“Año de la Unidad, la Paz y el Desarrollo”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA

FISIOLOGÍA
ENDOCRINA
INTEGRANTES:
Gaytán Paredes Dexi
Polo Ramírez Claudia Raquel
Ponce Rodriguez Brenda Xiomara
Pulido Zavaleta Eddy Jean Paul
Ramírez Carbajal Michel
Ramírez Sifuentes Abraham Isaac Freddy
Ramos Blas Sheyla Nicole
Ramos Cotrina Anderson Brayan
Ramos Valdiviezo Mariella Amanda
Riveros Polo Rivaldo Alfredo
Rodriguez Esquivel Sheyla Estefany
Rodriguez Luis Ana Rosa

DOCENTE:
Dr. García Carranza Walter

MESA
Trujillo - Perú
2023
7
 METABOLISM AND THYROID HORMONE

INTRODUCCIÓN
El metabolismo es la amplia gama de reacciones bioquímicas que ocurren en el
cuerpo. El metabolismo incluye anabolismo y catabolismo. El anabolismo es la
acumulación de moléculas pequeñas en moléculas más grandes y complejas a
través de reacciones enzimáticas. La energía se almacena en los enlaces
químicos que se forman cuando se forman moléculas más grandes y complejas.
El catabolismo es la descomposición de moléculas grandes y complejas en
moléculas más pequeñas a través de reacciones enzimáticas. La ruptura de
enlaces químicos en el catabolismo libera energía que la célula puede utilizar
para realizar diversas actividades, como la formación de ATP. La célula no utiliza
toda la energía liberada por la ruptura de enlaces, gran parte de la energía se
libera en forma de calor para mantener una temperatura corporal fija,
especialmente en los humanos. Los seres humanos son organismos
homeotérmicos que necesitan mantener una temperatura corporal fija para
mantener la actividad de las diversas vías metabólicas del cuerpo.
La hormona más importante para mantener el metabolismo y el calor corporal es
la tiroxina, la cual es secretada por las glándulas tiroides secretadas en el cuello.
La producción de tiroxina está controlada por la glándula pituitaria, o hipófisis,
que secreta la hormona estimulante de la tiroides. La sangre transporta TSH a la
glándula tiroides, donde provoca que aumente de tamaño y secreta tiroxina a la
circulación. En tanto, si sus niveles son demasiados altos, la glándula se inflama
y el resultado se llama bocio.
En esta actividad, se investigará los efectos de la tiroxina y la TSH en la tasa
metabólica de una rata.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
• Describir el papel de la tiroxina en el mantenimiento de la tasa metabólica
basal.
• Describir el efecto de la TSH sobre la tasa metabólica basal.
• Describir el papel del hipotálamo en la regulación de la secreción de la tiroxina
y TSH.

CUESTIONARIO PREVIO AL LABORATORIO

RESULTADOS DEL EXPERIMENTO

I. PREDECIR PREGUNTAS
1. Pregunta de predicción 1: Haga una predicción sobre la tasa metabólica basal (TMB)
de las ratas restantes en comparación con la TMB de la rata normal que acaba de
medir.
2. Su respuesta: el BMR de las dos ratas restantes será más bajo que el BMR de la rata
normal.
3. Pregunta de predicción 2: ¿Qué crees que sucederá después de inyectar tiroxina en
las tres ratas? Su respuesta: la rata normal se volverá hipertiroidea pero no
desarrollará bocio.
4. Pregunta de predicción 3: ¿Qué crees que sucederá después de inyectar TSH en las
tres ratas? Su respuesta: la rata normal se volverá hipertiroidea y desarrollará bocio.
5. Pregunta de predicción 4: El propiltiouracilo (PTU) es un fármaco que inhibe la
producción de tiroxina al bloquear la unión del yodo a los residuos de tirosina en las
células foliculares de la glándula tiroides (las tirosinas yodadas se unen para formar
tiroxina). ¿Qué crees que sucederá después de inyectar PTU en las tres ratas? Su
respuesta: La rata normal se volverá hipotiroidea y desarrollará bocio.

II. PREGUNTAS PARA DETENERSE Y PENSAR

1. Determinación de las tasas metabólicas basales
Rata Normal

Rata Tx

Rata Hypox
 La rata normal es: eutirideo

8. La rata tiroidectomizada (Tx) es: hipotiroidismo

9. La rata hipofisectomizada (Hypox) es: hipotiroidismo

2. DETERMINACIÓN DEL EFECTO DE LA TIROXINA EN LA TASA METABÓLICA

Rata normal
 Rata Tx

Rata Hypox

16.
 La rata normal es: hipertiroidismo

17. La rata tiroidectomizada (Tx) es: hipertiroidismo

18. La rata hipofisectomizada (Hypox) es: hipertiroidismo

3. DETERMINACIÓN DEL EFECTO DE LA TSH EN LA TASA METABÓLICA

Rata Normal:

Respondiste: 480 ml O2/hora

Respondiste: 1927.71 ml O2/kg/h

Rata Tx

Rata Hypox:
 La rata normal es: hipertiroidismo

27. La rata tiroidectomizada (Tx) es: hipotiroidismo

28. La rata hipofisectomizada (Hypox) es: hipertiroidismo

4. DETERMINACIÓN DEL EFECTO DEL PROPILTIOURACILO EN LA TASA METABÓLICA

Rata normal:
Rata Tx:

Rata Hypox:
 La rata normal es: hipotiroidismo

27. La rata tiroidectomizada (Tx) es: hipotiroidismo

28. La rata hipofisectomizada (Hypox) es: hipotiroidismo

CUESTIONARIO POSTERIOR AL LABORATORIO

HOJA DE REVISIÓN (1,2,3,4)

CONCLUSIONES

• Las hormonas tiroideas ejercen su acción en prácticamente todos los tejidos

del cuerpo, donde se unen a receptores específicos en el núcleo de las células
y regulan la expresión de genes involucrados en el metabolismo, siendo sus
efectos principales en el metabolismo basal el aumento del consumo de
oxígeno y producción de calor y estimulación de la síntesis de proteínas.
• La tiroxina ayuda al metabolismo basal al estimular la síntesis de proteínas,
aumentar la tasa metabólica, regular la temperatura corporal y contribuir al
desarrollo y funcionamiento adecuado del sistema nervioso.
• La TSH hace que la glándula tiroides produzca dos hormonas: la triyodotironina
(T3) y la tiroxina (T4) las cuales regulan la tasa basal a la que ocurre la
fosforilación oxidativa de las células, como resultado, establecen las tasas
basales de producción de calor corporal y de consumo de oxígeno por el
cuerpo, la llamada acción termogénica de las hormonas tiroideas.
• El hipotálamo libera la hormona liberadora de tirotropina (TRH) que estimula la
hipófisis para que libere a su vez la hormona estimulante de la tiroides (TSH),
de esta manera el hipotálamo y la hipófisis funcionan con normalidad, siendo
capaces de notar cuando los niveles de hormona tiroidea son bajos, y segregar
más TRH y TSH.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1) Esquivel V, Alvarado M.V, Brenes M, González P, López M. Gasto energético e
ingesta de energía y macronutrientes en mujeres obesas en edad estéril. Rev.
costarric. salud pública [Internet]. 2008 Dec [cited 2023 June 14] ; 17( 33 ):
40-46. Available from:
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-
14292008000200008&lng=en.

2) Esteva E. Trastornos tiroideos. Tratamiento. Offarm. 1 de noviembre de

2010;29(6):61-7.
3) Santiago-Peña Luis Francisco. Fisiología de la glándula tiroides. Disfunción y
parámetros funcionales de laboratorio en patología de tiroides. Rev.
ORL [Internet]. 2020 Sep [citado 2023 Jun 15] ; 11( 3 ): 253-257. Disponible
en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2444-
79862020000300002&lng=es. Epub 11-Ene-
2021. https://dx.doi.org/10.14201/orl.21514.
4) Vega EM, Fontana D, Lascano VM, Mazzieri MR, Córdoba de C. USO
TERAPÉUTICO Y DISPONIBILIDAD EN ARGENTINA DE
PROPILTIOURACILO.
 PLASMA GLUCOSE, INSULIN, AND DIABETES MELLITUS

INTRODUCCIÓN
La glucosa es el carbohidrato más importante, ya que, es el precursor
involucrado en la formación de los carbohidratos restantes en el cuerpo, se
adquiere de la dieta en forma de almidón, este es digerido en los enterocitos
hasta convertirse en mono y disacáridos para pasar al torrente sanguíneo, donde
conforman lo que se denomina “glucosa plasmática”, la cual es medible en los
exámenes de laboratorio”. La glucosa es el principal combustible para el
metabolismo en mamíferos, por lo que del total de glucosa proveniente de la
dieta se utiliza para satisfacer las necesidades fisiológicas y la cantidad restante
se almacena en forma de glucógeno en el hígado. 1
La insulina, es una hormona polipeptídica que es producida por las células beta
del páncreas y es quien permite que la glucosa que llegó a la sangre pueda ser
ingresada a los tejidos como el músculo, hígado y tejido adiposo para su
posterior metabolismo o almacenamiento, por lo que reduce la concentración de
glucosa en sangre. Si ocurre una alteración ya sea en la secreción o mecanismo
de acción de la insulina, se puede evidenciar niveles incrementados de glucosa
plasmática. 2
Se habla de diabetes mellitus tipo 1, cuando ocurre una destrucción de los islotes
del páncreas donde se encuentran las células beta debido a una reacción
autoinmunitaria, por lo que no existe producción de insulina. En cambio, se
considera diabetes mellitus tipo 2 se produce cuando bien existe un aumento de
la resistencia a la insulina de las células diana del tejido muscular, adiposo o
hepático y, por otro, el fallo de la célula beta pancreática, que intenta compensar
esta resistencia de los tejidos a la acción insulínica aumentando la secreción de
insulina por el páncreas. 3,4
Por lo que, en el presente informe resaltamos la importancia de la insulina en el
metabolismo de la glucosa, así como sus alteraciones producen patologías como
la diabetes mellitus tipo 1 y 2.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
❖ Comprender el uso de los términos insulina, diabetes mellitus tipo 1,
diabetes mellitus tipo 2 y curva estándar de glucosa
❖ Comprender cómo se utilizan los niveles de glucosa plasmática en ayunas
para diagnosticar la diabetes mellitus
❖ Comprender el ensayo que se utiliza para medir la glucosa plasmática
CUESTIONARIO PREVIO AL LABORATORIO
CUESTIONARIO POSTERIOR AL LABORATORIO
HOJA DE REVISIÓN

1. ¿Qué es una curva patrón de glucosa y por qué necesitabas obtener una
para este experimento? ¿Predijiste correctamente cómo medirías la
cantidad de glucosa plasmática en una muestra de un paciente utilizando
la curva estándar de glucosa?
Su respuesta:
Una curva estándar de glucosa permite crear una curva estándar de glucosa
analizando los niveles en sangre durante un período de tiempo, lo que permite
registrar los cambios en los niveles de glucosa a lo largo del tiempo y trazar un
mapa de los picos o depresiones de las lecturas de glucosa en sangre. Su uso
se predijo correctamente.
2. ¿Qué paciente(s) tenía(n) lecturas de glucosa en el rango diabético?
¿Puede decir con certeza si cada uno de estos pacientes tiene diabetes de
tipo 1 o de tipo 2? ¿Por qué sí o por qué no?
Su respuesta:
Los pacientes 1 y 2 aún se encuentran en un rango prediabético (100 mg/dl a
125 mg/dl), pero los pacientes 3 a 5 se encuentran en un rango diabético (126
mg/dl o más). Sin embargo, no se puede determinar si padecen diabetes de tipo
1 y 2, ya que no se conoce su historial clínico, por lo que no se puede determinar
si son pacientes con una síntesis pancreática de insulina insuficiente (DM1) o
con resistencia a la insulina (DM2).
3. Describa el diagnóstico para la paciente 3, que también estaba
embarazada en el momento de este ensayo.
Su respuesta:
Durante el embarazo, la glucemia en ayunas o antes de las comidas no debe
superar los 95 mg/dL, una hora después de comer será inferior a 140 mg/dL y
dos horas después de comer inferior a 120 mg/dL.
Si los valores superan los 95 mg/dl en ayunas (nuestra paciente presentaba 133
mg/dl), puede tratarse de diabetes gestacional, que es un tipo de diabetes que
aparece por primera vez durante el embarazo en mujeres embarazadas que
nunca antes han padecido esta enfermedad. Suele aparecer a mitad del
embarazo (1,2).
4 ¿Qué paciente(s) tenía(n) una(s) lectura(s) de glucosa normal(es)?
Su respuesta:
Los pacientes 1 y 2 están en el límite de la glucemia (prediabetes).
5 ¿Cuáles son algunas de las opciones de estilo de vida que estos
pacientes con lecturas normales de glucosa en plasma podrían
recomendar a los pacientes en el límite de la glucemia?
Su respuesta:
A los pacientes con prediabetes se les aconseja:
1. Perder el exceso de peso
2. Realizar más actividad física
3. Comer alimentos vegetales saludables
4. Come grasas saludables (pescado, frutos secos, semillas, aceites vegetales)
5. Evita las dietas de choque y elige opciones más saludables

CONCLUSIONES
• Los niveles de glucosa plasmática en ayunas se usan para diagnosticar
diabetes mellitus, esto se toma luego de no haber comido ni bebido nada
(excepto agua) durante al menos 8 horas antes de la prueba y el diagnóstico
de diabetes se da cuando el nivel de glucosa en la sangre es de 126 mg/dl
o superior en dos pruebas separadas.
• En el ensayo se usa distintas concentraciones de glucosa, lo cual se regula
con la cantidad de glucosa que se agrega en comparacion con el agua
desionizada, luego se mezcla, se centrifuga y se quita los gránulos que se
formaron, despues se agrega el colorante y se incuban; finalmente se
configura el espectrofotómetro para obtener la densidad óptica y la
concentración de glucosa.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Rodwell V, Bender D, Botham K, Weil P. Harper Bioquímica Ilustrada. 31°

ed. Mc Graw Hill. LANGE; México DF, 2019
2. Resistencia a la insulina y la prediabetes [Internet]. Instituto Nacional de
Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales. [citado el 13 de junio de
2023]. Disponible en: https://www.niddk.nih.gov/health-
information/informacion-de-la-salud/diabetes/informacion-general/que-
es/resistencia-insulina-prediabetes
3. Hayes Dorado Juan Pablo. Diabetes mellitus tipo 1. Rev. bol.
ped. [Internet]. 2008 Jun [citado 2023 Jun 12];47(2): 90-96. Disponible
en: http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-
06752008000200006&lng=es.
4. Mediavilla Bravo JJ. la diabetes mellitus tipo 2. Med Integr [Internet]. 2002
[citado el 13 de junio de 2023];39(1):25–35. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-la-
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5. Medina-Pérez EA, Sánchez-Reyes A, Hernández-Peredo AR, Martínez-
López MA, Jiménez-Flores CN, Serrano-Ortiz I et al . Diabetes
gestacional. Diagnóstico y tratamiento en el primer nivel de atención. Med.
interna Méx. [revista en la Internet]. 2017 Feb [citado 2023 Jun 15] ;
33( 1 ): 91-98. Disponible en:
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6. Prevención de la diabetes: 5 consejos para tomar el control [Internet].
Mayo Clinic. 2023 [cited 2023 Jun 15]. Available from:
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/type-2-diabetes/in-
depth/diabetes-prevention/art-20047639
 HORMONE REPLACEMENT THERAPY

INTRODUCCIÓN
Los estrógenos son hormonas sexuales esteroideas que se encuentran principalmente
en las mujeres. Son las responsables del desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios femeninos, como el crecimiento de las mamas, la aparición de la
menstruación y el ensanchamiento de las caderas. Los estrógenos se producen en los
ovarios y en las glándulas suprarrenales.
También se producen en otras áreas del cuerpo, como los tejidos grasos, los huesos, la
piel y el hígado. Los estrógenos son hormonas esteroides que se producen a partir del
colesterol en el cuerpo. Los estrógenos y la progesterona son las principales hormonas
sexuales femeninas, tienen múltiples funciones, como el desarrollo de los órganos
sexuales femeninos, la aparición de los caracteres sexuales secundarios y la regulación
del ciclo menstrual. (1,2)
También son importantes para la salud del corazón, los huesos y el cerebro tanto en
hombres como mujeres. Los estrógenos se miden en una muestra de sangre o en la
orina. Hay varios tipos de estrógenos, pero los más comunes son el estradiol, el
estrógeno conjugado y el estriol.
La calcitonina es una hormona producida por las células C de la glándula tiroides. Es una
hormona peptídica de 32 aminoácidos que ayuda a controlar la descomposición y
reconstrucción del hueso. La calcitonina es funcionalmente un antagonista de la hormona
paratiroidea (PTH) y la vitamina D3. Se secreta en respuesta a un aumento en los niveles
séricos de calcio y gastrina y pentagastrina.
La calcitonina se une directamente a los osteoclastos, lo que inhibe directamente la
resorción ósea osteoclástica. El análisis de sangre de calcitonina mide el nivel de la
hormona calcitonina en la sangre. Se usa para evaluar si un tumor tiroideo llamado cáncer
medular de tiroides se ha diseminado o ha regresado. (3,4)

OBJETIVOS

Objetivo general:
• Determinar el efecto que tiene el tratamiento de cambio hormonal sobre la densidad
ósea en ratas.
Objetivo general:
• Describir que efecto tuvo la administración de solución salina en ratas.
• Describir que efecto tuvo la administración de estrógenos en ratas.
• Describir que efecto tuvo la administración de calcitonina en ratas.
CUESTIONARIO PREVIO AL LABORATORIO
RESULTADOS DEL EXPERIMENTO
HOJA DE REVISIÓN

La ovariectomización en ratas es un proceso en el cual se extirpan ambos ovarios. En

este experimento se usaron ratas ovariectomizadas para asegurar el control sobre las
hormonas en las ratas, puesto que, sin ovarios, las ratas no podían producir estrógeno y,
por lo tanto, ya tenían puntuaciones T bajas de referencia, ya que el estrógeno estimula
el crecimiento óseo y protege contra la osteoporosis. Por ello, el valor T inicial observado
en la práctica fue de -2,61 (osteoporosis) a causa de la falta de producción de estrógeno.

La administración de solución salina no tuvo ningún efecto sobre la densidad ósea. Sin
embargo, según los resultados dados se puede observar que la puntuación T se volvió
más negativa (-2.85), esto se puede explicar por el hecho de que la puntuación T inicial
(-2.61) se tomo 7 días antes de la aplicación de solución salina, tiempo en el que la falta
de estrógenos disminuyo la densidad ósea.

Según los resultados de la práctica, se observó un aumento significativo en la puntuación

T (-1.59, siendo menos negativo que el valor inicial), lo cual nos indica que hubo un
aumento de la densidad ósea vertebral y demostrando una mejoría en la situación de
osteoporosis. Así mismo, esto nos indica que el tratamiento con estrógenos puede ser
efectivo contra la osteoporosis por menopausia en un humano.

Se obtuvo un aumento menos pronunciado de la puntuación T (-2.14) a comparación de

la obtenida por el tratamiento con estrógenos. Dichos resultados nos revelan que la
aplicación de la hormona calcitonina es efectiva para el aumento de la densidad ósea.

Algunos de los riesgos de la terapia de reemplazo hormonal con estrógenos observados

en investigaciones son, entre los más graves, el padecimiento de derrames cerebrales y
coágulos de sangre, además de posibles ataques cardiacos (5). En suma, también se
observaron síntomas como un aumento del sangrado vaginal y un mayor riesgo de
incontinencia urinaria. (6)

CONCLUSIONES

• Los tratamientos de cambio hormonal con estrógeno y calcitonina en ratas tuvieron un

efecto favorable sobre la densidad ósea, puesto que, a comparación del control, si se
observó una mejoría.
• La solución salina en ratas no tuvo efecto alguno sobre la densidad ósea observada
en la práctica.
• La administración de estrógenos tuvo un resultado muy favorable sobre la densidad
ósea, ya que la puntuación T aumento significativamente, esto explica en el efecto
protector del estrógeno sobre la osteoporosis.
• La calcitonina mostró un resultado favorable sobre las ratas, en las cuales se observó
un aumento de la densidad ósea y una disminución en la negatividad de la puntuación
T.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Gómez MB; Laura García de Miguel; Campos GQ, Cayetano SR, Salvador Z.
Reproducción Asistida ORG [Internet]. ¿Qué son los estrógenos? - Tipos,
funciones y fármacos; 15 de mayo de 2023 [consultado el 15 de junio de 2023].
Disponible en: https://www.reproduccionasistida.org/estrogenos/.
2. MedlinePlus - Health Information from the National Library of Medicine [Internet].
Prueba de estrógeno: Prueba de laboratorio de MedlinePlus; [consultado el 16 de
junio de 2023]. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/pruebas-de-
laboratorio/prueba-de-estrogeno/.
3. Mount Sinai Health System [Internet]. Calcitonin blood test information | mount
sinai - new york; [consultado el 15 de junio de 2023]. Disponible
en: https://www.mountsinai.org/health-library/tests/calcitonin-blood-test
4. McGraw Hill Medical [Internet]. Calcitonina: hipocalcémicos; [consultado el 15 de
junio de 2023]. Disponible
en: https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552&sect
ionid=90368092
5. Grupo de Redacción para Investigadoras de la Iniciativa de Salud de la
Mujer. Riesgos y beneficios del estrógeno más progestina en mujeres
posmenopáusicas sanas : resultados principales del ensayo controlado aleatorio
de la Iniciativa de Salud de la Mujer . JAMA. 2002;288(3):321–
333. doi:10.1001/jama.288.3.321
6. Terapia hormonal para la menopausia y el cáncer [Internet]. Instituto Nacional del
Cáncer. 2019 [citado el 15 de junio de 2023]. Disponible en:
https://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-
prevencion/riesgo/hormonas/hoja-informativa-hormonas-menopausia
 MEASURING CORTISOL AND ADRENOCORTICOTROPIC HORMONE

INTRODUCCIÓN
El cortisol es una hormona que se secreta en la corteza suprarrenal, es
importante porque le permite al cuerpo responder a muchos tipos de estrés. La
liberación de cortisol es estimulada por la hormona adrenocorticótropa (ACTH),
una hormona trópica liberada por la hipófisis anterior que estimula la secreción
de otras y que a la vez es estimulada por la hormona liberadora de corticotropina
(CRH) a nivel del hipotálamo. Asimismo, es importante mencionar que, los
niveles elevados de cortisol retroalimentan negativamente para inhibir la
liberación tanto de ACTH como de CRH (1).

El aumento de cortisol en sangre denominado hipercortisolismo, se conoce

también como síndrome de Cushing si es causado por un tumor en la glándula
suprarrenal; este síndrome puede ser iatrogénico (inducido por un médico) al
momento de administrar glucocorticoides, como prednisona, para tratar artritis
reumatoide, asma o lupus. O, en caso contrario se denomina simplemente como
enfermedad de Cushing ya que es causado por un tumor pituitario anterior y
presentan niveles elevados de ACTH y cortisol (1).

Por otro lado, la disminución del cortisol en la sangre denominado

hipocortisolismo puede ocurrir debido a una insuficiencia suprarrenal; que puede
ser primaria o secundaria. En la insuficiencia renal primaria conocida como
enfermedad de Addison, el nivel bajo de cortisol se debe directamente a la
destrucción gradual de la corteza suprarrenal y los niveles altos de ACTH como
medida compensatoria. Mientras que, la insuficiencia renal secundaria es
consecuencia de un daño a nivel de la hipófisis anterior. Por lo tanto, los niveles
de ACTH también son bajos al igual que los niveles de cortisol (1).

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
❖ Comprender los términos cortisol, hormona adrenocorticótropa y hormona
liberadora de corticotropina.
❖ Distinguir entre enfermedad de Cushing y síndrome de Cushing
❖ Medir los niveles sanguíneos de cortisol y ACTH en cinco pacientes y
correlacionar sus lecturas con diagnósticos presuntivos.
RESULTADOS DEL EXPERIMENTO
1. ¿A qué paciente se le diagnosticaría con mayor probabilidad la
enfermedad de Cushing (¿consulte la Tabla 4?1 en Resultados del
experimento)? ¿Por qué?

El tercer paciente tendría mayores probabilidades de ser diagnosticados

con enfermedad de Cushing debido a que esta patología se caracteriza
por el aumento de cortisol y el aumento de ACTH. Cabe resaltar que este
síndrome puede ser causado por un tumor en la glándula pituitaria
anterior. (2)
2. ¿Qué dos pacientes tienen niveles hormonales característicos del
síndrome de Cushing (consulte la Tabla 4.1 en Resultados del
experimento)?
El paciente número 2 y 5 tienen los niveles hormonales característicos del
hipercortisolismo primario debido a que esta patología se caracteriza por
los niveles bajos de ACTH por etiología distinta a la de la enfermedad
Cushing. (2)

3. El paciente 2 está siendo tratado por artritis reumatoide con

prednisona. ¿Cómo cambia esta información el diagnóstico
(consulte la Tabla 4.1 en Resultados del experimento)?

El síndrome de Cushing que se evidencia en el paciente 2 es de tipo

iatrogénico o exógeno, es decir, es causado por consumo de dosis altas
o por tiempo prolongado de corticoesteroides tales como la prednisona, la
cual es utilizada frecuentemente en la enfermedad de artritis reumatoide.
Es importante saber que esta condición solo es temporal, ya que el cortisol
vuelve a sus niveles normales al suspender el consumo de estos fármacos
(3).
 4. ¿A qué paciente se le diagnosticaría con mayor probabilidad la
enfermedad de Addison (consulte la Tabla 4.1 en Resultados del
experimento)? ¿Por qué?

La enfermedad de Addison se confirma con diagnóstico bioquímico

mediante la determinación de ACTH y cortisol. Pacientes con esta
enfermedad suelen presentar niveles elevados de ACTH por encima de
50 pg/ml acompañado de niveles de cortisol por debajo de 5 mg/dl (4).
Por lo que el paciente con más probabilidad de padecer esta patología
es el número 4, en los que niveles de cortisol son de 2,62 mientras que
los de CTH son de 103,37.

CONCLUSIONES
❖ El cortisol es aquella hormona cuya liberación es estimulada por la ACTH,
la cual es regulada por la hormona liberadora de corticotropina. El cortisol
aumenta los azúcares en la circulación, mejora el uso de glucosa en el
cerebro, aumenta la disponibilidad de sustancias que reparan los tejidos; y
genera respuesta ante el estrés reduciendo la inflamación.
❖ El término síndrome de Cushing indica un cuadro clínico generado por un
exceso de corticosteroide de cualquier etiología, mientras que la
enfermedad de Cushing se refiere a una hiperfunción de la corteza
suprarrenal estimulada por un exceso de ACTH hipofisaria.
❖ De los 5 pacientes, el tercero tiene mayor posibilidad de presentar
enfermedad de Cushing porque tiene niveles elevados de cortisol y ACTH,
mientras que, el paciente 2 y 5 tiene los niveles hormonales característicos
del hipercortisolismo primario debido a niveles de ACTH bajos, que
representan al síndrome de Cushing (2); sin embargo El síndrome de
Cushing que se evidencia en el paciente 2 es de tipo iatrogénico porque es
a causa de dosis altas de corticoesteroides tales como la prednisona usada
en enfermedad de artritis reumatoide. Además, se diagnosticó al paciente
2 con enfermedad de Addison por presentar niveles de cortisol de 2,62
mientras que los de CTH son de 103,37
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica. 12ª ed. Madrid: Elsevier;
2011.
2. Clínica Y El Laboratorio L, Restrepo JG, Latorre G, Campuzano G. Síndrome
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Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2009/myl099-
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3. Mamani LK, Chura S, Alejo H, Loza-Murguia MG, Fernández GF. Síndrome
de Cushing por consumo excesivo de corticoesteroides. Current Opinion
Nursing & Research. 2021; 3(1). Disponible en:
http://portal.amelica.org/ameli/jatsRepo/314/3142383005/3142383005.pdf
4. Alemparte E, Martínez JL, Piñeiro N, Castellano P, Rodríguez JC.
Enfermedad de Addison. El reto de un diagnóstico precoz. An. Med. Interna
(Madrid) [Internet]. 2005 Jul [citado 2023 Jun 12] ; 22( 7 ): 332-334.
Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-
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