulo de la boca, es una estructura conformada por fibras musculares
provenientes de varios músculos que se encuentran cerca de la boca Trabajando en
conjunto, este sistema de fibras tiene una labor fundamental en el movimiento de los labios,
orificios nasales, mandíbula y mejillas: actividades simples del rostro como beber, deglutir,
masticar, modular y succionar.

LENGUA: “dorsal, ventral y bordes laterales “

Los músculos de la lengua son 17: uno impar, el lingual superior y ocho pares
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Intrínsecos: transverso
Extrínsecos:
a. que nacen de huesos: geniogloso,
hipoglosos, estilogloso
b. que nacen de órganos: palatogloso,
amigdaloglosos, faringogloso
c. lingual inferior propio de la lengua

inervación de la lengua:

-Inervación sensitiva:
Nervio Lingual (inerva los ⅔ anteriores), es rama del
nervio Maxilar inferior (procede del nervio Trigémino (V).
Nervio Glosofaríngeo (IX) (inerva el ⅓ posterior).

-Inervación motora: los músculos de la lengua están

inervados por el nervio Hipogloso mayor (XII), a
excepción del Estilogloso y Palatogloso que están
inervados por los nervios Facial (VII) y Glosofaríngeo (IX).

-Faringe y epiglotis: Neumogástrico

Sensorial: Sensación dulce (punta de la lengua), Sensación salada (Bordes de la

lengua), Sensación acida (tercio posterior de los bordes), Sensación amarga
(base de la lengua)

Examen: Primero se examina el dorso de la lengua.

le pedimos al paciente que saque la lengua, se la secamos e inspeccionamos la punta. luego
tomamos con una gasa, traccionamos y secamos e inspeccionamos el dorso.
el tercio posterior y la V lingual lo examinamos con visión indirecta (espejo), la V lingual
formada por 9 a 11 papilas caliciforme y por detrás la amígdala lingual. y en la línea media
se halla una depresión “agujero ciego “vestigio del conducto tirogloso. dorso de lengua por
delante de la V lingual con aspecto aterciopelado dado por las papilas filiformes y en su línea
media existe el surco lingual. Y cercanas al borde y punta de lengua las papilas fungiformes
nº 150 a 200.
Terminado el examen del dorso, tomamos con una gasa la punta de la lengua y
traccionamos hacia un costado e inspeccionamos el 1/3 posterior del borde y vemos los
pliegues trasversales “papilas foliadas “con una coloración más rojiza.
Para inspeccionar la cara ventral en su 1/3 anterior pedimos al paciente que dirija la punta
de la lengua hacia arriba y atrás. en la línea media un pliego mucoso que une cara ventral
con piso de boca “frenillo lingual” y sus costados unos pequeños pliegues “fimbrias “también
encontramos las glándulas de Blandin o de Nhun ubicadas en el espeso de la lengua difícil
observables .debemos palpa la cara ventral para descartar durezas y zonas dolorosas .
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-Se examina en reposo y en movimiento, En movimiento se le solicita al paciente que realice

movimientos linguales hacia arriba, afuera, a los lados, y analizando a la punta.

Filiformes: tienen forma alargada y cónica. Son numerosas y cubren casi toda la superficie
dorsal, son queratinizado y le dan un aspecto aterciopelado a la lengua. La función es el
barrido, limpieza, y formación del bolo alimenticio.

Fungiformes: Tienen forma de hongo y son de color rojo. Se encuentran en los bordes y la
punta de la lengua y presentan los corpúsculos gustativos. Función sensitiva y gusto

Caliciformes: Se ubican en la “V” lingual delimitando 2/3-1/3 posterior de la lengua. El

producto de secreción de estas glándulas favorece la limpieza de los corpúsculos gustativos.
Para observar el sector posterior de la “V” lingual y la base de la lengua debemos traccionar
la Lengua y ayudarnos con la visión indirecta. Función de limpieza y gustativa

Foliadas: Se encuentran en el borde y 1/3 posterior de la lengua. Para observar

traccionamos la lengua y la llevamos a las comisuras. Las papilas foliadas son pliegues
verticales de origen linfáticos que participan en la defensa del organismo y forma parte del
anillo de waldeyer. Función inmunológica

-Por detrás de la “V” lingual se hallan las amígdalas

linguales que están constituidas por acúmulos
linfoides y el agujero ciego que se encuentra en
la parte media y posterior del surco terminal
corresponde a una pequeña depresión que es un
remanentes del conducto tirogloso. Cuyo conducto
es precursor del desarrollo de la glándula tiroides que
desciende luego.
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-Amígdala palatina, lingual, faríngeas, y las papilas foliadas conforman el anillo linfático de
waldeyer guardián del istmo de las fauces sumando con el líquido crevicular. Son sitios
inductores y efectores de la respuesta inmune que reciben la información de los frecuentes
patógenos que llegan por vía oral y nasal y de los comensales residentes.
Ojo amígdala faríngea con función de defensa que cuando se agranda o se hipertrofia.
tienen mala respiración. presenta la facie adenoidea o de respirador bucal

-La lengua humana contiene tres grupos de glándulas salivales menores: las glándulas de
Weber estas en el borde bien posterior de las foliadas con el pilar anterior y, las glándulas
de Von Ebner en las papilas caliciforme y las glándulas de Blandin-Nuhn casi en la punta
de la lengua ventral
-la v lingual con el vértice hacia la faringe formada por papilas caliciforme con una 10 a 11 de
estas papilas

cara ventral de la lengua:

La pedimos al paciente que lleve la punta de la lengua hasta tocarse el paladar,
encontramos:
-una mucosa no queratinizado de revestimiento, rosada, lisa, transparente, y brillante.
-Se observan las venas Raninas se pueden ver
los cambios de coloración en estas por Ej en
problemas de circulación como insuficiencias
cardiacas
-también frenillo y cerca de la punta las glándulas
salivales anteriores menores (Blandin y Nhun).
Y las fimbrias

PISO DE BOCA:

anatomía del piso: la mandíbula: por vestibular el agujero mentionano entre las raíces de
de los premolares y línea oblicua externa, por su cara interna en el cuerpo; las apófisis geni
donde se inserta el musculo genihioideo, la línea oblicua interna donde está la inserción del
musculo milohioideo que forma el piso de boca.

para examinar el piso de la boca el paciente debe estar sentado con la espalda recta y la
mandíbula perpendicular al piso. Se observa:
- en la mucosa que lo recubre que es fina, rosada
Flexible, vascularizado, con relieves provocadas por las
Glándulas sublinguales. observamos carúnculas
Salivales ambos lados.
- En la parte anterior y media encontramos
frenillo lingual. A cada lado hay una formación
papuloide “carúncula salival” que es
donde desembocan los conductos de Wharton
de las glándulas submaxilares
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secando bien el piso de boca y comprimiendo por la piel el piso de boca en la zona de la
glándula submaxilar se puede ver fluir la saliva de dicho orificio.
-A los costados vemos dos eminencias redondeadas denominadas carúnculas sublinguales
donde desembocan los orificios de las glándulas sublinguales.
-a ambos lados de la line media sobre la mucosa alveolar que cubre la tabla interna
mandibular se pueden palpar las apófisis geni.
-La palpación de la boca es endobucal, exobucal y bimanual. Consiste en colocar el dedo
índice de una mano dentro de la boca del (endobucal) y la mano contraria
(exobucal)haciendo plano de resistencia submandibular.
Deben palparse: cara interna de la mandíbula, línea oblicua interna, Torus mandibular,
apófisis geni, glándulas salivales mayores sublingual y submaxilar y ganglios submaxilares

PALADAR:
duro:
- Está formado por una mucosa firme, firmemente adherida al hueso subyacente y es
paraqueratinizado. Del tipo masticatoria. Con una coloración rosa pálido
-Es de color rosada, pálida, y se le delimitan dos sectores
1) Anterior: examinamos por método
indirecto con el espejo, vemos la papila
interincisiva, rugas palatinas, y el rafe medio.

La papila interincisiva en donde por debajo esta

el agujero palatino anterior por donde sale la
arteria y nervio nasopalatino
Las rugas funcionan como huellas digitales
no son todas igual y se utilizan en forense
para identificar las personas.

2) Posterior: se evalúa en forma directa y

encontramos las foveolas palatinas que son orificios de los conductos excretores de las
glándulas palatinas

Inervación e irrigación: la inervación del paladar duro

está dada de canino a canino por el nervio
nasopalatino mientras que el resto está dado
por el palatino mayor. la irrigación es por la
arteria espenopalatina y palatina descendente

blando:
-que se continua por detrás del duro, notándose
Bien dicho limito por el cambio de coloración,
Movilidad y por qué cae casi verticalmente .
-Posee una mucosa delgada y lisa, rosada,
y no queratinizado.
-En la línea media se observa la úvula
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que cae en forma vertical y presenta la coloración rosa. A los lados observamos la fosa
amigdalina con las amígdalas palatinas.
-para examinar esta zona es necesario oprimir la lengua con un depresor lingual o espejo.
-su coloración es más brillante, lisa y con un punteado papuloide en cuyo vértice se
encuentran los orificios de las glándulas salivales (Contiene gran cantidad de glándulas
salivales menores.)

Inervación: sensitiva dada por los palatinos

menores y motora por el nervio vago

ISTMO DE LAS FAUCES:

-Este situado en el borde inferior del velo del paladar, la base de la lengua y los pilares
anteriores.
-Comunica con la faringe.
-Los pilares anteriores y posteriores delimitan la fosa amigdalina.
-Del velo, la orofaringe y la fosa amigdalina debemos examinar: forma, tamaño, movilidad de
la úvula, aspecto, tamaño de las amígdalas.

ENCÍAS: La encía es la mucosa masticatoria que cubre el proceso alveolar y rodea a los
dientes en la parte cervical. Se extiende desde el margen de la encía marginal hasta la línea
muco-gingival. Es el único tejido periodontal visible a la inspección.

Consta de 3 zonas:
1-libre o marginal: se localiza coronalmente a la encía insertada, correspondiendo a un
pequeño borde de mucosa que rodea al diente, pero no se une a éste La encía libre al no
unirse a la superficie dentaria forma el surco gingival y presenta contornos festoneados.
Lisa, brillante, más rojiza.
2- encía interdentaria: que se encuentra entre los dientes por debajo del punto de contacto.
se encuentra presente entre dientes adyacentes llenando los espacios interdentales con
forma es piramidal.
la encía libre se extiende desde el borde gingival en sentido apical hasta el surco gingival
libre que se halla a la altura correspondiente a la unión amelocementaria (CEJ)
3-encia adherida o insertada: se adhiere directamente al hueso alveolar subyacente; Su
anchura varía entre las personas y entre diferentes áreas dentro de una misma boca, siendo
por lo general de 4 a 6 mm en las zonas vestibulares de los incisivos y molares. muestra una
superficie con puntillado (en cascara de naranja), que corresponde con los sitios donde se
interdigita el epitelio con el tejido conectivo subyacente. Mas rosada
La línea mucogingival representa la unión entre la encía insertada y la mucosa alveolar.
Esta línea marca las diferencias en la queratinización y translucidez entre la mucosa alveolar
y la encía adherida o insertada. mucosa alveolar es translúcido y pueden observarse
pequeños vasos sanguíneos a través de él. Que se continua con la mucosa alveolar
delgada, móvil y rojiza
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Características:
El color de la encía varía de un color rosa pálido a rosa coral, sin embargo, cambia de
acuerdo con el grado de vascularización, queratinización, espesor del epitelio, y
pigmentaciones presentes
La forma del margen gingival está relacionada
con la posición y trayecto de la unión cemento
esmalte y del margen óseo. La encía marginal
termina de manera desvanecida, en forma de filo
de cuchillo mientras que la encía insertada sigue
la forma festoneada del hueso alveolar el cual,
a su vez, sigue la forma de las raíces que aloja.
La consistencia de la encía es firme y resilente, está dada por la gran cantidad de fibras de
colágena que posee y por la substancia fundamental del tejido conectivo subyacente.
Textura La encía presenta un puntilleo característico, debido a la interdigitación del epitelio
con el tejido conectivo, generalmente se presenta en la base de la papila

El examen se comienza por vestibular del maxilar inferior derecha en la zona del 3r molar,
para lo cual separamos la mucosa yugal con el espejo, secamos con gasa, algodón o aire e
inspeccionamos con método directo o indirecto por intermedio del espejo.
En el sector anterior separamos el labio con el espejo o tomando con los dedos y
continuamos en el lado izq. La palpación revela la consistencia firme de la encía normal y el
contorno de las tablas óseas maxilares.
Continuamos el examen por la encía lingual desde el 3 molar izq hasta el derecho. para lo
que separamos la lengua con el espejo para la observación. Debemos reconocer el surco o
hendidura gingival por medio de sondaje.

Debe completarse el examen con la observación de la oclusión y con radiografías. Para

determinar si existe gingivorragia o supuración comprimimos la encía presionando con la
Punta del dedo índice desde la zona apical hasta el margen gingival.
El examen de la encía del maxilar superior se realiza de la misma manera que el inferior, y el
examen de la encía palatina lo realizamos con visión directa, la cabeza del paciente debe
estar en extensión
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ELEMENTOS DENTARIOS: Debemos observar las características de cada arcada y la

implantación de cada elemento.
-A veces las arcadas son chicas y traen mal posición o puede haber protrusión del maxilar
superior o inferior.
- Los elementos puede estar fuera de las arcadas y lastimar los tejidos blandos.
-Debemos averiguar a qué edad erupcionan los elementos.
-Se debe tener en cuenta el estado de los elementos, los cuales puede presentar caries,
fracturas, etc. También podemos encontrar cambios de coloración.
-Al examen los elementos pueden ver que faltan algún o algunos elementos dentarios, se
debe averiguar porque no están, si fueron extraídos, si falta el germen o si se encuentra
retenido.
- Puede haber movilidad dentaria
-alteraciones en la fecha de erupción de los elementos dentarios.
-Debo realizar radiografías y observar si hay pérdida ósea, abscesos, etc.

Para el examen de los dientes debemos usar: espejo, transluminacion, detector de caries, y
examinar las caras oclusales, vestibulares, linguales, cúspides y surcos. Los podemos dividir
en cuatro partes: superior derecho e izquierdo, inferior derecho e izquierdo.

ATM: Es una diartrosis bicondilea en dinámica, y un semiencaje en estática. Está

involucrado en la masticación, deglución, respiración, audición, fonación, olfato y gusto. Para
una correcta semiología de la ATM se debe tener presente que es una unidad funcional.

Las superficies óseas que lo constituyen son: cóndilo del temporal, y del maxilar entre los
cuales se interpone el menisco y esta bañada por líquido sinovial. El ATM integra el sistema
Estomatognático.
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Semiotecnia:
- Interrogatorio: dolor, ruidos articulares, dificultad para abrir la boca, dolor muscular en los
músculos del cuello, parestesia, cefaleas, movilidad dentaria, desgaste dentario y perdida de
los elementos dentarios.
- Examen físico: Corroboro lo que el paciente me dijo en el interrogatorio, Lo observo de
frente y de perfiles, ya que puede ser que tenga una depresión de un lado porque el cóndilo
no ocupa su lugar.
Puede observarse también una atrofia de los maseteros, una desviación mandibular y una
disminución de la dimensión vertical

EXAMEN DE LA CAVIDAD BUCAL Y ATM, TEJIDOS BLANDO Y DUROS

Métodos Directos: Métodos Indirectos:

✓ Interrogatorio ✓ Vitropresión
✓ Inspección ✓ Punción
✓ Palpación ✓ Sondaje
✓ Olfacción ✓ Test de vitalidad pulpar
✓ Prácticas de laboratorio
✓ Citología Exfoliativa
✓ Biopsia
✓ Radiológicos
✓ Microbiológicos

SEMIOLOGÍA – PIEL Y MUCOSAS

1) Ver la piel y luego seguir con el colorido normal de la mucosa:

▪ HEMOGLOBINA
▪ MELANOCITO: depende de la síntesis de melanocitos que cada uno tenga. Está en la
capa basal. Cada diez queratinocitos hay un melanocito.
▪ ESPESOR DEL EPITELIO

2) Tipo de mucosa
▪ Revestimiento 90%
▪ Especializada: dorso lingual
▪ Masticatoria. Encía y paladar duro

Examen semiológico

▪ Boca cerrada
− Se observa si hay cambios de color del labio, el limite continuo
− Por Ej: la sialorrea se manifiesta a nivel de las comisuras
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▪ Boca abierta
− Determinar la apertura bucal (no más de 3 dedos del paciente)
− Escuchar si existen ruidos y ver los movimientos

a) Ver la mucosa labial inferior (no queratinizado)

− Ver color (debe ser rosada, húmeda, translucida, brillante)
− Frenillo
− Fondo de surco

b) Ver la mucosa labial superior

c) Ver la mucosa yugal

▪ Los 2/3 anterior visión directa:
- Retrocomisural
- Ant de mucosa yugal
▪ En 1/3 medio y posterior, con visión indirecta: que va a depender de la apertura bucal
▪ Luego observar su lado opuesto

d) Ver la cara dorsal de la lengua en estática

- Limpiar la lengua, para ver si las papilas son normales:
1. Fungiformes (gustativas)
2. Foliadas (inmunológicas)

e) Ver los costados de la lengua

− 1/3 posterior se da más frecuente los canceres de boca

f) Ver cara ventral

− Los repliegues fimbriados
− Inserción del frenillo
− Carúnculas

g) Piso de boca
− Permite ver cambios de coloración sistémica, antes de verlo en el paciente externamente

h) Paladar
− Duro: donde hay mucosa de revestimiento
− Blando: mucosa masticatoria
1. Observar las papilas
2. Rugas ortoqueratinizadas
3. Valles paraqueratinizados

i) Encía libre (papila interdentaria)

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− Limite mucogingival (separa mucosa revestimiento de la masticatoria

− Encía adherida

PARÁLISIS
NERVIO HIPOGLOSO MAYOR: Inerva los músculos infra hioideos y la lengua. La afección
es la parálisis lingual que puede ser uní o bilateral. Provoca desviación de la lengua hacia el
lado de la lesión. La lesión unilateral produce atrofia lingual, y aparece aplanado el sector
afectado, disminuido de volumen, surcado con pliegues y la lengua es blanda a la palpación.
Al sacar la lengua la punta se incurva al lado de la lesión. En lesiones bilaterales hay
incapacidad de proyectar hacia afuera de la boca la lengua, dificultad para deglutir, temblor
grueso, disartria y no hay otra. Para comprobar la existencia de una lesión, se le pide al
paciente que saque la lengua.
En caso de parálisis la lengua se desvía hacia el lado lesionado.

NERVIO NEUMOGÁSTRICO: inerva laringe, faringe, tráquea, bronquios, pulmones, velo del
paladar, estomago, intestinos.
La principal alteración de este nervio es la parálisis, la cual puede ser bilateral que produce
parálisis del velo del paladar, imposibilidad para emitir la voz, trastornos cardiacos y
respiratorios; o, por otro lado, puede ser unilateral que genera inmovilidad unilateral de las
cuerdas vocales, parálisis de la mitad del velo del paladar e hiperestesia de la zona auditiva.
La lesión es producida por causas traumáticas o compresivas del nervio. El compromiso del
nervio puede ser: central como ocurre en la parálisis bulbar y tumores, o puede ser periférica
debido a la difteria, tumores del cuello y aneurismas de la aorta.
Para la exploración de este nervio se le pide al paciente que se incline hacia adelante,
agachando la cabeza y que en ese momento trague. En el caso de parálisis nasal se
produce reflujo nasal del líquido tragado.
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INTRODUCCIÓN: ANATOMÍA E HISTOLÓGICA

Las glándulas salivales son glándulas exocrinas derivadas de los arcos braquiales cuyo
papel es la secreción de saliva. en donde encontramos glándulas salivales mayores y
menores.

GLÁNDULAS SALIVALES MAYORES

Se desarrollan entre la 6 y 8 semana de vida intrauterina
PARÓTIDA:
-es la más voluminosa
-secreción serosa pura.
-deriva del ectodermo.
-ubicada en la zona antero lateral del cuello en la zona
parotídea.
-la glándula está formada por acinos serosos que secretan
la saliva (saliva que se forma a partir de un ultra filtrado
del plasma) que luego pasa por los conductos hasta el conducto excretor de stenon.
-conducto de stenon nace en la cara antero inferior de la glándula atraviesa el buccinador y
desemboca en la mucosa yugal a la altura del cuello del 2do molar superior

Anatomía: ubicada en la zona retro mandibular con una extensión caudal hasta el borde inf
de la mandíbula y craneal hacia el arco cigomático. Posteriormente está en la parte anterior
del ECM y se extiende anteriormente hasta la mitad del masetero (Puede determinarse su
situación trazando un triángulo cuyos ángulos sean la apófisis mastoides, el ángulo de la
mandíbula y el punto medio del arco cigomático. Presenta un porción superficial o lóbulo
superficial que es superficial a los ramos del nervio facial y una porción profunda que está en
profundad de los ramos del facial.
Relaciones: intrínsecas
a) nervio facial: que ingresa por la porción posterior cuyo interior se divide formando un plexo
y dividiendo la parodia en lóbulo superficial y profundo
b) nervio auriculo temporal: ubicado en la profundidad al nervio facial
c) carótida externa: ubicada en la Proción profunda de la parótida donde emite sus ramas
colaterales y terminales.
relaciones: extrínsecas
lateral: tejido subcutáneo y piel
anterior: relacionada con el masetero y rama mandibular y pterigoideo medial.
posterior-lateral: ECM, vientre posteriori del digastrico y encontramos los nodos linfáticos
yugulodigastricos
inferior: la parótida está separada de la celda submandibular mediante el tracto de la fascia
cervical.
superior: conducto auditivo externo.

irrigación: por la arteria carótida externa en su recorrido emite colaterales para la glándula
inervación: parasimpática, simpática y sensitiva.
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SUBMAXILAR O SUBMANDIBULAR.
-es predominantemente serosa,
pero es mixta
-deriva del endodermo
-ubicada casi en su totalidad por
Detrás del musculo milohioideo.
-mide entre 4 a 5 cm.
-rodeada por un capsula que la
separa de las estructuras
adyacentes.
-presenta 3 prolongaciones:
anterior, superior y posterior
(al Angulo mandibular)

ubicación:
En la celda submandibular, celda compuesta por 4 paredes y un borde inf.
Límites: son el vientre anterior y posterior del digastrico y el bode inferior del cuerpo de la
mandíbula
Conducto excreto de Wharton: que emerge de la cara medial de la glándula atraviesa el
hiato hiogloso-milohioideo y luego la celda sublingual para terminar en la boca a ambos
lados del frenillo lingual. allí perfora la mucosa a nivel de la carúncula salival. su orificio de
terminación es el umbilical.

Vascularización: recibe numerosas ramas de la arteria facial. y la arteria submentonianos.

el drenaje linfático a los nodos linfáticos submandibular que están ubicadas entre la
mandíbula y la glándula.
Inervación: nervio lingual.

SUBLINGUAL
-son las más pequeñas de las mayores con un
tamaño de una almendra.
-ubicadas en piso de boca en la celda sublingual.
-secreción mucosa. (mixta)
-derivan del endodermo
Limites:
Superior: que tiene forma triangular con una base
(borde anterior de la porción fija de la lengua),
borde lateral (arcos gingivodentales), borde medio
(frenillo lingual), vértice (cara posterior de los incisivos inferiores)
Anterior lateral: formada por la cara medial del cuerpo de la mandíbula
Medial: músculos geniogloso y genihioideo, también hay relación aquí con el conducto
submaxilar y el nervio facial.
Posteriori: hiato hiogloso –milohioideo
Inferior: cara superior del milohioideo
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Conducto sublingual de bartolini o rivinus:

La glándula presenta un conducto mayor: que termina en dirección lateral a la terminación
del conducto submaxilar a nivel de las carúnculas sublingual. alrededor de este conducto
hay pequeños conductos menores de “walther”.

Vascularización: ramas de la arteria lingual y mentionano.

Inervación por nervio lingual.

GLÁNDULAS SALIVALES MENORES

-Se desarrollan entre la 8 y 10 semana de vida intrauterina.
-Todas derivan del ectodermo.
-Todas tienen un tipo de secreción mixta excepto las de von Ebner que es totalmente
serosa.
LABIALES: a nivel de la mucosa labial. El signo del rocío es un síntoma de normalidad

MOLARES: a nivel de la mucosa yugal, debajo del conducto de Stenon.

Sobre todo, en el 1/3 medio y posterior

LINGUALES:
• Blandin-Nuhn: cara ventral de la lengua desemboca en su punta.
• Von Ebner: dorso de la lengua, región de la V lingual, y p. caliciformes
• Weber cerca de las papilas foliadas. Entre los folios que forman las papilas foliadas

¿Dónde no hay glándulas salivales? en la semimucosa labial, encía, el 1/3 anterior del
paladar duro en la zona de las rugas.

FUNCIONES DE LA SALIVA:
• Digestiva: formación del bolo alimenticio, actividad enzimática, disolución de alimentos e
interacción con receptores gustativos.
• Mantenimiento de la integridad de las membranas mucosas
• Protección y lubricación de los tejidos blandos
• Reparación de los tejidos blandos porque contiene factores de crecimiento
• Mantenimiento del equilibrio ecológico: interfiere en la colonización bacteriana.
• Excretora: reciclaje o eliminación de diferentes compuestos.
• Balance hídrico.
• Hormonal.
• Buffer.
• Inmunoglobulina (defensa)
• Bacteriostática, Bacteriolítica (limpieza mecánica que efectúa, de su pH, de sus enzimas)
* Perturbaciones fisiológicas: más saliva de lo normal (niños lactantes, embarazadas,
recambio dentario, estimulación visual, sensorial y gustativa
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-los niños están con babeo (sialorrea) es la 1 defensa orgánica del bebe ya que los bebe se
llevan todo a lo boca. las glándulas salivales no se desarrollan hasta los 3 años de edad por
lo menos y están constantemente secretando saliva
-los ancianos los procesos metabólicos se van disminuyen, se empiezan a generar las
atrofias seniles, produciendo atrofia de las glándulas generando menos saliva
-por estimulación visual olfatoria o gustativa agradable que genera producción de más saliva.

REGULACIÓN SALIVAL
Las glándulas salivales están controladas por señales nerviosas sobre todo parasimpáticas
provenientes de los núcleos salivales superiores e inferiores situados en el tronco encefálico.
Parasimpática:
Centro salival superior: va hacia el núcleo del facial de allí salen fibras pre ganglionares al
ganglio submaxilar donde hace sinapsis, de allí salen fibras pos ganglionares que van a la
glándula submaxilar y sublingual.
Centro salival inferior: va al núcleo del glosofaríngeo donde salen las fibras que inervan la
glándula parótida.
g. submaxilar
FACIAL SUBMAXILAR
T NSS
R SUBLINGUAL
O
N g. otico
GLOSOFA
C NSI PARÓTIDA
O

Simpático:
del centro salival vas fibras a la medula espinal de donde van a salir a partir de los
segmentos torácicos t1 y t2 sale pre ganglionares que van al ganglio cervical superior, de allí
salen fibras pos ganglionares que van a inervar la parótida y submaxilar. (aparentemente la
sublingual carece de inervación simpática.
g.cervical sup
SUBMAXILAR
T1 Y T2
PARÓTIDA

SECRECIÓN SALIVAL
Secretamos normalmente 1 a 1,5 litros por día. Medición “Test de Faber”.
Tenemos 2 influencias:
• Condicionadas (cuando la corteza cerebral tiene experiencias previas). Se desencadenan
ante estímulos visuales u olfatorios.
• Incondicionadas: donde el SNA (simpático y parasimpático), actúa para aumentar la
secreción salival.
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a) Estimulación parasimpática: se produce una saliva fluida, abundante y rica en agua

b) Estimulación simpática: Se produce una saliva escasa, poco fluida filtrante y muy
concentrada. La secreción mucosa contiene mucinas y nos da una saliva viscosa. La
secreción serosa contiene sustancias hialinas y la saliva es fluida

trastornos secretorios
SÍNTOMAS:

1-HIPERSIALIA: aumento de saliva y puede ser:

Fisiológico Patológico
▪ Reacción a un cuerpo extraño ▪ Hipertiroidismo
▪ Erupción dentaria ▪ Tumores de glándulas Salivales
▪ Embarazo ▪ Por uso de prótesis
▪ Cuando veo algo rico ▪ Neuralgias
▪ Cuando comemos algo salado o acido ▪ GUNA
▪ Aftas
2-PTIALISMO: El aumento de secreción estimulado por ciertos fármacos, que estimulan al
SNA. EJ: SIALOBOBOS, un fármaco que aumenta la saliva (especialmente los
que contienen histamina o yoduros y los fármacos anticolinesterásicos

3-SIALORREA: aumento de la cantidad de saliva, con salida de la misma afuera de la boca.

Se produce cuando falta: el continente, los músculos y el sistema nervioso. Puede darse en
diferentes situaciones:
▪ Procesos inflamatorios agudos
▪ Hipertiroidismo
▪ Cáncer
▪ Parálisis facial
▪ Epilepsia
▪ Neuralgia del trigémino
▪ Síndrome de Down
▪ Embarazo

4-HIPOSIALIA: disminución de la secreción salival. Cuando hablamos de hiposialia el total

de secreción diario no debe ni alcanzar los 500cc. Si persiste en el tiempo se llamará
XEROSTOMÍA. Y puede darse por:
▪radioterapia de cabeza y cuello
▪ Afección del SN
▪ Deshidratación
▪ Procesos degenerativos
▪ Obstrucción por sialolitos
▪ fármacos: antidepresivos, antiparkinsionanos, antihistamínicos benzodiacepinas,
▪ En síndromes de glándulas salivales
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5-ASIALIA: Falta total de saliva. Pero es muy raro una asialia total por la gran cantidad de
glándulas salivales. que puede darse por una ausencia congénita de las glándulas o por
atrofia de las mismas.

Aquellas patologías que disminuyen los niveles de saliva generan ardor y dolor bucal,
alteraciones en la alimentación sobre todo para formar el bolo y la deglución. Puede generar
halitosis debido a la falta del arrastre de los restos alimenticios, también va a ver intolerancia
al uso de prótesis etc.

Métodos complementarios
Nos permitirá a nosotros determina si hay o no trastornos a nivel salival.

Test de Faber: terrón de azúcar en la cara dorsal y ventral en cuanto se diluye:

▪ 10-15 MIN: joven
▪ 20-25 MIN: adulto
▪ 30-35 MIN: geronte

Técnicas silometricas: determinan iones y electrolitos

Punción- biopsia: para verificar si es una patología tumoral haciendo una exeresis de todo
el territorio glandular o si es no tumoral.

Diagnóstico por imágenes: radiografía, tomografía computarizada, ecografía

Sialometria: nos informa del funcionalismo glandular existiendo 2 variedades de este. una
Sialometria cuantitativa que nos mide la cantidad de saliva secretada en una unidad de
tiempo y una Sialometria cualitativa que analiza los componentes de la saliva.

Sialografía: es un examen en el que se toma una imagen de rayos X de los conductos

salivales y las estructuras glandulares relacionadas. La sialografía puede realizarse cuando
se sospecha de un trastorno en los conductos y/o las glándulas salivales.
Consiste en la inyección de contraste radiopaco a través del conducto excretor para generar
contraste (se le inyecta por lo general yodo ojo en personas que son alérgicas al yodo)
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Semiotecnias de las GL
A TRAVÉS DE LO QUE NOS RELATA EL PACIENTE
1-ANAMNESIS

INSPECCIÓN FRENTE Y PERFIL

2-EXAMEN FÍSICO
PALPACIÓN (FORMA, TAMAÑO, COLOR,
CONSISTENCIA, SENSIBILIDAD

3-METODOS COMPLEMENTARIOS

ANAMNESIS:
nos permitirá orientar el diagnostico. el paciente puede relatar variaciones en:
-la cantidad de saliva
-cambios en la mucosa bucal
-labios con grietas.
-dificultad para tragar (disfagia)
-que le duele al tragar (odinofagia).
-se le pega la comida por falta de saliva o que al ponerse prótesis fluye mucho la saliva.
-También puede decir que presenta dolor: hablar, masticar, abrir la boca, soplar, uso de
prótesis

no duele la glándula, sino el parénquima, en procesos inflamatorios de las glándulas pueden

generar dolor, la glándula no duele por si solo y lo que duele el parénquima que envuelve
dicha glándula. La glándula aumenta de tamaño comprime el parénquima y genera la
sensación dolorosa.

EXAMEN FÍSICO:

1. Inspección de frente y de perfil: Así podemos descubrir asimetrías faciales como por
ejemplo Parotidomegalia, parotiditis epidémica, tumoraciones por procesos inflamatorios o
por blastomas, mucoceles (por agrandamientos de las glándulas y formación de zonas
retentivas de saliva) o lesiones elementales de la mucosa.
- Se inspecciona el cuello
- Las facies
- Asimetría, perdida de surcos
- Cavidad bucal
se observa el lóbulo de la oreja si esta levantado se puede asegura la localización de la
parótida de la afección , además se puede observar el estado de la piel (color ,ulceras
,fistular etc)
las glándulas son pares siempre hay que compararlas con la homologa. vemos si
aumentada de tamaño debajo de la oreja, en piso de boca, cambio en la coloración, lesión
en la zona.
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2. Palpación (también permeabilidad): uní o bimanual, endo y exobucal.

- Forma
- Tamaño
- Consistencia Semiografía
- Sensibilidad

Cuando palpamos una glándula es blanda: si esta dura no es normal, si duele no es normal,
si no se mueve no es normal.

GLÁNDULA PARÓTIDA:
Ubicación: en la zona antero lateral del cuello, situándose en la región pre auricular y a lo
largo del borde posterior de la mandíbula.
se hace una exploración con la inspección de la zona verificando abultamientos, asimetrías,
cambios de coloración de la piel o levantamiento del lóbulo de la oreja. luego se
complementa con la palpación.
En forma bidigital, abrazando la glándula, con el índice en la pared lateral de la facies y el
pulgar sobre la parte externa.
-Para palpar el lóbulo superficial lo hacemos unidigitalmente por vía exobucal, poniendo la
mandíbula en protrusión y en reposo.

- La mandíbula puede estar normal o hacerla protruir para cuando la comprime sea contra la
rama ascendente.

Verificación de la permeabilidad de la parótida: se pide que habrá la boca, se seca la zona

con una gasa y se comprime la glándula.

Dato: Nunca se palpa el profundo, solo el superior, sino vomitaría. Se palpa el lóbulo
superficial y no el profundo ya que tengo que meter el dedo intrabucalmente en la pared
lateral de la faringe y el reflejo nauseoso no me deja hacer la palpación.

GLÁNDULA SUBMAXILAR:
Ubicación: en la celda submaxilar cuyos límites son vientre posterior y anterior del digastrico
y borde inferior del cuerpo mandibular.

Palpación: es endo–exobucal y exobucal.

Endo-exobucal se coloca una mano por debajo del borde inferior de la mandíbula (pulgar
sobre la cara externa de la mandíbula y el índice mayor y anular por debajo del maxilar)
haciendo plano duro de resistencia y con el dedo índice de la otra mano se localiza la
glándula en el piso de boca a nivel del segundo molar inferior (entre el vientre posterior y
anterior del digastrico) se palpa desde el canino hasta el último molar
La exobucal: se inclina la cabeza del paciente hacia el lado que se va a palpar y con los
dedos índice, medio y anular de una mano se palpa la glándula (hacia la línea media) a nivel
de la región submentoniana

Verificar permeabilidad de la submaxilar: seco, comprimo y veo que se permeable y se

compara con la homologa
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GLÁNDULA SUBLINGUAL: Técnica endobucal, por debajo del milohioideo. Uni o bimanual.
Si es bimanual se coloca los dedos índice y mayor en piso de boca y el pulgar por fuera,
haciendo plano de resistencia por debajo de los maxilares.

Palpación: (endo-exobucal) en normalidad se palpa a nivel de las carúnculas sublinguales en

el piso de boca con el dedo índice de una mano y haciendo plano duro con la otra mano a
nivel submandibular

3. Olfacción: Se relaciona con síndromes de xerostomía en donde se pone en evidencia la

halitosis.

4. Audición: sirve en el caso de una neoplasia en donde puede haber crepitación. También
se hace en el análisis de la
ATM

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
(métodos auxiliares de diagnóstico): radiografías, sialografías, Sialometria, análisis de
la saliva, biopsias, etc.

Patologías de las glándulas salivales

Podemos dividir la patología de las glándulas salivales en dos grupos:
a) Infecciosas e inflamatorias, que principalmente están causadas por obstrucciones en la
salida de la saliva.
La patología inflamatoria suele debutar como una tumefacción en la glándula afectada de
inicio brusco y dolorosa, asociada a calor y rubor local. Es la obstrucción de la saliva la que
frecuentemente causa esta sintomatología, y la litiasis suele ser la causa principal

b) Tumorales, que pueden ser de naturaleza benigna o maligna

Los tumores de características benignas, al igual que en otras localizaciones del organismo,
cursan con un aumento del tamaño glandular en forma de una masa bien delimitada, no
dolorosa a la palpación, no adherida a planos profundos, de consistencia elástica y
crecimiento lento que no asocian adenopatías cervicales.

Por el contrario, los tumores de características malignas suelen ser masas duras, adheridas
a planos profundos, de crecimiento rápido y con síntomas asociados en función de la
localización: en la glándula parótida pueden cursar con parálisis o paresia facial,
adormecimiento de la hemi cara o trismo.
La mayoría de los tumores de las glándulas salivales se localiza en la glándula parótida,
concretamente en la cola (80% de los casos), seguido por la submandibular en forma de
aumento difuso de la misma (10-15%), mientras que la glándula sublingual y las glándulas
salivales accesorias se afectan en pocas ocasiones (5-10%)
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SIALOLITIASIS
Formación de sialolitos en el interior de la glándula o sus conductos excretores. La glándula
submaxilar es las más afectada con cálculos salivales en el conducto de Wharton por su
trayecto tortuoso.
Casi todos los están compuesto por fosfato de calcio con pocas cantidades de magnesio y
carbonato. los pacientes con gota también pueden desarrollar cálculos de cristales de urato
mono sódico. Los Sialolitos son redondos, amarillos, blancos o tostados, de consistencia
dura o blanda. Si el sialolitos obstruye una parte importante de la luz tubular, la estasis
salival favorece a las infecciones.
Etiología
-Se produce generalmente en adultos debilitados, deshidratados o que reciben
anticolinérgicos.
-Los cálculos si persisten en el tiempo pueden desarrollar infecciones “sialodenitis”
Signos y síntomas: cursa con tumefacción y dolor al comer cuando se estimula el flujo
salival.
diagnostico:
-es útil la palpación digital del conducto y el examen radiográfico sin medio de contraste.,
tomografía, ecografías.
El tratamiento:
-medidas locales Ej sialagogos, masajes, expresión manual o extirpación quirúrgica.
Extirpación: cuando están en el conducto se extraen transbucal ya si están en el hilio de la
glándula requieren a veces la extirpación de la glándula.

SIALODENITIS
Es una infección bacteriana de la glándula salival que generalmente es la parótida en donde
el microorganismo causal es el staphylococcus aureus, pero pueden ser otros como en
estreptococo.
Etiología:
suele deberse a una hiposecreción por ejemplo en pacientes con enfermedades crónicas
que cursan con xerostomía (diabetes), síndrome de Sjogren o en pacientes con anorexia.

Dato: la inflamación de la glándula parótida también puede desarrollarse en personas

sometidas a radioterapia en la cavidad oral o terapia de yodo radioactivo para cáncer de
tiroides.

Signos y síntomas:
- fiebre, dolor, hinchazón unilateral.
-la glándula se presenta firme y sensible a la palpación.
-se manifiesta con eritema y edema en la piel.
-a veces sale pus del conducto al ser comprimida
Diagnóstico: TC, ecografía y RM
Tratamiento: antibióticos, enjuagues de clorhexidina, buena higiene y si presenta absceso
requerirá drenaje. hasta en ocasiones está indicada parotidectomia superficial o extirpación
total (en crónicas o recurrentes)
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RÁNULAS
es una lesión quística por extravasación o retención mucosa, que se ubica en el piso de la
boca. Clínicamente es una lesión blanda, fluctuante de color azul violáceo, ubicada en el
piso de la boca, asintomática, presenta dificultad de fonación, masticación, y deglución.

MUCOCELES
Son quistes por acumulación mucosa que se forman por la obstrucción o ruptura del
conducto excretor por procesos traumáticos o infecciosos.
Puede originarse por extravasación o por retención, por extravasación muestra una invasión
de mocos al tejido conectivo que lo rodea; por retención es más fuerte en paladar, mejilla y
piso de la boca. Se presenta con alta frecuencia en el labio inferior, e la mucosa bucal,
en el piso de la boca o punta de la lengua.
Es aspecto clínico que muestra una elevación no dolorosa, móvil, de coloración normal

PAROTIDITIS
Es una enfermedad viral sistémica aguda contagiosa que suele causar una hipertrofia
dolorosa de las parótidas. que generalmente el causante es el paramyxovirus que se
disemina a través de gotas o de saliva permitiendo su ingreso por nariz o boca.
Suele dar inmunidad permanente a la persona que la padezca.
Aparición: sobre todo en poblaciones no vacunadas, aunque se han informado de brotes
epidémicos en poblaciones inmunizadas (2006 EE.UU. rebrote)

Síntomas y signos: después del periodo de incubación 12 a 24 días. se suele presentar:

-cefalea
-anorexia
-malestar general
-febrícula o fiebre
-inflamación de las glándulas salivales con manifestación de dolor

Por lo general la parotiditis es bilateral, pero puede ser unilateral (al inicio) se manifiesta con
dolor durante la masticación y deglución siendo si síntoma más temprano

Complicaciones: puede afectar otros órganos pudiendo provocar meningitis, pancreatitis y

orquitis (inflamación testicular)
Prevención: vacunaciones la triple viral: parotiditis, sarampión y la rubeola.
1dosis: 1 año a 15 meses
2 dosis: 4 a 6 años
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SÍNDROME DE SJOGREN
Enfermedad inflamatoria sistémica auto inmunitaria crónica relativamente frecuente de causa
desconocida.
que se caracteriza por la sequedad bucal, ojos y otras mucosas debido a una disfunción de
las glándulas exocrinas secundaria a una infiltración linfocitaria.
Primario: cuando no se asocia con otra enfermedad
Secundario: asociado a otras patologías auto inmunitarias como artritis reumatoidea, lupus
eritematoso sistémico, esclerosis sistémica, hepatitis autoinmuntaria crónica.
Fisiopatología: las glándulas salivales, lagrimales y otras se infiltran con linfocitos CD4 que
producen citocinas inflamatorias.
produciéndose daños en los conductos excretores de las glándulas salivales y atrofia
glandular provocando xerostomía, atrofia del epitelio secretor de las glándulas lagrimales
provocando queratoconjuntivitis seca
Signos y síntomas:
-Sequedad mucosa conjuntival ocular: xeroftalmia dando esa sensación arenosa en los ojos
-Xerostomía: disminución de la saliva que produce dificultades para masticar y tragar, puede
favorecer a una infección secundaria por candida, caries y cálculo etc.
-Disminución del gusto y del olfato
-Se puede producir tos por sequedad del tracto respiratorio
-Puede haber agrandamiento de la parótida.
Extra-glandulares: linfoadenopatias, afección pulmonar, vasculitis, exantemas, cálculos
renales.
Las personas tienen una probabilidad 40 veces mayor a desarrollar un linfoma no
hodgkin.

Diagnóstico: criterio clínico, evaluación de síntomas oculares y orales, verificar la presencia

de auto-anticuerpos y en algunos casos una biopsia de las glándulas salivales.
La afección de la glándula salival puede confirmar por la producción baja de saliva (menor a
0,1 ml/min)

Tratamiento: para tratar la sintomatología de la sequedad de ojos con lubricantes y boca

saliva artificial, fármacos como pilocarpina, se le administran corticos esteroides sistémico
(prednisona), importante la higiene bucal.

Dato: las causas más comunes de sequedad ocular y oral son el envejecimiento y los
fármacos, pero cuando se agrandan las parótidas se debe distinguir de otras enfermedades
como hepatitis c HIV sarcoidosis.

SÍNDROME DE MICKULITZ
Se produce por un trastorno de los mecanismos autoinmunes, una teoría es
que se produce como consecuencia de una reacción aq-ac que produce destrucción del
tejido glandular y alteración de la función.
Otras teorías involucran a los linfocitos T o a la depresión de células supresoras.
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manifestaciones clínicas son: tumefacción, de la partida unilateral o bilateral, disminución

del flujo salival, secreción purulenta, fiebre, dolor leve.
El control de la enfermedad debe ser permanente por la posibilidad de transformación
maligna. No existe tratamiento específico.

SÍNDROME DE HEERFORDT
Está relacionada con la sarcoidosis, pero difiere de esta porque no posee lesiones
diseminadas. Presenta queratoconjuntivitis seca, edemas, xeroftalmias, xerostomía, uveítis,
iritis

SIALOMAS (TUMORAL)
patologías tumorales que afectan las glándulas salivales. casi todos los tumores son
benignos y por lo general apareen en la glándula parótida en donde el signo más frecuente
es la presencia de una masa salival indolora.
Tumores benignos: crecimiento lento, móviles, indoloros
-adenoma pleomorfo (más frecuente): mixto, frecuente en las glándulas salivales mayores
con preferencia de las parótidas. También afecta a las menores, con preferencia en el
paladar duro y blando. Clínicamente se presenta indoloro, de tamaño variable, consistencia
firme y crecimiento lento. En general es un tumor móvil, excepto cuando se ubica en el
paladar duro, el tratamiento es quirúrgico
-adenoma monomorfos
-oncocitoma
-tumor de warthin (Cistoadenoma linfomatoso papilar): Prevalece en el hombre de 50
años, es muy común en las parótidas. Se cree que se produce por un crecimiento del tejido
glandular salival, retenido en los ganglios linfáticos. Se presenta como una masa blanda en
el Angulo inferior de la glándula, a veces es bilateral, sin dolor, firme a la palpación, redondo,
encapsulado y al abrirlo se une a una cavidad quística

Tumores malignos: menos frecuente son de crecimiento rápido son firmes, duros bien
adheridos a los planos adyacentes, nodulares y con limites mal definidos hasta puede
ulcerar la piel o la mucosa que lo recubre invadiendo los tejidos circundantes, que por lo
general presentan dolor. trata con cirugía y radioterapia.
-carcinoma mucoepidermoide (más frecuente): Es un tumor epitelial con células
mucosecretoras, considerado maligno debido a que recidiva y da metástasis. Afecta con
elevada frecuencia a las glándulas parótidas y puede desarrollarse en la mandíbula. El tto es
la extirpación quirúrgica.
-adenoquistico o cilindroma (más frecuente de las glándulas salivales menores)
-carcinoma de células acinares

HALITOSIS
Significa aliento fétido o mal aliento.
Puede prevenir de la boca 85% o de sus cavidades anexas (Ej sinusitis, nasales) o de otras
partes del organismo
-aparece con más frecuencia por la fermentación de partículas alimentaras por parte de las
bacterias Gram – de la boca (sobre todo encías y dorso de lengua) produciendo compuestos
volátiles.
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Factores que contribuyen el crecimiento de bacteria causales es la disminución del flujo

salival (Sjogren, medicamento anticolinérgico, obstrucción salival, aumento del pH salival)
-Es consecuencia de productos aromáticos provenientes del metabolismo de sustancias
inorgánicas que se eliminan con la respiración.
Otros causales son:
cetoacidosis diabética: olor dulce y frutado
insuficiencia hepática con olor agrio y ligeramente sulfuroso
la insuficiencia renal: olor a amónico.
A nivel patológico puede provenir de lesiones bucales, para bucales o de otros sectores del
organismo.
BUCALES EXTRABUCALES
▪ Estomatitis ▪ Faringitis, amigdalitis, diabético (cetónico)
▪ Caries extensas y profundas ▪ Urémicos, (amoniacal)
▪ Gingivitis ▪diabetes
▪ enf. Periodontales y periodontitis ▪Fiebre reumática
▪ Lengua Saburral ▪ Etilista
▪ Prótesis mal adaptadas ▪ Hepática (podrida, dulce)
▪ Prótesis con mala higiene ▪ Medicamentosa
▪ GUNA (pudrido) ▪ Alimentos (ajo, cebolla)
▪ Intoxicación con plomo, mercurio, etc. ▪ Enfermedades sistémicas.
▪ Respiradores bucales
▪ Alcohol
▪ Pénfigos
▪ Tabaco

OTRAS
ODINOFAGIA: Es dolor al tragar. Un dolor en la faringe posterior que se produce durante la
deglución o sin ella.
La causa más común: es la faringoamigdalitis resultado de una infección viral por lo general
y en menor medida bacteriana. otra puede ser un absceso y la epiglotitis. Si se manifiesta un
dolor de garganta intenso y la faringe se encuentra de manera normal se sospechará de una
epiglotitis.

DISFAGIA: Es dificultad al tragar como consecuencia de alteraciones funcionales o

estructurales.
Pueden afectar a nivel bucal, faríngeo, y el esfínter esofágico superior (disfagia Orofaringe) o
afectar el cuerpo del esófago y el esfínter esofágico inferior (trastornos motores esofágicos)

- La disfagia orofaringea se instala casi automáticamente en el acto de la deglución.

- Si la etiología es funcional la dificultad comienza con la ingestión de líquidos.
-Si la causa es estructural la sensación de impedimento es a los sólidos y es de comienzo
lento.
Los trastornos motores pueden ser causados por alteraciones primarias o
secundarias. Cursa con disfagia, regurgitación, Pérdida de peso, a veces bronco aspiración,
y dolor torácico central.
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LÓGICA (progresiva), va elevando la dificultad para deglutir:

▪ 1ro sólido
▪ 2do blando
▪ 3ero liquido
ILÓGICA (transitoria) mientras el paciente tiene la enfermedad, tiene la característica que
es intermitente. No tiene relación con sustancias alimenticias.

TENESMO:
- Lingual: El paciente dice que tiene un cuerpo extraño en base de lengua y no tiene nada
(Alteración psicosomática)
- Faringes: El paciente dice que tiene un cuerpo extraño que no lo puede tragar (bolo
histérico)
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INTRODUCCIÓN BÁSICA
El cuello es la región que une la cabeza con el tronco y los miembros superiores. Puede
realizar los movimientos de flexión, extensión, rotación y movimientos laterales.
Su límite superior
está formado por el borde inferior de la mandíbula, la apófisis mastoides y la línea nucal
superior.
El límite inferior
está delimitado, en la región anterior, por la porción superior del manubrio del esternón, las
clavículas y el acromion. En dirección posterior, el límite lo forman una línea imaginaria entre
el acromion, de cada lado, y la apófisis espinosa de C7.

Topográficamente se divide en:

Zona anterior: comprende las regiones suprahioidea e infrahioidea
Zona lateral: comprende las regiones parotídeas, carotidea o del músculo
esternocleidomastoideo y la supraclavicular
Zona posterior: comprendida entre ambas regiones lateral

HUESOS:
Los huesos del cuello son:
- las vértebras cervicales (7)
-el hueso hioides: es un hueso impar, que está ubicado en la región cervical anterior, entre
la mandíbula y el cartílago tiroides). El hioides no se articula con ningún otro hueso. Está
suspendido por los músculos que lo unen a la mandíbula, a la apófisis estiloides, al cartílago
tiroides, al manubrio del esternón, a la escápula y al ligamento estilohioideo. Por lo tanto,
está fijado: arriba, al piso de la boca; abajo, a la laringe, y atrás, a la faringe. Es el punto de
inserción de los músculos suprahioideos e infrahioideos.

MÚSCULOS:
Los músculos del cuello se dividen según su ubicación en:
-músculos suboccipitales (nuca)
-músculos de la región cervical posterior
- músculos de la región cervical lateral: ECM, superficial profundo, platisma, escaleno
anterior –medio –posterior, recto lateral, inter-transversos del cuello.
-músculos de la región cervical anterior. Los músculos de esta última región, a su vez, se
clasifican en:
1)suprahioideos: se insertan al hioides y lo unen a la cabeza: digastrico, estilohioideo,
milohioideo y genihioideo.
2)infrahioideos: se insertan al hioideo y se disponen en dirección inferior: superficial;
esternohioideo y omohioideo y profundo; esternotiroideo y tirohioideo
3)paravertebrales.: largo del cuello, largo de la cabeza, recto anterior de la cabeza.
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LAS FASCIAS
del cuello son membranas de tejido conectivo que rodean las diferentes estructuras del
cuello.
-lamina superficial de la fascia cervical: envuelve ECM y trapecio
-lamina pre-traqueal de la fascia cervical: envuelve los músculos infrahioideos cubriendo
superficialmente la laringe y la tiroides
-lamina pre-vertebral de la fascia cervical: reviste los músculos pre-vertebrales.
-vaina carotidea: envuelve el paquete vasculo-nerviosos del cuello (carótida común, interna,
vena yugular interna y nervio vago)
-fascia bucofaríngea envuelve la faringe y esófago

ARTERIAS DEL CUELLO:

A cada lado del cuello encontramos dos grandes arterias con sus ramas:
-la arteria carótida común describe un trayecto vertical desde su origen en el tronco
braquiocefálico a la derecha y en el arco aórtico a la izquierda. No da ramas colaterales,
mientras que sus ramas terminales cuando se bifurca a nivel del borde superior del cartílago
tiroides las arterias carótidas interna y externa, dan ramas que irrigan principalmente las
estructuras craneofaciales.
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Carotidea externa:
ramas terminales: la arteria temporal superficial y la arteria maxilar [arteria maxilar interna]
En su trayecto emite seis ramas colaterales: las arterias tiroidea superior, lingual, facial,
occipital, auricular posterior, faríngea ascendente
-la arteria subclavia: La arteria subclavia se encuentra en la porción inferior del cuello, en
la fosa supraclavicular mayor. En su trayecto horizontal, de concavidad inferior, emite ramas
colaterales para gran parte del cuello.

VENAS DEL CUELLO

Las principales venas del cuello son:
-la vena yugular interna: La vena yugular interna tiene un trayecto casi vertical, formando
parte del paquete vasculo-nervioso del cuello. Drena la sangre del cerebro, de la cara, de las
vísceras cervicales y de los músculos profundos del cuello.
- la vena subclavia: La vena subclavia está ubicada en la base de la región cervical lateral.
Recibe como afluentes las venas cervicales transversa, supra escapular, yugular externa y
yugular anterior. La vena subclavia se une, por detrás de la articulación esterno-clavicular,
con la vena yugular interna formando el ángulo yugulosubclavio [de Pirogoff] y da origen a la
vena braquiocefálica

LINFÁTICOS DEL CUELLO

Los nodos [ganglios] linfáticos del cuello están conformados por los grupos:
-submentonianos: están ubicados entre los vientres anteriores de los músculos digastrico.
Reciben la linfa de: la porción media del labio inferior, del suelo de la boca y del vértice
lingual. A su vez, drenan la linfa hacia los nodos cervicales profundos y submandibulares
- submandibulares: están ubicados entre la mandíbula y la glándula submandibular. La linfa
que llega a estos nodos proviene directamente del ángulo medial del ojo, la mejilla, el ala de
la nariz, el labio superior, la porción lateral del labio inferior, la encía y el borde lateral de la
lengua. La linfa también proviene indirectamente de los nodos faciales y submentonianos.
drenan la sangre hacia los nodos cervicales profundos.

- cervicales anteriores superficiales y profundos: ubicados en la región cervical anterior

por debajo del hueso hioides.
superficiales
están ubicados a lo largo de la vena yugular anterior. Reciben la linfa proveniente de la piel
de la región cervical anterior. Drenan la linfa hacia los nodos cervicales profundos de ambos
lados
profundos
están conformados por los nodos infrahioideos, prelaríngeos, tiroideos, pretraqueales,
paratraqueales y retrofaríngeos

-cervicales laterales superficiales y profundos

superficiales
están ubicados a lo largo de la vena yugular externa. Reciben la linfa proveniente de la
porción inferior de la oreja y de la porción inferior de la glándula parótida. Drenan la linfa
hacia los nodos cervicales profundos
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profundos
a su vez, se dividen en superiores e inferiores.
a) Nodos superiores: reciben la linfa de los ganglios de la cabeza y el aporte directo de su
vecindad. Drenan la linfa hacia el tronco yugular, que termina en el conducto linfático a la
derecha y en el conducto torácico a la izquierda

b) nodos inferiores: son la segunda estación del drenaje linfático de las vísceras cervicales y
la última estación de los nodos linfáticos de la cabeza. Drenan la linfa hacia el tronco
yugular. Están conformados por los nodos yuguloomohioideos, laterales, anteriores,
supraclaviculares y accesorios.

LOS NERVIOS DEL CUELLO:

están conformados por los nervios craneales (glosofaríngeo, vago, accesorio e hipogloso), el
tronco simpático cervical, el plexo cervical y los troncos del plexo braquial.
-glosofaríngeo: nervio mixto que da inervación a la región de la lengua y de la faringe.
-vago o neumogástrico: desciende por la región ECM hacia la base del cuello formando
parte del paquete vasculo nervioso en su trayecto emite ramos colaterales cervicales:
faríngeos, vasculares (para los vasos carotideos, cardiacos (que van al plexo cardiaco)
laríngeo sup (sensitivo y motor para la laringe) laríngeo recurrente (inerva la mucosa
laríngea, y casi todos los músculos de la laringe) en su trayecto emite ramas traqueales
esofágicas y faríngeas
-accesorio o espinal: es puramente motor emitiendo 2 ramas terminales; interno que se
une al vago inervando la faringe y laringe y uno externo inervando el ECM y trapecio
-hipoglosos: es el nervio motor de la lengua emitiendo ramos para los músculos intrínsecos
y 4 extrínsecos de la lengua, por otro lado, sus ramos cervicales: uno que se comunica con
el plexo cervical con el que forma el asa cervical del hipoglosos para inervar los músculos
infrahioideos menos el tirohioideo.

ESTRUCTURAS VISCERALES:
como la laringe, la tráquea, la laringofaringe y el esófago. También encontramos las
glándulas submandibular, tiroides y paratiroides.
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-Laringe La laringe es un órgano impar, ubicado en la región cervical anterior a la altura de

los cuerpos vertebrales de C3 a C6. Comunica la Orofaringe con la tráquea, dando paso al
aire inspirado y espirado. Está formada por nueve cartílagos, que están unidos entre sí por
membranas y ligamentos, que contienen los pliegues vocales [cuerdas vocales]. Sus
funciones principales son la emisión de la voz y resguardar la vía aérea durante la deglución

-La faringe es un tubo musculo-fascial que forma la porción del tracto alimentario que
comunica la cavidad bucal y las fosas nasales con el esófago. Se extiende desde la base del
cráneo hasta el borde inferior del cartílago cricoides y la sexta vértebra cervical
-El esófago cervical se encuentra en la profundidad de la región cervical anterior, entre la
sexta vértebra cervical y la segunda vértebra torácica. Es la continuación de la laringofaringe
y comienza inmediatamente a nivel del borde inferior del cartílago cricoides. El esófago
cervical forma parte del tercio superior del esófago y por lo tanto está formado por músculo
estriado. se relaciona en dirección posterior con la columna vertebral forman las paredes
laterales del espacio retrofaríngeo. En dirección anterior está relacionado con la cara
posterior de la tráquea, el lóbulo tiroideo izquierdo y la glándula paratiroides inferior
izquierda.

-La glándula tiroides está ubicada en la región cervical anterior, a la altura de C5 a T1,
profunda a los músculos esternotiroideo y esternohioideo y por delante de la tráquea y de la
laringe. Está formada por un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo, que están unidos por el
istmo

-Las glándulas paratiroides son pequeñas glándulas anexas a la glándula tiroides que
secretan hormona paratiroidea, la cual participa en la regulación del calcio sanguíneo.
Habitualmente encontramos cuatro glándulas paratiroides localizadas a lo largo de la cara
posterior de la tiroides: dos superiores y dos inferiores,

SEMIOLOGÍA DEL CUELLO

SEMIOTECNIA:
1. Interrogatorio: es importante, en la historia clínica, consignar todos los hallazgos, el
tiempo de evolución, la sintomatología, dolores irradiados, tumefacción, dolor, fístulas, etc.
Debe también consignarse en la HC las dificultades en la masticación, deglución, respiración
y locución.
por ejemplo, dolor que pueden originarse en diferentes órganos; glandular tiroides (tiroiditis),
glándulas salivales (procesos inflamatorios por tumores o litiasis), ganglios linfáticos
(inflamaciones por infecciones bacterianas), columna vertebral (osteoartropatías,
traumatismos, tumores o contracturas musculares). tumor el paciente relata aparición de
abultamiento en el cuello.

2. Examen o inspección: el paciente debe ser examinado preferentemente sentado y con el

cuello descubierto.
Viendo:
-forma (asimetrías, abultamientos, bocio, edema, inflamación de ganglios, glándulas
salivales).
-piel (cicatrices por cirugías, escrófula, coloración cianótica o rubicunda, síndrome vena
cava inf cuello con edema en esclavina, giba doral en Cushing)
-posición (torticolis presenta rotación lateral),
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-movilidad, latidos, ingurgitaciones.

El examen debe realizarse observando el tono postural normal y luego en las diferentes
posiciones de flexión, extensión, rotación y lateralidad.

En forma metódica deben ser reconocidos en el cuello:

- Piel
- Glándula tiroides
- Los grupos ganglionares
- Glándulas salivales
- Las masas musculares y sus inserciones
- La columna vertebral cervical

3. Palpación: brinda información sobre las características de las distintas glándulas y

ganglios, tono muscular, exploración de tumoraciones, etc.
4. Auscultación: útil en el examen de los vasos del cuello para comprobar la presencia de
soplos.
5. Percusión: es de escaso valor diagnóstico en el cuello.
6. Métodos auxiliares: radiografía, laboratorio, biopsia

SEMIOGRAFÍA: se describe la forma, color, motilidad, sensibilidad, tumoraciones, latidos,

etc

SEMIOGÉNESIS: Se desconoce la fisiopatogenia de los síntomas y signos

ALTERACIONES DEL CUELLO

PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

HEMATOMAS: (alteración en color) marca en la piel causada por la presencia de sangre
atrapada debajo de la superficie de la piel. Ocurre cuando una lesión rompe los vasos
sanguíneos pequeños, pero no rompe la piel. Donde muchas veces son marcas de abuso.

HEMANGIOMAS: (que son alteraciones de color tamaño y vascular) son tumores que
forman lesiones sobre elevadas de color azulado o rojizo por hiperplasias de los vasos
sanguíneos. “es un tumor no canceroso (benigno) causado por el crecimiento anormal de
vasos sanguíneos.”

FISTULAS trayecto anómalo que comunica la superficie cutánea con cavidad supurativa o
éstas entre sí.
Fístulas congénitas:
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- Quiste tirogloso: da una fístula sobre la línea del cuello generalmente en infrahioidea o
sub-mentón
- Quiste dermoide: da una fístula sobre la línea media del cuello a nivel sub-mentoniano.
- Quiste branquial: origina una fístula sobre el borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo o vecino al ángulo mandibular o a la apófisis mastoidea.
Fístulas adquiridas:
- Fístula única: las infecciones dentarias o mandibulares pueden determinar fístulas cuyo
orificio de salida se observa en la cara y en la parte lateral y superior del cuello.
-En la osteítis y osteomielitis la fístula se localiza en el ángulo y borde mandibular.
-Las fístulas parotídeas y submaxilares pueden ser debidas a procesos infecciosos
glandulares y se localizan en la zona parotídea y submaxilar.
-Las mastoiditis pueden originar, también fístulas ya algunas veces una cavidad q se
localizan vecinas a apófisis mastoides.
-Las adenitis inespecíficas originan fístulas únicas en la zona ganglionar respectiva.
- Fístulas múltiples: la actinomicosis se presenta como una tumefacción dura en la zona
vecina al borde y ángulo mandibular y se denomina micetoma.
-Las adenitis tuberculosas se presentan como una tumefacción única y pueden dar
múltiples fístulas en la zona vecina al ángulo y borde mandibular.
-Las celulitis crónicas durante su evolución pueden presentar pequeños abscesos q
drenan por fístulas de trayecto corto a nivel del ángulo y borde mandibular.

Deben ser tenidos en cuenta características de las secreciones de las fístulas: líquido claro
(quiste), pus consistente (infección), con granos amarillos (actinomices), secreción cremosa
(TBC), secreción purulenta o sero-anquinolenta (celulitis crónica). Dichas secreciones deben
ser recogidas para su examen bacteriológico y micológico

CICATRICES: por cirugía de tiroides, traqueotomías, fistulas tuberculosas “escrófula”

CUELLO DE STOKES (SÍNDROME MEDIASTINAL) :(genera edema a nivel del cuello,

aumentando de tamaño debido a una alteración vascular.)
EL síndrome de vena cava superior (SVCS) está provocado por la obstrucción de dicha vena
ya sea por compresión extrínseca, trombo intraluminal o afectación tumoral. El 95% de los
casos está relacionado con procesos neoplásicos, siendo el carcinoma pulmonar el principal
causante (85%) y dentro de este el carcinoma pulmonar microcítico. Genera distensión de
las venas del cuello y facies se hinchan debido a la disminución del retorno venoso
proveniente de la cabeza, el cuello y los miembros superiores. edema en las extremidades
superiores, la cara, el cuello y la cabeza.

RUBICUNDEZ: coloración rojiza de la piel por vasodilatación

ICTERICIA: es un cambio de la coloración normal a amarillenta de la piel y mucosas

causados por aumento de la bilirrubina por encima de 2 y 3 mg /dl que generalmente se
desarrolla por enfermedades hepatobiliares, hepatitis, hepatopatía alcohólica, obstrucción
biliar etc.

CIANOSIS: coloración azul-violácea de la la piel y mucosas debido a un aumento de la

hemoglobina reducida o desoxigenada en la sangre “falta de oxígeno en sangre “si bien la
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cianosis por lo general se da en las acras cabeza cuello dedos manos pies etc. puede darse
en el cuello por Ej: en personas asfixiadas, insuficiencias cardiacas, EPOC.

PALIDEZ: La palidez puede ser el resultado de una disminución del riego sanguíneo a la
piel. También puede deberse a una reducción de la cantidad de glóbulos rojos (anemia)
hemolisis o perdidas de sangres graves. Puede ser causada por diferentes patologías las
más frecuente suelen ser de origen renal.

CELULITIS (inflamación) es una infección bacteriana aguda de la piel y tejido subcutáneo en

donde generan áreas de dolor, tumor, rubor calor que se propaga rápidamente

COLLAR DE VENUS (SÍFILIS) máculas Hipocromicas localizadas en el cuello (también

conocido como “collar de Venus”), en sífilis secundaria.

COLLAR DE CASAL: es un signo de la pelagra el collar de Casal alrededor del cuello y en

la parte superior del tórax. la pelagra se debe a la carencia de vitamina B3. Y remite con la
ingesta de dicha vitamina. se habla de la «enfermedad de las tres des»: diarrea, dermatitis y
demencia. Las lesiones cutáneas son patognomónicas, distribuidas en los sitios expuestos al
sol.

COLLAR ESFINGE (TURNER): (alteración en forma) es una patología de las mujeres

debido a a una ausencia parcial o total del cromosoma x: que a nivel del cuello forma unos
pliegues cutáneos laxos (en la nuca). Cuello corto con "pliegues" que van desde la parte
superior de los hombros hasta los lados del cuello también llamado” cuello alado”

CUELLO EN BÚFALO (CUSHING) (alteración de tamaño y forma) patología debido a

aumento del cortisol y el cortisol genera la movilización de grasas. por ello se forma el cuello
en búfalo debido a la acumulación de tejido grado a nivel de la nuca (dorso cervical)

TUMOR DEL CUERPO –CAROTIDEO: Se originan en la bifurcación carotidea, son tumores

de crecimiento lento que pueden englobar y comprimir estructuras vasculares y nerviosas.
La forma más frecuente de presentación es como masa latero cervical asintomática y
pueden ser bilaterales.
Son tumores benignos y es la única enfermedad que afecta el cuerpo carotideo
Se ubica sobre el borde anterior y por debajo del músculo esternocleidomastoideo a la altura
del hueso hioides
− Se halla adherido a la bifurcación de la carótida
− Es de larga evolución y crecimiento lento
-son neoplasias altamente vascularizado

QUISTES:
Quiste tirogloso:
− Etiología: persistencia del epitelio del conducto tirogloso. Se forma a partir de tejido
sobrante del desarrollo de la glándula tiroidea cuando se estaba formando el embrión
− Es redondo, circunscripto y tiene dureza elástica. Ubicado en la parte anterior del cuello
− No es doloroso, salvo q este infectado, en cuyo caso puede fistulizan.
− Se desliza hacia arriba durante la deglución.
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Quiste dermoide:
− Etiología: restos embrionarios atrapados en arcos branquiales. es una patología originada
en las células epiteliales atrapadas durante el cierre o fusión de los procesos embrionarios
que forman el piso de la boca
− Localización suprahioidea
− Es más duro que el tirogloso y no se mueve con la deglución. A diferencia de los quistes
del conducto tirogloso, los quistes dermoide no se desplazan con la protrusión de la lengua.
− Es congénito, de crecimiento lento.
− Puede localizarse también en el piso de boca
− En su interior se encuentra piel y faneras

Quiste branquial:
-El quiste branquial es un trastorno congénito, caracterizado por la aparición de un nódulo o
masa en el cuello de forma ovalada, movible y aparece justo por debajo de la piel entre el
músculo esternocleidomastoideo y la faringe.
- origen del segundo arco branquial, y por esa razón, aparece en la cara lateral del cuello.
-Los quistes branquiales aparecen por un desarrollo anormal del aparato faríngeo
embrionario, por una falla de la completa obliteración de uno de los arcos branquiales.2,4
-Suelen ser quistes cerrados, aunque en ocasiones pueden venir acompañados de una
fístula o cuando se infectan.
-La mayoría de los quistes branquiales cursan sin sintomatología, es decir, no suelen ser
dolorosos ni tienden a interrumpir la movilidad del cuello ni la deglución
-La masa es esférica, alargada y móvil en la cara lateral del cuello, justo por debajo de la
mandíbula, en cualquier punto a lo largo del músculo esternocleidomastoideo, más
comúnmente entre el tercio medio y el tercio inferior del músculo.
− Es un tumor blando, liso o lobulado, móvil
-Por lo general, su aparición es en la edad preescolar, después de una infección del tracto
respiratorio superior

LIPOMAS: Un lipoma es un tumor graso ubicado justo debajo de la piel. No se trata de

cáncer y suele ser inofensivo. Un lipoma es un bulto de grasa de crecimiento lento que, la
mayoría de las veces, se sitúa entre la piel y la capa muscular oculta. Suelen localizarse a
nivel de cuello, espalda, brazo, hombros,

VITÍLIGO: es una pérdida de melanocitos cutáneos que causa despigmentación de la piel en

diferentes partes, Cuya etiología se desconoce, pero se cree que es una suma de factores
genéticos y autoinmunes, general mente esta despigmentación se da en forma de parches
separados por piel normal con un color blanquecino.

MÚSCULOS
TORTICOLIS: o distonia cervical. Afección en la que los músculos del cuello se contraen y
provocan que la cabeza se incline hacia un lado. Se caracteriza por contracciones tónicas
involuntarios o espasmos intermitentes de los músculos sobre todo el ECM, trapecio y otro
por lo general unilateral. del cuello. haciendo que el cuello se desvié de su posición normal.
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Congénita: cuando hay una lesión del cuello durante el parto, otras cusas incluyen
malformaciones vertebrales, fracturas, luxaciones de la columna cervical C1 C2. Hay un
acortamiento del ECM .
Adquirida: frecuente en adulto por causas idiopáticas, espasmódico y doloroso (inflamatoria
o traumática)

MIALGIAS: dolores musculares

ATROFIAS: disminución del volumen muscular

TÉTANOS que es una intoxicación aguda originada por una neurotóxica producida por el
clostridium tetani. Se caracteriza por una rigidez muscular y espasmos musculares que suele
afectar la mandíbula y el cuello y que luego progresa hasta alcanzar otras partes del cuerpo.

ÓSEO
originados en deformaciones de la columna q provocan compresión de las raíces
nerviosas. Las deformaciones más comunes
COLUMNA CERVICAL: Las deformaciones más comunes suelen ser provocadas por
traumatismos, artrosis, osteoporosis, tuberculosis y metástasis cancerosas

FRACTURA HIOIDES la fractura del hioides se produce principalmente en las

personas que son estranguladas manualmente por compresión del cuello. Es muy rara la
fractura traumática de otra causa (0,002%). La fractura del hioides produce el
descenso del cuerpo del hioides sobre el cartílago tiroides. La imposibilidad de elevar el
hioides y moverlo en dirección anterior por debajo de la lengua dificulta la
deglución e impide mantener la separación de los sistemas digestivo y respiratorio, lo que
puede derivar en una neumonía espirativa.

SÍNDROME DE KLIPER FEIL: es un cuello muy corto por ausencia de las vértebras
cervicales superiores (fusión congénita de dos o más vértebras cervicales.). padecimiento de
herencia autosómica dominante, en el cual la tríada clínica inicial es de cuello corto
disminución en la movilidad del cuello e implantación baja del cabello posterior

VASCULAR
PULSO DE LA CARÓTIDA: El pulso carotideo se percibe palpando la arteria carótida
común, al colocar tres dedos por delante y paralelos al borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo

ANEURISMAS CERVICAL: Un aneurisma es una protuberancia o dilatación en un vaso

sanguíneo.
Aneurisma carotideo: son sumamente raros pueden tener origen traumático o ser debidos
a aliteraciones de la pared vascular.
El examen físico permite reconocer que son: pulsátil, se dilata excéntricamente, se ausculta
un soplo, se desplaza lateralmente, es blando, fluctuante y a la presión disminuye su
tamaño.
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La presión de aneurisma sobre la tráquea, el esófago, vasos y nervios vecinos puede

provocar disnea, tos, disfagia, congestión venosa regional, disfonía por parálisis en una
cuerda vocal.
Los aneurismas disecantes se producen cuando la presión de la sangre separa las capas
vasculares
Los falsos aneurismas se deben a una rotura vascular, lo cual provoca la salida y retención
de sangre en tejidos vecinos

YUGULARES INGURGITADAS La ingurgitación yugular es un signo que aparece cuando

existe aumento de la presión venosa en el sistema de la vena cava superior. La trombosis de
la vena cava superior, pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco y la insuficiencia
cardiaca derecha son algunas de las afecciones que cursan con ingurgitación yugular.
Las venas del cuello ingurgitadas son gruesas, distendidas y pueden tener pulsaciones
visibles; aumentan su llenado en decúbito dorsal y disminuyen con la posición erecta o
semisentado.

CUELLO EN ESCLAVINA (CUELLO DE STOKES) = SÍNDROME MEDIASTINO

GLÁNDULAS
BOCIO TIROIDES Un bocio es un agrandamiento anómalo no doloroso de la glándula
tiroides. un bocio grande puede causar tos y dificultar la deglución o la respiración

TIROIDITIS: es una patología inflamatoria de la tiroides que probablemente sea de etiología

viral en donde se padece fiebre y dolor de tiroides, sensible a la palpación. que con
frecuencia se desarrolla hipertiroidismo.

Inspección y palpación
se ubica en la región antero lateral del cuello y por debajo del cartílago cricoides. Está
formada por dos lóbulos unidos por el istmo.
- En condiciones de normalidad no resulta evidente a la inspección. Debe observarse al
paciente de frente y de perfil para detectar posibles abultamientos. Durante la deglución se
produce un descenso de la glándula.
- Una técnica de palpación es desplazar con el pulgar hacia un lado a la laringe y palpar el
lóbulo opuesto para que quede más elevado.
- Otra técnica es la bimanual en donde el examinador se pone detrás del paciente con los
pulgares apoyados en la parte posterior del cuello (en la nuca) y los demás dedos
localizaran la glándula.
- La palpación dará detalles sobre tamaños, forma, si a la superficie es uniforme o nodular,
consistencia, sensibilidad, movilidad, etc.
- Cuando está aumentado el volumen constituye el “bocio” y si se encuentra disminuido, las
partes próximas a la tráquea dan una sensación de cuello vacío.
- Son frecuentes los discretos aumentos de volumen relacionados con estados fisiológicos:
menarca, embarazo, menstruación.
- La gran mayoría de las tiroideopatias producen un aumento de volumen de la glándula. La
consistencia esta aumentada en algunas tiroiditis

PARATIROIDES
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COLLAR PROCONSULAR (HODGKIN) Cuello proconsular, es una tumefacción o

hinchazón que procede del límite del cuello con la mandíbula. Es debido a una adenitis
(inflamación de los ganglios) submaxilares con paniculitis (inflamación del tejido subcutáneo
de la mandíbula) de etiología infecciosa, generalmente descrito en la difteria y en la
tuberculosis, aunque puede ser causado por cualquier bacteria. Es una anormalidad muy
dolorosa y en términos vulgares, da una papada inflamada y edematosa.

ESCRÓFULA (TBC) es una linfo-adenitis tuberculosa que involucra los ganglios linfáticos de
las cadenas cervicales y supraclaviculares posteriores producto de una desimanación de la
bacteria hacia los ganglios linfáticos del cuello. En donde se caracteriza por la hinchazón
progresiva de los ganglios afectados. en casos avanzados los ganglios se ven inflamados y
sensibles al tacto la piel que recubre puede romperse lo que resulta en una fistula

EXAMEN DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES: en el cuello corresponde examinar las

parótidas y submaxilares.
A la inspección pueden presentar aumentos de volumen, alteraciones de la forma,
tumefacción, cabios de coloración en la piel etc. La inspección se hace de frente con la
cabeza derecha.

- Palpación de la parótida: la palpación total de la parótida se realiza en forma bidigital

abrazando la glándula con el índice sobre la pared lateral de la faringe y el pulgar sobre la
pared externa parotídea.
La palpación del lóbulo superficial parotídeo se puede localizar de frente o por detrás del
paciente, con la mandíbula en posición de reposo y en protrusión.
- Palpación de la glándula submaxilar: es posible confundir la glándula con los ganglios
submaxilares. La glándula submaxilar está localizada más baja y alejada de la tabla interna
mandibular.
Existen dos técnicas para la palpación:
* Endobucal – exobucal: con una mano se hace plano por debajo del borde mandibular y
con el dedo índice de la otra se localiza la glándula en el piso de boca.
* Exobucal: se inclina la cabeza del paciente hacia el lado q se va a palpar y con los dedos
índice y anular de una mano se palpa la glándula
Los exámenes complementarios son: punción-biopsia, las radiografías, la sialografía,
sialotomografía, el citodiagnóstico, etc.

GANGLIOS
EXAMEN DE LOS GANGLIOS CERVICO-FACIALES:
la semiotecnia se basa en la palpación. Esta se realiza con las yemas de una mano mientras
q con la otra se mantiene fija la cabeza.
Se debe evaluar: localización, tamaño, consistencia, movilidad, adherencia a planos
profundos, número y compromiso del grupo ganglionar.

CÍRCULO GANGLIONAR PERICERVICAL:

- Ganglios occipitales: ubicados en la nuca, se palpan con índice, medio anular y meñique
de ambas manos aplicadas simultáneamente sobre el occipital
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- Ganglios mastoideos: se palpan en forma bidigital, con los dedos índice y medio sobre la
apófisis mastoidea.
- Los Ganglios pre-auriculares: se encuentran por delante de la oreja, se palpan con el
dedo índice y medio a nivel del trago. Están comprometidos en: mononucleosis infecciosa,
rubeola, procesos del cuero cabelludo y del oído, etc.
- Ganglios parotídeos: se palpan con los dedos índice y medio explorando el canal
parotídeo. Están afectados en procesos patológicos del cuero cabelludo, el oído, parte de la
cara y la glándula parótida.
-El grupo geniano se halla intercalado en el trayecto de los linfáticos q acompañan a la
arteria y vena facial.
Se dividen en:
- Zona maxilar superior: la palpación se realiza con los dedos índice y medio de una mano
- Zona intermedia: la palpación es bidigital: con el pulgar introducido en la cavidad bucal y el
índice de la misma mano aplicado sobre la piel, se intenta deslizar el ganglio entre ambos
dedos
- Zona maxilar inferior: la palpación se realiza bidigitalmente con los dedos índice y medio.
- Ganglios submaxilares: están ubicados cerca de la glándula submaxilar a lo largo de la
cara inferior de la mandíbula.
- Ganglios submentonianos: se localizan entre los vientres anteriores de los digastrico.
Para la palpación de los dos últimos grupos ganglionares hay dos maniobras: una exobucal
y otra endo-bucal-exo-bucal:
* La palpación exobucal: se realiza sobre la cara externa de la mandíbula, mientras q con los
dedos índice, medio, anular y meñique se llevan los ganglios hacia ella.
* La maniobra exobucal-endobucal: se efectúa con una mano apoyada sobre la piel y con el
índice dentro de la boca, explorando los ganglios a nivel del piso de boca.

CADENAS GANGLIONARES DEL CUELLO:

- Cadena ganglionar del nervio espinal: se palpa en el nivel del borde posterior del
músculo esternocleidomastoideo, en forma bidigital.
- Cadena ganglionar yugulocarotidea: se palpa en el borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo.
- Cadena ganglionar de la arteria cervical transversa: se palpa en la fosita supraclavicular
digitalmente, lateralizando la cabeza del paciente y haciendo llevar el hombro hacia adelante
y arriba

RESPIRATORIO
LARINGE: contiene las cuerdas vocales y representa la entrada al árbol traqueo-bronquial.
Algunos de los trastornos:
-laringitis: procesos inflamatorios de la laringe por lo general debido a virus o al uso
excesivo de la voz, generalmente la sintomatología más común es el cambio de la voz,
afonía, cosquilleo, aspereza, ronquera, necesidad de humedecer la garganta
-disfonía espasmódica: espasmos de la cuerda vocal es un espasmo intermitente de la
laringe que causa voz anormal .de etiología desconocida.
-parálisis de las cuerdas bucales: tiene numerosas causa y puede afectar el habla la
respiración y la deglución. La etiología puede ser por una lesión a nivel del nervio vago o de
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los nervios recurrentes de la laringe. pudiendo ser una parálisis unilateral o bilateral. afecta
las cuerdas vocales, fonación, respiración la deglución de líquido y alimentos
-pólipos, nódulos y granulomas de las cuerdas vocales: el traumatismo agudo o la
irritación crónica causa cambios en las cuerdas vocales que pueden llevar a la formación de
pólipos, nódulos o granulomas
-ulceras; ulceras que se forman den la mucosa de la laringe que suelen producirse por
abuso de la voz, como también el reflujo gastroesofágico puede causar o agravar las
ulceras. los síntomas son grados variables de ronqueras, dolor leve con la fonación y
deglución.
-tumores benignos: como los papilomas, hemangiomas, fibromas, condromas, mixoma y
neurofibroma que llevan a generar ronquera, voz entrecortada, disnea, aspiración, disfagia,
dolor. otalgia y hemoptisis. tumores malignos el 90% son el carcinoma epidermoide con
mayor riesgo en fumadores canceres que se sitúan en las cuerdas vocales padeciendo
ronqueras m obstrucción de la via aérea, disfagia, desarrollo de una, masa en el cuello.

MOTILIDAD
ESÓFAGO: trastornos de motilidad esofágica consisten en disfunciones del esófago como la
acalasia que es un un trastorno que afecta la motilidad esofágica de origen Neurogeno
generando alteraciones en el peristaltismo esofágico y ausencia de relajación del esfínter
esofágico durante la deglución. Causa: perdida de células ganglionares del plexo mienterico
del esófago que causa des-inervación del musculo. Causa disfagia, tos, dolor torácico a
veces reflujo gastroesofágico: es producto del funcionamiento anormal del esfínter esofágico
inferior permitiendo el reflujo del contenido gástrico pudiendo provocar esofagitis, ulceras en
el esófago.
Cáncer de esófago el más común el carcinoma epidermoide y adenocarcinoma.

FARINGE: la faringitis es la más común.

NERVIOSO
NERVIO ESPINAL: si se afecta la medula espinal pueden alterarse la fuerza, sensibilidad y
reflejos de las zonas afectadas
La lesión unilateral del ramo externo del nervio accesorio espinal produce la parálisis de los
músculos esternocleidomastoideo y trapecio. Dificulta la rotación de la cabeza hacia el lado
opuesto contra resistencia (acción del músculo esternocleidomastoideo). También se
produce la atrofia del músculo trapecio, produciendo la caída del hombro, la falta de fuerza
para elevar y retraer el hombro y llevar al plano horizontal el miembro superior del lado
afectado.

COLOR TAMAÑO Y FORMA POSICIÓN Y MOVILIDAD

Inflamación Edad ,sexo ,raza Torticolis
Fistulas Escrófula Artralgias ,mialgias
Cicatrices Cushing Espasmos musculares
Hemangiomas Bocio Contracturas musculares
Hematomas Edema Atrofias musculares
Rubicundez ,cianosis Síndrome de Turner Alteración neurológica
Palidez ,celulitis Síndrome KLIPER FEIL Traumas
Collar venus ,casal Quistes y tumores Artrosis ,artritis
,osteoporosis
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SEMIOLOGÍA DE LAS MANOS

Semiotecnia: observo el dorso y palma de la mano. En el Acto de estrechar la mano se
puede reconocer:
▪ Tamaño ▪ Sensibilidad ▪ Movilidad ▪ Forma ▪ Humedad ▪ Fuerza ▪ Temperatura
▪ Alteración en la piel y en las otras estructuras anatómicas

- Son zonas accesibles para obtener información

- La forma varía según: sexo, edad y tipo constitucional.
-De acuerdo al tipo constitucional: Brevilíneo (ancho y grueso) o Longilíneo (alargado y
delgado)

Clasificación:
1. Por color
2. Por enfermedades: Genéticas, reumáticas, cardiacas, endocrinas, neurológicas

1. POR COLOR (se ven en piso de la boca, cara ventral de lengua)

Cianótica: cardiopatías congénitas (azul) o respiratoria. coloración
azulada de la piel debido a un aumento de hemoglobina
desoxigenada en la zona.

Ictericia: indica problemas hepáticos (amarilla)coloración

Amarillenta debido a un aumento de bilirrubina + de 2 a 3 mg/dl
Hepatitis, cirrosis, obstrucciones biliares.

Melanica
− Hipercromica: S. de Addison (bronceado) Melanodermias
Hay hiperpigmentacion del cuerpo sobre todo aquellas más expuestas.
A demás aparecen ares con cambios de coloración, mucosa de labio
Boca, recto.
− Hipocromica: vitíligo aparecen parches blanquecinas causadas
Por despigmentacion cutanea por perdida de melanocitos.

Pálido: por Anemia producto de Alteraciones renales déficit de

eritropoyetina Desencadena anemias. Perdidas de sangres
hemolisis, frio extremo.
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Rubicunda: poliglobúlia (rojiza), sangre más espesa

Síndrome de Raynaud. Tiene episodios de espasmos

por arteriolas de los dedos (rojizo-blanco negruzco).
Suelen estar medicados con vasodilatadores

Síndrome de Raynaud: es un vaso espasmo de las partes de la mano en respuesta al frio o

tensión emocional que produce cambios de coloración reversibles (palidez-cianosis, eritema
o una combinación) en uno o varios dedos. el trastorno puede ser primario o secundario a
otra patología de afectación conectiva. asociada a frio tabaco estrés.

2. POR ENFERMEDADES
GENÉTICAS O HEREDITARIAS:

S. DOWN.
Trisomía del par 21.
- Manos de simio, con un solo pliegue transversal, el meñique
es más corto porque falta la falange media “hipoplasia”
- cliniodactilia (encorvado hacia la línea media de la mano)

ELHLERS- DANLOS
-trastorno del colágeno
- Hiperlaxitud ligamentosa (a nivel de las ATM también)
-hiperelasticidad dermica
- fragilidad capilar

MARFAN
-patología hereditario caracterizada por anomalías en
Tejido conectivo generado alteraciones esqueléticas y
Cardiovasculares. “mutación del gen que codifica para la
Glucoproteína fibrilina-1”
- Aranodactilia: dedos alargados y delgados
-Manos flacas
-signo “cuando el dedo pulgar sobrepasa el borde del puño”

SINDÁCTILA
- Dedos unidos (fusión)
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POLIDACTILIA
- Dedos demás

PAPILLON LEFÉVRE
- Queratosis en las palmas y plantas, codos y rodillas
- Acompaña de problemas periodontales graves:
Perdida de los dientes de manera temprana. (niños)

REUMÁTICAS:

ARTRITIS
-inflamatoria degenerativa que afecta la sinovial.
- Desviación centrípeta, mano en ráfaga.
-puede estar medicamentado con AAS y
- corticoides (fisiopatogenia autoinmune)
glucemia elevada.
-rigidez ,dolor ,deformacion,impotencia

ARTROSIS
-no inflamatorio, degenerativa de los cartílagos.
- Nódulos de Heberden (interfalángicas distal)
- Nódulos de Bouchard (interfalángicas proximales)
-Rizartrosis pulgar (trapezo-metacarpiana)
-dolor, rigidez, deformación, crujidos

GOTA:
patología reumática que se caracteriza por los
depósitos de cristales de uratos mono sódicos en
los tejidos provocando tofos en manos codos orejas

ENDOCRINAS:
HIPOTIROIDISMO
- Piel seca, áspera, pálida

HIPERTIROIDISMO
- piel fina, húmeda, caliente, eritematosa, temblor fino corporal
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HIPOPARATIROIDISMO
-disminución de calcio ionizado por déficit De la PTH (tetania)
Signo de trousseau: pongo brazalete del tensiómetro 3min
Impido que pase calcio espasmo carpo pedal flexiona la mano
Mano de partero.
-hay hormigueo de manos y pie
-uñas frágiles
-piel seca

POR ALTERACIONES CARDIACAS:

- CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS:
dedos en palillos de tambor y uñas de vidrio (biconvexas) de reloj.
(Manos hipocráticas o acropaquia)
agrandamiento indoloro e insensible de las falanges terminales
de los dedos de las manos. La uña se curva hacia abajo, de manera parecida a la forma de
la parte redondeada de una cuchara volteada al revés.
Revelan cardiopatías como también afectaciones pulmonares o también en enf de graves.

- INSUF. CARD. DERECHA: mano con edema

OTROS:
BULIMIA
- Signo de Russell
CÁNCER DE MANOS
- Elefantisis
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ALTERACIONES EN UÑAS
- Hábitos perjudiciales
- Onicolisis: desprendimiento fácil de la uña
- Apaloniquia: disminución en la consistencia de la uña
- Paquiloniquia: espesamiento de las uñas
- Leuconiquia: coloración blanquecina (punto o estrías) producido por la introducción de aire
en la sustancia ungueal o trastorno en la queratinización.
- Surcos de Beau: depresiones transversales
- Coloniquia: uña en forma de cuchara, es decir una concavidad superior, x presentar un
hundimiento en su porción central; pacientes anémicos.
- Hipocráticas: incurvación longitudinal y consistencia aumentada.
Hipocratismo simple: uñas biconvexas, en cristal de reloj (se da en cardiopatía congénita)
Hipocratismo grado II: ensanchamiento de la 3º falange q produce loa dedos en palillo de
tambor
Hipocratismo grado III: ensanchamiento de los dedos, muñeca, del carpo y metacarpo.
- Escleroniquia: espesas rugosas, pardo negruzca engrosamiento y sequedad de las uñas.
- Onicogufosis: engrosamiento de la placa ungular dando aspecto de garra o gancho.
- Onicorresis: estrías longitudinales, con fisuras o sin fragilidad.
- Onicofagia: comerse las uñas

❖ En cardio y vulvopatías: uñas cianóticas

❖ Digestivas o metabólicas: uñas con ictericia
❖ Reumáticas: uñas frágiles
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CONCEPTOS BÁSICOS: de piel y mucosa:

Características:
-es un límite físico con el medio ambiente.
-Representa el 16 % del peso corporal
-es una barrera inmunológica
-capta sensaciones de todas las partes del cuerpo mediante su gran inervación
-deriva del ectodermo tanto la mucosa y piel.
-el color de la piel depende de la circulación sanguinas y de los pigmentos contenidos en las
células de la epidermis además varía en cada región, edad y raza.

Constitución histológica: de superficial a profundo

Epidermis – epitelio (en mucosa)
en la epidermis o epitelio no hay vasos sanguíneos o linfáticos: la piel presenta un epitelio
estratificado escamoso queratinizado mientras que la mucosa bucal es de revestimiento,
masticatorio o especializado como lo es la lengua (cabe aclarar que la mucosa no se
queratiniza normalmente, si paraqueratiniza, la queratinización es producto de alguna
afectación que está recibiendo dicha mucosa ya que la forma de defenderse es
queratinizandose.)
capas:
-capa basal: con la formación de nuevas células
-capa espinosa o de Malpighi
-capa granulosa
-capa cornea en donde se pueden queratiniza
hasta su posterior descamación. que función
tiene la queratina proteger las capas más
profundas del calor, cuerpos extraños, repeler agua.
Dermis – corion (en mucosa)
Ubicada por debajo de la membrana basal que contiene
los vasos sanguíneos y linfáticos, nervios, y anexos cutáneos
en el caso de la piel. conformada con una gran cantidad de
fibras de colágeno y elásticas.
Capa papilar
capa reticular
Hipodermis – submucosa
Compuesta por un tejido conectivo con fibras colágenas 1º
Atravesado por nervios y vasos con tejido adiposo que actúa
como aislante térmico y algunas regiones que contiene la
capa muscular.
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HISTORIA CLÍNICA
Para la realización de una buena historia clínica sobre las lesiones que se puedan
manifestar sobre la piel o la mucosa bucal debe constar de una buena anamnesis sobre las
propias lesiones que manifiesta y dieron lugar a la consulta y posteriormente a un buen
interrogatorio sería una exploración adecuada de toda la superficie cutáneo mucosa

ANAMNESIS:
La anamnesis consta de: Interrogatorio abierto o dirigido: debe permitirnos conocer cómo,
dónde y cuándo comenzaron las lesiones, su forma de extensión, si han variado a lo largo
del tiempo, si produce síntomas (dolor, picor, escozor...), posible causa desencadenante, si
existe algún factor que empeore o mejore las lesiones, si se ha
recibido algún tratamiento...
Características DE LAS
LESIONES
SEMIOGRAFÍA: –Localización
Es imprescindible describir detalladamente las –Número
–Tipo de lesión elemental
lesiones que presenta el paciente. La descripción –Distribución / agrupamiento
debe incluir el número de lesiones, su distribución –Forma
corporal y el agrupamiento entre las lesiones. En –Tamaño
–Color
cada lesión se debe describir el tipo de lesión elemental,
–Superficie
su color, su tamaño, su forma, si sus bordes son o no –Borde
netos, si el contorno es regular, si la superficie es lisa –Contorno
o áspera, si está cubierta por costras o escamas, su –Consistencia
–Infiltración
consistencia, si la base está o no infiltrada. -secreción
-relieve
-fondo
LESIONES ELEMENTALES
Las lesiones elementales son manifestaciones o signos que ponen en evidencia la existencia
de procesos patológicos que afectan la mucosa bucal.
Se dividen en primarias y secundarias.
Las primarias o primitivas: porque aparecen en piel y mucosas sanas
Las secundarias: van a ser secundarias a la evolución y transformación de las primarias
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PRIMARIAS SECUNDARIAS
MANCHA EROSIÓN
VESÍCULA ULCERACIÓN
AMPOLLA ÚLCERA
PÚSTULA GRIETA O FISURA
VEGETACIÓN SURCO
VERRUGOSIDAD COSTRA
PAPILOMAS ESCARA
PÁPULA ESFACELO
TUBÉRCULO PERFORACIÓN
NÓDULO CAVIDAD
ESCAMA MÁCULA
QUERATOSIS FÍSTULA
HIPERTROFIA EXCORIACIÓN
NECROSIS EXUDADO
GANGRENA BOLSA PERIODONTAL
INFLAMACIÓN LIQUENIFICACIÓN
ESCLEROSIS IDENTACIÓN
ATROFIA
INFILTRADO
TUMOR
FLEMÓN
CELULITIS

Conceptos clave:
1- en la mucosa bucal no se forma costra, se forma pseudomembranas, en la piel o
semimucosa si ya que está expuesto al medio ambiente
2- la mucosa no se queratiniza si no que lo hace en situaciones patológicas
3- en una misma manifestación puede presentarse diversas lesiones elementales

LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS

1. MANCHA
Cambio de coloración de la piel o mucosa que no modifica la consistencia, el espesor y no
hace relieve. Cuando la mancha es secundaria se denomina macula.

COLORACIÓN NORMAL:
Para entender bien su patogenia es necesario saber que la coloración rosada de la mucosa
bucal que llamamos normal, es por la presencia de varios factores:

-Pigmento hemático: El color rojo de la hemoglobina, abundante en la boca por la gran

vascularización que tiene la mucosa.
Pigmento melánico: Vinculado al pigmento de color pardo, llamado melanina. Está en la
capa basal del epitelio.
Epitelio y el corion: el corion es de un amarillo pálido, mientras que el epitelio entre blanco
grisáceo opaco ( transparente ). Por lo cual por fenómenos de transparencia y reflexión
intervienen en la coloración. O por una atrofia del epitelio se produce una transparencia
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MANCHA ROJAS
SON PRODUCTO DE MANCHAS HEMÁTICAS Y VASCULARES

Se acentúa el tono rojo, y puede darse por:

-Vasodilatación o congestión arterial o venosa: se caracterizan porque desaparecen con
la presión digital y su denominación varía de acuerdo al aspecto que presenta (eritema; se
extiende en superficie, telangiectasias; de forma lineal) el eritema que se producen por
injurias locales (sol, calor, frote, rascado, irritación) y en general en cualquier poseso
inflamatorio muy frecuente encontrarla rodeando otras lesiones elementos
-Hiperplasia vascular o ectasias: aumento de la cantidad de vasos Ej hemangiomas
-por atrofia del epitelio es decir disminuye el espesor y se transparenta más el corion en
donde se encurta ubicado toda la red vascular.
-Extravasación sanguínea: de los hematíes sin desintegrarse que puede ser por ruptura de
un vaso denominada “purpura”. Se caracterizan por que no desaparecen a la vitropresión,
siendo su coloración cambiante con el paso de tiempo por transformación de la
hemoglobina. Calcificándose según su aspecto en: equimosis (extendidas en superficies)
petequias (puntiformes) y Víbices (lineal)

MECANISMOS DE FORMACIÓN DE MANCHAS ROJAS

Aumento de Hb
Disminución de Hb
Extravasación sanguínea
Vasodilatación o congestión vascular
Hiperplasia vascular

Manifestaciones como:

-Purpura: se refiere a las lesiones cutáneas o mucosas purpureas causados por

hemorragias. las que son pequeñas se denominan petequias y las lesiones grandes
equimosis o hematomas. de acuerdo a como se vean clínicamente en boca se clasifican en:
a-Petequias: se ven pequeñas, redonda lenticular igual q el tamaño de una cabeza de
alfiler. (si un paciente tiene muchas petequias, podemos pensar en una trombocitopenia)
(enfermedad sistémica que repercute a nivel bucal)
b-Víbices: tiene forma de víbora
c-Equimosis: tiene forma irregular

por el contrario, empalidece:

-Disminución de HB: como pasa en las anemias (oligocromemias)
-Aplasias vasculares: falta de vasos
-Vasoconstricciones: palidez por isquemia

Como diferenciar semiológicamente el mecanismo de formación de una coloración roja

mediante diascopia o vitropresión: voy a comprimir con un vidrio (tubo de klam o vidrio) al
comprimir nos permite determinar el mecanismo:
A- En una EXTRAVASACIÓN SANGUÍNEA , el color no desaparece comprimiendo las
mucosas
B-En HIPERPLASIAS VASCULARES, la mancha desaparece parcialmente.
C-En las CONGESTIONES O VASODILATACIÓN, desaparece totalmente.
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MANCHAS BLANCAS
Se suele manifestar cuando aumenta la capa cornea Ej por queratosis donde se ve un
blanco seco, cuando aumenta la capa espinosa “acantosis” viéndose un blanco húmedo.

Ortoqueratosis: una queratosis perfecta en la cual observamos una capa nítida y uniforme
de queratina y se distingue perfectamente el estrato granuloso del epitelio. Las células no
tienen núcleo.

Paraqueratosis: una queratosis imperfecta en donde las células no han alcanzado su grado
de maduración completa y en ésta no se distingue perfectamente el estrato granuloso del
epitelio, y observamos una capa de queratina dentro de la cual vemos núcleos picnóticos.

Leucoedema: Se produce por una acumulación de líquido acuoso intra y extracelular en

donde las células se observan tumefactas, aumentadas de volumen con un aspecto claro, se
afectan los estratos más profundos del epitelio, sobre todo, el estrato espinoso. Esta
apariencia de las células, ha dado lugar a que se le dé el nombre de células claras.

El epitelio en su totalidad se presenta despigmentado, descolorido, blanco, por la

acumulación de agua. Debido al aspecto vacuolar que presenta la célula, se le denomina
degeneración vacuolar y clínicamente se observa una mucosa de color.

En la piel se encuentra el Leucoedema en el denominado liquen plano y en algunas

alteraciones dermatológicas no inflamatorias sobre todo descamativas de la piel. Otros
ejemplos clínicos de Leucoedema lo constituyen las leucoplasia o cuando se sumerge la piel
por mucho tiempo en agua, como en los baños de inmersión prolongados.

Espongiosis: Constituye una acumulación de líquido en los espacios extracelulares. Esta va

a producir una separación de los elementos celulares que lleva a la formación de espacios
claros, transparentes, que fácilmente producen el levantamiento de la epidermis.
Es una alteración de los estratos superiores del epitelio (del granuloso hacia arriba),
ejemplo: ampollas producidas por quemaduras, pénfigo, etc. (entre), es cuando la célula
acumula líquido extracelular en el estrato espinoso.
Las células se observan tumefactas, aumentadas de volumen con un aspecto claro, afectan
los estratos más profundos del epitelio, sobre todo, el estrato espinoso.
El epitelio en su totalidad se presenta despigmentado, descolorido, blanco, por la
acumulación de agua.

MANCHAS MELANICA O PARDAS

Aquí el melanocito es el que esta alterado. Los cuales están en la capa basal. Los
melanocitos que producen melanina que tiene la función de actuar como barrera defensiva
para los rayos solares generando una pigmentación de la piel o mucosa. Ej más al norte más
exposición al sol por ello el organismo produce más melanina y por eso la tés de la piel es
más oscura .

Hipercromicas o Hiperpigmentadas: la célula melanica aumenta la síntesis del pigmento

melánico. Son más oscuras que la piel circundante.
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Hipocromicas o Hipopigmentadas: es por disminución en la síntesis del pigmento

melánico. Es más clara que la piel circundante.

Acrómicas: es cuando no se sintetiza pigmento melánico. Son las carentes de color, que
incluso puede traslucirse la circulación capilar y se pueden ver rosadas.

MANCHAS POR OTROS PIGMENTOS ENDÓGENOS Y EXÓGENOS

Hay pigmentos de origen interno: como la bilirrubina, los lipocromos o también llamados
carotenos. O producidos por ejemplo por una hemosiderosis, por depósito de hierro
sanguíneo. En la hemocromatosis, que se observa en la llamada diabetes bronceada.

pigmento de origen externo: ya sea por introducción parenteral, por ingestión, o por vía
externa a través de la mucosa. La mayoría de las sustancias son metales o metaloides como
la plata, oro, bismuto, mercurio, arsénico o carbón.

PSEUDOMANCHAS O PSEUDOMEMBRANA
Son las que están ocasionadas por ejemplo por alimentos o medicamentos. (Vino, láudano,
zanahoria, tabaco, medicaciones férricas, etc). A diferencia de las manchas se
desprenden al raspaje.
La que más interesa es la candidiasis seudomembranosa: que se caracteriza por ser placas
blancas de consistencia blanda que se desprende mecánicamente y deja descubierta un
área eritematosa.

LESIONES CON CONTENIDO LÍQUIDO

Son elevaciones de la mucosa, circunscriptas, con contenido líquido, alojadas en el espesor
del epitelio o por debajo
de él.

1. VESÍCULAS:
Características:
-contenido líquido, generalmente de un contenido liquido transparente ser oro o grisáceo Ej
en el herpes. puede tomar un color purulento cuando es infectado estafilococos y
estreptococos, se llaman vesículas
secundariamente infectadas o impetiginizadas.
-es multilocular, con un tamaño pequeño
-siempre son intraepitelial, es decir se hayan
en el espesor del epitelio sin atravesar la MB
-el contenido puede reabsorberse y no dejar marcas o
Eliminarse por ruptura y dejar una erosión (una perdida
De sustancia superficial) que puede originar una pseudo-
Membrana necrobioticas en caso de la mucosa o una costra afuera.
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Fisiopatogenia.
Por espongiosis por ingreso de líquido tisular en el interior de la epidermis determinando
edema intercelular (eczema, incontinencia pigmentaria. Básicamente es el agrandamiento de
los espacios intercelulares por serosidad.

Por mecanismo combinado de degeneración balonizante y degeneración reticular

-La balonizante degeneración intraepidérmica producida por diferentes tipos de virus. Los
queratinocitos se hinchan, pierden los puentes de unión y algunos aparecen multinucleados.
-La degeneración reticular Consiste en un edema intracelular que hincha aquellas células y
homogeniza y hace acidofilo su citoplasma. Sus núcleos se agrandan, se hacen múltiples o
desaparecen (cariolisis)

2. AMPOLLAS:
Características:
-de contenido líquido.
-Están ubicadas en el espesor del epitelio o por
debajo de él.
-Son Unilocular,
-de mayor tamaño
- contenido: Seroso, Serohemático, Purulento, Hemático puro se denominan,
semiológicamente HEMOFICTEMAS
- Tanto la vesícula como la ampolla cuando se rompen me dejan una erosión como lesión
secundaria.
-pueden ser: intraepitelial o subepiteliales
Intraepitelial: el mecanismo de formación más común es la Acantolisis. Es decir que se
destruye las uniones desmosómicas. Se producen por desprendimiento o separación de las
capas más superficiales del epitelio.
Subepiteliales, se producen por inflamación del corion o de las dermis papilares, con
acumulación de linfocitos, neutrófilos, y eosinofilos que dan lugar a la separación epitelio-
corion.

Mecanismos de formación:
dependerá de que, si la ampolla es intraepitelial O que sea subepiteliales, que este por
debajo de la membrana basal.
- Desgarramiento corion epitelial: es el que se produce en las quemaduras o las ampollas de
zapatos.
- Necrosis epitelial
- Corte tangencial de corion epitelial Tanto las ampollas como las vesículas pueden tener
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Diagnóstico diferencial de ampolla y vesícula

VESÍCULA AMPOLLA
Multilocular Unilocular
Mas chiquita Más grande
Al romperse vacían parcialmente su Al romperse vacían totalmente su contenido
contenido .
Al romperse no deja techo Al romperse deja parte del techo
Contenido seroso por lo general a menos Contenido seroso,sero purulento o sanguino
que se infecte
Es intraepitelial Son intraepitelial o subepiteliales
Al romperse dejan erosión y Dejan erosión y seudomembranas
seudomembranas

3. PÚSTULA:
Características:
-Es una elevación circunscripta de la epidermis o dermis
-de contenido purulento, liquido espeso, amarillento conformado por suero y leucocitos
alterados MO y restos orgánicos. que se encuentra rodeado por un halo congestivo.
-raras en boca
-se rompen fácilmente y dejan erosión
- Puede ser
-epidérmica (impétigo vulgar)
-dérmica (rosácea),
-folicular (acné).
Son raras en la cavidad bucal. Presentan inicialmente pus

LESIONES CON CONTENIDO SOLIDO

1. PÁPULAS
Características:
- Es una lesión elevada superficial circunscripta, solida,
-que involuciona espontáneamente y no deja cicatriz. (Autorresolutivas).
- Suelen medir menos de 10mm, Pero pueden ser de diversos tamaños
- El color vario del rojo violáceo al blanco nacarado.
- La superficie puede ser lisa, deprimida o saliente.
-De base sésil.

Histogénesis:
- Epiteliales: producidas por hiperplasia de las capas
epidérmicas, verruga plana (HPV)
- Coriónicas: producida por edema o infiltrado inflamatorio dérmico. Por ej. urticaria
(picazón) edema.
- Mixtas: producida por hiperplasia epidérmica e infiltrado dérmico. Por ej. liquen rojo plano
o sífilis
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2. TUBÉRCULOS:
Características:
Es una pequeña formación circunscrita, solida,
-ubicada en el corion,
-que evoluciona con lentitud y deja cicatriz.
-se ulceran
- Son profundos. Pero palpables se siente esa lesión dura redondeada.
- Los procesos que son capaces de dar tubérculos son: Por ej. TBC, lepra, micosis y lupus
vulgar. Sífilis

DX diferencial
con un nódulo: Es que el tubérculo puede desplazarse por planos profundos. Son raros en la
boca y cuando aparecen debe pensarse en una enfermedad infecciosa crónica. Y por lo
general se ulceran.

3. NÓDULOS O GOMAS
Son formaciones o lesiones circunscriptas palpables solidas redondeadas o elipsoidales
(siendo más grande que una pápula) ubicadas en la submucosa

Las gomas son Nódulo subagudo.

- Ubicación submucosa pura.

- Pueden ser:
Agudos: son solo cutáneos, por ej. periodenitis mucosa necrotizante recurrente o de Sutlon.

Subagudos: pueden reblandecerse, abrirse y dejar una ulceración que se repara dejando
cicatriz.
- Gomosos: goma sifilítica, TBC
- Necróticos: reticulosis
- Tendencia a obscedarse? Por cuerpo extraño: hilo de sutura, espina de pescado.
- No gomosos: histoplasmosis en lengua

Crónicos: son de ubicación cutánea. Ej. el nódulo cicatrizal post radiación.

- Atraviesan diferentes periodos:

- Crudeza
- Reblandecimiento
- Ulceración
- Cicatrización:
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4. ESCAMA:
Es una lesión elemental que consiste en un desprendimiento visible de las capas
superficiales del epitelio. Pueden ser Primitivas o secundarias.
-relacionado a procesos inflamatorios crónicos
-manifestándose como pequeños colgajos parcialmente adheridos
-todo lo contrario, a una queratosis

- Clasificación: (ver mecanismos de formación)

▪ Pitiriacias
▪ Furfuráceas
▪ Collarele
▪ Hojaldre
▪ Plato

5. QUERATOSIS:
Características:
-Lesión producida por el aumento del estrato corneo
-las escamas e acumulan, se estratifican y no se desprende
-la mucosa se ve blanca y engrosada
Mecanismo de formación:
La causa principal es cigarrillo, la mucosa o semimucosa genera una queratosis como forma
de protección debido al consumo de cigarrillo ya que atentan de forma mecánica y química
la mucosa.
Tener en cuenta que el epitelio bucal no es queratinizado salvo la semimucosa labial, encía
masticatoria y paladar duro, pero es una Paraqueratosis.

6. VEGETACIÓN:
Características:
-Es una lesión elevada exofitica,
-constituida por múltiples elementos agrupados; cónicos, cilíndricos, filiformes o digitiformes,
-dando una lesión con aspecto de coliflor.
-Son del mismo color que la mucosa ya que no está queratinizado.
- De base pediculada
-histológicamente se manifiesta “acantosis” agrandamiento del estrato espinoso y
“papilomatosis”

7. VERRUGOSIDAD:
Características:
-lesión elevada exofitica
-conformada por múltiples elementos cilíndricos, filiformes, difitimores agrupado
-Es cuando la vegetación esta cornificadas, (queratinizado).
- La diferencia con la vegetación data en la coloración, que en ésta es blanca.
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-De base pediculada

-además de acantosis y papilomatosis se manifiesta queratosis
Causas por vegetaciones y verrugosidades:
1- Traumáticas: por prótesis mal adaptadas.
2- Toxicas
3- Infecciosas, producida por un virus, bacterias, sífilis secundaria, etc.
4- Mal formativas, por ej. la lengua romboidal, algunos nevos epiteliales de la cara ventral de
lengua.
5- Causas desconocidas
6- Causas múltiples

8. PAPILOMA:
Clínicamente el papiloma es una lesión que eleva la mucosa a la manera de un
dedo de guante. Como una hernia. Y es muy rara en boca.

9. HIPERTROFIA O ELEFANTIASIS:
Aumento de tamaño de una región o de todo un sector topográfico. Como ser en:
- Labio: macroquelia
- Encía: macrulia
- Lengua: macroglosia.
- Macropareitis: aumento de tamaño de la mucosa yugal.

Causas:
- Toxicas
- Infecciosas, como la macroquelia de lo blasticomicosis……?
- Displasica, hematopoyéticas, metabólica, endocrina como la macroglosia del
hipotiroidismo.
- Causa desconocida
- Patogenia alérgica

10. NECROSIS:
-Es la muerte súbita y aguda de un tejido.
-El cual adquiere un color negruzco, amarillo grisáceo o violáceo y experimenta una
evolución en etapas.
-genera perdida de sustancia
- Ej. el paladar en el coma diabético, las necrosis químicas o por radiaciones, y las provocas
por aftas.

11. NECROBIOSIS:
-Se llama así a la muerte lenta y parcial del tejido,
-es decir que contiene tejido vivo y muerto.
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12. GANGRENA:
- Biológicamente es la muerte brusca (Necrosis) como consecuencia de la falta de irrigación
sanguínea o a una infección bacteriana grave.
-a la que se le agrega a veces gérmenes de la putrefacción generando ese olor feo por la
liberación de compuesto.
-A la necrosis aguda de color violáceo-negruzco y maloliente se le agrega una
sintomatología general toxiinfecciosa.

13. INFLAMACIÓN:
- La inflamación es una respuesta fisiológica normal en respuesta a ciertos estímulos nocivos
–y se da como inicio a un proceso de sanación de un tejido.
-Proceso caracterizado por la Tétrada de Celso: calor, dolor, rubor y tumor. (Puede faltar
alguno de esos elementos)
Ejemplos:
-eritema se manifiesta calor y rubor
-celulitis, inflamación del tejido subcutáneo se manifiestan las 4

14. ERITEMA:
-Nombre genérico de una serie de afecciones cutáneas que presentan como carácter clínico
común un enrojecimiento o menos intenso de los tegumentos que desaparece por la presión.

15. ABSCESO:
Los abscesos son acumulaciones de pus en espacio tisulares.
Generalmente causados por infecciones bacterianas y causando síntomas como dolor,
rubor, tumefacción.
La disección progresiva causada por el pus o por la necrosis de las células que lo rodean
expanden aún más el absceso.

16. FLEMÓN:
Inflamación del tejido conjuntivo, en especial del subcutáneo o subaponeurótico, que
conduce a absceso o ulceración.

17. CELULITIS:
Es una infección bacteriana aguda de la piel y el tejido subcutánea
Causada la mayoría de las veces por bacterias como estreptococos y estafilococos
Generando síntomas y signos como dolor calor eritema que se propaga y edema. a veces
puede haber fiebre. Y si es más grave inflamación del ganglio linfático.

18. ESCLEROSIS:
Es un aumento de consistencia de la mucosa, (aumento de las fibras colágenas), es dura,
fibrosa, dificultando por ello su plegamiento.
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19. ATROFIA:
Es una disminución del espesor y consistencia de la mucosa. La mayor parte de las
atrofias son de tipo cicatrizal y secundarias.

20. PLACA INFILTRADA O INFILTRADO:

Es una lesión sólida, algo elevada, no inflamatoria o solo
muy discretamente, irregular, de contornos difusos, más extendida en superficie que en
profundidad y de una consistencia mayor que la del tejido sano vecino.
- Es una lesión producida por cáncer.

21. TUMOR:
Características:
-Aumento de tamaño de piel y mucosas.
- Es una lesión elevada, circunscripta, poco o nada inflamatoria.
- crecen indefinidamente
-base sésil
- Tejido inflamatorio de causa persistente en piel y mucosa
-histología: aumento de células tanto cuanti como cualitativa mente.

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS

1. ULCERACIÓN:
Es la pérdida de sustancia aguda o crónica.
- Lesión con pérdida de sustancia más profunda
- Con tendencia a la cicatrización
- Dolorosa

2. ULCERA:
Es la pérdida de sustancia profunda y crónica. La ulceración y la ulcera son procesos
secundarios y como tales siguen a lesiones primarias.
- Es coriónica
- Solución de continuidad
- NO tiende a la cicatrizar
- No dolorosa, porque la base de la ulcera tiene necrosis.
- Tipos:
▪ Tenebrante: crece en profundidad
▪ Serpentiginosa: cura en un extremo, pero avanza del otro
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3. EROSIÓN:
Las erosiones o abrasiones son perdidas de sustancias superficiales que no alcanzan a
dejar cicatriz, que tienden a cicatrizar.
- Lesión con pérdida de la capa superficial del epitelio
- Con tendencia a la cicatrización
- Es el más común
- Puede ser secundaria a: (consecuencia de una lesión primaria)

Intrabucalmente:
Ampolla: erosión más grande con borde nítido y regular que varía en contenido según:
Si es intraepitelial: Van a tener un color limpio (que no sangra)
Si es subepiteliales: tendrá un color sucio de fondo. A veces sanguíneo.
Vesícula: erosión pequeña con borde arciforme, cincinado o policiclico. La base de la erosión
es necrobioticas (blanco amarillento)

4. FISURA O GRIETA:
Es una pérdida de sustancia de forma lineal. Se produce especialmente en las comisuras
labiales o bien en sitios donde existe engrosamiento córneo y pérdida de elasticidad.
- Se debe palpar base y borde
- Tiende a cicatrizar o se sobre infectan.

5. SURCO:
Lesión lineal semejante a la fisura peri sin solución de continuidad del epitelio, es decir,
recubierta
por mucosa sana.
- No hay pérdida de sustancia
- Solo en lengua es cerebriforme o escrotal (congénito)

6. COSTRA:
Es la desecación de líquido orgánico (serosidad, pus, sangre, etc.)
- De localización extra bucal solamente
- Si es intrabucal pseudomembranas
- Si es negruzca es por hemoflictema, que puede estar causado por el alcohol

7. PERFORACIÓN:
Es la pérdida de sustancia, en forma de ojal, que abarca todas las capas de un sector
topográfico determinado y comunica dos cavidades. La casi totalidad de las perforaciones de
la boca se ven en el paladar.
- Comunicación entre diferentes cavidades
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8. CAVIDAD:
Es una pérdida de sustancia profunda tenebrante, o una depresión en hoyuelo de la
mucosa.
- Lesión con pérdida de sustancia
- No hay comunicación entre cavidades
Tanto en perforaciones como en cavidades no se ven, salvo en comunicaciones.

9. MACULA:
No es más que una mancha secundaria
- no hay pérdida de sustancia
- cambio de color y con relieve
- más común en aquellos pacientes que siempre tienen Herpes.
(Es como una mancha sobre elevada)

10. FISTULA:
Se reconoce clínicamente por un orificio elevado sobre la superficie de la mucosa,
acompañado por un trayecto estrecho que proviene de la profundidad y que está labrado en
partes sanas superficiales. Para dar salida a secreciones generalmente purulentas.
- Es un trayecto que elabora el organismo para salir al exterior
- Ej.: de un absceso

11. EXCORIACIÓN:
Es una pérdida de sustancia lineal superficial y traumática. Constituye, en realidad, una
lesión primitiva diferente de la grieta.

12. ESCAMA:
Es una descamación visible. Puede ser secundaria a otros procesos primitivos (inflamación,
ampolla)

13. CICATRIZ:
Subsigue por lo general a una ulceración o ulcera, pudiendo producirse a veces sin que
existan perdidas de sustancia (tubérculos ulcerativos)

14. EXUDADO:
Es una secreción de carácter de carácter inflamatorio.

15. BOLSA PERIODONTAL:

Es la profundización patológica del surco gingival. aspecto embaldosado y con
hiperpigmentacion provocada por el rascado.

16. APLASIA O HIPOPLASIA:

Es la falta o menor desarrollo embriológico de un sector cutáneo-mucoso o parte de él.
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17. EDEMA O LEUCOEDEMA:

Aumento de volumen de la mucosa, blando, difuso, por lo general blanquecino sin
lesiones ostensibles de inflamación, por aumento de líquido en el corion (edema
propiamente dicho) o en el epitelio (Leucoedema)

EDEMA: es la infiltración de los tejidos blandos secundaria a la acumulación de liquidó

intersticial. el contenido liquido predominantemente es agua, pero en presencia de una
infección u obstrucción linfática puede acumularse liquido rico en proteínas y células.
el edema puede ser generalizado (en insuficiencias cardiacas, hepáticas, nefropatías) o
localizado (un angioedema)

fisiopatología: es una suma de:

aumento de la presión hidrostática capilar + disminución de la presión oncotica del plasma +
aumento de la permeabilidad capilar.

18. TELANGIECTASIA O VARICOSIDAD:

Son ectasias vasculares que pueden aparecer como manchas rojas
lineales o en cabeza de medusa o araña. Si son tortuosas y de mayor calibre e irregulares
se llaman varicosidades.

19. INDURACIÓN:
Es un aumento en la consistencia de la mucosa, mayor y diferente de la esclerosis
circunscripta o difusa.

21. XEROSTOMÍA:
Se denomina así a la sequedad de la mucosa bucal causada por la reducción o ausencia del
flujo salival.
Desencadenar: dificultada para hablar deglutir, usar prótesis, causar halitosis, deteriora la
higiene bucal provocando un aumento del crecimiento bacteria, generar caries y candidiasis
bucal.
Causas: fármacos, radioterapia de cabeza y cuello, trastornos como el síndrome de Sjogren.

22. HEMATOMA:
Colección sanguinolenta que infiltra la mucosa

23. ATROFIA O HIPERTROFIA DE LAS PAPILAS LINGUALES:

Disminución en número y/o tamaño de las papilas linguales o aumento de tamaño,
respectivamente

24. SABURRA:
Aspecto blanquecino a pardo del dorso lingual por aumento del revestimiento fisiológico de
la lengua. También puede verse en la encía un proceso semejante.
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DOLOR: “Es una experiencia sensorial con una carga emocional desagradable asociado a
un daño tisular”

Características:
-Previene o alerta al organismo sobre el peligro de una noxa o agente lesivo.
-Síntoma subjetivo, plurívoco (es decir que lo encontramos en varias patologías).
-Para que el dolor exista debe haber un estímulo capaz de provocarlo.
-Se lo considera también un síndrome, en el cual interactúan procesos fisiopatológicos y
psicopatológicos.
-no todos respondemos de la misma manera al dolor hay personas más sensibles y otras
que toleran más el dolor. Ej. un jugador de Rugby es mucho más tolerante al dolor que una
persona común.
-el dolor cursa con alteración efectiva en el paciente: se asocia con frecuencia a cambios en
la personalidad, estilo de vida y capacidad funcional. Y a menudo provoca: depresión,
alteraciones del sueño, pérdida del apetito, de la libido, etc.

FISIOLOGÍA:

ESTIMULO → RECEPTORES → CÉLULAS → SISTEMA NERVIOSO

(Químico) (nociceptores) (Fibras A y C) (Conciencia, reacción)
(Térmico)
(Mecánico)
Ante un estímulo nocivo que repercuta en el organismo ya sea químico, térmico o mecánico
es captado por los receptores nociceptivos (Son terminaciones periféricas de las
Fibras aferentes sensoriales primarias). Estas Reciben y transforman los estímulos locales
en Potenciales de acción que son transmitidos a través de las fibras aferentes sensoriales
Primarias hacia el SNC. Las fibras para el dolor entran a la medula espinal donde hacen
sinapsis con con la siguiente neurona pasando al otro lado (contralateral) viajando hasta el
tálamo y luego la corteza cerebral. Además de la liberación de sustancias como
prostaglandinas, bradiquinina, histamina …

Según su evolución el dolor es:

Dolor agudo: que aparece de manera abrupta rápida ante un estímulo que es raída
transmitido por fibras del tipo A que son de conducción rápida.
Dolor crónico: se relaciona con la lesión tisular continua que genera la activación
persistente de la fibra principalmente fibra tipo C de conducción lenta .la estimulación
repetitiva puede sensibilizar a las neuronas a la neurona de modo que un estímulo menor
produce dolor (umbrales más bajos para su activación).
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ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
- paresia: ausencia parcial/dificultad para movimientos voluntario, causado por una lesión
nerviosa o muscular.
- parestesia: sensaciones anormales, no dolorosas, que el paciente experimenta sin que
actúe directamente un estímulo específico, se producen generalmente en manos y pies y por
diversas afecciones que cursan con interrupción o inhibición de las vías sensitivas. (una
parte del cuerpo que no está siendo estimulada). Ej: hormigueo, prurito, pinchazos,
adormecimiento.
- molestia: sensación desagradable.

1-ALTERACIONES EN LA SENSIBILIDAD SUPERFICIAL:

comprende modificaciones de las sensibilidades dolorosas, táctil y térmica que pueden estar
exageradas, disminuidas o abolidas.

AL DOLOR
- algesia: Sensibilidad dolorosa
- analgesia: insensibilidad al dolor
- hipoalgesia: disminución de la sensibilidad al dolor.
- hiperalgesia: exagerada sensibilidad al dolor.

AL TACTO:
- anestesia: sensibilidad táctil ausente.
- hipoestesia: sensibilidad táctil disminuida.
- hiperestesia: sensibilidad táctil aumentada.

A LA TEMPERATURA
- termo-anestesia: sensibilidad térmica ausente.
- termo-hipostesia: sensibilidad térmica disminuida.
- termo-hiperestesia: sensibilidad térmica aumentada.

2-ALTERACIONES EN LA SENSIBILIDAD PROFUNDA:

Pueden ser totales o parciales:
- Vibratoria: palestesia.
Puede estar ausente: apalestesia
Puede estar disminuida: hipopalestesia
Puede estar aumentada: hiperpalestesia

- A la presión: barestesia.
Ausente: abarestesia
Disminuida: hipobarestesia
Aumentada: hiperbarestesia

- Trastorno en la sensibilidad al movimiento: kinestesia.

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SEMIOLOGÍA DEL DOLOR

SEMIOGÉNESIS:
- Etiología: causada x determinados estímulos que actúan sobre los receptores del dolor y
alcanzan los centros nerviosos como sensación consciente.
- Fisiopatogenia: deben considerarse los nociceptores, conductores y centro Tálamo-
Cortical.

SEMIOTECNIA:
Es un dolor subjetivo y una señal de alarma.

CRISIS: “ cuando el dolor esta aumentado”

- INTERROGATORIO:
- ¿cuándo comenzó el dolor?
-inicio: de qué manera, cuando siente el dolor,
-intensidad: Se refiere a la magnitud del dolor, Se solicita al paciente que lo refiera en una
escala de 10 Puntos, donde 10 es el máximo de intensidad
-modalidad: Se refiere a las características intrínsecas del mismo, a cómo Es, desde este
punto de vista puede ser:
Opresivo, constrictivo: Como si alguien apretara (angina de Pecho)
Cólico: con exacerbaciones, es característico de viceras huecas
Punzante: sensación de puñalada Dolor pleurítico (puntada de costado)
Quemante o urente: sensación de ardor que quema (herpes zoster)
Gravativo: Sensación de pesadez (derrame pleural)
Pulsátil: Es rítmico, asociado al pulso, algunas cefaleas, abscesos
Lancinante, el de la neuralgia (p. ej. trigémino)
Terebrante: como si se taladrara (odontalgia)
Sordo, no muy
-localización y propagación: Debe precisarse con la mayor exactitud posible donde se
ubica el dolor, dónde comenzó, si permanece en el mismo lugar o si por el contrario fue
irradiándose, propagándose. Por ej. el dolor del cólico renal que se inicia en fosa lumbar, y
que luego se propaga hacia la región anterior y lateral del abdomen, para luego ir hacia ingle
y genitales El dolor anginoso que iniciado en región precordial puede propagarse o irradiarse
a hombros (especialmente el izquierdo)
-duración: es continua, espontaneo, es provocado, etc.
-exacerbación: a la noche, a la mañana, aumenta con el día, aumenta con el calor o con el
frio, con el movimiento, en reposos, depende la posición etc.

- INSPECCIÓN:
-Observar facies y actitud del paciente con la solo presencia del paciente su puede observar
las señales que emite, si puede hablar, llora, grita, hace gestos.
-verificar si hay lesiones o signos que pueden determinar la causa.

- PALPACIÓN SUPERFICIAL: rozando la zona descripta por el paciente con los pulpejos de
los dedos.
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LISIS: “cuando el dolor esta disminuido “

Interrogatorio igual
Inspección igual
Palpación: se le puede palpar de forma más profunda

SEMIOGRAFÍA:
debe contar de: ¿dónde, ¿cuándo y cómo?
1-tipo de dolor: superficial, profundo.
2-intensidad: su magnitud leve, moderados, severo
3 Duración: continuo o intermitente.
4-evolucion: agudo, sub agudo crónico
5-localizacion: es localizado (cefalea, abdominal, torácico, cervical) o generalizado o se
irradia.
6-aparicion o exacerbación: se manifiesta con el esfuerzo movimiento, ante un
traumatismo, durante la actividad cotidiana, durante el sueño.
7- atenuación: cuando se calma o desparece el dolor
8-sintomas concotaminantes: nauseas, mareos, cefalea, vómitos, fiebre, diarrea, disnea,
palpitaciones
Otros:
- Duración: continuo o intermitente.
- Forma de presentación/iniciación: brusca o lenta
- Frecuencia: horario
- Modalidad: pulsátil, cólico y obstructivo, ardiente, quemante, fulgurante.
- Periodicidad
- Uni o bilateral
- Respuesta a los analgésicos

Ej: paciente presenta dolor superficial mal localizado que se irradia zona del tórax, de
intensidad severa con una duración fugaz, que se manifiesta al esfuerzo y se calma al
reposo. además relata manifestar cefaleas a su aparición .

CLASIFICACIÓN
SEGÚN SU DURACIÓN:
AGUDO: es la 1 señal biológica .es un tipo de dolor de leve duración, no más de 4 semanas.
SUBAGUDO: aquel cuya duración transcurre entre cuatro semanas y cuatro meses
CRÓNICO: es persistente por más 4 meses, asociado a perdida de la capacidad adaptativo,
anorexia, adelgazamiento, astenia perdida de la libido y depresión. El dolor crónico es uno
de los síntomas más incapacitantes.
SEGÚN SU UBICACIÓN:
SOMÁTICO: superficial en la piel cuyo 1º estímulos frio, calor, estiramiento, corte,
inflamación. O profundo en las aponeurosis, músculos.
VISCERAL: se origina en los órganos internos y sus estímulos son distensión, dilatación
brisca espasmo del musculo liso. El dolor es vago sin localización precisa.
NEUROGENO
PSICÓGENO
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Superficial
Somático
Profundo

visceral
Tipos
de Psicógeno
dolor
Neuritis
Neurogeno
Neuralgia

SOMÁTICO:
Se produce cuando el estímulo actúa sobre los extero-rreceptores y los receptores
profundos. Según:

Su localización se distingue 2 tipos:

- Superficial: Se produce por traumatismos, los encontramos en la piel, tejido celular

subcutáneo y mucosas. Son bien localizados, limitados y agudos.
producen tensión muscular y facies dolientes, modifican el pulso y la PSA, producen
sensación de sufrimiento y son bastantes agresivos. Podemos utilizar anestésicos tópicos
para calmar el
dolor.
- Profundo: Asienta en músculos, articulaciones, ligamentos y huesos. Son difíciles de
localizar y se irradian, a veces son imprecisos, intensos y con sensación de punzada,
pueden provocar inmovilidad, estados depresivos.

VISCERAL:
Se produce cuando el estímulo actúa sobre los intero-receptores de los órganos.
-Es un dolor somático profundo y es transmisible por fibras C.
-Se caracteriza por ser difusos, mal localizados, irradiados, punzantes y quemantes,
producen inmovilidad con relajación muscular o contracturas, alteraciones del pulso y la
PSA, se acompañan de gran sufrimiento y angustia, ansiedad.
Presenta dolor en VÍSCERAS HUECAS, como, por ejemplo: sialolitiasis, dolor por
obstrucción de órgano hueco, por daño sufrido en las envolturas de los órganos.

DOLOR SOMÁTICO VISCERAL

Fibras Mielinicas A Amielinica C
Características Agudo, punzante de comienzo Urente , vago y tardío
y finalización rápida
Limites Precisos bien localizados Imprecisos , mal localizados
Mecanismos Traumatismo , temperaturas Distensión ,isquemia
altas ,inflamación ,inflamación
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PSICÓGENO:
Son dolores que tiene que percibe la persona “de verdad”, que afectan el bienestar dela
persona que tienen que ver con perturbaciones mentales más o menos graves. Son dolores
que percibe, pero no se encuentra una causa demostrable. (no hay alguna alteración
estructural)
Parecen depender de una conducta psíquica. Se lo encuentra en diversas neurosis y
psicosis.
Se caracteriza por presentar localización variable (rara vez coincide con un territorio), tener
duración e intensidad variable, no hay receptor que se estimule, aumenta o directamente no
responde a diversos estímulos, tiene un comienzo “vago”, incierto, cambia de lugar con los
ánimos. EJEMPLO: oncofobia, tenesmo lingual o faríngeo, síndrome de la boca ardiente
(SBA).

NEUROGENO:
Es aquel dolor que aparece luego de la injuria o disfunción del sistema nervioso.
-Es el resultado de la lesión del sistema nervioso tanto central como periférico y da como
resultado cambios en la transmisión normal del impulso doloroso.
-Suele ser de evolución crónica que puede ser permanente o en otros casos intermitente con
episodios.
-Un dolor que tiene una topografía que sigue el trayecto del nervio, aunque no siempre se
respeta.
-La estructura nerviosa se activa de forma espontánea y no requiere la participación de un
estímulo externo para originar la señal de dolor.
-Puede estar acompañada de alteraciones en la sensación: alodinia mecánica y térmica
(dolor provocado que en la normalidades inocuo), hiperalgesia (descenso del umbral para
estímulos dolorosos), hiperpatia (se eleva el umbral del dolor, pero cuando se alcanza
genera un dolor de máxima intensidad)

Este dolor se puede sentir SUPERFICIAL, PROFUNDO Y VISCERAL.

Se caracteriza por ser bien localizados, intensos, de duración variable y determinan
contracturas.
Podemos encontrar 2 tipos:

1. NEURITIS:
Dolor continúo con sensación de “quemazón” en la distribución del nervio afectado,
-las fibras que traducen este tipo de dolor son las FIBRAS A (dolor agudo).
-Es provocado por el padecimiento o la enfermedad de un nervio periférico y puede tener
origen inflamatorio, virosico, traumático, toxico, bacteriano, opresivo etc.
-Terminan en crisis, o lisis. Ejemplo: herpes zoster.

2. NEURALGIAS:
-Son procesos o fenómenos de irradiación y excitación dolorosa en los nervios sensitivos.
- nos referimos a las neuralgias como el dolor que se origina a partir de una lesión localizada
en el sistema nervioso y no la activación de las vías nociceptivas como respuesta al daño
tisular
-Este dolor se caracteriza por aparecer de manera brusca, intensa y fugaz.
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-Es de tipo PAROXÍSTICO (es decir que alcanza su máxima intensidad en 5 - 20 a 60’’).
-Abarca el territorio del nervio afectado que duele al presionar algunos puntos.
-Su duración puede ir desde días, semanas o años (el nervio no se “cansa”) y su etiología es
desconocida. NO CALMA CON ANALGÉSICOS.

Neuritis Neuralgia
Generado por una causa local inflamación , Significa dolor del nervio (teoría que se
infección ,lesión… genera una desmielizacion del nervio que
conduce a la generación de impulso ) es
idiopática
Dolor constante Dolor paroxístico
Crónico Agudo recurrente

DE IMPORTANCIAS ODONTOLÓGICA

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO (5TO PAR)

-es una neuralgia de una o varias ramas del nervio. en donde casi siempre el más afectado
es el maxilar superior y casi nunca la rama oftálmica.
-unilateral, mono sintomático.
- Más frecuente en una sola rama, mujeres, del lado derecho, y en edad media de
la vida 50 años . si se da en joven hacer diagnóstico diferencial con esclerosis múltiple.

Dolor:
se presenta a lo largo de la distribución de uno o más ramos sensitivos. es un dolor
paroxístico que dura segundos 5 6seg, pero los ataques pueden repetirse rápidamente.
muchas veces es desencadenado por la estimulación del punto gatillo (masticación,
cepillado de diente) se da de manera aguda, brusca, fugaz, excruciente, violenta, y se la
describe como una “descarga eléctrica”.

etiología o semiogénesis: desconocida. Se cree que es producto de una compresión, de

alguna arteria, vena o menos frecuente un tumor, también está relacionada con esclerosis
múltiple etc. Se cree que la compresión del nervio genera desmielinización local que lleva a
la generación de impulso o la desin-inhibicion. la desmielinización de la raíz nerviosa y esta
a su vez, quizás, involucra a la excitación anormal y transmisiones efápticas desde las fibras
mielinizadas A hacia las fibras nocioceptivas pobremente mielinizadas A–delta y C, lo que
podría explicar el dolor evocado por estímulos inocuos aplicados sobre las "áreas de gatillo"

- Los puntos gatillos son intrabucal y extrabucales. El trigémino es un nervio que está
cubierta en casi todo su recorrido por hueso “Intraosea “por lo tanto donde puedo tocar el
trigémino en los ramos terminales: infraorbitario; del cuello del canino hacia arriba una vez
en el ápice unos mm hacia distal hacemos presión, mandíbula en el agujero mentionano
entre raíces del 1ro o 2do molar. Otra zona pero más difícil es cuando el el nervio dentario
inf antes de ingresar al agujero dentario inferior de la rama ascendente de la mandíbula
que se divide en el rama dentario inferior y lingual pero esa recubierto por el musculo
pterigoideo interno
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Criterios para su diagnóstico:

• dolor unilateral que cursa en accesos;
• irradiación a uno o más ramas del territorio del nervio trigémino, siendo la rama
maxilar superior la más frecuentemente comprometida;
• carácter intenso, al punto de afectar la gesticulación (de allí su denominación de
“tic” doloroso);
• desencadenantes (“trigger points”) identificables a todo lo largo del trayecto nervioso
comprometido;
• asociación variable con cortejo neurovegetativo, típicamente congestión de piel y
mucosas en la zona afectada;
• nunca asociada a déficit motor alguno.

SEMIOTECNIA:

1) En el intervalo de la crisis: DIALOGO

- Inspección: examen estetoscopio del territorio, de la cavidad bucal y de las regiones

amigdalina, faríngea y nasal.
- Palpación: Superficial (en todas las facies) y profunda.
- Percusión: de ATM, senos frontales, maxilares y elementos dentarios.
- Auscultación: de ATM
- Olfacción: para determinar hialitosis.
- Prueba de vitalidad de la pulpa
- Radiografías.

2) Durante la crisis:

- Inspección: Observar actitud del paciente, si hay o no contracción muscular, congestión

conjuntival y lagrimeo.
- Palpación y percusión: imposible de realizar.

SEMIOGRAFÍA: Se debe describir:

-localización (unilateral, mejillas, labio o barbilla)
-Iniciación (brusca, sin aura)
-cualidad (como descarga eléctrica)
-duración (fugaz)
-Irradiación (en el trayecto de la rama del nervio afectado)
-terminación (brusca)
-periodicidad (irregular).

CLASIFICACIÓN:
-MAYOR: cuando vemos el cuadro doloroso típico en toda su intensidad
-MENOR: cuando las manifestaciones sintomáticas tienen características leves en
intensidad, periodicidad y progresividad
 P á g i n a | 242

Puede ser:
- Esencial: trastorno paroxístico que afecta al par craneal V ya sea en su totalidad o en
alguna de sus ramas.
- Sintomático: se presenta como un dolor permanente con crisis paroxísticas y
eventualmente en una zona gatillo. Se suele dar x ejemplo por procesos patológicos en los
maxilares, procesos dentarios y sinusales, traumatismos, meningitis, etc.
- Síntomas concurrentes: contracción muscular facial brusca, “tic doloroso”.
- Causas desencadenantes: por el roce de las zonas afectadas, masticación, risa,
rasurado, etc.
- Factores que disminuyen su frecuencia: la quietud absoluta o durante el sueño.

- TRATAMIENTOS:
-farmacológico anticonvulsivantes (1º elección carbamazepina 300 a 1200mg/día) actúa
bloqueando los canales de Na+ dependientes de voltaje. Si el dolor no cede con este
fármaco el diagnostico de esta se pone en duda.
-inyecciones de sustancias neurolíticas (alcohol, fenol, glicerina)
-descompresión microvascular o procedimiento de jannetta (que coloca un pequeño apósito
para separar el vaso que comprime a la raíz nervios)
-como última medida es la destrucción del nervio

NEURALGIA GLOSOFARÍNGEA, DEL 9NO PAR CRANEAL

O SÍNDROME DE WILFRED-HARRIS:
-Se caracteriza por algias paroxísticas.
-Los dolores localizados los encontramos en amígdalas, velo del paladar, paredes faríngeas,
y dorso de la lengua, produciéndose irradiaciones cervicales, mandibulares y auditivas.
-EL dolor paroxístico suele describirse como “cuchilladas” intensas que persisten por 2
segundos.
-Las crisis pueden ser provocadas por la deglución, el habla, protrusión de la lengua,
estornudar, o el acto de tocar la faringe y amígdalas.
- Tiene mayor intensidad de lado izquierdo. Afecta más a los hombres mayores de 40 años.

Dolor: ataques paroxísticos de color excruciente breve unilateral espontáneos p

desencadenados por estímulos inocuos como masticar, tragar, toser, bostezar o estornudar)
suele comenzar en la región amigdalina o en la base de la lengua e incluso se puede irradiar
hacia el oído.
Tener e cuente que este nervio tiene conexiones con el nervio vago (pudiendo provocar un
para sinusales son sincope )

Etiología desconocida
-teoría sobre la disminución de las endorfinas lo cual provoca un cortocircuito entre las fibras
de la sensibilidad táctil y dolorosa.
-compresión del nervio por una arteria pulsátil (similar al trigémino) comprimido por el cuello
de la apófisis estiloides alargada “síndrome de Eagle “, pocas veces por un tumor.
-trastorno desmielinizante.
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- Aura: dolor en el oído irradiado a la región del cuello,

-Perdida de la sensibilidad gustativa de la parte posterior de la lengua y anestesia
faríngea.
- Diagnostico: a partir de la descripción y ubicación del dolor por parte del paciente y
provocando una crisis por estimulación de la zona faríngea posterior.
- Síntomas concurrentes: contracción muscular, aumento de la sensibilidad gustativa,
distorsión de la sensibilidad gustativa.
- Tratamiento: Carbamazepina
Criterios diagnósticos:
• dolor referido a la base de la lengua, la fosa amigdalar, el ángulo maxilar y el oído;
• desencadenado por la deglución, la tos, el habla y el bostezo;
• cursa en accesos de dolor intenso de baja duración;
• puede acompañarse de cortejo neurovegetativo, incluso aparatoso (bradicardia, síncope
e incluso asistolia);
• dolor no atribuible a otros procesos;
• invariablemente no asociado a Déficit neurológico

DOLOR DENTARIO
Es un dolor que muchas veces es muy difícil de soportar. debido a que las piezas dentarias
poseen una poderosa capacidad nocioceptivas .al darse alteraciones el umbral puede variar
y estar muy sensibilizado.
El dolor puede darse de manera constante o sentirse luego de una estimulación (aplicación
de calor, frio, sustancias químicas, mecánica).
En cuanto el dolor puede manifestarse de distintas formas:
-pobremente localizado, localizado
-referido a otras estructuras
-puede ser sordo, pulsátil o punzante (que cuando se siente pulsátil indica un proceso
patológico afecto en la zona apical y periodontal.

Etiología: las causas más comunes que generan dolores de diente son: caries 1º y sus
consecuencias, pulpitis, absceso periapical, traumatismo, erupción de muelas de juicio.
Zonas que están inervadas: pulpa dentaria y dentina ¿

Teoría hidrodinámica: Establece que los túbulos dentinarios están formado por tejido duro,
pero en su interior esta forma por tejidos blandos (liquido, fibras nerviosas y la prolongación
del odontoblasto). Los estímulos externos producen el movimiento del líquido que es
detectado por las terminaciones nerviosas que interpretan esto como dolor

DOLOR DE LA ATM
el dolor de la ATM abarca un gran espectro de causas. en general de origen multifactorial.
por lo general el dolor se manifiesta alrededor de la articulación, incluidos los músculos
masticadores, de la cabeza e incluso el cuello.
se relaciona con:
-problemas con los músculos: bruxismo, dolor miofacial
-problemas con ligamentos
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-trastornos interno dentro de las articulaciones: capsulitis, artritis, traumatismo, infección,

mala alineación o desplazamiento del disco articular, mala oclusión, falta de dientes.
Este síndrome cursa con:
-Dolor sordo, gradual y severo en la región del oído,
-Irradiación hacia la zona temporal lateral y la cara.
-Se agrava en la oclusión normal, forzada y en la masticación.
-Apertura bucal limitada.
-Frecuente chasquido audible.
-Alteración del sueño y bruxismo

DOLOR MIOFACIAL
dolor pura y exclusivamente muscular de los músculos de la cara sobre todo los
masticadores. característicamente activadas por la estimulación de puntos gatillo (“trigger
points”) en la región del rostro

Etiología: es causado por tensión, cansancio o espasmo en los músculos masticadores:

pterigoideos, temporal, masetero). Los dolores musculares estos en los puntos gatillo
(puntos que irradian el dolor a otras áreas) del musculo afectado suele ser el resultado del
BRUXISMO nocturno (el apretar fuertemente los dientes).
Fisiopatología: Es quizás la menos entendida. En todo caso, se postula la acción de una
respuesta inflamatoria de carácter idiopático a partir de la cual se generan sustancias
neurovasoactivas que producen una sensibilización periférica anómala traducida en
espasmos musculares e hiperalgesia.
Signos y síntomas:
-dolor espontaneo a la palpación de los músculos (hipersensibilidad)
-debilidad muscular, fatiga de los músculos.
-limitación del movimiento mandibular
-Dolor referido, agudo, profundo, y sordo que se agrava por la contracción o estiramiento del
musculo
-Estas manifestaciones se muestran agravadas al levantarse por la mañana

CEFALEAS
Es el dolor en cualquier parte de la cabeza, incluido el cuero cabelludo, rostro (área orbito-
temporal) y el interior de la cabeza.

Fisiopatología: se debe a la activación de estructuras sensibles al dolor del encéfalo,

cráneo, rostro etc.
Etiología: puede presentarse como un trastorno primario o secundario a otro trastorno.

Primario:
-cefalea vascular o migraña: cefalea episódica crónica intensa que dura entre 2 a 4 hs es
características: un dolor intenso pulsátil a menudo unilateral “hemicraneana “de intensidad
moderada a severa. acompañada de otros síntomas como nauseas, sensibilidad al ruido, luz
u olores. El dolor incluso puede prolongarse días enteros. se exacerba con los movimientos
de cabeza y acompañarse con náuseas y vómitos. muchas veces la persona padece AURA
antes de la cefalea.
etiología: idiopática
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su fisiopatogenia es neuro-vascular. (inflamación de los vasos).

desencadenantes: son múltiples cambios hormonales, anticonceptivos, productos de dieta
como la tiramina (chocolates y quesos azules, tatinos contenidos en vino tintos.

-cefalea en racimo: producen un dolor peri orbitario o temporal unilateral intenso episodio
con otros síntomas como rinorrea, congestión nasal, lagrimeo etc. que por lo general es de
duración corta de 30min a 1 hs. cuya fisiopatología es desconocida, pero se cree que es una
disfunción hipotalámica

-cefalea tensional: produce un dolor generalizado leve sin incapacidad, pudiendo se

episódicas o crónicas se originan en la región occipital o frontal bilateralmente y se propaga
hacia todo la cabeza. no tiene otros síntomas acompañantes como nauseas vómitos o
sensibilidad a luz, ruidos etc. Asociado a alteraciones en el sueño, estrés alteración atm etc.
Fisiopatología: esta atribuido comúnmente al incremento de la contractura de los músculos
del pericráneo como respuesta a procesos extra craneanos de diversos tipos.

Secundarias
-alteraciones de la ATM. -glaucoma -sinusitis -meningitis -hipertensión-fiebre-acv
entre otras.

Anamnesis: se hacen preguntas sobre la localización, duración, gravedad, comienzo,

calidad (palpitante, constante, intermitente …).
Se registran los factores que la exacerban y lo atenúan. posición, hora, sueños luz, sonidos,
actividad …)
Examen físico: se controlan los signos vitales incluida la temperatura .se registra el aspecto
general del paciente (tranquilo, inquieto) se hace un examen de cabeza y el cuello, se busca
detectar áreas de tumefacción o sensibilidad a la palpación del cuero cabelludo, se palpan
las ATM. se inspeccionan los ojos, la facie.

ESTOMATODINEA o SÍNDROME DE LA BOCA ARDIENTE

El síndrome de la boca ardiente es el dolor o ardor intraoral llegando afectar la lengua, en
ausencia de signos físicos intraoral. no hay prueba diagnostico especifico y el tratamiento es
sintomáticos
Etiología: puede ser idiopático o se causado por otro trastorno “secundario” por deficiencia
nutricionales (B12 hierro), diabetes, cándidas, alergia, xerostomía (boca seca marcada).
Manifestaciones: cursa con ardor, hormigueo o entumecimiento de la lengua u otras áreas
de la boca. el dolor puede ser constante o aumentar durante el día y aliviarse a la hora de
comer o beber.
-ardor dolor
-boca seca
-hormigueo o entumecimiento
-alteración del gusto
Tratamiento: sintomático puede aliviarse con bebidas frías, hielo, goma de mascar y evitar
irritantes. y la administración de algún fármaco.
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Está constituido por los ganglios linfáticos, los vasos linfáticos, linfa, timo, hígado y bazo.
En el cuello existen una gran cantidad de ganglios linfáticos, esta zona cervical es
importante ya que es la zona de “búsqueda” de ADENOPATÍAS que es la enfermedad de los
ganglios linfáticos, y la presencia de la misma puede estar indicándonos la existencia de
alguna otra patología sistémica.
Podemos encontrar, alteraciones de tamaño, forma, consistencia, sensibilidad, con o sin
adherencia a planos profundos, con o sin supuración, aguda, subaguda o crónica.

ANATOMÍA
El sistema venoso consiste en una multitud de vasos de pared delgada que transportan
líquido a través del cuerpo “linfa” cuyos vasos linfáticos desembocan en vasos cada vez más
grande hasta el sistema venoso central a través del conducto torácico o gran vena linfática.
llegando a la circulación general hacia el corazón. Antes de entrar al sistema venoso central,
la linfa pasa a través del ganglio (nódulos) linfáticos los cuales filtran el material; material
celular, células cancerosas y las partículas extrañas. los ganglios son clave en la
participación del sistema inmunológico por su gran cantidad de linfocitos macrófagos células
dendríticas.
LINFA: es un ultra filtrado del plasma; es un líquido transparente, de composición similar al
plasma, generalmente carece de pigmentos, se produce por el trasudado de líquido que sale
de los capilares sanguíneos al espacio intersticial siendo recogida por los capilares linfáticos
que drenan a los vasos linfáticos
GANGLIO: son unas estructuras nodulares que forman parte del sistema linfático, “actúan
como filtro de la linfa”. Se encuentran interpuestos en el recorrido de los vasos linfáticos,
formando grupos que reciben linfa de determinadas regiones.” son órganos linfoides
secundarios “sitios inductores de la respuesta inmune.
Histología: están rodeados por una delgada capsula de tejido conectivo, que se continua
con el tejido conectivo circundante. penetrados por nº vasos linfáticos aferentes como
eferentes. desde la capsula se extiende trabéculas hacia el interior. consta de una zona
central “la medula “con senos linfáticos y la “corteza” en donde predominan agrupaciones de
linfocitos basófilos a su vez se divide en corteza externa con linfocitos que forman folículos
linfáticos y corteza profunda que carece de folículos
Función: filtración de linfa pasa la linfa por los senos, que con ayuda de las fibras reticulares
que los cruzan actúan como filtro mecánico permitiendo que los m.o infecciosos u otras sean
presa fácil para los macrófagos. en consecuencia, ante una infección aguda se produce
rápida dilatación de los ganglios. función inmunitaria cuando llegan los antígenos a los
ganglios se desencadena la respuesta inmune primaria.
 P á g i n a | 247

SISTEMA LINFÁTICO: El sistema linfático es la estructura anatómica que transportan la

linfa unidireccionalmente hacia el corazón y es parte del aparato circulatorio. Las vías
linfáticas comienzan en el tejido conectivo intersticial en forma de capilares linfáticos ciegos
o anastomosados que se fusionan para dar origen a vasos colectores que presentan gran
número de anastomosis y suelen rodear venas, en su recorrido se ven interrumpido por los
ganglios linfáticos que al unirse con otros forman; troncos principales que se vacían a las
grandes venas del cuello.
Función: devolver a la sangre el exceso de líquido tisular generado por la diferencia entre
filtración y reabsorción en los capilares. otra es el transporte de a la sangre de las
inmunoglobulinas formadas en los ganglios. Tener en cuenta que los vasos linfáticos son
muy permeables.
IMPORTANTE: sobre linfáticos del cuello.
Los de las derechas: se vacían a la gran vena linfática, en la base del cuello, y luego a la
circulación
Los de la izquierda: se vacían al conducto torácico ( Es el tronco colector de todos los
linfáticos del cuerpo con excepción del miembro superior derecho, de la mitad derecha de la
cabeza, del cuello y del tórax) y luego a la circulación

EN LA DESCRIPCIÓN DE UNA ADENOPATÍA DEBEMOS CONSIGNAR:

− Localización
− Número (única, múltiple, uni o bilateral)
− Consistencia
− Sensibilidad
− Movilidad o adherencia a los tejidos vecinos
− Fistulización
− Piel (color, temperatura, humedad)
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ANATOMÍA DE LOS GANGLIOS CERVICALES:

Se dividen en dos grandes grupos

1)CIRCULO GANGLIONAR PERICERVICAL:

En el límite entre la cabeza y cuello existen un anillo de ganglios en los cuales desembocan
linfáticos del cráneo, cara y boca.
1-GRUPO OCCIPITAL:
Para palparlo debo agarrar el ganglio entre los dos dedos y lo comprimo contra un reparo
óseo. Las adenopatías son producidas por piojos y enfermedades en el cuero cabelludo.
Situados en el trayecto de la arteria occipital y recogen la linfa del cuero cabelludo.

2-GRUPO MASTOIDEO (o retro auriculares):

Son 3 o 4 nodos situados en la cara lateral de la inserción superior del ECM.Se palpa con
los dedos índice y medio sobre la apófisis mastoidea.
Recogen la linfa del cuero cabelludo y la zona posterior de la oreja y conducto auditivo
externo.

3-GRUPO PAROTÍDEO:
Comprende ganglios superficiales, extra-glandulares y profundos. Se palpan delante del oído
externo.
Reciben linfáticos: de parte frontal y temporal del cuero cabelludo, parpados, glándula
lacrimal, raíz de la nariz, pabellón de la oreja, oído medio, la propia parótida.

4-GANGLIO SUBMAXILAR:
Son de 3 a 6, situados entre la mandíbula y la glándula submaxilar y se dispone a lo largo de
la cara interna y borde inferior de la mandíbula. Se distinguen anterior, medio y posterior.
Reciben linfáticos de la cara y de la mayor parte de la boca. Incluyendo los elementos
dentarios (excepto antero inferiores). Lengua (bordes) porción medial de parpados, nariz
,mejillas ,labios, encías y piso de boca .

5-GANGLIOS SUBMENTONIANOS:
Se encuentran debajo del mentón entre los espacios comprendidos entre los vientres
anteriores del digastrico aplicados contra el milohioideo. Se dividen en: superiores (cerca del
mentón) e inferiores (son inconstantes y están cerca del hioides).
Reciben linfáticos del mentón, labio inferior, encía, mejillas, incisivos inferiores, piso de la
boca y punta de la lengua

GRUPO GENIANO O FACIAL: intercalado en el trayecto de los linfáticos que siguen la

arteria y vena facial. Comprenden:
zona del maxilar superior (ganglio infraorbitario, nasogenianos y malar).
zona del maxilar inferior (ganglios supramanibulares que se encuentran al borde inferior de
la mandíbula y se encuentran afectados en afecciones dentarias y mucosas)
zona intermedia (son ganglios buccinadores que se distribuyen en: pre vasculares delante
de la vena, intervasculares entre la arteria y la vena y retro vasculares detrás de la vena)
*Existe un ganglio inconstante dentro del musculo buccinador denominado interbuccinato-
mucoso
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2)CADENAS GANGLIONARES EN EL CUELLO:

1-CADENA DEL NERVIO ESPINAL:
Son de 5 a 10 ganglios, acompañando el nervio, cubierto por el trapecio que luego se une a
la cadena cervical transversa.
recogen la linfa: de los ganglios occipitales, mastoideos, supraclavicular, nuca, zona lateral
del cuello y hombro.
2-CADENA YUGULO-CAROTIDEA O YUGULAR INTERNA:
de 9 a 11 ganglios que recogen la linfa de la parte anterior de cabeza y cuello, esta cadena
acompaña a la vena yugular interna y se extiende a lo largo de la vaina carotidea, están
cubiertos por el ECM.
recibiendo linfáticos de fosas nasales, faringe, oídos, lengua, paladar duro y blando,
glándulas salivales y cuerpo de la tiroides.
2-CADENA DE LA ARTERIA CERVICAL TRANSVERSA (supraclavicular):
de 1 a 10 ganglios ,viaja paralela a la vena del mismo nombre
recogen la linfa de la cadena del nervio espinal, de las mamas, mmss, y parte anterior y
lateral del cuello.
ACCESORIAS…
Cadena yugular anterior: Ganglios superficiales, pequeños, pocos y satélites a la vena.
Ganglios yuxta-cervicales: Constituidos por:
-los ganglios pre faríngeos (delante de la faringe)
-grupo pre tiroideo (delante del cuerpo de la tiroides)
-grupo pretraqueales (delante de la tráquea)
*Los grupos ganglionares del cuello reciben linfáticos del circulo ganglionar pericervical y
luego por colectores de mayor volumen que desembocan en la circulación general por medio
de la gran vena linfática derecha y por el conducto torácico a la izquierda
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CARACTERÍSTICAS:
- con las infecciones los ganglios aumentan de tamaño durante la infancia. por eso varían de
tamaño de 2mm a 1cm.
-a partir de todas las sintomatologías nos permite dar un diagnostico presuntivo.
-adenopatías metastasica no duele solo cuando los ganglios crecen tanto formando una peri
adenitis.
- en la normalidad los ganglios son móviles cuando están fijos es anormal, significa que el
proceso infeccioso complico al ganglio tanto medular como cortical, el organismo lo
encapsula frenando el avance y lo une a los planos profundos (musculo). y se vuelve rígida.
por eso se habla de “plastrón”.
- los ganglios mastoides y occipitales son los menos afectados en enfermedades bucales.
-los ganglios son de superficie lisa, no duele, son móviles y de consistencia blanda y elástica
-las adenopatías superficiales son de fácil examen- diagnóstico, pero las adenopatías
profundas no son accesibles al examen semiológico y al crecer provocan compresión de
estructuras sobre todo venosa.
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Drenan a : Drenan a Ganglios peri Reciben de que parte

cervicales
Der: gen vena porción media del labio
linfática submaxilares - inferior, del piso de la boca y
yugulo carotidea submentonianos de la punta lingual y
Izq : conducto elemento anterior inferiores
torácico
Der: gen vena ángulo medial del ojo, la
linfática mejilla, el ala de la nariz, el
labio superior, la porción
Izq : conducto Yugulo carotidea Submaxilar lateral del labio inferior, la
torácico encía y el borde lateral de la
lengua de los nodos faciales
y submentonianos y resto de
los elementos dentarios
Cervical transversa Reciben linfáticos del cuerpo
Der: gen vena cabelludo, oído, parte de la
linfática Del nervio espinal Parotídeo cara y parótida.

Izq : conducto
torácico
Cervical transversa Del nervio espinal Mastoides Cuero cabelludo
Cervical transversa Del nervio espinal Occipital Cuero cabelludo

EXAMEN DE LOS GANGLIOS CERVICO-FACIALES

INTERROGATORIO: el interrogatorio nos orientara para poder llegar a un diagnóstico
correcto. la edad: menos por lo general son infecciones, mayores pueden ser por
enfermedades oncotica o hematológicas. enfermedad actual, existencia de otros síntomas
(fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, lesiones dermatológicas). antecedentes de
enfermedades (infecciones, neoplasias) medicamentos, animales (gatos), medio
epidemiológico (tuberculosos, mononucleosis, rubeola). los hábitos.
Examen:
Debe ser completo, metódico, y consta de: inspección, palpación y exámenes
complementarios.
INSPECCIÓN: Se puede ubicar la adenopatía, si es múltiple o simple, el tamaño, la
consistencia, observar la piel que la recubre (puede haber enrojecimiento como se da en los
procesos inflamatorios agudos o por ejemplo en las adenitis crónicas tuberculosa o algunas
micosis fistulizan) ,ver si supuran ( color blanco tuberculosis o gránulos amarillentos como la
actinomicosis ) si esta adherido a los tejidos vecinos o no y obtengo un diagnostico
presuntivo que debemos transformarlo en un diagnostico verdadero por medio de exámenes
complementarios (biopsia, punción, diagnósticos bacteriológicos, etc.). con la simple
inspección se puede observar: cuando toman un cierto volumen pueden elevar la piel y
generar asimetrías, la piel puede encontrarse normal o inflamada, con cicatrices (Ej de una
adenitis tuberculosa “escrófula”, vegetaciones o presentar fistulas.
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PALPACIÓN: que nos permite recoger una serie de datos: localización, numero, forma,
tamaño, que consistencia tiene (blanda, fibrosa, dura, ósea, etc) la sensibilidad que tiene, la
adherencia a los tejidos, temperatura, orificio. Se realiza con el pulpejo de los dejos con
movimientos circulares y presionando progresivamente
Ubicados frente al paciente hacemos girar la cabeza ligeramente hacia el lado a examinar.
– Si comenzamos por el lado izquierdo del paciente apoyamos el dedo pulgar de la mano
derecha sobre la mandíbula y con los dedos índice, mayor y anular de dicha mano vamos
recorriendo los ganglios submaxilares. Si es posibles debemos llevar los ganglios hasta
apoyarlos en la cara externa de la mandíbula.
- El examen puede realizarse también con el operador detrás del paciente, en esta posición
podemos realizar la palpación de los ganglios de la cadena yugular carotidea (interna). En
la parte media de la cadena se presenta el cuerpo carotideo el cual identificamos por los
latidos del mismo.
- En la fosa supraclavicular se encuentra el “ganglio de Troiser” un ganglio supraclavicular
que puede ser asiento de metástasis cancerosas. Para su examen se debe lateralizar la
cabeza y poner el hombro hacia arriba y adelante.
- La palpación bimanual con un dedo adentro de la boca y otro en la piel permite diferenciar
ganglios de glándulas salivales submaxilares, los ganglios submaxilares se encuentran
cerca de la cara interna de la mandíbula y la glándula está más baja y alejada del plano
óseo.
- Los ganglios cervicales posteriores y parotídeos se pueden palpar ubicándose detrás
del paciente y con su cabeza lateralizada según el lado a examinar. Los ganglios parotídeos,
se hacen más evidentes haciendo propulsar el maxilar inferior.
- Los ganglios genianos se palpan digitalmente introduciendo el pulgar sobre la boca y el
índice sobre la piel. También podemos realizar la palpación bimanual bidigital donde el
índice y el pulgar de una mano pellizcan el ganglio por la piel y la apoya sobre un plano duro
que puede estar dado por el índice de la mano opuesta.
Otra forma de palpación bimanual se puede efectuar con ambos dedos índices uno por
dentro y otro por fuera haciendo deslizar el ganglio entre ellos.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
-Punción: con una aguja fina, se hace una aspiración para hacer estudios citológicos,
bacteriológicos y micológicos.
-Exámenes bacteriológicos.
-Inoculación de Cobayo.
-Examen histopatológico.
-linfografia.
-biopsia: aporta datos histológicos por los son de sumo valor para el diagnóstico etiológico
definitivo.
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TERMINOLOGÍA A TENER EN CUENTA

ADENOPATÍA: Es cualquier enfermedad o patología a nivel de los ganglios pudiendo
presentar aumento de tamaño, alteración de la sensibilidad, adherencia o no a los planos
profundo, con o sin supuración, evolución que puede ser aguda subaguda crónica. Puede
ser: Monotopica (afecta a un solo ganglio) o politopica (afecta varios ganglios).
ADENOMEGALIA: aumento de tamaño a nivel del ganglio linfático.
ADENITIS: Aumento de tamaño de la parte central del ganglio.
PERIADENITIS: Aumento de tamaño de la capsula del ganglio.

CLASIFICACIÓN DE LAS ADENOPATÍAS

SEGÚN SU ETIOLOGÍA:
- Adenopatías primitivas: originada por enfermedades propias de los ganglios, como, por
ejemplo: linfomas monomorfos y polimorfos (hodking), linfomas foliculares gigantes,
leucemias y sarcoidosis.
- Adenopatías secundarias: Provocadas por procesos infecciosos específicos e
inespecíficos constituyendo las “adenitis” y por metástasis cancerosas.
1. Adenitis inespecíficas agudas: pueden ser provocadas en procesos de mucosa bucal,
nasal, faríngea, sinusal, piel y dientes.
2. Adenitis inespecíficas crónicas: infecciones de origen dentario o amigdalinas.
3. Adenitis especificas agudas: Producidas por mononucleosis infecciosas, rubeola,
escarlatina, sífilis 1° y 2° y toxoplasmosis.
4. Adenitis especificas crónicas: producidas por tuberculosis y micosis (histoplasmosis y
blastomicosis)
5. Adenopatías metastasica: Metástasis de cáncer regional de cabeza, cuello o viseras
alejadas.
ADENOPATÍAS INFLAMATORIAS: “ADENITIS”
1. ADENOPATÍAS INESPECÍFICAS AGUDAS:
Las causas son infecciones a nivel de la mucosa bucal, otras mucosas, piel y elementos
dentarios. Los ganglios más afectados son los submaxilares, y los menos afectados son los
submentonianos, los parotídeos y los genianos.
Características clínicas:
- Dolor a la palpación, movilidad de la cabeza o masticación.
- Evolución: en un principio se inflama la capsula y los tejidos vecinos (periadenitis) y el
ganglio deja de ser móvil, se fija al tejido y aumenta de tamaño. Luego se inflama el tejido
celular subcutáneo lo cual se nomina “celulitis” y es responsable de los signos de la
inflamación como tumor, dolor, color, rubor y hasta fiebre que es lo que se conoce como
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“adenoflemon” que puede obscedarse, reabsorberse y fistulizarse. Cuando cicatriza la fistula

queda una cicatriz deprimida.
2. ADENOPATÍAS INESPECÍFICAS CRÓNICAS:
Las causas son antecedentes de anginas a repetición o sinusitis, procesos infecciosos a
nivel de los elementos dentarios, Secundarias a adenitis inespecíficas agudas, y procesos
infecciosos en piel, cara, cuello y cuero cabelludo.
Características clínicas:
la palpación los ganglios están aumentados de tamaño, dureza fibrosa, con móviles e
indoloros.
3. ADENITIS ESPECÍFICA AGUDA:
-Mononucleosis infecciosa:
Es producida por el virus Epstein Bar (virus herpes humano 4) y se observa en jóvenes.
Se caracteriza por la asociación: fiebre, adenopatía, faringitis y linfomonocitosis con linfocitos
atípicos. acompañado de hepato-esplenomegalia, rash cutáneo y manifestaciones
neurológicas.
complicaciones como rotura del bazo, hemorragias nasofaríngeas, espleno y hepatomegalia.
Toxoplasmosis:
Es producida por el Toxoplasma gondii (parasito) cuyo huésped son los gatos. Es muy
similar a la mononucleosis por la sintomatología, Se desarrollan adenopatías cervicales o
axiales bilaterales indoloras. fiebre, malestar general, mialgias, Hepatoesplenomegalia y en
menor faringitis (por ello simulan mononucleosis) pero lo que la diferencia es la reacción de
“Sabin Fedman” (que es una prueba serológica para toxoplasmosis)
Escarlatina:
Producida por el Streptococo del grupo A que generalmente le sigue a una infección
estreptocócica faríngea, se presenta con fiebre, angina, lengua aframbuezada, rubefacción
cutánea, exantema sobre todo abdomen o contados del tórax y la palidez peribucal, piel en
papel de lija. Las complicaciones son Supuraciones de ganglios cervicales, otitis media y
nefritis.
Rubeola:
Producida por el Togovirus. Produce un exantema contagioso que comienza en cara y cuello
y luego se disemina y adenopatía a nivel del cuello que lo diferencia de otros exantemas. La
hinchazón dolorosa de los ganglios suboccipitales, mastoideos y cervicales posteriores es
característico con la formación de petequias en paladar blando “manchas de forschheiner”
Enfermedad del arañazo de gato:
Es debido a un traumatismo y produce una adenopatía satélite.

Sífilis primaria:
Adenopatías voluminosas e indoloras, los ganglios no se adhieren entre sí, ni con los tejidos
y se pueden ver algunas periadenitis. Las características del chancro y de algunas
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adenopatías con características que nos permiten hacer un diagnóstico presuntivo que por
medio de biopsias, punciones y estudios histopatológicos permite llegar al diagnóstico de
certeza. Una vez que cicatriza el chancro el único síntoma que queda es la adenopatía.
Sífilis secundaria:
Las adenopatías son pequeñas, duras, múltiples y corresponden al collar pericervical y
región cervical posterior. Las lesiones cutáneas, en la mucosa bucal y la serología confirman
el diagnostico.

4. ADENITIS ESPECÍFICAS CRÓNICAS:

Tuberculosis: La primo infección tuberculosa produce lesiones a nivel de las mucosas y
adenopatías cervicales satélites que evolucionan transformándose en periadenitis y
fistulizan.
Las lesiones a nivel de la mucosa desaparecen quedando las adenopatías. La zona de
predilección de la TBC es la parte lateral del cuello donde en un principio se denota a la
palpación una zona aumentada de tamaño, de mayor consistencia y móvil. Luego se forma
una gran masa única por la unión de varios ganglios que sufren calcificación y licuefacción
formando un absceso frio recubierto por una superficie ulcerada o fistulada. Al cicatrizar
queda una cicatriz profunda con forma de estrella.
Los laboratorios y estudios son: Signo de Mantoux,
punción ganglionar y biopsia para los estudios histopatológicos. Lo que permite llegar al
diagnóstico de certeza.
MICOSIS PROFUNDAS:
1. Blastomicosis sudamericana: Es producida por el paracoccidioides brasilensis. Provoca
lesiones erosivas vegetantes en la mucosa y puntillado rojizo. Las adenopatías del cuello se
presentan en zonas satélites a la lesión, generalmente a nivel de los ganglios submaxilares y
yugulocarotideos.
Los laboratorios y estudios que se realizan son: estudios histopatológicos, serológicos,
radiografías de tórax para ver si hay afección pulmonar.
2. Histoplasmosis: producida por el histoplasma Capsulatum . Provoca macroglosia con
ulceras medio lingual y adenopatías con características similares a las adenitis inespecíficas
crónicas (indoloras, consistencia fibrosa, con aumento de tamaño y móviles)
3. Actinomicosis: producida por el Actinomyces Israelí. No afecta a los ganglios, su
manifestación clínica a nivel cervical da un micetoma que es un tumor inflamatorio crónico,
indoloro y multi-fistulizado. Debo realizar el diagnóstico diferencial con adenitis fistulizadas,
celulitis crónicas y leñosas.
4. Esporotricosis: provoca linfangitis y adenitis, pero raras en región cervical.
5. Leishmaniasis: Produce vegetaciones en forma de “X” en el paladar duro y blando. No
produce adenopatías.
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5. ADENOPATÍAS METASTASICA:
Los epiteliomas espino celulares: son los que con mayor frecuencia dan metástasis
ganglionar. Se diagnostica porque a la palpación el ganglio es fijo, aumentado de tamaño, de
dureza leñosa, y a medida que evoluciona se adhiere a los planos profundos.
La frecuencia de metástasis depende de la localización, el tiempo de evolución, tipo
histológico de cáncer, y tratamiento realizado. En este tipo de adenopatías se debe estudiar
al enfermo en busca de un tumor primitivo. Si el ganglio infartado es el de la cadena yugulo-
carotidea debemos investigar las amígdalas, pared posterior de la faringe y la tiroides. En la
zona supraclavicular son frecuentes las adenopatías metastasica por carcinomas en el
pulmón o estómago.
Además, debemos buscar los infartos ganglionares y la presencia de nódulos subcutáneos
metastasica.
- Laboratorio: Punción y estudio histopatológico de los ganglios.

6. ADENOPATÍAS DE BASE: RETICULOSIS Y LEUCEMIAS.

reticulosis: Enfermedad de origen desconocido en donde se produce una hiperplasia del
sistema retículo-histiocitario.
linfoma maligno: Cuando la hiperplasia del sistema retículo-histiocitario tiene tendencia
atípica y suele acompañarse de una diferenciación linfoidea.
Linfomas: son un grupo de tumores que se originan de los sistemas reticuloendotelial y
linfático. las células de linfomas malignos pueden poblar la medula ósea y la sangre, asi
como los ganglios linfáticos
Clasificación de linfomas malignos:
1) MONOMORFOS: Vemos lesiones bucofaríngeas, las adenopatías suelen aparecer
después y no tienen importancia diagnostica.
Está compuesto por 3 tipos de linfomas:
- linfomas linfociticos y linfoblasticos: Suelen ir acompañados de leucemia linfocítica y
linfoblastica. Las adenopatías suelen predominar en un lado de acuerdo a donde se
encuentre la lesión bucofaríngea. Estas adenopatías son múltiples y duras.
- reticulosarcoma indiferenciado: Tiene tendencia a la ruptura de la capsula por lo que
presenta una superficie irregular. Los ganglios se adhieren entre sí y con los tejidos vecinos.
2) POLIMORFOS:
La Enfermedad de hodking: es una proliferación maligna disemina de células del sistema
linforeticular, que compromete 1º los ganglios linfáticos, bazo, hígado y medula ósea.
puede ser para granuloma, granuloma o sarcoma.
Que generalmente se debuta con afectación “adenopatías “a ganglios cervicales, entre ellos
submaxilares, parotídeos, supraclavicular y retro cervicales indoloras. A la palpación
presenta una superficie lisa, de consistencia fibrosa o elástica, no se encuentra adherido y
no es doloroso salvo en el sarcoma.
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Diagnóstico: Se basa en fiebre, adenopatías en ambos ganglios, manifestaciones cutáneas

que permiten un diagnostico presuntivo, y llegamos al diagnóstico de certeza por medio de
biopsias donde buscan las células Red Stemberg (que es patognomónico) y el infiltrado
polimorfo.
3) FOLICULARES:
- Linfoma Folicular Gigante: Afecta a muchos ganglios que no se adhieren entre sí ni a
tejidos vecinos. Al diagnóstico se llega porque en la histología presente estructura folicular.
- Sarcoidosis: Es una reticulosis de células epitelioides que presentan folículos
tuberculoide. trastorno inflamatorio que produce granulomas no caseificantes en uno o más
órganos y tejidos. en donde los pulmones y sistema linfático son los más afectados.
Los ganglios se presentan aumentados de tamaño, móviles e indoloros.

LEUCEMIAS:
Leucemia: es una afección maligna que implica la producción excesiva de leucocito
inmaduros o anormales, lo que finalmente suprime la producción de células sanguíneas
normales provocando citopenias. dicha proliferación anormal, la expansión y
diferenciaciones anormales y disminución de apoptosis determina el remplazo de células
normales de la sangre por células malignas.
- Leucemia mieloide aguda: Las adenopatías cervicales son poco notables y generalmente
secundarias a infecciones bucofaríngeas por lo que no es un sistema de diagnóstico.
- Leucemia mieloide crónica: las adenopatías pueden aparecer en periodos avanzados de
la enfermedad y se presentan como pequeños aumentados de tamaño y de consistencia que
son libres e indoloros.
- Leucemia linfoide aguda: presentan a nivel de la cavidad bucal Aumento del volumen no
inflamatorio a nivel de las encías, las cuales se encuentran rosadas. Vemos también
lesiones o muget a nivel del paladar duro y blando y en el dorso de la lengua que al
desprenderse producen sangrado. Las adenopatías son múltiples y con un gran aumento de
tamaño.
- Leucemia linfoide crónica: Adenopatías en los ganglios cervicales y en la mayoría de los
ganglios. Son múltiples, bilaterales, de consistencia normal, pueden adherirse entre sí pero
no a los tejidos vecino, tienden a reblandecerse o fistular y no son dolorosos. El diagnostico
se realiza de acuerdo a las adenopatías y esplenomegalia, y se refuerza con un examen de
sangre
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ESTADO NORMAL DE NUTRICIÓN:

total, armonía orgánica y funcional que va desde el crecimiento, desarrollo y maduración
normal del organismo y el normal funcionamiento de los sistemas, órganos y tejidos, que
llevara a un estado de máxima capacidad de defensa, recuperación tisular, rendimiento
máximo y optimas posibilidades de reproducción.
Esto depende de los nutrientes y del desempeño de las siguientes funciones: ingestión,
tránsito, digestión, metabolización, asimilación y excreción.
Trascendencia:
- El peso de la persona no indica que está bien nutrido.
- En el primer año de vida una correcta alimentación es indispensable para su futuro
desarrollo físico-psíquico.
- Alimentarnos bien es trascendente: hay que disfrutar la comida, y dedicarle el tiempo
necesario para una correcta alimentación.
NUTRIENTE:
es todo aquello necesario e indispensable para la vida como los lípidos, las proteínas,
glúcidos, minerales, vitaminas, el agua y los gases. La célula emplea glúcidos y grasas para
la obtención de la energía (ATP) e utiliza las proteínas con fines estructurales. Es toda
sustancia que aporta materia y energía, es el combustible de la vida.
3 tiempos fundamentales: 1-alimentacion 2- metabolismo 3-excrecion
Conceptos :
Alimento : sustancia o mezcla de sustancias naturales o eleboradas que ingeridas por el
hombre aportan al organismo materiales y energía necesaria para el desarrollo de procesos
biológicos
Principio nutritivo: sustancia integrante del organismo cuya ausencia o disminución de lo
normal luego de un tiempo deriva en una enfermedad carencia ej : aminoácidos ,hierro
,calcio vitaminas ..
Producto alienticio: es un alimento modificado parcial o totalmente obtenido a través de un
procesos de elaboración manual o industril ej durazno enlatado

LEYES DE LA NUTRICIÓN (PEDRO ESCUDERO)

1. Ley de cantidad: suficiente cantidad adaptado a cada organismo y necesidad
2. Ley de calidad: necesito elementos que me aporten energía, que ayuden al metabolismo
3. Ley de armonía: armonía en cuanto a la cantidad y calidad. Un equilibrio.
4. Ley de adecuación: se va adecuar a las necesidades. Es universal . es tanto para sano y
enfermo
Balance neutro: 50% CBH, 35% grasas, 15% proteínas.
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La cavidad bucal necesita:

-Una normal integridad de todos sus elementos para eso es indispensable una alimentación
balanceada y correcta.
-Cumplir con las leyes de Escudero
-Durante el embarazo la madre debe tener una alimentación adecuada.

ROL DE LAS VITAMINAS:

Son sustancias orgánicas que mantienen la integridad metabólica celular y tisular. Deben
obtenerse de la dieta, ya que no son sintetizadas por el organismo humano.
CLASIFICACIÓN:
- Liposolubles: son aquellas que son absorbidas junto con los lípidos: A, D, E, K participan
en reacciones metabólicas de síntesis o mantenimiento de los componentes estructurales
- Hidrosolubles: constituidos por la vitamina B y C. participan como coenzimas en procesos
ligados al metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y las proteínas.
FUNCIONES DE LAS VIT:
Vitamina C: El ácido ascórbico
Interviene en la síntesis de colágeno, actúa cono agente reductor en diversas reacciones
metabólicas. Una deficiencia crónica de ácido ascórbico en el hombre produce escorbuto ,
caracterizado por alteraciones en la síntesis de colágeno, de la piel y del tejido conjuntivo
vascular y óseo, que se pone de manifiesto por la ausencia de cicatrización de heridas,
defectos en la formación de los dientes y, alteraciones del tejido conjuntivo vascular y la
aparición de petequias y equimosis .
Vitamina B1: tiamina
interviene en numerosas reacciones enzimáticas, sobre codo como coenzima en reacciones
del metabolismo de los hidratos de carbono. Participa en la descarboxilación oxidativa del
piruvato y del a.-cetoglutarato, lo que conduce a la formación de acetilcoenzi1na A y
succinilcoenzima
Vitamina B2: rivoflavina
Lleva a cabo sus funciones en el organismo en forma de dos coenzimas, rivoflavina-fosfato
(flavina-mono - nucleótido, FMN) y flavina adenindinucleótido (FAD) transportador de
electrones y protones. La deficiencia de vitamina B2 puede dar lugar a la aparición de
estomatitis angular, lesiones cutáneas, oculares y en los órganos genitales, siendo esencial
para el mantenimiento de la integridad de las mucosas.
Vitamina B3: nicotínico
función vital en el metabolismo como coenzimas para una amplia variedad de proteínas que
catalizan reacciones de oxidación -reducción esencia les para la respiración de los tejidos.
Intervienen en el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas. La
deficiencia de ácido nicotínico en la dieta puede originar la aparición de pelagra
Vitamina B6: piridoxina
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comprende 3 formas químicas que participan como coenzimas en diversas transformaciones

metabólicas de aminoácidos. Además de emplearse en la prevención y el tratamiento de la
hipovitaminosis B6, la piridoxina se ha utilizado, en dosis altas, en la prevención y el
tratamiento de la intoxica ción alcohólica. no obstante, también se emplea para combatir la
caída del cabello y la fragilidad de las uñas.
Vitamina B8: biotina
La deficiencia de biotina en el hombre produce alteraciones descamativas de piel y
mucosas; también aparecen laxitud, somnolencia, dolores musculares, hiperestesia y
parestesias localizadas. Su carencia se relaciona con individuos que consumen
habitualmente huevos crudos, ya que la clara contiene avidina, proteína antagonista de la
biotina, la cual impide su absorción.
Vitamina B9: ácido fólico
participa en la maduración de los hematíes y en la síntesis de ácidos nucleicos. La
deficiencia de ácido fólico provoca una anemia similar a la producida por la carencia de
vitamit1a B12
Vitamina B12: cobalamina
La vitamina B12 interviene en la maduración de los hematíes y facilita las funciones
neurológicas y la síntesis de ácidos nucleicos. Su deficiencia causa anemia megalohlástica o
anemia perniciosa. La anemia perniciosa se produce como consecuencia de una síntesis
defectuosa de AD N, por ausencia del efecto de la cobalamina sobre el metabolismo del
ácido fólico
Liposolubles:
Vitamina A: retinol
El retinol participa de forma decisiva en el mecanismo de captación de la luz por la retina, en
el ojo. También es responsable del crecimiento y la diferenciación del tejido epitelial y de
otros tejidos, como el hueso. Los primeros síntomas de deficiencia conforman lo que se
conoce como ceguera nocturna. Si la hipovitan1inosis A es prolongada, se produce una
queratinización progresiva de la córnea, conocida como xeroftalmía. La vitamina A es un
excelente antioxidante, que impide la formación de especies químicas de oxígeno altamente
reactivas.
Vitamina D3:
son el ergocalciferol (vitamina D2) y el colecalciferol (vitamina D 3) La vitamina D es una
hormona que, junto con la hormona paratiroidea (PTH) y la calcitonina, son importantes
reguladores de las cifras plasmáticas de calcio. Su metabolito activo primario es la 1a,25-
dirudroxivitainina D3 (calcitriol), que es producto de dos hidroxilaciones sucesivas en la
rnolécula de colecalciferol: la 25-hidroxilación, que se lleva a cabo en el hígado, dando como
resultado el 25 hidroxicolecalciferol (calcifediol), y la la-hidroxilación, que ocurre
principalmente en los túbulos proximales del riñón y constituye la activación Final. La
vitamina D se sintetiza en la piel y es transportada por la sangre hacia distintos lugares del
organismo, donde se produce su activación. La forma activa se une a receptores específicos
en los tejidos, lo que da lugar finalmente a un incremento de la concentración de calcio
plasmático. Aparte de su participación en el metabolismo mineral, se le atribuye un papel en
la maduración y diferenciación de células mononucleares y en la producción de citocinas, así
como una implicación en el sistema inmunitario.
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Una deficiencia crónica de vitamina puede provocar deformaciones en el esqueleto, como

raquitismo en los niños y osteomalacia en los adultos
Vitamina E: tecoferol
Al actuar como antioxidante, previene la degradación de las membranas celulares, evitando
la oxidación de los constituyentes celulares esenciales; en concreto, previene la
peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados. Al parecer, existe cierta relación entre las
vitaminas A y E. La vitamina E aumenta la absorción intestinal de vitamina A. La deficiencia
de vitamina E en el hombre provoca ciertas formas de anemia hemolítica y tendencia a la
formación de edemas; además, se ha descrito alteraciones neurológicas, renales y
musculares.
Vitamina K: Menadiona
Las formas naturales son la vitamina K1 (fitomenadiona), presente en las planeas, y la
vitamina K2 (menaquinona), sintetizada en cantidades considerables por las bacterias Gram
positivas del tubo digestivo de los animales. La más utilizada en clínica, en la actualidad, es
la vitamina o menadiona. una forma sintética. Su función biológica es facilitar la formación
de ciertos factores de la coagulación, como la protrombina (factor 11) y los factores VII, IX y
X. Por ello, es indispensable para la coagulación sanguínea. Su deficiencia o hipovitaminosis
(produce hemorragias. La vitamina K funciona como un cofactor esencial para un sistema de
enzimas microsomal que activa dichos precursores mediante la conversión de múltiples
residuos de ácido glutámico cerca del grupo amino terminal de cada precursor. Las
enfermedades hepáticas favorecen la deficiencia de vitamina K, y también algunos
fármacos.

ROL DE LAS HORMONAS

Que es una hormona: Las hormonas son sustancias segregadas por células
especializadas, localizadas en glándulas endocrinas, o también por células epiteliales e
intersticiales cuyo fin es el de influir en la función de otras células.
HORMONAS TIROIDEAS:
-hipertiroidismo: en donde el aumento de dicha hormona desencadena adelgazamiento con
hiperfagia, diarreas, perdida de contenido muscular.
-Hipotiroidismo: que se caracteriza entre sus signos y síntomas el aumento del peso corporal
con facie mixedematosa y aspecto obeso.
HORMONAS ADRENALES:
-síndrome de Cushing: debido a exposición prolongada de cortisol manifestando aspecto
obesidad facial y troncal con aspecto de facie en luna llena. con atrofia muscular de los
miembros manifestándose delgados
-enfermedad de Addison: por insuficiencia adrenal en donde desencadena adelgazamiento
con trastornos digestivos anorexia, nauseas vómitos.
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HORMONAS PARATIROIDEA:
-hipoparatiroidismo: entre sus manifestaciones características genera alteraciones a nivel
digestiva generando hiporexia disminución del apetito por lo general empieza a disminuir la
dieta m nauseas cólicos renales)
-hiperparatiroidismo: también genera manifestaciones digestivas suelen presentar hiporexia
(pérdida del apetito) náuseas, vómitos adelgazamiento.

VALORACION DEL ESTADO DE NUTRUICION:

-HISTORIA CLINICA
-ANTECEDENTES PERSONALES BIOLOGIOS INDIVIDUALES
-ANTROPOMETRIA , TALLA Y PESO “IMC”
-EXAMEN CLINICO NUTRICIONAL
-EXAMENS BIOQUIMICOS (ANALISIS DE RUTINA)

SEMIOLOGÍA

SEMIOTECNIA:
ANAMNESIS:
- Identificar: ingestión de alimentos, alcoholismo, pautas alimenticias, pérdida de nutrientes
por vómitos o diarreas.
- Investigar: presencia de aftas, ardor de lengua, depapilacion, boca seca, comisuras
lastimadas, dolor y sangrado de encías, halitosis, alteraciones en la erupción dentaria,
fracturas espontáneas.
2. A.H.F: familiares con anemias, tipo constitucional familiar, etc
3. A.P.P: enfermedades endócrinas (hipotiroidismo obesidad, hipertiroidismo
adelgazamiento), metabólicas (diabetes 1 adelgazamiento marcado o 2 obesidad) ,
infecciosas (VIH adelgazamiento marcado) , etc
4. A.B.F: - Biología general: peso (varía con la edad y sexo)
- Biología individual: alteraciones en la concepción, embarazo, lactancia, intolerancia a la
leche materna, etc
5-C.A: realizar una evaluación dietética. Relato de la dieta de 24hs

ANAMNESIS SISTÉMICA: nos informa de cada órgano y sistema

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EXAMEN FÍSICO GENERAL

Índices que debe tener en cuenta el O.E para orientarse hacia un problema de nutrición:
Características de piel y faneras:
− Piel pálida: deficiencia de vitamina D, hierro, yodo
− Piel seca: exceso de triglicéridos, deficiencia de vitamina A, agua y de yodo
− Piel con petequias y hematoma: déficit de vitamina K y C
− Alteraciones en el cabello: falta de brillo, fácilmente desprendible, quebradizo
− Alteraciones en las uñas: déficit de hierro
Características del tejido celular subcutáneo:
− Por exceso de triglicéridos: obesidad
− Por exceso de agua: edemas
− Pos disminución: emaciación, diabetes descompensada, hipertiroidismo, síndrome de
Addison

Características de la glándula parótida y tiroides:

− Partotidomegalia bilateral
− Bocio
Características del sistema muscular y/o esquelético:
− Sistema muscular: disminución de las masas musculares, deficiencia calórica proteica
− Sistema osteoarticular: disminución de la altura, prominencia del frontal y parietal, pecho
de pollo, etc
Características de la cavidad bucal:
Xerostomía, aumento de la placa bacteriana, enfermedad periodontal, manchas blancas,
mucosas opacas, depapilación lingual, alteración en la percepción del gusto, focos sépticos,
agenesia, malformación del maxilar, labio leporino, mala cicatrización, etc
“Casi todos los estados de desnutrición tienen repercusión en la boca”

SEMIOTECNIA INDIRECTA:
1. Mensuración:
- Tablas que comparan peso, edad y talla: mide el crecimiento y desarrollo
- Tablas que calculan el metabolismo basal
2. Laboratorio: hemocitológico, glucemia, colesterol, orina completa, albuminemia, ferremia,
T3 y T4
3. Análisis del metabolismo basal
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4. Radiografías: cráneo, manos, cavidad bucal

5. Peso
6. Evaluación antrometrica:
− Peso
− Tallas
− Relación peso/talla
− Pliegue tricipital
− Circunferencia muscular en la mitad del brazo

SEMIOGÉNESIS:
Etiofisiopatogenia: por alteración de los nutrientes en la cantidad (por exceso o déficit), en
la relación (absoluta o relativa) y en el número (de uno o de múltiples nutrientes).
Cualquier proceso mórbido de cualquier naturaleza (físico, psíquico, iatrogénico). De
acuerdo a su intensidad y/o duración puede llevar a un estado de desnutrición.

ALTERACIONES DE LOS ESTADOS DE NUTRICIÓN

- HIPO NUTRICIÓN: Delgadez o emaciación. Direxia. Caquexia. Marasmo. Bulimarexia.
Ortorexia. Vigorexia.
- HIPERNUTRICIÓN: Sobrepeso – Obesidad.

ESTADO DE HIPO NUTRICIÓN:

1. DELGADEZ O EMACIACIÓN:
Adelgazamiento patológico . donde hay una perdida iniluntacia de peso corporal (sobre todo
muscular ) .
Estado leve de desnutrición de 5 a 10 kg. Es un síntoma concurrente sobre todo en: cuadros
febriles, inapetencia, trastornos digestivos leves.
Características:
- Facies: demacrada y pálida
- Tegumentos: conservan su aspecto, colorido, elasticidad. Presentan ligera palidez y
disminución del turgor.
-Tejidos adiposo: moderadamente disminuido

- Músculos: normal
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- Peso: moderadamente disminuido

2. CAQUEXIA:
Es la consunción del tejido adiposo y el musculo esquelético. se observa en muchas
patologías (sida, epoc,diabetes 1 ) y es muchas más frecuente en canceres que ya no son
posible su control. Puede ser causada por otras alteraciones como anorexia o déficit de
ingesta calórica pero las neoplasias son la 1º.
Fisiopatología: hay un complejo metabólico en el que hay un gran catabolismo tisular, con
disminución de la síntesis de proteínas y aumento de su degradación.
Elevada pérdida de peso, 30 -40 kg. Ejemplo: cáncer, depresión.
Se evidencia con facilidad 1º por el descenso de peso y el perdido de la masa muscular del
temporal manifestando la “facie hipocrática “
3. MARASMO:
Tipo de desnutruci por deficienci energética ,acompañada de resulta de un defiti calórico
total
grado extremo de desnutrición, más de 40kg. Apenas compatible con la vida. Indica extrema
gravedad y muerte próxima.
Características:
- Profunda extenuación, imposibilidad de efectuar el menor esfuerzo, incapacidad para
mantenerse de pie y voz apagada.
- Tegumentos: amarillos y arrugados. Escaras decúbito.
- Peso: enormemente disminuido
4. BULIMAREXIA:
es una psicopatología alimentaria que combina manifestaciones anoréxicas con fenómenos
bulímicos.
Síntomas en boca: xerostomía y perimielolisis (caries alrededor del esmalte)
Síntoma general: vómitos

5. ORTOREXIA:
obsesión por consumir alimentos sanos por temor a enfermedades
6. VIGOREXIA:
obsesión por lograr un aumento de la musculatura.
7. DIREXIA:
Patologías que se asocian a estados de delgadez: neoplasias, diabetes tipo 1,
hipertiroidismo, enf de Addison.
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HIPO NUTRICIÓN: el diagnostico de estados de hipo nutrición se basa en los resultados

obtenidos de la anamnesis clínica y dietética, el examen físico, análisis de la composición
corporal y determinadas por pruebas de laboratorio.
Anamnesis: se debe preguntar sobre la infesta dietética, cambios recientes de pesos,
factores de riesgo para la desnutrición incluido el consumo de drogas y de alcohol. También
se debe incluir la disponibilidad de dinero para la comida o si el paciente puede cocinar o
hacer compras.
Examen físico: medición de altura y peso, inspección de la distribución de grasa corporal,
mediciones antropométricas de la masa corporal.
Índice de masa corporal (imc) medie peso (kg)/talla m2.
Área muscular del brazo: permite calcular la masa corporal magra .se obtiene a partir del
pliegue tricipital y de la circunferencia del brazo en posición relajada.
Centrarse en los signos de deficiencias nutricionales: ej como los problemas bucales,
estado, metal.
Estudios complementarios: determinar la albumina sérica es la más utilizada cuando
disminuye indica deficiencias proteicas. a medida que progresa la desnutrición disminuye
esta. Recuento de leucocitos: con frecuencia disminuyen con el avance de la desnutrición.
mediciones de vitaminas y minerales.

ESTADO DE HIPERNUTRICIÓN:
SOBREPESO – OBESIDAD:
es un trastorno de nutrición caracterizado por un exceso de peso y tejido adiposo. Se
produce por una anormal facilidad para la formación de grasas y dificultad para su
combustión y aprovechamiento. Agrava todos los padecimientos que posee el paciente.
Predispone a otras enfermedades.
Complicaciones: trastornos cardiovasculares, diabetes ,algunos canceres colelitiasis ,
hígado graso ,cirrosis ,artrosis ,síndrome metabólico ,apneas del sueño ,trastornos
reproductivos y alteraciones psicológicas .
Características:
− Tejido adiposo: excesivamente aumentado de espesor
− Peso: aumentado

Estados que acompañan a la obesidad:

− Gota
− Diabetes tipo 2
− Litiasis
− Hiperalimentación
− Sedentarismo, aislamiento social y depresión
− Hipertensión
- Cushing
− Hipotiroidismo
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Signos y síntomas :
-astenia , disnia al esfuerzon , dlor de los miembron inferiro , transtornos de columna ,
disminución de la libido , transtornos menstruales …

Importancia en la atención odontológica:

− Disnea – Fatiga − Incomodidad (baja de la autoestima, mala imagen corporal,
discriminación) − Se siente molesto, le cuesta realizar movimientos
− Trabajo manual en boca se torna dificultoso
XANTELASMAS: depósito de colesterol en forma de ranuras, papilas, como una lesión
sólida.

Evaluación
-Anamnesis: indagar sobre la imagen que tiene el paciente de sí mismo respecto a su
peso, si le genera preocupación, angustia. factores desencadenantes, intentos de pérdida de
peso y su mantenimiento, hábitos alimentación, uso de medicamento corticoesteroides
,antidepresivos ,antecedentes familiares ,cambios hormonales .

Examen físico: verificar tensión arterial pulso Imc etc.

-La clasicación básica de la obesidad se fundamenta en el cálculo del índice de masa
corporal (IMC) que es peso en kg dividido por la talla al m2. e considera obesidad cuando
este índice es mayor de 30 kg/m2. Entre 25-30 kg/m2 se define como sobrepeso.
-Circunferencia abdominal: Su racionalidad se basa en el hecho de que la grasa abdominal
conlleva a perjuicios mayores que la grasa depositada en el tejido subcutáneo, Los puntos
de corte para la circunferencia abdominal para hombres latinoamericanos es de 94 cm y 90
cm para las mujeres.
Laboratorios: colesterol total, HDL ,LDL ,TAG,glucemia ,albumina )

conducta del odontólogo ante el paciente con obesidad mórbida

El odontólogo está llamado a cumplir un papel clave en la orientación del paciente
obeso. El odontólogo puede que sea el primer profesional sanitario en estimar el IMC de
un paciente al incorporar el pesado y el tallado en la confección de la historia clínica. La
enfermedad periodontal en el paciente con sobrepeso u obesidad puede ser indicativa de su
progresión hacia la diabetes mellitus tipo 2. Otras afecciones bucodentarias comunes, como
la caries y la xerostomía pueden ser frecuentes en estas poblaciones. Finalmente, son de
destacar las lesiones estomáticas propias de ciertos estados carenciales que pueden
suceder a la cirugía bariátrica.

SINDORME METABOLICO :

IMPORTANCIA PARA EL ODONTÓLOGO DE LOS ESTADOS DE

NUTRICIÓN

OBESO DELGADO
Las maniobras en la cavidad bucal se verán Son más comunes los procesos malignos
dificultadas por: del aparato digestivo, procesos ulcerosos,
✓ Menor apertura bucal infecciosos, diabetes
✓ Menor desplazamiento de la ATM descompensada, anorexia nerviosa,
trismus, disfunción de la ATM
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✓ Menor capacidad respiratoria Las dificultades que se presentan son:

✓ Mayor tamaño de la lengua
✓ Mayor sintomatología
✓ Mayor gravedad
✓ Mayor posibilidad de complicaciones
✓ Cicatrización defectuosa
✓ Inestabilidad nerviosa
✓ Tendencia a lipotimia y shock
✓ Falta de energía, debilidad muscular y
fatiga

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

Enfermedades psicológicas que toman como escenario el cuerpo: Anorexia y bulimia
nerviosa
Causas múltiples: individuales biológicas (genética) y psicológica, socioculturales, familiares
- Imagen corporal distorsionada (se ven gordas)
ANOREXIA NERVIOSA:
se caracteriza por una búsqueda incesante de la delgadez, miedo patológico a la obesidad,
una imagen corporal distorsionada y la ingesta de alimentos restringida lo que provoca una
pérdida de peso significativa.
manifestándose:
− Disminución significativa de peso
− Excesiva sensibilidad al frío
− Piel pálida, amarillenta, reseca, pérdida de cabello
− Debilidad y mareos
− Palpitaciones, hipotensión, calambres
− Anemia y edemas en tobillos (maleolares)
− Propensión a infecciones por inmunodeficiencia
− Poli medicadas, auto medicadas (diuréticos, laxantes)
− Trastornos auditivos (sensación de eco)
− Trastornos en la esfera psíquica: irritabilidad, agresividad, inseguridad, sensación de
incapacidad para desempeñarse en ciertas tareas, sentimiento de culpa y auto desprecio
tras la ingesta de comida, ansiedad desmedida, insomnio, aislamiento social, desinterés
sexual, dificultad de concentración y aprendizaje.
BULIMIA: vomita, porque se ve gorda (hambre de buey, hambre voraz) este no suele verse
tan enfermos como la anorexia nerviosa sus síntomas son más desapercibidos .no
manifestaciones físicas notorias
- hay signos claves como signo de Russell “marcas en dorso de las manos “ por los vómitos
marcados
- hipertrofia idiopática de las glándulas salivales
-trastornos dentarios erosiones causadas por los jugos gástricos
-atracones; comer demasiado en un tiempo corto que muchas veces terminas en la
posteriormente en un vomito provocado, laxantes o enemas o lo resuelven con ejercicios o
ayunos
− Caída de cabello
− Menstruaciones irregulares o amenorrea
− Anemia
− Hipotensión
− Vértigo y cefaleas
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− Acidez estomacal, reflujo ulcera gástrica

Una persona puede esconder:

− Trastornos en la esfera psíquica
− Cambio de carácter, depresión o euforia
− Autocrítica severa
− Dificultad en concentración y aprendizaje
− Necesidad de aprobación de los demás
− Vida social intensa con intervalos de aislamiento
− Abuso de alcohol y otras drogas

SINTOMATOLOGÍA BUCAL EN AMBAS

− Halitosis, gingivitis
− Parotidomegalia bilateral (son estimuladas x falta de saliva), facies de hurón
− Caries, perimilolisis (erosiones en esmalte)
− Hiposilia, xerostomía
− Diferentes lesiones estomatológicas: todas giran en torno a la xerostomía producida x
diuréticos, laxantes.
-Boca seca, dolorosa, tendencias a aftas, depapilacion lingual, Disgeusia.
Algunos términos:
- Turgor: es la resistencia que se aprecia al efectuar un pliegue en la piel
- Espesor: cantidad de tejido cutáneo ante un pellizco con pulgar e índice
- Elasticidad: capacidad de recobrar la forma original después de su parte pérdida x acción
mecánica exterior
OTRAS PATOLOGICAS
CELIAQUIA : afeccion autoinmune que dala el revestimiento del intestino delgado
oriveniende de una reacción a la ingestión del gluten .
Dado por : trigo ,cebada ,centeno y la avena .
Síntomas : hinchazón e inflamación del abdomen,diarrea crinica , entreñamiento , nauseas
vomitos ,afatas bucales recurretenes , uñas crebadizas
Diagnostico : búsqueda de 3 proteinas ( anti-transglutaminasa , anti-endomisio, anti-glidina)
y biopsia de intestino .
PICASISMO : pervercion del gusto se caracterisza por la repugnacion de los alimento
condimentados y la afición a sustacion no comestible . comens sustacion no alimenticias
pelo , jabon
SINDROME UREMICO HEMOLITCO
P á g i n a | 271
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TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO O HIPODERMIS

Este tejido forma parte integral de la piel, está formado por 2 hojas de tejido conectivo: 1-
superficial adherida a la dermis 2- profunda separada de las formaciones subyacentes por
un tejido conjuntivo laxo. entre ambas se acumula el tejido adiposo y corren vasos y venas.
algunas zonas de la dermis se adhieren a planos más profundos.
EXPLORACIÓN: las dos maniobras semiológicas con la que se explora el tejido subcutáneo
son la inspección y la palpación mediante esas se examina el:
-trofismo: la cantidad de tejido adiposos según el estado de nutrición del paciente. en
delgados abra menos y en obesos mayor en ciertas zonas abra más y en otras menos. Que
van variando según sexo, edad y el tipo constitucional del individuo. su distribución puede
variar en trastornos endocrino tiroideos, suprarrenales, hipofisarios.
-sensibilidad: se puede tornar doloroso ej. en proceso inflamatorio como traumatismos o
infecciones como celulitis
-consistencia: presencia de signos de inflamación y edema.

EDEMA
Es la acumulación excesiva de fluido hidro-seroso en el tejido intersticial en células, tejidos o
cavidades serosas del cuerpo. con un liquidó que es predominantemente agua, pero en
situaciones de infección u obstrucción linfática puede acumularse liquido rico en proteínas y
células.
El edema puede ser generalizado o localizado a un cierto sector del cuerpo.
FISIOPATOGENIA: el edema es el resultado del mayor movimiento del líquido desde el
espacio intravascular al espacio intersticial. mecanismo que se asocia a:
-alteración en las fuerzas de starling: aumento de la presión hidrostática capilar con
disminución de la presión oncotica o coloidosmotica del plasma representado por las
proteínas plasmáticas 1º la albumina. también se desencadena por aumento de la
permeabilidad y obstrucción del sistema linfático.
Edema localizado: se debe a causa primarias es decir alteración en las leyes de starling
Edema generalizo (anasarca) se debe a causas primarias sumado a factores secundario
como es la retención hidrosalina por causas renales, también insuficiencias cardiacas o
hepáticas.
CARACTERÍSTICAS:
-es un signo orientador de ciertas patologías, pero también es un síntoma pluvirico es decir
que se la encuentra en varias patologías.
-los edemas generan que los tejidos se encuentren aumentados de volumen
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-la presencia de edema en el tejido celular subcutáneo se pone de manifiesto mediante la

búsqueda del signo de fóvea o godet.
-en edema reciente la piel es fina y lustrosa en los edemas prolongados la piel es dura,
pigmentada y alteraciones.

SEMIOLOGÍA
SEMIOTECNIAS:
-Interrogatorio (anamnesis): el paciente nos debe relatar sobre el edema, debemos
averiguar antecedentes personales, patologías previas que se asocien con edemas.
debemos ir más allá de la descripción del edema si no buscar otros síntomas o signos que
no orienten a un diagnostico presuntivo.
-Inspección: lugares descubiertos (cuello, facie, manos) permite reconocer la existencia de
edemas.
-Inspeccionamos la morfología de la región: huellas o marca que dejan en la piel por
vestidos, zapatos, almohada, anillos, vemos la deformidad y el aumento de volumen de la
región.
-color de la piel: color rojo en cado de edemas inflamatorio o alérgico, azul o violáceos
aquello con cianosis, blancos por palidez.
-aspecto de la piel: en edemas recientes la piel esta fina, lisa, tensa, brillante, lustrosa. en
crónicos se presenta gruesa, dura, rugosa, a veces infectada también pigmentada
-vemos el color que tiene relación con la causa: ej. edema inflamatorio con eritema, edema
renal pálida, edema cardiaco cianótico.
-Palpación: Superficial, ya que el tejido celular subcutáneo se encuentra x debajo de la piel.
-es fundamental la compresión del dedo sobre el edema; zona maleolar, dorso de pie, región
pre tibial dejando una depresión “signo de godet” +. en edemas que no tiene reparo óseo se
explora haciendo un pliegue entre los dedos que en dicho edema quedara impreso.
La palpación permite además valorar:
- la consistencia: duros o blando
-Tº: caliente, frio, normal
-la sensibilidad: edemas como el inflamatorio y el angioneurotico pueden ser dolorosos sobre
todo e 1º y puede haber prurito en el 2º los demás son indoloros
SEMIOGRAFÍA: propios de cada tipo de edema…
- Color: los tegumentos pueden presentar diferentes coloridos. (normal, rojo, blanco mate,
cianótico, bronceado)
- Consistencia: blando (edema renal), regular (edema circulatorio), Duro (edema crónico).
- Temperatura: normal, frio, caliente.
- Localización y extensión: circunscripto, regional, generalizado (ANASARCA)
- Forma de instalación: rápidos, lentos, muy lentos.
- Duración: (se establece con el interrogatorio) fugaces, agudos, crónicos, permanentes y
recidivantes
- Sensibilidad: dolorosos, no dolorosos.
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- Forma de extensión: ANARQUICO (aparece en cualquier lado “hace lo que quiere”),

obedece a la ley de la gravedad, y obedece a la hidrofilia tisular (en cara y escroto)

CLASIFICACIÓN
1. EDEMA CIRCULATORIO O CARDIOGÉNICO:
Características: “suele darse en insuficiencias cardiacas “
-obedece a la ley de la gravedad
- manifestándose en la zona maleolar (tobillos) en ambulatorios, puede generalizarse
- cianótico
-estasis por lo que son fríos (esta disminuida la velocidad de la circulación)
-consistencia mediana a dura, indoloros.
-signo godet positivo.
-este tipo de edema que van aumentado durante el día hora y a la noche se reabsorben
generando nicturia.
-es de instalación lenta y progresiva que se acentúa de pie.
Fisiopatogenia:
- Aumento de la presión hidrostática, presión venosa, presión capilar y de la secreción de
hormona antidiurética.
- Disminución de la presión osmótica.
- Defecto de filtración glomerular de sodio y desequilibrio acido-base.
- Exceso de producción de aldosterona.
Importancias:
- Importancia para el odontólogo: puede ver las venas linguales engrosadas, labios
amoratados, yugulares ingurgitadas.
-se da por lo general en insuficiencia cardiacas, recodar que hay otros síntomas
constitucionales en este tipo de pacientes: disnea al esfuerzo y en decúbito, edemas
vespertinos en miembro inferiores, además ingurgitación yugular, taquicardia,
hepatomegalia.
-suelen estar medicados con anticoagulantes.
-la importación de la anamnesis es estos edemas: averiguar la localizaron, sus
características, antecedentes personales patológicos buscando enfermedades que
desencadenen edemas, revisión de aparatos y sistemas: cardiaco (presencias de disnea al
esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nicturia n hablan de inf cardiaca)
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2. EDEMA RENAL DISCRASICO O HUMORAL :

Características:
-Aparecen a la mañana y es progresivo hasta pudiendo llegar al estado de anasarca
- a nivel facial; perirobitario bipalpebral bilateral y genital
-son blancos pálidos por vasoconstricción periférica
-Son pálidos de aspecto “sucio”, blandos y fácilmente depresibles.
-indoloro, blando
-Cualquier insuficiencia renal puede tener edema. Obedece a la hidrofilia tisular y tienen
temperatura normal.
--Obedecen a la hidrofilia tisular (se inician en donde el tejido celular es más laxo, en
mujeres en los labios y en los hombres en escroto y parpados).
-Tienden a progresar, tienen temperatura normal.

Facie renal: edema palpebral, piel pálida por vasoconstricción y anemia, hinchazón del resto
de la cara borrando los rasgos faciales. “los pacientes amanecen hinchados (parpados)”. -
Facies característica: cara de luna llena.

Importancia:
-anamnesis antecedentes del paciente, nefropatías, diabetes, amiloidosis, lupus
eritematosos sistémicos que generan daños a nivel real y pueden desencadenar estos
edemas
- Es provocado por anemias, acidosis, caquexia, insuficiencia hepática, nefrosis agudas y
crónicas, glomerulonefritis.
Edema nefrítico
Edema nefrótico

3. EDEMA ANGIONEUROTICO, DE QUINCKE O ANGIOEDEMA:

Características
-edema asimétrico
-de parición rápida y desaparece fugazmente.
- Es localizado y afecta zonas laxas (lengua ojos, labios, mejillas)
- Puede producir EDEMA DE GLOTIS: que puede causar muerte x asfixia.
- Rojizos, circunscriptos y múltiples en forma de ronchas
- Fugaces, recidivantes y recurrentes (agudos),
-persistentes y fijos (crónicos)
- No dejan cicatriz
- Blando (agudo) y duro (crónicos)
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- El paciente presenta sensación de prurito y ardor, pero nunca tienen dolor, sensación de
tensión local.
Fisiopatología: La reacción anafiláctica ocurre después de la re exposición al antígeno
(alérgeno) en individuos que han producido con anterioridad anticuerpos específicos tipo IgE
en el proceso que conocemos como sensibilización. Los anticuerpos IgE producidos
reconocen así varios epítopes del alérgeno al que es expuesto el individuo sensible. Estos
anticuerpos se unen al receptor de alta afinidad de IgE (FeRI) en la superficie de los
mastocitos y basófilos. Tras el contacto con el alérgeno al cual ha sido sensibilizado el
individuo sensible, los linfocitos B producen una IgE específica, que al unirse al receptor
presente en la superficie del mastocito o basófilo produce su degranulación, liberando el ya
mencionado conjunto de mediadores químicos. La histamina se considera el mediador
primario del choque anafiláctico, ya que se une a los receptores H1 y H2.
Buscar fisiopatología del : no solo es por el 2do contacto si no también por otros factores.
Clasificación:
Agudos: es el más frecuente y común en el que es mediado por los mastocitos con la
liberación de histamina debido al contacto del antígeno con la ig E. que se desencadena de
manera abrupta por lo general acompañado de ronchas locales, eritema, urticaria.
Crónicos: que dura por lo menos 6 semanas suele ser de causa desconocida es idiopático.
Factores desencadenantes: stress, alérgenos, AAS (ácido acetil salicílico), sustancias
odontológicas, sustancias cosméticas y alimenticias.
Importancia odontológica:
No usar en estos pacientes sustancias de contacto, o que pueden ser inhaladas, inyectadas
o fármacos a los cuales es sensible o alérgico, ya que puede desencadenar un cuadro de
hipersensibilidad.
La importación de la anamnesis en estos casos antes de realizar cualquier tipo de
procedimiento puede ser crucial para nosotros y el paciente un buen interrogatorio no puede
faltar si el paciente es alérgico o no y a qué.

4. EDEMA INFLAMATORIO:
Características:
-de parición brusca
-presencia de los signos cardinales de la inflamación (TÉTRADA DE CELSO)
-son rojos, calientes, duros, y dolorosos.
-Se encuentran localizados en una zona de inflamación.
Etiología Es provocado por procesos traumáticos, toxico e infecciosos (bacterianas 1º) que
provocan hiperemia y aumento de la permeabilidad.
Fisiopatología: se desencadena por vasodilatación y el aumento de la permeabilidad capilar
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5. EDEMA CRÓNICO:
Edema que persiste durante meses o años, posee un color melanico “bronceado”,
-son duros e indoloros (presentan resistencia al signo de godet),
-los encontramos generalmente en mmii.
- A veces se acompaña de fisuras y ulceraciones, hormigueo, anestesia, alteraciones
tróficas, etc.

7. EDEMA DE ESCLAVINA:
su fisiopatogenia es por compresión (obstrucción) de un tumor generalmente
broncopulmonar) de la vena cava superior derecha o izquierda
-por esto mismo afecta muñeca, tórax, cara y cuello del lado del tumor.
-Es cianótico, indoloro y frio.

8. EDEMA POSTURAL O DEL VIAJERO:

Disminuye el retorno venoso, se produce en personas que están mucho tiempo paradas o
sentadas.

9. EDEMA CARENCIAL:
cuando hay hipoproteinemia, y se ubica en la región abdominal. se lo asocia con la
desnutrición “edema del hambre “es producido por la pérdida de proteínas.

OTROS
MIXEDEMA:
Infiltración anormal del tejido celular subcutáneo con mucoproteinas (mucopolisacaridos). Es
una colección de sustancias mucoides, mucinas y mucopolisacaridos en el tejido celular
subcutáneo. También se infiltra con agua, pero en poca concentración.
-Es frio e indoloro.
-Signo de Godet Negativo (no deja impronta) por lo que no es un edema estrictamente
hablando
- Localización: mejillas, cara, frente, nariz y manos. Suele ponerse de manifiesto en las
regiones periorbitario como así en toda la facie
- Características: piel (seca, áspera, color pálido sucio, fría y lampiña-Consistencia (gomosa,
no permite efectuar pliegues, pero no se altera la elasticidad.
- Causas: Hipotiroidismo
patología que se acompaña con la piel seca, áspera, edema periorbitario, bradicardia,
lentitud en movimiento y hablar, cabello seco escaso, intolerantes al frio, aumentan de peso.
- Semiotecnia: INTERROGATORIO, INSPECCIÓN Y PALPACIÓN.
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ENFISEMA:
Acumulación de aire o gases en el tejido celular subcutáneo.
-Indoloro y conserva su temperatura.
- Localización: tórax, cuello, abdomen, y miembros que se encuentran aumentados de
tamaño
-con los tegumentos gruesos y tensos
-de color violáceo
-estos presentan crepitación a la palpación.
-No hay tratamiento y el aire se elimina solo.
- Causas: heridas, ruptura de vísceras, accidente terapéutico e infección por gérmenes
anaerobios (gangrena gaseosa), enfisema pulmonar y endodoncias.
Semiotecnica : audion de las crepitaciones (un enfisema grande ) ¿ buscar

LINFAEDEMA:
Acumulación anormal de linfa en el tejido celular subcutáneo. Se origina cuando los vasos
no drenan de forma adecuada siendo el líquido por obstrucción o rotura. que sale rico en
proteínas.
-Es indoloro, fino
-blando o duro. Por lo general son duros y no se deprimen por presión
Tiene 3 estadios: 1-deja fóvea a la compresión y el área se recupera por la mañana 2- el
edema no deja fóvea y se genera fibrosis 3- el edema es denso e irreversible por fibrosis del
tejido blando.
-signo de Godet negativo no deja fóvea a la compresión
Lo puedo evidencia si el paciente tiene cáncer de boca observándose en el cuello que es
lugar en donde se acumula la linfa.

Edema Color Tº Consistencia sensibilidad Localización Godet

Cardiaco Cianótico frio semiduro indoloro Miem.inferior +

Renal Pálido Blando indoloro Bipalpebral, +

miembro inf,
anasarca
Inflamatorio eritematos Caliente Duro Doloroso Cualquiera +
o
Angioneurotic Prurito En parches o
o generalizado

Linfedema Dura indoloro Miembro inf y -

sup
Mixedema Blando Facie -
Hipotiroidismo
Enfisema violáceo normal indoloro Torax,cuello -
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,abdomen ,
miembros
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INTRODUCCIÓN ANATÓMICA Y FISIOLÓGICA

El sistema cardiovascular comprende esencialmente:
• Un órgano central de impulsión: el corazón.
• Un conjunto de conductos, de estructura y propiedades diferentes: las arterias, las
venas, los vasos capilares y los vasos linfáticos.

CORAZÓN
El corazón está compuesto por dos mitades diferenciadas y se describen, de esta manera,
un “corazón derecho” y un “corazón izquierdo”. En cada una de estas mitades se
encuentran dos cavidades: una aurícula (atrio) y un ventrículo. Mientras que el corazón
derecho y el corazón izquierdo están separados uno de otro por un tabique, cada una de las
aurículas comunica con el ventrículo correspondiente por un orificio provisto de válvulas que
aseguran, en cada mitad del corazón, una circulación sanguínea en sentido único. A las
aurículas (atrios) llegan las venas, de los ventrículos parten las arterias.
El corazón es un músculo hueco que circunscribe cavidades en las cuales circula la
sangre. Cuando se relaja (diástole), el corazón atrae hacia sí la sangre que circula en las
venas. Cuando se contrae (sístole) expulsa la sangre hacia las arterias: aorta o tronco
pulmonar.
Está formado por un músculo con propiedades particulares, el miocardio, que se halla
tapizado interiormente por el endocardio y exteriormente por el epicardio. El corazón está
rodeado por el pericardio, conjunto fibroseroso que lo separa de los órganos vecinos
El corazón está situado en el tórax, detrás de la pared esternocondrocostal, en la parte
inferior del mediastino

CONDUCTOS
Arterias: Distribuyen la sangre en todo el organismo. Estructura Una arteria comprende tres
túnicas: una túnica externa o adventicia, una túnica media y una túnica íntima, interna o
endotelio. En la adventicia se disponen los vasa vasorum de la arteria y su inervación. La
túnica media es musculoelástica y tiene como función soportar la tensión de la sangre
sobre estos vasos. El endotelio es una monocapa continua que se dispone hacia la luz y
desempeña un papel fundamental en la hemostasia y es sensible a las modificaciones de
presión y pH
Venas: Conducen hacia el corazón la sangre proveniente de los diversos órganos.
Capilares: Están interpuestos entre las arterias y las venas. En ellos se producen los
intercambios entre la sangre y los tejidos; estos se establecen sea en el sentido sangre-
tejido (nutrición) o en el sentido tejido-sangre (eliminación). El resultado de estos
intercambios es la transformación de la “sangre arterial”, rica en oxígeno, en “sangre
venosa”, cargada de dióxido de carbono. Se considera que la unión entre las arterias y
loscapilares, por una parte, entre los capilares y las venas
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2 CIRCULACIONES
La gran circulación, general o sistémica, que comprende: el ventrículo izquierdo, la aorta
y todas las arterias que de ella se originan, los capilares y las venas que conducen la sangre
a la auricula derecha. En esta circulación desembocan los vasos linfáticos: el conducto
torácico a la izquierda y el conducto linfático derecho a la derecha.
La pequeña circulación o circulación pulmonar, que incluye: el ventrículo derecho, la
arteria pulmonar y sus ramas, los capilares pulmonares, las venas pulmonares y el atrio
izquierdo. En esta circulación, las arterias contienen sangre carboxigenada y las venas,
sangre oxigenada: es lo contrario de lo que sucede en la circulación sistémica

SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN

El miocardio posee una capacidad de contracción automática. El corazón aislado de toda
conexión nerviosa extrínseca continúa latiendo. Más aún, las aurículas y los ventrículos se
contraen siguiendo un ritmo propio. En realidad, esas contracciones se producen en un
orden bien definido.
El origen de las contracciones y su transmisión armoniosa a todas partes del corazón
corresponde al sistema de conducción del corazón [cardionector]. Este sistema de
despolarización y conducción está constituido por células miocárdicas especializadas, que
se ubican subendocárdicamente y se diferencian de las células miocárdicas generales “de
trabajo”.
El sistema de conducción del corazón comprende dos partes:
– El nodo sinusal situado en la pared del atrio derecho.
– El conjunto atrio ventricular, en el cual se distinguen:
ºNodo auriculoventricular [de Aschoff-Tawara]
ºel fascículo atrioventricular y sus ramas derecha e izquierda [fascículo de His]
ºlos ramos subendocárdicos [red de Purkinje]

VASCULARIZACIÓN DEL CORAZÓN

Las arterias y las venas del corazón se disponen en círculo alrededor del órgano: se las
denomina vasos coronarios.
INERVACIÓN DEL CORAZÓN
Está asegurada por los dos sistemas, simpático y parasimpático, del sistema nervioso
autónomo. Comprende tres partes:
– Los nervios cardíacos del simpático y del vago.
– Los plexos cardíacos donde estos nervios se reúnen.
– Los nervios cardíacos originados en esos plexos
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Signos y síntomas de patologías cardiovasculares

Disnea: sensación consciente y desagradable de esfuerzo respiratorio. Posición ortopneica
(Posición corporal que permite al paciente la respiración más confortable). Que puede
aparecer luego de grandes, medianos, pequeños o mínimo esfuerzo, luego en reposo o
disnea paroxística nocturna.
Palpitaciones: percepción de la propia actividad cardíaca por aumento de la contractibilidad
(“taquicardia”)
Dolor precordial/precordialgia: dolor característico del paciente coronario. Se percibe
detrás del esternón, se irradia al cuello, mandíbula o brazo izquierdo. Tiene duración leve, y
es de baja intensidad. Aparece con el esfuerzo y se calma con el reposo.
Mareos (en uno me muevo yo y en el otro el objeto): sensación de inestabilidad. Es fugaz y
no se acompaña de pérdida de la consciencia.
Cianosis: coloración azul de piel y mucosas por un aumento de la Hb reducida de la sangre.
Tos: es seca e irritativa
Edema: acumulación de líquido en el espacio intersticial. “Ley de la gravedad”: empieza en
zona maleolar y sube.
Hemoptisis: expectoración con sangre

CONCEPTOS
ARRITMIA
alteraciones en la frecuencia cardiaca o en el ciclo cardíaco. Se produce por patologías
propias degenerativas del corazón o por alteraciones neuro-vegetativas.

FIBRILACIÓN
Trastorno que consiste en la contracción espontánea, asincrónica y desordenada de las
fibras musculares, en especial las del corazón. Que pueden ser:
Fibrilación ventricular: hay unos ritmos irregulares del ventrículo, hay contracciones que no
son útiles cuando se desarrolla este tipo de fibrilación y contracciones inútiles hay
predisposición a sincopes y la muerte. se manifiesta frecuente mente en personas que
experimenta un paro cardiaco.
Fibrilación auricular: es una de las arritmias más frecuentes es un ritmo auricular irregular
rápido. en donde el paciente siente palpitaciones, disnea fatiga, aumento de la micción y
aturdimiento, o más severamente con secuelas de un accidente cerebrovascular embolicó,
con angina de pecho o insuficiencia cardíaca.
Los signos claves en esta condición son el pulso cardíaco irregular, el primer ruido (R1)
cambiante a la auscultación del corazón y las variaciones del pulso venoso yugular (onda a
ausente). tener en cuenta por el odontólogo, ya que su presencia es por lo general indicativa
de terapia anticoagulante, dato de principal importancia a consignar en la historia
odontológica.
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BLOQUEO
se produce cuando se altera el sistema de conducción o sistema enérgico. Se produce por
alteración del modo auriculoventricular o sinoauricular.
Ejemplo: se produce durante la evolución crónica del Chagas genera alteración en la
conducción nerviosa del corazón por bloque bloque auriculoventricular. otras Por isquemia,
drogas.
Bloque auriculoventricular: es una interrupción parcial o completa de la transmisión de los
impulsos procedentes de las aurículas a los ventrículos

INFARTO
Necrosis aguda de causa isquémica de una zona circunscripta del musculo cardiaco. (Como
hay necrosis, hay repercusión en el electrocardiograma y en el laboratorio).
Signos y síntomas:
• Dolor precordial característico: es de localización retro esternal, es más intenso que el
de la angina de pecho y puede irradiarse al maxilar inferior, cuello, brazo izquierdo o
epigástrico. No se calma con el reposo ni con la administración de analgésicos. Posee
duración prolongada (mayor a 30 min). Signo de levine: signo clásico en el que el afectado
se oprime fuertemente la región anterior del tórax como signo de dolor en el pecho
Puede asociarse con otros síntomas
-disnea
-cianosis
-transpiración fría
-sensación de muerte inminente
-náuseas
-hipotensión arterial
-palidez

ANGINA DE PECHO
Tipo de dolor “precordial “de pecho ocasionado por una disminución de la irrigación
sanguínea al corazón. está relacionado con un hecho desencadenante (el esfuerzo físico),
es de breve duración, cede con el reposo y calma con analgésicos. No hay necrosis (porlo
tanto, no hay repercusión en el electrocardiograma ni en el laboratorio).

Causa 1º: aterosclerosis. Generando estrechamiento de arterias

Es importante indagar en los pacientes si los ataques de angina se suceden tras algún
esfuerzo físico (la llamada “angina estable”) o mientras se encuentra en reposo (la llamada
“angina inestable”), ya que esto tiene implicaciones prácticas inmediatas en lo concerniente
al tratamiento dental
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VALVULOPATIA
La valvulopatía engloba todas las enfermedades que afectan a las válvulas del corazón.
Estas patologías afectan, pues, a la válvula aórtica y mitral en el lado izquierdo y a las
válvulas pulmonar y tricúspide en el lado derecho del corazón.
Si empeoran y no se tratan, puede afectar al correcto flujo de la sangre al corazón y
provocar graves problemas cardíacos.
Las valvulopatías pueden ser congénitas o adquiridas. La causa de la valvulopatía varía en
función del tipo de afectación: si se trata de una estenosis (reducción del orificio de la
válvula), una insuficiencia (pérdida de la capacidad de la válvula para cerrarse) o un
prolapso (movimiento anormal de las válvulas).
Las valvulopatías incluyen:
Insuficiencia aórtica: incompetencia de la válvula aórtica que determina que produce un
reflujo de sangre procedente de la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole
Estenosis aórtica: estrechamiento de la válvula aórtica que obstruye el flujo sanguíneo
desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta ascendente durante la sístole
Insuficiencia mitral: incompetencia de la válvula mitral que moviliza el flujo de sangre
desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.
Estenosis mitral: estrechamiento del orificio de la válvula mitral que impide el flujo de
sangre desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo
Prolapso de la válvula mitral: protrusión de las valvas de la válvula mitral hacia el interior
de la aurícula izquierda durante la sístole
Insuficiencia pulmonar: incompetencia de la válvula pulmonar que desplaza el flujo
sanguíneo de la arteria pulmonar al ventrículo derecho durante la diástole
Estenosis pulmonar: estrechamiento del tracto de salida del flujo pulmonar que obstruye el
flujo sanguíneo procedente del ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar durante la
sístole
Insuficiencia tricuspídea: incompetencia de la válvula tricúspide que promueve el
movimiento del flujo sanguíneo procedente del ventrículo derecho hacia la aurícula derecha
durante la sístole
Estenosis tricuspídea: estrechamiento del orificio tricuspídeo que obstruye el flujo
sanguíneo procedente de la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho

PATOLOGÍAS CON ALTERACIONES CARDIACAS:

-marfan (aneurisma, CIA, ins. valvular)
-elhers Danlos (alteración de la válvula mistral, CIA)
-Down (fallot)
-acromegalia (cardiomiopatía obstructiva hipertrófica)
-Cushing (hipertensión arterial)
-Addison (hipotensión arterial)
-hipertiroidismo (hipertensión)
-lupus (pericarditis, endocarditis)
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CONDUCTA DEL ODONTÓLOGO ANTE EL PACIENTE CON RIESGO

CARDIOVASCULAR
los factores de riesgo son de muy fácil determinación a partir de técnicas tan sencillas como
la toma de la presión arterial o algunos análisis generales de laboratorio de empleo rutinario
(colesterol total y glicemia basal en ayunas). Adicionalmente, el interrogatorio sobre hábitos
tabáquicos es de regla en la confección de la historia en odontología, todo lo cual integra la
totalidad de los factores de riesgo. La atención integral del paciente odontológico está
llamada a incluir en el conjunto de sus procedimientos de rutina la evaluación de los factores
de riesgo de enfermedad cardiovascular ya conocidos (hipertensión arterial, tabaquismo,
diabetes y dislipidemia)
Se describen signos vitales, a saber:
1. Pulso cardíaco.
2. Respiración.
3. Presión arterial.
4. Temperatura corporal.

PULSO
PULSO: se define como una onda determinada por la distensión de las paredes de la aorta
originada por la eyección ventricular que se propaga a las arterias gracias a su elasticidad.
Determina:
− Estado del miocardio
− Estado del organismo
− Estado de las paredes arteriales
− Estado de las válvulas
− Estado de la circulación sanguínea

son los latidos percibidos por los dedos cuando se pulsa una arteria superficial y se deben a
la dilatación y aumento de la tensión de la arteria, cada vez que pasa la onda sanguínea. Es
una manifestación de actividad cardiaca.

SEMIOTECNIA
PALPACIÓN:
El pulso se estudia sobre cualquier arteria accesible a la palpación, pero fundamentalmente
sobre la radial porque es superficial, se encuentra en un lugar cómodo, descansa sobre una
superficie dura y es de mediano calibre. situado en la cara anterior de la muñeca es de fácil
acceso.
Técnica:
-la palpación, el paciente debe estar en reposo, cómodo y sin moverse.
-La extremidad que vamos a examinar relajada y el antebrazo en pronación y sobre una
superficie dura (camilla).
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-Para determinar el pulso radial se hace a nivel de la arteria radial, en la muñeca, en el canal
radial.
-Se coloca el dedo índice; anular y medio sobre la arteria ejerciendo presión y debemos
controlar en un reloj 1 min para determinar la frecuencia.
HABLAMOS DE UN PULSO NORMAL CUANDO:
− Coincide con el número de latidos cardíacos
− La frecuencia es de 60 a 100 pulsaciones por minuto (lo normal)
La frecuencia del pulso se define como el número de latidos detectados en el paciente en el
lapso de un minuto (los monitores digitales de uso clínico la frecuencia cardiaca se exprese
en términos de “bpm” o “beats per minute”). En la determinación de la frecuencia cardiaca, el
clínico práctico procede identificando el latido de una arteria accesible a la palpación y
contando el número de latidos detectados en el lapso de 15 segundos. El número resultante,
multiplicado por cuatro, expresa la frecuencia cardiaca del paciente en términos de latidos
por minuto. Frecuencias inferiores a los 60 latidos por minuto son indicativas de la situación
definida como bradicardia) Las frecuencias superiores a 100 latidos por minuto definen la
situación conocida como taquicardia
− Cuando es rítmico
− Cuando la tensión es mediana
− Cuando el volumen es mediano
− Cuando las paredes son lisas y blandas

El pulso cardiaco: se examina mediante la palpación con los dedos índice y medio a nivel
del músculo esternocleidomastoideo a la altura de la parte superior del cartílago tiroides.
CARACTERÍSTICAS DEL PULSO
-Frecuencia:
cantidad de pulsaciones o latidos por minuto. La frecuencia normal es de 60 a 100 latidos
por minuto.
Taquifignia:
− Fisiológico: emociones, esfuerzo, en el niño es mayor, es mayor en pacientes longuilineos
y es mayor en hombres que en mujeres.
− Patológico: infecciones, hipertiroidismo, intoxicaciones, síndrome febril, diabético y
Cushing.
Bradifignia:
− Fisiológico: drogas, vagotonía, sueño tranquilo
− Patológico: dolor, Chagas, hipotensión, Addison, anemia, shock

-Igualdad:
es igual cuando todas las ondas son iguales en altura. Si las ondas tienen distintas alturas el
pulso es desigual.
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Cuando disminuye la altura de la onda: el pulso es débil, pequeño y se denomina parvus.

Ej: por frío, emoción, pericarditis, miocardiopatias.
Cuando su ascenso y descenso son lentos se denominan tardus. Ej: estenosis de aorta
Cuando aumenta la altura de la onda: el pulso es grande, fuerte y se denomina magnus.
Ej: insuficiencia aortica
Cuando su ascenso es brusco y desmedido, y su descenso es rápido se denomina
pulso saltón o celer.
-Ritmo:
determinado por los tiempos o espacios que separan las pulsaciones entre si
Ritmo regular: cuando las ondas son iguales, están separadas por el mismo espacio de
tiempo, y el número de pulsaciones es igual. Puede haber arritmia cuando las ondas son
diferentes y puede ser regular o irregular.
-Tensión o dureza:
sensación de resistencia que ofrece el pulso sobre la arteria a su vez se transmite sobre los
dedos con los que palpo.
− Duro: en hipertensión, arterioesclerosis
− Blando: en hipotensión
-Amplitud:
determina la extensión de la base de la onda. Es la sensación de levantamiento q se percibe
en el dedo que palpa. Esta en relación con le volumen sistólico, la fuerza del corazón y la
volemia.
Rapidez o celeridad: determinado por aparición y desaparición de la onda.
− Puede aparecer normalmente y bajar en forma repentina. Ej: hipertensión
− Puede aparecer lentamente y bajar normalmente. Ej: hipotensión
-Regularidad:
es regular cuando todos los espacios que separan las ondas son iguales. Está en relación
con los intervalos que separan las ondas del pulso.
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PRESIÓN
Concepto: es el empuje que la sangre ejerce sobre las paredes de las arterias, las que
a su vez modifican su tensión de acuerdo a esa presión.
Depende, fundamentalmente, de dos factores: volumen sanguíneo que contienen los
vasos y de la resistencia que ofrece el sistema circulatorio al flujo de sangre que lo recorre
Se mide en milímetros de Hg.
Debido a que el bombeo del corazón es pulsátil, la presión arterial fluctuara entre un valor
sistólico de 120 mmHg (máxima) y un valor diastólico de 80mmHg (mínima). En toda presión
sanguínea debemos determinar la máxima que corresponde a la sístole ventricular y la
mínima que no es más que la presión que queda después de haberse desvanecido la
anterior (presión diastólica)

Permite determinar:
− Estado del corazón
− Estado de ciertas válvulas
− Estado de la circulación sanguínea
− Estado general del organismo

PRESIÓN SANGUÍNEA ARTERIAL: normal.

PSA= FC (frecuencia cardiaca) X VS (volumen sistólico) % RP (resistencia periférica)
La presión arterial (PA) es un signo vital resultante de la interacción compleja de ciertas
variables críticas, como el gasto cardíaco (GC), el volumen sistólico (VS), la resistencia
periférica (RP) y la frecuencia cardíaca (FC)
− Gasto cardiaco es la cantidad de sangre que expulsa el corazón en un minuto.
− Resistencia periférica es la resistencia que las paredes de los vasos ofrecen al flujo
sanguíneo.
* Sistólica y diastólica: 12 a 8 mmHg (+/- 1) (tener en cuenta la herencia biológica)
VARIACIONES FISIOLÓGICAS:
− Edad: en el niño es menor la PSA que en el adulto, no sobrepasa los 60mmHg. Durante la
adolescencia llega a parámetros normales. En el paciente anciano, debido a la disminución
de la elasticidad se produce un aumento de la PSA (150-90)
− Sexo: es algo mayor en el hombre que en la mujer debido a la mayor cantidad de tejido
muscular. En la mujer es de 120-70mmHg y en el hombre es de 140-80mmHg
− Tipo constitucional: en los estenicos es algo mayor que en los asténicos.
− Cambios climáticos: el frio aumenta la PSA por la vasoconstricción, en cambio el calor
disminuye la PSA por vasodilatación.
− Digestión: aumenta la PSA porque aumenta el catabolismo celular por un aumento de la
anti diurética, que aumenta la volemia, aumenta el gasto cardiaco y el gasto sistólico.
− Sueño: disminuye la PSA que llega a la máxima de 100 pero no baja de esta.
− Embarazo: aumenta la PSA pro aumento de las secreciones hormonales
− Ejercicio: aumenta la PSA
− Excitación: aumenta la PSA, ejemplo en las grandes alturas, por estrés, estados de delirio
o euforia.
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− Depresión: disminuye la PSA

VARIACIONES PATOLÓGICAS:
Disminuye la PSA:
- Síncope vaso depresivo: disminuye la PSA por la disminución del riesgo sanguíneo.
“Lipotimia”
- Shock
- Hipotiroidismo
- Addison
Aumenta la PSA en:
- Hipertiroidismo
- Síndrome de hiperventilación
- Cushing

Semiotecnia:
MÉTODO AUSCULTATORIOS:
la medición de la PA requiere de un equipo mínimo (el esfigmomanómetro o “tensiómetro”)
estos pueden ser aneroides o de mercurio, el aparato empleado consta de un manguito de
goma, rodeado por un brazalete inextensible con el que se comprime el brazo y una pera de
goma con un insuflador para inflar la cámara neumática y está conectado a un
esfigmomanómetro de mercurio. (manómetro)
1- el paciente debe estar sentado, la espalda apoyado al respaldo de la silla y los pies sobre
el piso, con el brazo a controlar relajado dispuesto a la altura del corazón con la mano en
pronación.
2-tensiometro:
a-se coloca el brazalete alrededor del
brazo con su borde inferior de 2 a 3cm
por encima del pliegue del codo.

b- se insufla con la pera hasta que

desaparezca el latido del pulso radial. 30 o 40
mmHg por arriba del nivel palpatorio de la
presión sistólica

c- se coloca el estetoscopio a la altura de

la fosita humoral

d-A partir de entonces se procede a abrir lentamente la válvula adjunta a la pera de

insuflación. El examinador observará cómo la presión del brazalete señalada por el
manómetro comienza a descender de manera gradual hasta alcanzar un nivel en el cual se
hace audible con el estetoscopio el pulso de la arteria braquial. La presión arterial señalada
por el manómetro al momento en el que el pulso de la arteria braquial se hace audible (el
llamado Primer ruido de Korotkoff) corresponde a la presión arterial sistólica o “máxima”.
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El examinador continuará observando el descenso gradual de la presión marcada por el

manómetro hasta la desaparición de los latidos audibles sobre la arteria braquial. La presión
marcada por el manómetro que coincida con la total desaparición de los latidos audibles
sobre la arteria se corresponde con la presión diastólica o “mínima”
La desventaja q presenta es q se puede producir el “agujero de auscultación” q se produce
en hipertensos y nos puede confundir xq se escucha igual q la mínima, es decir, no se
escuchan más ruidos.

MÉTODO PALPATORIO:
se coloca el manguito en el brazo sobre el trayecto humeral y se lo coloca a dos dedos del
pliegue del codo. Se insufla el manguito con la pera de goma hasta q desaparece el pulso
radial. Luego se descomprime hasta q reaparece el pulso, lo q corresponde a la presión
máxima.
Es un método muy bueno para medir la presión máxima, la ventaja es q evita el fenómeno
“agujero de auscultación”. El método palpatorio de determinación de la PA tiene la
importante limitación de no ser útil en la detección de la presión arterial diastólica o “mínima”,
Recomendaciones:
-la circunferencia del manguito del esfingomanometro debe ser adecuada a cada brazo.
-El brazo debe estar apoyado y al mismo nivel q el corazón.
-Se prefiere el brazo derecho debido a que presenta un gramo más de presión.
-El manguito se coloca a 2 dedos del pliegue del codo
-evitar antes de tomar la presión el consumo de tabaco o café al menos 30 min antes .
-La cámara neumática se coloca sobre la cara interna del brazo sobre el trayecto de la
arteria humoral.
Ruidos de Koratkoff: “5 ruidos o fases “a partir de descomprimir el manguito
1º Ruido: se produce al descomprimir el manguito neumático, permitiendo el pasaje de la
sangre y la onda del pulso, produciendo un borbotón q distiende las paredes y genera el
primer ruido. Este ruido corresponde a la presión sistólica o máxima. 120 mmhg
2º Ruido: los ruidos son de carácter soplante
3º Ruido: ruidos puros, sin soplos. Agudos y chasqueantes
4º Ruido: apagamiento súbito, disminuyendo de intensidad
5º Ruido: desaparecen los ruidos y corresponde a la presión diastólica. 80mmhg
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
La presión arterial alta (hipertensión) es una afección frecuente en la que la fuerza que
ejerce la sangre contra las paredes de tus arterias con el transcurso del tiempo es lo
suficientemente alta como para poder causarte problemas de salud
Es elevación persistente de las cifras de presión sanguínea sistólica (arriba de 140),
diastólica (arriba de 90) o ambas con respecto a los valores considerados normales.
-es crónica
-es tratable pero no curable
Para catalogar a un paciente como hipertenso deben practicarse como mínimo tres lecturas
de la PA y al menos en dos ocasiones distintas.
REGULACIÓN:
Regulación rápida
sistema nervioso: Esta regulación se realiza a través de arcos reflejos que tienen sus
receptores en diferentes zonas del sistema cardiovascular; luego la información es
conducida al centro de regulación cardiovascular bulbar, donde se elabora una respuesta
que a través de las vías eferentes del sistema nervioso autónomo (fibras simpa y
parasimpáticas) tiende a restablecer el cambio producido en los niveles de PA.
Centro de control: Área presora: con acción vasoconstrictora Área depresora, formada por
un centro cardioinhibidor con acción vasodilatadora, cuyas fibras hacia el centro
vasoconstrictor, cuya actividad inhiben. Es el principal mecanismo de ajuste de la PA.
Reflejo baroreceptor: inicia por la estimulación de los barorreceptores, que son
terminaciones nerviosas sensibles a la distensión de la pared arterial. Estos receptores
situados en el seno aórtico, en la bifurcación carotidea y en el cayado aórtico. Desde este
último las señales se dirigen hacia el centro cardiovascular del bulbo a través del nervio
vago, y las señales procedentes del seno carotideo a través del nervio de Hering.
reflejo quimiorreceptor: reflejo mediado por los quimiorreceptores son células sensibles a
la disminución de la presión parcial de oxígeno (PO2), al aumento de la presión parcial de
dióxido de carbono (PCO2) o a la disminución del pH (aumento de hidrogeniones) de la
sangre. Los quimiorreceptores periféricos se encuentran situados en zonas próximas a los
barorreceptores en los cuerpos aórticos y carotideos.
A largo plazo:
- Endócrina: hormona antidiurética q produce vasoconstricción y retiene líquido a nivel del
túbulo recolector.
-Sistema renina – angiotensina – aldosterona
- Sustancias vaso activas: histamina y encefalinas

ETIOLOGÍA: el 90 a 95% de los casos es idiopática.

Los factores de riesgo son:
Predisposición genética
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edad
Pos menopausia
Stress
Obesidad
Placas de ateroma
Diabetes mellitus
Alcohol –tabaco
El 5 a 10% de los casos es secundaria y puede ser producida por diversas causas:
Renales: insuficiencia renal crónica, riñones poliquísticos, hidronefrosis, estenosis arterial
renal, etc
Endócrinas: síndrome de cushing, hipertiroidismo, acromegalia, toxemia del embarazo.
Vasculares: arterioesclerosis, poliarteritis nudosa
Neurológicos: encefalitis, tumores cerebrales.

CLASIFICACIÓN:
1-Según su etiología:
Primaria: es idiopática, es decir de causa desconocida. Incluye en 90% de los casos de
hipertensos.
Secundaria: puede ser consecuencia de otras enfermedades (renales, endocrinas,
nerviosas), embarazo o inducida por fármacos.
2-Según la PSA máxima: 3-Según la PSA mínima:
Ligera: 130 a 150 mmHg Mínima baja: hipertensión no
nefrogena
Media: 160 a 200 mmHg
Mínima alta: hipertensión nefrogena
Alta: 200 a 250 mmHg
Muy alta: más de 250 mmHg

4-Según la distancia entre máxima y mínima:

PSA convergente: la presión sanguínea arterial mínima y máxima se aproximan a la PSA
media. La diferencia entre min y máx. es pequeña. Ej: insuficiencia cardiaca, insuficiencia
renal, obesos
PSA divergente: se eleva la máxima y disminuye la mínima, alejándose entre las dos. En la
tensión divergente no hay en el sistema arterial la cantidad normal de sangre, la carga
sanguínea esta disminuida y la PSA mínima es baja. Ej: insuficiencia aortica, hipertiroidismo,
anemias hemorrágicas agudas
5-Según la duración:
Paroxistica: dura poco, es de aparición brusca y desaparece de forma espontánea.
Ejemplo: stress
Pasajeras: se produce como consecuencia de una enfermedad. Duran el tiempo q dura la
enfermedad y luego ceden. Ejemplo: glomerulonefritis aguda
Permanentes: son diagnosticados como hipertensos y dura toda la vida.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
-Cefaleas occipitales
-Sensación de moscas volando
-Hormigueo de miembros superiores
-Epitaxis: sangrado de nariz
-Dolor precordial
-Alteraciones en la diuresis: nicturia y oliguria
-Palpitaciones
-Mareos
-Irritabilidad y nerviosismo
-Insomnio y somnolencia
-Pérdida de la memoria
-Zumbidos y sensación de latidos (acufenos)

Manifestaciones bucales: no hay manifestaciones bucales específicas de la hipertensión

arterial.
Presenta complicaciones bucales:
- Xerostomia: hay mayor incidencia de caries y falta de estabilidad protética
- Paralisis faciales
- Hemorragias gingivales
- Reacciones linquenoides
- Hiperplasia gingival

ACTITUD Y ATENCIÓN ODONTOLÓGICA:

identificación del paciente hipertenso, elección del tratamiento adecuado y el aporte del
odontólogo en el diagnóstico y controla de la HTA. Efectuado la anamnesis debe procederse
a la determinación de la presión arterial
-Es recomendable controlar la PA en el lugar de consulta, lejos del sillón odontológico y por
lo menos en dos-oportunidades distintas con intervalo no menor de 5 minutos.
CLASIFICACIÓN DEL HIPERTENSO en la práctica odontológica y elección del tratamiento:
Grupo 1: pacientes con antecedentes de HTA con cifra de TA normal o normal alta. El
tratamiento odontológico es definitivo 130 – 85
Grupo 2: pacientes con HTA leve. El tratamiento odontológico es definitivo y luego se deriva
al médico para su estudio y tratamiento 140 – 159 ------ 90 – 99.
Grupo 3: pacientes con HTA moderada. N o atender hasta conocer la opinión del médico
sobre el estado general del paciente 160- 179 -------- 100 – 109
Grupo 4: pacientes con HTA severa q son pacientes de mayor riesgo. Se deben derivar de
inmediato al médico. Se presenta dolor pueden preescribirse analgésicos y antibióticos si es
de origen infecciosos. El tratamiento será suspendido hasta q el paciente este bajo control y
tratado por el médico 180 - 110
Tratamiento:
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• Higiénico – dietético:
− Dieta hipo sódica − Evitar: fumar, obesidad, sedentarismo, ejercicio, el alcohol hasta cierta
ingesta.
• Medicamentoso: − Ácido acetil salicílico, para evitar formación de trombos− Diuréticos –
Betabloqueantes – Vasodilatadores – Hipotensores − Ansiolíticos y barbitúricos −
Bloqueantes de canales de calcio-angiotensinogenos

HIPOTENSIÓN ARTERIAL
cuando la máxima no supera los 100mmHg. La causa más común es constitucional.
Hay síntomas característicos, pero no son patognomónicos:
− Cansancio continúo
− Palpitaciones
- nauseas
- somnolencia
- palidez, piel fría
− Mareos
− Disnea
− Dolor precordial
− Acrocianosis
En estos pacientes debemos evitarles ansiedad, dolor y ofrecerles absoluto
seguridad.Hipotensión ortostatica: es producida por cambios posturales (de acostado a
parado).

TEMPERATURA
Es el grado de calor en el cuerpo. La temperatura normal es la resultante entre la producción
y la perdida de calor mecanismo regulable por el SNC en la región hipotalámica “centro
termorregulador “que mantiene la temperatura estable, en esta temperatura existen
variaciones discretas y fisiológicas a lo largo del día, como también patológicas.
Aumenta: durante la vigilia, la alimentación, el ejercicio, emociones, fiebre
Desciende: en la noche, hipotermia
La temperatura sufre variaciones con la edad y el sexo (en la Mujer la Tº es mayor que en el
Hombre).
FISIOLOGÍA: La temperatura corporal se regula por el equilibrio entre la producción y la
pérdida de calor.
La temperatura del cuerpo está regulada casi exclusivamente por mecanismos nerviosos de
retroalimentación que operan, en su mayoría, a través de centros termorreguladores
situados en el hipotálamo. Para que estos mecanismos de retroalimentación actúen, se
necesitan detectores de temperatura zona hipotalámica contiene multitud de neuronas
sensibles al calor y al frío
Papel de:
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-La piel, los tejidos subcutáneos y, en particular, las grasas de los tejidos subcutáneos
actúan de manera concertada como aislante térmico del organismo. La grasa tiene
importancia porque conduce el calor a un tercio de la velocidad de los otros tejidos.
-el flujo sanguíneo: Si el flujo cutáneo aumenta, el calor se conduce con enorme eficiencia
desde el centro del cuerpo hasta la piel, mientras que cuando la tasa de perfusión de la piel
se reduce, la conducción de calor es mínima
Mecanismos para reducir la temperatura
1. Vasodilatación de la piel. Los vasos sanguíneos de la piel de casi todas las regiones
corporales se dilatan con intensidad, debido a la inhibición de los centros simpáticos del
hipotálamo posterior, que produce una vasoconstricción. La vasodilatación plena multiplica la
tasa de transferencia del calor a la piel hasta ocho veces.
2. Sudoración. El efecto sudoríparo del incremento de la, se aprecia un aumento de la tasa
de evaporación (pérdida de calor) resultante de la sudoración cuando la temperatura central
se eleva por encima del valor crítico de 37 °C.
3. Disminución de la producción de calor. Los mecanismos que exageran la producción
de calor, como la tiritona y la termogenia química, se inhiben
Mecanismos que aumentan la temperatura
1. Vasoconstricción de toda la piel. Los centros simpáticos situados en la porción posterior
del hipotálamo estimulan esta reacción.
2. Piloerección. significa «erección» de la parte terminal del pelo. La estimulación simpática
determina una contracción de los músculos erectores del pelo, adheridos a los folículos
pilosos; por eso, el pelo se endereza. Este mecanismo carece de interés para el ser humano
3. Aumento de la termogenia (producción de calor).
-Provocando la el tiritoneo del cuerpo,
-El organismo acelera algunas reacciones, activa la tiritona, pone la piel de gallina y lleva la
sangre a las zonas más internas
-la región hipotalámica aumenta también la producción de la hormona neurosecretora que
libera la tirotropina en el hipotálamo estimula una mayor liberación de tiroxina por la glándula
tiroides, como eleva la tasa metabólica celular, otro mecanismo de termogenia química.
-estimulan con intensidad el escalofrío, con lo que aumenta la tasa de producción de calor
del organismo;
- inhiben la sudoración, si es que esta ya se había manifestado
PUNTO DE AJUSTE: 37.1°C. cuando la Tº corporal está por encima de ese punto comienza
la sudoración y por debajo de ese punto comienzan los tiritones

SEMIOTECNIA:
El termómetro de mercurio graduado en grados centígrados es el más usado.
Lugares donde se aplica el termómetro:
− Cavidad axilar: se deja 5 minutos y la Tº normal es 36,4 o 37 Cº
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− Cavidad rectal: es poco usado por ser antihigiénico, aunque es de mayor exactitud y la Tº
normal es 0,5Cº mayor que la axilar 36,8 A 37,5 Cº
− Cavidad bucal: se coloca debajo de la lengua y no se usa por ser antihigiénico y la Tº
normal es 0,3Cº superior a la axilar. 36,2 A 37,3 Cº
− Pliegue inguinal: se coloca en el pliegue entre el escroto y Los valores normales son:
el muslo en el hombre o en los labios mayores y - Axial o ingle: 36,4 a 37 cº
el muslo en la mujer. La Tº debe tomarse como - Bucal: hasta 37,3ºC
mínimo dos veces, una vez a la mañana y otra a la - Recto: 36,2 a 37,3 ºC
tarde.

SÍNDROME FEBRIL
la fiebre es un síndrome, es decir, un conjunto de síntomas en donde el síntoma eje es la
elevación de la temperatura. Es común a múltiples procesos.
SIGNO GUION: aumento de la temperatura corporal HIPERTERMIA
FISIOPATOGENIA:
- Disfunción del centro termorregulador del hipotálamo
- Exceso de producción de calor x aumento del metabolismo basal Ej hipertiroidismo
- Dificultad para perder calor x enfermedades o vasoconstricción Ej fiebre atropinica
- Ingreso en la sangre de sustancias piógenas 95%
Va acompañado del aumento del número de pulsaciones y respiraciones, sensación de
calor, malestar general, dolor de cabeza, ojos brillantes, sudoración y sed intensa.
Pulso: se acelera
Frecuencia respiratoria: aumenta 4 a 6 movimientos por cada gramo de Tº
CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- facies febril (rubicundez, ojos llorosos, midriasis)-mal estar general – mialgia
- artralgia – astenia - sequedad en la mucosa bucal - mareos, cefaleas
- aumento de la frecuencia cardiaca - alteración en la frecuencia respiratoria,
- piel seca – oliguria - excitación o depresión- convulsiones -delirio y coma (sobre todo en
niños y ancianos) etc

CLASIFICACIÓN
De acuerdo a la iniciación:
Aguda: se produce dentro de las 24 hs y acompaña a síntomas intensos y manifiestos. Ej:
TBC, meningitis
Lenta: la hipertermia es poco marcada al comienzo y luego se intensifica. Ej: fiebre tifoidea
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De acuerdo a la intensidad:
Febrícula: hasta 37,5Cº
Fiebre: de 37,5 a 39Cº
Hipertermia: mayor a 39Cº
De acuerdo a la marcha:
Continua: la diferencia entre la máxima y la mínima es de ½ grado.
Subcontinua: las remisiones alcanzan 1 grado o un poco más
Renitente: la fiebre se interrumpe durante varias horas del día

Terminación de la fiebre:
− En crisis: terminación brusca de la fiebre. Se acompaña de aceleración del pulso,
sudoración profusa y debilidad general.
− En lisis: cuando el descenso de la Tº se hace progresivamente
Duración de la fiebre:
− Efímera: cuando dura 2 o 3 días y la elevación térmica es precedida de escalofríos,
seguida de sensación de calor difuso, para terminar con una profunda sudoración.
− Aguda: dura 1 o 2 semanas, tiene un comienzo brusco y una terminación rápida por crisis
− Subaguda: se inicia lentamente, dura algunas semanas o máximos algunos meses y
termina lentamente por lisis.
FEBRÍCULAS: moderada elevación térmica durante por lo menos 10 días y se presenta
irregularmente. La elevación
térmica no pasa de decimos por encima de lo normal: 36,4 a 37,4Cº
HIPERPIREXIA: temperaturas superiores a los 41Cº, se presentan en las enfermedades
infecciosas, tiene pronóstico gravísimo y casi siempre son mortales.
Se presentan en: meningitis, tétano, conmoción cerebral
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INTRODUCCIÓN FISIOLÓGICA:
HEMOSTASIA:
Son los mecanismos biológicos que se producen entre el endotelio de los vasos, las
plaquetas y el plasma, como respuesta a la lesión de un vaso para impedir una hemorragia.”
El término hemostasia se refiere a la interrupción de la pérdida de sangre en un vaso
lesionado”
Hemostasia 1º: plaquetas –vasoconstricción
Hemostasia 2º: factores de la coagulación
se llega a la hemostasia por varios mecanismos:
- 1) el espasmo vascular
- 2) la formación de un tapón de plaquetas
- 3) la formación de un coágulo sanguíneo como resultado de la coagulación sanguínea,
- 4) la proliferación final de tejido fibroso en el coágulo sanguíneo para cerrar el agujero en el
vaso de manera permanente.

Comprende:

1-MECANISMOS VASCULARES:
el cual produce una vasoconstricción inducida por diferentes sustancias producidas por las
plaquetas y por el endotelio vascular.
Inmediatamente después de que se haya cortado o roto un vaso sanguíneo, el estímulo del
traumatismo de la pared del vaso hace que el músculo liso de la pared se contraiga; esto
reduce instantáneamente el flujo de sangre del vaso roto. La contracción es el resultado
de:
1) un espasmo miógeno local;
2) los factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las
plaquetas sanguíneas las plaquetas son las responsables de la mayor parte de la
vasoconstricción, porque liberan una sustancia vasoconstrictora, el tromboxano A2, y
3) los reflejos nerviosos.

2-MECANISMOS PLAQUETARIOS:
son los encargados de formar el tapón plaquetario en el sitio de la lesión.
Plaquetas: forman en la médula ósea a partir de los megacariocitos concentración normal
de las plaquetas en la sangre está entre 150.000 y 300.000/μl. Tiene una semivida en la
sangre de 8 a 12 días. En su citoplasma hay:
-moléculas de actina y de miosina que son proteínas contráctiles otra proteína contráctil, la
trombostenina.
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-también presentan sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas, que son hormonas
locales que causan muchas reacciones vasculares y en otros tejidos locales;
-una importante proteína llamada factor estabilizador de fibrina, que expondremos más tarde
en relación con la coagulación sanguínea,
-un factor de crecimiento que hace que las células endoteliales vasculares, las células
musculares vasculares lisas y los fibroblastos se multipliquen y crezcan, lo que provoca el
crecimiento celular que finalmente ayuda a reparar las paredes vasculares dañadas.
- Además, la membrana de las plaquetas contiene cantidades grandes de fosfolípidos que
activan múltiples fases en el proceso de coagulación

mecanismo: En la superficie de la membrana celular de las plaquetas hay una capa de

glucoproteínas que evita su adherencia al endotelio normal y provoca sin embargo la
adherencia a las zonas dañadas de la pared vascular, especialmente a las células
endoteliales lesionadas e incluso más al colágeno expuesto en la profundidad de la pared
vascular.
Cuando entran en contacto con la superficie vascular dañada, especialmente con las fibras
de colágeno de la pared vascular, las plaquetas cambian rápidamente sus características de
manera drástica. Empiezan a hincharse; sus proteínas contráctiles se contraen fuertemente
y liberan los múltiples factores activos de sus gránulos; se vuelven tan pegajosos que se
adhieren al colágeno en el tejido y a una proteína llamada factor de von Willebrand que se
filtra en el tejido traumatizado desde el plasma; segrega cantidades grandes de ADP, y sus
enzimas forman el tromboxano A
2. El ADP y el tromboxano actúan sucesivamente en las plaquetas cercanas para activarlas
también, y la adhesividad de estas plaquetas adicionales hace que se adhieran a las
plaquetas activadas originalmente. la pared vascular dañada activa sucesivamente un mayor
número de plaquetas que atraen hacia ellas cada vez más plaquetas adicionales, formando
así un tapón plaquetario.
Este mecanismo plaquetario consiste en:

1- Adhesión plaqueta-colágeno endotelial.

2-Agregación primaria de plaquetas.

3-Reacción de liberación plaquetaria

4-Agregación secundaria de plaquetas

5-Formación del tapón plaquetario

3-MECANISMOS DE COAGULACIÓN:
Constituye el resultado final de una serie de reacciones entre proteínas plasmáticas
integradas en una vía extrínseca, otra intrínseca y una final común. La acción de las vías
determina la conversión de una proteína denominada fibrinógeno en FIBRINA. La fibrina
forma una red de fibras que se depositan sobre el tapón plaquetario, al que consolida y
transforma en tapón hemostático.
Inicio: Las sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, de las plaquetas y de
las proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared vascular traumatizada inician el
proceso de la coagulación
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El taponamiento tiene lugar en tres etapas esenciales:

1. En respuesta a la rotura del vaso o una lesión de la propia sangre, tiene lugar una
cascada compleja de reacciones químicas en la sangre que afecta a más de una docena de
factores de la coagulación sanguínea. El resultado neto es la formación de un complejo de
sustancias activadas llamadas en grupo activador de la protrombina.
2. El activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina.
3. La trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno en fibras de fibrina que
atrapan en su red plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el coágulo.
Inicio de la coagulación: formación del activador de la protrombina mecanismos que la
inician. Estos mecanismos entran en juego mediante:
1) un traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes;
2) un traumatismo de la sangre, o
3) un contacto de la sangre con las células endoteliales dañadas o con el colágeno y otros
elementos del tejido situados fuera del vaso sanguíneo.
En cada caso, esto conduce a la formación del activador de la protrombina, que después
convierte la protrombina en trombina y favorece las fases siguientes de la coagulación
Se considera que el activador de la protrombina se forma generalmente de dos
maneras: aunque en realidad ambas interactúan constantemente entre sí:
1) mediante la vía extrínseca que empieza con el traumatismo de la pared vascular y de los
tejidos circundantes
2) mediante la vía intrínseca que empieza en la sangre.

via intrínseca: XII XI IX

VIII Ca++. Via común: X V, ca ++ y La trombina ayuda a la
fosfolípidos (activador de conversión de fibrinógeno a
Via extrínseca: factor protrombina) monómeros de fibrina
tisular o III, VII Ca ++ Protrombina a trobina

Fibras de fibrina que

luego se entrecruzan.

ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE:

Eritrocitos: elevado poliglobulia – policitemia disminuido anemia
Leucocitos: elevadas leucemias disminuidos agrunolocitosis
Trombocitos: elevados trombocitosis disminuidos plaquetopenia o trombocitopenia
Plaquetas: 150000 a 400000
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SEMIOLOGÍA
Semiogénesis: etiopatogenia
-alteraciones plaquetarias
-alteraciones de los factores de la coagulación
-alteraciones de la pared vascular

Semiografía:
-localización
- es palpable o no
-extensión profundidad
- numero, tamaño, forma

Semiotecnia:
-anamnesis: la mayoría de las veces este tipo de patológicas se debe a alteraciones
cuantitativas de las células sanguíneas (glóbulos rojos, blancos y plaquetas) machas llevan
a manifestaciones generales q son inespecíficas como fiebre, anorexia, astenia y perdida de
peso que pueden estar manifestando una hemopatía como también hay asintomáticos que
se ponen en evidencia con análisis de rutina. interrogatorio que involucra: enfermedad
actual, antecedentes personales, medicamentos, sustancias toxicas, antecedentes
familiares, hábitos tóxicos
-inspección – observación: examen de la piel y mucosas: palidez en anemia, lesiones
purpuricas (petequias y equimosis) en paladar propias de vasculitis y plaquetopenia. grandes
manifestaciones hemorrágicas y hematomas acompañan coagulopatias. lengua lisa y
despapilada común en anemias carenciales, gingivorragias en escorbuto
-exámenes complementarias
PRUEBAS INICIALES QUE SE DEBEN SOLICITAR PARA UNA VALORACIÓN
HEMOSTÁTICA DEL PACIENTE:
Se indican en pacientes con historia positiva de sangrado no explicable, aparición de
lesiones petequiales o purpuricas, respuestas hemorrágicas atípicas, empleo prolongado de
antibióticos, uso prolongado de AAS y otros AINE, toma de esteroides o citotóxicos, terapia
anticoagulante, enfermedades autoinmunes.

✓ CUENTA DE PLAQUETAS

✓ TIEMPO DE SANGRADO

✓ TIEMPO DE PROTROMBINA

✓ TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA.

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TRASTORNOS HEMORRAGÍPAROS

TRASTORNOS VASCULARES
AUMENTO DE LA FRAGILIDAD CAPILAR
En enfermedades como Cushing, Diabetes, Enfermedad de Marfan, Elhers Danlos. Las
cuales son enfermedades génicas.

HEMANGIOMAS:
Son estructuras por lo general congénitas, de color azul o rojo debido a una gran cantidad de
de elementos vasculares que lo conforman.
suelen observarse en labios, lengua o carrillos y en ocasiones afectan estructuras óseas
amplias.
contraindicado cualquier acto quirúrgico en el área por riesgo a hemorragia
controlable.

TELANGIECTASIA FAMILIAR HEREDITARIA:

Es un trastorno hereditario de malformación vascular. en donde hay mutaciones en
diferentes genes.
Signos y síntomas: se caracterizan por telangiectasias de color rojo a violeta en cara,
labios mucosa bucal y nasal. también en la punta de los dedos de manos y pies. También
presenta malformaciones arteriovenosos. incluso pulmonares, hepáticas o cerebrales.
A la vitropresión se vuelven PALIDAS y pueden prácticamente desaparecer.

ESCORBUTO:
es una avitaminosis. por déficit de vitamina C. vitamina que participa en la formación de
colágeno entre otros y es fundamental para los huesos, vasos, cicatrización de heridas y la
recuperación de quemaduras.
fisiopatología: la formación de sustancias como el cemento, tejido conectivo, hueso y
dentina es deficiente, causa debilidad de los capilares por lo que dan hemorragias y defectos
en el hueso y estructuras relacionadas.
signos y síntomas:
-hemorragias
-encías tumefactas, esponjosas y sangran con facilidad
-movilidad dentarias y con el tiempo se caen
-las heridas cicatrizan mal y se abren con facilidad
-equimosis en la piel
-otras artralgias, mialgias, astenia.
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TRASTORNOS PLAQUETARIOS
Las plaquetas se adhieren en el sitio de lesión de forma inminente a la colágena. Los
trastornos plaquetarios se clasifican de acuerdo al número y función de estos elementos.

PLAQUETOPATIAS
patología de las plaquetas que se caracteriza por disminución exagerada y/o incapacidad
funcional y/o alteraciones morfológicas de las plaquetas o trombocitos.
Presenta un síndrome “purpurico hemorrágico” (SÍNTOMA GUION: PURPURA)
Diagnóstico: se estudia el número de plaquetas y sus características funcionales.
Manifestaciones clínicas: Las primeras se producen en la boca, y son… edema en las
encías, purpuras y hematomas en la lengua.
Semiotecnias: Diascopia, vitropresión (no desaparece por hemorragia)

EXISTEN DOS TIPOS DE PLAQUETOPATIAS

CUANTITATIVAS: leucemia, sida, anemia aplásica, LUES, Enfermedad de Werlhof.
CUALITATIVAS: AAS, Enfermedad de von Wilebrand.

Cuantitativas o trombocitopenias:

✓ Anemia aplásica, infiltración medular por leucemias o carcinomas diseminados.

✓ Secundarias al empleo de Alcohol y Fármacos.

✓ Infecciones, rubeola, septicemias, endocarditis, SIDA; etc.

✓ Disminución de la vid media de las plaquetas como por enfermedades autoinmunes o

como por fármacos.

✓ Destrucción mecánica de las plaquetas

✓ Hiperesplenismo: aumento de la actividad del bazo.

Cualitativas, funcionales: pueden ser…
- CONGÉNITA:

ENFERMEDAD DE VON WILEBRAND (PSEUDOHEMOFILIA):

Es una deficiencia hereditaria del factor de von wilebrand (FvW) que causa disfunción
plaquetaria.
Fisiopatología: el factor es sintetizado y secretado por el endotelio vascular para formar
parte de la matriz peri-vascular. este factor promueve la fase de adhesión plaquetaria al unir
a la superficie plaquetaria (una glucoproteína) conectándola así con la pared vascular. tener
en cuenta que para su correcto funcionamiento requiere del factor 8 de la coagulación.
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3 tipos:
Tipo 1: deficiencia cuantitativa
Tipo 2: deficiencia cualitativa de la síntesis de este por diversas anomalías
Tipo 3: no hay este factor que es raro.

Signos y síntomas:
-manifestaciones hemorrágicas de leves a moderadas
-hematomas, hemorragias mucosas, hemorragias por pequeños cortes
-hipermenorrea
-hemorragia anormal después de intervención quirúrgica
-hemorragias cutáneas (epistaxis, hematurias y hemorragias gingivales).

Las pruebas de laboratorio muestran:

✓ Tiempo de sangría aumentado

✓ Carencia de adhesión y agregación plaquetaria.

✓ Tiempo de coagulación prolongada

✓ Prueba de lazo positiva

✓ Hemorragia por anticoagulante

Si el paciente se encuentra recibiendo una terapia anticoagulante el odontólogo deberá
efectuar una interconsulta con el médico. La HEPARINA, es una anticoagulante de acción
leve que impide la aglutinación y desintegración de plaquetas. Si el paciente manifiesta que
se trata con HEPARINA o que fue sometido a una HEMODIÁLISIS, es conveniente demorar
la atención odontológica a 24/48 hs. Para asegurar que haya desaparecido el efecto de la
droga. Si el paciente presenta un proceso infeccioso no está indicado ningún otro acto
quirúrgico hasta su resolución con ATB.

TROMBASTENIA o (enfermedad de glanzmann)

Enfermedad no trombocitopenica asociada con una disfunción plaquetaria, ES
HEREDITARIA. Hay un defecto en el receptor plaquetario “glucoproteína” generando que las
plaquetas no puedan agregarse.
Son frecuentes las hemorragias mucosas o con predominio de epistaxis y menorragias. El
tiempo de sangría esta aumentado, hay escasa retracción del coagulo, disminución de
fibrinógeno y agregación plaquetaria ausente.

- ADQUIRIDAS: por fármacos, AAS, ácido valproico, dexametasona, dipiridamol, fluoxetina,

ginkgo biloba, heparina, ibuprofeno, naxoprofeno, piperacinina, piroxicam, ticarciclina,
ticlopidina, etc.
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TRATAMIENTOS CON ASPIRINA

Inhibe la síntesis plaquetaria de tromboxano a2 que es un importante, agregante plaquetario
y vasoconstrictor. Los efectos hemorrágicos se presentan en quienes ingieren aspirinas a
altas dosis durante varios días, el tiempo de sangría se encuentra aumentado
MANIFESTACIONES BUCALES DEL PACIENTE CON TRASTORNOS PLAQUETARIOS
CUALITATIVOS Y CUANTITATIVOS:
- equimosis, vesiculares, hemorrágicas
- Lesiones petequiales y purpuricas
- Hemorragias gingivales
- Episodios hemorrágicos graves de origen quirúrgico
- Sangrados prolongados discretos

Actitud odontológica:
- Solicitar pruebas de laboratorio a pacientes que toman AAS y AINEs
- Suspender 7 días antes de la intervención si el hematólogo lo indica
- Tener en cuenta la prueba LAZO (tiempo de sangría prolongada, tiempo de coagulación
normal, signo de LAZO positivo, retracción del coagulo prolongado, numero de plaquetas
disminuido
- Especial cuidado con hematomas y hemorragias los cuales son espontáneos y múltiples.

HEMOPATÍAS
HEMORRAGIAS
Pérdida de sangre: del espacio intravascular.
Las hemorragias pueden ser por anormales en:
-las plaquetas: cantidad anormal por lo general pocas, función defectuosa o por fármacos
como la aspoenia .
-factores de la coagulación: adquiridos o congénitos, alteraciones hepáticas (producción
inadecuada de factores de la coagulación)
-vasos sanguíneos:
- o por traumatismos que generen daño.
Varios signos y síntomas diferentes pueden indicar hemorragia inusual o excesiva: pueden
presentarse epitaxis sin causa, menstruaciones excesivas o sangrados prolongados
después de cortes menores, cepillado de dientes o traumatismos. otros pueden presentar
lesiones cutáneas como petequias, purpuras, equimosis (hematomas) o telangencctacias
(dilatación de pequeños vasos visibles en piel o mucosa)
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Las hemorragias pueden ser:

- INTERNA: sale a la intimidad de los tejidos
- EXTERNA: afuera del organismo.
- LOCALES: son relacionadas con patologías in situ que predisponen a la pérdida de sangre,
si diagnostican por observaciones clínicas y prácticas complementarias. No posee una
expresión en la piel.
- GENERALES: son producidas por alteraciones congénitas o adquiridas de los mecanismos
hemostáticos. Se producen por defectos en los mecanismos biológicos a nivel de los vasos,
las plaquetas o los factores de coagulación.
-Los procesos inflamatorios cursan con hemorragias variables, pequeñas y de corta
permanencia, aunque pueden ser prolongadas e intensas. Los procesos traumáticos
originan pérdida de sangre importante y aguda debido a la ruptura de un vaso. Las
hemorragias por intervenciones quirúrgicas dependen de varios factores: zona a intervenir,
duración del acto quirúrgico, proceso a tratar, etc.
-Los procesos tumorales son causa frecuente de pérdida de sangre siendo las hemorragias
importantes debido a la ruptura vascular que provocan.
Tratamiento: puede realizarse por compresión, anestesia local, sutura o fármacos.
La confección de una correcta HC, el examen físico y los signos clínicos son suficientes para
diagnosticar un trastorno hemorrágico local. Si orientan hacia un paciente hemorrágico el
odontólogo debe:

- Solicitar el esquema básico de laboratorio

- Realizar una interconsulta con el médico.

La observación clínica de la HEMORRAGIA muestra las siguientes características:

- Color rojo brillante con escurrimiento continuo (pérdida de sangre capilar)

- Color brillante con perdida pulsátil (hemorragia arterial)

- Color oscuro de magnitud abundante (extravasación del lecho vascular)

- Color azulado con flujo continuo no pulsátil (perdida venosa)

PURPURA
Es una macha de color rojizo o rojo violáceo debido a una hemorragia superficial de piel y
mucosas. Es la expresión clínica de una hemorragia anormal, comprende:

- Petequias: hemorragias diminutas que originan manchas puntiformes de color rojizo.

- Equimosis: mancha irregular extendida en superficie por la pérdida de sangre.

- Hematoma: sangre acumulada en los tejidos de forma redonda u ovalada de color azulado
o purpura. Se observa como una mancha.
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Las purpuras pueden cursar con disminución de plaquetas o no:

- No trombocitopenica: el número de plaquetas es normal y la alteración hemorrágica

corresponde a una lesión o defecto de la pared vascular.

- Trombocitopenica: el número de plaquetas esta disminuido, prueba de LAZAT y retracción

del coagulo prolongada. No desaparecen luego de la diascopía o vitropresión.
Tipos

- PURPURA ALÉRGICA: Endotelio difuso de los capilares sanguíneos que se manifiesta por
equimosis con preferencias en las extremidades inferiores y nalgas. Presenta artralgias
reumáticas, dolores abdominales y posibles nefritis.
- PURPURA POR INFECCIONES: Las enfermedades infecciosas que las producen son:
sarampión, escarlatina, difteria, fiebre tifoidea, y procesos sépticos.

- PURPURA SEÑIL: SE debe a la perdida de colágeno, elastina, y grasa subcutánea en los

tejidos dérmicos. Las lesiones consisten en: petequias, equimosis. Se acompañan por
HIPERPIGMENTACION CUTÁNEA.

- PURPURA MECÁNICA: se produce por contracciones musculares violentas o posiciones

prolongadas de píe.

- PURPURA POR PRODUCTOS QUÍMICOS: ciertos fármacos, como por ejemplos yoduros,
alfamidas, penialina, etc.

Actitud y atención odontológica:

- Esquema básico hemostático.

- No realizar cirugías ni anestesias tronculares.

- No indicar AAS

- En urgencias, controlar el dolor y la infección.

- En urgencias hemorrágicas leves o moderadas aplicar hemostáticos locales.

- En urgencias hemorrágicas importantes usar hemostáticos locales y derivar a un centro

hospitalario.

TRASTORNOS POR FACTORES DE LA COAGULACIÓN

HEMOFILIA
Son trastornos hemorrágicos hereditarios que. Se caracteriza por extravasaciones
sanguíneas ante traumatismos mínimos. Consisten en la deficiencia de los factores 8, 9 y 11
que intervienen en la conversión de protrombina en trombina.
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Clasificación:
- HEMOFILIA A: “deficiencia del factor 8 de la coagulación” o antihemofilico A.
Enfermedad hereditaria ligada al sexo, transmitida por la mujer y sufrida por los Hijos
varones. No existen alteraciones de los mecanismos vasculares y plaquetarios.
La hemostasia primaria funciona de forma adecuada, así como también la via extrínseca del
sistema de coagulación; siendo anormal la hemostasia secundaria.
- HEMOFILIA B: “Se produce por deficiencia del factor 9 de la coagulación” o
antihemofilico B.
- HEMOFILIA C: “ocurre por deficiencia del factor 11”. Es una enfermedad que no se
encuentra ligada al sexo y afecta a hombres y mujeres y las hemorragias son de menor
gravedad.
Manifestaciones bucales: hemorragias gingivales, petequias, equimosis, sangrado tardío
posterior a extracciones.
Tratamiento médico: transfusiones de sangre, concentrados purificados de factor 8 o 9

LOS PACIENTES HEMOFÍLICOS SE CARACTERIZAN POR:

- No presentan purpuras
- Presentan hematomas y hemorragias prolongadas consecutivas a traumatismos leves.
- El sangrado es prolongado y abundante.
- No deben ingerir aspirinas.
LAS PRUEBAS DE LABORATORIO MUESTRAN:
- Tiempo de sangría normal (antiagregado)
- Tiempo de protrombina normal
- Tiempo de coagulación aumentado
- PTTK: aumentado
- Prueba del lazo: normal
- Recuento de plaquetas normal

MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE CON HEMOFILIA:

1. Historia clínica exhaustiva
2. Riguroso plan preventivo
3. Usar hemostáticos locales
4. En urgencias tratar el dolor y las infecciones
5. Tener especial cuidado con la posibilidad de desarrollo de enfermedades virales.
6. mantener una comunicación constante con el hematólogo de cabecera e informarle sobre
todos los procedimientos odontológicos que vallan a realizarse.
7. En situaciones quirúrgicas hablar con el médico para definir la preparación previa a la
terapia de sustitución, medicamentos antifibrinoliticos y liberadores del factor VIII
8. Técnicas quirúrgicas nítidas. (uso de bisturí eléctrico)
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9. aplicación de puntos locales de anestésico local con vasoconstrictor puede disminuir la

hemorragia
10. Utilizar técnicas de sutura que ayuden a inhibir la hemorragia
11. Prescribir enjuagues con fármacos antifibrinoliticos que contribuyen al mantenimiento del
coagulo en su lugar.
12. El paciente debe mantener una dieta líquida y fría por lo menos dos días después de la
operación, y estar en estrecha vigilancia

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA CID

Es una patología que se caracteriza por la formación de acumulaciones anormales de
sangre espesa (coágulos) dentro de los vasos sanguíneos. Estos coágulos anormales
agotan los factores de coagulación de la sangre, lo que puede ocasionar una hemorragia
grave en otras áreas.
Características:
-generación excesiva de y anormal de trombina y fibrina en la sangre
-aumento de la agregación plaquetaria
-patológica masiva que consume los factores plasmáticos y las plaquetas.
- Este trastorno se debe a menudo a la presencia de grandes cantidades de tejido
traumatizado o agonizante en el organismo que libera grandes cantidades del factor tisular a
la sangre
Tipos:
De evolución lenta: que evolución lentamente en semanas y meses presentado
manifestaciones trombo-embolicas venosas, embolia pulmonar, en ocasiones vegetaciones
en válvulas cardiacas. la hemorragia anormal es infrecuente
De evolución rápida: en horas y días causan trombocitopenia, depleción de los factores de
la coagulación y de fibrinógeno plasmático provocando hemorragias. las hemorragias en
órganos, junto con trombosis micro vasculares pueden provocar disfunción o insuficiencia en
órganos
Las principales causas son: transfusiones de sangre incompatibles, embarazos psicológicos,
septicemias, complicaciones obstétricas, infecciones, cáncer sobre todo adenocarcinomas,
shock.
ES una afección grave con hemorragias y hematomas:

- Tiempo de coagulación aumentado

- Tiempo de sangría aumentado

- Ausencia de plaquetas

- Disminución de los factores de coagulación y del fibrinógeno.

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Síntomas y signos: convulsiones, parestesias, estado de inconsciencia, parálisis, gangrena

cutánea, diabetes insípida, hipertensión pulmonar, ulceras intestinales, etc.
Manifestaciones bucales: hemorragias agudas en forma de petequias, hematomas y
sangrado gingival.
Procesos patológicos asociados: EPOC, septicemia, cirugía mayor, quemaduras, paro
cardiaco, lupus, insuficiencia renal, etc.
Actitud y atención odontológica: durante la fase activa es conveniente no realizar tto
odontológico. Si es una urgencia solo realizar tratamientos paliativos.

HIPOPROTROMBINEMIA
Con pocas excepciones, casi todos los factores de la coagulación sanguínea se forman en el
hígado. Por tanto, las enfermedades del hígado como la hepatitis, la cirrosis y la atrofia
amarilla aguda (es decir, degeneración del hígado causada por toxinas, infecciones u otros
agentes) pueden deprimir a veces el sistema de coagulación tanto que el paciente sufra el
desarrollo de una tendencia grave a la hemorragia. Otra causa de la menor formación de
factores de coagulación en el hígado es la deficiencia de la vitamina K
La deficiencia de protrombina puede ser genética o adquirida → que puede ser debido a
hepatopatías generalizadas, acolia prolongada, y mala absorción.
Se caracteriza por afectar el metabolismo de la vitamina K.
Clínicamente observamos hemorragias cutáneas y mucosas
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LEUCEMIA
La leucemia es una patología maligna que implica una producción excesiva de leucocitos
inmaduros o anormales “leucocitosis “generando una supresión de la producción de células
sanguíneas normales. (por lo general es una transformación maligna a nivel de la célula
madre pluripotente)
Consecuencia: hay una proliferación anormal, dicha expansión clonal, diferenciación
aberrante y también disminución de la apoptosis determinan un remplazado de los
elementos formes de la sangre por células malignas.
Clasificación:
Aguda o crónica: según el porcentaje de blastos o células leucémicas
Mieloide o linfoide: según el linaje de la célula malignas
Son afecciones AGUDAS O CRÓNICAS, Afecta a cualquier persona sin preferencias de
edad ni de sexo.
Manifestaciones:
decaimiento, astenia, debilidad o a veces síndrome febril, palidez, petequias, hematomas,
hemorragias, adenopatías cervicales, hepatomegalia, esplenomegalia, dolores articulares de
tipo reumático, anemia grave, trombocitopenia, y plaquetopenia.
Manifestaciones bucales:
Macrulia (linfoidea), todos los síntomas de anemia, candidiasis, herpes, purpuras, petequias,
ulceras, necrosis, adenomegalias, dolor óseo por hiperactividad medular, ´parestesias en la
lengua y mucosas.
Diagnóstico: Se certifica por la presencia de blastos en la sangre circulante o su exagerada
proliferación en la medula ósea.
Tipos:

- LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA: Las manifestaciones bucales son edemas en las encías,
hemorragias espontaneas y provocadas, necrosis de los tejidos, infecciones con predominio
de candidiasis. Este tipo de leucemia es el que con frecuencia da manifestaciones bucales
con un infiltrado de la encía, MACRULIA.

- LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA: hay proliferación de gran número de glóbulos blancos y

sangre, esplenomegalia y anemia, adenopatías libres, pero no dolorosas.

- LEUCEMIAS LINFOIDES AGUDAS: presencia de múltiples adenopatías cervicales,

proliferación de tejidos linfoides bucales, hipertrofia de la encía, muget en el paladar duro,
blando y lengua, boca color pálido.

- LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA: presenta adenopatías cervicales múltiples, bilaterales,

se pueden adherir entre sí pero no a los tejidos y son dolorosos.
Tratamiento: quimioterapia y rayos.
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LINFOMAS
Son tumores que afectan a los ganglios linfáticos, de etiología desconocida y de mal
diagnóstico. “tumores que se originan en los sistemas linfáticos “
Encontramos dos tipos:
- HODKING: se diagnostica por la presencia de células gigantes. (red stemberg) es una
proliferación maligna diseminada de células del sistema linforeticular. se debe a una
transformación clonal de células originadas en los linfocitos B, lo que genera esas células
binucleadas patognomónicas de red- steernberg. Manifestaciones: con adenopatías
cervicales o axiales, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso no deliberado, suele haber
esplenomegalia.
- NO HODKING: no hay presencia de estas células. Son más frecuentes que los hodking, su
etiología se desconoce, estos se progenas en los linfocitos B. la motiria de los asos los
pacientes presentan adenopatías perfericas, y síntomas sistémicos como fiebre, tatiga
msudoracion noctura, perdidad e peso aveces anemia.

Manifestaciones clínicas: Adenopatías con adenomegalias preferentemente cervicales (si es

bilateral es un linfoma hodking y si es generalizada es no hodking), los ganglios son
indoloros y duros, debilidad, astenia, fiebre, sudoración profusa nocturna, pérdida de peso, y
prurito sin causa.
En los linfomas no hodking se pueden observar manifestaciones en boca en la parte
posterior del paladar duro, bilateral, por un infiltrado linfocitario.

MIELOMA
- MÚLTIPLE: son procesos patológicos malignos, de etiología desconocida, caracterizada
por la proliferación desmedida de células plasmáticas de la medula ósea. Se encuentra una
exagerada cantidad de IgG e IgA que destruyen el tejido óseo adyacente.
Sintomatología: lesiones óseas, dolores óseos, anemias, síndromes hemorrágicos, lesiones
osteoporotico y osteolitica.
Laboratorio: se evidencia un aumento exagerado de plasmocitos, en la medula ósea.

MACROGLOBULINEMIA
Es un trastorno maligno de las células plasmáticas en el que los linfocitos B producen
cantidades excesivas de proteína Ig M. desde el punto de vista clinico es simil al mielola
multiples.
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manifestaciones: la mayoría del paciente son asintomáticos, pero pueden debutar con
anemia o manifestaciones como debilidad, hemorragia cutánea y mucosa, alteración visual
sangrado, infecciones recurrentes, Hepatoesplenomegalia, adenopatías generalizadas …

AGRANULOCITOSIS O NEUTROPENIA
Proceso mórbido que se caracteriza por la disminución marcada de los leucocitos que puede
ser provocado por destrucción de los leucocitos circulantes o por inhibición de su formación.
Existen 3 tipos
-AGUDA (no es muy común),
-SEVERA,
- GRAVE.
Si es severa aumenta el riesgo y la gravedad de las infecciones bacteriana y micoticas.
cuando el recuente de neutrófilos descuente a <500/ul la flora microbiana endógena Ej la
boca o el intestino puede provocar infecciones.
Manifestaciones clínicas: fiebre, decaimiento y debilidad
Manifestaciones bucales: ulcero necróticas recubiertas de un exudado amarillento en los
labios, mucosa yugal, lengua, encía y paladar. Estomatitis, gingivitis

POLICITEMIA VERA
Es una neoplasia tipo mielo proliferativa, de causa desconocida que se identifica por un
aumento, del número de eritrocitos, de la cantidad de hemoglobina, y del número de
leucocitos y plaquetas, morfológicamente normales. Que determina un aumento de la
viscosidad de la sangre.
Fisiopatogenia: indica una mayor producción de todas las líneas celulares, provocada por
una mutación en una célula medre hematopoyética.
Complicaciones: trombosis – hemorragia. el volumen de la sangre se expande y el aumento
del número de eritrocitos causa hiperviscosidad que predispone a trombosis pueden
desencadenar acv, infarto agudo de miocardio, trombosis venosa. las plaquetas pueden
funcionar anormalmente aumentando la predispoccion de hemorragias
Los pacientes presentan
-rubicundez en las facies también palmas y pies
-suele quejarse de cefalalgia y manifestaciones auditivas y visuales.
-pruritos sobre todo después de la ducha caliente
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ANEMIAS
Se reduce el número de glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito.
Clasificación:

✓ PREMEDULARES: producida por la falta o disminución de algunos de los elementos

necesarios para la formación de eritrocitos

✓ MEDULARES: Todos los elementos de encuentran en la forma adecuada pero la medula

osea no puede aprovecharlos por una alteración funcional u orgánica.

✓ POSTMEDULARES: por hemorragias. Se producen por la pérdida de sangre, por salida

de los vasos hacia los tejidos del exterior

✓ POSTMEDULARES HEMOLITICAS: los glóbulos rojos se destruyen por múltiples motivos

como, por ejemplo: incompatibilidad de grupo sanguíneo, enfermedad de autoagresión, etc.

Manifestaciones clínicas: La sintomatología depende de una deficiencia de O2 en todos los

órganos y tejidos
− Coiloniquia (depresión en el centro de la uña)
− Aumento de la frecuencia del pulso
− Palpitaciones
− Descenso de la tensión arterial con tendencia a la lipotimia
− Anorexia
− Disnea
− Irritabilidad o depresión
− Sensación de ardor, picor o quemazón en mucosa bucal sobretodo en la lengua
− Atrofia de las papilas linguales
− Tonalidad pálida de mucosa lingual y encías

Laboratorio:
− Glóbulos rojos disminuidos
− Eritrosedimentación aumentado
− Tiempo de sangría prolongado
− Tiempo de coagulación prolongado
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CONCEPTOS:
-urgencia: necesita una solución rápida pero no compromete la vida del paciente
-emergencia: necesita solución rápida y compromete la vida del paciente

PREVENCIÓN DE URGENCIAS
- Realización de la Historia Clínica: el interrogatorio a conocer los antecedentes
patológicos del paciente y su tratamiento, deben investigar los antecedentes de reacciones
adversas a los fármacos; la historia de cirugías previas y la aparición de complicaciones
quirúrgicas; antecedentes de enfermedades respiratorias, cardiacas o neurológicas. El
conocimiento del estado actual del enfermo se completa con la evolución de los exámenes
complementarios.

-Disminución del stress: el ambiente debe ser cálido , el trato cordial, evitar demoras ,
espera . El odontólogo debe mostrar actitud y aptitud profesional. Es conveniente evitar
demoras en la atención y en pacientes con enfermedades graves evitar sesiones
prolongadas.
-medicamentos: averiguar si esta medicado

- Examen físico básico: el odontólogo debe estar adiestrado en la realización del examen
físico básico para evaluar el estado del paciente. Debe determinar el pulso y presión arterial.

-Reconocimiento de signos y síntomas mayores: la aparición súbita o el empeoramiento

brusco del grado de disnea, el desencadenamiento del dolor precordial, los cambios de
coloración de la piel son signos de alteración del equilibrio homeostático.

- Entrenamiento en la maniobras de reanimación cardiopulmonar: el conocimiento de

estas maniobras tiene como objetivo el sostenimiento de la vida, es decir el mantenimiento
de la respiración y circulación.

-Equipamiento para urgencias: el equipamiento incluye instrumental, materiales de uso

médico y odontológico y medicamentos. Los medicamentos q debemos tener son:
adrenalina, atropina, hidrocontisona, dexametasona, suero fisiológico, solución glucosada,
hemostáticos locales, etc
Entre los materiales debemos incluir: jeringas, agujas, vendas, cinta adhesiva, material de
sutura, etc El instrumental disponible incluye: tensiómetro, estetoscopio, mascaras y bolsas
para ventilación y tubo de oxígeno,

- Comunicación con servicios de urgencias: los números telefónicos o modo de

comunicación con los servicios de urgencias deben estar en un lugar destacado.

- Entrenamiento del personal auxiliar: debe estar entrenado en la asistencia de urgencias.

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Clasificación de paciente de riesgo

Asa I: sin enfermedad sistémica sano-normal
Asa II: paciente con enfermedad sistémica leve
Asa III: paciente con enfermedad sistémica grave que limita su actividad pero no incapacita.
Asa IV: paciente con Enfer sistémica grave que incapacita, afectando su vida normal
Asa V: moribundo

URGENCIAS Y EMERGENCIAS EN ODONTOLOGÍA

SÍNDROME DE HIPERVENTILACIÓN:
se produce por alteración en el equilibrio de los gases del cuerpo (oxígeno y dióxido de
carbono). Que consiste en la presencia de disnea y taquipnea relacionada con la
ansiedad que se acompañan con otros síntomas sistémicos
Hay un aumento de la frecuencia o volumen respiratorio.
- En sujetos normales la hiperventilación voluntaria puede provocar leve mareos, visión
borrosa e hipotensión arterial. Esto se debe a que la hipocapnia (disminución de dióxido de
carbono) resultante produce vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo cerebral.
- El síndrome de hiperventilación espontaneo se observa sobre todo en mujeres con
neurosis de ansiedad u otras enfermedades psiquiátricas y puede culminar en la pérdida de
conocimiento.
- Inicialmente presentan opresión torácica y sensación de falta de aire, tras lo cual
comienzan a respirar profundamente. Luego sucede una etapa de temor o angustia, con
fuertes palpitaciones cardiacas, malestar precordial y sensación de goma en la garganta.
- Cuando se prolonga más de media hora puede producirse pérdida de la conciencia,
temblor, contracturas y espasmos carpo pedales.
Solución: se le ordena q no respire o q lo haga en una bolsa de madera, con lo q inhala su
propio aire espirado (su propio oxígeno) y se detiene el ataque.

OBSTRUCCIÓN DE LA VIA ÁREA:

una de las causas más frecuentes de dificultad respiratoria en la consulta odontológica es la
hipoventilación puede presentarse un cuadro de deterioro de la conciencia q se expresa
como mareos, lipotimia y shock.
El síntoma principal: es la disnea y la aparición de ruidos respiratorios anormales.
Obstrucción por cuerpo extraño: “famosa posición del paciente asfixiándose con las 2
manos en el cuello.
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Tratamiento:
-Maniobra de Heimlich: (compresiones abdominales) que es un procedimiento rápido de 1º
auxilios para tratar la asfixia debido a obstrucción de las vías aéreas superior por cuerpo
extraños.
Indicaciones: asfixia por obstrucción grave manifestándose por la incapacidad de hablar
toser o respirar. solo debe usase cuando la obstrucción es grave y la vida está en peligro (si
la persona puede hablar, toser o respirar no)
Pasos:
-parase por detrás de la persona rodear su tronco con los brazos.
-se debe cerrar un puño y colocarlo a la mitad del camino entre el ombligo y la apófisis
xifoides. cubriendo el puño con la otra mano.
-Aplicar impulso firme hacia adentro y arriba tirando con ambos brazos, repetir compresiones
de 6 a 10 veces
-si la persona pierde conocimiento llamar a emergencia y hacer RCP.

OBSTRUCCIÓN POR CRISIS ASMÁTICA:

Es una enfermedad caracterizada por una inflamación difusa de las vías aéreas causada por
variedad de estímulos desencadenando que da lugar a una broncoconstricción parcial o
completa que puede ser reversible. Es crónica, benigna y se desencadena por factores
emocionales y ambientales.
Etiología: multifactorial l dependiente de la interacción entre genes susceptibilidad y factores
medioambientales (alérgenos, dieta, factores perinatales)
Fisiopatogenia: broncoconstricción, edema e inflamación de las vías aéreas,
hiperreactividad de las vas aéreas
Desencadenantes: alérgenos medioambientales y ocupacionales, aires frio y seca,
infecciones, ejercicio, irritantes, emocionales, medicamentos
Signos y síntomas: disnea opresión torácica, sibilancias y tos, taquipnea. - El cuadro se
manifiesta por empeoramiento rápido y progresivo de falta de aire, tos, sibilancias, cerrazón
del pecho, uso de los músculos accesorios y retracción supra esternal.
- El mejor tratamiento es la prevención, q consiste en identificar al paciente asmático, evitar
q entre en contacto con los factores provocadores e instaurar un tratamiento adecuado.
- El tratamiento queda a cargo del médico; el odontólogo debe conocer la enfermedad, su
gravedad, la medicación y estar preparado para tratar la crisis.
Tratamiento:
− El enfermo en crisis asmática debe ser mantenido en posición semisentado ortopneica . Se
le administra la medicación broncodilatadora en dosis de 200ug (2puff).
− Si la crisis se revierte se puede completar la consulta
− Si la crisis se revierte en parte es conveniente consultar al médico
− Si la respuesta es mala, es esquema se repite a los pocos minutos, mientras se prepara el
traslado del paciente a un servicio de urgencia.
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− Se prefiere q el paciente venga acompañado, deben evitarse emociones y se lo atiende

semisentado.

ALTERACIONES HEMORRÁGICAS:
las complicaciones hemorrágicas en pacientes portadores de coagulopatias son graves,
pero pueden prevenirse identificando al paciente a través de la anamnesis.
Normal
Las hemorragias posteriores a extracciones dentarias en pacientes sanos son de origen
óseo y por el tratamiento quirúrgico.
El tratamiento más efectivo en estos casos es la hemostasia local ejercida mediante
compresión y taponamiento.
distintas sustancias útiles para el control de la hemorragia:
-la adrenalina por su acción vasoconstrictora es útil en la hemorragia capilar;
-la trombina es útil es aéreas hemorrágicas libres de coágulos;
-la esponja gelatinosa absorbible q es útil en hemorragias alveolares.
En los casos en q es necesaria mayor hemostasia, se procede a realizar el cierre por sutura.
Medicados:
• Pacientes con tratamiento anticoagulante:
Actualmente los fármacos que interviene en el proceso hemostático tenemos; antagonistas
de la vitamina k (warfina y acenocumarol), heparina ,o algún otro . son pacientes q están
medicados con algunos de estos. .
De acuerdo a la condición clínica que justifica la anticoagulación los valores deseables de
RIN son de 2,5 a 3,5 . en general son pacientes que buscan prevenir fenómenos
tormboembolicos.
En estos casos el RIN del paciente se mantiene en 3, por lo q se debe realizar una
interconsulta para q se le dé al paciente heparina de baja titulación, disminuyendo el RIN a
2.
Si se trata de una intervención quirúrgica odontológica urgente, debe interrumpirse la
administración de heparina por 4 a 6hs antes de la cirugía.
En los enfermos medicados con anticoagulantes se recomienda su suspensión dos días
antes del tto, previa interconsulta médica.
• Pacientes antiagregado: es el caso de pacientes operados del corazón. Están tratados
con ácido acetil salicílico q es un antiagregantes, q inhibe la síntesis plaquetaria de
tromboxano A2 q es un importante agregante plaquetario y vasoconstrictor. El tiempo de
sangría y de coagulación esta aumentados.
Consideraciones:
-En paciente en tratamiento anticoagulante y antiagregantes es mucho mayor el riesgo de
troboembolismo a que un sangrado por procedimiento odontológico.
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-No hay que suspender el tratamiento con anticoagulantes orales si el RIN es menor de 4 en
casos contrario derivar para ajuste.
-la aplicación de medidas hemostáticas locales hace que no haya diferencia significativa en
la cantidad de sangrados
-imprescindible usar medidas hemostáticos locales acompañadas de una buena practica de
sutura para disminuir el riesgo de sangrado post operatorio.
- es controlable a partir de medidas hemostáticas locales habituales como la sutura, la
compresión mecánica con gasa, el empleo de la esponja de gelatina, de celulosa oxidada o
del colágeno microfibrilar.
- no descontinuación de la aspirina y otros antiagregantes plaquetarios cuando se trate de
procedimientos como la exodoncia.
- si el RIN es menor de 4, se puede realizar la exodoncia o cirugía mínimamente invasiva
programada; en aquellos casos en los que se espera hemorragia moderada, se debe reducir
el RIN, dependiendo del riesgo del paciente, ajustando la warfarina hasta alcanzar un RIN de
3 o menos. Cualquier cirugía debe evitarse si el RIN es mayor de 5.

DIABETES:
es un síndrome caracterizado por una hiperglicemia, que se debe a un deterioro absoluto o
relativo de la secreción de insulina o de la acción de esta, o de ambas.
CLASIFICACIÓN:
- Tipo I o Insulino-dependiente.
- Tipo II o Insulino-no dependiente
DIABETES TIPO I (frecuente en jóvenes 10 % de la población).
- Posee factor inmunológico (enf. Autoinmune) y factor génico (asociado al brazo corto del
cromosoma 6).
fisiopatología: El cuerpo no produce cantidades suficientes de insulina: Por qué: Existe una
hipersensibilidad tipo 4 en donde las propias células T atacan al páncreas
DIABETES TIPO II (frecuente en adultos 90% de la población).
está ligada a algunos virus, lesiones pancráticas, embarazo u obesidad. no hay pruebas de
la participación de fenómenos auto inmunitarios.
OBESOS: es un factor de riesgo. Son obesos al comienzo, luego son flacos por el gasto
energético.
Fisiopatología: Resistencia muscular a la Insulina: Déficit de captación de glucosa en
músculo y tejidos periféricos. Defecto en la unión de insulina y receptor. Provoca
alteraciones en el transporte y metabolismo de la glucosa = ↑Glucosa en sangre
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Urgencias:

-shock hipoglucémico : es un cuadro húmedo y frío.

Con niveles de glucosa inferiores a 45 mg /dl. Se produce xq el paciente salteo comidas, se
inyecto insulina de más, hizo ejercicios, por nervios o stress.
Síntomas:
Palpitaciones, temblores, sudoración, palidez, ansiedad mareos, calor, astenia, confusión,
sialorrea, convulsiones, perdida del conocimiento
Solución: proporcionar una bebida azucarada al paciente coca cola ideal

-shock hiperglucemico : es un cuadro seco y caliente. caracterizado por el déficit

relativo de insulina y resistencia a la insulina) que origina una hiperglucemia importante
Glucosa elevada más 140mg /dl, diuresis osmótica, deshidratación y una situación de
hiperosmolaridad secundaria
Signos y síntomas
- Piel seca
- Xerostomía.
- Taquifignia: aumento de la FC mayor a 100 latidos por minuto.
- Frecuencia respiratoria aumentada.
Síntomas: produce fatiga, poliuria, confusión, sed, rubor y puede llegar al coma diabético.
Tiene cetoacidosis.
Solución: se inyecto insulina
EN UN PACIENTE DIABÉTICO DEBEMOS:
- Asegurarnos q no esté en ayuno
- El aliento cetónico se presenta en diabéticos descompensados o en shock insulinico.
- Profilaxis antibiótica para aumentas las defensas
- Conocer cómo se recupera de una hipoglucemia
- Laboratorio: glucemia, hemoglobina glicosilada y plasmático en ayunas

LABORATORIO: (siempre en ayunas)

• Glucemia. Normal: 70-110mg/dl
• Glucosa plasmática.
• Hemoglobina (Hb) glicosilada→ Hb Alc (se pide más para el insulino dependiente). nos
permite obtener datos del paciente 120 días atrás es decir lo que dura un glóbulo rojo.

Es peor que el híper ya que el principal suministro nutricional del sistema nervioso
central es la glucosa y un estado hipoglucémico puede generar daños a este nivel. Y a
la vez menos infrecuente ya que el organismo cuenta con una gran cantidades
mecanismos que compensan la hipoglucemia: glucagón, adrenalina, cortisol, HC se
incrementa n estos estados.

MANIFESTACIONES BUCALES: del diabetico

- Parotidomegalia bilateral asintomática por aumento de grasa en el parénquima.
- Síndrome de xerostomía.
- Dolor a percusión vertical producida por vasos de pulpa que tiene microangiopatía
 P á g i n a | 322

diabética pulpar
- Aliento cetónico. Olor a sidra de manzana por el aumento de cuerpos cetónicos
- Enfermedad periodontal severa.
- Enfermedad oportunista.
- Abscesos gingivales.
- HEMOFICTEMAS (ampollas de contenido hemorrágico).

CRISIS CONVULSIVA
Concepto
Presencia de convulsiones o contracciones tónicas o clónicas, o tonicoclónicas, focales o
generalizadas, que ocurren por descargas bruscas y sucesivas de las neuronas cerebrales.
Pueden presentarse como crisis de corta duración o prolongarse y convertirse en un estado
convulsivo que amenaza la vida del paciente.
Etiología
– Epilepsia.
– Hipoglicemia severa.
– Reacciones alérgicas a los anestésicos locales o sobredosis.
– Accidentes cerebrovasculares.
- estados febriles graves
Signos y síntomas
– Aparición de convulsiones localizadas.
– Ataque generalizado: puede aparecer en forma de pérdida brusca de la conciencia con
frecuentes crisis de ausencia.
Conducta a seguir
– Posición en decúbito supino.
– Evitar lesiones por mordeduras de la lengua.
– Mantener permeabilidad de las vías aéreas.
– Vigilar la mecánica de la respiración.
– Utilizar fármacos anticonvulsivantes si es necesario.

EPILEPSIA:
Son trastornos de la función cerebral
- de aparición e intensificación subida y recidivante.
- con alteraciones de la conciencia y actividad motora clónica – tónica de las extremidades,
fenómenos sensitivos y de la conducta.
-que se producen como consecuencia de una descarga excesiva y anormal de las neuronas
cerebrales.
Etiología: El 75% es idiopática. Algunas forman parte de síndromes mal formativos
hereditarios. Otras ya vienen genéticamente determinadas. Las causas metabólicas siguen
siendo las más probables. Se pueden ser en personas con algún tumor, hipocalcemia,
 P á g i n a | 323

alcohólicos crónicos, durante meningitis, hipoglucemia, encefalitis, enfermedades

degenerativas neurológicas.
FISIOPATOGENIA: hay una despolarización de las neuronas e hiperactividad de las
Mismas.
EXISTEN DOS TIPOS DE MANIFESTACIONES:
1-PEQUEÑO O PETIT MAL: no hay convulsiones. El paciente puede presentar dos crisis,
con sus respectivos signos y síntomas:
-duran menos de 30 s
-sin caídas
-sin aura (significa aviso previo de lo que va a pasar)
-sin convulsiones
-perdida momentánea de la conciencia que sorprende al enfermo en actividad
-después de la crisis no recuerda nada
-frecuente en niños entre 5 a 12 años
Puede desaparecer se dice q en la adolescencia puede irse o transformase en las crisis
tónicas clónicas

2-GRAND MAL: puede darse como adultos y niños es la más severa

ºCrisis tónica-clónica: se produce la convulsión, que generalmente caracteriza a la
epilepsia. Una convulsión es una contracción rápida y violenta de naturaleza motora de los
músculos que determinan movimientos irregulares sin ningún fin útil, de uno o varios
grupos musculares, o generalizado a todo el cuerpo.

- Contracción tónica: contracción persistente de uno o varios músculos, sin relajación.

- Contracción clónica: convulsión caracterizada por la alteración de contracción y relajación
de los músculos.
Manifestaciones: Ataque convulsivo- crisis- ictus epilépticos:
▪ Aura (sensación del paciente epiléptico que va a convulsionar. Generalmente avisan antes
de la crisis. Para cada paciente es diferente, algunos sienten dolor de estómago, otros un
zumbido, etc.)
▪ Grito (sale de adentro)
▪ Ausencia
▪ Caída al suelo
▪ Rigidez en extensión (fase tónica)
▪ Movimientos y golpes incordiados de la cabeza y extremidades (fase clónica 2)
▪ Estado flácido inconsciente
▪ Crisis dura aproximadamente de 2 a 30 minutos

El aura es individual a cada paciente. Puede producirse un temblor en extremidades,

sudoración, mal humor, vértigo, poliuria, molestias epigástricas, alteraciones sensoriales,
olfatoria, visuales y auditivas, parestesias (hormigueo), etc.

TRATAMIENTOS: esto dura toda la vida, se administran fármacos anticonvulcionantes

como fenitoina, fenobarbital, carbamazepina. Ojo con el uso de ácido valproico en la
hemostasia = El ácido valproico produce supresión de la médula ósea, comprometiendo la
producción de células rojas y de plaquetas, y disminuye la agregación plaquetaria al
prolongar los tiempos de sangría
Hay que tener en cuenta la medicación, ya que algunas pueden producir macrulia, anemia,
 P á g i n a | 324

leucopenia, inhibición de agregación plaquetaria. Se debe tener cuidado con interacciones

medicamentosas (antibióticos e inflamatorios)

FRENTE A UNA CRISIS: Manifestaciones bucales:

- No dejar solo al paciente
- Fracturas dentarias
- Observar las características de la crisis
- Despejar el área - Lesiones en lengua, carillo, cicatrices,
- Aflojar la ropa etc.
- Proteger la cabeza poner almohadas o manos
- Colocarlo de lado -sialorrea
- No introducir ningún objeto en la boca -máxima oclusión
- Esperar a que la crisis termine
- Llamar a urgencias -hiperplasia gingival por fármaco

Actitud y atención odontológica:

− Disminuir el riesgo de crisis en el consultorio
− Saber tratar la crisis epiléptica
− Resolver la patología gingival causada por fármacos anticonvulsivamente
− En pacientes portadores de prótesis es importante removerlas durante la crisis
− Si se produce un ataque el paciente debe ser colocado en decúbito supino. Es importante
tratar de mantener la permeabilidad de la vía aérea. Para eso, la cabeza del paciente se
ubica de costado.
− No se debe sujetar al paciente y se deben seguir los movimientos para tratar de evitar
lesiones en la cabeza, las extremidades, etc
− El odontólogo a través de la historia clínica puede identificar al paciente con ataques
convulsivos y luego debe realizar una interconsulta con el médico.

DOLOR PRECORDIAL:
DOLOR PRECORDIAL: síntoma principal del paciente con enfermedad cardiovascular.
(sobre todo en infarto de miocardio y angina de pecho)
Generalmente el dolor aparece con el esfuerzo y se calma con el reposo. Otros factores que
pueden desencadenarlo son el frio, estrés, emociones, etc.
Características clínicas del dolor precordial: se irradia por reflejo nervioso
- Localización retro esternal
- Irradiación al cuello, mandíbula o brazo izquierdo, hombro, simula dolor dentario
- Duración leve (3 a 5 min)
- Baja intensidad “signo de levine”
- Aparece con el esfuerzo
- Se calma con el reposo
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factores de riesgo: fumador, hipercolesterolemia aumento de Tag, patología cardiológica,

sedentarismo
La semiología clásica del dolor torácico
1. Localización: el dolor usualmente es de localización retro esternal y difusa, pudiendo
referirse hacia cualquier área situada entre el epigastrio y la mandíbula inferior, la región
interescapular o en cualquiera de los dos brazos (sobre todo el izquierdo), hasta la muñeca y
los dedos.
con su propia gestualidad esta característica del dolor anginoso al cerrar la mano en puño y
colocarla sobre el área dolorosa en su pecho (signo de Levine).
2. Carácter: el dolor se suele describir como opresión o pesadez y puede ir acompañado de
sensación de estrangulamiento o constricción.
3. Duración: típicamente el dolor se prolonga por dos a tres minutos y en ningún caso más
de diez.
4. Desencadenantes y atenuantes: la angina es desencadenada por el esfuerzo físico, el
dolor o el estrés emocional. Otra característica es la acentuación de los síntomas después
de una comida copiosa o durante las primeras horas de la mañana. Entre los atenuantes
más comunes suelen estar el reposo o la medicación con nitratos
5. Concomitantes: puede acompañarse de otros síntomas menos específicos, como la
disnea o “falta de aire”, la fatiga o desfallecimiento, las náuseas, los eructos, la sensación de
plenitud gástrica (“gases”), la ansiedad o la sensación de muerte inminente.
El típico paciente anginoso usualmente es un hombre de más de 50 años de edad o una

CRISIS HIPERTENSIVA:
se debe identificar al paciente hipertenso, elegir el tratamiento adecuado, diagnóstico y
control de la HTA.
Valor de crisis hipertensiva: mas 180 mmHg sistólica y más de 120 diastólica
Detectar hipertenso:
Una vez efectuado la anamnesis se procede a controlar la PA, q es recomendable hacerlo
lejos del sillón y por lo menos en dos oportunidades distintas con un intervalo no menos de 5
minutos.
- La gingivorragia nocturna o de la mañana son los primeros signos de HTA
- Este tipo de pacientes puede estar anti coagulado
- Urgencias hipertensivas: el ascenso de la presión arterial no se acompaña de lesión
aguda sobre órgano diana. El paciente puede estar asintomático o con síntomas
inespecíficos(cefalea, mareo, ansiedad, etc.) que en ningún caso pueden comprometer su
vida de forma inmediata. Requiere el descenso de las cifras de PA en las próximas 24-48
horas
- Emergencias hipertensivas: La elevación de la presión arterial se asocia a lesión aguda
de órganos diana que puede comprometer la vida del paciente de forma inminente. Requiere
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un descenso rápido de las cifras de PA (minutos-horas) con tratamiento específico

preferentemente por vía parenteral, precisando ingreso hospitalario Las formas clínicas de
presentación más habituales son: el dolor torácico (27%), disnea (22%) y déficit neurológico
(21%)23. La mayoría de sujetos que presentan una emergencia hipertensiva son hipertensos
conocidos con tratamiento antihipertensivo
Se debe llamar al servicio de emergencias.

ACV (accidente cerebro vascular):

es una interrupción transitoria del flujo sanguíneo al cerebro. Puede afectar y taparse una
arteria o puede romperse. - Isquémico 75% (trombo, placas de ateroma cierran los vasos) -
Hemorrágico 25%
Manifestaciones clínicas:
− Debilidad de cara, brazos, piernas, llegando a a afectar todo el cuerpo
− Confusión
− Problemas de visión
− Dificultad para caminar, hablar
-dolor abrupto y severa de la cabeza
Secuelas: hemiplejia , depresión, parálisis facial central ,alteraciones de la sensibilidad y
sensorialidad , afasia .
El ACV es frecuente en hipertensos y en pacientes q sobrevivieron hay q tener cuidado en la
atención xq está medicado con anticoagulantes o antiagregantes.

LIPOTIMIA O SÍNCOPE VASO DEPRESIVO:

La lipotimia es un síncope q se caracteriza por pérdida incompleta y muy fugaz de la
conciencia, q cursa con anuncios previos. Existe una sensación desagradable de pérdida de
estabilidad y debilidad. El paciente esta mareado y pálido
Manifestaciones:
-mareo y palidez
-debilidad generalizad de los músculos, con incapacidad de mantenerse de pie
-perdida de la conciencia
-bradicardia, disminución de la presión arterial
Etiología: ansiedad, estrés emocional, ayuno anterior a la anestesia, miedo ,perdida de
sangre .
Factores desencadenantes: consultorio, ruido de turbina, ver sangre o el guardapolvo, etc
Solución: colocar al paciente en posición horizontal y elevar sus piernas “posición de
trendelemburg” favoreciendo el retorno venoso y el flujo sanguíneo .
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Control de signos vitales ; Es conveniente controlar el pulso y la presión arterial: el pulso es

débil y la frecuencia es baja y la presión está disminuida.
“Si el paciente no se recupera, iniciar el RCP y llamar al servicio de emergencia”

SHOCK ANAFILÁCTICO
SHOCK: es una insuficiencia circulatoria periférica q se produce por un desequilibrio entre
oferta y consumo de oxigeno tisular. “ un estado de hipoperfusicon de los órganos “
Las causas son: grandes hemorragias, por quemaduras, shock tóxico, shock séptico y
shock anafiláctico.
Síntomas:
− No hay pérdida en 1º instancia del conocimiento
− Palidez
− Sudoración fría
− El pulso se percibe
− Respiración conservada
− Disnea
− Purpura
− Inquietud o laxitud previa
− La recuperación depende del estadio
− Se necesita asistencia médica.
Shock general: hay hipotensión, piel fría y húmeda, debemos observar el lecho ungial.

SHOCK ANAFILÁCTICO:
es una reacción sistémica aguda cuando el paciente toma contacto con un antígeno al cual
es sensible. la interacción AG-Ac determina la liberación de histamina, serotonina, heparina
y otros mediadores que provocan la contracción difusa de músculo liso , broncoconstricción
,vómitos o diarrea y una vasodilatación con filtración de plasma que resulta en urticaria o
angioedema . Inicialmente se produce vasoconstricción y luego vasodilatación.
shock, que ocurre como consecuencia de la acción de mediadores de efecto vasodilatador.
La intensa vasodilatación de lechos capilares condiciona una estagnación sanguínea que
impide el retorno venoso y condiciona la caída del gasto cardíaco. El paciente aparece
marcadamente hipotenso (TA sistólica inferior a 90 mm Hg) y con taquicardia refleja con la
que procura compensar la caída del gasto cardíaco a hipotensión sostenida
en el paciente en shock anafiláctico conduce a la hipoperfusión de territorios como el
esplácnico (lo que compromete la perfusión renal y por ende la diuresis) y el cerebral.
La causa más común es la administración de penicilina, anestésicos locales, picaduras de
insectos, etc.
Manifestaciones: parestesia de cabeza cara lengua , prurito palmo plantar (patognominico)
,angustia , rubor ,sequedad bucal , disnea ,disfonía y edema de glotis , dolor abdominal ,
nauseas vómitos
Cuadro clínico:
- 5 minutos: inquietud, ansiedad agitación, prurito palmo-plantar, eritema, visión borrosa
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- 5 a 15 minutos: urticaria, broncoespasmo, disnea, hipotensión, sudoración, mareos,

nauseas, vómitos.
- Si continúa: convulsiones, pérdida de conocimiento, muerte.
Solución:
1-adrenalina 1:1000 dosis 0,3 mg a 0,5 mg en adulto y en niño 0,1 a 0,3 mg repetida cada 55
a 10 min
2-corticoide: dexametasona 0,75 a 4 mg IM o betametasona 0,60 a 4 mg IM
3- antihistamínico : difenhidramina 50 mg IM

Prevención:
-evitar los desencadenantes, Confirmar los disparadores específicos de anafilaxia
(medicamentos, alimentos, etc.).
- Proveer al paciente de un plan de acción y de medicación de emergencia ante la
eventualidad de un evento anafiláctico.

SINCOPE:
pérdida transitoria de la conciencia, a veces brusca, debido a una disminución del flujo
sanguíneo cerebral. Es un estado clínico reversible.
Síntomas:
− Brusca pérdida de conocimiento
− Palidez intensa
− Sudoración fría
− Cae sin intentar agarrarse
− El pulso no se percibe
− La respiración es superficial y lenta
− No hay purpura
− Hay relajación de esfínteres
− No tiene anuncios previos
− La recuperación es completa en pocos minutos

“El síncope puede ser el anuncio de una grave afección cardiocirculatoria o cerebral”
Solución: colocar al paciente de manera horizontal con el fin de favorecer el retorno venoso
y el flujo sanguíneo cerebral.

PARO CARDIORRESPIRATORIO
Un paro cardiorrespiratorio (PCR) es la repentina detención de la respiración y del latido
cardíaco en un individuo. Sobreviene en forma inesperada, y con frecuencia, en individuos
con buen estado de salud.
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diversas causas, algunas de las más típicas son ahogo por inmersión o choque eléctrico,
efectos de anestesia u otros fármacos, esfuerzo físico muy extremoAsfixia. Sobredosis de
drogas, especialmente debido a alcohol, analgésicos narcóticos, barbitúricos, anestésicos y
otros depresores.
En odontología, las causas más probables son inyecciones de anestesia locales y ATB o
como complicación de la anestesia general.
- La aplicación rápida y efectiva de las medidas del RCP disminuye el impacto de mortalidad.
- La cesación súbita e inesperada de la circulación efectiva y la respiración espontánea
puede ocurrir como consecuencia de diferentes eventos cardiacos o no cardiacos.
* La instalación del paro cardiorespiratorio antecede a la muerte cerebral.

RCP (REANIMACIÓN CARDIORESPIRATORIA):

Sirve para prevenir el daño cerebral.
Que incluye : reconocimiento de la ausencia de respiración y circulación , apoyo vital básico
com compresiones torácicas y respiración de rescate , sporte vital cardiaco avanzado .
¿Cuándo se hace? cuando el paciente no tiene pulso y no respira por eso es eimportaten
reconocer que ambos falten. llamar a emergencia
Propone 2 etapas de tratamiento de implementación:
a) Sostén vital básico: el objetivo es mantener la perfusión y la oxigenación de los órganos
vitales y se activa en lso primeros minutos de la detención cardiorespiratoria.
b) Sostén vital avanzado: está a cargo de profesionales especializados y tiene como objetivo
realizar el diagnóstico electrocardiográfico e implementar el tratamiento específico.
Ahora es C-A-B NO ES MAS ABC
C: circulación (compruebo el pulso carotideo) palpando el pulso a nivel de
esternocleidomastoideo en el borde anterrio presiono cpto el pulso carotideo .
A: apertura de la vía aérea alta (la lengua cuando no tiene tonismo cae y obstruye la vía, hay
q realizar hiperextensión del cuello). Se levanta el mentón y se lleva la cabeza haci a tras .
B: respiración boca a noca (debo ver si respira por medio de una triple confirmación: miro si
se levanta el torax, escucho la respiracion en mi oido y siento resriracion en mi mejilla
MES)

Los pasos del RCP son:

1. Determinar el estado de inconsciencia: sacudir o agitar al paciente para obtener
respuesta. Si no hay respuesta, se coloca de espaldas sobre una superficie dura y lisa, pido
ayuda.
2. Si el paciente este inconsciente: debo abrir la vía área mediante la hiperextensión del
cuello.
3. Verificar la respiración: observar los movimientos respiratorios del tórax y percibir la
sensación táctil y auditivo de la ventilación.
 P á g i n a | 330

- Si no respira debo comenzar la respiración artificial, para eso:

− Cerrar las narinas del paciente
− Abrir la boca e inspirar
− Sellar la boca del paciente con la propia
− Realizar 4 respiraciones completas
4. Verificar la circulación: buscar el pulso carotideo
- Si está presente continuar la respiración artificial
- Si está ausente comenzar el masaje cardíaco. La maniobra consiste en colocar el talón de
la mano sobre el tercio
inferior del esternón y la otra mano encima de él. Utilizando el peso del cuerpo, debe
comprimirse el tórax forzando hacia abajo el esternón con una frecuencia de 30
compresiones y 2 respiraciones rápidas.
5. Continuar de forma ininterrumpida el RCP: hasta q se disponga de un equipo de
reanimación más avanzado para mantener la vida o hasta q se restablezcan el pulso y la
respiración.
Resumen :realizar soporte vital básico hacer 30 compresiones toraccicas a un rito de 100 a
120 por minuti y luego abrir la via aeres (levantar el mentor y llevar la frente hacia atrás ) y
dar 2 respiraciones de rescate . se contunua el cilo de comprescion y respiracions .
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-El uso correcto de las pruebas diagnósticas puede confirmar o descartar la presencia de la
afección.
-mejorar la rentabilidad de las pruebas de detección en personas que no muestran signos o
síntomas patológicos.
-Por último, el uso oportuno y apropiado de las pruebas diagnósticas hace posible una
adecuada vigilancia del padecimiento y su tratamiento.
-El factor más importante que asegura la precisión y éxito de los resultados de las pruebas
es la educación del paciente. Todas las fases (antes, durante y después) del proceso de
valoración deben explicarse al paciente en su totalidad
-La interpretación de las pruebas diagnósticas ya no es competencia exclusiva del médico si
no que los representantes de distintas áreas profesionales de la salud deben ser capaces de
interpretar pruebas diagnósticas para idear un plan terapéutico efectivo y oportuno.
ES UN MÉTODO COMPLEMENTARIO DE DIAGNOSTICO QUE NOS PERMITEN:
- Valorar la salud general del paciente.
- Lograr el diagnostico especifico.
- Valorar el estado funcional de los órganos afectados.
- Vigilarla eficacia del tratamiento.
- Facilitan la identificación temprana de enfermedades sistémicas.
- Nos permite conocer el control de las enfermedades ya descubiertas.
- Tomar decisiones en el plan de tratamiento dental

1-SOLICITUD DE EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:

Estos deben colaborar en el proceso de diagnóstico comprobando o deshaciendo el
diagnostico provisional previamente formulado.
El número y la complejidad de los mismos deben guardar relación con la complejidad del
caso clínico.
El requerimiento de los mismos debe responder a la relación costo-beneficio.
Los profesionales deben conocer los métodos empleados en los exámenes complementarios
y ser capaces de interpretar sus resultados.
Deben proporcionar la máxima información del caso clínico.
2- RESULTADOS DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO:
Es la interpretación de los datos de laboratorio, para la cual se requiere el juicio clínico.
Se deben conocer los límites de confiabilidad.
Cuanta mayor información obtenga el profesional, más eficaz será el cuidado o tratamiento
del paciente.
Se debe asegurar de que el resultado es lo que se requiere para respaldar el juicio clínico.
Se debe asegurar la máxima prudencia y respeto ante las limitaciones del laboratorio
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ANÁLISIS
ANÁLISIS DE SANGRE:
obtención de la muestra: para su realización es fundamental de la extracción de la sangre
pudiéndose obtener sangre capilar o venosa.
la capilar: se obtiene por punción en el pulpejo del dedo: actual mente se utiliza la lanceta
de pequeñas q es una punta afilada dentro de un cilindro
la venosa: punción venosa con este método obtenemos volúmenes de sangre que permiten
hacer un estudio cómodo y pudiendo hacer repetición en caso de duda. La vena de elección
que la del pliegue del codo.
un método útil en caso de que no se puede palpar ninguna zona es calentar el lugar a
punzar con paños calientes o con secador de cabello, lo que hace más evidente las venas
por vasodilatación. Luego con un lazo de goma

HEMOCITOLOGICO COMPLETO
Análisis que nos muestra la situación de los elementos formes de la sangre. Es el análisis de
laboratorio que más datos nos puede aportar. Nos sirve para:
− Diagnosticar una lesión vaga e insospechada
− Informar el estado evolutivo del paciente.
− Evitar posibles riesgos
− Hacer un diagnostico precoz.
− Conocer la rta del paciente frente a procesos inmunitarios, fisiológicos e infecciosos.
− Riesgo de infección del paciente
− Capacidad de transportar O2
− Identificar anemias, policitemias, leucopenias
− Trastornos de la coagulació

Globulos rojos o eritrocitos : Son células anucleadas que carecen de organoides, se

forman en la medula ósea y se destruyen en el sistema retículoendotelial especialmente del
bazo.
Sus valores normales son:
-HOMBRES 4,5 A 5,5 millones por mm3 de sangre,
-MUJERES 4,3 A 5 millones por mm3 de sangre,
-RECIEN NACIDO 6 millones por mm3 de sangre.
factores de interferencia
-Vivir en grandes altitudes produce un recuento de GR aumentado como resultado de una
respuesta fisiológica a una disminución del oxígeno disponible en dichas altitudes.
-Los valores normales para GR varían de acuerdo con el género y la edad de la persona; las
mujeres tienden a mostrar valores menores que los hombres y los recuentos eritrocíticos
disminuyen a menudo con la edad
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Concentraciones aumentadas
-Eritrocitosis. Se eleva el número de GR como efecto de ciertas enfermedades o como una
respuesta fisiológica a situaciones externas (p. ej., grandes altitudes).
-Cardiopatía congénita. Las afecciones cardiacas cianógenas producen cifras bajas de PO2
de manera crónica; y, en respuesta, los GR aumentan.
-Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) grave. Estados de hipoxia crónicos
estimulan la producción de GR como una reacción fisiológica para incrementar la capacidad
de transporte de oxígeno.
-Policitemia vera. Es resultado de una inapropiada producción excesiva de GR en la médula.
-Deshidratación grave (p. ej., diarrea grave, quemaduras). Con una disminución del líquido
extracelular, el volumen de sangre total disminuye, pero el número de GR permanece
constante; con sangre más concentrada, el número de GR por milímetro cúbico se
incrementa.
Concentraciones disminuidas
-Anemia. Es un estado relacionado con un número reducido de eritrocitos. Diferentes tipos
de trastornos se acompañan de anemia
-Hemorragia. Con un sangrado activo, el número de GR desciende; sin embargo, una caída
en el número de éstos toma tiempo (varias horas), y sólo cuando el volumen de sangre se
reemplaza con otros líquidos disminuye el recuento de GR.
-Deficiencia alimentaria. Con ciertas deficiencias vitamínicas o de minerales (p. ej., hierro,
vitamina B12), el número o tamaño de los GR disminuyen.
-Insuficiencia medular. Causa síntesis menor de GR
-Enfermedad renal. La eritropoyetina se produce en los riñones y es un fuerte estimulante de
la booksmedicos.orgproducción de GR. Con cantidades de eritropoyetina reducidas, la cifra
de GR disminuye
Leucocitos : Es en particular útil en el estudio de paciente con infección, neoplasia, alergia
o inmunosupresión
Adulto/niño > 2 años: 5 000 a 10 000/mm3
Niños ≤ 2 años: 6 200 a 17 000/mm3
Recién nacidos: 9 000 a 30 000/mmb
Formula diferencial:
* Granulocitos
− Neutrófilos: 43-77%. Poseen acción enzimatica y fagocitaria. el neutrófilo, se produce en 7
a 14 días y perdura en la circulación por sólo seis horas. La función primaria de los
neutrófilos es la fagocitosis (muerte y digestión de microorganismo bacterianos). Las
infecciones bacterianas agudas y el traumatismo estimulan la producción de neutrófilos;
− Basofilos: 1-4%. Contienen histamina y heparina (anticoa)
− Eosinofilos: 0-2%. Capacidad fagocitica. Contiene histamina.
Los basófilos (también llamados mastocitos), y en especial los eosinófilos, intervienen en
 P á g i n a | 334

reacciones alérgicas y son capaces de fagocitar los complejos antígeno-anticuerpo. Mientras

disminuye la respuesta alérgica, el recuento de eosinófilos disminuye. Los eosinófilos y los
basófilos no responden a las infecciones bacterianas o virales.
El citoplasma de los basófilos contiene heparina, histamina y serotonina. Estas células
infiltran el tejido (p. ej., ronchas en la piel), participan en la reacción alérgica y sirven para
promover la reacción inflamatoria. Las infecciones parasitarias también son capaces de
estimular la producción de estas células
* Agranulocitos
− Monocitos: 2-6%. Se forma en la medo sea, y sangre circulante. Al pasar x los tejidos se
transforman en macrófagos con gran actividad fagocitica.
− Linfocitos: 25-35%. Se forman en la medula osea y en el tejido linfoide y constituyen el
sistema inmune especifico HUMORAL (linfocitos b), Y CELULAR (linfocitos t)
Porcentaje (% ) Absolutos (por mm3)
Neutrófilos 55 a 70 2 500 a 8 000
Linfocitos 20 a 40 1 000 a 4 000
Monocitos 2a8 100 a 700
Eosinófilos 1a4 50 a 500
Basófilos 0.5 a 1.0 25 a 100

AUMENTO Y DISMINUCIÓN DE LOS LEUCOCITOS

CELULAS Aumeto Disminuido
NEUTROFILOS “Neutrofilia” “Neutropenia”
Esfuerzo físico o emocional Anemia aplásica
Infección supurativa aguda Deficiencia dietética
Leucemia mielocítica Infección bacteriana grave (en
Traumatismo especial en los ancianos)
Síndrome de Cushing Infección viral (p. ej., hepatitis,
Trastornos inflamatorios (p. ej., fiebre influenza, sarampión)
reumática, tiroiditis, Radioterapia
artritis reumatoide) Enfermedad de Addison
Trastornos metabólicos (p. ej., Tratamiento farmacológico:
cetoacidosis, gota, sustancias mielotóxicas (como
eclampsia) quimioterapéuticos)
LINFOCITOS “Linfocitosis” Linfocitopenia”
Infección bacteriana crónica Leucemia
Infección viral (p. ej., parotiditis, Sepsis
rubéola) Enfermedades con
Leucemia linfocítica inmunodeficiencia
Mieloma múltiple Lupus eritematoso
Mononucleosis infecciosa Etapa tardía de infección por virus
Radiación de inmunodeficiencia
Hepatitis infecciosa humana
Tratamiento con fármacos:
adrenocorticosesteroides,
antineoplásicos
Radioterapia
MONOCITOS “Monocitosis” “Monocitopenia”
Trastornos crónicos inflamatorios Anemia aplásica
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Infecciones virales (p. ej., Leucemia de células vellosas

mononucleosis infecciosa) Farmacoterapia: prednisona
Tuberculosis
Colitis ulcerativa crónica
Parásitos (p. ej., paludismo)
EOSINOFILOS “Eosinofilia” “Eosinopenia”
Infecciones parasitarias Producción adrenoesteroidea
Reacciones alérgicas aumentada
Eccema
Leucemia
Enfermedades autoinmunitarias
BASOFILOS Basofilia” Basopenia”
Enfermedades mieloproliferativas (p. Reacciones alérgicas agudas
ej., mielofibrosis, Hipertiroidismo
policitemia rubra vera) Reacciones por estrés
Leucemia

-reticulocitos hasta 100.000 por mm3 de sangre

El recuento de reticulocitos es un parámetro de la capacidad de la médula ósea de
responder a la anemia y producir glóbulos rojos. Se utiliza para clasificar y valorar el
tratamiento de las anemias.

Recuento plaquetarios : TROMBOCITOS, 150.000 A 300.000/ mm3

TROMBOCITOPENIA: Cuando la concentración es inferior a 50.000 plaquetas por mm3 de
sangre. Se debe a un aumento del consumo y a una insuficiencia en la producción. La
podemos identificar por la aparición de purpuras, petequias y hemorragias. Puede ser:

-Primaria: Enfermedad de Welhoff, autoinmune, que se produce en las mujeres en la cual los
anticuerpos destruyen las plaquetas.
-Secundaria: Inducida por drogas, heparina, sustancias toxicas o asociadas a enfermedades
bacterianas o alérgicas.
TROMBOCITOSIS: Es el aumento de plaquetas que puede ser

-Transitoria: luego de hemorragias o fracturas oseas.

-Patológico: leucemia crónica

HEMATOCRITO
Volumen de glóbulos rojos.
HOMBRE 46%. MUJER 42%
Hombres: 42 a 52% o 0.42 a 0.52 fracción volumétrica (unidades SI)
Mujeres: 37 a 47% o 0.37 a 0.47 fracción volumétrica (unidades SI)
Mujeres embarazadas: > 33%
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Ancianos: los valores pueden disminuir ligeramente

El hematócrito (Hct) es una medición indirecta del número y volumen de los glóbulos rojos
(GR). Se utiliza como una cuantificación rápida del recuento eritrocítico. Los valores
normales varían de acuerdo con el género y edad. Las mujeres tienden a mostrar cifras
menores que los hombres y las cantidades disminuyen con la edad.
Valores anormales de Hct son indicadores de los mismos estados patológicos que los
recuentos de GR y concentraciones de Hb anormales.
Concentraciones disminuidas señalan anemia (número reducido de GR) y las cifras
aumentadas indican eritrocitosis.
Prueba
El Hct es una medida del porcentaje del volumen total de sangre que se compone de los
glóbulos rojos (GR). Después de la centrifugación se mide la altura de la parte de la columna
constituida por los GR y se compara con la altura de la columna completa que constituye la
sangre total. La relación entre ambas se multiplica por 100%

HEMOGLOBINA
Es una medida de la concentración de Hb en sangre; se relaciona con el recuento
eritrocítico y el valor de Hct.
Hemoglobina: MUJER 12gr, HOMBRE 14g
Hombres: 14 a 18 g/dL u 8.7 a 11.2 mmol/L (unidades SI)
Mujeres: 12 a 16 g/dL o 7.4 a 9.9 mmol/L
Mujeres embarazadas: > 11 g/dL
Ancianos: los valores pueden disminuir ligeramente
La Hb funciona como un vehículo para el transporte de oxígeno y dióxido de carbono. La
capacidad de transporte de oxígeno de la sangre está determinada por la concentración de
Hb, que también funciona como un importante sistema de amortiguación ácido-base.
Tal y como ocurre con el recuento eritrocítico, las cifras normales varían de acuerdo con la
edad y el género. Las mujeres tienden a mostrar valores más bajos que los hombres y
disminuir con la edad
La Hb está constituida de un grupo hem (hierro circundado por protoporfirina) y globina, que
está constituida por una cadena a-polipeptídica y una b

VSG :
La velocidad de sedimentación globular (habitualmente referida como VSG) o
eritrosedimentación valor normal 0 a 22 mm por hora
 P á g i n a | 337

Examen químico de la sangre:

GLUCOSA PLASMATICA
Generalmente se pide a pacientes Diabeticos o pacientes que tenemos sospechas de que
puede llegar a serlo porque el mismo relata antecedentes diabéticos o se observan
manifestaciones bucales.
Las cifras de glucemia normal estan determinadas por el método que se utiliza para A
medirla. Uno de estos métodos es el:
TOLUIDINA: cuyo valor normal es de 70 A 110 mg/cmm3 de glucosa en sangre. Esta prueba
es una medida directa de la cantidad de glucosa en sangre. Se usa con mayor frecuencia en
la valoración de pacientes diabéticos
Concentraciones aumentadas (hiperglucemia)
Diabetes mellitus (DM). Esta enfermedad se define por intolerancia a la glucosa e
hiperglucemia. Una revisión de las diversas etiologías posibles rebasa los alcances de este
texto.
Respuesta al estrés agudo. El estrés grave, incluidas infección, quemaduras y cirugía,
estimula la liberación de catecolamina, lo cual activa a su vez la secreción de glucagón, con
producción de hiperglucemia.
Síndrome de Cushing. Los valores de cortisol en sangre son altos y ello produce
hiperglucemia.
Feocromocitoma. Las catecolaminas estimulan la secreción de glucagón, lo cual produce
hiperglucemia.
Insuficiencia renal crónica. El glucagón se metaboliza en el riñón; con la pérdida de esta
función, se incrementan sus valores y por tanto las cifras de glucosa.
Glucagonoma. El glucagón se secreta de manera autónoma y provoca hiperglucemia.
Pancreatitis aguda. El contenido de las células pancreáticas (incluido el glucagón) se vierte a
la circulación sanguínea conforme las células se dañan durante la inflamación; el glucagón
liberado causa hiperglucemia.
Tratamiento diurético. Algunos diuréticos producen hiperglucemia.
Tratamiento con corticosteroides . El cortisol causa hiperglucemia.
Acromegalia. La hormona del crecimiento estimula al glucagón, el cual provoca
hiperglucemia.
Concentraciones disminuidas (hipoglucemia)
Insulinoma. La insulina se produce de manera autónoma sin hacer referencia a mecanismos
de biorretro-alimentación.
Hipotiroidismo. Las hormonas tiroideas afectan el metabolismo de la glucosa; con valores
disminuidos de esta hormona, descienden las concentraciones de glucosa.
Hipopituitarismo. Muchas hormonas pituitarias (hormona adrenocorticotrópica [ACTH],
hormona del crecimiento) afectan el metabolismo de la glucosa; con valores disminuidos de
estas hormonas, las cifras de glucosa disminuyen.
 P á g i n a | 338

Enfermedad de Addison. El cortisol afecta el metabolismo de la glucosa y con valores

disminuidos de estas hormonas, las cantidades de glucosa descienden.
Enfermedad hepática extensa. La mayor parte del metabolismo de la glucosa tiene lugar en
el hígado; por lo tanto, si hay una disminución de la función, los valores de glucosa
disminuyen.
Sobredosis de insulina. Ésta es la causa más común de hipoglucemia. Se administra la
insulina a una dosis muy elevada (en especial en la diabetes inestable) y los valores de
glucosa descienden.
Inanición. Con una ingestión disminuida de carbohidratos, los valores de glucosa disminuyen

HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
En la actualidad, la hemoglobina glucosilada se realiza con mayor frecuencia para identificar
diabetes, dado que esta prueba sanguínea representa los valores de azúcar en sangre
durante los últimos 120 días
Adultos/niños no diabéticos: 4 a 5.9%
Buen control diabético: < 7%
Control diabético aceptable: 8 a 9%
Mal control diabético: > 9% n adultos, cerca del 98% de la hemoglobina en los eritrocitos
(GR) corresponde a hemoglobina A.
Alrededor de 7% de la hemoglobina A consiste en un tipo de hemoglobina (HbA1) que puede
unirse con solidez a la glucosa en un proceso llamado glucosilación; cuando ésta se
presenta, no es reversible con facilidad A medida que el eritrocito circula, combina su HbA1
con cierta cantidad de glucosa de la circulación sanguínea para formar glucohemoglobina
(GHb). La cantidad de GHb depende de la cantidad de glucosa disponible en sangre durante
los 120 días de vida de los GR. En consecuencia,la determinación de la cifra de GHb refleja
la cantidad de azúcar en sangre promedio en un periodo de 100 a 120 días antes de la
prueba. Cuanto más esté expuesto el eritrocito a la presencia de glucosa, mayor será el
porcentaje de GHb.

PRUEBA DE TOLERANCIOA A LA GLUCOSAS

Para este análisis se debe realizar una dieta de 3 días que sea baja en
proteínas, lípidos, y con una ingesta normal de hdc. A los 3 dias debemos :
− Determinar la Glucemia en ayunas (menos a 155mg /dl)
− Tomar 75 gr de glucosa diluidas en 300ml de agua y a las 2 hs medir la glucemia (menor a
140mg/dl)

GLUCOTEST

BILIRRUBINEMIA. .
Mide la concentración de bilirrubina en sangre. Esta prueba se utiliza para determinar la
función hepática. Es parte de la valoración de pacientes adultos con anemias hemolíticas y
 P á g i n a | 339

recién nacidos con ictericiaLa bilis, que se forma en el hígado, tiene varios constituyentes,
entre ellos sales biliares, fosfolípidos, colesterol, bicarbonato, agua y bilirrubina.
El metabolismo de la bilirrubina:
comienza con la degradación de los glóbulos rojos (GR) en el sistema reticuloendotelial (en
particular en el bazo) .La hemoglobina se libera de los GR y se degrada para formar las
moléculas hem y globina. El grupo hem se cataboliza a continuación para formar biliverdina,
la cual se transforma en bilirrubina. A esta forma de bilirrubina se la conoce como no
conjugada (indirecta). En el hígado, la bilirrubina indirecta se conjuga con una molécula de
glucurónido y se forma la bilirrubina conjugada (directa). La bilirrubina conjugada se libera
luego de las células del hígado hacia los canalículos intrahepáticos, los cuales conducen al
final a los conductos hepáticos, el colédoco y los intestinos
Encontramos de 2 tipos
− Conjugada: resulta de la conjugación del acido glucuronico a nivel hepático y al llegar al
intestino por via biliar se excreta por materia fecal. Es hidrosoluble.
− No conjugada: resulta de la degradación de hemoglobina, por el sistema retículo endotelial
en el vaso y es liposoluble
Los valores normales son:
- NO CONJUGADA: 0,2 a 0,6 mg/dl
- CONJUGADA: 0 a 0,2 mg/dl
- TOTAL: 0,2 a 1,2 mg/dl
- RECIEN NACIDO: 1 A 10 mg/dl
cuando los valores normales se encuentran alterados aparece la icterisia que es la
coloración amarillenta de piel y mucosas, la cual puede ser evidente en el piso de la boca,
paladar duro y blando, mucosa bucal.
ante esta situacion debemos sospechar de:
- HEPATITIS: infecciosa, alcohólica y medicamentosa. Hay de los dos tipos de bilirrubina.
- PREHEPATICAS: ictericia hemolítica en donde hay alta bilirrubina no conjugada.
- POSTHEPATICA: obstrucción del colédoco por cálculos o cáncer de cabeza de páncreas,
hay aumento de bilirrubina conjugada.
puede presentarse coliuria (orina color te), acolia (materia fecal sin color)

UREMIA:
LA urea es el producto final del metabolismo proteico, se sintetiza en el hígado, pasa al
torrente sanguíneo y se excreta por el riñón. Toda lesión renal que perturbe la función
excretora se refleja en un aumento de la urea sanguínea.
Los valores normales son de 7 a 20 mg/dl (menor a 40 mg/dl). Estos valores se ven
alterados en casos de insuficiencia renal, retención de orina, deshidratación,
glomerulonefritis, hipotensión.
- UREMIA POR METODO DE MUOG: 25 a 45 mg/dl
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- UREMIA POR METODO UREASA: 15 A 30 mg/dl

URICEMIA:
Producto terminal de la degradación de nucleoproteínas y el acido úrico. Su fuente principal
son las nucleoproteínas ingeridas a través de la carne. Los valores normales son:

- HOMBRE: 3.5 a 7.2 mg/dl

- MUJER: 2.6 a 6 mg/dl

- NIÑOS: 2 a 5.5 mg/dl

CREATININA
8 años a < 41 años: mujeres: 0.5 a 1.0 mg/dL
18 años a < 41 años: hombres: 0.6 a 1.2 mg/dL
41 años a < 61 años: mujeres: 0.5 a 1.1 mg/dL
41 años a <61 años: hombres: 0.6 a 1.3 mg
La creatinina se utiliza para diagnosticar daño de la función renal. sta prueba mide la
cantidad de creatinina en sangre.
La creatinina es un producto catabólico de la fosfocreatina, la cual se utiliza en la contracción
musculoesquelética. La producción diaria de creatina, y de modo subsecuente de creatinina,
depende de la masa muscular, que fluctúa en escasa medida. Los riñones excretan la
totalidad de la creatinina, como nitrógeno ureico en sangre (BUN), booksmedicos.orgpor lo
que su presencia es directamente proporcional a la función excretora renal.

ACIDO URICO
Hombre: 4.0 a 8.5 mg/dL o 0.24 a 0.51 mmol/L
Mujer: 2.7 a 7.3 mg/dL o 0.16 a 0.43 mmol/L
Ancianos: los valores pueden estar ligeramente aumentados
Niños: 2.5 a 5.5 mg/dL o 0.12 a 0.32 mmol/LEl
ácido úrico es un componente nitrogenado producto del catabolismo de las purinas (una
base nitrogenada que forma el ácido desoxirribonucleico (DNA). El ácido úrico se excreta en
una gran proporción por el riñón y, en menor grado, por el tracto intestinal.
Cuando sus valores están elevados (hiperuricemia), el individuo puede tener gota. Ésta es
una alteración metabólica común, caracterizada por hiperuricemia crónica, a su vez definida
como uratos séricos mayores de 6.8 mg/dL este grado, las concentraciones de ácido úrico
exceden el umbral de saturación fisiológica y los cristales de urato monosódico pueden
depositarse en las articulaciones y tejidos blandos
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ANÁLISIS DE IONES:
CALCEMIA
La prueba de calcio sérico se utiliza para valorar la función paratiroidea y el metabolismo del
calcio al medir de forma directa la cantidad total de calcio en sangre. Las concentraciones
séricas de calcio sirven para vigilar a pacientes con insuficiencia renal, trasplante renal,
hiperparatiroidismo y diversas tumoraciones
La concentración normal es de 8,5 a 10,5 mg/dl. Encontramos cifras altas por la noche , y
bajas por la mañana.
Se encuentra unida a proteínas, unida a oxalatos y citratos o como calcio ionico (muy
difundible).
Es importante para la normal formación de dientes y huesos, contracción muscular,
coagulación, liberación de sustancias y estabilidad de las membranas.
Concentraciones aumentadas (hipercalcemia)
Hiperparatiroidismo. Tumor no paratiroideo productor de PTH (p. ej., carcinoma renal o
pulmonar). La hormona paratiroidea o una hormona similar estimulan el desplazamiento del
calcio almacenado en hueso a la sangre.
Tumor metastásico a hueso. Enfermedad ósea de Paget.
Inmovilización prolongada. La destrucción o adelgazamiento de hueso liberan el calcio del
hueso a la sangre.
Síndrome hipercalcémico. Con un aumento de la ingestión de productos lácteos o antiácidos
(que contienen calcio), las concentraciones de calcio sérico pueden elevarse.
Intoxicación con vitamina D. La vitamina D actúa de manera sinérgica con la PTH para
incrementar el calcio sérico.
Linfoma.
Infecciones granulomatosas como sarcoidosis y tuberculosis. Estas enfermedades se
relacionan con incrementos de las concentraciones de vitamina D, que actúa de modo
sinérgico con la PTH para aumentar el calcio sérico.
Enfermedad de Addison. Los glucocorticosteroides inhiben la actividad de la vitamina D.
Cuando se disminuye la actividad de los esteroides, aumenta la actividad de la vitamina D.
Esta última actúa de manera sinérgica con la PTH para incrementar el calcio sérico.
Acromegalia.
Hipertiroidismo.
Concentraciones disminuidas (hipocalcemia)
Hipoparatiroidismo. La PTH actúa al aumentar el calcio sérico. Si las concentraciones de
PTH se reducen, también lo hace el calcio sérico.
Insuficiencia renal Hiperfosfatemia secundaria a insuficiencia renal. Los aniones en exceso
que se presentan en pacientes con insuficiencia renal se unen al calcio sérico.
 P á g i n a | 342

Raquitismo. Deficiencia de vitamina D. La vitamina D actúa de forma sinérgica con la PTH.

Ésta incrementa el calcio sérico. Sin tal sinergismo, las concentraciones de calcio
disminuyen.
Osteomalacia.
Malabsorción. Hay menos calcio disponible para la sangre.
Alcalosis. Un pH elevado en sangre moviliza el calcio a los espacios intracelulares, lo cual
disminuye sus valores sanguíneos

FOSFATEMIA
Esta prueba se realiza para asistir en la interpretación de estudios que investigan
alteraciones paratiroideas y del calcio.
Por lo regular se indica para cuantificar las concentraciones de fosfato y confirmar valores
sanguíneos adecuados. Las concentraciones de fósforo están determinadas por el
metabolismo del calcio, hormona paratiroidea (PTH), excreción renal y, en menor grado,
absorción intestinal.
Debido a la relación inversa entre el calcio y el fósforo, la disminución de un mineral resulta
en el incremento del otro.Por lo tanto, los valores séricos de fósforo dependen del
metabolismo de calcio y viceversa
Existe una relación constante entre el fosforo y el calcio en donde el aumento de uno origina
la disminución del otro.
Los valores normales oscilan entre 2,4 a 4,1 mg/dl.
Es importante para la normal formación de huesos y dientes, constituye los ácidos nucleicos,
enzimas y la membrana celular.
Concentraciones aumentadas (hiperfosfatemia)
Hipoparatiroidismo. Se acentúa la absorción renal.
Insuficiencia renal. Disminuye la excreción renal de fosfatos. Aumento de la ingestión de
fósforo en la dieta o por vía intravenosa. El exceso en el consumo produce cantidades
mayores de fosfato.
Acromegalia. Se acentúa la reabsorción renal.
Metástasis ósea. Los depósitos de fósforo en los huesos se movilizan debido a los tumores
óseos destructivos.
Sarcoidosis. Se incrementa la absorción intestinal de fosfatos debido al efecto de vitamina D
que producen las infecciones granulomatosas.
Hipocalcemia. El calcio y los fosfatos existen en proporción inversa. Cuando uno se eleva, el
otro disminuye.
Acidosis. Cuando el pH se reduce, los fosfatos salen de la célula y pasan al torrente
sanguíneo como parte de un sistema de amortiguación..
 P á g i n a | 343

Anemia hemolítica. La lisis celular relacionada con las enfermedades previas da lugar a que
el fosfato intracelular llegue a la circulación sanguínea. Se elevan las concentraciones de
fosfato.
Concentraciones disminuidas (hipofosfatemia)
Ingestión inadecuada de fósforo en la dieta. Es muy rara, dado que la reabsorción del fosfato
en el intestino es muy eficiente.
Ingestión crónica de antiácidos. Los antiácidos unen el fosfato en el intestino y evitan su
absorción.
Hiperparatiroidismo. La hormona paratiroidea incrementa la excreción de fosfatos en la
orina.
Hipercalcemia. Las concentraciones de calcio y fosfato tienen una relación inversa. Cuando
uno se eleva, el otro disminuye.
Alcoholismo crónico. La fisiopatología de esta observación probablemente se debe a
múltiples causas. Puede ser en parte nutricional y en parte secundario a una deficiencia de
magnesio.
Deficiencia de vitamina D (raquitismo). Los túbulos renales no pueden reabsorber el fosfato.
Tratamiento de hiperglucemia.
Hiperinsulinemia (infancia). La insulina tiende a introducir fosfatos en las células.
Desnutrición. La desnutrición es causa de deficiencia de fosfato sólo de forma ocasional,
dado que se absorbe de manera muy eficiente por el intestino. Sin embargo, cuando se
relaciona la desnutrición con una deficiencia de vitaminas liposolubles, como la vitamina D,
la reabsorción del fosfato renal disminuye. Las concentraciones de fosfato descienden.
Alcalosis. El fosfato actúa como un amortiguador. Cuando las concentraciones de pH se
incrementan, las cifras de fosfato en la sangre disminuye debido a un cambio intracelular

ANÁLISIS DE LÍPIDOS:
Colesterol
la prueba de colesterol se utiliza para determinar el riesgo de cardiopatía coronaria (CHD).
También se emplea para la valoración de hiper-lipidemias .
colesterol es el principal lípido relacionado con la enfermedad vascular aterosclerótica. Sin
embargo, el colesterol es necesario para la producción de esteroides, hormonas sexuales,
ácidos biliares y membranas celulares.
La mayor parte del colesterol ingerido proviene de alimentos de origen animal. El hígado
metaboliza el colesterol hasta su forma libre y a continuación se desplaza a la circulación
sanguínea por medio de lipoproteínas. Cerca del 75% del colesterol está unido a
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y 25% a lipoproteínas de alta densidad (HDL); es el
componente principal de las LDL, pero sólo un componente mínimo de las HDL y las
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL); por lo tanto, LDL es la lipoproteína relacionada
de modo más directo con un aumento del riesgo de cardiopatía coronaria (CHD)
 P á g i n a | 344

COLESTEROL:
Sustancia fundamental en la formación de paredes celulares, síntesis de hormonas y
principal componente de la bilis.
Sus valores normales son de 180 a 250 mg/100ml PROFE→ -200 mg/dl y hasta 240 mg/dl
Fisiológicamente está compuesta por: 3 LIPOPROTEINAS
1. VLDL: 13%
2. LDL: 70%, “MALO” porque se deposita en las paredes de las arterias cerrando la luz de la
misma y provocando ARTEROMAS, además de disminuir el flujo sanguíneo produciendo
isquemia pudiendo generar un infarto.
-Se ve aumentada frente a ACV, DIABETES, ARTERIOESCLEROSIS, OBESOS, Y
SINDROME DE CUSHING.
-la encontramos disminuida en DESNUTRICION, HIPERTIROIDISMO Y UREMIA.
3. HDL: “BUENO” en el caso de que encontremos colesterol elevado siempre procurar que
sea el hdl. Vemos los valores aumentados al realizar EJERCICIO FISICO
Las lipoproteínas son proteínas sanguíneas cuya función principal es transportar el
colesterol, triglicéridos y otras grasas insolubles. Se usan como marcadores que indican las
concentraciones lipídicas dentro de la circulación sanguínea. Las lipoproteínas se pueden
clasificar de acuerdo con su densidad

HDL
Hombres: > 45 mg/dL o > 0.75 mmol/L (unidades SI)
Mujeres: > 55 mg/dL o > 0.91 mmol/L (unidades SIHDL )
incrementado
-Lipoproteinemia familiar HDL. En términos genéticos, el paciente está predeterminado a
desarrollar altas concentraciones de HDL.
-Ejercicio excesivo. El HDL se puede elevar con el ejercicio crónico durante 30 min tres
veces a la semana. Cuando el ejercicio excede en gran medida el HDL puede elevarse de
manera significativa.
disminuido
Síndrome metabólico. El síndrome se relaciona con un perfil de lípidos aterógeno (PLA), que
incluye HDL disminuido, triglicéridos aumentados, glucosa en ayuno elevada, presión arterial
alta y obesidad abdominal medida por la circunferencia de la cintura.
HDL familiar bajo. De manera genética, el paciente está predeterminado a mostrar
concentraciones bajas de HDL. Como resultado, estos pacientes tienen un alto riesgo de
cardiopatía coronaria.
Enfermedad hepatocelular (p. ej., hepatitis, cirrosis)

LDL
Adultos: < 130 mg/dL
Niños: < 110 mg/dL
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TRIGLICÉRIDOS
Los triglicéridos identifican el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria (CHD). Esta prueba
es parte del perfil de lípidos que incluye la medición de colesterol y lipoproteínas
Los triglicéridos son una forma de grasa encontrada en el torrente sanguíneo. Se transportan
en lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y lipoproteínas de baja densidad (LDL). Los
TG se producen en el hígado mediante glicerol y otros ácidos grasos usados como unidades
estructurales.
Los TG actúan como una fuente de la energía almacenada. Cuando los valores de
triglicéridos en sangre son altos, los TG se depositan en el tejido adiposo. Los TG
constituyen la mayor parte de la grasa corporal y son parte del perfil de lípidos, que también
valora colesterol y lipoproteínas
adultos/ancianos
Hombres: 40 a 160 mg/dL o 0.45 a 1.81 mmol/L (unidades SI)
Mujeres: 35 a 135 mg/dL o 0.40 a 1.52 mmol/L (unidades SI) booksmedicos.or

- La ingestión de comidas grasosas puede inducir cifras altas de TG.

- Consumir alcohol puede producir valores elevados de TG al incrementar la producción de
VLDL.
- El embarazo puede aumentar los valores.
-Los fármacos que causan incremento de las concentraciones de TG incluyen colestiramina,
estrógenos y anticonceptivos orales.
-Los fármacos que precipitan valores disminuidos incluyen ácido ascórbico, asparaginasa,
clofibrato

ANÁLISIS DE HEMOSTASIA .
TIEMPO DE COAGULACIÓN.
Consiste en extraer sangre venosa y colocarla en 2 tubos e inclinarlos hasta que se
produzca la coagulación. Nos permite diagnosticar alteraciones en los mecanismos de
coagulación.
La coagulación se realiza entre 5 a 15’ min, si ese tiempo es mayor puede deberse a
hemofilia, leucemia, uso de anticoagulantes, hipotrombinemia, hepatitis ( en donde se
encuentran alterados los factores de coagulación)

P.T.T.K.
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa, tiempo parcial de tromboplastina [TTP]
tiene mayor sensibilidad e investiga el mecanismo intrínseco de la coagulación. Permite
valorar la anormalidad o normalidad de los factores 1, 5, 8, 9, 10, 12.
El tiempo normal es de 45 a 65” y se encuentra alterado en pacientes hemofílicos y aquellos
tratados con anticoagulantes.}
 P á g i n a | 346

TIEMPO DE SANGRÍA .
sirve para medir la función plaquetaria midiendo la interaccion de las plaquetas con los
vasos sanguíneos y la posterior formación del tapon hemostático.
Los valores normales son de 2 a 5’. Estos valores se encuentran alterados en pacientes con
Enfermedad de Von Vilebran, TROMBOPENIAS (enfermedad de Werlhof, TBC y
medicamentos como AAS)

A.P.P.
Tiempo de protrombina. Permite investigar el mecanismo extrínseco de la coagulación.
El valor normal es de 12 a 15” seg los cuales se encuentran alterados en pacientes con
déficit de vitamina K, déficit de absorción, déficit de utilización hepática.
-La ingestión de alcohol puede prolongar el TP. El alcohol disminuye la función hepática.
Muchos factores se sintetizan en el hígado; una menor cantidad de factores de coagulación
provoca tiempos prolongados de TP.
-Una dieta rica en grasas o verduras de hojas pueden acortar los tiempos TP. Aumenta la
absorción de vitamina K, por lo que los factores dependientes de ésta se producen en mayor
cantidad y el TP se acorta.
- Los síndromes de malabsorción o diarrea pueden prolongar el TP. La vitamina K no se
absorbe bien y como resultado no se sintetizan los factores II, VII, IX y X.
-Los fármacos que pueden ocasionar concentraciones aumentadas incluyen alopurinol,
ácido aminosalicílico, barbitúricos, antibióticos betalactámicos, hidrato de cloral, cefalotinas,
colestiramina, cimetidina, clofibrato, colestipol, alcohol etílico, glucagón, heparina, metildopa,
neomicina, anticoagulantes orales, propiltiouracilo, quinidina, quinina, salicilatos y
sulfonamidas.
-Los fármacos que pueden inducir valores disminuidos incluyen esteroides anabólicos,
barbitúricos, hidratode cloral, digital, difenhidramina, estrógenos, griseofulvina,
anticonceptivos orales y vitamina KConcentraciones aumentadas (TP prolongado)
-Enfermedad hepática (p. ej., cirrosis, hepatitis). Los factores de coagulación se producen en
el hígado, por lo que su síntesis es inadecuada y aumenta el TP en caso de hepatopatía.
-Deficiencia hereditaria del factor. Un defecto genético ocasiona una disminución del factor
de coagulación, por lo que aumenta el TP. Los factores II, V, VII o X pueden alterarse de
manera similar.
-Deficiencia de vitamina K. Los factores dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X) no se
producen, por lo cual aumenta el TP.
-Obstrucción de los conductos biliares. Las vitaminas liposolubles, incluida la vitamina K, no
se absorben, por lo que no se producen los factores dependientes de vitamina K (II, VII, IX,
X) y aumenta el TP.
-Consumo de warfarina. La síntesis de los factores de la coagulación dependientes de
vitamina K se suprime. El TP se incrementa.
-Coagulación intravascular diseminada (CID). Los factores de coagulación se consumen en
el proceso de la coagulación intravascular, por lo que aumenta el TP.
 P á g i n a | 347

-Transfusión masiva de sangre. La coagulación se inhibe por acción del anticoagulante en la

sangre almacenada para transfusión; además de ello, con el sangrado masivo, los factores
se diluyen por la sangre almacenada deficiente en factores.
Este análisis se pide a pacientes que presenten HISTORIAL DE SANGRADO ABUNDÁNTE
EN INTERVENCIONES, HEMOFILIA CON AFECCCION DEL FACTOR 8 DE LA
COAGULACION, EPISTAXIS, HEMOPTISIS, EQUIMOSIS, HEMARTROSIS,
TROMBOCITOPENIA, LEUCEMIA, SIDA, PACIENTES TRATADOS CON AAS Y DAINES

CÁLCULO DEL R .I. N.

Rango internacional normalizado del consumo de protrombina: Es el tiempo de protrombina
estándar sobre el tiempo de protrombina del paciente.
El valor normal de este análisis es de 2 a 3(en personas anticoaguladas ) en la normalidad
es de 1 , cuando tenemos un valor mayor a este hay riesgo de hemorragia. EL paciente
debe presentarse a consulta con un “carnet” en donde tiene asentado los resultados de su
RIN.
Este análisis nos sirve para:

- Evaluar un estudio pre quirúrgico

- Detectar alteraciones en los factores de la via extrínseca de la coagulación.

- Control terapéutico en pacientes anticoagulados.

- Trasplante de válvulas cardiacas, embolias pulmonares, trombosis

- Para evitar trombos.

Dosaje de factores plasmáticos de coagulación.

FIBRINÓGENO.
Adultos: 200 a 400 mg/dL o 2 a 4 g/L (unidades SI)
Recién nacidos: 125 a 300 mg/dL
El fibrinógeno se utiliza en particular como auxiliar en el diagnóstico de trastornos
hemorrágicos. Esta prueba se usa para la detección de un aumento o disminución de la
concentración de fibrinógeno (factor I) de origen adquirido o congénito.
El fibrinógeno es esencial para el mecanismo de formación de coágulos sanguíneos; es
parte de la “vía común” (cuarta reacción) en el sistema de coagulación. El fibrinógeno se
convierte en fibrina por la acción de la trombina durante el proceso de coagulación. Se
produce en el hígado y también es una proteína reactiva de fase aguda, por lo que aumenta
con rapidez durante una inflamación o necrosis del tejido.
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ANÁLISIS DE ORINA
ANALISIS DE ORINA COMPLETO:
El examen general de orina (EGO) es parte del diagnóstico y las valoraciones regulares;
puede suministrar una cantidad significativa de información preliminar sobre los riñones y
otros procesos metabólicos; por ejemplo, puede detectar enfermedades en vías urinarias (p.
ej., infecciones, glomerulonefritis, pérdida de la capacidad de concentración) y procesos
patológicos extrarrenales (p. ej., glucosuria en diabetes, proteinuria en gammapatías
monoclonales, bilirrubinuria en la enfermedad hepática
Se le indica al paciente que recoja en un frasco limpio y esterilizado la primer orina de la
mañana.
Debemos observar:
− EXAMEN FISICO: aspecto, color, espuma, sedimento y reacción.
− EXAMEN QUIMICO: Residuos totales (35 a 55 grs/100cc), urea (15 a 25 grs/100cc),
Cloruros (2 a 12 grs/100cc), fosfatos (2 a 2,5 grs/100cc)
− ALTERACIONES: poliuria, oliguria, anuria, polaquiuria
− VARIACIONES: color, olor, espuma persistente, aspecto turbio, densidad y urea.
− ALBUMINURIAS: fisiológicas (por ejercicio muscular, enfriamientos, ingestión exagerada
de proteínas), o patológicas (trastornos circulatorios del riñón, nefritis, TBC y neoplasias)
− GLUCOSURIA: consecutiva a hiperglucemia, y puede ser TRANSITORIA (embarazo,
anestesia general, medicamentos) o PERMANENTE (diabetes).
− CETOURIA: presencia de cuerpos cetonicos en la orina. Se observa en: metabolismos
defectuosos de grasas y proteínas, y diabetes descompensada.
− COLIURIA: presencia de sales y pigmentos biliares en la orina.

ANÁLISIS DE MATERIA FECAL:

Coproparacitológico.
ANALISIS DE MATERIA FECAL:
Se realiza en niños cuando se sospecha de PARASITOS, COLONIA DE BACTERIAS,
YANEMIA MICROSCOPICA. Derivar al médico de cabecera
El coprocultivo se indica en pacientes con diarrea incontrolable, fiebre e inflamación
abdominal. Se debe sospechar en particular si el paciente ha bebido agua de pozo, se ha
sometido a tratamiento prolongado con antibióticos o ha viajado a lugares endémicos. Por lo
regular, las heces contienen muchas bacterias y hongos. Las bacterias comunes incluyen
Enterococcus, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas, Staphylococcus aureus, Candida
albicans, Bacteroides y Clostriduium.
Las bacterias son endógenas de los intestinos, si bien diversas bacterias actúan como
patógenos enteralesLos parásitos también afectan las heces. Los parásitos comunes son
Ascaris (helminto), Strongyloides (tenia), Giardia (protozoarios) y Cryptosporidium (sobre
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todo en individuos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida [sida]) En ocasiones, la flora

intestinal puede ser patogénica si hay un crecimiento excesivo de las bacterias como efecto
de los antibióticos (p. ej., C. difficile), inmunosupresión o una diarrea muy intensa. El
reconocimiento de Helicobacter pylori en las heces indica un riesgo aumentado de
enfermedad de úlcera péptica y gastritis
Las infecciones intestinales por bacterias, virus o parásitos casi siempre se expresan en la
forma de diarrea aguda, flatulencia excesiva, incomodidad abdominal y fiebre. Esto puede
progresar a megacolon tóxico.

MÉTODOS ACTUALES COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO DE

A.T.M .
(tejidos duros y tejidos blandos). Importancia para el Odontoestomatólogo. Actitud preventiva
y su repercusión social
Los trastornos de la articulación temporomandibular (TTM) representan un grupo de
afecciones dolorosas que afectan las estructuras duras y blandas de la región orofacial y se
caracterizan principalmente por la presencia de dolor, limitación de la apertura mandibular y
ruidos en la articulación temporomandibular (ATM)
Estos trastornos se caracterizan por dolor regional agudo o persistente en las áreas facial y
preauricular, o por limitación o interferencia de las funciones orofaciales, como alimentación,
bostezo, conversación, etc.
SIGNOS Y SINTOMAS :
-limitaciones de la apertura bucal a menos de 40mm
-dolor a la palpación , al movimiento
-dolor en los musculos masticatorios o en la atiyuclacion
-ruidos o sonidos en dicha articulación , chasquidos crujidos
-cefaleas
- El paciente a menudo sufre otros trastornos dolorosos (comorbilidades), por ejemplo,
cefaleas, dolor de cuello y hombro, dolor difuso y fibromialgias. Los TTM ya no son
considerados un trastorno local aislado, sino más bien el resultado de múltiples
determinantes de riesgo
TIPOS DE ALTERACIONES DE LA ATM Y SU ALRREDEDOR :
-mialgias : dolor muscular localizado (mandibula ,100 , oreja , por delante de la oreja ) que
afecta el movimiento o función de la mandibula
-artralgias : dolor qie se origina en la ATM afectando el movimiento y función de la mandibula
.
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-desplazamiento del disco : transtorno intracapsula que afecta el complejo disco-condilo

-enfermdedad articular degenerativa : es un transtorno degenerativo que afecta la a
articulación y genera el deterioro del tejido articular con cambios oseas (cóndilo , eminecia
articular)
-La subluxación es un trastorno de hipermovilidad que afecta al complejo disco-cóndilo y la
eminencia articular. En una posición con la boca abierta, el complejo disco-cóndilo se
encuentra en una posición anterior a la eminencia articular y es incapaz de retornar a una
posición normal con la boca cerrada
-Artritis sistémicas: enfermedades sistémicas generalizas las cuales producen inflamación
articular que conduce a dolor o a cambios estructurales, por ejemplo, artritis reumatoide,
artritis idiopática juvenil Otras enfermedades reumatológicamente relacionadas que pueden
afectar a la ATM incluyen trastornos autoinmunes y otras enfermedades mixtas del tejido
conectivo (esclerodermia, síndrome de Sjögren, lupus eritematoso) .
-La reabsorción de las estructuras del cóndilo puede asociarse con mala oclusión, como una
mordida abierta anterior progresiva o una asimetría mandibular. Es posible que los estudios
de imágenes en los estadios tempranos de la enfermedad no muestren ningún hallazgo
óseo.
-La condilisis es la reabsorción de los cóndilos, lo cual conduce a una pérdida idiopática de
altura condilar y a una mordida abierta anterior progresiva. El trastorno prácticamente
siempre es bilateral
-Una fractura es una rotura no desplazada o desplazada en el hueso que afecta la
articulación (p. ej., el hueso temporal o la mandíbula). La fractura puede incluir al cartílago.
La más frecuente es la fractura subcondílea. El trastorno puede conducir auna mala oclusión
(mordida abierta posterior contralateral) y al deterioro de la función (desviación homolateral
no corregida con apertura o movimiento mandibular contralateral limitado).
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Los estudios complementarios deben ser secundarios a una anamnesis bien realizada y a un
examen clínico completo. El médico debe utilizar estos estudios de manera juiciosa.
Se deben individualizar los tipos de estudios complementarios diagnósticos empleados
según las necesidades del paciente. La consideración dependerá de la posibilidad de sumar
información necesaria requerida para determinar un diagnóstico y plan de tratamiento. Esto
puede comprender lo siguiente:
• Estudios de diagnóstico por imagen.
El diagnóstico de la patología de la ATM es clínico, basado en la anamnesis y exploración,
pero en ocasiones es necesario recurrir a otras pruebas complementarias para observar
tanto los tejidos duros como blandos.
Sólo se solicitarán si no hemos llegado al diagnóstico y el paciente sigue presentando clínica
importante ya que lo único que hacen es confirmar los datos de exploración.
Las técnicas habituales son:
Ortopantomografía (es una prueba de cribado). Visualiza tejidos duros.
Tomografía computarizada. Permite un estudio más detallado de los tejidos duros pero no
del disco articular.
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Resonancia magnética. Permite visualizar estructuras blandas. Es la técnica ideal ya que

además permite estudiar los trastornos del disco articular.
Tres son los síntomas fundamentales que pueden hacer pensar en una patología o trastorno
de la ATM: dolor, chasquido y limitación a la apertura bucal.
• Serología o genética.
• Ensayos con indometacina.
• Anestesia diagnóstica.

EXPLORACIÓN BÁSICA DE LA ATM

Comprende, por este orden, inspección, palpación de músculos y articulaciones,
auscultación y manipulación mandibular.
Inspección: observar al paciente de pie y si existen deformidades faciales y/o asimetrías de
maxilares y de las arcadas. Evaluar signos de desgaste oclusal excesivo. Mandar al paciente
que abra y cierre la boca. La apertura debe ser en línea recta.
Palpación: se palparán los músculos y la ATM. La palpación debe ser indolora.
Temporal: se le manda al paciente apretar los dientes y se palpa. Es importante también
palpar el tendón del temporal dentro de la boca, deslizando el dedo sobre la rama
ascendente de la mandíbula hasta la apófisis coronoides.
Masetero: se invita al paciente a apretar los dientes y se palpa su inserción en los arcos
zigomáticos y en el borde inferior de la mandíbula.
Esternocleidomastoideo: se palpa en su totalidad atrapándolo entre los dedos.
Trapecio: se palpa siguiendo su ascenso hasta el cuello por debajo del
esternocleidomastoideo y la parte superior pinzándola entre los dedos.
ATM: se hará preauricular e intraauricularmente en reposo y movimiento con la boca cerrada
y abierta.
Auscultación: con un fonendoscopio en la zona preauricular se invita al paciente a que abra
y cierre la boca para detectar ruidos o clics articulares. Lo normal es no percibir ruido alguno.
Manipulación mandibular: lo primero es comprobar la amplitud de la apertura. Se mide entre
los bordes incisales de los incisivos. Lo normal es de 40-45 mm.
Se comprobará la presencia de end feel (se indica al paciente que abra la boca lo máximo
que pueda o hasta que aparezca dolor y a partir de ahí se fuerza la apertura). Si abre más,
el problema es muscular, en caso contrario estamos ante un problema óseo.
También se observará si existe dolor o dificultad para los movimientos de protrusión y
lateralidad.
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Enzimas: Transaminasas ( G.O.T- G.P.T) C.P.K. Fosfatasa alcalina y ácida.

ENZIMAS:
TRANSAMINASAS:
son enzimas sintetizadas por células de diferentes tejidos hepáticos, miocardio, musculo
esquelético, etc.
TGO o GOT: (glutámico oxalacetato transaminasa):
Su valor normal es de 9 a 36 unidades Karmen o 40UI/lt.
Se encuentra aumentada en infarto de miocardio, obstrucción hepato-biliar, hepatitis viral,
pancreatitis aguda.
TGP o GPT: (glutámico pirúvico transaminasa): Se encuentra aumentada en procesos
inflamatorios y necrosis hepática, e infarto de miocardio. VALORES
¿???????????????????
CPK: aumentada en pacientes que sufren infartos de miocardio.

FOSFATASA ALCALINA:
Se origina en los huesos y accidentalmente en el hígado, y se elimina por via biliar.
Sirve para diferenciar la ictericia hepática de la posthepatica.
La prueba ALP se usa para detectar y vigilar las enfermedades óseas o hepáticas. Aunque la
ALP se encuentra en muchos tejidos, las concentraciones más altas se pueden localizar en
el hígado, el epitelio del tracto biliar y el hueso.
La prueba enzimática es importante para reconocer trastornos hepáticos y óseos. Dicha
enzima se excreta en la bilis, de tal modo que las concentraciones enzimáticas de ALP
aumentan en grado significativo en la enfermedad biliar obstructiva extrahepática e
intrahepática, así como en la cirrosis. Otras anormalidades hepáticas, como tumores,
fármacos hepatotóxicos y hepatitis.
El hueso es la fuente extrahepática más frecuente de ALP; el crecimiento de hueso nuevo se
relaciona con cifras aumentadas de ALP. En el caso de tumores metastásicos osteoblásticos
(p. ej., mama, próstata) se advierte un crecimiento patológico de hueso nuevo. La
enfermedad de Paget, fracturas en consolidación, artritis reumatoide, hiperparatiroidismo y
crecimiento normal de hueso también son fuentes de valores elevados de ALP
Sus valores normales son :
- ADULTO: 1-4 unidades Bodansky o 15-69 UI/lt
- NIÑO: 13 unidades Bodansky o 150 UI/lt
Ancianos: valores ligeramente más altos que en adultos.
Se encuentra aumentada en casos de deficiencia de vitamina D, enfermedad de Paget,
Hiperparatiroidismo, matastasis ósea, Osteoporosis, absceso hepático
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OTRAS PRUEBAS
PRUEBA DEL LATEX (ARTRITIS REUMATOIDEA ) :
Es una reacción de hemoaglutinación de Waler Rose Ragan. Se realiza con partículas de
látex recubiertas por fracciones de alfa- globulina, que reaccionan con moléculas de
inmunoglobulina G.
Es una prueba sencilla y da POSITIVO EN EL 80% DE CASOS DE ARTRITIS
REUMATOIDEA.
La muestra se envía a un laboratorio donde se mezcla con gotas de látex cubiertas con un
anticuerpo o un antígeno específico. Si la sustancia sospechosa está presente, las gotas de
látex se agruparán (aglutinación)
Criterios de diagnostico para atritis reumatoidea: Síntomas, Compromiso de las
articulaciones, Rigidez matutina, dolor de ATM, nódulos subcutáneos, líquido sinusal
inflamatorio, y el laboratorio nos debe revelar anemias, leocusitosis, alta proteína creactiva,
trombocitosis, y prueba del látex positiva. ALTERA, ATACA, ANQUILOSA Y DEFORMA
PERMANENTEMENTE LAS PEQUEÑAS ARTICULACIONESnarse)

A.E.L.O (ANTIESTREPTOLISINA O)
Sirve para controlar el tto implementado en un paciente con fiebre reumática.
No existe ninguna prueba de laboratorio para diagnosticar la fiebre reumática, el diagnostico
es clínico. El tratamiento generalmente es con PENICILINA y UN 2 A 3% dejan secuelas en
el corazón o el riñon.
El valor normal es hasta 250 unidades TODD, SI EL VALOR NOS INDICA MAS DE 300
UNIDADES NO INTERVENIR SIN ANTIBIOTICO. El laboratorio nos revela: leucocitosis,
neutrofilia, eritrosedimentacion por encima de 70mm, hipoalbulinemia, alta proteína C y
AELO alto

V.D.R.L. - F.T.A. –Abs

Estas pruebas serológicas se usan para diagnosticar y documentar un tratamiento exitoso
contra sífilis.
VDRL: Las pruebas inmunológicas para sífilis detectan anticuerpos T. pallidum. Existen dos
grupos de anticuerpos:
-El primer grupo de pruebas identifica la presencia de un anticuerpo no treponémico llamado
reagina, que reacciona con los fosfolípidos del cuerpo (que son similares a los lípidos en la
membrana de T. pallidum).
-El segundo grupo de pruebas reconoce anticuerpos contra el microorganismo Treponema.
Las pruebas de anticuerpos no treponémicos se agrupan como estudios de detección
serológica para sífilis y son relativamente inespecíficas. Estos anticuerpos se detectan
mediante la prueba de Wassermann o VDRL Las pruebas VDRL, en virtud de que son
estudios para anticuerpos inespecíficos, tienen una tasa elevada de falsos positivos (o
reacciones cruzadas).
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La prueba VDRL es positiva unas dos semanas después de la inoculación del paciente con
Treponema y registra cifras normales después de un tratamiento adecuado. La prueba es
positiva en casi toda la etapa primaria y la secundaria y en dos terceras partes de los
pacientes con sífilis terciaria Si las pruebas VDRL o RPR son positivas, el diagnóstico debe
confirmarse con una prueba másespecífica para Treponema, como la prueba de absorción
de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS)
para sífilis primaria y de 100% para sífilis secundaria. NO ES ESPECIFICO, ósea que
trabaja por similitud y sirve para el control del tratamiento. Su especificidad es de 40% por
eso es que puede producir falsas reacciones positivas .
Antes de los 10 días la reacción da negativa porque el organismo todavía no se encuentra
produciendo acido, luego de 10 a 20 días de la iniciación del chancro se hace altamente
positivo en el periodo secundario.
Los resultados son:
- NEGATIVO
+/- DUDOSO
+ A ++ POSITIVO
FTA-ABS: (anticuerpo fluorescente contra treponema [FTA]
que reacciona con un anticuerpo específico de treponema, es más precisa que los estudios
VDRL y es positiva 4 a 6 semanas después de la inoculación
Se requiere la prueba FTA antes de establecer el diagnóstico definitivo de sífilis Tiene
especificidad y alta sensibilidad.
Es una reacción que usa antígenos correspondientes a una suspensión de Treponema
Pallidum muertos, conjugada con la globulina antihumana fluorescente, que permite
identificar anticuerpos treponemicos específicos
La especificidad es:
- Sífilis primaria: 90 a 94%
- Sífilis secundaria: 100%
- Sífilis tardía: 100%

TEST DE E.L.I.S.A. Ensayo de inmunoadsorción ligado a enzimas (ELISA)

Los enzimoinmunoensayos utilizan anticuerpos unidos a enzimas para detectar antígenos, y
para detectar y cuantificar anticuerpos
TEST DE ELISA: Es un sistema enzimo analítico. Valora los anticuerpos específicos, se
produce una reacción ag-ac obteniéndose al final de esta reacción una solución de color que
se mide con un espectofotometro cuya intensidad está en la reacción con la cantidad de ac y
permite poner en manifiesto los ac contra el virus del SIDA.
Se deben tomar 2 muestras en el lapso de 6 meses para evitar falsos negativos. Posee
sensibilidad de 97,3% y especificidad del 98,6%
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Es necesaria una muestra de sangre. La mayoría de las veces, la sangre se extrae de una
vena que se encuentra en el interior del codo o del dorso de la mano.
La muestra se envía a un laboratorio donde el anticuerpo o antígeno objeto de estudio se
vincula a una enzima específica. Si la sustancia a estudiar está presente en la muestra, la
solución de la prueba se torna de un color diferente.

WESTERN BLOTT.
Prueba de inmunotransferencia de Western
La prueba de Western blot detecta anticuerpos contra el microorganismo en una muestra del
paciente (que puede ser suero u otro líquido corporal) mediante su reacción con antígenos
blanco (p. ej., componentes virales) que se hallan inmovilizados en una membrana mediante
electrotransferencia.
La inmunotransferencia de Western suele tener una buena sensibilidad, aunque menor a la
de las pruebas de cribado como el ELISA, y generalmente su especificidad es elevada. Por
ello, suele utilizársela para confirmar un resultado positivo obtenido con una prueba de
cribado.
Identifica todos los Ac que genero el paciente contra la parte interna y externa del virus. El
resultado se revela por varias bandas coloreadas visibles a simple vista. La posibilidad de
obtener un falso positivo es baja

ANTICUERPOS ANTI- AG VIRUS HEPATITIS HUMANA

REACCIÓN DE PAULL BUNELL DAVIDSON.

Fijación del complemento FC (reacción de Machado- Guerreiro)
El test de Paul-Bunnell fue el primer test serológico desarrollado para la mononucleosis
infecciosa. En efecto, el antígeno del virus de Epstein-Barr tiene epitopos similares a los de
los antígenos de las células de algunos animales
seguridad diagnostica es de 96%. Los acidos que se detectan son IgM. Aparecen en las dos
primeras semanas y persisten durante 2 o 3 meses, Se encuentran en el 90% de los adultos
y jóvenes y son muy
específicos

REACCIÓN MACHADO- GUERREIRO

constituye el método más útil para el diagnóstico serológico de la infección chagásica,
particularmente durante la fase crónica en la cual es muy difícil aislar el parásito a partir de la
sangre del paciente sospechoso.
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LO QUE SE OYE SE OLVIDA, LO QUE SE VE SE

RECUERDA, LO QUE SE HACE SE APRENDE.