Enfermedades Digestivas y de hígado 45 (2013) 703- 711

listas de contenidos ofrecidos en SciVerse ScienceDirect

Enfermedades Digestivas y de hígado

revista Página de inicio: Sevier www.el. com / Lo cado / sistema antibloqueo de frenos

Progreso Informe

europeo expertos consenso declaración sobre los tumores quísticos del páncreas

Marco del Chiaro un , * , Caroline Verbeke segundo , Roberto Salvia do , Gunter Klöppel re , Jens Werner mi ,
Colin McKay F , Helmut Friess gramo , Riccardo Manfredi h , Eric Van Cutsem yo , Matthias Löhr un , Ralf Segersvärd un ,
el europeo Grupo de estudio sobre los tumores quísticos de páncreas
un Division de Cirugía, Clintec, Instituto Karolinska Hospital Universitario Karolinska, Estocolmo, Suecia
segundo Division de Patología, Departamento de Medicina de Laboratorio, Instituto Karolinska, Estocolmo, Suecia
do Departamento de Cirugía, Universidad de Verona, Italia
re Departamento de Patología, Universidad de Kiel, Alemania
mi Departamento de Cirugía General y visceral, Universidad de Heidelberg, Alemania
F Departamento de La cirugía, Glasgow Royal En fi rmary, Glasgow, Reino Unido
gramo Departamento de Cirugía, Universidad Técnica de Munich, Alemania
h Departamento de Radiología, Universidad de Verona, Italia
yo Digestivo Unidad de Oncología, Hospital Universitario Gasthuisberg, Leuven, Bélgica

información del artículo abstracto

Artículo historia: Las lesiones quísticas del páncreas son cada vez más reconocidos. Mientras que algunas lesiones muestran un comportamiento benigno
recibido el 6 de De noviembre de 2012 (neoplasia quística serosa), otros tienen un potencial maligno inequívoca (neoplasia quística mucinosa, conducto intraductal neoplasia
Aceptado 9 enero 2013
mucinoso papilar rama-y principal y sólido neoplasia pseudo-papilar). tomografía computarizada de diagnóstico y / o la resonancia magnética
Disponible en Internet el 14 de febrero de 2013
se indican en todos los pacientes con lesión quística del páncreas: pancreatologists expertos europeos proporcionan recomendaciones
actualizadas. La ecografía endoscópica con quiste análisis de fluido se puede utilizar pero no hay evidencia para sugerir esto como un método
palabras clave:
de diagnóstico de rutina. El papel de pancreatoscopia queda por establecer. La resección debe ser considerada en todas las lesiones
Cístico lesiones
sintomáticas, en la neoplasia quística mucinosa, > 6 mm y aumentando posiblemente si rápidamente de tamaño. Una resección parcial
Directrices
oncológica se debe realizar en principal neoplasia mucinoso papilar intraductal conducto y en lesiones con una sospecha de malignidad, los
Páncreas
procedimientos de otro modo de órganos preservar pueden ser considerados. Se sugiere sección congelada del margen de transección de
neoplasia papilar mucinoso intraductal. El seguimiento después de la resección se recomienda para la neoplasia papilar mucinoso intraductal,
neoplasia sólida pseudo-papilar y el cáncer invasivo.

© 2013 Editrice Gastroenterologica Italiana Srl Publicado por Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.

1. Introducción
Cístico lesiones de la páncreas son reconoce cada vez más debido a la mejora de las técnicas de
imagen durante las últimas décadas. Recientemente, el prevalencia de las lesiones quísticas del
páncreas tiene estado estimado de hasta 3% utilizando tomografía computarizada (CT) y hasta un 20%
utilizando magnético resonancia (MR) tecnología de imagen
[1-3] . los Este último es coherentes con post mortem examinó páncreas demostrando lesiones quísticas
menores de 1 cm hasta una cuarta parte de casos [4] . Por otra parte, una prevalencia de 45% se
ensayos aleatorizados prospectivos en este campo, hay pruebas sólidas están disponibles hoy en
informó recientemente en una cohorte estudio usando magnético resonancia colangiopancreatografía (CPRM)
para no pancreática indicaciones [5] . lesiones tanto, quísticas de el páncreas constituir una significante
entidad clínica no puede.
quistes pancreáticos forman un grupo heterogéneo de tumores. Mientras que algunos muestran
un comportamiento benigno, otros tienen un potencial maligno inequívoco y, además, son
precursores de adenocarcinoma ductal pancreático [6] de tal manera que su detección permite la
prevención o el tratamiento precoz de esta enfermedad. Por ello es de suma importancia y uno de los
retos más urgentes para pancreatologists hoy es mejorar el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de
las lesiones quísticas del páncreas y para de criterios de multa para la distinción de lesiones
benignas de las malignas o potencialmente malignas, . Actualmente existen, directrices dedican
neoplasmas quísticos mucinosos única, mientras que una guía completa para el diagnóstico y
tratamiento de todos los tumores quísticos del páncreas faltan [7,8] . Dado que existe una falta de
día.

El objetivo de este documento de consenso europeo es proporcionar directrices para los

* Autor correspondiente.
tumores quísticos del páncreas en cuanto a su definición, clasi fi cación, y el diagnóstico, el manejo
clínico del paciente y la evaluación de biopsia o especímenes quirúrgicos. Esto no sólo
Email dirección: marco.del-chiaro@karolinska.se (M. Del Chiaro).
1 VerApéndice A .

1590-8658 / $ 36.00 © 2013 Editrice Gastroenterologica Italiana Srl Publicado por Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.dld.2013.01.010
704 M. Del Chiaro et al. / Enfermedades Digestivas y de hígado 45 (2013) 703- 711

tabla 1 Tabla 2
La clasificación de las recomendaciones. Clasificación de los tumores quísticos del páncreas.

Grado A: al menos un ECA ( Ia, Ib) neoplásica del epitelio Epiteliales no neoplásicas
Grado B: bueno Los estudios clínicos llevados a cabo ( IIa, IIb, III)
Intraductal papilar mucinoso quiste linfoepitelial
Grado C: respetado opiniones pero ausencia de bien directamente aplicable
neoplasma
calidad clínico estudios ( IV)
neoplasia quística mucinosa Mucinoso quiste no neoplásico
a: meta-análisis de aleatorizado ensayos controlados (ECA), Ib: al menos un RCT, IIa: en menos un pozo diseñado estudio adenoma quístico seroso (microquístico, quiste Enterogeneous
controlado sin aleatorización, IIb: al menos uno otro tipo de bien diseñado estudio cuasi-experimental, III: bien diseñado oligocystic / macroquístico)
no experimental estudios descriptivos (por ejemplo, comparativo, correlación, estudios de casos), IV: experto informes VHL asociado adenoma quístico seroso Paraampullary quiste pared duodenal
de las comisiones u opiniones y / o experiencias clínicas de la respetada autoridades.
cystadenocarcinoma serosa quiste de retención

tumor neuroendocrino quística G1-2 un quiste endometrial

cistoadenoma células acinares quiste congénita (en síndromes de

malformaciones)
carcinoma de células acinares quística sólido

proporcionar A hoy orientación para la gestión de quística pancreática neoplasias, sino que también pseudopapilar neoplasia accesorio-esplénica quiste
epidermoide quística hamartoma quística teratoma
permiten armonización de diagnóstico y tratamiento Entre centros, y con ello asegurar la comparabilidad
(quiste dermoide) quística ductal adenocarcinoma
de los datos.
quístico pancreatoblastoma quísticas metastásico
neoplasia epitelial Otros

2. métodos

neoplásica no epiteliales No epiteliales no neoplásicas

europeo experto pancreatologists se reunieron en una reunión de consenso organizado durante el
Benigna neoplasia no epiteliales (por ejemplo, pseudoquistes asociada a la pancreatitis
congreso de la UEG (Reino Europea Gastroenterología) en Estocolmo, Octubre 2011, formando la europeo
linfangioma)
Estudiar Grupo de los tumores quísticos del páncreas ( Apéndice A ). Cístico lesiones del páncreas
Malignas Las neoplasias no epiteliales (por ejemplo, quiste parasitario
ncluyen más de 20 entidades; sin embargo, teniendo en cuenta la frecuencia relativa de todo, cinco sarcomas)
neoplasias son, con mucho, el más común, ya que representan aproximadamente el 90% de todo el
quística tumores del páncreas. Por esta razón, el consenso reuniones y consiguiente directrices se
centra en este grupo de neoplásica cístico lesiones, que consisten en mucinoso papilar intraductal neoplasma
(IPMN), neoplasia quística mucinosa (MCN), serosa cístico neoplasia (SCN) y la pseudo papilar sólido
neoplasia (SPN) [6,9] . Once expertos europeos sobre diferentes temas de páncreas enfermedad se les 3.2. Diagnóstico

pidió que responder a las preguntas abiertas en relación con los tumores quísticos del páncreas
basado en una hasta a la fecha de revisión de la literatura. Durante el reunión diferentes grupos de Q 2: Cuando se TC y RM indicados para el diagnóstico y la evaluación de loco-regional de la

expertos, dividido por competencias, revisado y discutió las respuestas propuestas por los autores a infiltración de los tumores quísticos del páncreas?

través de una revisión completa de la literatura. A continuación, la propuesta respuestas a estas preguntas CT y / o imágenes de resonancia magnética se indican en todos los pacientes con lesión quística del

fueron presentados en la reunión y discutido por todo el grupo de estudio, antes de llegar a un páncreas para el diagnóstico diferencial y para representar signos sugestivos de malignidad.

consenso. Siguiendo el reunión de consenso un documento de posición fue escrito y el recomendaciones

se calificaron como se muestra en tabla 1 . UN final revisión fue realizado por todos los autores.
3. resultados
los preguntas y consiguiente consenso respuestas discutidas en el consenso reuniones están se
describe a continuación, y en su caso, el grado de recomendación se indica.
El propósito de formación de imágenes CT / MR es reducir el número de diagnósticos diferenciales
cuando una lesión pancreática quística se detecta mediante ultrasonografía. Esto puede conseguirse
mediante la evaluación de la relación entre la lesión quística y el sistema ductal pancreático. La
identificación de una conexión entre ambos sugiere el diagnóstico de NMPI, que por su propia
naturaleza crece dentro de los conductos pancreáticos. SEÑOR colangiopancreatografía (CPRM)
permite clasificar estos tumores de acuerdo con su localización y extensión dentro del sistema de
conductos como conducto principal (MD), el conducto de derivación (BD) o NMPI de tipo mixto ( Figura
1 ) [11-13] . En caso de una conexión entre la lesión pancreática quística y del sistema de conductos no
se identifica fi, formación de imágenes CT / MR permite la visualización de otras características que
pueden ser útiles en la distinción entre otras lesiones quísticas del páncreas, a saber, (SCN) y (MCN) [14-16]
. Un patrón multiquístico de lesiones pancreáticas se observa con más frecuencia en SCN, mientras
que un oligo- y / o patrón macroquístico se observa con más frecuencia en las redes multicanal [17] . En
el caso de lesiones pancreáticas quísticas que no se comunican con el sistema de conductos, el sitio de
la lesión dentro del páncreas es una importante clave diagnóstica diferencial, como MCN se producen
casi exclusivamente en el cuerpo de cola de la glándula, mientras que SCNs no tienen sitio predilección [18]
. Grado: SEGUNDO.

3.1. De fi nición y clasi fi cación

Q 1: Cuál es el definición de los tumores quísticos del páncreas y cómo poder ellos son clasi fi?

UN cístico tumor de la páncreas se define como una uni o multilocular cavidad formadora neoplasia
o no neoplásico cambio de tipo tumoral de el páncreas, cual es compuesto de células epiteliales y / o
mesenquimales tejido. Basado en esto definición, las lesiones quísticas del páncreas puede ser classi fi
ed De acuerdo a sus neoplásica o naturaleza no neoplásico, y Dependiendo de si el constituyendo el
tejido es de epitelial o mesenquimal derivación. los clasi fi cación se indica en Tabla 2 es en de acuerdo
con la OMS 2010 Clasificación de páncreas tumores [10] .
Dado que el diagnóstico de biopsia está incorrecto en una alta proporción de pacientes con
lesiones quísticas del páncreas [17,19] , Proyección de imagen juega un papel importante en la
identificación o excluir malignidad. MR / CPRM permite la identificación de nódulos murales, que
representan el signo más fiable de malignidad en NMPI [20,21] , Así como engrosamiento de las paredes
quísticas, que es un signo adicional asociado con la malignidad [20] . En caso de malignidad, TC o RM es
la modalidades de imágenes preferidas para la evaluación de la resecabilidad y la enfermedad
metastásica [22] . Grado: SEGUNDO.
 M. Del Chiaro et al. / Enfermedades Digestivas y de hígado 45 (2013) 703- 711
Higo. 1. Magnético resonancia colangiopancreatografía que muestra las conexiones entre las lesiones quísticas del
páncreas y el conducto pancreático principal (indicado por flechas) en una paciente con multifocal rama conducto
intraductal neoplasia mucinoso papilar.
Q 3: Cuál es el la sensibilidad y la especificidad de la TC y la RM para el diagnóstico y evaluar loco-regionalmás ampliamente extendida a través de la introducción del catalejo ® sistema, la mayor ventaja de que
de la infiltración de los tumores quísticos del ¿páncreas?
los reportado prevalencia de lesiones quísticas de páncreas es 1.2 hasta 2.9%,
cuando mediante TC [2,23] y 13,5 a 44, 7%, cuando MR es la modalidad de imagen [5,24] . Esta la diferencia
es más probable debido a la mayor contraste Resolución de la RM en comparación con la TC. El quiste
más detectada es de 10 mm de tamaño. En lo que se refiere a puesta en escena, si se utiliza lo último equipos,
no hay ninguna diferencia significativa entre el TC y RM proyección de imagen. Grado: SEGUNDO.
Q 4: Puede TC y RM ser utilizado solo o en caso de ser utilizado como un sistema integrado imágenes modalidad
para el diagnóstico de los tumores quísticos del páncreas?
TC y RM Los estudios deben incluir siempre una valoración del conducto pancreatobiliar sistema
y el parénquima pancreático, este último por los medios de formación de imágenes en sección
transversal. Por lo tanto, se recomienda simultaneamente realizar curvada multiplanar reconstrucciones
durante CT examen y MR junto con las imágenes de la CPRM.
Grado: DO.
Q 5: EUS es una caja fuerte y útil herramienta de diagnóstico para tumores quísticos de la ¿páncreas?
La USE es una invasor diagnóstico procedimiento. La tasa de complicaciones, incluso con simultánea
fi aguja ne aspiración (FNA) es baja en altamente experimentado centros [25,26] . EUS la morfología por
sí solo tiene poca sensibilidad y especificidad de clasificar con precisión quística pancreática lesiones.
Quiste morfología en EUS tiene una precisión global de 50-73%. los sensibilidad y especificidad para la
cantidad EUS a 56-71% y 45-97% respectivamente [27,28] . La USE es más preciso en la identificación
de Las lesiones que el mérito La resección de lo que es para aclarar el tipo exacto de cístico lesión presente.
Además, existe una considerable interindividual variación en diagnóstico realizado en la morfología
EUS solo
[27,29] . No ha habido estudios que evalúan la USE como una modalidad de estadificación en cístico tumores
del páncreas. Grado: SEGUNDO.
Q 6: Puede EUS ser utilizado solo o debe ser utilizado en una multimodalidad de diagnóstico ¿ajuste?
los absoluto mayoría de los pacientes se han sometido abdominal previa imágenes (CT / MR) antes
de la presentación de la EUS. La USE es
705
por lo tanto siempre llevado a cabo como parte de una evaluación de diagnóstico de múltiples modalidades. Grado: DO.
Q 7: Es FNA y la aspiración de fluido quístico útil para el diagnóstico diferencial de los tumores
quísticos del páncreas?
El diagnóstico diferencial más importante es la distinción entre mucinoso y lesiones quísticas no
mucinosos. Un metaanálisis demostró que EUS con quiste análisis fl uid podría diferenciar entre
lesiones mucinosos y no mucinosos con una sensibilidad de 63% y especificidad del 88% [30] . Un
nivel de fluido del quiste CEA fl
> 800 ng / ml se encontró altamente específica para identificación de redes multicanal, pero no permitió
distinción entre MCN invasiva y no invasiva. Es importante destacar que el estudio no incluyó NMPI.
Seudoquistes pueden ser excluidos de la diagnosis diferencial si la concentración de quiste amilasa es
menor que 250 U / L [31] . Evaluación de marcadores tumorales (es decir, CEA) se debe dar prioridad si
el tamaño de la muestra es demasiado limitado (<1 ml) para permitir el análisis de ambos uid quiste fl y
citología
[32] . En el caso de tamaño pequeño de la muestra, el análisis de ADN puede ser posible y los primeros
resultados sugieren buena correlación con los criterios diagnósticos actuales [33] . Recientemente se ha
encontrado útil en el diagnóstico de quistes mucinosos con una sensibilidad de 96% la presencia de la
mutación K-ras, aunque de nuevo la sensibilidad fue baja [34] . En resumen, los resultados de análisis de
fluido quístico siempre deben ser interpretados en conjunto con los hallazgos en la TC / RM y EUS.EUS-FNA
puede proporcionar ayuda diagnóstica en algunos casos inciertos, sin embargo, actualmente no hay
evidencia para sugerir esto como un método de rutina para el diagnóstico diferencial de los tumores quísticos
del páncreas. Grado: SEGUNDO.
Q 8: Pancreatoscopia es segura y útil para el diagnóstico de los tumores quísticos del páncreas?
A pesar de 35 años de disponibilidad, pancreatoscopia sólo recientemente ha ganado un uso
es un Miniscope singleoperator con un manguito exterior desechable. El instrumento se puede
combinar adicionalmente con endomicroscopía láser confocal basado en sonda. Se puede suponer
que la tasa de pancreatitis post-CPRE puede ser alta con manipulaciones en el conducto pancreático.
Sin embargo, sólo se reportan alrededor de 400 pacientes sometidos a pancreatoscopia en la
literatura y, por lo tanto, sólo datos limitados sobre la seguridad de este procedimiento están
disponibles [35,36] Grado: DO.
Q 9: ¿Cuál es la sensibilidad y especificidad de pancreatoscopia?
No hay cifras confiables para la sensibilidad y la especificidad de la detección de cualquier lesión
pancreática (intraductal / o TPMI quística) pueden expresarse.
Q 10: Pancreatoscopia pueden ser útiles y gestión del cambio actual de los tumores quísticos del
páncreas?
Hoy en día no existe evidencia sobre la utilidad de pancreatoscopia en el manejo de los tumores
quísticos. áreas prometedoras son la distinción entre benigna (por ejemplo, pancreatitis crónica) y
lesiones malignas / pre (por ejemplo principal conducto IPMN), y la evaluación de la extensión de la
enfermedad en el conducto principal IPMN. En cuanto a la última aplicación, pancreatoscopia podría
permitir la identificación fi de lesiones no, que representan un problema con el análisis de la sección
congelada. Grado:
DO.
3.3. estrategia clínica
Q 11: Es el tamaño de la lesión quística un criterio importante para sugerir la transformación
maligna en BD-TPMI?
La dimensión de BD-TPMI se consideraba anteriormente crucial para la toma de decisiones de gestión [7]
. Sin embargo, estudios posteriores mostraron que el tamaño del quiste por sí sola no era un factor predictivo
de malignidad, y que el cáncer también podía encontrarse en las lesiones más pequeñas
[37-39] . Además, se informó de que incluso los quistes con un diámetro mayor de 3 cm se pueden seguir
con seguridad, siempre y cuando no hay otros signos fi cos de malignidad (véase Q12) [40] . Por lo tanto,
la dimensión se correlaciona con el riesgo de malignidad; pero no hay límite de tamaño inferior seguro
que excluye completamente malignidad. Grado: SEGUNDO.
706 M. Del Chiaro et al. / Enfermedades Digestivas y de hígado 45 (2013) 703- 711
Tabla 3
Riesgo y factores indicaciones para la resección del conducto de ramificación mucinoso papilar intraductal neoplasma.
Absoluto indicaciones
• Los síntomas relacionado con el páncreas (por ejemplo, ictericia, diabetes, pancreatitis aguda)
• Mural nódulos
• La dilatación de la principal conducto pancreático > 6 mm de diámetro
Relativo indicaciones
• Rápidamente el aumento de tamaño
• Elevado los niveles séricos de CA 19-9
Q 12: ¿Qué signos pueden ser considerados factores de riesgo importantes para la presencia de malignidad
en BD-TPMI?
Invasor El carcinoma se ha reportado en 11-30% de los casos de mayor series de resecado BD-NMPI considerados en individuos de alto riesgo (ver P22).
[20,38,41-43] . La presencia de mural y nódulos dilatación de la conducto pancreático principal (MD) se
consideran importante factores aumentando el riesgo de malignidad
[44-48] . los tasa de crecimiento del quiste puede ser considerado otro riesgo factor; en especialmente
una tasa de crecimiento de más de 2 mm / año parece ser asociado con un aumento del riesgo de malignidad
[49,50] . La presencia de síntomas, en especial dolor abdominal, pancreatitis, nuevo comienzo la
diabetes y ictericia son importantes factores de riesgo [42,46] . Recientemente, una aumento de los
niveles séricos de CA 19-9 se demostró que distinguir Entre NMPI invasivos y benignos [51] . Grado: SEGUNDO.
[20,43,54,55] . Un conducto pancreático principal mayor que 1 cm de diámetro, la presencia de nódulos
Q 13: Cuando debería BD-TPMI ser resecado, y cuándo debe ser seguido ¿arriba?
asintomática lesiones sin progresión dimensiones u otro riesgo factores (Q12) se pueden seguir
hasta que la lesión ha alcanzado una tamaño de 4 cm en diámetro. Las indicaciones para la resección
se enumeran en
Tabla 3 . en un paciente fi t para la cirugía, la presencia de un solo factor de riesgo debería resulta en consideración
de una resección potencial. Sin embargo, debido a el riesgo acumulativo de cáncer [49,50] en pacientes
con larga vida esperanza o con una aumento del riesgo de desarrollo de cáncer (ver Q22), resección de
esiones quísticas y sin ningún factor de riesgo puede ser Considerado en centros con experiencia [38,39]
Grado: SEGUNDO.
Q 14: Cómo debería BD-TPMI ser resecado?
Si malignidad no puede ser excluidos, una resección oncológica debe ser emprendido [7,11] .
Parcial pancreatectomía se puede realizar para unifocal BD-IPMN o en caso de multifocal BD-IPMN
con sospecha de malignidad en una lesión. En el último caso, el más suspicaz lesión / s debe ser
eliminado incluyendo intraoperatoria congelado sección para evaluar la posibilidad de una participación
del conducto principal desde el enfermedad en el margen transección (ver Q16).
Grado: SEGUNDO. En datos recientes multifocal NMPI sugiere que cada quiste surgen independientemente,
que tiene su propio comportamiento biológico, y por lo tanto, debe ser tratada de forma autónoma. Por
o tanto, un total pancreatectomía no puede ser recomendado para multifocal BD-TPMI, a menos que
os factores de riesgo muestran en Tabla 3 son detectado en lesiones localizadas en diferentes partes
del el glándula [52] . los decisión en cuanto a la extensión de la pancreatectomía debe hacerse teniendo
en consideración la edad, en general condición, y el cumplimiento (tanto respecto a la cirugía y
seguimiento) de la paciente Grado: SEGUNDO. En BD-NMPI sin factores de riesgo para malignidad una limitado Q 17: ¿Cuándo y cómo deben ser pacientes seguidos después de la resección de un TPMI?
resección o una enucleación puede realizarse [53] . Grado: DO.
Q 15: ¿Cuándo y cómo se debe seguir BD-TPMI?
Debido a la el riesgo acumulativo de cáncer, los pacientes con BDIPMN que son fi cio de cirugía, pero
son gestionados conservadora, debe ser seguido clínicamente (nueva aparición de los síntomas
posiblemente relacionados), mediante marcador evaluación (CA 19-9), y preferiblemente por no radiante de
formación de imágenes (es decir, MR o EUS) [42,44-47,49] . Para BD-IPMN (independientemente de la dimensión),
una Cada 6 meses de seguimiento se debe hacer en el primer año. Si no se producen cambios durante
este tiempo, un año de seguimiento se recomendado para los siguientes 5 años. Después de este
período, en vista de aumentando el riesgo de malignidad relacionada con la edad de el lesión, una 6 veces al
mes seguimiento intervalo es recomendado. En asintomáticos y lesiones sin cambios, seguimiento deben
ser
Tabla 4
Recomendaciones para futuras resección basados ​en la sección diagnóstico congelado intra-operatoria.
• Muy recomendada en TPMI con displasia severa o cáncer invasivo
• Se recomienda en TPMI con displasia moderada un
• No se recomienda en TPMI con displasia leve
• denudación epitelial del conducto (s) requiere el examen de los niveles de sección más profunda o más
muestras de tejido.
un En IPMN-cáncer invasivo antes de la operación diagnosticado aún más la resección de la displasia moderada se
puede omitir; TPMI: intraductal neoplasia papilar mucinoso.
continuado como tiempo el paciente es fi t para la cirugía [52] . Diferentes horarios de seguimiento pueden ser
Grado: DO. Para el seguimiento después de la resección parcial de BD-TPMI ver P17.
Resumen de las recomendaciones para BD-IPMN se representa en Figura 2
y Tabla 5 .
Q dieciséis: ¿Cuándo y cómo debemos resecar conducto principal y de tipo mixto TPMI?
Carcinoma invasivo ha sido reportado en 33-60% de los casos en grande serie de resecados
principales NMPI conducto (MD-NMPI)
murales y / o síntomas (especialmente ictericia y diabetes) son factores de riesgo de cáncer invasivo [54,56,57]
. Sin embargo, carcinoma invasivo se puede encontrar en un MD de diámetro más pequeño, sin nódulos
o síntomas [43,54] . Una incidencia similar de cáncer invasivo ha sido reportado en el conducto principal y
de tipo mixto IPMN [58] . Por lo tanto de tipo mixto IPMN debe ser considerada como una enfermedad
conducto principal. Basado en la alta prevalencia de malignidad, todos los pacientes encajan para la
cirugía con MD- o mixta tipo-IPMN deben ser sometidos a resección. Grado: SEGUNDO.
La extensión de una resección oncológica debe planificarse en base a la extensión de la
enfermedad en las imágenes pre-operatoria. pancreatectomía total profiláctica se considera
innecesariamente agresivo, teniendo en cuenta la morbilidad asociada con endo postoperatoria total
y exocrina insu fi ciencia [59] y en vista de la relativamente baja riesgo de enfermedad metacrónico [54,57,60]
. Por lo tanto, se recomienda la resección parcial con intraoperatoria sección congelada examen del
margen de transacción. El valor de la sección de consulta congelado para la toma de decisión
intra-operatoria en el caso de MD y tipo mixto IPMN se ha demostrado [11,61-63] . Las decisiones
intraoperatorias recomendadas para los diversos hallazgos en la sección de congelados se resumen
en Tabla 4 . En particular, en el caso del cáncer IPMN invasiva, la resección de la displasia en el
margen de resección o pancreatectomía total no confiere ningún adicional beneficio con respecto a la
tasa de recurrencia o la supervivencia en comparación con la resección parcial estándar
[60] . La pancreatectomía total, sin sección congelada puede ser considerado en pacientes seleccionados con
factores de riesgo presentes para malignidad en toda la glándula. Grado: SEGUNDO.
Recidiva se ha presentado en el 5-10% de NMPI no invasivos resecados sino también en el 8% de
los pacientes con márgenes de resección negativos
[54,56,57,60,64] . Si se produce recurrencia, el paciente puede beneficiarse de una resección adicional [63] . Por
lo tanto, un seguimiento anual con preferiblemente no radiante de formación de imágenes (por ejemplo, MR o
EUS) se sugiere para quirúrgicamente t pacientes fi, que se sometieron a una pancreatectomía parcial para
IPMN. Los pacientes resecados para IPMN-cáncer invasivo deben ser objeto de seguimiento de acuerdo con
las directrices para el cáncer de páncreas. Grado:
DO.
Resumen de las recomendaciones para IPMN se representa en Tabla 5 .
Q 18: ¿Cuándo y cómo debe ser resecado MCN?
Entre 12 y 20% de MCN resecados están asociados con cáncer invasivo [65,66] . El peor supervivencia
en pacientes con MCN invasivos en comparación con las redes multicanal no invasiva pone de relieve la
importancia de la resección de las redes multicanal antes de la transformación maligna. Por lo tanto, si el
 M. Del Chiaro et al. / Enfermedades Digestivas y de hígado 45 (2013) 703- 711 707

Higo. 2. Algoritmo para la clínica gestión del canal de derivación neoplasia papilar mucinoso intraductal. * Factores de riesgo: nódulos murales, dilatación del conducto pancreático principal > 6
mm. Riesgo relativo: Aumento del nivel sérico de CA 19.9. ** En el caso de rápido aumento de la cirugía tamaño puede ser considerado. RM = resonancia magnética; EUS = ultrasonografía endoscópica.

diagnóstico de MCN está claro que debe ser resecado si el paciente es fi cio de cirugía. Grado: SEGUNDO. Q 19: ¿Cómo deben los pacientes, que fueron sometidos a resección de MCN, objeto de seguimiento?

Sin embargo, distinción entre el preoperatorio y MCN SCN o oligocystic BD-NMPI puede ser imposible,
en particular en pequeña lesiones sin signos radiológicos típicos. En estas situaciones y si menor que 4 cm, Los pacientes con benigna MCN no necesitan ser objeto de seguimiento, ya que varios estudios han

la lesión puede ser administrado como BD-IPMN (ver Q13) [18,65] . Grado: DO. demostrado cero recurrencia después de la resección completa [7,65,71] . Los pacientes con cáncer invasivo

MCN deben ser objeto de seguimiento de acuerdo con las directrices utilizadas para el cáncer de páncreas.

UN gran tamaño de la lesión (> 4 cm), presencia de nódulos murales, masa formando lesiones o periférica
Grado: SEGUNDO.

“cáscara de huevo” cationes calci fi son indicativos de de invasor malignidad [18,67] . En estos casos, Resumen de las recomendaciones para MCN se representa en Tabla 5 .
un oncológicos La resección debe ser realizada [14,65] . Grado: SEGUNDO. Q 20: ¿Cuándo y cómo deberían (SCN) pueden resecar tumores quísticos serosos?

Linfa nodo Las metástasis son raras, por lo tanto, en las redes multicanal carente de signos de malignidad, Maligno SCNs es extremadamente raro [72-74] . Unos pocos casos han sido reportados en la
una pancreas- y / o bazo de preservación de procedimiento puede ser Considerado en centros con experiencia [58,68,69]literatura con la formación de metástasis hepáticas

. Grado: DO. [74] , Aunque el diagnóstico de estas lesiones hepáticas puede ser cuestionada [75] . En la práctica
Debido a regresivo cambios dentro de las redes multicanal, signi parte fi no puede del interior superficie SCN puede considerarse como una entidad benigna. La presencia de síntomas y / o la incapacidad
de la lesión quística puede ser despojada de revestimiento epitelial, el cual en una sección congelada puede de fi infinitamente excluye una premalignas o tumor maligno (es decir oligo- / y o lesiones
conducir a un diagnóstico erróneo de un seudoquiste [70] . Intra-operatorio sección congelada examen de la quiste macroquísticas) indicaciones se consideran para la resección quirúrgica [76-79] . El tamaño del tumor
pared tiene por lo tanto, una exactitud muy baja y no debe ser usado. Grado: SEGUNDO. en la presentación no se considera un factor de importancia para la toma de decisiones; más bien
oligo- y / o patrón macroquístico

Tabla 5
Resumen de director de escuela recomendaciones para las lesiones quísticas del páncreas.

Determinado diagnóstico Resección un Pancreas- y / o procedimiento sección de congelados de forma rutinaria? El seguimiento después de la resección re
preservar bazo do

Seroso cístico neoplasia (SCN) No Sí No No

quístico mucinoso neoplasia (MCN) Sí Sí No No
BD-TPMI mi Tal vez segundo Sí Sí Sí
MD-TPMI F Sí No Sí Sí
Sólido pseudo-papilar neoplasia (SPN) Sí Sí No Sí

un Las lesiones sintomáticas siempre deben ser resecados.

segundo Resección si nódulos murales, conducto pancreático principal dilatado (MPD) > 6 mm (posiblemente si: aumento rápido en tamaño, alta CA 19-9).

do Siempre oncológica La resección si sospecha de malignidad.

re Si invasor cáncer, como el seguimiento de cáncer de páncreas.

mi Rama conducto-intraductal papilar neoplasia mucinoso (BD-IPMN).

F Principal conducto-intraductal papilar neoplasia mucinoso (MD-IPMN).
708 M. Del Chiaro et al. / Enfermedades Digestivas y de hígado 45 (2013) 703- 711
que poder predecir el el desarrollo de los síntomas posteriores [15] . En una reciente serie hasta localmente resecciones márgenes positivos [102] . Sin embargo, otros estudios no pudieron para confirmar estos
lamado comportamiento agresivo, definido como la invasión de rodeando o vasos ganglios linfáticos
peripancreáticos, se describen en 5,1% de SCN resecado. Un tamaño de tumor grande (> 6 cm) y la
ubicación en la cabeza de la páncreas fueron considerados de riesgo independiente factores de este agresivode estudios con respecto a los agentes quimioterapéuticos fi específicos para el cáncer de IPMN, los
comportamiento que pueda justificar la resección quirúrgica [83] . Páncreas y / o el bazo preservar la
resección puede ser Considerado en centros especializados [58,68,69] , Sin embargo si maligno tumor no
puede ser excluidos, una La resección oncológica debe ser realizado. Grado: SEGUNDO.
Si el son pacientes quirúrgicamente fi t, pacientes no resecados asintomáticos debería entrar en un
programa de seguimiento inicialmente repetir después de 3-6 meses y luego además intervalo dependiendo de
a tasa de crecimiento
[15,80,81] . Grado: DO.
Resumen de recomendaciones para SCN se representa en Tabla 5 .
Q 21: ¿Cuándo y cómo debemos resecar sólido neoplasia papilar seudo (SPN)? ¿Cómo le damos
seguimiento a estos pacientes?
SPN son de poco claro origen celular, suele afectar a mujeres jóvenes en su segundo década. La
neoplasia tiene un bajo potencial maligno con excelente tasa de supervivencia global a 5 años del 95%
después de cirugía resección [82-84] . Por lo tanto, todos los SPN deben resecarse. Un oncológica es la
resección en general recomendadas con el fin de prevenir recurrente enfermedad [85] . Sin embargo,
dado que las metástasis de los ganglios linfáticos son raro, pancreas- o procedimientos de bazo de
preservación pueden ser considerados en experimentado centros [85-87] . La resección incompleta,
tumor grande tamaño, joven se informan edad del paciente, rotura del tumor y el sexo masculino riesgo factores
describió previamente [111] , La muestra se deja intacta, sin sondeo o abertura del conducto
de enfermedad recurrente [88-90] . la invasión tumoral local dentro los tejidos circundantes y / o se
puede producir la vasculatura, lo que exige extendido resecciones. Hígado o peritoneales metástasis
son observado en 5-15% de SPN. [59,82,84] . Sin embargo, agresivo y / o citorreducción resecciones de
a masa tumoral primaria o recurrente, como así como tanto sincrónica y enfermedad metastásica
metacrónico es el apoyo de la literatura debido a los excelentes resultados a largo plazo [82,85,91,92] .
(Por SPN no resecables, ver Q24). Grado: SEGUNDO.
No patológico factores pueden predecir el resultado en un individuo caso y recurrencia de hígado Las
metástasis se ha informado de más de 15 Años después La resección completa de un SPN [93] . Debido a
esto relativamente indolente comportamiento de estos tumores, incluso en localmente avanzado o metastásico
enfermedad, o después de re-resección de la enfermedad, una anual para toda la vida el seguimiento es
obligatorio, siempre y cuando el paciente es fi cio de cirugía [81] . Grado: SEGUNDO.
Resumen de recomendaciones para SPN se representa en Tabla 5 .
Q 22: Son cístico tumores en “alto riesgo individuos”a ser gestionados de forma diferente?
Cístico tumores de la páncreas (principalmente BD-NMPI) son con frecuencia encontrado en individuos
con una historia familiar de cáncer de páncreas (FPC) [94-96] . Sin embargo, información sobre la
historia natural de la detectado BD-NMPI en estos individuos es deficiente. Algunos estudios mostró que
una historia familiar de cáncer de páncreas se asocia con un peor pronóstico en pacientes con IPMN
nvasiva
[97] , con Más rápido progresión de NMPI [94] , Y con un riesgo importante para la desarrollo de otra lesiones[112] . Una cuidadosa inspección y toma de muestras del páncreas de fondo también es importante
pre-neoplásicas en el resto de el páncreas [98] . Hasta la fecha, Sin embargo, no hay datos SUF fi
cientes para sugerir una diferente clínico estrategia para la tratamiento de los pacientes con cístico pancreático
hasta 8.5% de las muestras con IPMN no invasiva [112-114] . En algunos casos de MCN, será
Los tumores en el entorno de la FPC, aunque un más agresivo enfoque ha sido propuesto [99] . Por otro
ado, en individuos con una riesgo familiar de cáncer de páncreas en particular atención se debe prestar
a la desarrollo de las lesiones quísticas
[100101] . Grado: DO.
Q 23: Poder auxiliar tratamiento de un paciente con un cáncer invasivo quística sea ¿recomendado?
¿Qué tipo de terapia se debe dar?
Los datos publicados con respecto al papel del tratamiento adyuvante después de la resección de tumores
quísticos malignos del páncreas es escasa. Sin embargo, en una series recientes, una ventaja de
supervivencia en pacientes resecados para una TPMI cáncer era demostrado después del tratamiento
adyuvante, en particular para individuos con metástasis en los ganglios linfáticos o
resultados [103] . Sin embargo, teniendo en cuenta los datos de la literatura y las similitudes entre IPMN
maligno y el cáncer de páncreas, se puede recomendar el tratamiento adyuvante. Desde no se dispone
protocolos de cáncer de páncreas estándar (es decir, gemcitabina o 5-FU) puede ser utilizado. Grado: DO.
Q 24: ¿Puede la terapia neoadyuvante ser considerado en los tumores localmente avanzados quísticas del
páncreas?
están disponibles en la literatura actual con respecto a la función del tratamiento neo-adyuvante en
tumores quísticos del páncreas no los datos consistentes. Algunos estudios observaron la regresión del
tumor de SPN después de diferentes regímenes de quimioterapia o radioterapia [104-106] , Mientras que
otros no encontraron respuesta [107] . En conclusión, ningún tratamiento downstaging estándar puede ser
recomendada en la actualidad. Grado: DO.
3.4. Los estándares en histológica clasi fi cación, la muestra de evaluación y el margen de fi nición
Q 25: ¿Cómo se debe examinar el espécimen?
Aunque actualmente no existe consenso internacional en cuanto a la técnica de disección
óptima para muestras de resección de páncreas, el método de los cortes axiales se ha convertido en
el estándar en varios países europeos y centros de páncreas [108-110] . En resumen, como se
pancreático o biliar anterior, y en serie en rodajas en el plano axial, es decir, perpendicular al eje
longitudinal duodenal. Se recomienda la documentación fotográfica, como imágenes en primer plano
de las rebanadas de muestras individuales permiten exacta correlación con los hallazgos
histológicos, así como revisión retrospectiva de los hallazgos brutos. Dependiendo de la experiencia
local, rebanado horizontal de la muestra a lo largo del plano de una sonda insertada en el conducto
pancreático principal también se puede realizar
[10] . muestreo cuidadosa y extensa de las lesiones quísticas, en particular IPMN y MCN es de suma
importancia, como displasia de alto grado puede estar presente solamente focalmente, y carcinoma
invasivo puede ser pequeño y / o multifocal y di fi culto para identificar macroscópicamente. En
particular, para las muestras con IPMN, el examen microscópico puede revelar que la lesión
neoplásica es más extenso que apreciado por inspección a simple vista, implica a los principales y
secundarias conductos, o muestra denominadas lesiones no. Hasta la fecha no ha habido ningún
estudio sistemático del número mínimo de muestras de tejido que se deben tomar para determinar
un diagnóstico preciso. Sin embargo, las siguientes recomendaciones pueden hacerse para ambos
TPMI y MCN. Todas las áreas sólidas y gelatinosos deben ser muestreados, ya que estos son
sospechosas de malignidad. Todas las demás áreas requieren un amplio muestreo.
identificar lesiones no contiguas y / o adenocarcinoma invasivo. Este último se ha encontrado en 6.7
necesario para la identificación de tipo de ovario estroma, que es un requisito de diagnóstico para
esta entidad tumoral extensa de muestreo, o para visualizar el revestimiento epitelial neoplásica, que
debido al cambio regresivo no es poco común en gran medida ausente [10] . El muestreo de los
márgenes de resección puede realizarse de acuerdo a las recomendaciones para la evaluación del
margen en las muestras de páncreas resecados para el adenocarcinoma ductal de páncreas [115] . Grado:
SEGUNDO.
Q 26: ¿Qué histológico factores de pronóstico debe ser analizado en la muestra?
El tamaño de la lesión, con base en el examen macroscópico, y - si es necesario - corregido en
base a la evaluación microscópica, se debe registrar todas las lesiones. Para TPMI y MCN el grado
de displasia
 M. Del Chiaro et al. / Enfermedades Digestivas y de hígado 45 (2013) 703- 711
es para ser informado, basado en la más severa displasia observado. Para TPMI es importante
registrar si el conducto pancreático principal, lateral rama conducto (s), o ambos están involucrados.
Amplia muestreo de la gravemente no afectado páncreas adyacentes a la lesión macroscópica es importante,
Universidad de Verona, Italia.
ya participación del sistema de conducto pancreático puede ser Más extenso microscópicamente que
apreciado por inspección a simple vista. los tipo epitelial del IPMN - gástrica, intestinal, o
pancreatobiliar oncocítico - es de pronóstica significación y tal vez del valor de determinación de la el
seguimiento del paciente. características morfológicas de los cuatro tipos junto con las diferencias de
inmunohistoquímica tinción para mucinas y CDX-2, se han caracterizado en detalle [10116117] . los presencia
de carcinoma invasivo en asociación con TPMI o MCN es el principal determinante en los resultados y
el usual descriptores de carcinoma invasivo deben ser registrados, es decir histológico tipo de tumor
(tubulares, coloide, oncocítica, u otras variantes [10] ), grado de diferenciación, tamaño del tumor y la
extensión tumoral. Este último debe incluir locorregional y, en su caso, distante tumor extendido, lo que
permite una clasificación correcta de acuerdo con el TNM UICC / AJCC sistema [118] . Si hay varios
focos de cáncer invasivo son presente, es recomendada para registrar el tamaño del foco más grande. integridad
de las lesiones quísticas pequeños
de resección de lesiones tanto invasivas y no invasivas es estar reportado de acuerdo con la recomendaciones
para ductal adenocarcinoma del páncreas, o como se indica en Tabla 4 . Recientemente, el concepto de medición
carcinoma 'mínimamente invasiva'
≤ 5 mm máximo diámetro se ha introducido para describir un grupo de temprano cánceres asociado con
TPMI que tienen un mejor resultado [119] . Temprano invasión del estroma puede ser difícil de distinguir
de extensión en un pequeño conducto de ramificación o derrame de mucina en el estroma después de
la rotura del conducto. En caso de duda, inmunotinción para Ki67 y p53 o manchas de elastina pueden
resultar útiles [112] . Grado: SEGUNDO.
El conflicto de interesar declaración
los autor de la manuscrito declara que no existe conflicto de intereses.
Apéndice A. Grupo de Estudio Europeo sobre quística tumores de la Páncreas
Abakken L, Oslo Universidad, Noruega; Adham M, Centro Hospitalario Universitaire de Lyon,
Francia; Albin N, Karolinska Institutet, Estocolmo, Suecia; Andren-Sandberg A, Instituto Karolinska,
Estocolmo, Suecia; Arnelo T, Instituto Karolinska, Estocolmo, Suecia; Bruno METRO, Centro Médico de
la Universidad de Rotterdam, Países Bajos; Cahen RE, Centro Médico de la Universidad de Rotterdam,
Países Bajos; Cappelli C, Pisa Hospital de la Universidad, Italia; Costamagna GRAMO, Universitá Católica
del Sagrado Corazón, Italia; del Chiaro M, Karolinska institutet, Estocolmo, Suiza; delle Fave G,
Università La Sapienza, Roma, Italia; Esposito I, Universidad Técnica de Munich, Alemania; Falconi METRO,
Universitá Politécnica de Marche, Ancona, Italia; Friess H, Técnico Universidad de Munich, Alemania;
Ghaneh
PAG, Universidad de Liverpool, Liverpool, Reino Unido; Gladhaug IP, Universidad de Oslo, Noruega;
Haas S, Instituto Karolinska, Estocolmo, Suecia; Hauge T, Oslo Universidad, Noruega; Izbicki JR,
Universidad de Hamburgo, Alemania; Klöppel GRAMO, Universidad de Kiel, Alemania; Lerch M,
Universidad de Greifswalf, Alemania; Lundell L, Instituto Karolinska, Estocolmo, Suecia; Lüttges J, Hospital
de Saarbrücken, Alemania; Löhr METRO, Karolinska institutet, Estocolmo, Suiza; Manfredi R,
Universidad de Verona, Italia; Mayerle J, Universidad de Greifswalf, Alemania; McKay DO, En Glasgow
Royal fi rmary, Glasgow, Reino Unido; Oppong K, Freeman Hospital, Newcastle, Reino Unido; PUĶĪTIS
UN, PAG. Stradin Clínico Hospital de la Universidad, Letonia; Rangelova E, Karolinska institutet, Estocolmo,
Suiza; Rosch T, de la Universidad de Hamburgo, Alemania; Salvia R, Universidad de Verona, Italia;
Schulick R, Universidad de Colorado, EE.UU.; Segersvärd R, Instituto Karolinska, Estocolmo, Suecia; Sufferlein
T, Universidad de Ulm, Alemania; camioneta Custem MI, hospital Universitario Gasthuisberg, Leuven,
Bélgica;
709
Van der Merwe SW, Hospital Universitario Gasthuisberg, Leuven, Bélgica; Verbeke C, Instituto
Karolinska, Estocolmo, Suecia; Werner J, Universidad de Heidelberg, Alemania; Zamboni G, de la
referencias
[1] Ip IK, Mortele KJ, Prevedello LM, et al. lesiones pancreáticas quísticas focales:
la evaluación de la variación en las recomendaciones de manejo radiólogos. Radiology 2011; 259: 136-41. [2]
Laffan TA, Horton KM, Klein AP, et al. Prevalencia de páncreas insospechada
quistes en la TCMD. American Journal of Roentgenology 2008; 191: 802-7. [3] Zhang XM, Mitchell DG, Dohke M, et
al. quistes pancreáticos: representación en un solo
Disparo rápido imágenes de RM de eco de espín. Radiology 2002; 223: 547-53. [4] Kimura W, Nagai H, Kuroda A, et al. Análisis
del páncreas. Internacional Journal of Pancreatology 1995; 18:
197-206. [5] Girometti R, Intini S, Brondani G, et al. quistes pancreáticos en el fondo en
3D giro turbo eco de la colangiopancreatografía por resonancia magnética: prevalencia y relación con
características clínicas y de imagen. Imagen abdominal 2011; 36: 196-205. [6] Kosmahl M, Pauser T, Peters K,
et al. Las neoplasias quísticas del páncreas y
Las lesiones de tipo tumoral con características quísticas: una revisión de 418 casos y una propuesta de clasi fi cación.
Virchows Archiv-An International Journal de Patología 2004; 445: 168-78. [7] Tanaka M, Chari S, Adsay V, et al. Las
directrices internacionales de consenso para hombre-
agement de los tumores mucinosos papilares intraductales y neoplasmas quísticos mucinosos del páncreas.
Pancreatology 2006; 6: 17-32. [8] Tanaka M, Fernández-Del Castillo C, Adsay V, et al. senso internacional
las directrices del SUS 2012 para la gestión de TPMI y MCN del páncreas. Pancreatology 2012; 12: 183-97.
[9] Fernández-del Castillo C, Warshaw AL. Las neoplasias quísticas del páncreas.
Pancreatology 2001; 1: 641-7. [10] Bosman FT, Carneiro F, Hruban RH, Theise ND. OMS Clasificación de los
tumores
del sistema digestivo. 4ª ed. Lyon: Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer; 2010.
[11] Falconi M, Salvia R, Bassi C, et al. características clínico y el tratamiento
de intraductal tumor mucinoso papilar del páncreas. British Journal of Surgery 2001; 88: 376-81. [12] Salvia R,
Crippa S, Falconi M, et al. Rama-ducto papilar intraductal
neoplasmas mucinosos del páncreas: operar o no operar? Gut 2007; 56: 1086-90. [13] Salvia R, Festa L,
Butturini G, et al. Los tumores quísticos pancreáticos. Minerva Chirur-
gica 2004; 59: 185-207. [14] Fernández-del Castillo C. mucinosos neoplasias quísticas. Journal of
gastrointestinales.Los
Cirugía final de 2008; 12: 411-3. [15] Malleo G, Bassi C, Rossini R, et al. patrón de crecimiento de las neoplasias quísticas
serosas
del páncreas: estudio observacional con vigilancia de resonancia magnética a largo plazo y
recomendaciones para el tratamiento. Gut 2011; 2011: 22. [16] Tseng JF. Gestión de cistoadenoma seroso del
páncreas. Diario de
Cirugía Gastrointestinal 2008; 12: 408-10. [17] Bassi C, Salvia R, Molinari E, et al. Gestión de 100 casos
consecutivos de
pancreática cistoadenoma seroso: esperar a que los síntomas y ver en las imágenes, o viceversa? World
Journal of Surgery 2003; 27: 319-23. [18] Zamboni G, Scarpa A, Bogina G, et al. tumores quísticos mucinosos del
páncreas:
características clinicopatológicas, pronóstico y relación con otros tumores quísticos mucinosos. American
Journal of Surgical Pathology 1999; 23: 410-22. [19] Gaujoux S, Brennan MF, Gonen M, et al. Las lesiones
quísticas del páncreas: cambios
en la presentación y gestión de 1.424 pacientes en una sola institución durante un período de tiempo de 15
años. Diario del Colegio Americano de Cirujanos 2011; 212: 590-600 [discusión-3]. [20] Crippa S,
Fernández-Del Castillo C, Salvia R, et al. Productoras de mucina neoplasias
del páncreas: un análisis de las características clínicas y epidemiológicas distintivas. Clinical
Gastroenterology and Hepatology 2010; 8: 213-9. [21] Manfredi R, Graziani R, Motton M, et al. Principal intraductal
conducto pancreático
neoplasmas mucinosos papilares: exactitud de las imágenes de RM en la diferenciación entre tumores
benignos y malignos en comparación con el análisis histopatológico. Radiology 2009; 253: 106-15. [22] Bipat S,
Phoa SS, van Delden OM, et al. La ecografía, calculada tomo-
grafía y la resonancia magnética para el diagnóstico y la determinación de resección de adenocarcinoma de
páncreas: a meta-análisis. Journal of Computer Assisted Tomography 2005; 29: 438-45. [23] Berland LL. El
Colegio Americano de Radiología estrategia para la gestión incidentales
hallazgos Tal On tomografía computarizada abdominal. Radiológicos Clinics of North America 2011; 49: 237-43. [24]
Lee KS, Sekhar A, Rofsky NM, et al. La prevalencia de los quistes pancreáticos incidentales en
la población adulta en la RM. American Journal of Gastroenterology 2010; 105: 2079-84. [25] Adler DG,
Jacobson BC, Davila RE, et al. directriz ASGE: complicaciones de la EUS.
La endoscopia gastrointestinal 2005; 61: 8-12. [26] Al-Haddad M, Wallace MB, Woodward TA, et al. La
seguridad de fi ne-aguja
la aspiración guiada por ecografía endoscópica: un estudio prospectivo. Endoscopia 2008; 40: 204-8.
710 M. Del Chiaro et al. / Enfermedades Digestivas y de hígado 45 (2013) 703- 711
[27] Ahmad NA, kochman ML, Brensinger C, et al. El acuerdo entre observadores entre
endosonographers para el diagnóstico de neoplásica frente pancreático no neoplásico cístico lesiones. La
endoscopia gastrointestinal 2003; 58: 59-64. [28] Brugge WR, Lewandrowski K, Lee-Lewandrowski E, et al. El
diagnóstico de la pan-
cReaTic cístico neoplasias: un informe del estudio quiste pancreático cooperativa. Gastroenterología 2004; 126:
1330-6. [29] Zhong NORTE, Zhang L, Takahashi N, et al. Las características histológicas y de imagen de
mural nódulos en quistes pancreáticos mucinosos. Clínico Gastroenterología y Hepatología 2012; 10: 192-8.
[30] Thosani NORTE, Thosani S, Qiao W, et al. Papel de citología de base EUS-FNA en el
diagnóstico de mucinoso Las lesiones quísticas del páncreas: una revisión sistemática y meta-análisis. Digestive
Diseases and Sciences 2010; 55: 2756-66. [31] van der Waaij LA, van Dullemen HM, Porte RJ. Quiste análisis de
fluido en el
diferencial diagnóstico de lesiones quísticas pancreáticas: un análisis combinado. Gastrointestinal endoscopia 2005;
62: 383-9. [32] Pitman MB, Lewandrowski K, Shen J, et al. Los quistes pancreáticos: preoperatorio
diagnóstico y clínico administración. Cáncer Citopatología 2010; 118: 1-13. [33] shen J, Brugge WR, Dimaio CJ,
et al. Análisis molecular de quiste pancreático
fl uido: una análisis comparativo con la práctica actual de diagnóstico. El cáncer 2009; 117: 217-27. [34] Khalid A,
Zahid METRO, Finkelstein SD, et al. quiste pancreático fl análisis de ADN uid
en evaluar quistes pancreáticos: un informe del estudio PANDA. gastrointestinal Endoscopy 2009; 69:
1095-102. [35] Kawakubo K, Isayama H, Sasahira N, et al. La utilidad clínica de un solo operador
cholangiopancreatoscopy utilizando una sonda SpyGlass a través de un retrógrada endoscópica catéter
colangiopancreatografía. Diario de Gastroenterología y Hepatología 2012.
[36] Meining A, Shah RJ, Slivka A, et al. Clasificación de confocal basado en sonda
láser hallazgos endomicroscopia fi en pancreaticobiliares estenosis. Endoscopia 2012; 44: 251-7. [37] Walsh
RM, Vogt DP, Henderson JM, et al. Control de la sospecha de páncreas
cístico neoplasias en función del tamaño del quiste. Cirugía 2008; 144: 677-84 [discusión 84-5. Epub 2008 29 de agosto de]. [38] Jang
JY, Kim SW, SE Lee, et al. Las guías de tratamiento para conductos de ramificación de tipo intra
ductal papilar mucinoso neoplasias del páncreas: ¿cuándo podemos operar o ¿observar? Annals of Surgical
Oncology 2008; 15: 199-205. [39] Weinberg BM, BM Spiegel, Tomlinson JS, et al. Cys- pancreático asintomática
[66] Goh BK, Tan YM, Chung YF, et al. Una revisión de los tumores quísticos mucinosos
tic neoplasias: maximizar la supervivencia y la calidad de vida utilizando Markov basados ​en la clínica nomogramas. Gastroenterología
2010; 138: 531-40. [40] tanno S, Nakano Y, Nishikawa T, et al. Historia natural de la intra canal de derivación
ductal -papilar mucinoso neoplasias del páncreas sin nódulos murales: a largo plazo el seguimiento de los
resultados. Intestino 2008; 57: 339-43. [41] Kanno A, Satoh K, Hirota M, et al. Predicción de carcinoma invasivo en
rama
tipo intraductal neoplasmas mucinosos papilares del páncreas. Journal of Gastroenterology 2010; 45: 952-9.
[42] Rodríguez JR, Salvia R, Crippa S, et al. muci- papilar intraductal rama conducto
chirumen neoplasias: observaciones en 145 pacientes sometidos a resección. Gastroenterología 2007; 133:
72-9 [concurso 309-310]. [43] Schmidt CM, White PB, Aguas JA, et al. Intraductal papilar mucinoso neo-
plasmas: predictores de patología maligna e invasivo. Anales de Cirugía 2007; 246: 644-51 [Discusión 51-4].
[44] Akita H, Takeda Y, Hoshino H, et al. nódulo mural en rama de tipo conducto
intraductal papilar neoplasmas mucinosos del páncreas es un marcador de la maligna transformación y la
indicación para la cirugía. American Journal of Surgery 2011; 202: 214-9. [45] Maguchi H, Tanno S, Mizuno N, et
al. historia natural de intraductal canal de derivación
papilar mucinoso neoplasias del páncreas: un estudio multicéntrico en Japón. Páncreas 2011; 40: 364-70. [46] Peláez-Luna
M, Chari ST, Smyrk TC, et al. Hacer indicaciones de consenso para
La resección en canal de derivación neoplasia papilar mucinoso intraductal predicen malignidad? Un estudio de 147
pacientes. American Journal of Gastroenterology 2007; 102: 1759-1764. [47] Shin SH, Han DJ, Parque KT, et al. La
validación de un sencillo sistema de puntuación para predecir
malignidad y invasividad de los tumores mucinosos papilares intraductales del páncreas. World Journal of
Surgery 2010; 34: 776-83. [48] Sadakari Y, Ienaga J, Kobayashi K, et al. tamaño del quiste indica trans- maligno
en la formación canal de derivación neoplasia papilar mucinoso intraductal del páncreas sin nódulos murales.
Páncreas 2010; 39: 232-6. [49] Kang MJ, Jang JY, Kim SJ, et al. tasa de crecimiento del quiste predice la malignidad
en pacientes
con canal de derivación neoplasmas mucinosos papilares intraductales. Clinical Gastroenterology and hepatología 2011;
9: 87-93. [50] Rautou PE, Levy PAG, Vullierme MP, et al. cambios morfológicos en conducto de ramificación
intraductal papilar neoplasmas mucinosos del páncreas: un seguimiento a medio plazo estudiar. Clínico Gastroenterología
y Hepatología 2008; 6: 807-14. [51] Fritz S, hackert T, Hinz U, et al. Papel de antígeno carbohidrato suero 19-9
y antígeno carcinoembrionario en distinguir entre intraductal benigno e invasivo papilar neoplasia mucinoso del
páncreas. British Journal of Surgery 2011; 98: 104-10. [52] Matthaei H, Norris AL, Tsiatis AC, et al. características
clinicopatológicas y
molecular los análisis de multifocales neoplasmas mucinosos papilares intraductales del páncreas. Annals of
Surgery 2012; 255: 326-33. [53] hackert T, Hinz T, Fritz S, et al. La enucleación en cirugía pancreática: indicación
ciones, técnica, y los resultados en comparación con las resecciones pancreáticas normales. Langenbeck de Archives
of Surgery 2011; 396: 1197-203. [54] Salvia R, Fernández-del Castillo C, Bassi C, et al. intraduc- principal de conductos
Tal papilar mucinoso neoplasias del páncreas: predictores clínicos de
malignidad y la supervivencia a largo plazo después de la resección. Anales de Cirugía 2004; 239: 678-85
[discusión 85-7]. [55] Kim SC, Parque KT, Lee YJ, et al. Neoplasia papilar mucinoso intraductal de la
Páncreas: características clínicas y los resultados del tratamiento de 118 pacientes consecutivos a partir de un
único centro. Diario de Hepatobiliar-pancreática Cirugía 2008; 15: 183-8. [56] Schnelldorfer T, Sarr MG, Nagorney
DM, et al. La experiencia con 208 resección
ciones para la neoplasia papilar mucinoso intraductal del páncreas. Archives of Surgery 2008; 143: 639-46
[discusión 46]. [57] Sohn TA, Yeo CJ, Cameron JL, et al. Neoplasmas mucinosos papilares intraductales
del páncreas: una experiencia actualizada. Anales de Cirugía 2004; 239: 788-97 [discusión 97-9]. [58] Crippa S,
Partelli S, Falconi M. Grado de resecciones quirúrgicas para intraductal
neoplasmas mucinosos papilares. World Journal of Gastrointestinal Cirugía 2010; 2: 347-51. [59] Garcea G,
Ong SL, Rajesh A, et al. Las lesiones quísticas del páncreas. Un diagnóstico
y el dilema de gestión. Pancreatology 2008; 8: 236-51. [60] Chari ST, Yadav D, Smyrk TC, et al. Estudio de
recurrencia después de la resección quirúrgica
de neoplasia papilar mucinoso intraductal del páncreas. Gastroenterología 2002; 123: 1500-7. [61] Couvelard A,
Sauvanet A, Kianmanesh R, et al. sección de congelados de la pancre-
superficie de corte ATIC durante la resección de los tumores mucinosos papilares intraductales de páncreas
es útil y fiable: una evaluación prospectiva. Anales de Cirugía 2005; 242: 774-8 [discusión 8-80]. [62] Gigot JF,
Deprez P, Sempoux C, et al. El tratamiento quirúrgico de intraductal
tumores mucinosos papilares del páncreas: el papel de la sección de congelados de rutina del margen quirúrgico,
endoscópica intraoperatoria realizaron biopsias del conducto de Wirsung, y anastomosis pancreaticogastric.
Archives of Surgery 2001; 136: 1256-1262. [63] White R, D'Angelica M, Katabi N, et al. El destino del páncreas
remanente después
resección del tumor invasivo mucinoso papilar intraductal. Diario del Colegio Americano de Cirujanos 2007;
204: 987-93 [discusión 93-5]. [64] Fujii T, Kato K, Kodera Y, et al. impacto pronóstico de la situación de los bordes
de páncreas
en los tumores mucinosos papilares intraductales de páncreas. Cirugía 2010; 148: 285-90. [65] Crippa S,
Salvia R, Warshaw AL, et al. neoplasia quística mucinosa de la pan-
creas no es una entidad agresiva: lecciones de 163 pacientes resecados. Anales de Cirugía 2008; 247: 571-9.
el páncreas definido por tipo de ovario estroma: características clinicopatológicas de 344 pacientes. World
Journal of Surgery 2006; 30: 2236-45. [67] Maitra A, Fukushima N, Takaori K, et al. Precursores a pancreático
invasiva
cáncer. Los avances en Anatomía Patológica 2005; 12: 81-91. [68] Sperti C, Beltrame V, Milanetto AC, et al.
Conservadora de parénquima pancreatec-
Tomies para tumores benignos o de la línea de frontera del páncreas. Diario mundo de Oncología
Gastrointestinal 2010; 2: 272-81. [69] Yamao K, Yanagisawa A, Takahashi K, et al. Clinicopathological features and
prognosis of mucinous cystic neoplasm with ovarian-type stroma: a multiinstitutional study of the Japan
pancreas society. Pancreas 2011;40:67–71. [70] Sarr MG, Murr M, Smyrk TC, et al. Primary cystic neoplasms of
the pancreas.
Neoplastic disorders of emerging importance-current state-of-the-art and unanswered questions. Journal of
Gastrointestinal Surgery 2003;7:417–28. [71] Reddy RP, Smyrk TC, Zapiach M, et al. Pancreatic mucinous cystic
neoplasm
defined by ovarian stroma: demographics, clinical features, and prevalence of cancer. Clinical
Gastroenterology and Hepatology 2004;2:1026–31. [72] Galanis C, Zamani A, Cameron JL, et al. Resected serous
cystic neoplasms of
the pancreas: a review of 158 patients with recommendations for treatment. Journal of Gastrointestinal
Surgery 2007;11:820–6. [73] Khashab MA, Shin EJ, Amateau S, et al. Tumor size and location correlate
with behavior of pancreatic serous cystic neoplasms. American Journal of Gastroenterology
2011;106:1521–6. [74] Strobel O, Z’Graggen K, Schmitz-Winnenthal FH, et al. Risk of malignancy in
serous cystic neoplasms of the pancreas. Digestion 2003;68:24–33. [75] Compton CC. Serous cystic tumors
of the pancreas. Seminars in Diagnostic
pathology 2000;17:43–55. [76] Correa-Gallego C, Ferrone CR, Thayer SP, et al. Incidental pancreatic
cysts: do we really know what we are watching? Pancreatology 2010;10: 144–50. [77] Khalid A, Brugge W.
ACG practice guidelines for the diagnosis and manage-
ment of neoplastic pancreatic cysts. American Journal of Gastroenterology 2007;102:2339–49. [78] Tseng JF,
Warshaw AL, Sahani DV, et al. Serous cystadenoma of the pancreas:
tumor growth rates and recommendations for treatment. Annals of Surgery 2005;242:413–9 [discussion
9–21]. [79] Zanini N, Fantini L, Casadei R, et al. Serous cystic tumors of the pancreas:
when to observe and when to operate: a single-center experience. Digestive Surgery 2008;25:233–9
[discussion 40]. [80] Das A, Wells CD, Nguyen CC. Incidental cystic neoplasms of pancreas: what is
the optimal interval of imaging surveillance? American Journal of Gastroenterology 2008;103:1657–62. [81]
Katz MH, Mortenson MM, Wang H, et al. Diagnosis and management of cys-
tic neoplasms of the pancreas: an evidence-based approach. Journal of the American College of Surgeons
2008;207:106–20. [82] Papavramidis T, Papavramidis S. Solid pseudopapillary tumors of the pan-
creas: review of 718 patients reported in English literature. Journal of the American College of Surgeons
2005;200:965–72.
 M. Del Chiaro et al. / Digestive and Liver Disease 45 (2013) 703– 711 711

[83] Sakorafas GH, Smyrniotis V, Reid-Lombardo KM, et al. Primary pancreatic [102] Schwarz M, Pauls S, Sokiranski R, et al. Is a preoperative multidiagnostic
cystic neoplasms of the pancreas revisited. Part IV: Rare cystic neoplasms. Surgical Oncology 2011;2011:2. approach to predict surgical resectability of periampullary tumors still effective? American Journal of Surgery
[84] Tipton SG, Smyrk TC, Sarr MG, et al. Malignant potential of solid pseudopap- 2001;182:243–9. [103] Turrini O, Waters JA, Schnelldorfer T, et al. Invasive intraductal papillary

illary neoplasm of the pancreas. British Journal of Surgery 2006;93:733–7. [85] Alexandrescu DT, O’Boyle K,
Feliz A, et al. Metastatic solid-pseudopapillary
tumour of the pancreas: clinico-biological correlates and management. Clinical Oncology (Royal College of Radiologists)
2005;17:358–63. [86] Butte JM, Brennan MF, Gonen M, et al. Solid pseudopapillary tumors of the
pancreas. Clinical features, surgical outcomes, and long-term survival in 45 consecutive patients from a single
center. Journal of Gastrointestinal Surgery 2011;15:350–7. [87] Goh BK, Tan YM, Cheow PC, et al. Solid pseudopapillary
neoplasms of the pan-
mucinous neoplasm: predictors of survival and role of adjuvant therapy. HPB (Oxford) 2010;12:447–55. [104]
Maffuz A, Bustamante Fde T, Silva JA, et al. Preoperative gemcitabine for
unresectable, solid pseudopapillary tumour of the pancreas. Lancet Oncology 2005;6:185–6. [105] Romics Jr L,
Olah A, Belagyi T, et al. Solid pseudopapillary neoplasm of the
pancreas—proposed algorithms for diagnosis and surgical treatment. Langenbeck’s Archives of Surgery
2010;395:747–55. [106] Strauss JF, Hirsch VJ, Rubey CN, et al. Resection of a solid and papillary

creas: an updated experience. Journal of Surgical Oncology 2007;95:640–4. [88] Campanile M, Nicolas A, LeBel S, epithelial neoplasm of the pancreas following treatment with cis-platinum and 5-fluorouracil: a case report.
et al. Frantz’s tumor: is mutilating surgery Medical and Pediatric Oncology 1993;21: 365–7. [107] Martin RC, Klimstra DS, Brennan MF, et al.
always justified in young patients? Surgical Oncology 2011;20:121–5. [89] Kim HH, Yun SK, Kim JC, et al. Solid-pseudopapillary tumor of the
Clinical features and surgical outcome of solid
pseudopapillary tumor of the pancreas: 30 consecutive clinical cases. Hepatogastroenterology 2011;58:1002–8. pancreas: a surgical enigma? Annals of Surgical Oncology 2002;9:35–40. [108] Campbell F, Smith RA,
[90] Lin MY, Stabile BE. Solid pseudopapillary neoplasm of the pancreas: a rare Whelan P, et al. Classification of R1 resections for pan-
creatic cancer: the prognostic relevance of tumour involvement within 1 mm of a resection margin.
and atypically aggressive disease among male patients. American Surgeon 2010;76:1075–8. [91] Fasanella Histopathology 2009;55:277–83. [109] Esposito I, Kleeff J, Bergmann F, et al. Most pancreatic cancer resections are
KE, McGrath K. Cystic lesions and intraductal neoplasms of the pan-
R1 resections. Annals of Surgical Oncology 2008;15:1651–60. [110] Jamieson NB, Foulis AK, Oien KA, et al.
creas. Best Practice and Research Clinical Gastroenterology 2009;23:35–48. [92] Lee JS, Han HJ, Choi SB, et Positive mobilization margins alone
al. Surgical outcomes of solid pseudopapillary neo- do not influence survival following pancreatico-duodenectomy for pancreatic ductal adenocarcinoma. Annals
plasm of the pancreas: a single institution’s experience for the last ten years. American Surgeon 2012;78:216–9. of Surgery 2010;251:1003–10. [111] Verbeke CS. Resection margins and R1 rates in pancreatic cancer—are we
[93] Gomez P, Yorke R, Ayala AG, et al. Solid-pseudopapillary neoplasm of pan-
there yet? Histopathology 2008;52:787–96. [112] Katabi N, Klimstra DS. Intraductal papillary mucinous
creas with long delayed liver metastasis. Annals of Diagnostic Pathology 2011;2011:3. [94] Canto MI, Goggins M, neoplasms of the pan-
Hruban RH, et al. Screening for early pancreatic creas: clinical and pathological features and diagnostic approach. Journal of Clinical Pathology
2008;61:1303–13. [113] Ingkakul T, Sadakari Y, Ienaga J, et al. Predictors of the presence of concomitant
neoplasia in high-risk individuals: a prospective controlled study. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2006;4:766–81
[quiz 665]. [95] Poley JW, Kluijt I, Gouma DJ, et al. The yield of first-time endoscopic ultra- invasive ductal carcinoma in intraductal papillary mucinous neoplasm of the pancreas. Annals of Surgery
2010;251:70–5. [114] Yamaguchi K, Ohuchida J, Ohtsuka T, et al. Intraductal papillary-mucinous
sonography in screening individuals at a high risk of developing pancreatic cancer. American Journal of Gastroenterology
2009;104:2175–81. [96] Schneider R, Slater EP, Sina M, et al. German national case collection for tumor of the pancreas concomitant with ductal carcinoma of the pancreas. Pancreatology 2002;2:484–90.
[115] Campbell F, Foulis AK, Verbeke CS. Standards and datasets for reporting
familial pancreatic cancer (FaPaCa): ten years experience. Familial Cancer 2011;10:323–30. [97] Partelli S, Fernandez-Del
Castillo C, Bassi C, et al. Invasive intraductal papillary cancers. Dataset for the histopathological reporting of carcinomas of the pancreas, ampulla of Vater and
common bile duct. 2nd ed. London: The Royal College of Pathologists; 2010.
mucinous carcinomas of the pancreas: predictors of survival and the role of lymph node ratio. Annals of
Surgery 2010;251:477–82. [98] Shi C, Klein AP, Goggins M, et al. Increased Prevalence of Precursor [116] Furukawa T, Hatori T, Fujita I, et al. Prognostic relevance of morphologi-
cal types of intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas. Gut 2011;60:509–16. [117] Furukawa T,
Lesions in Familial Pancreatic Cancer Patients. Clinical Cancer Research 2009;15:7737–43. [99] Steinberg Kloppel G, Volkan Adsay N, et al. Classification of types of intra-
WM, Barkin JS, Bradley 3rd EL, et al. Should patients with a strong
ductal papillary-mucinous neoplasm of the pancreas: a consensus study. Virchows Archiv—An International
family history of pancreatic cancer be screened on a periodic basis for cancer of the pancreas? Pancreas 2009;38:e137–50.
Journal of Pathology 2005;447:794–9. [118] Sobin LHGM, Wittekind C. UICC 7th edition: TNM classification of
[100] Brand RE, Lerch MM, Rubinstein WS, et al. Advances in counselling and malignant
tumours. 7th ed. Oxford: Wiley-Blackwell; 2009.
surveillance of patients at risk for pancreatic cancer. Gut 2007;56:1460–9. [101] Del Chiaro M, Zerbi A, Capurso G, [119] Nara S, Shimada K, Kosuge T, et al. Minimally invasive intraductal papillary-
et al. Familial pancreatic cancer in Italy. Risk mucinous carcinoma of the pancreas: clinicopathologic study of 104 intraductal papillary-mucinous
assessment, screening programs and clinical approach: a position paper from the Italian Registry. Digestive neoplasms. American Journal of Surgical Pathology 2008;32:243–55.
and Liver Disease 2010;42:597–605.