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ENFOQUE EUROPEO DE PEANUROLO GÍA 6 ( 2 0 2 0 ) 2 31 – 2 3 4

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Directrices – Cáncer de próstata

Recurrencia bioquímica en el cáncer de próstata: recomendaciones del

panel de directrices de la Asociación Europea de Urología sobre el cáncer
de próstata

Thomas Van den Broecka,*, Roderick CN van den Berghb, Erik BriersC, Philip Cornfordd, Marco
Cumberbatchmi, Derya TilkiF,gramo, María De Santish,i, Stefano Fantij, Nicola Fossatik,yo, Silke Gillessenmetro,
norte,oh, Jeremy P.Grummetpag, Ana M. Henryq, Michael Lardasr, Mateo Liews, Malcolm Masont, Lisa Morisa,tu,

Ivo G. Schootsv, Theodorus van der Kwastw, Henk van der PoelX, Thomas Wiegely, Peter-Paul M. Willemsez,
Olivier RouvièreA, Thomas B. LamB,C, Nicolás MottetD
aDepartamento de Urología, Hospitales Universitarios de Lovaina, Lovaina, Bélgica;bHospital St. Antonius, Utrecht, Países Bajos;CDefensor del Paciente, Hasselt, Bélgica;dRoyal Liverpool y
Broadgreen Hospitals NHS Trust, Liverpool, Reino Unido;miUnidad Académica de Urología, Universidad de Sheffield, Sheffield, Reino Unido;FCentro de Cáncer de Próstata Martini-Klinik, Hospital
Universitario Hamburgo-Eppendorf, Hamburgo, Alemania;gramoDepartamento de Urología, Hospital Universitario Hamburgo-Eppendorf, Hamburgo, Alemania;hHospital Universitario Charité,
Berlín, Alemania;iDepartamento de Urología, Universidad Médica de Viena, Viena, Austria;jDivisión de Medicina Nuclear, Policlínico S. Orsola, Universidad de Bolonia, Bolonia, Italia;kUnidad de
Urología/División de Oncología, Instituto de Investigaciones Urológicas, IRCCS Ospedale San Raffaele, Milán, Italia;yoUniversità Vita-Salute San Raffaele, Milán, Italia;metroDivisión de Ciencias del
Cáncer, Universidad de Manchester y The Christie, Manchester, Reino Unido;norteDepartamento de Oncología y Hematología, Hospital Cantonal St. Gallen, St. Gallen, Suiza;ohUniversidad de
Berna, Berna, Suiza;pagDepartamento de Cirugía, Escuela Clínica Central, Universidad de Monash, Melbourne, Australia;qCentro Oncológico de Leeds, Hospital Universitario St. James,
Universidad de Leeds, Leeds, Reino Unido;rDepartamento de Urología, Hospital Leto, Atenas, Grecia;sDepartamento de Urología, Wigan and Leigh NHS Foundation Trust, Wigan, Reino Unido;t
Facultad de Medicina, Universidad de Cardiff, Cardiff, Reino Unido;tuLaboratorio de Endocrinología Molecular, KU Leuven, Lovaina, Bélgica;vDepartamento de Radiología y Medicina Nuclear,
Centro Médico Universitario Erasmus MC, Rotterdam, Países Bajos;wDepartamento de Patología, Centro Médico Erasmus, Rotterdam, Países Bajos;XDepartamento de Urología, Instituto
Holandés del Cáncer, Amsterdam, Países Bajos;yDepartamento de Oncología Radioterápica, Hospital Universitario de Ulm, Ulm, Alemania;zDepartamento de Urología Oncológica, Centro
Médico Universitario, Centro Oncológico de Utrecht, Utrecht, Países Bajos;
AHospices Civils de Lyon, Departamento de Radiología, Hospital Edouard Herriot, Lyon, Francia;BUnidad Académica de Urología, Universidad de Aberdeen, Aberdeen, Reino Unido;CDepartamento de Urología,
Aberdeen Royal Infirmary, Aberdeen, Reino Unido;DDepartamento de Urología, Hospital Universitario, St. Etienne, Francia

Información del artículo Abstracto

La recurrencia bioquímica (BCR) después del tratamiento primario del cáncer de próstata localizado no
Editor asociado: Dr. Derya Tilki
necesariamente conduce a una enfermedad progresiva clínicamente aparente. Para ayudar en el pronóstico,
el panel de directrices de cáncer de próstata de la Asociación Europea de Urología llevó a cabo una revisión
Palabras clave: sistemática y desarrolló con éxito un novedoso sistema de estratificación de riesgo de BCR (grupos con un
Cancer de prostata riesgo bajo o alto de BCR) basado en enfermedades y características específicas de la próstata.
características del antígeno.
Recurrencia bioquímica Resumen del paciente:Después del tratamiento para curar el cáncer de próstata, algunos pacientes pueden
Prostatectomía radical desarrollar recurrencia de la enfermedad identificada mediante un análisis de sangre del antígeno prostático
Radioterapia específico (es decir, recurrencia bioquímica o BCR). Sin embargo, no todos los hombres que experimentan BCR

puntuación de gleason
desarrollan una enfermedad progresiva (síntomas o evidencia de progresión de la enfermedad en las imágenes).
Realizamos una revisión de la literatura y desarrollamos un sistema de clasificación para predecir qué pacientes
Cinética del PSA
podrían progresar para optimizar las decisiones de tratamiento.
Factores pronósticos
© 2019 Asociación Europea de Urología. Publicado por Elsevier BV Todos los derechos
Pautas reservado.
Asociación Europea de Urología

* Autor correspondiente. Departamento de Urología, Hospitales Universitarios de Lovaina, Herestraat 49, Lovaina
3000, Bélgica.
Dirección de correo electrónico:vandenbroeck.thomas@gmail.com (T. Van den Broeck).

https://doi.org/10.1016/j.euf.2019.06.004
2405-4569/© 2019 Asociación Europea de Urología. Publicado por Elsevier BV Todos los derechos reservados.

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232 ENFOQUE EUROPEO DE UROLOGÍA 6 ( 2 0 2 0 ) 2 3 1 – 2 3 4
1. Introducción
Después del tratamiento radical para el cáncer de próstata con
radioterapia de haz externo (EBRT) o prostatectomía radical
(PR), entre el 27 y el 53 % de los pacientes experimentan
recurrencia bioquímica (BCR)[1]. Sin embargo, no todos los
pacientes con BCR desarrollan progresión de la enfermedad y
enfermedad metastásica, y la tasa de dicha progresión también
varía. Es importante identificar a los pacientes con alto riesgo
de progresión para iniciar un tratamiento de rescate temprano,
mientras que el tratamiento puede diferirse para aquellos con
bajo riesgo de progresión. Panel de directrices sobre el cáncer
de próstata de la Asociación Europea de Urología (EAU)-
Asociación Europea de Medicina Nuclear (EANM)-Sociedad
Europea de Radioterapia y Oncología (ESTRO)-Sociedad Europea
de Radiología Urogenital (ESUR)-Sociedad Internacional de
Oncología Geriátrica (SIOG) una revisión sistemática para un
mejor pronóstico de los pacientes con BCR en términos de
progresión clínica y metastásica para optimizar las decisiones
de tratamiento de rescate. Persistencia del antígeno prostático
específico (PSA), definido como PSA detectable o persistente
después de la PR, [2,3]y no se analiza en este manuscrito.
2. BCR definido
Existe heterogeneidad en las definiciones del BCR entre y dentro de las
principales intervenciones curativas. Después de la PR, el umbral que
mejor predice nuevas metástasis es un PSA > 0,4 ng/ml que va en
aumento[4,5]. No obstante, la bondad de ajuste de esta definición sigue
siendo modesta: aproximadamente el 74% de los pacientes desarrollan
enfermedad metastásica progresiva después de 10 años de seguimiento.
Después de la RT primaria, con o sin manipulación hormonal a corto
plazo, la definición de BCR de la conferencia de consenso de Phoenix del
Grupo de Oncología de Radioterapia y la Sociedad Estadounidense de
Radiología Terapéutica y Oncología (con una precisión de >80% para el
fracaso clínico) es cualquier aumento de PSA >2 ng /ml superior al nadir
de PSA, independientemente del valor nadir[6]. Esta definición parece
tener la mayor precisión predictiva para la enfermedad metastásica
después de la BCR. Aunque la BCR está claramente asociada con criterios
de valoración oncológicos críticos (fracaso clínico, mortalidad por cáncer
de próstata y mortalidad general), el tamaño de su efecto varía
significativamente entre los estudios. Además, para los hombres que
experimentan BCR después del tratamiento primario, es necesaria una
esperanza de vida suficientemente larga para que BCR influya en la
mortalidad.[7-12]. En pacientes con recaída no seleccionados, la mediana
del tiempo actuarial hasta el desarrollo de la metástasis es de 8 años y la
mediana del tiempo desde la metástasis hasta la muerte es de 5 años
más.[13]. Por lo tanto, el panel de guías de cáncer de próstata EAU-
EANM-ESTRO-ESUR-SIOG recomienda evaluar la esperanza de vida del
paciente al considerar un tratamiento adicional. Sin embargo, los
umbrales BCR actuales para EBRT y RP no tienen una alta precisión
predictiva para los principales resultados oncológicos (en particular, la
progresión metastásica), con pronóstico variable entre los pacientes que
desarrollan BCR, que van desde pacientes con un curso de enfermedad
no agresivo hasta aquellos con enfermedad agresiva y alto potencial
metastásico. La indicación de tratamientos adicionales no debe basarse
únicamente en alcanzar un umbral de recurrencia de PSA como se define
anteriormente, sino
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debe depender del riesgo individualizado de progresión. La
estratificación adicional de los pacientes con BCR es crucial para
garantizar el inicio oportuno (generalmente antes de alcanzar el
umbral de BCR) o el aplazamiento del tratamiento de rescate.
3. Evaluación de riesgos y salvamento individualizados.
terapias
Nuestra revisión sistemática identificó varios factores
pronósticos de importancia crítica.[14]. Para los pacientes que
se sometieron a PR como tratamiento primario y
posteriormente desarrollaron recurrencia del PSA, los
principales factores pronósticos desfavorables fueron un
tiempo de duplicación del PSA (PSA-DT) de -1 año y una
puntuación patológica de Gleason (pGS) de 8 a 10 (Sociedad
Internacional de Patología Urológica). [ISUP] grados 4–5). Para
los pacientes con recurrencia de PSA después de RT primaria,
un intervalo desde la terapia primaria hasta la falla bioquímica
(IBF) de -18 meses y una puntuación de Gleasonscore (bGS) de 8
a 10 (grado 4 a 5 de ISUP) fueron los principales factores de
pronóstico desfavorables. Sobre la base de estos hallazgos,
tabla 1. La agrupación de riesgos fue recientemente validada
externamente. Tilki y otros[15] evaluó la capacidad
discriminativa del grupo de riesgo BCR para predecir la
recurrencia metastásica y la mortalidad específica por cáncer de
próstata (PCSM) en una gran población de pacientes (norte =
1040) con BCR después del RP primario[15]. Después de 5 años,
la supervivencia libre de metástasis fue del 99,7 % (intervalo de
confianza [IC] del 95 %: 99,0–100 %) para el grupo de BCR de
bajo riesgo (norte =510) y 86,7% (IC 95% 83,4–90,1%) para el
grupo BCR de alto riesgo (norte =530). Además, se observaron
resultados similares en un subconjunto de 398 pacientes que
no recibieron terapias de rescate antes de la progresión
metastásica. Trock et al.[dieciséis]investigaron el impacto de la
RT de rescate (sRT) en PCSM en relación con PSA-DT para BCR
después de RP primaria. Para los pacientes con PSA-DT <6
meses, la sRT resultó en una reducción de PCSM, con índices de
riesgo de 0,24 (IC del 95 %: 0,07–0,77) y 0,14 (IC del 95 %: 0,05–
0,39) para los hombres con y sin ADT concomitante.
Tabla 1 – Resumen de las definiciones de BCR de bajo y alto riesgo de la
Asociación Europea de Urología estratificadas por tratamiento primario.
grupo de riesgo Características
BCR después de prostatectomía radical
BCR de bajo riesgo PSA-DT >1 año y pGS <8 (grado ISUP
<4)
BCR de alto riesgo PSA-DT -1 año o pGS 8–10 (grado 4–5 de
ISUP)
BCR después de la radioterapia
BCR de bajo riesgo IBF > 18 meses y bGS <8 (grado ISUP <4)
BCR de alto riesgo IBF - 18 meses o bGS 8–10 (grados 4–5 de
ISUP)
BCR = bioquímico reaparición; PSA-DT = específico de próstata antígeno
Doblando tiempo; pGS = puntaje de Gleason patológico; ISUP = Sociedad Internacional
de Patología Urológica; IBF = intervalo desde la terapia primaria hasta el fracaso
bioquímico; bGS = puntuación de Gleason de la biopsia.
 ENFOQUE EUROPEO DE UROLOGÍA 6 ( 2 0 2 0 ) 2 3 1 – 2 3 4
respectivamente. Sin embargo, para los pacientes con PSA-DT >6 meses, no
hubo ningún efecto significativo de la sRT, con índices de riesgo de 0,66 (IC del
95 %: 0,28–1,58) y 0,85 (IC del 95 %: 0,45–1,59) para hombres con y sin ADT.
respectivamente. Los autores concluyeron que para los pacientes con PSA-DT
<6 meses, la sRT tuvo un efecto protector sólo cuando se inició dentro de los 2
años posteriores al diagnóstico de BCR. Para los pacientes con PSA-DT -6
meses, el retraso en el inicio de la sRT no tuvo ningún efecto sobre los
resultados informados[dieciséis]. Esto sugiere que para los pacientes con BCR
de bajo riesgo después de una PR primaria, retrasar la sRT es una opción de
tratamiento segura. Por el contrario, para pacientes con BCR de alto riesgo, se
recomienda la RTs temprana (antes de que los niveles de PSA aumenten a 0,5
ng/ml).[17,18]. Una revisión sistemática de la terapia de privación de
andrógenos (ADT) de rescate para la enfermedad recurrente después del
tratamiento primario mostró resultados similares y sugirió que solo los
pacientes con PSA-DT <6-12 meses y pGS >7 (grado ISUP)
> 3) podría beneficiarse potencialmente del ADT de salvamento[19]. Por
lo tanto, el panel de guías de cáncer de próstata EAU-EANM-ESTRO-ESUR-
SIOG recomienda ofrecer una estrecha vigilancia y posiblemente un
tratamiento de rescate diferido a los pacientes con BCR de bajo riesgo.
No se debe ofrecer ADT de rescate a pacientes con BCR de bajo riesgo.
Para BCR de alto riesgo, se recomienda la reestadificación temprana
(incluidas las imágenes modernas) y la terapia de rescate temprana. Se
ha demostrado repetidamente que las pruebas genómicas disponibles
comercialmente, como Decipher, pueden identificar pacientes con riesgo
de progresión metastásica después del tratamiento primario e influir en
la toma de decisiones sobre el tratamiento.[20-22]. En ensayos futuros, la
inclusión de marcadores genómicos con la estratificación de riesgo EAU
BCR podría mejorar aún más su poder discriminativo. Los ensayos
aleatorios en curso, como RADICALS y el análisis final del estudio
prospectivo PRO-IMPACT, agregarán evidencia importante en los
próximos años.
4. Conclusiones
El panel de directrices sobre cáncer de próstata EAU-EANM-
ESTRO-ESUR-SIOG recomienda estratificar a los pacientes que
experimentan BCR después del tratamiento primario para CP
localizado en grupos de BCR de bajo y alto riesgo de EAU. Los
posibles beneficios y toxicidades de los tratamientos de rescate
deben discutirse con cada paciente individual, considerando
tanto la estratificación de riesgo EAU BCR como la esperanza de
vida. En ausencia de factores de riesgo, se debe discutir el curso
no agresivo de la enfermedad para permitir que los pacientes
tomen una decisión bien informada. La investigación adicional
debería centrarse en perfeccionar esta simple estratificación del
riesgo para aumentar su poder discriminativo. Por ejemplo, se
podría esperar que dividir la enfermedad de grado 2 y 3 de la
ISUP dentro de la clasificación o incluir pruebas genómicas
pudiera mejorar aún más su poder discriminativo.
Contribuciones de autor:Thomas Van den Broeck tuvo acceso total a todos los datos
del estudio y asume la responsabilidad de la integridad de los datos y la precisión del
análisis de los mismos.
Concepto y diseño del estudio:Mottet, Lam, Van den Broeck.
Adquisición de datos:Mottet, Lam, Van den Broeck.
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233
Análisis e interpretación de datos:Mottet, Lam, Van den Broeck.
Redacción del manuscrito:Van den Broeck, Lam, Mottet.
Revisión crítica del manuscrito para contenido intelectual importante:Todos los
autores.
Análisis estadístico:Ninguno.
Obtención de financiación:Ninguno.
Soporte administrativo, técnico o material:Ninguno.
Supervisión:Mottet, Lam. Otro:Ninguno.
Divulgaciones financieras:Thomas Van den Broeck certifica que todos los
conflictos de intereses, incluidos intereses financieros específicos y relaciones
y afiliaciones relevantes para el tema o los materiales tratados en el
manuscrito (por ejemplo, empleo/afiliación, subvenciones o financiación,
consultorías, honorarios, propiedad de acciones u opciones, testimonio
experto, regalías o patentes presentadas, recibidas o pendientes), son los
siguientes: Henk van Der Poel es consultor de la empresa Intuitive Surgical, ha
participado en ensayos para Astellas y Steba Biotech, y ha recibido
subvenciones y apoyo de investigación de Astellas . Philip Cornford es
consultor empresarial de Astellas, Ipsen y Ferring; recibe honorarios de
oradores de la empresa de Astellas, Janssen, Ipsen y Pfizer; participa en
ensayos de Ferring; y recibe becas y subvenciones para viajes de Astellas y
Janssen. Tomás B. Lam es consultor de empresas y ha recibido honorarios
como orador de empresas de Pfizer, GSK, Astellas e Ipsen. Ann M. Henry es
consultora de Nucletron-Elektra; participa en ensayos de Cancer Research UK y
el Instituto Nacional de Investigación en Salud (Reino Unido); ha recibido becas
de viaje del Medical Research Council, el National Institute of Health Research
(Reino Unido) y Cancer Research UK; y ha recibido subvenciones de
investigación de Cancer Research UK y la Fundación Sir John Fisher. Malcolm
Mason es consultor de Ellipses Pharma y Oncotherics. Thomas Wiegel es
miembro del consejo asesor de IPSEN, recibe honorarios como orador de
IPSEN y Hexal, es miembro del Comité Directivo de Janssen y ha participado en
el ensayo ATLAS/AUO. Silke Gillessen es consultora de AAA International,
Astellas Pharma, Bayer, Bristol-Myers Squibb, Clovis, CureVac, Ferring,
Innocrin Pharmaceuticals, Janssen Cilag, MaxIVAX SA, Orion, Roche, Sanofi
Aventis Group, Nectar y Proteo-MediX; ha recibido honorarios como orador de
Janssen y Novartis; y participa en múltiples ensayos para diferentes empresas.
Olivier Rouvière ha recibido honorarios como orador de la empresa de EDAP-
TMS, participa en ensayos de ESAO-TMS y Vermon y ha recibido becas de
investigación y viajes de Philips. Maria De Santis es consultora de empresas de
Amgen, Astellas, AstraZeneca, Bayer, Bristol-Myers Squibb, Celgene,
Dendreon, Eisai, ESSA, Ferring, GSK, Incyte, IPSEN, Janssen Cilag, Merck, MSD,
Novartis, Pfizer, Pierre Fabre Oncologie, Roche, Sanofi Aventis, SeaGen,
Shionogi, Synthon, Takeda, Teva, OncoGenex y Sandoz; recibe honorarios
como orador de Amgen, Astellas, AstraZeneca, Bayer, Bristol-Myers Squibb,
Ferring, GSK, IPSEN, Janssen Cilag, Merck, MSD, Novartis, Pfizer, Pierre Fabre
Oncologie, Roche, Sanofi Aventis, Synthon y Takeda; participa en ensayos de la
Universidad Técnica de Múnich, Amgen, Astellas, AstraZeneca, Bayer, Bristol-
Myers Squibb, Celgene, Dendreon, Eisai, Ferring, GSK, IPSEN, Incyte, Janssen
Cilag, Merck, MSD, Novartis, Pfizer, Pierre Fabre Oncologie , Roche, Sanofi
Aventis y SOTIO; participa en diversos ensayos como miembro del grupo
EORTC GU; y ha recibido becas de investigación de Pierre Fabre Oncologie y
becas de viaje de Amgen, Astellas, AstraZeneca, Bayer, Bristol-Myers Squibb,
Celgene, Dendreon, Ferring, GSK, IPSEN, Incyte, Janssen Cilag, Merck, MSD,
Novartis, Pfizer, Pierre Fabre. Oncologie, Roche, Sanofi Aventis, SeaGen,
Shionogi, Synthon, Takeda y Teva/OncoGenex. Derya Tilki es consultora
empresarial de Steba Biotech y MDx Health; ha recibido honorarios como
orador de Mundipharma, Astellas y Ribose-pharm; participa en ensayos de
MDxHealth; ha recibido becas de viaje e investigación de Janssen; y es
miembro del consorcio PIONEER. Stefano Fanti es un
234 ENFOQUE EUROPEO DE UROLOGÍA 6 ( 2 0 2 0 ) 2 3 1 – 2 3 4
consultor de empresas para Bayer y ANMI; ha recibido honorarios como
orador de Bayer, Genzyme, ANMI y GE Healthcare; y participa en ensayos de
Amgen, Bayer, BMS, Genzyme, Janssen, Merck y Novartis. Nicolas Mottet es
consultor de empresas de Janssen, GE, BMS, Sanofi y Astellas; ha recibido
honorarios como oradores de Astellas, Pierre Fabre, Steba, Janssen y Ferring; y
ha recibido becas y subvenciones para viajes de Astellas, IPSEN, Sanofi,
Janssen y Roche. Thomas Van den Broeck, Roderick CN van den Bergh, Lisa
Moris, Erik Briers, Marcus Cumberbatch, Nicola Fossati, Jeremy P. Grummet,
Michael Lardas, Matthew Liew, Ivo G. Schoots, Peter-Paul M. Willemse y
Theodorus Van Der Kwast no tiene nada que revelar.
Financiamiento/Apoyo y papel del patrocinador:Ninguno.
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10.1016/j.euo. 2018.12.007.