Está en la página 1de 16

Manual de laboratorio de fisiología, 6e

PRÁCTICA 28: Curva de tolerancia a la glucosa

Introducción
COMPETENCIAS

Realizar una curva de tolerancia a la glucosa e interpretar los resultados según los criterios diagnósticos de la
Asociación Estadounidense de Diabetes (American Diabetes Association).

Calcular e interpretar el índice de masa corporal (IMC) y el índice cintura-cadera (ICC).

Revisión de conceptos

Luego de una comida rica en carbohidratos, la glucosa que pasa a la sangre origina secreción rápida de
insulina; esta hormona a su vez estimula la captación inmediata de glucosa por las células para su empleo y
almacenamiento en hígado, tejido adiposo y otros tejidos. Durante la mayor parte del día, para obtener
energía el tejido muscular depende no sólo de la glucosa, sino también de los ácidos grasos. La principal
razón de lo anterior es que las membranas celulares del músculo en reposo son casi impermeables a la
glucosa, excepto cuando la fibra muscular es estimulada por la insulina, y entre las comidas se secreta muy
poca cantidad de esta hormona para promover la entrada de cantidades importantes de glucosa en estas
células. Sin embargo, en dos condiciones fisiológicas los músculos utilizan gran cantidad de glucosa para
obtener energía. Una de ellas es el ejercicio intenso; en este caso no se requiere insulina, ya que las fibras
musculares aumentan el número de transportadores en la membrana celular, los cuales no son regulados
por la insulina. La segunda situación en que el músculo utiliza grandes cantidades de glucosa es algunas
horas después de una comida, cuando la glucemia es alta y el páncreas secreta insulina adicional que
favorece el rápido transporte de glucosa al interior de las células musculares por medio de un aumento de
los transportadores sensibles a la insulina. Esto hace que durante ese lapso la célula muscular utilice
carbohidratos en vez de ácidos grasos como fuente de energía, ya que la liberación de éstos a partir del
tejido adiposo es impedida de manera significativa por la insulina, que inhibe a la lipasa sensible a hormona
en los adipocitos.

El mecanismo mediante el que la insulina aumenta la entrada de glucosa a la célula consiste en aumento de
los transportadores de glucosa en la membrana celular. Éstos reciben el nombre de GLUT y a la fecha se han
identificado siete tipos diferentes. Los transportadores GLUT 4 son los sensibles a la insulina y se encuentran
en tejido muscular, adiposo y otros tejidos. Los otros transportadores no son regulados por la insulina, como
el GLUT 2 que se encuentra en las células β del páncreas y el GLUT 1 que se halla en las neuronas. Existe
además un tipo de transportadores GLUT 4 en el músculo que no es sensible a la insulina y que interviene en
el aumento de la entrada de glucosa a la célula durante el ejercicio.

Si los músculos no se ejercitan durante el periodo que sigue a una comida y no obstante se transporta
glucosa en abundancia al interior de las células musculares, gran parte de esta glucosa se almacena en forma
de glucógeno muscular en vez de utilizarse como fuente de energía.

Este glucógeno almacenado se emplea después para proporcionar energía al músculo.

Una de las funciones más importantes de la insulina consiste en hacer que la glucosa absorbida después de
una comida se almacene casi de inmediato en el hígado en forma de glucógeno. Entre comidas, cuando no
se dispone de insulina y la concentración de glucosa en sangre (glucemia) comienza a disminuir, el
glucógeno hepático libera glucosa hacia la sangre periférica y ello evita que la glucemia disminuya de modo
importante. La forma en que la insulina favorece la entrada de glucosa al hígado no consiste en el empleo de
los transportadores GLUT, sino en la activación de la glucocinasa, que produce glucosa-6-fosfato, con lo que
disminuye la concentración de glucosa libre intracelular y por lo tanto aumenta el gradiente de
concentración de la glucosa. El mecanismo por el cual la insulina ocasiona la captación y el depósito de
glucosa en el hígado incluye varias etapas casi simultáneas:

Inhibición de la fosforilasa hepática, enzima que descompone el glucógeno hepático en glucosa. Este hecho
impide la destrucción del glucógeno, que ya se encuentra en las células hepáticas.

Aumento de la captación de glucosa de la sangre por las células hepáticas al incrementar la actividad de la
glucocinasa, lo que ocasiona la fosforilación inicial de la glucosa tras difundirse al interior de las células
hepáticas. Una vez fosforilada, la glucosa es atrapada dentro de los hepatocitos porque la glucosa fosforilada
no puede difundirse de nuevo a través de la membrana celular.

Aumento de la actividad de las enzimas que promueven la síntesis del glucógeno, como la fosfofructocinasa
que produce la segunda etapa de la fosforilación de las moléculas de glucosa, y la sintasa de glucógeno que
efectúa la polimerización de las unidades de monosacáridos para formar moléculas de glucógeno.

La consecuencia final es el incremento de la cantidad de glucógeno en el hígado, que puede aumentar hasta
un valor de 5 a 6% de la masa hepática, lo que equivale a casi 100 g de glucógeno almacenado. Cuando el
individuo terminó de comer y la glucemia comienza a disminuir, ocurren varios fenómenos para que el
hígado vuelva a liberar glucosa a la sangre circulante:

La glucemia decreciente hace que el páncreas disminuya su secreción de insulina.

La ausencia de insulina anula en seguida todos los efectos que se acaban de explicar y detiene la síntesis de
glucógeno en el hígado. Ello impide también la captación adicional de glucosa de la sangre por parte de las
células hepáticas.

La falta de insulina y el aumento simultáneo de glucagón activan a la enzima fosforilasa, que favorece el
desdoblamiento de glucógeno en fosfato de glucosa.
La fosfatasa de glucosa, inhibida por la insulina, es activada por la ausencia de esta hormona y hace que el
radical fosfato se separe de la glucosa, lo que permite que, una vez libre, ésta se difunda de nuevo a la
sangre.

En consecuencia, el hígado elimina la glucosa de la sangre, la almacena cuando hay exceso después de una
comida y la regresa a la circulación cuando se necesita entre las comidas. Por lo general, 60% de la glucosa
de las comidas se deposita en esta forma en el hígado y vuelve después a la sangre.

Cuando la cantidad de glucosa que entra en las células hepáticas es mayor de la que puede almacenarse
como glucógeno, el exceso de glucosa se convierte en ácidos grasos. Estos ácidos grasos se unen como
triglicéridos a lipoproteínas de muy baja densidad, se transportan a los adipocitos y se depositan ahí. La
insulina favorece este depósito de lípidos en el tejido adiposo por activación de la enzima lipasa de
lipoproteína en plasma y la inhibición de la lipasa sensible a hormona en el adipocito.

La insulina también inhibe la gluconeogénesis. Esto se lleva a cabo fundamentalmente por disminución de la
cantidad y la actividad de las enzimas hepáticas que participan en este proceso. Sin embargo, parte de este
efecto es consecuencia de disminución de la liberación de aminoácidos a partir de tejidos extrahepáticos
inducida por la insulina.

El cerebro es diferente a la mayor parte de los otros tejidos del organismo porque no requiere insulina para la
captación neuronal de glucosa. Las células cerebrales transportan glucosa a su interior mediante
transportadores GLUT 1 que no necesitan insulina. Las células del cerebro utilizan glucosa como su principal
fuente de energía, por lo que es esencial que la glucemia se mantenga siempre dentro de valores normales;
lograr lo anterior es una de las funciones más importantes del sistema de regulación de la glucemia. Cuando
sus valores son muy bajos, entre 20 y 50 mg/dl, se presentan síntomas de choque hipoglucémico
caracterizado por los llamados síntomas neuroglucopénicos, que incluyen hambre, confusión, pérdida del
estado de conciencia, convulsiones e incluso coma.

La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más frecuente e incluye un grupo de trastornos


metabólicos, caracterizados por hiperglucemia secundaria a alteraciones en la producción de insulina, en su
efecto, o en ambas. Los procesos fisiopatológicos implicados en la diabetes mellitus van desde destrucción
autoinmunitaria de las células β del páncreas, con la consecuente disminución en la producción de insulina,
hasta anormalidades manifestadas por resistencia al efecto de la insulina. Por lo tanto, las anormalidades en
el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas son resultado de secreción inadecuada de insulina, de
respuesta inadecuada a la insulina, o de ambas, en los tejidos periféricos, en uno o varios puntos de la
compleja vía metabólica en la que la hormona ejerce su efecto. La alteración en la secreción de insulina y el
defecto en su acción periférica con frecuencia coexisten en el mismo paciente y no está claro cuál
anormalidad es la causa primaria de la enfermedad.

La diabetes mellitus se clasifica en dos tipos:

Diabetes mellitus tipo 1, cuya causa es la falta absoluta de producción de insulina.


Diabetes mellitus tipo 2, la más frecuente, y consiste en una combinación de resistencia periférica a la acción
de la insulina e inadecuada respuesta secretoria de compensación.

La diabetes mellitus tipo 2, un grado de hiperglucemia lo bastante elevado para causar alteraciones
patológicas en varios tejidos, pero sin síntomas clínicos, podría estar presente por un lapso prolongado
antes de que se haga el diagnóstico. Durante este periodo asintomático es posible demostrar un
metabolismo anormal de los carbohidratos midiendo la glucosa plasmática en ayuno o después de una
carga oral de glucosa.

El grado de manifestación de la diabetes mellitus es muy variable. En un paciente, la alteración que da origen
a la diabetes mellitus puede estar presente pero no haber progresado lo suficiente para producir
hiperglucemia, o bien producir intolerancia a la glucosa en ayuno o intolerancia a la glucosa posprandial sin
cumplir con los criterios para el diagnóstico de diabetes mellitus. En individuos ya diagnosticados como
diabéticos es posible lograr un control adecuado con dieta y ejercicio o hipoglucemiantes orales, o ambos,
sin requerirse la administración de insulina. En tanto que en otros sujetos puede haber producción de
insulina residual pero requerirse la administración de insulina exógena para control adecuado de la
glucemia. Por otra parte, la cantidad de insulina residual podría ser suficiente y el paciente puede prescindir
de la insulina exógena. Cuando la destrucción de las células β pancreáticas es extensa y no hay secreción
residual de insulina, se requiere de manera forzosa la administración de insulina exógena para mantener la
vida. En noviembre de 2003, un comité de expertos, auspiciado por la Asociación Estadounidense de
Diabetes Mellitus (ADA), estableció los siguientes criterios diagnósticos:

Diagnóstico de diabetes mellitus

La diabetes mellitus puede ser diagnosticada en cualesquiera de las siguientes tres formas:

Síntomas de diabetes mellitus más medición casual de glucosa plasmática ≥ 200 mg/dl (11.1 mmol/L). Se
entiende por medición casual la medición de glucosa plasmática que se realiza a cualquier hora del día, sin
tomar en cuenta el tiempo transcurrido desde la ingestión del último alimento. Los síntomas clásicos de
diabetes mellitus incluyen polidipsia, poliuria e inexplicable pérdida de peso.

Glucosa plasmática en ayuno ≥ 126 mg/dl (7.0 mmol/L). Cabe la aclaración de que se entiende por ayuno la
falta de ingesta calórica por un mínimo de ocho horas.

Un valor en la muestra de dos horas de la curva de tolerancia a la glucosa oral (CTG) ≥ 200 mg/dl. La CTG
debe realizarse según las indicaciones de la OMS, utilizando una carga de glucosa equivalente a 75 g de
glucosa anhidra disuelta en agua.

El diagnóstico debe confirmarse repitiendo cualesquiera de estas tres pruebas en un día diferente.

El comité de expertos que elaboró estos criterios también expresa que la prueba preferida es la glucosa
plasmática en ayuno y recomienda su uso universal como prueba diagnóstica por su fácil aplicación,
eficacia, aceptabilidad por los pacientes y más bajo costo. La CTG no se recomienda como prueba de rutina.
Estado definido entre normal y diabetes mellitus. El comité de expertos también establece la existencia de
un grupo intermedio de sujetos cuyos niveles de glucosa plasmática no reúnen los criterios para diagnóstico
de diabetes mellitus, pero son demasiado altos para ser considerados como normales. Este grupo incluye:

Intolerancia a la glucosa en ayuno (impaired fasting glucose), cuando la glucosa plasmática en ayuno es 100
mg/dl (5.6 mmol/L), pero < 126 mg/dl (7.0 mmol/L).

Intolerancia a la glucosa posprandial (impaired glucose tolerance), cuando la glucosa en la muestra de dos
horas en la CTG es 140 mg/dl (7.8 mmol/L), pero < 200 mg/dl (11.1 mmol/L).

Por lo tanto, según los valores de glucosa plasmática en ayuno se establecen las siguientes categorías:

Normal. Glucosa plasmática en ayuno < 100 mg/dl (5.6 mmol/L).

Intolerancia a la glucosa en ayuno. Glucosa plasmática en ayuno, 100 a 125 mg/dl (5.6 a 6.9 mmol/L).

Diagnóstico provisional de diabetes mellitus. Glucosa plasmática en ayuno, 126 mg/dl (7.0 mmol/L). En este
caso el diagnóstico debe confirmarse repitiendo una de las tres pruebas descritas en los criterios
diagnósticos.

Las categorías correspondientes cuando se usa una curva de tolerancia a la glucosa con carga oral son las
siguientes:

Tolerancia a la glucosa normal. Cuando el valor a las dos horas es < 140 mg/dl (7.8 mmol/L).

Intolerancia a la glucosa posprandial. Cuando el valor a las dos horas es 140-199 mg/dl (7.8-11.1 mmol/L).

Diagnóstico provisional de diabetes mellitus. Cuando el valor a las dos horas es 200 mg/dl (11.1 mmol/L). En
este caso el diagnóstico debe confirmarse realizando de nuevo una de las tres pruebas descritas en los
criterios diagnósticos.

Los pacientes con intolerancia a la glucosa en ayuno o intolerancia a la glucosa posprandial se conocen
como prediabéticos. Lo que indica que tienen un alto riesgo de enfermarse de diabetes mellitus.

Actividades
En esta práctica se elabora una curva de tolerancia a la glucosa con carga oral de 75 g de glucosa anhidra
disuelta en agua. Mediante esta prueba se mide la capacidad del páncreas para responder a una carga
elevada de glucosa.

La medición de glucosa en plasma puede hacerse por diferentes medios, pero independientemente del que
se utilice, se trabajará con sangre humana, por lo que deben tenerse en cuenta las consideraciones sobre el
manejo adecuado de muestras de sangre (véase apéndice, pág. 259).
Una forma sencilla de tomar las muestras con grado de precisión aceptable es utilizando un glucómetro;
muchos diabéticos utilizan glucómetros para vigilar a diario sus valores de glucemia. En esta práctica se
utiliza el glucómetro Accu-Check® (figura 28.1), aunque puede ser utilizado cualquier otro.

Figura 28.1
Glucómetro y aditamentos necesarios para la toma de la muestra de sangre.

Toma de la muestra y medición (figuras 28.1 y 28.2)

Retire la tapa del dispositivo automático para toma de muestras de sangre y colóquela en un lugar seguro.

Coloque la lanceta en el dispositivo y retire el disco protector dándole dos vueltas para asegurarse de que se
desprenda de la lanceta. Para mayor seguridad conserve el disco protector para cubrir la lanceta después de
usarla.

Vuelva a colocar la tapa del dispositivo para toma de muestras de sangre y gírela hacia la derecha hasta que
llegue al tope, pero sin forzar.

Ajuste la profundidad de la punción girando la parte inferior del dispositivo. Los puntos pequeños indican
punciones superficiales, en tanto que los puntos grandes indican punciones más profundas. La profundidad
de la punción depende del grosor de la piel del sujeto.

Figura 28.2
Colocación del dispositivo para la toma de la muestra y selección de los sitios de punción.

Para personas sin callosidades, es apropiado un valor de intermedio a bajo.

Prepare el dispositivo deslizando el control de expulsión hacia atrás hasta que se escuche un chasquido. Si
no lo escucha es posible que el dispositivo ya se haya preparado al insertar la lanceta.

Seleccione el dedo en el que se va a realizar la punción, límpielo con una torunda empapada en alcohol y
espere a que seque.

Para aumentar el flujo de sangre a las yemas de los dedos, masajee la mano desde la muñeca hacia los
dedos dos o tres veces, sin tocar el sitio de punción.

Seleccione un área lateral en uno de los dedos para realizar la punción (figura 28.2) y puncione para cada
toma en un dedo diferente, ya que la punción repetida en el mismo dedo puede ocasionar dolor.

Coloque el dispositivo haciendo contacto firmemente con el dedo en el sitio de la punción. Para facilitar el
contacto puede sujetar el dedo a puncionar con una mano y el dispositivo con la otra.

Oprima el botón de disparo y retire el dispositivo colocándolo en un lugar seguro.

Dé masaje suave al dedo para obtener el volumen adecuado de sangre.

Acerque la tira reactiva al dedo para que la gota de sangre se adhiera en el centro del área de análisis rosa.

No aplique más de una gota; si se añade sangre en exceso podría alterarse el resultado.

Después de unos cuantos segundos observe el punto de confirmación en el reverso de la tira reactiva; si está
totalmente azul se ha aplicado la sangre en forma correcta.

Si hay manchas blancas o líneas blancas en el punto de confirmación significa que no se ha aplicado
suficiente sangre para una prueba precisa. Aplique otra vez una muestra en una tira reactiva nueva.

Introduzca la tira reactiva en el glucómetro con el área rosa hacia arriba, empujando firmemente hasta el
tope.
El resultado aparece en la pantalla en 15 a 30 segundos; léalo y anótelo en el lugar correspondiente.

Coloque la cubierta a la lanceta y deséchela en el lugar adecuado empujando el disparador hacia arriba; no
intente retirarla directamente con la mano.

El método de medición del glucómetro utilizado en esta práctica se conoce como fotometría de reflectancia,
y consiste en lo siguiente:

En la muestra de sangre colocada en la tira reactiva, la glucosa es oxidada por la oxidasa de glucosa en
presencia de oxígeno atmosférico para formar peróxido de hidrógeno.

El peróxido de hidrógeno reacciona con la tintura indicadora de la tira reactiva formando un cromógeno, que
es una tintura absorbente de luz. La intensidad del color formado al término de la reacción es proporcional a
la cantidad de glucosa presente en la muestra. El diodo emisor de luz del glucómetro emite una luz de una
longitud de onda específica sobre la tira reactiva, un detector captura la luz reflejada, la convierte en una
señal eléctrica y la transforma en la concentración de glucosa correspondiente.

Realización de la prueba

Realice la CTG en por lo menos dos individuos con el fin de comparar resultados. Estos sujetos deberán tener
un ayuno mínimo de ocho horas. Como se explica en los criterios diagnósticos, los valores de glucosa
necesarios para hacer el diagnóstico son el valor en ayuno (basal) y el valor a las dos horas. En la práctica
clínica, éstas son las únicas mediciones que se hacen en la CTG; sin embargo, para fines didácticos, en esta
práctica se hacen mediciones cada 30 min para observar cómo se modifica el valor de la glucemia con el
tiempo.

Apunte los datos que se solicitan en el informe de laboratorio del sujeto o los sujetos en quienes se va a
realizar la CTG. Con estos datos se podrá hacer un diagnóstico más completo.

Haga la primera determinación de glucemia y anótela en la columna correspondiente a valor basal.

Prepare una solución glucosada disolviendo 75 g de glucosa en unos 300 ml de agua; agregue la dextrosa al
agua poco a poco, de lo contrario se corre el riesgo de que la dextrosa se deposite y endurezca en el fondo
del recipiente, y se dificulte su disolución.

Agregue limón al gusto para dar mejor sabor a la solución y facilitar su ingesta.

Indique al sujeto que ingiera la solución en un tiempo no mayor de 5 min y empiece a contar el tiempo a
partir de que termine de tomarla.

Realice de nuevo determinaciones a los 30, 60, 90 y 120 min; anote los resultados en la sección
correspondiente del Informe de laboratorio y grafíquelos.

Informe de laboratorio
DATOS GENERALES Y ANTECEDENTES FAMILIARES

Sujeto Nombre Edad Sexo Antecedentes familiares Sí No ¿Quién?

1       Diabetes mellitus      

        Hipertensión arterial      

        Obesidad      

        Hipercolesterolemia      

2       Diabetes mellitus      

        Hipertensión arterial      

        Obesidad      

        Hipercolesterolemia      

Presión arterial

Sujeto 1 ______ mmHg

Sujeto 2 ______ mmHg

Antropometría

Se toman datos antropométricos para determinar el grado de obesidad y la distribución de la grasa corporal.
Lea primero las definiciones y posteriormente haga la medición y la interpretación.

Índice de masa corporal (IMC)

Se calcula dividiendo el peso (kg) entre la altura (m) elevada al cuadrado. Indica grado de adiposidad. Para
su interpretación se utilizan dos clasificaciones, la de Garrow y la de Waterlow, que se muestran en el cuadro
28.1.
Cuadro 28.1

Interpretación del índice de masa corporal (IMC)

IMC según Garrow, 1981 IMC según Waterlow, 1991

Grado 0 (normal) 20 a 24.9 Sugerencia de obesidad Más de 30

Obesidad grado 1 25 a 29.9 Sobrepeso 25.1 a 30

Obesidad grado 2 30 a 40 Intervalo aceptable (normal) 18.5 a 25

Obesidad grado 3 > 40 En riesgo de deficiencia energética 17 a 18.4

    Sugiere deficiencia energética Menos de 17

    Anorexia nerviosa Cerca de 14

    En el límite de muerte 12

Índice cintura-cadera (ICC)

Es el cociente entre la circunferencia de la cintura y la circunferencia de la cadera. La técnica para realizar


estas mediciones se describe en la práctica 29. Este índice cintura-cadera sirve para identificar el tipo de
distribución de la grasa corporal, el cual puede ser androide o ginecoide, como se muestra en la figura 28.3.
El valor obtenido se interpreta de acuerdo con el cuadro 28.2.

Figura 28.3
Figura 28.3 Distribución de grasa corporal.
Cuadro 28.2

Interpretación del índice cintura-cadera (ICC)

Tipo Valores Género

Normal 0.71 a 0.84 Mujeres

  0.78 a 0.93 Varones

Androide > 0.9 Varones

  > 0.8 Mujeres

Ginecoide < 0.9 Varones

  < 0.8 Mujeres

Valores de glucemia en mg/dl y mmol/L


EI valor obtenido en cada una de las mediciones es en mg/dl; anótelo y obtenga el valor correspondiente en
mmol/L, ya que estas unidades se utilizan cada vez más por ser las más correctas.

Cuadro favorito | Descargar (.pdf) | Imprimir

Sujeto Basal 30 min 60 min 90 min 120 min

1 mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl

2 mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L

Interpretación de la CTG; sujeto 1:

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

Interpretación de la CTG; sujeto 2:

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

Si se toman en cuenta todos los datos recopilados en su hoja de informe:

Diagnóstico sujeto 1:

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

Diagnóstico sujeto 2:

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

Grafique los resultados obtenidos en la CTG:


Explique la razón del incremento y el posterior decremento de los valores de glucemia en la curva de
tolerancia a la glucosa y por qué en un paciente muy nervioso puede haber valores muy elevados.

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

Mencione el efecto de cada una de las siguientes hormonas sobre el valor de la glucemia y explique cómo se
produce dicho efecto.

Insulina

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

Adrenalina

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

Glucagón

_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________

Hormona del crecimiento

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

Cortisol

_________________________________________________________________________

Responda las siguientes preguntas:

¿Qué mecanismo de transporte utiliza la glucosa para entrar en las células?

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

Describa y explique los efectos que produce la insulina en el hígado.

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

Describa y explique los efectos de la insulina en el metabolismo de los lípidos.

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

Describa y explique el efecto de la insulina en el metabolismo de las proteínas.

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

Los signos característicos del paciente diabético son polidipsia, polifagia y poliuria. Explique el mecanismo
que los produce.

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

Describa y explique los efectos metabólicos observados por la falta de insulina en el paciente diabético.
_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

Una de las complicaciones de la diabetes mellitus, principalmente la de tipo 1, es la cetoacidosis diabética.


Explique el mecanismo que la produce.

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

Conclusiones
(Escriba los datos que considere
relevantes)  _______________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

_________________________________________________________________________

McGraw Hill
Copyright © McGraw Hill
Todos los derechos reservados.
Su dirección IP es 189.133.168.221
Términos de uso   •  Aviso de privacidad   •  Anuncio

Acceso proporcionado por Escuela de Medicina Saint Luke


Silverchair

También podría gustarte